Sunteți pe pagina 1din 24

TIROIDA ANATOMIE Tiroida este o glanda endocrina nepereche, situata in regiunea cervicala anterioara, la nivelul lojei tiroidiene , in dreptul

vertebrelor C5-C7 si a primei vertebre toracice. Are o greutate medie de 25 30 g. Este formata din doi lobi (drept si stang) , istmul tiroidian si lobul piramidal. Lobii tiroidieni au forma de piramida triunghiulara si sunt situati laterotraheal. Prezinta trei fete (antero externa in raport cu peretii lojei tiroidiene, antero interna in raport cu conductul laringotraheal si mai posterior cu esofagul si o fata posterioara in raport cu artera carotida, vena jugulara interna si nervul vag), trei margini (anterioara, externa si postero interna ) si doua extremitati (superioara si inferioara). Au lungimea de 5- 6 cm, latimea de 3 cm, iar grosimea de 2 cm Sunt uniti in partea inferioara printr- o lama subtire de tesut glandular istmul tiroidian (situat pretraheal). Polul superior corespunde cartilajului tiroid, ramurilor de diviziune ale arterei tiroidiene superioare si ale venei sale satellite, lamei vasculare tiroidiene superioare. Polul inferior, mai voluminos, are raporturi importante cu nervul laringeu recurrent, artera tiroidiana inferioara, paratiroidele . Istmul este inalt de 10 15 mm si gros de 3 4 mm, dar forma si dimensiunile lui variaza, iar in unele cazuri poate lipsi . Lobul piramidal se prezinta ca o prelungire superioara a istmului sau a partii invecinate a unui lob, mai frecvent cel stang. Glanda este invelita de o capsula proprie subtire, neteda si lucioasa; intre capsula proprie si peretii lojei tiroidiene se gaseste tesut conjunctiv lax, teaca peritiroidiana. VASCULARIZATIA Vascularizatia tiroidei este bogata. Arterele : . Artera tiroidiana superioara ram la ACE, abordeaza polul superior al lobului tiroidian unde se imparte in trei ramuri: o ramura interna care se anastomozeza cu cea de pe partea opusa si formeaza arcada supraistmica, iar

celelate doua ramuri coboara pe fetele laterala si posterioara si se anastomozeaza cu ramuri din artera tiroidiana inferioara. - Artera tiroidiana inferioara provine din artera subclaviculara, prin trunchiul tiro bicervico scapular Farabeuf; abordeaza polul inferior al lobului tiroidian. Se imparte in trei ramuri: o ramura inferioara care se anastomozeaza cu ramura de pe parte opusa formand arcada infraistmica; celelate formeaza o retea bogata peritiroidiana prin anastomoze cu ramuri din artera tiroidiana superioara. Ramurile ei au raporturi cu paratiroida inferioara si nervul recurrent. - Artera tiroidiana ima (Neubauer) are origine inconstanta in artera subclavie, crosa aortei, trunchiul brahiocefalic, ACC dreapta. Venele - Venele tiroidiene superioare dreneaza sangele in VJI prin intermediul trunchiului tiro-linguo-facial - Venele tiroidiene inferioare dreneaza sangele in VJI sau vena subclaviculara prin intermediul trunchiului venos tiro-bicervico-scapular. - Venele tiroidiene mijlocii care dreneaza direct in vena jugulara. Limfaticele - au originea in capilarele perifoliculare; vasele care iau naster din aceste capilare formeaza o retea superficiala, iar colectoarele rezultate dreneaza limfa spre ganglionii limfatici cervicali profunzi sis pre ganglionii situati in spatial suprasternal si prelaringieni. Inervatia Este asigurata de : - simpatic prin ramuri venite din ganglionii simpatici superior, mijlociu si inferior - parasimpatic - nervul vag, prin nervii larigei superior si inferior. ANOMALII In unele cazuri glanda tiroida poate migra in intregime sau partial mult mai caudal, ceea ce determina localizarea tesutului tiroidian in mediastinul superior, in spatele sternului, in proximitatea arcului aortic sau intre aorta si trunchiul pulmonar, in regiunea suerioara a pericardului sau la nivelul septului interventricular. Lobul piramidal . Traiectul pe care migreaza glanda tiroida in timpul dezvoltarii embriologice duct tireoglos. In mod normal acesta se atrofiaza desi, el se poate mentine sub forma unui cordon fibros. La 80% din indivizi, extremitatea distala, conectata la tiroida, persista ca lob piramidal, care se proiecteaza la nivelul istmului, la stanga liniei mediane. In mod normal nu este palpabil, cid oar in cazuri patologice (gusa nodulara tiroidiana, boala Graves sau tiroidita limfocitara).
2

