Boala tromboembolică venoasă

Afecţiunea mai este numită tromboflebită, flebită, tromboză, dar denumirea de boală
tromboembolică venoasă corespunde mai precis leziunilor anatomopatologice şi include
complicaţia majoră care conferă gravitatea bolii.

Definiţie:Este un proces de coagulare a sîngelui în axul venos profund la care se adaugă o reacţie
inflamatorie flebitică.

Etiopatogenia:

Factori favorizanţi:

 exogeni (meteorologici; stres; alimentaţie cu exces de lipide; medicamente cum sunt:

anticoncepţionale, vitamina K, diuretice; mecanici: traumatismele).

 endogeni (vîrsta peste 60-70 de ani, sex feminin mai frecvent, ereditatea)

Factorii determinanţi alcătuiesc triada Virchow:

 Leziunea parietală venoasă prin traumatisme externe, cateterizări, operaţii, în anemie şi

compresiuni

 Staza venoasă prin repaus prelungit la pat după traumatisme sau operaţii contribuie la scăderea
activităţii de pompă a muşchilor gambieri, meteorismul, hipovolemia, insuficienţa respiratorie,
obezitatea, deficienţa pompei cardiace în bolile de inimă, tulburări de ritm.

 Hipercoagulabilitatea: modificările coagulării în şoc traumatic, poliglobulii, deshidratări, meteorism

abdominal prelungit, postpartum, în neoplazii (prin antitrombina 3, proteina S sau deficienţa
proteinei C), sindrom nefrotic.

Etapele organizării trombului sunt:

I. tromb alb

II. tromb roşu (tromb mixt)

III. retracţia cheagului

IV. organizarea cheagului

Riscul de embolie este mare în stadiile 1-3 , care corespund la 2-12 zile postoperator şi mai ales la
8-12zile (faza a III-a de retracţie) cînd riscul desprinderii trombului de pe perete este maxim.

Clinic

Semne generale: temperatura creşte treptat la 38 0 C (semn Michaelis) şi nu scade la antibiotice şi

apare fără o cauză evidentă în lipsa infecţiilor; pulsul „căţărător “ Mahler.

1
Semne funcţionale: nelinişte, agitaţie, dureri spontane sub formă de tensiune sau crampe la nivelul
gambelor.

Examen obiectiv:

 tegumentele sunt lucitoare, sub tensiune, discret cianotice, mai calde decît la membrul
contralateral; gamba este grea la balotaj. Dacă apare împăstarea profundă aceasta reprezintă
semnele de edem sub şi epifascial. Edemul este dur şi nu păstrează godeul fiind asociat cu dureri
şi impotenţă funcţională. Diametrul este crescut iniţial decelabil doar prin măsurători apoi devine
vizibil evident. Măsurarea se va face repetat exact la acelaşi nivel al membrului: o diferenţă de
diametru mai mare de 2cm este sugestivă pentru tromboflebită.

 venă pretibială dilatată - semn Pratt, numită şi “venă sentinelă”

 semnul Payr: durere la compresia musculaturii plantare mediale. Important pentru diagnosticul
diferenţial cu afecţiunile reumatismale articulare.

 semnul Tschmarke: durere la compresia gambei

 semnul Homans: durere apărută la nivelul gambei prin efectuarea pasivă a flexiei dorsale a
piciorului

 balotarea - gamba afectată cu edem şi tromboflebită este plină, grea şi cu diminuarea balotării:
pacient în decubit dorsal cu genunchii flectaţi la 90oşi examinăm comparativ ambele gambe

 semnul Louvel: durere la tuse la nivelul membrului inferior

 semnul Meyer: durere medial de tibie la aproximativ o palmă distal de articulaţia genunchiului.

