BOLILE NOU-NASCUTULUI

EVALUAREA NOU-NASCUTULUI IN SALA DE

NASTERE:
- Scorul Apgar;
- Reanimarea nou-nascutului in sala de nastere;
- Greutatea la nastere;
- Gradul de maturitate ( in functie de greutatea la
nastere);
- Nou-nascutul cu risc.
 ASFIXIA LA NASTERE
Acest sindrom cuprinde totalitatea suferintelor
pe care le provoaca fatului sau nn. aportul
scazut de oxigen (hipoxia) sau tulburarile de
perfuzie cu sange oxigenat (ischemia) la nivelul
diferitelor organe.
Atat ischemia cat si hipoxia participa la
realizarea injuriei hipoxic-ischemice.
• HIPOXIA – este cauza cea mai frecventa ce
produce leziuni la nivelul SNC in perioada
perinatala.
• Creierul nn. – 10% din greutatea corpului;
- consuma 50% din cantitatea
totala de O2 pt. organism (in comparatie cu
20% din O2 pt.creierul adultului).
• CAUZE PRINCIPALE DE HIPOXIE IN
PERIOADA PERINATALA:
A. Modificarea pres.partiale a O2 in circulatia
sangvina materna care se datoreaza
urmatoarelor conditii:
- hipoxie hipoxica a mamei datorita bolilor
pulmonare ale mamei sau anestezicelor
generale administrate mamei.
- hipoxie anemica (anemia mamei);
- consum crescut de O2 in anumite situatii:
convulsii (in eclampsie),travaliu laborios,
ineficient.
B. 1 Modificari in transportul transplacentar al O2:
- Circulatie utero-placentara deficitara;
- Insuficienta cardiaca;
- Disgravidie;
- Spasme vasculare (toxemia gravidica);
- Epilepsia mamei;
- Diabetul zaharat al mamei.
2. Modificari in difuziunea transplacentara a
O2:
- Degenerescenta fibrinoida a vililor (in toxemie);
- Sarcina depasita ;
- Diabet zaharat
- Scaderea suprafetei de difuziune;
- Dezlipirea prematura de placenta.
3. Modificarea circulatiei feto-placentare
determinata de :
- Pensarea cordonului ombilical;
- vasoconstrictia ombilicala (secundara unor
medicamente);
- Scaderea fluxului de sange feto-placentar;
- Scaderea presiunii sangelui fetal.
C. Modificarea in transportul O2 la fat si nn.
Determinat de :
- Anemie – determinata de hemoliza (frecvent in
perioada neonatala),infectie,hemoragie.
- Malformatii cardiace.
D. Modificari ale functiei respiratorii la nn:
1. Inhibitia centrului respirator la nn. se poate
datora:
- Hipoxiei insasi – cand e avansata;
- Efectelor inhibitorii produse de barbiturice,
morfina, alte droguri administrate mamei in
travaliu →sdr.asfixic precoce (rapid instalat).
2. Dezvoltarea insuficienta a tesutului pulmonar
(la prematur) →sdr.asfixic tardiv.
3. Tulburari de ventilatie si difuziunea gazelor la
nivelul membranei capilare: boala membranelor
hialine,bronho-pneumonia de aspiratie,
malformatii pulmonare (hipo/agenezie
pulmonara).
 FORME DE HIPOXIE LA NN:

