DISGRAVIDIILE TARDIVE

♦ HTA INDUSĂ DE SARCINĂ ŞI PREECLAMPSIA

♦ PSIHOZA GRAVIDICĂ PUERPERALĂ
♦ DERMATOZA DE SARCINĂ
♦ RELAXAREA DUREROASĂ A
ARTICULAŢIILOR PELVISULUI (ARTROPATIA
PELVINĂ GRAVIDICĂ)
 HTA INDUSĂ DE SARCINĂ ŞI
PREECLAMPSIA
I. HTA INDUSĂ DE SARCINĂ
A.FĂRĂ PROTEINURIE SAU EDEME GENERALIZATE
B.CU PROTEINURIE SAU EDEME
GENERALIZATE(PREECLAMPSIE)
-MODERATĂ
-SEVERĂ
II. HTA CRONICĂ(PREEXISTENTĂ SARCINII)
III. HTA AGRAVATĂ DE SARCINĂ
A.PREECLAMPSIE SUPRAADĂUGATĂ
B.ECLAMPSIE SUPRAADĂUGATĂ
 HTA TRANZITORIE
DEFINIŢIE

 HTAIS =TA≥140/90 mmHg cu o creştere cu 30 mmHg a TAS sau

15 mmHg a TAD peste valorile de bază,determinată de cel puţin 2
ori la interval de cel puţin 6 ore.
 PREECLAMPSIA (PE) = triada simptomatică:HTA asociată cu
proteinurie,edem sau cu amândouă.
 ECLAMPSIA =apariţia convulsiilor tonico-clonice care nu sunt
legate de o afecţiune neurologică concomitentă,la o femeie care
îndeplineşte criteriile de preeclampsie.

 INCIDENŢA
ROMÂNIA : 6-12%
• 10-14% la primipare si 5,7-7,3% la multipare.
• Semnificativ crescută la gravidele cu sarcină gemelară şi
multiplă,la cele cu preeclampsie la sarcinile anterioare,la
primiparele sub 20 şi peste 35 ani.
ETIOPATOGENIE

 Teoria imunologică:factorii imunologici pot modifica sistemul

de coagulare şi determină modificări în patul placentar.În
preeclampsie există o invazie trofoblastică anormală,iar reacţia
imunologică normală dintre trofoblast şi arterele materne este
alterată în trim.II,cînd migrarea trofoblastului endovascular din
deciduă spre segmentul miometrial este limitată(necroza
fibrinoidă a peretelui şi infiltrarea cu celule mononucleare – în
arterele spiralate în zona patului placentar,arterele bazale şi
vasele din decidua de vecinătate).
 RISCUL IMUNOLOGIC AL PREECLAMPSIEI

CREŞTERE SCĂDERE

Prima sarcină Avorturi

Schimbarea partenerului Multigeste cu acelaşi partener

Contracepţie mecanică Transfuzii anterioare

Contracepţie chimică Căsătorii consanguine

Inseminare artificială de la donator Contacte sexuale frecvente

Donare de ovocite Sarcini normotensive la termen

ETIOPATOGENIE

 Compromiterea perfuziei placentare – scăderea cu 40% a

fluxului utero-placentar determină imediat HTA cu endotelioză
renală şi proteinurie,fenomene reversibile după înlăturarea
obstacolului arterial.
Cauze: 1. compresiunea mecanică a vaselor de uterul
gravid voluminos
2. imposibilitatea de adaptare a arterelor uterine la
debitul sanguin crescut în sarcină
3. alterarea pereţilor vasculari,mai ales în
segmentul miometrial
4. alterarea funcţiei celulelor
endoteliale,consecutivă perfuziei trofoblastice
diminuate
 ETIOPATOGENIE

− Cele mai remarcabile anomalii patofiziologice în PE:

• coagularea intravasculară diseminată
• sensibilitatea crescută la agenţi presori
− Hipoperfuzia trofoblastului →producerea unor agenţi eliberaţi în
circulaţia maternă→lezarea celulelor endoteliale→activează
cascada coagulării şi scad producţia de NO şi PGI2.
− Producţia locală de tromboxan A2 şi
PDGF→vasoconstricţie,edeme,sensibilitate crescută la
angiotensina II →HTA.
− Cea mai importantă anomalie morfologică = leziunea renală
(endotelioză glomerulară).
 ETIOPATOGENIE
 Alterarea reactivităţii vasculare:caracteristică în PE =
hiperreactivitatea la agenţi presori(Ang.II) încă din săpt. 22 de
gestaţie.Perfuzia cu prostaciclină şi PG E1 şi E2 reduce
răspunsul presor la Ang.II.
-În funcţie de momentul debutului fenomenelor preeclamptice
în cursul sarcinii,acesta poate fi precoce(sub 35 săpt. de
gestaţie) sau tardiv(după 35 săpt. de gestaţie).
-În debutul precoce,sinteza de PG nu este suficientă şi
vasoconstricţia renală determină o scădere a fluxului
sanguin utero-placentar→retardare de creştere fetală şi
mortalitate perinatală mare.
- În debutul tardiv,reducerea fluxului ombilical,datorată
îngustării arterelor spiralate,duce la o activare a
SRAA→creşte TA şi sinteza de PG→înrăutăţirea condiţiei
materne,dar cu mediu fetal stabil.
ETIOPATOGENIE
 Dezechilibrul între prostaciclină(PGI2) şi
tromboxan(TXA2):scăderea raportului PGI2/TXA2 precede
apariţia manifestărilor clinice.
 PGI2 = vasodilatator puternic,antiagregant
trombocitar,sintetizat mai ales în peretele vascular,în
celulele endoteliale(origine maternă şi fetală).
 TXA2 = vasoconstrictor puternic,agregant
trombocitar,sintetizat în principal în trombocitele
materne,deciduă,placentă,membrane.
 Reducerea volumului intravascular
 ETIOPATOGENIE

 Coagularea intravasculară diseminată: depunerea de fibrină în

organele vitale datorită CID iniţiată de tromboplastina eliberată în
circulaţia maternă din placentă.
 Factorii genetici:
 Frecvenţă mai mare la surorile,fiicele şi nepoatele pacientelor
eclamptice.
 Risc mai mare la femeile provenite din sarcini eclamptice faţă de
femeile născute de aceeaşi mamă,dar după sarcini normale.
 Riscul la prima sarcină este de 10-20 de ori mai mare faţă de cel al
sarcinilor ulterioare.
 Asocierea dintre PE şi anomaliile cromozomiale fetale(trisomia 13).
 Prevalenţa feţilor de sex masculin în sarcinile preeclamptice.
 Incompatibilitatea feto-maternă în PE,cu implicarea genelor
HLA.
ETIOPATOGENIE

 Factorii psihosomatici:
• Stress-ul are un rol important în producerea HTA,proteinuriei şi
edemului.
• Femeile cu suprasolicitare fizică şi psihică,cu insatisfacţii în
viaţă,cu relaţii interpersonale afectate,fără dorinţă de sarcină şi
cu sentimente negative faţă de sexualitate.
• Nutriţie deficitară,dar şi reducerea acesteia consecutiv
tratamentului marţial şi polivitaminic.Thomson semnalează
faptul că în cazul primiparelor preeclampsia este mai frecventă
la cele cu apetit superior normalului.
 MANIFESTĂRI CLINICE ÎN HTAIS ŞI ÎN
PREECLAMPSIE
SEMNE CLINICE PRINCIPALE
EDEMUL = cel mai precoce semn;nu reprezintă un caracter
definitoriu al PE deoarece se constată frecvent şi la gravidele
normale şi nu apare în toate cazurile de PE.
-este observat la mâini,faţă sau este generalizat;este alb-
moale;poate să apară brusc.
CREŞTEREA PONDERALĂ EXCESIVĂ mai mare de 2 kg/săpt.
sau o creştere paroxistică în decurs de 1-2 zile,ridică
suspiciunea de PE.
HTA = cel mai important semn în diagnosticul PE.
-caracterizată prin valori tensionale de 140/90 mmHg sau mai
mari,care se menţin la determinări repetate,la intervale de
timp de min.4-6 ore.
-se consideră anormală o creştere cu 30 mmHg a TAS şi cu
15 mmHg a TAD,în special cînd survine relativ rapid,în
decurs de cîteva săptămâni.
MANIFESTĂRI CLINICE ÎN HTAIS ŞI PE