Formele clinice:

1. Forme clinice după localizare:

 tromboza localizată gambieră: sinusurile muşchilor soleari sunt interesate în primul rînd, dar
pot fi prinse şi venele tibiale posterioară şi peronieră - se manifestă prin împăstarea gambei dar
fără edem prea mare.

 tromboza popliteo - femurală: se traduce prin edem pînă la nivelul genunchiului.

 tromboza ilio-femurală: apare un edem alb al gambei şi coapsei numit flegmaţia alba dolens.

 tromboza ilio-femurală foarte extinsă: obstruează toate venele de drenaj şi este numită flegmaţia
coerulea dolens (albastră, dureroasă): edemul voluminos al gambei şi coapsei se asociază cu
ischemie arterială prin spasm arterial, puls arterial femural redus, tegumente reci şi albastre,
ischemie musculară, stare de şoc.

 tromboza extinsă la venele hipogastrice se manifestă prin:

 dureri în etajul abdominal inferior, dureri lombare, rectale, disurie, retenţia de urină
2
 dureri la compresia hipogastrului

 dureri la mobilizarea uterului sau parametrelor la tuşeul vaginal

 accentuarea desenului venos superficial deasupra arcadei inghinale.

 tromboza venei cave inferioare: se traduce prin edeme bilaterale ale membrelor inferioare,
apariţia circulaţiei colaterale de tip cavo-cav, scăderea tensiunii arteriale, şoc; poate apare prin
extinderea de la periferie (iniţial tromboză a venelor unui singur membru)

 tromboza bilaterală: apare de obicei o tromboză evidentă simptomatologic la un singur membru,

dar aceasta există şi la celălalt si se poate evidenţia paraclinic sau se extinde progresiv în
„ basculă “ de la membrul afectat inţial.

2. Forme clinice topografice - tromboflebita interesează:

 membrul inferior: formele frecvente

 membrul superior

 tromboflebita migratorie: Trousseau la neoplazici, în boala Burger, în infecţii de focar, în

ricketsioze

 tromboflebita unor vene viscerale: vena portă şi vena splenică (în afecţiuni hematologice), venele
pelvine (în afecţiuni ginecologice).

3. Forme clinice în funcţie de sistemul venos afectat :superficiale şi profunde.

4. Forme clinice evolutive: supraacute, acute, subacute, latente, recidivate.

4. Explorări paraclinice:

 Doppler, Duplexdoppler, Echo Doppler

 pletismografie

 flebografie

 fibrinogen marcat cu iod radioactiv, scintigrafia pulmonară.

5. Evoluţie

Etapele evolutive sunt: debutul , perioada de stare, perioada de remisiune, convalescenţa (edemul
dispare în clinostatism complet dar reapare în ortostatism), stabilizarea (dispare simptomatologia),
sechelele (sindrom posttrombotic) cu posibile complicaţii pe parcurs.

6.Complicaţii:

 embolia pulmonară

3
 gangrena venoasă

 sindromul posttrombotic (postflebitic)

 insuficienţa venoasă cronică: ulcere de gambă, celulite, edeme.

6.1. Embolia pulmonară

Complicaţia cea mai dramatică şi gravă ce apare prin desprinderea unui tromb din sistemul venos
periferic antrenat de curentul sanguin prin inimă pînă la arterele pulmonare sau ramurile lor, cu
obliterarea lor totală sau parţială. Rezultă o creştere a presiunii arteriale pulmonare cu
repercursiuni pe cordul drept şi stază venoasă; creşte presiunea venoasă centrală şi apare un
deficit de volum. Apoi apar manifestări reflexe cu obstrucţie reflexă cu arteriolo şi bronhoconstricţie,
reflexe coronaro-cardiace, sincopă chiar asfixie şi deces.

Punct de plecare - cel mai frecvent tromboflebita de gambă ,coapsă sau pelvină. Riscul maxim de
apariţie în zilele 8-12 postoperator.

Embolii mai pot proveni prin mobilizarea unui tromb din inima dreaptă. În cazul unui defect septal
interatrial sau interventricular trombul poate proveni şi din cordul stâng. Alte embolii decât cele din
boala tromboembolică sunt rare dar posibile (embolia grăsoasă, amniotică, gazoasă, tumorală,
corpi străini mai ales iatrogeni, colesterol, material septic).

Riscul de mobilizare este maxim pentru trombii recenţi (roşii), fără a fi organizaţi şi endotelizaţi şi
deci nu sunt aderenţi de perete.

Trombii de la nivelul sinusurilor, a joncţiunilor sau al valvelor venoase sunt mobilizaţi la modificarea
bruscă a presiunii venoase prin reînceperea tardivă a mobilizării, prin contracţii musculare bruşte,
strănut, defecaţie, tentative de reducere de fracturi mari.

