CHISTUL HIDATIC HEPATIC
N. JITEA
Istoric
Epidemiologie
Patogenie
Anatomie patologică
Manifestări clinice
Diagnostic
Diagnosticul serologic şi biologic
Examenul imagistic
Chistul hidatic hepatic este o boală parazitară
întâlnită la om şi unele animale, produsă prin
dezvoltarea tumorală viziculară a larvei de taenia
echinococcus.
ISTORIC
Deşi boala este semnalată din antichitate
(Hippocrate), ea rămâne ca etiologie până la sfâr-
şitul secolului al 19-lea când Goeze (1872), prin-
tr-un studiu microscopic, stabileşte natura sa pa-
razitară, în 1853 von Siebold identifică parazitul
taenia echinococcus reuşind să producă stadiul
adult al bolii la câini. în 1862 Leuckart şi Heubner
dezvăluie întreg ciclul evolutiv parazitar, reprodu-
când forma larvară la porcii de lapte. Buhl în 1852
descrie sub numele de „coloid alveolar" o afecţiune
cu evoluţie malignă, caracterizată printr-un proces
tumoral hepatic, invadant şi necrozant, cunoscută
astăzi sub numele de echinococoza alveolară. Deve
demonstrează transformarea veziculară a scolec-
şilor, în teza sa inaugurală din 1901, creând no-
ţiunea de „echinococoza secundară".
Paralel cu preocupările cunoaşterii echinococo-
zei ca boală generală, clinicienii şi chirurgii au ară-
tat un interes deosebit pentru cunoaşterea aspec-
telor clinice ale bolii, a diagnosticului precoce şi a
tratamentului. Localizarea hepatică, fiind cea mai
frecventă şi mai uşor accesibilă chirurgical, a fost
prima cunoscută. în 1902, odată cu descoperirea
1840
Evoluţie şi complicaţii
Complicaţii biliare
Infecţia
Rupturile chistului
Ciroza hepatică
Hipertensiunea portală
Tratament
Bibliografie selectivă
anafilaxiei de către Portier şi Ch. Richet, au fost
lămurite multe din accidentele echinococozice. Con-
comitent cu studiile lui J. Deve, Lisbonne, Fleig
(1907), studiind anafilaxia hidatică, încearcă metoda
de diagnostic biologic, diagnostic pe care însă
Tomasso Cassoni reuşeşte să-l realizeze cu succes
în 1912, prin intradermoreacţia care-i poartă nu-
mele. M. Weinberg şi D. Pârvu (1913), prin reacţii
de fixare a complementului, aduc o nouă metodă
recunoscută pentru diagnosticul serologic. (3).
EPIDEMIOLOGIE
Boala hidatică (echinococoza) se caracterizează
printr-o largă distribuţie în lume şi afectarea frec-
ventă a ficatului. Incidenţa la om este dependentă
de incidenţa la gazdele intermediare: oi, porci, vite.
Ariile recunoscute endemic în lume sunt: jumătatea
de sud a Americii Latine, Islanda, Australia, Noua
Zeelandă şi partea de sud a Africii. (4). Cele mai
multe cazuri întâlnite în SUA au apărut la imigranţii
din Grecia şi Italia.
Fiind mai frecvent întâlnit la indivizii din mediul
rural, legat de anumite profesiuni ca: păstori, cres-
cători de vite, măcelari, chistul hidatic are ca sursă
principală de producere câinele, care este gazda
definitivă. Acesta se contaminează de la animalele
ierbivore (ovine, bovine) şi de la porc, care repre-
zintă gazdele intermediare. în ţara noastră morbi-

ditatea anuală este de 5,6 la 100 000 locuitori, cu
zonare netă în regiunile centrală şi muntoasă.
PATOGENIE
Cel mai frecvent, chistul hidatic unilocular este
dat de Echinococcus granulosus, iar tipul alveolar
este cauzat de E. multilocularis. (4).
Taenia echinococcus este un parazit entozoar,
făcând parte din clasa cestodelor. Este un vierme
plat, întâlnit în stare adultă în intestinul câinelui. Are
o lungime de 3-6 mm, nu are cavitate generală şi
tub digestiv şi se hrăneşte prin cuticulă.
Anatomic este constituit din:
- Scolex (cap), organul de fixare al parazitului,
cu o lungime de 0,3 mm, prevăzut cu rostru proe-
minent, armat la bază cu o coroană de 25-50 cârli-
ge, dispuse în rânduri concentrice şi având 4 ven-
tuze.
