BDA,NACF, osteomielita

Articulatia normala

Exista doua tipuri de articulatii : sinoviale si fibrocartilaginoase Articulatia sinoviala asigura atit stabilitate prin structurile capsulo-ligamentare cit si mobilitate prin miscarea libera a suprafetelor cartilaginoase articulare in cavitatea sinoviala. In cursul miscarii sarcina este egal distribuita de-a lungul suprafetelor ceea ce previne uzura sau lezionarea cartilajului articular. La formarea unei articulaii sinoviale particip urmtoarele elemente componente: suprafeele articulare (cartilajul articular), ntre care se afl interpus lichidul sinovial, formaiuni fibrocartilaginoase ce particip la realizarea congruenei articulare (meniscuri) i capsula articular format dintr-un strat extern cu structur fibroas i un strat intern format din membrana sinoviala.

Lichidul sinovial Ca element important al articulaiei diartroidale este lichidului sinovial care are n componen acid hialuronic. Acesta i confer lichidului sinovial o serie de proprieti importante pentru lubrifiere: vscozitatea care este direct proporional cu cantitatea de acid hialuronic , elasticitatea i dilatana instantanee la impact Lichidul sinovial este produs de sinovicitele de tip B , macroscopic este galben palid, clar , viscos, nu depaseste in articulatiile mari 3,5ml, pH intre 7,31-7,74 Celularitate %: limfocite 0-78, pmn 0-25, monocite 071,macrofage 0-26, sinoviocite 0-12 In artrite inflamatorii cronice si septice viscozitatea scade, in cele degenerative viscozitatea creste datorita cresterii cantitatii de acid hialuronic.

Membrana sinoviala care tapeteaza fata interna a capsulei articulare si suprafata tendoanelor este un tip de tesut fibro-colagen specializat care , in functie de localizare poate fi lax(sinovie areolara), dens colagen( sinovie fibroasa) sau predominant compusa din tesut adipos( sinovie adipoasa).

Cartilaj articular

Compoziie : celulele (condrocitele), fibrele de colagen i substana fundamental. Cartilajul articular este format dintr-o parte solid (cele trei elemente amintite mai nainte) i una lichid reprezentat de lichidul interstiial care reprezint 65-80% din greutatea cartilajului. Experimental s-a demonstrat c lichidul interstiial este stors atunci cnd cartilajul este supus unei presiuni mari. Structura cartilajului este asemntoare cu cea a betonului armat, fibrele de colagen fiind aezate pe direciile fortelor de traciune, iar condrocitele pe direciile fortelor de compresiune. Aceste elemente structurale confer cartilajului articular proprieti importante ca: elasticitate, compresibilitate i autolubrifiere, indispensabile unei funcii articulare normale.

Cartilaj articular
Cartilaj articular, os subcondral i os spongios. Cartilajului articular, straturi: superficial, fibrele de colagen sunt groase si asezate paralel cu suprafata cartilajului(1), intermediar cu fibrele de colagen dispuse in fascicule oblice, profund cu fibrele de colagen dispuse perpendicular pe suprafata cartilajului i zona calcificat adiacent osului(2).

matricea extracelulara

Matricea cartilajului este constituita din fibre de colagen , in special de tip II, proteoglicani sub forma de agrecani ( proteina+ condoitin sulfat+ keratan sulfat) si apa. Fibrele de colagen au o mare heterogenitate genetica , cu gene pe cel putin 12 cromozomi Col I : intra in compozitia osului, tendoanelor, pielii, corneei, sclerei, organe cavitare, vase de singe Col. III, V, VI: in majoritatea tesuturilor dar mai putin in os si cartilaj Col II,IX, X, XI: in cartilajul hialin Col IV : in membrane bazale Col VII:in structuri de ancorare in epiteliu si mezenchim

Boala degenerativa articulara Definitie Consideratii clinice

Suferinta articulara caracterizata prin alterarea structurii cartilaginoase cu formare de osteofite (osteoformare reactiva periarticulara), insotita de modificari anatomice radiologic traduse in principal prin ingustarea spatiului articular si clinic prin impotenta functionala si durere. Artrita noninflamatorie care se prezinta sub 2 forme principale: Limitata la o articulatie mare , genunchi sau sold, uneori bilaterala Proces generalizat afectind articulatiile interfalangiene proximale si distale ale miinii, prima articulatie carpometacarpiana, genunchii, soldurile si articulatiile metatarsofalangiene

Coxartroza bilaterala . Radiologic: ingustarea spatiului articular, osteofite periariculare, cresterea densitatii osoase in jurul spatiului articular, leziuni chistice in osul subcondral

Epidemiologie

Prevalenta bolii creste cu virsta, majoritatea persoanelor peste 60 au semne radiologice Femeile peste 55 ani sunt mai afectate decit barbatii de aceeasi virsta Amprenta genetica : patern familial cu afectarea articulatiilor interfalagiene distale si OA primara generalizata Boala are implicatii majore socio-economice in intreaga lume.

