Carol Stanciu Marioara Stan

Lector:
Dr. Florentina Popa

CURS DE
SE I LOGIE EDICAlA
A paratul cardiovascular

© Editura Junimea
Editura Junimea - Ia~i
PRI~TED IN ROMANIA
ISBN 973-37-0711-2 2002
.Motto:
,,Semiologia este discipli11a care se ornpj cu
studiul, descrierea .~i interpretarea simptomelor
.yi a semnelor pe care le prezintii omul bolnav."

I. Ha{ieganu
 INTRODUCERE

Preocuparea sustinuta a unei par-ti din cadrele didactice in pastrarea ~i

continuarea predarii Semiologiei medicale, acum, in mileniul trei. cand
optiunile privind aceasta disciplina sunt controversate, poate parea
neavenita. Motivarea consta insa in notiunile de baza pe care studentul de
anul trei ~i le insu~e~te la aceasta disciplina. invatarea terminologiei
medicale, acomodarea cu mediul spitalicesc ~i chiar obi~nuirea cu o anumita
responsabilitate, foarte importanta in cariera unui medic.
Fara disciplina $i studiu continue, studentul in medicina se poate
compara cu un sportiv :fara antrenament. Evident ca notiunile inva}atc se vor
repeta la niveluri din ce in ce mai elevate in anii urmatori, dar sensibilizarea
la anumite notiuni, la modul de examinare corect al unui bolnav. la
obi~nuinta de a face o anamneza corecta ,,care nu costa bani" - toate aces tea
sunt necesare acum. la trecerea de la preclinic la clinic. sedimentarea
no\iunilor :facandu-se numai In ti mp.
Este un secol al vitezei $i poate sunt colegi carora Ii se pare inutila
aceasta munca migaloasa cu studen\ii anului III la disciplina de Semiologie
medicalii, dar consideram, ~i experienta anilor a verificat acest lucru, ca este
perioada in care daca au invatat sa-~i insu~easca no\iunile teoretice paralel
cu examinarea bolnavului. anii viitori nu vor avea decat de cladit pe acest
schelet inceput in anul III. De la relatia cu bolnavul, pana la relatia cu
personalul auxiliar ~i chiar cu asistentul de grupa, totul trebuie indrumat ~i
invatat. Rostul Semiologiei medicale este de a invata studentii sa recunoasca
limitele dintre normal ~i patologic, limite dificil de definit uneori, mai ales
la bolnavii In varsta.
lncidenta crescuta a bolilor degenerative vasculare care alaturi de
cancer reprezinta cauza principala de deces, a irnpus In ultimii 20 de ani
studii ample, In special asupra hipertensiunii arteriale ~i cnrdiopatici
ischemice. Unele afectiuni cardiovasculare. printr-o buna profilaxie. sunt
astazi 111 declin, cum ar fi cardita rcumatisrnala.
S-au introdus tehnici noi in diagnosticul afeqiunilor cardiace. cum ar
fi ecocardiografia, scintigrafia, studii electrofiziologice. ~i a luat avant
chirurgia cardiovasculara.

7
 Progresele uria$e racute In diagnosticul $i tratamentul bolilor
cardiovasculare, nu au umbrit nici pe departe importanta anamnezei.
Anamneza ramane esen\iala chiar $i in aceasta perioada de maxima
tehnologizare a medicinii, existand afectiuni cardio-vasculare In care
diagnosticul se poate suspiciona doar printr-o anamneza corecta (cum ar fi
angina pectoral a, astmul cardiac, arteritele ), mai ales pentru medicii care nu
dispun de metode sofisticate de investigare.
Existenta afectiunilor cardiace asimptomatice, descoperite la un
consult de rutina sau evolutia latenta a unor afec\iuni vasculare, pana la
bolnavi care exagereaza cu buna $tiinta simptomatologia sunt doar cateva
modalitati de exprimare a unei afectiuni pe care noi trebuie sa inva\am sa le
depistam inainte ca boala sa fie prea avansata $i beneficiul diagnosticului In
raport cu tratamentul sa fie nul.
Aceasta ca1ie este dedicata studentilor !10$tii $i autorii sperii ca o vor
giisi folositoare in pregatirea !or, atilt la examenul de Semiologie medicalii
cat $i mai departe, in viitoarea lor nobila profesiune.
Autorii
8 9
CAPITOLUL I
PARTICULARITATILE ANAMNEZEI
'
Anamneza minutioasa, condusa sistematic. cu rabdare are o deosebita
valoare $i In bolile cardiovasculare. unde ne poate oferi date referitoare la
boalii $i ne ajuta in cunoa~terea personalitatii bolnavului.
Din aceste motive anamneza !ncepe cu !ntrebari care precizeaza starea
civila a bolnavului, varsta, sexul, profesia actuala ($i eventual cele ante-
rioare), trecutul patologic, istoricul bolii. conditiile de via\a $i munca.
simptomele care !-au determinat pe bolnav sa se prezinte la medic.
Varsta. Avem In vedere atat varsta actuala cat $i varsta la care au
aparut primele manifestari ale bolii.
a) tulburarile cardiace care apar de la na$tere. sau remarcate de
parinti in primele !uni sau ani de viata indruma diagnosticul spre o
cardiopatie congenitala:
b) la . ~colari ~i adolescenti sunt frecvente cardiopatiile
reumatismale $i reumatismul articular acut:
c) hipertensiunea arteriala ~i val\'ulopatiile reumatismale apar mai
ales la adultul taniir:
d) dupa 40-50 de ani intalnim cardiopatia ischemica ateroscle-
rotica, cardiopatia hipertensiva. cordul pulmonar cronic.
Sexul. Afectiunile cardiovasculare care predomina la femei sunt
stenoza mitra!a (70% din cazuri). iar la barbati ateroscleroza. cardiopatia
ischemica, cordul pulmonar cronic. trornbangeita obliteranta.
Antecedentele personale sunt necesare pentru · a aprecia daca
bolnavul a suferit de boli capabi le sa determine leziuni cardiovasculare. in
acest sens o atentie .
, deosebita trebuie acordata urmatoarelor afectiuni:
a) reumatismul articular acut determina in peste 1/3 din cazuri o
cardiopatie valvulara (reumatismul ,Jinge articula\iile $i rnu~ca inima''):
 bl bolile infeqioase (difterie. scarlatina. febri:i tifoida. unele
viroze) sum implicate In etiologia miocarditei acute:
c) luesul poate determina o aortiti:i specifica ~i complicatiile
acesteia: insuficien\a aortici:i luetici:i. anevrismul aortic, insuficienta
cardiaca:
d l tuberculoza in antccedente poate justifica apant1a unei
pericardite cronice constrictive sau a unei pericardite acute exudative:
e) boli le cronice ale aparatului respirator (bron$ita crornca.
emfizemul pulmonar) pot evolua spre cord pulmonar cronic:
fl bolileendocrine:
hipertiroidisrn ___. fibrilatie auriculara ---> insuficienti:i
cardiaca:
. hipotiroidism ---> cardiopatie mixedematoasa ---> insuficienta
cardiaca:
g) nefropatiile cronice evolueaza cleseori cu hipertensiune
arteriala. urmatii de cardiopatie hipertcnsiva $i in final de insuficienra
cardiaca:
h) diabet!ll zaharat. obezitatea. favorizeaza aparitia cardiopatiei
ischernice.
Momentelc fiziologice de raspantie ale vietii (pubertatea. menopauza)
$i sarcina pot agraYa evolutia unei cardiopatii bine suportata In prealabil.
Antecedentele eredo-colaterale. Factorul genetic are rol important In
c!eterminisrnul u.nor boli carcliovasculare cum sunt hipertensiunea arteriala.
angina pectorali'i, infarctul de miocard. ateroscleroza. Se vor avea in veclcre
istoricul $i antececlentele de tuberculoza. lues. afectiuni ce pot determina
atingeri carc!iovasculare (pericarclita. \·alvulopatii).
Istoricul bolii la pacientii cu afectiuni carc!iovasculare este Joarte
important. L:nele afectiuni prezinta o simptomatologie tipica incat rccu-
noa$terea lor poate preciza diagnosticul (angina pectorala. infarctul
miocardic. reumatismul articular acut l.
Debutul bolii poate fi brusc (infarct miocarclic acut. edem pulmonar
acut, hipenensiune artcriali'i. reumatism articular acut), insic!ios (afectiunile
cardiace congenitale. valvulopatii. insuficicnta cardiaca). uneori inaparent
0
De mentionat ca unii bolnavi prcfera sa ignore simptomele importantc
de boala (astn~ cardiac. hipertensiune arteriala paroxisti.ca. tul~ura~·i de rit1:1
Jaroxistice) si se prezinta la medic cane! boa la a deve111t grnva. D111 contra,
~acienti cu 'o simptomatologie u~oara sa.u ~hiar inofensiva exagereaza
simptomele $i diferenta de o adevarata sufer'.nta e~te grea. _ . _"
Conditii de viata si mun ca. Deoseb1t de 1mportanta este prec1zai ea
.Jactorilor cl~ rise"' ai. at~rosclerozei - alimentatia nerationala (excesul de
grasimi $i glucicle favorizeaza obezitatea $i ateroscleroza: .exce.sul c~e .sar~
favorizeazii hipertensiunea arteriala care poate deten11111a 1nsut1c1en:a
cardiaca). abuzul de tutun, alcool $i cafea (prin t<.ilburanle 111duse 111
metabolismul lipidic) $i sedentarismuL
in privinta profesiunii, se tine seam.a.?e influen~: _ . _ . , .
a) Jocului de munca (poz1t11 fortate, caldura exces1va ca1e pot a\ea
influente negative asupra aparatului cardiovascular):
bl sp~cificul activitatii (mediul rece $i urned favorizeaza
reumatismul): . .
c) noxelor care rezulta din poluarea locului de rnunca (la mmen -
inhalarea de pulberi---> silicoza--; cord pulmonar cr~n.ic). . . _ .
. De mentionat ca profesiile care impun o supra~ol!c1t<ire. ps1h~ca ~1 c_e~e
de lnalta raspundere (rnedici. oameni de afacen) fa.vonze.aza apantia
hipeiiensiunii arteriale ~i cardiopatie ischemica (infarct m10card1c).

(vaivu iopatii. endocardita subacuta. cardiopatia ischemica cronica ncdu-

reroasa).
Se continua apoi cu e\·olutia bolii In tirnp (limitarea eforturilor fizice
din copilarie la bolnavii cu afeqiuni cardiace congenitale). de la debut $i
pana la adresabilitatea la medic. Se notcaza in afara de evolutia bolii.
im·estigatiile efectuate intre timp. tratamentul urmat, spitalizarile. lstoricul
se incheie cu motintia internarii actuale, simptomcle c!ominante.

10 IJ

CAPITOLUL II
SIMPTOMELE MAJORE
DUREREA PRECORDIALA
Durerea precordia!tl este simptomul frecvent. predominant sau chiar
unic, revelator pentru o carcliopatie. Dupa cauze, caractere $i semnificatie.
clurerea precorcliala poate fide origine:
I. cardiaca:
II. extracardiaca.
I. Durerea precordiaia de origine cardiaca poate fi:
1. organicii (leziuni ale corclului $i vaselor mari):
2.func(ionalii (vegetativa).
1. Durerea precordialli de 1rnturlt organidt (este ultimul fenornen ce
apare in ,,cascacla ischemica") este dcfinita ca neconcordanta dintre nevoile
in oxigen ale miocardului $i irigatia efectiva pe care o poate asigura sistemul
arterelor coronare. Neconcorclanta sc poate produce fie prin scaclerea
debitului coronarian. fie prin crqterea excesiva a nevoilor m1ocarclice,
rezultatul fiind o ischemie (hipoxic) a rniocardului In cursul careia proceselc
biochimice desfa$urate determina aparitia unor metaboliti patologici ai
acidozei locale care constituie stimuli chimici ai durerii. 1n imensa
majoritate a cazurilor. cauza insuficien\ei coronariene este ateroscleroza
coronariana.
Deoarece durcrea precorcliali1 cea mai caracteristica din aceasta
categoric este cunoscuta sub numclc de angina pectorala. pentru toate
durerile produse prin mecanismul insuficientei coronariene se utilizeaza
termenul genei·ic de dureri a11gi11oase. Durerile anginoase se pot lntCllni In:
r angina pcctorali'i;
r infarctul miocardic:
, sindroamele coronaricne intermediare:
12
r cardiopatii de alta natura;
r modificari funqionale ale circulatiei (anemie, tulburari de
ritm).
a) Durerea din angina pectora/{t (fig. I) are sediul precordial . sau
retrosternal, iradiaza in umarul stang, membrul superior stang, pe rnargrnea
interna a bratului, antebra\ului $i ultirnele doua degete ale mainii stangi.
caracter constrictiv (ca o gheara), se acompaniaza de anxietate (senza\ie de
moarte iminenta), apare de regula la ef'ort, are o clurata scurta (obi$nuit 3-5
minute; nu depa$e$te 20 de minute) $i cedeaza la repaus $i la aclministrarea
sublinguala de nitroglicerina.
k&
~I
2.a. 2.b. 2.c. 2.d.
I.
Fig. J: Jradierea durcrii In angina pectoralli
1. Jradicrea obi~nuita (spre stanga):
2. Jradieri mai putin obi~nuite: 2.a. spre dreapta: 2.b. in mandibula:
2.c. epigast_ric: 2.d. interscapular.
b) Durerea din inf"arctu! miocordic are acelea~i caractere gene1:ale ca
si durerea din angina pectoralii, dar intensitatea $i durata sunt mai man
(peste 30 de rnin;te) ~i nu se calmeaza la repaus sau la aclministrarea de
nitroglicerina (cedeaza la rnorfina) (tabel 1).
~ r) nurerea din sindroame!e coronoriene intennediore are caractere
..inten~~ediare" lntrc cele ale anginei pectorale de cfort ~i cele ale infarctului
miocardic.
cl) Dureri!e anginoase In olte cordiopotii - stenoza _mitra_la (durere
interscapulovertebral stang datorita dilatarii auriculare stang1, de 111tens1tat_e
medie. provocata de efort - junghiul atrial al lui Vaquez). stenoza aort1ca.
insuficienta aortica.
13
 e) Durerile anginoase din 1111ele stari circulatorii .funcfionale (angina 2. Durerea precordia/ft de natura ,,fimc(ionala" (,.vegetativa'')
pectorala ,Junqiona!a"): anemiile severe (produc scaderea continutului In apare in starile de nevroza. In absenta oricarei cardiopatii. Se prezinta ca o
oxigen al sangelui), tahicardia paroxistica (determina reducerea relativa a lntepatura localizata punctiform la apex (aratata cu un singur deget), de
debitului cardiac). foarte scurta durata (cateva secunde). fiira legatura cu efortul fizic. aparand
f) Durerea precordia!a din pericardita acutii - durere precordiala de obi~nuit In stari de emotie sau de surmenaj ~i fiind lnsotita de alte simptorne
intensitate variata. perceputa pe o suprafata mai mare a regiunii precordiale. majore ale nevrozei (iritabilitate ~i labilitate ncrvoasa. valuri de caldurft
accentuata in decubit dorsal ~i lateral. ameliorata cand bolnavul sta cu
cefalee. insomnii. astenie).
trunchiul ridicat sau aplecat fnainte ~i cand apare revarsatul lichidian.
g) Durerea precordialii din bo!ile aortei poate fi de tipul anginei II. Durerea precordiala de origine extracardiaca se intalne~te In:
pectorale sau sub forrna unor durcri atroce care iradiaza In spate, de-a ungul 1. Afec(i1111i ale structurilor peretelui toracic:
coloanei vertebrale In anevrismul disecant al aortei (intensitatea durerii este hl tegumente: celulite, zona zoster:
mare, atroce, insotita uneori de sincopa: poate fi confundata cu durerea din i) mu~chi: miozite, rnialgii:
infarctul rniocardic acut). j) nervi: nevral gi i i ntcrcostalc:
k) coaste: fracturi. osteite:
Tabel I: Diagnostic d{ferential fntre durerea din angina pectorala si
l) articulati i: artrite ~i artroze condrocostale.
infarctul de miocard
Durerea prccordiala din aceste afectiuni prezinta urrnatoarele
caracteristici: este influentata de mi~carile respiratorii, se accentueaza la
Durere Angina pectorala Infarct miocardic acut
I apasarea regiunii dureroase, se extinde adeseori ~i in afara regiunii
, Localizarea - precordia! - precordial
precordi ale.
durerii - retrosternal - retrosternal
2. Afec(hmile coloanei vertebrate dorsale (spondilita, spondiloza,
lradierea - umar stang - umar stang
hernia de disc, traumatismul). Durerea precordiala prezinta acelea~i carac-
durerii - membiu superior stang - membru superior stang
tere descrise la punctul I.
- margine cubitala a bratului - margine cubitala a bratului
3. Afec(ilmile 1111ulru/11i (periartrita scapulo-humerala. nevralgia
- ultimele douii degete - ultimele doua degete
plexului brahial) produc rareori dureri cu iradiere fn regiunea precordialii,
- membru superior drept
- laterocervica! 4. Afec(iu11ile pleuro-pulmonare (pleurita, pleurezia stanga.
- epigastru pneumopatia acuta. infarctul pulmonar stang) pot determina durcre
- submandibular precordiala. dar aceasta are caractcr de junghi, este exacerbata de mi$ciirile
- retroauricular respiratorii ~i durcaza rnai mult (zile): in plus, exista alte semne ale
Caracter - constrictiv - transfixiant afecti uni i p leuro-pu 1mon are.
- lovitura de pumnal 5. Afec(iu11i!e digestive: esofagita ~i hernia hiatala se insotesc de
--.==.------!

Apari(ie - efort - repaus dureri retrosternaie cu caracter de arsura (pirozis); ulcerul gastric. litiaza
Dura ta - 3 - 5 minute - > 30 minute biliara ~i pancreatita acutii pot determina dureri cu iradiere in regmnea
- < 20 minute precordiala.
Condi(ii de - repaus - morfina
dispari(ie - nitroglicerina

14 15
 Retrostemal:
- ischemie miocardicii;
-clurcri pcricmdicc:
-dureri csof'agicnc:
- diseqie de <~orta:
- lcz1uni mcdiast111ak:
-ernbolie pulmonarii.
Intcrscapular:
- ischemie miocardica:
- dur cri musculoschc lctak:
-afeqiun~ ale vezic_ulc1 biliarc:
-afect1un1 pancreat1cc.
--r\7ll
Peret~ d~·ept: ~
toracic alllerior
-afect1u111 ale vez1cule1 biliarc:
-afeqiuni hcpatice:
- abccs subdiali·agmatic:
-pncumonic/plcL~·czic:
- ulcer gastric/duodenal pcrf"orat:
- embol ie pu lmonara:
-111iozita acuta:
-traumatismc toracicc.
Fig. 2: Cauzele durerii toracice (cardiace ,\"i extmcardiace)
Dispneea reprezinta o tulburare a respiratiei care subiecti v se traduce
prin senzatia ..lipsei de aer''. iar obiectiv prin modificarea parametrilor
mi~carilor respiratorii (frecventa. ritm. ampiitudine).
La bolnavii cardiaci intalnim urrnatoarele tipuri de dispnee:
1. de efort:
2. de rcpaus:
3. paroxistica:
4. perioclica de tip Cheyne-Stokes:
5. de cauze extracarcliace.
16
1. Dispneea de efort (progresiva) apare in timpul unui ef011 fizic, se
>
U11uir:
- ischemie 111 iocardica: accentueaza pe masura ce efo11ul se intensifica $i retrocedeaza dupa
- pericardita: incetarea lui. Ananmeza evidentiaza un element important, $i anume ca
- abccs subcliafraumatic:
- plcurczic: ' dispneea apare la eforturi care in urma cu un anumit timp erau bine tolerate
- coloana cerviccii<"i: de bolnav (deci. dispneea are un mers progresiv). Dispneea de efort estc mai
-durcri acute musculoschclct~llc. evidenta in ore le de seara, dupa o zi de munca ( dispneea vespcrala).
Obiectiv, dispncea de efort este de tip inspirator/expirator ~i se
_: 1
,..
.
Brat
- ischemie miocardica:
- coloana cervicalzVdorsal<l.
manifesta prin tahipnee.
Cauze:
a) insuficienta ventriculara stanga;
b) hipertensiunea ar1eriala pulmonara;
1 ~: j Perete toracic anterior sttl11g: c) stenoza mitrala;
t - nevralgie intercostala:
- infarct splc1rn::
- ahccs suhdiafra.l'matic:
- pncumunic/plcurc1.1c:
d) insuficienta cardiaca globala.
2. Dispneea de repaus (permanenta) se manifesta in repaus,
eforturile cele mai mici (inclusiv conversatia) determinand accentuarea ei;
-ernbolie pulmonara: obiectiv. dispneea este de tip tahipnee inspiratorie-expiratorie. Pe masura ~e
Epigastru: -miozita. dispneea de repaus se accentueaza, bolnavul are tendinta la ortopnee. In
- ischemie miocardica:
- durcri pcricardicc: clinostatism, chiar la individul sanatos, ventilatia ~i circula\ia pulmonara
-durcri csofauicnc: sunt mai dificile decat in ortostatism; la bolnavii cu insuficienta ventriculara
- afeqiuni ga~trice .1 duodenale: stanga, din cauza stazei pulmonare, situaria este incomparabil mai grava:
- afeqiuni ale veziculei biliare:
- afeqiuni hepatice: apare dispneea $i bolnavul se ridica instinctiv in $ezut pentru ameliorarea ei
-ateqiuni pancreatice (in aceasta pozitie staza pulmonara diminua prin descarcarea gravita\ionala
-pncu111011ic/plcurc1.ic. a circulatiei pulmonare). Aparitia ortopneei tradeaza o faza avansata de
insuficien\a ventriculara stanga.
Cauze:
a) insuficienta cardiaca stanga;
b) pei-icardita exudativa.
Dispneea de efort $i dispneea de repaus se produc prin doua
DISPNEEA rnecanisme principale:
I. staza venoasa pulmonara (stenoza mitrala, insuficienra ventriculara
stiinga); orice efo11 fizic, din cauza scaderii capacitatii de propulsie a
ventriculului stang, produce o acumulare de sange in re\eaua venoasa
pulmonara care determina tulburari in schimburile gazoase pulmonare. cu
hipoxie ~i acidoza. iar acestea, mai departe, excita centrul respirator;
2. acumularea de produ~i acizi rezulta\i din catabolismul anaerob al
mu~chilor.
3. Dispneea paroxistica. Exista doua forme principale de dispnee
paroxistica de origine cardiaca:
3.1. Astmul cardiac:
3.2. Edemul pulmo11ar acut.
17
 3.1. Astmul cardiac se manifesta printr-un atac brusc de dispnee Cauzele dispneei paroxistice sunt cardwpatnle care C\'ulucaz211:u
(noaptea sau la scurt ti.mp dupa efort fizic), fortand bolnavul sa ia leziuni ale inimii stangi: insuficienta ventriculara stanga (in cardiopatii
pozitie de ortopnee. Se insote~te deseori de tuse seaca sau cu foarte hipertensive, ischemice, ao11ice) $i leziunile valvulare mitrale (mai
putina expectoratie mucoasa. Exarnenul obiectiv pulmonar este ales stenoza mitrala).
nornrnl sau eviden\iaza eel mult cateva subcrepitante bazale. Atacul
Edemul pulmonar acut apare datorita cre$terii brutale a presiunii
dureaza cateva minute (rareori depa~e~te 30 de minute). Reprezinta o
in capilarele pulmonare cu transsudarea lichidului in interstitiu $i
forma particulara de dispnee paroxistica in care poate sa apara reflex
~i spasmul bron~ic obiectivat prin wheezing, caracternl expirator al
alveolele pulmonare. Factorii care favorizeazii cre~terea presiunii in
dispneii ~i prezenta de raluri bron~ice, cand diagnosticul diferen\ial cu capilarele pulmonare sunt:
astrnul bron~ic este dificit de racut. Obstructia bron~ica se explica a) cre$terea brutala a intoarcerii venoase, pe care cordul stang
printr-o reactivitate exagerata a rnusculaturii ~i edem bron~ic (tabel 2). nu o poate prelua (exemplu: efort in stenoza mitrala);
b) incarcarea brutala a ventriculului stang (exemplu:
Tabet 2: Diagnostic d(feren(ia! intre astmul cardiac .~i astmul bron!iic hipertensiunea arteriala);
c) scaderea brusca a fo11ei ventriculare ( exernplu: infarctul
Astm cardiac Astm bron~ic
! miocardic acut).
Dispnee - paroxistica : - paroxistica 4. Dispneea periodica de tip Cheyne-Stokes se caracterizeaza prin
- inspiratorie - expiratorie alternarea unor perioade de respiratii frecvente $i ample, cu scurte perioade
- polipnee 1 bradipnee I
~ de apnee. Se intalne~te la bolnavi cu insuficienta ventriculara stanga
Durata - minute - ore I
(hipertensivi, coronarieni) ~i se datoreaza unei stari de excitabilitate scazuta
Tuse - seaca - sputa ,,perlata"
!, a centrului respirator (ischemie a centrului respirator). Hiperventilatia
Examen fizic pulmonar - normal 1- raluri bron$ice i pulmonara din timpul perioadelor de tahipnee determina eliminarea unei
- uneon subcrepitante - wheezing
bazal
! cantitati mari de C0 2 ~i scaderea concentratiei sale sanguine pana cand
- zgomote de galop - bipotensiune arteriala atinge un anumit prag sub care nu se mai stimuleaza centrul respirator; apare
Examen aparat
cardiovascular - tahicarclie - bradicardie I astfel faza de apnee in timpul careia se acumuleaza C0 2 In sange cu
i
- tahiaritrnii stimularea c0nsecutiva a centrului respirator. lntrucat activitatea centrului
respirator depinde $i de controlul scoartei cerebrate, este explicabil de ce
3.2. Edemul pulmonar acut reprezinta forma cea mai gra\'a a dispneea periodica apare mai ales in timpul somnului.
dispneei de repaus ~i o mare urgenta medicala. Apare brusc, in timpul 5. Dispneea de cauze extracardiace, care survine ca un fenornen
noptii (dar ~i ziua dupa efort), obligand bolnavul sa adopte pozitia de asociat la un bolnav cardiac, apare In:
ortopnee. Bolnavul este anxios. agitat, palid, cu buzele ~i extremi.tatile a) boli ale aparatului respirator ( emfizem, astm, fibroza
u~or cianotice, cu transpiratii reci (reaqie simpatica). La inceput tusea
pulmonara);
este seacii, anoi criza de dispnee se intensifica rapid, apare
b) anemii severe:
expectoratia abundenta, spumoasa, seroasa, care la un moment dal
curge ca un ~uvoi continuu din gura bolnavului; in cele din un11a sputa c) obezitate:
devine rozata (prezenta sangetui transvazat in atveolele pulmonare). d) nevroze: dispneea din nevroze se poate prezenta sub mai
La examenul cordului se constata tahicardie, zgomot de galop, diverse multe forme: senzatie de nod in gat, respiratie incompletii (tendinta de
aritmii, iar la asculta\ia toracelui - raluri umede, subcrepitante ~i a ,,ofta"), dispneea 1e ,,demaraj" (apare la inceputul efortului ~i
crepitante, care urea de la baze catre varfurile pulmonare odata cu diminua sau chiar dispare dacii bolnavul continua efortul).
progresia crizei.

18 19
 Tabet 3: Cauze/e de dispnee acutii ~·i cronicii Cauze:
1. cardiace - orice afectiune cardiaca poate produce palpitatii, dar
Dispnee acuta Dispnee cronica, pro2resiva mai ales:
• edem pulrnonar • boli pulmonare obstructive > extrasistolia:
• astm cronice > fibrilatia auriculara;
• injurii ale peretelui toracic • insuficienta ventriculara stanga
> flutterul atrial;
• pneumotorax spontan • fibroza intersti\iala difuza
> tahicardia paroxistica supraventriculara;
• embolie pulmonara • astm
> tahiaritmiile ventriculare.
2. extracardiace:
• pneumonii • pleurezie
> afeqiuni pleuropulmonare (pleurezia masiva);
• sindrom de detresa respiratorie • boala tromboembolica pulmonara
>digestive (colccistopatii. hernia hiatala);
acutii • boli vasculare pulmonare ~ mediastinale;
• pleurezie • dispnee psihogena > palpitatiile se intalnesc frecvent la nevropati (palpitatiile sunt
• anemie severa lnsotite de senzatia de nod In gat, nelini~te, oftat).
• stenoza traheala postintubatie Palpitatiile se pot prezenta in practica sub una din urmatoarele fonne:
l. pa!pitafii i11ter111ite11te (extrasistole);
Tabel 4: Stadia/fr.area di::.pneei in func(ie de severitate 2. pa!pita(ii paroxistice, survin In atacuri, apar brusc, dureaza ore
sau zile ~i se termina brusc (tahicardie paroxistica, fib1ilatie atriala
Grad Severitate i
paroxistica);
grad 0 nu exista disnnee 3. palpitafii persistente in afectiuni valvulare sau congenitale ale
grad I dispnee U$oara inimii. hipertiroidism. anemic, insuficienta aortica. tahicardie sinusala.
grad 2 dispnee moderata
grad 3 disnnee severa
grad 4 dispnee foarte severa ALTE SIMPTOME

1. Hepatalgia - durere difuza in hipocondrul drept $1 epigastru,

PALPITATIILE
Palpita(ia este o senzatie dezagreabila, neplacuta, incomoda. care
consta In perceperea amplificata ~i deformata a propriilor batai ale inimii
(no1111al, acestea raman nesesizate)~ cste o senza\ie subiectiva asernanatoare
cu cea perceputa de orice individ atunci cand face un efort fizic c::ire
depa$e~te o anumita intensitate sau la emotii puternice. Palpita]:iile pot fi
intalnite in caz de cardiopatie (.,bolnavii care consultii pentru palpita\ii
trebuie considerati cardiaci pana la proba contrarie" - spunea Lian), dar ~i la
indivizi al caror cord este perfect normal (,,bolnavii care consultii pentru
palpitatii nu sunt cardiaci" - spunea Potain). mai ales dupa abuz de cafea ~i
tutun.
secundara stazei hepatice din insuficienta ventriculara dreapta.
2. Simptome pulmonare:
a) Durerile toraco-bazale de efort apar ca urmare a congest1e1
pasive a plamanilor In cazuri de insuficienta ventriculara stanga ~1
stenozii mitrala.
b) Tusea 111 bolile de inimii se produce prin doua rnecanisme:
> staza pulmonara cronica (valvulopatii mitrale, insuficien\a
ventriculara stanga), care favorizeaza suprainfectia brorihiiior,
ajungandu-se 111 cele din urma la o bron~ita de staza, in care,
tusea apare In cursul unui efort fizic (,,tuse de efort"),
asemanatoare cu dispneea de efort;
,. compresiune rnediastinala: In stenoza mitrala atriul stang
dilatat cornprima nervul recurent, dete1111in6.nd o tuse iritativa;

20 21
 prin acela$i mecanism se produce tusea $i in alte cardiopatii cu
dilatare cardica excesiva.
c) Hemoptizia este consecutiva:
> hipetiensiunii pulmonare (stenoza rnitrala);
'r trombozelor a1ieriale pulmonare $i ernboliilor pulmonare
urmate de infarcte pulmonare:
r anevrismului aortic rupt lntr-o bronhie sau trahee.
d) Expectora(ia poate fi: spurnoasa $i rozata (edemul pulmonar
acut), sero-mucoasa (bron$ita cardiaca prin staza pulmonara cronica)
sau muco-purulenta (infeqie secundara).
3. Epistaxisul apare:
> la copii ;;i adolescenti in atacurile de reumatism articular acut;
>- la adult in hipertensiunea atieriala;
";> In supradozarea · unui tratament cu anticoagulante aplicat In
unele afectiuni cardiace (infarct miocardic).
4. Ragu~eala - vocea poate deveni voalata sau ragu~ita, uneori
bitonala, prin compresiunea nervului recurent de catre un atriu stang excesiv
marit (stenoza mitrala).
5. Simptome digestive
a) i1tapete11(a, gre(urile ~i viirsiiturile apar In:
>- insuficienta ventriculara dreapta (staza portala $i hepatica);
>- supradozarea de digitala;
>- accidentele vasculare cerebrale secundare unor boli
cardiovasculare (hipertensiune arteriala);
>- infarctul de miocard.
b) disfagia apare In compresiuni asupra esofagului prin dilatarea
masiva a atriului stang (stenoza mitrala) sau in caz de anevrism de
a011a.
c) sugld(ul sugereaza compresiune mediastinala (anevrism de
aorta, stenoza mitrala cu atriu stang mare, pericardita exudativa).
d) durerile abdominale:
>- localizarea epigastrica a durerii din cardiopatia ischemica
dureroasa (angina pectorala, infarctul de miocard);
>- hepataigia descrisa anterior;
>- embolia arteriala a unui ram arterial abdominal (stenoza
mitrala);
P- anevrismul disecant al aortei;
'r angor abdominal prin arterita mezenterica.
e) meteorismul este frecvent intalnit in insuficienta cardiaca
congestiva.
22
6. Tulburari auditive - perceperea unor zgornote anorrnale (tiuituri ~i
pocnituri) in hipertensiunea arteriala.
7. Tulburari de vedere - mu$te zburatoare, hemianopsie, amauroza,
cecitate, in hipe11ensiunea arteriala $i emboliile cerebrale (valvulopatii,
endocardita bacteriana).
8. Tulburari ale somnului:
a) insomnia survine i'n acelea$i conditii ca $i dispneea nocturna a
cardiacilor:
b) hipersomnia este caracteristica cordului pulmonar cronic
(contrasteaza insomnia nocturna cu somnolenta exces1va $i
incoercibila diurna); hipersomnia este frecvent intalnita in sindromul
Pickwick (cordul pulmonar cronic la marii obezi).
9. Cefaleea se fntalne$te in:
> hipertensiunea arteriala;
> accidentele vasculare cerebrale;
> arterita temporalfi de tip Horton ( cefalee intensa $i ro$eatf1 pe
traiectul unei artere ternporale);
r cord pulmonar cronic: cefalee difuza $i adesea cu caracter
bifazic - apare sau se accentueaza in jurul miezului noptii ~i din
nou spre dimineaia. Se datoreaza hipoxemiei.
10. Ameteala (vertijul) este senzatia subiectiva de pierdere a
echilibrului, de ,,invartire" a obiectelor din jur, de nesiguran\a statica $i
tendin\a la cadere (hipertensiune arteriala, hipotensiune arteriala, stenoza $i
insuficienta aortica, tulburarile de ritm cardiac).
11. Lipotimia ~i sincopa. Elementul comun al acestor doua fenomene
este pierderea cuno$tintei pentru o durata scmia de ti mp ( secunde sau 1-3
minute), ca o consecinta a insuficientei acute a irigatiei cerebrale. in cazul
lipotimiei, funqia cardiaca este pastrata, dar debitul sanguin cerebral este
insuficient. in sincopa se produce o oprire tranzitorie a functiei de pompa a
inimii cu:
> bradicardie importanta pana la oprirea inimii;
> absenta pulsului periferic;
> bradipnee pana la stop respirator;
> sciiderea tensiunii ai1eriale.
Dureaza 3-4 minute, peste 5 minute producandu-se clecerebrarea.
Semiologic. sincopele $i lipotimiile se pot sistematiza astfel:
a) de efort - apar in afeqiunile in care la un efort fizic nu poate fi
crescut imediat debitul-bataie (stenoza aortica $i pulmonara strfmse,
hipertensiunea aiieriala pulmonara excesiva);
b) spontane (tahicardie paroxistica, bloc atrioventricular total);
23
 c) prin accidente vasculare cerebrale (complicatii ale stenozei
mitrale), hemoragii, tromboze $i spasme vasculare cerebrale
(complicatii ale hipertensiunii arteriale);
d) posturale sau ortostatice prin hipotensiune arteriala in
ortostatism (diabet zaharat, ateroscleroza avansata).
12. Simptome generate
a) Febra. Relatia dintre febra $i afectiunile cardio-vasculare poate
fi sistematizata astfel:
> febra apar\inand bolii de baza, care In evolutia ei poate
prezenta $i determinari cardio-vasculare (bolile infectioase
septicemiile acute $i reumatismul articular acut); . '
> febra care lnso\e$te boala cardiovasculara in mod obi$nuit
(infarctul de miocard, pericardita acuta, tromboflebita);
> febra care indica o complica\ie a bolii cardiovasculare
(endocardita bactetiana subacuta).
b) Sciiderea fn greutate fn: hipertiroidism (cauza frecventa de
tulburari de ritm cardiace ), endocardite subacute, miocardite.
insuficien\a cardiaca.
24
CAPITOLUL III
'
EXAMENUL OBIECTIV
EXAMENUL GENERAL
I. Atitudinea bolnavului poate fi evocatoare pentru o afectiune
cardiaca.
1. Ortopneea este comuna bolilor cu staza venoasa pulmonara
accentuata: insuficien\a ventriculara stanga (din cardiopatiile
· hipertensive, ischemice, aortice) $i stenoza mitrala stransa, conditii in
care intoleran\a la pozi\ia orizontala se datore$te cre$terii fluxului venos
spre inima stanga $i consecutiv, accentuarii stazei pulmonare.
2. Insuficienfa ventricularii dreaptii permite bolnavului sa adopte
pozi\ia orizontala, fara ca aceasta sa accentueze dispneea. A$a este cazul
bolnavilor suferind de cord pulmonar cronic la care contrasteaza toleran\a
pozi\iei orizontale cu cianoza, edernele masive ~i dispneea.
3. Po:J(ia ge11u-pectoraltl, de ,.rugaciune rnahomedana", se
lntalne$te In pericardita acuta exudativa.
4. Pozi(ia ,,~ezfmd pe vine" din cardiopatiile congenitale cianogene
(tetralogia Fallot) reface hemodinamica dinainte de efort ~i dispneea
cedeaza.
5. Pozi(ia ,,spectatorului de vitri1ul" din angina pectorala.
II. Faciesul
1. Fades mitral, in stenoza mitrala. caracterizat prin cianoza
pome\ilor, nasului. buzelor ~i urechilor. in contrast cu restul fetei care
poate fi palida.
2. Facies edema(iat, cu cearcii11e, In insuficienta cardiaca
congesti va avansata.
3. Facies edemafiat, albtcstrui-11iolaceu, cu cianoza mai accentuata
la buze, urechi, nas $i pomeii, se intalne$te in cordul pulmonar cronic.
4. Faciesul Tzipertiroidian (basedowian) in hipertiroidism.
25
 5. in cardiopatiile congcnitale cianogene (complexe Fallot). la arterita Bi.irger;
culoarea cianotica a tegumentelor se adauga cre$terea de volum a buzelor arterita aterosclerotica;
(din cauza cre$terii numarului $i calibrului capilarelor), de unde aspectul embolii arteriale;
asemanator unui african. tromboze arteriale.
6. In edemul pulmonar acut, faciesul bolnavului exprima anxietate, > in $OC, faza decompensata.
spaima, groaza, generata de senzatia de asfixie. Tulburarile de circulatie venoasa se asociaza cu o cianoza ro~1e-
7. Hippusul - alternanta de mioza cu midriaza - in insuficienta violacee si se lntalnqte in:
aortica.
HI. Cianoza - coloratia albiistruie a tegumentelor $i nmcoaselor apare
>: tulburari vasculare functionale;
acrocianoza (lntalnita In distonii neurovegetative ):
cand concentratia de hemoglobina redusa depii$e$tC 5g%. Cianoza prin sindrom Raynaud (cianoza extremitatilor alterneaza cu
execs de hemoglobina rcdusa (cianoza adevarata) poate fi central a. paliditate);
pcri f eri ca, mix ta. tulburari vasomotorii secundare afectiunilor neurologice
1. Cianoza centralli (prin deficit de oxigenare a silngelui In (tumori cerebrale, polinevrite, paralizii infantile):
plarnan) de natura cardiaca apare In: > obstruc\ii venoase datorate:
a) c!fec,tiuni cardiace Cl/ sta:::ci p11!111011ora importanta: compresiunii venei cave superioare la nivelul mediastinului
> insuficienta cardiaca dreapta; asociata cu cianoza extremitatii cefalice (,,cianoza In
> insuficienta cardiaca globala; pelerina ");
> stenoza mitrala: trombozei sau compresiunii venoase tumorale. cianoza la
> pericardita constrictiva; care se asociaza edem.
> insuficienta tricuspidiana; IV. Edemul cardiac poate fi generalizat sau localizat.
> stenoza arterei pulmonare. 1. Edemul ge11eralizat. Aparitia edemului cardiac generalizat. de
b) afecfiuni cardiace congenitalc cu .yunt drcapta-st[mga, In care
staza, se datoreaza:
sangele venos, bogat In hemoglobina redusa trece din inima dreapta In a) cre$terii presiunii venoase;
inima stanga: b) cre$terii presiunii hidrostatice;
> atrezia tricuspidiana; c) cre$terii presiunii capilare secundare anoxiei:
> tetralogia Fallot; d) deficitului de excretie a apei $i sodiului.
> pentalogia Fallot: Cauzele care due la aparitia edemului cardiac sunt:
r defect septa! ventricular. 1. insuficienta cardiaca dreapta;
Cianoza ccntrala se caractcrizeaza prin tcmperatura cutanata 2. cord pulmonar cronic decompensat:
normala sau crescuta, interesarea limbii $i rnucoasei buc;ale, nu dispare 3. stenoza tricuspidiana;
la masajul lobului urechii. 4. insuficienta tricuspidiana;
2. Cianoza perifericii (vasculara) determinata de utilizarea crescuta 5. pericardita cronica constrictiva.
a oxigenului la nivelul \esuturilor poate fi: Edemul cardiac intereseaza lntotdeauna regi uni! e declive.
a) gcnernli:::atit: staza vcnoasa din insuficienta cardiaca;
Caracteristici:
b) locali:::ata: > apare la nivelul rnaleolelor. gambelor:
> tulburari de reglare a circulatiei periferice; >- este intermitent. are caracter vesperal:
> obliterare arteriala; > dispare In repaus:
> ob litcrare venoasa. > are caracter progresiv pana devine pemrnnent;
Tulburarile de circulatie arteriala determina apari\ia cianozei atunci );o- este simetric, dar se modifica funqie de pozitia bolnavului
cfind: (favorizat de gravitatie);
> scade debitul arterial: 'r este alb, rnoale !n stadiile incipiente;

26 27
 > este cianotic, ferm, dureros In stadiile avansate:
> poate evolua spre anasarca;
> coexista cu cianoza, dispnee, hepatomegalie dureroasa,
jugulare turgescente, prezenta refluxului hepato-jugular,
cre$terea presiunii venoase, oligurie.
2. Edemul localizat apare in afeqiunile vasculare periferice
(trombotlebita profunda): edem alb al unui membru inferior (phlegmasia
alba dolens) sau cianotic, marmorat, elastic $i, uneori, voluminos
(phlegmasia cerulea dolens) prin staza $i dilatarea retelei venoase
superficiale; la palpare, in unele cazuri se constata cordonul venos
indurat ;;i dureros.
V. Transpiratiile reci apar In starile de ;;oc ;;i colaps (infarctul de
miocard, tahicardii paroxistice, cordul pulmonar acut). Insuficienta
respiratorie din cordul pulmonar cronic, unele cazuri de insuficienta aortica
~i hipertiroidismul determina aparitia unor transpiratii abundente, apoase,
care $iroiesc pe tegumente.
VI. Alte tulburari
1. Paloarea tegumentelor poate fi:
a) generali::ata In:
> anemii' ( endocarditele acute ;;i, mai ales, cele subacute
bacteriene );
:Y starile de ~oc ;;i colaps (infarct miocardic, embolii ~1
tromboze ale marilor vase);
> unele cazuri de hipertensiune arteriala (,,HT A" palida);
> insuficienta ao1iica.
b) focali::ata (segmentarii) la extremitati, in tulburarile
circulatiei arteriale, care poate fi:
> persistenta - In arterite (Burger, aterosclerotica);
:Y intermitenta (sindrom Raynaud).
2. Erupfiile cutanate ~·i 11od11lii subcutana(i:
a) eritem marginat (reumatism articular acut);
b) pete$ii ~i echirnoze (puseuri de reumatism articular acut,
endocardita lenta);
c) noduli subcutanati reumatici (reumatisrn miicular acut);
d) noduli Osler (endocardita lenta):
e) eritem nodos (reumatism articular acut).
3. l\-1od(ficarile de culoare Ji temperaturtl ale tegu111e11telor:
a) paloarea .yi raceala sunt secundare reducerii iriga\iei cutanate
(vasoconstrictie) ~i apar in starile de ;;oc ~i co laps; aceste manifestari
pot fi localizate la un membru In cazul unui obstacol in circulatia
28
a1ierialii iocala (trornboze, embolii, arterite) sau a unui spasm arterial
(sindrom Raynaud);
b) ro!jeafa ,~i caldura apar consecutiv cre~terii irigatiei cutanate
(vasodilatatie) ;;i pot ft: primitive (expunere la caldura) sau secundare
cre~terii debitului cardiac (sarcina, hipertiroidism).
4. Subicterul (foarte rar icterul) apare !n:
a) endocardita bacteriana subacuta - prin hemoliza;
b) insuficienta cardiaca globa!a - prin alterarea parenchimului
hepatic secundar stazei hepatice severe $i de lunga durata.
5. l\-fodifidtri pleuro-pulmonare:
a) semnele .flzice ale stazei pulmonare (insuficienta ventricularii
stanga, stenoza mitra!a): raluri de staza de tip subcrepitant, localizate
la bazele pulmonare:
b) co/ecfia de lichid in cavitafile pleura!e: hidrotoraxul in
insuficienta cardiaca congestiva ~1 pleurezia stanga in infarctul
miocardic.
6. Tulburiirile digestfre:
a) hepatomegalia de sta::a recenta (ficatul moderat marit de
volum, moale, cu marginea inferioara rotunjita. suprafata regulata,
sensibil la palpare), sau veche, cu evolutie indelungata (ficatul mult
rnarit, dur, cu marginea inferioara ascutita, suprafa\a regulatii,
insensibil la palpare), se 1ntalne~te in insuficienta ventriculara stanga,
insuficien}a sau stenoza tricuspidiana decompensata ;;i pericardita
cromca constrictiva; prezenta rejluxului hepato-jugular ~i
reversibilitatea sub tratament cu tonice cardiace reprezinta
caracteristici impo11ante ale hepatomegaliei de staza;
b) ascita apare in staza po1iala excesiva (insuficienta
ventriculara stanga, stenoza tricuspidiana), pericardita cronica
constrictiva $i procesele trombotice portale sau mezenterice.
7. Hipocratismul digital se intalne;;te in: endocardita bacteriana
subacuta, cardiopatiile congenitale cianogene $i cordul pulmonar cronic
(secundar unor afeqiuni pulmonare).
8. Tipul co11stitu(io11al. Nanismul (dezvoltarea staturala deficitarii),
infantilismul (dezvoltarea intarziata ;;i insuficienta a caracterelor sexuale
secundare) ~i gracilitatea (dezvoltarea staturala ;;i a caracterelor sexuale
111 limite normale. dar aspect general de fiinta delicata, firava, mai
apropiata de ceea ce se observa la copii) apar in cardiopatiile congenitale
(mai ales in cele care evolueaza cu cianoza de la na$tere) $i in stenozele
mitrale stranse prezente din primul deceniu de viata. Sindromul Marfan
(extremitati lungi, subtiri ;;i fusiforme (arahnodactilie), articulatii !axe $i
29
 hiperflexibile, diverse defonnatii toracice) ~i sindromul Klinefelter
(barbati inalti, cu membre lungi ~i ginecomastie) se insotesc frecvent de
cardiopatii congenitale. In unele cazuri de coarctatie de ~orta, jumatatea
superioara a corpului este bine dezvoltata, in contrast cu jumatatea
inferioara, insuficient dezvoltata.
EXAMENUL LOCAL
Modificarile circulatiei superficiale a toracelui
1. Circula{ia colateralft venoasii care intereseaza numai sau
predo.minant toracele, exprima existenta unui obstacol pe vena cava
supenoara; ea se poate insoti de ,,edem in pelerina" $i ,,cianoza in pelerina".
2. Circula(ia colatera/a arteria/i't se prezinta sub forma de cordoane
proen:inente, animate de pulsatii, situate in jurul umarului, scapulei, paqile
supenoare ale peretelui anterior $i lateral al toracelui; apar in coarctatia de
aorta. ·

INSPECTJA TORACELUI SI A REGIUNIJ

Pulsatii vizibile in regiunea precordiala
PRECORDIALE

Modificarile de forma ale toracelui ~i regiunii precordiale 1. Socul apexian define~te mi~carile pulsatile situate intr-o regiune
foarte limitata. corespunzatoare varfului inimii.
1. Deform ii rile de fornul globa/e ale intregului torace nu sunt datorate a) Nornwl, sediul $OCului apexian este sp.V i.e. sti\ng, putin
niciodata unei cardiopatii, ci fie unor boli ale scheletului toracic inauntrul liniei medioclaviculare.
(cifoscolioza), fie unor afectiuni respiratorii (emfizem pulmonar): pentru > mai sus (sp. IV i.e.): la picnici ~i in toate cazurile In care
diagnosticul bolilor cardiace aceste deformari toracice prezinta impo1ianta diafragmul este mai ridicat (obezi, gravide, pacienti cu ascitii In
in sensul ca atrag atentia asupra unor cauze de cord pulmonar cronic. cantitate mare);
2. Deformarile par(iale ale toracelui pot fi secundare unor boli de > mai jos (sp.VI i.e.): la astenici.
11111113.
b) Viz.ibilitatea ,wcu!ui apexian depinde de caracterele contractiei
a) homharea regiuni precordiale exprima dilatarea $i/sau vent'.icular~ ~i de. unele proprietati ale peretelui toracic (in special 'de
hipertrofia (,,h1arirea'') inimii :;;i apare in cardiopatii congenitale, gros1mea .;;1 elast1c1tatea acestuia). Astfel, este:
valvulopatii severe ~i pericardita exudativa, daca se indeplinesc doua
r greu vizibil la:
obezi:
conditii:
emfizemato$i;
';- afeqiunea cardiaca sa fie intr-un stadiu avansat:
';- afectiunea cardiaca sa debuteze in primii ani de viata (cand persoane cu l11U$chii pectorali foarte bine dezvo!tati;
femei cu sani vo!umino$i. ,
scheletul toracic poate fi deformat).
b) bombiiri strict /imitate, cu aspect de tumora animata de pulsatii,
> se vede foarte bine la:
copii:
situata in spatiul intercostal (sp.i.c.) II sau III drept, parasternal; apar
persoane cu perete toracic subtire.
in anenismul aortei ascendente sau crosei.
c) retrac{ia (fnfimdarea) regiunii precordiale se observa in:
r .;;ocul apexian poate fi complet mascat numai cand sediul sau
este in dreptul unci coaste.
r simfiza pericardica (profilul incruci~at al lui Wenckebach - la 0 proprietate impo1ianta a .;;ocului apexian este mobilitotea sa. Astfel.
inspir profund, profilul sternal in loc sa se deplaseze anterior ~i ~ocul apexian va fi deplasat:
sa fie convex in totalitatea sa, se incruci~eaza la unirea 1/3 a) lo dreapta, In:
inferioare cu cele 2/3 superioare din cauza retraqiei posterioare r pozitie laterala dreapta;
a apendicelui xifoid); 'Y sirnfiza pleurala dreapta;
r simfizele pleurale stftngi lntinse. r pleurezie masiva stanga.