- Gât - porţiune subţire.
- Strobila este formată din 3-4 proglote (inele),
ultimul fiind cel mai mare (3 mm). Acesta conţine
uterul prevăzut cu diverticuli laterali, plin cu ouă.
Ouăle sunt învelite într-o membrană cuticulară stri-
ată, formând embrionul hexacant (25 u).
Tenia este expulzată din intestinul câinelui şi
eliberează ouăle prin distrugerea inelelor. Ea poate
conţine la maturitate 400-800 ouă. Ingerate acci-
dental de om sau de animalele ierbivore (oaie,bou)
prin intermediul alimentelor infestate, ouăle sunt
parţial digerate în intestin, eliberând embrionii hexa-
canţi (au 6 croşete). Digestia ouălor se face numai
în mediul alcalin din duoden sau jejun. Bila din
duodenul omului şi a gazdelor ierbivore este cea
care lizează cel mai repede cuticulă. Embrionul are
dimensiuni foarte reduse (25 u) şi prin cele 6 cro-
şete ale sale străbate peretele intestinal, ajungând
în vasele sistemului port. De aici este preluat şi
transportat de curentul sangvin până în reţeaua
capilară a ficatului unde este mecanic oprit în 50-
60% din cazuri. Dacă depăşeşte filtrul hepatic, se
poate fixa mai departe în plămân, în 20-30% din
cazuri. De aici poate ajunge în orice viscer.
Dezvoltarea embrionului hexacant în parenchi-
mul hepatic dă naştere unei formaţiuni rotunde cu
conţinut lichidian, vezicula hidatică. Această forma-
ţiune lichidiană implantată în capilarul port al lobu-
lului, creşte progresiv, devine o veritabilă tumoră
hepatică. în lichid se găsesc numeroşi scolecşi in-
vaginaţi, reprezentând fiecare capul unei viitoare
tenii, cu cele 4 ventuze şi coroana sa de croşete.
32 - Tratat de chirurgie, voi. II
Patologia chirurgicală a ficatului
în cazul ingerării de către câine a viscerelor de
animale parazitate, scolecşii se fixează pe pereţii
intestinali, generând în 5-6 săptămâni teniile adulte.
Se încheie astfel marele ciclu echinococic.
Micul ciclu se realizează prin ruperea chistului şi
punerea în libertate a conţinutului său parazitifer,
capabil să reproducă tumoarea hidatică în diferite
alte organe, la acelaşi individ, datorită grefării se-
cundare a embrionilor hexacanti.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Aproximativ 70% din chisturile hidatice sunt lo-
calizate în ficat, iar 1/4 până la 1/3 din aceste ca-
zuri sunt chisturi multiple (9). Lobul drept este afec-
tat în 85% din bolnavi. De obicei chisturile sunt
superficiale şi peretele este structurat din 2 straturi,
o membrană internă germinativă şi cuticulă extern.
Cele 2 straturi sunt în contact strâns una de alta
dar nu sunt unite:
- cuticulă este o membrană anhistă, alb-gălbuie,
cu aspect gelatinos, cu o grosime de 1 mm, consti-
tuită din lamele concentrice suprapuse. Este elas-
tică, se destinde foarte mult sub presiunea lichidu-
lui intracavitar. Este impermeabilă pentru albumine
şi microbi, dar permite traversarea prin osmoză a
coloidelor, toxalbuminelor produse de chist şi cris-
taloidelor;
- membrana germinativă (proligera) este for-
mată din straturi de celule embrionare. Este o mem-
brană fertilă, dotată cu posibilităţi evolutive. La ex-
terior elaborează straturile cuticulei, iar spre interior
secretă lichidul hidatic şi proliferează, dând naştere
prin înmugurire veziculelor sau capsulelor proligere.
Acestea generează în interiorul lor, fiecare câte 10-
120 scolecşi invaginaţi. Prin detaşare în lichidul din
chist, capsulele apar ca un nisip fin, nisipul hidatic,
de culoare albicioasă, care se depune pe fundul
chistului. Nisipul hidatic poate conţine până la
40 000 de scolecşi pe cm 3 . Scolecşii sunt capete
de tenii invaginate, de formă ovoidă, de 100-150 u.
Au 4 ventuze şi o coroană de 30-40 de croşete
lucitoare, au un sistem excretor şi vascular propriu.
Fiecare scolex reprezintă un chist hidatic activ, căci
odată eliberat, el se poate grefa, devenind ele-
mentul unei echinococoze secundare.