HTA - este rareori severă(>160/100 mmHg) sau chiar

malignă,putându-se asocia cu modificări ale FO,semne de
insuficienţă cardiacă şi simptome neurologice.
- o altă caracteristică a creşterii TA în PE este
labilitatea valorilor tensionale şi modificarea
ritmului circadian.Valorile cele mai ridicate survin în
timpul nopţii.
PROTEINURIA = ultimul semn al triadei care apare,dar poate fi şi
absentă.Reprezintă prezenţa proteinelor urinare în conc. >0,3 g/l pe
urina de 24 h sau în conc.>1g/l pe eşantioane urinare
randomizate,determinate în 2 sau mai multe ocazii,la interval de min. 6
ore.
-este obişnuit moderată,sub 2g/24 ore.Rareori,în formele
severe, poate fi intensă,asociindu-se cu un sd. nefrotic.
-dpdv calitativ,în majoritatea cazurilor,este de tip
glomerular.
-este un indicator de risc fetal în sensul paralelismului ei cu
hipotrofia fetală şi cu mortalitatea perinatală,
MANIFESTĂRI CLINICE ÎN HTAIS ŞI PE

SEMNE CLINICE ASOCIATE

“CEFALEEA ÎN CASCĂ” – de obicei localizată frontal sau
occipital,rezistentă la administrarea analgeticelor obişnuite.O
cefalee severă precede,de obicei, primele convulsii eclamptice.
DUREREA EPIGASTRICĂ “ÎN BARĂ” – reprezintă un simptom al
unei PE severe şi poate semnala iminenţa convulsiilor.Este
datorată distensiei capsulei hepatice,determinată de hemoragii
şi edem.
TULBURĂRILE DE VEDERE – scăderea acuităţii
vizuale,scotoame,vedere “în ceaţă”.
OLIGURIE
EXAGERAREA REFLEXELOR OSTEO-TENDINOASE
DATE DE LABORATOR

-Hb şi Ht = pot fi crescute datorită hemoconcentraţiei;în cazurile

severe – anemie datorită hemolizei.
-TROMBOCITOPENIE
-PRODUŞI DE DEGRADARE AI FIBRINEI şi FACTORI DE
COAGULARE scăzuţi
-ACIDUL URIC = de obicei crescut(>6 mg%) datorită eliminării lui
competitive cu acidul lactic la nivelul tubului contort distal
renal.ACIDUL LACTIC este crescut datorită metabolismului
anaerob de la nivelul placentei,prin ischemie utero-placentară.
-CREATININA SERICĂ = de obicei normală(0,6-0,8 mg%);poate
creşte în PE severă.
-GLICEMIA şi ELECTROLIŢII SERICI = normali.
-PROTEINELE TOTALE,ALBUMINELE,GAMAGLOBULINELE
diminuate.
-EX. DE URINĂ = proteinurie,ocazional cilindri hialini.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

1. HTA cronică esenţială

2. HTA cronică secundară unei boli renale
3. HTA cronică secundară unei afecţiuni endocrine
4. HTA cronică datorată coarctaţiei de aortă

