1.

Hormonii secretai de hipotalamus cu aciune la nivel hipofizar sunt:

A. CRH
B. TRH
C. AMH
D. Inhibină B
E. GnRH
F. TSH
G. LH
H. GhRH
I. Somatostatină
J. PTH
2. ADH :
A. Este sintetizat hipotalamic, dar secretat la nivelul hipofizei posterioare
B. Inhibă reabsorbția de apă la nivelul tubilor colectori
C. Acționează pe receptorii V2 și stimulează expresia și încorporarea aquaporinelor
D. Are acțiune vasodilatatoare în principal
E. Este hormon steroidic
F. Acționează pe receptorii V1b (V3) și stimulează secreția de ACTH
G. Acționează pe receptorii V1a determinând vasoconstricție splahnică
H. Este sintetizat de hipofiza posterioară
I. Crește odată cu creșterea consumului de lichide
J. Este hormon peptidic
3. ADH :
A. Este un neurohormon sintetizat la nivelul nucleilor supraoptici i paraventriculari
B. În reglarea sa intervin baroreceptorii din crosa aortei și bifurcația carotidiană,
sensibili la scăderea TA
C. Determină vasodilatație splahnică
D. Acționează pe receptorii V2 de la nivelul tubilor colectori
E. Este secretat de corticosuprarenală în principal
F. Intervine în învățare și memorare
G. Stimulează sinteza și încorporarea aquaporinelor
H. Inhibă reabsorbția apei la nivelul tubilor contorți proximali
I. Inhibă agregarea plachetară
J. Este folosit în tratamentul insuficienei cardiace decompensate
4. Diabetul insipid:
A. Poate fi congenital, prin mutaii ale genei receptorului V2 de la nivel renal
B. Histiocitoza se poate însoi de diabet insipid central
C. Mutațiile genei AVP (arginin vaso-presină) determină diabet insipid nefrogen
D. Poate fi congenital, prin deficit al genei AVP (arginin vaso-presină)
E. După traumatisme craniene poate apărea diabet insipid nefrogen
F. Se însoete de hiponatremie de diluie
G. În sarcină poate apărea sindrom poliuro-polidipsic datorită creșterii sintezei și
secreției de vasopresinază de către placentă
 H. Este forma congenitală a diabetului zaharat
I. După traumatismele cerebrale poate apărea diabet insipid neurogen
J. Rinichiul polichistic poate evolua spre diabet insipid neurogen
5. Diabetul insipid:
A. Se preferă lichidele reci, polidipsia este adesea nocturnă
B. Se caracterizează prin hiponatremie de diluție
C. Se caracterizează prin sindrom poliuro-polidipsic
D. Administrarea de desmopresină crește osmolalitatea urinară în diabetul insipid
neurogen
E. O diureză de 1800 ml/ 24 ore la un adult de 60 kg ridică suspiciunea de diabet
insipid
F. Se preferă lichidele calde și dulci
G. În diabetul insipid, la proba setei crește osmolalitatea urinară
H. O diureză de 6000 ml cu densitate și osmolalitate urinară scăzută ridică suspiciunea
de diabet insipid
I. În diabetul insipid, la proba setei nu crește osmolalitatea urinară
J. Administrarea de desmopresină crește osmolalitatea urinară în diabetul insipid
nefrogen
6. Pacient de 45 ani cu traumatism cranian recent se internează pentru diureză
8000ml/24 ore, ingestie 8500-9000 ml, osmolalitate urinară scazută.:
A. Dacă după testul de restricție hidrică copeptina este foarte crescută, diagnosticul de
diabet insipid neurogen este foarte probabil
B. Dacă dupa testul de restricție hidrică copeptina este nedozabilă, diagnosticul de
diabet insipid neurogen este foarte probabil
C. Se recomandă testul de deprivare hidrică
D. Se ridica suspiciunea de diabet insipid
E. În caz de confirmare a unui diabet insipid neurogen, se indică tratament cu aspirină
F. Absența bright spot pe RMN hipotalamo-hipofizar este sugestivă pentru un diabet
insipid neurogen
G. În caz de confirmare a unui diabet insipid neurogen, se indică tratament cu
desmopresină
H. Prezența bright spot pe RMN hipotalamo-hipofizar este sugestivă pentru un diabet
insipid neurogen
I. Se ridică suspiciunea de diabet zaharat
J. Se recomandă test la GnRH
7. Cauze de insuficiență hipofizară:
A. Tratamentul cu Thyrozol
B. Gușa nodulară
C. Rezistena la GH – nanism Laron
D. Necroza hipofizară post-partum
E. Macroadenoame hipofizare
F. Apoplexia hipofizară
G. Tratament cronic cu doze mari de glucocorticoizi
H. Tratamentul cu hidrocortizon 20 mg/zi din boala Adisson la adult
I. Iradierea externă pentru cancer de col uterin localizat
J. Iradiere hipofizară
8. Notați afirmațiile adevărate asupra diabetului insipid:
A. Diabetul insipid nefrogen poate răspunde, paradoxal, la diuretice tiazidice
B. La 5-8 zile în perioada postoperatorie (macroadenom hipofizar cu extensie
supraselară), poate apărea hiponatremie de diluție - faza antidiuretică a diabetului
insipid central
C. Diabetul insipid cu valori mari ale copeptinei este de tip central, neurogen
D.
Diabetul insipid adipsic se poate însoi de hiponatremie de diluie i trebuie atent monitorizat
E. Diabetul insipid postchirurgical evoluează în două faze – imediat postoperator
secreție inadecvată de ADH, apoi diabet insipid nefrogen
F. Diabetul insipid neurogen poate răspunde, paradoxal, la diuretice de ansă
G. Diabetul insipid adipsic se poate însoți de deshidratare severă și trebuie atent
monitorizat
H. În zilele 5-8 după intervenția pentru macroadenom hipofizar poate apărea eliberarea
excesivă a ADH din depozite prin degenerarea axonilor neuronilor secretanți de
ADH
I. La 5-8 zile în postoperator (macroadenom hipofizar cu extensie supraselară), poate
apărea hipernatremie prin degenerarea axonilor neuronilor secretanți de ADH –
secreție inadecvată de ADH
J. Diabetul insipid cu valori mari ale copeptinei este de tip periferic, nefrogen
9. Insuficiența corticotropă la adult – clinic și biochimic:
A. Hiperteniune arterială cu valori de tip sistolo-diastolic: 200/ 120 mmHg
B. Apetit crescut, creștere ponderală, agitație, sindrom maniacal
C. Forma mai puțin severă - hipotensiune posturală și tahicardie
D. Forma cea mai severă: colaps vascular până la deces
E. Depilare axilară și pubiană (femei), prin deficit de DHEAS
F. Hirsutism la femei pe seama DHEAS
G. Deficit cronic de cortizol: oboseală, anorexie, paloare marcată a tegumentelor
H. Hiperpigmentarea zonelor expuse la soare i a pliurilor de flexie
I. Hiponatremie
J. Hipopotasemie prin deficit de mineralocorticoizi
10. Insuficiența tireotropă la adult – clinic și biochimic:
A. Piele umedă, fină și caldă
B. Bradicardie
C. Agitaie, nervozitate, insomnii
D. Intoleranță la căldură
E. Hipercolesterolemie
F. Scăderea colesterolului și triglicerideleor
G. Lentoare în ideație și tulburări de memorie
H. Tahicardie, tahiaritmii
I. Piele rece și uscată
J. Intoleranță la frig
11. Insuficiența gonadotropă la adult – clinic și biochimic:
A. Hirsutism
B. Reducerea pilozității sexual dependente
C. Scăderea densității mineral osoase
 D. Reducerea dorinei i a funciei sexuale
E. Azoospermie la femei
F. Libidou exagerat
G. Risc de sarcină gemelară
H. Atrofie testiculară și azoospermie la bărbați
I. Lărgirea centurii scapulare pe seama masei musculare exagerate
J. Amenore secundară
12. Sindromul Shehan se manifestă prin:
A. Creterea frecvenei cardiace i a tensiunii arteriale la 2-3 luni în postpartum
B. Facies în lună plină cu telangiectazii
C. Ablactație dificilă la 12-18 luni în postpartum
D. Hirsutism
E. Depilare axilară și pubiană
F. Amenore secundară
G. Litiază renală datorită calciuriei crescute
H. Pierderea interesului față de copil și anturaj, lentoare în ideație și tulburări amnezice
I. Agalactie imediată
J. Astenie fizică, psihică și sexuală
13. Pacient de 42 ani se internează pentru cefalee persistentă, tulburări de vedere,
disfuncție erectilă și tulburări de libidou. PRL= 43 ng/ml (5-19), Testosteron= 5
nmol/l (11-38); Clinic: TA= 90/70 mmHG, testicule=14 ml, penis= 15 cm, pilozitate
pubiană P4-5, capacitate redusă la efort. RMN = adenom hipofizar 2.5/3.8 cm,
hemoragie intratumorală, compresie pe chiasmă:
A. Necesită test la dexametazonă 1 mg overnight
B. Prezența hipotensiunii arteriale ridică suspiciunea de deficit de ACTH – necesită test
la insulină sau la Synacthen
C. Probabil este hiperprolactinemie de decompresie
D. Prezența hipotensiunii arteriale ridică suspiciunea de deficit de ACTH – necesită
determinarea ACTH, cortizol
E. Cel mai probabil se va interveni chirurgical datorita compresiei pe chiasmă
F. Tratamentul de primă intenție este gammaknife
G. Posibil hipogonadism hipergonadotrop
H. Este un macroprolactinom și necesită tratament cu Dostinex de primă intenție
I. Posibil deficit gonadotrop – necesită determinarea FSH, LH
J. Prezența hipotensiunii arteriale la acest pacient ridică suspiciunea de deficit de
mineralocorticoizi
14. Pacient de 32 ani, cunoscut cu macroadenom hipofizar secretant de GH operat și
iradiat, cu insuficiență hipofizară anterioară totală în tratament substitutiv:
A. TSH=0.02 uUI/dl (0.4-4), fT4= 0.7ng/dl (0.8-1.7) – necesită creșterea dozei de
Euthyrox
B. Testosteron=8 nmol/l (11-38), doza de testosteron gel trebuie scăzută
C. TSH=0.02 uUI/dl (0.4-4), fT4=0.7ng/dl (0.8-1.7) – necesită scăderea dozei de
Euthyrox
D. Na= 145 mEq/L, K=3.5 mEq/l, TA=160/90 mmHg, creștere ponderală 5 kg –
necesită creșterea dozei de hidrocortizon
E. IGF1=441 ng/dl (74.3-213), necesită tratament cu analogi de somatostatină
 F. Pentru fertilitate este suficient tratamentul cu testosteron
G. Na =145 mEq/L, K=3.5 mEq/l, TA= 160/90 mmHg, creștere ponderală 5 kg –
necesită scăderea dozei de hidrocortizon
H. Pentru fertilitate necesită tratament cu gonadotropine
I. IGF1=441 ng/dl (74.3-213) – necesită test de toleranța la insulină
J. Testosteron=18 nmol/l (11-38), doza de testosteron gel este adecvată
15. Monitorizarea tratamentului în insuficiența hipofizară anterioară a adultului:
A. Nu este nevoie de monitorizarea tratamentului
B. Deficit de gonadotropi la bărbat: menținerea LH în limite normale sub tratament cu
testosteron
C. Deficit de gonadotropi la femei: menstre regulate
D. Deficit GH: IGF-1, IGF-BP3
E. Insuficiența tireotropă – menținerea TSH în limite normale
F. Deficit TSH: ft4 – la limita superioară a normalului
G. Deficit ACTH: greutate, TA, Na, K, starea de bine
H. Deficit de ACTH: renina la limita inferioară
I. Deficit de PRL: calcemia la limita superioară
J. Deficit de gonadotropi la bărbat: testosteron la limita inferioară imediat inaintea
injecției cu testosteron undecanoat
16. Efecte periferice ale deficitului de hormoni hipofizari:
A. Anemie: deficit GH, androgen, hipotiroidie centrală
B. Bradicardie: insuficiența tiroidiană
C. Hipernatremie: stimularea secreiei de ADH prin deficit de cortizol
D. Bradicardie: datorită fT4 crescut
E. Hipoglicemie: deficit GH, ACTH/ cortisol
F. Hiperglicemie: deficit GH i ACTH, cortizol
G. Hiponatremie: insuficiența adrenală, stimularea secreției de ADH
H. Leucocitoză cu neutrofilie: insuficiența adrenală secundară
I. Osteoporoză: deficit de PRL
J. Osteoporoză: deficit gonadotrop, deficit de GH
17. TSH scăzut poate fi determinat de/ asociat cu:
A. Hipercalcemia din hiperparatiroidismul primar
B. Sindromul Cushing cu secreție ectopică de ACTH datorită valorilor cortizolului
foarte mari
C. Adenomul toxic
D. Hipogonadismul hipogonadotrop cu anosmie
E. Mixedemul congenital atireotic
F. Tirotoxicoza de distrucție din tiroidita subacută
G. Posttiroidiectomie totală
H. Terapia supresivă cu hormoni tiroidieni din cancerul tiroidian
I. Insuficiența hipofizară
J. Menopauză
18. ACTH scăzut:
A. Clinic - melanodermie
B. Corticoterapia cronică, îndelungată cu doze echivalente la prednison 1.5 mg/kgc/zi >
3 luni
 C.
Trebuie interpretat întotdeauna în context clinic i împreuna cu valoarea cortizolului
D. Corticoterapie locală timp de 3 zile la un adult (dermatită atopică de la brațara de la
ceas)
E. În boala Cushing
F. În sindromul Cushing prin adenom suprarenalian cu secreție autonomă de cortizol
G. Clinic tegumentele sunt cu deficit de pigmentare datorită deficitului de MSH
H. Insuficiența hipofizară
I. În boala Addison
J. În timpul unei intervenii chirurgicale - colecistectomie la un adult
19. Cauze de deficit de cretere la copii:
A. Sindrom Turner
B. Obezitate
C. Sindrom Kallmann de Morsier
D. Deficit de receptor pentru GH
E. Sindrom Klinefelter
F. Sindrom de ovar polichistic
G. Hipotiroidismul
H. Tiroidită subacută
I. Deficitul de GH de diferite etiologii
J. Hipercortizolismul
20. Evaluarea unui copil cu deficit de cretere cuprinde obinerea de informaii despre:
A. Date de la natere – lungime, greutate la natere
B. Istoric de gusă nodulară în familie
C. Istoric de tiroidită subacută în familie
D. Istoric de pubertate precoce
E. Istoric de rino-faringită virală în ultimele 3 luni
F. Date de la naștere - traumatisme neonatale cu hipoxie neonatală
G. Greutatea bunicilor
H. I storic familial - talia parintilor, frailor
I. Schema de vaccinare la tată
J. Istoric de boli cronice cardio-vasculare, digestive
21. Fetiță de 7 ani se internează pentru hipostatură: Talia= -2.78 DS, IMC= percentila
20%, absența caracterelor sexuale secundare, IQ= 110, GN =2900g la 39 sapt. Fără
afecțiuni cronice. TSH, fT4 în limite, IGF1 = 28 ng/ml (30-342), GH= 0.9ng/dl,
Cortizol = 12 ug/dl (5-25):
A. Necesită test de stimulare la HGPO
B. Nesită date despre talia părinților
C. Necesită test de inhibiție la dexametazonă
D.
Diagnosticul poate fi pus de la natere prin screening neonatal al nanismului hipofizar
E. Se poate începe tratamentul cu rGH făra alte investigații
F. Necesită test de stimulare la arginină
G. Necesită test de stimulare la insulină
H. Necesită efectuarea cariotipului
I. Necesită radiografie de pumn pentru stabilirea vârstei osoase
 J. Necesită date despre greutea tatălui și bunicului patern
22. Fetita de 11 ani se internează pentru hipostatură: Talia= -2.89 DS, IMC=percentila
50%, absența caracterelor sexuale secundare, IQ= 110, GN=30000g la 39 sapt. Fără
afecțiuni cronice. TSH, fT4 în limite, IGF1 = 48 ng/ml (60-342), GH= 0.9ng/dl,
absența stimulării GH la testul la insulină și arginină:
A. Diagnosticul este nanism tiroidian
B. Necesită RMN hipotalamo-hipofizar
C. Diagnosticul este pubertate precoce
D. Necesită radiografie de pumn
E. Necesită și evaluarea a axei corticotrope
F. Necesită tratament doar cu calciu și vitamina D
G. Dacă nu prezintă modificări la nivel hipotalamo-hipofizar, se indică tratament cu
GH recombinant
H. Necesită evaluare periodică sub tratament, urmărirea creșterii și a dezvoltării
caracterelor sexuale secundare
I. Necesită test de toleranță la glucoză
J. Necesită determinarea testosteronului și a DHEAS
23. Fetiță de 14 ani, se internează pentru hipostatură: Talia= - 3 DS, BMI=percentila
22%, absența caracterelor sexuale secundare, inserție joasă a părului la nivel nucal,
scurtare metacarpian 4, vârsta osoasă=12 ani. IQ normal, dar performanțe mai
scăzute de un an. TSH=8 uUI/ml(0.4-4), fT4=0.7 ng/dl (0.8-1.78), tiroida de
dimensiuni normale, intens hipoecogenă, IGF1 = 189 ng/ml (70-442), GH= 0.9ng/dl,
stimularea GH la testul la insulină este corectă.:
A. Necesită tratament cu Octreotide
B. Necesită efectuarea cariotipului
C. Dacă este sindrom Turner, se recomandă dezvoltarea caracterelor sexuale secundare
cu Estradiol transcutanat în doze mici, progresiv crescânde pe parcursul a 2-3 ani
D. Se recomandă tratament cu GH recombinant dacă cariotipul este 45X0
E. Testul la insulină este irelevant, testul gold standard este testul de toleranță la
glucoză
F. Necesită determinarea Ac anti-tiroidieni
G. Posibil sindrom Turner cu pubertate întârziată și tiroidita autoimună cu hipotiroidie
H. Este probabil sindrom Klinefelter cu tiroidită autoimună
I. Se recomandă tratament cu superagoniști de GnRH pentru dezvoltarea caracterelor
sexuale secundare
J. Necesită tratament cu Thyrozol 5 mg/zi
24. Ce modificări sunt sugestive anorexiei nervoase?
A. Teama de îngrășare
B. BMI < 18 kg/m2
C. Imagine deformată asupra propriului corp
D. Teama de accident vascular cerebral
E. Plăcerea asociată vomei autoinduse
F. Calcularea strictă a caloriilor
G. Fobia de alcool
H. BMI >22 kg/m2
I. Amenore secundară
 J. Teama de a consuma alimente modificate genetic
25. Bărbat de 61 ani, operat pentru macroadenom hipofizar clinic nesecretant, prezintă
următorul tablou biologic: Cortizol=16 ug/dl (5-25), ACTH=22 pg/ml (5-25),
TSH=0.1 uUI/ml (0.4-4), fT4=0.6 ng/dl (0.8-1.7), Testosteron=5 nmol/l (9–35), FSH=
3.1 IU/l (2-12), LH=0.9 IU/l (1–9), PRL=19 ng/dl (5-19), IGF1=110 (125-220):
A. Are insuficiență gonadotropă
B. Se recomadă inițierea tratamentului cu Cabergolină
C. Pentru inițierea și urmărirea terapiei cu testosteron necesită determinarea PSA
D. Necesită urmărirea TSH sub tratament
E. Necesită urmărirea fT4 sub tratament
F. Necesită tratament cu Levothyroxină
G. Are insuficiență corticotropă și necesită tratament cu hidrocortizon zilnic
H. Nu necesită tratament cu hidrocortizon zilnic
I. Are hipogonadism hipergonadotrop
J. Nu necesită tratament cu Levothyroxină
26. Femeie de 31 ani, 60 kg, operată pentru macroadenom hipofizar clinic nesecretant,
prezintă următorul tablou biologic: Cortizol=4 ug/dl (5-25), ACTH=2 pg/ml (5-25),
TSH=0.2 uUI/ml (0.4-4), fT4=0.5 ng/dl (0.8-1.7), Estradiol=5 pg/ml (50–180), FSH=
1.1 IU/l (2-12), LH=0.9 IU/l (1–9), PRL=9 ng/dl (5-19):
A. În caz de febră > 380 C, necesită triplarea dozei de hidrocortizon
B. Necesită tratament cu Levothyroxină
C. Necesită urmărirea fT4 sub tratament
D. Necesită tratament cu Thyrozol, deoarece TSH este mic
E. Nu există tratament pentru infertilitate
F. Necesită tratament cu hidrocortizon în doze substitutive, ce se va iniția înaintea
tratamentului cu Levothyroxină
G. Necesită tratament substitutiv cu Prednison 1.5 mg/kgc/zi
H. Pentru fertilitate necesită tratament doar cu Estradiol
I. Pentru fertilitate necesită tratament cu gonadotropi administrați secvențial
J. Nu este nevoie de tratament cu Hidrocortizon
27. Testele de screning în investigarea unui copil cu hipostatură:
A. Determinare IGFBP3
B. Radiografie de pumn
C. Cariotip (la fete)
D. Determinare colesterol total, HDL, LDL
E. Determinare fT3
F. Ca, Ph, Fosfatazã alcalinã, vit D
G. Ecografie de părti moi – articulația pumnului
H. Determinare FGF23
I. TSH, fT4
J. Uree, creatinină
28. Investigarea unui copil cu hipostatură cuprinde:
A. Determinarea taliei și greutății și încadrarea copilului conform hărților de creștere
specifice – rasa albă din SUA, Canada
B. Determinarea vârstei osoase - în nanismul hipofizar aceasta este întârziată
C. Eliminarea unui sindrom de malabsorbție: VSH, IgA total, Ac anti-trasglutaminază
 D. Excluderea sindromului Klinefelter
E. Eliminarea unui sindrom de malabsorbie prin determinarea Ghrelinei
F. Determinarea vârstei osoase - în nanismul hipofizar aceasta este accelerată > 2 ani
G. Excluderea sindromului Turner dacă este fetiță
H. Eliminarea unei afeciuni renale cronice
I. Efectuarea ecografiei tiroidiene în caz de profil tiroidian normal
J. Determinarea taliei și greutății și încadrarea auxologică a copilului conform hărților
de creștere specifice fiecărei țări
29. Femeie de 42 ani, 60 kg, operată în antecedente pentru macroadenom hipofizar
secretant de PRL, cu amenoree secundară recent instalată, prezintă următorul
tablou biologic: Cortizol=13 ug/dl (5-25), ACTH=18 pg/ml (5-25), TSH=2.2 uUI/ml
(0.4-4), fT4 =1.5 ng/dl (0.8-1.7):
A. Prolactina=12 ng/dl (5-22) – se infirmă o recidivă
B. Estradiol=85 pg/ml (50–180), FSH=9 IU/l (2-12), LH=7 IU/l (1–9), PRL=8 ng/dl (5-
22), test la progesteron pozitiv – probabil premenopauză cu tulburări de ovulație și
menstre neregulate
C. Estradiol =5 pg/ml (50–180), FSH= 1.1 IU/l (2-12), LH= 0.9 IU/l (1–9), PRL= 188
ng/dl (5-22) – pacienta are menopauză precoce, nu este recidivă tumorală
D. Estradiol=5 pg/ml(50–180), FSH=1.1 IU/l (2-12), LH=0.9 IU/l (1–9), PRL=188
ng/dl (5-22) – necesită efectuarea RMN și tratament cu Cabergolină
E. Estradiol= 5 pg/ml (50–180), FSH= 1.1 IU/l (2-12), LH= 0.9 IU/l (1–9), PRL= 8
ng/dl (5-22) – hipogonadism hipergonadotrop
F. Prolactina= 12 ng/dl (5-22) –recidivă, se indică tratament cu Dostinex
G. Pacienta are insuficiență hipofizară cortico- și tireotropă
H. Estradiol= 5 pg/ml (50–180), FSH= 111 IU/l (2-12), LH= 29 IU/l (1–9), PRL= 8
ng/dl (5-22) – probabil hipogonadism hipogonadotrop prin recidiva prolactinomului
I.