Lichidul din chistul hidatic are o presiune mare
de aproximativ 300 ml apă, incolor, opalescent şi
uşor alcalin. în interiorul chistului mare se află de
obicei chisturi de vezicule fiice. Lichidul provine din
lichefierea masei granuloase. Este limpede, trans-
1841
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ
parent, steril, cu reacţie alcalină, pH 7,2-7,4. Pre-
zintă proprietăţi toxice, cu rol în patogenia anumitor
simptome ale bolii: urticaria, accidente toxice.
Pe măsura creşterii chistului în ficat, din partea
acestuia se dezvoltă o membrană de reacţie pro-
prie, denumită perichist sau ectochist. Perichistul
reprezintă rezultatul unei duble acţiuni locale a hi-
datidei, mecanică şi alergică, şi are 3 zone distincte:
externă, mijlocie şi internă.
Extensia chistului este în mod normal către ca-
vitatea peritoneală, dar se poate dezvolta progresiv
şi intrahepatic odată cu remanierea parenchimului
hepatic.
în contrast cu chistul hidatic unilocular, hidati-
doza alveolară este o creştere fără capsulă şi cu
tendinţa spre multiple metastaze. Odată cu creş-
terea progresivă, centrul se necrozează şi perife-
ria invadează vasele sangvine şi limfatice. Agentul
cauzator al acestor leziuni se găseşte mai frecvent
în regiunile reci din Alaska, Rusia şi Alpi.
MANIFESTĂRI CLINICE
Boala cu chisturi simple, multiveziculare, dar ne-
complicate, este asimptomatică. Apariţia simptome-
lor este cauzată de compresiunea pe organele adia-
cente. Clasic, se admit două perioade evolutive:
stadiul de debut pretumoral şi stadiul tumoral sau
perioada de stare, urmat de perioada complicaţiilor.
- în stadiul pretumoral diagnosticul clinic poate
fi sugerat de rare manifestări alergice, însoţind un
sindrom dispeptic nespecific de tip biliar (greţuri,
vărsături bilioase, diaree). Ritmul lent de dezvoltare
a chistului face ca, de la primele simptome până la
precizarea diagnosticului să se scurgă un interval
care variază între 6 luni şi 15 ani.
- Stadiul tumoral se caracterizează prin apariţia
tumorii hepatice şi îmbracă diverse manifestări, în
funcţie de localizarea acesteia.
Urticaria şi eritemul reprezintă manifestarea ini-
ţială datorită unor reacţii anafilactice generalizate.
Durerea abdominală este cel mai frecvent simp-
tom sub forma difuză, disconfort abdominal, colica
biliară.
Tumora palpabilă. în chisturile anterioare ale
feţei convexe, cea mai frecventă localizare, se
evidenţiază prin deformarea regiunii hepatice, cu
orizontalizarea coastelor şi tumora palpabilă în
hipocondrul drept. Palparea tumorii abdominale se
face la 70% din pacienţi.
1842
Hepatomegalia constatată la bolnavi din zone
endemice ridică suspiciunea de chist hidatic he-
patic.
Se întâlneşte foarte rar aşa-numitul tril hidatic
sau freamăt.
Şi mai rar se întâlneşte icterul sau ascita.
La formarea abcesului apare hepatomegalia du-
reroasă, frisonul şi febra septică.
Chisturile infectate ale convexităţii ficatului, care
ajung la dimensiuni mari, îmbracă aspectul clinic al
abcesului subfrenic. Apar semne de iritaţie frenică,
urmate de supuraţia intratoracică, datorită fistulizării
chistului în pleură şi bronhii.
în situaţia rupturii chistului în căile biliare apare
triada clasică: colica biliară, icter şi urticarie.
Poate apărea voma cu trecerea membranelor
hidatice în vărsătură (hidatidemesia) sau trecerea
membranelor în materiile fecale (hidatidenteria).
Ruptura intraperitoneală este însoţită de dureri
abdominale şi semne de şoc anafilactic. Ruptura
intratoracică se asociază cu dureri de umăr şi tuse,
iniţial productivă cu sânge spumos, apoi cu tentă
bilioasă.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul serologic şi biologic
Eozinofilia, ca răspuns imunologic, este un test
puţin fiabil, fiind prezentă numai la 25% din pa-
cienţi. Cu toată lipsa ei de specificitate, eozinofilia
în dinamică poate oferi date preţioase în orientarea
asupra evoluţiei bolii sau a eficienţei tratamentului
aplicat.
