“STENOZELE LARINGELUI”.

Planul expunerii materialului:

1. Actualitatea studierii stenozelor laringelui de către viitorii medici şi însemnătatea

acestor cunoştinţe pentru medicii de familie, pediatri, terapeuţi, ş.a. în activitatea
lor.
2. Definiţia stenozei.
3. Clasificarea stenozelor.
4. Stenozele acute.
5. Bolile ORL, care în tabloul clinic au sindromul de stenoză a laringelui:
 Laringotraheobronşita striduloasă la copii;
 Difteria laringelui;
 Corpii străini ai laringelui;
 Edemul circumscript acut, edemul anginoneurotic Quincke;
 Epiglotita;
6. Etiopatogenia. Clasificarea. Tabloul clinic şi evoluţia bolii. Complicaţii.
Tratamentul. Profilaxia.

1
 I. ACTUALITATEA STUDIERII STENOZELOR
LARINGELUI.

Stenoza, ca atare nu este o boală aparte, însă frecvenţa ei, gravitatea şi consecinţele
ei ne impun să venim în faţa Domniilor Voastre cu acest material. În această prelegere
sunt incluse unele din cele mai importante afecţiuni ale laringelui, ce se manifestă prin
sindromul de stenoză. După aprecierea specialiştilor stenozele laringelui, mai ales cea
fulgerătoare şi acută este un adevărat coşmar, atît pentru medic cît şi pentru pacient şi
anturajul său.
Deşi etiologia precum şi patogenia stenozelor este diferită. Este important de
subliniat că la nou-născut stenoza poate avea loc chiar din primele minute de veaţă a
copilului. Cauzile care duc la stenoză acută la copii pot fi:
 Inundaţia laringelui cu lichid amniotic sau cu secreţii vaginale;
 Traumatismul obstetrical;
 Malformaţiile congenitale;
 Spasmul laringelui;
 Laringitele subglotice;
 Corpii străini laringotraheobronşici;
 Edemul alergic;
 Papilomatoza laringelui;
 Voma;
Organizaţia Mondială a Sănătăţii susţine că la 200.000 de locuitori este nevoie de
un medic foniatru, iar JFOS (Federaţia Internaţională a Societăţilor de Oto-Rino-
Laringologie) recomandă un medic ORL la 20.000 de locuitori, ceea ce înseamnă un
medic foniatru la zece medici ORL (C.Onstantiu, I.Bogdan. Foniatrie clinică. Bucureşti
2001, pag. 13).
În anul 1974 în România a fost infiinţată cadrul Centrului Medical de Fono-
Audiologie şi chirurgie funcţională ORL cu o capacitate de 38 de paturi pentru adulţi şi
copii (Constin, I.Bogdan 2001). Republica Moldova cu o populaţie de circa 4.000.000
de persoane conform acestor cerinţe are nevoe de 200 de medici ORL şi de 20 de
medici foniatri.
Traheea are aria, pe secţiune transversală, de circa 5 cm², iar aria secţiunilor celor
300.000.000 de alveole este egală cu 70 m².

II. DIFINIŢIA STENOZEI.

Este îngustarea strîmptorarea, micşorarea lumenului orificiului glotic. Este un

sindrom de simptome locale şi generale, etiopatogenetic condiţionate de un obstacul
anatomic mecanic sau funcţional în timpul trecerii aerului prin oreficiul laringian.

2
 III. CLASIFICAREA STENOZELOR.

Stenozele pot fi:

1. Congenitale şi dobîndite;
2. Vremelnică, periodică şi permanentă. Deci, în asemenea cazuri observăm nu
numai modificări morfologice, ci şi funcţionale.
3. După timpul, rapiditatea pe parcursul căruia s-a dezvoltat acest sindrom,
stenozele se împart în:
 Stenoze fulgerătoare, sindrom ce se dezvoltă în timp de cîteva secunde, minute.
Asemenea stenoze se observă în caz de corpi străini ai laringelui, edemul
laringelui, traume, edemul Quincke, gripă, combustii;
 Stenoze acute, care se dezvoltă în timp de cîteva ore – pînă la 24 ore: angina
laringiană, edemul laringelui, combustia, laringotraheobronşita striduloasă;
 Stenoze subacute – se dezvoltă pe parcursul cîtorva zile, pînă la o săptămînă:
difterie, paralezia laringelui, pericondrite;
 Stenoze cronice - se dezvoltă săptămîni, luni şi chiar ani – tumori, chisturi,
consecinţe posttraumatice, anomalii, granuloamele, infecţia.
Această clasificare este relativă, deoarece stenozele se pot dezvolta diferit la una şi
aceiaşi boală. Este necesar de subliniat, că stenoza laringelui, mai bine zis gradul ei de
manifestare (dezvoltare) nu este un proces inschimbător în funcţie de timp şi alte
circumstanţe.
De exemplu: Stenoza cronică poate trece într-o stenoză acută, sau chiar
fulgerătoare, dacă asupra factorului anatomic iniţial, la momentul de faţă acţionează alţi
factori: infecţia, trauma, alergia etc. Pe de altă parte, stenoza acută sau fulgerătoare
poate ceda dacă tratamentul va fi început la timp şi va fi făcut calitativ.
Aşadar, în această prelegere va fi vorba despre stenozele acute, fapt condiţionat de
următoarele afecţiuni:
1. Laringotraheobronşita striduloasă la copii;
2. Difteria laringelui;
3. Corpii străini ai laringelui;
4. Edemul circumscript acut, edemul anginoneurotic Quincke;
5. Epiglota.
Esenţa comună pentru aceste stenoze este:
1. Ele se întîlnesc foarte frecvent, mai ales la copii.
2. Tabloul clinic este foarte zgomotos. Boala se începe acut, grav. Bolnavul anterior
a fost sănătos – a inspirat un corp stăin.
3. Toate aceste afecţiuni necesită un diagnostic cît mai corect: difteria, corpul străin.
Întîrzoerea cu diagnosticul şi implicit întîrzirea cu tratamentul – înlăturarea
corpului străin sau întroducerea serului antitoxic, antidifteric va duce la moartea
bolnavului.

3
 4. Toate aceste afecţiuni au nevoe de un ajutor medical de urgenţă: spitalizare,
tratament medicamentos, chirurgical (intubaţie, traheotomie) cu includerea
medicului anasteziolog şi a reanimatologului.
5. Aceste afecţiuni au consecinţe grave: moartea bolnavului, letalitatea înaltă,
bolnavii pierd capacitatea de muncă, unii bolnavi devin purtători de tub
traheotomic. La unii bolnavi se dezvoltă unele complicaţii cum ar fi: afecţiunile
plămînilor şi a altor organe, invaliditate.
6. Simptomul principal este dispneea inspiratorie de divers grad cu consecinţele
sale.

