Asfixia perinatala

Prof. Dr. Maria STAMATIN

Definitie
Asfixia perinatal complicat cu leziuni hipoxicischemice cardiace, renale, digestive, neurologice i
respiratorii reprezint cea mai important cauz de
morbiditate i mortalitate perinatal la nou-nscutul
la termen i prematur.
Asfixia se definete indirect cu ajutorul a 4 parametri:
pH-ul din sngele din cordon < 7;
Apgar 3 la 1 minut care se menine sub 3 la 5 i 10
minute;
Semne de encefalopatie hipoxic-ischemic (tulburri de
tonus i reflexe);
Modificri la nivelul altor organe (cord, rinichi, ficat,
intestin).

Etiologie

1. Boli materne:
diabet matern gestaional sau anterior sarcinii,
hipertensiune arterial matern i toxemie
gravidic,
boli cardiace ale mamei,
boli pulmonare ale mamei,
infecii materne,
anemia,
epilepsia,
droguri administrate mamei (morfin,
barbiturice, tranchilizante, rezerpin, sulfat de
magneziu, alcool)

Etiologie (2)

2. Factori utero-placentari:
placenta praevia,
compresiuni pe cordonul ombilical,
malformaii uterine,
infarcte, fibrozri placentare,
abruptio placentae,
prociden de cordon.

Etiologie (3)

3. Factori fetali:
anomalii congenitale i genetice,
prematuritate,
restrictia de cretere intrauterin,
postmaturitate,
sarcina multipl,
anemie hemolitic prin izoimunizare,
infecii fetale,
hidramnios.

Etiologie (4)
4.Factori legai de natere:
prezentaii anormale: transvers, facial,
pelvin,
natere laborioas,
travaliu precipitat prin administrare de ocitocice
sau prostaglandine,
aplicri de forceps,
operaie cezarian,
sedare matern n timpul travaliului,
prociden de cordon, de membru superior sau
inferior,
lichid amniotic meconial

Mecanisme patogenice
Principalele mecanisme prin care aceti
factori genereaz asfixia perinatal:
afectarea oxigenrii materne;
scderea fluxului sanguin placentar
sau/i de la nivelul placentei la ft;
afectarea schimburilor gazoase la nivel
placentar sau la nivel tisular fetal;
creterea necesarului de oxigen la ft.

Fiziopatologie
Din punct de vedere fiziopatologic asfixia presupune
hipoxie cu hipoxemie, hipercarbie nsoit sau nu de
acidoz metabolic.
Scderea fluxului sanguin placentar hipoxie
hipoxemie, acidoz edem cerebral scderea
fluxului sanguin cerebral ischemie cerebral
necroz cortical, infarcte cerebrale.
Gradul de afectare cerebral depinde de severitatea i
durata asfixiei, nefiind ntotdeauna o corelare strict.
Ex: o asfixie sever la natere conduce la un copil
sever afectat, care necesit reanimare eficient urmat
sau nu de complicaii neurologice severe, dar i o
asfixie mai puin sever, dar de mai lung durat,
poate conduce la afectare neurologic ulterioar
sever fr a avea manifestri neurologice severe la
natere.

 ASFIXIA PERINATAL
PaCO2

PaO2

Hemoragie

Hipoxemie cerebral
Convulsii
pH EHI
ATP activitatea Vasoconstricie pulm si intest
enzimatic
K* extracelular sinteza de surfactant
CO2 intracelular
Acidoz intra i extracelular
Disfuncie miocardic
Insuficien cardiac

BMH

EUN

Forme clinice (1)

Exprimarea clinic a asfixiei depinde de severitatea i
durata hipoxiei i de asocierea hipoxiei cu hipercarbie
i acidoz metabolic. Literatura clasic ncadra
formele de asfixie n funcie de scorul Apgar:
Asfixie uoar (scor Apgar 6-7) care necesita doar
stimulare tactil pentru reluarea respiraiilor.
Asfixia medie (scor Apgar 4-5) n care pentru reluarea
respiraiei era necesar ventilaia cu presiune pozitiv
cu balon i masc cu O2
Asfixie sever (scor Apgar 0-3) n care alturi de
ventilaia cu presiune pozitiv cu balon i masc era
necesar i administrarea medicaiei pentru reluarea
respiraiei i mbuntirea perfuziei tisulare.