7esfu/ eozinofiliei provocate pare să aibă o speci-
ficitate crescută. Se face controlul eozinofiliei înain-
te şi după intradermoreacţia Cassoni (injectarea de
antigen hidatic) şi care, atât în cazul creşterii cu
50% a eozinofiliei cât şi scăderii cu aceeaşi va-
loare, este considerat pozitiv.
Testul intradermic Cassoni constă în injectarea
intradermjcă a 0,1 ml soluţie de antigen hidatic şi
citirea după 30 min a reacţiei cutanate rezultate.
Reacţia este considerată pozitivă când la locul in-
jectării apare o papulă de 1-2 cm diametru. Este
pozitiv la aproximativ 90% din pacienţi, reacţia se
menţine pozitivă ani de zile după scoaterea chistu-
lui sau moartea parazitului.
Testul de aglutinare indirectă este pozitiv în 85%
din pacienţi; testul de fixare a complementului (Wein-
berg-Pârvu) este mai puţin specific. Această reacţie
devine negativă la 2-6 luni după scoaterea chistului.

Alte teste: contraimunoelectroforeza, testul ELISA,
determinarea antigenului C trebuie interpretate
numai în conexiune cu datele clinice şi imagistice.
Examenul imagistic
Ecografia este metodă prin care se depistează
întâmplător chisturile hidatice asimptomatice şi se
confirma cele aflate în faza de tumoră palpabilă
(fig. 1). Se prezintă ca mase transonice, de obioei
bine delimitate, de diverse dimensiuni, cu pereţi
subţiri, hiperreflectogeni.
Uneori, în interiorul lor se decelează veziculele
fiice şi nisipul hidatic. Metoda poate determina cu
destulă exactitate poziţia chistului în ficat, rapor-
turile lui cu venele hepatice, vena cavă inferioară.
Radiografia chistului simplă se prezintă ca o
umbră rotundă, calcificată în ficat. Infectarea secun-
dară a chistului sau deschiderea chistului în tubul
digestiv sau căile biliare determină apariţia bulelor
de gaz ce pot fi confundate cu vezicule fiice.
Fig. 1 - Ecografie. Chist hidatic.
Colecistocolangiografia evidenţiază relaţiile chis-
tului cu căile biliare principale.
Splenoportografia, angiografia hepatică, scinti-
grama hepatică obiectivează lacuna hepatică cu
caracter de benignitate.
Tomografia computerizată arată informaţii utile
pentru actul operator, prin oferirea de detalii asupra
dimensiunilor, topografiei, relaţiei cu celelalte viscere.
Examenul RMN este valoros, în special în chis-
tul hidatic complicat. Este deosebit de util în echino-
cocoza alveolară unde evidenţiază mai bine le-
ziunile polimorfe.
Radiografiile organelor din jur (radiografia gastro-
duodenală, irigografia, urografia) permit stabilirea
Patologia chirurgicală a ficatului
relaţiilor chistului cu organele vecine, în funcţie de
topografia acestuia, excluzând astfel din diagnostic
alte afecţiuni.
EVOLUŢIE Şl COMPLICAŢII
Creşterea chistului hidatic la nivelul ficatului se
face foarte lent, în 6 luni ea atingând abia un dia-
metru de 2 cm. Scolecşii îşi fac apariţia mai târziu,
când diametrul tumorii atinge 3-4 cm, moment care
marchează fertilitatea chistului.(4).
Evoluţia spontană a chisturilor hidatice hepatice
prezintă mai multe posibilităţi care, întotdeauna pro-
duc complicaţii:
• creşterea în volum, în funcţie de localizare, de
toleranţa şi de vârsta individului, cu apariţia de
compresiuni în ficat sau pe organele vecine;
• involuţia chistului după un ciclu de mai mulţi
ani, prin suferinţe repetate ale parazitului, urmate
de moartea sa şi degenerescenta spontană a chis-
tului. Perichistul se impregnează cu săruri de cal-
ciu, formându-se placarde groase la acest nivel. în
interior conţinutul ia aspectul unei magme, coloidă,
groasă, gălbuie, în care pot supravieţui mult timp
câteva vezicule fiice. Radiologie aceste chisturi au
conturul intens radioopac, de formă policiclică, ne-
regulată;
• icterul apare ca urmare a compresiunii chis-
tului pe arborele biliar sau a rupturii în căile biliare.