Tiroida sublinguala 1/3000 de cazuri de afectiuni tiroidiene. Este mai frecventa la femei si o parte din pacienti dezvolta hipotiroidism. Uneori primordial tiroidian median nu se dezvolta, determinand absenta congenitala a glandei tiroide, sau se dezvolta, darn u migreaza, determinand aparitia unei tiroide sublinguale. Diagnosticul se stabileste prin scintigrafie cu iod radioactiv (I) sau technetiu (Tc99m). Tratamentul: supresia tiroidei cu tiroxina rareori interventie chirurgicala pentru simptomatolgie sau o formatiune in expansiune si poate determina hipotiroidism Malignizarea : - rara (< 3% din pacientii cu tiroide sublinguale simptomatice) - diagnosticul se stabileste prin citologie aspirativa cu ac fin (FNAC) sau biopsie. Chistul de duct tireoglos Chisturile de canal tireoglos sunt structuri situate pe linia mediana, care contin epiteliu tiroidian ; se gasesc pe traiectul ductului tireoglos, dar localizarea tipica este intre istmul glandei tiroide si osul hioid. Diagnosticul pacientul este rugat sa scoata limba; chistul de canal tireoglos se misca ascendent. Tratamentul excizie chirurgicala care include si ductul tireoglos restant. Se indeparteaza portiunea centrala a osului hioid pentru a minimaliza posibilitatea de recurenta. 1% din chisturile de duct tireoglos prezinta cancer tiroidian. Tiroida aberanta laterala este rara. Se presupune ca asa-numita tiroida aberanta laterala este intotdeauna un carcinoma papilar bine diferentiat care a metastazat intr- un lant ganglionar limfatic cervical. Tumora primara tiroidiana este prezenta de obicei la nivelul lobului tiroidian ipsilateral. Tesutul tiroidian normal ectopic poate fi prezent la nivelul gatului; el este situate totdeauna in regiunea centrala a gatului , nu este situat in ganglionii limfatici si este benign.

FIZIOLOGIA GLANDEI TIROIDE Glanda tiroida influenteaza rata metabolica a tuturor tesuturilor prin eliberarea hormonilor sai principali tiroxina (T) si triiodironina (T). Secretia crescuta mareste rata metabolica, iar reducerea secretiei scade rata metabolica. Eliberarea de T si T este stimulata de hormonul hipofizei anterioare tireotropina sau hormonul tireostimulator (TSH). Secretia de TSH este - direct inhibata de T si T (printr-o bucla de feedback negative - stimulata de hormonal hipotalamic eliberator de tireotropina (TRH) Secretia hormonala tiroidiana este influentata de numerosi factori: - aport satisfacator de iod exogen (150 200 micrograme/24 h) provenit din apa si alimente - glanda tiroida cu functionalitate normala - support proteic adecvat - stimulare functionala tiroidiana normala. Metabolismul iodului . Formarea hormonilor tiroidieni este dependenta de disponibilitatea iodului exogen. Necesarul zilnic mediu de iod este de 0,1 mg. Iodul se gaseste in principal in peste, lapta si oua. Iodul este rapid transformat in ion negative de iod la nivelul stomacului si jejunului si este absorbit in torentul sangvin in mai putin de o ora; de aici este distribuit uniform intregului spatiu extracelular. Ionul negative de iod este transportat activ in celulele foliculare tiroidiene , printr- un proces dependent de ATP. In conditii normale, raportul iod tiroidian/seric este de aproximativ 50: 1 si majoritatea iodului depozitat in organism se gaseste la nivelul glandei tiroide (90%). In anumite cazuri (deficitul de iod, boala Graves) raportul iod tiroida/ser poate fi de 500:1. 1/3 din pierderea plasmatica de iod este pusa pe seama concentrarii tiroidiene , iar 2/3 pe seama excretiei renale. Sinteza hormonilor tiroidieni etape: - captarea activa si concentrarea ionilor negativi de iod in celula foliculara - oxidarea rapida a ionului de iod la iod - cuplarea iodului cu resturi de tirozina in cadrul tireoglobulinei - cuplarea acestor iodotirozine (monoiodo- si diiodotirozine) pentru a forma tiroidieni activi T si T Acumularea activa a ionului negative de iod in glanda tiroida este stimulate de TSH, care actioneaza printr-un receptor membranar specific, localizat in membrane plasmatica a tireocitului. Acest mechanism este probabil secundar modificarilor la nivelul AMPc. O data patruns in interiorul celulei tiroidiene , iodul negativ de iod difuzeaza prin citoplasma pana la nivelul
4

membranei apicale. El ramane in stare libera o scurta perioada de timp, inainte de a fi oxidat de peroxidaza si hidrogen peroxidaza. Iodul este rapid legat de resturile de tirozina prezente din abundenta in tireoglobulina, o proteina tiroidiana specifica, determinand formarea a doua molecule separate, monoiodotirozina (MIT) si diiodotirozina (DIT). DIT + DIT tetraiodotironina sau tiroxina (T) MIT + DIT 3,3,5 triiodotironina (T) sau 3,3,5 triiodotironina, reversT (rT). Reactiile de cuplare dintre MIT si DIT sunt catalizate de peroxidaza in prezenta HO si sunt, de asemenea dependente de TSH. Cand transportul ionilor negative de iod este deficitar sau cand oxidarea este afectata de boala sau agenti farmacologici , rezultatul este gusa sau hipotiroidismul. Medicamentele antitiroidiene (propylthiouracil, methimazol si carbimazol) inhiba oxidarea ionului negativ de iod prin inhibarea competitiva a peroxidazei si interfereaza, de asemenea , cu reactiile de cuplare dintre MIT si DIT. In doze mari, iodul ionizat inhiba, de asemenea captarea iodului. El are si actiune antitiroidiana prin inhibarea proteolizei implicate in eliberarea hormonilor tiroidieni. Depozitarea, secretia si metabolismul hormonilor tiroidieni T si T sunt legati de tireoglobulina si depozitati in coloidul din foliculii tiroidieni. Eliberarea hormonilor active este un process de endocitoza. Coloidul umple celulele foliculare sub forma de entitati distincte (endozomi), care vor fuziona apoi cu lizozomii ce contin hidroxilaze. Hidroliza determina aparitia tuturor elementelor componente, T, T, rT, MIT si DIT. Printr un proces de deiodurare, cea mai mare parte dintre ionii negative de iod sunt eliberati din MIT si DIT si sunt reutilizati in foliculi. Iodotironinele sunt mai rezistente la acest process si sunt secretate; aceste reactii sunt, de asemenea, dependente de TSH. Hormonii tiroidieni activi circula in plasma legati de de proteine plasmatice, in special proteinele transportor : - TBG (thyroid hormone binding globuline) - THPA (thyroid hormone binding pre albumin) - Albumina. 99, 98% din hormonii tiroidieni circula in plasma legati de proteine , iar 0,02% sunt liberi, nelegati si reprezinta fractiunea activa fiziologic. T este cel mai potent dintre cei doi hormoni tiroidieni, desi nivelul lui circulant plasmatic este mult mai scazut decat cel al lui T. T este mai putin strans legat de proteinele plasmatice decat T, astfel incat el patrunde mai rapid in tesuturi . T T = 1 zi, T T = 7 zile
5

