Sunteți pe pagina 1din 11

Sindromul de apnee in somn de tip obstructiv (SASO) este o

maladie din ce în ce mai bine cunoscută din punctul de vedere al


interferențelor cu celalalte afecțiuni. Autorii prezintă asocierea
acestei perturbări a somnului cu glaucomul. Este o analiza complexă
în care se iau în considerație aspecte care țin de istoricul și
prevalența asocierii, mecanisme patogenice sau atitudini terapeutice.
Concluzia acestei prezentari este că în cazul unui glaucom cu
tensiune normala se impune adesea și o cercetare a unei posibile
asocieri a unei tulburari respiratorii in timpul somnului.
O apnee are o durata de cel puțin 10 secunde iar o hipopnee este sub
acest barem de 10 secunde. Se știe pînă acum ca o fragmentare a somnului
induce o deprivare cronica a somnului ,o agravare a funcției cognitive zilnice și a
calității vieții, o mărire a numarului de accidente de mașina în trafic, a tulburărilor
cardio-respiratorii cu apariția hipertensiunii, a aritmiilor cardiace, a infractului
miocardic, insuficienței cardiace si accidentelor vasculare (2,3,4). Prototipul de
pacient identificabil de obicei la examinarea fizică este barbatul obez (cu body
mass index-BMI >28 kg/m2) și circumferinta gîtului egala sau peste 40 cm.
Istoricul asocierii SASO- glaucom
O posibilă legătură intre SASO și apariția glaucomului a fost pentru prima
data raportată de Walsh și Montplasir in 1982. Ei au gasit atunci cele doua afecțiuni
la 5 pacienti din 2 generatii ai unei familii și au enunțat prima ipoteza legată de o
posibilă corelație între severitatea glaucomului și gradul sindromului de apnee. De
atunci au aparut și alte raportări legate de alte posibile asocieri SASO-afecțiuni
oculare. (Thorax 1982;37: 845-849).
Dupa unii autori jumatate din bolnavii cu glaucom cu tensiune normala si 1/3 dintre
cei cu glaucom primar cu unghi deschis au SASO. Și alți cercetatori au constatat ca
pacientii care au SASO par sa aiba un risc neobisnuit de mare de a face un
glaucom (7) . Un studiu efectuat la clinica Mayo in Jacksonville a descoperit la 33%
din pacientii cu acest sindrom, glaucom, autorii sugerand necesitatea “screeningului”
oftalmologic la bolnavii cu astfel de afectiune pentru a nu trece neobservat un
glaucom. Este de fapt vorba de un studiu prospectiv al Dr. Bendel unde toti
pacientii( 51% fiind de sex masculin, cu varsta medie de 62 de ani, cu “body mass
index” de 35 -peste 30 considerandu-se a fi obez-, cu un index de tulburari
respiratorii in medie de 37) au facut un examen complet oftalmoscopic, incluzand
TO (tensiunea intraoculara)( in medie 16 mmHg), gonioscopie, perimetrie
computerizata si biomicroscopie fundului de ochi cu focalizarea nervului optic la
noile cazuri de SASO; s-a decelat cu aceasta ocazie la 2,4% hipertensiune oculara
(? de 21 mmHg) rezultate similare cu investigatiile din masa populationala .
Surpriza insa a fost ca 33% din pacientii depistati cu SASO erau
deja diagnosticati cu glaucom ; dintre acestia 63 % erau
diagnosticati prin modificarile existente la nivelul nervului optic si alti
4 fusesera diagnosticati in afara serviciului. Nu s-au gasit dovezi ca
sexul, BMI sau IAH este legat de prezenta glaucomului rezultatele
insa au sugerat o corelatie intre cresterea TO in paralel cu valoarea
BMI (o crestere de 0,3 mmHg per crestere de 5 unitati a BMI) si
existenta unor valori mai mici la barbati decat la femei (7).
• O comparatie intre frecventa modificarilor campului vizual si ale
nervului optic la pacientii normotensivi cu SASO si un esantion de
populatie fara aceasta patologie a somnului s-a efectuat intr-un
studiu pe un lot de 41 de chinezi ; s-a apelat in acest sens la o
examinare oftalmologica complexa, o anamneza sistematica ,
polisomnografii, 30 de perimetrii computerizate centrale, evaluari de
indicatori VF ( “visual field”) si modificari de disc optic. S-a gasit in
lotul cu SASO indicatorii VF si incidenta modificarilor glaucomatoase
de disc de 4 ori mai mari decat in esantionul de control.
Mecanisme patogenice

