Boala Ménière

1. Definiţie
Boala Ménière este o tulburare clinică ce se defineşte prin sindromul de hidrops endolimfatic
idiopatic. Sindromul de hidrops endolimfatic este definit de crize recurente, spontane de vertij,
hipoacuzie, senzaţie de plenitudine aurală şi acufene.
2. Epidemiologie
Diagnosticul de boală Ménière este relativ dificil de stabilit, în special în perioada de debut
când unele simptome pot lipsi din tabloul clinic. Studiile din literatură arată o prevalenţă a bolii
variabilă. Un studiu efectuat în Japonia arată o prevalenţă de 17 cazuri la 100000 de locuitori
[1;2], în timp ce un alt studiu efectuat pe populaţia finlandeză arată o prevalenţăde 43 cazuri la
100000 de locuitori, cu o incidenţă anuală de 4,3 cazuri/100000 de locuitori. [3]
Se pare că femeile sunt ceva mai frecvent afectate decât bărbaţii, existând un raport de 1:1,3
între bărbaţi şi femei. [4] Boala Ménière este mai frecvent întâlnită la adulţi între decadele 4 şi 5
decât la tineri sau la copii. [5] Se descrie şi o agregare familială, conform unor studii 20% dintre
membrii familiei având simptome similare [5;6;7;8]. Rasa albă este mai afectată decât rasa
neagră, incidenţa fiind mai mare în populaţiile din nordul Europei. [9;10]
Aproximativ 50% din pacienţi pot dezvolta boala Meniere şi la urechea opusă după câţiva ani
de la diagnosticul iniţial. [11]

3. Etiologie şi fiziopatologie
Conform datelor din literatură, boala Ménière pare a avea o etiologie multifactorială
combinată cu o predispoziţie genetică cauzată de o mutaţie ce se află pe braţul scurt al
cromozomului 6.
La baza acestei afecţiuni stă hidropsul endolimfatic. Endolimfa este produsă în mare parte în
stria vasculară şi în mai mică măsură în planum semilunatum şi celulele negre vestibulare.
Absorbţia endolimfei se face printr-un proces activ în ductul şi sacul endolimfatic. Dezvoltarea
hidropsului endolimfatic ar putea avea drept cauza o producţie excesivă de endolimfă, o reducere
a absorbţiei la nivelul sacului endolimfatic, un dezechilibru ionic, anomalii genetice, infecţii
virale, tulburări autonome, factori dietetici, reacţii autoimune, tulburări vasculare, un răspuns
alergic etc [12.;13; 14; 15]
Schuknecht et al [15;16] au propus teoria micilor rupturi în labirintul membranos, care
cauzează amestecarea perilimfei cu endolimfa cu modificări fizice şi chimice în sistemul cohlear
şi vestibular. Recurenţele s-ar putea explica prin rupturi subsecvente ce pot să apară după
vindecarea leziunilor precedente, după un interval liber, fără simptome.
4. Diagnostic
Diagnosticul bolii Ménière rămâne în esenţă un diagnostic clinic ce implică un istoric
amănunţit al bolii şi un examen fizic complet urmate de o evaluare audiologică şi vestibulară
amănunţită. Investigaţiile imagistice au rolul de a exclude alte posibile etiologii ale sindromului
cohleo-vestibular.
Simptomatologie
 1. Vertijul – este spontan, rotator şi durează minim 20 de minute, până la câteva ore. Criza
de vertij poate să apară în orice moment al zilei, poate să trezească noapte pacientul, cu
ocazia unui stress. Pe lângă vertij poate să apară şi o senzaţie de dezechilibru care poate
dura mai multe zile. Alături de vertij şi dezechilibru mai apar greţurile şi vărsăturile.
Diagnosticul de boală Ménière se poate stabili după minim două episoade de vertij de
minim 20 de minute. Criza de vertij este precedată de semne premonitorii: apariţia sau
modificarea acufenelor, accentuare ahipoacuziei, senzaţie de plenitudine sau de presiune
auriculară.
2. Hipoacuzia este neurosenzorială unilateral. Diagnosticul de hipoacuzie se poate stabili
dacă: (1) media pragurilor tonale pe frecvenţele de 250, 500 şi 1000 Hz este cu minim 15
dB mai mare decât pe frecvenţele de 1000, 2000 şi 3000 Hz; (2) media pragurilor tonale
la urechea afectată, pe frecvenţele de 500, 1000, 2000 şi 3000 Hz este cu minim 20 dB
mai mare decât la urechea opusă; (3) în cazurile cu afectare bilateral, media pragurilor pe
frecvenţele de 500, 1000, 2000 şi 3000 Hz este mai mare de 25 dB la urechea studiată;
(4) după părerea investigatorului hipoacuzia îndeplineşte criterii audiometrice rezonabile
caracteristice bolii Ménière
În unele cazuri hipoacuzia poate să fluctueze. Această fluctuaţie este considerată
semnificativă clinic atunci când media pragurilor auditive tonale pe frecvenţele de 500,
1000, 2000 şi 3000 Hz suferă o modificare de minim 10 dB sau scorul de discriminare a
vorbirii se modifică cu minim 15%.

