Durerea

Dupa institutul international de studiu al durerii, durerea e o experienta senzoriala si

emotionala, neplacuta asociata unei leziuni tisulare reale sau potentiale. Este
definitia data de OMS.

Totusi de mare ajutor e def prof Haulica: durerea e manifestarea senzitivo-

reactionala complexa reprezentata de fen psiho-afective constienti si reactii
somato-vegetative reflexe rezultate din act unor stimuli nociceptivi asupra
formatiunilor receptoare algogene din intreg organismul.

Stimulii nociceptivi, ce provoaca durerea dupa Haulica pot fi fizici, chimici, termici
mecanici.

Gualdel in the beg pain revolution 2004 durerea= simptom nu semn clinic.
Intelegem ca durrea e o senzatie complexa care cuprinde pe langa fen si
mecanismele ce implica perceptia sa si reactii psiho-afective generate de aceste
perceptii.

Durerea nu e o simpla senzatie, este un fen psiho-fiziologic complex. Ea poate fi

uneori declansata de actiunea diversilor stimuli nociceptivi: mecanici, fiz, chim,
termici. Act acestor stimuli aspra term nv libere sau asupra receptorilor specializati.
Alteori durerea poate fi generata de diverse circumstante psiho-pat , caz in care
vbm de adevarata psihalgii.

Practic vbm de durerea declansata de nociceptori. In acest caz potentialele electrice

declansate de act stmulilor nociceptivi sunt vehiculate ca impulsuri nervoase spre
sist neuronale ascendente , spre structuri talamo-coritcale de analiza si sinteza ,
structuri a caror functionalitate vor da sau vor contura caracterul elementar al
durerii cunoscut sub numele de durere arhaica.

Dar mai departe durerea e modulata iar modularea durerii incepe inca din etapele
initiale ale cailor ascendente si e definitivata talamo-cortical. Ca urmare a
prelucracii corticale durerea arhaica e transformata in durere psihica.

Animalele prezinta doar forma primara de durere elemtara-arhaica. La ele se pooate

studia durerea si fenomenele reflexe ce o insotesc. E vorba de reflexe segmentare,
medulare dar si bulbo-pontine. Ele se intalnesc si la om. Reflexele medulare sunt de
aparare de indepartare a ahgentului nociceptor sau chiar de diminuare a durereii
prin adaptarea unor pozitii antalgice.

La om se spune ca in cursul dezv ontogenetice se contureaza un model cerebral

mult mai complex , model cerebral al durerii realizat prin acumulari experimentale
nociceptive capabil sa genereze suferinta. Aici de cele mai multe ori ca individ ce
este proprietate a unui caine, intotdeauna contrazic lucrarile stiintifice si asa cum
am spus la boala de fact social in carte se spune ca e specific omului, asa si la
durere cred ca cel putin cainii sunt capabili sa moduleze duerea la niv cortical si sa
genereze suferinta

Desi durerea poate genera suferinta , cele 2 nu se suprapun. Suferinta nu implica

intotdeauna durere iar durerea nu necesita interventii antialgice decat atunci cand
genereaza suferinta.

Durerea ca notiune biologica este un semnal de protectie iar comunicarea lui este
un apel. Suferinta ca raspuns afectiv emotional fata de durere e o manifestare de
boala.

Exista premize care incearca sa stab relatia durere-suferinta-boala. Ele spun ca

durerea e semnalul iar suferinta e manifestarea ei. Ce treb s aintelegem: i sens
biologic durerea nu e decat o purtatoare d informatii care semnalizeaza un atentat
impotriva integritatii corporale. Practic cercetatorii spun ca e un rau necesar capabil
sa declanseze reactii care sa duca la inlaturarea pericolului sau sa impuna masuri in
vederea tratarii urmarilor acestora.

Durerea exercita asupra organismului mai multe efecte:

-protejeaza tesuturile(disparitia sensibilitatii ducand la lezarea si distrugerea

acestora) Daca nocireceptorii nu ar reactiona la temperatura crescuta de exemplu.