1. Hipoxia functionala;
2. Hipoxia metabolica;
3. Hipoxia structurala;
4. Anoxia.
1. HIPOXIA FUNCTIONALA:
CARACTERISTICI: organismul mentine o pres.
partiala a O2 corespunzatoare prin
mecanisme compensatorii:
- cresterea debitului cardiac;
- Redistribuirea sangelui;
- Cresterea secretiei glandelor suprarenale.
2. HIPOXIA METABOLICA : cantitatea de O2
care ajunge la tesuturi este scazuta (hipoxie
tisulara). Ca urmare apar modificari
metabolice la niv.SNC (reversibile) ,inca
neinsotite de modificari structurale ( leziuni).
3. HIPOXIA STRUCTURALA: este cea mai
severa forma de hipoxie. Se caracterizeaza prin
modificari structurale ireversibile la nivelul
creierului.
Timpul scurs in aparitia leziunilor : de la cateva
minute la cateva ore de hipoxie.
4. ANOXIA: reprezinta absenta totala a O2.
Modificarile functionale metabolice,structurale
apar foarte rapid in anoxie.
Creierul este afectat uniform.
Efectele anoxiei apar dupa cateva minute de
lipsa totala de O2.
 CU CAT DURATA HIPOXIEI ESTE MAI MARE
CU ATAT LEZIUNILE SNC VOR FI MAI
SEVERE.
Dupa timpul scurs de la declansarea hipoxiei
severe, secventa modificarilor respiratorii este
urmatoarea:
Initial apar miscari rapide de gasping si miscari
bruste ale membrelor→se realizeaza prima
perioada de gasping urmata la 1-2 minute de
apnee. Este APNEEA PRIMARA determinata
de hipoxie.
- dureaza aprox. 1 minut;
- se insoteste de bradicardie ( sub 100 b/min).
- Daca intervin stimuli externi (aspiratie,O2-
terapie, masaj cardiac extern), acestia pot
declansa o respiratie spontana.
Dupa apneea primara urmeaza o perioada de
4-5 minute in care apar miscari simple de
gasping = a doua perioada de gasping.
Aceste miscari smple de gasping scad treptat in
intensitate fiind urmate pe APNEEA
SECUNDARA care survine la aprox.8 minute
de la declansarea hipoxiei.
- In aceasta faza stimulii externi nu declanseaza
respiratie spontana.
In 1-2 minute urmeaza stop cardiac daca nu se
incepe ventilatia artificiala.
 In apneea secundara,cu cat ventilatia artificiala
se aplica mai tarziu cu atat mai lunga va fi
perioada de reluare a miscarilor spontane .
Criterii de diferentiere intre apneea primara
(apneea albastra) si secundara (alba) :
APNEEA PRIMARA:
- AV >sau =cu 100 b/min.
- Pres. Art. - normala sau crescuta;
- La nivelul trunchiului – tegumente cianotice;
- La inspectie – mici miscari spontane la niv.
buzelor,pleoapelor.
- Extremitatile sunt in usoara flexie.
- introducerea cateterului nazal va declansa
miscari respiratorii ample (gasp) insotite sau nu
de tuse reflexa.
- Mentinerea circulatiei in hipoxie e posibila si
datorita concentratiei crescute de glicogen
cardiac care este substratul energetic pt.
glicoliza anaeroba.
- Intervin si mecanismele de redistribuire a
sangelui in mod preferential spre creier,inima,
glande suprarenale. Concomitent va scadea
irigarea sangvina la periferie si in celelalte
viscere.Apar: ischemia tubului digestiv care
reprez.un factor imp.in declansarea enteritei
necrotice a nn.; suferinta renala.
 APNEEA SECUNDARA (TERMINALA):
- AV SUB 100 b/min.; se raresc progresiv
- TA scade;
- La niv.trunchiului: teg.albe;
- La inspectie: - lipsa miscarilor spontane;
- extremitati complet flasce;
- Lipsa de raspuns la manipulare;
- Insuficienta circulatorie si hipotensiunea
arteriala se datoreaza,in mare parte,scaderii
rezervelor de glicogen din miocard.
- Accentuarea redistribuirii centrale a debitului
cardiac va determina: acumulare acid lactic in
tesuturile periferice→acidoza metabolica.
In apneea secundara = hipoxie + hipercapnie +
acidoza.
Dianosticul hipoxiei:
Diagnosticul stadiului lezional si prognsticul in
hipoxia SNC sunt greu de realizat.
Desi hipoxia produce leziuni la niv.cortexului
cerebral,acestea nu se pot evalua la nn.ci la 3-4
luni.
Evaluarea leziunilor SNC la nn. – numai pe baza
modificarilor reflexelor arhaice.
Se vor evalua la 1minut,5 minute dupa nastere:
- Modificari ale tonusului muscular;
- Intensitatea tipatului nn.
- Modificarile respiratiei;
- AV;
- Modificari ale coloratiei tegumentelor.
Aceste evaluari stabilesc Scorul Apgar.
Evaluarea Scorului Apgar la 5 minute are valoare
prognostica. Un scor sub 7 = tulburari in
dezvoltarea neuro-psihica ulterioara.
Anomalii neurologice la 1 an – mai frecvente de 3
ori la sugarii cu Scor Apgar 0-3 la 5 minute fata
de cei cu scor 7-10.
Paralizia cerebrala si retardul intelectual se
evalueaza si se identifica usor.
In schimb, sunt greu de stabilit criterii pt.
recunoasterea anomaliilor minime ale functiei
cerebrale si intelectuale.
Manifestari ale hipoxiei la nastere – importante pt
diagnostic:
- Apnee secundara – sigur exista lez. ale SNC;
- Prezenta factorilor asociati: prematuritate;
hipoglicemie;
- Convulsii la nastere;
- Existenta unui handicap social in familie;
- Anomalii neurologice evidente la nastere.
Complicatiile hipoxiei neonatale:
Complicatii pulmonare:
- Detresa respiratorie tranzitorie;
- Detresa respiratorie cronica idiopatica;
- Sdr.de aspiratie pulmonara.
Complicatii cardio-vasculare:
- Persistenta circulatiei fetale;
- Bradicardie;
- Cardiomegalie tranzitorie;
- Insuficienta cardiaca;
- Paloare tegumentara = hipoperfuzie periferica.
Complicatii metabolice:
- Acidoza metabolica;
- Hipoglicemie;
- Hipocalcemie;
- Hiperbilirubinemie;
- Tulburari de termoreglare;
- Cresterea consumului de O2;
- Cresterea secretiei de ADH.
Complicatii renale (redutabile):
- Necroza tubulara acuta;
- Necroza medulara acuta;
- Insufic.renala acuta.
Complicatii cerebrale:
- Apatie/hiperexcitabilitate;
- Neregularitate a ritmului respirator cu perioade
de apnee in prima saptamana de viata;
- Variatii ale temperaturii corpului:
afebrilitate/hipotermie/hipertermie persistenta.
Hipoxia neonatala este una din cauzele de
sdr.febril prelungit prin mecanisme centrale. Se
vor face obligatoriu: fund de ochi,ex.CT
cerebral pt a evidentia eventuale dilatatii
ventriculare,hipotrofii/atrofii cerebrale.
- Tulburari de deglutitie;
- Grimase;
- Miscari oculare anormale (nistagmus);
- Privire fixa;
- Plans slab;
- Convulsii recurente in afebrilitate;
- Reflexe arhaice patologice;
- Sdr de hipertensiune intracraniana: FA este in
tensiune,bombeaza; midriaza bilaterala;pupile
areactive.
 In functie de elementele clinice ale nn.in sala de
nastere → stadii ale asfixiei neonatale:
Stadiu Clasificare APGAR AV DG.clinic
hipoxie Respiratie