Figure 1. Stadializarea Bolii Meniere în funcţie de hipoacuzie.[17]

Stadiul 1 Media pe 4 frecvenţe sub 26 dB
Stadiul 2 Media pe 4 frecvenţe între 26 şi 40 dB
Stadiul 3 Media pe 4 frecvenţe între între 41 şi 70 dB
Stadiul 4 Media pe 4 frecvenţe mai mare de 70 dB

3. Acufenele şi plenitudinea aurală

După intensitatea lor, acufenele pot fi de trei grade:
- Gradul 1 – acufene perceptibiloe doar în mediu liniştit
- Gradul 2 – acufene perceptibile indiferent de mediu dar care diminuă în timpul
activităţilor mentale
- Gradul 3 – acufene permanente ce afectează activitatea pacientului
Acufenele persistă mult după dispariţia vertijului şi a hipoacuziei iar cu timpul devin
premanente şi invalidante. [18]
Examenul clinic
- Otoscopic normal
- Probele instrumentale indică o hipoacuzie neurosenzorială
- Probele vestibulare
 Nistagmus spontan orizontal-rotator ce se atenuează prin fixarea oculară; direcţia sa poate
să varieze în timpul crizei, bătând spre urechea afectată la începutul crizei (nistagmus de tip
„iritativ”) ca apoi să îşi schimbe direcţia către urechea sănătoasă (nistagmus de tip „distructiv”)
iar spre sfârşitul crizei să devină „iritativ”, aşa zisul nistagmus de „recuperare”.[19]

Evaluarea audiologică
1. Audiometria tonală şi vocală
În stadiile incipiente ale bolii hipoacuzia este neurosenzorială cu pragurile mai scăzute pe
frecvenţele joase. Auzul poate fi fluctuant dar nu e obliatoriu. Cu timpul hipoacuzia se
accentuează, audiograma având o configuraţie plată [17] În stadiul incipient poate exista şi o
componentă de transmisie pe frecvenţele joase, în condiţiile unei urechi medii fără modificări
patologice. Această constatare s-ar putea explica printr-o presiune crescută exercitată asupra feţei
mediale a platinei scăriţei de către hidropsul endolimfatic. [20]
Există o discordanţă marcată între scorurile audiometriei vocale şi pragurile tonale. Curba are
un aspect în „dom”, neatingând valoarea maximă de 100%, fapt explicabil printr-o posibilă
atingere a ganglionului spiral secundar degenerescenţei nervoase retrograde. [21]

2. Potenţiale evocate auditive de trunchi cerebral

Potenţialele evocate auditive de trunchi cerebral sunt recomandate în special în cazul unei
hipoacuzii unilaterale pentru a exclude o leziune retrocohleară. În acelaşi scop se recomandă
efectuarea RMN-ului cerebral, PEA având o o sensibilitate de 74% si o specificitate de 71% în
diagnosticul leziunilor retrocohleare comparativ acesta, conform unui studiu multi-instituţional
[22].
Sousa et al [23] au raportat 3 tipuri diferite de trasee care suerează prezenţa hidropsului.
Primul tip, care e predominant, latenţa undei V la urechea afectată este egală sau mai mică decât
la urechea opusă, sănătoasă, ceea ce ar putea reprezenta manifestarea unui recruitmentului
electrofiziologic. Al doilea tip de traseu are o undă V cu latenţă crescută la urechea afectată iar al
treilea tip de traseu prezintă o deplasare a latenţelor undelor I, III şi V asemănătoare cu cea din
hipoacuziile de transmisie. Acest aspect de transmisie s-ar explica prin deplasarea platinei
scăriţei spre urechea medie din cauza hidropsului. [23]
3. Testele de imitanţa
Timpanometria multifrecvenţială are parametrii modificaţi în boala Ménière datorită,
probabil, a presiunii crescute exercitate asupra ferestrelor rotundă şi ovală. Frecvenţa de
rezonanţă este scăzută iar conductanţa e crescută.
Reflexul stapedian precizează natura cohleară a hipoacuziei prin evidenţierea fenomenului de
recruitment. Pragurile RS rămân normale deşi pragurile tonale sunt crescute.
4. Otoemisiile acustice: spontane, evocate tranzitor şi produşii de distorsiune
OAE reflectă interitatea funcţională a celulelor ciliate externe. Nu s-a evidenţiat nici un aspect
specific bolii Ménière care să contribuie la orientarea diagnosticului.
 5. Electrocohleografia înregistrează răspunsurile evocate auditiv cu latenţă scurtă (2ms) de
la nivelul cohleei şi a nervului auditiv. Parametrii utili în diagnosticul bolii Ménière sunt
potenţialul de sumaţie (SP) şi potenţialul de acţiune al nervului (AP) şi raportul dintre cei
doi parametri (SP/AP), în timp ce microfoniile cohleare nu aduc informaţii utile. [24;25]
Înregistrarea se poate face transtimpanic sau extratimpanic. Procedura veche necesita
inserţia electrodului, de forma unui ac, transmembranar până la nivelul promontoriului în
timp ce tehnicile prezente necesită doar punerea în contact a electrodului cu peretele
conductului auditiv extern sau cu membrana timpanică [25]. Presupunând că în boala
Ménière se produce o deplasare a stereocililor celulelor ciliate, potenţialul de sumaţie va
avea o valoare mare şi negativă, cu un raport SP/AP mare (>0,35)[26]. Sensibilitatea
metodei este de 71% şi specificitatea de 96% într-un studiu efectuat pe 158 de pacienţi
[27]