V. LARINGOTRAHEOBRONŞITA STENOZATĂ,
STRIDULOASĂ LA COPII (CRUPUL FALS).

Etiologie. Cauza hotărîtoare în apariţia şi dezvoltarea acestei afecţiuni o alcătuieşte

infecţia virală – 99%. Traumatismul, corpii străini, combustiile constituie – 1% din
cazuri. După datele clinicii ORL pediatrice a spitalului republican de copii E. Coţaga –
13,3% din cazuri erau sugarii; 73,4% îi alcătuiau copii între 1-3 ani şi 13,3% copii care
depăşesc vîrsta de 3 ani.
Patogenie. Pentru a înţelege mecanismul de apariţie şi dezvoltare a
laringotraheobronşitei striduloase la copii este indispensibil să ne oprim asupra
particularităţilor anatomice ale laringelui la copii. Aceste particularităţi sunt:
1. Dimensiunile externe şi cele interne şi în deosebi spaţiul subglotic la copii sunt
foarte mici.
2. Subglota este incorsetată în cartilajul cricoid, ce nu-i permite de a-şi lărgi spaţiul
în caz de inflamaţie.
3. Mucoasa din spaţiul subglotic este foarte laxă şi această porţiune a laringelui
conţine ţesut submucos lax şi limfatic, ce uşor se inflamează şi se edemaţiază.
4. Mucoasa laringelui este hiperestezică şi deaceea spasmul la copii se petrece cu
uşurinţă.
5. În laringe există numai doi muşchi dilatatori al rimei glotice, (m.
cricoaritenoidieni posteriori – posticus) şi trei muşchi constrictori ai rimei glotice,
ce condiţionează apariţia cu uşurinţă a spasmelor laringiene, închiderea spaţiului
glotic.
La toate cele 5 argumente se poate adăuga, că nu numai spaţiul subglotic, adică
lumenul lui hotărăşte apariţia dispneei, dar un rol remarcabil îl are procesul inflamator,
ce duce la lezarea mucoasei, fapt ce deasemenea duce la decolorarea formaţiunilor
nervoase ale laringelui, care în asemenea cazuri devin foarte sensibile la acţiunea
oricărui excitat. În al doilea rînd, inflamaţia cu caracteristicile sale duce la stenoza
respectivă.
Patogenia bolii. Are mai multe verigi principale:

4
 1. Particularităţile anatomice ale laringelui;
2. Infecţia;
3. Stenoza laringelui;
4. Schimbări în organism, ce duc la dereglări ale homeostazei.
Primile două circumstanţe (1-2) duc la stenoza laringelui, iar ultimul la dereglările
hemostazei, care la rîndul său duce la agravarea stării sănătăţii copilului şi la
progresarea procesului stenozat. În asemenea caz are loc formarea unui cerc vicios.
Iar pentru a înţelege toate variantele de evoluţie şi de dezvoltare ale bolii este
necesar să ilucidăm şi mecanismul de dezvoltare a stenozei laringiene, care se dezvoltă
datorită:
 Spaţiului subglotic mic;
 Dezvoltării edemului;
 Apariţiei spasmelor muşchilor laringieni;
 Producerii şi eliminării secreţiilor traheo-bronhiale;
 Timpului în care acţionează aceşti factori.
De altfel, dacă la timp şi corect vor fi trataţi aceşti copilaşi stenoza nu va progresa,
sau chiar nu va avea loc.
Tabloul clinic şi evoluţia bolii. Boala are un început acut, fără perioada
prodormală, se agravează noaptea. Copilul anterior a suportat o boală respiratorie de
gen viral, sau a fost sănătos. Simptomul principal este dispneea.
După gradul de insuficienţă respiratorie se împarte în:
1. Stenoză compensată. Copilul devine neliniştit, faţa devine îngrijorată, se
micşorează repausul dintre inspiraţie şi expiraţie. Se observă un cornaj substernal
şi subclavicular nepronunţat, tahicardie, tensiune arterială ridicată.
2. Stenoza compensată incompletă. Respiraţia devine zgomotoasă şi se măreşte
insuficienţa respiratorie atunci cînd copilul plînge, face eforturi fizice, nu-şi poate
găsi locul în pat, uneori adoarme, însă somnul este superficial. Tegumentele feţei
sunt hiperemiate, apare cianoza triunghiului nazo-labial. Insuficienţa respiratorie
creşte, se dezvoltă cornaj al foselor supra şi subclaviculare, a regiunei venei
jugulare. Tahicardia creşte.
3. Stenoza dicompensată. Insuficienţa respiratorie creşte, respiraţia devine
zgomotoasă. Apare intoxicaţia, se asociază infecţia. Au loc dereglări multiple şi
grave ale sistemului respirator, ducînd la dezvoltarea pneumoniei. Cianoza se
răspîndeşte pe torace şi în alte regiuni.
4. Asfixia. Copilul este apatic, doarme, respiraţia este dereglată şi chear poate să se
oprească.
Simptomele subiective şi obiective. Din cele mai principale fac parte:
 Dispneea;
 Tuse grosolane şi lătrătoare;
 Disfonia;
Clasificarea stenozei după criteriul morfologic:
1. Forma catarală. Starea generală a copilului este de o gravitate medie.
Temperatura se menţine subfebrilă, se observă o intoxicaţie minimă, tuse
lătrătoare, disfonie, insuficienţă respiratorie de gradul I-II. Laringoscopia

5
 descoperă hiperemia mucoasei şi secret. Această formă se întîlneşte la 50-60%
din bolnavi.
2. Forma edemo-infiltrativă. În această perioadă stenoza repede creşte din cauza
prezenţei secretului laringo-traheobronşic şi a edemului subglotic. Starea
generală a copilului devine gravă. Are loc intoxicaţia organismului tegumentele
sunt palide, se constată şi cianoză. Aceşti copilaşi suferă de inapetenţă, sunt
febrili tº 38-39ºC. Insuficienţa respiratorie atinge gradul II-III. Laringoscopia
depistează hiperemia şi edemul spaţiului subglotic. Caracteristic este apariţia
plicelor roşii sub plicile vocale. Această formă se întîlneşte la 30-36% din
bolnavi.
3. Forma fibrinos-supurativă. Ajuns la această formă copilul se află într-o stare
generală foarte gravă. La aceşti copii intoxicaţia şi temperatura creşte pînă la 39-
40ºC. Vocea devine disfonică, sau are loc chiar afonia. Se stabileşte insuficienţa
respiratorie de gradul III. La asemenea bolnavi se cere efectuarea intubaţiei.
Laringoscopic se observă hiperemia şi fungozităţi fibrinoase. Această formă se
întîlneşte la 10% din bolnavi.
4. Forma necrozantă. Este una din cele mai grave variante clinice ale bolii.
Intoxicaţia este pronunţată. Stenoza atinge gradul III. Copilul este apatic, tº 40ºC.
Laringoscopic se depistează ulceraţii şi cruste.
Tratamentul. Trebuie să fie:
1. Etiopatogenetic;
2. Simptomatic;
3. Profilaxia infecţiei secundare.
Pentru determinarea volumului de măsuri curative este necesar să stabilim forma
procesului, gradul de stenoză şi intoxicaţie. Toţi copiii cu stenoze acute necesită
spitalizare de urgenţă. Acordarea tratamrntului în condiţii de domiciliu nu este dorită,
deoarece în orce moment stenoza poate progresa, iar terapia intensivă, precum şi
intervenţiile chirurgicale pot întîrzia.
Componentul terapeutic include:
 Terapie revulsivo-reflectoare;
 Inhalaţii, aerosul cu medicamente;
 Inspiraţia oxigenului umezit;
 Înlăturarea secreţiilor din laringe şi trahee prin laringoscopie directă;
 Antibioterapie;
 Corticoterapie-hormonoterapie, prednisolon (nu toţi autorii recomandă);
 Medicamente dezintoxicante;
 Lupta cu acidoza;
 Stimularea forţelor imunobiologice ale organismului.
La spitalizarea bolnavilor este indispensibil de a crea un climat liniştit în salon sau
în secţie. Atunci, cînd lipsesc semnele de insuficienţă respiratorie este de ajuns de a
întreprinde măsuri reflecto-revulsive: baie 5-7min la tº 39ºC, sau sinapisme la picioare.
Dacă copiii sunt febrili – aceste măsuri nu se efectuiază. Se întrebuinţează în
ambundenţă ceai cu zmeură, sau cu bicarbonat de sodiu. Deoarece la aceşti copii
reflexul de tuse este deprimat, îl provocăm prin apăsare cu degetul sau cu spatula pe