30 31
 b) la stanga, in: fata posterioara a coastei, sani volumino$i la femeie, obezitate. emtizcm
> pozirie laterala stanga (cu aproximativ 2 cm); pulmonar).
> simfiza pleurala stanga;
'r pleurezie masiva dreapta.
c) in jos ,<>i spre stanga in marirea ventriculului stang;
d) lipsa de mobilitate a :;;ocului apexian este un semn caracteristic
pentru simfizele pericardice.
2. Pulsafii datorate hipertrofiei si di!atiirii ve11tricu/ilor.
a) Marirca ventriculului stcing se manifesta prin:
> deplasarea in jos $i in afara a :;;ocului apexian;
> cre$terea amplitudinii pulsatiilor :;;i a suprafetei care pulseaza
(insuficienta aortica).
b) Marirea ventriculului drept se manifesta prin pulsatii vizibile in
unghiul epigastric, la baza apendicelui xifoid (semnul Hartzer).
3. Pulsa(iile arterelor mari (rareori vizibile in mod normal) devin
vizibile cand acestea sunt mult dilatate:
a) artera pulmonara in sp. llI i.e. stang;
b) aorta In sp. lI i.e. drept, parasternal.
4. Retracfiile sau depresiuni/e sistolice din regiunea precordiala se
lntalnesc In pericardita adeziva (semnul Broadbent).
Fig. 3: Palparea i11imii:
a) cu toati't palma,-
PALPAREA REGIUNII PRECORDIALE b) cu douli degete.

Tehnica. Cu bolnavul plasat In decubit dorsal, apoi In decubit lateral

stang :;;i in ortostatism, palparea se face mai intai cu lntreaga palma aplicata
(fig. 3 a) pe regiunea precordiala $i cu doua degete (aratiitor $i mediu) pentru
obtinerea detaliilor (fig. 3 b). Palparea regiunii precordiale pune in evidenta:
1. varful inimii;
2. pulsatii anormale in regiunea toracica anterioara :;;i regmnea
precordiala;
3. :;;ocuri $i clacmente;
4. freamat, corespunzator suflurilor cardiace sau frecaturilor
pericardice.
1. $ocul apexian. Palparea ofera unele informatii suplimentare fatii de
inspectie cu privire la :;;ocul apexian. Normal, :;;ocul apexian se palpeazii in
sp. V i.e. stfmg (la copii, In sp. IV). pe linia medio-claviculara, aria
palpatorie fiind punctiforma (in nici un caz nu depa$C$te 2 cm), dar sediul
sau variaza cu pozi\ia bolnavului: In decubit lateral st<:lng se deplaseaza cu 2
cm inafara. iar in decubit lateral drept cu 1 cm i'nauntru. Uneori, chiar in
condi\ii nonnale, $Ocul apexian nu este perceptibil (bataia varfului cade pe
Modificari patologice:
a) abolirea :jocului apexian in pericardita exudativa;
b) deplasarea ~·ocului apexiall:
>- in jos $i in afara, In hipertrofia ventriculara stanga;
> in afara, in hipertrofia ventriculara dreapta;
>- In sp. VI- VII i.e. In cardiomegalia globala;
>- spre stanga, in pleurezia dreapta;
>- spre dreapta, in pleurezia stanga masiva;
> in jos la cei cu emfizem pulmonar:
> in sus in tumori abdominale gigante $i ascita;
> fixitatea ~ocului apexian sugereaza simfiza pericardica.
c) illte11sitatea ~·ocului apexiau este:
> diminuata in: obezitate, emfizem pulmonar, pericardita
exudativa, stari de $OC, miocardite, infarct de miocard;

32 33
 >- crescuta in: boli febrile acute, tireotoxicoza, hipertrofie ~ continuu, sistolo-diasto!ic, in persistenta canalului arterial
ventriculara stanga; in insuficienta aortica exista atat o cre~tere a (sp. II-III i.e. stang, parasternal).
intensitatii (,,choc en dome") cat ~i a suprafetei de perceptie
b) Freamatul corespunzator frecaturii pericardice se poate palpa
(.,choc en masse").
in unele pericardite uscate, mai ales Ia baza inimii, ~i mai bine in expir
2. Pulsatiile anormale in regiunea toracica anterioara ~i regiunea
for} at.
precordiala se pot datora:
a) pulsatiilor vase Ior gatului (in fosele supraclaviculare );
b) pulsatiilor arcului aortic (in foseta suprastemala); PERCUTJA REG/UNI/ PRECORDIALE
c) pulsatiilor vaselor mari (aorta ~i pulmonara in caz de dilata\ie
(anevrism) in sp. II i.e. drept ~i, respeetiv, III i.e. stang; Determinarea matita\ii cardiace ~i cardio-hepatice ~i-a pierdut din
d) pulsatiilor regiunii epigastriee, imediat sub apendieele xifoid, in valoarea atribuita in trecut din doua motive:
hipe1irofia ventriculara dreapta. 1. rezultatele depind de mai mul\i factori (cardiaci ~i extracardiaci) $i
3. Socurile palpabile In regiunea preeordiala corespund, de regula, sunt imprecise;
!nchiderii mai violente a unor valve ale inimii, in um1i:itoarele eonditii 2. examenele imagistice (radiologice, ecografice) ofera informatii
patologice: mult mai exacte $i cu mai multe detalii.
a) stenoza mitrala - ~oc sistolie, corespunzator zgomotului I In consecin\a nu se mai practica decat foarte rar (pericardita
accentuat, secundar lnchiderii violente a valvulei mitrale sclerozate exudativa). Totu~i, avand in vedere faptul ca metoda poate fi efectuatft 1n
(,,ca un oblon batut de vant"); orice condi\ii (in paiiicular, cele din ambulator), o descriem sumar. Percu\ia
b) hipertensiunea aiieriala pulmonara - ~oc diastolic perceput in sp. digito-digitala in regiunea precordiala delimiteaza a$a-numita arie a matita\ii
II sau III i.e. stang, parastemal (fnchiderea zgomotoasa a sigmoidelor ca1:dice relative (fig. 4-b) formata dintr-o zona centrala mata (aria matitatii
pulmonare); cardiace absolute) (fig.4-a) corespunzatoare poqiunii din cord care vine in
c) hipe1iensiunea arteriala sistemica ~i insuficienta a01i1ca - ~oc
contact nemijlocit cu peretele toracic ~i o zona periferica submata,
diastolic in sp. II i.e. drept, parastemal (lnehiderea sub presiune ~i cu
corespunzatoare pa11ilor laterale ale inimii acoperite de lama pulmonara.
zgomot a sigrnoidelor aortice).
4. Freamiitul palpabil in regiunea precordiala:
a) Freamatul corespunzator suflurilor cardiace. Freamatul (tril)
este o senzatie de vibratie patologica perceputa la palpare, fntr-o
portiune limitata a regiunii precordiale (corespondentul palpator al
unui suflu perceptibil la ascultatie) ~i a fost descris p1ima data de
Laennec ca ,,freamat catar". Termenul indica asemanarea cu senzatia
sim\ita cand aplicam mana pe spatele unei pisici care toarce. Palparea
unui freamat este un semn mai sigur de afeqiune cardiaca decat
ascultarea unui suflu.
Freamatul poate fi:
>- sistolic, perceput fn stenoza aortica (sp. II i.e. drept), stenoza
pulmonara (sp. II i.e. stang), insuficienta mitrala (apex),
anevrismul aortei $i pulmonarei, defectul septa! ventricular
(zona mezocardiaca);
>- diastolic, fn stenoza mitrala (!n zona apexiana); Fig. 4: Percu{ia cort!ului
a) arie de matitate abso/utii;
b) arie de matitate relativci.

34
35
 Cu bolnavul plasat in decubit dorsal $i examinatorul la dreapta
acestuia, se determina marginea superioarii a ficatului, percutand de sus in
jos pe linia parasternala sau medioclavicularii dreaptii (normal, sp. V i.e.) ~i
aceasta se une~te cu ~ocul apexian (apreciat prin palpare) obtinand linia
hepato-apexianii care reprczintii limita inferioara a matitatii cardiace $i
corespunde in mare masura cordului drept. Limita dreapta a matitatii
cardiace se obtine percutand dinspre linia axilara spre marginea dreapta a
sternului (sp. III-IY-V i.e.); normal, ea este reprezentata de marginea
dreapta a sternului $i formeazii cu marginea superioarii a ficatului un unghi
de 90°, numit u11ghi11! cardio-hepatic. Marginea stanga a matitatii cardiace
Fig. 5: Stetoscop biauricular
se determina printr-o percutie efectuata radiar dinspre axila spre stern $i
urmeaza o curba spre stanga din sp. llI i.e. stang pana la nivelul $OCului c) examenul sa se faca in trei pozitii:
apexian. >- decubit dorsal (fig. 6 a);
>- decubit lateral stang (fig. 6 b) (pentru leziunile mitrale):
r in $CZut, putin aplecat inainte (fig. 6 c) $i in apnee
postexpiratorie (penlru leziunile aortice).
ASCULTA '{JA INIMII

Ascultatia este cea mai importanta metoda clinica de examinare a

inimii. Urechea reprezinta un receptor de \"ibratii neegalat inca de nici un
microfon $i de aceea, tehnicile moderne de fonografie nu lnlocuiesc
ascultatia inimii.
Cum ascultiim inima '!
1. Metoda:
a) i111ediatii. (prin aplicarea urechii direct pe torace), nu se ma1
utilizeaza din motive estetice ~i de comoditate;
b) mediatii., prin interrnediul stetoscopului (fig. 5). Un stetoscop
bun 1ndepline$te un11atoarele conditii:
.,, este prevazut a tat cu clopot, in palnie ( diametrul 2,5 cm) cat
$i cu diafragm (membrana);
-,_ piesele auriculare sunt comode ~i de dimensiunile canalului Fig. 6: Asculta(ia inimii:
auditiv extern pentru adaptare cat rnai etan:;;a; a) /11 decubit dorsal
-,... celc douii tuburi llexibile cu o lungirne de 25-30 de cm ~i un ({ocarul mitraiei)
b) fn decubit lateral stdng
diametru interior de 3 mm.
(jocarul mitralei)
2. Tehnica ascultatiei corecte a inimii comporta: c) /11 ~·ewt ap!ecat 111ai11te
a) evitarea interferen\ei cu alte zgornote, examcnul cfcctuandu-se In (focarul aortei)
perfecta I ini~te:
b) examinatorul sa stea la dreapta bolnavului:

36 37
 d) reperarea varfului inimii prin palpare;
e) reperarea in timp a celor doua pauze - sistoliea ~i diastolica -
pentru a integra zgomotele supraadaugate ~i suflurile; Unghiul lui Luis
f) fixarea zgomotelor ~i suflurilor prin raportare la pulsul earotidian
sau radial;
g) analiza ealitatii zgomotelor ~i suflurilor (freeventa. durata ~i
intensitate):
h) eercetarea influentei respira\iei ~i efortului;
i) urmarirea metodiea a unei suecesiuni precise a focarelor de
acultatie.
3. Erorile in ascultatia inimii recunose mai multe cauze:
a) cuno~tiinte insuficiente; Fig. 7: Focarele de ascu/ta(ie ale inimii
b) lipsa unei metode riguroase de asculta\ie;
c) stetoscop necorespunzator;
II. Ariile de ascultatie
d) conditii neprielnice pentru actul auditiv;
e) interpretarea gre~ita a fenomenelor acustiee prin falsa integrare Ascultarea numai a focarelor clasice, concepute ca zone foartc
!imitate, duce uneori la grave confuzii, lntrucat fenomenele acustice ·;c
in mecanica cardiaca;
percep pe suprafete mai intinse, corespunzatoare cavitatilor inimii ~i
f) scaderea auzului; arterelor mari, numite arii de ascultatie:
g) graba ~i superficialitatea. 1. Aria ve11tricu/arii stangii situata in jurul sediului ~oc;.ilui
apexian; aiei se asculta cu maxim de intensitate zgomotele ~i suflurile
care iau na~tere in ventriculul stang (inclusiv aparatul valvular mitral).
FOCARELE ~I ARIILE DE AS CULTATIE A INIMII 2. Aria ventricularii dreaptii cuprinde 1/3 inferioara a sternului
~i o zona de 2 cm la dreapta ~i la stanga acestuia; aici se asculta cu
maxim de intensitate zgomotele ~i suflurile care iau na~tere In
I. Focarele clasice de aseulta\ie: ventriculul drept (inclusiv aparatul valvular tricuspidian).
1. Focarul mitral: la apex (fig. 7-1 ); 3. Aria aorticii se fntinde de la sp. II i.e. drept pana la punctul
2. Focarul tricuspidian: la baza apendieelui xifoid (fig. 7-2); Erb (sp. III i.e. stang, parasternal); aici se percep cu maxim de
3. Focarul pulmonar: la extremitatea stemala a sp. II i.e. stang intensitate suflurile valvulopatiilor aortice.
4. Aria pu/monarii este situata in sp. III i.e. stang parasternal;
(fig. 7-3); aici se asculta mai bine suflurile valvulopatiilor pulmonare.
4. Focarul aortic: la extremitatea stemala a sp. II i.e. drept
(fig. 7-4). ZGOMOTELE CARDIACE NORMALE
Se mai admit inca doua focare de aseultatie:
5. Focarul lui Erb: la extremitatea stemala a sp. III i.e. stang Zgomotele cardiace (Z) sunt vibratii sonore, neregulate rezultate din
activitatea inirnii (fig. 8).
(pentru orificiul aortic) (fig. 7-5);
6. Focarul mezocardiac la extremitatea stemala a sp. IV i.e.
fn mod nornrnl, la ascultatia inimii percepem doua zgomote:
1. Z1 (sistolic) $i Z2 (diastolic), realizand un ritm In doi timpi;
stang (pentru orificiul mitral). 2. lntre Z1 ~i Z2 exista o pauza mica (sistola);
3. lntre Z 2 $i Z1 o pauza mai mare (diastola).

39
38
 2. Componenta pu/111011arci a Z2 cste un fenomen similar, care se
. .~a. cop ii $i tineri se mai aude $i un al treilea zgomot (ZJ), iar In unele
s1tuar11 $1 al patrulea zgomot (Z 4 ). pctrece la nivelul valvulei sigmoide pulmonare.
Diferen\ierea .c1i.ni ca.~ celor douii zgomote cardiace se face prin: 3. ln mod normal $i in marca majoritate a cazurilor patologice, prima
0 componcntii a Z 2 este cea aorticii, iar a doua cea pulmonarii.
. ~) la ascul.ta!1a 1111m11 Z1 este concomitent cu unda de puls palpatii la
radiala sau carotJda; 4. Distanta dintre cele doua componente cre$te in inspir $i scade in
b) s:1cccsiunea lor In timp: Z1 se aude dupii pauza diastolicii lungii expir. Cand distanta dintre ele depii$C$te 0,02-0,03 secunde, sc poate
(,.marca taccre"), 1ar Z" dupii pauza diastolicii scurtii ( mica tiice · ") D~ pcrcepe cu urcchea 0 dedublarc a z')_.
t , - - l , " JC . e
no at msa ca. a trecvente de peste 110-120 biitiii/min, raportul z 1-Zo/Z.-Z 1 Zgomotul Ill:
care normal
. _ este
. 2/3,. se schimbii • diferentierea
• . t-11·11 d d1'11 ce 'n
1 - -ma1
ce r coincide cu faza de umplcre rapidii a ventriculilor, la inceputul
ane_vo1oa:a. D1ficultiit1 creeazii $i tulburiirile de ritm, ca de exemplu fibrilatia diastolei:
aunculara. ' 'r se datoreaza \'ibratiilor produse in peretii ventriculari;
r se aude numai la copii $i tineri pana la varsta de 20-25 de ani. cu
perete toracic mai sub\ire.
Zgomotul IV sau .. zgomotul atrial":
-,, coincide cu sistola atriala;
>- se produce tardiv in diastola ventricularii (mai exact, presistolic):
Fig. 8: Zgomote cardiace normale >- se datoreaza vibratiilor produse in ventriculi in timpul sistolci
atriale ~i se percepe la tineri, insa mult mai rar decat Z3 fiziologic.
. c ). caracterele lor fizice: Z1 este mai in tens la varf, de duratii mai mare in mod obi~nuit, la ascultatia inimii trebuie sa se perceapii intotdeauna
$1 tonalttate mai joasii, in timp ce Z 2 este mai intens la bazii de duratii mai Z ~i Z 2, zgomotele fundamcntale ale inimii. Diferite manuale au incercat sa
scw1a $i tonalitate mai inalta. ' 1
propunii anumite onomatopce pentru a reda zgomotele cardiace
Zgomotul l: fundamentale insii, orice imita\ie a acestora ramane aproximativa.
'r marcheazii inceputul sistolei ventriculare·
> este un sunet cu tonalitate mai joasii $i, duratii mai lunga (0, I 0- MODIFIC\RILE ZGOMOTELOR CARDIACE FUNDAMENTALE
, 0.16 secunde pe fonocardiogramii).
In geneza sa intervin:
I .factori valvulari (lnchiderea valvulelor atrioventriculare): 1. Dimiuuarea illtensitii(ii r.gomotelor cardiace se datoreaza
2. 11111srnlari (contractia tnU$Chiului ventricular); urrniitoarelor cauzc:
3. vasrnlari (distensia aortei $i pulmonarei); a) extrocardiace:
4. sa11gui11i (vibratii ale coloanei de sange). r en1fizen1 puln1onar:
Zgomotul II: r pleurezie stangii;
>- este produs de inchiderea valvulelor sigmoide ao1iice $l -,, obezitate:
pulmonare; ii' musculatura dczvoltata;
> dureazii 0,09-0, 10 secunde; ,. fernci cu sani volumino$i.
>- marcheazii sfar$itul sistolei $i inceputul diastolei ventriculare· in aceste situatii diminua proportional intensitatea ambelor zgomote.
> se aude mai bine la baza inimii (sp. II i.e. stang $i drept). ' b) rnrdiace, prin modi ficari in contractia miocardului sau in funqia
I. Cr:111pone11ta aorticii a Z2 este expresia unor vibra\ii ale aortei
aparatelor valvulare. Caractcristic, aceste cauze produc. numai
a~cedente $1 valvulelor sigmoide ao1tice, care apar imediat dupii ce acestea
diminuarea unui anumit zgomot, predominantii la un anumit focar de
dm urmii s-au lnchis.
ascultatie. ·

41
40
 Diminltarea intensitcifii Z 1 apare: 3. Dedublarea zgomotelor cardiace. Prin dedublare se in\elege
);;. cand scade forta de contractie a inimii (rniocardite acute, perceperea, In loc de un singur zgomot, a doua zgomote foarte apropiate
infarct de miocard, insuficienta cardiaca severa, colaps intre ele. Fiziopatologic, ca dedublare trebuie definite numai situatiile cand
posthemoragic ); exista o mica separare in timp a doua componente care iau parte in mod
> in incapacitatea valvulelor mitrale de a se inchide (insuficienta obi~1mit la producerea ansamblului de vibra\ii care constituie un zgomot
mitrala );
cardiac.
> in blocul de ramura stanga. a) Dedublarea Z 1 este expresia unui asincronism lntre lnchiderea
Diminltarea intensitcifii Z2 apare In caz de lezare a valvulelor
semilunare (stenoza aortica, stenoza pulmonara). valvulei mitrale ~i tricuspide ~i apare in:
Exceptie de la aceasta regula face pericardita exudativa in care "r insuficien\a aortica;
diminua mult intensitatea ambelor zgomote cardiace. -,, extrasistole;
"" stenoza mitrala;
2. Accentuarea intensitli(ii zgomotelor c<tr<liace
a) accentuarea intensitcifii mnbelor zgomote se lntfllne~te, in
> bloc de ramura;
general, in starile de activitate crescuta a inimii din cauze fiziologice -,. fiziologic la copii.
(etort, emotii, sarcina) sau patologice (hipertiroidism, boli febrile). b) Deduhlarea Z 2 • Normal (fig. 9-A), in inspir, exista o dedublare a
b) accentuarea Z 1 apare In: Z2 explicata prin cre$terea reintoarcerii venoase (datorita presiunii
> stenoza mitrala (cand valva mitrala este scleroasa, dar Inca negative intratoracice) ~i consecutiv a volumului sistolic a
mobila, indh punerea ei in tensiune la inceputul sistolei da ventriculului drept, cu lntarzierea i'nchiderii sigmoidelor pulmonare.
na~tere unor vibratii mai intense); Aceasta dedublare fiziologica a Z 2 se caracterizeaza prin trei elemente:
> tahicardii (diferite cauze); I. precesiunea componentei aortice (A) (mai puternica) fata de
>- extrasistole (situatii in care ventriculul se contracta pe un cea pulmonara (P) (mai slaba);
continut ceva mai mic, cu alte cuvinte, cand umplerea diastolica
2. distan\a mica intre cele doua componente ale Z2 (A $i P):
a ventriculilor este insuficienta);
3. variabilitatea acestor distan\e cu respiratia.
>- bloc atrioventricular total (,,zgomot de tun" prin suprapunerea
intermitenta a contractiei auriculare cu cea ventriculara). ?QU
~~
c) acce11t1wrea Z2 se datoreazii:
1r.. .
'\ti
>- hipertensiunii din aorta sau miera pulmonarii;
> modificarii elasticitiitii peretilor arterelor mari. ..
A
c. I. accentuarea Z2 1/1 aria aortica (~i mai ales a componentei
aortice) apare In: '<;, I Ail~
..
> hipertensiunea arterialii sistemica;
>- aortita luetica (aici imbraca adesea un caracter metalic, Fig. 9-A: Dedublarea 11ormalt1 a zgomotu!ui II
clanguros);
>- insuficienta ao1iica; > Dedublarea patologica. larga a Z 2 (persista ~i
in expir dar este
-, anevrismul aortei ascendente.
c.2. accent11area Z 2 in aria p11lmo11arci (~i mai ales a componentei mai mare In inspir), apare prin lntarzierea lnchiderii sigmoidelor
pulmonare) se intalne~te in prezenta unei hipertensiuni arteriale pulmonare pulmonare, se constata in afec\iuni ale inimii drepte (bloc de ramura
de diferite cauze: dreapta, stenoza pulmonara) ~i stangi (insuficienta mitrala, defect
r stenoza mitrala; septa! ventricular).
> cardiopatii congenitale cu ~unt stanga-dreapta.

42 43
 'r Dedublurea fixa a z~ (fig. 9-B), cand intervalul dintre cele doua
ZGOMOTELE CARDIACE SUPRAADAUGATE
componentc (A ~i P) nu este influentat de respiratie, apare In defectul
septa! atrial, anomalie care anuleazii efcctele normale ale respiratiei
Fenomenele acustice cardiace anonnale care se percep pe larF~a
zgomotele cardiace fundamcntale, de unde ~i etichetarea Jor ca zgomo~e
asupra umplerii celor doua atrii (In consecin\a, suprimandu-se
asincronisrnul fiziologic ventricular produs de respira\ie, dedublan:a ,,supraadaugate", pot ti grupatc fn:
ramfme ,.fix a"). 1. clacmente ~i clicuri
2. zgomote de galop
3. sufluri cardiace
4. frecatura pericardidi
1. Clacmentele ~i clicurile rcprezinta zgomote cardiace cu durata cea
mai scurta (0,02-0,05 secunde). care dau senzaria auditiva de pocnet sau
trosnitur:l (de unde ~i numele de ,,clic").
1.1. Clacmentele
Fig. 9-B: Dedublarea ji.nl a zgomotufui I1 a) Clac111enr11/ (pornir11ra) de deschidere a mitraliei (CDM)
(fig. 10) se pcrcepe ca un zgomot protocliastolic scUI1, sec, intcns.
> Deduhlarea paradoxahi (fig. 9 C). 0 intarziere In inchiderea cu un timbru particular pocnit, avand zona de ascultatie maxima
sigmoidelor aortice determina o situatie paradoxala In care intre apex ~i xifoid. Este separat de Z 2 printr-un interva.l liber, clar
componenta pulmonara o precede pe cea aortica; astfeL In inspir,
perceptibil (pentru cei neavizati poate apare ca o dedublare a z,.
dar aceasta este mai stransa ~i se percepe mai bine in focar~l
cele doua componente se apropie sau chiar se contopesc, iar In cxpir
aortei).
se distan1eaza. Cauzele ccle mai frccvente ale dedublarii paradoxale
(,.rasturnate") sunt:
> blocul de ramura stangii;
> stenoza aortica;
> persistenta canalului arterial;
>- mai rar: Zg, Zg2 COM
criza de angina pectoral:l;
hipertensiunea arteriala sevcra;
cardiomiopati i.
I II
;PA
SA I
'1,.1!\>'l:TY-l .:1~!a-
'
Fig. JO: Clacme11t de descltidere al mitralei

c. Mecanismul de producere a clacmentului de deschidere al mitralei este

BRS-\ a1 atribuit mi~dirii de deschiclere a valvulei mitrale, care este sclerozata, dar
inca mobita. de unde comparatia cu un ,,oblon batut de vant". Clacmentul de
' I
deschidere al mitralei poate dispare In caz de calcificari extensive ale
valvulei sau In stenoza mitrala foartc stransii din cauza pierderii complete a
Fig. 9-C: Dedublarea paradoxa/(1 a zgo111ot11/11i II mobilitatii. Prezenta clacmentului de deschidere al mitralei rcprezinta un

44 45
criter~u foarte i~11po1~ant pentru diagnosticul stenozei mitrale cat $i pentru Z2 in aria pulmonara in caz de dilatatie exces1va a arterei
aprec1erea mod1ficanlor structurale (cu cat gradul stenozei este mai mare, pulmonare, iar un clic pericardic protodiastolic triideaza existenta
intervalul Z2-CDM este mai scurt, iar in formele severe clacmentul se unei pericardite constrictive.
suprapune cu Z2). Clacmentul de deschidere al mitralei se poate percepe, pe
langa stenoza mitrala, In orice conditie care realizeazii un gradient de 2. Zgomotele de galop (termen mai :·aspandit: ,,ritm de galop")
presiune crescut lntre atriul stang $i ventriculul stang: reprezinta o constatare ascultatorie de ritm in ~rei timpi la care, in afara de
> tumori ale atriului stang; cele doua zgomote cardiace normale, se percepe un zgomot intens (Z3 sau
> persistenta canalului arterial; Z4) in a$a fel in cat av em impresia galopului produs de un cal care alearga.
> defect septa! atrial; Se pot distinge urmatoarele forme de galop:
> defect septa! ventricular; 2.1. Galopul protodiastolic sau ventricular reprezintii un ritm in
> insuficientii mitralii. trei timpi prin aparitia unui Z 3 patologic (are acelea$i caracteristici
b) C!acmentu! (pocnitura) de deschidere a tricuspidei se ascultatorii ca $i z, fiziologic care se aude la copii $i adolescenti cu
percepe 1n unele cazuri de stenoza tricuspida, avand acela$i perete toracic sub\ ire), in condi\iile unei tahicardii (90-130 batai/min ),
mecanism de producere $i acelea$i particularitiiti acustice ca si in prezen\a sau absen\a ritmului sinusal.
. '
clacmentul de deschidere al mitralei (dar de intensitate mai mica si a) Galop11! ventriculor st{/ng se percepe rnai bine la apex, in
de tonalitate mai joasii). Se asculta parasternal stang inferior. ' decubit lateral stang $i nu prezinta variatii respiratorii.
b) Ga!opul ventricular drept se percepe pe marginea stanga a
1.2. Clicurile sternului, inferior ~i la apendicele xifoid $i devine mai intens in inspir.
a) Clicurile sistolice apar fie fn protosistolii (precoce), fie in
mezotelesistolii (tardive).
> Clicurile protosistolice se pot datora: '" Z1 Z2 Z1 Z2
• pocniturii de deschidere a valvulelor semilunare (clic de ~a) Galop auricular
desclzidere); Z4 Z4
• punerii sub tensiune, la inceputul ejectiei, a originei Z1 Z2 Z1 z,
aortei sau pulmonarei (clic de distensie). +-t-.t--t--f!- b) Galop ventricular
clicul de ejec\ie aortic se percepe la baza inimii $i la Z3 z,
apex, este situat la inceputul sistolei, la scurt timp
dupa Z1 $i se 1ntalne$te in stenoza aorticii;
clicul de ejec\ie pulmonar se percepe numai 1n focarul
Z1 z, Z1 z,
pulmonarei, prezinta modificiiri de intensitate (scade
sau dispare in inspir) $i se intalne$te in cazuri de
v r as v
_,t___J...::._.,_J__j,.::_
v
c) Gal op de sumatie

dilatare sau stenozii a arterei pulmonare.
'r Clicurile mezotelesistolice percepute la apex sunt:
• inocente (accidentale):
• martorul unei insuficiente mitrale prin disfunqia
mu$chilor papilari (In acest caz insotesc un suflu
tclesistolic); · f1111cfio11al).
• martorul unui prolaps de valva mitralii (sindromul clic-
suflu telesistolic).
b) Clicurile diastolice survin, de regula, numai la inceputul
acestei faze. Un clic pulmonar protodiastolic se poate constata dupii
46
Fig 11: Zgomote <le galop
Ca mecanism de apari\ie, galopul ventricular poate fi conditionat de:
> reducerea elasticitatii ventriculare (gaiop organic);
> cre$terea umplerii ventriculare rapide protodiastolice (galop
in general insa, traduce o gravii insuficienta a miocardului. Galopul
ventricular poate fi intalnit in conditii in care exista:
a) o suprainciircare diastolicii a ventriculilor cum ar fi:
>- insuficientii mitra!a (care supraincarcii ventriculul stang);
47
 > insuficicnta tricuspicliana $i defect septa! atrial cu $Ul1t larg umplere rapiclii a ciclului cardiac precedent, de undc sumarca Z3 cu
(ambele supraincarca ventriculul clrcpt); Z 4 . Semnificatia galopului de sumatie este aceea$i ca $i In cazul
> hipertiroiclismul, unelc aritmii cu tahicarclie (care supraincarca celorlalte galopuri, a ciiror sumatie o reprezinta.
proportional ambii ventriculi). 3. Suflurile cardiace sunt fenomene acustice produse de vibratii cu
b) insuficienta ventriculara: frecventa variabila, care iau na$tere in inima $i vasele mari $i care se aud pe
,. miocardite acute: Ianga zgomotele cardice fundamentale.
,. infarct miocardic: ~ Studii experimentale au demonstrat ca scurgerea lichidului prin tuburi
,. cardiopatie hipertensiva: elastice este liniara $i poate fi exprimatii printr-o formula (Reynolds):
'r insuficienta vcntriculara stanga. diametrul tubului x viteza de circulatie
2.2. Galopctl presistolic sau atrial reprezinta un ritm in trei timpi coeficientul Reynolds= ~ . . . . .
· vascoz1tatea licl11du/111 circulant
prin aparitia unui Z4 patologic (are acelea$i caractere ascultatorii ca $i
Urmiitoarele mecanisme (fig. 12) sunt implicate In producerea
Z-1 fiziologic care se aude foarte rar $i numai la copii). Se percepe la
suflurilor cardiace:
sfar~itul diastolei ventriculare (presistola):
. a) cre$terea vitezei fluxului sanguin $ilsau a volumului sistolic
>- la apex sau jumatatea distantei dintre apex $i apendicele xifoid: prin valve normale (fig. 12-al: .
pentru galopul atrial stung:
b) trecerea fluxului sanguin printr-un orificiu stramtorat (ftg.
,. la apendicele xifoid (cu intensificare in respiratie ): pentru
12-b. l; b.2), valve perforate sau lntr-un vas ori compartiment dilatat
galopul atrial drept.
(fig. 12-b.3 );
Pozitia galopului presistolic este deten11inata de contractia auriculara;
c) regurgitarea tluxului sanguin printr-o valva incompetenta
cand aceasta dispare (exemplu: fibrilatie atriala), galopul nu se mai produce.
(fig. l 2-c.1 ), defect septa! sau canal arterial (fig. 12-c.2).
Galopul atrial se intalne$te in conditii in care exista:
a) supraincarcare ventriculara sistolica:
> stenoza aottica:
> stenoza pulmonara; b.3)
> cardiopatie hipertensiva.
bl insuficienta ventriculara:
> miocardite acute; c. I)
> infarct miocardic.
De notat ca Z 4 poate fi auzit uneori $1 111 conclitii care nu au
semnificatie clinica de galop, adica rara sa existe o supraincarcare a inimii. b.2) ; c.2)
Astfel, in caz de bloc atrioventricular (grad 1, II $i lil), Z-1 poate deveni
audibil ca urmare a indepartarii sau separiirii de Z1.
2.3. Galopul mezodiastolic sau de suma{ie reprezinta sumarea prin
coincidentii a Z:. $i Z-1 patologice, ciclul cardiac constand din trei
Fig. 12: Mecanisme de producere ale sujlurilor cardiace
inter\'ale ~proape egale. Se poate produce in doua imprejurari:
a) cre~terea vitezeijluxului sanguiu;
a) prin scurtarea excesiwi a diasto!ei, In caz de tahicardie b.l) trecereafluxului sanguin printr-1111 orificiu striimtorat;
severii, astfel !neat Z..i survine din ce in ce mai devrcme in diastola. b.2) trecereajluxului sanguin pri11 vafre perforate;
panii cand se suprapune cu momentul Z.1 al ciclului precedent: b.3) trecereafluxului sanguiu p1i11tr-u11 vas ori compartime11t dilatat;
b) prin alungirea conducerii atrio-ventric11lare (bloc atrio- c. l) regurgitarea fluxului sanguin printr-o 11alwi incompete11tti;
ventricular grad I) caz in care diastola ventriculara are o duratii c.2) regurgitareafluxului sa11gui11 printr-un defect septa/
aproximativ normala, iar sistola atrialii se distanteaza de sistola sau canal arterial.
ventricularii. ajungand in cele din urma sii coincida cu faza de

48 49
 Deseori ace~ti factori se combina in cat· nu se po ate vorbi de un » sufluri de ejeqie mezosistolice sau holosistolice. Pe
mecanism unic. Oricum rezultatul es.te transformarea unui flux laminar fonocardiogramii prezinta un aspect romboidal, fuziform sau ,,In
(curent linear) 1n unul turbulent, cu formarea de vartejuri lntr-un anumit diamant", de tip ,,crescendo-descrescendo", exemplul clasic
sector al sistemului cardio-vascular. Modificarea curentului sanguin poate fi fiind eel din stenoza aortica $i stenoza pulrnonara.
datorata unor factori:
a) mwtomici:
';- stramtorare (care determina o trecere brusca dintr-o portiune mai
larga intr-o portiune mult mai stransa);
~l\i/11,1,~ Sut1u protosi,-:tolic de"crescendo

> di la tare (adica o trecere brusca dintr-o po11iune mai stransa intr- Z1 Z2
o portiune mai larga).
b) fi111cfio11ali: ~,1,11\li~ ;;unu telesi,-:tolic crescendo

> cre~terea vitezei curentului sanguin ( efort, febra, emoTii); Z1 Z?.

> scaderea vascozita\ii sangelui (anemii).
rL,4iJllli~,1JI
u----, ;'3ut11.1 rn'ezo~.stolic fuziform
~~I ' ~(,•u,,c!i'""ai't;
Caracterele semiologice ale suflurilor
Z1 Z::
in cazul perceperii unui suflu. trebuie stabilite urmatoarele caractere
semiologice: Fig. 13: Suflurile sistolice
I. situa{ia in ciclul cardiac;
2. durata; 1.2 S1(fl11ri!e diusto!ice (fig. 14) pot fi grnpate, in funqie de
3. distribu{ia; mecanismul !or de producere, in sufluri de umplere, de regurgitare ~i
4. caracterele acustice; de ej eerie atria la.
5. conditiile care ii modifica. > suflurile diostolice de 11111p!ere (rulmente sau uruituri
1. Situa(ia 'sujlurilor fn ci~lctl cardiac. Du pa rapo1iurile pe care le au diastolice). Cauza !or este disproportia dintre viteza $i volumul
cu Z 1 ~i Z 2, suflurile pot fi grupate in: tluxului $i suprafata orificiului atrioventricular. La geneza !or
1.1. sistolice. care apar intre z, ~i Z2: pmticipa urmatoarele mecanisme:
l .2 diastolice, care apar lntre Z2 ~i Z 1; · flux sanguin prin valve atrio-ventriculare stenotice
1.3. sistolo-diastolice, care se aud atat in sistola cat ~i in diastola (stenoza mitrala, stenoza tricuspidiana);
(sufluri continui). flux atrioventricular normal 1n ventricul slang dilatat
Ascultatia inimii concomitent cu palparea pulsului carotidian sau (rulmentul Austin Flint din insuficienta aortica).
radial (corespunde cu Z 1) sau reperarea Z2, permite o localizare precisii a >- s1(fl11rile diastolice de regurgitare. Mecanismul !or are la
suflurilor in ciclul cardiac. baza regurgitarea sangelui din vasele mari - aorta sau pulmonara
J .1. S1.1flurile sistolice (fig. 13) - du pa mecanismul de producere pot
- In ventriculul respectiv ca urmare a incompetentei valvulelor
sigrnoide (insuficien\a ao1iica, insuficien\a pulmonara).
> sufluri de regurgitare: sunt de regula pansistolice, datorate
unei comunicari intre doua compartimente cu diferente mari de > suflurile de ejecfie atria/a sunt situate la sfar~itul diastolei $i
presiune (ventricul-atriu, ventricul stang-ventricul drept). Se sunt produse de accelerarea fluxului sanguin, consecutiv sistolei
asculta in: atriale, printr-un orificiu atrio-ventricular stramtat (stenoza
insuficienta rnitralii; mitralii $i stenoza tricuspidiana In ritm sinusal).
insuficien\a tricuspidianii;
defectul septa! ventricular.

so 51
 ~MWl~~\111••·~ odio~oli"
telesistolice, situate la sf:lr;;itul sistolei, conti-
Suflu hcl nuandu-se nemijlocit cu Z2;
- mezosistolice, situate In mijlocul sistolei, fiind

z~·~m1 1Z1 separate printr-o scurta (dar neta) pauza atilt de Z 1

cat $i de Z2.
W~11 Cla:m :m.de de.sc.hideie al mit.nJei ;'>i
mu1tt11·a d1 astoh ca >- Suflurile scurte diastolice pot fi:
protodiastolice, dnd lncep imediat dupa Z 2 ;
Z2 Z1
mezodiastolice. situate In mijlocul diastolei;
I 1' \il'~l 1 .Ll~ Clacm ent de deschidere al mitlalei, presistolice, situate la sla;;itul diastolei (in
'1 ' ~ uiuitutii dia!ltolid. ¢ rut1u. presistolic
CD!VI presistola), foatie aproape sau lipite de Z 1
urmator.
Cand nu putem preciza unde este situat suflul in sistola sau diastola
Fig 14: Sufluri diastolice vorbim de sufluri rnerosistolice sau merodiastolice.
3. Distribufia sujlurilor. In acest sens trebuie precizate sediul $1
1.3. Sujlurile continue (fig. 15) (sufluri .. de locomotiva") exprima un iradierea suflurilor.
flux continuu, condi\ionat de existen\a unei comunica1i anorn1ale 3.1. Sediul sujlului (localiz.area) lnseamna precizarea locului in care
(fara prezenta unei valve) intre un sistem de presiune inalta ~i unul acesta este perceput cu maxim de intensitate. De obicei, sediul
cu presiune joasa, cu gradient lntre cele doua sisteme, prezent in corespunde cu focarele de asculta\ie.
lntregul ciclu cardiac. Cea mai frecventa cauza este persisten\a 3.2. lradierea Sl!flul11i. Exista sufluri !ara iradiere, care se aud doar
canalului arterial, suflul continuu fiind perceput In focarul In zone !imitate ale regiunii precordiale, dar rnajoritatea suflurilor
pulmonarei. iradiaza in diferite direc\ii caracteristice pentru anurnite afectiuni
cardiace.

~i~/11~1~l~~AWll1.~ 4. Caracterele acustice ale suflurilor

4.1. Tonalitatea (frecven\a vibra\iilor). Daca predomina frecventele
joase, suflul este denumit uruitura (rulment), cum este cazul uruiturii
diastolice din stenoza mitrala. Alteori predomina frecven\ele mai
Z1 Z2 z,
lnalte; care dau caracter sutlant fenomenelor acustice. 0 categorie
Fig. 15: Sujlu continuu aparte o fonneaza sutlurile muzicale, in care predomina vibra\ii cu o
anumita frecven\a pe care urechea le percepe ca pe o nota muzicala
2. Durata suflurilor. Din acest punct de vedere suflurile pot fi:
distincta.
a) S1!fl11ri fungi, atunci cand se intind de la un zgomot cardiac
4.2. lntensitatea (amplitudinea vibra\iilor). Cea mai acceptata
la celalalt, ocupand In lntregime sistola sau diastola. Suflurile care
clasificare a intensita\ii suflurilor cuprinde $ase grade:
ocupa toata sistola. incepand cu Z1 ;;i terminandu-se la Z 2 se numesc gradul I: suflul eel mai slab perceptibil (se aude numai
lwlosislolice sau pansistolice (ex: sufiui sistolic din insuficienta dupa ascu!tarea cu aten\ie a mai multor cicluri cardiace):
mitrala ;;i insuficienta tricuspidiana). gradul II: suflu slab (eel mai slab, care se au de Inca din
b) S1(fluri srnrte, atunci dind ocupa doar o parte din sisto!a sau prirnul ciclu cardiac ascultat);
diastola. gradul III: suflu moderat;
> Sutlurile scune sistolice pot fi: gradul IV: suflu intens:
protosistolice, situate la lnceputul sistolei, conti- gradul V: suflu foarte intens (se aude chiar daca
nuandu-se nemijlocit cu Z 1 ; stetoscopul este situat la cativa mi limetri de pie le);
gradul VI: suflul eel mai intens posibil.

52 53

Suflurile de gradul IV, V sau VI se lnsotesc de frearnat la palpare. Cu
cat intensitatea suflului este rnai mare, cu atat mai probabi!a este natura sa
organica. Dupa modul in care evolueaza intensitatea unui suflu, se pot
distinge:
> St(/luri continue (,,in platou") care i'$i mentin aceea$i
intensitate de la inceput pana la sfar$it (ex: insuficienta mitrala);
> s1(/luri descrescendo (insuficienta ao1iica) sau crescendo a
caror intensitate scade sau cre$te progresiv de la inceputul pana
la sfar:;;itul suflului;
r su/luri romboida!e (,Jusiforrne". ,,In diarnant") in care
intensitatea intai cre~te pana la un maxim, apoi descre$te.
Deoarece elc se produc numai in calea de ie$ire a ventriculilor,
la nivelul orificiilor $i trunchiului arterelor mari, ele se mai
numesc $i ,,sufluri de ejeqie" (sunt caracteristice pentru stenoza
aortica $i stenoza pulmonara).
4.3. Timhm! suflurilor este conditionat de:
frecventa oscilatiilor de baza;
amplitudinea oscilatiilor de baza;
regularitatea oscilatiilor de baza;
suprapunerea oscila\iilor armonice.
Un suflu poate fi dulce (oscilatii de frecventa inalta $i amplitudine
mica) sau aspru (oscilatii de frecventa joasa $i amplitudine mare).
5. Condi(iile care mod~fica s1~flurile
5.1. Po:::i{ia bolnavului: unele sufluri se aud rnai bine (mai tare) In
pozitia culcata (suflul sistolic din insuficienta mitrala), altele in
pozitie ridicata $i cu trunchiul aplecat inainte (suflul diastolic din
insuficienta aortica). Uruitura diastolica din stenoza mitrala se nude
eel rnai bine in clecubit lateral stang.
5.2. Fa:::ele respira{iei: suflurile produse in inima st<,1nga se aucl mai
in tens la sfar$itul expiratiei (cand lama pulmonara care acopera
inirna se retrage partial, dezvelind inima pe o suprafa\a mai mare).
Sufluriie produse in inirna dreapta se aud rnai tare ia sfiir~itul
inspiratiei (cancl cre~te afluxul venos spre atriul drept).
5.3. Teste!e far111acodi11a111ice: inhalarea nitritului de amil scade
intensitatea suflurilor sistolice $i diastolice de regurgitare $i cre$te
intensitatea suflurilor sistolice de tip ejectional, a uruiturii diastolice
din stenoza mitrala $i a suflului diastolic din insuficienta pulmonara.
54
Natura suflurilor cardiace ·
In funqie de semnifica\ia tor clinica, suflurile pot fi clasificate In:
patologice (organice ~1 anorganice) $i 11epatologice (f1111c{io11ale $i
occidental e).
1. S1~flurilepatologice
a) S1ifl11rile organice sunt o consecinta directa a unui defect
structural: leziuni valvulare dobandite sau congenitale, defecte
congenitale cu $Ul1t ventricular sau vascular.
b) Sqflurile orga110-ji111cfionale sunt o consecinta indirecta a
une.i cardiopatii organice. care are clrept urmare:
r cre$terea fluxului sanguin printr-un orificiu valvular
normal:
r dilatarea supra saul$i infravalvulara a cavitatilor cardiace
sau a vaselor mari:
> dilatarea unei cavitati insotita de dilatarea inelului
valvular, !neat valva normala nu poate inchide orificiul $i
devine relativ insuficienta.
Distinqia dintre suflurile organice ~i cele organo-funqionale este de
multe ori foarte dificila.
In general, suflurile sistolice onrnnice sunt holosistolice, au tirnbru
~ ~
asprn, se transmit la distanta $i se insotesc uneori de freamat. Suflurile
organo-funqionale se deosebesc de cele organice printr-o intensitate mai
mica, durata mai scmia, transmisie moderata ~i a~senta freamatului.
2. Suflurile nepato/ogice (inocente, funqionale, anorganice,
accidentale) sunt sufluri sistolice care apar in absen\a unei cardiopatii
organice. Aceste sufluri ocupa partial sistola, au o intensitate slaba, absen\a
freamatului, nu iradiaza la distan\a, se modifica cu pozi\ia, au timbru dulce,
uneori muzical, intensitatea suflului se modifica in timp. i Sutlurile
nepatologice sunt clasificate in doua categorii:
a) Sufl11ri.fi111c(io11ale (anorganice) care iau na$tere intracardiac
sau intravasal, datorita unor factori varia\i: cre~terea fluxului sanguin
saui$i a volurnului sistolic (tahicardie, anemic), scaderea rezisten\elor
periferice, scaderea vascozitatii sangelui (anemii).
b) S1(/luri accidentole, produse de activitatea cardiaca, insa
generate in afara aparatului cardio-vascular. A$a sunt suflurile
cardiopulmonare care iau na$tere in alveole $i bron$iole.
55
 Criterii generate de incadrare a semnificatiei suflurilor b) instabilitate ~i mobilitate de loc (i~i modifica sediul
ascultatiei);
1. Criterii de apreciere a sujlurilor organ ice sau orga110-ji111ctio11ale: c) se aude aproape de ureche (,,na~te $i moare pe Joe");
> exista anumite particularitati ale suflului insu$i, de exemplu: d) este "dtlare" pe sistola ,s·i diastola (,,plute~te peste
suflurile diastolice, cele continui $i cele holosistolice sunt, cu rare
zgomotele cardiace'');
exceptii, intotdeauna organice;
e) 1111 iradiazii;
> coexista adesea $i alte modificari stetacustice corespunzatoare f) sediul frecvent de ascultatie: marginea stdnga a stern11lui
(accentuarea sau diminuarea Z 1 sau Z 2 , clacmente);
(mediosternal).
);> modificari de marime $i fonna ale inimii;
Principala problema de diferentiere este cu frecaturile
> modificari in sectorul extracardiac al circulatiei (modificari ale pleuropericardice, care sunt de origine pleurala, dar ritmate de bataile
pulsului, tensiunii arteriale):
inimii. Acestea se recunosc prin faptul ca sunt influentate net de
> context etiologic (reumatism articular acut, infectii). respiratie $i se pot extinde $i in afara ariei precordiale, ca frecaturi
2. Criteriile de apreciere ale st{/lurilorfimcfionale sau accidentale:
pleurale propriu-zise.
> caractere proprii ale suflului: sunt aproape lntotdeauna sistolice,
de regula scurte, nu se propaga, se percep pe o arie limitata, au
intensitate mica, deseori sunt variabile (apar $i dispar, se accentueaza
$i diminua);
> lipsesc alte semne stetacustice care sa pledeze pentru o
cardiopatie organica;
>- lipsesc orice indicii pentru o boala cardiaca organica (toleranta
la efort normala, electrocardiograma $i examen radiologic normale);
> absenta contextului etiologic (reumatism articular acut, lues,
cardiopatii congenitale) care sa puna problema unei cardiopatii
onrnnice;
>~ exista in schimb conditii etiologice care pot justifica prezenta
acestor sufluri (copii $i adolescenti, tahicardie, anemie, sarcina,
hipertiroidie ).
Examenul ecocardiografic poate preciza cu ce1titudine natura
suflului.
4. Frecaturn pericardicii se datore~te frecarii celor doua foite
pericardice (viscerala $i parietala) intre ele, in cursul contractiilor cardiace.
Apare in pericardita uscata $i in pericardita exudativa (lnaintea instalarii
exudatului $i la retragerea acestuia). Se recunoa$te U$Or dupa urmatoarele
caractere:
a) i11stabilitate !ii mobilitate in timp (de la o ora la alta sau de la
o zi la alta);

56 57
 Antecedentele heredo-colaterale: suferiniele arteriale sunt frccvent
semnalate la rudele bolnavului.
Antecedente personale: intereseaza in special factorii cu potential
arteriotrop (diabet zaharat, lues, hipertensiune arteriala, degeraturi,
rickettsioze).
CAPITOlU L IV Conditii de viata ~i munca: fumatul are o aqiune arteriotropa nociva
de prim ordin (trombangeita obliteranta apare numai la fumatori). Mediul
urned $i rece favorizeaza aparitia sindromului Raynaud.

