I.

INTRODUCERE

Maladia Meniere este o afecțiune idiopatică, definită de un tablou clinic care include episoade
acute repetitive de vertij, auz fluctuant, acufene și senzație de presiune la nivelul
urechii.Etiopatogenia nu este pe deplin cunoscut, se considera ca componenta dominantă în
apariția maladiei este hidropsul endolimfatic, care poate fi determinat de o multitudine de factori:
infectii, alergii, boli autoimune.
Relevanța studierii MM nu scade în timp, deoarece nu s-a ajuns la un consens asupra etiologiei
și patogeniei, motiv pentru care există această varietate de metode de tratament.Marea varietate
de metode conservative sugerează că nici una dintre ele nu are eficacitate pronunțată și de lungă
durata. În prezent nu există o metodă conservativă de tratament care să păstreze sau să
îmbunătățească auzul și ar preveni pierderea progresivă a acestuia. Diagnosticul precis actual al
MM este cheia unui tratament de succes care nu numai că elimină atacurile de amețeli dar
stabilizează și auzul in unele cazuri. Mai mult decît atît, tactica terapeutica va fi mai eficientă cu
cît testele de diagnostic și analiza simptomaticii mai detaliată.
Tratamentul este în continuă cercetare deoarece boala nu are o evoluție clasică (crizele pot
surveni în orice moment, fără o periodicitate prestabilită), cu perioade variabile de remisiune. În
lume avem o variabilitate a schemei terapeutice a pacienților cu MM în dependență de stadiul
maladiei și posibilitățile țării. În marea majoritate a cazurilor, deși boala se poate bilateraliza,
tratamentul medicamentos este suficient pentru controlul crizelor – scopul fiind ca acestea să fie
mai rare și mai puțin severe. În stadiile avansate se recurge la tratamentul chirurgical, care va
include fie metode nedistructive asupra urechii interne (drenarea sacului endolimfatic), fie
metode distructive (labirintectomia chimică prin injectarea transtimpanica de Gentamicina sau
neurotomia de nerv vestibular). Scopul tratamentului este în primul rând reducerea frecvenței și,
în al doilea rînd severitatea crizelor de vertij, cu o afectare minima a funcției auditive, în speranța
că acest rezultat favorabil este asociat cu o îmbunătățire a auzului și a tinitusului.
Metodele de tratament chirurgical sunt astăzi răspândite deoarece opiniile moderne asupra
etiologiei și patogeniei sugerează eficacitatea ridicată a tratamentului chirurgical.Criteriul
eficacităţii tratamentului chirurgical este analiza rezultatelor pe termen lung. Cu cât perioada de
observație este mai lungă cu atăt rezultatele sunt mai obiective.
În literatura de specialitate disponibilă , perioada de observare a rezultatelor tratamentului
chirurgical sunt limitate la o perioadă de 6 luni - 5-7 ani, ceea ce este insuficient. Unii autori iau
în considerare rezultatele tratamentului chirurgical după 14-17 ani dar nu au invedere analiza
simptomatică integrala, se limitează fie la starea auditiva, fie la analiza vestibulară, fără a se ține
1
cont de indicațiile pentru tratamentul chirurgical și fără a se compara cu starea funcției urechii
interne la pacienții ce sunt tratați conservativ.
Conform ghidului Academiei Americane de Otorinolaringologie și Chirurgie Cervico-Facială,
MM este clasificată în 4 stadii de evoluție (tabelul 1): posibilă , probabilă , sigură și de
certitudine, clasificare care se bazează pe anamneza pacientului și audiograma tonală liminara.
Clasic, tabloul clinic al MM constă din triada:verij care are o durata diferită de la minute pînă la
ore, însoțit de fenomene vagale care pot fi extrem de severe (greață și vărsături) hipoacuzie
unilaterală și acufene în aceeași ureche.
În afara formei clasice de MM, în care triada simptomatologică este prezentă la fiecare criză ,
exista o forma cohleara a MM în care hidropsul este prezent doar la nivelul cohleei, cazuri în
care pacienții prezintă doar episoade repetate de scădere bruscă a auzului la o singură ureche, cu
aspect audiometric de hipoacuzie neurosenzorială cu afectarea frecvențelor grave. De asemenea
este posibil ca hidropsul să existe doar la nivelul labirintului posterior al urechii interne, pacienții
avînd crizele tipice de vertij rotator cu durata de ore, dar fără simptomatologie auditivă forma
vestibulară a MM.
Uneori există o diferențiere temporală între simptomatologia auditivă și cea vertiginoasă –
urechea este înfundată citeva zile pentru ca ulterior să survină criza de vertij, odată cu care auzul
revine la nivelul anterior crizei. Este o formă particulară de hidrops endolimfatic, cunoscută sub
denumirea de sindromul Lermoyez („vertijul care desfundă urechea“).
În cazul pacienților cu o evoluție îndelungată a bolii Meniere, poate surveni o complicație
deosebit de importantă pentru siguranța pacienților – criza otolitică Tumarkin. Tabloul clinic în
aceste cazuri constă în episoade de „cădere din picioare“, fără pierderea cunoștinței, care survin
absolut pe nepregătite. Riscul de cădere și de lovire este deosebit de mare, punând în pericol
viața pacientului.

2
1.1. Maladia Meniere

1.1.1. Scurt istoric

A fost descrisă pentru prima data de Prosper Meniere în anul 1861. Meniere a prezentat la
Academia de științe a Franței un raport cu tema “O formă gravă de surditate generată de
afectarea urechii interne“, unde a descris triada de simptome caracteristice a acestei afecțiuni :
vertij, acufene, hipoacuzie.
Definiție originara a maladiei: Într-un organ auditiv anterior complet sănătos , tulburările
funcționale pot apărea brusc, inițial zgomote intermitente de natură variabilă , care ulterior pot fi
combinate cu o scădere mai mult sau mai puțin severă a auzului. Aceste disfuncții , al caror sediu
este organul auditiv intern pot provoca simptome cerebrale (vertij, mers nesigur, mișcări de
rotație și cădere , greață , vomă chiar și sincopa).

Repere în cercetarea maladiei:

● 1871 - ORL-ist germano-american Knapp presupune o creștere a presiunii labirintice

asemănător glaucomului;
● 1924 - Parrisius raportează modificări vasculare pronunțate în MM și în glaucom;
● 1938 - Kyoshiro Yamakaya, profesor ORL la Universitatea Imperială din Osaka
descoperă hidropsul endolimfatic din MM; Hallpike și Caims au găsit hidrops endolimfatic la 2
pacienți care se tratau de MM;
● 1921 - Portmann a publicat prima lucrare în care descrie cum a creat hidropsul
endolimfatic la pește . Tot el este cel care a efectuat prima intervenție operatorie de decompresie
a sacului endolimfatic.

1.1.2. Epidemiologie

MM se întâlnește în mai puțin de 0,1% la un milion de populație . Afectarea este frecvent

unilaterală, în 12 % s-a dovedit a fi afectare bilaterală .Cauza bilateralității apare ca consecință a
duratei prelungite a bolii, aceasta poate și de peste 20 de ani.
În diverse studii a fost demonstrată transmiterea autozomal dominantă , Crs X, incidența
crescută la femei.[8] [18] Raport femei, bărbați 1,3-1,8 :1.La 90% de pacienți cu anamneză
familiară de MM s-a depistat prezența genei HLA-A2. Frecvența în zona Africii, este posibilă
importanța culorii persoanei în dezvoltarea maladiei, în curs de cercetare. [6]

3
 Există cîteva studii (Suedia și Marea Britanie) care estimează incidența maladiei la 46-100 la
100000. Vârsta la care apare cel mai frecvent este de 40-60 ani, la copii sub 5 ani și vârstnici
după 90 de ani, maladia au fost descrise câteva cazuri. [26]
Trebuie de menționat că există un procent important de pacienți , peste 50% cu boală
subclinică, în absența oricărei simptomatologii auditive sau vestibulare, fiind confirmată
posibila manifestare a bolii prin testele audio-vestibulare.

1.1.3. Etio-patogenia

Paparella a descoperit într-un studiu că aproape în toate cazurile de maladie Meniere este
prezent hidropsul endolimfatic. [25]

Hidropsul endolimfatic apare ca consecință a doua mecanisme: tulburări de absorbției

endolimfei și supraproducției patologică . [5]Tulburarea de absorbție duce la o creștere a
presiunii electrolito osmotice în spațiul endolimfatic ceea ce permite extravazarea lichidului în
acesta. Aceasta teorie este susținută mai ales prin posibilitatea clinică evidentă de a obține
creșterea auzului prin administrarea sistemică de glicerol.