6
rădăcina limbii. Acest procedeu duce la eliminarea sputei, secretului, a crustelor şi
implicit duce la ameliorarea respiraţiei.
Pentru prevenirea dezvoltării stenozei acute se efectuiază blocadă intranazală cu
soluţie de Novocaină 1% 0,5 ml în regiunea anterioară a cornetelor nazale inferioare. Se
poate introduce novocaină-hidrocortizon.
Copiilor cu spasmul muşchilor laringieni li se administrează soluţie adrenalină
0,1% - 0,1 ml la 1 an de viaţă a copilului sau soluţie efedină 5% - 0,1 ml la un an de
viaţă a copilului, se dizolvă în soluţie de glucoză de 5% sau este pregătită gata în fiole
de 20%. Mecanizmul de acţiune: măresc rezistenţa organismului faţă de hipoxie.
Oxibutiratul de natriu are o acţiune sedativă; se administrează intramuscular sau
intravenos, în perfuzie 50-70-120 mg, la 1 kg de masă a corpului.
În formele edemo-infiltrativă şi fibrinos-supurativă o acţiune bună o au inhalaţiile
cu soluţie naftizină 0,05% (0,2-0,3 ml la o inhalaţie), după care se instalează interferon
şi fermenţi proteolitici: tripsină, chimotripsină, dezoxiribonuclează, soluţie bicarbonat
de sodiu.
Fermenţii proteolitici sunt substanţe biologic active şi au o acţiune fibrinolitică,
mucolitică, antiedemică şi potenţează acţiunea antibioticelor.
Fermenţii se dizolvă în soluţie fiziologică de NaCl de 0,9% sau în apă distilată–
1ml nu mai mult de 2-3 mg de preparat. În acest lichid se mai adaugă suspenzie de
hidrocortizon sau adrezon – 5 ml (50 mg); acid ascorbic 5% - 5 ml; pipolfen 2,5% - 1ml
sau dimedrol 1% - 1 ml şi 500.000 unităţi de ampicilină, oxacilină sau metacilină.
Terapia inhalatoare se efectuiază 10-12 min. La o inhalaţie se utilizează 2-3 ml de
lichid. Aşadar pentru inhalaţii se utilizează:
 Enzime proteolitie – 1 ml (2-3 mg);
 Hidrocortizon sau adrezon – 5 ml (50mg);
 Acid ascorbic – 1%- 1 ml;
 Pipolfen – 2,5% - 1 ml sau dimedrol 1% - 1 ml;
 Ampicilină, oxacilină sau matacilină 500.000 UI.
În cazul formelor fibrinos-supurative şi necrozate se efectuiază laringoscopia
directă cu scopul de a badijona mucoasa laringelui cu soluţie naftizină sau adrenalină,
ulterior se introduce un cateter prin intermediul căruia se administrează un amestic de
hidrocortizon, enzime şi antibiotice şi se înlătură secreţiile şi crustele din laringe şi
trahee.
O importanţă remarcabilă o are întrebuinţarea hormonilor corticosteroizi, datorită
acţiunii lor antiinflamatorii, antiedemice, antianalgezice şi antitoxice, ducînd la
scăderea considerabilă a traheotomizaţilor. În forma catarală se întrebuinţează 2-3 mg
de prednisalon la 1kg de masă a copilului în timp de 24 ore. În celelante forme cîte 5-6
mg la 1kg de masă a corpului. Terapia hormonală se efectuiază întrebuinţînd obligatoriu
ampicilina, ampiox sau alte antibiotice.
Această patologie duce la uscarea mucoasei căilor respiratorii, deaceia tratamentul
copiilor se petrece sub tent de pelicule de polietilenă prin intermediul cărora se petrece
administrarea aerosolului cu ajutorul inhalatorului ultrasonor. În caz de hipertermie se
administrează amidopirină 1% - 0,5 ml la 1 kg de masă a copilului, analgină 50%-0,1
ml la 1 kg, la 1 an de viaţă a copilului. Pentru combaterea intoxicaţiei se va administra:
glucoză 10-20%, 10-20 mg, la 1 kg de masă a copilului; plasmă 5-10 mg, la 1 kg de
7
masă; poliglucină 5-7 mg, la 1 kg de masă a copilului; hemodez, neocompensan 5-10
mg, la 1 kg de masă a copilului.
Pentru combaterea acidozei se administrează bicarbonat de natriu 4% - 4 ml, la 1
kg de masă a copilului.
Concomitent se administrează cocarboxilaza 25-50 mg, intravenos 1-2 ori pe zi.
Cardiotonice: corglicon 0,06%, strofantină 0,05% cîte 0,1-0,15 ml, la 1 an de viaţă
intravenos cu glucoză.
Cu scopul de a fortifica forţele imunobiologice în formele fibrinos-supurativă şi
necrozată se administrează albumină 10% - 5 ml, la 1 kg de masă a copilului. Cu acelaşi
scop pot fi administrate: - anatoxină stafilococică 0,1-0,5-1,0-1,0-1,0 sub piele peste o
zi, la cura de tratament 3,6 ml; - gama globuline cîte o doză de 3 ori; - levamizol – 2,5
mg, la 1 kg de masă a copilului, timp de 2 zile consecutiv, pe parcursul a 2-3 săptămîni,
o dată pe zi.
Dacă terapia medicamentoasă a fost ineficientă se efectuiază intubaţie nazotraheală
prelungită cu tube termoplastice din policlorvinil sau se efectuiază traheotomia. Tubul
de intubaţie se schimbă în fiecare zi. În aşa condiţii sunt posibilităţi de a lăsa copilul pe
cîteva minute – ore fără tub, pentru prevenirea decubitusului, creşterea granulaţiilor şi a
cicatriciilor.
Are o mare importanţă alimentarea copiilor. Ea trebuie să fie calorică, să conţină
cantitatea necesară de proteine, grăsimi, glucide de calitate înaltă, vitamine şi săruri
minerale.
Laringotraheobronşita striduloasă poate recidiva, deaceia aceşti bolnavi trebuie să
fie la evidenţă şi sub supravegherea medicului pediatru sau a medicului de familie.
Dacă aceste epizoade de boală sunt mai frecvente de 2-3, la aceşti bolnavi se dezvoltă
pneumonia, bronşita, astmul bronşic, deaceia dispensarizarea acestor bolnavi este
obligatorie. În afară de pneumonii la aceşti copii se dezvoltă traheite, bronşite ş.a. Dacă
ajutorul medical a fost acordat tîrziu sau incomplet, boala poate duce la moartea
copilului.
Organizarea tratamentului:
1. Ar fi ideal, ca în localitate în timpul de toamnă, iarnă, primăvară să se organizeze
secţii speciale pentru tratamentul acestor copilaşi, unde ar activa: pediatri,
infecţionişti, reanimatologi, anestezologi şi otorinolaringologi;
2. Dacă aceste posibilităţi nu sunt, atunci aceşti bolnavi se spitalizează în spitalul de
boli infecţioase;
3. Atunci cînd lipsesc şi aceste spitale copiii se spitalizează în secţiile de boli ai
căilor respiratorii, în saloane separate;
4. Este necesar ca acest serviciu să fie dotat cu truse pentru traheotomie, să aibă la
dispoziţie laringoscop pentru a efectua laringoscopii directe şi intubaţia
bolnavilor, administrarea oxigenului, hormonilor ş.a.