Estradiol= 5 pg/ml (50–180), FSH= 1.1IU/l (2-12), LH= 0.9IU/l (1–9), PRL= 8 ng/dl (5-22) – proba

J. Estradiol=5 pg/ml (50–180), FSH=111 IU/l (2-12), LH=39 IU/l (1–9), PRL= 8 ng/dl
(5-22) – probabil menopauză precoce, fără recidivă tumorală
30. În nanismul hipofizar prin deficit izolat de GH:
A. IQ este scăzut
B. Tratamentul actual constă în administrarea de extract de hipofiză
C. Vârsta osoasă este întârziată față de vârsta cronologică
D. IQ este normal
E. Înălțimea este la < - 2DS
F. IGF1 rămâne scăzut în timpul tratamentului
G. Vârsta osoasă este avansată față de vârsta cronologică
H. Înălțimea este la < 2DS
I. IGF1 este normal în timpul unui tratament corect
J. Tratamentul constă în administrarea de GH recombinant subcutanat, administrat
seara
31. Monitorizarea tratamentului cu GH la copii:
A. La 6 luni se determină fT3
B. Urmărirea dezvoltării spontane a pubertății, dacă copilul are >12 ani
 C. Urmărirea dezvoltării spontane a pubertății începând cu vârsta de 5 ani a pacientului
D. Talie, greutate
E. Nu este nevoie urmărirea copilului sub tratament deoarece este de scurtă durată
F. Determinarea GH-RH sub tratament
G. TSH, fT4
H. IGF1
I. Radiografia de a turceasca profil
J. Glicemie ±Hb A1 C, în special la copiii cu sindrom Turner sau SGA
32. Indicaiile tratamentului cu GH recombinant în Europa (România):
A. Copiii mici pentru vârsta gestațională (SGA, MVG) care la 4 ani au talia < -2.5DS
B. Nanism dizarmonic de tip acondroplazie
C. Deficiența demonstrabilă de hormon de creștere (GH) – nanism hipofizar
D. Sindrom Prader-Willi
E. Tratamentul cu rGH nu este aprobat în Europa
F. Nanism idiopatic armonic cu talie < -3 DS
G. Sindrom Klinefelter
H. Sindrom Kallmann de Morsier (olfacto-genital)
I. Fetele cu sindrom Turner
J. Mixedemul congenital
33. În nanismul hipofizar:
A. Hipostatura este armonioasă ii
B. Prezintă acromicrie
C. GH nu se stimulează la testul de toleranță cu glucoză
D. Vârsta osoasă este în avans cu 12-18 luni
E. IGF1 este scazut
F. Hipostatură- capul și trunchiul sunt normale, dar picioarele sunt scurte și usor
încurbate
G. Prezintă proeminența mandibulei
H. GH nu se stimulează la testul de toleranța cu insulină
I. Vârsta osoasă este întârziată
J. Se datorează unei mutații a genei FGFR3 la nivelul cartilajului
34. Ce markeri sunt scăzuți în insuficiența hipofizară anterioară?
A. ACTH
B. PTH
C. calcitonina
D. AAT-TPO
E. fT4
F. cortizol
G. FSH
H. copeptina
I. GH
J. ADH
35. Ce afirmații sunt adevărate?
A. ACTH este scăzut în corticoterapia cronică cu doze de prednison 1.5 mg/kgc/zi > 3
luni
B. Factorul stimulator al PRL este Dopamina
 C. DHEAS este principalul androgen la bărbați
D. TSH este scăzut în tirotoxicoze și insuficiența tireotropă
E. TSH este crescut în insuficiența tiroidiană secundară
F. PRL este stimulată de TRH
G. FSH este scăzut în hipogonadismul hipogonadotrop
H. ACTH este crescut în corticoterapia cronică cu doze de prednison 1.5 mg/kgc/zi > 3
luni
I. FSH este crescut în hipogonadismul hipogonadotrop
J. DHEAS este scăzut în insuficiența adrenală secundară și terțiară
36. Precizați afirmațiile adevărate referitoare la adenoamele hipofizare:
A. Sunt mai frecvente la femei comparativ cu bărbații
B. Cel mai frecvent adenom hipofizar secretant este tireotropinomul
C. Cel mai frecvent adenom hipofizar secretant este prolactinomul
D. Microadenoamele au diametrul peste 2 cm
E. Microadenoamele au diametrul sub 1 cm
F. Marea majoritate sunt benigne
G. Marea majoritate sunt tumori maligne
H. Macroadenoamele au diametrul peste 1 cm
I. Sunt mai frecvente la bărbați comparativ cu femeile
J. Macroadenoamele au diametrul sub 1 cm
37.
Care din afirmaiile de mai jos referitoare la sindromul tumoral hipofizar sunt adevarate?
A. Cefaleea este intermitentă și răspunde rapid la antalgice
B. Cefaleea este specifică extensiei tumorale inferioare
C. Compresiunea chiasmei optice poate să determine îngustarea câmpului vizual
D. Compresiunea chiasmei optice poate să determine hemianopsie nazală
E. Compresiunea chiasmei optice poate să determine lărgirea câmpului vizual
F. Cefaleea nu este un simptom datorat extensiei tumorale superioare
G. Cefaleea se datorează presiunii la nivelul durei mater
H. Compresiunea chiasmei optice poate să determine hemianopsie bitemporală
I. Cefaleea apare datorită extensiei tumorale superioare
J. Cefaleea nu este ameliorată de antalgice
38. Precizați afirmațiile adevărate referitoare la sindromul tumoral hipofizar:
A. Extensia laterală a tumorii va determina invazia sinusului sfenoidal
B. Rinolicvoreea apare datorită extensiei superioare a tumorii
C. Extensia laterală a tumorii va comprima nervul cranian V
D. Extensia laterală a tumorii poate să determine paralizia mușchilor oculomotori
E. Extensia laterală a tumorii poate să determine invazia sinusului cavernos
F. Extensia tumorii în sinusul sfenoidal va determina paralizia nervilor oculomotori
G. Privirea fixă în jos și diplopia pot fi semne ale extensiei tumorale laterale în sinusul
cavernos
H. Ptoza palpebrală poate fi un semn de extensie tumorală în sinusul cavernos
I. Extensia laterală a tumorii poate să comprime nervii cranieni III, IV si VI
J. Extensia laterală a tumorii nu poate determina semne oftalmologice
39. Adenoamele hipofizare nesecretante pot determina următoarele manifestări:
A. Acromegalie
 B. Hipertiroidie și gușă
C. Impotență la bărbați
D. Cefalee
E. Depigmentare
F. Lărgirea câmpului vizual
G. Sindrom Cushing
H. Gigantism
I. Tulburări menstruale la femei
J. Tulburări de creștere la copil
40. Precizați afirmațiile adevărate referitoare la tratamentul adenoamelor hipofizare:
A. Microchirurgia transsfenoidală are o rată mare de succes în microadenoame
B. Diabetul insipid poate fi o complicaie a tratamentului chirurgical
C. În unele macroadenoame hipofizare este nevoie de craniotomie
D. Secreția inadecvată de ADH poate fi o complicație tranzitorie a tratamentului
chirurgical
E. Microchirurgia transsfenoidala nu este eficientă în tratamentul microadenoamelor
hipofizare
F. Insuficiența hipofizară poate fi o complicație a tratamentului chirurgical
G. Radioterapia nu este eficientă în tratamentul adenoamelor hipofizare
H. Radioterapia gamma-knife este indicată pentru tumori mari, compresive pe chiasma
optică
I. Radioterapia convențională necesită o singură ședință
J. Radioterapia gamma-knife necesită 25 de ședințe consecutive
41. Precizați afirmațiile adevărate:
A. Prolactina inhibă secreția lactată
B. Prolactina stimulează ovulația și fertilitatea
C. Prolactina inhibă dezvoltarea glandei mamare
D. Prolactina stimulează glanda mamară alături de estrogeni
E. Prolactina este secretată în hipofiza anterioară
F. Secreția de prolactină este stimulată de dopamină
G. Secreția de prolactină este inhibată de dopamină
H. Prolactina inhibă ovulația prin diminuarea pulsatilității GnRH
I. Prolactina stimulează secreția lactată
J. Prolactina este secretată de hipofiza posterioară
42. Manifestări clinice posibile în prolactinom:
A. Ginecomastie la bărbați
B. Ciclul menstrual este întotdeauna regulat la femei
C. Infertilitate
D. Galactoree
E. Fertilitatea este întotdeauna păstrată
F. Creșterea libidoului la bărbați
G. Pubertate întârziată la adolescenți
H. Amenoree la femei
I. Creșterea volumului testicular la bărbați
J. Galactoreea nu apare niciodată
43. Precizai care din cele de mai jos pot fi cauze de hiperprolactinemie:
 A. Sarcina
B. Hipotiroidia severă
C. Contraceptivele orale
D. Hipertiroidia
E. Prolactinomul
F. Agonitii dopaminergici
G. Cabergolina
H. Aspirina
I. Bromocriptina
J. Alăptarea
44. Precizați afirmațiile adevărate referitoare la prolactinom:
A. Este mai frecvent la bărbați comparativ cu femeile
B. Ciclul menstrual este întotdeauna regulat la femeile cu prolactinom
C. Galactoreea la femei nu este un semn specific pentru prolactinom
D. Majoritatea sunt adenoame mici, intraselare
E. Este cel mai frecvent adenom hipofizar
F. Majoritatea sunt macroprolactinoame cu extensie extraselară
G. Este cel mai rar adenom hipofizar
H. Este mai frecvent la femei comparativ cu bărbații
I. Femeile pot prezenta galactoree
J. Femeile pot prezenta amenoree
45. Care din afirmațiile de mai jos referitoare la tratamentului prolactinomului sunt
adevărate?
A. Tratamentul medicamentos se face cu agoniti dopaminergici
B. Unul din obiectivele tratamentului medical este normalizarea prolactinei
C. Tratamentul medical poate fi de primă intenție în microadenoame
D. Tratamentul medical se face cu ketoconazol
E. Unul din obiectivele tratamentului medical este reducerea volumului tumoral
F. Tratamentul medical se face cu antagoniti dopaminergici
G. Agonitii dopaminergici pot restabili fertilitatea
H. Tratamentul medical este întotdeauna de linia a 2-a după chirurgie
I. Unul din obiectivele tratamentului este creterea volumului tumoral
J. Unul din obiectivele tratamentului este creterea prolactinei
46. Care din afirmațiile de mai jos referitoare la tratamentul prolactinomului sunt
adevărate?
A. Tratamentul chirurgical este prima opiune pentru microprolactinoame
B. Bromocriptina se administrează în doze progresiv crescătoare
C. Cabergolina se poate administra în 1-2 prize/săptămână
D. Bromocriptina este un antagonist dopaminergic
E. Bromocriptina este un agonist dopaminergic
F. Cabergolina este un analog de somatostatină
G. Bromocriptina poate determina reacii adverse digestive
H. Prolactinomul nu se poate vindeca niciodată
I. La doze mari, cabergolina prezintă risc de valvulopatii
J. Prolactinomul este foarte sensibil la radioterapie
47. Precizați afirmațiile adevărate referitoare la axa somatotropă;:
 A. Secreția de GH este stimulată de somatostatină
B. GH are efect lipogenetic direct
C. Secreția de GH este stimulată de dopamină
D. GH inhibă sinteza hepatică de IGF1
E. IGF1 stimulează creșterea osoasă
F. Secreția de GH este inhibată de somatostatină
G. GH este un hormon hiperglicemiant
H. GH este un hormon hipoglicemiant
I. GH stimulează sinteza hepatică de IGF1
J. Secreția de GH este stimulată de GH-RH
48. Precizați afirmațiile adevărate referitoare la acromegalie:
A. Poate fi familială
B. Majoritatea formelor sunt familiale
C. Se asociază cu anomalii metabolice
D. Nu se asociază cu anomalii metabolice
E. Este determinată de un adenom hipofizar secretant de prolactină
F. Reprezintă excesul de GH după închiderea cartilajelor de creștere
G. Afectează în special oasele lungi
H. Apare înainte de închiderea cartilajelor de cretere
I. În acromegalie sunt afectate predominant oasele scurte i late
J. Este determinată în majoritatea cazurilor de un adenom hipofizar secretant de GH
49. Care din următoarele manifestări pot fi întâlnite în acromegalie?
A. Micrognatism
B. Sindrom de apnee în somn
C. Infantilism genital
D. Voce subțire, pițigăiată
E. Acromicrie
F. Facies infanto-senescent
G. Hipertrofia extremităților
H. Macroglosie
I. Polipoză colonică
J. Sindrom de tunel carpian
50. Complicaii posibile în acromegalie:
A. Nu există risc de apnee în somn în acromegalie
B. Hipertensiune arterială
C. Sindrom de tunel carpian
D. Nu există risc de HTA în acromegalie
E. Litiază renală
F. Nu există risc de diabet zaharat în acromegalie
G. Sindrom de apnee în somn
H. Nu există risc de litiază renală în acromegalie
I. Nu există risc de polipi colonici în acromegalie
J. Diabet zaharat
51. Care din afirmațiile de mai jos referitoare la diagnosticul acromegaliei sunt
adevărate?
A. Ghidurile nu recomandă dozarea întâmplătoare (random) a GH
 B. Media GH/24ore este mai mică de 1 ng/mL
C. Valoarea GH nu scade sub 0,4 ng/mL în cursul HGPO
D. Valoarea IGF1 este crescută
E. Se păstrează ritmul pulsatil normal al secreției de GH
F. Valoarea IGF1 este scăzută
G. Valoarea GH scade sub 0,4 ng/mL în cursul HGPO
H. Media GH/24ore este mai mare de 1 ng/mL
I. Secreția de GH este permanent crescută
J. Valoarea bazală a GH este utilizată întotdeauna pentru diagnostic
52.
Care din investigaiile de mai jos sunt necesare pentru diagnosticul acromegaliei i a complicaiilor ac
A. Examen oftalmologic
B. Testul la hipoglicemie cu insulină
C. Testul la arginină hidroclorid
D. Testul de efort cu determinarea GH
E. Dozări ale GH în cursul HGPO
F. Dozari seriate ale GH/24 ore la pacienii cu diabet zaharat
G. Dozarea IGF1 nu este obligatorie pentru diagnosticul acromegaliei
H. Dozarea IGF1
I. RMN hipotalamo-hipofizar
J. Radiografia de pumn pentru varsta osoasă
53. Precizați afirmațiile adevărate referitoare la tratamentul acromegaliei:
A. Terapia medicamentoasă se recomandă la pacienții cu boală persistentă după
chirurgie
B. Radioterapia este întotdeauna terapia de primă intenție
C. Tratamentul medicamentos este singura opțiune terapeutică
D. Terapia medicamentoasă se poate administra preoperator la pacienții cu risc la
intubare datorat hipertrofiei laringiene
E. Tratamentul chirurgical este o opțiune terapeutică
F. Radioterapia poate fi o opiune în caz de eec al altor tratamente
G. Terapia medicamentoasă este o opțiune la pacienții cu contraindicații pentru
chirurgie
H. Nu există terapie medicamentoasă specifică pentru excesul de GH
I. Radioterapia este singura opțiune terapeutică
J. Tratamentul chirurgical este singura opțiune terapeutică
54. Manifestări clinice în acromegalie:
A. Pterigium colli
B. Facies eritrozic, în lună plină
C. Testiculi mici, duri i insensibili la palpare
D. Maini late, cu aspect de lopată
E. Disociație peno-orhitică
F. Macroglosie
G. Dismorfie facială
H. Hipertrofia arcadelor zigomatice
I. Prognatism
J. Tegumente subiate
55. Tratamentul medicamentos în acromegalie se poate face cu:
A. Antagoniti dopaminergici
B. Octreotid
C. Pegvisomant
D. Nu există tratament medicamentos în acromegalie
E. Agoniti dopaminergici
F. Antagoniti GH la nivel de receptor
G. Administrarea de prolactină
H. Analogi de somatostatină
I. Agoniti GH la nivel de receptor
J. Antagoniști de somatostatină
56. Precizați afirmațiile adevărate referitoare la diagnosticul prolactinomului:
A. Nu este necesară dozarea prolactinei
B. Diagnosticul imagistic este obligatoriu în prolactinom
C. O valoare crescută a prolactinei este suficientă pentru diagnostic
D. Diagnosticul imagistic nu este necesar
E. Macroprolactinemia se exclude prin precipitare cu polietilen glicol
F. Valoarea prolactinei este crescută
G. Nivelul prolactinei se corelează de multe ori cu dimensiunile tumorii
H. Majoritatea prolactinei circulante este monomer
I. Radiografia de pumn este obligatorie pentru diagnostic
J. Radiografia de craniu profil este suficientă pentru diagnostic
57. Precizați afirmațiile adevărate referitoare la craniofaringiom:
A. Este un adenom hipofizar secretant de TSH
B. Este o tumoră malignă
C. Este o tumoră benignă
D. Este o tumoră diagnosticată doar la adult
E. Poate determina hipertensiune intracraniană
F. Poate fi diagnosticat în copilărie
G. Este o tumoră derivată din punga lui Rathke
H. Este o tumoră ovariană secretantă de TSH
I. Este o tumoră derivată din arcul branhial
J. Este o tumoră mixtă, cu componentă lichidiană și calcificări
58. Care din afirmațiile de mai jos referitoare la craniofaringiom sunt adevărate?
A. Poate determina retard de cretere la copii
B. Obezitatea hipotalamică la copil nu este o complicație posibilă post chirurgie
C. Diabetul insipid nu poate să apară postoperator
D. Poate determina tulburări de câmp vizual
E. Poate determina diabet insipid
F. Nu se tratează chirurgical
G. Craniofaringiomul nu prezintă risc de recidivă
H. Nu este o tumoră hipotalamo-hipofizară
I. Poate determina sindrom tumoral cu cefalee
J. Poate determina tulburări de comportament
59. Afirmații adevărate referitoare la tratamentul acromegaliei:
 A. Riscul de recurență, deși mai mic decat în boala Cushing, necesită supraveghere
toată viața
B. Rezecția completă a tumorii poate fi imposibilă în macroadenoame
C. Microchirurgia transsfenoidală are o rata de succes de sub 20% în microadenoame
D. Obiectivul tratamentului este vindecarea
E. Microchirurgia transsfenoidală are o rata de succes de peste 90% în macroadenoame
F. Insuficiența hipofizară poate fi o complicație a intervenției chirurgicale
G. Agonitii dopaminergici nu sunt eficieni în adenoamele somato-mamotrope
H. Boala persistentă se obiectivează prin măsurarea TSH imediat postoperator
I. Boala persistentă se obiectivează prin măsurarea IGF1 imediat postoperator
J. Microchirurgia transsfenoidală are o rata mare de succes în microadenoame
60. Precizați afirmațiile adevărate:
A. Glanda hipofiză este situată în șaua turcească a osului sfenoid
B. Hipofiza posterioară derivă din țesutul nervos
C. Hipofiza posterioară derivă din punga lui Rathke
D. Hipofiza anterioară derivă din țesutul nervos
E. Extensia inferioară a unui macroadenom hipofizar poate determina fluctuații ale
temperaturii
F. Extensia superioară a unui macroadenom hipofizar poate determina hiperfagie sau
anorexie
G.