Criza acută : Potasiul ajunge în spațiul perilimfatic din spațiul endolimfatic din cauza
modificărilor permeabilității membranei, ca consecință are loc o intoxicație cu Potasiu a
structurilor senzoriale și neuronale cohleare si labirintice. Depolarizarea permanentă a celulelor
cu păr, perturbarea bioelectricii duce la scăderea auzului iar mai târziu la apariția tinitusului.
[14]Depolarizarea permanentă duce la contracția celulelor exterioare a părului , decuplarea
stereocililor de membrana tinctorială ce are drept consecință mișcarea fasciculelor de păr , ca
rezultat apar acufenele. Intoxicația repetată cu Kaliu duce la moartea treptată a celulelor părului,
cu scăderea progresivă a auzului.

● Teoriile hidropsului endolimfatic:

Substratul patomorfologic al maladiei este hidropsul endolimfatic care se dezolta fie din
motivul supraproducției de endolimfă, fie scăderea resorbției acesteia și dereglarea
permeabilității membranei urechii interne. Există date privitor la absența semnelor morfologice
ale hidroapselor endolimfatice la persoane care au suferit de aceasta boală în trecut și a prezenței
hidropsului la persoane care nu prezintă manifestări clinice specifice maladiei Meniere.Aceste
fapte nu se contrazic între ele, trebuie considerate legături într-un proces care s-a dezvoltat ca
urmare a disfuncției vasomotorii adică: spasm sau dilatarea vaselor și permeabilitate crescută a
pereților acestuia. Acumularea excesivă a endolimfei și extinderea canalului endolimfatic este un
proces dinamic al dezvoltării continue a maladiei.
4
 Particularitățile anatomice- poziția aberantă a sinusului sigmoid, apeductul vestibular scurt și
îngust , tulburări de pneumatizare(otita frecventă în copilărie ), disfuncția tubului lui
Eustachio(membrana timpanică este retrasă) acestea duc la hidrops endolimfatic printr-un flux de
perilimfa în spațiul lichidului cefalorahidian. [6]

1. Boli autoimune:
Reacția de tip I, mediată de IgE. Relația între alergia și maladia Meniere a fost descrisă pentru
prima dată de către Duke 1923. [35]Mastocitul sensibilizat duce la eliminarea substanțelor
vasoactive,eliberarea de histamină provoacă vasodilatație la nivelul sacului endolimfatic ceea ce
are ca consecință afectarea absorbției endolimfei.
Reacția de tip II- activarea complementului ca urmare a interacțiunii imunoglobulinelor cu
antigen. Ca mecanism etiopatogenetic în maladia Meniere se presupune a fi autoimunitatea la
colagenul de tip II,ceea ce duce la scăderea funcției resorptive în conductul și sacul endolimfatic.
Reacția de tip III- ca exemplu al implicării răspunsului imun mediat de celule în patogenia
maladiei Meniere este sindromul Cogan: Corticosteroizii sunt eficienți în tratarea sindromului
precum și în îmbunătățirea auzului la pacienții cu maladia Meniere în stadiile incipiente ale bolii.
Alergia alimentară - în anul 1970 Sieluzycki a diagnosticat maladia Meniere la 21 de pacienți din
46 examinați pentru o boală alergică.
2. Bolile virale:virusul Varicela Zoster, poate afecta nervul vestibulo-cohlear și ca
consecință micșorarea absorbției endolimfei.
3. Afectarea urechii în anamneza:otita medie cronică ,în anul 1992 Kimura a observat
hidrops endolimfatic după otita în experimentele pe animale. [16]Enzimele și alți mediatori ai
inflamației ajungând în spațiul peri- și endolimfatic prin fereastra rotunda și ca consecință
modifică presiunea osmotica a endolimfei și scade capacitatea de absorbție a sacului
endolimfatic.
4. Geneza traumatică:trauma fizică schimbă activitatea celulelor producătoare de endolimfa
sau a celor cu funcția de absorbție. În 1982, Galya și Schuknecht au publicat câteva rapoarte de
caz în care este prezent hidropsul endolimfatic asimptomatic ca urmare a leziunii traumatice
cerebrale. [12]
5. Tulburări circulatorii locale:ocluzia arterei labirintice duce la pierderea funcției de
echilibru și hipoacuzie „infarct de labirint“. [2]
6. Factorul hormonal- creșterea premenstruală a hormonului foliculostimulant (FSH) și a
hormonului luteinizant (LH) și scăderea bruscă a estrogenilor și progesteronului duce la
afectarea urechii interne. [6]

5
7. Dislipidemii- creșterea nivelului de trigliceride și colesterol. În urma unor studii a fost
demonstrat apariția tulburărilor de echilibru la pacienți cu arteriopatii și cu boli coronariene. [9]

Patogenia:

Homeostaza ionica și hidropurile, în ciuda dificultăților logistice și tehnice în obținerea

țesuturilor și a lichidului (deoarece compoziția este de obicei perturbată în timpul procedurilor
chirurgicale),unele studii umane și animale arată o modificare a nivelurilor de sodiu și potasiu al
fluidelor endolimfatice cohleare și vestibulare în MM și respectiv în hidroapsele experimentale.
(schema nr.1). În plus față de teoria rupturilor care provoacă trecerea ionilor de potasiu în
perilimfa, o altă posibilă explicație pentru dezechilibrele ionice și fluide din hidrop a fost
postulată ca fiind enzimele Na, K-ATPase găsite în peretele lateral cohlear.

Schema nr.1. Fiziopatologia hidropsului endolimfatic

Cu toate acestea studiile imunohistochimice ale oaselor temporale umane nu au arătat diferențe
semnificative statistic ale urechilor cu hidrop, în concordanță cu funcționarea normală a striei
vasculare la pacienții cu MM.
Modificările celulare în membrana lui Reissner provoacă perturbarea fluxului endolimfatic,
astfel conduc la dezechilibru ionic, un posibil mecanism de pierdere a funcției auditive în
hidropurile endolimfatice.
Există, eventual o adaptare a sistemului vestibular la presiunile endolimfatice crescute, avînd în
vedere că perioada de timp pentru dezvoltarea hidroapselor este de peste luni.Acest dezechilibru
necompensat al presiunilor de fluid poate fi responsabil pentru disfuncția vestibulară.
Un al doilea mecanism al hidropului este probabil cauzată, de o creștere a presiunii
endolimfatice, de diferită etiologie, care la rîndul său, provoacă o rupere a membranei care
6
separă perilimfa(lichidul extracelular, sărac în potasiu) de endolimfa (lichid intracelular bogat în
potasiu). (Schema nr.1)
Dezechilibrul chimic rezultat scaldă receptorii nervilor vestibulari ceea ce duce la o blocare a
depolarizării și pierderea tranzitorie a funcției. Modificarea bruscă a vitezei de tragere a nervului
vestibular creează un dezechilibru vestibular acut și ca consecință, apariția verijului.

1.1.4. Tabloul clinic

Apariția simptomelor în stadiile inițiale ale bolii este diferită, dar în majoritatea cazurilor este
prezentă triada clasică. [6]
În dependență de clinica predominantă avem clasificarea tabloului clinic după cum urmează:
1. Tip C- simptome cohleare, pierderea auzului și tinitus;
2. Tip V- simptome vestibulare, vertijul;
3. Tip CV- triada. (tabelul 1, 2).
Atacul acut se caracterizează prin apariția amețelilor pe minute-ore, asociate cu greață, vomă,
acufene;surditate și senzație de plenitudine în ureche .În timpul atacului se poate observa
nistagmus spontan la nivelul urechii afectate.
Vertijul- inițiază ca o tracțiune laterală, fără o mișcare aparentă pînă la tendința de cădere;
Tulburarea auzului, fluctuează cu convulsiile și inițial afectează frecvența joasă și medie.
Sunetele par a fi dublate, distorsionate sau „sunete ca printr-un difuzor rău “.
Acufenele/Tinitus în atac apare ca un sunet persistent la nivelul urechii. Acestea nu sunt
niciodată sincrone cu pulsul și sunt descrise ca șuierătură, sunete ridicate, urlete.
Acufenele, după intensitatea lor pot fi grupate:
Gr.I - acufene perceptibile doar în mediu liniștit;
Gr.II - acufene perceptibile indiferent de mediu dar care diminuă în timpul activității mintale
Gr.III - acufene permanente, ce afectează activitatea pacientului.
Acufenele persistă mult după dispariția vertijului și a hipoacuziei iar cu timpul devin
permanente și invalidante.
Formă specială a MM este sdr. Lermoyez, arată o creștere a auzului în timpul și imediat după
amețeală, se întâlnește destul de rar. [6]

7
Criterii Posibilă Probabilă Sigură Cu certitudine

Vertijul Prezent dar, nu Minim 1 episod >2 episoade de >2 episoade de

sunt episoare de vertij cu vertij,cu durată, vertij, cu durată,
durată scurta >20 min >20 min
Hipoacuzie Ușoara, fără Hipoacuzie Hipoacuzie Hipoacuzie
amețeli, fără, neurosenzorială, neurosenzorială, neurosenzorială,
modificări în cu modificări în cu modificări în cu modificări în
audiograma audiogramă audiogramă audiogramă

Tinitus Absent Prezent Prezent Prezent

Alte cauze sunt Da Da Da Da

excluse
Confirmare Nu Nu Nu Da
histologica
Tabelul 1.Diagnosticul MM conform Asociației Americane de Otorinolaringologie și Chirurgia
capului și gitului.