Evaluarea vestibulară
1. Evaluarea instrumentală a nistagmusului
Evaluarea instrumentală a nsitagmusului presupune electronistagmografia şi probele
rotatorii, efectuate cu scopul de a stabili originea tulburărilor de echilibru: centrală,
periferică sau extravestibulară.
2. Potenţiale miogenice evocate vestibular se bazează pe înregistrarea reflexului sacculo-
collic. Impulsul merge de la nivelul sacculei pe calea nervului vestibular inferior către
complexul nuclear vestibular apoi ajunge la nucleul accesor, activează fibrele nervoase
ale nervului accesor ipsilateral producând contracţi muşchiului sterno-cleido-mastoidian
[28] În 67% din cazuri VEMP este absent în primele 24 de ore după criză, la urechea
bolnavă, probabil datorită hidropsului saccular [29] Recent s-a observat că VEMP poate
detecta hidropsul saccular în urechea neafectată în faza presimptomatică. [30]
Evaluarea imagistică
1. Examenul CT cranian de înaltă rezoluţie oferă imagini detaliate asupra structurilor osoase
ale stâncii temporale. Nu s-a ajuns la un consens în privinţa corelaţiilor dintre aspectul
CT şi boala Ménière.
2. Examenul RMN este util pentru excluderea cauzelor retrocohleare ale hipoacuziei
unilaterale, cum ar fi neurinomul de acustic. [31] Posibilitatea vizualizării structurilor
membranare oferă speranţa ca în viitor, odată cu îmbunătăţirea tehnologiei să se poată
vizualiza hidropsul endolimfatic. [32.;33]

Bilanţul biologic trebuie să cuprindă: glicemie, test de hiperglicemie provocată, osmolaritatea

sangvină, bilanţul lipidic, serologia sifilisului, dozarea hormonilor tiroidieni, teste imunitare
(anticorpi antinucleari, electroforeza proteinelor serice, bilanţul inflamator, studiul sistemului
HLA).

Diagnosticul pozitiv conform recomandărilor Commitee on Hearing and Equilibrum (1995)[17]:

Boala Ménière certă – context clinic, confirmat histopatologic
 Boala Ménière sigură
- Două sau mai multe episoade spontane de vertij cu o durată de minim
20 de minute
- Hipoacuzie confirmată audiologic cu cel puţin o ocazie
- Acufene sau plenitudine aurală la urechea afectată
- Alte cauze au fost excluse
Boala Ménière probabilă
- Un episode clar de vertij
- Hipoacuzie dovedită audiologic cu cel puţin o ocazie
- Acufene sau plenitudine aurală la urechea afectată
- Alte cauze au fost excluse
Boala Ménière posibilă
- Vertij episodic de tipul Ménière fără hipoacuzie documentată
- Hipoacuzie neurosenzorială, fluctuantă sau stabilă, cu dezechilibru dar
fără episoade clare
- Alte cauze au fost excluse
Diagnosticul diferenţial
- Surditate brusc instalată
- Ototoxicitate medicamentoasă
- Boala autoimună primară a urechii/vasculită
- Labirintită seroasă
- Fistulă labirintică
- Nevrită vestibulară
- VPPB
- Vestibulopatie recurentă
- Sifilis labirintic
- Neurinom de acustic
- Sindrom Cogan sau alte boli sistemice cu hipoacuzie
- Vertij de origine centrală
5. Tratament
Tratamentul în boala Ménière urmăreşte 4 obiective:
- Tratamentul crizei
- Prevenirea altei crize
- Ameliorarea sau prezervarea funcţiilor cohleară şi vestibulară
- Prevenirea dezvoltării bilaterale a bolii
Tratamentul în criză
Măsuri de ordin general – întreruperea activităţii, în special a celor riscante, repaus,
aşezat pe scaun sau întins pe pat (pentru a evita căderea), asigurarea unui mediu liniştit, calm,
izolat, evitarea mişcărilor bruşte ale capului.
 Tratamentul medicamentos în criză vizează supresarea vestibulară, adminstrarea de
antiemetice, rehidratarea şi reechilibrarea hidro-electrolitică a pacientului. În acest scop se
administrează:
- Benzodiazepinele –inhibă răspunsul nucleilor vestibulari
- acţiune - supresie vestibulară şi anxiolitic
- Antihistaminice – antivertiginoase şi antiemetice
- meclizine, dimenhydrinate
- atenţie la pacienţii cu glaucom şi adenom de prostată
- Anticolinergice – Scopolamina - antiemetic
- Antidopaminergice – metoclopramidul – antiemetic
- Fenotiazine
- Prometazina – efect antihistaminic, anticolinergic şi antidopaminergic – proprietăţi
antiemetice şi anxiolitice
- Proclorperazina – tratamentul formelor severe de reţuri şi vărsături
- Steroizi – intratimpanic, oral sau parenteral
Tratamentul de fond
Regim igieno-dietetic – reducerea consumului de sare, apă, cofeină, ciocolată, nicotină şi
alcool. Se recomandă odihnă, evitarea stressului, şi a alergenilor.
Tratamentul medicamentos
 Diureticele
Sunt utilizate cu scopul de a reduce sărurile şi apa din organism ceea ce ar duce la reducerea
presiunii şi a volumului endolimfatic, deci a hidropsului urechii interne. [34]
- Tiazidele – hidroclorotiazida – inhibă reabsorbţia renală a Na+/Cl- [35;36]
- Diuretice antialdosteronice – spironolactona – inhibă schimbul renal de Na+/K+ [37]
- Diuretice de ansă – furosemidul – inhibă cotransportul renal [38]
- Inhibitorii de anhidrază carbonică – acetazolamida – inhibă secrecţia H+ şi stimulează
excreţia de Na+ şi a K+ [39]
Pe lângă efectele secundare semnificative pe care le pot produce, în ultimii ani s-a pus
problema efectului limitat al diureticelor în ameliorarea simptomatologiei. Conform studiilor din
ultimele decenii s-ar părea că nu există diferenţe semnificative statistic între rezultatele obţinute
cu diuretice şi cele cu placebo. [36;40;41] Un efect mai pronunţat ar avea asocierea la diuretice a
unui regim alimentar desodat.[42]
 Vasodilatatoarele reduc ischemia şi îmbunătăţesc microcirculaţia din urechea internă
ameliorând metabolismul endolimfei. Betahistina pare a fi o variantă bună, unele studii
arătând superioritatea ei în controlul bolii comparativ cu alte substanţe sau placebo
[43,44]. Pentru prevenirea crizelor, betahistina ar trebui administrată 6-12 luni.
Vasodilatatoarele au efect benefic şi prin supresia nespecifică a sistemului nervos central.
 Steroizii au fost administraţi din considerentul că un factor important în declanşarea bolii
Ménière este disfuncţia imunologică, în sprijinul acestei prezumţii venind prezenţa
diverşilor anticorpi în serul bolnavilor (anti sac endolimfatic, anticolagen tip II), a
 imunoglobulinelor Ig M, a complementului C1q, a complexelor imune circulante, a
depozitelor de Ig G în sacul endolimfatic etc. [45;46;47;48]
În criza acută se recomandă administrarea intravenoasă sau intramusculară a cortizonului
după care tratamentul se poate continua şi oral timp de 10-14 zile după care se scade treptat doza.
O altă cale de administrare a cortizonului este cea transtimpanică, obţinându-se concentraţii mari
de steroizi în urechea internă [49;50] Avantajul acestei căi de administrare ar fi că permite
tratamentul cu steroizi şi la cei care au contraindicaţii (hipertensivi, diabetici) şi nu dă efectele
secundare ale tratamentului sistemic (insomnie, tulburări gastrointestinale). Studiile din literatură
susţin că în timp ce vertijul se ameliorează, hipoacuzia şi acufenele nu se modifică semnificativ.
[51;52;53]