Forme clinice (2)

APNEE PRIMAR: lipsa oxigenrii la ft sau
nou-nscut apariia respiraiilor neregulate,
rapide, urmate de gasping i oprirea complet
a respiraiilor pe o perioad de aproximativ 1
minut nsoit de scderea frecvenei cardiace
la aproximativ 100 bti pe minut. Nounscutul este cianotic, cu prezena pulsaiilor
la nivelul cordonului ombilical, cu prezena
unor micri spontane la nivelul buzelor i
pleoapelor, cu TA normal sau uor crescut.
O simpl stimulare prin introducerea sondei de
aspiraie sau/i stimulare tactil poate produce
gaspuri sau reluarea respiraiei

Forme clinice (3)

APNEE PRIMARA Asfixie albastra
( R e s p i ra t i e r a p id a )
A p n e e
p rim a r a

2 0 0

R itm

1 5 0

c a r d ia c

1 0 0
0
T im p
4 0

P r e s iu n e s a n g h i n a

2 0
O

T im p

Forme clinice (4)

APNEEA SECUNDAR: dac hipoxia continu
apar gaspuri profunde, respiraiile devin din ce
n ce mai slabe, copilul prezint un ultim gasp
i intr n apnee secundar. n aceast
perioad frecvena cardiac scade chiar pn
la 0, la fel i tensiunea arterial, nou-nscutul
prezint tegumente palid-cenuii, hipotonie
marcat, pulsaii slabe la nivelul cordonului
ombilical sau absente, nu rspunde la stimuli.
Trebuie iniiat ventilaia cu presiune pozitiv
cu balon i masc sau cu Neo-puff i uneori
este necesar i administrarea medicaiei
pentru mbuntirea perfuziei tisulare.

Forme clinice (5)

APNEE SECUNDARA Asfixia alba

Forme clinice (6)

Forme clinice (7)

Durata apneei secundare se coreleaz direct
cu severitatea leziunilor cerebrale hipoxic
ischemice generatoare de leziuni neurologice.
Hipoxia fetal poate produce att apnee
primar ct i apnee secundar, la natere
neputndu-se face o distincie clinic net ntre
apneea primar i apneea secundar.
n ambele situaii nou-nscutul nu respir i
frecvena cardiac este sczut un nounscut apneic la natere trebuie ntotdeauna
considerat n apnee secundar i iniiat
reanimarea, de acest lucru depinznd
complicaiile postasfixice.

 Asfixia perinatal poate fi decelat att

prenatal ct i intra sau postpartum:
Fetal.
Evidenierea suferinei fetale

modificarea btilor cordului fetal,

meconiu n cantitate crescut n lichidul amniotic,
anomalii ale echilibrului acido-bazic fetal.

Perinatal: se refer la factorii de risc perinatali.

Postnatal:
1. Evidenierea apneii la natere
absena instalrii primei respiraii
scor Apgar sczut

2. Evaluarea strii de contien a nou-nscutului poate varia de la hiperexcitabilitate, la obnubilare,

letargie, stupor i com.

3. Evidenierea perturbrii la nivelul altor

organe i sisteme:
Renal: Oligoanurie,modificarea ureei,
creatininei, azotului neproteic.
Cardiac: Miocardiopatie posthipoxic cu

diferite manifestri clinice pn la insuficien

cardiac
Ficat: Alterarea enzimelor hepatice

4. Explorri paraclinice:
pH-ul din cordon,
presiunea gazelor sanguine,
electroencefalogram anormal

Diagnostic antepartum
1. Monitorizarea electronic a cordului fetal
prin cardiotocografie: msoar indirect
activitatea SNC, oxigenarea fetal i statusul
acido-bazic.
-testul non-stres
-testul stres la contracii
2. Ultrasonografia fetala defecte structurale,
estimarea greutatii, volumul LA
3. Studiile Doppler studiul fluxului sanguin
prin artera ombilical i a fluxului cerebral fetal
4. Investigarea direct a ftului
amniocentez, cordonocentez.