Desi glanda tiroida produce anumite cantitati T si rT, 75% dinTeste produs prin conversia extratiroidiana a T in T in tesuturile periferice. 85% din T este convertit in periferie in rT sau in T. Deiodurarea si excretia. Deiodurarea hormonilor tiroidieni este realizata de trei tipuri diferite de enzyme de deiodurare, care au specificitate tisulara. Iodul eliberat se reintoarce in sange, unde reintra in rezerva comuna metabolica. Resturile de T si T sunt conjugate cu acid glucuronic, care confera hormonilor hidrosolubilitate si faciliteaza excretia lor in urina si bila, sau cu sulfati. O parte din iodotironinele secretate sunt reabsorbite din intestinal subtire, constituind circuitul entero hepatic. Aproximativ 1/3 din clearance ul total al organismului se realizeaza prin intermediul bilei, dar peste 50% din tiroxina este reabsorbita. Reglarea activitatii tiroidiene. Principalul mecanism homeostatic de control al secretiei hormonale tiroidiene este axul hipotalamo hipofizo tiroidian. Celulele bazofile ale hipofizei anterioare sintetizeaza TSH, care regleaza direct functia tiroidei. TSH actioneaza asupra celulei tiroidiene, stimuland productia hormonilor tiroidieni la toate nivelurile, crescand captarea iodului, stimuland sinteza si augmentand secretia de T4. De asemenea, TSH are o actiune secundara asupra dezvoltarii glandei tiroide, crescand celularitatea si vascularizatia glandei. Reglarea secretiei de TSH se face la doua niveluri. Hormonul eliberator de tireotropina (TRH) este produs de hipotalamus si ajunge la nivelul glandei prin sistemul port hipofizar, stimuland eliberarea de TSH. TRH se leaga de receptorii cu mare afinitate pentru TRH de la nivelul celulelor hipofizei anterioare . Eliberarea de TRH din hipotalamus este inhibata de T , care actioneaza printr- o bucla de feedback. TRH stimuleaza in aceeasi masura eliberarea de prolactina din hipofiza si de TSH. Nivelurile crescute de hormone tiroidieni inhiba secretia de TSH si TRH, iar nivelurile scazute stimuleaza aceasta secretie. Deficienta de iod amplifica efectele gusogene ale TSH aupra tiroidei. EVALUAREA PACIENTILOR CU PATOLOGIE TIROIDIANA Patologia tiroidiana poate fi impartita in doua categorii: - afectiuni legate de functia tiroidei (hipertiroidism/hipotiroidism) - formatiuni tumorale tiroidiene. Examenul fizic.

Formatiunile tiroidiene se misca ascendent in timpul deglutitiei ; majoritatea maselor tiroidiene sunt usor detectabile observand pacientul in timpul deglutitiei. Palparea se realizeaza din spatele pacientului, in timp ce acesta sta asezat cu gatul usor in extensie si trebuie sa includa palparea glandei in timp ce pacientul inghite. Reper cartilajul tiroid. Istmul este situate la o latime de deget sub cricoid. In mod normal glanda tiroida nu se palpeaza. Glanda tiroida poate fi marita difuz si bilateral (gusa ) cum se intalneste in situatii precum boala Graves (hipertiroidism), tiroidita Hashimoto sau gusa multinodulara. Poate fi palpate o formatiune unilaterala, cum ar fi un nodul coloidal, un adenom folicular sau un carcinom. Trebuie evaluati ganglionii limfatici din lantul cervical, precum si ganglionii din triunghiul posterior. La pacientii care prezinta cancer tiroidian papilar apar adenopatii in ganglionii jugulari situati in imediata vecinatate a unui nodul tiroidian. Radiografia cervicala si toracica simpla evidentiaza devierea traheala, stenozele si scoliozele traheale, cat si prelungirea retrosternala sau mediastinala a gusii. Ecografia tiroidiana - permite aprecierea nodulilor tiroidieni (parenchimatosi sau chistici) si evaluarea volumului tiroidian. Tomografia computerizata (CT) si imagistica prin rezonanta magnetica (IRM) a regiunii cervicale si mediastinale aduc informatii despre : - extensia intratoracica si a raporturilor cu structurile anatomice mediastinale - prezenta gusilor ectopice - prezenta adenopatiilor - raporturile cu pachetul vascular cervical si eso traheal. Scintigrafia tiroidiana: - utilizeaza izotopi ai iodului (I sau I), sau Tc - este utila in evaluarea nodulilor tiroidieni, anomaliilor de localizare, a restului de parenchim dupa o tiroidectomie, a metastazelor neoplazice tiroidiene ganglionare sau la distanta. Nodulii tiroidieni se impart in: - noduli captanti de trasor radioactiv (noduli calzi) - noduli necaptanti (reci) - leziuni chistice, leziuni neoplazice , ce au indicatie de explorare prin punctie biopsie cu ac fin. Citologia prin aspiratie cu ac fin (FNAC fine needle aspiration cytology) - tehnica simpla si cu risc redus
7