Sistemul port hipotalamo-hipofizar este format din terminaiile nervoase ale neuronilor din nucleii su
H. Sistemul port hipotalamo-hipofizar asigură legatura vasculară dintre hipotalamus și
hipofiza
I. Extensia inferioară a unui adenom hipofizar poate determina tulburări de alimentație
J. Extensia superioară a unui macroadenom hipofizar poate determina fluctuații ale
temperaturii
61. Glucocorticoizii:
A. In exces induc hiperpotasemie
B. In cantitate crescuta stimuleaza receptorul mineralocorticoid
C. In exces induc catabolism proteic
D. Stimuleaza receptorul pt ACTH
E. Stimuleaza neoglucogeneza
F. Stimuleaza apetitul
G. Inhiba apetitul
H. In exces cresc forta musculara
I. In exces stimuleaza anabolismul proteic
J. Stimuleaza lipoliza
62. Aldosteronul: (creste excretia Mg, creste excretia H+, K)
A. ¯ excretia de Mg
B. excretia de Mg
C. stimuleaza fibroza perivasculara
D. creste tonusul vascular
E. ¯ excretia de K
F. excretia H+
G. ¯ excretia H+
 H. Este secretat in principal de zona reticulata a SR
I. Este secretat in principal de aparatul juxtaglomerular
J. excretia de K
63. In hiperaldosteronismul primar semnele clinice caracteristice sunt:
A. Hirsutism
B. Parestezii
C. Diaree
D. Sdr miasteniform
E. Crampe musculare
F. Poliurie cu polidipsie
G. Transpiratii profuze
H. HTA
I. Amenoree secundara
J. Tremuraturi
64. Caracteristic in hiperaldosteronismul primar:
A. K este crescut
B. Renina este inhibata
C. ACTH este crescut
D. K este scazut dar poate fi si normal
E. Renina este crescuta
F. Cea mai frecventa forma este adenomul Conn
G. Apare acidoza metabolica
H. Apare alcaloza metabolica
I. Aldosteronul este crescut sau anormal de normal in fata reninei inhibate
J. Administrarea de Furosemid poate induce sau agrava hipopotasemia
65. Tratamentul in hiperaldosteronismul primar:
A. Regim hiposodat
B. In toate formele tratamentul de electie este chirurgical
C. Este singura HTA ce permite regim normosodat
D. Spironolactona
E. Suplimentare cu K
F. Furosemidul este diureticul de electie in acest caz
G. Eplerenona
H. Chirurgical in caz de adenom Conn
I. Pasireotide
J. Thyamazol
66. Caracteristicile hiperaldosteronismului primar:
A. Se poate regasi pana la 19% din cazurile de HTA moderat-severa
B. HTA este adesea rezistenta la terapia obisnuita
C. Renina este inhibata
D. Cea mai frecventa forma este hiperplazia bilaterala
E. Este a doua forma de HTA secundara ca frecventa dupa feocromocitom
F. Se insoteste de melanodermie
G. Frecvent apar complicatii ca fibrilatia atriala, infarct miocardic si AVC
H. Pacientii au adesea agitatie psiho-motorie
I. Cea mai frecventa forma este adenomul hipofizar secretant de ACTH
 J. Renina este crescuta
67. Aldosteronul:
A. Este secretat de medulara glandei adrenale
B. In exces determina hiperfosfatemie
C. Este secretat de regiunea glomerulara a corticosuprarenalei
D. Actioneaza in principal la nivelul tubului contort proximal
E. Este un hormon a carui sinteza porneste de la tirozina
F. Este un hormon a carui sinteza porneste de la colesterol
G. Se afla sub controlul sistemului renina-angiotensina
H. Stimuleaza eliminarea de K
I. Actioneaza pe canalele epitaliale de Na din tubul colector
J. Principalul factor de control al secretiei de aldosteron este ADH
68. In diagnosticul hiperaldosteronismului primar se utilizeaza:
A. Determinarea DHEAS
B. Testul la synacthene
C. Cateterismul bilateral al sinusului pietros inferior
D. Ecografia cervicala
E. Probele de inhibitie a secretiei de aldosteron (incarcarea cu sare, testul la Captopril)
F. CT abdominal
G. RMN hipotalamo-hipofizar
H. RMN abdominal
I. Catetetrismul venelor suprarenaliene
J. Raportul ALD/renina
69. Hipertensiunea din sindromul Conn se asociaza frecvent cu:
A. Hipokaliemie/ K normal
B. Hipomagnezemie
C. Fenomene neuro-musculare
D. Diaforeza importanta
E. Alcaloza
F. Hiperpotasemie
G. Ca ionic crescut
H. Acidoza
I. Risc de FbA pe cord indemn
J. Tiroidita autoimuna
70. Steroizii a caror sinteza porneste de la colesterol sunt:
A. ACTH
B. FSH
C. Cortisol
D. fT3
E. Estradiol
F. Testosteron
G. Aldosteron
H. AMH
I. Progesteron
J. TSH
71. Aldosteronul:
 A. Are receptori la nivelul tubilor colectori si la nivelul tubului contort distal
B. Este controlat in principal de sistemul renina -angiotensina
C. Este hormon steroid
D. Este hormon peptidic
E. Receptorul sau se gaseste in principal la nivel membranar
F. ¯ excretia de K
G. excretia de K
H. Receptorul poate fi blocat de spironolactona
I. Principalul loc de actiune este tubul contort proximal
J. Este controlat in principal de GHRH
72. Boala Cushing:
A. Clinic: obezitate facio-tronculara
B. Apar vergeturi fine alb-rozalii
C. Exista risc trombo-embolic mai mare decat in populatia generala
D. Apar complicatii metabolice tip DZ tip 2
E. Un semn clinic caracteristic este prognatismul
F. Hipercortizolismul se datoreaza unui adenom hipofizar secretant de ACTH
G. Pacientii au aspect atletic cu dezvoltarea masei musculare la nivelul centurii
scapulare
H. Apar complicatii cardio-vasculare tip HTA
I. ACTH este inhibat datorita excesului de cortizol
J. Hipercortizolismul se datoreaza unui adenom autonom de medulosuprarenala
73. In hiperaldosteronismul primar:
A. Apar crampe musculare, parestezii
B. Tratamentul medicamentos include spironolactona
C. HTA se insoteste frecvent de anxietate extrema cu senzatie de moarte iminenta
D. HTA asociaza hirsutism si tulburari menstruale
E. Tratamentul de electie al HTA se face cu furosemid
F. TSH este inhibat si fT4 crescut
G. Diagnosticul de localizare a leziunii este adesea dificil
H. HTA este rezistenta la terapia obisnuita
I. HTA apare in pusee care se repeta in aceleasi circumstante si valorile Tas ajung la
280 mmHG
J. HTA se insoteste mai frecvent de complicatii: FbA, infarct miocardic, AVC
74. Printre cauzele de insuficienta adrenala primara se numara:
A. Afectiuni invazive de tip cancer renal cu invazie bilaterala
B. Suprarenalita autoimuna
C. Deficitul de vitamina D
D. Alcoolismul cronic
E. Insuficienta hipofizara postiradiere
F. Adenomul hipofizar secretant de ACTH
G. Afectiuni congenitale – hiperplazia adrenala congenitala cu deficit de 21 hidroxilaza
cu pierdere de sare
H. Deficitul de iod
I. Infectie HIV cu invazie bilaterala prin sarcom Kaposi
J. Suprarenalita de etiologie tbc
75. In poliimunopatia de tip 2 se pot regasi urmatoarele afectiuni:
A. Insuficienta CSR primara
B. Insuficienta gonadica autoimuna
C. Tiroidita autoimuna
D. Ulcer Duodenal
E. Hiperaldosteronism Primar
F. Vitiligo
G. DZ tip 1
H. Stenoza Mitrala
I. Acromegalie
J. Boala Hemoroidala
76. Deficitul de cortisol din insuficienta adrenala primara poate explica urmatoarele
semne:
A. Scaderea sensibilitatii la stimuli vasoactivi (angiotensina, catecolamine)
B. Hiperpotasemia
C. Reducerea apetitului
D. Melanodermia prin cresterea ACTH ( absenta mecanismului de feedback)
E. Astenie fizica, psihica, intelectuala
F. Prognatismul
G. Boala hemoroidala
H. Alcaloza metabolica
I. Hipoglicemia
J. Cresterea fluxului plasmatic renal
77. Manifestari clinice in insuficienta adrenala primara:
A. Melanodermia
B. Pofta de sare
C. Hipotensiune arteriala
D. Tremuraturi
E. Obezitate tronculara
F. Sdr poliuro-polidipsic
G. Astenie fizica, psihica, intelectuala
H. Exoftalmie
I. Anorexie moderata
J. HTA
78. Modificari biochimice in insuficienta adrenala primara:
A. Hipernatremie
B. Alcaloza metabolica
C. Poliglobulie
D. Hiperkaliemie
E. Hipoglicemie
F. Hiponatremie
G. Hiperglicemie
H. Hipopotasemie
I. Anemie normocroma
J. Acidoza metabolica
79. Modificari hormonale in insuficienta adrenala primara:
 A. Test la Synacthene negativ (absenta cresterii cortizolului la Synacthene)
B. Cortizol vesperal crescut
C. Renina crescuta
D. ACTH normal sau scazut
E. TSH scazut
F. ACTH crescut
G. Cortisol scazut
H. DHEAS scazut
I. Renina scazuta
J. Cresterea cortizolului la testul la Synacthene
80. Modificari hormonale si biochimice in insuficienta adrenala:
A. Hiperpotasemie in insuficienta adrenala primara
B. Cortisol scazut
C. DHEAS crescut in boala Addison
D. DHEAS scazut
E. Hipopotasemie in boala Addison
F. Hiperglicemie
G. Hipernatremie
H. Alcaloza in insuficienta adrenala primara
I. Hiponatremie
J. ACTH crescut in insuficienta primara si scazut in cea secundara
K. Modificari hematologice si biochimice in insuficienta adrenala:
L. Hipoglicemie
M. Scaderea eosinofilelor
N. Leucopenie moderata
O. Hipopotasemie
P. Limfocitoza
Q. Limfopenie
R. Anemie
S. Leucocitoza
T. Eosinofilie
U. Hipopotasemie
81. Diagnosticul diferential in boala Addison se poate face cu:
A. Menopauza
B. Sindromul Peutz-Jeghers datorita pigmentatiei a buzelor si periungeala
C. Insuficienta adrenala secundara
D. Hipotiroidia severa datorita insuficientei de organ endocrin
E. Neoplazii datorita asteniei, reducerii ponderala, anemiei
F. Boala Cushing datorita etiologiei suprarenaliene
G. Obezitatea
H. Hiperaldosteronismul datorita etiologiei suprarenaliene
I. Hemocromotaza datorita, pigmentatiei
J. Cloasma gravidica datorita pigmentarii
82. In boala Addison:
A. Necesita in urgenta tratament cu hemisuccinat de hidrocortizon si hidratare intensa
B. Apare stare de astenie extrema cu hipoTA si melanodermie
 C. Necesita in urgenta tratament cu aspirina
D. Diagnosticul se suspicioneaza cand ACTH are valori duble, renina este crescuta si
asociaza semne clinice
E. Este distrusa si zona reticulata a CSR
F. Se caracterizeaza prin hipercortizolism functional
G. Diagnosticul se suspicioneaza cand ACTH are valori f mici iar renina este inhibata
H. Se caracterizeaza prin cresterea aldosteronului
I. Este afectata in principal medulosuprarenala
J. Cea mai frecventa etiologie este autoimuna
83. Tratamentul cu glucocortizoizi in boala Addison:
A. Seara se administreaza cu 3-4 ore inainte de culcare pt a evita insomniile si agitatia
B. Substitutia corecta se urmareste prin determinarea ACTH, TSH, fT4
C. Doza maxima se administreaza dimineata (50-66%)
D. Se administreaza fara restrictie de sare
E. Se face de preferinta cu Dexametazona si nu Hidrocortizon
F. Seara se administreaza la ora 23-24 (imediat inainte de culcare)
G. Substitutia corecta se urmareste doar pe criterii clinice: greutate, TA, stare generala,
trasaturi cushingoide, Na, K
H. Se face de preferinta cu Hidrocortizon
I. Se administreaza cu restrictie de sare obligatoriu
J. Doza maxima se administreaza seara (50-66%)
84. Tratamentul cu mineralocorticoizi - in boala Addison:
A. Se monitorizeaza tensiunea arteriala, Na, K, aparitia edemelor
B. Renina trebuie sa fie inhibata sub tratament
C. Aportul de sare este normal
D. Monitorizarea tratamentului se face dupa valoarea ACTH
E. Se monitorizeaza valorile reninei care trebuie sa se regaseasca la limita superioara
F. Se determina valorile aldosteronului sub tratament
G. Doza este de obicei fixa, nu variaza cu situatiile de stress, infectii, interventii minore
H. Se face de preferinta cu Astonin (Fludrocortizon)
I. Se face de preferinta cu Dexametazona
J. Regimul este obligator hiposodat
85. Educatia pacientului - in boala Addison:
A. Evitarea expunerii la stress intens, temperaturi foarte crescute
B. Educatia terapeutica nu intra in managementul bolii Addison
C. Este etapa extrem de importanta in managementul terapeutic
D. Cresterea dozelor de glucocorticoizi (dublare, triplare) in caz de febra > 380C
E. Inaintea interventiilor chirurgicale majore in sfera digestiva este suficienta dublarea
dozei de prednison in faza de inductie a anesteziei
F. Regimul este hiposodat datorita tratamentului cronic cu glucocorticoizi
G. Trebuie subliniat aportul normal de sare chiar daca este sub tratament cronic cu
glucocorticoizi
H. In caz de colonoscopie se intrerupe tratamentul cu glucocorticoizi deoarece este
necesara o perioada de post si pregatire digestiva
I. Pacientul trebuie sa aiba permanent asupra lui un card/bratara/ dog tag ce
avertizeaza asupra bolii cronice si masurile in urgenta in caz de criza addisoniana
 J. In caz de febra > 380C se intrerupe tratamentul cu glucocorticoizi
86. Factori precipitanti in criza adrenala (insuficienta adrenala acuta) acuta pot fi:
A. Program regulat de somn
B. Regim alimentar normosodat sau cu aport crescut de sare
C. Administrarea iv de Hemisuccinat de hidrocortizon 50 mg in loc de Hidrocortizon
Russel 10 mg per os intr-o dimineata
D. Cresterea dozei de hidrocortizon in caz de febra 380C
E. Afectiuni digestive cu greata si varsaturi intempestive
F. Infectii respiratorii cu febra mare
G. Interventii chirurgicale majore
H. Descoperirea unei gusi nodulare cu eutiroidie
I. Tratament asociat cu inductori enzimatici tip Rifampicina
J. Intreruperea tratamentului substitutiv
87. Semnele clinice in criza adrenala (insuficienta adrenala acuta) pot fi:
A. Astenie severa, apatie
B. Repulsie fata de alimente sarate
C. Agitatie psihomotorie, logoree
D. Criza de HTA 260/120 mmHG
E. Diaforeza
F. Dureri in etajul abdominal superior sugerand “abdomen acut”
G. hTA pana la soc
H. Accentuarea brusca a melanodermiei
I. Deshidratatare severa
J. Nu exista semne si simptome clinice evidente in criza adrenala, doar modificari
hormonale
88. Modificari biochimice tipice in criza adrenala (insuficienta adrenala acuta):
A. Hipoglicemie
B. Eosinofilie
C. Hiperglicemie
D. Hipopotasemie
E. Hipernatremie
F. Alcaloza
G. Hiponatremie
H. Eosinopenie
I. Acidoza
J. Hiperkaliemie
89. Semne clinice si modificari biochimice in criza adrenala:
A. Astenie severa, apatie
B. Hipernatremie
C. Wheezing
D. hTA pana la soc
E. Hipoglicemie
F. Hipertensiune cu diaforeza importanta
G. Eozinofilie
H. Hiponatremie
I. Dureri precordiale cu anxietate extrema
 J. Hipopotasemie
90. Etape importante in managementul crizei adrenale:
A. Administrare parenterala imediata de hemisuccinat de hidrocortizon (HHC)
B. Corectarea hipovolemiei si hipoglicemiei cu SF 0.9% si SG 5-10%
C. Administrare per os de 0.5 mg hidrocortizon Russel
D. Obtinerea accesului iv pentru prelevare probe in urgenta de fosfati, colesterol,
trigliceride TSH, fT4
E. Identificarea si tratarea factorilor precipitanti
F. Nu este nevoie de administrarea de Astonin (mineralocorticoid) in urgenta deoarece
dozele mari de glucocorticoizi au efect mineralocorticoid
G. Obtinerea accesului iv imediat pentru prelevare probe Na, K, Ralc, glicemie, HLG
eventual cortisol, ACTH
H. Corectarea hipovolemiei cu clorura de sodiu 5.85%
I. Corectarea hipovolemiei cu glucoza 33%
J. Ca gluconic in urgenta 1-2 fiole in 15 min
91. Tratmentul bolii Addison in criza si la domiciliu:
A. La domiciliu regim hiposodat, hipoglucidic
B. La domiciu Hidrocortizon Russel 15-25 mg/zi si Astonin 0.05-0.2 mg/zi
C. Administrare parenterala imediata de hemisuccinat de hidrocortizon (HHC) 100 mg
in bolus si apoi 50 mg la 6-8 ore
D. Daca evolutia nu este favorabila se presupune persistenta unor factori favorizanti si
se reduce HHC (hemisuccinat de hidrocortizon) la 25 mg/zi
E. Administrarea in urgenta de furosemid 1 fiola iv cu repetare la 6-8 ore
F. La domiciu Hidrocortizon Russel 100 mg/zi per os, cronic, toata viata
G. Corectarea hipovolemiei cu clorura de sodiu 5.85%
H. Se asociaza mineralocorticoizi cand doza HHC <50mg/zi
I. Corectarea hipovolemiei si hipoglicemiei cu SF si SG 2-3000 ml/zi din care primii
1000 ml in prima ora
J. Daca evolutia nu este favorabila se presupune persistenta unor factori favorizanti si
se mentine HHC 100-200 mg /zi pe durata actiunii acestuia
92. Modificari caracteristice in boala si sdr Cushing:
A. Cancer mamar
B. Tulburari menstruale, amenoree, infertilitate, hirsutism
C. Gusa nodulara
D. Bradicardie sinusala
E. Polipi si cancer de colon
F. Scaderea tolerantei la glucoza , DZ
G. HTA moderata, sistolo-diastolica
H. Scaderea rezistentei la infectii
I. Silicoza
J. Evenimente trombo-embolice
93. Modificari caracteristice in boala si sdr Cushing:
A. Tentative de suicid
B. Bosa de bizon
C. Hemocromatoza
D. Obezitate facio-tronculara
 E. Aspect atletic prin dezvoltarea centurii scapulare la barbati
F. Vergeturi rosii violacee
G. Vindecare rapida a ranilor
H. Obezitate cu tesut subcutanat in exces la nivel gluteo-femural si redus perivisceral
I. Amiotrofia membrelor
J. Cancer de prostata
94. Modificari caracteristice in boala si sdr Cushing:
A. Se asociaza frecvent cu boli autoimune de tip vitiligo, anemie pernicioasa
B. Poate aparea hipopotasemie cu alcaloza in special in tumorile cu secretie ectopica de
ACTH sau cancerul adrenal
C. Depresie, suicid
D. Vergeturi rosii violacee
E. Cicatrizare rapida si de calitate
F. Polipi si cancer de colon
G. Amiotrofia membrelor
H. Cancer tiroidian nediferentiat
I. Facies infiltrat, carotenodermie, absenta 1/3 externe a sprancenelor
J. Echimoze frecvente, piele subtire
95. Hipercortizolismul endogen apare in:
A. Cancer bronho-pulmonar cu secretie ectopica de ACTH
B. Depresia severa se poate insoti de hipercortizolism functional
C. Adenomul suprarenalian secretant de cortisol
D. Sdr Turner
E. Adenomul hipofizar secretant de ACTH
F. Tiroidita autoimuna
G. Tratament cronic cu Pasireotide in acromegalie
H. Alcoolism cronic se poate insoti de hipercortizolism functional
I. Cancer tiroidian papilar diferentiat
J. Adenom hipofizar secretant de GH
96. In urmatoarele situatii se identifica o valoare peste limita a cortizolului liber urinar:
A. Tratamentul cronic, profilactic cu vitamina D 800UI/zi
B. Gusa micronodulara la o persoana de 23 ani, normoponderala, cu menstre regulate
netratata
C. Depresia severa prin cresterea CRH
D. Poate fi dat de un adenom suprarenalian secretant de cortisol
E. Obezitate severa
F. Poate fi determinat de un adenom hipofizar secretant de ACTH
G. Tratament cu produse topice de tip Locoid (hidrocortizon-17-butirat)
H. Hiperplazia adrenala cu deficit de 21 hidroxilaza – forma cu pierdere de sare
netratata
I. Hipotiroidia postoperatorie aflata in tratament substitutiv cu Levothyroxina
J. In boala Addison netratata
97. Excluderea unui hipercortizolism functional la o persoana de sex feminin, 48 ani,
BMI 29 kg/m2, cu DZ tip 2 si HTA:
A. Determinarea cortizolului plasmatic nocturn daca pacienta este spitalizata
 B. O inhibitie a cortizolului la 6 ug/dl la testul cu 1mg DXM overnight exclude o
boala/sdr Cushing
C. Determinarea TSH salivar
D. Determinarea cortizolului liber urinar - 2 probe
E. O inhibitie a cortizolului sub 1.8ug/dl la testul cu 1 mg DXM overnight infirma o
boala/sdr Cushing
F. Determinarea ACTH dupa testul la Synacthene
G. Determinarea glicemiei
H. Determinarea cortizolului plasmatic matinal 3 zile la rand
I. Testul de supresie cu DXM 1 mg overnight
J. Determinarea cortizolului salivar nocturn
98. Pacient 55 ani, internat cu suspiciunea de boala/sindrom Cushing, la care testele au
infirmat un hipercortizolism functional:
A. Necesita determinarea ACTH
B. In caz de supresie a cortizolului la DXM 8mg overnight cu 91 % se confirma boala
Cushing
C. O inhibitie a cortizolului de 94% ug/dl la testul cu 8mg DXM overnight confirma
sdr cu secretie ectopica de ACTH
D. Daca testele de supresie sunt sugestive pentru boala Cushing se indica RMN
hipofizar
E. Necesita test la GnRH
F. Necesita mai departe test la insulina
G. Necesita mai departe test de supresie cu DXM 8 mg overnight
H. In caz de supresie a cortizolului la DXM 8mg overnight cu 25% se infirma o boala
Cushing
I. Necesita test la Synacthene
J. Daca ACTH este < 5pg/ml este vorba despre un Cushing ACTH dependent
99. Investigatiile diagnostice in boala si sdr Cushing:
A. Octreoscan in caz de suspiciune tumora neuroendocrina cu secretie ectopica de
ACTH
B. CT pelvin in caz de confirmare de boala Cushing
C. RMN hipotalamo-hipofizar
D. Ecografie tiroidiana
E. CT adrenal
F. RMN adrenal
G. Ecografia glandelor suprarenale
H. Colonoscopia in caz de confirmare de boala Cushing
I. Tumorile hipofizare secretante de ACTH sunt mari si cel mai adesea diagnosticul se
poate pune prin CT cranian nativ
J. Cateterismul bilateral al sinusului pietros inferior se recomanda in caz de sdr
Cushing ACTH independent (ACTH < 5)
100. Semne si simptome in boala si sdr Cushing:
A. Bradilalie
B. HTA
C. Vergeturi fine, alb-sidefii
D. Vergeturi rosii violacee, late, cu pierdere de substanta
 E. Facies carotenodermic
F. Amiotrofia de crural
G. Echimoze frecvente
H. Bradipnee
I. Piele subtire
J. Tremuraturi
101. Semne si simptome in boala si sdr Cushing:
A. Amenoree secundara in 0
B. Facies carotenodermic
C. Exoftalmie bilaterala
D. Fracturi de fragilitate datorita osteoporozei
E. Cresterea fortei musculare
F. Facies in luna plina
G. Hirsutism la femei
H. Tremuraturi fine ale extremitatilor
I. Galactoree
J. Bosa de bizon prin depunerea de tesut adipos cervical posterior
102. Modificari in boala si sdr Cushing:
A. TSH crescut
B. Tasari vertebrale, evaluare DXA cu scaderea DMO (densitate minerala osoasa)
C. Neutrofilie, eozinopenie, limfopenie
D. Eozinofilie
E. K adesea normal in boala Cushing, scazut in cancerul adrenal
F. Limfocitoza
G. Hipokaliemie in secretia extopica de ACTH datorita abundentei precursorilor cu
activitate mineralocorticoida
H. HbA1 crescuta, TTGO patologic
I. Hiponatremie
J. Hiperpotasemie in secretia ectopica de ACTH
103. Barbat 40 ani, sofer salvare, BMI 30 kg/m2, obezitate facio tronculara,
amiotrofia membrelor, HTA, infertilitate, scaderea tolerantei la glucoza, TSH 0.5
uUI/ml (0.4-4), fT4 1 ng/dl (0.8-2), cortisol salivar nocturn 22 nmol/l (N < 11.3
nmol/L):
A. Necesita determinarea cortizolului liber urinar pe 24 ore
B. Necesita test de inhibitie overnight cu 1 mg DXM
C. Infertilitatea se datoreaza afectiunii tiroidiene
D. Necesita test la insulina
E. Ridica suspiciunea de hipercortizolism
F. Nu necesita investigatii suplimentare, trebuie doar regim alimentar
G. Trebuie verificat daca nu lucreaza in ture de noapte
H. Este o hipotiroidie primara
I. Necesita test la Synacthene
J. In caz de confirmare a sdr/ bolii Cushing infertilitatea se poate datora inhibitiei
gonadotropilor de cortizolul crescut
104. Complicatii, comorbiditati in boala si sdr Cushing:
A. Inhibitia cresterii la copii
 B. Tulburari menstruale datorita cresterii FSH si LH sub actiunea glucocorticoizilor
C. Amenoree secundara prin inhibitia gonadotropilor de excesul de glucocorticoizi si,
eventual, de excesul de androgeni suprarenalieni
D. Osteoporoza
E. Colesterol scazut, trigliceride scazute
F. Accelerarea vitezei de crestere la copii
G. Hipertiroidie centrala prin inhibitia TSH
H. Fragilitate vasculara
I. Pubertate precoce adevarata prin stimularea FSH si LH
J. Status protrombotic
105. Tratmentul in boala si sdr Cushing:
A. Inhibitori ai steroidogenezei in boala si sdr Cushing
B. Inhibitor al ACTH tip Cabergolina in Boala Cushing
C. Suprarenalectomie bilaterala in extremis in Boala Cushing si secretia ectopica de
ACTH
D. Adenomectomie la nivel hipofizar in sdr Cushing ACTH independent
E. Adenomectomie la nivel hipofizar in boala Cushing
F. Inhibitor al ACTH tip Pasireotid in Boala Cushing
G. Inhibitor al ACTH tip Cabergolina in sdr Cushing ACTH independent
H. Inhibitor al ACTH tip Pasireotid in sdr Cushing ACTH independent
I. Dexametazona in boala si sdr Cushing
J. Thyamazol in Boala Cushing
106. Tratamentul in boala Cushing:
A. Desmopresina 60 ug la 8 ore
B. Dexametazona 1 mg seara ora 23
C. Adenomectomie/ hemihipofizectomie
D. Thyamazol 20 mg/zi priza unica
E. Iradiere hipofizara in caz de recidiva
F. Inhibitor al ACTH tip Pasireotid
G. Fludrocortizon (Astonin) 0.1 mg/zi
H. Inhibitori ai steroidogenezei
I. Adenomectomie suprarenaliana unilaterala
J. Blocanti ai receptorului pentru glucocorticoizi
107. Tratamentul in boala Cushing:
A. Cortizolul mare postoperator in caz de succes chirurgical se explica prin faptul ca
ACTH secretat de cel corticotrope normale este stimulat de valorile constant
crescute ale cortizolului dinainte de operatie
B. Cortizolul foarte mic postoperator in caz de succes chirurgical al bolii Cushing se
explica prin faptul ca ACTH secretat de cel corticotrope normale este inhibat de
valorile constant crescute ale cortizolului dinainte de operatie
C. Inhibitori de aromataza
D. Reinterventie in caz de recidiva daca este posibil
E. Pt determinarea cortisolului postopetaor este necesara intreruperea substitutiei
glucocorticoide 24 ore
F. Tratamentul chirurgical este definitiv, nu exista recidiva in b Cushing
G. Blocanti ai steroidogenezei doar ca terapie adjuvanta sau in cazuri inoperabile
 H. Boala Cushing este o afectiune incurabila
I. Regim normosodat sau cu aport normal de sare
J. Cura chirurgicala inseamna cortisol foarte scazut in postoperator
108. Tratamentul medical in Boala si sdr Cushing:
A. Se recomanda preoperator
B. Este de a doua linie dupa interv hipofizara din B Cushing/ inoperabili
C. Consta in administrarea de Thyamazol
D. Se recomanda totdeauna de prima intentie
E. Are numeroase efecte secundare
F. Este foarte bine tolerat de pacienti, in special blocantii de steroidogeneza
G. Nu se recomanda in Cushing ectopic inoperabil/ MTS/ ocult
H. Se recomanda asociat corticoterapiei din Cushingul iatrogen
I. Se recomanda in Cushing ectopic inoperabil/ MTS/ ocult
J. Se recomanda in Cancerul adrenal
109. Postoperator, in boala si sdr Cushing, se pun urmatoarele probleme:
A. Daca tratamentul chirurgical a fost eficient cu scaderea valorilor cortizolului
B. Daca tratamentul chirurgical a fost eficient cu cresterea valorilor cortizolului dupa
interventie
C. Tratament chirurgical eficient cu scaderea valorilor ACTH in sdr Cushing ACTH
dependent
D. Insuficienta adrenala postoperatorie prin inhibitia indelungata a suprarenalei
controlaterale in caz de Sdr Cushing ACTH-independent
E. Riscul de recidiva
F. Urmarirea valorilor calcemiei datorita riscului de tetanie paratireopriva
G. Insuficienta adrenala postoperatorie prin inhibitia ACTH secretat de cel corticotrope
normale de catre valorile constant crescute ale cortizolului dinainte de operatie in
caz de sdr Cushing ACTH - dependent
H. In boala Cushing nu se recomanda interventie chirurgicala
I. Postoperator, pacientul poate pleca acasa imediat si nu este nevoie de reevaluare
J. Rata remisiei in Cancerul adrenal este de peste 95%, nu este nevoie de urmarire
110. Incidentalomul suprarenalian:
A. Dintre formele nesecretante cel mai adesea este vorba de un feocromocitom
B. Nu necesita evaluare hormonala
C. Nu pot fi secretante
D. Pot fi secretante sau nesecretante
E. Necesita evaluare hormonala
F. Pot fi benigne sau maligne
G. Dintre formele secretante cel mai adesea determina hipercortizolism subclinic
H. Incidenta scade cu varsta
I. Pot fi doar maligne
J. Incidenta creste cu varsta
111. Incidentalomul suprarenalian:
A. Necesita determinarea CLU, cortisol salivar nocturn, test DXM 1 mg overnight
B. In caz de asociere cu HTA necesita determinarea DHEAS in principal
C. Wash-out rapid pe CT cu subst de contrast semnifica benignitate
D. Aspectul de tip lipid-rich semnifica adenom din zona medulosuprarenalei
 E. In caz de asociere cu HTA necesita determinarea raportului ALD/renina
F. Necesita determinarea matanefrinelor libere sau plasmatice
G. Aspectul de tip lipid-rich semnifica adenom din zona corticalei
H. Nu necesita determinarea metanefrinelor libere sau plasmatice deoarce cel mai
adesea este un carcinom
I. Nu necesita determinarea CLU, cortisol salivar nocturn, test DXM 1 mg overnight
in caz de asociere cu DZ tip 2 si HTA
J. Wash-out rapid pe CT cu subst de contrast semnifica malignitate
112. Feocromocitomul si paraganglionul:
A. Paraganglionul este o tumora derivata din celulele extraadrenale cromafine - lantul
simpatic paravertebral toracic, adominal si pelvin
B. Feocromocitomul este o tumora derivata din celulele cromafine ale
medulosuprarenalei capabile sa secrete adrenalina, noradrenalina si dopamina
C. Paraganglionul extra-adrenal este o tumora derivata din celulele cromafine ale
medulosuprarenalei capabile sa secrete cortizol
D. Reprezinta 25 % din totalul hipertensiunilor
E. Incidenta este egala F=B
F. In majoritate sunt maligne
G. Apare in special la copii
H. Paraganglionul extra-adrenal este o tumora derivata din foliculii tiroidieni capabili
sa secrete TSH
I. In 10-17% din cazuri sunt maligne prin prezenta de MTS in tesuturi noncromafine
J. Reprezinta 0.2-0.6 % din totalul hipertensiunilor
113. Catecolaminele:
A. Au semi-viata lunga
B. Catecolaminele sunt recaptate celular - mecanism de inactivare si de refacere a
rezervelor
C. Sunt oxidate sub actiunea monoaminoxidazei (MAO) in acidul vanil-mandelic
(AVM)