Diagnostic antenatal
Profilul biofizic fetal:
2 puncte

Test non-stres
pozitiv
Miscari respiratorii
fetale

Cel putin un episod

respirator de 60 sec

2 puncte

Miscari fetale

Cel putin 3 episoade de

miscari fetale discrete

2 puncte

Tonus fetal

Cel putin un episod de

2 puncte
flexie/extensie a membrelor

Volumul lichidului
amniotic

Cel putin o punga de lichid 2 puncte

amniotic, de 1cm adancime

 Modificri paraclinice postpartum:

1. Modificarea echilibrului acido-bazic n
sngele din cordon:
PH-ul sczut sub 7 acidoz metabolic cu
exces de baze sub (11), bicarbonaii sczui
sub 18 mmol/l (atenie, valoarea bicarbonatului
se stabilizeaz dup 24-48 ore!).
PaO2 sczut (hipoxie de diferite grade),
PaCO2 poate fi crescut (hipercarbie).
Determinrile ulterioare ale echilibrului acidobazic din snge arterial sau snge capilar
,,arterializat (prin nclzirea locului de
recoltare) pot stabili gravitatea asfixiei.
2. Monitorizarea transcutan a gazelor sanguine

 3. Monitorizarea saturaiei hemoglobinei, care

trebuie s fie meninut ntre 92-98% (valori
acceptate la prematur > 85%).
4. Monitorizarea tensiunii arteriale.
VN la nou-nscutul la termen ntre 60-90 mmHg
VN la prematur ntre 40-80 mmHg, cu tensiunea
medie (MAP) peste 30 mmHg indiferent de
vrsta de gestaie sau postnatal.
Postasfixic frecvent se poate ntlni hipotensiune
(sub 30 mmHg media cea mai fidel
determinare pentru definirea hipotensiunii).
5. Determinarea glicemiei: n general ntlnim
hipoglicemie (sub 40 mg/dl indiferent de vrsta
de gestaie i vrsta postnatal), care poate
accentua leziunile cerebrale.

 6. Determinarea calcemiei: n general

hipocalcemie (nivelul calciului seric sub 7 mg/dl
i nivelul calciului ionic sub 3 mg/dl).
7. Ionograma sanguin: hiperpotasemie,
hiponatriemie, hipercloremie.
8. Dozarile ureei, creatininei i azotului
neproteic - crescute (azot neproteic BUN
peste 15 mg/dl i creatinina peste 1,5 mg/dl)
artnd suferina renal n cadrul asfixiei.
9. Determinri hematologice: hemoglobin i
hematocrit, care pot fi modificate n cadrul
suferinei hematologice postasfixice.
10. Determinarea transaminazelor : crestere suferina hepatic postasfixic.

 11. Alte investigaii:

Radiografia cardio-pulmonar: modificri
caracteristice bolii membranelor hialine,
aspiraiei de meconiu, cu cardiomegalie n
cadrul suferinei posthipoxice cardiace.
ECG: modificri de repolarizare din cauza
fenomenelor ischemice cardiace.
EEG microvoltaj/convulsii
Echografie transfontanelar, CT i RMN sunt
necesare pentru depistarea complicaiilor
neurologice postasfixice (edem, leucomalacie,
infarcte cerebrale, hemoragii, etc).

Diagnostic pozitiv:
1. Anamnez matern factori de risc
prenatali;
2. Diagnostic antepartum prin metodele
menionate.
3.Tabloul clinic cu formele clinice de apnee
primar i secundar, modificrile neurologice,
modificrile cardiace, renale, scor Apgar sub 3
la 5 i 10 minute.
4.Modificri paraclinice, cea mai important
modificare care pune diagnosticul de asfixie
este pH-ul din cordon sub 7.

Diagnostic diferential

efecte ale drogurilor i anestezice administrate

mamei,
sngerri acute la nou-nscut,
hemoragii intracraniene,
malformaii ale sistemului nervos central,
boli neuromusculare,
boli cardiopulmonare,
factori mecanici: obstrucii ale cilor aeriene
superioare, pneumotorax, hidrops fetal, efuziuni
pleurale, ascit, hernie diafragmatic, etc,
infecii neonatale

Complicaiile asfixiei
Sindromul postasfixic

A. La nivel cerebral:
Necroz cortical focal sau multifocal
Microinfarcte cerebrale
Necroz neuronal selectiv
Necroz la nivelul nucleilor talamici i sau a
ganglionilor bazali
Encefalopatie hipoxic-ischemic ce are un spectru de
manifestri clinice de la mediu la severe exprimate prin
tulburri de tonus, de reflexe, respiraii neregulate,
convulsii tonico-clonice. Copiii sever afectai pot
prezenta deteriorare progresiv a funciilor cerebrale
cu apnee prelungit i com.