Principalele manifestari clinice In arteriopatii

EXAMENUL VASELOR
I. EXAMENUL ARTERELOR
Particularitatile anamnezei in arteriopatii
Bolile arterelor (arteriopatiile) se caracterizeaza prin modificari
morfologice ~i functionale ale peretelui a11erial care determina diminuarea
calibrului vascular (fig. 16) (pana la obliterarea completa), rezultatul fiind
irigatia insuficienta (pana la lipsa de irigare) a \esuturilor tributare
trunchiului arterial respectiv.
Fig. 16: Obstruc(ie arteria/(1 pur(ia/tl c11 dimi1111area.fl11x11/ui
arterial subiacent- sclienul
senzatia de raceala la nivelul membrului inferior.
Sunt cii\iva factori care intervin !n aceasta patologie ~i anume:
Sexul: artcriopatiile cronice obliterante ~i trombangeita obliteranta
Bi.irger sunt mult mai frecvente la biirbati, iar boala Raynaud ~i acrocianoza
predomina net Ia femeile tinere.
Varsta: arteriopatiile sunt inexistente In copilarie, rare la tineri
(mierite infec\ioase, trombangeita obliteranta) ~i frecvente Ia batrani
(ateroscleroza este cauza a 95% .dintre arteriopatiile cronice obstructive
periferice ).
1. Durerea este simptornul dominant ~i imbraca doua forme:
a) Durerea paroxistict1 i11ter111ite11tii sau claudica(ia intermitentii
apare la efortul de mers $i dispare la repaus, este intensa, cu caracter
constrictiv, descrisa de bolnav ca o crampa violenta, localizata la
nivelul musculaturii posterioare a gambei (In motet). Durerea obliga
bolnavul sa se opreasca din mers $i, dupa o perioada variabila
(minute), dispare, bolnavul putandu-~i relua mersul pentru ca, dupa o
anumita distanta sa fie nevoit sa se opreasca din nou (se atinge ,,pragul
de claudica\ie"). Este de fapt echivalentul periferic al durerii
coronariene din angina pectorala. Mecanisnrnl de producere al durerii
este ischemia musculara.
Durerea intermitenta la nivelul mainilor sau picioarelor
dependenta de temperatura ( expunere la frig), este intalnita in
sindromul ~i boala Raynaud.
b) Durerea de repaus, persistenta ~i cu exacerbari intennitente,
mai ales nocturn, se !ntalne$te lntr-un stadiu mai avansat al
arteriopatiei, cand circulatia prin artera afectata este total compromisa.
0 durere violenta, instalata brusc, la un membru inferior sau
superior, inso\ita de absenta pulsului atierial, racirea tegumentelor $i
paloarea !or progresivii, sugereaza instalarea unei embolii arteriale
(valvulopatii mitrale complicate cu fibrilatie atriala, endocardita
bacteriana).
2. Alte simptome: parestezii sub fonna de amorteli, furnicaturi,
Examenul obiectiv
I. lnspectia
lnspeqia um1are~te:
a) Modificarile de culoare ale tegumentelor care difera dupa
gradul obliterarii atieriale ~i starea circula}iei colaterale. Paloarea
apare cand circulatia aiieriala este mult diminuata, iar cianoza dnd

59
58
 exista o dilatare paralitica a venelor mici. Cianoza poate alterna cu
paloarea, realizand un aspect ,,marmorat". Modificarile intermitente de
culoare ale tegumentelor extremitatilor sunt caracteristice fenomenului
Raynaud (sindrom $i boala): expunerea la frig detennina aparitia
palorii urmata de cianoza $i, eventual, de ro$eata intensa (pentru
reproducerea acestor modificari este suficienta imersia mainilor in apa
rece).
b) Modificarile de temperatura constau in racirea
tegumentelor, U$Or de sesizat prin palpare.
c) Tulburarile trofice pot fi minore (atrofia pielii $i disparitia
pilozitatii) sau rnajore (atrofia rnusculaturii, ulceratii $i gangrena).
d) in mod nonnal, $i doar dupa efo11uri sau bai fierbinti, sunt
vizibile numai arterele temporale.
Modifidiri patologice:
a) arterele mari - aorta $i pulmonara - sunt vizibile in caz de
dilatare (ectaziere) ~i anevrism, sub forma unor bombari (tumori)
pulsatile in sp. II-III i.e., parasternal drept ~i, respectiv, stang;
b) in a11erioscleroza, atierele temporale sunt vizibile sub form a
unor cordoane sinuoase, ingro$ate. pulsatile;
c) pulsatiile aortei abdominale se observa in anevrismul acestei
portiuni a aortei ( dar ~i normal, la indivizii slabi);
d) pulsatiile ample ale carotidelor ~i humeralelor, sincrone cu
bataile inimii, se i'ntalnesc In insuficienta ao11ica (dans arterial).
Uneori, pulsatiile carotidelor sunt atat de accentuate !neat imprima
capului mi~cari ritmice (semnul Musset);
e) pulsul capilar (semnul Quincke) consta lntr-o alternanta de
1"0$eata ~i paloare a unghiilor sincrona cu contractiile inimii (semnul se
pune in evidenta daca se exercita o presiune u~oara asupra varfului
unghiei; se observa In insuficienta ao11ica);
f) pulsul amigdalian $i pulsul luetei (semnul Millier).
Amigdalele se apropie In timpul sistolei ~i se lndeparteaza In diastola,
iar lueta prezinta pulsatii $i modificari de culoare alternative, In raport
cu sistola $i diastola (insuficienta aortica).
60
II. Palparea arterelor. Pulsul arterial
Unda de puls corespunde unei unde de presiune, unui impuls generat
de sistola ventriculului stang ~i transmis prin masa de sange ~i peretii
sistemului arterial. Posibilitatea de a palpa pulsul unei artere depinde de trei
factori:
l. marimea (diametrul) arterei;
2. situatia sa superficiala;
3. raportul sau cu un plan subiacent mai dur.
In mod obi~nuit se utilizeaza palparea pulsului arterelor rac\iale -
pulsul radial - la nivelul epifizei distale a rac\iusului. Inregistrarea grafica a
undei de puls - sfigmografia - permite sesizarea cu mai multa finqe $i
exactitate a unor particularitati ale undei de puls, dar metoda nu este prea
des utilizata In practica.
Tehnica palparii pulsului (fig. 17):
> reperarea prin inspectie ~i palpare a locului exact In care se
poate simti artera care urmeaza sa fie palpata;
> palparea pulsului se face exercitand o U$oara presiune pe artera,
cu 2-3 degete ~i nu cu unul singur;
> palparea arterelor se face comparativ, cu examenul arterei
omologe (cu ambele maini, concomitent).
Caracterele pulsului arterial
L Simetria yi sincronismul pulsului diferitelor artere
Normal, la palparea comparativa (cu ambele rnaini concomitent) a
unor puncte arteriale simetrice (de exemplu a arterelor radiale) se constata
ca unda de puls are In cele doua puncte aceea~i amplitudine $i survine In
acela$i moment. in acest sens se vorbe~te de simetria (egalitatea) $i
sincronismul undei de puls.
Asincronismul undei de puls, f)rin lntarzierea sa la una dintre arterele
sirnetrice, este 1ntotdeauna patologic. El se 1nso\e$te obiigatoriu $i de
inegalitatea pulsului $i se lntalne$te In: anevrismul aortic, tumorile sau
adenopatiile care comprima un trunchi a11erial mare, coarctatia aortei (o
lntarziere a pulsului In jumatatea inferioara a corpului In rap011 cu jumatatea
superioara). De notat lnsa, ca In unele cazuri, anumite variante anatomice de
marime sau de traiect ale uneia dintre arterele simetrice, pot determina o
inegalitate de marime a pulsului, dar In nici un caz un asincronism.
61
 2. Tensiunea undei de puls se apreciaza dupa fo11a utilizata pentru a
comprima artera ~i pentru a obtine disparitia pulsului. Din acest punct de
vedere distingem:
a) puts dur, tare (pulsus fortis, durus) In:
> insuficienta aortica;
> hipertensiunea arteriala.
b) puts moa!e, slab. depresibi! (pulsus debilis) !n:
'? insuficienta cardiaca gravii:
> tahicardie paroxistica:
r colaps:
r stiiri febrile.
in aceste irnprejurari pulsul este mic, moale $i tahicardic
(,,puls filiform'').
a b
3. Volumul pulsului (miirimea, amplitudinea) este in rap01i cu foqa
de contractie a miocardului, presiunea sanguina ~i debitul biitaie. Din acest
punct de vedere putem !ntalni:
a) puls de votum mare (pulsus rnagnus, pulsus altus) In
insuficien\a ao1iica, hipertensiunea arteriala;
b) puts de vohm1 111ic (pulsus parvus) in stari de $OC $i
tahicardii (cu cat frecven\a este mai mare, cu atat pulsul este mai
mic, deoarece umplerea diasto lica este mai redusii).
4. Ritmul pulsului exprima ritmul batailor cardiace. Ritmul poate fi:
a) regular, cand pulsatiile se succed in mod regulat, ritmic, la
acela$i interval de ti mp (este pulsul persoanelor sanatoase ):
b) neregulat (aritmic) care se poate prezenta sub doua forme:
r neregularitate (aritmie) completa sau absoluta ca in c
cazul fibrila\iei atriale;
>- neregularitate (aritmie) intermitenta in care, pe un fond Fig. 17: Te/mica palptirii pul.mlui: a - carotidia11; b - radial; c - pedios.
de ritm regular. intervin din timp In timp unele
neregularita\i izolate, fie sub fon11a unor batai precoce Anomalia de ritm a pulsului poate surveni fnsii $i la intervale regulate,
(extrasistole}, fie sub forma lipsei unei batai (puls cu egaie, dand o aloritmie (,,aritmie regulata") sau aritmie cadcntata cum este
,.scapari"), cum se observa in: cazul bigeminismului (o bataie a ritmului de baza $i una extrasistolica) sau a
blocul sino-atrial: trigeminismului (doua batai ale ritmului de baza $i una extrasistolica).
blocul atrio-ventricular de grad rnic. 5. Frecve11(a pulsului este in raport cu frecventa batailor cardiace,
excep\ie racand doar unele aritmii (fibrilatia atriala, extrasistolia). Frecventa
pulsului se apreciaza numiirand pulsul pe un minut $i variaza !ntre 70-80
batai/minut. Cre$terea frecven\ei peste 100 biHai/minut se nume$te
tahicurdie, iar scaderea frecventei sub 50 batai/minut se nume$te
brodicardie.
62
63
 6. Forma sau tipul undei de puls (fig. 18) rezulta din combinarea mai
b) Puls11l fn platou se intalne~te in stenoza ao1iica $i este opusul
multor particularitati ale amplitudinii, duratei, vitezei de ascensiune $i de celui din insuficienta aortica: este un puls parvus et tardus, adica este
cadere a undei de puls. Fonna undei de puls se poate analiza eel mai bine pe un puls mic, dur $i tardiv.
sfigmograma. c) Pulsul dicrot este o exagerare a undei dicrote fiziologice care
normal nu se palpeaza. In conditii patologice (febra tifoida, anemii),
J\J0\_f\ ~ pe langa pulsatia norma!a (sistolica) se palpeaza ~i unda dicrota
puts normal puls in ptatou (diastolica) ca a doua pu!satie.
d) P11ls11! anucrotic apare In cazurilc rare cane! unda anacrota (o

~ ~
puts at\ernant
mica bombare pe pmtea ascendenta a undei de puls) se poate accentua
foarte mult $i devine palpabila (stenoza aortica). Atat pulsul dicrot cat
pu!s dicro\ $i eel anacrot au valoare semiologica minima.
e) Puls11! bi.~'feriens se caracterizeaza prin doua uncle sistolice

~ AA palpabile. Nu trebuie confundat cu pulsul dicrot, in care cea de-a doua

pulsa\ie survine in diastola. Se intalne~te in:
puts bigeminat puts anacro:ic r stenoza aortica (mai ales subvalvulara);
>- arterioscleroza:
M puts CORRIGAN
fV'\_
puts bisferiens
>- nefrita cronica cu hipertensiune arteriala.
f) Pulsul alternant (pulsus altemans) se caracterizeaza printr-un
pu!s regulat ca ritm, dar ampltitudinea undelor alterneaza: dupa fiecare
pulsatie normala urmeaza una mai slaba $i mai mica de volum, la
intervale perfect regulate. Pulsul alternant:
Fig. 18: Tipuri de puls
>- exprima o leziune cardiaca severa:
- insuticien\a cardiaca acuta:
a) Pulsul Corrigan este un puls magnus et celer (celeritatea - cardiopatii ischemice;
exprima viteza cu care apare ~i dispare unda pulsatila). Pulsul celer se - cardiopatie hipertensiva.
caracterizeaza printr-o unda care se desfii$oara rapid. Cu alte cuvinte > se intalne~te ~i in unele tahicardii parox1st1ce sau in
are o amplitudine mare, iar viteza sa de ascensiune ~i, mai ales, de supradozarea de digitala (rara ca in aceste ultime doua cazuri
cadere este mare. De aici ~i numele de puls ,,saltaret ~i depresibil". Se sa fie vorba de o leziune cardiaca severa);
intalne~te in: > se percepe mai bine daca bo!navul este in ortostatism sau
> insuticienta aortica; fn pozitie ~ezanda.
stari fn care tensiunea diferentiala este mare: £) Pulsul bigeminat se caracterizeaza prin succesiunea
- anevrism arteriovenos: altern;tiva a doua unde de puls, una mai mare ~i cealalta mai mica.
- coarctatia aoriei; separate intre ele de o scurta pauza diastolica. Inegalitatea pauzelor
- anemii severe. dintre bataile de puls (inegale ~i ele ca marime). diferentiaza pulsul
De notat ca fn orice tahicardie panta de ascensiune ~i de bi£erninat de eel alternant, In primul putandu-se descrie trei tirnpi:
coborare a undei de puls tinde sa se verticalizeze. Astfel, in ~ .,.. unda pulsatila mai mica:
tahicardiile pronuntate, cu puls filifom1, acesta poate fi etichetat ca r unda pulsatila normala;
puls celer et parvus (mic), cu a!te cuvinte, unda de puls cre~te $i cade r pauza.
repede, dar este de amplitudine mica, semanand cu un ,,puts Corrigan Pulsul bigeminat se lntalne~te in extrasistolcle bigeminate.
in miniaturi'z''. pulsul mare corespunzand bataii ritmului de baza, iar pulsul mic

64
65
 extrasistolei care, survenind mai precoce, are o umplere diastolica $i
un debit-bataie mai mic.
h) P11lsul paradoxal (Kussmaul) (fig. 19) se caracterizeaza prin
diminuarea pana la disparitie a amplitudinii pulsului in cursul
inspira\iei. Se i'ntalne$te in:
> pericardita exudativa;
> pericardita constrictiva;
> tumori mediastinale;
> simftze pleurale mari pe partea stanga;
> obstructii laringo-traheale.
In toate aceste cazuri, in cursul inspira\iei se produce o scadere
importanta a presiunii in torace $i, consecutiv, o acumulare crescuta de
sange in marile vene $i in atrii, cu scaderea debitului cardiac $i, deci, a
undelor de puls.
Fig, 19: Puls paradoxal
exprr inspir
Ill. Ascultatia arterelor
Se pot asculta cu stetoscopul um1atoarele aiiere:
> carotida (de-a lungul marginii anterioare a 111U$Chiului
sternoc leidomastoidian );
> subclaviculara (ln unghiul intern al fosei
supraclaviculare );
> humerala (la plica cotului):
> femurala (la baza triunghiului Scarpa).
a) Zgomotele arteriaie ascuitate in conditii norrnale:
> la nivelul arterelor carotide $i subclaviculare se pot auzi,
pentru fiecare ciclu cardiac, cate doua zgomote:
- un zgomot sistolic, produs de destinderea brusca a
peretilor arteriali;
- un zgomot diastolic, datorat propagarii la artere a Z1
cardiac.
> la nivelul arterelor humerale $i femurale, mai indepartate
de inima, nu se aude decat primul zgomot.
Printr-o U$Oara comprimare a arterei cu stetoscopul, se poate provoca
apari\ia unui suflu sistolic arterial, produs prin stenoza arteriala creata de
compresiune (se intelege ca perceperea unui suflu sistolic la nivelul unei
artere, flira sa o comprimam, demonstreaza prezen\a unei stenoze arteriale).
b) Suflurile ~i zgomotele percepute Ia nivelul arterelor in
conditii patologice sunt de doua feluri:
> suflurile produse fn inima ,~i care se propaga la nive!u/
arterelor per(f'erice:
in insuficien\a aortica , la nivelul arierelor femurale se
poate auzi, flira compresiune, un dublu zgomot
sistolic $i diastolic (,,dublu ton arterial Traube"), iar
daca aceste aiiere se comprima progresiv se aude un
suflu sistolic $i unul diastolic (,,dublu suflu arterial
Duroziez"). Acela$i fenomen se poate intalni $i in alte
stari hiperkinetice insotite de cre$teri ale tensiunii
diferen}iale (febra, hipertiroidism, anemii grave);
- in stenoza aortica, la nivelul carotidelor, se percepe un
suflu sistolic aspru, rugos, propagat de la orificiul
sigmoidian.
Y Slljluri/e ,Si zgomotefe care iau 11a.5tere chiar Ill artera
sunt percepllte intr-un sector /imitat al arborelui arterial:
- suflu sistolic in anevrismul aortei (datorat vartejurilor
din saCL!l anevrismal);
- sutlu continuu sistolo-diastolic In fistulele
arteriovenoase.
in ambele cazuri (anevrism, fistule ), fn acela$i Joe unde se aude
suflul se palpeaza $i un freamat. Importanta diagnostica o are
perceperea unui suflu sistolic in regiunea lombara sau paraombilicala,
care semnifica o stenoza a arterei renale care poate fi la originea unei
hipertensiuni arteriale maligne.
Metode suplimentare de explornre In arteriopatii
1. Oscilometria permite eviden\ierea pulsa\iilor arteriale la un
segment de membru $i masurarea amplitudinii lor.
Metoda este orientativa, folosind pentru masurarea amplitudinii
pulsa\iilor arteriale oscilometrul Paclwn.

66 67

Fig. 20: Oscilomctru Pachon
Tehnicft: man$eta oscilometrului (Pachon) (fig. 20) se aplica succesiv
pc 1/3 inferioara a gambei, 113 superioara a gambei. $i l /3 infe:·ioara a
coapsei, deterrninarile facandu-se !ntotdeauna comparatlv drcapta-stanga._
pompeaza aer In man~eta aparatului (20-30 mmHg pest~ tens1~mea. anenala
sistolica), apoi se decomprima lent, timp in care urmanm oscilatnle aculu1
oscilometrului, care devin din ce in ce mai ample pana ating un maxim
(acesta fiind indicele oscilometric care ne intereseaza), dupa care scad in
intensitate pana la disparitie. Determinarea indicelui oscilometric se face
comparativ ~i la membrul opus. Valorile no1111ale ale indicelui oscilometric
sunt (fig. 21 ):
- ~ 5 la coapsa;
- ~ 4 in 1/3 superioara a gambei;
- ~ 3 in l /3 inferioara a gambei.
I
6
5 Se realizeaza prin obliterarea unei artere printr-un embol (a carui sursa
indic..e osc.ilometric
4 4
3 3
2. Arteriografia consta in injectarea directa a unei substante de
contrast lntr-o artera (femura!a, brahia!a) ~i efectuarea de radiografii. Este
indicata inaintea interventiei chirurgicale pentru precizarea sediului ~i
intinderii obliterarii arteriale.
3. Termografia reprezinta inregistrarea radia\iei infraro$ii. care este
propoqionala cu continutul in sange al \esuturilor.
4. Ultrasonografia Doppler permite masurarea vitezei de circula\ie
$i. prin deterrninari comparative, localizarea stcnozci sau obstruqiei
arteriale. Jn obstruqia fernuropoplitee examenul Doppler cvalueaza
importanta circula\ici colatcrale. Ecografia vasculara este examenul de
prima intcntic in precizarea leziunilor anatomice, dcscriind trei tipuri de
leziuni obstructive artcriale:
> leziuni anevrismale:
> obstructic arteriala pe percte vascular indcmn;
> transformare aterosclerotica fibrocalcara a peretelui vascular.
5. Rezonanta magnetica: rnetoda de explorare neinvaziva care poate
stabili existen\a unci ingustari sau unui obstacol la nivclul arterelor.
s:
SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICA
Bolile arterelor periferice (termenul se refera la arterele membrelor,
indeosebi inferioare) au ca substrat comun stenozarea sau obliterarea
( organica sau funqionala) a lumenului arterial ~i drept consecin\a un
sindrom de iscl;emie periferica acut sau cronic.
SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICA ACUTA
poate fi: stenoza mitrala insotita de fibrilatie atriala, endocardita bacteriana)
sau, mai rar, prin tromboza arteriala.
Consecinta obliterarii artcriale este scaderea brusca a debitului

~\L ......
l8 T7~'5V.. 13 i211 io 9 8
Gamba stdngr1 l /3
,
2

18 '17 15 '1S '1413 12 11 10 9 8

Gamba dreapta 1/3
sanguin distal de obstacoL irigarea \esuturilor aferente arterei respective
tadndu-se numai pe seama circulatiei prin arterele colaterale, adesea total
ineficienta.
Clinic. intr-o prima faza, bolnavul prezinta o durere violenta la nivelul
rnembru!ui inferior afectat, paloarea ~i racirea tegumentelor situate distal de
inferioara - patologic
in frrioara - normal obstacolul arterial, absenta pulsului la pedioasa, tibiala posterioara, poplitee
sau femurala (in funqie de sediul obstacolului) ~i impotenta funqionala.
Fig. 21: Indiccle oscilometric

68 69
Ulterior, apare cianoza tegumentelor ischemiate $i, in cele din um1a, se
instaleaza gangrena.
Dintre investiga\iile complementare, importan\a deosebita prezinta:
;. osci!ometria (dispari\ia indicelui oscilometric);
;. arteriograjia (precizeaza sediul, intinderea $1 natura
obstacolului, precum $i starea circula\iei colaterale);
Y examenul Doppler.
SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICA CRONICA
Se realizeaza prin procese arteriale care determina, in mod progresiv,
obliterarea vasului. Principala cauza este arterioscleroza, urmata de
arteriopatia diabetica, trombangeita obliteranta (la varste mai tinere ),
arteritele infectioase (lues) $i colagenozele (periarterita nodoasa).
Tulburarile fiziopatologice sunt urmarea ischemiei in iesuturile irigate
de vasul afectat.
Simptomele apar in repaus cand lumenul vascular este lngustat cu
peste 75% din diametrul sau (in schimb, la efort, o obliterare de 60% este
suficienta pentru instalarea simptomelor).
In primele stadii, simptomul dominant este claudicatia intermitenta, la
care se adauga paresteziile (amorteli, fumicaturi, senza\ie de raceala la
nivelul membrului). Intr-o faza mai avansata, durerea devine continua (deci
$i in repaus), accentuata in timpul nop\ii $i ameliorata pa11ial in pozitie
decliva cu gambele atamand la marginea patului.
Examenul obiectiv evidentiaza, la inspeqia membrelor inferioare,
paloarea accentuata a gambei $i/sau piciorului, cianoza (in stadiul de
necroza) ~i tulburari trofice (piele lucioasa ~i subtiata cu pilozitate redusa
sau disparuta, ulceratii ~i, in faza finala, gangrena uscata sau umeda).
Modificarile de culoare descrise pot fi accentuate prin ,,testul de postura":
bolnavul In decubit dorsal i$i ridica membrele inferioare cat mai aproape de
pozi\ia ve1iicala, mentine aceasta pozi\ie pana la aparitia palorii la nivelul
plantelor $i coboara apoi brusc la pozi\ia decliva. Se noteaza timpul de
recolorare. Nom1al, pielea i$i recapata colora\ia anterioara in mai pu\in de
10 secunde. In arieriopatiile organice, revenirea la normal a colora\iei se
face cu intarziere, du pa 15-30 de secunde ). Inspeqia mai poate eviden\ia
uneori in segmentul afectat atrofia musculaturii, prezenta edemului (prin
interesarea sectorului venos ~i/sau limfatic) $i tromboflebita superficiala (in
trombangeita obliteranta).
70
La palpare se evidentiaza, distal de obstacol, racirea tegumentelor $i
reducerea pana la disparitie a pulsului. Asculta\ia arterelor releva sufluri
sistolice la nivelul stenozei.
Bolnavii cu sindrom de ischemie periferica cronica pot fi impartiti,
dupa severitatea simptomelor $i semnelor clinice, in patru stadii
(clasijicarea Leriche-Fontaine):
l. Stadiul I - absen\a oricarui simptom de ischemie, singurul semn de
boala este obstruqia vasculara diagnosticata clinic sau prin examen
Doppler.
2. Stadiul ll - ischemie de efort cu claudica\ie interwitenta:
claudica\ie la peste 200111 de mers;
claudica\ie sub 200111 de mers.
3. Stadiul III - ischemie de repaus: dureri in decubit.
4. Stadiul IV - ischemie de repaus: dureri in decubit $i tulburari
trofice cutanate cu ulceratii, necroza, gangrena la varful degetelor sau picior
(fig. 22).
Fig. 22: Ga11gre1ul in arteriopatia diabeticii
Investigatii paraclinice:
1. Oscilometrie: diminuarea sau anularea indicelui oscilometric de
partea afectata;
2. Arteriografia: ofera infonnatii privind sediul, intinderea $i natura
obstacolului $i permite aprecierea starii circulatiei colaterale;
3. Rezo11a11(a 111ag11eticii: releva cu mare precizie leziuni de
dirnensiuni mici;
4. Computer tomografie;
5. Termografia, ecografia, ultrasonografia Doppler.
71

TENSIUNEA ARTERIALA
Masurarea tensiunii arteriale este o metoda de investiga\ie care trebuie
sa faca parie din rninirnul necesar ~i obligatoriu de investiga\ii al oricarui
examen clinic general, oricat de sumar ar fi.
PRINCIPll TEHNICE $1 CONDITll DE MASURARE CORECTA
A TENSIUNll ARTERIALE
Masurarea tensiunii arteriale (fig. 23) se face cu ajutorul unui
sfigmomanornetru (tensiometru) aneroid (Vaquez-Laubry) sau cu coloana
de mercur (Riva-Rocci), gradat In milimetri sau ccntimetri Hg. Metoda cea
mai frecvent folosita este cea ascultatorie (tensiunea aretriala sistolica se
poate aprecia ~i palpator, valorile fiind cu aproximativ l 0 mmHg mai mici
decat prin rnetoda ascultatorie).
Fig. 23: Mi'i.rnrarea te11si1111ii arteriale
Conditii in care se desfii$oara determinarea tensiunii arteriale:
a) Condifii referitoare la aparat: aparat bun, verificat periodic:
b) Condi(U referitoare la pacient: tensiunea arteriala se
masoara in repaus (mil.car 5 minute de repaus). Efo1iul, emotiile fac sa
crcasca debitul cardiac ~i modifica tcnsiunea arteriala;
72
c) Condi(ii de tehnica propriu-zisii:
> se aplica man~eta aparatului (12-14 cm latimc) in jurul
bratului, astfel !neat marginea ei inferioara sa fie la 2-3 cm
deasupra plicii cotului (niciodata nu trebuie aplicata peste
lenjerie);
> inainte de a pompa aer in man~eta, se repereaza prin
palpare artera humerala la plica cotului in locul unde
u1111eaza sii se aplice stetoscopul;
> se ridicii presiunea in man~etii relativ repede prin pompare
de aer cu para de cauciuc in timp ce se palpeazii pulsul radial.
Se cre$te presiunea din man~eta cu 20-30 mmHg peste
nivelul la care dispare pulsul (la acela~i nivel ar trebui sa
dispara ~i zgomotele cardiace;
> plasarea stetoscopului pe a1iera humerala (plica cotului) $i
decomprimarea man$01rnlui incet $i unifonn;
> tensiunea aiierialii sistolica (sau maxima) se apreciaza la
valoarea presiunii la care apar prirnele zgomote arteriale (sau
la valoarea la care reapare pulsul prin metoda palpatorie);
> tensiunea arterialii diastolica (sau minima) se apreciaza la
valoarea de presiune la care dispar zgomotele arteriale;
> tensiunea arteriata se masoara atat in clino- cat $i in
01iostatism, bratul la care se face masurarea trebuie sa fie
totdeauna la acela$i nivel cu inima pacientului (indiferent
daca acesta este culcat sau in picioare), deci nu cu bratul
atarnand in jos:
> masurarea tensiunii arteriale trebuie repetata de 2-3 ori
consecutiv, pentru verificare $i inlaturarea eventualelor
reaqii vasomotorii secundare anxietatii.
Dintre factorii de eroare pentru valorile tensiunii arteriale mentionam
,,gaura ascultatorie", intalnitii la unii hipe1iensivi $i care consta in disparitia
zgomotelor arteriaie intre anumite valori cuprinse lntre tensiunea arteriala
sistolica $i cea diastolica.
PARAMETRll TENSIUNll ARTERIALE
1. Tensiunea arteriala sistolica sau maxima este cea mai mare
valoare a tensiunii din cursul unui ciclu cardiac $i corespunde sistolei
73
ventriculare. Tensiunea aiieriala sistolica depinde de presiunea dezvoltata de
contractia ventriculului stang $i de volumul de sange (debitul-bataie) tensionale (la adult)
. .
Tabel 5: C/asificarea hipertensiunii arteriale fnfunctie de valorile

propulsat de acesta.
2. Tensiunea arteriaJa diastolica sau minima este cea mai joasa Categorie TA sistolici'i TA diastolici'i
valoare a tensiunii fn cursul unui ciclu cardiac $i corespunde nivelului de I Optima < 120 < 80
presiune arteriala in timpul diastolei ventriculului stang; aceasta valoare
Nomrnla < 130 < 85
limita superioara nonnala 130-139 85 -89
depinde de rezistenta periferica pe care o opune sistemul arteriolar in calea HTA stadiul I (u$oara) 140 - 159 90-99
progresiunii undei de sange prin arborele circulator. HT A stadiul II (moderata) 160 - 179 100- 109
3. Tensiunea arteriali'i medie sau efectivi'i este o valoare intermediara HT A stadiul III (severa) > 180 > 110
a tensiunii arteriale. ceva mai mica decat media aritmetica a valorilor HT A stadiul IV (foarte severa) > 210 > 120 I

tensiunii sistolice $i diastolice. I se spune ,,efectiva" deoarece de valoarea ei
depinde debitul de sange care curge prin aiiera.
4. Tensiunea arteriali'i diferentiali'i rezulta din diferen}a dintre
tensiunea arteriala sistolica $i tensiunea arteriala diastolica.
LIMITELE VALORILOR NORMALE
ALE TENSIUNll ARTERIALE
Valorile nornrnle ale tensiunii arteriale se considera intre anumite
limite stabilite prin rnetode stastistice pe loturi mari de populatie.
Ultimul rapo1i OMS publicat (1993) considera ca valori nomrnle ale
tensiunii atieriale valorile situate intre 110 $i 130 mmHg, pentru tensiunea
arteriala sistolica, $i intre 65 $i 85 mmHg, pentru tensiunea arteriala
diastolica.
Hipe11ensi unea arteriala este definita ca o cre$tere persistenta a
tensiunii arteriale sistolice $i diastolice peste valorile de 140/90 mmHg.
valorile tensiunii artcricilc sunt cxprimatc In mmHg
c) Modificarile tensiunii arteriale diferen\iale sunt in doua sensmi:
> cre$terea tensiunii arieriale diferentiale (,formula tensionalii
divergentiF'): tensiunea arteriaJa sistolica este normala sau cre~te. iar
cea diastolica scade (apare in insuficienta aortica);
> scaderea tensiunii arteriale diferentiale (,formula tensionalii
co11verge11ta"): tensiunea arteriala sistolica scade, in tirnp ce
tensiunea arteriala diastolica ramane nemodificata sau, uneori,
cre$te. Se intalne$te in afeqiuni miocardice cu insuficienta cardiaca
$i in unele cazuri de hipe1iensiune a1ieriala (hipertensiune arteriala
,,decapitata").
> mai exista un al treilea tip de formula sfigmomanometrica,
zisa ,,concordantii", cu cre$teri sau scaderi propoqionale ale
ambelor tensiuni (sistolica $i diastolica), tensiunea arteriala
diferen\!ala ramanand in limite normale. Apare In hipertensiunea
arieriala esentiala.

MODIFICARILE TENSIUNll ARTERIALE

a) Hipertensiunea arterialii define~te cre$terea valorilor tensiunii
a1ieriale sistolice ~i sau diastolice peste valorile limitelor normale.
b) Hipotensiunea arteriali'i define$te scaderea tensiunii arteriale
sistolice sub 110 mmHg la barbati $i sub 100 mmHg la femei (nu conteaza
prea mult valoarea tensiunii arteriale diastolice).
II. EXAMENUL VENELOR
Particularitatile anamnezei In bolile venelor
1. Varsta: bolile venelor (boala varicoasa, tromboflebitele) sunt
caracteristice adultilor $i varstnicilor.
2. Sexul: patologia venoasa predomina net la femei.
3. Antecedentele personale: rise major de tromboflebita ii prezinta
interventiile chirurgicale, bolile hematologice (leucemia, poliglobulia) $i

74 75
cardiace (insuficientele cardiace), ultimele prin imobilizarea indelungata pe Examenui obiectiv
care o determina. Cancerul visceral (pancreatic, gastric) se fnsote$te adesea
de tromboflebite ,,migratorii" (repetate, cu localizari diferite ). A. Inspectia. La subiectii sanato$i, venele superficiale se _observa la
4. Conditiile de viata ~i munca: profesiunile care impun o pozitie plica cotului $i pe fata dorsala a mainilor $i picioarelor. In conditii
ortostatica indelungata (stomatologi, frizeri) reprezinta factori favorizanti patologice, inspectia venelor releva:
pentru boala varicoasa.
1. In tromboflebita superjicialii - traiectul venei bolnave sub
forma unui cordon dur, de culoare ro$ie, cu tegumentele limitrofe ro$ii,
edematiate $i calde (edem inflamator).
2. 1n tromboflebita profunda - edem de staza localizat subiacent
Principalele simptome §i semne In bolile venelor zonei obstruate, apoi se extinde la intregul membru (fig. 25), de consisten\a
moale sau ca ,,de ceara", sensibil $i cu o culoare palida (phlegmasia alba
do lens) sau albastra (phlegmasia caerulea do lens).
1. Durerea spontanii in tromboflebite se manifesta ca o senzatie de
greutate, de tensiune musculara, localizata la nivelul traiectului venos
interesat, exacerbata de mi$care. In boala varicoasa, durerea poate lipsi sau
apare dupa ortostatism prelungit.
2. Durerea provocatii:
> palparea compresiva a moletului provoaca durere vie in
tromboflebita profunda a gambei;
> semnul Homans (fig. 24): in tromboflebita profunda, flexia
dorsala brusca a labei piciorului este limitata $i dete1111ina dureri in
mo let.
3. Manifestari de ordin general: febra moderata (neinsotita de
frison) $i tahicardia se intalnesc constant in tromboflebita.

Fig. 25: Trombo.flebittl pro,fi11uhl- edem la nil'elul gambei stc1ngi

3. Circula(ia co/aterala (fig. 26) de tip porto-cav, cav superior $i

cav inferior.

du re re

Fig. 24: Semnul Homans

a) b c)

Fig. 26: Circula(ia colatera/{1 de tip: a-ca\! inferior,' b-ca\I superior,' c-portocav

76 77
 4. Varicele membrelor inferioare - vene dilatate (fig. 27), cu
aspect mamelonat, de culoare violacee, frecvent localizate pe fata
posterioarii a gambelor. Sunt lnsotite de obicei de edem dur, dermatitii
pigmentarii (tegumente brun-cianotice) ~i tulburiiri trofice (ulcer varicos)
(fig. 28).
Fig. 27: Varice membrele inferioare Fig. 28: Ulcer varicos
5. Turgescen(a jugularelor (fig. 29). Cre~terea presiunii venoase
In sistemul venelor cave la cei cu insuficientii cardiaca dreapta, se oglincle~te
la nivelul jugularelor prin turgescen\a, adicii prin dilatarea ~i punerea lor sub
o anurnita tensiune.
Fig. 29: Turgescen(ajugularelor
Se aclinite ca m sistemul venos. valoarea relativii zero (punctul de
referin\ii.) a presiunii este echivalenta cu cea din atriul drept. Aceasta
78
corespunde in general unui nivcl orizontal care trece printr-un punct situat la
unirea a 2/3 posterioare cu 1/3 anterioarii a liniei sterno-vertebrale dacii.
subiectul se aflii in decubit dorsal ~i unui plan care trece prin sp. IV i.e. clacii
subiectul este in ortostatisrn (fig. 30-a).
Vena jugulara
extern! --1----\.
Vena jugulad --"--~---"
intern!
Fig. 30-a: Aprecierea presiunii venoase la nivelul jugularelor
(modijicat dupri Best ~i Taylor)
In ortostatism, in virtutea gravitatiei, venele juglare, aflate deasupra
atriului clrept sunt colabate ~i, in consecintii, nu sunt vizibile deasupra
claviculelor. In decubit dorsal, venele jugulare se vad pline numai In 113
inferioara ceea ce corespuncle nivelului zero al presiunii venoase. Ridicand
progresiv trunchiul, nivelul pana la care se viid venele pline scade treptat.
incat In apropierea pozitiei verticale, turgescenta dispare sub nivelul
claviculelor (fig. 30-b ).
5 cm
A: 30° B: 60° C: 90°
Fig. 30- b: A1odificarea presiunii venoase in funC(ie de pozi(ie
Similar, acest lucru se vede bine la venele superficiale ale membrelor
superioare sau inferioare. Cand acestea sunt intr-o pozitie sub nivelul inimii.
ele devin turgescente ( destinse, pline) ~i invers, ridicarea mainilor sau a
rnembrelor inferioare deasupra nivelului inimii face ca turgescen\a acestor
vene sii. dispara imediat.
79

In caz de presiune venoasa crescuta, turgescenta venelor jugulare
apare $i in ortostatism sau depa$e$te 113 inferioara cand bolnavul este in
decubit dorsal.
6. Pulsafiile venoase (pulsul venos) reprezinta o altemanta de
dilatari $i colabari ale venelor, datorate oscilatiilor nivelului coloanei de
sange pe care o con\in. Pulsa\iile venelor jugulare se pot vedea bine, se pot
$i palpa, dar aprecierea !or se face obi$nuit numai prin inspeqie intrucat,
spre deosebire de pulsul arterial, eel venos este un puls de volum $i nu de
presiune.
Aceste pulsatii venoase trebuie deosebite de pulsatiile transmise de la
arterele carotide (acestea sunt bru$te, neinfluentate de pozitie $i bine
palpabile). Pulsul venos diminua nrnlt in 011ostatism $i invers, se observa
mult mai bine in decubit dorsal (pulsul carotidian ramane neinfluentat de
pozitia corpului). Pulsatiile venoase pot fi foa11e slabe sau absente atunci
cand reintoarcerea venoasa este impiedicata (insuficienta cardiaca
hipodiastolica), cum este cazul in pericardita constrictiva (semnul Cyril-
Ogle) sau in tamponada cardiaca. in insuficienta tricuspidiana se constata o
accentuare deosebita a amplitudinii undei sistolice a pulsului jugular - a$a
numitul ,,puls venos pozitiv" (deoarece in mod normal, in sistola
ventriculara, predomina colabarea undei de puts venos - ,,puls venos
negativ").
Cre$terea presiunii venoase in timpul sistolei ventriculare se datore$te
undei de regurgitare in atriul drept. in flutterul atrial, pulsatiile venoase
(corespunzatoare contractiilor atriale) sunt de doua, trei sau patru ori mai
frecvente decat contraqiile ventriculare. In stenoza tricuspidiana, din cauza
obstacolului orificial, se amplifica mult unda presistolica a pulsului venos
jugular (corespunzatoare undei ,,a" din jugulograma). in caz de fibrilatie
atriala, unda pozitiva presistolica a pulsului jugular lipse$te. In prezenta
turgescentei jugularelor ca urmare a unor compresiuni sau tromboze pe
venele mari, pulsatiile jugulare lipsesc, deoarece se interpune un baraj intre
ele $i atriul drept, locul de unde se nasc undele pulsatile venoase.
7. Refluxul hepato-jugular este intalnit in insuficienta cardiaca
dreapta sau globala, cand compresiunea progresiva a ficatului dete1111ina
turgescen\a \·enelor jugulare. Aceasta manevra stabile$te natura cardiadi a
unei hepatomegalii.
B. Palparea venelor este utila in trombotlebitele superficiale
(cordonul venos este dur ~i dureros) $i profunde (edem venos dur, cu godeu
minim sau absent).
C. Ascultatia venelor are valoare redusa. in anemiile severe, la
nivelul venelor jugulare se poate percepe cu stetoscopul un suflu mai in tens
In diastola (.. zgomot de dramba").
80
Mijloace de explorare paraclinica
I. Masurarea presiunii venoase
1. Metode:
a) Jndirecte - sunt inexacte $i au doar un caracter orientativ:
ridicand membrul superior al bolnavului aflat fn decubit dorsal, se
noteaza !naltimea la care apare colabarea venelor fetei dorsale a
mainii. Diferenta in centimetri intre acest nivel ~i nivelul atriului drept
corespunde presiunii venoase In crnH 20 (Gaertner).
b) Directe - sunt sangerande, prin punqie venoasa (de regula o
vena de la plica cotului) $i racordarea acului la un manometru cu
coloana de mercur sau aneroid (Claude) sau cu un sistem
piezoelectric. Masurarea presiunii venoase centrale se face pnn
pozitionarea unui cateter intr-o vena centrala sau in atriul drept.
2. Co11di(ii te!t11ice pentru masurarea presh111ii venoase:
a) pacientul va fi a$ezat pe un plan dur (masa de examinare sau
pat de Jernn):
b) repaus eel pu\in 15 minute inainte de masurare;
c) garoul aplicat in vederea punqionarii venei se mentine cat
mai pu\in posibil;
d) dupa punctionare se a;;teapta pana la un minut sa curga sange
pe ac (pentru a dispare U$Oara hipe11ensiune venoasa produsa de
garou) apoi se face racordarea cu manometrul.
3. Falorile normale ale presiunii venoase sunt cuprinse intre 4 $i
10 crnH 20. Se vorbe~te de hipe11ensiune venoasa cand valorile depii$esc 12-
14 crnH20.
4. Cauze care produc cre!jterea presiunii venoase !ii turgescen(a
venelor jugulm~e:
a) cre;;terea presiunii intratoracice ( emfizemul pulmonar
obstructi v );
b) cauze care produc cre~terea genera/a a presiunii 1·enoase:
'r insuficienra ventriculara dreapta;
r leziunile tricuspidei (insuficienta $i mai ales stenoza);
'r pericardita constrictiva $i tamponada pericardica
(pericardite exudative abundente, hemopericard).
In toate aceste situatii nu exista circularie colaterala venoasa, deoarece
presiunea este crescuta propo1\ional in toate sectoarele venoase.
c) cauze de cre~tere localizatii (regionala) a presiunii venoase
$i de turgescenra a jugularelor:
>- tromboza sau compresiunea venei cave superioare (In
arnbele cazuri, cre~terea presiunii se face simetric, de arnbele
parri);
81
 ? tromboza sau compresiunea unilaterata a trunchiului venos
brah.ioc~fa~ic sau a unei vene jugulare comune (cre$terea flebotromboza) reprezinta faze evolutive ale aceluia$i proces ($i nu doua
presmnn $1 turgescenta venelor superficiale numai de paiiea entitati nosologice diferite).
obstacolului). Etiopatogeneza. Factorii determinan\i ai trombozei venoase sunt
~ in toate lmprejurarile de mai sus, hiperiensiunea fiind localizata numai reprezentati de triada lui \!irchow: leziune endoteliala, staza venoasa $i
rntr-un sector venos, se creaza un gradient de presiune fata de celelalte hipercoagulabilitate sanguina. F actorii care favorizeaza trombozele, cu
sectoare conexe $i astfel se dezvolta o circulatie colaterala ve1;oasa. posibilitatea aparitiei tromboflebitei profunde, sunt ilustrati in tabelul 6.
. . d) obstacole pe alte traiecte venoase (la membrele superioare
sau .mf~noare) deten11ina turgescen\a venelor regionale $i 0 crqtere a Tabel 6: Factori de rise ai tromboflebitei profunde
presmnn venoase masurate numai in teritoriul situat distal de obstacol. Se
dezvolta $i o circulatie colaterala superficiala, la marginile zonei de y imobilizarea prelungita la pat y obezitatea:
obs taco I. (cardiopatii decompensate, );> politraumatisme ale jumatatii
II. Flebografia (venografia) ascendenta conventionala cu fracturi de bazin); inferioare a corpului;
substanta de contrast este metoda de detectie a obstructiei venelor .,. interventiile chirurgicale (In .,. neoplazii;
profunde ale rnembrelor $i a venelor cave; ~ste o metoda invaziva special cele pe abdomen $i .,. gravide;
dureroasa, ce poate fi umrnta de complicatii (flebite, intoleranta la substant~ pelvis); .,. folosirea anticoncep\ionalelor;
de contrast). ' ' :,;;:. bolile cardiovasculare :,;;:. infectiile;
. III. Re~onant~ magnetica - metoda neinvaziva ce stabile$te (valvulopatii decompensate, );> cateterizarea prelungita;
loc~lr~~rea $1 .aprecr~z~. fnti~dere~ unui trombus !ntr-o vena profunda, cu infarctul de miocard); :,;;:. prezenra varicelor;
pos1b1htatea diferenpem une1 mod1ficari acute de una cronica. ~ uncle afectiuni hematologice );> varsta (peste 45 de ani);
IV. Tomografia computerizata detecteaza trombozele venelor (leucozele, poliglobuliile); .,. sexul (frecventa este net mai
abdominale $i pelvine, diferen\iind un trombus recent de unul vechi. );> diabetul zaharat; mare la femei).
V. Ecografia bidimensionaia cu compresie detecteaza zone de
ecogen~tate crescuta (trrombusul), mai ales la venele poplitee $i femurala Simptomatologia difera !n functie de sediul $i intinderea leziunii
comuna. venoase. Din acest punct de vedere se disting doua categorii de
VI. Ecografia Doppler color detecteaza sistemul venos profund si tromboflebite:
permit.e aprecierea exacta a vitezei fluxului sanguin, sensul $i amploar;a I. superficiale;
acestma. II. profunde.
VII. Scintigrama cu radiofibrinogen uman (rnarcat cu I 125 $i IJJJ) I. Tromboflebita superficiala - procesul inflamator este localizat
poate detecta tromboza situata la nivelul membrelor. Rezultatul in 12-24 de la nivelul venelor subcutanate $i este inso\it de formare de trombi aderenti;
ore limiteaza utilizarea metodei. embolizeaza foarte rar, se pot vindeca spontan $i nu lasa sechele. Se
caracterizeaza prin:
a) subiectiv, durere moderata;
b) obiectiv, vena superficiala inflamata apare ca un cordon dur,
SINDROMUL CUN!C DIN TROMBOFLEBITE dureros la presiune, ro$U, cu edern in jur, iar tegumentele supraiacente
sunt eritematoase $i calde. Fenomenele inflamatorii dispar in cateva
zile, spontan.
Definitie: tromboflebitele reprezinta afeqiuni ale venelor Cauzele tromboflebitei superficiale sunt:
caracterizate prin prezenta unui tromb intraluminal, cu inflamatia peretelui >- varice;
vascular. '
>- administrarea intravenoasa de substante iritante, cu lezarea
Tennenii de tromboflebita $i flebotromboza, folositi dupa procesul intimei;
pnmar $1 dominant (inflamator in tromboflebita $; trombotic in >- periflebita (secundara celulitei);
:,;;:. boli de colagen, vasculite sistemice.
82
83
 Factori favorizanti:
> traumatisme;'
> staza venoasa;
'? cateterizare venoasa prelungita;
> in\epaturi veninoase; CAPITOLUL V
> limfangita, celulita.
II. Tromboflebita profunda. Simptomele $i semnele clinice din
tromboflebita profunda depind de localizarea obstruqiei venoase (In peste
90% din cazuri la nivelul membrelor inferioare), reactia locala $i generali:i a
organismului, existen\a emboliilor.
Man ifestari generate: METODE COMPLEMENTARE DE
> febra moderata;
> tahicardie cu instalare progresiva (pulsul ,,ca\arator" al lui E·XPLORARE ALE APARATULUI
Mahler);
> stare de rau nedefinit; CARDIOVASCULAR
> anxietate, nelini$te.
Durerea, de intensitate moderata, este:
> acce11tuatii de:
pozi\ia decliva; EXAMENUL RADIOLOGIC
tuse;
stranut;
manevre provocatoare. Metode de examinare:
> diminuata la ridicarea membrului afectat deasupra orizontalei I. Radioscopia (fluoroscopia);
cateva zile. II. Radiografia. . .
Edemul incepe distal perimaleolar $i pe fa\a dorsala a piciorului $i se La acestea se mai adauga metodele de examinare (~n~10card1ografia.
extinde proximal, pana la radacina coapsei. Dispare la ridicarea segmentului angio-computer tomografia, angio-rezonan\a magnet1ca) bazate pe
afectat deasupra orizontalei $i se accentueaza in pozi\ie decliva. Dispare 111 int~oducerea unor substan\e de contrast in arborele vascular.
saptamani sau !uni de evolutie, pentru ca in sindronrnl posttrombotic sa
persiste toata via\a. Examenul radioscopic §i radiografic al inimii
Circulatia venoasa colaterala superficiaJa apare la cateva zile de la §i vaselor mari
obstruqie, este mai evidenta in onostatism, localizata in special pe fa\a
anterioara a gambei: persista in sindromul posttrombotic. 1. Examenul radioscopic precede toate celelalte rnetode r~d.iol.~gi:_e
Modificari ale tegumentelor apar daca edemul este impo11ant. av and 0 serie de avantaje: este simplu, permite observ~r.e~ . ~~11:111 .. ,,11:
Tegumentele sunt netede, subtiate, lucioase. Pot deveni violacee $i reci, cu ·
n119care " r\al)I.,,C;Pl.,,"
""' <>t8t". . . "iluetei r;inii::irP
'"'""'··u.
Jlo.,J....,U. v • • ~ ~_.-
cilt ~i a contract1htatn mmrn) ~1
- .. ............ - • •

evo!utie spre gangrena venoasa (phlegmasia caerulea); aiteori extremitatea
edema\iata devine palida, rece, datorita spasmului arterial secundar
(phlegrnasia alba).
Obstructia iliofemurala poate fi lnso\ita de dureri in tot rnembrul
inferior, chiar lnaintea apari\iei altor semne clinice. Exista numeroase
metode de a provoca durerea, din care re\inem semnul Homans (durere In
molet la dorsiflexia piciorului pe gamba). sensibilitate la apasarea gambei,
fie manual. fie cu man~eta tensiometrului.
corelarea modificarilor radiologice cu conformatia toracelui... .
2. Examenul radiografic permite citirea unor det~h1 care nu pot f1
reperate scopic. Fixand imaginile pe filme, ele pot serv1 drept termen de
comparatie cu modificarile ultenoare.
3. Pozitii de examinare:
a) ant~ro-posterioara (AP): bolnavul sta cu fa\a la ecran;

85
84
 a.2. Conturul cordului (fig. 32):
b) oblic-anterior-stang (OAS): umarul stang al pacientului este >- conturul drept este fom1at din doua segmente:
rotat inainte $i lipit de ecran; superior, aproape vertical, care corespunde venei
c) oblic-anterior-drept (OAD): umarul drept al pacientului este cave superioare (aorta ascendenta la varstnici);
rotat inainte $i lipit de ecran; inferior, convex, format de atriul drept.
d). de p'.·ofil (P, laterala, transversala) in care planul frontal al
p.a~1entulm este perpendicular pe planul ecranului (braiele fiind
nd1cate deasupra capului).
4. Imaginea radiologica normala a inimii ~i vaselor mari 1
a) Imaginea fn AP (de fafii) (fig. 31 ):

Fig. 32: Conturul cordului

1 - vena caw"i superioar<i
2 - atriul drept
3 - ,,buton" aortic
4 - artera pufmonarii
5 - ventricolul stang

>- conturul stang se compune, de regula, din trei segmente:

superior, situat imediat sub clavicula stanga, este
convex (constituind \'ntre o jumatate $i o treime dintr-
Fig. 31: Imagine normalt'i a cordului
un cerc) $i corespunde arcului aortic ( aspectul circular
a racut sa i se atribuie denumirea de buton aortic);
a.1. Aspectul global - cordul, situat paramedian stang, are fonna
mijlociu, rectiliniu sau U$Or concav, corespunde
triunghiuJara, CU varful \'n SUS, baza inferior, marginea dreapta
marginii stangi a trunchiului arterei pulmonare ~i
aproape verticala $i marginea stanga oblica. Diametrul transversal
lnceputului ramurii stangi a acesteia;
maxim al cordului este, In mod normal, inferior semidiametrului
inferior, convex, corespunde ventriculului stang.
transversal al toracelui, masurat deasupra cupolelor diafragmatice.
De fapt, aspectul global $i volumul cordului trebuie sa fie
interpretate in ftmqie de morfoiogia toraceiui. Pot fi observate trei b) Jmaginea fn 0,4S (fig 33):
b.1. Contuml anterior (faFi de bolnav) al imaginii inimii se
tipuri normale:
compune din doua segmente convexe, care formeaza intrc ele un
? cordul cu marele ax vertical, pare mic, se intalne$te la cei
cu torace longilin (astenici): unghi bine vizibil:
> cordul cu marele ax orizontal, pare marit de volum, se >- superior, corespunde aortei ascendente;
lntalne$te la cei cu torace scut1 (astenici, picnici);
> inferior, corespunde atriului drept $i urechiu$ei drepte.
> cordul de tip intermediar (la cei cu torace de tip
i nterrnediar).
87
86
 b.2. Conturul posterior (fatii de bolnav) se compune din trei
segmente:
> superior, corespunziitor aortei descendente·
> mijlociu, corespunziitor atriului stang; '
> inferior, corespunzator ventriculului stang.
AD
Fig. 33: lmaginea cordului fn OAS Fig. 34: lmaginea cordului fn OAD
c) lmaginea fn OAD (fig. 34 ):
c.1. Conturul anterior (fatii de bolnav) se compune din trei
segmente:
> superior, constituit din aorta ascendentii·
' compartimente cardiace ( atrii, ventriculi), fie unui epan$ament
> mijlociu, corespunziitor trunchiului arterei pulmonare;
> inferior, corespunziitor ventriculului drept.
c.2. Conturul posterior este alciituit din doua segmente:
> superior, corespunzator aortei descendente·
> interior, corespunzator atriului drept. ' > dep!asarea in jos $i spre stanga a varfului inimii;
d) Imaginea de profil (fig. 35):
d.1. Conturu! anterior estc format de sus fn jos din:
> aorta ascendentii;
> conul ~i trunchiul arterei pulmonare;
> ventriculul drept.
88
Fig. 35: lmaginea de profit a cordului
d.2. Conturul posterior este format In sus de atriul stang, iar
inferior de ventriculul stang
5. Principalele imagini patologice ale inimii ~i vaselor mari
a) A110111alii de pozi{ie ale inimii: dextrocardie.
b) Mii.rirea globalii. a umbrei cardiace (fig. 36): se considera ca
umbra cardiaca este marita cand diametrnl transversal maxim al
cordului este superior semidiametrului transversal al toracelui masurat
deasupra cupolelor diafragmatice (in aceasta apreciere trebuie \inut
seama totu~i de pozitia cordului: vertical, care diminua volumul sau
orizontal· care, dimpotriva, cre$te volumul). Cre~terea globala a
volumului cardiac este datorata fie dilatarii unma sau mai multor
pericardic.
c) Jl.farirea izolata a unei cavitii(i cardiace:
c.1. Mclrirea ventriculului stiing (fig. 3 7) (ex: insuficienta aoriica)
se manifesta, In AP, prin:
> arcul inferior (ventricular) stang este mai alungit ~i rnai
convex, cu aspect globulos
c.2. Marirea ventriculului drept (fig. 38) (ex: stenoza pulrnonara)
este greu de eviden\iat In AP. Dilata1i mari ale ventriculului drept
vor produce o lmpingere Jaterala fie a conturului drept, fie a celui
stang, inirna aparand marita In sens transversal. in OAS apare o
bombare anterioara a conturnlui ventriculului drept.
89
 a) b)
Fig. 36: a - A1lirirea globalii a cordului iu i11suficie11fa cardiacii; Fig. 38: Mt1rirea ventriculului <lrept
b - .Mlirirea global<l a cordului in pericardita exudativtt.
c.3. Marirea atriului stdng (ex: stenoza mitrala) apare in pozitia AP
sub forma unei bombari a segmentului mijlociu stang. in pozitie
OAD, atriul stang dilatat bombeaza inspre spatiul retrocardiac,
comprimand esofagul care, daca este opacifiat cu pasta baritata, va
prezenta o scobitura in dreptul atriului stang sau chiar va fi impins
de catre acesta spre coloana (fig. 39).

