Hemoragiile intracraniene

Hemoragia intracraniana

Hemoragiile cerebrale ale nou-născutului sunt

leziuni cerebro-vasculare determinate de
agresiune mecanică sau chimică (hipoxic-
ischemică) ce acţionează asupra fătului în
perioada travaliului şi expulziei.
Hemoragia intracraniana reprezinta o patologie
fregventa a nou-nascutului si poate fi localizata
in :

Matricea germinativa si in ventricule

La nivelul fosei posterioare(hemoragie
subdurala)
Hemoragie subarahnoidiana
Hemoragia parenchimului cerebral
Hemoragia intraventriculara
Are originea in matricea germinativa si in
ventriculele cerebrale este cea mai fregventa
forma de hemoragie intracraniana si apare
exclusiv la nou-nascutul prematur.
In Statele Unite aproximativ 14.000 copii cu
greutatea foarte mica la nastere (sub 1500) si TG
SUB 32 saptamini, sunt diagnosticati cu
hemoragie intra/periventriculara in fiecare an,
dintre acestea aproximativ 7% vor dezvolta
hidrocefalie posthemoragica.
Factori de risc :
Factorii de risc sunt divizati in 2 grupe:
1. Cu debut precoce primele 8-12h, si cei cu debut tardiv
Factorii asociati cu debutul acut- resuscitarea prea
energetica,sindromul de detresa respiratorie,hipoxemia,
acidoza, pneumotorax,convulsiile.
Factori intravasculari- fluctuatii ale fluxului sanguin cerebral,
cresterea fluxului, scaderea fluxului, tulburari plachetare si
de cuagulare,apneea, hipotensiuna,pneumotorax.
Factori vasculari-integritatea tunicii vasculare,involutia normala
a vaselor matricei germinale, flux sanguin mare, ischemia.
Factori extravasculari-prezenta enzimelor fibrinolitice, prezenta
diatezelor hemoragice.
Clasificare:
 Dupa suprafata afectata hemoragia intraventriculara se
clasifica in III grade:
Gr I- hemoragie in matricea germinativa si/sau hemoragie
intraventriculara minima(mai purin de 10% din suprafata
ventriculara in sectiune parasagitala)
Gr II-hemoragie intraventriculara mai putin de 50% din
suprafata ventriculara.
Gr-III- hemoragie mai mult de 50% din suprafata ventriculara.
O alta clasificare cunoscuta: gr.I-hemoragie subepindimala,
gr.II- hemoragie intraventriculara fara dilatatie, gr III-
hemoragie intraventriculara cu dilatatie, gr IV- hemoragie
intraventriculara cu dilatatie si in parenchim.
Fiziopatogenie
 Punctul de plecare al hemoragiei este matricea germinala subependimala-
locul proliferarii celulei gliale si neuronale in primele 2 trimestre de
sarcina. La 25 spt de gestatie majoritatea neuronilor din cortex si arborele
axono-dentriric este format si incep s se forma si sinapsele. Matricea
germinativa este bogat vascularizata si contine vase mari, neregulate, cu o
slaba organizare a membranei proteice sau a suportului glial. Hemoragia
paoate fi localizata sau se poate extinde spre ventriculii laterali.
 Marimea si localizarea exacta a hemoragiei este determinata de virsta
gestationala. La primul trimestru de gestatie hemoragia se extinde de la
corpul la capul nucleilor caudali la niv foramenului Monro.cu cresterea
virstei de gestatie hem se reabsoarbe incit la termen este complet disparuta
in majoritatea cazurilor. La nou nascut la termen poate fi prezenta o
matrice germinativa reziduala care poate fi originea unei hemoragii
ventriculare alaturi de alte surse de hemoragii intraventriculare la nou-
nascutul la termen, cum este tromboza venoasa si de plexuri coroide.
Eficienta autoreglarii fluxului sanguin cerebral creste
odata cu virsta de gestatie. Astfel creerul in
dezvoltare este susceptibil atit la ischemie in cursul
perturbarilor hipotensive, cit si la hemoragie in cursul
perturbarilor hipertensive. Hemoragia la nivelul
plexurilor coroide se datoreste capacitatii limitate de
autoreglare a fluxului sanguin cerebral. Celulele
primitive din matricea germinala ramin active pina la
32-34spt de gestatie unde ramine o zona bine
vascularizata si prezinta un risc crescut de hemoragie
in zilele 4-5 de viata.
Semne clinice :
 90% din hemoragii se produc in primele 3 zile postpartum, dar
se pot produce si in zilele 7,12,21 de viata.
 Sunt cunoscute trei forme