 Administrare de aminoglicozide transtimpanic

Aminoglicozidele au un efect toxic asupra urechii interne, gentamicina şi streptomicina fiind
vestibulotoxice în mod selectiv. [54] Prin administratrea intratimpanică a genamicinei se
urmăreşte ablaţia chimică a labirintului, bazându-se pe proprietăţile vestibulotoxice ale
gentamicinei. Administrarea transtimpanică a gentamicinei se face fie printr-un orificiu de
miringotomie, fie printr-un tub de timpanostomie sau diverse dispozitive trasntimpanice. Nu se
cunoaşte exact modalitatea prin care ajunge substanţa în urechea internă, prin membrana ferestrei
rotunde, prin ligamentul annular sau prin canalele vasculare [55], aşa cum şi mecanismul
vestibulotoxic al gentamicinei mai are încă multe necunoscute.
Modalitatea de administrare (doza, concentraţie, ritm) nu sunt standardizate. Există mai
multe variante de administrare: doze multiple zilnice, doză săptămânală, doze mici şi
administrarea continuă prin microcateter şi titrare. [56;57] O variantă de administrare ar fi cea cu
doze mici, recomandată de Harner et al [58]. Se injectează transtimpanic 0,5-0,75 ml de
gentamicină sulfat în concentraţie de 40 m/ml. Pacientul este instruit să stea 30 de minute cu
urechea în sus şi să evite pătrunderea apei în ureche timp de 2 săptămâni. Controlul este efectuat
la 1 lună când pacientul face şi audiogramă. Prin această metodă s-a obţinut îmbunătăţirea
vertijului în 76% din cazuri fără a se observa modificări majore ale praurilor auditive la 4 ani
după tratament. Aproximativ 15-20% din pacienţi necesită o reinjectare la 1 lună. Rareori a fost
necesară a treia administrare. Acestă metodă cu doze mici de gentamicină nu interferă cu auzul
pacientului. Aproximativ 20% din pacienţi acuză instabilitate, dezechilibru şi oscilopsie la
mişcarea capului.[59]
Reabilitarea vestibulară este o formă de terapie fizică vizând îmbunătăţirea funcţiei
vestibulare şi mecanismele centrale de adaptare şi compensare.
Tratamentul chirurgical
1. Chirurgia sacului endolimfatic urmăreşte fie eliberarea sacului endolimfatic de aderenţele
fibroase din jurul să, fie revascularizarea acestuia ca urmare a eliberării lui din tesutul
fibros, fie crearea unui sunt mastoidian pentru drenarea endolimfei fie stabilirea unei
comunicări între sac şi spaţiile subarahnoidiene. Indiferent de tehnica folosită se obţine o
ameliorare a simptomatologiei pe termen lung, în 50 până la 80% din cazuri [60, 61,62]
Această ameliorare se estompează în timp.[63,64] Auzul se deteriorează postoperator în
 aproximativ 35% din cazuri. [63] Unele studii au demonstrat că această intervenţie
chiruricală nu este mai eficientă decât o intervenţie placebo [40, 65,66]
2. Sacculotomia ar avea rolul de a diminua presiunea endolimfatică prin crearea unei fistule
între saccula şi casa timpanului sau spaţiile perilimfatice. Aceste tehnici nu mai sunt însă
de actualitate, fiind abandonate.
3. Neurectomia vestibulară sau neurotomia este o intervenţie chiruricală cu viză
simptomatică ce urmăreşte suprimarea vertijului cu conservarea funcţiei auditive. Acastă
intervenţie constă în secţionarea sau rezecţia parţială a nervilor vestibulari şi a
anglionului vestibular Scarpa, cu conservarea nervilor auditiv şi facial. Căile de abord
sunt: suprapetroasă, cu respectarea urechii interne şi secţionarea anastomozelor acustico-
faciale, sau retrolabirintică, retrosigmoidiană sau suboccipitală, ce respectă labirintul şi
permite secţionarea electivă a nervului vestibular în unghiul ponto-cerebelos. Rezultatele
consemnează dispariţia vertijului în 95% din cazuri [67,68,69]. Intervenţia este
recomandată în cazurile cu vertij invalidant, rebel la tratament şi cu auz relativ bun.
4. Alte intervenţii conservatoare se rezumă la distrucţia selectivă a funcţiei vestibulare prin
aplicarea de ultrasunete pe canalul semicircular lateral sau în regiunea ferestrelor sau prin
crioterapie, prin congelarea structurilor vestibulare. Aceste intervenţii sunt mai mult
teoretice.
5. Labirintectomia este tratamentul distructiv al bolii Ménière. Această intrevenţie
chiruricală urmăreşte distrugerea chirurgicală a labirintului, ceea ce va duce la suprimarea
vertijului cu preţul unei hipoacuzii totale şi definitive. Această intervenţie este indicată la
pacienţii boală Ménière unilaterală, cu vertij invalidant, asociat cu o hipoacuzie profundă.
Tratamentul chirurgical este destul de controversat în tratamentul bolii Ménière. La
pacienţii vârstinici există riscul de a produce o instabilitate posturală de lungă durată datorită
unei capacităţi reduse de compensare centrală după supresarea unui orgn vestibular.
6. Evoluţie
Boala Ménière are o evoluţie imprevizibilă, cu debut unilateral, devenind în timp bilaterală în
aproximativ 50% din cazuri. S-au descris 4 faze evolutive. [18]
Faza iniţială, de instalare a bolii, între 40 şi 60 de ani, cu debut unilateral, adesea
monosimptomatic, ca în timp, în decurs de aproximativ 1 an, să se completeze triada
caracteristică.
Faza activă durează între 5 şi 20 de ani, în care boala evoluează în crizele paroxistice
cunoscute, în forma tipică şi c perioadele de remisie dintre crize.
Faza de declin în care leziunile cohleovestibulare devin ireversibile, crizele de vertij îşi pierd
din intensitate pe măsură ce se alterarează funcţia auditivă.[70;71;72]. Pacientul acuză o senzaţie
de instabilitate cvasipermanentă, hipoacuzia devine plată şi fluctuantă, cu instalarea unei
hiporeflexii vestibulare. [72]
Faza finală de „îmbătrânire” a bolii Ménière. Vertijul dispare dar persită hipoacuzia severă şi
acufenele intense. Labirintul afectat este hiporeflexiv.
 Bilateralizarea apare la un procent mare de pacienţi. După 2 ani, 15% din pacienţi au boala
Ménière bilateral iar după 10-20 de ani între 30% şi 60 % din pacienţi au boala bilateral. [73;74;
75; 76]
7. Key points/Tips and Pearls
- Aproximativ 50% din pacienţi pot dezvoltă boala Ménière şi la urechea opusă după câţiva
ani de la diagnosticul iniţial. [11]
- Nu există teste specifice pentru diagnosticul sindromului Ménière [77]
- Tratamentul bolii Ménière include modificarea regimului alimentar, psihoterapie, suport
psihologic şi tratament farmacologic [78]
- Aproximativ 5% din pacienţii cu sindrom Ménière vor dezvolta o simptomatologie
suficient de severă pentru a necesita tratament cu aminoglicozide