- utila pentru evaluarea tiroidiana in ambulator pentru pacientii cu formatiuni tiroidiene - are un inalt grad de specificitate - acuratete scazuta la pacientii cu noduli tiroidieni si istoric familial de cancer tiroidian nonmedular si la pacientii cu antecedente de expunere la radiatii terapeutice cu doze mici. La acesti pacienti, tumorile tiroidiene benigne si maligne sunt frecvente si, de obicei, multifocale. Investigatii pentru functia tiroidiana 1.Dozarea TSH Tireotropina (TSH) - valori normale 0,15 4,2 U/ml. Secretia de TSH este controlata printr-o bucla de feedback negativ de nivelurile serice T si T: - cand nivelurile serice T si T sunt crescute (boala Graves, gusa nodulara toxica), nivelurile de TSH sunt scazute si pot fi nedetectabile. - cand nivelurile serice de T sunt reduse (distrugerea tiroidiana primara, stadiul final al tiroiditei Hashimoto) nivelurile de TSH sunt crescute. Nivelul TSH este singurul si cel mai sensibil test pentru functia tiroidiana decelarea hipotiroidiei. 2. Dozarea hormonilor tiroidieni totali . Valoarea normala variaza in functie de tehnica utilizata: radioimunologica, imunoenzimatica, imunohistochimica, luminescenta. T total (TT) 50 - 120g/l (65 155 mmol/l) T total (TT) 0,9 - 2g/l (1,15 3 mmol/l) 3. Hormonii tiroidieni liberi FT - 7,4 19,4 g/l (9,5 25 pmol/l) FT - 2 6 g/l (3 9 pmol/l) 4. Curba iodocaptarii mult crescuta (peste 50% in primele 6 ore) reflecta aviditatea glandei fata de iod. Anticorpii antitiroidieni (antitiroglobulina) diagnostic diferential cu boala Hashimoto unde sunt crescuti Calcitonina si markerii tumorali (ACE) - diagnostic diferential cu carcinomul tiroidian. HIPERTIROIDII Hipertiroidismul - este cauzat de crestera secretiei de hormoni tiroidieni sau de alte afectiuni in care se produce o crestere a nivelului seric de hormoni tiroidieni, fara ca secretia tiroidei sa fie crescuta. Cauze de hipertiroidism: 1. Boala Graves Basedow
8

2. Adenomul toxic 3. Gusa toxica multinodulara 4. Hipertiroidia indusa de iod ( Iod Basedow) 5. Stimulare tiroidiana prin exces de hormon stimulator 6. Tumori trofoblastice (cu activitate TSH like) 7. Adenoame hipofizare TSH secretante 8. Carcinomul testicular embrionar 9. Alte tumori maligne 10. Tirotoxicoza prin ingestie exogena de hormoni tiroidieni (tirotoxicoza factitia) 11. Tirotoxicoze pasagere: tiroidita subacuta de Quervain, tiroidita limfocitara cronica, tiroidita nedureroasa (painless), tiroidite postpartum 12. Tesut tiroidian ectopic hiperfunctional 13. Struma ovarii 14. Carcinom tiroidian folicular metastatic Date de laborator: - T, T serice crescute - TSH scazut - Radioiodocaptare crescuta - Timpul de relaxare musculara la reflexograma ahileana scazut - Testul cu TRH la administrarea careia, in mod normal, apare o crestere de TSH, ceea ce nu se intampla in hipertiroidism. Tratamentul hipertiroidismului trebuie individualizat si depinde de varsta si starea de sanatate a pacientului, de marimea gusei, de procesul patologic cauzal. 1. Antitiroidienele de sinteza (ATS Propiltiouracil, Metiltiouracil, Carbimazol, Metimazol) - inhiba organificarea iodului si cuplarea iodotirozinelor in glanda - inhiba functia glandei tiroide fara a produce distructie tisulara - dau incidenta mai mica a hipotiroidismului - pot fi folosite ca tratament unic cu scopul mentinerii unui status eutiroidian, sau in pregatirea pacientului pentru interventie chirurgicala sau radioiodoterapie. 2. Radioiodoterapia se face cu I administrat pe cale orala. Efectul maxim se obtine dupa 6 luni. Avantajele terapiei cu iod radioactiv sunt: - evitarea unei interventii chirurgicale si a riscurilor concomitente de lezare a nervului laringeu recurent si hipoparatiroidism - costurile reduse - simplitatea acestuia
9