Fig. 3 7: ,Htlrirea ventriculului stiing

a b

Fig. 39: Miirirea atriului stli11g:

a - imagine anteroposterioarii cu proemi11e11(a arcului mijlociu stling;
b-' amprenta auricu/ului slang pe esofagul baritat.
90
91
 d) Dilatarea tnmchiului arterei pulmonare apare in pozitie AP ca o
born bare localizata in jumatatea inferioara a arcului mijlociu stang.
e) Dilatarea aortei ascendente face ca, in pozi\ia AP, aorta sa
forrneze conturul drept superior al imaginii cardio-vasculare (care
nom1al este fomrnt din vena cava superioara). Dilatarea arcului
aortic deterrnina, in AP, un buton aortic mai larg ~i mai proeminent.
6. Alte imagini radiologice patologice ale inimii
a) Calc(ficiirile cardiace. Dupa procese inflamatorii, ischemice sau
de alta natura, se pot depune la nivelul inimii saruri de calciu care
sunt opace la razele X.
a.1. Calcificarile valvulare apar sub forma de pete neregulate
situate in zona de proieqie a orificiilor valvulare in leziuni
valvulare (mai ales reumatice) ~i in ateroscleroza valvulelor;
a.2. Calc(ficarile pericardice (fig.40) sunt dispuse sistematizat pe
marginea umbrei cardiace. ca o ,,coaja" (cord ,,blindat''
Panzerhertz), in pericardita constrictiva;
F~z. 40: Calc(fidiri pericardice (pericarditii co11strictivt1)
a.3. Calciflcarile intramiocardice apar sub forma de pcte
neregulate care nu corespund, in incidente oblice, nici pericardului,
nici proiectiei valvulelor inimii.
h) Co!eC(iile lichidiene pericardice produc urmatoarele modificari
racliologice (fig. 41 ):
> cre~terea dimensiunilor umbrei cardiace in toate
sensurile;
92
> aspectul general al umbrei cardiace tinde spre o forrna
triunghiulara sau de ,,carafii", baza triun ghiului parand ca
,,zace" pe diafragm;
> marginile laterale, dreapta $i stanga, ale imaginii cardiace
(,,laturile" triunghiului) i~i pierd convexitatea ~i tind sa
devina aproape rectilinii (ca profilul unui ,,acoperi$ de casa");
> uneori se poate distinge un dublu contur al imaginii
cardio-pericardice: umbra inimii apare ceva mai opaca in
interiorul umbrei lichidului pericardic;
>- coleqia de lichid din pericard joaca rolul unei ,,perne de
amortizare", astfel incat pulsatiile conturului cardiac diminua
foarte mutt.
Fig. 41: Pericarditli ex1u/ativtl
c) Anevrismele cardiace sunt dilatari strict delimitate ale une1
portiuni a pe_retelui cardiac. Obi~nuit ele sunt consecin\a unui infarct
miocardic. Anevrismele cardiace sunt fn general animate de pulsatii
cu caracter expansiv $i paradox (bombeaza in timpul contractiei
miocardului ventricular).
7. Examenul radiologic al circulatiei pulmonare cuprinde:
a) Examenul hilurilor pulmonare. Hilurile se proiecteaza in dreptul
portiunii mijlocii a imaginii cardiace, de o parte $i de alta, ~i se pierd
treptat spre ambele campuri pulmonare. Grosimea !or maxima,
93
 socotita de la marginea umbrei cardio-yasculare, este de 2-4 cm.
Modificarile patologice ale hilurilor pulmonare cuprind:
> rnarirea !or (adica extinderea in campurile pulmonare)
datorata dilatarii vaselor atieriale sau venoase din
hipertensiunea pulmonara arteriala sau venoasa;
> accentuarea pulsatiilor (,,dans hilar": in sistola volumul
hilurilor cre~te, iar in diastola se miqoreaza), intalnita in
insuficienta pulmonara.
b) .Modijiciirile pliimiinilor fn tulburiirile circula(iei pulmonare
> accentuarea desenului reticular, uneori cu aspect
micronodular;
'r campurile pulmonare pot apare voalate (mai putin
transparente );
Fig. 43: Aspect radiologic fn edem pulmonar acut
>- !n campurile pulmonare joase ~i cele mijlocii, spre
peretele costal, pot apare umbre liniare scurte (cativa mm -
> in stenozele orificiale pulmonare stranse $i in hipertensiunile
1-2 cm), orizontale, a$a-numitele benzi Kerley (fig. 42), care arteriale pulmonare mari, din cauza scaderii debitului din anera
exprima un grad pronuntat de staza pulmonara (in stenoza pulmonara, campurile pulmonare periferice apar mai clare decilt
mitrala). in mod normal:
> in insuficienta cardiaca pot apare colectii lichidiene pleurale
(mai adesea in dreapta):
> infarctele pulmonare, prin embolie sau tromboza, dau
imagini caracteristice: opacitati subcostale de fo1111a triungiulara,
cu varful spre hil ~i baza spre periferie, situate mai ales la baza
pla171anilor.

Tehnici radiologice complementare

1. Teleradiografla consta in inregistrarea imaginii radiografice de la

distanta de aproximativ 1,5 m, ceea ce face ca dimensiunile inimii sa fie cat
mai apropiate de cele reale.
2. Angiocardiografia permite vizualizarea camerelor cardiace ~i a
Fig. 42: Liniile Kerley vaselor mari prin umplerea !or cu o substan\a de contrast injectata printr-un
cateter introdus pe cale venoasa in inima dreapta sau prin cateterizare
>- transudarea de lichid in interstitiu sau alveole da imagini arteriala retrograda (pentru a opacifia aorta ~i inima stanga). In timpul
t11Jectam ~i imediat dupa aceea se face lnregistrarea radiografica
de umbre neomogene, de intensitate variabi!a, contur fin,
(angiocardiografia) sau cinematografica (cineangiocardiografia) a
$ters, repartizate de regula in apropierea hilurilor (aspectul
imaginilor.
din edemul pulmonar acut este de ,,aripi de fluture") (fig. 43);
95
94
 . 3. Coronar~grafia (~.g. 44) permite dtagnosticarea, Iocalizarea $i 0,0 J min la I 00 mm/sec.
prec1zarea gradulm obstruqulor arterelor coronare. Substanta de contrast
este injectatii pe un cateter introdus prin artera femuralii sau b~·ahiali'i a ci'irui 0,lo sec
varf este pozitionat 111 fiecare arterii coronarii.

0,1
l-mi.lM::>lt

--
0 ,.
0,049?C
Fig. 45: Exemp!(ficarea calculiirii timpului
de fnregistrare la viteza de 25 nun/sec

Liniile orizontale (de amplitudine) se succed la distan\e de 0.1 sau 0,2

Fig. 44: Coronarografie - ohstruc{ie la niveluf arterei
coronare sttlngi (dupii Harrison)
ACS - artera coronarii stlingii; ADA - artera descendentii anterioarcl.
ELECTROCARDIOGRAFIA
in cele ce urmeazii prezentiim numai no\iuni de electrocardiogafie
,.practicii", scopul fiind acela ca studentul In anul III sii poatii interi)reta
modificiirile electrocardiografice majore.
m V dupii tipul hartiei, 5 sau 10 linii fiind egale cu 1 m V. Orice aparat este
astfel reglat !neat, la introducerea In circuit a unei diferen\e de potential de l
m V sii se inscrie o deflexiune cu o amplitudine de 1 cm. Deci 1 m V = 1cm,
iarO,I mV =Imm.
DERIVATIILE
1. Derivatiile standard (DS) (fig. 46-a) sunt bipolare deoarece
utilizeazii doi electrozi cu pondere egalii In explorare, ambii aflandu-se la
egalii distan\ii de cord. Dacii se noteazii punctele corespunziitoare celor trei
membre (bratul drept, bra\ul atang $i piciorul stang) cu R (right = dreapta),
L (left= stanga). F (foot= picior). atunci DS se pot exprima prin formulele:
DI= L-R:
DII =F-R:
DIII =F - L.

APARATURA
Existii diverse tipuri de aparate, care obi$nuit se compun din: cabluri $i
electrozi, amplificatoare!e potentialelor campului electric, comutatorul de
deriva\ii, sistemul de inregistrare $i eel de derulare al hartiei.
Hartia utiiizata diferii dupii tipul aparatului (tern1osensibilii,
mecanosensibilii, cu indigo $i lnscrierea direct cu cernealii), este imprimatii
pe verticalii $i orizontalii, prin linii groase $i sub\iri. Liniile verticale
marcheazii timpul (fig. 45), iar cele orizontale marcheaza amplitudinea.
Calcularea timpului de !nregistrare a unei deflexiuni se face dupii viteza de
derulare a hartiei, doua Iinii verticale sub\iri marcand:
- 0,04 min la viteza de 25 mm/sec; a) b)
- 0,02 min la 50 mm/sec;
Fig. 46: Deriva(ii standard }'i unipo!are ale memhrelor

96 97
 r CUD!Ul ruyLl id Uld\Lil ulqil,

2. Derivatiile unipolare ale membrelor (DUM). Aici un singur >- cablul galben la bratul stang;
electrod este explorator, eel de al doilea fond indiferent ~i introdus in boma >- cablul verdc la piciorul stang.
centrala termina!a (acest ultim aspect este notat cu simbolul ,,V") (fig. 46-b).
Initial, inscrierea fenomenelor electrice In deriva\iile unipolare ale
membrelor determina deflexiuni de amplitudine unica, inconvenient corectat
de Goldberger prin inregistrare unipolara ,,amplificata" (sirnbol ,,a"),
denumirea acestor deriva\ii fiind aVR, a VL, aVF.
3. Deriva(iile precordiale (DP) sau ,,toracice", sunt unipolare ~i se
noteaza cu V (de la ,,voltage") (fig. 47). Prin conventie internationala s-au
admis ~ase puncte toracice de fixare a electrozilor ~i anume:
V 1 - extremitatea sternala a sp. IV i.e. drept;
V 2 - extremitatea sternala asp. IV i.e. stang;
V3 la rnijlocul distantei dintre V2 ~i V.1:
V 4 - sp. V i.e. stang la interseqia cu linia medioclaviculara; Fig. 48: 111ontarea electrozilor 111 vederea fnregistriirii electrocardiogramei
V 5 - sp. V i.e. stang la interseqia cu linia axilara anterioara:
V 6 - sp. V i.e. stang la interseqia cu linia axilara medie. Cablul negru sau albastru (dupa tipul aparatului) conectat la gamba
Derivatiile V 1-V 2 sau ,,drepte" sunt situate In fa\a ventriculului drept, dreapta se conecteaza un care are doar rol antiparazitar.
iar deriva\iile V 5-V 6 sau ,,stangi" In fata ventriculului stang. Pentru deriva\iile precordiale se folosesc 6 cabluri, fie notate de la 1 la
6, ·fie colorate diferit (in acest ultim caz, aparatul prezinta o schema cu
culoarea corespunzatoare fiecarei derivatii) (fig. 49).

Fig. 49: Montarea electrozilor

precordiali

Fig. 47: Derfra{ii precordiale

MONTAREA ELECTROZILOR PENTRU INREGISTRAREA

ELECTROCARDIOGRAM EI Pentru determinarea amplitudinii deflexiunilor se J:nregistreaza rnrba
de etalon sau milivoltul, a carui amplitudine trebuie sa fie egala cu 1 cm.
Cu bolnavul In decubit dorsal, se fixeaza electrozii (placu\e mici de
otel inoxidabil, imbracati in panza ~i udati cu apa) la bra\e, membrul inferior
(fig. 48) ~i precordial (fig. 49). Se conecteaza electrozii cu cablurile astfel:
99
98
 PRINCIPII DE BAZA VejleXLll/lLle ~l//Hlete) :oc 111::-u,u 111 t11111•c'" !-'"·''~···""' "' .. ~ 1 .....

~i repolarizare atriala sau ventriculara. Prin conventie internationala defle-

In stare de repaus, celula cardiaca este, sub aspect electric, polarizata
(suprafata electropozitiva, iar interiorul electronegativ). Stimularea electrica xiunile sunt notate cu anumite litere in raport cu ordinea inregistrarii !or:
determina ,,depolarizarea" (activarea, contractia), interiorul devenind P (depolarizarea atriala);
electropozitiv ;;i suprafata electronegativa. Depolarizarea ~i repolarizarea Q (prima unda negativa a complexului
(interiorul celulelor devine din nou electronegativ) (fig. 50). ventricular): depolarizarea
lmpulsul electric care ia na~tere in nodulul sinoatrial depolarizeaza R (prima unda pozitiva dupa Q); ) ventriculara
atriile (determinand pe electrocardiograma unda P), dupa care ajunge la S (prima unda negativa dupa R);
nodul atrioventricular uncle exista o mica pauza (l/lOsec), apoi coboarK prin T (repolarizarea ventriculara).
fasciculul His determinand depolarizarea ventriculilor (complexul QRS pe Fiecare deflexiune se define~te prin:
electrocardiograma); dupa complexul QRS apare o pauza (segmentul ST pe > sens (pozitiva sau negativa, dupa cum ea este situata deasupra
electrocardiograma), apoi unda T care reprezinta repolarizarea ventriculilor. sau dedesubtul liniei izolelectrice);
- - - - - ,_...._+
__+..:...-..__,__..__~ > durata:
-++ + + + + .... ++ - s+ > w11plit11di11e.
-+ +- I+ in consecinta nu este corecta o f01mulare de tipul ,,unda R negativa'',
intrucat unda R este prin definitie pozitiva.
-·\ + + + + + ++- +I----- I+ Segmentele reprezinta linii izoelectrice cuprinse i'ntre doua def1exiuni
a)
+++++++ (ex: segmentul ST). ·
b) Intervalele includ deflexiuni ~i segmente (ex: intervalul PQ, intervalul
Fig. 50: a - depolarizarea celulei cardiace; b - repolarizare celulei cardiace QT).
. Analiza oricarei electrocardiograme comporta:
ANALIZA UNEI ELECTROCARDIOGRAME 1. Analiza calitiitii traseului. Calitatea bun a a une1
electrocardiograme include o etalonare corecta (1 mV = l cm) ~1 absen\a
ELECTROCARDIOGRAMA NORMALA artefactelor (parazitari de orice fel).
2. Analiza ritmului cardiac.
Nomenclatura. Interpretarea corecta a electrocardiogramei impune 3. Ana/fr.a 11101fologicii a traseului.
cunoa~terea
perfecta a aspectului normal. Traseului electrocardiografic i se
descriu: Criteriile de recunoa~tere a ritmului sinusal
In mod normal, ritnwl de baza al inimii este eel sinusal (controlat de
nodulul sinusar sau sinoatrial). Cand conducerea este preluata de un alt
centru subiacent (atrioventricular, intraventricular), frecven\a cardiaca scade
(fig. 52).

Fascicul His
Nodul sinoatrial (70 (50/min)
80/min) ·-...;)

Nodul atrioventricular
(60/min) Re\caua Purkinje
(30--40/min)

Fig. 51: E/ectrocardiogramii 11or111af<1 Fig. 52: Posibilit<i(i de pre/uare a co11d11cerii fa nil'e/ cardiac

100 101
 El se recunoa$te pe electrocardiograma dupa unnatoarele criterii:
a) prezenta undelor P !naintea oricarui complex QRS succesiunea !or Complexul QRS
fiind regulata; '
b) intervalul PQ constant $i normal; Complexul QRS reprezinta depolarizarea ventriculara $i se compune
c) ciclurile P-P $i R-R constante. din trei unde (nu In mod obligatoriu prezente in toate derivatiile):
Ca/cu/area frecve11(ei biitiiilor cardiace se face in functie de viteza de >- prima unda negativa: Q;
t~ulare a hartiei $i d.e marcajul vertical de pe aceasta hfirtie. Obi$nuit, >- a doua unda pozitiva: R;
rrccventa se deduce dm lung1mea intervalelor R-R dupa formulu: >- a treia unda negativa: S.
. 60x100 0 a doua unda pozitiva dupa S este notata R' iar o a doua unda
Freci·enta pe 111m11t = - - - - - negativa, succedand lui R', este denumita S'. Cand undele complexului sunt
durata R - R
de amplitudine mica (< 5111111 sau 0,5 m V) ele se noteaza cu litere mici (q, r,
. Pentru calcularea rapida a frecventei, o metoda simpla ar fi s, r', s'). Complexul QRS are durata 1ntre 0,06-0, 10 sec $i amplitudinea de
urmatoarea: se repereaza o unda R, apoi se numara ,,300, 150, 100, 75, 60, 0,5-1,5 m V. Se vorbe$te de microvoltaj atunci cand amplitudinea
50" pentru fiecare din liniile groase care unneaza, frecventa cardiaca fiind complexelor in fiecare dintre cele trei deriva\ii standard nu depa$e$te 0.5
acol.o unde cade unnatoa~ea unda R. Timpul dintre d~ua linii groase 111 v ~i de hipervoltaj, cand in doua din derivatiile standard, depa$e$te 2 111 v
vert1cale este de 11300 pe mmut (deci: de doua ori 1/300 pe min= 21300 min (amplitudinea este mai mare la copii $i adolescen\i). Complexul este
= 1/150 min, $amd). dominant pozitiv in .derivatiile standard $i derivatiile unipolare ale
membrelor (cu exceptia derivatiei a VR unde este dominant negativ). In
Unda P este prima unda a traseului electric $i reprezinta depolarizarea precordiale, undele R cresc progresiv de la V 1 la V 6 , concomitent cu
atriilor.
scad~rea undelor S, raportul R/S fiind 1/8 in precordialele drepte $i de 811 in
Caracteristicile undei P norm ale: cele stangi (fig. 53).
l. durata: < 0, 12 sec, forma rotunjita (3 patratele mici orizontale);
2. amplitudinea: < 0.25 mV, cea mai mare In DII (2,5 patratele mici
verticale ); '
3. po::itiva In toate derivatiile, cu exceptia aVR unde este negativa;
4. contur: rotund, fara !ntreruperi;
5. poate fi po::itiva sau bifa::ica In V 1 $i V 2. $i pozitiva in V 5-V 6 . Daca
este bifazica, deflexiunea negativa terminala nu trebuie sa fie mai adanca de
tttt41
·s
V1
s
V2 V3 V4 VS V6
1 mm $i cu o durata de 0,03 sec (1 mm orizontal).
Modificiiri patologice ale undei P:
l. absenfa undei P: fibrila\ia auriculara, ritm nodal, bloc sinoatrial Fig. 53: Aspect normal al undei R din Vi-V6
hiperkaliemie; in tahicardia cu ritm rapid unda P nu se identifica datorit~
suprapunerii cu unda T; 1. Unda Q este deflexiunea negativa care precede unda R; reprezinta
2. unda P negativa 1/1 DJ: dextrocardie, plasare incorecta a depolarizarea septului interventricular (de la stanga la dreapta).
electrozilor, activarea retrog:rada atriala· · 2. Unda R este prima deflexiune pozitiva a complexului QRS $i
~ '
3. unda P larga .si crestata (bifida): hipertrofie atriala stanga (,,P reprezinta depolarizarea ventriculilor - p011iunea anteroseptala, unnata de
mitral''); majoritatea masei musculare ventriculare.
4. unda P fnaltcl ,'Ii ascu{ita: hipe1irofie atriala dreapta (,,P 3. Unda S este prima unda negativa a complexului QRS care
pulmonar''). urmeaza undei R; reprezinta dcpolarizarea portiunii posterobazale a
ventriculului stang ~i cea mai mare parte a po1\iunii superioare a septului
i nterventricu lar.

102

103
 4. Undele R' !ji S'. Unda R' este a doua unda pozitiva a complexului
QRS ce ap.are dupa unda R, iar unda S' este a doua unda negativa a
complexulm QRS ce apare dupa unda R.
5. Unda QS. Cand complexul QRS nu are nici o unda pozitiva (unda
R), unda negativa nu poate fi definita nici ca unda Q, nici ca unda S aceasta
unda fiind denumita unda QS. ' forma asimetrica, rotunjitii, cu ramul ascendent mai lent $i eel descendent
Caracteristicile complexului QRS fn derivatiile membrelor
I. amplitudinea undei Q fn DI, Dll, aVL, aVF, nu trebuie sa
depa$easca 1/4 din inaltimea undei R;
2. in aVL poate apare fn conditii nonnale unda Q patologica daca axa
inimii este pozitiva (peste +60°);
3. o unda q In DIII sau a YR trebuie ignorata·
4. unda R in aYL nu trebuie sa depa$~asca 13 mm;
5. unda Rina VF nu trebuie sa depa$easca 20 mm;
6. axa QRS trebuie sa fie fntre o $i +90°.
0 U un11eaza unda T $i precede unda P a ciclului urmator.
Caracteristicile complexului QRS f1l deriva(iile precordiale
1. progresie constanta din V 1, unde predomina undele negative (rS
sau QS) spre Y6, unde predomina undele pozitiva (qR, R, qRS sau RS);
2. zona de tranzitie este de obicei fntre V 2 $i Y 1;
3. amplitudinea minima:> 8 mm;
4. amplitudinea maxima:
> cea mai inalta unda R nu trebuie sa depa$easca 27 mm;
> adancimea undei S nu trebuie sa depil.$easca 30 mm;
> suma dintre cea mai ampla unda R $i cea mai adanca unda S nu
trebuie sa fie> 40 mm;
,. unda Q trebuie sa aiba o durata < 0,04 sec $i o amplitudine < 1/4
din R.
Modificiiri patologice ale complexului QRS
I. unda Q patologic?. sugereaza: necroza miocardica (infarct de
miocard), conducere anomrnla (bloc de ramura), hipertrofie ventriculara.
2. voltajul complexului QRS:
a) micro\'Oltaj: amplitudinea QRS mai mica de 5 mm In toate
derivatiile. Se intiilne$te In:
- pericardita;
- mixedem;
- emfizem;
- obezitate;
etalonare la jumatate a aparatului.
b) voltaj mare: semnifica hipertrofie ventriculara.
3. zona de tranzi\ie in afara V 2 $i V 4 sugereaza rota\ia inimii.
104
4. unde R $i S anormale sugereaza hipertrofie ventriculara, infarct
rniocardic inferior, sindrom WPW, dextrocardie.
5. largirea complexului QRS sugereaza bloc incomplet de ramura,
bloc fascicular, sindrorn WPW.
Unda T corespunde fazei de repolarizare rapida a ventriculilor, are
mai rapid, amplitudine i'ntre 2-6 111111 $i durata lntre 0.15-0,30 sec. Este
obligatoriu pozitiva in Dl-DII $i negativii fn aVR. In precordiale se
proiecteaza pozitiv (la copil, adolescent $i adultul tanar, unda T poate fi
negativii in V 1 $i V 2).
Unda U (fig. 54) este o unda de amplitudine foaiie mica, pozitivii,
care apare uneori dupa unda T.
Reprezinta probabil repolarizarea lentii a fibrelor Purkinje, 111U$Chilor
papilari sau septului ventricular, sau repolarizarea lenta ventriculara. Unda
Caracteristicile undei U normale
I. unda mica, rotunda (s I mm);
2. aceea$i polaritate ca $i unda T, deci pozitiva in cele mai multe
derivatii;
3. poate fi negativa in DII, DIII, Y 1 $i Y 2 •
Modijiciiri patologice ale umlei U
1. unda U este tmnzitor negativa In timpul crizei de angor, emboliei
pulmonare acute, suprasolicitarii ventriculului stang, incarcare digitalica,
infarct de miocard. Negativarea undei U se asociaza frecvent $i cu unda T
negativa. In infarctul de miocard cele mai multe modificari revin la normal,
dar negativarea undei U poate persista.
2. unda U proeminenta se intalne~te in hipokaliemie, hipercalcemie,
hipertiroidism, administrarea unor droguri (ex: chinidina, procainamida,
disopiramida).
Fig. 54: U11da U
Segmentul PQ este delimitat de sfiir$itul undei P $i inceputul undei Q,
este izoelectric $i rectiliniu, cu durata intre 0,04-0, I 0 sec.
105
 Segmentul ST - delimitat de sfr1r$itul undei S ~i inceputul undei T;
este izoelectric, dar poate fi subdenivelat (0,5 mm) sau supradenivelat (0,2 > unda S ampla in DI (complex ventricular predominant negativ),
mm) In derivatiile precordiale.
in deviafia axia!a stcinga (fig. 57):
Intervalul PQ (sau intervalul PR ci\nd unda Q Jipse$te) exprima > unda R ampla in DI;
timpul necesar parcurgerii undei de cxcita\ic de la atrii la ventriculi. Este > unda S ampla In DIII.
delimitat de inceputul undei P $i inccputul undei Q arc durata de O, 12-0,20
sec, dependenta de frecven\a cardiaca (scade cu cre$terea frecven\ei) $i de
varsta (cre$te cu inaintarea in varstii ). "frt:·· ·... R ...

Intervalul QT este delimitat de inceputul undei Q ~i sfar~itul undei T. ;

Durata Jui este strans legata de frecven\a cardiacii ~i nu poate fi interpretata s .

decat In raport cu aceasta (la o frecven\ii de 70/min, QT este de 0,3 7 sec); nu

depii$e$te 0,44 sec. Fig. 56: Deviafie axialii dreaptti
in concluzie, analiza traseului clcctrocardiografic obliga la precizarea
urmiitoarelor elemente:
1. ritmul cardiac, sinusal sau nu, pe baza prezen\ei $i a morfologiei
undei P.
I~~
~v
.· ~r--.
~.ll!V~..
. · ...

2. orientarea axei electrice a i11i111ii (fig. SS) (AQRS): valorile

s
normale ale AQRS sunt intre 0 $i +90° (A tenf ie: o axii normala nu exclude
un cord patologic).
Fig. 5 7: Devia(ie w::ia!ti stti1tgti
- 90°

3. frecventa cardiaca (se Impart 6000 sutimi de secunda, repre-

zentand un minut; la numarul sutimilor de secunda dintre doua uncle R). .
4. analiza 11101fologica succesiva a deflexiu11ilor, segmentelor ~·
intervalelor.
-!+ 180°

ELECTROCARDIOGRAMA LA COPIL
Aspectul electrocardiografic cu acel.e~~i caracte:e ca $i la adult apare
dupa varsta de 15 ani. Pana atunci, deosebmle se ref~:a la:
+ 90° I. ji-ecventa cardiaca - mai mare la cop11;.
Fig. 55: A.rn electricii a inimii 2. wzda P - durata mai mica decat la adult1;
3. intervalul PQ pana la 5 ani are durata maxima de 0,16 sec;
A
""'f'". ,.~.,,.,/n,.,,, nRI:' t..u.""'
~I:
f..,{/l/lf'lLAHf· <>rP dnrata~
...-... " "i
"{ amp!itudine mai mica decat la
Devia{iile axiale se datoresc unor condi\ii fiziologice (varstii, V

constitu\ie) sau patologice (hipe1irofii ventriculare ). Devia\ia axiala - adult;

dreapta sau stangii - se poate preciza prin analiza undelor R $i S din DI ~i
DIII.
In de1·iafia axia!a dreaplcl (fig. 56) existii:
> unda Ramp la in DIII (complex ventricular predori1inant pozitiv);
106
5. unda T este negativii In derivatiile precordiale drepte, pe
toata perioada copilariei. Adesea se noteaza un T b.ifid (,,T infan~il}
iar dupa pubertate, pana la va:sta adolescentet, se. ~onstata 111
derivatiile precordiale uncle T pozit1ve ample (,,T vegetat1v ): . .
6. unda U este de regulii bine vizibila in eel pu\in o denvape
precordiala.
107
 ELECTROCARDIOGRAMA PATOLOGICA
I. HIPERTROFllLE CARDIACE
Hipertrofiile cardiace reprezinta modificari anatomopatologice ale
cordului caracterizate lntr-un prim stadiu prin hipertrofia fibrelor ( cre$terea
diametrului peste 16 microni) $i intr-un stadiu mai avansat prin hiperplazia
!or ( cre~terea numarului de fibre).
Din punct de vedere hemodinamic sunt incriminate doua mecanisme
de suprasolicitare ale inirnii:
1. cre!jterea reziste11(ei i11 fa(a 1111ei cavitii(i (suprasolicitare de
rezistenta) in stenozele valvularc, hipertensiune in marea sau mica circulatie
~i in malfonna\ii congenitale. Aceste obstacole obliga la un efort crescut
muscular care duce la instalarea hipertrofiei cu mic~orarea cavitatii
(hipertrofie concentrica);
2. crqterea volumului de ump/ere prin refluare sau $lint in
insuficiente valvulare $i defecte septale (suprasolicita inima prin cantitatea
mare de sange ce trebuie ejectata). Se realizeaza astfel ,,suprasolicitarea de
volum", caracterizata mai mult prin dilatarea peretilor decat prin hipe1irofia
lor (hipertrofie excentrica). In functie de cauza suprasolicitarii, hipe1irofia
poate interesa diverse cavitati ale inimii: atriul stang sau drept, ventriculul
stang sau drept, un atriu ~i un ventricul, ambii ventriculi.
Hipertrofii atriale
1. Hipertrofia atriali'i stangi'i
Cauze - suprasolicitarea de volum sau de rezisten\a a atriului stang:
> stenoza mitrala:
;- insuficienta mitrala;
> insuficien\a aortica;
> stenoza aortica;
> hipe1iensiunea a1ieriala.
Criterii electrocardiografice de diagnostic:
a) aspect bifid al undei P, cu prima cocoa~a mai mica (apaqinand
atriului drept) $i a doua mai inalta (apaqinand atriului stang);
b) baza undei P depa$e$te 0, 11 sec (amplitudinea ei ramane i'nsa
normala). intalnit mai frecvent In stenoza mitrala, P bifid mai este denumit
,,P mitral" (fig. 58).
108
Fig. 58: Unda P bifid<I cu baza liirgit<I
2. Hipertrnfia atriala dreapta
Cauze: condi\ii in care atriul drept este suprasolicitat prin rezisten\a
sau volum(cord pulmonar cronic, ST, IT, malformatii congenitale).
Criterii electrocardiografice de diagnostic: unda P ampla (peste 2,5
rn V), ascu\ita, dar cu baza normala. Mai este numit ,,P pulmonar" datorita
inciden\ei sale crescute In cord pulrnonar cronic (fig. 59).
Fig. 59: Unda P cu amplitudine crescuul
Hipertrofii ventriculare
Criterii · electrocardiografice de diagnostic In hipertrofiile
ventriculare:
a) marirea voltajului (hipervoltaj) - i'n hipertrofiile ventriculare nu
cre~te numarul celulelor musculare, complexele QRS devenind inalte prin
alterarea proieqiei geometrice a foq:elor electrice;
b) largirea complexului QRS (;::: 0, 12 sec) prin alterarea conducerii;
c) subdenivelarea segmentului ST datorita ischemiei
subendocardice ~i fibrozei;
d) inversarea undei T prin modificari de repolarizare.
1. Hipertrofia ventriculara stangi'i
Cauze: orice suprasolicitare de volum sau de rezisten\a a ventriculului
stang (insuficien\a aortica, stenoza ao1iica, insuficien\a mitrala,
hipertensiunea arteriala, boli coronariene, persisten\a canalului arterial,
cardiomiopatii, coarcta\ie de aorta).
109
 e) in blocul de ramura dreapta, unda R' > 10 111111 sugereaza
Criterii electrocardiografice de diagnostic (fig. 60): hipertrofia ventriculara dreapta;
. a) cre~terea amplitudinii undei,principale a complexului QRS, eel f) amplitudinea QRS cre$te dar lntr-un procentaj mult mai mic de
mat amplu R (sau S) depa~ind 1,6 mV. In deriva\iile precordiale se constata cazuri $i intr-o masura mult mai redusa decat in hipertrofia ventriculara
unde R ample in Ys-V6 $i unde S ample In V 1-V 2 , eventual cu lntarzierea stanga.
9eflexiunii intrinsecoide in V s-V 6 peste 0,045 sec, dar rara a depa~i 0,06 sec.
In literatura se apeleaza mutt la indicii de hipertrofie (mai cunoscut este
indicele Sokolov-Lyo11: Rvs sau Rv6 + Sv1 sau Sv 2 2". 35 mm);
b) devierea axei electrice spre stanga (-30° sau rnai mult):
c) baza (durata) complexului QRS este moderat largita (0,10-0,12 sec).
aTI!
'' ~'" ---·W
·.n
-~,

.. -.u--·-· i

v-1~~~
-"""""'"'""'M"'"'M-

1JlALJ· ~~ ·~
1'··-·--1-.-..,.-0- - - ' 1

.. 'f'l f. ' .., Fig. 61: Hipertrojie ventricuhmi dreaptii

-'\r---.
~
..· ' .,
Ill\
l .
.· . i!
)j
3. Hipertrofia biventriculan1 (fig. 62) la acela$i pacient se
traduce prin:
I ·-~~·Lv- a) axa electrica obi~nuit intermediara;
t ....
b) amplitudine mare a complexului QRS:
c) modificari de hipertrofie ventriculara dreapta in precordialele
Fig. 60: Hipertrofie ventricularii stiingii drepte ~i hipeiirofie ventriculara stanga in precordialele stangi.

2. Hipertrofia ventriculara dreapta

Cauze: afeqiuni care suprasolicita ventriculul drept prin rezisten\a sau
volum (stenoza mitrala, cord pulmonar cronic, stenoza pulmonara,
V1
insuficien\a tricuspidiana, malfommtii congenitale ). r-~ t...:,___.,...,,
,, !".,
Criterii electrocardiografice de diagnostic: (fig 61)
\, _ __.......- .._,,.... '
a) devierea axei electrice spre dreapta peste +90° $i mai aies peste
+ 110° (eel mai important $i mai categoric semn de diagnostic al hipertrofiei
ventriculare drepte );
b) unde R dominante in precordialele dreple(V 1-V 2);

c) raportu l -R A•·
in v 1 >I
_ sau -R A
111 v6 < l:
s s Fig. 62: H1i1ertrofie bfrentricularii !ji sindrom WPW
d) RinY 1 =7mmsauSinV 1 =2mm;
111
110
 Cauze:
Blocurile de ramura
> defect septa! ventricular;
> cardiomiopatii;
1. Criterii de diagnostic ale blocului complet de ramurii stanga
> hipertensiune;
(fig. 64 ):
>- boli coronariene;
> insuficienra mitrala; a) durata (baza) complexului QRS ;;:: 0, 12 sec;
> valvulopatii aortice; b) axa electrica deviata la stanga;
> persistenta canalului arterial. c) ritm sinusa! (supraventricular);
d) in derivatiile precordiale exista unde S ample in V 1-V 2 (cu T 1:1ai
mic decat normal sau chiar absent - aspect de QS) ~i unde R ample, larg1 ~1
II. TULBURARI DE CONDUCERE
crestate (,,Jn M") In Vs-Y 6; . .
e) unda intrinsecoida (timpul cuprins !ntre inceputul unde1 R $1
A. Tulbu~a.rile ~e conducere intraventriculare reprezinta peq)endiculara dusa din varful undei R la linia izoelectrica; normal sub 0,05
consecmta blocam paq1ale sau complete a excitatiei la nivelul uneia sau sec) apare tardi v In Ys-Y 6 > 0,08 sec);
mai multor rarnuri sau fascicule ale sistemului de conducere f) segmentul ST ~i unda T orienatate in sens opus complexului
intraventricular (fig. 63).
Cauze: QRS;
> cardiopatii organice (ischemica, hipertensiva, reumatica ~i g) absenta undei Q In DI, v,, $i Y 6·
congenita!a);
> cardiomiopatii;
> cord pulmonar cronic;
> tulburari electrolitice;
> intoxicatii medicamentoase (chinidina, digitala).
Clasificare
Dupii nivelul unde se produce tulburarea de conducere blocurile
intraventriculare pot fi: '
1. blocuri de ramura ( drept sau stang); .
~· blocuri de filete sau fascicule (hemiblocul stang anterior ~i
posterior);
3. blocuri de arborizatie.

Fig. 64: Bloc de ramurti stfingii

2. Criterii de diagnostic ale blocului complet de ramura dreapta

a b (fig. 65, 66): .
Fig. 63: a) Bloc de ramurlt dreapta: fntreruperea conducerii la uivelul ramului a) unda S larga $i impastata in DI, aVL, Vs ~1 V6;
drept cu transmiterea e-:cit!1fie~ i~i{ial fn 11entriculul st<ing, apoi fn eel drept; b) baza (durata) complexului QRS 0,12 sec (dar numai In
b) Bl.oc de ran~urr: ~t~1~g_a: :ntrerup.erea conducerii la nivelul ramului stung
cu transmcterea exc1ta(le11111(zal 111 1•e11tnculul drept, apoi fn eel st(ing. aproximativ 60% din cazuri);

112 113
 c) unda R ampla, larga $i crestata (,,in M") i'n V 1 $i V 2 , cu opozitie
de faza terminal a, unda R secundara (R ') mai amp la decat unda R initiala; . ..
·'• ':~···
. .
d) unda intrinsecoida in V 1, V 2 depa$e$te 0,05 sec.
.
{A
. '
, '.·:.··.·...···· ·
.
. .· • ·. ·.·.·.

. ~
aVR aVL a.VP
I 11 /fl
Fig. 67: Hemibloc anterior stfing

Cauze:
> cardiopatia ischemica;
> hipertrofia ventriculari'i stangi'i;
> cardiomiopatii;
1 sec "r hipertensiunea arteriali'i;
> insuficienti'i cardiaci'i;
Fig. 65: Bloc de ramur(t dreapt(1 > calcificare de valvi'i aotiici'i.
2. Hemibloc posterior stang (fig. 68)
Criterii electrocardiografice de diagnostic:
. ,- a) deviatia axei QRS la dreapta;
' ""-''
b) intervale QRS norrnale;
c) QRS predominant negativ i'n DI $i pozitiv i'n DU.

~ .~
· .•. ·)\.._ A.Jl--..
J IJ Ill
Fig. 66: Bloc de ramurii dreaptii
Fig. 68: Hemibloc posterior stfing

B!ocurile fasdculare Cauze:

> cardiopatia ischemici'i;
1. Hemibloc anterior stang (fig. 67) > hipertrofia ventriculara stanga;
Criterii electrocardiografice de diagnostic: > cardiomiopatii.
a) deviatia axei QRS la stanga;
b) interval QRS normal; Hemiblocul posterior stang izolat este foarte rar; frecvent se asociaza
c) QRS predominant pozitiv in DI $i negativ in DII. cu blocul de rarnura dreapta.

114
115
 3. Bloc trifascicular
Criterii electrocardiografice de diagnostic:
a) alternanta blocului de ramura dreapta ~i blocului de ramura
stanga: electrocardiograma tipica pentru bloc de ramura dreapta sau bloc de
ramura stanga care in minute sau zile se schimba intr-un tip opus de bloc;
b) bloc atrioventricular gradul I asociat cu bloc bifascicular (ex:
bloc de ramura dreapta + hemibloc anterior stang).
Sindromul de preexcitatie
1. Sindromul de preexcita{ie descris de Wolff, Parkinson ~i White
(si11dromul WPW) (fig. 69), consta in activarea unui teritoriu ventricular
clrept sau stang, inainte ~i independent de stimulul condus pe caile normale,
printr-un fascicol aberant Kent. Din punct de vedere clinic, persoanele cu
sinclrom WPW prezinta adesea crize de tahicardie paroxistica.
Cauze:
> boli cardiace congenitale;
';;-reumatism articular acut;
J.- infarct miocardic acut;
> cateterism cardiac:
);> cardiomiopatii idiopatice;
> tireotox icoza;
>- persoane sanatoase.
Criterii electrocardiografice de diagnostic:
a) intervalul P-R este scurtat sub 0, 12 sec, complexul QRS
incepand inca de pe ramura descendenta a undei P;
b) complexul QRS incepe cu o unda lenta, neregulata, ingro~ata,
numita unda delta;
c) complexul QRS este largit (2:: 0, 12 sec);
d) segmentul ST ~i unda T sunt in opozitie fa\a de complexul
ventricular.
Fig. 69: Sindromui de
preexciUl{ie TVPJV
116
Exista doua tipuri de sindrom WPW:
Tip A: exista deflexiune (unda li.) pozitiva in V1 ~i V2; aria de
preexcita\ie este in VS.
Tip B: exista deflexiune (unda li.) negativa in V 1 ~i V 2; aria de
preexcita\ie este in VD.
Daca este asociat cu o cardiopatie congenitala cianogena se pune
diagnosticul de anomalie Ebstein.
Pacientii cu sindrom WPW au rise de a dezvolta tahicardie
supraventric~lara prin mecanism de reintrare.
2. Sindromul Lown-Ganong-Levine (LGL)
Criterii electrocardiografice de diagnostic (fig. 70):
a) interval PR scurt;
b) nu exista unda delta.
Fig. 70: Sindrom de preexcitafie LGL
In sindromul LGL impulsul atrial este condus preferential printr-un
ram posterior (James). cu by-passul nodului atrioventricular, ~i a poi e~te
condus pe cai normale la ventriculi. Astfel, intervalul PR apare scurt 1ar
complexul QRS ~i unda T nonnale. . . ..
i\cqti pacienti mai pot prezenta: tahiantnm supraventriculare.
tahicardie ventriculara. fibrila\ie ventriculara.
B. Tulburarile de conducere atrioventriculare
Tulburarile de conducere constau in diminuarea vitezei de transmitere
a stimulului, transmitere intermitenta sau blocarea completa a transmiterii
lntr-un anumit teritoriu cardiac.
l 17
 Cauze: B. Blocul atrioventricular de gradul I
> leziuni inflamatorii;
> cardiopatie ischemica; In bloCLil atrioventricular de gradul I are loc doar o prelungire a
> hipe1tensiune a1teriala; timpului de conducere atrioventriculara, care se recunoa~te electrocar-
> cardiomiopatii; diografic prin prelungirea intervalului PQ peste limita superioara,
> valvulopatii (stenoza aortica);
> tulburari hidroelectrolitice; corespunzatoare frecventei cardiace, fiira sa se ,,piarda" nici un complex
> intoxicatii medicamentoase (digitala). QRS. La o frecventa normala, intervalul PQ este patologic peste 0,20 sec la
Clasificare adult ~i peste 0, 18 sec la copil.
Doua criterii stau la baza clasificarii tulburarilor de conducere: Cauze:
1. intensitatea deprimiirii conducerii stimulului. Din acest punct de > reumatisrn articular acut;
vedere deosebim: > uremie;
> b!oCii! de gradul I (bloc atrioventricular simplu): > cardiorniopatii;
> bloett! de gradul II (partial); >- distrofie musculara;
> blocul de gradul lll (complet). > amiloidoza;
2. sediul la care se realizeaza tulburarea de conducere, dupa care se > medicamente:
deosebesc: digoxin;
> blocuri sino-atriale (blocarea propagarii stimulului din chinidina;
nodul sinoatrial catre atriul drept); B-blocante.
>blocuri atrio-ventriulare (AV); > boli infeqioase;
>-blocu ri intraventriwla re (de ramura, filete ~i de
arborizatie ).
> cardiopatii congenitale (defect septa! atrial, anomalia Ebstein);
> idiopatic.
Criterii electrocardiografice de diagnostic (fig. 72):
A. Blocul sino-atrial
a) intervalul PQ ~ 0,20 sec (un patrat mare) la adulti ~i 0,18 sec la
copii;
Cauze:
> atleti tineri; b) fiecare unda P este umrnta de un complex QRS.
> supradozaj digitalic;
> chinidina;
> hipopotasernie.
Criterii electrocardiografice de diagnostic (fig. 71 ):
a) ritrn sinusal;
b) intermitent pauze electrice (absenta undei P ~i a complexului
QRS), pauze egale cu un multiplu al intervalului P-P normal. Fig. 72: Bloc atrioventricular grad I: PQ-0,30 sec.

Semnijica(ie:
Blocul atrioventricular gradul I poate fi functional ~i patologic. Blocul
atrioventricular functional apare p1in cre$terea stimularii vagale $i nu are
semnificatie clinica.
in c~rdiopatia ischemica semnificatia blocului atrioventricular depinde
de severitatea bolii coronare.
Fig. 71: Bloc sino-atrial (dupii Dudea)

118 119
 in reumatismul articular acut semnifica existen\a miocarditei 2. Bloc atrioventricu!ar gradul II tip 2 (fig.74):
reumatismale. a) unde P blocate intermitent (2/1, 3/1, 4/1 );
Blocul atrioventricular gradul I dispare de obicei odata ce boala care l- b) intervalul PQ constant pentm bataile conduse.
a generat devine inactiva; ocazional poate persista.