Embolii pot fi: mici (sub un mm), mijlocii (diametrul de 2-3 mm) şi mari (diametrul 1-1,5 cm şi
lungime până la 20-30 cm). In cazul celor mari obstrucţia se produce pe o arteră pulmonară sau
ramură importantă ,inima dreaptă nu se poate goli şi se destinde ,iar inima stîngă nu se umple
decît parţial.Anamneza oferă date privitoare la condiţiile favorizante pentru apariţia flebitei. Riscul
apariţiei emboliei pulmonare este mai mare în intervenţii urologice, ortopedice, ginecologice,
chirurgicale, oncologice, postpartum, după anticoncepţionale, diabet, hipertensiune arterială,
poliglobulie, deshidratare, după infarcte miocardice neanticoagulate, hemiplegii.

Simptomatologia apare brusc, aşa numitul „ fulger pe cer senin “ manifestată prin anxietate
(accentuată de eventuale mici embolii în antecedente), durere toracică retrosternală sau
precordială violentă, cianoză, dispnee, tahicardie, cu deces în câteva minute sau evoluţie spre şoc
cardiogen.

Examen obiectiv clinic: la examinarea pulmonului pot apare uneori unele manifestări puţin
specifice: murmur vezicular înăsprit sau diminuat, frecături pleurale localizate, raluri localizate,
bronhospasm cu wheezing.

4
 În embolia pulmonară (E.P.) masivă apare şocul cardiogen. În E.P. medie apare infarctul
pulmonar cu dureri la 24-48 de ore şi hemoptizie mică, cu sânge roşu sau cu spută hemoptoică.

Dispneea este variabilă.

Febra este prezentă 2-3 zile, cu valori de până la 38 0C. Clinic se decelează un revărsat pleural mic
sau mediu, cu diminuarea murmurului vezicular până la abolire. Simptomatologia persistă 5-7 zile,
iar revărsatul poate fi prezent până la 2 săptămâni.

În E.P. mici şi repetate se constată perioade scurte de dispnee, tahicardie, tulburări de ritm, care
regresează rapid prin fibrinoliză. Se afirmă că “în diagnosticul E.P.

Examenul membrelor inferioare este mai valoros decât examenul cardiopulmonar”.

Dacă embolii sunt mici apar dureri toracice mai atenuate cu o jenă respiratorie, tuse cu spută
sanguinolentă, aspect clinic de corticopleurită.

Diagnostic:

 clinic

 EKG: supraîncărcarea inimii drepte, tahiaritmii; modificările pot fi tranzitorii şi este necesară
repetarea EKG

 Rx. torace: reducerea transparenţei pulmonare,atelectazii triunghiulare tipice cu vârful spre hil şi
baza la periferie, amputarea hilului pulmonar - scăderea mobilităţii şi ascensionarea
hemidiafragmului, revărsat pleural mic prezent după 2-3 zile de la E.P.

 Rx. cord: lărgirea mediastinului prin dilatarea venei cave superioare; dilatarea cordului drept şi a
conului arterei pulmonare în hil, cu amputare bruscă în teritoriul cu E.P.

 Ecocardiografia: dilatarea inimii drepte şi a arterei pulmonare.

 Determinarea gazelor sanguine: hipoxemie severă

 Scintigrafie pulmonară cu microagregate de serumalbumină marcate cu Tc99 vizualizează “ariile

reci”, neperfuzate şi în care E.P. împiedică perfuzia sanguină.

 Angiografie pulmonară: indicată in formele grave cu potenţial de rezolvare chirurgicală

 Computer tomografia

 Rezonanţa magnetică nucleară

 examinări de laborator: VSH moderat crescut, leucocitoză 10-15000, GOT şi GPT normale dar cu
bilirubina totală şi indirectă crescută moderat la 2-3 zile.

Complicaţiile tardive ale emboliei pulmonare netratate sunt hipertensiunea pulmonară cronică prin
obliterarea persistentă a ramurilor arterei pulmonare.

5
Evoluţia emboliei pulmonare către exitus este posibilă survenind imediat în formele supraacute.

6.2 Gangrena venoasă

Complicaţie rară ce apare în blocarea completă a circulaţiei de întoarcere prin tromboze extinse
ale venelor membrului inferior afectat de tromboflebită. Se manifestă printr-un edem masiv rapid al
membrului inferior bolnav,cu apariţia de flictene sanguinolente, escare care prin eliminare lasă
zone întinse de ulceraţii cu vindecare dificilă.