8. Bibliografie
1. Nakae K, Komatuzaki K. Epidemiological study of Meniere’s disease. Pract Otol (Kyoto)
1984; 69:1783–88.
2. Tokumasu K, Tashiro N, Goto K, et al. Incidence and prevalence of Meniere’s disease in
Asgamihara City, Kanagawa-ken. Pract Otol (Kyoto) 1983;1(suppl 3):1165–75.
3. Kotimaki J, Sorri M, Aantaa E, Nuutinen J. Prevalence of Meniere’s disease in Finland.
Laryngoscope 1999; 109:748–53.
4. da Costa SS. Central causes of vertigo. In: Souza SD, Claussen C, eds. Modern concepts of
neurology. Mumbai: Prajakta Arts, 1997:310–31.
5. Paparella MM, da Costa SS, Fox R, Yoo TH. Meniere’s disease and other labyrinthine
diseases. In: Paparella MM, Shumrick DA, Gluckmann J, Meyerhoff WL, eds. Otolaryngology
(3rd edn). Philadelphia: WB Saunders, 1991:1689–714.
6. Paparella MM. The cause (multifactorial inheritance) and pathogenesis (endolymphatic
malabsorption) of Meniere’s disease and its symptoms (mechanical and chemical). Acta
Otolaryngol (Stockh) 1985;99: 445–51.
7. Paparella MM. The natural course of Meniere’s disease. In: Filipo R, Barbara M, eds. Proc 3rd
International Symposium on Meniere’s disease. Amsterdam: Kugler. 1994: 9–20.
8. Bernstein J. Occurrence of episodic vertigo and hearing loss in families. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1965; 74:101–11.
9. Caparosa RJ. Medical treatment of Meniere’s disease. Laryngoscope 1963; 73:666–72.
10. Nsamba C. A comparative study of the etiology of vertigo in the African. J Laryngol Otol
1972; 86:17–25.
11. Paparella MM, Sajjadi H. Natural history of Meniere’s disease. In: Harris JP, ed. Meniere’s
disease. The Hague: Kugler Publications.1999: 29–38.
12. Kiang NYS. An auditory physiologist’s view of Ménière’s syndrome. In Nadol JB Jr, ed.
Second International Symposium on Ménière’s disease. Amsterdam: Kugler & Ghedini,
1989:13–24.
13. Merchant SN, Rauch SD, Nadol JB. Meniere’s disease. Eur Arch Otorhinolaryngol
1995;252:63–75.
14. Nadol JB Jr. Pathogenesis of Meniere’s syndrome. In Harris JP, ed.Ménière’s Disease. The
Hague, The Netherlands: Kugler Publications.1999:73–9.
15. Febiger, Schuknecht HF. Pathology of the ear. Philadelphia: Lea and, 1993;499-524.
16. Schuknecht HF. Meniere′s disease: a correlation of symptomatology and pathology.
Laryngoscope. 1963;73:651-5.
17. Committee on Hearing and Equilibrium guidelines for the diagnosis and evaluation of
therapy in Meniere′s disease.American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Foundation,
Inc. Otolaryngol Head Neck Surg 1995;113:181-5.
18. Herman P, Herve S, Portier F, Tronce S, De Waele C, Tran Ba Huy P. Maladie de Meniere.
Encycl Med Chir (Edition Scientifiques et Medicales Elsevier SAS, Paris.) Oto-rhino-
laryngologie, 20-205-A-10, 2003,19p.
19. McClure JA, Copp JC, Down-Zapolski Z. Recovery nystagmus in Meniere’s disease.
Laryngoscope. 1981;91:1727-1737,.
20. Muchnik C, Hildesheimer M, Rubinstein M, et al. Low frequency airbone gap in Ménière's
disease without middle ear pathology. A preliminary report. Am J Otol 1989;10:1-4.
21. Spoendlin H, Balle V, Bock G, Bredberg G, Felix H,Gleeson M et al. Multicenter evaluation
of the temporal bones obtained from a patient with suspected Meniere’s disease. Acta
Otolaryngol [suppl] 1992; 499 :1-21.
22. Cueva RA. Auditory brainstem response versus magnetic resonance imaging for the
evaluation of asymmetric sensorineural hearing loss. Laryngoscope. 2004;114:1686-92.
23. de Sousa LC, Piza MR, da Costa SS. Diagnosis of Ménière's disease: routine and extended
tests. Otolaryngol Clin North Am 2002;35:547-64.
24. Fetterman BL. Distortion-product otoacoustic emissions and cochlear microphonics:
relationships in patients with and without endolymphatic hydrops. Laryngoscope. 2001,111:946-
54.
25. Ferraro JA, Durrant JD. Electrocochleography in the evaluation of patients with Ménière's
disease/endolymphatic hydrops. J Am Acad Audiol 2006;17:45-68.