 COMPLICAŢIILE MATERNE
ECLAMPSIA caracterizată prin convulsii tonico-clonice,care apar pe
fondul unei HTA induse sau agravate de sarcină.Este clasificată în
ante-,intra- şi post-partum.
-aproape fără excepţie PE precede debutul crizelor eclamptice,rareori
instalându-se brusc “ca din senin” la o gravidă aparent
sănătoasă.
-Triada prodromală CHAUSSIER :
• cefalee în cască
• tulburări vizuale
• durere epigastrică în bară
COMPLICAŢIILE MATERNE

-Accesul eclamptic(criza eclamptică) – 4 faze:

1. Perioada de invazie(aura este excepţională) – mici convulsii ale
muşchilor feţei(pleoape,nas, comisură bucală),privirea fixă în
sus,proiectarea în afară a limbii,mici mişcări de pronaţie,capul
deviat şi pupilele dilatate(30”-1’).
2. Perioada convulsiilor tonice – se succede rapid şi durează
20”-30”.Muşchii corpului sunt cuprinşi în
întregime:opistotonus,trismus,pumnii strânşi,antebraţele în
pronaţie,limba proiectată în afară poate fi muşcată.
-interesarea muşchilor respiratori şi uneori a miocardului
poate determina decesul în caz de prelungire a acestei
perioade.
-TA atinge în paroxism valori de 20-27 şi în caz de pat
vascular cu fragilitate pot apare hemoragii,cele cerebrale
fiind cele mai grave.
COMPLICAŢIILE MATERNE

3.Perioada convulsiilor clonice – după un inspiriu lung şi

un expiriu zgomotos,musculatura se destinde şi se
contractă clonic prin mişcări
convulsive,neregulate,rapide
- membrele superioare au mişcări “de toboşar”,cele
inferioare “de înot”,corpul poate cădea din pat şi pot
apare traumatisme grave,limba poate fi muşcată.
- respiraţia este neregulată,pulsul mic şi dur.
- durează 1-2’,dar se poate prelungi 15-20’.
4.Perioada de comă – începe prin cedarea
contracţiilor,rezoluţie musculară,cu pierderea cunoştinţei
şi sensibilităţii,somnolenţă sau comă propriu-zisă.În
comă,rezoluţia musculară este completă,cu
insensibilitate,facies congestionat,cu ochii
deschişi,midriază,reflex corneean abolit,respiraţie
regulată stertoroasă,mai rar Cheyne-
Stockes(periodică),incontinenţă urinară.
- TA este constant mărită,oliguria constantă cu urină
intens albuminurică,de culoare brun-roşietică
închisă.
COMPLICAŢIILE MATERNE

semnificând o hemoragie meningeală sau o

complicaţie inflamatorie.
- coma survine după unul sau mai multe
accese;crizele se pot repeta devenind subintrante.
- în timpul comei pot interveni noi accese care o
agravează.
- coma durează un timp nedefinit,1-2’,uneori
agravându-se progresiv până la deces,în urma
hemoragiei meningo-cerebrale,insuficienţei hepatice
sau renale.
- se poate dezvolta o psihoză posteclamptică,uneori
rămân sechele definitive(cecitate definitivă),dar în
general vederea revine.
- Diagnostic diferenţial:- în acces cu epilepsia,emisia
involuntară de urină,tetania,tumorile cerebrale sau
meningita,covulsii în boli infecţioase(pneumonii).
-în comă :
uremică,diabetică,alcoolică,hepatică,nervoasă,hi
sterică,prin hemoragie cerebrală.
COMPLICAŢIILE MATERNE

APOPLEXIA UTERO-PLACENTARĂ ca formă majoră de

DPPNI,reprezintă o complicaţie a preeclampsiei.
-se manifestă prin metroragie minimă,durere
abdominală,uter cu tonus crescut până la
aspectul de “uter de lemn”,crescând
progresiv în volum.
HEMATOAMELE GENITALE riscă distocii,suprainfecţii şi
chiar sângerări importante şi anemiante.
SINDROMUL HELLP :
 anemie hemolitică microangiopatică(H = haemolysis)
 creşterea transaminazelor hepatice(EL = elevated liver
enzymes)
 trombocitopenie(LP = low platelet count)
COMPLICAŢIILE MATERNE

-PE este de obicei severă cu TA>160/110 mmHg.