D. Sunt metoxilate sub actiunea catecol-O-metil-transferaza (COMT) in mb. cel.
cromafine in metanefrina (MN) si normetanefrina (NMN)
E. Joaca rol minor in mecanismul “fight or flight” din situatiile de stress acut
F. Sunt oxidate sub actiunea COMT in aldosteron si eliminate prin saliva in principal
G. Sunt hidroxilate sub actiunea monoaminoxidazei (MAO) in mb. cel.
corticosuprarenalei in cortisol
H. Catecolaminele sunt eliminate fara a mai fi recaptate celular
I. Au semi-viata scurta
J. Intervin in mecanismul “fight or flight” din situatiile de stress acut
114. Neoplazia multipla de tip 2 (MEN de tip 2):
A. MEN de tip 1 apare prin mutatii ale proto-oncogenei RET si asociaza hipotiroidie,
cancer medular si amenoree primara
B. MEN de tip 2A asociaza hiperparatiroidism
C. MEN de tip 2 asociaza adenoma hipofizar + hiperparatiroidism + tumora neuro-
endocrina pancreatica
D. Are transmitere familiala
E. Asociaza cancer medular tiroidian
 F. Neoplazia multipla de tip 2A apare prin mutatii ale genei RET
G. MEN de tip 2A asociaza neurinoame multiple si aspect marfanoid
H. MEN de tip 1 asociaza cancer medular tiroidian si feocromocitom
I. Asociaza feocromocitom
J. Feocromocitomul nu se asociaza in MEN de tip 2
115. Caracteristicile crizei de HTA si a HTA din feocromocitom:
A. Circumstante declansatorii: cel mai adesea stress psihic
B. TA poate fi normala in tumorile mici
C. HTA este cu atat mai mare cu cat tumora este mai mica sau exista zone de necroza si
hemoragie mai mari
D. Feocromocitomul nu se asociaza cu HTA
E. Circumstante declansatorii: efort fizic, compresie
F. Circumstante declansatorii – alimente cu tiramina - branzeturi, bere, vin, banane,
ciocolata
G. HTA din feocromocitom nu se insoteste niciodata de hTA
H. HTA poate fi absenta in tumorile secretante de Dopamina
I. In general stresul psihic nu determina declansarea crizei
J. HTA este totdeauna prezenta, permanenta, are valori foarte mari in
feocromocitoamele cu necroza si hemoragie intinsa
116. Caracteristicile crizei de HTA si a HTA din feocromocitom:
A. TA poate fi normala in tumorile mici
B. In feocromocitom poate apare frecvent scadere ponderala
C. Pusee paroxistice aparute pe fondul HTA permanente
D. Raspunde la tratament obisnuit
E. Feocromocitomul se caracterizeaza prin crestere ponderala pe masura ce valorile
tensionale cresc
F. Criza de HTA se insoteste cel mai adesea de senzatia de somnolenta profunda si
calm
G. Este refractara la tratamentul obisnuit
H. HTA nu este o caracteristica a feocromocitomului
I. Se insoteste adesea de palpitatii, anxietat, transpiratii profuze
J. Nu exista TA normala sau hta in feocromocitom
117. Caracteristicile crizei de HTA si a HTA din feocromocitom:
A. Nu are niciodata rasunet cerebro-ocular cu modificari ale fundului de ochi
B. Se poate insoti de angina pectorala, infarct miocardic in afara unei coronaropatii
C. Este refractara la tratamentul obisnuit
D. HTA nu este o caracteristica obisnuita a feocromocitomului
E. Feocromocitomul se caracterizeaza prin crestere ponderala pe masura ce valorile
tensionale cresc
F. Metanefrinele plasmatice sunt normale in criza de HTA din feocromocitom
G. TA poate fi normala in tumorile cu zone de necroza mari si hemoragie
H. Criza de HTA din feocromocitom cel mai adesea este calma, cu hipotermie
I. In caz de evolutie maligna, rasunetul este in primul rand cerebro-ocular - modificari
de fund de ochi severe, std.III-IV, rapid instalate
J. Se poate asocia cu aritmii - TPSV, FbA, aritmie Es
118. Complicatii ale HTA si excesului de Catecolamine din feocromocitom:
 A. Accident vascular cerebral
B. Anevrism disecant de aorta
C. Crestere ponderala semnificativa
D. hTA cu soc prin scaderea volumului plasmatic si scaderea tonusului reflexelor
posturale datorita expunerii prelungite la Catecolamine
E. Exoftalmie
F. Retinopatie hipertensiva
G. Melanodermie
H. Cardiomiopatie catecolica cu moarte subita
I. Litiaza biliara
J. Are o evolutie indelungata, lenta, pe zeci de ani, cu complicatii rare
119. Diagnosticul feocromocitomului:
A. Incidentaloamele suprarenaliene nu se investigheaza si pentru o secretie excesiva de
Catecolamine
B. Metanefrinele se produc cel mai adesea continuu de la nivelul tumorii, nu este
nevoie de criza hipertensiva
C. Catecolaminele urinare nu necesita prezenta crizei pentru diagnostic
D. Exista interferinte medicamentoase cu dozarea metanefrinelor (de exemplu
Levodopa)
E. Nu exista interferinte medicamentoase cu dozarea metanefrinelor
F. Gold standard – ul de diagnostic este determinarea acidului vanil-mandelic
G. Incidentaloamele suprarenaliene se investigheaza si pentru o secretie in exces de
Catecolamine
H. Suspiciunea se ridica adesea clinic
I. Pentru diagnostic se indica determinarea metanefrinelor in sange sau urina
J. Metanefrinele se produc doar in caz de criza la nivelul tumorii
120. Diagnosticul imagistic, de localizare al PPGL (pheocromocytoma-
paraganglioma):
A. Tomografia computerizata abdominala
B. Radiografie torace
C. Rezonanta magnetica nucleara abdominala
D. RMN hipotalamo-hipofizar
E. Ultrasonografia abdominala
F. Ultasonografie osoasa
G. Densitometrie osoasa
H. PET cu 18F-FDOPA (fluorodopamina)
I. Scintigrama simpla cu 131 I
J. Scintigrafia cu metaiodbenzilguanidina marcata cu iod 131 (131I-MIBG) dupa
blocarea tiroidei cu Iod stabil
121. Diagnosticul diferential al PPGL (pheocromocytoma-paraganglioma)
cuprinde:
A. Insuficienta hipofizara anterioara pe linie gonadotropa
B. Hipotiroidia primara
C. Atacul de panica cu hiperventilatie
D. Sdr Kallmann
E. Tirotoxicoza
 F. Osteoporoza
G. Sdr carcinoid
H. Tahicardie paroxistica supraventriculara
I. Hipoglicemia cu reactie adrenergica
J. Criza adrenala din boala Addison
122. Tratamentul HTA din PPGL (pheocromocytoma-paraganglioma) cuprinde:
A. Ceai de musetel
B. Alfa si beta -blocante
C. Beta blocante administrate dupa initierea tratamentului cu alfa blocante
D. Alfa blocante administrate dupa initierea tratamentului cu betablocante
E. Alfa blocante neselective de tipul Fenoxibenzamina
F. Alfa blocante neselective de tipul Fentolamina
G. Cabergolina
H. Alfa blocante selective de tipul Prazosin, Doxazosin
I. Levo-thyroxina
J. Beta blocante administrate inaintea initierii tratamentului cu alfa blocante
123. Tratamentul HTA din PPGL (pheocromocytoma-paraganglioma) cuprinde:
A. Dieta (hiper) sodata si aport crescut de lichide imediat in preoperatory pentru a
preveni hTA dupa indepartarea tumorii
B. Alfa blocante de tipul Doxazosin preoperator 7-10 zile
C. In caz de sdr MEN de tip 2 se opereaza cancerul medular inaintea
feocromocitomului
D. Preoperator se limiteaza la minim administrarea de lichide
E. Alfa blocante selective de tipul Prazosin, Doxazosin
F. Orice feocromocitom trebuie considerat potential malign si indepartat cu capsula
intacta + evitarea rupturii
G. Se opereaza in urgenta, fara tratament preoperator, fara precautii speciale in timpul
anesteziei
H. Beta blocantele se administreaza inaintea initierii tratamentului cu alfa blocante
I. Beta blocantele se administrate dupa initierea tratamentului cu alfa blocante
(blocarea initiala a receptorilor alfa previne cresterea TA la scaderea frecventei
cardiace)
J. PPGL se trateaza totdeauna doar medicamentos
124. Hiperaldosteronismul primar:
A. Tratameentul presupune normalizarea valorilor TA dar si desupresarea reninei
B. Asociaza HTA cu sdr poliuro-polidispsic si fenomene neuro-musculare
C. Este a doua cea mai frecventa forma de HTA secundara endocrina, dupa
feocromocitom
D. Prezenta hipopotasemiei este obligatorie
E. Este cea mai frecventa forma de HTA secundara endocrina
F. Forma cea mai frecventa este Adenomul Conn
G. Forma cea mai frecventa este hiperplazia bilaterala
H. Tratamentul presupune doar normalizarea valorilor TA
I. Hipopotasemia poate lipsi
J. Asociaza HTA cu reactie adrenergica
125. Pacient 32 ani, TA rezistenta la 4 antihipertensive, K 3.2 mEq/l:
 A. Daca se confirma hiperaldosteronismul primar si se evidentiaza incidentalom SR,
pacientul se poate opera fara cateterism de vene adrenale
B. In hiperaldosteronismul primar ALD poate fi in limite dar renina este inhibata
C. Necesita obligator Furosemid in schema terapeutica
D. Daca raportul ALD/renina este sugestiv se indica CT adrenal
E. Hipopotasemia se explica prin hipoaldosteronism
F. Poate fi hiperaldosteronism primar
G. Necesita IRM hipofizar pt diagnostic
H. Necesita determinarea testosteronului pentru confirmarea diagnosticului
I. Necesita evaluarea raportului ALD/renina
J. Probabil este o tiroidita autoimuna
126. Complicatii, comorbiditati in boala si sdr Cushing:
A. HTA
B. Insulinom
C. BMI < 17.5 kg/m2
D. Sindrom dislipidemic
E. Rectocolita ulcero-hemoragica
F. Rezistenta la insulina/ diabet zaharat
G. Status protrombotic
H. Tensiune arteriala mica (TAs < 100mmhg)
I. Osteoporoza
J. Colesterol scazut, trigliceride scazute
127. Hiperplazia adrenala congenitala (CAH):
A. Deficitul de cortizol determina cresterea secretiei de PTH
B. Cortisolul este totdeauna crescut in hiperplazia adrenala
C. Apare datorita deficitului uneia din enzimele implicate in sinteza cortizolului,
consecinta mutatiilor genelor ce codifica aceste enzime
D. ACTH crescut determina hiperplazie paratiroidiana
E. Deficitul de cortizol determina cresterea secretiei de ACTH
F. ACTH crescut determina hiperplazie adrenala
G. Apare datorita deficitului uneia din enzimele implicate in sinteza normetanefrinelor
H. ACTH crescut determina productie excesiva de precursori cu activitate biologica
proprie
I. ACTH crescut din hiperplazia adrenala congenitala cu deficit de 21 hidroxilaza
determina productie excesiva de cortisol
J. In functie de gradul deficitului enzimatic deficitul de cortisol este complet sau
partial
128. Hiperplazia adrenala congenitala (CAH) cu deficit de 21 hidroxilaza:
A. Este cea mai rara forma de hiperplazie adrenala
B. Poate fi doar forma clasica
C. Excesul de androgeni din deficitul complet de 21 hidroxilaza determina
masculinizarea subiectilor feminini cu stare de intersexualitate la nastere
D. Deficitul de cortisol va determina scaderea ACTH
E. Poate fi forma clasica, non-clasica sau criptica ( doar prin teste de laborator)
F. Deficitul de androgeni din deficitul complet de 21 hidroxilaza determina stare de
intersexualitate la toti nou-nascutii
 G. Deficitul complet de 21 hidroxilaza este cauza de insuficienta adrenala acuta la copii
H. Deficitul de cortisol va determina cresterea ACTH si stimularea sintezei de
androgeni
I. Este cea mai frecventa forma de hiperplazie adrenala
J. Deficitul complet de 21 hidroxilaza netratat este cauza de sdr Cushing la copii
129. Hiperplazia adrenala congenitala (CAH) cu deficit de 21 hidroxilaza:
A. Poate fi forma clasica, non-clasica sau criptica (doar prin teste de laborator)
B. Este cea mai frecventa forma de hiperplazie adrenala
C. Diagnosticul se poate doar prin teste de laborator, nu exista semne clinice
D. In forma completa diagnosticul la nastere este mai dificil la baieti
E. Este cea mai rara forma de hiperplazie adrenala
F. Deficitul complet de 21 hidroxilaza se trateaza cu ACTH
G. La orice nou nascut cu aspect masculin al organelor masculine si testicule in scrot se
face totdeauna cariotip
H. In forma completa diagnosticul la nastere se pune imediat la nastere la baieti din
cauza tulburarii de diferentiere sexuala
I. Deficitul complet de 21 hidroxilaza se trateaza cu hidrocortizon
J. La un nou nascut cu aspect incert al organelor sexuale externe ( tulburare de
diferentiere sexuala) este necesara efectuare cariotipului
130. Hiperplazia adrenala congenitala (CAH):
A. In caz ca unul din parinti/ ambii au deficit de 21hidroxilaza este necesar diagnostic
prenatal si tratament pentru a impiedica virilizarea fatului de sex feminin
B. Hiperplazia adrenala congenitala (CAH) cu deficit de 21 hidroxilaza forma criptica
intra in diagnosticul diferential al sdr Klinefelter
C. Hiperplazia adrenala congenitala (CAH) cu deficit de 11 hidroxilaza se insoteste de
deficit androgenic
D. In caz ca unul din parinti/ ambii au deficit de 21hidroxilaza nu este necesar
diagnostic prenatal
E. In hiperplazia adrenala congenitala cu deficit de 21 hidroxilaza excesul de androgeni
netratat determina o talie finala mai mica
F. Hiperplazia adrenala congenitala (CAH) cu deficit de 11 hidroxilaza se insoteste de
HTA
G. Hiperplazia adrenala congenitala (CAH) cu deficit de 11 hidroxilaza se insoteste de
exces de androgeni
H. Hiperplazia adrenala congenitala (CAH) cu deficit de 11 hidroxilaza se insoteste
totdeauna cu tensiune arteriala foarte mica
I. In hiperplazia adrenala congenitala cu deficit de 21 hidroxilaza excesul de androgeni
netratat determina o talie finala mai inalta
J. Hiperplazia adrenala congenitala (CAH) cu deficit de 21 hidroxilaza forma criptica
intra in diagnosticul diferential al PCOS
131. Glandele suprarenale:
A. Cortico- si medulosuprarenala au origini embriologice diferite
B. Cortico- si medulosuprarenala au aceeasi origine embriologica
C. Sunt formate doar din medulosuprarenala
D. Zona fasciculata se gaseste in corticosuprarenala
E. Zona reticulata se gaseste in medulosuprarenala
 F. Zona glomerulara se gaseste in medulosuprarenala
G. Zona fasciculata se gaseste in medulosuprarenala
H. Zona glomerulara se gaseste in corticosuprarenala
I. Zona reticulata se gaseste in corticosuprarenala
J. Sunt formate din zonele cortico- si medulosuprarenala
132. La un pacient cunoscut cu insuficienta corticosuprarenala primara, TA 75/45
mmHg, Na 128 mEq/l, K 5.2 mEq/L, RAlc 19 mEq/l, glicemie 75mg/dl ajuns in
urgenta se va administra:
A. La iesirea din spital se recomanda regim hiposodat datorita tratamenetului
permanent cu glucocorticoizi
B. La dozele de HHC de < 50 mg /zi nu este necesara administrarea si de
mineralocorticoizi
C. Hemisuccinat de hidrocortizon (HHC) 100 mg in bolus
D. Tratamentul de prima intentie este administrarea de dopamina
E. Ser glucozat 33% 500 ml
F. La iesirea din spital se recomanda regim normosodat
G. Ser fiziologic 0.9% 500 ml si SG 5% 500 ml in prima ora
H. Dupa bolusul de HHC se mai administreaza HHC 50 mg la 6-8 ore in prima zi
I. La dozele de HHC de > 50 mg /zi nu este necesara administrarea si de
mineralocorticoizi
J. Se administreaza Synacthene 250 ug
133. Pacienta de 30 ani se interneaza pentru crize de HTA 230/120 mmHG cu FC
110/min, diaforeza, cefalee, anxietate extrema in criza. 168 cm si 60kg, menstre
regulate. Clinic gusa nodulara LTS; TSH, fT4 in limite, Na, K normaleMama –
operata pt cancer medular tiroidian:
A. Se ridica suspiciunea de MEN de tip 2
B. In caz de confirmare de sdr MEN de tip 2 trebuie operat in prima faza cancerul
medular
C. In caz de confirmare de MEN tip 2 trebuie operat in prima faza feocromocitomul
D. Se ridica suspiciunea de MEN de tip 1
E. Trebuie dozate metanefrinele plasmatice si/sau urinare
F. Se ridica suspiciunea de adenoma toxic
G. Trebuie dozata prolactina
H. Trebuie dozata calcitonina
I. Trebuie dozate catecolaminele plasmatice din trei in trei ore
J. Se ridica suspiciunea de feocromocitom
134. Pacienta 38 ani se interneaza pentru castig ponderal de 17 kg in ultimele 6
luni, amenoree secundara, hirsutism facial. Ex clinic releva amiotrofia membrelor
inferioare, hirsutism, tulburari trofice venoase, echimoze, TA 160/90 mmHG.
Explorarile de rutina releva glicemie a jeun 126 mg/dl, Na 140 mEq/l, K 3.8 mEq/l,
uree, creatinina, TSH 1.8 uUI/ml (0.4-4), fT4 0.9 ng/dl (0.8-1.7):
A. Trebuie determinat IGF1 si GH deoarece are toleranta patologica la glucoza
B. Se recomanda determinarea ACTH salivar nocturn
C. Trebuie efectuat TTGO, HbA1
D. Se ridica suspiciunea de sdr Cushing
E. Se ridica suspiciunea de hipertiroidie
 F. Are hipotiroidie primara
G. Trebuie efectuat test la insulina
H. Se recomanda determinarea cortizolului salivar nocturn
I. Se recomanda determinarea cortizolului liber urinar, 2 probe in zile diferite
J. Trebuie efectuate teste pentru eliminarea hipercortizolismului functional
135.
Care dintre urmatoarele produse se utilizeaza n tratamentul insuficientei corticosuprarenal
A. Astonin (9 alpha fludrocortizon)
B. Pasireotide injectii subcutanate, zilnice
C.
Primul gest terapeutic in insuficienta adrenal primara in criza este administrarea de Solutie clorura d
D.