-durerea intensifica activitatea SNV: e vb in special de durerea viscerala, atat

durerea viscerala d ela niv org cavitare cat si de la niv org parenchimatoase

-dureea creste tonusul muscular: se observa in colicile renala, biliara. Etc (in special
durerea profunda)

-produce modif in psihicul bolnavului(anxietate, iritabilitate)

- produce alterari ale somnului(insomnii si alte tulburari de somn). Aparuta in somn,

intrerupe somnul

Fenomen atat de prezent in viata omului a incercat sa fie prezentat in multe moduri.
Teoriile despre durere au fost in decursul anilor privite in modul de gradul de
cunoastere. Pana in se 17 nu putem retine decat pe Rene Descartes: mare filosof,
intemeietorul filosofiei carteziene de la numele sau latin: rationalism, mecanicism,
dualism. Pe baza principiilor descrise de el in trataul despre om, publicat dupa
moarte, scris cu 2 ani inainte de moarte prezinta si o reprezentare grafica f
elocventa: individ supus unui nociceptor care e variatia extrema de temp: piciorul e
langa foc. La niv piciorului Descartes descrie la niv piciorului receptori pt durere de
unde semnlaul pleaca pe cai ascendente pana la niv unei valve unde ca urmare a
impusurilor venite din periferie aceasta se deschide. Pe baza pricnipiului dualist:
materie-spirit prin valva se propaga niste spirirte ce merg la niv central, realizeaza
imaginea coticala a durerii, se intorc pe cai descendente si fac ca individul sa
retraga piciorul de la foc in semn protector.
De retinut: elementul de receptor periferic, elem de conducere pe cai ascendente cu
cai nervoase medulare si mai ales proiectia sa la niv cortical.

La sf sec 19 inceputul 20 , cei 2 neurologi ERB si goldscheider ADUC INF IMP INITIND
O TEORIE A PECIFICITATII: PT FIECARE TIP DE factori agresor exista un receptor
specific, lucru care nu e adevarat, azi nu se confirma dar ca de la niv receptorilor,
stimulul aparut se transf in influx nv, patrunde in cornul post al maduvei prin
radacina post a unui nv senzitiv de unde s eproiecteaza la structuri sup prin caile
ascendente spino-talamice. Meritul lor este insa , pt ca au descrris caile de durere,
ei au scos teoria fiziopat a durerii de sub ideologia dualista a lui Descartes.

Elementul esential al durererii e sist sau senzorial sau nociceptia. Senzatia

dureroasa, nociceptia parcurge etape succesive funda,mentale

1 transducerea= etapa in care la niv teritoriului nociceptor , impulsurile nociceptive

se tranf in stimuli durerosi si de aici in influx nv care va fi transmis prin etapa a 2 de
conducere prin cai si relee bine stabilite pana la niv nv central, etapa 3 unde are loc
modularea si percetia durerii.

Transducerea= procssul prin care stimulii algogeni de natura variata: termica, chim,
fizica, este convertit la niv receptorilor in potential de actiune.impulsurile
nociceptive venind fie de la niv pielii, artic viscerelor, fie de la niv vaselor sanguine,
sunt transmise term nv libere nespecializate care se num: nociceptori si care sunt
term nv libere a fibrelor mielinice subtiri sau amielinice.

Acesti nociceptori pot fi mecanici stimulati de variatii de presiune , stim de

intepatura , de vibratii , de distensia capsulelor, sau pot fi termici( stimulati de
variatiile de temperatura). Stimularea acestor nociceptoripoate fi si rezultatul lezarii
terminatiei sau poate fi rezultatul actiunii unor subst eliberate la niv tesuturilor
traumatizate.

Aceste substante stimuleza nociceptorii mecanici in aceasi masura in care sunt stim
de P, intepatura, vibratii etc. cele mai imp subst care initiaza nociceptie la niv
receptorilor sunt histamina, serotonina, prostaglandina,bradichinina.