8
 DIFTERIA LARINGELUI.
Planul expunerii materialului:
1. Definiţia;
2. Istoric;
3. Etiopatogenie;
4. Tabloul clinic. Diagnosticul şi diagnosticul diferenţial;
5. Complicaţiile;
6. Tratamentul şi profilaxia.

Definiţia. Difteria este o boală acută infecţioasă şi transmisibilă, provocată de

bacilul Klebs – Loeffleur, care rămîne cantonat la partea de intrare, unde se multiplică
şi provoacă fenomene locale sub forme de edem şi false membrane, iar prin difuzarea în
organism a unei exotoxine foarte puternice provoacă fenomene toxice la distanţă, în
variate organe, care constituie esenţa şi gravitatea bolii.
Istoric. Periodic începînd cu secolul al II-lea al erei noastre se înregistrau epidemii
grandioase de difterie, care aveau un procent înalt de letalitate. Difteria se numea
difterit: ulcer faringean, angina malignă, boala siriană, egipteană şi numai în anul 1826
clinicistul francez Bretono, descriind una din cele mai grave epidemii de difterie, a
descris clasic boala, elucidînd caracteristicele ei – formarea membranelor şi a propus ca
această boală să se numească „difterit” (de la cuvîntul grecesc diphthera – piele,
membrană). Mai tîrziu elevul lui Bretono, Trusso a propus ca această boală să se
numiască „difteria”, această denumire fiind folosită şi pînă în prezent. În anul 1883
Klebs şi în anul 1884 Loeffleur au descoperit provocatorul difteriei. Particularităţile
acestui bacil constă în faptul producerii toxinei, care îi apreciază calităţile patogene.
Etiologie. Corynebacterium diphtheriae sau bacilul Klebs – Loeffleur a fost descris
de aceşti doi autori în anii 1883-1884. Acest microb este un bacil Gram – pozitiv, sub
formă de litere chinezeşti. Este imobil, nu are capsulă şi nu face spori. Bacilii difterici
sunt rezistenţi în mediul extern, putînd persista timp îndelungat la loc uscat şi întuneric.
După caradterele de cultură şi biochimice se diferenţiază 3 tipuri de bacili difterici:
gravis cu 13 subtipuri, intermedius cu 4 subtipuri şi mitis cu 40 de subtipuri. Toate
aceste tipuri pot provoca epidemii, cele mai severe fiind atribuite tipului gravis. Este
foarte sensibil la eritromicină şi clindamicină şi sensibil la tetraciclină, cloramfenicol şi
penicilină.
Toxina difterică acţionează asupra celulelor sensibile printr-o blocare ireversibilă a
sintezei proteinelor. Acestei toxine i se datorează manifestările difteriei, ca şi leziunile
de degenerescenţă din miocard, rinichi, ficat şi sistemul nervos. Local toxina produce
edem, hemoragii şi necroză. Pe cale generală toxina produce congestia tuturor
organelor, leziuni de degenerescenţă şi hemoragii. Toxina difterică se desface în două
componente: fragmentul A (24000 daltoni), care deţine rolul activ în toxicitatea
moleculei de toxină şi fragmentul B (38000 daltoni), care permite intrarea fragmentului
A în celulele sensibile.