6.3 Sindromul posttrombotic (postflebitic)

Sechelele rezultate după tromboza axului venos al membrelor inferioare se manifestă frecvent prin
sindrom posttrombotic.Trombul este cuprins în această etapă în procesul de organizare
fibroconjunctivă, rezultînd următoarele posibilităţi:

 organizare fibroconjunctivă - cordon gros dur, obstruat

 repermeabilizare multicanalară

 repermeabilizare unicanalară cu restabilirea parţială a lumenului venos dar cu alterarea şi

distrugerea valvelor venoase şi cu insuficienţă venoasă cronică.

 repermeabilizarea prin canale colaterale nevalvulate adiacente venei.

 repermeabilizare completă cu restabilirea permeabilităţii şi menţinerea continuităţii este o

excepţie.

Se descriu 5 tipuri de sindrom posttrombotic:

 obstructiv: obliterarea axului venos persistă sau repermeabilizarea este deficitară

 supleant: dilatarea venelor pentru ocolirea obstacolului

 restrictiv: pierderea compleanţei sistemului venos profund şi a capacităţii de stocare venoasă

 cu reflux: datorită avalvulării venoase se inversează circulaţia sângelui

 mixt: asocierea sindroamelor anterioare

Fiziopatologie -stînjenirea circulaţiei de întoarcere cu staza venoasă şi hipertensiune venoasă

ortostatică şi ortodinamică determină simptomatologia arătată şi modificările de la nivelul
membrului. Se produce o derivare a sângelui fie prin colaterale ce ocolesc obstacolul fie prin
venele perforante către sistemul venos superficial: reflux lung vertical respectiv reflux scurt
orizontal.Hipertensiunea venoasă ortostatică permanentă duce la formarea unui edem iniţial
reductibil ulterior ireductibil. Apar tulburări trofice cutanate, hiperpigmentaţie, hipodermite, celulită
şi în final ulcerul de gambă.Practic simptomatologia corespunde cu cea din insuficienţa venoasă
cronică, dar la varicele hidrostatice decompensarea şi apariţia ulcerului de gambă are loc după o
evoluţie de aproximativ 20 ani iar la sindromul posttrombotic acestea apar în 1-2 ani.

6
Diagnosticul pozitiv - se pune pe baza simptomatologiei de tromboflebită acută profundă (în
antecedente) + apariţia edemului, a varicelor secundare,a tulburărilor trofice.

Diagnosticul diferenţial - se face cu insuficienţa venoasă cronică apărută după varice hidrostatice
(ce apare însă tardiv). Se face şi diagnosticul diferenţial al principalelor simptome:

 edem

 ulcer de gambă: arterial, hipertensiv Martorell, Marjolin (malignizări pe arsuri vechi), neoplazic,
din impetigo, ectima, eritem indurat Bazin,sclerodermie, excepţional luetic şi în alte ţări în lepră.

7. Tratamentul trombozei venoase acute şi al complicaţiilor

7.1. Profilaxia se face la bolnavii cu risc trombogen, mai ales la pacienţii obezi cu operaţii mari
(îndeosebi intervenţii ortopedice, urologice, ginecologice mari) sau în caz de imobilizare prelungită
la pat prin boală sau în ghips.

Metodele de tratament profilactic sunt:

 heparină în doze mici (5.000 u.i. sc/ 8 ore) după metoda Kakkar

 heparine cu greutate moleculară mică din perioada preoperatorie şi apoi administrată la intervale
de 12 sau 24 ore postoperator

 echilibrare corectă hidroelectrolitică pentru a preveni creşterea vâscozităţii sîngelui

 mobilizări - mişcări active inclusiv pe masa de operaţie pentru mobilizarea sângelui din depozitele
venoase gambiere

 ciorap elastic sau bandaj compresiv obligatoriu preoperator şi menţinut postoperator pînă la
reluarea mobilizării

 aspirină 1/2 tab/zi (contraindicată la pacienţii cu ulcer)

 dextran în perfuzie (antiagregant plachetar).