C. Blocul atrioventricular de gadul II

In blocul atrioventricular de gadul II, pe liinga deprimarea conducerii,

se inregistreaza intem1itent sau constant blocarea completa a acesteia, pe
traseul electrocardiografic existand mai pu\ine complexe QRS decat unde P.
Se descriu doua varieta\i de bloc atrioventricular de gradul II:
1. Bloc atrioventricular de gradul II tip 1 (Luciani· Wenckebach,
tip Mobitz I): intervalul PQ se alunge$te progresiv de la o sistola la alta,
pana cand o unda P nu mai este urmata de un complex QRS (,,P blocat"), Fig. 74: Bloc atriove11tricular gradul II tip 2
dupa care se reia ciclul (perioada);
2. Bloc atrio,·entricular de gradul II tip 2 (Mobitz II) caracterizat
prin blocarea sistemati::ata (complexele QRS \'Or urma numai a doua, a treia
sau a patra unda P: bloc 2/1, 3/1, 411) sau nesistematizata a unui stimul, D. Blocul atrioventricular de gradul III
neprecedata de o deprirnare progresiva a stimulilor preceden\i.
Cauze: Blocul atrioventricular de gradul III (total, complet) se caracterizeaza
>- cardiopatie ischemica; prin faptul ca nici nu impuls atrial nu se mai transmite la ventricul,
>- reumatism articular acut;
>- cardita difterica; activitatea acestora fiind preluata de un centru propriu, astfel !neat
>- intoxica\ie digitalica; activitatea atriala $i cea ventriculara se desfii$oara in mod independent una
>- mecanism protectiv In aritmiile supraventriculare cu ritm rapid. de alta: undele P se succed cu o frecventa proprie (de ex. 70/min), iar
Criterii electrocardiografice de diagnostic: complexele QRS (de tip idioventricular) au frecventa mult mai mica decat
1. Bloc atrioventricu!ar gradul II tip l(fig. 73):
cea a undelor P (de ex. 50/min).
a) alungirea progresiva a intervalului PQ pana ce o unda P
este blocata (nu este unnata de un complex QRS); Cauze:
b) scm1area progresiva a intervalelor R-R pana la unda P >- bloc atrioventricular congenital;
blocata. >- cadiopatie ischemica cronica;
>- defect septa! atrial;
tl >-- defect septa! ventricular;
>-- intoxica\ie cu digitala, chinidina;
>-- interventii chirurgicaie pe cord.
n Criterii electrocardiografice de diagnostic (fig. 7 5):
a) activitate electrica atriala $i ventriculara independente;
b) frecven\a atriala mai rapida decat cea ventriculara (unde P mai
numeroase decilt complexe QRS):
c) ritmul ventricular este lent (20-40/min) $i regulat.
Fig. 73: Bloc atrim1e11tricular grad II tip I

120 121
 B. Tulburari de ritm prin cre~terea excitabilitatii in unele focare
ectopice
C. Tulburari de ritm prin blocarea conducerii excitatiei In inima
(bloctil sino-atrial, blocul atrioventricular de gradul I, II $i III) - tratate
anterior.

A. Tulburarile ritmului sinusal

Fig. 75: Bloc atrioventricular gradul Ill In aceste cazuri, excita}ia se fom1eaza nonnal in nodul sinusal, de
unde se transmite la atrii .;;i ventriculi, dar se perturba frecventa sau ritmul de
Simptomatologia blocului total este dependenta in mare rnasura de formare al acestor irnpulsuri sinusale.
severit~tea. bradicardiei $i variaza de la simple ameteli pana la pierderea
c~mo$tmte1. .Oprirea activitatii centrului idioventricular determina apari\ia 1. Tahicardia sinusala reprezinta accelerarea ritmului cardiac
smdromulm Adam-Stokes, caracterizat prin: peste valorile nomrnle admise in functie de sex ~i varsta. La adult frecventa
• pierderea cuno$tintei; se situeaza !ntre 100-140/min, dar la nou-nascut poate depa$i 200/min.
• stop respirator; Cauzele tahicardiei sinusale sunt prezentate In tabelul 7.
• convulsii.
Examenul obiectii evidentiaza bradicardie cu urmatoarele caractere:
1
Tabel 7: Cauzele tahicardiei sinusale
> accentuata (fntre 20-40/min):
> p,a. (nu se modifica la efort); Fiziologice Patologice
> Cl/ ritm regular.
Asculta\ia prelungita a cordului permite perceperea unui zgomot I > efort; > hipertiroidie;
anormal de intens $i vibrant nurnit ,,zgomot de tun", iar i'n diastol~ a unor > emotii; > boli febrile;
zgomote de intensitate slaba, numite initial ,,sistole in ecou" $i mai recent > altitudine mare; > insuficienta cardiaca;
.,galopul blocului", ele reprezentand, ca $i in galop, efectul sistolei atriale > sarcina; > hemoragii, stari de $Oc;
asupra peretelui ventricular. > durere; > miocardite, endocardite, pericardite;
> postprandial. > cardiopatie ischemica;
III. TULBURARI DE RITM CARDIAC > infarct miocardic acut;
> anemii;
Tulburiirile de ritm cardiac reprezinta modificari ale succesiunii in
> ciroza hepatica;
timp ale batailor cardiace $i/sau ale relatiilor dintre activitatea atriilor si > boala Addison;
\'entriculilor, ca urmare a unor anomalii in formarea excitatiei $i/sau 1'11 > dupa medicamente cu actiune
transmiterea ei de la un etaj cardiac la altul. simpatomimetica sau vagolitica:
Clas(ficare > atropina;
Dintre numeroasele clasificari, urmatoarea este mar simpla $! mai > adrenalina;
practica: > hidralazina.
A. Tulburari ale ritmului sinusal

122
123
 Simptomatologie: 2. Bradicardia sinusala: ritmul cardiac, determinat de nodul
? asimptomatici; sinusal, variaza intre 40-60/min.
> palpita\ii; Cauze bradicardiei sinusale sunt prezentate In tabelul 8.
Clinic: ritm rar, regulat, care se accelereaza la efo1i.
> cefalee;
> ame\eli; Tabel 8: Cauzele bradicardiei sinusale
? anxietate.
Clinic: ritm cardiac frecvent ~i regulat. Fizioloftice Patolot:tice
Criterii electrocardiografice de diagnostic (fig. 76, 77): );> sportivi; );> hipotiroidie:
a) frecventa crescuta de cicluri P-QRS-T (100-150/min), cu pauze );> cei care desfii$oara o munca >- hipertensiune intracraniana;
fizicii grea; );> icter mecanic;
diastolice (T-P) scurte;
b) unde P de origine sinusala (pozitive in DII, aVF $i negative in
>- in somn (crqterea tonusului );> infarct miocardic (localizare
parasimpatic ); inferioara);
aVR);
>- distonie neuro-vegetativa; >- febra tifoida;
c) intervalul PQ de durata nomrnla $i constant; > frig. >- tulburari electrolitice
cl) ciclurile P-P (R-R) regulate; (hiperkaliemie );
e) segrnentul ST poate fi subdenivelat de tip oblic ascendent ",.- administrare de:
);> propranolol;
(jonc\ional). Mai rar subdenivelarea este de tip orizontal (indicand un deficit );> digitala;
de iriga\ie funqional). Unda T, prin scurtarea diastolei, se apropie de unda > reserpina.
P, iar la frecvente mai mari poate fuziona cu aceasta dand aspectul de T + P.
Criterii electrocardiografice de diagnostic (fig. 78):
a) cicluri P-QRS-T rare (40-60/min), cu pauze diastolice (T-P)
lungi;
b) unde Pde origine sinusala $i configuratie constanta;
c) ciclurile P-P (R-R) regulate.

Fig. 76: Tahicardie sinusa!ii

Fig. 78: Bradicardie si1111salli

/. I I I f I .!

-AJ./'-"\);~~tr~:~:~~ 3. Aritmia sinusala respiratorie se manifesta prin accelerari ale

ritmului cardiac fn inspir ~i rariri in expir. Nu are semnificatie patologica.
Criterii electrocardiografice de diagnostic:
Fig. 77: Talricardie si11usa!t/ a) unda P de origine sinusala de configuratie constanta;
b) intervalul PQ constant;
c) ciclurile P-P (R-R) neregulate.

124 125
 B. Tulburarile de ritm prin cre~terea excitabilita~ii Tabel 9: Cauzele extrasistoliei
In unele focare ectopice
Cuprind situatiile in care un focar ectopic (extrasinusal) devine FizioloJ?ice PatoloJ:tice
hiperexcitabil, determinilnd unul sau o serie de impulsuri, la intervale mai > consum de cafea $i alcool; > miocardite;
scurte decat intervalul X al ritmului de baza. Focarul ectop.ic preia comanda :> furnat; > cardiopatie ischemica cronica;
inimii fie pentru o singura bataie cardiaca (de ex: extrasistolia), fie pentru o > surmenaj; > infarct de miocard:
perioada mai lunga (de ex: tahicardia paroxistica). in acest grup sunt incluse > emotii; > cardita reumatismala;
urmatoarele disritmii: > postprandial; > cardiopatie hipertensi va;
1. Extrasistolia > tulburari neurovegetative. > cardiomiopatii;
2. Boala nodului sinusal (Sick Sinus Syndrome) > adrninistrare de droguri: chinidina,
clorpromazina, noradrenalina;
3. Tahicardia paroxistica (supraventriculara ~i ventriculara) y supradozare digitalica;
4. Fibrilatia atriala
5. Flutterul atrial
> hipertiroidism;
6. Flutterul ventricular
> tulburari dise\ectrolitice
(hioercalcemie, hiperkaliemie ).
7. Fibrilatia ventriculara
Simptomatologie
1. Extrasistolia Extrasistolele sunt obi~nuit asimptomatice, alteori produc !nsi'i
palpitatii, senzatia de oprire a inimii ( datorita pauzei extrasistolice) sau de
Extrasistolia reprezinta cea mai banala tulburare de ritm sub aspectul contraqie cardiaca puternica (contraqia postextrasistolica). La asculta\ia
inciden\ei (dar nu intotdeauna ~i sub eel al semnificatiei). Ea se cordului, extrasistola apare ca o contrac\ie cardiaca prematura, urmata de o
caracterizeaza prin: pauza mai lunga decat diastola normala (repaus compensator). Examenul
> ectopie - sistola cardiaca este detem1inata de un impuls fom1at pulsului a1terial poate sesiza prezenta extrasistolelor.
intr-un focar ectopic, extrasinusal; Aspectul e\ectrocardiografic al extrasistolelor variaza in functie de
> precocitote - apare intotdeauna mai devreme decat ar trebui sa sediul focarului ectopic, din acest punct de vedere deosebindu-se:
apara proxima bataie a ritmului de baza (intervalul preextrasistolic P-P' sau a. e?'trasistole supraventriculare;
R-R' este mai mic decat intervalul P-P sau R-R al ritmului de baza. De aici b. extrasistole ventriculare.
~i denumirea de ,,bataie prenzatura" utilizata de literatura anglo-saxona). a) Extrasistole supraventriculare pot fi atriale $i nodale.
Cauze extrasistoliei sunt prezentate In tabelul 9. a.1. Extrasistole atriale se caracterizeaza electrocardiografic (fig.
Mecanisme de producere 79) prin:
Doua teorii prezinta astazi o acceptiune mai larga: > aparitia prematura in raport cu ritmul de baza al unei
> teoria foca la sustine existenta unui focar ectopic care emite unde P':
impulsuri ce cuprind inima In faza receptiva; > morfologia undei P' difera de cea a ritmului de baza
> teoria reintrarii excitafiei: stimuiui ritmuiui de baza depoiarizeaza (negativa, pozitiva, din\ata, bifazica);
intregul miocard, cu exceptia zonei cu perioada refractara prelungita, 'Y intervalul PQ al extrasistolei atriale poate fi egal (de cele
producand o bataie cardiaca normala. intre timp zona cu perioada refractara mai multe ori), mai scurt sau mai lung fata de eel al ritmului
prelungita devine excitabila (se repolarizeaza) ~i stimulul ritmului de baza sinusal:
patrunde in acest segment ~i 11 depolarizeaza. De aici excitatia reintra in > complexul QRS este identic cu eel al ritmului sinusal:
restul miocardului, cu aparitia consecutiva a extrasistolei. · > pauza post-extrasistolica este de cele mai multe on
i ncomp let compensatorie.

126 127
 b) Extrasistole ventriculare (fig. 81) se recunosc electrocardiografic
prin faptul ca:
» lipsesc undele P;
» extrasistola este formatii numai dintr-un complex QRS a ciirui
morfologie este profund modificatii:
''"·-~·------i bazii liirgitii;
l /M;i;
complex hipervoltat;
segmentul ST $i unda T de sens opus fa\a de deflexiunea
Fig. 79. Extrasistole auriculare principala a complexului QRS (in general, aspect asemaniitor
cu c.el din blocul de ramurii stangii sau blocul de ramura
Existenta unui singur centru ectopic atrial realizeazii extrasistole dreaptii);
monotope sau monofocale sau monomorfe, caracterizate prin unde P cu
aceea$i morfologie. Extrasistolele atriale declan$ate de mai multi centri
ectopici, realizeazii forma politopa sau polifocala (multifocalii) sau
polimorfe, caracterizata electrocardiografic prin unde P cu morfologie
diferita.
Extrasistolele atriale pot surveni In relatie fixa cu sistola nonnala
' '
realizand bigeminismul (fiecare bataie nomrnlii este urmata de extrasistola),
trigeminismul (doua batai normale urmate de o extrasistola),
quadrigeminismul (trei biitai normale unnate de o extrasistola), sau pot
surveni rarii nici o rela\ie cu complexul normal.
Extrasistolele atriale pot apare izolate sau uneori in salve.
a.2. Extrasistole nodale (jonc(ionale) (fig. 80) se recunosc prin
Fig. 81: Extrasistole ventriculare bigeminate
unde P negative in DII, DIII $i aVF care preced complexul QRS
(extrasistole nodale superioare) sau situate imediat dupii complexul QRS » extrasistolele ventriculare apar prematur in raport cu ciclul
(extrasistole nodale inferioare) sau unda P cade simultan cu complexul ritmului de bazii, fiind unnate de pauza compensatorie, intervalul
QRS (de care este acoperita- extrasistole nodale mijlocii). cuprins intre complexul care precede $i eel care succede extrasistola
fiind egal cu de doua ori intervalul dintre douii sistole normale.
>- ex;;.asistolele ventriculare pot fi monotope (fig. 82) sau
monofocale (generate de un singur centru ectopic $i avand aceea~i
morfologie) $i politope sau polifocale (generate de centri ectopici
Fig. 80: Extrasistole multipli !;>i avand aspect rnorfologic diferit.
11odale n
Ca .,si extrasistolele atriale, extrasistolele ventriculare pot fi izoiate, in
salve sau sistematizate (bigeminate, trigeminate). Electrocardiograma
pennite $i stabilirea sediului focarului extrasistolic: extrasistolele ventti-
culare stangi au axa electrica orientata spre dreapta (aspect de bloc de
ramura dreapta), extrasistolele ventriculare drepte au axa orientata la stanga
(aspect de bloc de rarnurii stanga).

128
129
 ~
Simptome:
> vertij (ameteli);
> palpitatii;
> angor;
> astenie;
> sincopa;
2r-ti/'f-:-ntf{-Tlf > confuzie;
> iritabilitate; scaderea memoriei;
> oboseala;
> insuficienta cardiaca congestiva.
Fig. 82: Extrasistole ventriculare, monofocale, fn salve Examenul clinic obiectiv releva bradicardie sinusala :tara o cauza
aparenta.
Semnifica(ia extrasistolelor Criterii electrocardiografice de diagnostic:
A vand In vedere incidenta mare ~i etiologia foarte variata a a) bradicardie sinusala moderata 40-49/min, severa < 40/min;
extrasistolelor, se ridica problema dificila a semnificatiei !or. Desigur ca b) sindrom bradi-tahicardic (bradicardie alternand cu tahicardie
aceasta depinde in cea mai mare masura de boala de baza, dar, in general, Ii
supraventriculara);
se atribuie o semnificatie severa urmatoarelor:
c) oprire sinusala intem1itenta.
> extrasistole politope; Boala nodului sinusal asociata cu tahicardie paroxistica se nume~te
> extrasistole in salve;
> extrasistole aparute la efort; sindrom bradicardie-tahicardie. Diagnosticul acestor douii sindroame se
> extrasistole care apar la copii; stabile~te prin monitorizare electrocardiografica Holter. Antiaritmicele pot
> extrasistole mai frecvente de 10/min (sau peste 5/min dupa agrava bradicardia; pacientii simptomatici necesitii pacemaker.
varsta de 50 de ani).
3. Tahicardia paroxistica
2. Boala nodului sinusal (Sindromul sinusului bolnav -
Tahicardia paroxistica este o tulburare de ritm caracterizata printr-o
Sick Sinus Syndrome)
frecventa cardiaca crescuta peste 160-180/min, cu ritm regulat, care survine
Boala nodului sinusal apare cand se modifica functia nodului sinusal in atacuri ce apai· brusc, dureaza un timp variabil ~i au un sfar~it brusc.
de a genera regulat impulsuri electrice. Se poate modifica fie automatismul Clasificare:
nodului sinusal, fie conducerea sinoatriala; pot apare secundar: Tahicardie paroxistica supraventricularii;
> bradicardie sinusala; Tahicardie paroxistica ventriculara.
> bloc sinoatrial; Cauze:
> oprire sinusala; > Tahicardia supraventriculara apare In:
> tahiaritmii sinusale. sindromul WPW;
Cauze:
>- infarct rniocardic acut, coronaropatii~ infectii de focar;
> boli infeqioase, boli metabolice; cardiopatie ischemicii;
> chirurgie cardiaca; valvulopatii;
>- valvulopatii: pericardita acuta.
> amiloidoza; > Tahicardia ventriculara complica de obicei o cardiopatie
> colagenoze; majora (stenoza mitrala, cardiopatie ischemica) $i are un prognostic
> hernocromatoza; grav.
>- sindromul de QT lung congenital.
130 131
 3.1. Tahicardia paroxistica supraventriculara
Simptomatologie
Clinic, accesul de tahicardie paroxistica supraventriculara are debut
brusc prin palpitatii rapide $i regulate, dispnee, anxietate. Durata accesului ',' ,''',,( ', ~ "

Jrcerr~~crrrrf(r
este variabila (de la cfiteva secunde la zile), se poate repeta la intervale de
ore, zile sau !uni. Criza de tahicardie poate sa se opreasca spontan sau la
manevre!e vagale. Uneori accesul se sfilr$qte printr-o criza poliurica
(datorata hipersecretiei de hormon natriuretic atrial, secundar dilatatiei '! ' ,'''

atriale). Caracteristicile accesului de tahicardie paroxistica supraventriculara ''

~ ±,

Jr,ff~rr~rf~fcrrrr
sunt ilustrate 1n tabelul l 0.

Tabet 10: Simptomatologia fn tahicardia paroxisticii supraventricular{1

Subiectiv Obiectiv 1 ...

);- palpitatii; >- puls rapid, regulat, In Fig. 83: Ta!ticardie paroxisticii supraventricu!arii (T + P)
> dureri precordiale; concordanra perfecta cu alura
> ameteli; ventriculara (160-220/min, la copii
3.2. Tahicardia paroxistica ventriculara
> anxietate; pana Ia 300/min);
> cefalee; > tensiune arteriala scazuta sau Simptomatologie:
Accesele de tahicardie ventriculara pot fi nesus(inute (dureaza mai
> lipotimie; norm ala;
i putin de 30 sec; pot fi asimptomatice) sau sus(inute (dureaza mai mult; se
> manifestari vegetative: > la ascultatie, zgomotele cardiace manifesta prin co laps hemodinamic ).
sunt tahicardice $i ritmice; I
greturi, varsaturi, scaune diareice. I Examenul obiectiv (tabel 11) releva tahicardie regulata, dedublarea
> manevrele vagale (in particular, zgomotelor cardiace (asincronism ventricular). Manevrele vagale sunt
compresiunea sinusului carotidian) ineficiente.
Recunoa~terea tahicardiei paroxistice ventriculare este importanta
opresc criza.
deoarece poate trece rapid In fibrilatie ventriculara sau poate determina
consecinte hemodinamice pe termen scmi (sincopa) sau lung (agravarea
Criterii electrocardiografice de diagnostic (fig. 83): disfunc\iei ventriculare ).
a) frecventa (atriala $i ventriculara) rapida (160-220/min);
b) unde P inaintea fiecarui complex QRS (deseori lnsa undele P ~i Tabel 11: Talzicardia paroxistica ventricu/ara
Tse suprapun):
Subiectiv Obiectiv
c) ciclurile P-P ~i R-R sunt regulate;
d) dupa fiecare unda P unneaza un complex QRS de aspect
> palpitatii; >- tensiune arteriala scazuta;
> ameteli; >- puls rapid, regulat ~i mic;
normal; ,.,
~

sincopa. >- la ascultatie: alura ventriculara este

e) segmentul ST este deseori subdenivelat ~i unda T aplatizata sau rapida ( 180-220/min) ~i neinfluenpta de
negativa. manevrele vagale.

132 133
 Criterii electrocardiografice de diagnostic (fig. 84): Mecanism de producere
a} complexe QRS deformate (aspect de extrasistola ventricularii), Pentru explicarea aparitiei acestei aritmii sunt acceptate douii
cu durata > 0,2 sec; mecanisme:
b) ritm regulat al complexelor QRS; > mecanismul de inifiere a jibrilafiei atriale, produsa printr-un
c) frecventa ventricularii intre 160-250/min; stimul plecat dintr-un focar unic sau multiplu, sub formii de
d) absenta undelor P (uneori fnsii se pot observa unde p cu extrasistole supraventriculare care cad in perioada atrialii vulnerabilii
frecventii 70-100/min, rarii legiiturii cu complexul QRS). (faza de repolarizare atrialii), sau prin tahicardie cu dezorganizarea
progresiva a repolarizarii miocitelor atriale;
> mecanismul de fntrefinere a fibrila{iei atriale, prin
microreintrare, cu circuite multiple, favorizat de depolarizarea
celulelor miocardice atriale.
Tulburari hemodinammice
Prin disparitia sistolei atriale, in fibrila\ia atrialii scade umplerea
ventricularii ~i deci debitul cardiac (factor care va griibi decompensarea
cardiaca). In plus, absenta sistolei atriale creazii conditii favorabile formiirii
de trombi atriali.
Simptomatologie
Tabloul clinic al fibrilatiei auriculare depinde de doi factori:
1. frecven\a ventricularii;
2. stadiul cardiopatiei pe fondul ciireia apare.
Simptomele subiective variazii in raport cu modul de debut al fibrilatiei
-·~-~----~--
l-
·-""'"""i atriale ~i cu frecventa ventricularii. In fibrilatia atrialii paroxisticii,
intotdeauna cu frecventii ventricularii crescutii, apar palpitatii, dispnee,
anxietate. Fibrilatia atrialii cronicii, cu fecventii ventricularii normalii, este de
Fig. 84: Talticardie paroxisticii ventricularti obicei bine toleratii, in unele cazuri rarii nici un simptom subiectiv.
Examenul obiectiv relevii:
> /aritmie completii (care se accentueazii dupa efort);
4. Fibrilatia atriala >- deficit de puls (frecventa batiiilor cardiace este mai mare
Fibrilatia atrialii este o disritmie in care activarea atrialii este decat pulsul radial);
desincronizatii, sub forma unor unde foarte frecvente (400-600/min ), > puls neregulat ~i de amplitudine inegalii;
neregulate ~i superficiale, iar transmiterea impulsului la ventriculi se face > schimbarea intensitii\ii zgomotelor cardiace;
intotdeauna partial (sub 200/min) ~i neregulat, determinand o aritmie > sufluri organice;
completii a activitiitii ventriculare. > semne de insuficientii cardiacii congestivii;
Cauze: > ef011ul fizic cre~te neregularitatea ritmului cardiac.
> Criterii electrocardiografice de diagnostic (fig. 85):
valvulopatii (eel mai frecvent > supradozarea digitalica; a) absenta undelor P $i inlocuirea !or prin unde fibrilatorii J',
stenozii mitralii); > interventii chirurgicale; formate dintr-o serie de oscilatii rapide $i neregulate ca amplitudine ~i
> cardiopatie ischemica; > embolii pulmonare; morfologie, cu o frecventii intre 400- 700/min (bine vizibile in V 1);
> hipertiroidism; > boli infectioase; b) complexele QRS sunt la intervale neregulate ~i pot avea o
> cardiopatie hipertensiva; > cateterism cardiac; frecventii normalii (fibrilatie atrialii cu ritm lent) sau in jur de 150/min
> infectie de focar; > idiopatic (I 0% ). (fibrilatie atrialii en ritm rapid).

134 135
 !vfecanism de producere. Se are !n vedere teoria undei circulare.
Reintrarea este indusa de o. extrasistola atriala, circuitul stimulului in
flutterul auricular cuprinzand tesutul atrial dintre vena cavii inferioarii $i
m valva tricuspida.
Simptomatologia se datoreaza frecven\ei ventriculare rapide $i

rr--y---r--r stabilitatii blocului atrioventricular (tabelul 12).

Tabel 12: Flutterul atrial - simptomatologie

J~LJ
Subiectiv Obiectiv
);;>palpitatii; );;>ritm cardiac regulat, In jur de
y dispnee; 150/min (bloc constant) sau mai rar
I ICC y dureri precordiale anginoase; neregulat (bloc variabil);
);> ameteli; );> tahicardie sau nu (!n functie de
Fig. 85: Fibrila{ia auricularii
);> anxietate; gradul blocului); uneori ritmul
Diagnosticz.tl diferenfial clinic al fibrilafiei atriale se face cu: y astenie; ventricular este de 75/min;
? extras1stole atriale frecvente· y lipotimii; );> stimularea vagalii (masajul
? extrasistole ventriculare frec~ente; );> sincope. sinusului carotidian) cre$te de obicei
? flutter atrial cu riispuns neregulat. gradul blocului atrioventricular, cu
rarirea temporara a frecvenfei
ventriculare, care revine insii imediat
5. Flutterul atrial
la nivelul initial dupii i'ncetarea
. Flutteru~ ~tri~l se caracteri.zeaz~ prin contractii atriale cu ritm regulat manevrei.
$1 c~. fre~venta ~n- JUr .de 30?/mm, dm care numai o parte se transmit la
~e~1t11cult (datonta ex1~tente1 ~nui bloc atrioventricular pai1ial), In mod Criterii electrocardiografice de diagnostic (fig.86):
1ebulat.sau nereg~lat. Cand la n1velul nodului atrioventricular este blocat c a) !n Jocul undelor P apar undele de flutter ,,F', sub forma unor
regulantate un stnnul atrial din doi, sau sunt blocati doi stimul' d' t · u ondulatii rapide ~i regulate, cu aspect de ,,dinti de fieriistriiu" cu panta
r - fl - . '
rea izeaza un utter cu raspuns ventricular reaulat 2/1 sau 3/1 c · d
1 111 re1, se
bl . 1 . !'I b . an ascendentii mai rapida $i cea descendenta mai lenta, fiecare ,,dinte"
oca!u stmm I or este variabil apare un flutter auricular cu raspuns corespunzand unei revoli.lfii atriale complete (unda F). Toate undele F au
ventncular neregulat. aceea~i forma ~i duratii;
Cauzele aparitiei flutterului atrial sunt: b) frecventa undelor F este i:ntre 200-300/min;
? consum exagerat de alcool, rboli cardiace congenitale; c) complexele QRS survin ritmic, in cadenta 2/1, 3/1, 4/1 sau
cafea, tutun; >- cardiomiopatii; neregulat fn raport cu undele F, in funqie de secventa conducerii
.,. stres psihic: >- embolie pulmonara; atrioventriculare;
>- cardiopat1' a 1'scl1e1n·ica• "'- · terventu.. chirurgicale pe cord;
...- m d) complexul QRS poate ft normal sau nu (tulburari de conducere
cronica;
>- hipertiroidie; intraventriculara asociate ).
>- infarctul miocardic acut; >- supradozare digitalica. Diagnosticul diferential electrocardiografic se face cu:
>- valvulopatii mitrale; r fibrilatia atrialii cu unde mari;
>- cardiopatie hipertensiva; r tahicardia paroxisticii supraventriculara;
r tahicardia paroxisticii ventricularii.
136
137
 Criterii electrocardiogn~fice de diagnostic (fig. 87):
a) ondulatii lrnotice ale liniei de baza cu morfologie, amplitudinc ~i
durata variabita;
b) frecvcnta det1cxiunilor Yariaza intre t 50-300/min:
c) nu se pot identifica uncle P. complexe QRS sau unde T.

l """

Fig. 86: Flutter atrial

Fi;:. 8 7: Fihrifa{ie 1•e11trirnlari"t
6. Fibrilatia ventriculara
Fibrilatia ventriculara rcprczinta cea mai scYera tulburare de ritrn ~i
cea mai frecventa cauza a mortii subite prin cord. Ventriculii in fibrilzqie se 7. Flutterul ventricular
contracta parcelar, anarhic, cu o frecventa foarte mare, fiind incapabili sa Flutterul ventricular reprezinta o aritmie ventricularii foarte rapida (>
realizeze sistola ventriculara, cu consecin\e hemodinamice catastrofale 250/min), regulata. cu oscila\ii ample. Limita intre faza de depolarizare $i
(incetarea functiei pompei cardiace, prabu~irea debitului cardiac ~i a repolarizare nu se mai distinge ~i nu mai exista diastola electrica. Flutter~!
tensiunii arteriale). ventricular este pro.~t tolerat hemodinamic (sincopa) ~i poate trece u~or 111
Cau::.e: fibrilatie vcntriculara. Are un prognostic foarte grav.
';- cardiopatie ischemica: ~1ecanismul de produccrc cste aserniinator celui incriminat in flutterul
';- traumatisme toracice: atrial. .
> electrocutare: Criterii electrocardiogrqfice de diagnostic (fig. 88)
>- interventii chirurgicale pc cord: a) unde de amplitudinc mare. cu dcsfii~urare continua (aspect
';.- substan\e anestezice; sinusoidal). tara a se putea face distinqia intre componentele individuale ale
> chinidina. complexu!ui QRS:
l\leca11ismele de producere sunt ccle incriminate in fibrilatia atriala. b) frecve1)\a undelor de flutter variazii intre 180-250/min.
dar de data aceasta la nivel ventricular.
Simptomatologie:
/', f\ f\ /\ n t'\ f\ f\ f\ f\.•· Fl f\ /1 ,
-, pi12rderea cuno~tintei:
,.- 111 idriaza:
> convulsii:
rvvvvvvvvvvvvv
,.- tensiune arteriala prabu~ita;
Fig. 88: Flutter 1•e11tric11/ar
> disparitia pulsului ~i a zgomotelor cardiace.
Daca durata crizei este mai mare de 4 minute suferinta cerebrala Diae:nosticul diferen\ial clectrocardiografic sc face cu fibrilatia ~1
devine ireversbila.
flutterul atrial cu raspuns I/I din sin<lromul WPW.

138 139

IV. CARDIOPATIA lSCHEMICA
. Su~ ~spect ~lectric is~hemia miocardica (insuficienta coronariana)
reahzeaza, m funq1e de seventatea ei, trei stari patologice (fig. 89):
Ischemie Leziune Necroza
Fig. 89: Expresia electrocardiografidt a iscltemiei, leziunii $i necrozei
Ischemia este expresia. hipoxiei unui teritoriu miocardic, care
modifica (intarzie) doar procesul de repolarizare (depolarizarea se
des!a$oara normal). Pe electrocradiograma se exprima prin modificari ale
undei T: in ischemia subepicardica apare unda T negativa, ascutita si
simetrica (imagine directa de ischemie), iar fn ischemia subendoc~rdi~a
unda T pozitiva, ampla, ascutita $i simetrica (imagine indirecta de
ischemie).
Leziunea este o stare de hipoxie mai severa a miocardului, in care
sunt modificate atat repolarizarea cat $i depolarizarea. Electrocardiografic se
manifesta prin modificari ale segmentului ST (supra- $i subdenivelari): in
leziunea subepicardica, segmentul ST este supradenivelat $i fuzionat cu
complexul QRS intr-o singura unda (semn direct de leziune), iar in leziunea
subendocardica, segmentul ST este subdenivelat, avand inglobat in el $i
unda T (semn indirect de leziune).
Necroza este expresia anoxiei miocardice, cu disparitia completa a
fenomenelor biologice $i activitatii electrice in teritoriul afectat. Tesutul
necrozat este un tesut mort sub aspect bioelectric, care nu mai realizeaza
fenomenul de polarizare, depolarizare $i repolarizare. Electrocardiografic
necroza modifica in mod esential complexul QRS $i apare numai in caz de
infarct de miocard.
Semnul direct al necrozei este unda Q patologica care prezinta
unnatoarele caracteristici:
Y amplitudinea depii$e$te 114 din R;
Y durata peste 0,04 sec;
Y nu dispare In inspir profund.
140
A. Infarctul miocardic
Infarctul miocardic reprezinta o necroza miocardica produsa printr-o
ischemie acuta a unei portiuni mai mari a mu$chiului cardiac.
Caracterele electrocardiografice din infarctul miocardic depind de:
Y marimea infarctului (intindere in suprafata $i in profunzime );
Y stadiul evolutiv (timpul scurs de la debut);
y topografia sa (localizarea intr-o anumita regiune a masei
miocardice).
Diagnosticul pozitiv electrocardiografic al infarctului miocardic se
pune pe existenta:
y necrozei (unda Q patologica, cu atat mai adanca $i mai larga cu
cat infarctul este mai adanc $i mai intins);
y leziunii (supradenivelarea segmentului ST care are o fonna
arcuata, concava spre linia de zero);
y ischemiei (unde T negative, ample, ascutite $i simetrice).
Diagnosticul evolutiv electrocardiografic al infarctului miocardic.
Din punct de vedere electrocardiografic se <listing patru stadii evolutive ale
infarctului miocardic (fig. 90):
1. Stadiul I sau ,.precoce" (primele 24-36 de ore de la debut):
predomina supradenivelarea segmentului ST, foarte ampla (segmentul ST
,,pleaca" din varful undei R, iar unda S nu mai exista), contopita cu unda T
care nu se mai distinge: ,,unda In dom". Tot acum apare $i unda Q
patologica (de infarct);
2. Stadiul II sau intermediar (dureaza o saptamana): aspect
caracteristic, cu unda Q patologica, segment ST supradenivelat $i u~1da T
negativa: ,,unda Pardee". Pe zi ce trece, segmentul ST coboara tot mai mult
spre linia de zero, iar unda T negativa devine tot mai amp la;
3. Stadiul III sau ,,tardiv" (dureaza mai · multe saptamani in
continuarea stadiului II). Pe electrocardiograma coexista unda Q patologica
~i unda T negativa ampla (,,T coronarian"). Segmentul ST devine
izoelectric. Dupa inca 1-3 saptamani, unda T negativa incepe sa se
miqoreze treptat;
ii •
•
t=-t:' .
L=±::..
,~par it 10 T coronorion Y.chelo
undu Q
un__sje i Q.. Fbrdee
Fig. 90: Stadiile infarctului de miocard
141
 Regresia 111od(fid1rilor electrocardiografice fn i11farctul 111iocardic
4. Stadiul IV sau .,de cicatrice" (care persista indefinit du pa I. segrnentul ST este primul care revine la linia izoelectricfl:
vindecarea clinicii a infarctului miocardic acut). Persista doar unda Q ' o uncla T negativa apare dupa cateva zilc sau o saptarnana:
patolo~ica ~i unda T de mica amplitudine, de obicei u~or ncgati\'ii. 3. unda T dcvine pozitivii dupii ciiteva luni sau poatc riimflne
/11 co11clu:.ie: negativa;
a) unda Q apare incii din primele ore ~i persistii toata viata: 4. unda Q patologicii de obicei persista.
b) segmcntul ST cste supradenivelat numai in prima saptii1minii. lnfarctul subenclocardic
avfmd amplitudinea maxima in primele ore. apoi revine treptat la linia de nu apare unda Q:
zero: segmentul ST cste supradcnivclat:
c) unda T este contopita cu segmentul ST in prima zi. devinc unda T este pozitiva.
negatiYii in a doua zi. cre~te progresi\' in amplitudinc, atingand maximul la Infarctul intramural
sfiir~itul primei siipt<linani ~i in a doua siipt5.mana. apoi diminua progresiv. infarctul mic intramural nu produce modificiiri ale cornplexului
Diag11osticul topografic clectrocardiografic al il~farctului miocardic. QRS:
Zonele de necroza, leziune ~i ischemie ale infarctului miocardic creazii forte pot apare modificari ale undei T.
electrice care pot fi exprimate prin \·ectori ai lui Q. ST ~i T. Din total~il Infarctul transmural
derivatiilor (derivatii standard. dcrivatii unipolare ale membrclor. derin1\ii - aparc unda QS in derivatiile de la nivelul zonci infarctate
precordiale) se pot distinge doua categorii importante. in functie de frlul in
care se proiecteaza vectorii de infarct: B. Angina pectorala
r deriva{ii direcrc, dind elcctrodul explorator este siniat ,,in fota'' inre.,istrarca electrocardiou:rafica este normala la 113 din cazuri. in
zonei de infarct ~i care vor da o imagine .. directi'' cu: unda Q rest exista'" moclificiiri de ischemie-leziune subepicardica cu subdenivelarea
patologica. ST supradcni\'clat T ncgativ: segm~ntului ST ~i unda T turtita. uneori difazica de tip+/- sau negativa (fig:
r dcrirn{ii indirccte. dnd electroclul explorator cste situat de partea 91 ). In alte cazuri. aspectul anormal al electrocard1ograme1 apare numa1
opusii a inimii in raport cu infarctul ~i care vor da imau:ini .. indirccte" dupa o probCl de efort.
; ' f

sau ,,inverse" (imaginea rasturnatii. ,.in oglinda". a c;lci din:cte). in _ , ,,.,,..., , , _ t ,. ......
' ~ }
~---'" ,,,.,-. -
.
loc de Q va aparea un R anormal la inceputul complexului QRS, ST
este subdeni\'elat ~i T pozitiv (dar ascu\it, simetric ~i uneori foarte v,
amplu ).
Topogratia (localizarea) infarctului in pererii inimii. sc poate deduce D: o. .
din fclul in care sc repartizcazii imaginile directc ~i inclirecte in sistemul
celor I'.?. deriYa\ii utilizatc in mod curcnt. Ca topografic. sc dcscriu
urmatoarele tipuri de infarct:
----
Fig. 91: Aspect electrocardiografic in
aVR alJl aVF angina pectoraltl
Tabel 13: Tipuri topografice de infarct miocardic
--'--~-

Locali:are /ma!!ine directti lmaJdne iudirectti

anterior/antero- DI. a\IL V1-V1, Diii. aVF ~
ti
iaterai
postero-inh:rior D!I-DIIL a VF DJ, aYL. \1 3• Y.1
apical DI. aVLV 3 • V.1
lateral Dl-Dif, aVL, V 5-V 6
anteroseptal Y2. V,
postero-lateral DU-Diil, aVL a VF. V1,
"'s l
I,
septa! profund
(antero-postcrior)
Dll-DIIL aYF. Y 1-Y 2
i
__1:
,.--....... -
142
 C. Sindromul intermediar 3. Potasiu
Hiperpotasemia produce:
Sindromul intermediar (angina instabila) prezinta modificari ale
segmentului ST $i undei T ca $i in infarct (exista semne de leziune $i >- unda T lnalta, cu viirf ascutit $i baza ingusta;
ischemie acuta), dar lipse$te unda Q patologica (absenta semnelor de >- scurtarea intervalului QT;
necroza). > blocuri atrioventriculare de diverse grade;
Hipopotasemia determina:
D. Modificari electrocardiografice de cauza iatrogena > aplatizarea undei T;
>- alungirea intervalului QT;
1. Digitala. Supradozarea digitalica deterrnina urrnatoarele >- cre$terea amplitudinii undei U $i fuzionarea ei cu T;
modificari (fig. 92):
a) subdenivelarea segmentului ST, de fom1a rotunjita, ,,in chiuveta"
>- subdenivelarea segmentului ST;
sau ,,in covata"; > extrasistole;
b) unda Tse turte$te mult; > bloc sino-atrial (rar);
c) intervalul QT se scurteaza; > scade arnplitudinea complexului QRS.
d) intervalul PQ se alunge$te;
4. Calciu
e) unda U devine mai ampla;
Hipercalcemia produce:
f) complexul QRS nu sufera modificari esentiale;
g) rarirea frecventei cardiace; > scurtarea intervalului QT;
h) tulburari de ritm (mai frecvent extrasistole bigeminate). > blocuri atrioventriculare $i tulbura1i de ritm (extrasistole, .
·fibrilatie atriala).
Hipocalcemia detennina alungirea intervalului QT.

ELECTROCARDIOGRAMA AMBULATORIE - HOLTER

Fig. 92: Intoxicafie digita/icli (ST subdenivelat, 111 ,,covatli'J.

Electrocardlograma ambulatorie (Holter) se realizeaza cu aparate
Fibrila(ie auricularli
portabile care pennit inregistrarea continua a electrocardiogramei.
inregistrarea se face 24 de ore, in timp ce bolnavul 1$i desfa$oara activitatile
2. Chinidina. Efectul chinidinei asupra electrocardiogramei: obi$nuite. Este indicata pentru evidentierea tulburarilor de ritm $i de
a) depresie segment ST;
conducere intermitente sau asimptomatice, depistarea ~i diagnosticarea
b) alungirea intervalului QT;
c) unda T. cardiopatiei ischemice simptomatice sau asimptomatice.
Toxicitatea chinidinei:
a) bloc sino-atrial;
b) bloc atrioventricular gradul I, II sau III; ECOCARDIOGRAFIA
c) bloc de ramura;
d) aritmie ventriculara: ritm idioventricular, extrasistole Ecocardiografia reprezinta o metoda de investigatie neinvaziva,
ventriculare, tahicardie ventriculara, fibrilatie ventriculara, bazata pe inregistrarea ultrasunetelor reflectate de la nivelul cordului ~i
asistola; permite observarea ,,pe viu" a cavitatilor inimii, recunoa$terea structuril9r
e) ritm jonqional. anatomice $i aprecierea funqionalitatii apa.ratelor valvulare (fig. 93). In

144 145
 practica cardiologica, ecocardiografia este indicata In diagnosticul
valvulopatiilor (stenoza mitrala, insuficienta mitrala), mixoamelor ~i
trombilor intraatriali, prolapsului valvei mitrale, malfonnatiilor congenitale,
diagnosticul revarsatelor pericardice, endocardite (metoda i~i large~te
necontenit campul de aplicare).
Funqie de modalitatea de inregistrare a ecourilor, ecocardiografia
poate fi:
'r In modul M (inregistreaza ecourile in mi~care);
);.> In modul 2D (bidimensionala), cu reprezentarea corecta a unei
poqiuni de cord;
> modul tridimensional (3D), care permite examinarea spatiala a
cordului cu analiza motilita\ii cardiace globale.
Fig. 93: Aspect ecocardiografic normal
RV - 1·e11tricul drept; LV - ventricul stang; IVS - sept interrentricular; AO - aort1i;
Tabel 14: Parametrii ecocardiografici normali (la adult) L VPH' - perete posterior 1•e11tric11l sta11g; AML - 1'£/lvii mitralii anteriourii; Pl\fL - 1•11/l'li
mitralli posterioarii; LA - atriul sta11g.

~
Dimensiune Valori normale Dimensiune Va lo ri 11 ormale
( 111111) (mm)
~VS (D) 39- 57 , Ao inel 18- 23 Ecocardiografla Doppler color eviden}iaza prezen}a fluxului sanguin
VS (S) 25-45 Ao ascendenta 35 care are culoare ro$ie cand se indreapta spre transductor, culoarea albastra
AS 21 - 37 AP inel - cand se indeparteaza de transductor $i culoare gri cand deplasarea sangelui
VD 30 AP trunchi - se face perpendicular pe fascicul.
AD 29-42 FE 60-70%
, Sept 7 - 11 FS 25% FONOCARDIOGRAMA
interventricular
'
Perete posterior 7-11 i Aria VM Fonocardiograma este o metoda de i'nregistrare grafica a
Perete anterior 7 - 11 VCI - fenomenelor acustice produse i'n inirna $i in vasele mari. Fonocardiograma
completeaza ascultatia, dar nu o poate inlocui. Fonocardiograma se
Ecocardiografia transesofagiana vizualizeaza cordul din interiorul i'nregistreaza simultan cu electrocardiograma pentru a preciza mornentul de
lumenului esofagian, transductorul fiind montat la extrernitatea unui debut al Z 1 $i Z2 ~i astfel, a localiza fenomenele acustice in ciclul cardiac.
endoscop. Aparatura consta dintr-un microfon special pentru captarea sunetelor
Ecocardiografia Doppler inregistreaza prezenta, viteza ~i sensul
din focareie de ascultatie clasice (sau punctele de audibilitate maxima), un
fluxului sanguin funqie de timp. Se bazeaza pe calitatea fizica conform
sistem de amplificare, un sistem de selectare pe mai multe benzi de
careia fluxul sanguin emite ultrasunete sub forrna de ecou, cand este supus
frecventa ~i un sistem de inscriere grafica (pe aceea$i hartie folosita pentru
unui fascicol de ultrnsunete.
electrocardiograma).

146 147
 FONOCARDIOGRAMA NORMALA protosistolice, mezosistolice, telesistolice, mezodiastolice) precum $1 a
fo1111ei !or (romboidala, crescanda, descresdnda).
in mod nonnal, pe fonocardiograma sunt lnregistrate lntotdeauna Z 1 ~i
Z 2, $i mai frecvent decat sunt percepute la ascultatie, Z3 ~i Z4 (fig. 94).
Z 1 i'ncepe cu doua-trei vibratii de mica amplitudine (presegment), se
continua cu patru vibratii ample (partea ,,centrala") ~i se termina prin cateva
vibratii de amplitudine mica (postsegment).
Distan}a intre unda Q ~i inceputul 2 1 variaza intre 0,02-0,06 sec.
Z 2 apare imediat dupa sfiir$itul undei T. fiind alcatuit, ca $i 2 1, dintr-
un presegment, partea centrala cu vibratii ample $i un postsegment.
Z 3 $i Z 4 reprezinta grupe vibratorii de mica amplitudine, inregistrate la
inceputul diastolei $i, respectiv, in presistola.

T
Fig. 94: Fo11ocardiogra111ii
norma/(1 Q s
Mr AP
Fig. 95: Fonocardiogranui: fnregistrarea wtui su.flu sistolic fnfocarul aortic

Zt\l
6. Frecatura pericardica nu poate fi interpretata pe
Z II fonocardiograma din cauza variabilita}ii aspectelor grafice.

FONOCARDIOGRAMA PATOLOGICA EXPLORAREA CU RADIOIZOTOPI

1. Diminuarea ~i accentuarea intensitiitii Z 1 ~i Z2 se manifesta prin 1. Scintigrafia miocardului se realizeaza prin ,,fixarea" la nivelul
miqorarea $i, respectiv, cre~terea amplitudinii vibratiilor corespunzatoare.
2. Dedublarea Z 1 ~i Z 2 se apreciaza mult mai exact pe
miocardului a radionuclidului (Th 201 ) adrninistrat intravenos $i poate
evidentia zonele infarctizate sau mai slab irigate din miocard.
fonocardiograma dedt la asculta\ie.
3. Zgomotele de galop se manifesta prin cre$terea amplitudinii
i. Angiocardiografia izotopicii se bazeaza pe detectarea trecerii
radionuclidului (Tc 99 injectat intravenos) prin inima ~i este utila in
vibratiilor componente ale Z3 $ifsau Z.;. detectarea anomaliilor circulatorii din angiocardiopatiile congenitale.
4. Clacmentele ~i clicurile apar sub fomrn unor vibratii de foarte
scurta durata, situate in afara Z1 $i Z 2 • Clacrnentul de deschidere a mitralei
(din stenoza mitrala). format din 1-3 vibratii. apare la 0,06-0.14 sec de la
MECANOGRAMELE
lnceputul Z 2• Clicurile sistolice (de ejeqie aortica sau pulmonara) ~i
diastolice se manifesta prin accidente \'ibratorii de scurta durata ce apar in
Mecanogramele reprezinta inregistrarea grafica a modificarilor de
fazele respective.
presiune/volum din cavita}ile inimii sau de la nivelul vaselor; inregistrarea
5. Suflurile cardiace (fig. 95) apar pe fonocardiograma ca accidente
se face fntotdeauna i'n paralel cu un traseu electrocardiografic $i mm!
Yibratorii de durata mai lunga $i frecvente variate. Fonocardiograma permite
fonocardiografic.
aprecierea exacta a sediului ~i duratei suflurilor in ciclul cardiac (sutluri

148 149
 A: Sfl~mograma (arteriograma) reprezinta inregistrarea grafica a B. Apexocardiograma (fig. 96-3) rcprczinta inrcgistrarea graficf1 a
pulsulu1 arterial.
modificarilor de presiune/volum din interiorul ventriculului stang ~i se
Carotidograma (sfigmograma cu cea mai mare utilitate practica) se compune din:
compune din (fig. 96-2): 1. o unda po:itii'a a, corespunzatoare sistolei atriale (sincrona cu
Z-1 de pe fonocardiograma);
2. incizura C, corespunde inceputului contraqiei ventriculului
stang;
3. 1lil:fitl E, corespunde deschiclerii sigmoidelor aortice;
4. unda H, corespunde !nchiclerii sigrnoidelor aortice;
5. punctul dee/iv maxim ol curbei notat cu O. corespunde
2 deschiderii valvei mitrale:
6. 1111da F, ascendenta, corespunde urnplerii rapide a ventriculului
Stang ~j coincide CU Z_, de pe fonocardiograma.
3 Aspecte patologice ale apexocardiogramei se 1ntalnesc in:
I. supraincarcarile \'entriculare de presiune (sistolice): aspect in
0
platou in tot timpul sistolei:
2. supra!ncarcarile ventriculare de vol um ( diastolice ): unda
protosistolica ampla, um1ata de un colaps adanc pana la punctul 0:
3. pericardita constrictiva: aspect in\'ersat, ,,in oglina", fata de eel
obi$11Uit.