Complicaiile asfixiei
Sindromul postasfixic II
B. Cardiovasculare:
Ischemie tranzitorie miocardic cu semne clinice de detres

respiratorie progresiv de la natere, insuficien cardiac

congestiv.
Semnele clinice: cianoz central, tahipnee, raluri
pulmonare, discret hepatosplenomegalie.
Caracteristic este suflul sistolic pe marginea stng a
sternului. n formele severe se dezvolt hipotensiune
sistemic i crete presiunea venoas central. n strile
critice poate aprea oc rapid progresiv, exprimat prin puls
slab la extremiti, timp de recolorare capilar peste 3
secunde, important hepatomegalie, raluri pulmonare, ritm
de galop.
Radiografia cardiomegalie
Electrocardiograma modificri ischemice
Echocardiografia, echocardiografia Doppler regurgitarea
tricuspidian i mitral.

Complicaiile asfixiei
Sindromul postasfixic

III

C. Complicaii pulmonare
Creterea rezistenelor pulmonare,
Hemoragie pulmonar, de obicei masiv,
necorelat cu tulburrile de coagulare,
Edem pulmonar secundar insuficienei
cardiace congestive,
Inhibarea secreiei de surfactant de ctre
acidemia persistent, cu instalarea bolii
membranelor hialine,
Aspiraie de meconiu

Complicaiile asfixiei
Sindromul postasfixic IV
D. Complicaii renale:
Necroz tubular acut,
Necroz cortical sau/i medular acut, tromboz de
ven renal. Iniial insuficiena este prerenal i se
rezolv de obicei n 4-5 zile dup sindromul postasfixic
dac se intervine prompt, sau se transform n
insuficien renal parenchimatoasa, cu proteinurie i
mioglobinurie. Nou-nscutul poate prezenta oligoanurie
pe o perioad de 24 de ore, foarte rar dup 24 de ore.
Persistena oliguriei peste aceast perioad este
nsoit de multiple injurii organice. Monitorizarea
azotului neproteic, a ureei i creatininei, a Na i K
seric, a concentraiei urinare de Na i K sunt explorrile
ce vor confirma insuficiena renal acut

Complicaiile asfixiei
Sindromul postasfixic

E. Complicaiile hepatice:
Focare de necroz hepatic,
Tulburri ale proceselor enzimatice hepatice,
Deficiene ale factorilor de coagulare vitamino-K
dependeni, nereversibile prin tratamentul cu
vitamin K.
F. Complicaii hematologice:
Poliglobulie,
Anemie,
Fenomene de coagulare intravascular diseminat

Complicaiile asfixiei
Sindromul postasfixic

VI

G. Complicaii gastrointestinale:
Ischemie intestinal care se poate complica cu
enterocolit ulcero-necrotic.
H. Tulburri de termoreglare:
Hipoxia are aciune inhibitorie asupra centrilor
termoreglrii, fcnd dificil adaptarea la
mediul termic extern a acestor nou-nscui
(hipertermie, dar mai ales hipotermie).

Tratament
Profilactic:
monitorizarea corect a sarcinii, mai ales a sarcinii cu
risc,
evitarea traumatismului la natere, att hipoxic ct i
mecanic,
diagnosticarea precoce a suferinei fetale cronice sau
acute i rezolvarea naterii prin operaie cezarian.
resuscitare prompt n sala de nateri.
Curativ:
Terapie respiratorie,
Terapie circulatorie,
Corectarea dezechilibrelor acido-bazice,
Corectarea complicaiilor postasfixice (creier, cord,
rinichi),
Tratamentul convulsiilor.

Tratamentul n sala de nateri

De intervenia prompt n sala de nateri
depinde gradul afectrii neurologice ulterioare i
la nivelul celorlalte organe.
Se vor evalua imediat dup natere 3 parametri:
Respiraia,
1 minut 60-65%
2 minute 65-70%
Frecvena cardiac,
3 minute 70-75%
Saturaia n oxigen (SpO2).
4 minute 75-80%
5 minute 80-85%
10 minute 90-95%

Scorul Apgar i pstreaz actualitatea pentru a

aprecia eficiena manevrelor de reanimare,
dar un scor Apgar sub 3 la 5 i 10 minute va
arta n general o asfixie sever.