I= normal 8-10 120 b/min nn.normal

normal Resp.norm
II Hipoxie 5-7 80- nn.cu asfixie
moderata 100b/min albastra
ppO2 - ↓ Resp.nereg (cianoza
generalizata)
III Hipoxie 0-4 < 80b/min nn.cu asfixie
severa Resp.absen alba
ppO2 - ↓↓↓ ta/gasping
 Tratamentul hipoxiei
Asfixia la nastere reprezinta cea mai mare urgenta in
neonatologie!!!
Tratamentul consta in reanimarea nou-nascutului in sala
de nastere. (eliberarea CRS,protezare respiratorie si
cardio-vasculara)
CONDITII pentru reanimarea cu succes a nn. cu asfixie:
- Permanenta la sala de nasteri a unui medic
neonatolog si a cadrelor medii instruite si
experimentate in reanimarea nn.,mai ales daca asfixia
la nastere e prevazuta ( 60% din cazuri sunt sarcini cu
risc la nastere)
- Echipament medical corespunzator in sala de
nastere sau in imediata apropiere.
!!! Verificarea acestui echipament inainte de
fiecare nastere.
- Renuntarea la metode clasice de reanimare
care sunt periculoase: flagelatia tegumentelor ,
stropirea cu alcool a tegumentelor pt.a
declansa respiratia,tractionarea limbii,dilatarea
orificiului anal,bai alternative calde-reci.
Aceste metode sunt un stress suplimentar pt nn.
care vor creste consumul de O2 al nn cu asfixie
la nastere.