Echilibrul acido-bazic

Abordarea tradiţională Henderson Hasselbalch

• Ionii liberi de hidrogen (H+) se găsesc în sângele arterial în

concentraţie 35 - 45 nmol/L (pH - 7.45 and 7.35)
• Concentraţia H+ depinde de interacţiunea dintre :
 presiunea parţială a CO2,
 concentraţia plasmatică a ionului bicarbonat (HCO3−),
 constanta de disociere a acidului carbonic
 solubilitatea CO2,
conform ecuaţiei Henderson Hasselbalch:
CO2 +H2O↔H2CO3↔H+ +HCO3−
• Reacţia e catalizată de anhidraza carbonică din eritrocite, nefroni,
intestin, pancreas, muşchi striaţi şi endoteliul capilar pulmonar.
 Mecanisme compensatorii în acidoze
(1) sisteme chimice tampon imediate
(2) compensarea respiratorie
(3) răspunsul compensator renal
1. Sisteme tampon
•bicarbonatul (H2CO3/HCO3–), hemoglobina (HbH/Hb–), proteinele
intracelulare (PrH/Pr–), fosfaţii (H2PO4–/HPO42–), ionul amoniu (NH3/NH4+).
•Tamponarea compartimentului extracelular poate fi realizată şi prin schimbul H+
extracelular cu Na+ şi Ca2+ din oase, precum şi schimbul H+ extracelular cu K+
intracelular.
•Poate genera demineralizarea osului şi eliberarea de compuşi alcalini (CaCO3 and
CaHPO4). Încărcătura alcalină (NaHCO3) poate creşte depunerea de carbonat în
os.
•Bicarbonatul plasmatic acţionează imediat, bicarbonatul interstiţial necesită 15–
20 min.
•În contrast, efectul tampon al proteinelor celulare şi al osului sunt mai lente (2–4
h), dar , în final, un procent de 50–60% din aciditate poate fi tamponat de către
acestea.
 2.1.Compensarea pulmonară în acidoza metabolică
• Mediată de chemoreceptori din SNC – răspund la modificări de pH
ale LCR.
• Minute ventilation creşte cu 1–4 L/min pentru fiecare ↓cu 1 mmol
a HCO3- şi conduce la ↓PaCO2 şi tendinţa de restaurare a pH.
• Răspunsul apare rapid, dar nu atinge un stadiu stabil predictibil mai
devreme de 12-24 ore.

2.2.Compensarea pulmonară în alcaloza metabolică

• ↑pH deprimă centrii respiratori rezultând hipoventilaţie alveolară
cu ↑ PaCO2.
• Hipoxemia, ca rezultat al hipoventilaţiei progresive, activează
chemoreceptorii oxigen-sensitive - stimulează ventilaţia şi limitează
răspunsul compensator pulmonar.
• PaCO2 nu creşte de obicei peste 55 mm Hg ca răspuns la alcaloza
metabolică.
3.1. Compensarea renală în acidoze

• Abilitatea rinichiului de a controla cantitatea de HCO3–

reabsorbit din fluidul tubular filtrat, de a forma nou HCO3–, şi de
a elimina H+ sub forma acidităţii titrabile şi a ionilor de amoniu.

• Rinichiul este responsabil de eliminarea a aproximativ 1

mEq/kg /zi de acid sulfuric, phosphoric şi acizi organici incomplet
oxidaţi care sunt produşi în mod normal de metabolismul zilnic
din dietă şi din proteine endogene, nucleoproteine şi fosfaţi
organici (din fosfoproteine şi fosfolipide ).

• Deşi mecanismele sunt activate probabil imediat, efectele apar

după 12–24 h şi sunt maxime la 5 zile.
3.2.Compensarea renală în alcaloze
• Cantitatea foarte mare de HCO3– filtrat şi reabsorbit în mod
normal – permite rinichiului să excrete mult HCO3– când e
necesar → rinichiul este foarte eficient în protejarea împotriva
alcalozei.
• Alcaloza se produce în general în asociere cu deficit
concomitent de Na sau cu exces de mineralocorticoizi.
• ↓Na → ↓vol. extracelular → ↑reabsorbţia Na+ în tubul
proximal. Pentru menţinerea neutralităţii Na+ trece cu Cl– .
↓Cl– < 10 mEq/L în urină →HCO3– trebuie reabsorbit. În plus,
secreţia ↑de H+ la schimb cu reabsorbţia ↑Na+ favorizează
continua formare a HCO3– cu alcaloză metabolică.
• Activitatea ↑a mineralocorticoizilor → reabsorbţia Na+
mediată de aldosteron la schimb cu secreţia de H+ în tubii
distali. ↑formarea de HCO3– cu iniţierea sau propagarea
alcalozei metabolice.
În soluţii fiziologice:

Un acid este un compus care conţine hidrogen şi reacţionează cu apa

pentru a forma H+.
O bază este un compus care produce ioni HO- în apă şi leagă H+.

• Acid puternic - substanţă care rapid şi aproape ireversibil cedează

H+ şi creşte [H+], în timp ce o bază puternică leagă rapid H+ şi
scade [H+].

• Acizii slabi donează reversibil H+, bazele slabe leagă reversibil H+;
compuşii biologici sunt fie acizi slabi, fie baze slabe.
Teoria Stewart
• HCO3− este prezentat ca o variabilă dependentă
• Modificările de pH pot avea loc prin modificarea a trei variabile:
1. PaCO2
2. total concentration of weak acids [ATOT] (albumina, fosfaţi şi
HCO3− (ioni slabi), care sunt parţial disociaţi în bazele sanguine.
3. Diferenţa ionilor tari – SID: cationi tari (pozitivi: Na+, K+, Ca+,
Mg+) şi anioni tari (negativi: Cl-, lactate-). Total disociaţi, nu
participă la reacţiile de transfer de protoni.

In plasma există exces de cationi - SID are valoare pozitivă: 40 and

48 mEq/L.
Mecanisme prin care SID se modifică

• Modificarea conţinutului în apă al plasmei (alcaloza

de contracţie şi acidoza diluţională)
• Modificarea Cl- (acidoza hipercloremică şi alcaloza
hipocloremică).
• Creşterea concentraţiei anionilor neidentificaţi
(UMA) (acidozele organice).
Deficitul de baze
• Excesul de baze sau deficitul de baze reprezintă cantitatea de acid
sau bază necesară la titrarea sângelui la 37 de grade şi PaCO2 de
40mmHg, la un pH de 7,4. Deficitul de baze indică un exces de
acidoză metabolică.
• Apreciază sistemele tampon noncarbonice din sânge.
• Reprezintă componenta metabolică a unei tulburări acidobazice.
Anionic Gap