Hipoacuzia:

Stadiul I Media pe 4 frecvențe sub 26 dB

Stadiul II Media pe 4 frecvențe între 26-40 dB
Stadiul III Media pe 4 frecvențe între 41-70 dB
Stadiul IV Media pe 4 frecvențe mai mare de 70 dB
Tabelul 2. Stadializarea MM în funcție de hipoacuzie.

1.1.5. Diagnostic

1) Evaluarea audio-vestibulara în episodul acut:

● Audiograma tonală liminara (ATL) – avind în vedere proprietățile vîsco-elastice ale

membranei bazilare, modificări patologice observăm din stadiile incipiente ale maladiei,
manifestată prin hipoacuzie neurosenzorială cu afectarea frecvențelor grave,unde se pot evidenția
fluctuațiile auzului.

8
● Evaluarea nistagmusului (nistagmus spontan) în criză acesta este foarte intens, vizibil și
cu ochiul liber, se produce indiferent de mișcarea privirii sau de poziția capului. Observațiile
anterioare efectuate în timpul etapelor acute și de recuperare a atacului unui Meniere au sugerat
că direcția nistagmului spontan este diferită, astfel în perioada acuta apare nistagmusul
contralateral cu inversarea la un nistagmus ipsilateral în perioada de recuperare a crizei.

2) Evaluarea audio vestibulară intercritic:

● Audiograma tonală liminara (ATL) –hipoacuzie neurosenzorială cu afectarea frecvențelor

grave, asociat cu un scor de discriminare diminuat pe audiograma vocală și recruitment
caracteristic unei leziuni cohleare.
● Audiograma vocală (AV) –se evaluează nivelul de discriminare a vorbirii, prin evaluarea
SRT (speech recognition threshold).Acesta reprezintă nivelul de intensitate a stimulului acustic
(dB) la care pacientul înțelege 50% din lista cuvintelor prezentate.
● Test la glicerol( TG)-se efectuează audiograma tonala și vocală în absența oricărei
medicații vestibul modulatoare, pe nemâncate se ingera o soluție de glicerol și soluție fiziologică
1,5 g/kgc și se repetă cele două teste ATL si AV peste 180 minute. Rolul acestui test este de a
evidenția variația hidropsului endolimfatic.
● Potențialele miogenice cervicale evocate vestibular (cVEMP) –teste ce se efectuează cu
scopul de a evalua reflexul vestibulo spinală care pornește de la receptorii saculari. Testul constă
în înregistrarea variațiilor de potențial miogenic la nivelul mușchiului sternocleidomastoidian, în
urma stimulării sonore a urechii interne.
● Posturografia dinamica computerizata (PDC)- rezultatul patologic reprezintă un indicator
al riscului de cădere.
● Proba Unterberger-indiferent de stadiu afecțiunii sau de distanța temporala între
momentul evaluării și al crizei pacienții au tendința de rotire spre partea afectată.
● Probele vestibulare – proba Romberg(pacientul stă în picioare, cu brațele lînga corp, la
inchiderea ochilor dupa citeva secunde se produce devierea corpului sprea partea vestibulara
afectata), proba brațelor întinse, Barany(bolnavul este așezat pe scaun, cu spatele sprijinit,
închide ochii; examinatorul marchează, poziția degetelor cu propriile sale degete fără să atingă,
pacientul, la închiderea ochilor brațele deviază spre partea vestibulară lezată).
● La congresul societății Barany din 2015 a fost lansat un protocol de diagnostic imagistic
al MM, premiera sud-est Europeană.Acest protocol constă în injectarea intratimpanica de
substanță de contrast, urmată de vizualizarea hidropsului la 24 de ore printr-un protocol special
la RMN.Aceasta confirmare prin RMN a hidropsului poate fi utilizată ca criteriu de diagnostic
9
„sigur“ al MM, în locul confirmării histopatologice post-mortem, criteriu ce a fost utilizat pînă în
prezent drept definitiv.
Protocolul prin injectarea intratimpanica de substanță de contrast reprezintă un mare pas înainte
nu doar în determinarea diagnosticului sigur, dar aduce informații și despre urechea
contralaterala(considerată sănătoasă), precum și în cazurile atipice de MM.

1.1.6. Diagnostic diferential:

● Surditatea brusc instalată

● Ototoxicitate medicamentoasă
● Boala autoimună primară a urechii/vasculita
● Labirintita seroasă
● Fistula labirintică
● Nevrita vestibulara
● Sifilis labirintic
● Neurinom acustic
● Sindrom Cogan sau alte boli sistemice cu hipoacuzie
● Vertij de origine centrală.

1.1.7. Evoluția

MM are o evoluție imprevizibilă, cu debut unilateral, devenind în timp bilateral în 50%

cazuri(după 2 ani-15 %, după 10-20 ani-30-60%).
Sunt descrise 4 faze evolutive:
1. Faza inițială -apare frecvent la vârsta de 40-60 ani, cu debut unilateral, adesea
monosimptomatic, ca în timp, în decurs de 1 an să se dezvolte triada caracteristică .
2. Faza activă, cu durata de 5-20 ani, în care boala evoluează în crizele paroxistice
cunoscute, în formă tipică și cu perioade de remisie între crize.
3. Faza de declin, în această fază leziunile cohleovestibulare devin ireversibile, crizele de
vertij își pierd din intensitate, pe măsură ce se altereaza funcția auditiva.Pacientul acuză o
instabilitate cvasipermanenta, hipoacuzia devine plată și fluctuantă, cu instalarea unei
hiporeflexii vestibulare.
4. Faza finală - de „îmbătrânire “a MM.Vertijul dispare dar persistă hipoacuzia severă și
acufenele intense.Labirintul afectat este hiporeflex.

10
II . Materiale și metode

În această lucrarea a fost utilizată literatură specifică cu scopul de a obține o imagine generală
despre maladia Meniere. Am cercetat literatură în diferite limbi pentru a obține informație amplă
în ceea ce privește patogenia, diagnosticul și varietatea tipurilor de tratament.
În vederea abordărilor terapeutice am cercetat publicații, articole ce conțin varietățile terapiei
conservatoare și chirurgicale. Am analizat metodele actuale de tratament și beneficiile acestora
spre deosebire de cele mai vechi, precum și procedeele preferate în diferite țări .
Am analizat tratamentul chirurgical al MM, precum și rezultatele pe termen lung 5-10-15-20
ani, deoarece pentru o analiza obiectivă în vederea evoluției tratamentului chirurgicale este
perioada îndelungată de observație și o privire în ansamblu al pacientului.
Pentru a determina experiența clinicii de 10 ani am realizat un studiu clinico-statistic a 23 de
pacienți cu MM, operați în clinica ORL universitară IMSP SCR.Am analizat acuzele de baza ale
pacienților de ambele sexe, patologiile asociate și metodele de diagnostic(anexa 1).După
intervenția chirurgicală efectuată în clinică am evaluat starea post-operator pentru a face
concluzii refiritoare la eficacitatea acesteia.

11
III. Rezultate

„Eficacitatea tratamentului și confirmarea corectitudinii acestuia este analiza

rezultatelor pe termen lung.“

Pacienții cu vertij trec adesea prin diverse discipline medicale, deoarece acesta este al doilea din
cele mai frecvente simptome în maladiile cronice.

Prevalența vertijului variază de la 17 -32 % în dependență de vârsta, ajungând până la vârsta de

80 de ani la mai mult de 39 %.

Anumite tipuri de vertij nu au fost descrise în literatura neurologica, cum ar fi vertijul cervical.
La al șaselea simpozion Hennirg 2008, specialiștii neurologi și otorinolaringologi au remarcat că
este o nevoie urgentă de dovezi obiective ale vertijului cervical, deoarece nu există tulburări
funcționale ale regiunii cervicale descrise în literatura neurologică. [31]

Ghidurile AWMF ale neurologilor stabilesc o legătură cu anomaliile vasculare vertebrobazilare.

[37] Cauza producției defecte de endolimfa ar putea fi perturbarea reglării electrolitice cauzată
de tulburările vasomotorii.

O altă asociere a vertijului prezent în MM ar putea fi cu cel fobic. În multe cazuri pacientul
însuși nu este conștient de legatura apariției vertijului cu gandurile care-i declanșează frica de un
nou atac. [36]Multe studii au arătat ca nu trebuie neglijată funcția psihologică, la pacienții ce au
suportat atac de vertij anterior. Alte studii demonstrează legătura între MM, anxietatea și
vertijul.Din frica următorului atac, se dezvolta așa numitul „vertij psihogen reactiv“, ca urmare a
proceselor somatopsihice.