Fig. 96: 1 - Flebograma C. Flebograma (fig. 96-1) reprezinta inregistrarea grafica a pulsului
2 - Sfigmograma venos; in practica se utilizeaza numai inregistrarea pulsatiilor vcnelor
3 - Apexocardiograma jugulare (jugulograma).
Jugulograma normala se cornpune din:
I. o unda po:::itii·a a, corespunzatoare sistolei auriculare; 1. unda a, pozitiva, care coincide cu sistola atriala;
2. o por(iune rectilinie i, corespunzatoare fazei de contraqie 2. um/a c, pozitiva, corespunde inceputului sistolei ventriculare:
izometrica; 3. unda x, negativa. coincide cu sistola ventriculara;
3. punctul E, corespuncle cu debutul ejeqiei ventriculului stang; 4. unda y, negativa, produsa de umplerea ventriculului drept;
4. p1111ct11 l B este varful maxim al pantei ascenclente ~i corespunde 5. unda h. pozitiva, apare spre sfar~itul diastolei. interpretarea ei
undei de percuiie; fiind incerta.
5. incizura catacrota, notata cu I (sau IC), corespunde !nchiclerii Aspecte patologice ale jugulogramei:
valvulelor sigmoide aortice: 1. undaa:
6. unda dicrota (reprezinta refluxul arterial). 'r cre$te in:
Modificiirile patologice ale carotidogramei: stcnoza tricuspidiana;
> in stenoza aortica apare un aspect din\at ~i neregulat (,,in creasta pericardita constrictiva;
de coco~") al rarnurii ascendente a curbei de ejeqie; hipertcnsiune pulmonara;
> in insuficienta ao1iica apare o ascensiune bruscii cu un varf B insuficien\a cardiaca de tip ventricular drept;
mai ascu}it $i incizura I miqorata. > este absenta in fibrila\ia atriala.
2. depresiunea x este:
'r accentuata in defectul septa! atrial;

150
151
 > diminuatii in:
Jndicatii:
insuficienta tricuspidianii· > b'oalii coronarianii (suspicionatii sau cunoscuta);
fibrilatia atrialii; ' );> capacitate funqionalii la bolnavii post infarct miocardic acut;
. '.nsufi.cienta ca1~diacii de tip ventricular drept; > evaluare post-revascularizare miocardicii;
> apaie mat precoce 111 stenoza tricuspidianii. > evaluarea bolnavilor cu angina variabilii;
3. unday: > evaluarea barbatilor peste ~40 de ani, cu profesie cu rise crcscut
> este profundii in: (stres, ateroscleroza).
pericardita constrictiva· Co 11 train dica(i i:
. insuficienta tricuspidia~ii. > angina instabila - criza reccnta;
> d11111nuii sau chiar dispare i'n: > hipertensiune arteriala cu valori mari;
s~enoza t1:icuspidiana; > stenozii aortica stransa;
h1pertensrnnea pulmonarii. > bloc atrioventricular gradul Ill;
r insuficienta cardiacii.
Jnte111retare: testul se considerii pozitiv dacii unda T se ncgativeaza
sau segmentul ST prezintii o supradenivelare sau subdenivelare mai mare de
ALTE METODE DE EXPLORARE Imm.
2. Cateterismul cardiac constii In introducerea unui cateter printr-o
1. Electrocardiografia de efort este 0 metoda d ct· · venii periferica ( cateterism anterograd) in cavitii\ile drepte ale inimii $i artera
neinvaziva fol ·t- · · e ta£11ost1c
,
poate efectua cu:
os1 a m specia 1pentru cardiopatia ischemica. Proba de t
or se
;fl pulmonarii (cateterismul inimii drepte) sau artera ( cateterism retro grad) in
cavitatile inimii stangi (cateterismul cordului stang).
>- scarita (testul Master); ·Cateterismul cardiac permite:
> covorul rulant; ./ masurarea presiunilor din cavitiitile cordului ($i inregistrarea !or);
> bicicleta ergometrica. ./ recoltarea sangelui din diferite cavitiiti pentru a determina gradul
Efortul fizic este progr.esiv. Pentru bicicleta folosim initial 0 sarcina Jui de oxigcnare (oximetrie);
d~ 25W care .cre$te progres1v cu cate 25\V la 2-3 minute. Se umliir ./ infonnatii privind dimensiunile cavitatilor cardiace;
atmgerea une1 frecven\e de 80 - 90% din frecventa maxima teore~i~~: ./ eventualelc comuniciiri anormale ( defecte septa le);
=
ifrecven(a maximii. t~oreticii 220 - varsta fn ani). ' ./ masurarca debitului cardiac;
Frecvent folos1t este testul Master (testul celor douii trept ") . ./ evidentierea ~unturilor ~i suprafetelor valvulare;
constii in · b • " e , ca1 e ./ 1nregistrarea electrocardiogramei ~i fonocardiogramei endoca-
. . urcarea ~1 co orarea unei scarite duble cu doua trepte (iniiltimea
~n~1)1epte este de 22,. 5 cm) _In 90 secunde, in tactul unui metr;nom. vitare.
In1eto1~trarea electrocard1ograme1 se efectueaza inaintea efortului I 3 · I Contraindica(iile majore ale cateterismului cardiac sunt:
l 0 mmut~ dupa efort ~i permite evidentierea unor leziuni c~r~narf~ : 11
..,, endocardita bacterianii;
nedecelabtle pe traseul de repaus (fig. 97). · > insuficienta cardiacii severii;
> insuficien\a renala sau hepaticii;
>- tulburiiri de coagulabilitate.
3. Arteriografia - metoda de diagnostic care exploreazii radiologic
+ - 9"'--+ arterele dupa injectarea !n lumenu! !or a unei substan\e de contrast
radioopace. Eviden\iaza modificiirile morfologice arteriale (obstructii
r complete sau partiale, dilata\ii anevrismale), localizarea ~i intinderea
!....._______.
9"

leziunilor, existen\a circula\iei colatcrale.

4. Coronarografia apreciazii prezenta anormalitiitilor in circulatia
coronarianii, a stenozelor ~i obstructiilor coronariene, capacita\ii totale a
Fig. 97: Testul Master (schi(ii cu scliri(a}
circulatiei colaterale.

152
153

CAPITOLUL VI
SINDROMUL CLINIC DIN BOLILE
VALVULARE
Definitie. Bolile valvulare (valvulopatiile. cardiopatiile valvulare)
sunt afeqiuni caracterizate printr-o tulburare a funqiei de supapii a uneia
sau mai multor valvule cardiace.
Etiologie. Cm1za cea mai frecventa este reumatismul anicular acut
(rnult mai rar: sifilisul, ateroscleroza, leziunile congenitale, septicemiile,
traumatismele toracice ).
Diagnosticul cuprinde urmatoarele etape:
1. Diagnosticul formei anatomice a defectului valvular
precizeazii:
> sediul defectului (valvula lezata);
> tipul de defect valvular (stenozii sau insuficienta);
.,.. existen\a leziunilor valvulare multiple ~i gradul de
predominen\a (care dintre leziuni <lamina simptomatologia).
2. Diagnosticu/ ftmc(ional stabile~te dacii valvulopatia este
compensata sau complicatii cu insuficiema cardiaca.
3. Diagnosticul etiologic precizeaza boala care a cauzat
valvulopatia (reumatismul articular acut).
4. Diagnosticul de stadiu eiiolutiv stabile~te dacii valvulopatia
este stabilizata sau evolutivii.
5. Diagnosticul comp/ica(iilor vafrulopatiei (tulburiiri de ritm,
embolii arteriale).
154
STENOZA MITRALA
Definitie. Stenoza mitrala cste valvulopatia caracterizatii prin
stramtorarea orificiului mitral, ceea ce va avea drept consecin\ii crearea unui
obstacol fn calea scurgerii sangelui din atriul stfing (AS) In ventriculul stfing.
Frecvenfa. Stenoza mitrala este cea mai frecventa valvulopatie, cu
incidenta mai mare la fcmei.
Etiologie. In aproape toate cazurile de stenoza mitrala etiologia este
de natura reumatismalii.
Anatomie patologica. Se constatii urmatoarele modificari:
> reducerea suprafc\ei orificiului mitral (suprafata normalii 111
diastolii = 4-6 cm 2) uneori sub I cm 2;
'r sclerozarea valvulelor (.;;i cu timpul a intregului aparat valvular):
> dilatarea atriului stfing, congestia venoasii a plamanilor, dilatarea
ventriculului drept.
Fiziopatologie. Reducerea orificiului mitral produce un .. baraj·· la
trecerea sange[ui din atriul Stang ll1 ventriculul Stang in diastoJii. CU
urmatoarele consecin\e (fig. 98):
a) inapoia ,,barqjului" (stenozei):
"T cre.;;terea presiunii $i a cantitatii de sange in atriul stang
(obi~nuit direct proportionalii cu gradul stenozei), care va
determina o cre.;;tere paralela a presiunii in venele ~i capilarele
pulmonare; dnd presiunea din atriul stang .;;i capilarele
pu\monare o egaleaza pe cea coloid-osmotica a sangelui (31
mmI-lg) apare edemul pulmonar acut;
> hipertrofia .;;i dilatarea atriului stang;
r hipertensiune arterialii pulmonara; cre~terea presiun11 111
capilarul pulmonar produce reflex vasoconstrictie arteriolarii
cu hipertrofia tunicii medii a arteriolelor .;;i ancrelor
pulmonare, ducand la hipertensiune in artera pulmonara. Cu
timpul va deterrnina o sclcroza arteriolarii .;;i a interstitiului
pulrnonar. Crqterea rezistentei in circulatia arterialii
pulrnonara crcaza un ,,al doilea baraj" (eel arteriolar pulmonar)
in circula\ia sangelui. Hipertensiunea arteriala pulmonara are
trei mecanisme:
I. transmiterea retrograda a presiunii din atriul stang
prin venele pulmonare la capilarele pulmonare (hipertensiune
pasivii);
155
 2. vasoconstriqie arteriolara pulmonara reactiva, indusa Vaquez a clescris ..junghiul atrial", cu sediul in rcgiunea
de cre$terea presiunii in venele pulmonare (mecanism interscapulove11cbrala stanga, proclus prin clilatarca excesiva a
reversibil); atriului stang.
3. modificari organice ale arterelor ;;i arteriolelor 6. Di4agia este secundara compresiunii esofagului de
pulmonare (mecanism ireversibil). catre atriul stang dilatat.
Hipertensiunea arteriala pulmonara determina secundar
7. Di.~fonia se clatoreaza compresiunii nervului recurent
hipertrofia ventriculului drept cu dilatarea cavitatii.
stang de catre atriul stang dilatat (sindromul Ortner).
>- hipertrofia ;;i dilatarea ventriculului drept, ultima
antrenand uneori insuficienia tricuspidiana funqionala.
B. Examenul obiectiv
b) fnaintea ,,baraJului" mitral: scade clebitul cardiac. Aspectul general:
Faciesul mitral - cianoza buzelor, nasului $i pometilor care
contrasteaza cu paliditatea din jur
fnm'nt~a Scade dehtu!
barajului c~diac bzfantili.1·111 mitrcil - dezvoltarea somatica intarziata $i aspect mai
Edem
gracil (apare In stenozele mitrale severe, instalate in copilaric).
Cre;-;ierea pt esiunii Cte)'terea presiun.ii
fi canti t.6.~i in venr: le fi pulmeinar Examenul aparatului cardio-vascular
Re.:h.icerea 'B ~aj" 1rd1e a.ctt
de s8.nge 'in /:·..13 c~pilarele ptl!.monut
orifi ciul ui mi ha! AS~VS 1. Palparea eviden\iaza:
Hiperlrofia ;~ a) freamiitul catar (echivalentul palpatoriu al uruiturii
fnapoin clilat~ea AS
cliastolice);
bart:efului
b) vibra\ia de inchiclere a valvulei mitrale sclerozate (la apex) $i
HTAP
a celei pulmonare (la baza);
lt1:nificien1a c) puls mic:
Hir1e.1trcifia ¢
t1ictk~pidi;it1a
dilata~a VD cl) $OC apexian in pozi}ie normala sau deplasat in afara;
functicir.d.i
e) pulsatii epigastrice (semnul Harzer) $i impuls parasternal
Fig. 98: Fiziopatologia stenozei mitrale stang In sp. IV i.e. (traduc hipertrofie ventriculara dreapta).
2. Ascultafia (cea mai impo11anta metoda pentru diagnostic)
Simptomatologie evidentiaza:
A. Simptomejimc(ionale a) Z 1 accentuat la varf (indica faptul ca valvulele mitrale sunt
I. Di.11meea, la inceput de efo11, devine apoi permanenta. scleroase dar inca mobile; rezulta ca accentuarea Z1 lipse$te In
In stenoza mitrala stransa apar atacuri repetate de edem pulmonar stenozele mitrale avansate cu val vu le rigide ~i imobile );
acut. b) Z 2 accentuat $i uneori dedublat in focarul pulmonarei
2. Tusea, seaca la inceput, este apo1 insorita de ( clatorita hipertensiunii arteriale pulmonare );
expectoratie mucoasa. c) clacmentul de deschidere al mitralei (CDM) se clatore~te
3. l-fenzopti;iile sunt frecvente~ vetriabile in pri'linta deschiderii zgomotoase a valvu!ei mitrale sclerozate clar inca mobila
cantita\ii ~i procluse pnn meca111sme di ferite (ruperea (lipsqte In stenozele mitrale avansate cu valvule rigide ~i imobile).
anastomozelor clintre circulatia bron$icii $i cea pulmonarii.
Apare dupa Z2 ca un zgomot scrn1 $i de tonalitate inalta, cu timbru
bron~itii de staza, infarct pulmonar).
pocnit, perceput mai bine in sp. IV i.e. stang, la jumiitatea distantei
4. Palpitaf iile sunt frecvente ~i datorate mai ales fibrilatiei
atriale. dintre stern ;;i apex (fig. 99).
5. D111"e/'ea precordia!a este variabila ca frecventii $i
intensitate (de la o simpla jena p<'ina la aspect tipic de angor).

156 157
 Zg, Zg2 COM

I 11
Fig. 99: Clacment de deschidere al mitralei

d) uruitura diastolica este semnul eel mai important. Se

percepe la apex (obi$nuit, pe o portiune destul de limitata), dupa Fig. 100: Aspect radiologic de cord mitral
CDM, mai bine in decubit lateral stang ~i dupa efort. Este un zgomot
rugos. de tonalitate joasa $i da impresia auditiva de rulare, de > bombarea arcului mijlociu stang (secundara
rostog~lir~ a _unui _val . lic'.1idia1~ continuu. Li~se$te 111 cazu:·ile de dilatarii arterei pulmonare);
stenoza nutrala larga (onficml m1tral peste 2 cm-) sau foarte stransa. > dublu contur pe marginea dreapta a inimii (dat de
e) suflu presistolic, secundar crqterii vitezei sangelui prin atriul stang mult dilatat);
orificiul mitral stenozat in sistola atriala (rezulta ca Jipse$te in cazurile >- uneori calcificarea mitralei (leziune avansata);
cu fibrilatie atriala). Apare 1n presistola, inaintea Z 1 (deci la sfar$itul > ventricul stang normal.
diastolei), ca o continuare $i intarire a uruiturii diastolice. 2. in pozi{ia OAD (fig. 10 I): pensarea spatiului retrocardiac $i
Semnele stetacustice descrise se pot grupa sub forma unei onomatopei
deplasarea posterioara a esofagului (examen baritat), am be le
descrise de Duroziez: ,,rruuffttata", in care rruu = uruitura diastolica. , ff=
suflu presistolic, t = accentuarea Z 1, ta= Z 2 normal; ta= CDM. secundare dilatarii atriului stang.
Termenul de SM ,,muta" se folose$te pentru cazurile in care nu se 3. La examenul plamanilor (fig. 102) - semne de staza
asculta uruitura diastolici'i $i suflul presistolic (stenoze prea largi sau din vcnoasa ~i capilara, precum $i de hipertensiune arteriala
contra, prea stranse, cu fibrila\ie atriali'i). pulmonara:
in stenoza mitrala se mai pot percepe la ascultatie: > marirea umbrelor hilare;
a) suflu bolosistolic la apex (indica coexisten\a unei > prezen\a ,,liniilor Kerley" sub forma de u'.11bre
insuficien\e mitrale); liniare de 1-3 cm. orizontale, paralele, situate mai ales
b) suflu sistolic la tricuspida (insuficienta tricuspidiana In unghiurile costo-frenice (traduc 1ngro$area
functionala); edematoasa a septurilor interlobulare ca umrnre a
c) suflu diastolic (Graham-Steel) in focarul pulmonarei
depa~irii capacitatii de drenaj a vaselor limfatice);.
(insuficienta si,grnoidelor pulmonare).
> accentuarea aspectului reticular pulmonar (uneon
· Investigatii paraclinice aspect micronodular, pscudoliniar):
I. Examenul radiologic evidentiaza: > voalarea campurilor pulmonare.
J. in po::i{ia AP ( fig. I 00):
159
158
 .ti
I
Fig. I 03: P mitred

III. Ecocardiografla permite calcularea suprafetei mitralei $i reprezinta

cea rnai utila metoda de investigatie neagrcsiva de diagnostic.
Ecocardiografia In rnodul M releva:
I. 1ngro$area valvelor;
2. scaderea pantei E-F;
Fig. I 0 I: Pasaj barit at al esofag 11/ui la w1 bo/nav cu stenozii mitrahl (OAD) 3. mi$carea anterioara a valvei mitrale posterioare in diastola.
Ecocardiografic (l 04) $i prin examen Doppler pot fi evalua\i corect
toti bolnavii cu stcnoza mitrala, precizandu-se gradul stenozei, starea
aparatului subvalvular, consecintele anatomice (dilatarea atriului stang,
ventriculului drept. arterei pulrnonare). hemodinamice (hipertensiunea
arterialii pulmonara) $i complicatiile (tromboza atriului stang).
Ecocardiografic stenoza mitrala poate fi apreciata ca:
0 •
?- u.)'oarcl - cand aria orificiului mitral este peste J .5 cnL 1ar
presiunea medic In atriul stfing (capilar pulrnonar) sub 20 mmHg;
>- moderatil - cand aria orificiului mitral este cuprinsa !ntre 1,4 $i
l cm 2 , iar presiunea medie In atriul stftng sub 30 mrnHg:
>- severa, cftnd aria orificiului mitral este sub l cm 2 • iar presiunea
medic fn atriul stang mai mare de 30 mmHg.

Fig. 102: Liniile Kerley

II. Pe fnregistrarea electrocardiograflca (fig. I 03) avem:

l. P ,,mitral": largit. bifid in special in V 1 (semn de hipertrofie
atria la stanga ):
2. uneori unde R lnalte In Y 1-V 2 (semn de hipertrofie
ventriculara dreapta).
Fig. I 04: Stenoul mitrahl (modfficat dupll Kurt Fenstermacfter)

160
161
 . IV· Fonocardiograma (fig. I 05) apreciaza severitatea stenozei mitrale
pnn calcularea indicelui Wells:
indice!e Wells= (Q- Z 1) - (Z 2 - CDM)
Q- z, > 0, 13-0, 14 sec-+ stenozii stransa·
Q - Z1 < 0,08-0, I0 sec --+ stenoza larga; '
Z2 - CDM < 0,04-0.07 sec --+ stenozii stransa·
Z2 - CDM > 0,09-0, 12 sec--+ stenoza largii. '
.- .. - ·."--·-·
Fig. 105: A~pectfonocardiografic fn boa/a mitralii
a - Si!flu ho/osisto/ic tie i11s11ficie11{li mitraftl
b - uruituul diastolicli
c - clacment de deschidere al mitralei
d - suflu presistolic
V. Cateterismul cardiac $i angiocardiografia miisoarii:
l. gradientul presional diastolic dintre atriul stang ~ 1
ventriculul stang;
2. aria stenozei:
3. presiunea In arterele pulmonare.
Complicatiile stenozei mitrale mai frecvent fntftlnite sunt:
~ · dispnee~ paroxistica (In particular edemul pulmonar acut);
.... hemopt1z11 $1 111farcte pulmonare;
3. embolii arteriale (cerebrate $i periferice).
162
Aceste prime trei complicatii I-au determinat pe Huchard sa priveasca
stenoza mitralii cape o boala ,,dispneizantii, hemoptoizanta $i embolizantii".
4. tulburiiri de ritm (fibrilatie atriala, extrasistole);
5. tromboza masiva a atriului stang;
6. endocardita bacteriana subacuta;
7. infeqii bronhopulmonare;
8. insuficienta cardiacii de tip ventricular drept (In ultima
fazii de evolutie a stenozei mitrale).
INSUFICIENTA MITRALA
Definitie: insuficienta mitralii (regurgitarea mitrala, incompetenta
mitrala) este valvulopatia caracterizatii prin refluarea (regurgitarea) sangelui
din ventriculul stang In atriul stang In timpul sistolei, ca urmare a lncbiderii
incomplete a orificiului mitral.
Etiologic se deosebesc doua tipuri de insuficienta mitrala:
1. orga11icii prin leziuni anatomice ale aparatului valvular
produse de:
> reumatism articular acut;
endocardite bacteriene;
ateroscleroza (la bii.trani);
> traumatism toracic;
> anomalie congenitala;
> infarct miocardic.
2. fimctio11a/ii cu aparat valvular mitral intact, dar care nu se
poate inchide din cauza largirii inelului de insertie a valvulelor sau
i:ndepartarii mu$chilor papilari de valva mitrala, ambele situatii fiind
produse de dilatarea ventriculului stang:
> bipertensiune arterialii;
> valvulopatii aortice;
> boli coronariene.
Anatomopatoiogic, In insuficienta mitrala organica se produc
modificari variate:
> valvule perforate, scu1iate, rigide $i rasucite;
> rupturi de cordaje sau de 111U$Chi papilari;
> plii.ci de aterom pe vase;
> calcificii.ri ale inelului valvular;
> ventriculul stang $i atriul stang sunt dilatate.
163
 Fiziopatologie. (fig. 106) inchiderea incompleta a orificiului mitral
determina un reflux al sangelui din ventriculul stang in atriul stang in timpul
sistolei. Importanta acestui reflux depinde de gradul insuficientei mitrale, de
marimea debitului cardiac $i de diferenta de presiune dintre ventriculul
stang $i atriul stang. Refluxul ventriculo-atrial are urmatoarele consecinte:
>- crc$terea presiunii sistolice in atriul stang:
> supraincarcarea, hipertrofia $i dilatarea atriului stang;
r supraincarcarea de volum (diastolica) a ventriculului stang care
va deterrnina hipertrofia $i dilatarea accstuia:
> cre~terea debitului bataie al ventriculului stang care trebuie sa
asigure atftt volumul de sange refluat in atriul stang cat $i un
debit aortic suficient pentru circulatia sistemica;
> cre$terea presiunii in atriul stang determina, retrograd,
cre$terea presiunii din venele $i capilarelc pulmonare $i, in cele
din urma. ~i in sisternul arterial pulmonar, consecin\a fiind
suprasol ici tare a (supraincarcarea, hipertrofia, di latarea)
ventriculului drept.
Suprainc arc :'il"ea,
B. Exame~wl obiectiv al cordului:
1. Inspec(ia poate arata deplasarea ~ocului apexian in jos
~i lateral.
2. Palparea poate evidentia:
a) freamat catar sistolic la varf (traducerea tactila a
suflului sistolic);
b) ~ocul apexian in limite nomrnle sau deplasat in jos $i
lateral.
3. Asculta(ia pune in evidenta:
a) suflu sistolic cu urmatoarele caractere:
ocupa toata sistola (holosistolic );
intensitate maxima la varf;
iradiere in axila stftnga ~i uneori in spate:
tonalitate ridicata;
timbru uneori mai aspru (,,In ta~nitura de
vapori'') sau, alteori, mai duke ~i muzical:
se percepc mai bine in decubit lateral stang.
b) Z 1 la varf este normal (clasic se afirma ca este
climinuat);
c) Z 2 este normal sau dedublat in focarul pulmonarei
(clenota hipe1tensiune arteriala pulmonara);

fnchiderea
in:-ompleta a
oriti ciul ii m itr al
r Ret1u::ul
s:&ngelui din VS -
in /:...,')
- hipei1rnfia
dilata!ta AS

Suptaincal'cf:l.!ea
;;i d) z.,, (,,galopul protodiastolic"), perceput la vftrf.
clenota o umplere mai amp la a ventriculului stang;
e) uneori. scmta urnihira diastolica, avand aceea~1
semnificatie ca $i galopul protodiastolic.
---..,. de vol um a VS
Investigatii paraclinice
1. Examenul radiologic (fig. 107) evidentiaza:

-
a) dilatarea atriului stang (vezi stenoza mitrala);
Crq:tetea
debit.ului~ b) expansiunea sistolica a atriului stang (in OAD);
biit.;ie a VS
c) dilatarea ventriculului stil.ng (alungirea arcului inferior

Fig. 106: Fiziopato/ogia hts1!ficien(ei mitrale d) uneori calcificari mitrale;

e) In stadii avansate, dilatarea ventriculului drept.
Simptomatologie
A. Simptome fimc(ionale:
a) dispnee de efort $i foartc rar (doar in formele severe)
paroxistica (edcm pulmonar acut);
b) palpitatii. secundare aritmiilor asociate.

164
 Fig. I 08: Ecocardiogrqfie Doppler /11 in.rnficien(a mitralii
(mod!ficat dupii Kurt Fenstermacher)
Fig. I 0 7: Aspect radiologic al cordului in insuficien(a mitra/{i

2. Electrocardiograma poate fi:

a) normala; BOAlA MITRALA
b) sau sa arate semne de suprafncarcare a atriului stang
Boala mitrala (fi£. 109) corespunde asocierii stenozei mitrale cu
(P mitral, largit, bifid) $i ventriculului stang (deviere axiala insuficienta mitrala. Aspectul clinic rezulta din simptome $1 senme aie
stanga, R amplu In Vs-V6 $i S amplu In V 1-V 3). stenozei n~itrale ~i insuficientei mitrale cu doua variante:
3. Ecocardiografia $i exame11ul Doppler (fig. I 08) evidentiaza:
a) marirea atriului stang $i ventriculului stang;
b) lngro$area valvelor;
f
c) calcificarea inelului mitral:
d) dilatarea inelului mitral;
I
e) vegeta\ii valvulare;
f) iuptura de cordaje.
4. Fonocardiograma lnscrie un suflu holosistolic la apex.
5. Angiografia 11ucleara apreciaza perfoman\ele ventriculului
stang.
6. Cateterismul cardiac evalueaza:
a) presiunea atriala stanga (crescuta);
b) presiunea in artera pulmonara $i ventriculul drept
(crescute ).

Fig. J 09: Aspect radiolof.:iC de boalli mitralii (hiper~r<!fie <!uricuta:<i

stiingti, fripertro(ie i·entricul<mi stangii, IIipertr<!fie ventnculara dreapta)

166 167
 1. Boala mitrala cu predominen\a a stenozei mitrale; STENOZA AORTICA
2. Boala mitrala cu predominen\a de insuficientei mitrale.
Dcfinitic: stenoza aortica este valvulopatia caracterizata prin
existen\a unui obstacol in evacuarea sistolica a ventriculului stang.
PROLAPSUL VALVEI MITRALE Obstacolul poate fi situat la nivelul sigmoidelor a01iice (stenoza aortica
valvulara), imediat deasupra (stenoza amiica supravalvulara) sau dedesubtul
acestora (stenoza ao1iica subvalvulara sau infundibulara), ultimele doua
Definitie: sindrom realizat de patrunderea valvei mitrale in atriul
tipuri fiind de natura congenitala.
stflng In sistola.
Etiologic. Stenoza ao1iica poate fi:
Etiologie. Prolapsul valvei mitrale poate fi: I. organidi (valve sigmoide lezate):
1. primar, prin degenerarea mixomatoasa a valvelor; >- reumatism articular acut (cea mai frecventa cauza);
2. seclllzdar, In: >- congenitala;
>- defect septa! atrial: > aterosclerotica;
>- cardiopatie ischemica: >- idiopatica.
r miocardite: " fi111cfiona!G sau relativa (valve sigmoide intacte) In care
r boli de colagen. orificiul aortic este relativ mic in raport cu ao1ia $i ventriculul stang
Fiziopatologie - asemanatoare insuficien\ei mitrale. mult dilatate:
Simptomatologie > aortita;
1. subiectiv: > hipertensiune arteriala.
>- palpitatii; Anatomic patologica: valve 1ngro$ate, deformate, retractate, sudate
>- astenie: la comisuri, uneori cu depozite calcare. Ventriculul stang este hipertrofiat.
>- ametel i: Fiziopatologic (fig.! I 0). Obstacolul stenotic dintre ventriculul stang
r anxietate: $i aorta are urmatoarele consecin\e:
r dureri precordiale: I. hipertrofia concentrica a ventriculului stang;
>- hipotensiune aiieriala. 2. -scaderea debitului cardiac, cu reducerea paralela a celui
2. obiectiv: la asculta\ia cordului - clic mezosistolic ~1 suflu coronarian (tendinta la angor) ~i a celui cerebral (tendin\a la
lipotimie ~i sincopa);
telesistolic.
3. producerea unui gradient de presiune sistolic lntre
Investigatii paraclinice ventriculul stang $i ao1ia ( cre$te presiunea din ventriculul stang, cea
1. Electrocardiograma poate fi normala sau putem gasi:
din aorta ramanand nom13la sau chiar scade).
,_ n1odificari ale undei T;
Simptomatologie
>- modificari ale intervalului QT (alungit): A. Simptome func(ionale:
r tulburari de ritm (extrasistole ).
a) dispnee de efo1i ~i mai tarziu paroxistica (astm
2. Radiografia pulmonarii $ifonocardiograma - normale. cardiac, edem pulmonar acut);
3. Ecocardiografia releva: b) durere precordiala de tip anginas In 10-20% din
a) mi~care posterioara brusca a uneia sau ambelor foi(e cazuri:
mitrale: c) lipotimii $i sincopa de efort.
b) lngro$area valvelor.

169
168

Gradient de pre si une
aistcJic 1t-Jire VS ¢ aeitH
D il at-1\,i a VS cu st. ez<i
iradiaza in sus in regiunea supraclaviculara
Obs.taco! stcnoh'c dreapta ~i arterele gatului (dar uneori ~i la
v5.rful cordului);
se aude mai bine in pozi\ie ridicata, cu toracele
Hipetirofia concentticii a
Sceiderea debitul.ui aplecat lnainte.
VS (leziune compenGat.V
caJdiac b) Z 1 este normal, diminuat sau dedublat prin prezen\a
Reduceiea fc.\ei de
unui clic sistolic de ejeqie;
rezerv.i a VS c) Z 2 la aorta este n01mal, diminuat sau dedublat
(alungirea sistolei ventriculare lntarzie lnchiderea sigmoi-
san~.iirirl
(leziune decompen~rn.tk)
delor aortice ).
C. Semne periferice:
a) puls mic, in p latou ~i intarziat (,,parvus et tardus")
::3taz8. 'in Pi.S )'i in ci.rctlla!ia
pu.l.monar& b) tensiunea arterial a este normala sau scazuta,
formula sfigmomanometrica fiind u~or convergenta.
Inrufi1:it:·•ta inimii dreptt Investigatii paraclinice
1. Examenul radiologic ( fig. 111) evidentiaza:
a) ventriculul stang marit (in AP: bombarea arcului
inferior st5.ng);
b) dilatarea aortei ascendente;
c) calcificari ale sigmoidelor aortice.
Fig. 110 : Fiziopato/ogia stenozei aortice

B. Examenul obiectiv al cordu/ui

1. Jnspec(ia: nonnala sau ~oc apexian deplasat la stanga
~i in jos.
2. Palparea:
a) freamat sistolic in sp. II-III i.e. drept:
b) ~oc apexian deplasat in jos ~i la stanga.
3. Ascultafia:
a) suflu sistolic In focarul aortei:
incepe dupa Z 1 (de care este net separat):
se termini\ pu\in inaintea Z 2 :
de tip crescendo-descrescendo:
de intensitate mare (grad IV-YI):
timbru aspru, rugos, ,,in ra~nitura de vapori": Fig. J11: Stcnoui 11orticii - aspect radiologic

170 171
 2. Electrocardiograma: semne de hipertrofie ventriculara a)aria valvulara egala sau mai mica de 1,4 -0,75 cm~;
stanga (fig. 112); b)ingro~ari ~i calcificari valvulare;
c)hipertrofia peretilor vantriculari;
d)dilatarea aortei ascendente;
e)gradul ~i localizarea hipertrofiei ventriculare.
4. Coronarografia arata prezenta sau absenia leziunilor
coronariene.
5. Fo11ocardiogramt1: se inregistreaza un sufiu sistolic care
cuprinde aproape toata sistola, crescendo descrescendo, romboidal in
,,diamant" (fig.114 ):
R.

' -
'-- \ .......!.__......_____.,.,___ --~~__,-,

----· l SU

Fig. 112: Hipertro.fie ventricufarii stlingii

3. Ecbcardiografia (fig.113) releva:

Fig.114: Fo11ocardiogra11ul ilustrlind st~flu sisto!ic din SA

INSUFICIENTA AORTICA
Definitie. lnsuficienta aortica reprezinta defectul valvular caracterizat
prin refiuxul (regurgitarea) sangelui din aorta in vcntriculul stang 111
diastola, ca urmare a [nchiderii incomplete a orificiului sigmoidian aortic.
Etiologia cste variata.
Fig. 113: Exemplificare ecocardiogrf!ficii a stenozei aortice 1. Iusuficien{a aorticft organicft este produsa de :
(dupii Km:t Fe11ster111ac/1e1)

172 173
 a) boli care lezeazii initial ~i preponderent endocardul S&nge iegui gitat
valvular (insuficienta aorticii ,,endocarditicii"), dintre care cea mai din aorta
frecventii este reumatismul aiiicular acut (produce insuficientii cti~st.olii

aorticii reumatica, de tip Conigan, obi$nuit la tineri). Mai rar.

cauza insuficientei aortice este endocardita bacteriana acuta $i
subacutii; Cre;-:!eiea
debiti.il.U-b:its.ie
b) boli care afecteazii in mod primar aorta $i secundar a VS
valvele (insuficienta aortica ,,arteriala"):
> sifilisul (insuficien\a aortici'i de tip Hodgson, apare Cte;-:lere~ Mei:anisme c~cl
Insufici enia VS
obi$nuit dupa Yarsta de 40 de ani); conltaclilito4ii co.tt\fO:nsatc.rii
1'T (,,,~

-, anevrismul disecant al aortei ascendente: I/ •.I

> aortite (diverse origini): Cri:<fV,reo. pres~1n.ii

> ateroscleroza. td~W..l'tc•lic¢ din "Mitraliz::.rea I A"
c) alte cauze:
> traumatisme;
> lupus eritematos diseminat;
> spondilita anchilopoietica; It1suftci ei~a
> insuficienta aortica congenitala; inimii c!rcpte

r sindromul Marfan.
2. lnsuficien(a aorticii fimc(io11alii apare in di!atari mari ale
aortei $i ventriculului stang (hipertensiune arteriala) ca urmare a
largirii inelului de insenie a sigmoidelor (care sunt insi'i intacte).
Anatomie patologicii
In insuficienta aort1ca organica valvele sigmoide sunt scurtate,
ingro$ate, defon11ate, perforate ;au ru'pte partial. Ventriculul stang este
dilatat.
mecanisrne:
Fiziopatologie • .
Ventriculul stang prime$te in diastola un volum de s_ange _mai 1_11are
decat in mod normal. constituit din sangele \·enit din atnul stang $1 eel
regurgitat din aorta (fig. 115). Consecima va fi dilatarea ventriculului stang.
M~ri1;1ea re!:.!urgita1ii a~rto-\·entriculare depinde de:
l. ~suprafata orificiului aortic ramas deschis in diastol~; ..
2. durata diasto!ei (durata lunga - cre$terea regurg1tarn) care
este in legatura directa cu frec\·enra cardiaca (tahicardia reduce durata
diastolei);
3. starea miocardului (insuficienta miocardici'i - cre$terea
regurgitarii);
aorto-ventricul ar:
.+. diferenta de presiune dintre aorta $i ventriculul stang;
5. rezistenta periferica (crqterea rezisten\ei periferice mare$te
regurgitarea).
In.<:Uticier.q:~
co.Hli<>c~ glob..tii.
Fig.115: Fiziopato/ogia i11sujicie11(ei aortice
Compensarea refluxului aorta-ventricular se face prin urmatoarele
>- cre$terea debitului bataie al ventriculului stang;
>- intensificarea contraqiei ventriculului stang;
>- cre$terea presiunii telediastolice din ventriculul stang cu
reducerea gradientului de presiune fa!a de aotiii. Dupii un timp apare
insuficienta ventriculului stang care se va repercuta apoi, retrograd.
asupra atriului stang $i venelor pulmonare (se ob!ine ,,mitralizarea"
insuficientei aortice), iar staza pulmonarii va duce in cele din urmii la
insuficienia inimii drepte $i, astfel, la instalarea insuficientei cardiace
globale.
Hemodinamica arteriala este de asemenea modificata de refluxul
I. tensiunea arteriala sistolica cre~te (prin cre~terea debitului-
bataie);

174 17)

2. tensiunea arteriala diastolica scade (prin scaderea rezistentei
periferice ); · bine cu bolnavul ridicat, cu trunchiul aplecat inainte (pozitie in care
3. urmarea punctelor 1 ~i 2 este cre~terea tensiunii arteriale
diferen\iale.
In insuficien\a aortica severa, sangele regurgitat din aorta impiedica
oarecum afluxul de sange din atriul stang, producand o stenoza mitrala
,,relativa".
Simptomatologie
A. Simptomele fimcfionale apar doar In formele severe de
insuficien\a aortica:
a) dispnee de efort $i paroxistica (edem pulmonar acut);
b) durere de tip anginos, in special la efort ($i mai ales in
insuficien\a aortica arteriala), produsa prin:
prezenta unor leziuni coronariene asociate:
reducerea fluxului coronarian (datorita presiunii
diastolice joase);
cre$terea necesarului de 0 2 la nivelul ventriculului
stang hipertrofiat.
c) alte simptome:
palpita\ii;
ame\eli;
cefalee pulsatila;
vertij:
transpira\ii.
B. Examenul obiectiv al cordului:
1. Inspec(ia: $OC apexian puternic, iar la copii chiar o
bombare a regiunii precordiale (datorita dilatarii ventriculului stang).
2. Palparea: $OC apexian cu intensitate crescuta (,,choc en
dome"), perceput pe o suprafata mare (,,choc en masse"), deplasat In
jos $i in afara.
3. Asculta(ia: suflu diastolic aortic (de regurgitare) cu
urmatoarele caractere:
a) situafia in revolufia cardiaca: incepe imediat dupa
componenta ao1tica a Z2 $i cuprinde intreaga diastola (holodiastolic)
sau 1/2-113 din diastola. Ascultatoriu are un caracter descrescendo
(de$i pe fonocardiograma exista la inceput o scmta perioada
crescendo):
b) sediul: focarul aortei, dar obi~nuit are intensitate maxima
pe marginea stanga a sternului in sp. III-IV i.e. stung (punctul Erb);
176
c) intensitatea: variabila, obi~nuit slaba, fina. Se aude ma1
aorta ~i inima vin in contact mai apropiat cu peretele toracic ), in
apnee, dupa o expiratie fo11ata. Numai rareori suflul este intens;
d) alte semne stetacustice:
;;.. Z 1 este:
normal (forme U$oare $i medii de insuficienta
aortica);
diminuat (insuficienta aottica severa);
accentuat (in scleroza sau calcificari ale valvelor);
uneori dedublat prin aparitia unui clic aortic.
,,_ Z2 este:
normal;
diminuat (insuficienta aortica severa);
accentuat $i cu timbru metalic (,,bruit de tambur")
in insuficienta ao1tica luetica.
,,_ suflu sistolic localizat:
la baza, datorat fie unei stenoze aortice organice
asociate, fie unei stenoze aortice relative prin
dilatarea aortei ~i ventriculului stang (,,suflu
sistolic de acompaniament" al insuficientei
aortice);
la varf, datorat unei insuficiente mitrale organice
sau functionale prin ventriculul stang mult dilatat
(insuficienta ao1tica ,,mitralizata").
,,_ uruitura protodiastolica $i suflul presistolic (Austin Flint)
se asculta la varf in insuficienta aortica severa $i sunt produse
prin mai multe mecanisme:
ciocnirea a doua curente sanguine (eel atrial $i eel
de regurgitare) opuse ca sens;
stenoza mitrala relativa prin blocarea valvei
anterioare a mitralei de catre unda de regurgitare.
C. Semne periferice. in insuficienta aortica reumatismala exista
o bogatie de semne periferice, care pot insa lipsi in insuficienta ao1tica
arteriala:
a) Tensiunea arteriala realizeaza o formula
sfigmomanometrica divergenta prin cre$terea tensiunii arteriale
177
 sistolice (care poate fi insa $i normala) $i scaderea celei diastolice
pana la zero;
b) pulsul la radiala este caracteristic: puls Corrigan, saltare} $i
depresibil (,,celer et altus''):
c) ,,dans arterial": hiperpulsatilitatea arterelor periferice (1n
special a carotidelor):
d) pulsatii ample, transmise prin sistemul arterial, vizibile la:
cap, care prezinta mi$cari ritmice, sincrone cu bataile
cordului (semnul Musset);
lueta (semnul Muller);
limba (semnul Minervini);
pupila (alternanta de mioza cu midriaza, senmul
Landolfi):
ficat (semnul Rosenbach);
splina (semnul Gerhardt); Fig. J J 6: Ins1{(icie11(1i aortidi - examen radiologic
membre inferioare (zvacniri ritmice ale garnbei ciind
bolnavul sta picior peste picior, semnul Sabrazez); 2. Electrocardiograma:
,.pulsul capilar" (Quincke ): altemanta de ro~ea\a ~i a) no1111ala in formele u~oare de insuficienta aortica;
paloare care avanseaza ~i se retrage in raport cu timpii b) semne de hipcrtrofie ventriculara stanga in formelc severe.
revolu\iei eardiace. Este vizibil mai ales la nivelul 3. Fonocardiograma releva suflu diastolic descrescendo.
unghiilor (daca varful acestora este apasat U$or). 4. Ecocardiografic (fig. 117) se detern1ina grosimea peretikr
e) dublul suflu crural Duroziez: suflu sistolo-diastolic la ventriculari, volumul sistolic, volumul diastolic, masa ventri·,:ub ·
cornpresiunea u~oara cu stetoscopul a arterelor femurale; Examenul Doppler cuantifica gradul regurgitarii.
t) dublul ton Traube: zgomot sistolic $i diastolic la asculta\ia
arterelor femurale, Jara a se exercita presiunea cu stetoscopul.
Prezenta semnelor periferice descrise, in asociere cu un suflu diastolic,
permite afirmarea cu certitudine a diagnosticului de insuficienta aortica.
Totu~i, trebuie retinut ca, pe de o parte, aceste senme periferice nu sunt
patognomonice (specifice) pentru insuficien}a aortica, iar pe de alta parte,
Fig. J J 7: Ins1{(icie11(a aortidi:
ele depind de importanta refluxului aorto-ventricular (sunt absente in caz de
aspect ecocardiografic
reflux mic) ~i de supletea arterelor (mult reduse sau absente la cei cu (modificat du pa Kurt Fenstcmacher)
ateroscleroza).
I nvestiga tii paraclinice
1. Examenul radiologic (fig. 116) evidentiaza diferite grade de
dilatare a \'entriculului stang (arcul inferior stang este alungit ~i largit in jos
~i spre stanga) ~i pulsatii ample ale conturului ventricular ~i aortei
ascendente. fn insuficicn\a aortica ,,rnitralizata" exista ~i o marire moderata
a atriului stang.

179
178
 Complicatii: 2. Semne de hiperte11siu11e venoasii sistemic{i:
1. endocardita bacteriana subacuta; > hepatomegalie de stazii;
2. tulburarile de ritm sunt rare, in pa1ticular fibrilatia atriala > ascita;
(prezenta ei ridica imediat posibilitatea unei stenoze mitrale > jugulare turgescente;
asociate); Y. ederne;
3. insuficienta cardiaca. > cianoza.
Investigatii paraclinice
1. Examenul radiologic: atriul drept dilatat.
2. Electrocardiograma: P ,,pulrnonar".
STENOZA TRICUSPIDIANA 3. Ecocardiografia:
a) valve ingo~ate, cu deschidere redusa;
Definitie. Stenoza tricuspidianii este valvulopatia caracterizatii prin b) dilatarea atriului drept;
stramtarea orificiului tricuspidian care produce un baraj In trecerea sangelui c) masurarea ariei stenozei.
din atriul drept in ventriculul drept, in diastolii.
Etiologie
1. Stenoza tricuspidianii organicii este produsa de: INSUFICIENTA TRICUSPIDIANA
> reumatisrnul articular a cut ( cauza cea rnai frecventa);
);- lupus eriternatos diseminat;
);- carcinoidul intestinal; . Definitie. Insuficienta tricuspidiana este valvulopatia caracterizata
>- fibroelastoza; prin inchiderea incompleta a orificiului tricuspidian in timpul sistolei, ceea
> congenitala. ce dete1111ina regurgitarea sangelui din ventriculul drept in atriul drept.
2. Stenoza tricuspidianii fimcfionalii (relativii) apare: Etiologie
';> cand aportul de sange in atriul drept este mare (defect 1. Insuficienfa tricuspidianii fimcfioiialii, frecventa, apare in
septal atrial cu $Unt stanga-dreapta); dilatarea ventriculului drept (diferite cauze);
> dilatarea excesivii a cavitatilor inirnii drepte ( orificiul 2. Insuficien(ii. tricuspidianii organicii, rara, produsii de:
tricuspidian riimanand rnic in raport cu acesta). > .reumatismul articular acut;
Fiziopatologie. Barajul tricuspidian deterrninii: > endocardita bacteriana;
1. cre$terea presiunii din atriul drept, dilatarea acestuia $1 Y. traumatisme;
crearea unui gradient de presiune diastolic intre atriul drept $1 > carcinoidul intestinal;
ventriculul drept; > malfo1matie congenitala.
2. cre$terea presiunii in sisternul venelor cave, responsabila Anatomie patologica. Modificari apar in insuficien\a tricuspidiana
de staza venoasa sistemicii (hepatomegalie. ascita). organica $i constau in:
Simptomatologie
> perfora}ii valvulare;
1. Asculta(ia cordului: uruitura diastolica, suflu presistolic $i
> scmiari $i ingro~ari ale valvelor;
> rupturi de cordaje sau rnu~chi papilari.
clacment de deschidere a tricuspidei, foaite asemanatoare ( dar cu intensitate
Fiziopatologie. Refluxul sanguin din ventriculul drept In atriul drept
rnai redusa) cu cele din stenoza mitrala, ele se percep bine la baza
in sistolii deterrnina, cu timpul, dilatarea atriului drept $i cre$terea presiunii
apendicelui xifoid, sp. IV i.e. stang sau drept, parastemal. Inspiratia in sistemul venelor cave ( ceea ce explica sernnele de staza venoasa
accentueaza aceste trei fenomene ascultatorii (prin marirea afluxului de sisternicii).
sange spre inima dreapta).

180 181
 Simptomatologie: Fiziopatologie. Obstacolul reprezentat de stenoza dctermina o
A. Simptomele func(ionale apartin cardiopatiei care este la suprai:nciircare sistolica, hipertrofie concentricii ~i, mai tarziu, dilatarea
originea insuficientei tricuspidiene. De remarcat ca dispneea este ventriculului drept.
numai rareori inso\itii de ortopnee ~i cii nu apar atacuri de dispnee Simptomatologie
paroxistica (edem pulmonar acut), spre deosebire de valvulopatiile A. Simptome ftmc(ionale:
inimii stangi. > dispnee;
B. Examenul cordului. La asculta\ie se percepe un suflu > palpita\ii.
holosistolic, deasupra bazei apendicelui xifoid, de intensitate variabila, B. Ascultatia cordului:
care se intensificii in inspir. a) suflu sistolic In sp. II-III i.e. stang parasternal. dur.
C. Semne de stazii venoasii sistemicii: aspru, rugos, intens (gradul III-V), ocupii toata sistola, avand pe
a) hepatomegalie importantii, regulatii, obi~nuit nedure- fonocardiograma un aspect romboidal (crescendo-
roasii, pulsatilii; descrescendo );
b) semne de hipertensiune portal ii, ascitii; b) Z 1 este normal sau accentuat;
c) turgescenta jugularelor; c) Z 2 este diminuat ~i dedublat.
d) reflux hepato-jugular: Investigatii paraclinice
e) h idrotorax drept: 1. Examenul radiologic:
f) edeme. );> dilatarea accentuatii a ventriculului drept (inimii in sabot);

Investigatii paraclinice );> bombarea arcului arterei pulmonare.

1. Examenul radiologic evidentiazii dilatarea ventriculului 2. Electrocardiograma:
drept ~i
atriuJui drept; > P pulmonar;
2. Electrocardiograma: P ,,pulmonar"', semne de hipertrofie );>- hipertrofie ventricularii dreaptii.

ventricularii dreaptii;
3. Presiunea l'e!toasii este crescutii;
4. Timpul de circula(ie i•enoasii este crescut; INSUFICIENTA PULMONARA
5. Ecocardiografia releva:
a) dilatarea cavitiitilor drepte;
b) mi~carea paradoxalii a septului interventricular. Definitie~ Insuficien!a pulmonarii este valvulopatia caracterizatii prin
lnchiderea in~ompletii a orificiului sigmoidian pulmonar in diastolii, cee_a ~e
va detennina regurgitarea (refluxul) sangelui din artera pulmonara 111
STENOZA PULMONARA ventriculul drept.
Eti~og~ _
1. Jnsuficien(a pulmonara organica, rarii, este produsa de:
Definitie. Stenoza pulrnonarii este vah·ulopatia caracterizatii prin );> endocardita bacterianii;
strarntarea orificiului sigmoidian pulrnonar, care creazii un obstacol in calea r reumatism articular acut;
ejeqiei ventriculului drept. > sifilis:
Etiologie. Stenoza pulmonarii este, in imensa majoritate a cazurilor, o r traumatisme;
malfonna\ie congenitala ~i numai foarte rar are alte cauze: > congenital.
> reumatism articular acut: 2. Jnsuficien(a pulmonarii ftmc(ionalll, frecventii, are la baza
> endocarditii bacteriana; dilatarea inelului de insertie a sigmoidelor pulmonare (in
> traumatisme). hipertensiunea arterialii pulmonarii).