7.2. Tratamentul curativ:este medical şi chirurgical (în cazuri selecţionate).

Tratamentul medical (anticoagulant):

 în formele gambiere: heparină 5000 u.i. apoi cîte 500-1000 u.i. / oră administrat continuu pe cale
intravenoasă timp de 7-10 zile; se asociează minim 72 de ore heparina cu dicumarinicele pînă la
obţinerea indicelui Quick 20-30% sau a valorilor INR (International Normalised Ratio) de 2-4,5.
Apoi se continuă tratamentul dicumarinic 3 luni (dacă cauza este cunoscută şi reversibilă) sau
chiar până la 6 luni, se ajustează corect dozele de intreţinere prin monitorizarea timpului Quick sau
INR la intervale regulate pentru a evita supradozarea cu hemoragii sau subdozarea cu tromboze.
In cazul apariţiei sîngerărilor se folosesc 5ml protamin sulfat intravenos şi 10mg vitamina K
intravenos. Tromboflebita gambieră necesită repaus la pat cu membrul inferior în elevaţie 20 -

7
25cm, local comprese şi analgetice pe cale generală. După ce scade edemul se face mobilizarea
treptată.

 în formele iliofemurale, în primele 10 zile se poate face trombectomie chirurgicală. Alternativă

este fibrinoliza cu strepto-sau urokinază care activează plasminogenul la plasmină şi dizolvă
trombul. Sunt mai multe scheme de tratament (ex. doză de atac 250.000 u.i./30min., apoi 100.000
u.i./zi în perfuzie 6 zile) cu controlul indicelului de trombină în spital; apoi heparină 300-1000 u.i
/oră i.v.şi dicumarinice cu controlul indicelului Quick. Riscurile fibrinolizei: alergie, hemoragii,
embolii prin fragmente de tromb.

Contraindicaţiile fibrinolizei sunt: vîrsta pacientului peste 65 ani din cauza riscului de hemoragie
cerebrală; operaţiile recente din cauza riscului hemoragiilor la locul intervenţiilor prin fibrinoliză; risc
de sângerare(ulcer, tumori, afecţiuni renale cu hemoragie).

Tratamentul chirurgical:

Trombectomia iliacă profundă se face în anestezie locală; se considera necesar să se descopere

vena femurală contralaterală, se introduce sonda Fogarty pentru blocarea venei cave. În prezent
se descoperă doar vena femurală vizată şi se procedează la extragerea trombului (trombectomie)
prin fogartizare, adică retragerea sondei cu balonaşul destins. Prin manevra Valsalva bolnavul
favorizează creşterea presiunii abdominale care ajută la evacuarea trombului şi impiedică trecerea
sa în vena cavă, situaţie în care ar deveni embol cu riscul de a ajunge în arterele pulmonare.

7.3.Tratamentul complicaţiilor:

A.Tratamentul emboliei pulmonare

 morfină 10mg i.v,

 papaverină 50mg i.v

 oxigen cu sau fără intubaţie

 miofilin în bronhospasm

 tratamentul şocului cardiogen cu vasopresoare

 tratamentul tulburărilor de ritm

 tratamentul chirurgical.

N.B. În imposibilitatea administrării continue a heparinei se pot administra i.v. 5000 u.i. heparină
sodică la intervale de maxim 4 ore (de 6 ori/24 ore).

In şoc atenţie la supraîncărcarea cu lichide deoarece volemia este normală.

Tratament etiologic în funcţie de stadiul emboliei pulmonare constă în: anticoagulare, administrare
de strepto- sau urochinază , embolectomie Trendelenburg, embolectomie cu circulaţie
extracorporeală, introducerea de fibrinolitice pe cateter pentru fibrinoliză.
8
Tratamentul chirurgical clasic constă în trombembolectomie pulmonară: în toracotomie,
descoperirea arterei pulmonare, incizia acesteia şi extragerea embolului Intervenţia este “eroică”
mai ales în varianta iniţială (fără circulaţie extracorporeală). Radiologia intervenţională constă în
introducerea de sonde percutan în vene apoi prin sistemul cav şi cord până în artera pulmonară
cu aspirarea trombului, distrugerea cu laser sau liza lui.

Postoperator este obligator tratamentul anticoagulant.