Dezavantajele : - incidenta mare a hipotiroidismului care impune terapie de substitutie cu tiroxina pe toata durata vietii - corectarea mai lenta a hipertiroidismului - rata de recadere mai mare dupa tratamentul initial - efecte adverse mai mari asupra oftalmopatiei decat tiroidectomia. Pacientii cu indicatie pentru terapia cu I sunt: - cei cu gusi de dimensiuni mici sau moderate - cei cu recidiva dupa terapia medicamentoasa sau chirurgicala - cei la care medicamentele antitiroidiene sau chirurgia sunt contraindicate. Pacientii mai tineri (< 35 de ani) sunt tratati prin tiroidectomie, iar pacientii mai varstnici sunt tratati cu I. Terapia cu I este contraindicata la femeile insarcinate sau care alapteaza. Contraindicatii relative: - oftalmopatie - pacientii cu noduli tiroidieni izolati - gusi nodulare toxice - varsta tanara Complicatiile tratamentului cu iod: - exacerbarea tireotoxicozei cu aritmii; - declasarea crizei tireotoxice - hipotiroidismul - riscul afectarii fetale la pacientele insarcinate - agravarea semnelor oculare - hiperparatiroidism. Tratamentul chirurgical este indicat : - la pacientii tineri - la pacientii cu oftalmopatie Graves - pacientele gravide - pacientii cu suspiciune de noduli tiroidieni in glade graves - pacientii cu gusi nodulare toxice voluminoase, cu niveluri scazute de captare a iodului radioactiv - cand un nodul tiroidian hiperfunctional este suspect de malignizare. Tratamentul chirurgical se practica numai dupa echilibrarea functionala medicamentoasa a tiroidei. Cu 10 15 zile preoperator se intrerupATS si se administreaza solutie iodata de Lugol in scopul diminuarii friabilitatii si vascularizatiei glandei, facilitand astfel interventia chirurgicala. Interventia chirurgicala de electie este tiroidectomia subtotala in care se pastreaza o lama de aproximativ 5 8 g de tesut tiroidian, cu protejarea
10

atenta in timpul interventiei a glandelor paratiroide si a nervilor laringei recurenti. Tiroidectomia totala este operatia de electie la pacientii cu afectare oculara. Avantajele tiroidectomiei: - vindecarea imediata a bolii - reducerea incidentei pe termen lung a hipotiroidismului - reducerea numarului consultatiilor din ambulator - posibila indepartare a unui carcinom tiroidian coexistent Dezavantajele tiroidectomiei: - posibilitatea de lezare a nervului laringeu recurent - hipoparatiroidismul - hematomul - formarea unei cicatrici hipertrofice Boala Graves Basedow este cea mai frecventa cauza de tireotoxicoza. Este o afectiune autoimuna in care anticorpii antitiroidieni patogenici, sau imunoglobulinele sunt directionati impotriva receptorilor TSH de pe suprafata celulelor foliculare tiroidiene. Legarea anticorpilor stimuleaza receptorii si conduce la secretia excesiva de hormoni tiroidieni. Din punct de vedere macroscopic glanda tiroida este difuz si omogen marita de volum, vascularizatia este crescuta. Din punct de vedere microscopic, glanda este hiperplazica, iar epiteliul este columnar si coloidul prezent este minim. Caracteristici comune tuturor formelor de tireotoxicoza . Simptomele si semnele clinice sunt datorate excesului de hormoni tiroidieni: - intoleranta la caldura, sete crescuta, transpiratie si pierdere ponderala in ciuda aportului caloric adecvat - femeile prezinta amenoree, fertilitate redusa si au o incidenta crescuta a pierderilor de sarcina - manifestari cardiovasculare: tahicardie, fibrilatie atriala; in unele cazuri poate aparea insuficienta cardiaca cu debit crescut - fatigabilitate, agitatie si excitabilitate care perturba ritmul de somn, labilitate emotionala, hiperkinezia si tremorul; in cazuri severe poate aparea psihoza - manifestari gatro-intestinale: diaree si cresterea frecventei scaunelor. - tegumente calde si umede, slabiciunea grupelor musculare proximale cu reflexe osteo-articulare hiperactive. Caracteristici specifice bolii Graves-Basedow

11

Boala Graves se caracterizeaza prin triada clasica : gusa, tireotoxicoza si exoftalmie; acestea pot aparea singulare sau in asociere. Gusa din boala Basedow este in mod caracteristic difuza, voluminoasa si omogena. La peste 50% dintre pacienti, la auscultatia glandei poate fi perceput un suflu datorita cresterii marcate a vascularizatiei glandei, iar la explorare se poate palpa un thrill ( freamat ) vascular. Exoftalmia din boala Basedow poate fi prezenta in asociatie cu tireotoxicoza ( oftalmopatia Graves ) sau ca o situatie izolata in absenta tireotoxicozei ( boala Graves oftalmica sau eutiroidiana ). Aceasta situatie se caracterizeaza prin : - spasm al pleoapei superioare cu retractie ce evidentiaza sclera deasupra limbusului corneoscleral ( semnul Dalrymple ) si intarziere in miscare pleoapei ( semnul von Graefe ). - Oftalmoplegie externa - Exoftalmie cu proptozis - Edem supraorbital si infraorbital - Pigmentare palpebrala periorbitara (semnul Jellineck) - Congestia si edemul conjunctivei ( chemozis ) Exoftalmia este secundara tesutului retroorbital marit in volum. Protuzia poate conduce la oftalmoplegie, incapacitate de miscare a globului ocular ( rotatia superioara fiind de cele mai multe ori restrictionata ) determinand diplopie. Daca proptoza este progresiva, poate aparea lezarea nervului optic si orbirea, de obicei precedate de scadera acuitatii vizuale si deteriorarea accentuata a vederii colorate. In general, aceasta situatie este cunoscuta drept exoftamie maligna. Protruzia marcata poate determina chemozis, caracterizat prin inflamarea scleri si a conjunctivei, cu prurit, lacrimare, fotofobie si in cele din urma ulceratie. La aceste cazuri se poate ajunge la sutura pleoapelor in scop de contentie. In cazuri extreme se recurge la decompresie orbitara prin indepartarea chirurgicala a tesuturilor edematiate periorbitale. Dpv. histologic apare o infiltratie limfocitara difuza a tesurilor retroorbitale, urmata de activarea fibroblastica, cu sinteza de glicosaminoglican, ceea ce determina edem si fibroza. Alte semne care pot aparea in boala Graves - Basedow (secundare tireotoxicozei): - vitiligo cutanat - mixedemul pretibial (dermopatia infiltrativa) edem violaceu al inferioare a gambelor care nu lasa godeu - hipocratism digital cu fragilitate a unghiilor - parul fin si friabil
12