!83
182
 Fiziopatologie. Refluxul de sange din artera pulmonara in
ventriculul drept In diastola determina supraincarcarea, hipertrofia ~1
dilatarea ventriculului drept.
Simptomatologie
A. Simptomele func(ionale fac parte din tabloul clinic al bolii CAPITOLUL VII
care a dete1111inat insuficienta pulmonara (stenoza mitrala).
B. Ascultafia cordului - suflu diastolic cu maximum de
intensitate In sp. II-III i.e. stang, parasternal, duke, aspirativ,
descrescendo, mai accentuat In inspir. Z 1 este diminuat (insuficienta
pulmonara organica) sau dedublat (insuficienta pulmonara
funqionala).
Investigatii paraclinice SINDROAME CORONARIENE
1. Examenul radiologic:
> bombarea arcului arterei pulmonare; CARDIOPATIA ISCHEMICA
> dilatarea ventriculul drept.
2. Electrocardiograma: hipertrofie ventriculara dreapta;
3. Ecocardiografia Doppler apreciaza lungimea ~i grosimea
jetului regurgitat. Probleme generale

· Definitie: boala cu etiologii diverse care due la perturbarea

echilibrnlui aport/necesita\i de oxigen ale miocardului.
Substratul functional este reprezentat de o insuficienta coronariana
care apare atunci c:lnd se produce un dezechilibru lntre nevoile energetice In
oxigen ale miocardului ~i apo1i, fie prin leziuni coronariene care diminua
irigarea miocardului ( cauza cea mai frecventa fiind ateroscleroza), fie prin
modificari ale metabolismului miocardic care l~i cre~te consumul de oxigen.
Conform OMS, cardiopatia ischemica se clasifica astfel:
> moartea subita cardiaca;
> angina pectorala (de efort/spontana, stabila/instabila);
> infarctul miocardic acut, vechi:
> forma cu tulburari de ritm ~i de conducere;
> ischemia miocardica silen\ioasa;
> angina pectorala vasospastica;
r angina pectorala mixta.
Etiopatogenie. In 90-95% din cazuri cardiopatia ischemica este
datorata aterosclerozei coronariene. Alte afeqiuni incnmmate in
determinarea cardiopatiei ichemice sunt: aortita sifilitica, coronaritele
infectioase (pararickettsioze in special), emboliile coronariene, coronarita
reumatica, anomaliile congenitale coronar{ene, periarterita nodoasa.

184 185
 Factorii de rise aterogen sunt:
Frecventa cardiaca Diferen(a arterio-
> hiperlipoproteinemia (Jn particular, hipercolesterolemia); .- ven~sa in 02
> hipertensiunea arteriala;
APORTDE02
> fumatul; Contractihtate l<'ECESITATE DE 0 2

> sedentarismul;
> obezitatea;
> diabetul zaharat;
Tensiw1e pt.irietalQ
:;istolica
idmobilibru
..H'iux sangw)~
coronar!·l~n

ISCHEMIE
> stres-ul. MIOC:ARDIC4
Dintre ace~tia primii trei (hipercolesterolemia, hipertensiunea arieriala
~i furnatul) joaca rolul principal (,,factori cu rise lnalt" sau ,,de prim ordin''). Fig.118: Fiziopatologia ischemiei miocardice
in aparitia simptornelor de cardiopatie ischemica, In unele cazuri un
Functie de gradul de reducere a diametrului coronarian va apare ~i
rol impo1iant revine factorilor funqionali ~i extracoronarieni care pot ischemia n~iocardica. Reducerea diametrului poate fi cuprinsa 50% $i 98%,
determina scaderea fluxului coronarian ~i/sau o cre~tere a consumului simptomatologia aparand la o miqorare a diametrnlui coronarian cu 75%
energetic al miocardului: (fig. 119).
> stenoza amiica;
> insuficienta aortica;
> stenoza mitrala;
> stenoza pulmonara;
> embolii pulmonare:
> stari de ~oc.
Insuficienta coronariana poate apare ~i prin reducerea concentra\iei in
02 a sangelui arterial:
> anemii severe: 75% 95% 98%

> stari de anoxie. Fig. 119: Reducerea lumenului coro11aria11 - schema

Anatomie patologica. Leziuni le coronariene includ:
> stenoze prin ateroarne:
> ocluzii trombotice sau embolice;
> hemoragii subintimale.
Fiziopatologie. Obstacolul aparut pe ramurile arterelor coronare
duce la ischemie sau chiar la necroza (infarct miocardic). in lipsa aportului
suficient de 0 2 , miocardul, pentrn a face fata nevoilor energctice, rccurge la
glicoliza anaeroba. ai carei metaboliti sunt probabiL la originea durcrii
anginoase (fig. 118).
Nevoile rniocardice de 0 2 trebuie sa fie egale cu apo11ul de 02. Cand
acest lucru nu se obtine apare ischemia miocardica.
Angina pectorala
Angina pectorala este clasificata confom1 OMS in doua categorii:
I. Angina pectorala stabila;
I. ti pica (de efort);
2. atipica;
II. Angina pectorala instabila.
Angina pectorala tipica de efort este fomrn de ~ardio~atie
ischemica care se manifestii prin crize repetate, dureroase, de tip angmos,
aparnte la efort sau in alte condi\ii de suprasolicitare a cordului
Fiziopatologia durerii anginoase. Efortul fizic produce o cre~tere a
travaliului cardiac, cresdnd astfel nevoile de 02. La bolnavii cu angina

186 187
pectorala insa, aportul de 01 scade ca urmare a reducerii debitului (tluxului)
coronarian (normal = 250ml/min) datorita:
'Y miqorarii diastolei (perioada activii de umplere a
coronarelor):
'Y sdderii presiunii arteriale ( deci $i a presiunii de perfuzie a
coronarelor):
>- cre$terii rezistentei coronariene (prin stenoze sau placi de
aterom). Consecin}a va fi o ,,insuficien}a coronariana'', adica un
dezechilibru intre necesitatea In 0 1 $i aportul in 0 2 (intre cerere $i
oferta).
Urmarea acestor tulburftri hemodinamice este vicierea metabolismului
cardiac, care devine anaerob, cu urmatoarele consecin}e:
1. producerea locala de metaboliti ,,patologici" inca imprecis
identificati (catecolamirie, kinine, histamina, endorfine):
2. acumularea de acid lactic.
Acidoza locala $i metabolitii patologici constituie stimulul chimic al
durerii anginoase. Ambele irita tem1ina}iile nervoase din plexul coronarian,
iar excita\iile ajung pe cai simpatice la cortexul cerebral $i hipotalamus,
determinand percep}ia psihica a durerii anginoase.
Caracterele durerii anginoase. Simptomul definitoriu, dominant este
durerea cardiacii care are urmatoarele trasaturi:
1. Sediul
a) tipie - retrosternal, in jumatatea inferioara a sternului $i putin
la stanga, sau precordial, pe o suprafata mare, indicata de bolnav cu
palma intreaga (nu cu degetul);
b) atipic - epigastrul superior, axila stanga, manubriul sternal $i
In oricare din zonele de iradiere ale durerii.
2. Iradierea
a) tipiccl - umarul stang, marginea cubitalii a bratului,
antebratutui, palmei $i ultimele doua degete de Ia membrul superior
stung (.,mana de violonist"):
b) a tipica omoplati $i regiunea interscapulovertebrala,
epigastru, madibula, ureche. baza gatului, cea:fii. Cand iradierea este
atipicZL trei clen1ente ajuta la evitarca gre~e1i1or de diagnostic:
-,. declan~area durerii la efort (frig, stres);
>- cedarea durerii la nitroglicerina;
>- senzatia de anxietate.
3. I11te11sitatea ~'i calitatea (tipul) sunt variate. In general, intensitatea
este slaba sau moderata (rareori foa1ie mare), arc caracter constrictiv
(,,gheara" (fig. 120), ,.menghina", ,,greutate") $i se insote~te de anxietate.
spaima, nelini~te sau chiar senzatie de moarte iminenta.
188
Fig. 120: Boin av fn crizii m1gi11oasii
4. Dura ta este scurta, obi~nuit 2-5 minute (rar pana la 10-15 minute). i
I
Dupa instalarea relativ bruscii se mentine in platou cu aceea~i intcnsitate.
Durerile precordiale cu durata de secunde nu sunt arnrinoase, iar ccle pcstc
15 minute sunt datorate fie unui infarct mio~ardic (sau sindrom
intermediar), fie unor cauze extracoronariene.
· 5. Frecven(a acceselor este variabla: unul sau mai multc pe zi, unul i
r
la cateva zile. saptamani sau chiar !uni ( depinzand in mare masura de
I
severitatea leziunilor coronariene $i de eliminarea factorilor care prccipita
aparitia acceselor). in evolutia crizelor anginoase se poate vorbi de o ,,mica
periodicitate" (crizele aparand dimineata la eforturi mici, pcntru ca apoi
t
bolnavul sa fie capabil de performante fizice mai mari) $i de o ,,mare
periodicitate" (crize mai frecvente J'n anotimpurile reci - toamna ~i iarna).
6. Factorii de declansare (toate conditiile care fac sa crcasca
travaliul cardiac:
a) efortul fizic (mersul, urcatul scarilor), digestiv (mcse
copioase), de defecare, miqiune ~i eel sexual;
b) emotiile;
c) frigul, vantul, umezeala ~i caldura excesiva;
d) fumatul:
e) tahicardia (de orice natura);
f) cre~terile bru~te aie tensiunii arteriaie;
g) hipoglicemia.
7. Condi{iile de dispari(ie (toate conditiile care scad tra"aliul
cardiac):
a) repausul fizic - apari(ia durerii determina instinctiv bolnavul sa se
opreasca din mers sau lucru (,,spectator de vitrina"), ceca cc face ca c'urcrca
sa cedeze;
189
 b) nitroglicerina - o tableta sublingual suprima durerea aproape
instantaneu (30-90sec ). Efectul sau este a tat de caracteristic !neat daca
durerea nu cedeaza prompt dupa administrarea ei, trebuie pus la !ndoiala
diagnosticul de angina pectorala. Poate fi luata ori de cate ori apare durerea
(nu da obi.;muinta $i nu are efecte toxice).
8. Caracterele negative (cele care nu trebuie sa existe) ale durerii:
> nu este pulsatila sau oscilanta;
> nu este influen\ata de mi$carile respiratorii sau ale
corpului;
;.. nu se accentueaza la palparea (presiunea) regiunii
dureroase;
> nu se inso\e~te de palpitatii.
Manifestari asociate dure1ii (rara importan\a insa pentru diagnostic):
transpira\ii;
ame\eli;
dispnee;
parestezii.
Diagnosticul de angina pectora!a fiind ,,eminamente clinic'', exista
situa}ii dificile, cand raspunsul la dilema ,,este sau nu este angina
pectorala?" nu este simplu. In acest sens s-au alcatuit ,,indici" care pledeaza
!mpotriva diagnosticului de angina pectorala, dintre care amintim:
1. durerea acuta ca o in\epatura de ac;
2. durere de foarte scuria durata (secunde);
3. durere prelungita (30 de minute sau mai mult);
4. declan$area durerii in repaus;
5. ameliorarea durerii prin efort.
Examenul obiectiv al cordului este eel mai adesea normal, atat In
timpul crizei cat $i in afara ei, ceea ce a dat na$tere expresiei ,,inima asista
impasibila la criza".
Investiga tii paraclinice
1. Electrocardiogra.fia:
a) in repaus, in afara crizei, este no11nala la jun18.tate din
bolnavi. In rest arata modificari ale segmentului ST (subdenivelare
rectilinie sau descendenta) ~i ale undei T (reducerea amplitudinii,
aplatizare sau negativare In DI, aVL $i precordialele stangi);
b) in timpul mersului: modificari ale segmentului ST $i undei
T la aproape 3/4 din bolnavi (fig. 121 );
190
Fig. 121: T negativ ischemic fn V4 - Vi· - V 6
c) probele de provocare (de efort): testul Master (,,al celor
doua trepte"), testul cicloergometric (la bicicleta ergometrica). Testul
este pozitiv daca apare subdenivelarea segmentului ST (care sa
depa$easca l mm in deriva\iile standard ~i peste 2 mm in deriva\iile
precordiale) ~i turtirea (piina la aplatizare) a undei T. Aceste probe se
fac numai la bolnavii la care aspectul electrocardiografic de repaus
este normal sau neconcludent.
in concluzie, trebuie retinut ca absenta modificarilor
electrocardiografice nu exclude angina pectorala, dupa cum prezenta !or in
lipsa unei simptomatologii clinice nu justifica neaparat formularea unui
diagnostic de angina pectorala.
2. Coronarogra.fia precizeaza localizarea, gradul ~i intinderea
Jeziunilor obstructive pe arterele coronare ~i ramurile lor, dar nu se practica
decat in centre bine dotate. Consta in injectarea substantei de contrast (3-10
ml) in cele do.ua coronare principale, i'nregistrarea cineangiograficii a
imaginilor, pentru aprecierea modificarilor anatomice ale coronarelor.
3. Ecocardiogra.fia exploreaza peretele liber al ventriculului stang,
scptul interventricular, care pot fi akinetice sau hipokinetice.
. .
4. Sc111t1grama .
mrocar . per f uz1e
d'rca• pnn . cu T a l'm-"01 aduce date
privind ischemia miocardica.
in .\:ftm;it, !nainte de a !ncheia aceasta parte, este necesara trecerea in
rcvista aformelor atipice de angina pectorala instabila:
l. Angina pectornla ,, de decubit" (nocturna, de repaus, posturala) se
caractcrizeaza prin aparitia durerii de repaus, in pozi\ie culcata ~i dispari\ia
ei in pozi\ie ~ezanda sau fn picioare. Apare rnai frecvent noaptea fn somn,
indicand obi$nuit leziuni coronariene avansate. In ambele cazuri (pozitie
culcat ~i noaptea) lipse~te efortul fizic.
191
 2. Angina pectoralii intricata sau ,, angorul intricat ": accesele
dureroase de angina pectorala se asociaza (sau sunt precipitate) cu dureri
toracice de alta natura (spondiloza cervico-dorsala, litiaza biliara, ulcer
duodenal).
3. Angina pectora!a tip Pri11z111etal se caracterizeaza prin urmatoarele
elemente:
a) clinic, accesele dureroase survin In repaus, aproape
exclusiv nocturn, adesea spre diminea\a, la aceea~i ora (angina cu
,,orar fix"), au intensitate mare ~i durata mai lunga (10-30 minute),
fiind numai partial influen\ate de nitriti (gravitatea acestor accese
consta In instalarea frecventa a infarctului miocardic sau chiar a
mo rt ii subite );
b) electrocardiograma inregistrata in criza are aspect
asemanator Cl! eel din faza supraacuta a infarctului de miocard:
supradenivelarea segmentului ST In unele derivatii ~i subdenivelari
ale aceluia~i segment In derivatiile opuse. Acest tip de angina este
lncadrat astazi In ,,angina instabila".
Diagnosticul diferen(ial al anginei pectorale, de~i preteaza la discutia
cu o larga gama de afeqiuni, poate fi mult restrans In practica daca se face o
analiza minutioasa a caracterelor durerii anginoase (Matthews, In 1977.
spunea ca ,,limitele potentiale ale diagnosticului diferential al anginei
pectorale sunt, In general vorbind, invers proportionale cu grija cu care a
fost racut istoricul"), la care se adauga datele obtinute la electrocardiograma.
Interes practic pentru diagnosticul diferential prezinta:
:;;... infarctul de rniocard;
> bolile pulrnonare:
pneumonia;
pleurezia;
pneurnotoraxul;
embolia pulmonara.
r digestive:
hernia hiatala;
reflux u l gastroesofagian:
ulcerul gastric ~i duodenal;
litiaza biliara;
pancreatita.
192
lnfarctul miocardic
Generalitati. Infarctul rniocardic este expresia necrozei acute de
origine ischemica a unei portiuni din rniocard. Cauza necrozei este, In
aproape toate cazurile, obstructia brusca a unei artere (sau ramuri) coronare,
cu oprirea fluxului sanguin In teritoriul rniocardic respectiv. Ateroscleroza
coronariana constituie aproape unicul substrat anatomopatologic al
infarctului rniocardic acut.
Factorii favorizanti de rise sunt:
>- ereditatea;
>- hiperlipoproteinernia;
> hipertensiunea arteriala;
> obezitatea;
>- furnatul.
Infarctul miocardic este mai frecvent la barba\i, !ntre 50-60 de ani.
Fiziopatologie. Tulburarile produse !n infarctul miocardic $i !n
special scaderea functiei de pompa a inimii, depind de cantitatea ~i calitatea
miocardului contractil restant, care la randul sau este conditionat de
mari111ea ariei de infarct ~i de leziunile din restul rnasei miocardice. Cand
20% din rniocardul contractil al ventriculului stang este necrozat apare
insuficienta ventriculara stanga. Cand necroza depa$e$te 40% se instaleaza
~ocul cardiogen.
Anatomie patologica
Anatomopatologic se observa doua modificari majore:
I. obstruqie miocardica (trornboza In cele mai multe cazuri);
2. modificari morfologice miocardice (macro $i microscopice).
Principalele modificari morfologice sunt:
>- necroza miocardica;
>- dezvoltarea tesutului de granulatie;
> cicatrizarea zonei necrozate.
Topografia infarctului depinde de:
> coronara principala obstruata;
>- circulatia colaterala;
>- variantele anatomice ale circulatiei colaterale.
Obstruqia descendentei anterioare produce infarct la nivelul:
>- peretelui anterior al ventriculului stang:
> 213 anterioare ale septului;
> apexului.
Obstructia circumflexei produce infarct la nivelul peretelui lateral $1
postero-lateral al ventriculului stang.
193

Obstructia distala a coronarei drepte produce infact la nivelul:
» peretelui inferior al ventriculului stang;
)> 1/3 inferioare a septului.
Simptomatologie
1. Durerea de tip anginos are sediul $i iradierea asemanatoare cu
cele din angina pectorala (dar mai extinse).
a) Intensitatea este, In marea majoritate a cazurilor, foarte mare
(,,lovitura de pumnal", ,,Sia$iere"), una dintre cele mai mari
dureri din patologia clinica. De retinut insa ca in putine cazuri
infarctul miocardic se poate instala chiar rara dureri.
b) Durata durerii este de minute, ore $i chiar 1-2 zile. In general
depa$e~te 30 de minute, reprezentand principalul caracter
diferential cu angina pectorala.
c) Condifii de aparifie: durerea apare obi~nuit in repaus (spre
deosebire de angina pectorala), in timpul somnului, ~i mai rar la
agitape ps1homotone (bolnavn sc plimba ag1tap, spre
deosebire de cei cu angina pectora!a, care raman
nemi.;;cati);
c) febra moderata sau stare subfebrila.
3. Exameriul cordului evidentiaza:
» tahicardie;
> asurzirea zgomotelor cardiace;
> tulburari de ritm;
> zgomot de galop (protodiastolic, mai rar protosistolic);
> suflu sistolic la varf (prin disfunctie sau ruptura de
pilieri);
> frecatura pericardica (la 12-24 de ore de la debut).
Investigatii paraclinice
1. Sindromul biologic
a) cre.;;terea titrului seric al enzimelor TGO, LDH (lactic-
dehidrogenaza) $i CPK (creatinfosfokinaza);
b) VSH accelerata (dupa 24 de ore), leucocitoza cu neutrofilie;
c) hiperglicemie $i glicozurie tranzitorie;

II
efort sau in alte condi\ii de suprasolicitare a inimii (emotii, masa
copioasa). Rareori pot fi identificati al\i factori precipitan\i: d) cre.;;terea fibrinogenului plasmatic;
abuzul de tutun sau cafea; e) cre$terea concentra\iei serice a proteinei C reactive.
scaderea brusca a tensiunii arteriale (~oc hemoragic de 2. Electrocardiograma • 141 122, 1 124, 125)
roe:::'C
diverse cauze);
tahiaritmii (fibrilatie atriala cu ritm rapid); i
hipertensiune arteriala paroxistica;
I
hipoglicemie spontana sau iatrogena (insulina).
d) Condi(ii de disparifie: durerea nu cedeaza la nitroglicerina sau I
nitriti $i nici la repaus. Obi~nuit cedeaza la opiacee (morfina,
mialgin).
2. Simptome asociate: I
a) simptome digestive:
greturi;
varsaturi;
I
meteorism abdominal.
b) simptome ~i semne de ~oc, cu intensitate variata de la un caz la
altul: v,
transpira\ii reci;
ame\eli;
paloare;
tahicardie; Fig. 122: Infarct antero-lateral stadiul acut: ST supradenivelat fn Vr V 4 cu
scaderea tensiunii arteriale; i11globarea undei T, apari(iau11dei Q de 11ecrozii Vi· V.i

195
194
 Complicatiile infarctului miocardic sunt ilustrate !n tabelul 14.
v.
Tabel 14: Complicafiile infarctului de miocard

-r----101 YV
~ J
Precoce
(primele ore sau zile de la debut)
Tardive
( cateva zile sau saptiimiini de la
'

debut)
a) ~ocul cardiogen; a) anevrism cardiac;
v6 . b) ruptura cardiacii (de sept b) tu lburari de ritm (diverse ~ i
interventricular, de perete liber persistente );
,\
jl,......-..._- ventricular); c) sindromul postinfarct (Dressler)
c) insuficienta cardiaca acuta de tip manifestat
ventricular stiing (EPA) sau globala; prin durere toracica stiinga $i semne
Fig. 123: infarct de miocard anterior Fig. 124: lllfarct de miocard anterior fnti11s d) tulburari de ritm ~i de conducere: de pericarditii $i pleurita stiinga
fnti11s stadiu subacut: ST rnpradenfre/at stadiu cronic: T negativ, isc/1emic V 1-V5 , - fi b'.;1,t;~ """k" '"''. } 'P" fo prime le (frecatura pericardica ~i p!eurala):
cu reapari(a undei T 11egatfre, persistenra wulei Q de 11ecroui Vr V4 tah1card1e ventnculara; minute de la d) sindromu! umar-brat (periartrita
Q de 11ecroz11 in Vi- y, - extrasistole ventriculare; debut umarului
- fibrilatie atrialii; stfing).
- flutter auricular;
- extrasistole atriale (peste l O/min);
- tahicardie paroxistici'i supraventriculara;
- tahicardie sinusali'i/bradicardie sinusa!a;
n----A--. ~· ~ -.A-
- bloc atrioventricular grad I, II, III.
~ ~~-A- Moartea subiti'i se produce de regula
prin fibrilatie ventricu!ara;
e) accidente tromboembolice (cerebrale,
renale, splenice, membre inferioare,
pulmonare); .
·~ .,-.J......,_ ~ _,...___ Fig. 125: El'oftl(ia infarctului de miocard f) pneumonie ~i bronhopneumonie;
de la stadiu acut la stadiul cronic
•1---Y-- --r -v- ~ g). insuficienta
acuti'i;
mitrali'i/tricuspidiana

.~~--r~v- h) tromboza masiva intraventriculara;

i) angina pectora!a postinfarct precoce;
j) extinderea infarctului miocardic;
k) reinfarctizarea.

Angina pectorala instabila

In practica medicala se intalnesc cazuri de cardiopatie i schemicii cu
manifestiiri clinice, electrocardiografice, ~i biologice ,,intermediare" intre
angina pectorala de efort ~i infarct miocardic acut, pentru cares-au utilizat o

196 197
~11~ltime de d~numiri (sindrom coronaiian intennediar, stare de preinfarct,
11mnenta de mfarct), astazi folosindu-se termenul de ,,angina pectorala
instabila", care are avantajul ca evidentiaza caracterul diferential fata de
~ngina pe~toral~ st~bila ~de efort) $i nu s~bintelege evolutia obligatorie' spre
mfarct m10card1c, md1cand doar ca ,,situatia este schimbatoare iar soarta
ne.cunos~ut~": u~ii tr~c i~ angina stabila, altii evolueaza spre infarct CAPITOLUL VIII
m10card1c, iar alp1 devm asnnptomatici.
Simptomatologia este dominata de durerea toracica cu sediu
iradiere $i caracter similare celor din angina pectorala stabila, dar de care s~
P?ate ~~osebi prin .durata,. intensitate, frecventa $i condi\iile de aparitie sau
d1spant1e. Pentru diagnostic, urmatoarele doua criterii sunt importante: SINDROAME PERICARDICE
1. aparitia recenta (zile - doua saptamani), pentru prima data, la o
persoana asimptomatica, a unei angine pectorale (angina ,,de novo") In PERICARDITE
repaus sau la efort;
2. schimbarea caracteristicilor durerii anginoase la bolnavi cu anaina
pectorala stabila, prin cre$terea frecventei, intensitatii $i duratei criz~lor
(angina ,,progresiva" sau ,,crescendo").
Definitie. Pericarditele reprezinta afeqiuni cu caracter inflamator,
acut sau cronic, ale celor doua foite pericardice (viscerala $i parietala).
Examenul obiectiv al cordului este obi$nuit negativ (rar evidentiaza
ritm de galop sau dedublarea Z:?} '
In conditii fiziologice, pericardul contine o cantitate minima de lichid
(20-30 ml) care-i pem1it realizarea celor doua functii principale:
Investigatii paraclinice: 1. mecauica (prin care se minimalizeaza frecarea intre inima $i
1. Electrocardiograma evidentiaza semne de ischemie $i
structurile adiacente, mentinand inima intr-o pozi\ie anatomica fixa);
leziune (subdenivelarea, mai rar supradenivelarea segmentului ST,
2. hemodinamica, prin care se previne dilatatia brusca a cavitatilor
negativarea undei T) $i absenta necrozei (undei Q). De re\inut ca
cordului.
testele de efort sunt contraindicate (rise de infarct miocardic );
Clasificare. Exista mai multe clasificari: cea anatomo-clinica
2. Semnele biologice de infarct miocardic acut lipsesc
(enzimele serice, VSH sunt in limite normale sau U$Or crescute). deosebe$te:
» pericardita acuta;
» pericardita cronica.

Pericardita acuta
Definitie: afec\iune cardiaca ce se caracterizeaza prin inflamatia
pericardului. Daca procesul inflamator detennina un exudat fibrinos vorbim
de pericarditii acuta uscata (seaca, fibrinoasa), !ara consecinte
hemodinamice, iar dacii produce un revarsat lichidian vorbim de pericardita
acuta exudativa in care epan$amentul pericardic constituie un obstacol in
r
expansiunea diastolica a cavita\ilor cordului (deci in umplerea lor), ceea ce
va detennina o staza circulatorie in amonte.
Etiologie. Pericardita acuta poate fi produsa de numeroase afeqiuni
dintre care enumeram, in ordinea frecventei:

198 199
 I. reumatismul articular acut; Fiziopatologie \fig. l2b). tiemoc.i111;t1111c, clLLtii<lddiL'.d UL "'-'''" l C''
2. tuberculoza; cardic antreneaza instalarea sindromului de restrictie cardiaca, aviind ca
3. virozele. principala consecin}a reducerea expansiunii diastolice ventriculare, care, la
4. colagenozele (lupus eritematos diseminat); riindul sau, dete1111ina modificarile redate in figura urmatoare.
5. infeqiile microbiene;
6. neoplaziile; Acumularea de licb.id
7. sindroamele hemoragipare: pericar die
8. pericardita postinfarct miocardic (sindromul Dressler).
uremica, post-traumatica, sifilitica.
Reclucerea expansiunii
diastolice veniriculare
A. Pericardita acuta uscata
RecbJcerea volumului
Simptomatologie tele diastolic
1. Simptome fimc(ionale 'ii generate:
a) durerea precordiala de intensitate variata, perceputa pe
Cre;:terea presiunii
o suprafara mai mare a regiunii precordiale, accentuata In
diastolice1n VD
decubit dorsal $i lateral, ameliorata ciind bolnavul sta cu
trunchiul ridicat sau aplecat !nainte $i cand apare revarsatul
lichidian;
b) alte simptome: febra, tuse seaca $i sughi! (p1in
mecanism reflex).
2. Examenul obiectiv: elementul esential pentru diagnostic este
fi·ecatura pericardica cu caracteristicile cunoscute: Sciiderea volumului C re ;:t.ere a pr esi unii
> caracter superficial (se aude ,,sub ureche") $i aspru: sistolic venoase
> variabilitate de sediu $i de timp;
> lipsa iradierii (,.na~te $i moare pe loc"); Reducerea debitului
> se aude pe o suprafata redusa (mezocardiac de obicei). cari:iiac
Investigafii paraclinice. Examenul radiologic nu aduce date
caracteristice. Modificarile electrocardiografice sunt detaliate mai jos (vezi Fig. 126: Fiziopato/ogia pericarditci exudative (dupii C. Negoi(<t)
pericardita acuta exudativa).

Simptomatologie
B. Pericardita acuta exudativa sau lichidiana
Gravitatea acesteia este condi!ionata de doi factori:
I. cantitatea de lichid acumulat;
2. viteza de acumulare a lichidului.
Astfel se explica faptul ca uneori cantita\i mari de lichid (2000-3000
ml) sunt re[ativ bine tolerate, pe ciind cantitati moderate (300-400 ml)
acumulate brusc, antreneaza tulburari grave, amenin\iind via\a bolnavului.
1. Simptome fimc(iona/e:
a) durerea precordiala, cu acelea$i caracteristici ca $i in
pericardita acuta uscata, apare la debut $i tinde sa dispara pe
masura ce lichidul se acumuleaza;
b) dispneea este In functie de cantitatea de lichid
pericardic. Pentru ameliorarea ei bolnavul adopta anumit_e
pozitii (,,semnele atitudinilor": semnul pernei, semnul rugacrnnn
mahomedane);

200 201
 c) simptome de co111presiu11e (disfagie, tuse, disfonie,
sughit) a organelor vecine, daca lichidul este In cantitate mare.
2. Examenul obiectiv
a) in,,pecfia poate eviden}ia (la tineri) o bombare a
regiunii precordiale;
b) la pa/pare ~ocul apexian este slab sau absent:
c) la percufie, aria matita}ii este crescuta in toate
diametrele, unghiul cardio-hepatic (normal este unghi drept)
devine obtuz (semnul Ewart), iar sp. V i.e. drept, langa stern este
mat (semnul Rotch);
d) la ascultafie, intensitatea zgomotelor cardiace este
mult diminuata; frecatura pericardica la inceputul bolii;
e) alte semne obiective: cianoza, turgescen\a jugularelor, Fig. 127: Aspect radiologic al pericarditei exudative
tahicardie, matitate ~i diminuarea murnmrului vezicular la baza
2. Electrocardiograma (fig. 128): segrnentul ST este
plamanului stang (semnul Pins), secundare compresiunii
supradenivelat (concav In sus) la debut, apoi r~vine tr~ptat .Ia li'.1ia
pulmonului de catre lichidul pericardic. izoelectrica. Unda T pozitiva la inceput, se aplat1zeaza $1 apo1 .devme
Tamponada cardiaca apare cand lichidul se acumuleazii in pericard negativa, ascutita ~i simetrica. Complexul QRS are amphtudme
In cantitate mare ~i in ritm rapid, iar tabloul clinic va prezenta in plus redusa dar nu este modificat ca fo1111a.
unnatoarele elemente:
1. triada de compresiune Beck (,,triada inimii lini~tite"):
> cre~terea presiunii venoase:
> scaderea presiunii arteriale;
> cord lini~tit (pulsatii slabe).
2. semne de hipertensiwze venoasa sistemica:
> jugulare turgescente; Fig. 128: Segme11tul ST suprade11ivelat cu concavitatea f11 sus
> hepatornegalie;
> reflux hepatojugular; 3. Ecocardiografia (fig.129), cea mai valoroasa metoda de
> edeme ale rnembrelor inferioare. evidentiere a lichidului in cavitatea pericardicii, arata o zona
3. puts paradoxal (reducerea amplitudinii in inspir) ca urrnare transo1~ica, rara ecouri (stratul de lichid) !ntre foi}ele viscerala $i
a imposibilitatii umplerii diastolice ventriculare ~i reducerii debitului parietalii a Jericardului.
cardiac.
Investigatii paraclinice
1. Examenul radiologic (fig. 127): umbra cardiaca mult
marita, de fonna triunghiulara, in carara, pulsatilitatea conturului
cordului este diminuata. Uneori se distinge un dublu contur datorat
contrastului dintre umbra inimii $i cea a lichidului. Atat hilurile cat $i
ciimpii pulmonari sunt normali - indicand absenta stazei pulmonare
(element fundamental de diagnostic diferen}ial cu insuficienta
cardiaca cu staza pulmonara).

Fig.129: Pericardita exudatiwl - a: imagine ecocardiograjicii; - h: sc!temii.

202 203
 4. Punc(ia pericardicii este indicata pentru stabilirea Fiziopatologie: procesul de constrictie a inimii realizat de \esutul
diagnosticului, precizarea naturii lichidului ~i in scop terapeutic fibro-calcar pericardic determina o umplere diastolica incompleta a
(evacuarea Jichidului cand acesta este In cantitate prea mare). Se cavita\ilor inimii (prin relaxarea !or insuficienta) producand o ,,insuficienta
folosesc mai multe procedee: cardiaca hipodiastolica", cu staza pronun\ata In sistemul venos ~i scaderea
> lateral de mamelonul stang (Dieulafoy); debitului-bataie (fig. 130).
> la nivelul apexului (Curschmann); "C onstri qi a" inim ii
> epigastric (Marfan). prin t,esut fibro-calcal'
5. Presiunea ve11oast1 este mult crescuta. pericardic
6. Ecografia Doppler releva prezenta revarsatului pericardic
~i compresia atriului drept ~i a ventriculului drept in diastola.
t
Reducerea relax :l.rii
ventri cul are di as\i.Jlic e

Pericardita cronica
Reclucerea umplerii
Yentri cul ai:e
Pericarditele cronice reaiizeaza trei forme clinice:
A. pericardite cronice constrictive (simfiza interna pericardica
cu fibroza retractila).
Rei:bce1·ea volumului. Cref!.erea pHsiunii
B. pericardite cronice adezive (neconstrictive), care anatomic
sistc•li c venoase si stemice
se pot prezenta sub doua aspecte:
> concretio cordis (pericardita adeziva interna: adeziune
intre pericardul parietal ~i eel visceral); Reclucerea debitului
> acretio cordis (pericardita adeziva externa: adeziunea c ai:cli.ac
pericardului la tesuturile extracardiace invecinate, ca de
exemplu pleura sau mediastin).
C. pericardite cronice lichidiene (cu evolutie de !uni, ani).
Fig. 130: Fiziopatologia pericarditei constrictil'e (duptl C. Negoifii)

Simptomatologie
A. Pericardita cronica constrictiva 1. Simptome fimc(ionale: dispnee de efort, hepatalgii.
2. Examenul obiectiv:
Etiologic. Pericardita cronica constricti\'a este obi~nuit urmarea unei a) se1nne fizice cardiace:
pericardite acute tuberculoase, mai rar a uneia virale, bacteriene, > ~oc apexian greu vizibil (sau invizibil) ~i greu de
posttraumatice (nu ~i a celei reumatismale). pal pat;
Anatomic patologicl: modificari fibro-adezive ~i fibro-calcare > clic pericardie protodiastolic ~i uneori sistolic;
pericardice care oblitereaza sacul pericardic ~1 realizeaza o adevarata > zgomote cardiace surde, adesea aritmice (fibri!a\ie
,,zidire" a inimii, o carapace In jurul cordului. atriala).

204 205
 b) sernne de hipertensiune venoasa:
r cornplexe QRS toanc rn1c1, cu ,l:\.cl e,1, "" '"--
deviata spre dreapta;
> turgescenta jugularelor; > segmentul ST izoelectric sau u~or subdenivelat;
> hepatomegalie masiva, regulata $i ferma;
> reflux hepato-jugular; > unda T adesea negativa sau aplatizata.
3. Cateterismul cardiac: crqterea presiunii diastolice in
> ascita abundenta ~i nei'nsotita de circulatie
colaterala venoasa; ventricu lul drept.
> edeme; 4. Presiunea venoasii: crescuta.
5. Timpul de circula(ie: crescut.
> hidrotorax
c) alte semne: 6. Ecocardiogra.fia evidentiaza ingro~area pericardului.
ventriculi de aspect normal, uneori revarsat pericardic.
> puls paradoxal;
> tensiune arteriala scazuta;
> cianoza. B. Pericardita cronica adeziva
lnvestigatii paraclinice
1. Examenul radiologic (fig. 13 I): cord de dimensiuni
Pericardita cronica adeziva, neconstrictiva, se datore~te dezvoltarii
normale, cu pulsatii reduse sau chiar absente, calcificari pericardice
aderentelor intre pericard $i tesuturile sau organele vecine. La examenul
(In 1/3 din cazuri) uneori cu aspect de ,,cord blindat", ,,cord In
cordului se constata fixitatea ~ocului apexian, depresiunea sistolica a
cuirasa" (,,Panzerherz"), vizibil mai bine pe imaginea de profil.
epigastrului (semnul Heim), retraqia sistolica pluricostala sau numai a
~ocului apexian (profilut lncruci~at al lui W enckebach).
La examenul radiologic, cordul are un contur deformat, iar In inspir
umbra inimii urea In loc sa coboare (semnul Vaquez).

a b

Fig. 131: Aspecte radiologice de pericarditti constrictivii - a: imagine de profil

- b: imagine de fafii

2. Electrocardiograma:
> unda T ampla, Iargita $i bifida;

206 207
 miocardului ventricular sunt depC1~1te, se rnstakaz~1 1cnornei1eie ue
insuficienta cardiaca.
Simptomatologie
1. Simptomele, comune mai multor boli cardiace, sunt
CAPITOLUL IX reprezentate de:
> dispnee de efort (cu caracter progresiv) $i de
repaus;
> palpitatii;
> dureri precordiale.
2. Examenul obiectiv al cordului evidentiaza·
a) cardiomegalie tradusa clinic ,prin. marirea matitatii
SINDROMUL MIOCARDIC cardiace, modificari ale $Ocului apexian (deplasarea i'n jos $i in
afara in hipertrofia ventriculara stanga) $i pulsatii ale re£iunii
epigastrice (semnul Harzer In hipenrofia ventric~lara drea\)ta);
. Definitie. Sindromul miocardic reprezinta un complex de simptome
b) modificari ale zgomotelor cardiace:
$1 semne secundare afectarii primitive a 111U$chiului cardiac. Aceasta
asurzirea Z 1;
defini\ie exclude suferinta miocardica secundara, prezenta intr-o masura mai
galop ventricular:
mare sau mai mica in toate bolile inimii (valvulopatii, hipertensiune
sutlu sistolic de insufieienta mitrala si/sau
arteriala, cardiopatia ischemica, angiocardiopatii congenitale ). ' '
insuficienta tricuspidiana funqionala.
Etiologie: c) tulburari de ritm ~i de conducere dintre cele mai
../ afeqiuni inflamatorii (miocardite);
diferite ( extrasistole, fibrilatie atriala, bloc atrioventricular de
../ afectiuni degenerative (cardiomiopatii).
diferite grade);
Miocarditele pot fi: ·
cl) semne de insuficienta cardiaca stanga sau globala !n
> acute: formele grave de sindrom miocardic.
reumatismala;
viral a;
Investigatii paraclinice
1. Electrocardiograma evidentiaza, pc langa tulburari de ritm
difterica.
~i de conducere. semne de suferinta miocardica:
> cronice. > subdenivelarea segmentului ST:
Cardiomiopatiile pot fi de natura:
> ischemica: ateroscleroza coronariana. > aplatizarea undei T;
Y carentiala:
> microvoltajul complexelor QRS.
2. Examenul radiologic arata un cord global marit (cord
hipovitarninoze;
.. bovin").
disproteinemii;
3. Ecocardiografia: se observa hipokinezie difuza.
anemii;
4. Exp/orarea radioizotopica are o inalta specifieitate
tu!bur§.ri hidroelectrolitice.
r endocrina: evi<lentiind gradul infiltr3.rii celulare.
mixedem:
hipertiroidism.
CARDIOMIOPATII
Fiziopatologie. Tulburarea centrala este scaderea fortei de contractie Cardiomiopatiile reprezinta un grup de boli de cauze diferite,
a inimii. Intr-un prim stadiu, dilatarea $i hipertrofia ventric~lara intervin 'ca caracterizat prin afectarea initiala ~i predominanta a miocardului.
rnecanism compensator. Mai tarziu, cand rezervele functionale ale

208 209
 Etiologie > sincopa;
I. cardiomiopatii prirnare (idiopatice); > palpitatii.
2. cardiomiopatii secundare (boli sistemice, metabolice, Examenul fizic: suflu sistolic rnezosternal.
neurologice ). Investiga(ii paraclinice
Clasificarea pe baza caracterelor fiziopatologice se face In: a) Electrocardiograma: hipertrofie ventriculara stanga ~1
1. Cardiomiopatie dilatativa (scaderea funqiei sistolice); alterare primara a repolarizarii ventriculare, subdenivelarea
2. Cardiomiopatie hipertroficii (hipertrofia ventriculului segmentului ST ~i unda T negativa.
stang ~i ventriculului drept cu alterarea functiei diastolice ). b) Ecocardiografia:
3. Cardiomiopatie restric:tiva (scaderea funqiei diastolice cu > hipertrofie ventriculara;
afectarea miocardului ~i endocardului). > hipokinezie;
1. Cardiomiopatia dilatativa se caracterizeaza prin insuficienta > regurgitare mitrala.
contractila primara ~i dilatatie cardiaca secundara ei. c) Examen radiologic: cardiomegalie.
Clinic are unnatoarele stadii: d) Examen radioizotopic: specific.
> stadiu asimptomatic; 3. Cardiomiopatia restrictiva este o afeqiune miocardica primara
> stadiu simptomatic caracterizat prin: caracterizata prin diminuarea compliantei ventriculare, respectiv a funqiei
fatigabilitate;
dispnee progresiva de efort; diastolice, ~i dirninuarea u~oara a funqiei sistolice.
dureri toracice anterioare (flira caracter anginos); Clinic:
insuficienta cardiaca stanga de repaus. _ > dispnee;
Examenul fizic releva: > dureri anginoase de efort.
> cardiomegalie mai ales stanga; Investiga(ii paraclbzice
r aritrnii; a) Examen radiologic:
> zgornot de galop. > congestie venoasa pulmonara;
Electrocardiograma: > marirea atriilor.
> modificari ale segrnentului ST ~i a undei T; b) Electrocardiogram a:
>- hipertrofie ventriculara stanga; > microvoltaj;
>- bloc de ramura stang; > aritmii.
>- aritmii. c) Ecocardiografia:
Examenul radiologic: cardiornegalie. > i'ngro$area peretilor ventriculari $1 a septului
Ecocardiografia: interventricular;
> cardiomegalie; > cavita\i ventriculare normale;
>- hipokinezie; 'r dilata\ie biatriala marcata.
> scaderea fraqiei de ejeqie.
2. Cardiomiopatia hipertrofica este o afeqiune miocardica de
cauza necunoscuta, caracterizata prin hipertrofie ventricuiara marcata (pere~i
~i sept ventricular superior). Hipertrofia se poate inso\i de obstructie
sistolica ventriculara, de unde ~i denumirea frecvent folosita de
cardiomiopatie hipertrofica obstructiva.
Simptomatologie. Pacientii pot fi asimptomatici sau pot prezenta:
> dispnee;
> angina pectorala;

210 211
 a) Poliartrita instalatii acut, cu fenomene inflamatorii (tumefiere,
eritem, ciildurii locala, durere, impotenta functionata), intereseaza
articulatiile mari $i mijlocii, este fugace (se muta de la o articulatie la alta) $i
migratoiie. Dureazii 7 zile, regreseazii in 3-4 siiptamani cu restitutio ad
CAPITOlUL X integrum.
b) Cardita - manifestata prin:
> miocardita:
tahicardie - l 00-120/rnin:
aritmii:
cardiomegal ie;
SINDROMUL CLINIC DIN ENDOCARDITE insuficientii cardiacii.
> endocardita:
zgomote cardiace asurzite. 1nfundate;
sufluri organice de insuficicntii valvulara sau modificarea
Definitie: endocardita este afeqiunea caracterizata printr-un proces
sutlurilor preexistente.
inflamator al endocardului.
Clasificare. Etiopatogenic se dcosebesc doua categorii de
> pericarditii:
dureri precordiale;
cndocardite:
frecaturii pericardica.
1. bacteriene sau septice:
2. reumatice sau abacteriene. c) Coreea Sydenham (la copii 1ntre 9-12 ani) - se caracterizeazii prin:
Evolutiv, endocarditele se clasifica 111: > mi$cari involuntare. dezordonate $i aritmice ale mu$chilor fetei.
1. acute; membrelor;
2. subacute. > obosealii musculara;
> labilitate emotiona\ii.
d) Eritem marginal: placard eritematos. neprungmos. cu centru
ENDOCARDITA REUMATISMALA dccolorat. inelar; U$Ol' reliefat. nedureros. localizat pe trunchi $i rnembre.
e) NoduU subcutana(i May11et: elemente ro$iL ferme, dureroase, de
Definitie: prin endocardita reumatismala se !ntelege procesul 0,5-2 cm, localizati pe suprafe\ele osoase proeminente, simetric; apar rar.
inllamator de la nivelul endocardului (de regula, valvular), care insote~te variabil ca numar, cu evolutie de zile-saptiimani.
atacul de rcumatism articular acut. Obi$nuit, procesul inflamator afecteaza, Semne ,,minore" de rcumatism articular acut (tabel 15):
pc \:lngii endocard ~i miocardul $i pericardul, motiv pentru care mai este ? febra:
cknumitii cordite/ (puncardita) re11111atisma/c/. > VSH accelernt:
Reumatismul articular acut cstc o boalii inflamatorie ncsupurativa a > leucocitozii:
\csutului conjunctiv, consecinta a infeqiei cu streptococ B-hemolitic grup A. > cre$terea a\fa-g\obulinelor:
mediate de mecanisme imunologice complexe. > cre$terea proteinei C reactive:
Simptomatologie: > cre~tcrea fibrinogenului:
Dcbutul reumatismului articular acut este la 1-5 siiptiimtrni de la > crc$terea titrului ASLO.
infcqia streptococica faringianii, prin febrii. astenie, fatigabilitate. paloare. ln secre\ia faringi;:ma se pune in eYiden\a deseori streptococul ~­
cpistaxis. dupa care apar scmnele majore de reumatism articular acut hcrnolitic.
(label 15). .

212 213
 Tabet 15: Criteriile Jones (revazute) pentru ENDOCARDITA BACTERIANA ACUTA
diagnosticul reumatismului articular acut
Mani estari ma·ore Mani estari minore Etiologie: gem1eni diver~i (stafilococ, streptococ, pneumococ),
- cardita proveniti dintr-un focar de infeqie ( cutanat, osos, genital), grefati obi$nuit
antecedente de reumatism
- polia11rita articular acut sau boala pe un cord normal.
- coree Sydenham cardiaca reumatismala Anatomo-patologic, leziunea caracteristica este inflamatia ulcero-
- eritem marginat artralgii vegetanta a endocardului.
- noduli subcutanati Maynet febra Simptomatologie:
reactanti ai fazei acute: VSH, >- febra;
proteina C reactiva, >-frison;
leucocitoza >- stare septicemicii grava;
relunairea intervalului PR »- embolii septice (cerebrale, viscerale, periferice).
La ascultatia cordului: sufluri in diferite focare care se modifica de la
Tabel 16: Eviden(e care sus(in prezen(a infecfiei streptococice un examen la altul.

cre$terea titrului anticorpilor antistreptococici (ASLO - normal 333u

la copii, 250u la adulti) ENDOCARDITA BACTERIANA SUBACUTA
izolarea streptococului ~-hemolitic grup A in culturi din secretia
faringiana
(ENDOCARDITA LENTA)
scarlatina recenta
Etiologie: germenul eel mai frecvent incriminat este streptococul
viridans, care patrunde in sange obi~nuit de la un focar dentar sau
Semne clinice cardiace din reumatismul articular acut sunt:
amigdalian, grefarea racandu-se pe un cord cu 0 valvulopatie preexistenta.
zgomotele cardiace devin rnai asurzite, apoi apar suflurile (indeosebi
sistolice) care ocupa o parte din sistola, de intensitate mica sau medie.
Simptomatologie. Debutul este insidios prin anorexie, astenie, febra
Semne electrocardiografice: prelungirea intervalului PQ (bloc moderata (trebuie diutata prin termometrizare din 3 in 3 ore!).
atriovenfricular grad I) este modificarea cea mai obi$nuita. 1. Senme extracardiace:
>-
paloare, cu nuanta de ,,cafea cu lapte";
>-
nodulii cutanati Osler la pulpa degetelor ~i la lobulii
ENDOCARDITE BACTERIENE urechilor, durero$i, de culoare ro~ie violacee, cu diametrul de
cativa milimetri, care apar in pusee (durata de ore sau cateva
zile);
Definitie: endocarditele bacteriene sau septice se caracterizeaza prin
>- hipocratism digital;
producerea unui proces inflamator bacterian la nivelul endocardului valvular
ca o rnanifestare secundara, la distanta, a unei infeqii septicemice cu poarta
>- pete$ii cutanate;
de intrare in alta pai1e a organismului.
>- emboiii arteriale (cerebrale, rcnale, splenice);
Clasificare. Dupa evolutie, aspect clinic $i debut, se deosebesc
>- splenomegalie (la aproximativ 1/3 cazuri);
endocardite bacteriene:
>- hepatomegalie (mai rara);
1. acute;
>- manifestari renale: semne de glomerulonefrita in focar
sau difuza (hematurie, cilindrurie, albuminurie ).
2. subacute.
2. Semne cardiace: suflurile valvulopatiei preexistente la care
se pot adauga sufluri noi.

214 215
 lnvestigatii paraclinice:
a) VSH accelerata;
b) anemie;
c) proteinograma: cre~terea gama-globulinelor;
d) examenul de urina: hematlirie, la care se poate adauga CAPITOLUL XI
albuminurie moderata ~i cilindrurie
e) hemocultura este pozitiva la 3/4 dintre bolnavi daca se iau
toate precau_liile necesare (prelevari de sange inaintea inceperii
tratamentulrn cu antibiotice. recoltarea sangelui sa se faca la
inceputul cre~terii febrei). Se recolteaza eel put~1 6 hemoculturi;
f) ecocardiografia depisteaza vegetatiile mai mari de 3 111111 in SINDROMUL CLINIC DIN
60-80% din cazuri.
HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
Tabet 17: Diag11osticu/ diferen(ial etiologic al endocardite/or

Endocardita Circumstante Clinic Laborator

de aparitie Definitie, generalitati. Hipertensiunea arterial a (HT A) este tm
Reumatisma!tz in cursul unui poliartrita (sau alt - cre~terea sindrorn clinic deterrninat de cre$terea de durata a valorilor tensiunii
puseu de RAA criteriu major de ASLO. a1teriale (TA) sistolice $i/sau diastol ice.
RAA) fibrinogen Valorile tensiunii arteriale variaza i:n funqie de varsta, sex ~i de tm
- febra fiira caractere - leucocitoza
speciale - VSH complex de alti fatori $i mecanisme. In mod arbitrar, se considera ca, la
- zgomote cardiace accelerata adult, tensiunea arteriala este inferioara sau egala cifrei de 140/90 mmHg,
asurzite, apoi sufluri - ecg: PQ iar in consens, hipertensiunea arteriala se define$te prin valori egale sau mai
orelu1wit rnari de 140/90 mmHg. Valorile cuprinse !ntre limitele de mai sus (la
Bacterianii In cursul unei - febra mare - leucocitoza
examinari repetate intr-un caz dat) sunt considerate ca ,.prehipertensive" la
acuti'i septicemii (sau - stare generala - VSH
bacteriemii) se alterata accelerata persoanele tinere (sub 30 de ani) ~i ca ,,valori de trecere" la cele in varsa
produce - embolii septice - hemoculturi (peste 50 de ani), unii folosind ~i termenul de ,,hipertensiune de graniW'
lnsamanrarea (fie at, creier) pozitive (,,borderline hype1tension"). Numarul persoanelor cu hipertensiune arteriala
septica a - suflu cu varia\ii in
din tarn noastra se ridica la aproximativ 2 milioane. Daca se tine seama $i de
endocardului, de timp (absent inaintea
regula valvular, bolii) complicatiile hipertensiunii aiteriale (30-40% din numarul deceselor ce apar
care anterior era inainte de 65 de ani), in\elegem U$Or importan\a medico-sociala a
indemn hipertensiunii arteriale. La aceasta se adauga faptul ca doar 1/2 sau 1/3 din
(neafectat) cazurile de hipertensiune arteriala sunt cunoscute (au o lunga evolutie
Bacterianii in cursul unei - febra moderata. - hematurie
asimptomatica). De aici rezulta necesitatea depistarii ,,active" a
subacutli septicemii se pre!ungita - hemoculturi
produce - paloare poziti\'e hipe1tensiviior prin masurarea tcnsiunii arteriale la lntreaga popula\ie.
insa1nc'i11\area - splenomegalie Dupa ultimul raport al JNC (Joint National Commitee, 1993), se
endocardului - eruptii purpurice considera ca valori non11ale ale tensiunii artcriale valorile situate intre l l 0-
val\'ular. deja - suflul valvulopatiei
130 mmHg pentru tensiunea artcria\a sistolica ~i intre 65-85 mmHg pentru
afectat anterior preexistente afectari i
(valvulopatie) septice tensiunea arteriala diastolica.