Examenul pacientului ar trebui să privească pacientul în ansamblul său, deoarece însăși

modificări funcționale ale organelor funcționale pot fi cauză în declanșarea unui atac de vertij
(patologii cardiovasculare, sincopa). [33]

După prima descriere a lui Meniere a simptomelor tipice din 1861, a fost nevoie de mai mult de
40 ani înainte pentru efectuarea primelor proceduri chirurgicale pentru a trata maladia Meniere.

În secolul XX au fost stabilite diverse metode chirurgicale, care sunt încă folosite în tratamentul
bolii, în special sacotomia si neurectomia vestibulară, dar și introducerea în labirint prin aplicare
intratimpanica a gentamicinei. În ciuda rezultatelor bune ale unor astfel de regimuri terapeutice,
mecanismul patologic de baza încă nu este pe deplin înțeles . De la descrierea unui hidrops
endolimfatic de Hallpike și Cairns, în 1938, caracteristică tipică, au existat câteva observații
12
despre o posibilă patogeneză infecțioasă , alergică , autoimună , fără o dovadă suficientă pentru a
explica boala în fiecare caz.

Pe baza analizelor efectuate, recomandările în tratamentul MM încep de la schimbarea stilului

de viață , reabilitare în perioada intercritica, psihoterapia.Tratament conservator de primă linie
autorii recomandă utilizarea diureticilor și a Betahistinei. Tratamentul medical este indicat doar
în stadiul acut al bolii, perioada de exacerbare, crize potrivit opiniei lui G.Portmann, J.Balantyne,
J.Martin., ele oferă doar o ameliorare temporară, reducând vertijul și atenuând tulburărilor
vegetative.
Cînd tratamentul medical nu reușește este utilizat tratamentul de a doua linie, care constă în
injecție intratimpanica de steroizi. Apoi ca tratament de-a treia linie, metode chirurgicale
(chirurgia sacului endolimfatic, injecția intratimpanica de gentamicină, labirintectomia asociată
sau nu unei implantări cohleare sau a unei secțiuni a nervilor vestibulari).

3.1. Stadiile și metodele de tratament recomandate(după Jahnke)

Stadiul Tratamentul
Criza, atacul acut Antiemetice, i.v, oral
Antivertiginoase
Fluide
Stadiul I Betahistina
Steroizi
Diuretice
Stadiul II( a si b) Sacotomie (decompresia sacului
endolimfatic)
Stadiul III Labirintectomia
Gemtamicina intratimpanic
Neurectomia centrala sau periferica
Tabel 4. Strategiile de tratament al MM în dependență de stadiu.

13
3.2. Managementul terapiei cronice

3.2.1. Controlul dietei și a stilului de viață

Controlul dietei urmărește reducerea condițiilor care ar putea iniția sau exacerba
simptomatologia maladiei.Se recomandă regim desodat (reducerea cantității zilnice de sare mai
jos de 1 gram), evitarea consumului de alcool, fumat, cafea, stres.
Medicina complementară și alternativă propune o serie de variante alternative deși studii încă
nu sunt: acopunctura, lumânări pentru urechi, argint coloidal și o serie de plante (Ginkgo biloba,
Vinpocetina).

3.2.2. Farmacoterapia

În criză - antihistaminic(sedare vestibulară și antiemetica) dimenhidrinat, meclizina;

neuroleptice(efect sedativ vestibular mai profund)diazepam. [23]
Boala clasică -în primele ore somnifere, vestibulo-plegice-acetilleucina(Tanganil); după
ameliorarea clinicii-reeducarea vestibulara și vestibuloreglatoare-flunarizina(Sibelium).
Tratamentul de fond, cu acțiune asupra posibilelor mecanisme patogenetice:
Protocolul Grupului Otologic Nashville-Glasscock (1994) indica: restricție sodata, asocierea
diuretica Triamteren +Hidroclortiazida, benzodiazepina(Xanax), anticolinergice(scopoderm) în
SUA regim hiposodat, diuretice, Flunarizina(Sibelium), vasodilatatoare(Preductal).
Betahistina, eficace asupra receptorilor histaminici, nucleilor vestibulari, nistagmusului și a
circulației cerebrale. Mecanismul lui de acțiune nu a fost pe deplin studiat dar, se presupune că
acesta acționează prin creșterea fluxului circulator către stria vasculara cohleara [27] sau prin
inhibarea activității nucleelor vestibulare. [19]
În perioada 1978-1998 au fost publicate studii cu utilizarea betahistinei, în care a fost
demonstrată eficacitate în controlul vertijului, precum și în reducerea severității și frecvenței
atacurilor vertiginoase. Medicament utilizat pe scara largă în Europa și America de Sud.
Diuretice: glicerolul este utilizat ca test de diagnostic, diuretice tiazidice (triamteren)
isosorbit.diureticele nu modifică progresele degenerative din MM. [17]
Sedative vestibulare:Diazepam, Meclizina hidroclorid (Meclizina), flunarizina(Sibelium),
cinarizina(Sureptil), scopolamina(Scopoderm), Metoclopramid(Primperan),
acetilleucina(Tanganil).

14
Alte medicamente utilizate:

Steroizii-tratarea hidroapselor endolimfatice prin acțiunea antiinflamatoare a acestora, au

tendința de micșorare a simptomatologiei, posibil prin reducerea presiunii endolimfatice. Mod
variat de administrare, sunt dovezi în care se confirmă eficacitatea administrării acestora
intramuscular urmată de o doză micșorată oral. [30] În administrarea steroizilor intratimpanic s-a
dovedit că este efectivă în controlul pierderii auzului și scăderea numărului de atacuri.
Aminoglicozidele: utilizarea acestora este contradictorie.În stadiile incipiente pot avea efect
negativ prin acțiunea lor toxica asupra organului vestibular(de echilibru), la administrare
sistemică, afectează echilibru la ambele urechi și cu pierderea completă a funcției urechii
interne(sindrom Dandy).În schimb a fost dovedită eficacitatea acestui grup de medicamente în
stadiul final al bolii, prin administrare transtimpanica, astfel este concentrată medicația în
urechea afectată .
Agoniști ai histaminei:Betahistina, medicament utilizat pe scară, largă în Europa și America de
Sud.Mecanismul lui de acțiune nu a fost pe deplin studiat dar, se presupune că acesta acționează
prin creșterea fluxului circulator către stria vasculara cohleara [27] sau prin inhibarea activității
nucleelor vestibulare [3]. Mulți cercetători au raportat date de succes în combaterea
simptomatologiei maladiei dar deoarece nu a fost aprobat de Administrația SUA pentru
medicamente, nu este utilizat în unele țări .

15
3.2.3. Algoritmul tratamentului chirurgical

Tratamentul conservativ al maladiei Meniere(ineficient)

Dispozitivul
Meniett(ineficient)

Hipoacuzie neurosenzorială, uni- sau bilaterala

Intervenții operatorii ne-distructive:

● Decompresia sacului endolimfatic sau amplasarea șuntului(recidiva) revizia
SE;
● Administrare de gentamicina transtimpanic.(ineficiente)

Intervenții operatorii distructive:

Neurectomia
Labirintectomia (in prezent nu se mai practica)

Tabelul 2. Algoritmul tratamentului chirurgical.

3.3.4. Indicațiile și contraindicațiile tratamentului chirurgical

Indicațiile tratamentului chirurgical:

• Maladie refractară la tratamentul conservativ;

• Eșec de răspuns la tratamentul cu diuretic și dieta hiposodată după 3-6 luni;
• Orice cauză medicală care a declanșat apariția hidropsului trebuie tratată ulterior
recurgem la efectuarea tratamentului chirurgical corespunzător.

16
Contraindicațiile tratamentului chirurgical:

• Starea de sănătate nu permite efectuarea anesteziei, intervenției;

• Vîrsta înaintată este o contraindicație relativă, depinde de starea pacientului (sunt date
despre intervenții -labirintectomie, efectuată la pacienți după 80 de ani, cu evoluție pozitivă);
• Otita medie, mastoidita, trebuie rezolvate înainte de tratamentul chirurgical pentru a evita
riscul apariției unei complicații meningita;
• Boala vestibulara bilaterala este o contraindicație relativă pentru procedee distructive,
risc de pierdere completă a funcției auditive(sindrom Dandy);
• Hipersensibilitate sau alergie la medicamentele țintă este o contraindicații pentru perfuzie
de aminoglicozide.

3.2.5. Investigații obligatorii preoperator:

1. RMN în vederea excluderii unui neurinom acustic; din studiile recente RMN cu substanța
de contrast ca criteriu de diagnostic sigur( cu certitudine), precum și pentru a observa posibila
afectare contralaterală;
2. ECoG(electrocohleografia)-pentru a determina localizarea urechii afectate;
3. ENG(electronistagmografia)-investigație utilă pentru a demonstra răspunsurile
vestibulare,aceasta este esențială pentru a stabili funcția vestibulara atunci când este necesară
efectuarea unei proceduri cu distrugerea funcției auditive.