Tratamentul in sala de nasteri

(2)
Manevrele de reanimare alctuiesc
binecunoscutul ABC al reanimrii:
A permeabilizarea cilor respiratorii
B iniierea respiraiei,
C meninerea circulaiei.
D administrarea medicaiei

Tratamentul n secia de
terapie intensiv
Se vor monitoriza:
A. Funcia cardiorespiratorie:
Tensiunea arterial,
Frecvena cordului,
Frecvena respiratorie.
B. Diureza: minim 1-2 ml/kgc/h. Instalarea
diurezei este un semn de prognostic bun.
C. Saturaia hemoglobinei n oxigen.
D. Gazele sanguine prin metode noninvazive.
E. Echilibrul acido-bazic.

Msuri generale
Confort termic n incubator,
Evitarea fluctuaiilor de tensiune prin manevrri
minime i administarea cu pruden a volum expander-ului,
Oxigenoterapie n flux liber, cort cefalic, pe
masc, CPAP sau ventilaie mecanic n
funcie de pH, PaO2 i PaCO2. Se va ncerca
meninerea pH-ului la valori ntre 7,30 i 7,35,
PaO2 ntre 50-80 mmHg i PaCO2 sub 60
mmHg (hipercapnie permisiv).

Msuri generale (2)

Corectarea acidozei dac pH-ul este sub 77,20 i excesul de baze peste 11, corecie
care se va face cu bicarbonat de Na 42 n
doz de 2 mEq/kgc sau dup formula:
EB X G X 0,03
Administrarea bicarbonatului se face n
perfuzie lent (30 minute 1 or) cu
monitorizarea analizei gazelor sanguine.
Corectarea hipoglicemiei dac nivelul de
glucoz seric este sub 40 mg/dl. Se
recomand 4-6 mg/kg/min de glucoz 10%
(rata de metabolizare hepatic). Rar este
necesar o rat de 8 mg/kg/min.

Msuri generale (3)

Combaterea hipocalcemiei dac valoarea calcemiei
este sub 8 mg/dl, prin administrare de gluconat de Ca,
200 mg/kg n 10 minute, urmat de 400 mg/kg/zi n
perfuzie. Atenie: introducerea rapid a calciului poate
produce bradicardie!
Antibioterapie de protecie, de obicei cu antibiotice cu
spectru larg (Ampicilin i Gentamicin), n doze
adaptate gradului de afectare renal. Antibioterapia se
poate ntrerupe dup 24 de ore dac nu exist factori
de risc pentru infecie i culturile sunt sterile.
Alimentaie parenteral pe o perioad ntre 3-5 zile
pentru a evita apariia enterocolitei ulcero-necrotice din
cauza ischemiei intestinale.

Terapia specific a
complicaiilor
Tratamentul edemului cerebral:
restricia de lichide ntre 50-60 ml/kg/zi
inducerea alcalozei prin hiperventilaie sau
administarea de bicarbonat pn la un pH de
sub 7,60
folosirea glucocorticoizilor este controversat,
acetia putnd produce mai multe efecte
secundare (HTA, hiperglicemie, infecii) dect
efecte benefice
administrarea agenilor osmotici cum este
manitolul este controversat

Terapia specific a
complicaiilor (2)
Hemoragia i infarctele cerebrale :fenobarbital n
doz unic de 40 mg/kg imediat dup insulta
asfixic datorit efectelor antioxidante.
Ali antioxidani:
- acid ascorbic inhib rec. NMDA n doz de 100
mg/kg,
- allopurinol (un eliminator al radicalilor liberi) 160
mg/kg.
- indometacin, 0,1 mg/kg, n primele ore de la
episodul asfixic, pn la 4 ore, inhib producerea
de radicali liberi.
- vitamina E, 30 UI/kgc/zi timp de 3 zile.
- blocani ai canalelor de Ca: MK 801,sulfat de Mg.