26. Eggermont JJ. Summating potentials in Meniere’s disease. Arch Otorhinolaryngol. 1979;
222:65-75.
27. Chung WH, Cho DY, Choi JY, et al. Clinical usefulness of extratympanic
electrocochleography in the diagnosis of Ménière's disease. Otol Neurotol 2004;25:144-9.
28. Rauch SD. Vestibular evoked myogenic potentials. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg.
2006;14:299-304.
29. Kuo SW, Yang TH, Young YH. Changes in vestibular evoked myogenic potentials after
Ménière attacks. Ann Otol Rhinol Laryngol 2005;114:717-21.
30. Lin MY, Timmer FC, Oriel BS, et al. Vestibular evoked myogenic potentials (VEMP) can
detect asymptomatic saccular hydrops. Laryngoscope 2006;116:987-92.
31. Schmalbrock P, Dailiana T, Chakeres DW, et al. Submillimeter resolution MR of the
endolymphatic sac in healthy subjects and patients with Ménière disease. AJNR Am J
Neuroradiol 1996;17:1707-16.
32. Nakashima T, Naganawa S, Sugiura M, et al. Visualization of endolymphatic hydrops in
patients with Ménière's disease. Laryngoscope 2007;117:415-20.
33. Carfrae MJ, Holtzman A, Eames F, Parnes SM, Lupinetti A. 3 Tesla delayed contrast
magnetic resonance imaging evaluation of Ménière's disease. Laryngoscope 2008 and 118:501-5.
34. Hallpike C, Cairns H. Observations on the pathology of Ménière’s syndrome. Proc R Soc
Med 1938;31:1317–1336.
35. Klockhoff I, Lindblom U. Menière’s disease and hydrochlorothiazide (Dichlotride)–a critical
analysis of symptoms and therapeutic effects. Acta Otolaryngol 1967;63:347–365.
36. van Deelen GW, Huizing EH. Use of a diuretic (Dyazide) in the treatment of Menière’s
disease. A double-blind crossover placebo-controlled study. ORL J Otolaryngol Relat Spec
1986;48:287–292.
37. Klockhoff I, Lindblom U, Stahle J. Diuretic treatment of Meniere disease. Long-term results
with chlorthalidone. Arch Otolaryngol 1974;100:262–265.
38. Yetiser S, Kertmen M, Yildirim A. Vestibular diuresis in suspected Meniere patients. Acta
Otorhinolaryngol Belg 2004;58:119–123.
39. Corvera J, Corvera G. Long-term effect of acetazolamide and chlorthalidone on the hearing
loss of Menière’s disease. Am J Otol 1989;10:142–145.
40. Ruckenstein MJ, Rutka JA, Hawke M. The treatment of Meniere’s disease: Torok revisited.
Laryngoscope 1991; 101:211–218.
41. Storper IS, Spitzer JB, Scanlan M. Use of glycopyrrolate in the treatment of Meniere’s
disease. Laryngoscope 1998;108:1442–1445.
42. Coelho DH, Lalwani AK. Medical management of Meniere’s disease.
Laryngoscope.2008;118:1099-108.
43. Oosterveld WJ. Betahistine dihydrochloride in the treatment of vertigo of peripheral
vestibular origin. A double-blind placebo-controlled study. J Laryngol Otol 1984; 98 :37-41.
44. Salami A, Dellepiane M, Tinelle E, Jankowska B. Double blind study of betahistine and
placebo in the treatment of Ménière’s syndrome [in Italian]. Il Valsalva 1984;60:302–312.
45. Evans KL, Baldwin DL, Bainbridge D, Morrison AW. Immune status is patients with
Ménière’s disease. Arch Otorhinolaryngol 1988;245:287–292.
46. Siebenhaar F, Ku¨hn W, Zuberbier T, Maurer M. Successful treatment of cutaneous
mastocytosis and Ménière disease with anti-IgE therapy. J Allergy Clin Immunol 2007;120:213–
215.
47. Yoshino K, Ohashi T, Urushibata T, Kenmochi M, Akagi M. Antibodies to type II collagen
and immune complexes in Menière’s disease. Acta Otolaryngol Suppl 1996;522:79–85.
48. Brookes GB. Circulating immune complexes in Meniere’s disease. Arch Otolaryngol Head
Neck Surg 1986;112:536–540.
49. Parnes LS, Sun AH, Freeman DJ. Corticosteroid pharmacokineticsin the inner ear fluids: an
animal study followed by clinical application. Laryngoscope 1999;109(7 Pt 2):1–17.
50. Chandrasekhar SS, Rubinstein RY, Kwartler JA, et al. Dexamethasone pharmacokinetics in
the inner ear: comparison and use of facilitation agents. Otolaryngol Head Neck Surg
2000;122:521–528.