Ser glucozat 5-10% in caz de criza addisoniana pentru rehidratatre
E.
Solutie clorura de sodiu 0.9% in caz de criza addisoniana
F.
Ca gluconic 1-2 fiole administrate lent, in 15 min, iv
G.
Tratament cronic la domiciliu cu Calciu 1500-2000 mg/zi
H.
Hidrocortizon Russel 10 mg/tb
I.
Synacthene (ACTH sintetic) 1 fiola 250ug administrate zilnic
J.
Hemisuccinat de hidrocortizon in urgenta
136. Hormonii steroizi:
A. Hormonii steroizi sunt secretati in principal de hipofiza si tiroida
B. Testosteronul este hormon steroid
C. Cortizolul este hormon steroid
D. Sinteza steroizilor porneste de la tirozina
E. Aldosteronul este hormon steroid
F. Levotiroxina este hormon steroid
G. Adrenalina nu este hormon steroid
H. Sinteza steroizilor porneste de la colesterol
I. Procesul se sinteza al hormonilor steroizi se numeste neoglucogeneza
J. Adrenalina este hormon steroid
137. Pacienta AV in varsta de 35 ani, cunoscuta cu tiroidita autoimuna cu
hipotiroidie de 5 ani se prezinta a treia oara in UPU in decurs de 2 luni cu varsaturi,
diaree si dureri abdominale. BMI 18 kg/m2. Prezinta vitiligo, pigmentarea pliurilor
palmare si fetei, TA 80/50 mmHg, Na 126 mEq/l, K 5.3 mEq/l, glicemie 55mg/dl.
TSH 3.9 uUI/ml (0.4-4) sub tratament cu Euthyrox 50 ug/zi:
A. Posibil poliimunopatie tip 2
B. Simptomatologia se explica prin doza insuficienta de Euthyrox
C. Se recomanda hidratare su SF si SG 1000 ml in prima ora
D. Este o tirotoxicoza iatrogena datorita diareei
E. Necesita determinarea ACTH, cortisol, renina daca este posibil
F. Pigmentarea pliurilor de datoreaza leziunilor de vitiligo
G. Se administreaza HHC 100 mg in bolus
H. Se ridica suspiciunea de boala Addison
I. Hipotensiunea in acest caz este datorita hipotiroidiei
J. Se indica tratament cu spironolactona 50-100 mg/zi
138. Femeie de 55 ani se interneaza pentru explorarea unui incidentalom de SR de
1.3 cm descoperit la un examen CT efectuat post infectie cu Covid. Ca antecedente:
 HTA in tratament cu Enalapril, Concor, Tertensif, Diabet Zaharat in tratament cu
Metformin. Mama cu cancer mamar. Ex clinic: BMI 30 kg/m2, WHR 1, TA 160/90
mmHG:
A. Trebuie operata in urgenta, nu necesita investigatii suplimentare
B. Trebuie exclus hiperaldosteronismul prin determinarea raportului Ald/renina
C. Trebuie analizate imaginile CT pentru a caracteriza incidentalomul ca adenom lipid
rich sau nu
D. Este sigur sdr Cushing, nu necesita investigatii suplimentare
E. Trebuie exclus feocrocitomul prin determinarea metanefrinelor plasmatice si/sau
urinare
F. Trebuie exclus hipercortizolismul prin determinarea cortizolului liber urinar,
cortizolului salivar nocturn, test la DXM 1 mg overnight
G. Trebuie analizate imaginile CT pentru a exclude caracterul malign al leziunii
suprarenale
H. Feocromocitomul este exclus datorita varstei
I. Este sigur MTS de cancer mamar, nu necesita investigatii suplimentare
J. Pacienta nu necesita investigatii suplimentare
139. Barbat de 55 ani, consumator alcool, BMI 32 kg/m2, HTA (TA
175/110mmHG), Glicemie bazala 140 mg/dl, HbA1 6.9%, Na 139 mEq/l, K 4
mEq/L, Uree, creatinina normale, 2 teste de cortisol liber urinare cu valori de 3 ori
mai mare, Test DXM 1 mg: cortisol 8.8 mg/dl, Cortisol bazal ora 8 - 29 ug/dl (5-25),
Test DXM 8 mg: cortisol 22 mg/dl, ACTH < 5 pg/ml (7-45):
A. Este un sdr Cushing ACTH dependent
B. Este doar un hipercortizolism functional secundar obezitatii
C. Primele analize au exclus un hipercortizolism functional secundar alcoolismului
cronic si investigatiile suplimentare erau necesare
D. Trebuie efectuat un CT abdominal
E. Testele confirma o boala Cushing (adenom hipofizar secretant de ACTH)
F. Trebuie efectuat in primul rand CT hipofizar
G. Este doar un hipercortizolism functional secundar alcoolismului cronic
H. Este un sdr Cushing ACTH independent
I. Primele analize au exclus un hipercortizolism functional secundar obezitatii si
investigatiile suplimentare erau necesare
J. Testele au exclus un hipercortizolism functional iar absenta inhibitiei la DXM 8 mg
overnight si ACTH supresat sunt dovezi pentru o secretie autonoma de cortisol de la
nivelul SR
140. Precizați afirmațiile adevărate referitoare la homeostazia calciului:
A. Rinichiul nu este implicat în homeostazia calciului
B. Nivelul calciului seric nu este influenat de pH
C. Nivelul calciului seric este influenat de pH
D. Cea mai mare cantitate de calciu din organism este liberă în circulație
E. PTH este un hormon hipocalcemiant
F. PTH este un hormon hipercalcemiant
G. Hiperalbuminemia determină creșterea calciului ionic
H. Cea mai mare cantitate de calciu din organism se află la nivelul scheletului și
dinților
 I. esutul osos este implicat în homeostazia calciului
J. Hiperalbuminemia determină scăderea calciului ionic
141. Precizai afirmaiile corecte:
A. Creterea fosfaților stimulează sinteza de PTH
B. PTH este un hormon hipocalcemiant
C. Glandele paratiroide se află în regiunea anterioară a lobilor tiroidieni
D. Glandele paratiroide se află în regiunea posterioară a lobilor tiroidieni
E. Scăderea fosfaților stimulează sinteza de PTH
F. Scăderea severă a magneziului inhibă PTH
G. Hipercalcemia stimulează sinteza de PTH
H. Hipocalcemia stimulează sinteza de PTH
I. Glandele paratiroide au origine din punga lui Rathke
J. PTH este un hormon hipercalcemiant
142. Care din afirmațiile de mai jos referitoare la glandele paratiroide sunt
adevărate?
A. PTH stimulează reabsorbția fosfatului la nivelul tubului contort distal
B. PTH stimulează reabsorbția de calciu la nivelul tubului contort distal
C. PTH stimulează hidroxilarea în poziția 25 a vitaminei D3
D. PTH stimulează excreția fosfatului la nivel renal
E. PTH permanent crescut determină creșterea formării osoase
F. PTH este un hormon hipocalcemiant
G. PTH permanent crescut determină creșterea resorbției osoase
H. PTH stimulează hidroxilarea în poziția 1alpha a 25(OH)vit.D3
I. PTH stimulează excreția de calciu la nivelul tubului contort distal
J. PTH este un hormon hipercalcemiant
143. Precizați afirmațiile adevărate referitoare la vitamina D:
A. Sinteza 25(OH)vit.D3 are loc la nivelul ficatului
B. Sinteza 1,25(OH)2vit.D3 are loc la nivel renal
C. Vitamina D crește absorbția intestinală de calciu și o reduce pe cea de fosfat
D. Hidroxilarea 25(OH)vit.D3 în poziia 1alpha are loc la nivel hepatic
E. Vitamina D crește absorbția intestinală de calciu și fosfat
F. Sinteza 25(OH)vit.D3 are loc la nivelul rinichiului
G. Principala sursă de vitamina D este cea endogenă, prin sinteza de cholecalciferol sub
acțiunea ultravioletelor la nivelul tegumentului
H. Vitamina D scade absorbția intestinală de calciu
I. 1,25(OH)2vit.D3 inhibă PTH
J. Principala sursă de vitamina D este aportul alimentar
144. Care din afirmațiile de mai jos referitoare la hiperparatiroidismul primar
sunt adevărate?
A. Biologic prezintă hipercalcemie și hipofosfatemie cu PTH crescut
B. Calciuria este întotdeauna scăzută
C. Biologic prezintă hipercalcemie, hiperfosfatemie și PTH crescut
D. Este mai frecvent la bărbați comparativ cu femeile
E. Prezintă fosfaturie crescută
F. Principala cauză este hiperplazia glandelor paratiroide
G. Carcinomul paratiroidian este o etiologie foarte rară
 H. Este mai frecvent la femei comparativ cu bărbații
I. Principala cauză este adenomul paratiroidian solitar
J. Prezintă fosfaturie scăzută
145. Manifestări specifice în hiperparatiroidismul primar:
A. Scurtarea intervalului QTc
B. Dispepsie
C. Constipaie
D. Sindrom Fahr
E. Alungirea intervalului QTc
F. Leziuni chistice osoase
G. Creșterea densității minerale osoase
H. Litiază renală
I. Contracturi i crampe musculare
J. Creterea rezistenei osoase
146. Modificări radiologice specifice posibile în hiperparatiroidismul primar:
A. Tumorile brune sunt specifice hipoparatiroidismului
B. Leziuni chistice osoase
C. Tumori brune
D. Calota cu aspect de ”sare i piper”
E. Leziuni osteocondensante
F. Îngroarea laminei dura mandibulare
G. Resorbția subperiostală a osului cortical
H. Mineralizare osoasă crescută
I. Resorbia laminei dura mandibulare
J. Sindrom Fahr
147. Localizarea unui adenom paratiroidian se poate face cu următoarele
investigații:
A. Scintigrafie cu Iod-colesterol
B. CT
C. Radiografie de craniu profil
D. Scintigrafie cu 99mTc sestamibi
E. Radiografie de pumn
F. Scintigrafie cu MIBG
G. Osteodensitometrie DXA
H. RMN
I. SPECT/CT
J. Ecografie cervicală
148. Precizați care din următoarele de mai jos pot fi cauze de hipercalcemie:
A. Hiperparatiroidismul primar
B. Hipoparatiroidismul primar
C. Sindromul lapte-alcaline
D. Diureticele de ansă
E. Deficitul de vitamina D
F. Medicamente antiresorbtive
G. Sarcoidoza
H. Intoxicaia cu vitamina D
 I. Diureticele tiazidice
J. Sepsis
149. Tratamentul hipercalcemiei uoare include:
A. Repaus prelungit la pat
B. Evitarea activității fizice
C. Corectarea deficitului de vitamina D
D. Este interzisă administrarea de vitamina D
E. Evitarea diureticelor tiazidice
F. Reducerea aportului de calciu din alimentaie
G. Restricție hidrică
H. Evitarea imobilizării
I. Hidratare per os
J. Administrarea de diuretice tiazidice
150. Tratamentul hipercalcemiei severe se poate face cu:
A. Hidratare parenterală cu soluție salină hipertonă 5,85%
B. Calcitonină im/sc
C. La pacienții cu afectare renală severă se preferă administrarea de bisfosfonați
injectabili
D. Adminstrarea de diuretice tiazidice
E. Restricție hidrică
F. Rehidratare parenterală cu ser fiziologic
G. Forarea diurezei cu furosemid se va face obligatoriu înainte de hidratare
H. Uneori este necesară forțarea diurezei cu furosemid iv
I. Calcimimetice
J. Bisfosfonai injectabili
151. Care din cele de mai jos pot fi cauze de hipoparatiroidism?
A. Iradierea cervicală
B. Rezistența periferică la PTH
C. Neoplazia endocrină multiplă tip 1
D. Poliimunopatia endocrină tip 1
E. Neoplazia endocrină multiplă tip 2B
F. Poliimunopatia endocrină tip 2
G. Hemocromatoza
H. Mutaia inactivatoare a calcium sensing receptor (CaSR)
I. Tiroidectomia
J. Neoplazia endocrină multiplă tip 2A
152. Precizați care din manifestările de mai jos sunt specifice hipocalcemiei:
A. Tumori brune
B. Scurtarea intervalului QTc
C. Acropachie
D. Cataractă subcapsulară
E. Pterigium colli
F. Calcificarea nucleilor bazali (sdr. Fahr)
G. Hiperexcitabilitate neuro-musculară
H. Leuconichie
I. Calcificări în țesuturile moi
 J. Leziuni chistice osoase
153. Manifestări întâlnite în hipocalcemie:
A. Disociație peno-orhitică
B. Scurtarea intervalului QTc
C. Semn Chvostek pozitiv
D. Contracturi musculare
E. Pterigium colli
F. Alungirea intervalului QTc
G. Parestezii ale extremităților
H. EMG cu aspect întotdeauna normal
I. Tumori brune
J. Mâna de mamo
154. Modificări biologice în hipoparatiroidism:
A. Hipocalcemie
B. 1,25(OH)2vitD3 scăzută
C. 1,25(OH)2vitD3 crescută
D. Hipercalcemie
E. Hiperfosfatemie
F. PTH scăzut
G. Calciurie crescută sau normală
H. Calciurie scăzută
I. Hipofosfatemie
J. 25(OH)vitD3 scăzută
155. Precizați afirmațiile adevărate referitoare la tratamentul crizei de tetanie:
A. Nu este o urgență medicală
B. Calciul gluconic se administrează rapid iv
C. Nu se recomandă diluarea calciului gluconic în microperfuzii
D. Se tratează cu calciu gluconic cu administrare parenterală
E. Este o urgență medicală
F. Se tratează doar cu preparate de calciu și vitamina D per os
G. Calciul gluconic de diluează cu ser fiziologic sau glucozat
H. Calciul administrat iv potențează toxicitatea digitalică
I. Administrarea parenterală a calciului se va face lent
J. Cantitatea de calciu gluconic administrată iv nu este limitată la 10 fiole/24h
156. Care din afirmațiile de mai jos referitoare la criza de tetanie sunt adevărate?
A. Se poate manifesta prin contracturi simetrice ale extremităților
B. Nu este o urgență medicală
C. Este o urgență medicală
D. Poate prezenta hiperextensia gambelor i picioarelor
E. Nu necesită tratament imediat
F. Se poate remite cu o tabletă de calciu lactic per os
G. Se poate remite doar cu un comprimat de magneziu efervescent
H. Pacientul este calm, linitit
I. Necesită terapie imediată
J. Poate prezenta laringospasm
157. Precizați afirmațiile adevărate referitoare la tratamentul
hipoparatiroidismului cronic:
A. Calcemia se va menține la limita inferioară a normalului
B. Calciul nu se administrează decât într-o singură priză/zi
C. Doza totală de calciu element este între 2-4 g/zi
D. Se preferă administrarea de vitamina D activă, hidroxilată în poziția 1alpha
E. Valoarea fosforului nu este importantă, se monitorizează doar calcemia
F. Se va încerca meninerea fosfatemiei în limite normale
G. Se preferă administrarea de vitamina D hidroxilată în poziția 25
H. Calcemia trebuie să fie menținută la limita superioară a intervalului normal
I. Nu se monitorizează calciuria în timpul tratamentului
J. Se va evita hipercalciuria
158. Precizați afirmațiile adevărate:
A. Peak-ul de masă osoasă la femei se atinge în jurul vârstei de 50 ani
B. Osul este un țesut viu care se remodelează continuu
C. Estrogenii reduc resorbția osoasă
D. Estrogenii cresc absorbția intestinală de calciu
E. După menopauză pierderea de masă osoasă este accelerată
F. Glucocorticoizii cresc absorbția intestinală de calciu
G. Anorexia nervoasă nu poate fi o cauză de osteoporoză
H. Densitatea minerală osoasă crește continuu până la menopauză
I. Cea mai frecventă formă de osteoporoză primară este osteoporoza idiopatică a
adultului
J. Densitatea minerală osoasă crește în adolescență
159. Factori de risc pentru osteoporoză:
A. Menopauza instalată la 50 ani
B. Terapie cronică cu glucocorticoizi în doze mari
C. Aport zilnic de calciu i vitamina D
D. Menopauză precoce
E. Hiperparatiroidism primar
F. Hipoparatiroidism primar
G. Exerciiu fizic regulat
H. Vârsta peste 60 ani
I. Antecedente de fractură de șold la mamă
J. Vârsta sub 50 ani
160. Osteoporoza se poate manifesta clinic prin:
A. Creștere în înălțime
B. Acropachie
C. Scădere în înălțime
D. Fractură de șold
E. Fractură de antebraț
F. Mixedem pretibial
G. Cifoză
H. Pterigium colli
I. Exoftalmie
J. Durere intensă la nivelul coloanei apărută după ridicarea unei greutăți
161. Precizați afirmațiile adevărate referitoare la diagnosticul osteoporozei:
A. Metoda standard pentru diagnostic este RMN-ul
B. Markerii biochimici sunt obligatorii pentru diagnosticul de osteoporoză
C. Diagnosticul radiologic este tardiv
D. Metoda standard este absorbțiometria duală cu raze X (DXA)
E. Diagnosticul de osteoporoză prin metoda DXA necesită existența unui scor T £ -
1DS
F. Metoda DXA apreciază densitatea minerală osoasă la nivelul calcaneului
G. Poate fi diagnosticată precoce prin screening la populația cu risc
H. Metoda optimă pentru diagnostic este radiografia
I. Metoda DXA apreciază densitatea minerală osoasă la nivelul coloanei vertebrale,
șoldului și antebrațului
J. Diagnosticul de osteoporoză prin metoda DXA necesită existența unui scor T £ -
2,5DS
162. Precizați afirmațiile adevărate referitoare la tratamentul osteoporozei:
A. Se recomandă exercițiu fizic regulat
B. Nu se recomandă suplimente de calciu
C. Osteoporoza nu se tratează medicamentos
D. Se recomandă repaus prelungit la pat și evitarea mobilizării
E. Prevenția căderilor nu este importantă la persoanele vârstnice cu osteoporoză
F. Nu se recomandă suplimente de vitamina D
G. Osteoporoza secundară necesită tratament etiologic
H. Unul din obiective este reducerea incidenei fracturilor
I. Se recomandă evitarea fumatului și reducerea consumului de alcool și cafea
J. Unul din obiective este creterea rezistenei osoase
163. Care din afirmațiile de mai jos referitoare la tratamentul osteoporozei sunt
adevărate?
A. PTH în doze mici administrat zilnic stimulează formarea osoasă
B.