9
 Epidemiologia. Difteria este răspîndită pe tot globul. În regiunile tropicale,
domină infecţiile inaparente şi cutanate, iar în regiunile temperate domină angina şi
crupul difteric sever. Purtătorii difteriei constituie 1-5% din populaţie.
Patogenie şi anatomie patologică. În difterie, bacilii difterici se multiplică numai
la poarta de intrare (mucoasă, plagă, tegumente), neavînd putere invazivă; numai
exotoxina difterică difuzează în organism determinînd fenomenele toxic, care alcătuesc
tabloul difteriei. Bacilii difterici nu pătrund în sînge; o bacteremie difterică apare
excepţional, mai ales în stări agonice. Toxina difterică produce local un proces de
infecţie a mucoasei, cu necroza epiteliului şi o alterare a pereţilor vasculari, rezultînd un
edem intens şi apariţia unui exsudat fibrinos, care se constituie sub forma unor false
membrane consistente şi aderente, caracteristice difteriei. Falsele membrane sunt de
culoare alb-cenuşie sau brune, hemoragie în difteria malignă. Toxina atacă în primul
rînd epiteliul, apoi vasele sangvine, pereţii cărora devin pemiabili şi sunt şi transparenţi
pentru exsudat, care este bogat în fibrină şi fibrinogen.
Sursa de infectare o prezintă bolnavul de difterie, purtătorul de microbi.
Transmiterea infecţiei are loc prin următoarele căi:
 Aeriană;
 Cu produse alimentare;
 Cu diverse unelte (jucării, lenjerie, etc.).
Tabloul clinic şi evoluţia bolii. Difteria laringelui alcătuieşte 20-30% din toate
cazurile de îmbolnăviri de difterie a organilor din sfera ORL. Perioada de incubaţie, în
mediu constituie 2-7 zile. Simptomatologia bolii şi evoluţia ei în mare măsură va
depinde de următorii factori:
 Forma difteriei, care poate fi localizată; difuză sau generalizată; toxică;
hemoragică etc.
 Localizarea infecţiei;
 Intensitatea procesului infamator difteric;
 Agresivitatea şi patogenitatea bacililor difterici şi a toxinelor lor.
Forma localizată a difteriei este forma, în care procesul morfologic afectează în
excusivitate numai laringele. În forma difuză (răspîndită) se afectează nu numai
laringele, dar şi alte regiuni ale aparatului respirator, în dependenţă de care deosebim:
 Lringotraheita difterică;
 Laringotraheobronşita difterică sau curpul descendent.
Aceste forme de boală au un tablou clinic mai zgomotos, starea bolnavului va fi
grav alterată. Tabloul clinic schematic poate fi împărţit în trei faze succesive:
1. Debutul bolii;
2. Perioada de dispnee;
3. Perioada terminală;
4. Perioada complicaţiilor.
Debutul difteriei este insidios. Se stabileşte o stare subfebrilă, adinamie,
inapetenţă, insomnie, etc. Mucoasa căilor respiratorii este congestionată. Perioada de
stare se manifestă prin următoarele stadii:
1. Stadiul disfonic;
2. Stadiul dispneic;
3. Stadiul terminal.
10
 Stadiul disfonic se caracterizează prin disfonie de diferit grad, pînă la afnoie. Odată
cu acest simptom se observă şi tusa uscată, grosolană, lătrătoare. Acest prim studiu al
bolii se numeşte disfonic – cataral şi durează 1-4 zile. Apoi se dezvoltă stenoza
laringeană (stadiul dispneic). Cel mai timpuriu simptom al stenozei este respiraţia
zgomotoasă şi stenozată, mai ales în faza inspiratorie şi se aseamănă cu zgomotul
beschiei în lemn umed. Cu timpul acest zgomot devine dein ce în ce mai tare şi se aude
la distanţă, în alte saloane. Următoarele simptome patognomonice ale stenozei sunt:
cornajul şi tirajul sub şi supraclavicular, sternal, intercostal şi încordarea muşchilor
sternocleidomastoidieni.
Perioada terminală. Acest stadiu al bolii poate să ducă la vindecarea completă a
bolnavului. Iar dacă diagnosticul nu a fost stabilit la timp şi tratamentul a fost
incomplet, bolnavul poate deceda prin asfixie, intoxicaţia diverselor organe şi sisteme
(miocardită toxică, insuficienţă suprarenală, etc.).
Diagnosticul. Se stabileşte pe baza anamnezei bolii şi a stării epidemiologice,
tabloului clinic – debutul bolii; perioada de intubaţie, prezenţa pe mucoasa laringelui a
falselor membrane aderente de culoare gri – murdară; edemul mucoasei laringelui şi
edemul ţesutului celular lax al regiunii cervicale; rinita sau faringita concomitente şi
helena specifică; examenul bacteriologic.
Diagnosticul diferenţial. Trebuie efectuat cu: angina eritemo-pultacee (lacunară),
anginele pseudomembranoase nedifterice, angina Plat-Vincent, scarlatina, angina
monocitară, agranulocitară, leucemică, sifilisul primar, crupul fals, corpii străini
laringieni, epiglotita acută, edemul Quincke.
Crupul fals sau laringotraheobronşita striduloasă se deosebeşte de crupul difteric
prin început acut, pe neaşteptate a bolii, prin simptomatologie zgomotoasă. Laringitele
striduloase se întîlnesc mai frecvent toamna, iarna, primăvara şi afectează preponderent
copiii pînă la 5 ani. Etiologie virală. Laringoscopic se depistează o infiltraţie şi edem în
spaţiul subglotic sub formă de două plici roşii, pe cînd în crupul difteric, pe mucoasa
endolaringelui se depistează membrane false surii-cenuşii, foarte aderente de ţesutul
subdiacent. În crupul difteric ca confirmare este şi anamneza epidemiologică. Şi în
sfîrşit, examenul bacteriologic confirmă diagnosticul.
Difteria laringelui trebuie diferenţiată de corpii străini laringieni, laringo-traheo-
bronşici. Prin apariţia corpului străin în căile laringo-traheo-bronşici, manifestările
clinice sunt foarte caracteristice şi zgomotoase: dispnee pînă la asfixie, tuse, cianoza
tegumentelor, starea generală gravă. Acest simptom complex apare pe neaşteptate, în
timpul mesei sau în situaţii cînd copilul se juca şi la un moment dat s-au dezvoltat
simptomele descrise mai sus, ceia ce înseamnă, că copilul a inspirat ceva din acele
obiecte (jucării sau parte din ele), care se aflau la dispoziţia copilului. Dacă corpul
străin nu a fost înlăturat, starea copilului poate deveni la normal, atunci cînd corpul
străin nu obsturează complet căile respiratorii sau nu apar diverse complicaţii. În caz de
difterie starea copilului se poate îmbunătăţi numai după un tratament specific –
antidifteric.
Edemul Quincke, deasemenea trebuie diferenţiat de difteria laringelui. Edemul
angioneurotic este o afecţiune alergică cu antecedente personale sau chear eredo-
colaterale alergice. Boala are un debut acut, se întîlneşte mai frecvent la persoane de
vîrstă medie 30-40 ani; cedează tratamentul cu hormoni. Laringoscopia depistează
11
edemul laringelui în întregime şi în special, al vestibolului laringian, care duce la
dispnee pronunţată acută.
Epiglotita acută. Deasemenea poate fi confundată cu difteria laringelui şi deaceia
trebuie de făcut un diagnostic diferenţial dintre aceste două afecţiuni: pentru epiglotita
acută este caracteristic începutul pe neaşteptate, cu febră 39-41ºC, frisoane, odinofagie,
disfagie, otalgie. Laringoscopic – mucoasa epiglotei este hiperemiată, edemată,
infiltrată. De multe ori mucoasa are un aspect gelatinos.
Complicaţiile:
1. Insuficienţa suprarenală;
2. Cardiovasculare (miocardita precoce şi tardive);
3. Toxice nervoase – paralizii sau nevrite periferice:
 Paralizia vălului palatin, ce apare între ziua a 14 şi a 21 de la debutul bolii;
 Paraliziile oculare;
 Paralizii bulbare, sincope – moartea.
Tratamentul. Seroterapia. Serul antidifteric (antitoxina difterică). În cazurile
uşoare se administrează 10.000 – 20.000 U.A.I., iar în cazuri severe 50.000 – 100.000
U.A.I. Doza necesară se administrează toată odată, nu eşalonată în mai multe subdoze.
Corticoterapia – hidrocortizon, prednisolon.
 Glucoză;
 Hemodez;
 Albumină;
 Cocarboxilază;
 Regim de pat;

CORPII STRĂINI AI LARINGELUI, TRAHEEI ŞI

BRONHIILOR.

1. Însemnătatea cunoştinţelor despre corpii străini ai laringelui, traheei şi bronhiilor

pentru viitorii medici – este motivată prin următoarele circumstanţe:
a. Aceste patologii necesită un diagnostic cît mai timpuriu şi corect,
deasemenea au nevoie de un ajutor medical de urgenţă.
b. Medicii trebuie să contribuie la ridicarea nivelului de cunoştinţe sanitaro-
igienice a populaţiei.
2. Statisticele. Această patologie se întîlneşte mai frecvent la copii. La vîrsta de pînă
la 5 ani ei alcătuiesc 94%. La bărbaţi de două ori mai frecvent. Letalitatea – 2-
3%, iar la copii ea ajunge pînă la 30%, au un caracter sezonier – vara, toamna
(folosirea pe scară largă a fructelor).
3. Caracteristica corpilor străini: se întîlnesc seminţe de harbuz, seminţe de floarea
soarelui, bob de fasole, mazăre, porumb, bucăţi de miez de nucă, oase mici,
diferite obiecte mici, etc. Corpii străini ai laringelui se observă mult mai rar la
nivelul laringelui, decît în trahee sau bronhii. Aceasta se explică prin aceia, că în
laringe se opresc corpii străini ascuţiţi sau acei voluminoşi, care nu pot depăşi