-acuze:greaţă,vomă,cefalee.Cel mai important şi alarmant
simptom este durerea severă epigastrică sau în hipocondrul
drept,determinată de distensia sinusoidelor hepatice
consecutive obstrucţiei micii circulaţii prin depozite de
fibrină.
-anemia hemolitică este caracterizată de
schizocitoză,eritrocitele fragile fiind lizate de depozitele de
fibrină.
-trombocitopenia(în general sub 100.000/mm3) este
caracteristică pt. CID.
-prognosticul,matern şi fetal,este sever.
-măsuri terapeutice:repaus strict la pat,hipotensoare,MgSo4
şi în caz de CID,heparinoterapie.Se recomandă să se
termine cât mai curând posibil sarcina,de obicei prin
COMPLICAŢIILE MATERNE

-vindecarea postpartum este rapidă:

• transaminazele se normalizează în 3 zile
• nr. trombocite se normalizează în 4-5 zile
• funcţiile renale în aprox. 3 luni
ACCIDENTELE OCULO-RETINIENE până la decolare de
retină şi cecitate(explorarea FO,evitarea expulziilor dificile).
HEMORAGIA CEREBRALĂ poate apare mai ales în timpul
expulziei la parturiente cu valori tensionale ridicate(evitarea
expulziilor dificile,eventual utilizarea forcepsului).
INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ determinată de necroză
corticală renală.Se caracterizează prin oligurie,creşterea rapidă
a azotemiei şi tulburări în metabolismul apei şi al
electroliţilor(tratament de susţinere şi dializă).
COMPLICAŢIILE FETALE

MALNUTRIŢIA şi HIPOTROFIA FETALĂ →hipoxie şi acidoză

consecutivă→moartea intrauterină a fătului în formele severe.
-monitorizarea atentă a stării fătului(estrioluria
maternă,velocimetria la nivelul arterelor utero-placentare şi
ombilicale,TNS,scorul biofizic fetal Manning).
-aprecierea ecografică a gradului de maturitate fetală.
-prevenirea sd. de membrană hialină.

 PROGNOSTIC
-mortalitatea maternă este în general scăzută.Decesul se
datorează hemoragiei cerebrale,pneumoniei de
aspiraţie,encefalopatiei
hipoxice,tromboembolismului,rupturilor hepatice,IRA sau
accidentelor anestezice.
TRATAMENT

1. Tratament profilactic
2. Tratament în HTAIS
3. Tratament în eclampsie

1.TRATAMENTUL PROFILACTIC
-depistarea din primele luni de sarcină a gravidelor cu risc crescut
de a dezvolta HTAIS şi PE prin recunoaşterea unor factori
predispozanţi:primiparitate,vârsta sub 15 ani sau peste 35
ani,factori familiali ereditari,obezitatea,DZ,fumatul,sarcina
gemelară şi multiplă.
-dispensarizarea acestor cazuri şi monitorizarea indicatorilor de
risc al agravării şi dezvoltării complicaţiilor.
-unii autori recomandă administrarea de doze mici de
aspirină,zilnic,sau asociaţia dipiridamol-aspirină.
TRATAMENT

-utilizarea dozelor reduse de aspirină(1-2 mg/kg.corp) duce la

suprimarea sintezei trombocitare de tromboxan,dar nu
afectează sinteza endotelială de PGI2.Au efect şi asupra
suprimării sintezei de tromboxan de origine placentară.
-alţi autori consideră că administrarea orală de calciu poate
preveni PE.
-administrarea unui supliment de vitamine şi minerale.