Modulatorii selectivi de receptori estrogenici (SERM) au efect estrogen-like la nivelul esutului mam
C. Glucocorticoizii injectabili reprezintă o opțiune de tratament
D. Bisfosfonații cresc resorbția osoasă
E. Osteoporoza se vindecă sub tratament cu normalizarea completă a densității
minerale osoase
F. Bisfosfonaii pot fi administrai injectabil în tratamentul hipercalcemiei acute
G. Bisfosfonații inhibă resorbția osoasă
H. Modulatorii selectivi ai receptorilor estrogenici (SERM) au efect estrogen-like la
nivel osos
I. Bisfosfonații pot fi administrați săptămânal, lunar, sau chiar anual
J. Calcitonina de somon reprezintă prima alegere terapeutică
164. Precizați afirmațiile adevărate referitoare la osteoporoza post-menopauză:
A. Se datorează deficitului de androgeni după menopauză
B. Se tratează cu glucocorticoizi
C. Este determinată de deficitul estrogenic după menopauză
D. Se datorează pierderii de masă osoasă ce survine după menopauză
E. Nu necesită tratament medicamentos
 F. Poate duce la scădere în înălțime
G. Este o formă rară de osteoporoză
H. Este cea mai frecventă formă de osteoporoză secundară
I. Este cea mai frecventă formă de osteoporoză primară
J. Poate determina fracturi de fragilitate
165. Pacienta 59 ani, BMI 22 kg/m2, se interneaza pentru dureri osoase difuze,
astenie, stari depresive. Investigatiile indica: Ca 13.5 mg/dl ( 8.5-10.5), P 2 mg/dl
( 2.3-4.7), TSH 2 uUI/ml (0.4-4), fT4 1.2 ng/dl ( 0.8-1.7), densitometrie osoasa DXA
vertebral -4 DS, DXA sold total -2.5 DS, DXA antebrat -4DS:
A. Pacienta este suspecta de hiperparatiroidism
B. Probabil este osteoporoza in contextul deficitului ponderal
C. Necesita tratament cu Nefrix 0.5 mg/zi pentru hipercalcemie
D. Pacienta are osteoporoza
E. Pacienta are osteoporoza datorita hipertiroidiei
F. Etiologia osteoporozei ar putea fi dubla: hiperparatiroidism, deficit de estrogeni in
contextul menopauzei
G. PTH este mare se indica scintigrama cu Technetium-99m sestamibi
H. Necesita evaluarea functiei renale, ecografie renala
I. Pacienta este suspecta de hipoparatiroidism
J. Pacienta nu are osteoporoza
166. Pacienta 49 ani, BMI 22 kg/m2, se interneaza pentru dureri osoase difuze,
astenie, stari depresive. Investigatiile indica: Ca 14.5 mg/dl ( 8.5-10.5), P 2 mg/dl
( 2.3-4.7), TSH 2 uUI/ml (0.4-4), fT4 1.2 ng/dl ( 0.8-1.7), densitometrie osoasa DXA
vertebral -4 DS, DXA sold total -2.5 DS, DXA antebrat -4DS, uree 60 mg/dl,
creatinina 1.3 mg/dl:
A. Pacienta are hiperparatiroidism secundar insuficientei renale
B. Necesita tratament in urgenta cu bisfosfonati injectabili dupa rehidratare
C. Necesita tratament in urgenta cu solutie NaCl 5.85%
D. Necesita determinarea PTH
E. Necesita tratament in urgenta rehidratare 2-4-6l SF 0,9% în 24h (200-300 mL/h)
F. Necesita tratament in urgenta Diazepam 1 fiola im
G. Posibil functia renala sa fie alterata prin deshidratare secundar hipercalcemiei
H. Pacienta nu constituie o urgenta deoarece calcemia este sub 18 mg/dl
I. Pacienta este suspecta de hiperparatiroidism primar
J. Pacienta este suspecta de hipoparatiroidism
167. Pacienta 59 ani, operata de 7 zile pentru Boala Basedow Graves se prezinta
in urgenta pentru acroparestezii si crampe musculare importante. Ca 6.5 mg/dl
( 8.5-10.5), P 5 mg/dl ( 2.3-4.7), Mg 1.5 mg/dl (1.6-2.6):
A. Necesita determinarea PTH
B. Necesita tratament in urgenta cu ac ibandronic 3 mg/ml administrat iv
C. Pacienta posibil are tetanie paratireopriva
D. Necesita tratament in urgenta cu 2-4-6l SF 0,9% în 24h (200-300 mL/h)
E. Necesita corectarea hipomagnezemiei
F. Necesita tratament in urgenta Ca gluconic 1-2 fiole in 10-15 minute dizolvate in 50-
100 ml SG5%
G. Modificarile sunt in contextul hipotiroidiei postoperatorii
 H. Necesita tratament cu vitamina D activa calcitriol, alfa-calcidol
I. Necesita determinarea cortizolului si ACTH
J. Pacienta are cancer tiroidian cu MTS osteolitice
168. Pacienta 29 ani, vegana, operata de 3 ani pentru Boala Basedow Graves , cu
hipotiroidie postoperatorie in tratament cu Euthyrox, se prezinta pentru
acroparestezii. Ca 8.7 mg/dl ( 8.5-10.5), P 3 mg/dl ( 2.3-4.7), Mg 2 mg/dl (1.6-2.6),
vitamina D 32 ng/dl ( N> 30), calciurie scazuta, PTH 52 pg/ml ( 15-65), TSH 1.8
uUI/ml ( 0.4-4):
A. Pacienta are hipocalcemie in contextul hipoparatiroidismului postoperator
B. Pacienta are recidiva a bolii Basedow
C. Deficitul cronic de calciu poate duce in viitor la cresterea peste limita a PTH
D. Doza de Euthyrox este corecta
E. Pacienta nu are hipoparatiroidie postoperatorie
F. Pacienta este in hipotiroidie
G. Pacienta necesita tratament cu vitamina D activata in pozitie alfa
H. Pacienta posibil are aport scazut de calciu
I. Pacienta necesita tratament cu PTH recombinant
J. Necesita suplimente cu calciu
169. In metabolismul fosfo-calcic – notati informatiile corecte:
A. In hiperparatiroidismul primar fosfatii sunt scazuti
B. PTH este stimulat de hipercalcemie
C. PTH este stimulat de hipocalcemie
D. Hiperparatiroidismul secundar insuficientei renale apare datorita reducerii eliminarii
renale de fosfati si scaderii hidroxilarii in pozitia 1 alfa la nivel renal a
colecalciferolului
E. In hiperparatiroidismul primar fosfatii sunt crescuti
F. PTH inhiba activarea renala a vitaminei D
G. In hipercalcemia din procesele neoplazice cu rezorbtie osoasa crescuta de calciu,
PTH este inhibat
H. In tratamentul hipocalcemiei din hipoparatiroidism este necesara administrarea de
vitamina D activa ( hidroxilata in pozitiile 1 si 25)
I. Hiperparatiroidismul secundar insuficientei renale apare datorita cresterii eliminarii
renale de fosfati si cresterii hidroxilarii in pozitia 1 alfa la nivel renal a
colecalciferolului
J. Hipovitaminoza D determina inhibitia PTH
170. Hormonii secretati de ovar:
A. Estradiol
B. GnRH
C. Inhibina B
D. FSH
E. LH
F. TRH
G. TSH
H. Testosteron
I. AMH ( hormonul anti-mullerian)
J. Progesteron
171. Hormonii secretati de ovar - structura:
A. Inhibina B - hormon steroid
B. Estradiol -hormon steroid
C. AMH ( hormonul anti-mullerian) – hormon steroid
D. Testosteron – hormon peptidic
E. Progesteron -hormon steroid
F. Testosteron – hormon steroid
G. Progesteron - hormon peptidic
H. AMH ( hormonul anti-mullerian) – hormon peptidic
I. Inhibina B -hormon peptidic
J. Estradiol -hormon peptidic
172. Fetiţele cu pubertate precoce adevărata netratate au risc de :
A. Talie finală mai mică
B. Abuzuri sexuale în copilărie
C. Talie finala mai inalta
D. Cancer mamar
E. Risc de deficit mental
F. Comportamente sexuale necorespunzătoare varstei
G. Nu au nici un risc
H. Risc de osteoporoza
I. Risc de cancer tiroidian
J. Bullyng scolar
173. In pubertatea precoce la fetite:
A. Prezinta telarha dupa varsta de 14 ani
B. Prezinta telarha prematura ( inainte de 8 ani)
C. Prezinta prematur modificarea mirosului corporal
D. Prezinta pubarha prematura (inainta de 8 ani)
E. Creste prematur secretia de LH
F. Prezinta pubarha dupa varsta de 14 ani
G. Prezinta modificarea mirosului corporal dupa varsta de 14 ani
H. Creste prematur secretia de estradiol
I. Se caracterizeaza prin secretie scazuta de estradiol
J. Se caracterizeaza prin cresterea secretiei de PTH
174. Pubertatea precoce:
A. Sub actiunea estrogenilor creste in dimensiuni uterul si este risc de menarha
prematura
B. Sub actiunea estrogenilor se accelereaza varsta osoasa
C. Se defineste prin aparitia caracterelor sexuale secundare inainte de varsta de 8 ani la
fete
D. In pubertatea precoce centrala tratamentul consta in extirparea ovarelor
E. Uterul ramane mic si infantil in pseudopubertatea precoce izosexuala (pubertatea
precoce falsa)
F. Cresterea LH si FSH determina stimularea secretiei de estradiol inaintea varstei de 8
ani in pubertatea precoce adevarata
G. LH este scazut in pubertatea precoce adevarata datorita cresterii estradiolului
 H. Se defineste prin aparitia caracterelor sexuale secundare inainte de varsta de 13 ani
la fete
I. Sub actiunea estrogenilor varsta osoasa devine din ce in ce mai intarziata fata de
varsta cronologica
J. In pubertatea precoce centrala tratamentul consta in superagonisti de GnRH
(Dipherelin)
175. Secretia hormonala a ovarului:
A. Androgenii se sintetizeaza in teaca interna
B. Progesteronul este secretat de la nivelul tiroidei
C. Celulele granuloasei secreta TSH
D. Progesteronul este secretat de la nivelul corpului galben
E. Androgenii se sintetizeaza in teaca externa
F. Estrogenii se sintetizeaza prin conversia LH in celulele granuloasei
G. Se bazeaza pe principiul celor 5 celule
H. Se bazaza pe principiul celor 2 celule
I. Celulele granuloasei secreta inhibina B
J. Estrogenii se sintetizeaza prin conversia androgenilor in celulele granuloasei
176. Secretia hormonala a ovarului:
A. Este controlata de FSH
B. Este irelevant ce zi a ciclului ovarian este pacienta cand se recolteaza analizele
C. Este important de stiut ce zi a ciclului ovarian este pacienta pentru a putea interpreta
rezultatele
D. Este controlata de estradiolul secretat de la nivel hipofizar
E. Secretie hormonala prezinta un ritm specific pe parcursul ciclului ovarian ( ritm
trigintan = repatabil la 28-30 zile)
F. Constituie unica functie a ovarului
G. Este controlata de LH
H. Constituie una din functiile ovarului alaturi de gametogeneza
I. Nu este controlata de FSH
J. Secretie hormonala este constanta in ceea ce priveste cantitatea de hormoni secretata
pe parcursul zilei sau a lunii
177. Actiunile estrogenilor:
A. Stimularea cresterii si a maturarii osoase, dezvoltarea morfotipului feminin la
pubertate, prevenirea osteoporozei
B. Scaderea exponentiala a E2 preovulator determina stimularea LH-RH cu
declansarea ovulatiei
C. Stimuleaza dezvoltarea stratului functional al endometrului cu formarea mucoasei
uterine
D. Inhiba cresterea si maturarea osoasa
E. Cresterea sintezei de proteine: proteine transportoare, a fact coagulare
F. Inhiba dezvoltarea stratului functional al endometrului
G. Estrogenii naturali cresc HDL-col
H. Estrogenii naturali cresc semnificativ LDL-col
I. Oé exponentiala a E2 preovulator determina stimularea GnRH cu declansarea
ovulatiei (feed back pozitiv)
J. Scad proteinele transportoare ale hormonilor (CBG, SeHBG)
178. Actiunile progesteronului:
A. Inhibitia productiei de LH si FSH
B. Inhibitia transformarii “secretorii” a stratului functional al endometrului pt a
impiedica implantarea oului
C. Inhibitia contractilitatii endometrului
D. Stimularea productiei de apa cu formare de mucus fluid care faciliteaza penetratia la
nivel cervical a spermatozoizilor dupa ovulatie
E. Inhibitia productiei de apa si stimularea celei de mucopolizaharide - mucus dens
care impiedica penetratia
F. Stimularea contractilitatii endometrului
G. Scade apetitul
H. Stimularea productiei de PTH
I. Creste apetitul si faciliteaza depunerea de lipide “de rezerva”
J. Stimularea transformarii “secretorii” a stratului functional al endometrului, prin
dezvoltarea in continuare a vaselor, glandelor si stromei
179. Ciclul menstrual - endometrial:
A. Faza luteala - sub act E2 (progesteronul este scazut) stratul funcțional proliferează
de la 2 mm până la 8-10 mm.
B. Reprezinta ansamblul fenomenelor care se produc cu o periodicitate regulata de la
pubertate pina la menopauza si se termina de fiecare data prin hemoragie
menstruala, numita menstruatie.
C. Reprezinta ansamblul fenomenelor care se produc cu o periodicitate regulata pina la
pubertate si se termina de fiecare data prin hemoragie menstruala, numita
menstruatie.
D. La menstruatie se elimina stratul functional al endometrului
E. Faza luteala - glandele și vasele endometrului proliferează în continuare sub
stimularea E2 si P, devin spiralate, produc un material hrănitor pentru a susține
ovocitului in caz de conceptie
F. Faza foliculară - sub act E2 si a fact locali stratul funcțional proliferează de la 2 mm
până la 8-10 mm.
G. La menstruatie se elimina stratul bazal al endometrului
H. Faza foliculară - sub act E2 si a P glandele și vasele endometrului proliferează în
continuare, devin spiralate dar endometrul ramane subtire.
I. Faza luteală târzie - secreția de E2 si P scade in caz de absenta a fecundarii, cu
ischemia, necroza in final eliminarea stratului functional = menstruație
J. Faza luteală târzie - secreția de E2 si P cresc progresiv si determina ischemia,
necroza si in final eliminarea stratului functional = menstruație
180. Menopauza:
A. Terapie de substitutie presupune administrarea doar de etinil-estradiol la persoanele
cu uter
B. Simptome tardive: uscaciune, atrofie vaginala, dispareunie, scaderea densitatii
mineral osoase
C. Reprezinta initierea activitatii foliculare ovariene
D. Terapie de substitutie presupune administrarea de estrogeni naturali asociati cu
progesterone in caz de uter pe loc (pacienta nu a efectuat o histerectomie)
 E. Reprezinta oprirea permanenta a menstruatiei ca urmare a pierderii activitatii
foliculare ovariene
F. Simptome: bufeuri vasomotorii, insomnia, transpiratii nocturne
G. FSH si LH scad cu cresterea estradiolului
H. FSH si LH cresc datorita scaderii estradiolului si progesteronului
I. Simptome: scadere ponderala, agitatie vasomotorie, tremuraturi ale extremitatilor,
simptome maniacale
J. Simptome tardive: umidificarea mucoasei genitale cu scaderea riscului de infectii,
cresterea masei osoase
181. Sindromul ovarelor polichistice (PCOS) (SINDROMUL OVARELOR
POLICHISTICE (PCOS)) – diagnostic dupa criteriile de la Rotterdam:
A. Aspect ecografic: ovare mici cu maxim 5 foliculi de 4-7 mm
B. Nu este necesara excludarea altor cause de hiperandrogenism
C. Menstre regulate, ovulatorii
D. Deficit androgenic
E. 2 din 3 criterii
F. Este obligatorie excludarea altor cause de hiperandrogenism
G. Hiperandrogenism (clinic sau biochimic)
H. Disfunctii ovulatorii (oligo/ anovulatie)
I. Toate criteriile sunt obligatorii
J.
Aspect ecografic: 25 foliculi de 2-9 mm sau/ si Vov >10 ml (fara un folicul dominant ) la 8 ani dup
182. Cauze de hirsutism la femei:
A. Tumori secretante de androgeni
B. Hiperparatiroidismul
C. SINDROMUL OVARELOR POLICHISTICE (PCOS)
D. Tratamentul cu contraceptive
E. Tratmentul cu ciproteron acetat
F. Insuficienta hipofizara
G. Hiperplazia adrenala congenitala non-clasica
H. Tratamentul cu spironolactona
I. Hirsutism idiopatic prin modificarea sensibitatii locale a receptorului de androgen
sau alterari in biologia firului de par
J. Hiperprolactinemia
183. Modificari asociate SINDROMUL OVARELOR POLICHISTICE (PCOS):
A. Scadere ponderala pana la anorexie nervoasa
B. Insuficienta hipofizara
C. Hiperparatiroidism
D. Hipotensiunea arteriala
E. Hipertiroidie
F. Obezitate cu dispoziţie centrală, androidă
G. HTA, risc cardio-vascular crescut
H. Infertilitate
I. Insulinorezistenta cu hiperinsulinism pana la DZ tip 2
J. Sdr dislipidemic cu hipertrigliceridemie si cresterea LDL
184. Tratamentul in sindromul ovarelor polichistice (PCOS):
 A. Presupune regularizarea ciclurilor menstruale
B. Presupune tratament cu testosteron
C. Presupune tratamentul hiperandrogenismului
D. Presupune crestere ponderala pana un BMI de peste 28 kg/m2 pt reaparitia
menstrelor
E. Presupune tratamentul infertilitatii
F. Presupune hipofizectomie
G. Presupune tratamentul supraponderii/ obezitatii/ hiperinsulinismului
H. Presupune extriparea ovarelor
I. Tratamentul este simptomatic, nu curativ, in functie de simptome si dorintele
pacientei
J. Tratamentul in sindromul ovarelor polichistice (PCOS) este specitif si curativ
185. Tratamentul in sindromul ovarelor polichistice (PCOS) presupune:
A. Sunatoare si paducel
B. Medicamente cu activitate anti-androgenica de tip spironolactona, finasterida
C. Tratament injectabil Enanthate de Testosteron 250 mg la 2 saptamani
D. Metformin in caz de rezistenta la insulina
E. Levothyroxina 100 ug/zi
F. Ovarectomie bilaterala si iradiere hipofizara
G. Tratament cu Thyamazol 10 zile pe luna zilele 16-25 ale ciclului menstrual
H. Terapia infertilitatii
I. Contraceptive orale combinate (COC)
J. Modificarea stilului de viata cu cresterea activitatii fizice si scadere ponderala in caz
de exces ponderal
186. Anorexia nervoasa:
A. In anorexia nervoasa pacientele au totdeauna menstre regulate
B. In anorexia nervoasa pacientele au teama de ingrasare chiar dacă este subponderale
C. In anorexia nervoasa pacientele au frica intensa de scadere ponderala sau de a
deveni subponderale
D. In anorexia nervoasa pacientele prezinta o crestere ponderala importanta (> 15%) in
ultimul an
E. Este denumirea generica a unui spectru larg de semne si simptome determinate de
excesul de androgeni si disfunctia ovariana (oligo-anovulatie si/sau morfologie
ovariana anormala)
F. Reprezinta scaderea ponderala extrema, cu perturbarea imaginii corpului si frica de
a deveni obeza, cu refuzul voluntar al alimentatiei
G. In anorexia nervoasa pacientele prezinta o scadere ponderala importanta (au < 85%
din greutatea ideala, BMI < 17.5 kg/m2)
H. In anorexia nervoasa pacientele au teama de alimeente modificate genetic
I. In anorexia nervoasa pacientele au adesea amenoree secundara
J. In anorexia nervoasa pacientele au o imagine distorsionata asupra propriului corp
187. Anorexia nervoasa:
A. Sick thyroid syndrome (sindromul de T3 scazut)¯ T3, N/¯ T4, N/¯ TSH
B. Amenoree cu FSH, LH crescut
C. Apar modificari orale: iritatii la coturile guii, carii dentare, perimoliza
D. Apar modificari cutanate: pilozitate cu fir gros si negru facial, linia alba
 E. Cortizol scazut
F. Tirotoxicoza
G. Apar modificari cutanate: pilozitate de tip lanugo, par si piele uscata, iritatii pe fata
dorsala a degetelor
H. Cortisol crescut dar cu rezistenta periferica la cortisol
I. In anorexia nervoasa apar modificari orale: prognatism, parodontoza
J. Amenoree hipotalamica cu FSH, LH, estradiol scazut
188. Sdr plurimalformativ din sindromul Turner cuprinde:
A. Limfedem la nastere
B. Palat îngust, micrognaţie, urechi jos implantate
C. Malformatii cardiace: coarctatie de aorta, bicuspidie aortica
D. Gât scurt, lat, cu falduri, implantarea joasă a părului, pterigium coli
E. Pubertate precoce
F. Chisti ososi cu formare de tumori brune
G. Maini si picioare late, aspect capitonat al palmelor
H. Talie inalta > 2DS
I. Prognatism, macroglosie cu amprente dentare
J. Cubitus valgus, scurtarea metacarpianului sau metatarsianului patru sau cinci
189. Informatii adevarate despre sindromul Turner:
A. Este hipogonadism hipogonadotrop
B. Afectiune genetica ce cuprinde hipostatura, sdr plurimalformativ si insuficienta
ovariana primara
C. Prezinta retard mental sever
D. Afectiune genetica ce cuprinde sdr plurimalformativ si insuficienta testiculara
primara
E. O comorbiditate frecvent asociata este cancerul mamar
F. Mortalitatea este de 3 ori mai mare decit in populatia generala in special datorita
afectarii cardiace
G. Cel mai frecvent cariotip este 45X0 (40-60% din cazuri),
H. Malformatiile renale asociate pot fi: rinichi în potcoavă, aplazie renală unilaterală
sau hipoplazie
I. Complicaţii metabolice: tolerana scăzută la glucoză, diabet zaharat tip 1 si 2,
obezitate, tulburări lipidice
J. In cele mai multe cariotipul este 47XXY
190. Informatii adevarate despre sindromul Turner:
A. La tratamentul cu estrogeni se asociaza progesteron pentru a preveni hiperplazia
mucoasei uterine
B. La tratamentul cu estrogeni nu este necesara asocierea de progesteron pt ca nu au
uter
C. Este o afectiune dobandita postnatal
D. Tratamentul de substitutie cu estrogeni: se prefera produsi de sinteza, administrati
per os
E. Tratamentul cu GnRH asigura fertilitatea in sdr Turner
F. Tratamentul de substitutie cu estrogeni: se prefera produsi naturali, cu administrare
transcutanata
 G. Tratamentul de substitutie de estrogeni se initiaza de la varsta de 12 ani, in doze
progresiv crescande
H. Tratmentul cu GH recombinant amelioreaza talia finala
I. Este o afectiune genetica ce poate fi diagnosticata la nastere in contextual
limfedemului
J. Tratamentul de substitutie de estrogeni se initiaza de la 15 ani, in dozele
corespunzatoare adultului
191. Amenoreea secundara:
A. Cea mai frecventa cauza este prolactinomul
B. Reprezinta absenta menstruatiei la o femeie fara cicluri menstruale in antecedente
C. Cea mai frecventa cauza este sarcina
D. Nu se regaseste niciodata in sindromul ovarelor polichistice (PCOS)
E. Anovulatia cronica din sindromul ovarelor polichistice (PCOS) este cauza de
amenoree secundara
F. Reprezinta absenta menstruatiei la o femeie cu cicluri menstruale in antecedente
G. Hipercortizolismul din boala Cushing poate cauza amenoree secundara prin inhibitia
FSH si LH
H. Test la progesterone: aparitia sangerarii de privare dupa administrarea de
progesterone 30 zile semnifica absenta impregnarii cu estrogeni a mucoasei uterinee
I. In sdr Turner cel mai frecvent este vorba de o amenoree secundara
J. Test la progesterone: aparitia menstruatiei dupa administrarea de 5-10 zile de
tratament cu progesteron semnifica impregnarea estrogenica a mucoasei uterine
192. In sindromul Turner:
A. Tratamentul cu GH recombinant nu se recomanda pt hipostatura din sdr Turner
B. Se dezvolta surditate senzorială precoce datorită anomaliilor urechii externe şi
otitelor repetate
C. Tratamentul cu GH recombinant trebuie monitorizat cu atentie datorita riscului de
toleranta scazuta la glucoza si DZ tip 2
D. Amenoreea este cel mai adesea primara datorita degenerescentei ovarelor si
transformarii lor in 2 benzi fibroase
E. Talia este mica datorita prezentei a trei alelee pentru gena SHOX de pe crz X
F. Modificarile osoase cuprind chisti osoase, deformari osoase si fracturi patologice
G. Amenoreea este cel mai adesea secundara
H. Prezinta scaderea acuitatii vizuale cu > 70% in primii ani de viata
I. Talia este mica datorita absentei unei alelee a genei SHOX
J. Modificarile osoase cuprind osteoporoza, scolioza
193. O fetita de 12 ani cu hipostatura armonioasa -2.9 DS, IQ = 101, GN 3200 g la
40, bilant tiroidian normal, FSH 70UI/ml (2-12), LH 22 uUI/ml (3-8.9), estradiol <