ETIOLOGIE

Genele care codeaza colagenul de tip II , prezent in cartilaj par sa fie responsabile de OA familiala Nu este un proces natural de imbatrinire sau posttraumartic Este deseori rezultatul unui proces inflamator insotit de fenomene active de reparatie tisulara Trasatura fundamentala este distructia focala a cartilajului articular care poate aparea atrofic, fara raspus din partea osului subcondral sau hipertrofic, cu formare masiva de os reactiv periarticular(osteofite). Echilibrul dinamic intre degradarea cartilajului prin uzura si producerea lui de catre condrocite se strica : matricea extracelulara se produce in exces si devine edematoasa, apar eroziuni focale ale cartilajului, necroza condrocitara si hiperplazie reparatorie dezordonata

Cartilaj articular cu modificari de tinctorialitate datorate edemului, fisuri orizontale in matrice, disparitia condrocitelor pe unele zone si hiperplazie reparatorie in altele

hiperplazie sinoviala si corpi osteocondromatosi

Corpi osteocondromatosi sinoviali

Degradarea masiva a cartilajului articular si osteofit in structurile periarticulare

Solutie terapeutica

Patogeneza osteoartritei

Distructia matricei este realizata de metaloproteinaze(MMPs): colagenaze, gelatinaze si stromelizina, secretate de condrocite in forma inactiva. Activarea lor extracelulara duce la degradarea colagenului si a proteoglicanilor Inhibitorii tisulari ai metaloproteoinazelor(TIMPs)regleaza MMPs. Dezechilibre intre cele doua duc la cresterea degradarii matricei cartilaginoase si la aparitia OA Se asociaza inflamatia sinovialei cu producere de IL-1 si TNFalfa, citokine care stimuleaza producerea de MMPs iar IL-1 inhiba producerea de colagen de tip II

Factori de crestere( IGF-1, TGF-beta) sunt implicati in sinteza colagenului, deficienta lor duce la defect de reparatie a matricei VEGF produs de macrofage stimuleaza angiogeneza contribuind la inflamatie si neovascularizatie in OA Mutatii ale genei colagenului de tip II se asociaza cu OA poliarticulara precoce. Influenta factorilor genetici este estimata la 35-65%

Factori predispozanti in OA

Obezitatea OA la virste inaintate Ereditatea tentinta familiala pt OA generalizata Sexul- femeile dupa menopauza, poliarticular Hipermobilitatea Osteoporoza-risc redus de OA Traumatism Displazie congeniata de sold NACF Profesiuni solicitante fizic Sport de performanta

NACF -necroza aseptica de cap femural- o forma de Necroza avascular subcondrala

Echivaleaz cu infarctul osos: poate surveni n cavitatea medular din epifiz(subcondral, cel mai frecvent), metafiz sau diafiz Necroza epifizei proximale femurale: Boala Legg-CalvePerthes ( necroza nucleului epifizar)-baieti 5-9ani, evenimente ischemice intermitente cu cresterea presiunii intra osoase, predispozitie familiala?, bilateralitate. Cauzele ischemiei: - intrerupere mecanic a fluxului sanguin(fractur de col femural, luxaii traumatice, luxaii congenitale ale capului femural) - tromboz, embolism(disbarism) - leziuni vasculare(vasculit lupic, B Gaucher, iradiere terapeutic) - creterea presiunii intraosoase cu compresie vascular (necroz indus de tratamentul cu steroizi) - hipertensiune venoas - idiopatic

Infarct osos diafizo-metafizar femur: creterea radiodensitii osoase datorate produciei de os suprapus pe necroz, fr reacie periostal sau amprent endostal. Aspect care poate rmne stabil toat viaa. Risc de transformare malign.

Osteonecroze idiopatice: localizate electiv la nivelul capului femural dar i genunchi, cap humeral, semi-lunar Osteonecroza idiopatic a capului femural -NACF

Necroza ar putea surveni ca urmare a unor microfracturi care s-ar extinde din aproape n aproape ntrerupnd capilarele intertrabeculare Adesea survine pe fond de: Obezitate, hipertrigliceridemie, hiperuricemie ,cu sau fr gut, profesiuni fizic solicitante, alcoolism Frecvent bilateral de la nceput sau secundar Simptomatologie clinic de artropatie coxo-femural ,rapid progresiv cu durere inghino-crural, agravat de mers, schioptare, redoare articular Semnele radiologice apar la cteva sptmni sau luni de la debutul clinic n faza preradiologic scintigrama osoas arat hiperfixare n aceast faz forajul biopsic cervico-cefalic poate confirma necroza i poate mpiedica agravarea leziunilor

Os necrotic care se recunoate prin absena osteocitelor din lacune. Adipocite necrotice care prin liz elibereaz acizi grai care leag Ca (Mo). Chiste lipidice pot rezulta prin lipoliz(CL).