2.TRATAMENTUL ÎN HTAIS şi PE
I. Măsuri de supraveghere
-internare în spital
-repaus la pat,decubit lateral stâng.
-greutatea la internare şi apoi măsurarea ei zilnică
-măsurarea TA la 4 ore interval
-avertizarea pacientei asupra simptomelor periculoase
TRATAMENT

-măsurarea zilnică a proteinuriei(cu metoda Dipstick)

-determinarea clearance-ului creatininei şi măsurarea
proteinelor totale din urina pe 24 ore,de 2 ori/săptămână.
-săptămânal se va evalua:funcţia hepatică,acidul
uric,electroliţii,albumina serică.
-aprecierea stării fătului:ecografie la internare şi apoi la 2 săpt.
interval.
-săptămânal:TNS,testul la ocitocină.
-amniocenteza pt. determinarea raportului
lecitină/sfingomielină pt. aprecierea maturităţii fetale.
II. Regimul dietetic:aport caloric între 2000-2500 cal/zi,dietă
normoproteică sau hiperproteică,cu o cantitate obişnuită de
sare.Aport bogat de vitamine şi acoperirea necesităţilor de
calciu,fosfor şi fier.Se interzice consumul de alcool şi fumatul.
III. Tratamentul medicamentos:medicaţia hipotensoare se va
evita când TAD este sub 100 mmHg şi vârsta gestaţională sub
28 săpt.
TRATAMENT

Medicaţia hipotensoare trebuie administrată cu precauţie pt. a nu

scade TAD sub 90-100 mmHg,pt. a nu scade consecutiv fluxul
utero-placentar.
HIDRALAZINA(HIPOPRESOL) – medicamentul de
elecţie,vasodilatator arteriolar direct,care determină şi o
descărcare simpatică secundară cu tahicardie şi debit
cardiac scăzut→creşte fluxul sanguin uterin şi atenuează
efectul hipotensor.
-5 mg i.v. la 15-20 min. interval,până la o TAD de 90-100
mmHg.De obicei,după 1-2 zile de administrare
parenterală,se trece la terapia orală – HIPOPRESOL 100-
200 mg/zi.
ALFAMETILDOPA(DOPEGYT) – agonist alfaadrenergic
central;doze zilnice de 1-3 tb cu monitorizarea riguroasă a
TA.
TRATAMENT

DIAZOXIDUL – vasodilatator arteriolar direct,mai puternic şi

cu o instalare mai rapidă a acţiunii decât Hidralazina→folosit
în accesele acute şi severe de HTA.
-mai puţin utilizat pt. că produce hipotensiune
marcată,brutală,oprirea travaliului(în 50% din
cazuri),retenţie de apă şi sodiu,hiperglicemie,deceleraţii
tardive ale cordului fetal în travaliu.
-30-75 mg în bolus până la obţinerea controlului TA.
NITROPRUSIATUL DE SODIU – determină
vasodilataţia sist. arterial şi venos.Acţiunea se instalează în
1,5-2’ – foarte bun pt. terapie intensivă în stăpânirea rapidă
a TA.
-risc de toxicitate fetală a cianatului şi
tiocianatului.
TRATAMENT

TRIMETAPHANUL – folosit de anestezişti în urgenţă pt.

scăderea TA înaintea laringoscopiei şi intubaţiei pt.AG.
NITROGLICERINA cu administrare i.v. – vasodilatator
predominant venular;acţiune antihipertensivă moderată.
LABETALOLUL – beta-blocant neselectiv şi blocant alfa 1-
adrenergic postsinaptic.Administrare orală,i.v. sau perfuzie
continuă.
Medicaţia sedativă şi tranchilizantă – la gravidele cu HTA care
prezintă o stare anxioasă.
DIAZEPAM
HIDROXIZIN
MEPROBAMAT
TRATAMENT

Medicaţia diuretică trebuie evitată pt. că agravează

hipovolemia,scade perfuzia sanguină utero-placentară.Excepţie
fac cazurile cu insuficienţă cardiacă asociată.
SULFATUL DE MAGNEZIU este folosit pt.oprirea şi
prevenirea convulsiilor determinate de eclampsie(vasodilatator
cerebral).Administrare i.v. lentă(risc de stop respirator).