51. Arriaga MA, Goldman S. Hearing results of intratympanic steroid treatment of
endolymphatic hydrops. Laryngoscope 1998;108:1682–1685.
52. Hirvonen TP, Peltomaa M, Ylikoski J. Intratympanic and systemic dexamethasone for
Ménière’s disease. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec 2000;62:117–120.
53. Barrs DM. Intratympanic injections of dexamethasone for long-term control of vertigo.
Laryngoscope 2004;114:1910–1914.
54. Black FO, Pesznecker SC. Vestibular ototoxicity. Clinical considerations. Otolaryngol Clin
North Am 1993;26:713–716.
55. Hirsch BE, Kamerer DB. Role of chemical labyrinthectomy in the treatment of Meniere’s
disease. Otolaryngol Clin North Am 1997;30:1039–1049.
56. Chia SH, Ganst AC, Andersonn JP, et al. Intratympanic gentamicin therapy for Meniere’s
disease: a meta-analysis. Otol Neurotol 2004;52, 25:544 –.
57. Balyan FR, Taibah A, De Donato G, et al. Titration streptomycin therapy in Meniere’s
disease: long term results. Otolaryngol Head Neck Surg 1998;118:261-6,
58. Harner SG, Driscoll CL, Facer GW, Beatty CW, McDonald TJ. Long-term follow-up of
transtympanic gentamicin for Ménière’s syndrome. Otol Neurotol 2001;22:210–214.
59. HalmagyiGM, FattoreCM,Curthoys IS,WadeS. Gentamicin vestibulotoxicity. Otolaryngol
Head Neck Surg 1994; 111:571-574.
60. Glasscock ME, Gulya AJ, Pensak ML, Black JN. Medical andsurgical treatment of Meniere’s
disease.AmJ Otol. 1984;5:536-542.
61. Paparella MM, Hanson DG. Endolymphatic sac drainage for intractable vertigo (method and
experience). Laryngoscope 1975;85:697-703.
62. Portmann G. Vertigo surgical treatment by opening of the endolymphatic sac. Arch
Otolaryngol 1927;6:309-319.
63. Cody DT, McDonald TJ. Endolymphatic subarachnoid shunt operation for idiopathic
endolymphatic hydrops. Laryngoscope 1983;93:1018-1020.
64. Cody DT, McDonald TJ. Tack operation for idiopathicendolymphatic hydrops: an update.
Laryngoscope 1983;93:1416-1418
65. Schuknecht HF. Myths in neurootology. Am J Otol 1992;13:124-126.
66. Thomsen J, Bretlau P, Tos M, Johnson NJ. Placebo effect in surgery for Meniere’s disease.
Arch Otolaryngol 1981;107: 271-277.
67. Bremond G, Magnan J, Milliet JR. La neurotomie vestibulaire par voie postérieure rétro-
sigmoïde. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 1984;101: 103-107.
68. Canonni M, Pech A, Zanaret M, Thomassin JM, Scavennec C, MorlecMet al. La neurectomie
vestibulaire dans le traitement de la maladie de Ménière. Résultats et commentairesà propos de
77 cas. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 1985;102:551-560.
69. Fisch U. Vestibular nerve section for Meniere’s disease. Am J Otol 1984;5 :1265-1271.
70. Enander A, Stahle J. Hearing in Meniere’s disease. Acta Otolaryngol (Stockh) 1967;64:543-
566.
71. Friberg U, Stahle J, Svedberg A. The natural course of Meniere’s disease. Acta Otolaryngol
[suppl] 1984;406:72-77.
72. Hulshof JH, Baarsma EA. Follow-up vestibular examination in Meniere’s disease. Acta
Otolaryngol 1981;91: 397-401.
73. Kitahara M, Futaki T,NakanoK. Ethnic aspects of Meniere’s disease. Equilibr Res
1971;(suppl 1):104-110.
74. Morrison AW. Predictive tests for Meniere’s disease. Am J Otol 1986;7:5-10.
75. Paparella MM, Griebie MS. Bilaterality of Meniere’s disease. Acta Otolaryngol
1984;97:333-337.
76. Stahle J. Advanced Meniere’s disease. A study of 356 severely disabled patients. Acta
Otolaryngol 1976;81:113-119.
77. Stapleton E, Mills R. Clinical diagnosis of Ménière’s disease: how useful are the American
Academy of Otolaryngology Head and neck Surgery Committee on Hearing and Equilibrium
guidelines?. The Journal of Laryngology and Otology. 2008;12:773-9.
78. Wackym PA, Balaban CD, Schumacher TS. Medical management of vestibular disorders and
vestibular rehabilitation. In: Bailey JB Ed. Head and neck Surgery – Otolaryngology 3rd ed.
Lippincott Williams&Wilkins Publishers. 2001;158:1237-46.