20pg/ml, stimularea adecvata a GH la testul la arginina (GH 17 ng/dl), fara boli
cronice cunoscute:
A. Are hipogonadism hipogonadotrop
B. Necesita rgf de pumn pentru a verifica daca cartilagiile de crestere sunt deschise
C. Necesita tratament cu estradiol in doze progresiv crescande pentru dezvoltarea
caracterelor sexuale secundare
D. Nu necesita tratament cu estradiol
E. Are hipogonadism hipergonadotrop
 F. Probabil este sdr Turner si trebuie efectuat cariotip
G. Necesita tratament cu GH recombinant daca cartilagiile sunt deschise
H. Necesita rgf de sa turceasca pentru a verifica daca cartilagiile de crestere sunt
deschise
I. Necesita tratament cu GH recombinant daca cartilagiile sunt inchise
J. Probabil este nanism hipofizar
194. Contraindicatiile tratamentului de substitutie hormonala cu estro-
progestative:
A. Cancer endometrial
B. Accident vascular cerebral trombotic in antecedentele recente
C. Gusa nodulara
D. Embolie pulmonara in antecedente
E. Cancer diferentiat tiroidian
F. Cancer mamar
G. Insuficienta ovariana precoce la 32 ani in contextul unui sdr Sheehan
H. Tiroidita autoimuna cu functie tiroidiana normala
I. Sdr Turner
J. Afectiune hepatica grava
195. Femeie de 31 de ani, amenoree secundara, BMI 30 kg/m2, hirsutism
mentonier, linia alba, mama DZ tip2; testosteron 2 nmol/l (0.29 – 1.67), LH 19 UI/ml
(2-11), FSH 5 UI/ml (2-9.7), TSH 1.1uUI/ml (0.4-4), fT4 1.2 ng/dl (0.8-2), vine pentru
infertilitate:
A. Se recomanda tratament cu antiandrogenice
B. Necesita excluderea altor cauze de hiperandrogenism: hiperprolactinemie,
hipercortizolism
C. Diagnosticul de sdr Cushing este confirmat
D. Posibil sindromul ovarelor polichistice (PCOS) necesita TTGO, indice HOMA,
profil lipidic
E. Primul pas in management este schimbarea stilului de viata cu scadere ponderala
F. Este hipotiroidie si necesita tratament cu Levothyroxina 100ug/zi
G. Posibil sindromul ovarelor polichistice (PCOS), necesita efectuarea ecografiei
ovariene
H. Primul pas in management este reproducerea asistata prin FIV
I. Daca doreste sarcina nu se recomanda tratament cu antiandrogenice
J. Necesita determinarea si a fT3
196. Hipogonadismele hipogonadotrope masculine:
A. Forta musculara este scazuta
B. Libidoul si functia erectila sunt normale, este afectata doar infertilitatea
C. Infertilitatea este definitive si netratabila
D. O cauza este orhidectomia bilaterala
E. O cauza este sdr Klinefelter
F. Testosteronul este scazut
G. FSH si LH sunt crescute
H. Infertilitatea din acest caz este tratabila
I. Pot apare prin leziuni hipotalamice si/sau hipofizare
J. FSH si LH sunt scazute
197. Hipogonadismele hipergonadotrope:
A. Se insotesc adesea de poliglobulie
B. O cauza este orhidectomia bilaterala
C. Infertilitatea este adesea netratabila, sau greu tratabila prin reproducere asistata
D. O cauza este insuficienta hipofizara postoperatorie
E. FSH si LH sunt scazute
F. Infertilitatea este tratabila cu testosteron
G. O cauza este sdr Klinefelter
H. O cauza este sdr olfacto-genital Kallmannn de Morsier
I. Libidoul si functia erectila reduse se pot ameliora prin tratament cu testosteron
J. FSH si LH sunt crescute
198. Hipogonadismele prepubertare masculine se caracterizeaza prin:
A. Absenta/ slaba dezvoltare a caracterelor sexuale secundare
B. Volumul testicular de 15-25 ml
C. Pilozitate pubiana in forma de romb, pilozitate faciala bine reprezentatat
D. Comportament sexual absent sau redus
E. Pilozitate redusa
F. Habitus eunucoid sau ginoid
G. Involutia unei pilozitati bine dezvoltate
H. Sunt totdeauna fertili prin tratament cu testosteron
I. Masa musculara este bine reprezentata la nivelul centurii scapulare
J. Masa musculara redusa
199. Testiculul:
A. Contine celule Leydig si Sertoli
B. Este controlat in principal de AMH
C. Contine foliculi la nivelul carora se formeaza spermatozoizii ce se acumuleaza in
lichidul folicular
D. Contine tubi seminiferi
E. Principalul hormon secretat este DHEAS
F. Are 2 functii principale: hormonala si gametogeneza
G. Este organ pereche
H. Volumul testicular normal la adult este de 15-30 ml
I. Dezvoltarea sa incepe in scrot in viata fetala
J. Are 2 functii principale: sinteza hormonala si erectila
200. Spermatogeneza are loc la nivelul:
A. Are loc la nivelul tubilor seminiferi
B. Are loc la nivelul celulelor Leydig
C. Dureaza cca 150 zile
D. Se afla sub controlul FSH
E. Dureaza cca 74 zile
F. Se afla sub controlul ACTH
G. Dureaza cca 15 zile
H. Se afla sub controlul testosteronului intratesticular
I. Cuprinde diviziuni mitotice si meiotice
J. Are loc la nivelul albugineei
201. Sdr Klinefelter prezinta urmatoarele caracteristici:
 A. Se poate asocia cu telarha prematura
B. Se insoteste de infertilitate
C. Se caracterizeaza prin penis de dimensiuni normale cu testicule mici si dure
D. Cariotipul cel mai frecvent este 47XXY
E. Pilozitatea tronculara si faciala se dezvolta in exces (hirsutism)
F. Pilozitatea tronculara este diminuata
G. Se caracterizeaza prin penis mic cu testicule de dimensiuni normale
H. Este un hipogonadism hipogonadotrop
I. Apare la ambele sexe
J. Este un hipogonadism hipergonadotrop
202. Kallmann de Morsier prezinta urmatoarele caracteristici:
A. Penisul este subdezvoltat cu testicule mici si moi
B. Infertilitatea este tratabila
C. Se asociaza cu hexadactilie
D. Se caracterizeaza prin penis de dimensiuni normale cu testicule mici si dure
E. Este un hipogonadism cu debut tardiv dupa 45 ani
F. Este un hipogonadism hipogonadotrop
G. Infertilitatea este definitiva si netratabila
H. Se poate asocia cu malformatii renale
I. Este mai frecvent la sexul masculin
J. Este un hipogonadism hipergonadotrop
203. Urmatoarele afectiuni se insotesc de infertilitate feminina:
A. Insuficienta hipofizara anterioara
B. Hiperparatiroidismul secundar deficitului vit D
C. Osteoporoza idiopatica
D. Sdr Kallmann dee Morsier (olfacto-geenital)
E. Sdr Kinefelter
F. Hiperprolactinemia
G. Gusa nodulara
H. Sdr Turner
I. PCOS
J. Hipoparatiroidismul postoperator
204. Obiectivele tratamentului in hipogonadismul hipogonadotrop la barbati:
A. Viata sexuala buna, stimularea libidoului si a potentei
B. Contraceptia masculina
C. Maturizarea scheletului, cresterea si dezvoltarea masei osoase, dezvoltarea si
conservarea masei musculare si a fortei musculare
D. Ameliorarea olfactiei
E. Dezvoltarea caracterelor sexuale secundare - dezvoltarea glandei mamare
F. Normalizarea valorilor GnRH
G. Normalizarea valorilor DHEAS
H. Virilizarea, dezvoltarea si mentinerea caractererelor sexuale secundare
I. Cresterea in dimensiuni a uterului in vederea unei sarcini
J. Dimensiuni normale ale penisului
205. Tratamentul hipogonadismului hipogonadotrop (sdr olfacto-genital) la
barbat se poate face cu:
 A. Testosteron cu administrare transdermica pentru o viata sexuala buna, stimularea
libidoului si a potentei
B. Aromoterapie pentru tratamentul infertilitatii
C. Testosteron transcutanat pentru tratamentul infertilitatii
D. FSH recombinant pentru tratamentul infertilitatii
E. Testosteron injectabil pentru o viata sexuala buna, stimularea libidoului si a potentei
F. hCG pentru tratamentul infertilitatii
G. Testosteron injectabil pentru dezvoltarea caracterelor sexuale secundare
H. Estro-progestative pentru dezvoltarea caracterelor sexuale secundare
I. Testosteron injectabil pentru tratamentul infertilitatii
J. GH recombinant pentru tratamentul infertilitatii
206. In sdr Klinefelter:
A. Cariotip 47XXY sau variante
B. Testosteron la limita interioara a normalului /
C. Inhibina B
D. Fsh , lh
E. Testosteron la limita superioara a normalului /
F. Cariotip 46XY
G. Cariotip 45X0
H. Inhibina B
I. FSH , LH
J. Azoospermie
207. Afectiuni frecvent asociate, complicatii in sdr Klinefelter:
A. Hepatita cronica cu virus C
B. Tiroidita autoimuna
C. Ginecomastie
D. Germinom mediastinal
E. Hiperparatiroidism primar
F. Rinichi polichistic
G. Intoleranta la glucoza, Diabet Zaharat
H. Cancer gastric
I. Osteoporoza
J. Stenoza mitrala
208. Hipogonadimsul partial al barbatului varsnic (hipogonadism cu debut
tardiv) se caracterizeaza prin:
A. Fenomene maniacale
B. Cancer tiroidian
C. Scaderea fortei si masei musculare
D. Cresterea fortei musculare
E. Cresterea densitatii mineral osoase
F. Cresterea masei adipoase in special la nivel abdominal
G. Hipospadias
H. Tulburari ale somnului, valuri de caldura, transpiratii
I. Modificari de dispozitie, reducerea activitatii intelectuale, a functiilor cognitive
J. Oboseala, depresie, iritabilitate
209. Monitorizarea tratamentului cu testosteron (eficienta, efecte secundare) la un
barbat de 55 ani cu hipogonadism se face prin:
A. Urmarirea spermogramei
B. Determinarea inhibinei B
C. CT testicular
D. Urmarirea Hematocritului
E. Urmarirea PSA
F. Determinarea GnRH
G. Determinarea testosteronului
H. Determinarea PRL
I. Densitometrie ososasa
J. Tuseu prostatic periodic
210. Sindromul de insensibilitate completa la androgeni se caracterizeaza prin:
A. Uneori testiculul la nivelul unei labi
B. Absenta pilozitatii sexual dependente
C. Polidactilie
D. Cancer ovarian
E. Amenoree primara
F. Bradimenoree
G. Fenotip feminin fara ambiguitati
H. Priaprism (erectie prelungita)
I. Dezvoltarea sanilor
J. Anosmie
211. Cauze de infertilitate masculina:
A. Sindromul Klinefelter
B. Tratamentul cu glutation, carnitina
C. Orhita urliana
D. Insuficienta hipofizara postiradiere
E. Sdr Turner
F. Gusa nodulara
G. Tratamentul cu vitamina E, C
H. Sindromul Kallmann de Morsier (olfacto-genital)
I. Traumatismele testiculare
J. Iradierea pelvina pentru cancer ovarian
212. Testosteronul la barbat:
A. Circula legat slab de albumina
B. DHT este metabolitul cel mai activ
C. Se converteste periferic in LH
D. Inhiba eritropoeza
E. Actioneaza pe un receptor intracitoplasmatic
F. Circula legat de IGF-BP
G. Sinteza sa porneste de la tirozina
H. Este hormon glico-proteic
I. Circula legat puternic de SeHBG
J. 2% circula liber
213. Testosteronul la barbat:
 A. Actioneaza periferic dupa conversie in estradiol
B. Se secreta din cel Sertoli
C. Este hormon catabolizant proteic
D. Se determina vesperal
E. Sinteza testiculara este controlata de LH
F. Actioneaza periferic dupa conversie in DHT
G. Actioneaza direct ca testosteron
H. Ca tratament, se prefera administrarea orala
I. Sinteza porneste de la colesterol
J. Circula legat de arginina
214. Testiculul:
A. Spermatogeneza are loc la nivel testicular
B. Secretia de androgeni de la nivel testicular este controlata de ACTH nu
C. Secreta AMH prepubertar
D. Se formeeaza intra-abdominal dar coboara in scrot la sfarsitul gestatiei
E. Andropauza reprezinta epuizarea functiei foliculare la nivel testicular
F. Volumul normal la adult este de 8-10 ml nu
G. Este un organ pereche
H. Secreta FSH si LH nu
I. Se formeaza intrascrotal din creasta genitala nu
J. Este controlat de FSH si LH
215. Un barbat de 68 ani, fost miner, cu DZ, HTA si obezitate centripeta (cu
depunere periabdominala) se prezinta pentru disfunctie erectila si scaderea
libidoului. Prezinta rarirea frecventei barbieritului, pilozitate pubiana si tronculara
prezenta, dar rara. Organe genitale externe de aspect normal:
A. Necesita determinarea FSH, LH, PRL
B. Trebuie determinate spermograma
C. Este sdr Shehan
D. Daca se confirma hipogonadismul cu debut tardiv se prefera preparate transdermice
E. Necesita determinarea testosteronului si SeHBG
F. Necesita determinarea PTH inaintea initierii tratamentului cu testosteron
G. Posibil hipogonadism cu debut tardiv in contextul varstei si comorbiditatilor
H. Investigatiile incep cu un RMN hipotalamo-hipofizar
I. Necesita tratament cu cyproteron acetat
J. Necesita un examen urologic si determinarea PSA daca se are in vedere tratament cu
testosteron
216. Un pacient de 20 ani este diagnosticat cu sdr Klinefeter:
A. Are FSH crescut
B. Are FSH scazut
C. Are risc de cancer endometrial
D. Dg de certitudine se pune prin biopsie testiculara
E. Testosteronul este scazut sau la limita inferioara
F. Are deficit de pilozitate corporala
G. Are testicule de dimensiuni normale dar micropenis
H. Infertilitatea este cel mai adesea tratabila cu FSH si LH recombinant
I. Dg de certitudine este prin cariotip 47XXY
 J. Prezinta cel mai adesea infertilitate definitiva
217. Un baiat de 7 ani prezinta pilozitate pubiana P1, genital G1, volum testicular
de 3 ml si o inaltime la +0.5DS:-nu are pubertate precoce
A. Are pubertate precoce
B. Necesita determinarea varstei osoase prin radiografie de pumn deoarece are
pubertate precoce
C. Nu necesita determinarea varstei osoase prin radiografie de pumn – talia si
dezvoltare pubiana sunt in limite
D. +0.5 DS inseamna ca este prea inalt pentru varsta cronologica si necesita investigatii
E. Nu necesita evaluarea FSH, LH
F. Necesita determinarea varstei osoase prin radiografie de pumn deoarece are
pubertate intarziata
G. Talia este in limite normale
H. Necesita evaluarea FSH, LH
I. Dezvoltarea genitala este conform varstei
J. Nu necesita evaluarea testosteronului
218. Un baiat de 17 ani prezinta pilozitate pubiana P1, genital G1, volum
testicular de 3 ml, Talia + 1.4 DS:
A. Nu necesita evaluare endocrinologica
B. Necesita determinarea varstei osoase si a cartilagiilor de crestere prin radiografie de
pumn
C. Nu necesita determinara testosteronului
D. Nu necesita evaluarea FSH, LH , PRL
E. Are hipostatura
F. Necesita evaluarea FSH, LH , testosteron, PRL, TSH, fT4
G. Dezvoltarea genitala este intarziata
H. Necesita evaluare endocrinologica
I. In functie de profilul hormonal necesita efectuarea si a cariotipului
J. Dezvoltarea genitala este conform varstei
219. Sdr Klinefelter la un pacient de 40 ani:
A. FSH si LH sunt totdeauna scazute
B. Asociaza anosmie
C. Infertilitatea se trateaza cu testosteron
D. Are risc de cancer ovarian
E. Este un hipogonadism hipergonadotrop
F. Are risc de cancer mamar dezvoltat pe ginecomastie
G. Testiculele sunt de volum normal, cca 20-30 ml
H. Este necesara efectuare unei densitometrii osoase
I. Poate prezenta in cadrul comorbiditatilor toleranta patologica la glucoza sau DZ tip
2
J. FSH si LH sunt crescute daca nu urmeaza tratament substitutiv corect
220. Testosteronul:
A. Deficitul de testosteron scade riscul de osteoporoza la barbat
B. Este hormon steroid
C. Are efect catabolizant proteic la niveul fibrelor musculare striate
D. Sinteza sa porneste de la colesterol
 E. Asigura pilozitatea faciala specifica sexului masculin
F. Este hormon proteic
G. Principala sursa de testosteron la barbati este corticosuprarenala
H. Asigura masculinizarea organelor genitale externe
I. Deficitul de testosteron determina cancer de prostata daca nu este tratat
J. Este sintetizat atat la femei cat si la barbati dar in concentratii diferite
222. Hipotiroidismul poate avea urmatoarele cauze:
A. FSH-ul crescut
B. Medicamente anti-tiroidiene
C. Tiroida ectopica
D. Dishormonogeneze
E. Lipsa de calciu
F. ACTH-ul scazut
G. Deficitul de vitamin D
H. Deficitul de iod
I. Tiroidita atrofica
J. Interventii chirurgicale in sfera digestiva
223. Cauzele care pot duce la aparitia hipotiroidiei sunt urmatoarele:
A. Paracetamolul
B. TSH-ul crescut
C. Tiroidita Hashimoto
D. Amiodarona
E. Litiu
F. Dishormonogeneza
G. Tiroidita post-partum
H. Tulburarile de tranzit
I. Virozele respiratorii
J. Administrarea de calciu gluconic
224. Despre anticorpii anti-tiroidieni se pot afirma urmatoarele:
A. Sunt directionati impotriva membranei celulare
B. Doar 10-20% din persoanele cu anticorpii anti-tiroidieni prezenti dezvolta
hipotiroidism manifest
C. Sunt directionati impotriva microzomilor sau a tiroglobulinei
D. Sunt anticorpi distructivi
E. Ei se gasesc pana la 65% din populatia normala
F. Sunt directionati impotriva nucleului celular
G. Antigenul pentru acesti anticorpi este reprezentat de enzima peroxidaza tiroidiana
(TPO)
H. Ei se gasesc pana la 20% din populatia normala
I. Ei se gasesc pana la 80% din populatia normala
J. Ei se gasesc pana la 50% din populatia normala
225. Hipotiroidismul primar este una din cele mai frecvente afectiuni
endocrine in Marea Britanie:
A. Prevalenta la femei > 8%
B. Prevalenta la barbati < 0,1%
C. Prevalenta la femei > 2%
 D. Varsta medie la diagnosticare este de 10 de ani
E. Pe parcursul vietii prevalenta poate ajunge la 2% la barbati
F. Varsta medie la diagnosticare este de 60 de ani
G. Pe parcursul vietii prevalenta poate ajunge la 9% la femei
H. Pe parcursul vietii prevalenta poate ajunge la 90% la barbati
I. Pe parcursul vietii prevalenta poate ajunge la 50% la femei
J. Prevalenta la barbati < 10%
226. Despre hipotiroidismul atrofic (autoimun) se poate afirma ca:
A. Incidenta scade odata cu varsta
B. Nu se asociaza cu anticorpii anti-tiroidieni
C. Forma atrofica este de 6 ori mai frecventa la femei
D. Incidenta creste odata cu varsta
E. Se asociaza cu anticorpi anti-tiroidieni
F. Este cea mai frecventa cauza de hipotiroidism
G. Este cea mai rara cauza de hipotiroidism
H. Forma atrofica este de 6 ori mai frecventa la barbati
I. Nu se asociaza cu alte boli autoimmune
J. Se asociaza cu alte boli autoimmune
227. Tiroidita autoimuna (atrofica):
A. Se poate asocia cu anemia pernicioasa
B. Prezinta infiltrare limfoida
C. Nu prezinta infiltrare limfoida
D. Prezinta eventuala atrofie si fibroza
E. Anticorpii blocanti ai receptorului pentru TSH nu sunt niciodata implicati in
etiologie
F. Se poate asocia cu alte insuficiente endocrine
G. Se poate asocia cu vitiligo
H. Nu prezinta niciodata atrofie si fibroza
I. Niciodata nu se asociaza cu vitiligo
J. Niciodata nu se asociaza cu alte boli autoimmune
228. Despre tiroidita post-partum se poate afirma ca:
A. Este un proces autolimitant
B. Nu este un proces autolimitant
C. Nu poate evolua catre hipotiroidie definitiva
D. Este o consecinta a modificarilor sistemului imunitar in perioada de sarcina
E. Este un fenomen definitiv care apare in timpul sarcinii
F. Poate evolua catre hipotiroidism permanent
G. Este un fenomen tranzitoriu observat in urma sarcinii
H. Nu este consecinta modificarilor sistemului imunitar in timpul sarcinii
I. Poate apare si in afara sarcinii
J. Poate fi eronat diagnosticata ca depresie post-natala
229. Simptomele specifice pentru hipotiroidie sunt:
A. Intoleranta la frig
B. Crestere in greutate
C. Agitatie
D. Transpiratii
E. Scadere ponderala
F. Gusa
G. Piele uscata, aspra
H. Palpitatii
I. Tremor al extremitatilor
J. Constipatie, par uscat
230. Semnele specifice pentru hipotiroidie sunt:
A. Diaree
B. Reflexe lente
C. Edem periorbital
D. Reflexe rapide
E. Voce subtire
F. Ataxie
G. Voce groasa
H. Surditate
I. Cresterea acuitatii auditive
J. Tuse seaca
231. Copiii cu hipotiroidism pot prezenta:
A. Performante scolare slabe
B. Viteza de crestere incetinita
C. Tegumente reci, uscate
D. Diaree
E. Palpitatii
F. Intoleranta la caldura
G. Viteza de crestere accelerata
H. Stagnarea dezvoltarii pubertatre
I. Performante scolare exceptionale
J. Constipatie
232. Investigarea hipotiroidismului primar poate releva:
A. TSH crescut
B. Anemie
C. TSH scazut
D. Anticorpii anti-tiroidieni in titru crescut
E. Scaderea nivelului seric de colesterol
F. Cresterea nivelului seric de creatinkinaza
G. fT4 scazut
H. Scaderea nivelului seric de creatinkinaza
I. Poliglobulie
J. fT4 crescut
233. Terapia de substitutie cu levotiroxina:
A. Nu depinde de severitatea hipotiroidismuluinu
B. Depinde de starea de sanatate a pacientului
C. Se administreaza doar pentru 6 luni
D. Se administreaza doar in conditii de spitalizare continua
E. Depinde de severitatea hipotiroidismului
F. Dozele initiale sunt mai mici la persoanele cu boala cardiaca ischemica
G. Se administreaza pe viata
H. Se administreaza doar pentru 1 an
I. Nu se incepe niciodata cu doza de 25 micrograme pe zi
J. Depinde de varsta pacientului
234. Unele persoane cu hipotiroidism primar se plang de raspunsul
incomplet al simptomatologiei la terapia de substitutie cu T4. In acest caz se
recomanda:
A. Administrarea de paracetamol
B. Discutie cu pacientul daca respecta cele 30 de minute dupa administrarea T4 pina
la masa
C. Administrarea de vitamina C
D. Discutie cu pacientul pentru a verifica daca nu ia si alte medicamente odata cu T4
E. Inlocuirea T4 cu combinatia T4 si T3
F. Administrarea de vitamina B12
G. Discutie cu pacientul pentru verificarea administrarii corecte a tratamentului
dimineata pe nemancate
H. Administrarea de calciu si vitamina D
I. Scaderea dozei de T4
J. Discutie cu pacientul pentru verificarea administrarii corecte a tratamentului doar
cu apa si nu cu alt lichid
235. Coma mixedematoasa se caracterizeaza prin:
A. Tegumente calde, umede
B. Agitatie
C. Hipertermie
D. Hiperglicemie
E. Efuziune pericardica
F. Hipoglicemie
G. Hipoventilatie
H. Insuficienta cardiaca severa
I. Diaree
J. Hipotermie
236. Pacientii in coma mixedematoasa trebuie:
A. Sa primeasca tratament cu T4 intravenos
B. Sa fie tratati la domiciliu
C. Sa nu fie monitorizati in ceea ce priveste debitului cardiac si presiunile
D. Sa nu fie perfuzati cu glucoza pentru corectarea hipoglicemiei
E. Sa fie ingrijiti intr-un serviciu de terapie intensiva
F. Sa primeasca oxigen (daca este necesar)
G. Sa nu primeasca tratament cu hidrocortizon
H. Sa primeasca tratament cu T4 oral
I. Sa nu fie reincalziti treptat
J. Sa primeasca o doza de T4 de 2,5-5 micrograme la fiecare 8 ore
237. Cauzele rare de hipertiroidism sunt:
A. Gusa multinodulara toxica
B. Tiroidita acuta
C. Boala Graves
D. Medicamente- amiodarona
E. Carcinomul tiroidian diferentiat metastatic
F. Imunoterapie- ipilimumab
G. Adenomultoxic solitar
H. Tiroidita post-iradiere
I. Tiroidita post-partum
J. Adenomul hipofizar secretant de TSH
238. Cauzele frecvente de hipertiroidie sunt:
A. Tiroidita post-iradiere
B. Tiroidita acuta
C. Boala Graves
D. Adenomul hipofizar secretant de TSH
E. Adenomul toxic solitar
F. Carcinomul tiroidian diferentiat metastatic
G. Medicamente- amiodarona
H. Gusa multinodulara toxica
I. Imunoterapie- ipilimumab