IV. Conduita obstetricală – tratamentul absolut eficace al PE este

naşterea.Decizia de naştere sau de temporizare a naşterii
depinde de: *severitatea cazului – când manifestările PE sunt
uşoare se încearcă tratamentul medical cel puţin până când
fătul este viabil.În caz de PE severă se impune rezolvarea
naşterii.
*vârsta sarcinii
 TRATAMENT

*semnele de suferinţă fetală

Indicaţiile naşterii în PE:
• TAD constant >100mmHg pe o perioadă de 24 ore
• Creatinina crescută
• Cefalee persistentă sau severă
• Durere epigastrică
• Teste anormale ale funcţiei hepatice
• Trombocitopenie
• Hellp sindrom
• Eclampsie
• Edem pulmonar
• Cardiograma fetală anormală antepartum
• Făt cu greutate mică pt. vârsta gestaţională
TRATAMENT

Modalitatea de terminare a sarcinii – inducerea travaliului sau

cezariana,depinde de condiţiile obstetricale:paritate,vârsta
sarcinii,scor Bishop etc.
-travaliul poate fi declanşat prin administrarea i.v. de
ocitocină,sub controlul permanent al BCF.
-în absenţa declanşării travaliului sau în caz de apariţie a
semnelor de suferinţă fetală acută sub perfuzie,naşterea
trebuie rezolvată rapid prin operaţie cezariană.
Conduita în travaliu
-monitorizarea maternă şi fetală
-se pot administra mamei lichide:dextroză 5%,glucoză
10%,Ringer lactat 125-150ml/oră i.v.,concomitent cu
administrarea de oxigen şi decubit lateral stâng.
TRATAMENT

-în expulzie se indică terminarea rapidă a naşterii prin

epiziotomie,aplicaţie de forceps sau ventuză.Este
importantă îndepărtarea completă a caducei prin CIU
imediat după delivrenţă→s-a constatat că valorile tensionale
au scăzut rapid şi simptomele preeclamptice au dispărut.
-în caz de PE,făt prematur,dilataţie mică a colului,operaţia
cezariană se indică imediat,fără probă de travaliu.Anestezia
rahidiană trebuie evitată,iar cea peridurală este
controversată.
Conduita postpartum
-se pot administra droguri ce nu s-au folosit până
acum:nitroprusiat de sodiu sau diuretice.
-tratamentul cu MgSo4 se menţine încă 24-36-48 ore(25% din
accesele eclamptice pot apare postpartum).
TRATAMENT

-la bolnavele după eclampsie moderată,cu diureză bună şi TA

bine controlată,se poate opri administrarea de MgSo4 la 8-
12 ore după naştere.
-Fenobarbitalul se poate administra în doze de 120 mg/zi la
paciente cu HTA persistentă,la care diureza spontană
postpartum nu apare,sau la care hiperreflectivitatea osteo-
tendinoasă persistă peste 24 ore de la administrarea MgSo4
-dacă TAD rămâne constantă peste 100 mmHg la 24 ore
postpartum,se poate indica un diuretic
tiazidic,clonidina,metildopa,prazosin sau beta-blocant.
-după 7 zile trebuie reevaluată continuarea tratamentului,HTA
poate persista până la 6 săpt. postpartum.
 DERMATOZELE DE SARCINĂ

PIGMENTAREA CUTANATĂ = cloasma,melasma gravidică

realizând masca gravidică,hiperpigmentarea mameloanelor,a
liniei albe.
-aceste pigmentări dispar de regulă curând după naştere.
-tratament cosmetic cu unguente cu hidrochinonă 2% aplicate
pe timpul nopţii.
HERPESUL DE SARCINĂ – debut după luna a III-a,mai des
după luna a V-a de sarcină.
-erupţie urticariană,apoi papulo-veziculoasă pe membrele
inferioare,spate,abdomen şi rar pe mucoase,cu senzaţie
puternică de arsură,prurit,uneori dureri.
-nu afectează prognosticul mamei,dispărând curând după
naştere.Mortalitatea fetală antepartum este ridicată.
 DERMATOZELE DE SARCINĂ