3.2.6. Metode utilizate în tratament cu efect placebo:

● Barocamera este o metoda descrisă în literatura germană care are ca scop micșorarea
presiunii intratimpanice. Tubul este introdus direct în timpan, în vederea egalării directe a
presiunii prin conectarea cavității timpanice cu mediul. Nu sunt date despre eficacitatea metodei
pe termen lung. [11]
● Dispozitivul Meniett(Medtronic Cie, SUA).Acest dispozitiv este inclus în tratamentul
maladiei Meniere în Italia și Australia, chiar dacă o recenzie recenta arata că nu există dovezi
privind eficacitatea acestuia.Este o inovație în tratamentul maladiei Meniere.Utilizarea sa nu este
tocmai un tratament medical, iar dispozitivul în sine nu necesită instalare chirurgicală .Acesta
oferă impulsuri de presiune către urechea internă prin intermediul tubului de timpanostomie.

17
 Cu toate că nu sunt date cu exactitate cum funcționează această procedură, unii pacienți au o
ușurare simptomatică atunci când dispozitivul este utilizat zilnic.Deoarece este o metoda relativ
nouă, rezultate pe termen lung nu au fost complet evaluate.Unii autori recomandă utilizarea
acestui dispozitiv ca tratament de prima linie.
● Enttex P-100 a apărut pe piață în iunie 2005 și este descrisă ca un generator manual de
presiune pulsatilă ,fiind alternativă ieftină a dispozitivului Meniett.

3.2.7. Grupe de intervenții descrise de-a lungul anilor

3.2.7.1. Operații chirurgicale în labirint (nedistructive).

Scopul acestora este de a normaliza presiunea fluidelor și a circulației sangvine în urechea

internă.

Tipuri de intervenții:

a) drenarea spațiului perilimfatic folosind fenestrarea canalului semicircular orizontal;

b) drenarea endo/perilimfatica a canalului și vestibulului semicirculare orizontale prin
saculotomie, criochirurgie, osmoinductie , cohleostomy;
c) intervenții la nivelul sacului endolimfatic cu scopul de decompresiei (expunere, drenaj,
by-pass).
Sfârșitul anilor 70, începutul anilor 80 a fost marcat de o tendința de inițiere timpurie a
tratamentului chirurgical al pacienților cu maladia Meniere, deși acestea prezintă stadiu incipient
de boala. Metodele recomandate erau decompresia care are ca scop eliminarea hidroapselor
urechii interne cu păstrarea funcției prin intervenție directă asupra sistemului endolimfatic,
drenarea sau expunerea sacului endolimfatic. [1]
Intervenții chirurgicale asupra sacului endolimfatic pînă în anii 70-80 erau mai puțin utilizate
deoarece se considera că sunt efectuate departe de receptorii cohleei. Aceste operații fac posibilă
descărcarea sacului endolimfatic și este dovedit acest lucru că anume hidropurile endolimfatice
sunt veriga patogenetică, a maladiei Meniere.Primă intervenție de acest gen a fost efectuata de
către G.Portmann în anul 1926. Operația a constat în expunere pe peretele exterior al sacului
endolimfatic și disecarea acestuia, ulterior aplicarea unui drenaj pe termen lung (dren din
polietilena, teflon, tuburi de nailon, drenare cu laser).Mecanismul de acțiune așteptat a fost
decompresia sacului endolimfatic restrîns, schimbarea neovascularizației în regiunea
perivasculară, difuzarea pasivă a endolimfei, crearea unui gradient osmotic și reducerea
producției de endolimfă.

18
 Un sondaj efectuat de neurologii din SUA(Kim, Wiet și colaboratorii 2005) a demonstrat că
sacotomia este terapia de prima linie la pacienții care nu răspund la tratament medicamentos. [1]
Acest tip de intervenție a fost în continuă dezvoltare astfel în 1966 Shambaugh scrie despre
aceasta ca fiind superioară altor intervenții. [11]Studii comparative arată rate de succes similare
în ceea ce privește reducerea simptomaticii, ceea ce o face superioară este rata de surditate care
este de aproximativ 5 % după sacotomie și de 18 % după tratament intratimpanic cu
gentamicină.
Revizuirea sacului, se recomandă cînd simptomatologia MM reapare după o sacotomie inițială
nereușită. În general efectul acestei intervenții este demonstrat în 80% cazuri. Dacă și de această
dată eșuează, se recurge la metode distructive cum ar fi labirintectomia sau rezecția nervului
vestibular. [1]
O analiză engleză efectuată pe 100 pacienți supuși efectuării șuntului, controlul amețelile a fost
observat în 81% cazuri, auzul s-a îmbunătățit la 19 %, la 55% fără modificări și 26% deteriorarea
acestuia.
Chirurgul Paichun a făcut un studiu pe 25 pacienți (drenarea sacului endolimfatic) și la 6
pacienți (expunerea sacului endolimfatic) la clinica ORL a Universității de Medicină din Rusia.
Au fost supuși studiului pacienți cuprinși între vârstă 3-77 ani. [29]

După drenarea sacului endolimfatic la cei 25 pacienți:

● zgomotele în ureche a scăzut la 5 pacienți (20%) după 2 ani; 9 pacienți (36%) ;a rămas
același la 11 pacienți (44%);
● congestia pe partea urechii operate a scăzut la 14 pacienți (56%) la 2-5 ani după operație ;
nu s-a schimbat la 10 (40%); a dispărut la 1 pacient (4%).
● vertijul a dispărut la 6 pacienți (24%) după 2-5 ani; 17 pacienți (68%) au dispărut imediat
după operație ; nu s-a schimbat la 2 pacienți (8%) în 2-5 ani dar ulterior au dispărut ; la
23(92%),nu s-a reluat pe toată perioada observației ;
● auzul la 4 pacienți (16%) s-a îmbunătățit , rămâne adecvat social; la 6 (24%) după 2 ani
puțin îmbunătățit dar impropriu social; la 2(8%) după 20 ani s-a îmbunătățit la nivel de vorbire;
9(36%) auzul nu s-a schimbat; 4 pacienți (16%)auzul nu s-a schimbat;
● în evoluția bolii, atac acut mai ușor a apărut la 3 pacienți (12%), la 2 pacienți (8%) după
10 luni a apărut arahnoidita.

19
 După expunerea sacului endolimfatic:

● amețelile nu s-au reluat întreaga perioada de observație

● la toți pacienții (6-100%):pragurile auditive nu s-au modificat, tinitusul a scăzut ,
capacitatea de lucru a fost restabilita.Rezultatele bune au fost observate la pacienții în
stadiul II al bolii.
La toți pacienții care au fost supuși expunerii și drenarii sacului endolimfatic în perioada de
observație s-a determinat hiporeflexie bilaterala simetrica sau unilaterala pe partea urechii
operate, amplitudinea nistagmusului (1-2 mm) a fost redusă, durata scurtă a nistagmusului
rotativ( 7 secunde). [29]

3.2.7.2. Operații distructive

Acest grup de intervenți prevăd distrugerea fie porțiunea vestibulară a perechii VIII de nervi
cranieni, fie receptorul.
Scopul este oprirea funcțiilor analizatorilor cohleari și vestibulari și prin urmare pot fi
efectuate doar în prezenta surdității.

Tipuri de intervenții:

a) labyrinthectomia;
b) electrocoagularea labirintului;
c) introducerea în labirint a alcoolului sau ITG;
d) distrugerea aparatului vestibular prin acțiunea ultrasunetului sau a unui laser după
deschiderea unui canal semicircular orizontal cu o abordare trans mastoidiana;
e) tranziția porțiunii vestibulare a nervului VIII intracranian.

Injectie intratimpanica de Gentamicina(ITG) este probabil cel mai eficient tratament

nechirurgical pentru eradicarea vertijului în maladia Meniere. Procedura presupune injectarea
substantelor ototoxice în urechea medie. [15] [35]Este o metoda cu risc de a pierde funcția
auditivă. În prezent este favorizată în SUA și în majoritatea țărilor europene. Autorii recomandă
metoda ca fiind una distructivă, în mod preferențial atunci cînd funcția auditivă este afectată
pentru pacienții cu o funcție vestibulara bună .
Tehnica:incizia mica în timpan sub anestezie locala, este plasat un tub timpanic.Gentamicina
este introdusă în urechea medie, ajungând la fereastra ovala se difuzează mai departe în labirint.

20
 NB! Dacă organul de echilibru este dezactivat pe o parte, apar:greață, tulburări de echilibru,
amețeli constante, nistagmus(de eșec); aceasta simptomatică este tranzitorie, până își începe
activitatea sistemul nervos central.
Gentamicina distruge funcția organului vestibular la nivelul urechii afectate, reducând incidența
vertijului.Dezactivarea selectivă a simțului echilibrului este posibilă, deoarece celulele de păr din
vestibul sunt mai sensibile la substantele ototoxice decât celulele cohleare responsabile de
funcția auditivă .Posibila afectare a funcției auditive poate fi ca consecință a supradozajului. [10]

Schema Nr. 3, Instilare transtimpanica

În primele etape după 2-5 ani de la distrugerea selectivă cu laserul a canalului semicircular,
vertijul a dispărut în 91.7 % cazuri. Autorii explică scăderea eficacității generale a operației în
perioada de 5-10 ani pînă la 57,9% și reluarea amețelilor rare în 5-10 ani în 10,5%, implicând
cealaltă ureche. [1]
Doar electrocoagularea labirintului și expunerea la ultrasunete sau laser au ca scop
selectiv suprimarea funcției vestibulare și menținerea funcției cohleare. Dar cu expunerea la
ultrasunete, nu numai formațiunile receptorilor canalului semicircular sunt expuse, ci și cohleea,
în legătură cu care există o deficiență de auz progresivă pînă la surditate.