De fapt protaglandinele nu act direct asupra nociceptorilor ci mai degrava scad

pragul de activare al acestora, favorizand instalarea actiunii bradichininei

Nociceptorii stimulati transmit impulsurile catre SNC pe calea neuronilor senzitivi,.

Fibrele implicate in conducerea impulsurilor nociceptive sunt de mai multe feluri:

-de tip A alfa care conduc impuslsuri pt apartia senzatilor tactile, sunt fibre groas
ecu viteza de conducere mare

- de tip A delta mielinice ca si primele, mai mici din diametru si cu viteza de

conducere mai mica. Ele conduc impulsuri pt durerea tolerabila, relativ bine
localizata de tip impulsatura, taietura, intepatura
-de tip C amielinice subtiri cu viteza de conducere mica care conduc impulsurile
resp de aparitia durerii intense dar difuze.

Desi ambele tipuri de fibre, A si C au aprox aceasi traiecyt anatomic si aprox aceeasi
proiectie corticala, se pare ca cele mielinice transm impulsuri nociceptive localizate
care declans durerea acuta imediata si care dispare rapid. Cele amielinice conduc
impulsuri care declanseaza durerea difuza intarziata cu caracter de arsura cu
perioada de latenta prelungita si persistenta.

Si fibrele A alfa, delta si C abordeaza maduva spinarii de calea radacinii posterioare.

Nociceptorii cutanati au actiune excitatoare independenta asupra a cel putin 2

neuroni din cornul posterior. Unul este excitat exclusiv de impulsuri provenite de la
receptorii de durere iar altul primeste excitatii de la mecanoreceptori senzitivi.

La niv cornului costerior exista o grupare a cel nv in 10 straturi. Neuronii din

straturile 1 si 2 ale maduvei sunt activati de stimuli termici si mecanici. Acesti
stimuli vin din periferie, atat pe calea fibrelor A delta si C.

La niv stratului 5 , se gasesc neuroni care sunt activati atat de A delta si C cat si de
A alfa,aici ajung stimuli si de la niv mecanoreceptorilor senzitivi. Datorita faptului ca
spron din tratul 5unul si acelasi nee......apare fen de durere proiectata si sta
acest complex anatomic la explicarea dermatoamelor si a durerilor proiectate pe
diverse dermatoame

Ajung in cor post fac releu cu neuron 2 si form cai ascendente de conducere. Aceste
ca care merg pe tractul spinotalamic , parcurg in toate etajele medulare pana la niv
talamusului iar de aici se proiecteaza corticl in girusul post central aria 3b. pe traseu
se observa conexiuni ale tracturilor spinotalamice cu formatiune areticulata ceea ce
explica de ce durerile d eo anu ita intensitate se insotesc de manif resp: polipnee ,
tahipnee, dispnee si manif circ; vasoconst, tahicardie usoara crestere TA.

La niv de proiectie cortical, girus postecntral aria 3b s eidentifica o zona: coriocortex

si practic aici se descrie un tip de homunculus dureros asemanator H dureros sau
celui senzitiv. Este punctul terminus unde iau nastere senzatiile protopatice.

s-a observat ca activitatea acestul girus postcentral se dez gradual pe masura

timpului, pe baza experientelor anterioare. De aici si ideea ca pt modularea durerii
este nevoie de o experienta nociceptiva in timp si probabil ca am vazut ca mici
practici nu cunosc durerea si o invata cu fiecare experienta in parte. (copii mici).