Cartilajul articular rmne viabil datorit nutriiei prin lichidul sinovial CA: cartilaj articular Sb: os subcondral

Aspecte de reparaie n NACF cu osificare de tip apoziional pe fragment de os necrotic care este deobicei numai parial rezorbit de osteoclaste. Procese de reparaie lente, ineficiente, cu meninerea riscului de colaps al osului spongios i deformare articular. CA: cartilaj aricular Sb: os subcondral

NACF n stadiul IV, de artroz: deteriorare avansat a cartilajului

articular, arie necrotic subcondral, grosier triunghiular, bine delimitat, deformarea capului femural prin prbuirea platoului osos subcondral

Boal degenerativ articular cu distrucia cartilajului articular, pe alocuri pn la nivelul osului subcondral Sb: os subcondral Mo: mduv adipoas CA: cartilaj articular S: sinovie SA: spaiu articular

Protezare de old

Complicaiile locale ale protezrii

Infecie Uzur

mecanic cu Reacie granulomatoas de corp strin fa de ciment, pulbere metalic, particule de polietilen fractur

N: os necrotic IA: inflamaie acut C: ciment i reacie granulomatos de corp strin L: esut capsulo-ligamentar

Osteomielit piogen: bacterii care ajung n os pe cale hematogen, prin extensie de la un focar de vecintate sau prin contaminare direct

Stafilococul auriu implicat n 80% din cazuri Escherichia coli, Pseudomonas, Klebsiela: infecii de tract urogenital Infecii mixte incluznd anaerobi sunt frecvente dup intervenii chirurgicale i fracturi deschise Haemophilus influenzae la nou nscut agent infecios neidentificabil n 50% din cazuri Localizarea in os a infeciei este dependent de vascularizaie care se schimb cu vrsta: -la nn vasele metafizare penetreaz platoul de cretere, infecia fiind meta-epifizar - la copil infecia este metafizar - la adult , vasele metafizare se unesc cu cele epifizare , infecia este epifizar i subcondral

Bacteriile care prolifereaz n os induc o reacie inflamatorie acut Toxine i enzime eliberate reduc pH local i tensiunea oxigenului, cresc presiunea intraosoas ducnd la moarte celular n 48h osul se necrozeaz, bacteriile i inflamaia extinznduse de-a lungul sistemelor haversiene pentru a ajunge n periost La copil mai frecv. abcese subperiostale care se extind pe suprafaa osului decolnd periostul i afectnd circulaia sanguin: necroz ischemic i necroz supurativ Os necrotic care plutete n puroi : sechestru Artrita supurativ este o complicaie posibil a unei infecii epifizare care se extinde prin inseriile teno-ligamentare Dup prima sptmn pot aprea semnele inflamaiei cronice: limfo-plasmocite, rezorbie osteoclastic, proliferare fibroblastic , formare de os necrotic

Mo: mduv osoas V: staz sanguin T: arteriol cu aspecte pretrombotice

P: inflamaie acut exudativ purulent N: sechestru Os: osificare de tip apoziional

Complicaiile osteomielitei acute

osteomielit

cronic Fractur pe os patologic Amiloidoz secundar Endocardit Carcinom cu celule scuamose n traectul fistulos Rareori sarcom al osului infectat

Osteomielita tuberculoas

Infecie cronic, produs de Mycobacterium tuberculosis, secundar in os unui focar pulmonar sau gastrointestinal Topografie: coloan vertebral, old, genunchiul, falange, olecran Anatomie patologic: Macro: Rx - osteite tbc rarefiante, caverne osoase (calcaneum) -hiperostozante, falange,spina ventosa tuberculoas ,cu reacie periostal, os suflat - superficiale, abces n prile moi care urmeaz interstiiile musculare n sensul gravitaiei Ex. costal, pubian, trohanterian - spondilita TBC afectarea corpului vertebral cu extindere la ali corpi vertebrali prin intermediul ligamentelor spinale, ulterior extinzndu-se i la discul intervertebral. Complicaii meningita TBC, paraplegia, afectarea muchiului psoas (50% din cazuri este afectat coloana toracic inf.) Aspect : esut edematos, cu noduli cenuii i zone opace albicioase corespunztoare necrozei de cazeificare. Micro: leziune granulomatoas specific, foliculul tuberculos

FOLICULUL Koster Odat cu dezvoltarea imunitii specifice i acumularea de macrofage activate la locul leziunii primare se constituie leziunea granulomatoas specific numit folicul tuberculos(foliculul Koster), leziune microscopic, nodular, constituit de la periferie spre centrul leziunii din : - limfocite /coroana limfocitar - macrofage activate cu aspect de: a. celule epitelioide / cu dispoziie de obicei radiar b. celule gigante de tip Langhans, cu dimensiuni de 40150mic., cu citoplasma acidofil, uneori granular i numeroi nuclei dispui la periferia citoplasmei, n coroan sau potcoav; n citoplasm prin coloraii speciale se pot pune eviden B.K. fagocitai. n dezvoltarea lor foliculii au tendina de conflua. n centul foliculului se constituie un proces de necroz de cazeificare care microscopic apare ca o zon acidofil, omogen, fin granular. Persist fibrele elastice i de reticulin.

FoliculTbc: celule Langhans, macrofage epitelioide, limfocite, necroz de cazeificare Os: os lamelar trabecular

Sechestru

Necroza de cazeificare

Spondilidiscita tbc