12
 oreficiul glotic (bucăţi de carne). Dintre corpii străini amintiţi sau semnalizat mai
ales lipitoarele, care la popoarele din regiunile calde, ajung la acest nivel cu apa
de băut şi mai rar ascarizii emigraţi din stomac.
Copiii pînă la vîrsta de 6-7 ani reprezintă în majoritatea cazurilor cu corpi străini
ai căilor aeriene. Aceasta se explică prin obişnuinţa lor de a ţine în gură diverse
obiecte în timpul jocului. Uniori este vorba de alienaţi sau bătrîni cu reflexe
diminuate ale mucoasei laringofaringelui. Corpii străini ai laringelui pot ajunge aici
în gură, din rinofaringe, esofag sau din bronhii. Din gură provin cei de natură
alimentară, protezele dentare sau obiectele ţinute între dinţi (ace, cuie, etc.). Din
rinofaringe pot cădea fragmente de instrumente, care se rup cu ocazia unei
intervenţii sau porţiunii din amigdala faringiană în cazurile adenotomiei. Asemenea
cazuri au avut loc în adenotomii, cînd vegetaţiile adenoide înlăturate au nimerit în
vestibolul laringelui, provocînd asfixia bolnavului. În timpul vomelor, particulele
alimentare sau ascarizii pot pătrunde în laringe.
4. Mecanismul de pătrundere a corpilor străini în căile respiratorii: În timpul rîsului,
plînsului, vorbirii şi mai ales dacă aceasta au loc atunci cînd copilul se
alimentează, seminţele de harbuz, floarea soarelui etc., aflate în cavitatea bucală,
sub forţa getului de aer inspirat pătrund în laringe, trahee sau bronhii. Acest fapt
are loc şi din cauza dereglărilor sau abolierii complete a reflexelor de apărare a
laringelui. La acest fapt contribuie deasemenea, starea de ebrietate a unora din
bolnavi, greutatea, forma corpilor străini, precum şi poziţia verticală a acelui ce
este afectat de acest corp străin. Corpul străin, odată pătruns în laringe, dar mai
bine zis în trahee, din ultima nu va ieşi fără ajutorul specialistului. Laringele în
cazul de faţă acţionează ca o „puşculiţă”. În laringe pot să se reţină corpii străini
mari – proteze, alimente. Aceşti corpi străini se vor opri în vestibul; corpii străini,
ce au o formă ascuţită neregulată – ace, oase de peşte, instrumente medicale se
ataşează pe plicile vocale. Personal, am extras o freză dentară agăţată pe plicile
vocale. Acest accident a avut loc în timpul cînd stomatologul trata dintele
pacientului în cauză, iar el a inspirat freza.
Anatomie patologică. Schimbările morfologice sunt polimorfe, fiind în raport cu
forma corpului străin, mărimea, caracterul şi durata prezenţei lor în aparatul respirator.
În stadiile incipiente, datorită iritării are loc congestia şi edemul mucoasei. Inflamaţia se
va produce în stadiile următoare, prin mecanismele de dereglare locală a
metabolismului, precum şi prin traumatismul local (perforaţia nu numai a mucoasei, dar
şi a celorlalte straturi), va favoriza procesul inflamator şi răspîndirea infecţiei în
organism. Se vor dezvolta pericondrite, condrite, pneumonii, bronhopneumonii,
atelectaze, emfizm, mediastinite şi abcese pulmonare etc.
Tabloul clinic şi evoluţia bolii.
 Inhalarea unui corp străin trebuie privită ca o afecţiune foarte serioasă, doarece
aceşti bolnavi necesită un diagnostic perfect, un ajutor medical calificat, acordat
la timp;
 Evoluţia clinică a corpilor străini este foarte diferită şi imprevizibilă;
 Simptomele bolii pot fi confundate cu o pneumonie, difterie, crup fals etc.
Schematic simptomatologia corpilor străini laringo-traheo-bronşici poate fi inclusă
în trei faze succesive.
13
 În I fază, denumită faza de debut, tabloul clinic are o alură dramatică: dispnee
intensă, tuse, cianoză, apnee, urmată uneori de sincopă şi moarte subită.
Perioada a II de boală se caracterizează prin toleranţa corpului străin de către
organul afectat. Evoluţia simptomelor în această fază se caracterizează prin: lipsa
simptomelor de corp străin – non simptom. În această perioadă medicii fac greşeli,
spunîndu-le bolnavilor şi rudelor, părinţilor, că corpul străin nu este în căile respiratorii,
că el adică corpul străin, a fost eliminat, expulzat sau înghiţit. În realitate însă, peste 2-4
săptămîni sau mai mult copilul se spitalizează cu diagnosticul de pneumonie, însă se
stabileşte că copilul suferă de un corp străin vechi complicat cu pneumonie.
Îmi amintesc un caz, cînd un coleg de-al meu a adus feciorul său la cosultaţie.
Motivul cosultaţiei a fost acela, că feciorul său în timpul prînzului (a mîncat arbuz), a
avut un acces de tusă, dispnee şi tegumentele devenise ceanotice. După scurt timp –
cîteva secunde, băiatul şi-a revenit, nici unul din simptomele amintite mai sus nu
persistau la feciorul medicului. Ultimul a refuzat să-şi examineze şi să-şi spitalizeze
copilul pentru radiografie şi laringotraheobronhoscopie, afirmînd că copilul este
sănătos. Peste 2 săptămîni, copilul a fost adus la spital într-o stare gravă, motivată de
faptul că corpul străin a trecut în a III fază – terminală, cînd apar simptomele primei
faze, dar se mai adaugă: tahicardia sau din contra bradicardia, starea generală a
bolnavului devine gravă sau foarte gravă, respiraţie superficială şi neuniformă,
dereglarea sistemului cardio-vascular etc.
Perioada a IV începe cu dezvoltarea complicaţiilor. Dacă bolnavul a ajuns la
această perioadă, atunci starea lui depinde atît de prezenţa corpului străin, cît şi de
complicaţiile lui.
Complicaţiile. Pot fi uşoare, începînd de la o uşoară hipoventilaţie a aparatului
respirator, pînă la emfizem, atelectaze pulmonare, abcese pulmonare, mediastinită,
tromboză, sepsis, etc.
Mecanismul de hipoventilaţie a aparatului respirator este următor: la început corpul
străin produce edem, inflamaţie tisulară şi celulară în punctul său de fixare, procese care
în dependenţă de regiunea afectată, caracterul corpului străin şi durata de persistenţă a
lui la nivelul organului respectiv vor duce la dezvoltarea emfizemului sau a atelectazei
pulmonare.
Diagnosticul. Corpul străin laringian este diagnosticat uşor, în cazurile cînd datele
anamnetice sunt certe. Bolnavul sau membrii familiei precizează împrejurările în care s-
a produs accesul brusc de tuse spasmodică, însoţit de dispnee, vome. La adulţi aceasta
apare în timpul mesei, la copii în timpul jocului. Se utelizează laringoscopia indirectă şi
directă şi în unile cazuri traheobronhoscopia şi traheotomia cu scop de diagnostic.
Tratamentul. Bolnavul, la care se presupune prezenţa unui corp străin, va fi
îndrumat, cît mai repede la specialist. Corpul străin trebuie extras imediat, pentru a evita
edemul laringelui, care preclitează viaţa.
Asfixia pote fi împedicată mai sigur prin traheotomia urgentă sau prin laringotomie
intercricotiroideană, prin care se asigură respiraţia imediată, iar dacă corpul străin se
găseşte subglotic sau în trahee, poate fi expulzat sau extras cu o pensă prin trahee sau
laringostomă. Spre preîntîmpinarea accidentelor şi incidentelor extracţiei corpului
străin, pe lîngă utilajul de directoscopie şi un aspirator, trebuie pregătită şi trusa de
traheotomie şi cele necesare pentru reanimare.
14
 Pronosticul. Este sever, în special pentru copii, care sunt mai expuşi la moarte prin
asfixie, imediat după aspiraţie.
Etiopatogenia. Pentru a cădea în trahee şi bronhii un corp străin trebuie să înşele
vigilenţa sfincterului laringian, să-l surprindă larg deschis în timpul unei inspiraţii
profunde. Această penetrare spre căile respiratorii inferioare este favorizată de forma şi
mărimea corpului străin, de starea organismului şi circumstanţele în care se află acest
organism (stare de ebrietate, alienaţi, rîs, vorba în timpul mesei).
Simptomatologie. Pătrunderea unui corp străin în căile respiratorii se produce
printr-un tablou dramatic. Schematic tabloul clinic prezintă o fază de debut, faza
secundară sau de toleranţă şi faza tardivă.
În faza de debut bolnavul prezintă un acces de sufocare brutală, spasmodică, cu
tiraj întetăiat de accese de tuse explozivă şi spaimă. Aceste forme pot duce la asfixie.
De cele mai multe ori, tulburările respiratorii se calmează cu încetul şi corpul străin
fixîndu-se în bronhie, dispneea devine paroxistică pe un fond liniştit. Uneori,
pătrunderea corpului străin rămîne necunoscută şi aceasta poate duce la erori de
diagnostic.
Simptomatologia în faza secundară este în funcţie de localizarea corpului străin.
Corpii străini mobili, cei traheali, prezintă o simptomatologie intermitentă, care se
manifestă prin accese de tuse paroxistică. Vocea rămîne răguşotă. În faţa unei asemenea
sindrom fără antecedente precise se pot presupune afecţiunile: laringita striduloasă,
crupul fals, tuse convulsivă, astm bronşic. Simptomul caracteristic pentru corpii străini
ai traheei este „zgomotul de drapel”, corpil străin se deplasează în timpul respiraţiei.
Corpii străini inclavaţi sunt mai frecvent cei bronşici. Sindromul de penetraţie şi
evoluţie ulterioară este suportat de bolnav destul de bine. Tulburările respiratorii sunt
puţin exprimate pînă la apariţia simptomelor de infecţie. În acest caz radioscopia
toracică ne permite precizarea diagnosticului.
Faza tardivă survine în cazurile nedeagnosticate la timp, precum şi în cazurile de
corpi străini necunoscuţi. Simptomatologia se manifestă prin tuse cu expectoraţie
abundentă, febră şi dispnee.
Diagnosticul diferenţial. Se cere făcut cu o bronşită acută sezonieră sau cu astmul
bronşic. Pentru diferenţierea diagnosticului se cere un examen toracic complet:
anamneza, unilateralitatea leziunilor, tratamentul ineficient al traheobronşitei. Cele
expuse face să se bănuiască prezenţa unui corp străin. În caz de atelectază prin
obstracţia unui bronh, se pune în evidenţă: retracţia peretelui toracic, imobilizarea
toracelui la respiraţie, abolirea vibraţiilor, submatitate şi linişte respiratorie, deplasarea
plămînilor afectaţi şi a mediastinului în partea existenţei corpului străin (simptomul
Golţhnet-Iacobson). Iar în cazul unui emfizem pulmonar, produs de un corp străin, ce
are rolul de supapă şi nu permite aerului pătruns să fie expirat totalmente, sindromul
Golţhnet-Iacobson va avea următorul aspect: deplasarea organelor mediastinului şi a
plămînului afectat spre partea sănătoasă.
Complicaţiile: bronşita, abces pulmonar, pneumonie, etc.
Tratamentul: extragerea corpului străin.

