Surditatea brusc instalata- pierderea neurosenzoriala de auz mai

mare de 30 decibeli,care afecteaza 3 frecvente audiometrice

invecinate si a aparut de maxim 72 de ore prin afectarea functiei
celulelor ciliate din urechea interna ce sunt responsabile de
transformarea vibratiilor sonore in stimul nervos.Afectarea acestor
celule poate fi tranzitorie sau definitiva.
 Neoplazica
Neoplazica

Cauze
Infectioasa
Infectioasa Neurologica
Neurologica

Vasculara
Vasculara Autoimuna
Autoimuna
Traumatica
Traumatica

Metabolica
Metabolica Toxica
Toxica
 Etiopatogenie
Se descriu două mecanisme principale ce pot sta la baza apariţiei SBI (acceptate astăzi) 
1. Patogenia vasculară
Conform acestei teorii la baza apariţiei SBI stau mecanisme vasculare asemănătoare cu cele ce
intervin în producerea altor afecţiuni vasculare neurologice (AVC).

Hemoragia Spasmul vascular Obstructia arterio-capilara prin

embolie sau tromboza
Modificari tensionale ale
lichidelor labirintice
Factorii favorizanţi ai acestor tulburări vasculareCuagulopatii
sunt:- anxientate- alergia
- expunerea la zgomot- modificări de presiune atmosferică
- ateroscleroza vaselor
- obstacole mecanice – în artroze cervicale
- tulburări tensionale cu producerea de edem labirintic prin spasmul arterei auditive interne,
sau prin vaso-dilataţie la acest nivel (mecanismul din migrenă sau reacţia alergică)
 2. Patogenia virală
Acest mecanism a fost descris în cazul virusurilor neurotrope:
• v. rubeolic, rujeolic
• - v. gripal- adeno-virusuri
- v. influenza tip A
- v. CoxackieCalea de patrundere a acestor virusuri spre
labirintul membranos este:
• Direct de la urechea medie (labirintita seroasă)
• - Prin meninge – LCR (cazul v. urlian)- Calea sanguină
Mecanismul de acţiune al acestor virusuri neurotrope:- prin labirintita virală
endolimfatică- prin ganglionita sau neuronita virală (unicul demonstrat este v. zona
zooster)
 HIPOACUZIE Se instaleaza in cateva secunde,minute,ore si rar
zile.Poate fi usoara,moderata,profunda chiar
cofoza.Apare cel mai frecvent unilateral.

ACUFENE Apar in 80% din cazuri cu SBI,uneori domina

tabloul clinic.Intensitatea e variabila iar tonalitatea
e inalta.

VERTIJ Insoteste 60% din cazuri si este descrisa ca o

nesiguranta in timpul mersului.Deobicei dispare
dupa instalarea surditatii.

DURERE AURICULARA Rar sau de intesnitate medie,mai frecvent ca o

presiune in ureche. Se poate intensifica in conditii
de stres .

SENZATIA DE Este un simptom des intalnit in practica otologica

PLENITUDINE AURALA

AMETELI GREATA Rar se intalnesc

VARSATURI
 Un studiu
realizat intre
anii 2006-2010
in orasul
Craiova

Cresterea incidentei se argumenteaza prin expunerea

pacientilor la factorii de risc : zgomotul mare
ocupational,viciile,stresul,alimentatia hiperglucidica si
hiperlipidica, sedentarismul cat si prezenta bolilor
congenitale.
 Ce tine de impartirea pe sexe a
acestei patologii nu este o mare
diferenta intre incidenta SBI la
barbati si la femei,totusi cu 2 %
prevaleaza barbatii.

Pacientii tineri prezinta deobicei o etiologie virala a SBI

Pacientii activi sociali sunt expusi la noxe cat in timpul liber atat si la
servici iar datorita varstei majoritatea prezinta factori de risc
cardiovasculari
 In lotul studiat au fost intalniti 5 pacienti cu hipoacuzie usoara(30-49
dB) ,40 pacienti cu hipoacuzie medie(50-59dB) ,24 pacienti cu
hipoacuzie severa(70-79dB) ,21 pacienti cu hipoacuzie profunda(>90dB)

Afectarea urechilor a fost in

majoritatea cazurilor
unilaterala (76 pacienti)