Alte complicaţii ale chistului hidatic hepatic se
produc în funcţie de: situaţia topografică, dimen-
siunea şi vechimea chistului.
Complicaţii biliare
• Dischinezia biliară este consecinţa stazei cu
dilatarea arborelui biliar şi spasmul oddian, se-
cundare edemului alergic al pereţilor canaliculelor,
printr-un fenomen de anafilaxie locală. Disfuncţia
reprezintă o componentă importantă a tabloului cli-
nic în hidatidoza hepatică, îndeosebi în faza iniţială.
Aceasta poate favoriza apariţia litiazei parahidatice,
prin mo'dificările locale secundare (5).
• Papilooddita scleroasă (5%) se datorează iri-
taţiei permanente locale cu produşi din chistul care
a fisurat sau a migrat şi necesită uneori intervenţii
pe sfincter.
• Litiaza biliară (2-18%) poate fi consecinţa dis-
kineziei biliare, cauza de stază şi infecţie secun-
dară. Alteori ea se datoreşte migrării elementelor
hidatice pe calea biliară principală, constituind nu-
cleii viitoarelor concretiuni.
1843
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ
Infecţia
Abcesul, următoarea complicaţie ca frecvenţă,
este determinată de germenii microbieni din tractul
biliar. Formarea puroiului rezultă din moartea para-
zitului şi transformarea într-un abces piogenic.
Supuraţia cu germeni anaerobi, cu imagine radio-
logică hidro-aerică, este rară dar deosebit de gravă,
evoluţia clinică luând un aspect dramatic. Ulterior
se poate complica cu migrarea puroiului în căile bi-
liare, provocând aspectul clinic al angiocolitei acute
supurate.
Rupturile chistului
Secundare unei supuraţii sau traumatism, de-
clanşază dureri violente în hipocondrul drept, înso-
ţite uneori de şoc anafilactic grav. în funcţie de
localizare, chistul se poate rupe în căile biliare, în
peritoneu, pleură, plămân, bronhii, tractul digestiv,
pericard, vena cavă inferioară, rinichi.
• fisurarea parţială într-un viscer plin, fixarea
scolecşilor determinând echinococoza secundară
sau fisurarea şi ruptura chistului în arborele biliar,
declanşând icterul mecanic. Fisurările biliare consti-
tuie cauza „dispepsiei hidatice" şi se datoresc com-
presiunii progresive pe care o exercită chistul pe
canaliculele biliare, cu apariţia micilor fisurări chisto-
biliare. Evidenţierea intraoperatorie a acestora, con-
firmă marea frecvenţă a acestor fisurări (90-95%),
ceea ce determină pe unii autori să le includă în
capitolul evoluţiei normale a bolii şi nu în cel al
complicaţiilor. Fisurarea este urmată de pătrunde-
rea lichidului hidatic în arborele biliar favorizată de
diferenţa presională dintre cavitatea chistică (80-
100 cm H2O ) şi arborele biliar (12 cm H2O). Ca o
primă consecinţă apare edem alergic, deosebit de
iritant în cazul eliminării nisipului hidatic. Pe lângă
jena dureroasă, localizată în raport cu sediul chistu-
lui, pot interveni semne dispeptice, pe fondul unui
episod urticarian pasager;
• ruptura într-un organ cavitar (bronhii, tub diges-
tiv, bazinet renal), declanşând evacuarea lui prin
vomică, hidatidenterie, hidatidurie; ruptura se poate
produce într-o seroasă, cu însămânţarea secundară
a ei (pleură, pericard, peritoneu).
Ruptura chistului în căile biliare reprezintă cea
mai frecventă complicaţie şi apare în 5-10% din ca-
zuri. Localizarea din vecinătatea canalelor biliare
importante (chisturile centrale şi paramediane) poate
favoriza migrarea elementelor hidatice pe căile bi-
liare intra- şi extrahepatice, manifestându-se prin
icter, punct de plecare a numeroase alte compli-
1844
caţii, atât la nivelul căilor biliare cât şi la nivelul
chistului. în consecinţă apar angiocolita, litiaza hi-
datică, papiloodita scleroasă, ciroza hepatică, iar la
nivelul chistului abcesul hepatic cu toate complica-
ţiile posibile lui. în evoluţia acestor complicaţii se-
diul şi aspectul fistulei au importanţă deosebită:
- fistula mare, de calibru constant, situată în
partea declivă a chistului, permite uneori o evoluţie
favorabilă, asigurând un bun drenaj al cavităţii.