15
 EDEMUL ANGIONEUROTIC QUINCKE.

Urticaria este cunoscută încă din vechime. În anii 20 ai secolului XX, cunoscutul
alergolog A. Coca a inclus urticaria, astmul bronşic şi polinozele în aşa numitele
afecţiuni „stranii, cliudate”, de la cuvîntul grecesc atopsia – ciudat. Edemul
angioneurotic a fost pentru prima dată descris de Quincke în anul 1882, şi în majoritatea
cazurilor se consideră o boală alergică, însă este cunoscut faptul, că poate fi provocat şi
de alţi factori, nealergici.
Edemul Quincke, după cum îl numesc unii autori „urticaria uriaşă”, mai fgvent se
întîlneşte la persoanele de peste 20 ani, însă în literatura de specialitate sunt descrise
cazuri, cînd edemul Quincke a apărut la persoanele în vîrstă de 69 ani şi copii pînă la 2
ani. Femeile se îmbolnăvesc mai frecvent decît bărbaţii.
Un interes deosebit îl are edemul Quincke de geneză ereditară, idiopatică,
nealergică, condiţionat de lipsa sau insuficienţa în sîngele bolnavilor a inhibitorului C 1-1
esterazei. În literatura de specialitate se descrie un caz, cînd de această boală sufereau
membrii unei familii. Manifestările edemului laringelui fiind foarte pronunţate au dus la
moartea feciorului, tatălui, bunelului şi a străbunelului în vîrsta de 32, 34, 33 şi 35 ani.
Exemplu: Un copil dintr-o familie cu mai mulţi copii a suportat cîteva accese de
edemul Quincke şi la ultimul atac a decedat. De această boală au mai fost bolnavi şi
ceilanţi 10 fraţi şi surori.
Etiologia:
 Polenul gramineelor;
 Praful de domiciliu;
 Medicamentele (unii autori comunică, că sunt mai mult de 35.000 medicamente,
dintre care 500 sunt în stare să provoace edemul Quincke). În esenţă, nu există
medicament, care nu ar fi în stare să provoace alergie. Penicilina ocupă primul
loc în rîndul acestor medicamente; Amidopirina este cel de al doilea medicament
după penicilină cu efect alergic foarte pronunţat; Vitaminele din grupul B, serul
antitetanic, iodul şi alte madicamente;
 Înţepăturile de albini, insecte;
 Detergenţi, preparate chimice simple, cosmetica;
 Agenţii fizici: frigul, căldura, razele ultrasonore, suprasolicitarea fizică şi
mentală;
 Factorii infecţioşi – helminţii;
 Produsele alimentare – lapte, ouă, citruşi, ciocolata, bere, alcool, căpşune, cafea,
peşte, icre, ciuperci, miere, etc.
Patogenie. Wolf Eisner în anul 1906 pentru prima dată a suspectat că urticaria şi
edemul Quincke au un mecanism alergic. În anul 1911 Prausnitz a efectuat următorul
experiment: serul bolnavului Kiistner, care sufera de alergie către peşte (urticarie, astm
bronşic şi edemul Quincke) l-a întrodus lui intracutanat şi peste 24 ore în acelaşi loc a
întrodus alergen din peştele la care a fost sensibilizat bolnavul Kiistner. Peste cîteva
minute în locul probei a apărut reacţie alergică, asemănătoare cu a bolnavului Kiistner.

16
Reacţia antigen-anticorp este esenţa dezvoltării edemului angioneurotic. Această reacţie
măreşte permiabilitatea vaselor sanguine şi ca rezultat se dezvoltă edemul. În caz de o
afecţiune a sistemului gastrointestinal – insuficienţa enzimatică, etc. – se nasc produse
noi, complexe, chiar alergen, se dezvoltă edemul Quincke. În unile cazuri edemul
angioneurotic poate fi primul simptom al unei afecţiuni a tractului gastrointestinal.
Schematic, patogenia edemului Quincke pote fi prezentată în felul următor:
acţiunea complexului antigen-anticorp duce la inhibarea activităţii enzimelor tisulare şi
serice şi ca urmare duc la activitatea enzimelor proteolitice cu eliminarea histaminei,
serotoninei, acetilholinei şi la formarea substanţelor biologic active. Din aceste
substanţe cea mai importantă este histamina. Reacţia alergică în caz de edemul edemul
Quincke se începe prin dilatarea vaselor sanguine (hiperemia pielii) şi creşterea
permiabilităţii vaselor sanguine.
Edemul angioneurotic poate apărea în orce organ al organismului, însă în cadrul
ORL se studiază afecţiunea laringelui.
Edemul angioneurotic al laringelui prezintă un mare pericol pentru bolnav şi se
întîlneşte fregvent. Boala se începe pe neaşteptate, apare un prurit localizat sau difuz al
pielii, neliniştea generală a bolnavului. El devine neliniştit, alarmant, simte insuficienţa
respiratorie. Respiraţia devine zgomotoasă şi striduloasă. Se dezvoltă afonia, cianoza
tegumentelor feţei şi a gîtului. Mucoasa laringelui devine edematică, hiperemiată. În caz
de edem al epiglotei nu este posibilă efectuarea laringoscopiei. Edemul nu se limitează
numai în regiunile mucoasei, dar se răspîndeşte şi la muşchii laringelui.
Tratamentul. Edemul angioneurotic Quincke rămîne o problemă complicată,
necătînd la realizările ştiinţei contemporane. Este necesară administrarea:
 Antihistaminice;
 Adrenalină 0,1-0,5-1,0 ml;
 Prednisolon 2 ml (60 mg);
 Hiposensibilizante;
 Soluţie acid E-aminocapronic, cu scop de inhibator al trecerii plasminogenului în
plasmă.