Afectarea frecventelor inalte a

fost intalnita la 48 pacienti,a
frecventelor joase la 24 pacienti
si a tuturor frecventelor la 18
pacienti
 Diagnosticul
Audiograma-este esentiala in stabilirea diagnosticului
Ea apreciaza gradul pierderii auditive si poate urmari evolutia
bolii,raspunsul la tratament si pronosticul pe termen lung prin
testarea repetata.
Teste audiometrice folosite: 
Audiograma tonale liminara
*Audiograma vocala(specifica hipoacuziei de perceptie)
*Probele tonale supraliminare
De asemenea se efectueaza:
• Otoscopie
• Examenul de laborator
• Examenul aparatului vestibular
• CT
• Examenul neurologic
•Tratamentul
Angio RMN - descoperim cauza care a provocat
hipoacuzia.Terapia trebuie sa urmareasca imbunatatirea activitatii
cohleei bolnave.
Agentii terapeutici cel mai frecvent folositi in SBI sunt
*Vasodilatatoarele- Carbogen(95%O2 si 5%CO2),
Oxigenul hiperbar,Vasodilatatoarele cerebrale si periferice
*Antiinflamatoarele| agenti imunologici:
Steroizi,Prostaglandine,Imunosupresoare
*Diureticele
*Antivirale
*Volum expander/hemodilutie : Dextran,Hidroxietilamidon
*Neurotonice
*Antioxidanti
*Anticoagulanti
 Prezentare de caz
Pacienta T.D. 46 ani, se prezintă pentru hipoacuzie instalată brusc la
urechea stângă, apărută în timpul nopţii (somnului), însoţită de
senzaţia de ureche înfundată şi zgomote auriculare (acufene).
Simptomatologia a apărut în urmă cu aproximativ 5 zile.
Din anamneză reţinem că bolnava nu a prezentat nici-un episod
infecţios intercurent recent. Nu este fumatoare.
În schimb bolnava prezintă de aproximativ 10 ani diabet zaharat
insulino-dependent, precum şi un hipertiroidism care între timp s-a
normalizat ca valori şi pentru care nu mai utilizează tratament în
prezent.
Examenul clinic ORL:
S-a efectuat un examen clinic ORL amănunţit, fără a se evidenţia
modificări.
Otoscopie: CAE libere, MT de aspect normal, cu repere anatomice
(triunghiul luminos Politzer), prezente.
Acumetria fonică: nu percepe vocea şoptită la urechea stângă (US)
Acumetria instrumentală- Weber – lateralizeazăla UD (U sănătoasă)
- Rinne - pozitiv prescurtat la US
- Schwabach - pozitiv prescurtat la US (aspect de hipoacuzie neuro-
senzorială).
Examenul aparatului vestibular:
Ex. laborator: s-a efecutat setul de analize necesar, acestea fiind în
limite normale cu excepţia glicemiei, care l-a internare a fost de 252,74
mg%.
Ionograma: Na: 139mM/l K: 4,55mM/L
Ex. sumar de urină: în limite normale
Alte examinăriEx. oftalmologic: FO normalEx. diabetologic: DZ IN
dezechilibrat cu ajustarea dozelor de insulină, în special doza de seară
şi supravegherea valorilor glicemiei la h- 07, h-15 şi h -18 Ex.
neurologic: Romberg sensibilizat pozitiv la dreapta, în rest relaţii
normale. CT craniu: aspect în limite normale.
S-a instituit un tratament perfuzabil („un cocktail medicamentos“)
în care lichidul perfuzabil a fost sol. NaCl 9‰, cu vitamine din
grupul B şi vasodilatatoare (pentoxifilin). S-a evitat administrarea
HHC existent în schema clasică, datorită valorilor mari ale
glicemiei.
Furosemid: două administrări la interval de 48 h. după care
bolnava a prezentat crampe musculare explicabile printr-o
eventuala hipocaliemie, motiv pentu care s-a sistat administrarea
de diuretice.
În ziua a 4-a de tratament, bolnava prezintă disfagie, odinofagie,
iar la examenul local se constată prezenţa unei amigdalite
La sfârşitul celor 10 zile de tratament perfuzabil bolnava aude
vocea şoptită la US, iar acumetria instrumentală arată remisia
hipoacuziei (Weber indiferent simetic, Rinne pozitiv simetric,
Schwabach pozitiv simetric).
Audiometria tonală liminară repetată în ziua a 10-a de tratament
evidenţiază remisia hipoacuziei, cu auz în limite normale la US.
Acufenele sunt mult diminuate, iar senzaţia de dezechilibru
disparută.
Putem să luăm în considerare deja prezenţa unei anume vasopatii diabetice care poate
afecta vasele mici de la nivelul labitintului membranos.
Valorile foarte oscilante ale glicemiei şi mai ales prezenţa hipoglicemiei poate explica
apariţia SBI, mai ales dacă este prezentă în a doua jumătate a zilei.
Hipoglicemia este un factor real dismetabolic, care după unii autori (Weille 1968,
Currier 1971, Powers 1973) ar putea fi generator de surditate fluctuantă.
Ar fi vorba fie de o acţiune directă la nivelul organului Corti, fie de o acţiune indirectă
prin diureza osmotică în momentul săgeţii hiperglicemice, care se traduce printr-un
decalaj la nivelul endolimfei, în momentul hipoglicemiei reacţionale, martor al debitului
chimic (proba hiperglicemiei provocate).
Pentru alţi autori asociaţia surditate fluctuantă–diabet chimic are la bază tulburări ale
matabolismului energetic cohlear, care depinde de glicogenul endocelular, de glucoza
organului Corti şi de O2 adus la nivelul sau.
Concluzii
1.SBI reprezintă o hipoacuzie neuro-senzorială apărută brusc, de intensitate variabilă, mai
frecvent unilaterală.
2. Patogenia vasculară este cea mai probabil incriminată în acest tip de surditate.3. Asocierea
diabetului zaharat insulino dependent, reprezintă un factor favorizant al apariţiei SBI
4.DZID dezechilibrat şi în special episoadele de hipoglicemie ce urmează unor pick-uri
hiperglicemice (hipoglicemia reacţională) pot reprezenta un factor declanşator al episodului de
SBI.
5. O SBI care se vindecă poate fi considerată ca o surditate fluctuantă potenţială.6. Echilibrarea
atentă a DZID este necesară în vederea stabilizării şi menţinerii rezultatului terapeutic pozitiv
obtinut.7.Aplicarea promptă a tratamentului se impune având în vedere ca 1/3 din aceste cazuri
reactionează pozitiv cu revenirea la normal sau aproape normal a auzului.8. În cazul prezentat,
s-a obţinut o remisie totală a hipoacuziei, însotită de o relativă stabilizare a valorilor glicemiei.9.
Este necesară menţinerea sub control a valorilor glicemiei şi monitorizarea lor atentă, dat fiind
posibilitatea ca episodul de SBI să evolueze spre o potenţială surditate fluctuantă (cu repetarea
Goncear Felicia M1611