Efectul operațiilor distructive poate fi explicat prin hipofuncția și în unele cazuri prin
deteriorarea completă a funcției aparatului vestibular. În general operațiile distructive sunt
intervenții complexe și nesigure. Alături de pierderea auzului poate uneori să se complice cu
paralizia de nerv facial, meningita. Având în vedere complexitatea și gradul ridicat de risc
împreună cu rezultatele pozitive pe termen lung, nu sunt recomandate. [11]
Eficacitatea labirintectomiei nu a fost demonstrată în timp, de aceea nu se mai utilizează. A fost
demonstrată ineficacitatea procedurii în aproximativ 40 % cazuri. La majoritatea pacienților au
persistat simptomatică maladiei chiar din primii ani după intervenție . [11
21
 În urma cercetării și efectuării a mai multor studii s-a dovedit eficacitate relativ mai buna în
urma neurectomiei transtemporala a nervului vestibular față de labirintectomie.
În urma procedurii de labirintectomiei, rezultatul este nesigur deoarece rămân rămășițe de
epiteliu senzorial funcțional. [29]

3.2.7.3. Neurektomie

a) Rezecția nervului vestibulocohlear

b) Excizia ganglionului Scarpe, neurectomia transtemporala.

Simpatectomia și rezecția de plex au fost propuse pentru prima dată de Rosen în anul 1995,
autorul susținând că plexul timpanic și componentele acestuia transmit impulsuri aferente
nucleului senzorial, care este conectat funcțional cu nucleele vestibulare. Eliminarea amețelilor
după o neurectomie vestibulara este observată în 90-96,7%(observare efectuată la 6 ani după
intervenție ). [11]
Neurectomia este superioară labirintectomiei deoarece putem păstra funcționalitatea organului
auditiv, dacă utilizăm procedura transtemporal extradurala.Deci, scopul rezecție vestibulare
transtemporale este menținerea auzului.

Schema Nr. 4 Sectiunea nervului vestibular

22
 Intervenții la nivelul sistemului nervos nu se bazează pe nici o lege convingătoare a patogenezei
ci se bazează pe observații experimentale și clinice care confirmă relația dintre urechea medie,
urechea internă și sistemul nervos.Aceste operații au drept scop oprirea impulsurilor aferente și
îmbunătățirea tropismului față de organ. Cu toate acestea simpatectomia dorsală fiind o
intervenție dificilă din punct de vedere tehnic, nu e efectuată întotdeauna în clinica de
Otorinolaringologie.
Rezultatele pe termen lung în diferite momente după intervenția chirurgicală pe nervii cavității
timpanice (perioada maximă de observație 17 ani) confirmă faptul că chordoplexostomia este
indicată în stadiul I și II a MM, când există hidrops de gradul I, cu capacitatea secretorie scăzută.
Studiile care au comparat rezultatele privind conservarea auzului după rezecția vestibulară
transtemporal sau după ITG au arătat aproximativ aceleași rate de control în ceea ce privește
atacurile de vertij cu o ușurare a simptomelor parțial mai bună a pacienților neurectomizați și o
rată mai mare a pierderii funcției auditive la pacienții care au fost supuși administrării de
gentamicina. [11]
Neurectomia transtemporala a nervului vestibular (excizia ganglionului Scarpa) s-a dovedit a fi
cea mai eficientă. Într-un studiu efectuat pe un termen de 5 ani la 52 pacienți; 94 % vertijul a
dispărut , 16 % auzul s-a îmbunătățit , tinitusul eliminat la 33%, senzația de plenitudine la nivelul
urechii s-a micșorat la 47%. Complicațiile apărute au fost:pierderea auzului în 4 % cazuri,
paralizie facială tranzitorie 3% cazuri.

23
IV. Experiența clinicii din 10 ani

În urma cercetării clinice, am efectuat un studiu clinico-statistic a 23 de pacienți, cu vârstă

cuprinsă între 28-67 ani. Pacienții au fost operați în clinica ORL universitară IMSP SCR.

Repartizarea pacienților pe vârstă și sex: (fig.1)

• 28-37 ani, băieți -3, fete - 2

• 38-47 ani, băieți -2, fete - 4
• 48-57 ani, băieți -2, fete - 5
• 58-67 ani, băieți -1, fete - 4
Total:8 bărbați (34,78%), fete - 15( 65,22%).

Fig.1.Repartizarea pacienților pe vârstă și sex.

Durata bolii: (fig.2)

● 3-5 ani:11 pacienți (47,82%)
● 6-8 ani:9 pacienți (39,13%)
● 8-10 ani:3 pacienți (13,05%)

24
Fig.2. Durata bolii

Patologiile asociate:

● cardiovasculare - 21(91,30%)
● digestive-13 (56,52%)
● neurologice -13 (56,52%)
● endocrine-9 (39,13%)
● urogenitale-7 (30,43%)
● bronhopulmonare-5 (21,73%)

Acuzele:

● Vertij, greață , vomă la 100 % pacienți : zilnic - 6 pacienți (26,09%); 2-4 ori pe
săptămână -12 pacienți (52,17%); 3-5 ori pe luna - 5 pacienți (21.74%)(fig.4)
● Acufenele: la 100 %, bilateral - 7 pacienți (30,43%), unilateral - 16 pacienți (69,57%)
(fig.5);
● Hipoacuzia: la 100 % bilateral-5 pacienți (21,74%), unilateral-18 pacienți (78,26%);
(fig.5)
● Hipoacuzie de percepție -15 pacienți (65,22%), mixtă - 8(34,78%).

25
 14

12

10

8
zilnic
6 2-4 ori pe saptamina
3-5 ori pe luna
4

0
numar de pa-
cienti

Fig.4.Vertijul, numarul de accese

Fig.5. Acuzele, predomină afectarea unilaterala.

Obiectiv:
● modificări otoscopice la 3 pacienți (13,04%)
● nistagmus spontan în urechea afectată la 12 pacienți (52,17%)
● testele camertonale caracteristice pentru hipoacuzie de percepție la 15( 65,22%) pacienți,
mixtă la 8 pacienți (34,78%).

26
Investigațiile efectuate:
● Doplerografia cervicală -la toți pacienții a fost depistat osteocondroza cervicală și
modificări ale refluxului venos, semne de hipertensiune intracraniană.
● Tomografia computerizată și rezonanța magnetică nucleară -modificări a conductului
auditiv extern nu au fost depistate.

Tratamentul chirurgical:

La toți pacienții s-a practicat intervenția chirurgicală chordotomy (secționarea chordei

timpany) Plexusectomie(rezecția ramificațiilor plexului timpanic); Fenestrarea vestibulului prin
perforarea bazei scăriței.

Rezultatele postoperatorii:

Evoluție satisfăcătoare, fără complicații în perioada de observație de 1 an.

● peste o luna - 13 pacienți accesele nu au fost menționate, la 6 pacienți au devenit mai

slabe și mai rare, la 4 pacienți - fără efect.(fig.6)

Fig.6.Rezultatele postoperatorii(1 lună ).

27
● Peste 6 luni - la 15 pacienți accesele nu au fost menționate , la 3 pacienți -au devenit mai slabe și
mai rare, la 5 pacienți fără efect.(fig.7)

Fig.7. Rezultate postoperatorii(peste 6 luni).

● Peste 12 luni - la 9 pacienți accesele nu au fost menționate , la 7 pacienți accesele au devenit mai
slabe și mai rare, la 7 pacienți fără efect.(fig.8)

Fig.8.Rezultatele postoperatorii(peste 12 luni).

28
Discuții
Maladia Meniere este o boala cronică, afectează ambele sexe, cu prevalență sexul
femenin (în studiul efectuat:8 bărbați-34,78% și 15 femei-65,22%);
Vârsta afectată este cuprinsă între 28-67 ani;
Analizând teoriile etiopatogenetice și patologiile predominant asociate, trebuie să menționăm
corelarea cu alți specialiști (neurologi, cardiologi) deoarece componenta vasculară și nervoasă
stă la baza apariției simptomaticii;
Triada clasică a maladiei a fost prezentă în 100 % cazuri, observăm afectarea bilaterală la mai
puțin de 50% din pacienți;
Diagnosticul clinic detaliat și în stadiile incipiente ale maladiei sunt cheia de succes al
tratamentului maladiei Meniere.