- adenopatii, splenomegalie, leucopenie - hipomenoree pana la amenoree, scadera libidoului sexual, ginecomastie, - leziuni osoase (osteoporoza, osteomalacie, osteita fibrochistica) - acropatia la nivelul mainilor. Elemente de diagnostic in boala Graves Basedow : Tireotoxicoza este caracterizata printr-o functie tiroidiana autonoma. Nivelul de TSH este redus sau nedetectabil, iar nivelul circulant de T si T crescute. Determinarile imunologice determina prezenta autoanticorpilor Trab (TSH receptor antibody), denumiti si TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), singurii autoanticorpi stimulanti cunoscuti, dar si a anticorpilor antimicrozomali si antitireoglobulina cu nivele serice crescute. Scintigrafia tiroidiana arata o captare crescuta, omogena. Exoftalmometria arata marirea distantei intre unghiul extern al orbitei si polul anterior ocular ( normal mai mic de 16 mm) Tratamentul bolii Graves Basedow este cel al tireotoxicozei la care se adauga corticoterapia si tratamentul exoftalmiei (evitarea frigului, a luminii puternice si a pozitiei declive a capului in somn, picaturi de diverse preparate pentru umectarea corneei, corticoterapie locala, radioterapie locala, iar pentru cazurile severe blefarorafie sau decomprimare orbitara chirurgicala.

13

14

Gusa nodulara toxica (Boala Plummer) - este o forma de tireotoxicoza caracterizata prin existenta unuia sau mai multor noduli tiroidieni, care capteaza si organifica mai mult iod si secreta o cantitate mai mare de hormone tiroidieni, independent de controlul TSH. - apare mai frecvent in ariile de gusa endemica - la pacientii cu gusa nodulara toxica hipertiroidismul este mai moderat decat la cei cu boala Graves - Basedow

15

- nu este insotita de manifestari extratiroidiene (oftalmopatia, mixedemul pretibial, vitiligo sau acropatia tiroidiana). - glanda tiroida transformata in gusa prezinta la palpare unul sau mai multi noduli. - Simptomele sunt moderate adeseori. La varstinici fibrilatia atriala este singura constatare clinica in plus fata de gusa. Pot sa apara simptome precum disfagia si dispneea; unele gusi sunt retrosternale. - Diagnosticul este sugerat de: anamneza, ex. clinic si ex. de laborator (TSH scazut si nivele serice crescute de T si T) - Tratamentul : 1. terapia cu ATS sau beta - blocanti amelioreaza simptomele, este mai putin eficienta decat in boala Graves 2. terapia cu iod radioactiv, mai putin eficienta decat in boala Graves (captare mai redusa, doza mai mare de iradiere) 3. tratamentul chirurgical : tumorectomia sau lobectomia tiroidiana pentru nodulii solitari lobectomie de o parte si lobectomie subtotala de partea contralaterala pentru gusa multinodulara toxica. Criza tireotoxica - este o situatie extrem de grava, amenintatoare de viata, dar rareori intalnita in timpul chirurgiei tiroidiene sau de alt tip. Majoritatea pacientilor prezinta hipertiroidism netratat. Criza tireotoxica poate fi precipitata de o infectie (faringita, pneumonie), travaliu, administrarea de iod (de ex. Amiodarona) sau tratamentul cu I Semnele si simptomele sunt asemanatoare celor din tireotoxicoza severa, cu tahicardie grava, febra si confuzie, Poate sa apara dezorientarea, asociata cu deshidratare consecutiva vomei, diareei si febrei; in cazurile extreme hiperactivitatea adrenergica poate conduce la manie evidenta; coma poate aparea ca un eveniment tardiv. Pentru a evita astfel de situatii pacientii cu hipertiroidism trebuie sa fie eutiroidieni preoperator. Tratamentul consta in : fluide de substitutie, antitiroidiene, beta blocante, solutie de iodura de sodiu sau solutie de iod Lugol, hidrocortizon si o patura refrigerenta. In cazurile de agitatie sau hiperactivitate poate fi necesara sedarea. In cazurile severe, pentru reducerea nivelurilor serice de T si T poate fi necesara dializa peritoneala sau hemofiltrarea. HIPOTIROIDISMUL Hipotiroidismul este sindromul clinic care apare cand exista o deficienta a nivelelor circulante ale hormonilor tiroidieni. La nou- nascuti boala este