Ictenl este pasager, simulând tabloul migrării unui
calcul;
- fistula localizată lateral sau superior în raport
cu chistul determină retenţia bilei în chist, fără posi-
bilităţi spontane de drenaj. După apariţia icterului,
conţinutul chistului infectat secundar va evolua ca
un abces hepatic. Infecţia cu germeni anaerobi îm-
bracă aspectul de supuraţie gravă intrahepatică, cu
posibilităţi de fisurare ulterioară în căile biliare, de-
clanşând puseuri repetate de angiocolita.
Ruptura intraperitoneală determină împrăştierea
fluidului hidatic, a veziculelor fiice şi a scolecşilor în
peritoneu, determinând o iritaţie peritoneală tranzi-
torie de intensitate variabilă. Când hidatida conţine
bila, apare coleperitonita hidatică.
în peritoneu elementele reproductive supravie-
ţuiesc şi determină formarea de noi chisturi (echino-
cocoza secundară a peritoneului). Aceasta pune
probleme deosebite de tactică operatorie, pentru
toaleta minuţioasă a cavităţii peritoneale şi pentru
localizarea chistului iniţial în ficat.
Ruptura în pleură, plămâni, bronhii. Chisturile lo-
calizate în partea superioară a ficatului au tendinţa
să crească cranial spre cavitatea pleurală şi devin
intratoracice. Pot ulcera progresiv diafragmul la ni-
velul fundului de sac pleural şi se pot fisura în
pleură, determinând hidatidotoraxul. Colepleurezia
se poate deschide secundar în plămân.
Fistula bilio-bronşică este una din cele mai grave
complicaţii. Rezultat final a 3 etape evolutive, hepato-
diafragmatică, pneumo-bronşică şi hepato-bronşică,
fistula bilio-bronşică provine din ruptura chisturilor
comunicante ale feţei postero-superioare a ficatului.
Prin aderenţa lor progresivă la diafragmul drept, ele
creează o simfizare din aproape în aproape a feţei
diafragmatice cu lobul pulmonar drept mijlociu, mai
rar cel inferior, excluzând pleura. Rezultă pneumo-
patia hidatică de vecinătate. Ruptura chistului se
produce de regulă în lobul pulmonar vecin, fie în
lobul mijlociu, anterior, fie mai des în lobul mijlociu
sau inferior drept. Comunicarea poate fi largă, cu
migrarea elementelor hidatice în ambele sensuri,
chisto-bronşice şi chisto-biliare, care atunci când
coexistă pun cele mai grele probleme din patologia

hepato-pulmonară. Vomica hidatică poate evacua
chistul.
Situaţia declivă a chistului faţă de orificiul de dre-
naj hepato-pulmonar este un factor agravant, gene-
rând staza şi retenţia bilio-purulentă. Pioscleroza şi
retracţia plămânului din jur produc un bloc rigid, fis-
tula neprezentând nici o posibilitate de vindecare
spontană. în urma presiunii negative din torace,
bila este aspirată în sistemul bronşic, cu apariţia vo-
rnicii hidatice (hidatidoptizia), respectiv biliară (bilip-
tizia).
Ruptura în pericard este o complicaţie extrem
de rară şi nu prezintă o simptomatologie clinică re-
velatoare. Manifestările subiective sugerează o afec-
ţiune cardiacă, iar când chistul ajunge la dimensiuni
mari sau se rupe, bolnavul poate deceda prin fe-
nomene de compresiune cardiacă, colaps (tampo-
nada cardiacă).
Ciroza hepatică
Este o complicaţie gravă însă rar întâlnită, fa-
vorizată de:
- stenoza biliară secundară compresiunii chis-
tului;
- focare de necroză generate de hipoxia secun-
dară;
- edemul şi infiltraţia spaţiilor Disse prin feno-
mene alergice.
Chisturile centrale inferioare pot genera ciroza
prin compresiunea directă a pediculului în hil. Chis-
turile multiple sunt mai frecvent responsabile de
apariţia cirozei. Chisturile posterosuperioare pot de-
termina reacţie "inflamatorie a venelor suprahepatice
sau a venei cave inferioare, determinând, cu tim-
pul, stenoza acestora, fără a produce compresie.