Concluzia studiului clinic:

În urma efectuării analizei evoluției post-operatorie pe parcursul unui an observăm efectul
pozitiv al procedurii alese:
Lipsa acceselor la 13 pacienți (în prima lună), la 15 pacienți (peste 6 luni), la 9 pacienți (peste
12 luni);
Accese slabe și rare la 6 pacienți (în prima lună), la 3 pacienți (peste 6 luni), la 7 pacienți (peste
12 luni);
Fără nici un efect la 4 pacienți (în prima lună), la 5 pacienți (peste 6 luni), la 7 pacienți (peste 12
luni).
În concluzie, avem o eficacitate de 60-70 % în urma efectuării acestei intervenții chirurgicale în
vederea ameliorării acceselor, un rezultat bun în primul an de evaluare post-operatorie.

Analizind un articol cu evolutia post- operator pe termen lung in urma aceleeasi interventii
chirurgicale putem concluziona ca eficacitatea procedurii este aceeasi si pe termen lung, scopul
este de a mentine acelasi efect in urmatorii ani la lotul de pacienti in studiul pe care l-am efectuat
Chirurgul Paichun a efectuat un studiu pe 19 pacienți (intervenția chirurgicala, chordotomia,
timp de 10 ani) la clinica ORL a Universității de Medicină din Rusia. Au fost supuși studiului
pacienți cuprinși între vârsta 3-77 ani. [26]
În analiza acestui studiu a fost demonstrată de asemenea eficacitatea acestei proceduri în
aproximativ 70 % cazuri.Efectul pozitiv al chordotomy a fost următorul : îmbunătățirea sau
stabilizarea auzului și absența amețelilor a fost obținută în stadiul I la 7 din 9 și în stadiul II la 5
din 8. [26]

29
V. Concluzii:

În MM scopul tratamentului este în primul rând reducerea frecvenței și severității crizelor de

vertij, în speranța că acest rezultat favorabil va fi asociat cu o afectare auditivă minimală și
dispariția tinitusului.Tratamentul inițial este simptomatic, legat de acuzele principale ale
bolnavului. Tratamentele conservative sunt utilizate indiferent de funcția auditivă, deoarece cele
distructive sunt utilizate la pacienții care prezintă dereglarea funcției auditive. MM bilaterală nu
e atît de frecventă, totuși dacă a fost diagnosticată de elecție este tratamentul conservativ, pentru
a păstra pe cît posibil funcția vestibulara și auditivă.
În urma analizei acestui studiu putem concluziona că intervenția chirurgicală indicată corect
dau rezultate pozitive. Rezultatele pozitive se văd în timp, necesitând o monitorizare constantă și
continuă la medicul ORL,neuropatolog.
Post neurectomie auzul s-a îmbunătățit, atacurile de vertij au dispărut dar efectul a fost de
scurtă durată. Pe perioada de observare s-a observat efectul pozitiv doar în decursul primelor 2
ani. Ceea ce este important în vederea obținerii unui rezultat pozitiv este intervenția efectuată în
stadii incipiente(I-II) a bolii. [29] În studiul efectuat pe 23 de pacienți din clinica universitară,
putem mentiona același efect pozitiv al procedurii, cu o evoluție satisfăcătoare, stabilă, în primul
an de observare post-operator.
Tratamentul conservator dă un efect temporar asupra vertijului, dar ce ține de mărirea pragului
auditiv nu s-a observat nici un efect.Cu toate acestea la prima etapă a bolii cînd hidropul este
instabil și se păstrează mecanismul compensator al urechii interne, utilizarea diureticilor,
bicarbonatului de sodiu de 5%,elimina congestia venoasă, edemul și normalizează tonusul
vascular în urechea internă .Utilizarea terapiei vasculare(cavinton, trental) și de deshidratare în
cazuri de hidrops perilimfatic din cauza creșterii cantității de LCR intracranian au efect pozitiv.
Cu toate acestea terapia conservatoare nu oprește pierderea progresivă a auzului care se
agravează cu apariția unui alt atac.
Cursul MM este individual, tratamentul ar trebui sa fie determinat în dependență de stadiul
bolii, starea funcțională a urechii interne, prezența sau absența hidropsului
endolimfatic.Tratamentul conservator trebuie combinat cu o intervenție chirurgicală, iar după
tratamentul chirurgical pacientul trebuie să primească în mod necesar terapie conservatoare
pentru consolidarea efectului pozitiv.

30
 I. În vederea tratării MM este reprezentat de tratamentul medical, alături de care de o
importanță deosebită este inclusă modificarea stilului de viață și dieta hiposodată. Scopul în acest
prim tratament este reabilitarea vestibulara și psihoterapia. [5] [21]Reabilitarea vestibulară este
utilizată în mod preferențial în perioada intercritica.Psihoterapia, în special terapia
comportamentului cognitiv este eficientă în reducerea simptomatologiei, și anume vertijul,
dizabilitatea și insuficiența funcțională.
Diureticele sunt incluse în medicamente de primă linie, în conformitate cu literatura de
specialitate de elecție sunt hidroclorotiazida, acetazolamida și clortalidona. [2] [11]Acestea sunt
utilizate cu scopul de a reduce frecvența acceselor de vertij.
Betahistina este utilizată pe larg în Franța , Europa, Japonia și Australia însă nu sunt descrise
date suficiente privind eficacitatea acesteia, motiv pentru care nu a fost aprobată de FDA în
SUA.Doză de administrare raportată în literatura de specialitate este de minim 48 mg/zi, cu o
maximă de 480 mg/zi la pacienții cu MM severă. [6]
O altă opțiune non-invazivă este dispozitivul Meniett care produc secvențe de impulsuri de
micropresiune, cu acțiune asupra hidropsului endolimfatic.Acest dispozitiv este inclus în
tratament în Italia, Germania și Australia, chiar de nu există dovezi suficiente privind
eficacitatea.

II. Date statistice relatează reluarea acceselor de vertij la 80 % pacienți după 3-6 luni de
tratament medical.se recurge la injecția intratimpanica de steroizi (ITS), dexametazona sau
metilprednisolon.
Patel și colaboratorii au raportat recent că două injecții de metilprednisolon (62,5 mg/ml)
administrate la 2 săptămîni distanța erau la fel de eficiente ca administrare de gentamicina (40
mg/ml).
ITS îmbunătățește semnificativ frecvența și severitatea acceselor de vertij în comparație cu
procedurile cu efect placebo, la 24 luni după tratament.
Un nou studiu efectuat în Lancet, de către profesorul Adolfo Bronstein, a demonstrat
eficacitatea injectiilor cu steroizi în comparație cu ITG, pacienți supuși ITS au avut eficacitate
mai bună a auzului. Cercetătorii recomandă acum utilizarea IST înainte de a încerca ITG.

III. Tratamentul chirurgical conservator. Cercetând literatura publicată ultimul deceniu,

tratamentul chirurgical suferă un declin în favoarea injecțiilor intratimpanice. [15]Cea mai
favorizată tehnică rămâne chirurgia sacului endolimfatic, chiar de unele literaturi susțin ideea că
și această metodă ar avea un efect placebo.În revizuirea Cochrane 2010 și 2013, sunt date despre
două studii care au fost efectuate pentru a dovedi eficacitatea procedurii. O mai recentă meta-
31
 analiza a ajuns la concluzia că există un nivel scăzut al dovezilor în favoarea unui efect.Pentru
unii autori inserția de grommet sau mastoidectomia, mai ales în studiile daneze, nu pot fi
considerate ca proceduri cu efect placebo. Mulți autori favorizează chirurgia sacului
endolimfatic, dar evoluția practicii este în favoarea IST, în special în SUA și Franța și o scădere
a chirurgiei sacului endolimfatic.
A fost efectuat un studiu în Londra de către profesorul Adolfo Bronstein, care a demonstrat
eficacitatea injectiilor de steroizi la fel de înaltă ca și gentamicina, mai mult pacienții ce au
primit IST efectul auditiv a fost mai bun spre deosebire de cei supuși ITG.

IV. Injectia intratimpanica de gentamicina(ITG) este probabil cel mai eficient tratament
nechirurgical pentru suprimarea vertijului la pacienții cu MM. Riscul acesteia este mare de a
pierde funcția auditivă . [4]
În prezent ITG este favorizată de medicii specialisti din SUA și în majoritatea țărilor
europene.Syed și colab. a raportat recent într-o revizie a literaturii , această metodă fiind una
distructiva, în mod preferențial atunci cînd funcția auditivă este afectată pentru pacienți cu o
funcție vestibulară contralaterală bună . Bazat pe Seyd și colaboratori, această meta-analiză
induce apariția unui protocol de titrare a ITG (40 mg/ml), doză care se repetă pînă la dispariția
acceselor de vertij. Acest protocol este pe cale de a preveni pierderea auzului mai mult decât
injecția sistemică de aminoglicozide săptămânală sau lunară.Deoarece în prezent nu se face un
screening genetic al pacienților cu MM, hipersensibilitatea la aminoglicozide la purtătorii
mutației mitocondriale a genei MT RNR1 nu este testat.Aceasta mutație se expune la o surditate
completă și definitivă după o injecție de aminoglicozide. [34]
ITG este acum în tranziție de la a treia la a patra linie de tratament al pacienților cu MM.