1. Catastrofala,-cu dereglarea brusca a starii clinice hipotonie,

letargie,convulsii, soc ,coma.Alte semne :bombarea
fontanelei,modificari al reflexelor pupilare, instabilitate
termica,somnolenta, apnee ,scaderea brusca a TA .
2. Saltatorie –cu dereglarea graduala a statusului neurologic,
itinial cu tuburari minore, silentioase,ulterior cu modificari de
tonus, motilitate,respiratii.
3. Asimptomatica-(25-75%) fara manifestari clinice,dar cu
scaredea hmt si cu semne de hemoragie la USG
DIAGNOSTIC:
 Ecografia transfronelara:
 Trebuie facuta in ziua 3-a si, a 4-a de viata, urmata de a 2-a
la a 7 zi, pentru a stabili extensia hemoragiei.
 Iar in cazurile severe USG ar trebui repetata saptaminal,pentru
a supraveghe dimensiunea ventriculelor, tehnica poate
indentifica intreg spectru de severitate a hemoragiilor, de la
hemoragie izolata la cea majora cu distinctie parenchimatoasa
intinsa.
 De asemenea prin USG se pot indentifica 2 coplicatii majore a
hemoragiei intraventriculare: ventriculomegalia
posthemoragica si infarctul hemoragic
periventricular( leucomalacia periventriculara).
Laborator :
Hematologie:
Are loc scaderea hematocritului si a hemoglobinei, la
aproximativ 75% din copii fara simptomatologie clinica.
Trombocitopenie
Echilibru acido-bazic:Acidoza metabolica
Gaze sanguine:hipoxemie,hipercarbie, si acidoza
respiratorie
Hiperbilirubinemie
Punctia lombara : lichid hemoragic cu proteinorahie 1,5g
%
Complicatii:
 Distructia matricei germinale cu organizarea chistica
secundara- se intilneste fregvent ca urmare a hemoragiilor in
matricea germinativa.
 Leucomalacia periventriculara- este o urmare a hemoragiei
intraventriculare sau a hemoragiilor din matrice este o lesiune
simetrica a substantei albe iar la USG apare ca o leziune
chistica.
 Hemoragia si infarctul periventricular se intilneste la 20% de
copii cu hemoragie intraventriculara de gradul IV
 Hidrocefalia posthemoragica- este o urmare a hemoragiei
moderate sau severe. Reprezinta o combinatie intr-e
ventriculomegalie si cresterea presiunii intracraniene (peste
140mmH2O). Hidrocefalea prezinta un blocaj la nivelul
foramenului Lushka sau Magelnd in fosa posterioara( forma
comunicanta) si este secundara unei absorbtii defectuoase a
LCR-ului , fapt ce conduce la arahnoidita obliteranta in fosa
posterioara.
 Hidrocefalia obstructiva poate aparea secundar in urma
blocajului LCR la nivelul apeductului Sylvius de catre
cheaguri de singe.
 La fel poate fi o urmare a hemoragiilor in matricea
germinativa si intraventriculara ca urmare a acumularii unei
cantitati masive de singe in sistemul ventricular.
Semne clasice de Hidrocefalie:

-Cresterea rapida a circumferintei craniene

(masurarea zilnica a perimetrului cranian)
-Bombarea fontanelei
-Dehiscenta suturilor craniene
Aceste semne pot aparea la citeva zile sau chear
saptamini de la debutul hemoragiei.
Un procent redus de copii pot avea hidrocefalie
noncomunicanta, cu bloc la nivelul apeductului
Sylvius, secundar unei reactii ependimale. In aceasta
situati tratamentul de baza este cel chirurgical.
TRATAMENTUL:
 Tratamentul profilactic, prenatal este ideal:
1. Evitarea travaliului si a nasterii premature daca este inevitabil e preferabil
nasterea copilului prematur in centru de perinatologie specializat, pentruca
dupa ulterior transportul copilului poate influenta statusul neurologic.
2. Administrarea de betametazona cu 48h inainte de nastere ar putea diminua
incidenta hemoragiilor intracraniene. Analizele retrospective în cazul sugarilor
expuși la betametazonă antenatal a fost comparat cu cei expusi la
dexametazona sau sugerat că bethametazone este asociata cu un risc redus de
deces și este mai puțin intilnita detresa respiratorie cu toate acestea nu a
existat nici o diferență semnificativă statistic în frecvența și severitatea din
hemoragie .
3. Tocoliza cu sulfat de magneziu. Efectul benefic al sulfat de magneziu prenatal
în prevenirea hemoragiilor este nedovedită. In mai multe studii clinice
controlate ,sulfat de magneziu prenatală nu a redus incidența hemoragiilor. In
ciuda acestui fapt, a existat o reducere semnificativă a riscului de paralizie
cerebrala in randul copiilor care au supravietuit prematuritatii severe .
Mecanismul de neuroprotectie este necunoscut.
4. Numeroase studii de observatie efectuate in Statele Unite au
arătat că antiinflamatoarele nonsteroidiene reduc nu numai
incidența generală, ci și severitatea hemoragiilor la nou
nascuti. Mecanismul benefic nu este cunoscut, dar se crede a
fi legat de maturizarea structurilor cerebrale și stabilizarea
cardiovasculara.
5. 8 studii publicate in SUA demonstreza ca : vitamina K
administrata femeilor imediat inainte de nastere prematura nu
au aratat nici o diferenta semnificativa in riscul de a avea orice
grad de hemoragie intre copii expusi la vitamina K prenatale
si cei neexpusi. Lipsa aparentă de efect al vitaminei K este
cel mai bine explicat prin transferul placentar sărac de
vitamina K și ca urmare, neeficace asupra factorilor de
cuagulare fetala.
Tratamentul postnatal:
 Resuscitarea rapida si blinda pentru a preveni hipoxia si
hipercarbia.
 Suport circulator ce include evitarea :
 manevrarii excesive a prematurului;
 Aspirarea excesiva
 Infuzia rapida de singe sau alte substante coloide
 Trebuie mentinuta o ventilate adecvata pentru a evita
hipercapnia si pneumotoraxul
 Paralizia musculara cu Pancuroniu la copii pe ventilator
previne fluctuatiile periculoase ale fluxului sanguin cerebral,
si cresterea presiunii venoase.
Agenti farmacologici:
 Fenobarbital- administrat pre- si postnatal cu efectul prezumtiv de
scaderea fluxului cerebral si atensiunii asociate cu activitatea
motorie a nou-nascutului. Studiile insa au fost neconcludente in
majoritatea cazurilor.
 Indometacinul-este responsabil de scaderea nivelului de baza a
fluxului sanguin cerebral si inhiba formarea de radicali liberi.
Administrarea de indometacin in primele 4-6h dupa nastere in doza
de 0.1mg/kg, la nou nascuti cu greutate sub 1500g sa corelat cu
scaderea hemoragiei intraventriculare.
 Vit K poate fi benefica dar nu exista studii ce ar demonstra
beneficiile.
 Plasma proaspat congelata a aratat scaderea incidentei totale a
hemoragiei, dar studii recente au aratat ca folosirea plasmei si
albuminei umane 5% ca si volum expander la acesti nou nascuti
poate induce la hemoragie intraventriculara.
 Etamsilat si vit E au o valoare teoretica in stabilizarea vaselor
fragile din matricea germinala. Etamsilatul determina
polimerizarea acidului hialuronic din membrana bazala a
capilarelor si influenteaza adizivitatea plachetara, inhibind
singerarea capilara. Administrat antenatal ar putea scadea
incidenta hemoragiilor .Doza postnatala 12mg/kg pina la o
doza totala de 300-400mg.
 Vit E cu proprietati antioxidante este considerata un inhibitor
al eliberarii radicalilor liberi,protejind astfel celulele
endoteliale de injuria hipoxica. Studiile efectuate insa sunt
contradictorii luind in consideratie efectele adverse
enterocolita ulcero necrotica, sepsis.
Terapia hidrocefaliei comunicante:
 Punctii lombare seriate
- Diuretice de tip furosemid 1mg/kg , acetazolamida
20mg/kg/doza maxim pina la 100mg/kg/zi in 2 prize.
-sunt ventriculo-peritonial, ventriculostomie cu /fara rezervor
subcutanat.
Hidrocefalia noncomunicanta necesita tratament chirurgical.
Complicatii pe termen lung
 Depind de extinderea hemoragiei in parenchim si de existenta
de leziuni cerebrale hipoxic-ischemice .
Sechelele motorii sunt reprezentate de: diplegia spastica,
hemipareza,sau tetrapareza spastica. Multi dintre copii cu
diplegie au prezentat leucomalacie periventriculara , dar
numai 50-60% prezinta handicap la virsta de 3 ani.
concluzie :
Prognosticul cognitiv este cu atit mai rau cu cit gradul de
hemoragie este mai ridicat . Astfel in hemoragia de gr.I si II
retardul mintal este in proportie de 10-12 %, iar in hemoragiile
de gr III-IV este de pina la 90%.
Multumesc de atentie !!!!