Hipertensiunea portalâ
Asociată chistului hidatic hepatic se întâlneşte în
proporţie de 38%, având diverse manifestări clinice:
hemoragie digestivă, circulaţie portală, insuficienţă
hepatică. Chisturile voluminoase, cele cu localizare
postero-superioară, chisturile ficatului median pro-
voacă compresiunea venoasă la diferite nivele,
creând sindromul prin baraj supra-, intra- sau sub-
hepatic.
TRATAMENT
Chisturile mici calcifiate la pacienţi cu teste se-
rologice negative, nu necesită tratament.
Patologia chirurgicală a ficatului
Tratamentul medical este asociat tratamentului
chirurgical în majoritatea cazurilor. Uneori, în chis-
turile hidatice mici şi cele centrale, tratamentul me-
dical poate fi singurul tratament aplicat. Se uti-
lizează Mebendazolul şi Albendazolul, acesta din
urmă fiind cel mai eficace şi cu efectele secundare
cele mai reduse. Tratamentul urmăreşte omorârea
parazitului sau oprirea evoluţiei lui. Se administrea-
ză Albendazol în doze de 800 mg/zi sau 11-16 mg/
kg corp în cicluri de 28 zile urmate de 14 zile
pauză. Efectele secundare sunt reprezentate de
creşterea reversibilă a transaminazelor, leucopenie,
pecie, astenie. Se pot obţine rezultate bune în 42%
din cazuri, uneori şi în forma alveolară.
Tratamentul de bază este cel chirurgical din mo-
mentul în care chistul nu răspunde la tratamentul
medical. Atitudinea terapeutică este în funcţie de
variabilitatea morfologică a leziunile hidatice: vârsta
chistului şi localizarea sau multiplicitatea sa. (8).
Tratamentul ideal constă în scoaterea conţinutu-
lui chistului, fără contaminarea organismului, urmat
de tratamentul cavităţii restante. Fluidul hidatic în
tensiune din chist se evacuează şi se sterilizează
cu agenţi paraziticizi: Hibitane, alcool, soluţie salină
hipertonă. După evacuarea lichidului hidatic se
scoate membrana proligeră şi, atunci când este po-
sibil, se excizează perichistul în planul natural de
clivaj existent între stratul germinativ şi adventicie.
Cavitatea restantă ridică numeroase probleme,
iar procedeele imaginate pentru rezolvarea ei se
pot sistematiza, în raport cu modul de comportare
fată de perichist
• Procedee care lasă adventicea pe loc:
- anastomozele chisto-digestive cu stomacul
sau jejunul (fig. 2 şi 3). Este preferată anastomoza
cu stomacul sau cu o ansa jejunală în Y. Tehnica
operaţiei nu ridică probleme speciale, fiind de exe-
cuţie simplă. Polul inferior al perichistului este locul
de elecţie pentru executarea anastomozei. La acest
nivel se face o incizie pentru evacuarea parazitului,
după inactivarea lui prealabilă. Se excizează o ron-
delă din marginile fibroase ale perichistului, până în
vecinătatea suprafeţei ficatului, unde perichistul este
bine vascularizat. în funcţie de localizarea chistului,
se alege viscerul cel mai apropiat (stomac, intestin
subţire). Anastomoza se face latero-lateral, cu fire
separate neresorbabile, într-un plan, trecute sero-
musculo-seros pentru segmentul digestiv şi, pe cât
posibil netransfixiant, pentru marginile adventicei,
acoperite la acest nivel de capsula Glisson. Se
recomandă montarea unei sonde nasogastrice de
aspiraţie pentru 3-4 zile. Unii autori (3) recomandă
1845
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ
Fig. 2 - Perichistgastro-anastomoza.
Fig. 3 - Perichisto-jejuno-anastomoza cu ansa Y (Roux).
asocierea piloroplastiei în cazurile unde se bănu-
iesc eliminări importante de resturi adventiciale în
evoluţia postoperatorie. în chisturile comunicante,
cu ictere în antecedente sau la intervenţie se re-
comandă papilosfincterotomia (endoscopică), dre-
najul transcistic sau cu tub Kehr al căii biliare
principale.
Complicaţiile care pot să apară sunt hemoragiile
secundare detaşării sechestrelor şi obstruarea gurii
de anastomoză.
- chistotomia cu drenajul extern al cavităţii res-
tante constă în inactivarea şi evacuarea parazitului
prin chistotomie, apoi drenajul extern decliv al
1846
cavităţii cu tuburi groase (fig. 4) sau printr-un tub,
plasat în punctul decliv, exteriorizat extraperitoneal
pe calea venei ombilicale repermeabilizate (metoda
prof. D. Burlui). Reducerea spontană a cavităţii şi
vindecarea este greoaie, în luni de zile;
Fig. 4 - Chistotomie cu drenaj extern.