16

denumita cretinism si se caracterizeaza prin leziuni neurologice si retardare mintala. Cauze de hipotiroidism Primare 1. tiroidite autoimune - tiroidita Hashimoto, mixedemul primar 2. iatrogene tiroidectomia, terapia cu I, medicamente antitiroidiene 3. congenitale ( cretinism) disgenezia tiroidiana, dishormonogeneza 4. inflamatorii - tiroidita subacuta, tiroidita Riedel 5. metabolice deficienta de iod Secundare 1. hipopituitarismul 2. hipotiroidismul hipotalamic 3. rezistenta periferica la hormoni tiroidieni. Manifestari clinice Cand glanda tiroida nu se dezvolta sau nu functioneaza intrauterin, copii se nasc cu cretinism si facies caracteristic, asemanator cu cel din sindromul Down si nanism. Insuficienta de crestere este evidenta, si adeseori retardarea mintala este severa. Tratamentul imediat cu hormoni tiroidieni la nastere, poate reduce deficitele neurologice si intelectuale. Hipotiroidismul poate aparea la nastere datorita anticorpilor blocanti ai mamei. Hipotiroidismul care se dezvolta in copilarie sau adolescenta este denumit hipotiroidism juvenil. Acesti copii par mai tineri decat cei de aceeasi varsta, pot dezvolta distensie abdominala, hernie ombilicala si prolaps rectal. Performanta intelectuala poate fi redusa, dar retardarea severa este rara. Hipotiroidismul secundar tiroiditelor autoimune este mai frecvent la sexul feminin. Simptomele sunt nespecifice si includ oboseala, crestera ponderala, intoleranta la frig, constipatia si menoragia. Mixedemul este termenul folosit pentru hipotiroidismul sever. La acesti pacienti trasaturile faciale se modifica datorita depunerii de glicozaminoglicani in tesuturile subcutanate, ceea ce conduce la umflarea faciala si periorbitala. Tegumentele devin aspre si uscate si pot dezvolta o tenta galbuie datorita conversiei reduse a carotenului in vitamina A. Pierdera parului poate fi importanta , cu pierderea caracteristica a 2/3 externe ale sprancenelor, parul devine uscat si fragil. Marirea de volum a limbii poate afecta vorbirea, care este deja lenta. Netratat poate dezvolta dementa. Pot predomina simptome abdominale - durere abdominala nespecifica, surda, insotita de distensie siconstipatie. La ambele sexe libidoul si fertilitatea sunt reduse. Modificarile cardiovasculare includ bradicardia si cardiomegalia; poate fi prezent infiltratul pericardic; apare hipotensiune, debitul cardiac este scazut;
17

o parte dintre pacienti dezvolta tahipnee si infiltrate pulmonare; insuficienta cardiaca este rara. In hipotiroidismul secundar pot fi prezente caracteristici de hipopituitarism tegumente palide, cu aspect de ceara, pierderea parului corporal si atrofia genitala. Examenul de laborator: - niveluri serice scazute de T si T - niveluri serice crescute de TSH in hipotiroidismul primar si scazute in cel secundar. - Prezenta autoanticorpilor tiroidieni (antitireoglobulina, antimitocondrial, anti TPO) in bolile tiroidiene autoimune - Anemie - Colesterolul seric crescut (300 mg/dl) Pe EKG apare traseu hipovoltat cu aplatizarea sau inversarea undelor T, iar pe EEG apar unde lente, cu amplitudine redusa. In mixedem pacientii comatosi prezinta hiponatremie si retentie de CO. Tratament Este simplu, ieftin si eficient. Tiroxina este tratamentul de electie si se administreaza in doze de la 50 g la 200 g pe zi. Dozajul tiroxinei este dependent de valorile TSH, care trebuie sa revina la normal. In coma mixedematosa se initiza tratament de urgenta cu doze mari de tiroxina intravenoasa (400 g) urmata de 100g/zi. Acesti pacienti sunt hiponatremici si hipocapnici si necesita monitorizare atenta in ATI.

TIROIDITELE TIROIDITA ACUTA Tiroidita acuta supurata este o afectiune rara, cauzata de agenti infectiosi care provin fie prin propagarea unei infectii de vecinatate (cel mai adesea o infectie de cai respiratorii superioare), fie pe cale hematogena de la un focar la distanta. Cel mai frecvent incriminati sunt streptococul si stafilococul. Clinic: - durere cervicala - semne locale de inflamatie - semne generale (febra, frison). Complicatii
18

- poate evolua spre abcedare si fistulizare spontana (trahee, esofag, mediastin sau la piele) - tromboflebita venei jugulare interne - septicemia - edemul laringian Tratament : - in faza initiala : antibioterapie si antiinflamatorii nesteroidiene - in faza de abcedare : incizie si drenaj sau lobectomie subtotala daca abcesul e limitat la un lob tiroidian.

19

TIROIDITELE SUBACUTE Tiroidita subacuta de Quervain (granulomatoasa, cu celule gigante) este o boala rara, care apare in special la femeile tinere, adesea dupa o infectie virala de cai respiratorii superioare. Clinic - durere spontana si la palpare la nivelul glandei cu iradiere la nivelul unghiului mandibulei, torace anterior, umar, ureche - febra, frisoane, astenie marcata, mialgii - glanda tiroida este dura la palpare, de culoare alba sau galbuie; capsula tiroidiana nu este afectata. - manifestari tranzitorii de tireotoxicoza: tahicardie, nervozitate, intoleranta la caldura, transpiratii. Examenele de laborator: - sindrom inflamator VSH crescuta, cu leucocite normale

20

crestera pasagera a secretiei de T3 si T4, scaderea TSH - ului seric; urmeaza apoi o perioada de hipotiroidie si apoi se revine la normotiroidie Ecografia tiroidiana: - hipertrofie difuza a glandei aspect hipoecogen - punctia cu ac subtire este cea care stabileste diagnosticul se evidentiaza celule gigante multinucleate, grupate in leziuni de aspect pseudo tuberculoid. Diagnosticul diferential: - faringita acuta - tiroidita acuta supurata - cancerul tiroidian anaplazic - hemoragia intratiroidiana - boala Hashimoto Tratamentul: - antiinflamatorii steroidiene si nesteroidiene - radioterapie locala in doze antiinflamatorii - hipotiroidismul tranzitor hormoni tiroidieni (75 100 g/zi) pentru a evita stimularea glandei - tiroidectomia este indicata: - in formele cu evolutie prelungita si cu raspuns inadecvat la tratament, pentru a evita tratamentul corticoid pe perioade foarte lungi - cand nu poate fi exclus diagnosticul de neoplasm tiroidian
-