-administrare de sulfonamide 3g/zi timp de o săptămână,apoi

0,5-1g/zi.În caz de insucces se recomandă corticoterapia(în
caz de ameliorare se reduce doza de corticoizi la minimum
necesar pt. întreţinere,în caz contrar este indicat avortul
terapeutic,sau în sarcinile avansate,cezariana).
-poate recidiva cu ocazia unor sarcini consecutive.
PRURITUL GRAVIDIC poate fi pur simptomatic,generalizat
sau localizat(uneori vulvar) fără alte leziuni decât cele de grataj
cu suprainfecţie.
-localizare mai ales pe abdomen,membrele inferioare sau
genital,exacerbat de căldura patului,mai ales noaptea.
-tratament cu antipruriginoase,loţiuni
calmante,antihistaminice,vitamina B1.
 DERMATOZELE DE SARCINĂ
-recent se descrie un prurit gravidic cu leziuni papulare asociat
cu o mortalitate fetală ridicată(27%)→corticoterapie masivă
tot timpul sarcinii şi travaliului.

PSIHOZA PUERPERALĂ
-apare pe fondul unei sarcini patologice,la femei cu un echilibru
psihic deficitar,nevropat.
-uneori simptomele sunt puţin importante:modificări de
temperament,emotivitate,perversiuni gustative,labilitate
afectivă.
-mai rar tabloul unei psihoze nete,cu agitaţie
maniacală,delir,confuzie mintală,tendinţe agresive mai ales
faţă de sugar sau tendinţe de suicid.
 PSIHOZA PUERPERALĂ
-formele grave se manifestă mai ales în postpartum,cu
ocazia instalării secreţiei lactate sau concomitent cu
dezvoltarea unei infecţii puerperale.
-profilaxia vizează o igienă corectă a sarcinii,cu menajarea
gravidei,combaterea panicii în legătură cu actul
naşterii,dezvoltarea simţului matern şi asistenţă la
naştere cu evitarea manevrelor
traumatice,hemoragiei,şocului,infecţiei.
-curativ:izolarea şi supravegherea bolnavei,a copilului care
poate fi victima unei agresiuni,sedative centrale
majore,vitamine,tonice,calciu.Se va combate orice
infecţie,stare febrilă.
 ARTROPATIA PELVINĂ
GRAVIDICĂ
-tulburări ale activităţii steroizilor sexuali,în special
estrogenilor,decalcifierea consecinţă a unei perturbări a
metabolismului calciului,vitaminelor C şi D,pot exagera
relaxarea articulaţiilor pelvisului,făcând-o deosebit de dureroasă
şi însoţită de impotenţă funcţională.
-factori predispozanţi:obezitatea,multiparitatea.
-principalele simptome:dureri iradiate în lombe,fese,reg.
pubiană,inghinală şi coapse,însoţite de greutate în mişcările
membrelor inferioare.
-relaxarea anormală a simfizei pubiene poate fi apreciată obiectiv
prin palparea transvaginală a feţei posterioare a simfizei cu
indexul şi a feţei anterioare cu policele,în timp ce se exercită
tracţiuni pe unul din membrele inferioare,celălalt fiind imobilizat.
 ARTROPATIA PELVINĂ
GRAVIDICĂ
-ex. radiologic:disjuncţie a simfizei pubiene peste 2 cm.
-radiografia pelvină alternativă,pacienta stând pe un membru
inferior,apoi pe celălalt,indică mai clar importanţa relaxării
articulare pelvine.
-tratament:limitarea activităţii,repaus,analgetice,calcium-
vitaminoterapie(în special C şi D),purtarea unei centuri.