In descrierea teoriilor durerii Ronald si Patrick Wall concept: gait control: controlul de
poarta. 1965 : teoriea se bazeaza pe fen de inhibitie presinaptica, pe un proces de
control axonal. Stimularea fibrlor cu diametrul mare care sunt cele A alfa produce la
niv traturi 2 si 3 din conul post maduva , un camp electric negativ . influxul nervos
generat in celulele acestor straturi se trasmite ansamblului de fibre aferente inainte
ca acestea sa faca sinapsa cu celulele din stratul 5.(din subt gelatinoasa). In acest
fel se produce depolarizarea fibrelor aferente si scaderea amplitudinii influxurilor
care s eindreapta spre jonctiunea sinaptica. Odata cu scaderea activitatii electro-
fiziologice a fibrelor aferente apare si o reducere a mediatorului chim sinaptic care
deprima activitatea unor celule de transkise: celule T(ele in tot alc sist T). facilitatea
presinaptica e rezultatul activatii f subtiri A delta si C care creaza un camp electri
pozitiv cu hiperopolarizarea...inainte de jonciutnea de celulele din stratul 5. Ca
urmare se produce crestre a.. nediator chim si consecinta elib celulelor de trasm si
excitarea celulelor T

In stare de rapaus f cu diametru mic au activitate slab spontana si poarta e deschisa

direct catre T. la act unui stim de intensitate redusa, f cu diametru mare transporta
trenuri de influxuri si ele ajung direct la nv celuleloe T pe care le excita. Excitarea
acestor celule in aceasta situatie e de scurta duratya pt ca intervine o inhibitie
presinaptica care inchide poarta. Este o teorie a mecanismelor fiziopat de durere
care exista si azi si a fost completatat 10 ani mai tarziu in 1975 cand John Si hans
castervitz au descopeit recept opioizi si influienta unor subt ca enkefalinei si
endorfinei in transmiterea durerii.

Acesti receptoti sunt sit in mb sinaptice: subt cenusie periapeducatala, nuclei

talamic, coarmne pots maduva, . cei nascotitci ............... produc o inhibitie
presinaptica. Mecanismul prin care aceste peptide opioidei :....isi exercita efectul
analgezic nu e pe deplin cunoscut inca

Cert e ca mecanismul are loc la niv presinaptic cu blocare de receptori.

Clasificarea durerii

- Durerea prin hipoxie

- Durere dat contractiei exagerate a musc netede
- Durere dat unei reactii inflam acute
- Durere generata de subst toxice
- Durerea provocata de agentii mecanici

Prin hipoxie e det de vasoconst, embolie, tromboza, spasm musc, compresie

extrinseca, fenomele care det oprirea tranzitorie sau permanenta a circ intr-un
anumit teritoriu.

Hipoxia practic este agent cauzal a unei reactii inflamatorii locale cu eliberare de
mediatori de tipul histamina-serotonina, cu activare de sinteza de prostaglandine si
cu declansarea cascadei chininelor.

Durerea dat contractiei exagerate musc netede e durerea care apare in toate
colicile cunoscute: biliara, apendiculara, renala. Cauza este efectuil contractiei musc
netede cu distensia brusca a cavitatilor(fie ca este ileala, bazinetala , apendiculalra,
intestinala, etc). sunt activati mecanoreceptorii din peretele organului respectiv si
initiala durerea
Durerea din reactia inflamatorie e mediata de amine vasoactive, mediata de produsi
deritati din ac arahidonic si de bradichinina

Durerea generata de diferite subst toxice apare datorita inhibarii reactiei de

oxidoreducere celulara cu modificare de permeabilitate a mb celulara, de pe o parte
aparitia exesc ioni K si pe de alta parte dat transf metab celular din aerob in
anaerob cu elib in cant mari a ionilor de H. o conc exagerata a ionilor de K si o conc
nu relativ mare a ionilor de H (variatia de ph spre acid) este stimul...................

Durerea provocata de agent mecanic prin axcitarea algoreceptori periferici.

In fctie de alterarea prag durerii pot aparea 2 sg: hiperalgezia si hipoalgezia

Sd hiperalgice se caract prin perceptie exagerata a excitatiilor dureroase. Ele se

impart in hiperalgezii periferice, centrale si viscerale, in fctie de regiunea in care se
manifesta.