V. Evaluările bazate pe dovezi ale tehnicilor total ablative(labirintectomia chirurgicală și

neurectomia vestibulara, VN) sunt rare în literatura de specialitate, comparativ cu chirurgia
sacului endolimfatic.Nu există studii randomnizate în literatura de specialitate, cu toate acestea
studiile recomandă utilizarea lor după eșecul tratamentului medical și raporteaza o eficacitate
destul de bună în controlul vertijului pacienților cu MM. Există o tendință de înlocuire a
chirurgiei sacului endolimfatic cu VN la pacienții care nu raspund la ITG.Labirintectomia
chirurgicala este din ce în ce mai puțin utilizată, chiar de eficacitatea sa este aproape de VN,
deoarece distruge total funcția auditivă spre deosebire de VN. [3]
Majoritatea autorilor recomandă asocierea implantării cohleare cu labirintectomia chirurgicală
pentru a reabilita auzul în același timp. Această practică este mai frecventă în Australia și SUA.

32
VI. Au fost raportate cazuri de la 2-47% de bilateralizare, aceasta fiind datorată evoluției de
lungă durată a maladiei.Ca tratament de primă linie pentru acești pacienți este utilizată ITS sau
ITG. Mai mulți autori susțin ideea de utilizare ca medicament de prima linie IST.In ceea ce
privește tratamentul chirurgical, cea mai buna opțiune după opinia mai multor autori rămâne a fi
chirurgia sacului endolimfatic.

33
VI. ANEXE
Chestionar

1. Vârsta, sexul
2. Profesia
3. Deprinderi nocive(tutun, alcool, droguri)
4. Maladiile asociate(cardiovasculare. neurologice,
endorcine, autoimune, ereditare)
5. Acuze (vertij, greață, vomaă, acufene, scăderea funcției
auditive, otoree)
6. Anamneza bolii(durata, medicamente administrate,
tratament chirurgical)
7. Examenul obiectiv(otoscopia, audiograma, probele
camertonale, probele vestibulare-nistagm, Romberg,
proba brațelor întinse)
8. Examenul imagistic(tomografia computerizata,
rezonanța magnetică nucleară)
9. Intervenția chirurgicală suportată
10. Complicații post-operator
11. Evoluția post-operatorie 1 luna (acuze, examenul
obiectiv)
12. Evoluția post-operatorie 6 luni (acuze, examenul
obiectiv)
13. Evoluția post-operatorie 12 luni (acuze, examenul
obiectiv)

34
 VII. Bibliografie:

1. Articul, aspecte vechi utilizate în tratamentul chirurgical în tratamentul maladiei Meniere

N.A. Papina, Catedra Otorinolaringologie, Moscova.
2. AS Thirlwal, S. Kundu Diuretice pentru boala sau sindromul Meniere. Baza de date Cochrane
Syst Rev, 3 (2006).
3. A. De La Cruz, K.Borne Teufert, K.Berliner labirintectomia transmastoida versus secțiunea
nervului vestibular translabirintic, Otol Neurotol, 28(2007), p.801-808.
4. B.Pullens, PP van Benthem, gentamicina intratimpanica pentru boala sau sindromul Meniere
Baza de date Cochrane Syst Rev, 3 82011).
5. BF van Esch, ES van de Scheer-Horst, HJ van der Zaag-Loonen, TD Bruintges, și colab.
Efectul reabilitării vestibulare la pacienții cu boala Meniere, chirurgia capului și gitului (2017),
p.426-434.
6. Comisia pentru Ghiduri de echilibru auditiv pentru evaluarea diagnosticului asupra terapiei în
Boala Meniere.Chirurgia cap și git, 113(1995), p.181-185.
7. C.Morgenstern:Pathophysiologie, Klinik und conservative Therapie der Meniere`schen
Erkrankung. Arch Oto-Rhino-Laryngol., Suppl.1, 1984.
8. D.J. Arweiler, K.Jahnke, H.Grosse-Wilde:Morbus Meniere als autosomal dominant vererbte
Erkrankung, Laryngol Rhinol Otol 74, 1995.
9. Douglas, R.A. Meniere´s disease, serum cholesterol levels and atheroma. Med J Aust 1, 1966.
10. Frimberger V.Dissertation : Retrospectives Untersuchung zur chirurgische Therapie bei
Morbus Meniere, Berlin 2007.
11. G. Baier. I. Ott: Die chirurgische Therapie des M.Meniere; HNO 2008.
12. Gulya, A.J, H.F.Schuknecht: Classification of endolymphatic hydrops. Ann Oto-Rhinol-
Laryngol 82, 1973.
13.Helms J.Neurektomie beim Morbus Meniere. Laryngologie, Rhinologie, otologie,
1977;56:417-420.
14. H.P.Zenner:K+induced motility and depolarization of cochlear hair cells:direct evidence for
a new pathophysiological machanism and in Meniere's `s disease. Arch.Oto-Rhino-
Laryngol.243, 1986.
15. J.Claes, PH Van de Heyning O revizuire a tratamentului medical pentru boala Meniere, Acta
Otolaryngol Suppl, 544(2000), p.34-39.

35
16. Kimura, R.S, H.F.Schuneknecht, C.Y.Ota, D.D.Jones: Obliteration and ductus reuniens
obstruction. Acta Otorynolaringol 248, 1991.
17. KlocKhoff I, Lindblom U. Menier`s disease and hidroclortiazida (Dichloride):a critical
analysis(symptoms and therapeutic effects), 1969, 312.
18. L.Birgerson, K.H.Gustavson, J.Stahle: Familial Meniere`s disease:a genetic investigation.Am
J Otol 8,1987.
19. Mira E, Guidetti G, Ghiraldi L, Fattori B, Malannino N, Maiolino L si colab. Dihidrocultura
de betacina în tratamentul vertijului vestibular periferic. Eur Arch Otorhinolaryngol.2003
februarie 260 (2):73-7.
20. MG Crowson, A. Patki, DL Tucci. O revizuire sistematică a diureticilor în managementul
medical al bolii Meniere.Chirurgia capului și gâtului (2016), pag.824.
21. MN McDonnell, SL Hillier Reabilitare vestibulara pentru disfuncția vestibulara unilaterală
periferică. Baza de date Cochrane Syst Rev 1 (2015).
22. Moffat DA. Endolymphatic sac surgery: analysis of 100 operations. Clinical
Otorinolaringologie Allied Science. 1994.

23. Pyykko I, Magnusson M, Sehalen L, Enhorn II.Pharmacological treatment of vertigo.Acta

Otorynolaringol (Stockh) 1988:455:7781.
24. O.Michel:Morbus Meniere und verwandte Gleichgewichtsstörungen 1998.
25. Paparella M.M.:The cause(multifactorial inheritance) and pathogenesis(endolymphatic
malabsorbtion) of Meniere`s disease and ist symptoms(mechanical and chemical). Acta
Otolaryngol(Stockh) 99(1985).
26. Paparella MM. Patogeneza și fiziopatologia bolii Meniere. Acta Otolaryngol suppl
1991,485:26-35.
27. Phillips JS, Prinsley PR. Prescrierea practicilor pentru Betahistina, Br J Clinic Farmacol 2008
aprilie 65(4): 470-1.
28. Pschyrembel. Klinisches Wörterbuch. De Gruyter Verlag Berlin 2007.
29. Rezultatul analizei pe termen îndelungat 5-10-15-20 ani în tratamentul maladiei Meniere,
V.T. Palciun, N.A.Patina, Catedra Otorinolaringologie, Moscova.
30. Sajjadi H. Managementul medical al maladiei Meniere. Clinica Otorynolaringol Nord. Am
2002 iunie 35 (3), 581.
31. Scherer H, Herausgeber. Der Gleichgewichtssinn – Neues aus Forschung und Klinik Hennig
Symposium. Springer Verlag Wien 2008.
32. Schaff H. Morbus Meniere. Springer Verlag Heidelberg 2007: 147.
33. Sturm A, Zidek W. Differenzialdiagnose Innere Medizin, Checkliste XXL. Thieme verlag
Stuttgart, New York 2003, 525.
36
34. TR Prezant, JV Agapian, MC BoHlman, si colab. Mutatia ARN ribozomal mitocondrial
asociata cu surditatea indusa de antibiotica, Nat Genet, 4 (1993), p. 289-294.
35. W:W.Duke: Meniere´s syndrome caused by an allergy. Jama 82, 1972.
36. AWMF online http:/www.uni-düsseldor.de : Leitlinie für Diagnostik Und Therapie in der
Neurologie . Stuttgart 2008.
37. AWMF online http://www.uni-düsseldor.de : Leitlinie für Diagnostik Und Therapie in der
Neurologie. Georgie Thieme Verlag Stuttgart 2005.

37