- marsupializarea constă în drenajul larg al
cavităţii restante la exterior, se aplică rar, numai în
cazurile cu stare generală alterată.
• Procedee în care se extirpă total sau parţial
adventicea:
- Chistectomia totală este intervenţia ideală
care constă în extirparea adventicei prin disecţie în
parenchimul hepatic al perichistului, cu ligatura ele-
mentelor vasculare şi biliare (6). Poate fi executată
cu chistul nedeschis sau după deschiderea şi eva-
cuarea acestuia. Intervenţia este posibilă în chistu-
rile superficiale, care nu au legătură cu elementele
vasculo-biliare importante. Plaga hepatică rezultată
se poate sutura sau plomba cu epiploon, după
metoda prof. I. Chiricuţă. (1)
- Chistectomia parţială (Lagrot) (fig. 5) este me-
toda cea mai des folosită şi presupune excizia mai
mult sau mai puţin întinsă din membrana perichis-
tică, reducând astfel mult şi din cavitatea restantă.
(2)
• Rezecţia hepatică reglată sau atipică se prac-
tică în leziunile multiple ale unui lob sau în cazul
cavităţilor restante cu pereţi duri, calcifiaţi, ce ocupă
în totalitate un lob hepatic.
în toate situaţiile în care se constată cointeresa-
rea căii biliare principale se asigură drenajul extern
şi asigurarea permeabilităţii acesteia (uneori papilo-
sfincterotomia endoscopică).
în ultimii ani s-au efectuat intervenţii pe cale la-
paroscopică: puncţii cu inactivarea şi evecuarea
chisturilor tinere, perichistectomii parţiale.

Fig. 5 - Perichistectomie parţială Lagrot.
în cazurile necomplicate, rezultatele tratamentu-
lui chirurgical sunt bune, mortalitatea postoperatorie
fiind sub 5%.
Tratamentul prin puncţie percutanată a chistu-
rilor reprezintă o alternativă la metodele chirurgi-
cale şi este posibil datorită noii tehnologii. Chisturile
sunt reperate ecografic şi fluoroscopic, apoi punc-
ţionate, inactivate cu soluţie salină hipertonă şi as-
pirate. Chisturile mai mari de 5 cm pot fi drenate
percutanat şi sclerozate cu alcool. (7).
Ruptura chistului în cavitatea peritoneală nece-
sită laparotomie cu spălarea şi drenajul cavităţii
Patologia chirurgicală a ficatului
peritoneale, deşi este aproape imposibil de evitat
însămânţarea secundară.
Forma alveolară a bolii hidatice hepatice este
inevitabil letală, deşi, recent s-au obţinut rezultate
promiţătoare prin tehnicile de rezecţie hepatică în-
tinsă şi paraziticide.
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ
1. Angelescu N., Burcos T., Nedelcu A., Jitea N., Mircea N.,
lusuf T. - Plombajul cu epiploon al cavităţii hidatice hepatice.
Consideraţii pe marginea a 7 cazuri. Conferinţa interjude-
ţeană de chirurgie, Brăila, 1988.
2. Belii L, del Favero E. - Resection versus pericystectomy in
the treatment of hydatidozis of the liver. Am J Surg 145:
239, 1983.
3. Burlui D., Monica Roşea - Chirurgia chistului hidatic he-
patic, Ed. Medicală, Bucureşti, 1977.
4. Gherman I. - Boala hidatică. Ed. Medicală, Bucureşti 1991.
5. Juvara I., Rădulescu D., Prişcu Al. - Probleme medico-
chirurgicale de patologie hepato-biliară. Ed. Medicală, Bucu-
reşti, 1969.
6. Langer J.C., Rose D.B. - Diagnosis and management of
hydatic disease of the liver: A 15-year North American expe-
rience. Ann Surg 199:412, 1984.
7. Men S., Hekimoglu B. - Percutaneous treatment of hepatic
hydatic cysts: an alternative to surgery AJR Am J Roentgenol
1999 Jan; 172(1):83-9.
8. Sayek I., Yalin R. - Surgical treatment of hydatic disease,
Arch Surg 1992, 115:847.
9. Schwartz S. - Principles of Surgery. Sixth Edition, McGraw-
Hill, Inc. 1994, 1317.
1847