Apneile repetate pot induce leziuni ale nervului optic, cu efect indirect pe fluxul
sanguin principal al nervul optic. Ele permit instalarea de modificari circulatorii
hemodinamice, accentueaza inflamatia si influenteaza o serie de factori neuro -
umorali (7). Mai tarziu poate apare secundar o hipertensiune indusa pe cale
simpatica, arterioloscleroza, dereglari vasculare datorate dezechilibrului dintre
oxidul nitric cu efect vasodilatator si endotelina (vasoconstrictoare ), anomalii de
agregare plachetara si activari ale acestora care toate permit aparitia de
microinfarcte ale nervului optic sau cresteri episodice ale presiunii intracraniene(2) .
Tratament
Asocierea glaucom-SASO trebuie adesea analizata si prin prisma terapiei cu
influente biunivoce deoarece aceasta tulburare din timpul somnului este un factor de risc
variabil pentru instalarea glaucomului iar tratamentul acesteia prin impiedicarea colapsului
caielor aieriene superioare(1) este cu influente indirecte , benefice asupra acestei afectari
oculare.
Astfel autori germani (12) au demonstrat ca tratamentul SOAS la pacienti cu
glaucom normotensiv cu 7 ani de evolutie progresiva cu trabeculectomii si medicatie adiacenta
(miotice,inhibitori de anhidraza carbonica,blocanti sistemici de calciu si aspirina) permite
stoparea progresiei leziunilor de disc optic si influenteaza evolutia la distanta a glaucomului .
Concluzii
Datele demografice ale multor studii ( si Mohsenin si colab.)(14) demonstreaza ca SASO
moderat si sever apar de obicei la adultul de varsta medie de sex masculin care
constituie partea activa a societatii .Frecventa glaucomului asociat unei patologii care tine
de perturbarea somnului impune uneori si consultul oftalmologului in investigatiile de rutina
ale SASO. Rolul oftalmologului in screeningul precoce pentru identificarea unei neuropatii
optice cu potential de orbire la acest grup de pacienti are din acest punct de vedere si o
importanta economica. Daca pe de alta parte se intalneste un pacient cu o cauza
necunoscuta de neuropatie optica , unii diagnosticati si tratati ca glaucoame normotensive
este interesant de extins anamneza si de chestionat pacientul referitor si la calitatea
somnului.
Bibliografie
1. Fl.Mihaltan-Tulburari respiratorii in timpul somnului-Ed.stiintelor medicale (Lider)-2002, Bucuresti
2. Moderate to severe obstructive sleep apnoea patients is associated with a higher incidence of visual field
defect-Eye (2006) 20, 38-42. doi:10.1038/sj.eye.6701785; published online 14 January 2005
3. Krug P. Snoring and obstructive sleep apnea. Ass Operating Room Nurses J 1999; 69: 792-801.
4. Guilleminault C, Stoohs R, Clerk A, Cetel M, Maistros P. A cause of excessive daytime sleepiness. The
upper airway resistance syndrome. Chest 1993; 104: 781
5. Walsh JT, Montplaisir J. Familial glaucoma with sleep apnoea: a new syndrome Thorax 1982; 37: 845-
849.
6. Wolin MJ, Brannon WL. Disk edema in an overweight woman. Surv Ophthalmol 1995; 39: 307-314.
7.Lynda Charters – Sleep apnea places patients at high risk for glaucoma- Ophthalmology Times May 11,
2004
8. Cheryl Guttman -Sleep apnea may be a possible glaucoma risk factor- Ophthalmology Times-October 1,
2002
9. Kargi SH, Altin R, Koksal M, et al. Retinal nerve fiber layer measurements are reduced in patients with
obstructive sleep apnea syndrome. Eye 2005;19(5):575-9
10. Goldblum D; Mathis J; Bohnke M; Bassetti C; Hess CW; Gugger M; Mojon DS.-Nocturnal measurements
of intraocular pressure in patients with normal-tension glaucoma and sleep apnea syndrome -Klin Monatsbl
Augenheilkd. 2000; 216(5):246-9 (ISSN: 0023-2165)
11. Marcus DM, Costarides AP, Gokhale P, Papastergiou G. Sleep disorders: a risk factor for normal-tension
glaucoma J Glaucoma 2001; 10: 177-183
12. S. Kremmer, F. Fanihagh, H. D. Ayertey, K.-P. Steuhl -Normal tension glaucoma and obstructive sleep
apnoea szndrome -97th DOG Annual Meeting 1999 P375
13. E Miguel, R Guell, A Anton, JA Montiel , M Mayos Acute Confusional Syndrome Associated With
Obstructive Sleep Apnea Aggravated by Acidosis Secondary to Oral Acetazolamide Treatment-Arch
Bronconeumol 2004; 40: 283 – 286
14. Mohsenin V. Gender differences in the expression of sleep-disordered breathing: role of upper airway
dimensions. Chest 2001; 120: 1442-1447