Tiroidita subacuta limfocitara (nedureroasa sau silentioasa) apare mai frecvent in perioada postpartum. Etiologie probabil autoimuna Clinic: - hipertrofie moderata, simetrica a glandei tiroide, de consistenta ferma - durerea este absenta spontan si la palpare - absenta semnelor inflamatorii locale/generale Ex. histopatologic ( confirma diagnosticul) infiltrat limfocitar localizat sau difuz, cu foliculii tiroidieni colabati sau distrusi, dar cu reactie fibroasa minima si fara celule gigante Ex. de laborator: - in perioada de hipertiroidie (poate dura 3 6 luni) - T3, T4 crescute, TSH scazut - urmeaza apoi o perioada de hipotiroidie Evolutia este, in general, spontan favorabila si nu necesita nici un tratament Tratament :
21

- in caz de hipertiroidie suparatoare corticosteroizi, beta blocante si sedative - nu este indicata interventia chirurgicala. TIROIDITELE CRONICE Tiroidita cronica limfocitara (boala Hashimoto) boala autoimuna, care apare mai frecvent la femeile peste 40 de ani infiltrare masiva limfocitara a tesutului tiroidian - distructia parenchimului tiroidian hipotiroidie treptata cea mai frecventa cauza de hipotiroidie se poate asocia cu leziuni maligne ale tiroidei: limfomul tiroidian carcinomul papilar se asociaza cu alte boli autoimune: LES miastenia gravis anemia pernicioasa PTI Patogenia - autoimuna - in serul bolnavilor sunt decelati anticorpi antitiroidieni (antimicrozomali, antitireoglobulina) Examenul histopatologic: - infiltrat limfocitar si plasmocitar care poate constitui foliculi limfoizi - leziuni ale membranei bazale a tireocitelor cu fragmentarea ei si ruperea foliculilor tiroidieni; celulele epiteliale restante devin mari si oxifile celule Askenazy - proces de fibroza a parenchimului tiroidian distrus. Clinic - tabloul clinic este polimorf , de la aspect de Boala Basedow, la evolutie asimptomatica sau coma mixedematoasa - simptomul dominant este gusa cu aparitie insidioasa - gusa poate fi ferma nodulara sau difuza, omogena, bine delimitata, se asociaza frecvent cu hipotiroidismul Ex. de laborator - T3,T4 scazuti - TSH crescut

22

- Valori mult crescute ale anticorpilor antitiroidieni (antimicrosomali, antiperoxidaza, antitireoglobulina). Anticorpii antimicrosomali sunt cei mai specifici. Diagnosticul de certitudine - punctia cu ac subtire si examenul citologic infiltratul limfocitar si celulele Askenazy Tratament Medical bolnavii cu hipotiroidie si TSH crescut necesita tratament hormonal in doze supresive (100 150 g /kg/zi); excesul de TSH poate duce la aparitia leziunilor neoplazice sau in intretinerea procesului autoimun. Chirurgical Este indicat in: - suspiciunea unei leziuni maligne asociate tiroiditei (gusi nodulare) - gusi voluminoase, compresive (disfagie, disfonie, dispnee) - in gusile la care sub tratament conservator apare hipertrofia - gusi voluminoase, fara fenomene compresive, dar inestetice. Se practica tiroidectomie subtotala cu eliberarea traheei Tratamentul supresor continua si postoperator. Tiroidita cronica fibroasa ( lemnoasa, Boala Riedel) - afectiune rara - se caracterizeaza printr-un proces inflamator cronic al tiroidei care duce la transformarea scleroasa a intregii glande , cu extinderea procesului de fibroza si la organele invecinate. - Se poate asocia altor leziuni fibrozante idiopatice (fibroza retroperitoneala, colangita scleroasa, fibroza mediastinala) Etiologia bolii este necunoscuta, probabil autoimuna (se asociaza cu titruri crescute de anticorpi antitiroidieni). Examenul histopatologic: Macroscopic tiroida este transformata intr un tesut fibros, albicios, dur; in stadii avansate procesul de fibroza pride fasciile gatului, traheea, esofagul si vasele. Microscopic foliculi tiroidieni in numar mic care, sunt inglobati intr un tesut fibros, infiltrat inflamator. Clinic - debut insidios - initial apare o hipertrofie tiroidiana moderata , care ulterior devine de o duritate extrema,este fixata la planurile profunde si imobila cu deglutitia - pot sa apara semne de compresiune: dispnee, disfagie si disfonie - in 25 30 % din cazuri pot sa apara semne de hipotiroidie
23

Ex. de laborator nu arata modificari specifice bolii; VSH ul si anticorpii antitiroidieni pot fi crescuti inconstant. Punctia tiroidiana - este putin relevanta si dificil de facut. RMN ul si CT ul cervical arata gradul de extensie al fibrozei. Biopsia tiroidiana examenul de certitudine (face diferentierea de cancerul tiroidian) Evolutia bolii lent progresiva. Tratament In stadiile necompresive hormoni tiroidieni si corticoizi in doze mari pentru a preveni fibroscleroza multifocala Tratamentul chirurgical are indicatie in: - stadiile compresive - cand exista suspiciunea degenerarii maligne in afectarea unui singur lob tiroidian Pronosticul este rezervat 10% din pacienti decedeaza prin asfixie.

24