Hiperalgeziile periferice se refera la durerea produsa de leziuni situate la niv SNP si

imbraca mai multe forme:

- Durerea de tip nevralgic det prin compresie iritativa a unor f senzitive

- Durerea de tip mialgic det de compresia f motorii
- Durerea de tip cauz-algic e o senzatie dureroasa intensa, difuza, continua cu
caracter de arsura imprecis delimitata, se insoteste frecvent de tulb
vasomotorii si perturbari afective.

Hiperalgeziile centrale apar in ruma lezarii SNC, leziuni medulare, talamice , ale
trunchiului sau scoartei

Hiperalgeziile viscerale au caractere dif fctie de natura factorului algogen. Se

descrie hiperalgezie viscerala

- Parietala determinata de actiunea unor procese inflamatorii congestive,

comptresive, mecanice la niv diferitelor seroase ale orgs: pleura, peritoneu,
pericard
- Durerea viscerala e dif la org parenchimatoase fata de cele cavitare. La
organul cavitar durerea e generata de distensia brusca organ: vezica biliara,
intestin, arbore pielo-caliceal. La durerea paranchimatoasa durerea nu e dat
modif organului ci distensiei bruste a capsule inconjuratoare: ficat si splina.

In cadtrul acesto sd hiperalgice loc aparte: hiperalgeziile cefalice unde pe langa

hiperalgeziile super sau odontalgiile un loc mai deosebit in studiul durerii cefalice il
reprezinta cefaleea: durere la niv cutiei craniene care isi are originea fie intr-o
contractie prelungita a musc cervicale , fie in procese inflam locale: meningeene de
exemplu, fie dat unor procese vasculare nemigrenoase in special metabolice: intox
cu monoxid de carbon, hipoglicemie, hipoxie, hipercapnie.
Migrena- a 2 forma de durere pe langa cefalee. E cefalee de origine vasc stric are
caracter pulsatil, aspect de hemicranie strict , e paroxistica, localizare frecv: fronto-
parietala. Este periodica : apare-dispare si de mult ori insotita de fen vegetative:
greturi , varsaturi, fotofobie.

Sd hipoalgce sunt rare si se refera la reducerea sau absenta pragului de durere.

Absenta durerii e sd f rara numit analgezie congenitala. Cei cu acest tip de
perturbare a pragului de durere isi pun in pericol integritatea fizica. Ei nu au
educatie corticala a durerii.u term nv libere, nu au intrerupere la niv medular,
integrarea centrala e perfecta, statia talamica nu e afectata. Gust au, au senzatie
de rece si cald dar nu de durere la variatiile extreme.

Durerea treb sa furnizeze medicului date pt indentif naturii, intensitatii, durata,

localizare si predictie de volutie, pt aceasta durerea treb masurata. Masurarea
durerii: elem cheii pt dg si terapie. Dupa intensitate, durata, caracter, localizare ,
dicutia cu pacientul, putem deja sa diferentiem durerea anginoasa de durerea de
infarct-lunga durata m mult de 15 min, nu cedeaza la nitroglicerina, localizate
precordial in umar sau retrosternal. Ca intensitate si mod de aparitie- angina la
efort, infart poate aparea si la repaus, ca durata . Mai diferentiaza raspunsul la
antialgice: vasoconstrictia coronariana e cauza din angina : diferenta cererea si
oferta de oxigen a miocardului. Hipoxia si acidoza stim term nr libera,. Hipoxia dez
proces inflam local cu bradichinina, prostaglandina

Scala piocturala-fctie de faciesul pacientului si numerica(imparte durerea pe trepte

de la 0-10). Scalele se fol pt masurarea durerii. Se folosesc: aspectul gurii,
sprancenelor, ochilor. Pe masura ce gura isi las acl=olturile mai jos durerea creste in
intensitate, sprancene lineare sau cu convavitatea in jos-creste durerea. Fctie de
cum moduleaza durerea e data de factorii psihici.(la miruna completare)