EPIGLOTITA ACUTĂ.

Este infecţia acută a epiglotei. Această afecţiune trebuie cunoscută de fiecare

medic, deoarece are un tablou clinic zgomotos, aceşti bolnavi necesită un ajutor madical
de urgenţă. Cel mai frecvent se întîlneşte la copii, însă nu fac excepţie nici maturii.
Îmbolnăvirile preponderent revin sezonului de toamnă-iarnă şi primăvară.
Etiologia:
 Microorganismele Gram-pozitive, Haemophilus influenzae de tipul B; cocii –
Staphilococcus viridans, Staphilococcus pyogenes, Diplococcus pneumonia;
 Răceala;
 Avitaminozele, dereglările de metabolism;
 Traumatismele.

17
 Anatomie patologică. Mucoasa se infiltrează cu neutrofie, ce duce la dezvoltarea
edemului epiglotei, pliurilor aritenoepiglotice şi a spaţiului interaritenoidean. Acest
edem se poate răspîndi pe întreg laringe.
Tabloul clinic. Boala se începe acut, pe neaşteptate cu febră 39-41ºC, odinofagie,
slăbiciune generală, insuficienţă respiratorie (dispnee), vărsături. Copilul ocupă o
poziţie semişezîndă în pat, starea generală este alterată, frisoane, genă la deglutiţie şi
fonaţie, otalgie reflexă, tuse uscată, spasmodică. Vocea e puţin alterată. Tulburările
respiratorii pot merge pînă la asfixie şi pot necesita traheotomia. Laringoscopic se
observă mucoasa tumefiată, destinsă, lucioasă, roşie-cenuşie, de multe ori cu aspect
gelatinos. Epiglota este hiperemiată, edemată, infiltrată, ce duce la obstruarea întregului
laringe. Examenul laringoscopic trebuie efectuat cu mare prudenţă şi numai atunci, cînd
avem necesarul pentru o eventuală traheotomie.
Diagnosticul. Se stabileşte pe baza anamnezei, examenului clinic şi endoscopic.
Iar diagnosticul diferenţial se face cu: difteria, laringotraheobronşita striduloasă la copii,
corpii străini, laringospasmul, tulburările laringelui, edeme şi inflamaţii a epiglotei
toxice, renale în disgravidii.

Diagnosticul diferenţial
dintre epiglotita acută şi laringotraheobronşita striduloasă.

Nr. Caracteristicile şi Laringotraheobronşita Epiglotia acută

simptomatologia acută striduloasă
1 Frecvenţa îmbolnăvirii Se întîlneşte frecvent Se întîlneşte rar
2 Agentul patogen Virusurile gripei, Haemophilus
paragripei, influenzae tip B,
adenovirusurile, entero Streptococcus
virusurile viridans
3 Debutul bolii Acut, anterior a suportat Fulgerător
suprarăceală, o boală
virală a căilor respiratorii
4 Caracterul dispneei Inspiratorie. Nu se Inspiratorie şi se
schimbă în dependenţă de accentuiază în
poziţia corpului decubitus dorsal
5 Dureri în regiunea Lipsesc sau sunt Sunt foarte
laringelui neînsemnate pronunţate
6 Sialorea Lipseşte Este foarte
abundentă
7 Vocea Disfonie, rar afonie Slabă, surdă, dar nu
disfonie
8 Tuse Uscată, lătrătoare Lipseşte
9 Laringoscopia Este afectată regiunea Este afectat
subglotică. Prezenţa vestibulul laringelui,
infiltratului şi edemului epiglota
subglotic

18
 10 Examenul radiologic Stenoza spaţiului subglotic Stenoza regiunii
vestibulare
11 Recidive Se observă frecvent Se observă rar
12 Anamneza şi anamneza Gripa în rîndurile copiilor, Trauma, răceala
bacteriologică părinţilor, rudelor
13 Odinofagia Lipseşte Se observă frecvent

Tratamentul. Depinde de manifestările stenozei, schimbările morfologice

(epiglotita catarală, flegmonul eoiglotei în faza de infltraţie, edem sau abcedare);
circumstanţile familiare, socio-epidemice etc. Toţi bolnavii vor fi spitalizaţi de urgenţă.
În fazele incipiente, cînd lipsesc semnele de stenoză decompensată şi de abcedare a
procesului se vor efectua măsuri medicale, conservatoare:
 Administrarea calmantelor – oxibutiratul de natriu intramuscular sau intravenos
50-150 mg, la un kg de masă;
 Antihistaminice, inclusiv şi hormonii – prednisolon cîte 2 mg, la un 1 kg masă pe
zi sau Hidrocortizon succinat sau adrezon în doze de 4-6 ori mai mari, de cît
prednisolonul;
 Antiinflamatoare;
 Antibiotice;
 Analgetice.
Dacă epiglotita este provocată de Haemophilus influenzae se administrează
antibiotecele de gen, penicilina şi derivatele ei sintetice – ampicilina, care se
administrează cîte 200-300 mg, la un kg masă, timp de 24 ore.
Dacă boala progresează şi măsurile terapeutice rămîn neeficiente se efectuiază
laringoscopia directă pentru a confirma diagnosticul stabilit anterior sau de a depista
altă cauză a dispneei. În timpul laringoscopiei directe bolnavul trebuie să fie intubat cu
un tub endotraheal, după care se execută traheotomia.
Opiniile specialiştilor în privinţa recuperării stenozei laringiene sînt difirite. Unii
susţin metoda intubaţiei prelungite cu utilizarea tubelor termoplastice din policlorvenil,
metodă, ce previne dezvoltarea complicaţiilor, care apar în caz de traheotomie şi
totodată micşorează zilele de tratament a bolnavului. Alţii recomandă în toate cazurile
de folosit traheotomia.
Ultimile cercetări în acest domeniu au arătat, că atunci cînd diagnosticul a fost
stabilit timpuriu şi corect, cînd din primele clipe de îmbolnăvire bolnavul a fost
spitalizat şi tot din primele zile i s-a administrat tratamentul necesar, asemenea bolnave
se pot vindeca numai fără intubaţie şi traheotomie, dar şi fără administrarea hormonilor.
Epiglotita acută este o afecţiune de mare urgenţă, prezintă dificultăţi diagnostice,
iar tratamentul depinde de conpentenţa medicului, care a examinat bolnavul pentru
prima dată, de responsabilitatea celorlanţi specialişti din instituţiile medicale – judeţiene
şi republicane.

19
 RECAPITULARE.

Stenozele laringelui prezintă o patologie de mare urgenţă, fapt ce necesită o

pregătire teoretică şi practică a specialiştilor ORL, foarte aprofundată.
Totodată această patologie trebuie cunoscută de fiecare medic mai ales de medici
de familie, de pediatri, de infecţionişti, reanimatologi.

20