Terapia specific a
complicaiilor (3)
Tratamentul convulsiilor:
De prim intenie se folosete fenobarbital sodic administrat
i.v. n 20 mg/kg doz de atac, putndu-se repeta doza pn la o
doz total de 40 mg/kg, urmat de o doz de ntreinere de 3
mg/kg la 12 ore sau chiar la 24 ore. n lipsa fenobarbitalului
sodic se utilizeaz fenobarbital cu administrare i.m.
Clonazepamul, utilizat ca a doua intenie, 100 mg/kg n doz de
atac, urmat de perfuzie i.v. continu cu 10 mcg/kg/or.
Alte anticonvulsivante:
-diazepam 0,1-0,3 mg/kg doz de atac, cu risc de a produce
stop cardiorespirator.
-fenitoin, 20 mg/kg doz de atac, urmat de o doz de
ntreinere de 10 mg/kg.
Anticonvulsivantele se ntrerup dac examenul neurologic este
normal i electroencefalograma nu arat modificri.

Terapia specific a
complicaiilor (4)
Tratamentul afectrii renale:
Terapia cu fluide i corecia electrolitic sunt de
obicei suficiente,
Administrarea unei singure doze de furosemid
de 1 mg/kg/doz, dup corecia volemic
Eventual susinere tensional cu dopamin
2 mcg/kg/min.
Foarte rar se ajunge la dializ peritoneal.

Terapia specific a
complicaiilor (5)
Tratamentul sechelelor cardiace - restricie lichidian,
administrarea de oxigen, combaterea acidozei, administrarea
de ageni cardiotonici de tipul dopaminei i dobutaminei. Se
ncepe cu 5-10 g/kg/min dopamin, ajungndu-se la 15-20
g/kg/min. Uneori este necesar folosirea dobutaminei n
perfuzie continu, ntre 5-20 g/kg/min, n asociere cu
dopamin.
Hipotensiune refractar epinefrin 0,05 0,50 g/kg/min.
Hipertensiune pulmonar nitroprusiat de Na.
Insuficien cardiac congestiv digoxin 20-25 g/kg
(50% din doz la prima adminstrare urmat de dou
administrri a cte 25% din doz la interval de 8 ore), urmat
de doza de ntreinere care reprezint 20% din doza de atac.
Digoxinul este contraindicat la nou-nscutul cu asfixie la care
se pune n eviden cardiomiopatie hipertrofic (nou-nscutul
din mam diabetic).

Terapia specific a
complicaiilor (6)
Complicaiile pulmonare (hipertensiunea
pulmonar, pneumotorax, boala membranelor
hialine, aspiraia de meconiu) necesit
tratamente specifice.
Tratamentul complicaiilor hematologice:
Poliglobulia, o complicaie comun a asfixiei
este asociat frecvent cu creterea rezistenei
pulmonare. Terapia poate fi fcut cu
administrare de lichide i.v. sau
exsanguinotransfuzie cu plasm proaspt
congelat (n funcie de valorile hematocritului)
pentru a menine hematocritul venos la 45-50%.

Evolutie si prognostic
Asfixia perinatal este asociat cu creterea
mortalitii neonatale influenat de vrsta de
gestaie.
Prognosticul pe termen lung depinde de
severitatea i durata hipoxiei i de precocitatea
iniierii manevrelor de reanimare.
Aproximativ 25% din aceti nou-nscui
decedeaz n primele ore sau zile de la
natere. Dintre supravieuitori chiar cei care au
prezentat convulsii pot avea o evoluie
favorabil ulterioar.

Evolutie si prognostic
(2)

Supravieuitorii la cere asfixia a fost prelungit i

sever pot prezenta sechele neurologice, n proporie
de 25-45% la nou-nscutul la termen i mai mult la
nou-nscutul prematur.
Sechelele neurologice pot fi:
paralizie cerebral 5-10% (diplegie, tetraplegie
spastic),
retard mental sever,
cecitate,
tulburri de auz,
convulsii recurente.
sechele minore: problemele de adaptare colar i
social, tulburri de vorbire.

Evolutie si prognostic
(3)
Factorii perinatali n relaie cu asfixia au o
influen mai mare asupra sechelelor motorii,
iar factorii de mediu i psihosociali n legtur
cu asfixia au influen mai mare asupra
sechelelor cognitive.
Modificrile majore n funcia cognitiv apar
ntre 18-24 de luni de via, aceasta evideniind
necesitatea urmririi pe termen lung a nounscuilor cu asfixie perinatal.