216 217
 Ta be/ 18: C/asificarea HTA la adult in fimc(ie de valorile TA (JNC/ >coarctatia aortei;
>-
stenoza de istm aortic;
Categorie TA sistolica TA diastolica >-
bloc atrioventricular total;
TA normala 130 85 >-
insuficientii cardiaca.
TA "high normal" 130- 139 85 - 89 5. Hipertensiunea arteriala de alte cauze: toxemia gravidica.
HT A stadiul I 140 - 159 90-99 in evoltia sa, hipe1iensiunea aiierialii poate determina intr-o perioada
I
HT A stadiul II 160- 179 100- 109 scurtii de timp afectarea organica ~i functionala
• severa a diferitelor oraane
c
HT A stadiul III 180- 209 110-119 (HT A ,,maligna" sau ,,palida") sau aceasta afectare sa fie lenta, pe o Junga
HT A stadiul IV :::: 210 :::: 120 perioada de ti mp (HT A ,,benignii" sau ,,ro~ie").
..
valonlc tcns1un11 artenalc sunt cxprimatc In mmHg Daca valorile tensionale depa~esc norrnalul In mod durabil, vorbim de
HT A ,,pemrnnenta". Dacii pe un fond de tensiune arteriala nonnala se
Clasificare suprapun cre$teri moderate cu duratii de zile sau siiptamani vorbim de HT A
Se folosesc mai multe criterii. Aici vom da numai eel etiologic dupa ,,labilii, oscilanta sau tranzitorie". In sfiir$it, daca cre$terile tensionale sunt
care deosebim doua mari grupe de hipertensiune arteriala. mari, sub forma unor crize de scurta durata, vorbim de HT A ,,paroxisticii''.
A. Hipertensiune arterilii primarli sau ese11(ialii (boala Simptomatologie. Diagnosticul de hipertensiune aiierialii se pune
hipertensiva) in care cauza nu este cunoscuta. obi$nuit prin constatarea valorilor crescute ale tensiunii arteriale. bolnavul
B. Hiperte11si1me arteriala secundara sau simptomaticii In fiind fie asimptomatic. fie prezentand simptome de ordin neurovegetativ sau
care cauza este: datorate complicatiilor bolii. ~
1. Hipertensiunea arterialii de cauza renala: >- cefaleea are un caracter pulsatil, matinal, care cedeaza peste zi,
I. I. Hipertensiunea arterial a din nefropatii parenchimatoase cu topografie in special occipitalii.
bilaterale: >-- ametelile, prezente mai ales la schimbarea pozitiei, au In unele
>- glomerulonefrita acuta $i cronica; cazuri caracter de vertij, insotite de greturi, varsaturi $i zgomote
> periarterita nodoasa; anormale in urechi.
>- lupus eritematos diseminat: > tulburiirile de vedere constau In scotoame, vedere ca prin ceata,
>- nefropatie diabetica; diplopie (vedere dubla), hemianopsie (vedere in jumatate de camp
> rinichiul polichistic; vizual), amauroza (scaderea marcata a acuitatii vizuale) sau chiar
>- pielonefrita cronica. cecitate trecatoare.
1.2. Hipertensiunea arteriala In rinichiul mic unilateral; );>- epistaxisul este frecvent intalnit.

1.3. Afeqiuni obstructive ale arterei renale. Examenul cordului $i al altor aparate depinde de stadiul
2. H ipertensiunea arterial a endocrina: hipertensiunii arteriale.
> feocromocitom; Stadiui evoiutiv al hipertensiunH arteriaie. Conform OMS.
> boa!a Cushing; evolu\ia hipertensiunii arteriale se face in trei stadii, pentru aprecierea carora
> hiperaldosteronism primar: un rol important ii revine examenului fundului de ochi (FO) (fig. I 32).
> menopauza. Existii mai multe clasificari ale modificarilor fundului de ochi, cea mai
3. Hipertensiunea arteriala din afec\iuni ale SNC: tumori $1 folositii fiind a lui Keith-Wagener (tabel 19).
traumatisme cerebrale.
t Hipertensiunea aiierialii de origine cardio-vasculara:

218 219
 >- cardiace: palpitatii, jena precordia!a, dispnee de efort;
>- fenomene de ,,encefalopatie hipertensiva": cefalee intensa,
gre\uri, varsaturi, stare de nelini$te ~i convulsii tonico-clonice;
>- accidente vasculare cerebrale tranzitorii (prin spasm) sau
definitive (prin hemoragie sau tromboza);
b) obiectiv:
y valorile tensionale sunt constant crescute;
> examenul cordului arata $Ocul apexian amplu, deplasat in jos ~i
lateral; accentuarea Z2 la aorta $i uneori clic sistolic la a01ia:
b
>- frmdul de ochi: modificari de gradul IL
a y electrocardiograma: hipe1irofie ventriculara stanga de di feri te
grade;
y examenul radiologic: dilatarea vcntriculului stang $i descori a
aortei ascendente;
>- functia rcnala este in general normala.

Tabel 19: Modificarileftmdului de oclii dupii Keith-lVagener

Gradul I FO normal sau discreta ingustare a arterelor retinicne.

Gradul II Arterele ~i arteriolele retiniene ingustate sau cu pcretii
ingro~ati ~i calibru neregulat, cu pierderea transparentei
(devin lucioase, ca o sarrna de argint);
c d
Venele sunt dilatate ~i sinuoase; la nivelul incruci$arilor
cu arterele traiectul venelor pare lntrerupt (sernnul Salus-
Fig. 132 : Examenul FO
Gunn);
a - gradul I
Tensiunea arterei centrale a retinei este crescuta;
b - gradul II
Retina nu prezinta modificari;
c - gradul III
d - gradul IV
Acest ansamblu de modificari este numit ,,angiopatie
retiniana hivertensiva".
Gradctl III Modificarile de la gradul 11 + modificari retiniene -
Stadiul I:
a) subiectiv - lipsa simptomelor sau: cefalee, ameteli, insomnie, hemoragii. exudate $i edem (,,retinopatie hipertensiva").
palpitatii: Gradel! IV Modificarile de la gradul lil + edem pavilar bilateral.
b) obiectiv:
>- cre$teri moderate $i periodice ale valorilor tensionale; Stadiul III
';;- fund de ochi de grad L Sunt interesate majoritatea viscerelor:
';;- examenul obiectiv al cordului este normal; a) creier: accidente vasculare cerebrale ,.minore" (pareze $1 afazii
> electrocardiograma, examenul radiologic $i eel al functiilor trecatoare) sau ,,majore" (leziuni de focar definitive);
b) cord:
renale sunt normale.
Stadiul II:
>- insuficienta ventriculara stanga acuta (astm cardiac, edem
pulmonar acut);
a) subiectiv:
>- simptome nervoase: cefalee, ameteli, tulburari vizuale; .,_ cardiopatie ischemica (angina pectorala, infarct miocardic );

220 221
 c) rinichi: insuficienta renala
d) fund de ochi de gradul II;
e) modificarile electrocardiografice ~1 radiologice din stadiul
precedent sunt mai avansate.
Complicatiile hipertensiunii arteriale vizeaza cele trei organe
,,tinta":
1. Cordul - insuficienta cardiaca stanga (astm cardiac, edem
pulmonar acut) sau globala ~i variate manifestari ale cardiopatiei
,,hipertensive" cum ar fi: angina pectorala, infarctul de miocard, tulburari de
ritm.
2. Creierul: hemoragie ~i tromboza cerebrala, encefalopatie
hipertensiva.
3. Rinichiul: insuficienta renala cronica in stadiul final al
hipertensiunii arteriale.
Investigatii paraclinice
Examenul ecocardiografic pennite calcularea indicilor de hipertrofie
ventriculara stanga, din care:
>- grosimea peretelui posterior ~i a septului interventricular > 11
mm;
>- calcularea parametrilor functiei sistolice a VS:
fraqia de ejectie a VS (N > 55%);
fractia de scurtare a VS (N > 30%);
diametrul telediastolic al VS (N < 55 mm);
diametrul telesistolic al VS (N < 35 mm).
Electrocardiograma releva semne de hipe1irofie ventriculara stanga.
Examenul radiologic: arcul inferior stang bombeaza ~i functie de
cauza hipertensiunii pot fi evidentiate alte modificari, cum ar fi eroziunile la
nivel costal in coarctatia de ao11a.
222
CAPITOLUL XII
SINDROMUL DE HIPOTENSIUNE
ARTERIALA
Definitie: hipotensiunea arteriala poate fi definita ca un sindrom care
cuprinde numeroase situatii patologice in care valorile tensiunii arteriale
sunt mai mici de 100/60 mmHg la subiectii peste varsta de 20 de ani, dupii
mai multe determinari.
Clasificare. Etiologic, hipotensiunea atieriala poate fi clasificata in:
1. esenfiala (cauza este necunoscutii);
2. secundara (manifestare a unei boli cunoscute: boala
Addison, infarct miocardic).
Hipotensiunea arterial:'i esentiala poate fi tranzitorie (hipotensiunea
ortostatica idiopaticii, mai frecvent intalnita la barbati. care poate determina
sincope ortostatice ca urmare a incapacia\ii baroreceptorilor ao1iici de a mai
declan~a reflexele presoare cunoscute in pozi\ia ortostatica), sau
permanenta, observata mai des la femei ~i la indivizi cu o constitu\ie
astenicii, care nu prezintii nici o simptomatologie clinicii (hipotensiune
asimptomaticii sau ,,constitutionala") sau se manifestii prin ,,complexul
simptomatic hipotensiv" fomrnt din fatigabilitate, tulburari de memorie,
sciiderea puterii de concentrare, ameteli pfma la stiiri lipotimice, cefalee,
tulburari de vedere, acrocianozii (prin reglare neadecvata vasornotorie).
De remarcat ca o hipotensiune constitutionaia rnoderata de~i
realizeazii o perfuzie tisularii la o presiune joasii, nu detennina tulburari
funqionale in diferite organe, iar statistic, longevitatea acestora este mai
mare decat a normo- ~i hipertensivilor (probabil ca urmare a regimului de
cru\are la care functioneaza aparatul cardiovascular, cu intarzierea
consecutiva a instalarii procesului de ateroscleroza in diverse sectoare
vi tale).
 Hipotensiunea arterial a secundara poate lmbraca aspect:
);;>- paroxistic:
lipotimie:
sincopa; CAPITOLUL XIII
co laps:
;;oc.
>- tranzitoriu:
infarct miocardic;
miocardite; SINDROMUL CLINIC DIN INSUFICIENTA
boli infectioase; '
intoxicatii medicamentoase; CARDIACA
insolatie.
'r permanent:
boli endocrine (boala Addison, sindromul Sirnmonds-
Definitie. Insuficienta cardiaca (IC) este un sindrom clinic determinat
Sheehan):
de incapacitatea inimii de a asigura debitul circulator necesar acoperirii
cardiace (cardiomiopatii, pericardite, valvulopatii);
necesitatilor metabolice ale organismului sau asigurarea acestui debit cu
neurologice (miastenia gravis, scleroza in placi).
pretul unei cre;;teri simptomatice a presiunilor de umplere a cordului.
Terminologie. In practica clinica se folosesc o serie de termeni
pentru a defini diverse forme clinice de insuficienta cardiaca (rara a avea o
riguroasa baza $tiintifica):
);;>- congestiva: forma de insuficien\a cardiaca cu evolu\ie cronica,
caracterizata prin staza venoasa (edeme, hidrotorax);
);;>- latenta: forma care apare la efort, stari febrile;
>- manifesta: manifestarile insuficien\ei cardiace sunt prezente in
repaus;
);;>- ireductibila: forma care nu raspunde la tratament adecvat;
>- hipodiastolica: include conditiile in care umplerea diastolica a
inimii este stanjenita (ex: pericardita constrictiva).
Insuficip:·,~a caraiaca acuta $i insuficienta cardiaca cronica definesc
fonna de i:volutie acuta (debut brusc ;;i manifestari dramatice) sau cronica
(debut insidios $i evolu\ie lenta, \'ndelungata). Tem1enii sunt insa relativi,
intrucat o cauza precipitanta survenind in insuficienta cardiaca cronica poate
crea falsa in1presie clinica de insuficienta cardiaca acuta.
Insuficien\a cardiaca stanga, insuficien\a cardiaca dreapta $i
insuficien\a cardiaca globala se refera la ventriculul insuficient (stang, drept
sau ambii).
Orice afeqiune cardiaca poate ajunge la o faza decompensata.
Termenul de insuficienta cardiaca este sinonim cu eel de decompensare
cardiacii. Rezulta ca termenul de ,,insuficienta cardiaca decompensata" este
un pleonasm, iar eel de ,,insuficienta cardiaca compensata" este un nonsens.

224 225
 Mecanismul de producere al insuficientei cardiace. Inima are o Asocia\ia cadiologilor din New York se bazeaza pe simptomele inviitate:
capacitate maxima de lucru din care utilizeaza doar o parte - lucrul efectiv - dispnee, palpita\ii, angina pectorala, astenie.
pentru satisfacerea nevoilor circulatorii curente. Di~erenta dintre ac~stea
reprezinta forta de rezerva a inimii. Concordanta dmtre lucrul efectiv ~I Tabel 20: Clasificarea NYHA" a i11s11jicie11(ei cardiace
inimii si'>
circulatia
'
corespunziitoare nevoilor curente tisulare se face pnn
interventia unor rnecanisme de adaptare: tahicardie, hipertrofie. Clas a Definitie
D~fectul de bazii din insuficienta cardiaca constii in imposibilitatea NYHA
fibrei miocardice de a se contracta normal ceea ce are drept consecinta I Fara limitari ale activitatii fizice. Activitatea fizica obi~nuita nu .
imediata reducerea debitului sistolic ~i golirea incompletii a ventriculilor. cauzeaza obosealii sau dispnee.
Intr-un prim stadiu al insuficien\ei cardiace, cre~terea volunmlui de sa~1ge II Limitare u~oara a activita\ii fizice. Fara simptome in repaus, dar
rezidual constituie un mecanism compensator deoarece prm alungirea activitatile fizice obi~nuite detennina astenie, palpitatii,
fibre Ior musculare (dilatarea ventriculilor) cre~te implicit fo11a de contractie dispnee, angina pectora!a.
(conform Jegii Jui Starling), astfel !neat debitul ,cardiac va fi normal in III Limitare importantii a activitatii fizice. Fara simptome in repaus
repaus ~i r~dus numai in conditii de efort. In stadiile .avansate. ale insa activita\i minime detennina astenie, palpita\ii, dispnee,
insuficientei cardiace, nici un mecanism de compensare nu mat este efic1ent, angina pectorala.
debitul sistolic riimanand mic ~i in repaus. in insuficienta cardiaca
IV Incapabil de a efectua orice activitate fizica; angina pectorala
hiperkineticii, secundara unor afectiuni inso\ite de crqterea volumului de
de repaus.
sanae circulant (tireotoxicoza, anemii), debitul sistolic ramane crescut. NEW YORK HEART ASSOCIATION
e Clasificarea insuficientei cardiace se face dupii mai multe criterii:
1. Dupa debitul cardiac: Etiopatogenie
a) insuficientii cardiaca cu debit sciizut (marea Ca regulii generala, orice afec\iune cardiaca rniocardicii, endocardica
majoritate ); . . . _ (valvulara), pericardicii, congenitala, poate fi cauza insuficien\ei cardiace. 0
b) insuficienta cardiaca cu debit crescut (h1perkmetica). cauzii frecventa de insuficien\a cardiaca este:
2. Du pa criteriul functional: >- suprasolicitarea ventriculului drept:
a) insuficienta cardiaca hemodinamica (prin suprasoli- insuficien\a tricuspidiana;
citarea inimii); - . stenoza pulmonara;
b) insuficien\a cardiaca energodinamica (dismetabolica, insuficien\ii pulmonara;
forta de contractie a inimii scazand ca urmare a tulbura1ilor de hipertensiune arteriala pulmonara.
' '
metabolism cardiac). >- suprasolicitarea ventriculului stang:
3. Dupa criteriul anatomo-clinic: insuficientii mitrala;
a) insuficienta cardiaca stangii; stenozii aorticii;
b) insuficienta cardiacii dreapta; insuficien\a aorticii;
c) insuficien\ii cardiaca global ii. hipertensiune aiteriala;
Evolutiv fiecare dintre aceste forme poate fi acuta sau cronica. coarctatia a01tei.
Clasific;rea ftmc(io11alii NYHA (tabel 20) este folosita eel. m~i ades~a Conditiile adjuvant~ care pot declan~a apari\ia sau pot griibi evolutia
pentru a caracteriza limitarea datorata insuficieniei ventricululm stai'.g. ?1~ unei insuficiente cardiace sunt: ef01tul, sunnenajul, obezitatea, caren\ele
1973 NYHA nu a sanctionat aceasta clasificare. In orice caz, ea contmua sa vitaminice, ane1~1iile, tulburarile endocrine, tulburiirile de ritm.
fie folositii pe scara 'targa ~i are o asociere puter~ica cu morta!itatea Insuficienta cardiaca poate sa apara secundar afectarii organice sau
independenta de fraqia de ejec\ie a ventricul~lm s:ang. Clas1ficar: funqionale a oricarei strncturi cardiace, actionand prin trei mecanisme
insuficientei cardiace din punct de vedere funq10nal 111 4 clase dupa principale:

226 227
 >- suprasol icitarea pompei cardiace, prin rezistenta
(postsarcina) sau prin volum crescut (presarcina);
);.> scaderea contractilita\ii ~i/sau eficientei contraqiilor;
);.> perturbari ale umplerii cordului (de origine cardiaca).
Fiziopatologie
Debitul cardiac, expresie a funqiei pompei cardiace este determinat de
interrela\ia a patru parametrii fiziologici: frecventa cardiaca, presarcina,
postsarcina $i contractilitatea. Ei sunt implicati $i in men\inerea debitului in
condi\ii patologice, asigurand pastrarea funqiei globale eficiente, adica
compensarea (fig. 133).
Insuficien\a cardiaca apare cand eficienta factorilor de reglare
fiziologica este depa$ita, !n condi\iile existen\ei unei boli cardiace. Scaderea
debitului cardiac are ca efect activarea mecanismelor compensatorii
(vasoconstric\ie, cre$terea presiunii venoase, reten\ie hidrosalina).
Frecventa cardiaca reprezinta modul eel mai rapid de cre~tere a
debitului cardiac, la subieqii nomrnli, neantrenati, dar $i la bolnavii
cardiaci.
Presarcina Postsarcina
Contracti litate
(lncarcarea ventriculara) (rezistcnta in fa\a VS)
I contractile din fiecare fibra);
*I
Volum bataie x Frecventa cardiaca
.I
t
DEBIT CARDIAC
Fig. 133: Deter111i11a11(i fiziologici ai debitu/ui cardiac
Debitul cardiac normal $i adecvat necesita}ilor periferice este mentinut
prin interaqiunea factorilor care influen\eaza frecventa cardiaca ~i volumul
de ejeqie ventricular - care depinde de gradul de umpiere ventricuiara, de
rezistenta la ejeqie $i de for\a de contraqie. Umplerea ventriculara depinde
de proprieta\ile diastolice ale rniocardului $i de presiunea de umplere. For\a
de contraqie depinde de gradul umplerii (legea Frank-Starling) $i de
contractilitatea miocardica. Rezisten\a la ejeqie depinde de starea sistemului
vascular $i proprieta\ile fluidului circulant.
228
crescuta Factorii fiziologici de reglare a debitului cardiac depind de principalii
parametrii fiziologici, a caror valori n01111ale sunt:
1. frecventa cardiaca: 60-100 batai/min;
2. debitul cardiac: 2,6-4,2 l/min/m 2 :
3. fraqia de ejeqie: > 50%;
4. presiunea telediastolica atriul drept: 0-8 mmHg;
5. presiunea telediastolica atriul stang: 3-12 mrnHg.
La apari\ia insuficien\ei cardiace pariicipa atat scaderea relativa a
debitului cardiac cat $i modificarile produse de mecanismele compensatorii
activate.
Mecanismele compensatorii pot fi:
);.> imediate:
tahicardia;
dilatatia - mecanism de compensare diastolica (dilatare
cavita\ii) duce la mentinerea debitului cardiac; alungirea
fibrelor duce la cre$terea fortei de contrac}ie;
);> progresive (lente ):
centrale - hipertrofia - reprezinta un raspuns adaptativ al
mu$chiului cardiac la o sarcina crescuta. Se manifesta prin:
hiperplazie (cre$terea numamlui de fibre) $i hipertrofie
(marirea volumului fibrelor cu cre$terea numarului de unita\i
periferice - retentia hidrosalina.
Mecanismul de compensare prin hipertrofie este limitat deoarece la un
anumit grad de marime a masei nmsculare perfon11an\ele scad $i debitul nu
mai poate fi mentinut.
Redistributia debitului cardiac are loc odata cu scaderea debitului
cardiac (distribuirea debitului In favoarea organelor vitale). Clinic, In
aceasta faza bolnavii prezinta racirea tegumentelor, fatigabilitate (scaderea
tolerantei musculare la efort).
Retentia hidrosalina. Scaderea debitului cardiac este perceputa de
organism similar cu scaderea volemiei, care determina scaderea filtrarii
glomerulare cu ischemie juxtaglomerulara $i secre\ie crescuta de renina.
Cre$terea secre\iei de renina determina:
);.> cre$terea sintezei de angiotensina;
> cre$terea sintezei de aldosteron;
> resorb\ie crescuta de Na+;
>- cre$terea sintezei de ADI-I;
'r reten\ie de apa.
Urmarea retentiei hidrosaline, In condi\iile une1 presiuni capilare
venoase $i limfatice crescute, este aparitia edemelor.
229
 Tabel 21: Mecanisme de compensare a sciiderii debitului cardiac
A. Mecanisme imediate (rapide)
Centrale Periferice
~ tahicardie; > redistributia debitului sanguin;
> dilatatie. > cre~terea desaturarii Hb;
> metabolism anaerob.
B. Mecanisme tardive (lente)
Centrale Periferice
> hipertrofie: ,.. retentie hidrosalina.
- hiperplazie;
- hipertrofie.
Simptomatologie
Insuficienta inimii stangi se poate instala brusc sau treptat la bolnavi
cu afeqiuni cardiovasculare care afecteaza preponderent inima stanga
(insuficienta aortica, stenoza aortica, cardiopatia ischemica, infarct
miocardic acut, hipertensiune arteriala), iar manifestarile clinice,
predominant respiratorii, se datoresc In special stazei pulmonare.
Dispneea este eel mai caracteristic simptom. La lnceput este de efort,
mai tarziu apare ~i in repaus.
Caracteristic. pentru insuficien\a ventriculara stanga acuta este apari\ia
edemului pulmonar acut sau a astmului cardiac. Staza pulmonara datorata
cre~terii presiunii venoase din capilarul pulmonar stimuleaza receptorii .,j"
pulrnonari ~i centrul respirator, care va cre~te rezistenta in caile respiratorii,
manifestata clinic prin semne de bronhospasm.
Exista doua fom1e principale de dispnee paroxistica de ongme
cardiaca:
a) astmul cardiac;
b) edemul pulmonar acut.
a) Astmul cardiac se manifesta printr-un atac brusc de dispnee
(noaptea sau la scurt timp dupa efort fizic), fortand bolnavul sa ia pozitie de
01topnee. Se insote~te deseori de tuse seaca sau cu foarte putina expectoratie
mucoasa. Examenul obiectiv pulmonar este normal sau eviden\iaza eel mult
cateva subcrepitante bazale. Atacul dureaza cateva minute (rareori depa$e~te
30 de minute). Reprezinta o fonna pa1ticulara de dispnee paroxistica in care
apare ~i spasrnul bron~ic obiectivat prin wheezing, caracterul expirator al
dispneii ~i prezenta de raluri bron~ice. Obstruqia bron$ica se explica printr-
o reactivitate exagerata a musculaturii $i edem bron~ic.
b) Edemul pulmonar acut (EPA) reprezinta forma cea mai grava a
dispneei de repaus ~i o mare urgenta medicala. Apare brusc, in timpul noptii
( dar ~i ziua dupa efort), obligand bolnavul sa adopte pozitia de 01topnee.
Bolnavul este anxios, agitat, palid, cu buzele $i extremit:itile U$Or cianotice,
cu transpira\ii reci (reactie simpatica). La inceput tusea este seaca, apoi criza
de dispnee se intensifica rapid, apare expectoratia abundenta, spumoasa,
seroasa, care la un moment dat curge ca un ~uvoi continuu din gura
bolnavului; in cele din urma sputa devine rozata (prezenta sangelui
transvazat In alveolele pulmonare). La examenul cordului se constata
tahicardie, zgomot de galop, diverse aritmii, iar la asculta\ia toracelui -
raluri umede, subcrepitante $i crepitante, care urea de la baze catre varfurile
pulmonare odata cu progresia crizei.
Cauzele dispneei paroxistice sunt cardiopatiile care evolueaza cu
leziuni ale inimii stangi: insuficienta ventriculara stanga (in cardiopatii
hipertensive, ischemice, aortice) $i leziunile valvulare mitrale (mai ales
stenoza mitrala).
Edemul pulmonar acut apare datorita cre~terii brutale a presiunii in
capilarele pulmonare cu transsudarea lichidului in interstitiu $i alveolele
pulmonare. Cre~terea presiunii capilarelor pulmonare se datoreaza:
a) cre~terea brutala a intoarcerii venoase pe care cordul stang
nu o poate prelua (exemplu: efo11 in stenoza mitra!a);
b) !ncarcarea brutal a a ventriculului stang (exemplu:
hipertensiunea arteriala);
c) scaderea brusca a fortei ventriculare ( exemplu: infarctul
miocardic acut).
In forma cronica a sindromului de insuficienta ventriculara stanga, pe
liinga dispneea cu caracter progresiv (la eforturi din ce in ce mai mici pana
la dispneea de repaus cu ortopnee), apare $i tusea (ambele sunt expresia
stazei pulmonare). Examenul obiectiv al cordului evidentiaza:
a) semnele bolii de baza (cauzatoare);
b) semne cardiace: $OCul apexian deplasat in jos, tahicardie.
galop ventricular stang (protodiastolic), suflu holosistolic apexian de
insuficienta mitra!a functionala.
!nsuficienta inimii drepte poate fi consecin\a insuficien\ei inimii
stiingi sau poate surveni izolat, in boli care afecteaza preponderent
ventriculu 1 drept:
> bronhopneumopatia cronica obstructiva (detennina cordul
pulmonar cronic);
> embolia pulmonara (determina cordul pulmonar acut);
> valvulopatii pulmonare;
> fibrozele pulmonare;

230 231
 > cifoscol ioza;
> obezitatea giganta (sindromul Pickwick);
>- angiocardiopatii congenitale.
Manifestarile clinice sunt datorate in special stazei venoase sistemice:
> cianoza;
> turgescenta jugularelor;
> hepatomegalie de staza (cu reflux hepato-jugular);
'T ascita;
> edeme (fig. 134):
> hidrotorax.

a b

Fig.135: Exa111e11 radiolot.:ic ill i11s1!ficienra cardiac(1:

a - imagine de fa(ii
b - li11ii Kerley

2. Presiunea venoasii: crcscuta.

3. Electrocardiograma:
a. tulburari de ritm;
a) modificari de faza terminala;
b) hipertrofie vcntriculara stanga;
Fig. 134: Edem cardiac - semnul godeului c) hipertrofie ventriculara dreapta.
4. Ecocardiografia:
a) masurarea dimensiunilor cavita\ilor cardiace:
Ascultatia inimii poate evidentia ritm de galop ventricular drept $i
b) masurarea grosimii peretilor;
suflu holosistolic tricuspidian de insuficienta tricuspidiana functionala. iar la c) calcularea volumelor.
inspeqia ~i palparea regiunii xifoidiene se constata pulsaj:ii ample (semnul 5. Mecanograjia cardiacti
Harzer), expresie a hipertrofiei ventriculare drepte. 6. Metode izotopice
Insuficienta cardiadi globalii este de cele mai multe ori secundara 7. Cateterism cardiac
insuficien}ei inimii stangi, a carei simptomatologie (dispnee paroxistica)
precede apari\ia insuficien}ei cardiace drepte (turgescen\a juguiarelor,
hepatomegalie).
lnvestigatii paraclinice
1. Radiografia cardio-pulmo11ara (fig. 135):
a) cardiomegalie:
b) linii Kerley A ~i B.

232 233

CAPITOLUL XIV
SINDROMUL CLINIC DIN
ANGIOCARDIOPATllLE CONGENITALE
Definitie: angiocardiopatiile congenitale sunt afeqiuni datorate unor
malformatii cardio-vasculare produse In via\a intrauterina.
Etiologie. Cauzele angiocardiopatiilor congenitale sunt multiple:
> ereditate;
r infeqii (rubeola);
> rnedicamente (citostatice, imunosupresive);
r defectele amniotice.
Clasificare. in functie de prezenta cianozei, se deosebesc doua grupe
de angiocardiopatii congenitale:
I. cianogene
2. necianogene
Fiziopatologie. Angiocardiopatiile congenitale se caracterizeaza prin
um1atoarele consecinte:
a) hipoxemia arterialii, secundarii contaminiirii sangelui arterial
cu sangele venos, este responsabila de aparitia dispneei de efort.
cianozei, hipocratismului digital, policitemiei $i subdezvoltarii fizice.
b) debitul cardiac sistemic inadecvat apare In angiocardiopatiile
congenitale cu $U11t stanga-dreapta (S-D) $i in coarctatia aortei.
Determina aparitia dispneei (mai ales la efort).
c) hipertensiunea pulmonara apare la toate angiocardiopatiile
congenitale cu ~unt stanga-dreapta prin supraincarcarea circulatiei
pulmonare cu sangele ~untat. Aceasta hipertensiune arteriala
pulmonara de debit detern1ina cu timpul o hipertensiune arteriala
pulmonarii de rezistenta printr-o reaqie arteriolara hipertrofica care, la
randul siiu, va duce la cre~terea presiunilor in inima dreapta $i
234
inversarea $Untului ( dreapta-stanga, D-S) cu aparitia cianozei precum
~i la decompensarea rapida a ventriculului drept.
d) supraincarcarea sistolica sau diastolica a inimii care rezulta
in urma suprasolicitiirii (de presiune sau de volum) a unuia sau
ambilor ventriculi. Are drept rezultat final insuficienta cardiaca.
A. ANGIOCARDIOPATIILE CONGENITALE
NECIANOGENE
Angiocardiopatiile congenitale cu ~unt stanga-dreapta se
caracterizeazii printr-o comunicare intre inima stanga ~i cea dreapta sau intre
circulatia sistemica $i cea pulmonara, $Untul fiind orientat stanga-dreapta $i
deci, neinsotit de cianoza (pentru mult ti mp). $untul stanga-dreapta
determina o cre~tere a debitului in inima dreapta ~i artera pulmonara care va
duce la hipertensiune arteriala pulmonara. La un moment dat, presiunea din
aiiera pulmonara egaleaza $i chiar depa$e~te pe cea sistemica. Este
momentul cand hipertensiunea aiieriala pulmonara de debit va fi inlocuita
cu hipe1iensiunea arteriala pulmonara de rezistenta, consecinta fiind
inversarea $Untului (dreapta-stanga) ~i deci, aparitia cianozei.
1. Defectul septal ventricular este malformatia caracterizatii prin
lipsa unei portiuni a septului interventricular, ceea ce determina
comunicarea directa intre cei doi ventriculi, direqia ~untului fiind stanga-
dreapta.
Anatomic,_ defectul septa! ventricular este localizat eel mai adesea in
septul membranos ~i are dimensiuni mai rnari (fig. 136). Mai rar este vorba
despre un defect muscular care este de obicei de dimensiuni mici (boala
Roger).
Fig. 136: Defect septa[ l'entricular
(schenui dupti G!terasim)
235
 Fiziopatologic, principala consecinra a defectului septa! ventricular
este $Un tu I stanga-dreapta (din cauza di ferentei de presiune dintre cei doi
ventriculi), ceea ce duce la cre$terea debitului in artera pulmonara $i
secundar la hiperiensiune aiieriala pulmonara care, in momentul cand va
depii$i pe cea sistemica deten11ina inversarea $Untului (deci dreapta-stanga)
$i apari!ia cianozei (sindrom Eisenmenger).
Simptomatologie
a) 1n defectul septa! ventricular mic (boa.la Roger):
'r absenta cianozei $i simptomelor functionale;
> aspect fizic normal:
> la ascultatia cordului:
sut1u holosistolic, cu maxima intensitate in sp. III-IV
i.e. stang, intensitate mare (gradul III-IV), aspru.
insotit constant de freamat;
Z2 este dedublat.
> examenul electrocardiografic $i radiologic sunt normale;
>-- prognostic excelent.
b) In defectul septa! ventricular mare:
> dispnee;
> palpitatii;
> dezvoltare somatica intarziata;
> cianoza care apare tarziu odata cu inversarea $Untului;
> obiectiv:
cardiomegalie:
suflu sistolic cu caracterele de mai sus (mai putin
intens $i mai putin aspru) $i o scurta uruitura
diastolica.
> examenul radiologic:
cord marit de Yolum;
hiluri mari;
desenul pulmonar accentuat (hipervascularizatie
pulmonara).
r electrocardiograma arata semne de hipertrofie
biventriculara;
> prognostic sever.
Examenul ecocardiografic precizeaza localizarea $i marimea DSV,
direc\ia $Untului, presiunea sistolica in VD.
2. Defectul septal atrial este malformatia caracterizata prin
existenta unui ori ficiu in septul interatrial cu $Unt stanga-dreapta !n cazuri le
236
necomplicate ($i cu inversarea ~untului dnJ sc dczvolta h1pertensiunca
arteriala pulmonara severa, de rezistenta).
Anatomic, se cunosc urmatoarele tipuri de detect septa! atrial (fig. 137):
a b c
Fig. 13 7: Defect septa/ atrial (mod[ficat dupf1 Glrerasim)
a - forame11 ovale;
b - ostiwn secundum;
c - ostium primwn
a) defect septa/ atrial fna/t, situat langa varsarea vene1 cave
superioare
b) defect septa! atrial de tip ostium secwu/11111: orificiul este situat In
partea mijlocie a septului (asocierea acestui tip de defect septa! atrial cu
stenoza mitrala constituie sindromul Lutembacher);
c) defect septa/ atrial de tip ostiwn prim um, situat in partea inferioara
a septulu[;
Simptomatologie. Simptomele func!ionale se datoresc in special
hipertensiunii aiieriale pulmonare: dispnee, palpita!ii. Cianoza, absenta la
lnceput, apare tardiv o data cu inversarea $Untului.
La ascultatia cordului:
;. suflu sistolic de ejectie in focarul pulmonarei, obi$nuit precedat
de un clic de ejctie pulmonara;
> Z 2 prezinta o dedublare fixa;
'Y uneori se percepe o scurta uruitura diastolica tricuspidiana (prin
stenoza tricuspidiana relativa);
> suflu diastolic de insuficienta pulmonara functionala (in prezenta
hipertensiunii arteriale pulmonare).
237
 > scaderea dcbitului aortic in aval de ~unt, ceea cu va uucl'. '"
Investigatii paraclinice modificari hemodinamice asemanatoare cu cele din insuficienta
Electrocardiografia: aortica (tensiune arteriala divergenta prin scaderea minimei, puls
;.- axa QRS deviata la dreapta; saltaret).
);- bloc incomplet de ramura dreapta. Simptomatologie. Tulburarile func\ionale apar o data cu instalarea
Examenul radiologic: hipertensiunii arteriale pulmonare (dispnee, palpita\ii, lipotimii). Cianoza
> atriul drept $i ventriculul drept marite; lipse$te (apare doar la invcrsarea $Untului).
> bombarea arterei pulrnonare: Asculta\ia cordului:
>- vascularizatia pulmonara crescuta. > suflu continuu sistolo-diastolic (,,suflu de ma$ina" sau ,,suflu de
. Exame11ul ecocardiografic evidentiaza defectual interatrial in 90% tune!");
din cazuri. ' > perceput mai binc In sp. II i.e. stang, parasternaL uneori inso\it de
Cateterismul cardiac ~i cardioangiogra.fia precizeaza defectul. freamat;
3 .. Persistenta canalului arterial (fig. 138) este malformatia > galop protodiastolic (accentuarea Z 3);
caractenzata prin persistenta $i dupa na$tere a ~omunicarii dintre aorta· si > accentuarea Z 2 la pulmonara.
artera
v· . .pulmonara ~ _. _ prin ca11alul
. B o ta l .caie
. ex1sta
· - ,111 mod normal numa1. in
., Investigatii paraclinice
1 ~\a 1 ~ 1 tra~t~11na, consecmta hemodmamica fiind un $Ul1t stanga-dreapta
Examenul radiologic $i electrocardiografic sunt normale in formele
( d111sp1 e ao1 ta spre artera pulmonara). U$Oare, dar evidentiazii scmne de hipertrofie ventriculara stanga ($i de
hipertrofie ventriculara drcapta in caz de hipertensiune arteriala pulmonara)
in formele severe. Radiologic mai apare $i hipervascularizatia pulmonara
(hiluri mari, pulsatile).
Examenul ecocardiografic ofera date indirecte. Ecografia Doppler
transesofagiana indica prczcn\a $Untului arterial.

B. ANGIOCARDIOPATIILE CONGENITALE
OBSTRUCTIVE

Angiocardiopatiilc congcnitale obstructive includ anomaliile care

realizeaza un obstacol (stcnoz[1, coarctatie) \'ntr-o anumita portiune a
Fig. 13 8: Persisten(a canalului arterial (sc/1e11ul) circula\iei intra- sau cxtracardiacc.
Coarctatia aortci rcprczinta o ingustare congenita!a a aortei toracice
(fig.139), obi$nuit in rcgiunca istmului. Consecintele hcmodinamice sunt
F~ziopatologic, u~·marile $Untului stanga-dreapta sunt:
un11atoarele:
r ~re$tere~ debttului In artera pulmonara care va duce cu timpul la > hipertcnsiunc artcrialii in sistemul arcului aortic (membrele
o h1pertensmne a1teriala pulmonara de rezistenta si inversarea
superioare):
$Untului; ' ' > hipotcnsiunc artcriala la membrele inferioare;
);- ' - .ca1ea
sup_:amcar . de vo!um a ventnculului
. stang (prin fntoarcerea > circula\ic colatcrala fntre sistemul aortei supra- ~i substenotice.
venoasa crescuta la inima stanga);

239
238
 c) Aortografia $i angiocardiografia evidentiaza sediul $i lungimea
stenozei, precum $i circulatia colaterala aiteriala.
d) Ecocardiografia transesofagiana poate vizualiza coarcta\ia de
aorta.

C. ANGIOCARDIOPATIILE CONGENITALE
CIANOGENE

1. Tetralogia Fallot se caracterizeaza prin asocierea (fig. 140):

a b
Fig. 139: Coarcta(ia de aortc'i;
a - aortografie;
b - contur festonat a margin ii inferioare a coastelor.
I. defect septa! ventricular;
2. dextropozi\ia aortei (ao1ta este ,,calare" pe septul
i nterventricular):
3. stenoza pulmonara infundibulara (mai rar, valvulara);
4. hipertrofie ventriculara dreapta.
Stenoza a1terei pulmonare $i $Untul ventricular orientat fn sistola de la
dreapta la stanga detennina trecerea de sange venos din ventriculul drept In
ventriculul stang cu um1atoarele consecinte:

Simptomatologie:
> tulburari functionale legate de hipertensiunea arteriala (cefalee,
ame\eli);
/,;- lipsa cianozei:
> hipertensiune arteriala la membrele superioare. cu puls radial Fig. 140: Tetralogie Fallot
amplu: - scltenui (duptt Gherasim)
> hipotensiune la nivelul membrelor inferioare, cu diminuarea sau
chiar disparitia pulsului femural;
> circulatia colaterali.i. aiteriala vizibila pe marginea intema $i
superioara a omoplatului, umar stang, spa\iile intercostale
(parasternal).
La asculta\ia cordului: suflu sistolic cu maxim de intensitate in sp. II
i.e. stang, parasternal: alteori, suflu continuu sistolo-diastolic.
investiga\ii paradinice: > cianoza;
a) Examenul radiologic: > hipovascularizatie pulmonara;
> aorta ascendenta este dilatata; > hipervascularizatie sistemica;
> $lcrgerea butonului aortic; > supraincarcarea ventricu!ului drept.
> eroziuni asimetrice pe marginea inferioara a coastelor (3-6) Simptomatologie
detenninate de circula\ia colaterala arteriala; A. Simptome ftmc(ionale
> dilatarea ventriculului stang. a) dispnee de efort; pentru ameliorarea ei bolnavii adopts
b) Electrocardiograma: nomrnla sau hipe1trofie ventriculara stanga; pozitia ghemuita ,,pe vine" (squatting), cu genunchii la piept (prin

240
241

-----------·~
 b) Electrocardiografic:
aceasta se comprima venele sistemice, reducandu-se astfel refluxul
venos la inima $i implicit $Untul dreapta stanga); . .
> hipertrofie ventriculara dreapta.
c) Cateterismul cardiac $i angiocardiografia evidentiaza:
b) ,,crize hipoxice'' manifestate prin: accentu~rea c1.anoze1,
tahipnee, sincopa $i chiar convulsii, declan$ate de ef01i, plans sau >- cre$terea presiunii tn ventriculul drept;
supt, la copii 1n primii 2-4 ani de viata. > existenta $Untului ventricular;
B. Examenul obiectiv evidentiaza (fig. 141 ): >- gradul stenozei pulmonare.
a) cianoza Inca de la na$tere, de intensitate variata; 2. Trilogia Fallot se compune din:
b) hipocratism digital; I. stenoza pulmonara (obi$nuit valvulara);
c) lntarziere in cre$tere. 2. defect septa! atrial:
3. hipertrofie ventriculara dreapta.
Cre$terea presiunii din atriul drept (secundara celei din ventriculul
drept) determina un $U11t dreapta-stanga, cianogen.
Tabloul clinic este tn general similar celui din tetralogie, dar deseori
mai sever, cu instalarea insuficientei cardiace Inca din copilarie.
Radiologic $i electrocardiografic sunt semne de hipertrofie
ventriculara dreapta $i adesea de hipertrofie atriala dreapta. Diagnosticul
este stabilit prin cateterism $i angiocardiografie.
3. Atrezia tricuspidiana se caracterizeaza prin atrezia valvelor
tricuspidiene, asociata obligatoriu cu un defect septa! atrial.
Semnele clinice sunt 1n ansamblu similare cu cele din tetralogia Fallot.
Radiologic, atriul drept este marit $i plamanii hipovasculariza\i, iar
electrocardiografic sunt semne de hipertrofie ventriculara stanga.
4. Boala Ebstein se caracterizeaza printr-o inse11ie joasa a valvelor
tricuspide in ventriculul drept asociata, de regula, cu un defect septa! atrial.
Clinic:
);;> ciarioza la 1/2 dintre bolnavi;
);;> suflu sistolic la apex;
? tulburari de ritm.
b c Examenul radiologic:
Fig. 141: Tetralogie Fallot: a - fades cia11otic; b + c: degete hipocratice );;> atriul drept marit;
);;> hipovascularizatie pulmonara;
C. La exame11ul cordului Electrocardiografic: microvoltaj, uneori bloc de ramura drept.
a) bombarea regiunii sternale inferioare: .
5. Complexul Eisenmenger se compune din:
b) suflu sistolic parasternal stung (sp. II-IV 1.c.) perccput la
a) dextropozitia aortei;
palpare sub forma de freamat (semn al stenozei pulmonare);
c) Z 2 este mic (componenta pulmonara nu se aude). b) defect septal ventricular lnalt:
c) artera pulmonara normala sau dilatata.
I nvestigatii paraclinice:
Suntul ventricular este bidirectional.
a) Examenul radiologic:
;.. marirea ventriculului drept;
>- campuri pulmonare clare.
243
242
 Cianoza este moderata $i se manifesta tiirziu (pubertate), pe masura ce
se dezvolta o preponderenta a presiunii in aiiera pulmonara ~i se
accentueaza sensul spre stanga al ~untului. BIBLIOGRAFIE SELECTIVA
Hemoptiziile sunt frecvente.
Exista sernne de hipertensiune arteriala pulmonara (dispnee,
palpitatii).
Examenul general evidentiaza hipocratism digital. l. Bariety M. Et al., Se111iologie medicale (iniation (1 la 111edicine), Ed.
La ascultafia cordului: Masson, Paris, 1974;
>- suflu sistolic !n focarul pulmonarei (uneori ~i diastolic);
>- accentuarea Z2 (uneori $i dedublarea sa). 2. Bates B., A Guide to Physical Examination and Hist01~v Taking, 1991;
Examenul radiologic: 3. Braunwald Zipes Li/by Heart Disease, vol. I, 2001;
>- cord moderat rnarit (mai ales ventriculul drept);
>- artera pulmonara dilatata. 4. Bruckner I. (sub redaqia), Medicina interna. vol. I-II, Ed. Medicala,
Electrocardiografic: hipertrofie biventriculara (predomina hipertrofia Bucure$ti, 1980;
ventriculara dreapta ).
Cateterismul cardiac eviden\iaza cre$terea presiunii in ventriculul 5. Chamberlain and Ogilvie, Symptoms and Signs in Clinical Medicine,
drept $i artera pulmonara. Bristol, 1977;
6. Transpozitia marilor artere este o anomalie care consta in 6. Dancau Gh., Semiologia aparatului respirator ,>i cardiovascular. Ed.
inversarea locului de origine a celor doua mari ai1ere: amia ia na$tere din
ventriculul drept, iar artera pulmonara din ventriculul stang. Didactica $i Pedagogica, Bucure~ti, 1981:
Aceasta anomalie nu este compatibila cu viata decat daca asociaza 7. Dimitriu C.C., Semio/ogie medica/a, Ed. Medicala, Bucure$ti, 1959;
prezenta unor $Ut1turi: defect septa! atrial, canal arterial, defect septa!
ventricular. 8. Dudea C., Atlas de electrocardiografie clinica, Ed. Medicala, 1988;
Copilul prezinta cianoza $i dispnee inca de la na$tere, care se 9. Georgescu D., Semio/ogie medicala, Bucure$ti, 1999;
accentueaza progresiv, decesul producandu-se obi$nuit in primul an de
viata. 10. Gligore V., Semiologie medicala, Ed. Didactica $1 Pedagogica,
La ascultatia cordului se percepe un suflu care tine de defectul septa! Bucure$ti, 1977;
atrial sau defectul septa! ventricular.
Examenul radiologic: cord marit de volum. 11. Goia I., Propedeutica medicala, Ed. Didactica ~1 Pedagogica,
Electrocardiografic: hipe11rofie biventriculara (predomina hipertrofia Bucure$ti, 1970;
ventriculara dreapta).
Pe tanga transpozitia completa a marilor artere, exista $i o transpozitie 12. Hatieganu I., Clinica $i patologie medicala. Probleme $i lecfiuni, Ed.
partiala a !or, cu mai multe variante: Medicala, Bucure$ti, 1958;
>- ambele artere i$i au originea in ventriculul drept;
>- malformatia Taussig-Bing (aorta ia na~tere din ventriculul drept, 13. Haragu$ St., Zagreanu I., Ascultafia moderna a inimii, Ed. Dacia, Cluj-
iar trunchiul arterei pulmonare comunica cu ambii ventriculi). Napoca, 1974;
7. Trunchiul arterial: din inima ia na$tere o singura a11era care da 14. llinescu I.. Semiologie genera/ii cardiovascularii, Editura Medicala,
ramuri pulmonare $i sistemice. Anomalia se asociaza cu un defect septa!
ventricular lnalt. Bucure$ti, 1973;

244 245
CU PRINS

lntroducere ............................................................................................... 7

Capitolul I
PARTICULARITATILE ANAMNEZEI ............................................. 9

Capitolul II
SIMPTOMELE MAJ ORE .................................................................... 12

Capitolul III
EXAMENUL OBIECTIV ...................................................................... 25

Capitolul IV
EXAMENUL VASELOR ....................................................................... 58

Capitolul V
METODE COMPLEMENTARE DE EXPLORARE
ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR ....................................... 85

Capitolul VI
SINDROMUL CLINIC DIN BOLILE VALVULARE ....................... 154

Capitolul VII
SINDROAME CORONARIENE .......................................................... 185

Capitolul VIII
SINDROAME PERICARDICE ............................................................ 199

Capitolul IX
SINDROMUL MIOCARDIC ................................................................ 208

Capitolul X
SINDROMUL CLINIC DIN ENDOCARDITE ................................... 212

2-1-9
Capitolul XI
SINDROMUL CLINIC DIN HIPERTENSIUNEA ARTERIAL-\ .... 217

Capitolul XII
SINDROMUL DE HIPOTENSIUNE ARTERIALA. .......................... 223

Capitolul XIII
SINDROMUL CLINIC DIN INSUFICIENTA CARDIAC-\ ............. 225

Capitolul XIV
SINDROMUL CLINIC DIN
ANGJOCARDIOPATIILE CONGENITALE ..................................... 234

Bibliografie ......................................................................................... :.... 245

Tiparit la S.C. INTER OFEN - Ia~i

250