J. Tiroidita post-partum
239. In hipertiroidism simptomele specifice sunt:
A. Iritabilitate
B. Neliniste
C. Constipatie
D. Letargie
E. Pierderea in greutate
F. Somnolenta
G. Transpiratie
H. Indispozitie
I. Intoleranta la frig
J. Statura joasa la copii
240. In boala Graves putem intalni urmatoarele manifestari specifice:
A. Manifestari oculare
B. Bradicardie
C. Palpitatii
D. Coreoatetoza
E. Somnolenta
F. Incetinirea tranzitului intestinal
G. Tremuraturi
H. Crestere in greutate
I. Slabiciune musculara
J. Tegumente rece
241. Pacientii cu boala Graves prezinta ca semne distinctive:
A. Mixedem pretibial
B. Tegumente ingrosate
C. Edem periorbitar
D. Retractie palpebrala
E. Voce de tonalitatae joasa
F. Exoftalmie
G. Epilare pubo-axilara
H. Oftalmoplegie
I. Hernie ombilicala
J. Tegumente icterice
242. In hipertiroidie manifestarile cardiovasculare specifice sunt:
A. Bradicardie
B. Fibrilatie atriala
C. Puls bine palpabil
D. Bloc atrio-ventricular
E. Hipertensiune arteriala sistolica
F. Puls slab palpabil
G. Tahicardie
H. Hipertensiune diastolica
I. Hipertensiune sistolo-diastolica
J. Infarct miocardic
243. Despre tiroidita De Quervain se pot afirma urmatoarele:
A. Viteza de sedimentare a eritrocitelor (VSH) este normala
B. Tratamentul se face cu hormoni tiroidieni
C. Se manifesta cu stare de rau si dureri la nivelul gatului
D. Este un proces inflamator acut
E. Hipotiroidismul tranzitoriu se instaleaza la debutul bolii
F. Se manifesta cu sensibilitate tiroidiana
G. Scintigrama tiroidiana arata hipercaptare in faza acuta a bolii
H. Este o stare de tirotoxicoza tranzitorie
I. Nu se insoteste niciodata de durere locala si disfagie
J. Se manifesta cu febra
244. Tirotoxicoza indusa de amiodarona are urmatoarele caracteristici:
A. Cea de tip II nu poate fi asociata cu o faza de hipotiroidism instalata la cateva luni
de la prezentare
B. Cea de tip II se datoreaza unui efect direct al medicamentului asupra celulelor
tiroidiene
C. Exista trei tipuri distincte: I, II si III
D. Cea de tip I nu se asociaza cu cu gusa multinodulara
E. Cea de tip I se asociaza cu cu boala Graves persistenta (p 615- scrie preexistenta)
F. Cea de tip II poate fi asociata cu o faza de hipotiroidism instalata la cateva luni de
la prezentare
G. Cea de tip II este o tiroidita distructiva cu eliberare de T3 si T4
H. Cea de tip II nu este o tiroidita distructiva cu eliberare de T3 si T4
I. Cea de tip I nu se asociaza cu cu gusa multinodulara
J. Cea de tip I se asociaza cu cu gusa multinodulara
245. Profilul biologic in boala Graves cuprinde:
A. Anticorpii anti-receptor TSH (TRAb) absenti
B. TSH crescut
C. Colesterol crescut
D. Anticorpii anti-peroxidaza (TPO) si anti-tiroglobulina (anti-Tg) sunt prezenti in
majoritatea cazurilor
E. fT4 scazut
F. fT3 scazut
G. fT3 crescut
H. TSH scazut
I. fT4 crescut
J. Anticorpii anti-receptor TSH (TRAb) peste limita superioara
246. Tratamentul in hipertiroidie se poate face cu:
A. T3
B. TSH
C. Iod radioactiv
D. Tiamazol (metimazol)
E. T4
F. Propiltiouracil
G. T4+T3
H. Adrenalina
I. Medicamente anti-tiroidiene
J. Cura chirurgicala
247. Complicatiile ce pot aparea in chirurgia hipertiroidismului sunt:
A. Hipercalcemie
B. Cefalee
C. Asfixie datorita sangerarii precoce post-operatorii
D. Raguseala usoara
E. Hipocalcemia tranzitorie
F. Otita acuta
G. Sangerare precoce post-operatorie cu compresia traheala
H. Hiperglicemie
I. Dureri in membrele inferioare
J. Pareza de nerv laringeu
248. Despre hipertiroidie se poate afirma ca:
A. Se trateaza doar cu Iod 131
B. Se caracterizeaza printr-o sinteza si secretie tiroidiana, exagerata T4 (tiroxina) si
T3 (triiodotironina)
C. Nu are un tratament curativ
D. Este cauzata de procese patologice care distrug tiroida
E. Este mai frecventa la femei
F. Se trateaza cu antitiroidiene de sinteza
G. Se trateaza doar cu propranolol
H. Se insoteste de palpitatii, scadere ponderala, tremor al extremitatiilor
I. Se caracterizeaza printr-o concentratie plasmatica crescuta de T4 (tiroxina) si T3
(triiodotironina)
J. Se trateaza doar chirurgical
249. Despre criza tireotoxica sau “furtuna tiroidiana” se poate afirma
ca:
A. Prezinta hiperpirexie
B. Nu se trateaza cu iodura de potasiu
C. Nu se trateaza cu propranolol
D. Nu se trateaza cu corticoizi
E. Prezinta agitatie extrema
F. Este o agravare rapida a hipertiroidismului
G. Tratamentul nu este o urgenta
H. Nu se asociaza niciodata cu disfunctie hepatica
I. Prezinta tahicardie severa
J. Este precipitata de tratamentul cu iod radioactiv
250. Orice mama cu antecedente de boala Graves, chiar daca este
eutiroidiana, trebuie monitorizata pe parcursul sarcinii prin:
A. Dozarea ACTH
B. Dozarea GH
C. Examen clinic periodic
D. Masurarea TSH
E. Ritmul cardiac fetal
F. Masurarea directa a anticorpilor anti-receptor TSH (TRAb)
G. Dozarea PTH
H. Masurarea fT4
I. Dozarea PRL
J. Dozarea estradiol
251. Manifestarile clinice de hipertiroidie la nou-nascut:
A. Lentoare in miscari
B. Semne oculare
C. Tegumente reci, aspre
D. Diaree
E. Hernie ombilicala
F. Absenta cresterii in greutate
G. Scadere ponderala persistenta
H. Crestere exagerata in greutate
I. Iritabilitate
J. Constipatie
252. Investigatiile necesare in oftalmopatia Graves sunt:
A. Examen gastro-enterologic
B. Radiografie toracica
C. Radiografie craniu profil
D. Endoscopie gastrica
E. Dozarea PRL
F. Evaluarea functiei vizuale
G. Dozarea TSH, fT4 si fT3
H. RM de orbita
I. CT de orbita
J. Evaluarea functiei nervului optic
253. Tratamentul in oftalmopatia Basedow poate consta in:
A. Administrarea de magneziu
B. Picaturi oculare cu apa distilata
C. Administrarea de hormoni tiroidieni
D. Steroizi sistemici
E. Picaturi oculare cu metilceluloza
F. Iradierea orbitelor
G. Agenti imunomodulatori
H. Administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene
I. Decompresia chirurgicala a orbitelor
J. Administrare de poloniu
254. Urmatoarele afirmatii despre gusa nodulara sunt adevarate:
A. Este cea mai comuna cauza de compresiune traheala
B. Este mai frecventa la varstnici
C. Este mai frecventa la copii
D. Nu poate da niciodata compresiune esofagiana
E. Este mai frecventa la tineri
F. Nu se poate extinde in mediastin
G. Este cea mai comuna cauza de copresiune esofagiana
H. Nu poate da niciodata compresiune traheala
I. Cea mai frecventa este cea multinodulara
J. Pacientul cu gusa nodulara poate fi in eutiroidie
255. Examinarea clinica a tiroidei va trebui sa noteze:
A. Delimitarea marginii inferioare, daca este posibil
B. Integritatea capsulei tiroidiene
C. Inervatia
D. Forma
E. Culoarea
F. Vascularizatia
G. Consistenta
H. Dimensiunea
I. Mobilitatea
J. Integritatea vascularizatiei
256. Gusa difuza poate fi intalnita in urmatoarele afectiuni:
A. In carcinomul tiroidian
B. In gusa chistica
C. In tiroidita Hashimoto
D. In gusa endemica
E. In gusa multinodulara
F. In boala Graves
G. Gusa fiziologica (pubertate, sarcina)
H. Gusa simpla
I. In adenomul tiroidian
In nodulul solitar tiroidian
257. Investigatiile necesare si specifice in gusa sunt:
A. Ecografia tiroidiana
B. Ecografia de pelvis
C. Colonoscopia
D. Scintigrafia tiroidiana
E. Ecografia abdominala
F. Dozarea anticorpilor anti-tiroidieni
G. Masurarea TSH, fT4 si fT3
H. Urocultura
I. Scintigrafia pulmonara
J. Punctia aspirativacu ac fin
258. Punctia aspirativa cu ac fin a tiroidei:
A. Se indica la toti pacientii cu hipotiroidie
B. Se realizeaza in timpul ecografiei daca aspectul este sugestiv malign
C. Exista criterii ultrasonografice predefinite pe care se bazeaza
D. Reduce nevoia de interventie chirurgicala
E. Se indica la toti pacientii cu tirotoxicoza
F. Identifica un nodul suspect
G. Se indica la toti pacientii cu hipertiroidie
H. Se indica in gusa difuza
I. Identifica un nodul cert malign
J. Se indica in tiroidita atrofica
259. Radiografia de torace, la persoanele cu gusi voluminoase:
A. Poate decela compresiune traheala
B. Poate inlocui CT toracic
C. Se recomanda la cei cu simptome clinice evidente (dispnee, tuse)
D. Poate inlocui RMN toracic
E. Evidentiaza hepatomegalie
F. Nu este o explorare necesara
G. Poate decela metastaze pulmonare secundare afectiunii tiroidiene
H. Se recomanda la pacientii care au dispnee accentuata
I. Poate decela extensia intratoracica a gusii
J. Evidentiaza splenomegalie
260. Tratamentul chirurgical in gusa eutiroidiana voluminoasa este
indicat:
A. Cand TSH are o valoare de 2,3 mUI/ml
B. La toti pacientii cu varsta cuprinsa intre 18 si 20 de ani
C. Suspiciune de malignitate prin punctie aspirativa cu ac fin
D. Cand exista un nodul in lobul tiroidian stang cu volum de 0.5 ml
E. Cand exista un nodul tiroidian de 5 mm
F. Suspiciune de malignitate prin evolutia clinica
G. Simptome de compresiune asupra traheei
H. Simptome de compresiune asupra esofagului
I. Din ratiuni estetice
J. Cand exista un nodul in istm de 10 mm
261. Managementul nodulul toxic tiroidian beneficiza de:
A. T3
B. T4
C. Medicamente antitiroidiene
D. FSH/LH
E. Medicamente antitiroidiene urmate, daca este necesar, iod radioactiv
F. Iod radioactiv
G. Chirurgie
H. T4 si T3
I. Medicamente antitiroidiene urmate, daca este necesar, de tratament chirurgical
J. TSH
262. Despre cancerul tiroidian papilar se poate afirma ca:
A. Are o frecventa de 70% in cadrul cancerelor tiroidiene
B. Metastazeaza in os cel mai frecvent
C. Disemineaza local
D. Este cel mai frecvent cancer tiroidian
E. Apare mai ales la tineri
F. Apare cel mai frecvent la batrani
G. Are un prognostic extrem de rezervat
H. Metastazele cerebrale sunt cele mai frecvente
I. Prognosticul este bun , mai ales la tineri
J. Estea cea mai rara forma de cancer tiroidian
263. Despre cancerul tiroidian folicular se poate afirma ca:
A. Este mai frecvent la femei
B. Beneficiaza de tratament chirurgical
C. Metastazeaza cel mai frecvent in plamani si os
D. Este cel mai rar cancer tiroidian
E. Este cel mai frecvent la barbati
F. Beneficiaza de tratament cu T4 inainte de tratamentul chirurgical
G. Nu beneficiaza de tratament cu iod radioactiv
H. Beneficiaza detratament cu iod radioactiv
I. Are un prognostic buna daca este rezecabil
J. Nu beneficiaza de tratament chirurgical
264. Tratamentul cu iod radioactiv este indicat in:
A. In limfomul tiroidian
B. In chisturile tiroidiene
C. Carcinomul medular tiroidian
D. In carcinomul anaplastic tiroidian
E. In tiroidita subacuta
F. Boala Graves
G. Localizarea bolii reziduale in cancerele papilare si foliculare
H. Adenomul toxic tiroidian
I. Carcinomul tiroidian folicular, post-operator pentru ablatia tesutului restant
J. Carcinomul tiroidian papilar, post-operator pentru ablatia tesutului restant
265. Dupa chirurgie, pacientii cu carcinom papilar tiroidian vor primi
tratament cu:
A. GH
B. Levotiroxina pentru a mentine TSH-ul sub nivelul de referinta
C. Cortizon permanent
D. ACTH
E. Levotiroxina in doze supresive pentru a reduce la minim riscul recurentei
F. TSH
G. Levotiroxina pentru a supresa suficient TSH-ul
H. Levotiroxina pentru toata viata
I. Antitiroidiene
J. Doze supresive de levotiroxina
266. Tiroglobulina:
A. Prezinta o sensibilitate maxima atunci cand TSH-ul este ridicat
B. Nu poate fi stimulata prin administrare de TSH recombinant (tirotropina alpha,
rhTSH)
C. Este marker tumoral in cancerul de testicul
D. Este marker tumoral in carcinomul gastric
E. Poate fi stimulata prin administrare de TSH recombinant (tirotropina alpha,
rhTSH)
F. Este marker tumoral in carcinomul medular tiroidian
G. Este marker-ul tumoral in carcinomul tiroidian papilar
H. Prezinta sensibilitate maxima atunci cand se intrerupe tratamentul cu tiroxina
pentru a-i da posibilitate TSH-ului sa creasca
I. Prezinta sensibilitate maxima atunci cand TSH este inhibat
J. Este marker-ul tumoral in carcinomul tiroidian folicular
267. Carinomul medular tiroidian este:
A. Derivat din celulele C producatoare de calcitonina din tiroida
B. Nu se asociaza nicodata cu mutatii ale proto-oncogenei RET
C. O tumora neuro-endocrina
D. Derivat din celulele paratiroidiene
E. Asociat cu neoplazia endocrina multipla de tip 2
F. O tumora care necesita consiliere genetica si screening familial
G. Nu se asociaza niciodata cu neoplazia endocrina multipla de tip 2
H. O tumora care nu necesita niciodata consiliere genetica si screening familial
I. O tumora care deriva din celulele foliculare tiroidiene
J. Asociat in anumite cazuri cu mutatii ale proto-oncogenei RET
268. Despre carcinomul medular tiroidian se poate afirma ca:
A. Metoda uzuala de tratament este tiroidectomia totala cu evidare ganglionara
B. Nu beneficiaza de tratament cu cabozantinib
C. Nu beneficiaza de tratament chirurgical in faza incipienta
D. Invazia locala si metastazarea nu sunt de loc frecvente
E. Beneficiaza de tratament cu vandetanib
F. Beneficiaza de tratament cu cabozantinib
G. Invazia locala si metastazarea sunt frecvente
H. Metoda uzuala de tratament este cu iod radioactiv
I. Progreseaza lent
J. Nu beneficiaza de tratament cu vandetanib
269. Carcinomul medular tiroidian beneficiaza de tratament:
A. Cabozantinib
B. Levotiroxina
C. Parathormon
D. Calcitonina
E. Iod radioactiv
F. Vitamina D
G. Calciu
H. Chirurgical
I. Radioterapie externa
J. Vandetanib
270. In hipertiroidismul din boala Graves testele hormonale pot avea
urmatoarele valori:
A. TSH scazut si fT4 crescut
B. TSH scazut si fT3 crescut
C. TSH crescut
D. Calcitonina crescuta
E. TSH scazut si TRAb crescut
F. Anticorpii antireceptor TSH (TRAb) crescuti
G. PTH crescut
H. TSH crescut si fT4 scazut
I. TSH scazut, fT3 si fT4 crescute
J. TSH crescut si fT3 scazut
271. Despre gusa nodulara se poate afirma ca:
A. Cel mai frecvent este multinodulara
B. Poate duce la nanism hipofizar
C. Se poate insoti de hipotiroidie
D. Se insoteste de fracturi multiple la traumatisme minime
E. Se insoteste de marirea extremitatilor
F. Poate determina insuficienta corticosuprarenala
G. Poate determina compresiune traheala si/sau esofagiana
H. Se poate insoti de hipertiroidie
I. Se poate insoti de eutiroidie
J. Poate duce la aparitia insuficientei hipofizare
272. Caracteristicile care pot sugera o neoplazie tiroidiana sunt:
A. Constipatie
B. Antecedente de iradiere a regiuni cervicale anterioare
C. Durere in hipocondrul drept
D. Icter
E. Cresterea rapida de volum a unui nodul/noduli
F. Tahicardie
G. Tegumente calde, umede
H. Multiple adenopatii asociate unui nodul tiroidian
I. Adenopatie asociata unui nodul
J. Istoric familial de cancer tiroidian
273. Efectele fiziologice ale hormonilor tiroidieni sunt:
A. Cresc motilitatea intestinului
B. Scad ritmul si debitul cardiac
C. Scad rata de remodelare osoasa
D. Cresc gluconeogeneza/glicoliza hepatica
E. Scad sensibilitatea la catecolamine
F. Scad absorbtia glucozei intestinale
G. Cresc ritmul si debitul cardiac
H. Cresc vieza de contractie musculara
I. Scad motilitatea intestinului
J. Cresc rata de remodelare osoasa
274. Dozarea TSH este:
A. Necesara pentru instituirea tratamentului cu hormoni tiroidieni
B. Cel mai sensibil test de disfunctie tiroidiana in majoritatea cazurilor
C. Necesara in diagnosticul hipertiroidiei
D. Necesara in diagnosticul hipotiroidiei
E. Necesara in toate afectiunile renale
F. Necesara in toate afectiunile hepatice
G. Necesara pentru instituirea tratamentului cu antitiroidiene de sinteza
H. Necesara in toate afectiunile gastroenterologice
I. Necesara in toate afectiunile pancreatice
J. Necesara in toate afectiunile oto-rino-laringologice
275. Dozarea fT4 este:
A. Necesara in toate afectiunile hepatice
B. Necesara in toate afectiunile renale
C. Necesara pentru instituirea tratamentului cu hormoni tiroidieni
D. Necesara in toate afectiunile oto-rino-laringologice
E. Necesara in toate afectiunile gastroenterologice
F. Necesara in toate afectiunile pancreatice
G. Necesara pentru instituirea tratamentului cu antitiroidiene de sinteza
H. Necesara in diagnosticul hipotiroidiei
I. Necesara in diagnosticul hipertiroidiei
J. Este un test utilizat in diagnosticul de disfunctie tiroidiana
276. Bolile grave sau cronice pot influenta functia tiroidiana prin:
A. Bolile grave nu influenteaza niciodata functia tiroidiana
B. Scaderea conversiei periferice a T4 in T3
C. Cresterea concentratiei serice de iod
D. Productie scazuta de TRH la nivel hipotalamic
E. Bolile cronice nu influenteaza niciodata functia tiroidiana
F. Productie scazuta de TSH la nivel hipofizar
G. Scaderea afinitatii proteinelor de legare
H. Scaderea concentratiei proteinelor de legare
I. Cresterea conversiei periferice a T4 in T3
J. Cresterea concentratiei urinare de iod
277. Cauze de hipotiroidie prin boala tiroidiana primara sunt:
A. Gusa multinodulara toxica
B. Deficitul de iod
C. Boala Graves
D. Tiroidita Hashimoto
E. Agenezia tiroidiana
F. Apendicita acuta
G. Colecistita acuta
H. Adenomul toxic tiroidian
I. Tiroida ectopica
J. Tiroidita atrofica
278. Urmatoarele pot afecta tiroida si induce hipotiroidie:
A. Tratamentul cu aspirina
B. Iradierea externa a gatului
C. Tratamentul cu litiu
D. Tratamentul cu amiodarona
E. Tratamentul cu calciu
F. Iodul radioactiv
G. Iradierea externa a pelvisului
H. Tratamentul cu calcitonina
I. Tumori
J. Tratamentul cu PTH
279. Cauze de hipotiroidie pot fi:
A. Eficitul de ACTH
B. Tratamentul cu interferon
C. Deficitul de FSH
D. Tratamentul cu progesteron
E. Deficitul izolat de TSH
F. Deficitul de TRH
G. Deficitul de PRL
H. Iradierea externa a gatului
I. Deficitul de iod
J. Tratamentul cu hormoni tiroidieni
280. Copiii cu hipotiroidie pot prezenta:
A. Diaree
B. Agitatie psiho-motorie
C. Performante scolare slabe
D. Scadere ponderala
E. Tegumente calde si umede
F. Tegumente reci si uscate
G. Stagnarea dezvoltarii pubertare
H. Viteza de crestere accelerata
I. Viteza de crestere incetinita
J. Constipatie si scaderea tolerantei la frig
281. Despre terapia de substitutie cu hormoni tiroidieni sunt valabile
urmatoarele:
A. Dureaza doar 3 luni
B. Indiferent de varsta, greutate, co-morbiditati doza de initiere este de 100
micrograme pe zi
C. Doza initiala depinde de cati ani are pacientului
D. Doza initiala depinde de cat de grav este deficitului de hormoni tiroidieni
E. Daca doza se creste prea rapid unele persoane pot dezvolta simptome tirotoxice
F. Daca sub tratament se agraveaza angina pectorala vom dubla doza zilnica
G. Dureaza doar 6 saptamini
H. Persoanele cu boala cardiaca ischemica necesita doze initiale mai mici
I. Se administreaza pe viata
J. Se intrerupe dupa un an de tratament
282. Despre tiroida se pot afirma urmatoarele:
A. Are doi lobi si un istm
B. Produce tiroxina (T4), rT4, triiodotironina (T3) si rT3
C. Produce tiroxina (T4), triiodotironina (T3) si rT3
D. Are nevoie de iod pentru sinteza hormonilor tiroidieni
E. Este stimulata de PRL
F. Contine celule principale si oxifile
G. Produce doar calcitonina si PTH
H. Unitatea sa morfo-functionala este foliculul tiroidian
I. Unitatea sa morfo-fuctionala este coloidul
J. Este stimulata de TSH
283. Despre hipotiroidia primara se pot afirma urmatoarele:
A. Este rezultatul hiposecretiei de PRL
B. Este rezultatul tratamentului cu antitiroidiene de sinteza
C. Este rezultatul lezarii tiroidei prin proces infectios
D. Este rezultatul hiposecretiei de TSH
E. Este rezultatul hipersecretiei de TSH si LH
F. Este rezultatul hipersecretiei de TSH
G. Este rezultatul lezarii tiroidei prin iradiere
H. Este rezultatul procesului autoimun din tiroidita Hashimoto
I. Este rezultatul tiroidectomiei totale
J. Este rezultatul hiposecretiei de TRH
284. Despre hipotiroidia secundara se poate spune ca:
A. Poate avea drep cauza leziunile hipofizare de tip ischemic
B. Este rezultatul rezistentei periferice la hormoni tiroidieni
C. Poate avea drep cauza leziunile hipofizare de tip hemoragic
D. Este rezultatul hiposecretiei de TSH
E. Este rezultatul tratamentului cu I131
F. Este rezultatul tiroiditei Hashimoto
G. Este rezultatul tiroidectomiei totale
H. Este rezultatul tiroiditei subacute
I. Poate avea drep cauza leziunile hipofizare de tip tumoral
J. Poate avea drep cauza leziunile hipofizare de tip infiltrativ
285. Despre cancerul tiroidian medular se poate afirma ca:
A. Are originea in celulele parafoliculare de tip C
B. Nu se asociaza niciodata cu alte tumori endocrine in cazul MEN(multiple
endocrine neoplazia)
C. Are un prognostic mai bun decat cancerul tiroidian papilar
D. Unele forme se datoreaza mutatiei genei RET
E. Beneficiaza de tratament cu Iod 131
F. Valoarea crescuta a calcitoninei reprezinta un element de diagnostic
G. Tratamentul de electie este iradierea externa
H. Tratamentul de electie este cel chirurgical
I. Se poate asocia cu alte tumori endocrine ca parte a MEN (multiple endocrine
neoplazia)
J. Nu se transmite ereditar
286. Despre tratamentul cu antitiroidiene de sinteza se poate afirma ca:
A. Se poate asocia cu tratament adjuvant de tip: propranolol, sedative
B. Reprezinta prima optiune in tiroidita subacuta
C. Nu are efecte secundare
D. Dureaza intre 18-24 de luni
E. Dozele se titreaza in functie de severitatea hipertiroidiei
F. Dozele sunt fixe indiferent de severitatea hipertiroidiei
G. Se asociaza intotdeauna cu doze mari de iod
H. Dureaza zile
I. Are ca efecte secundare neutropenia
J. Reprezinta prima optiune in tratmentul hipertiroidiei
287. Despre tratamentul cu tiroxina se poate afirma ca:
A. Se administreaza la toate categoriile de varsta
B. Nu se administreaza impreuna cu alte medicamente pentru ca nu se mai absoarbe
corect
C. Nu se administreaza la adult
D. Nu se administreaza la copii
E. Se administreaza doar in hipotiroidia primara
F. Dureaza doar 30 de zile
G. Se administreaza in toate formele de hipotiroidie
H. Se administreaza numai la copii
I. Se administreaza pe nemancate
J. Se administreaza doar cu apa
288. Despre tratamentul chirurgical in cancerul tiroidian se poate
afirma ca:
A. Se poate complica cu lezarea paratiroidelor
B. Consta in tiroidectomie totala si limfadenectomie daca exista metastaze
ganglionare
C. Anestezia este intotdeauna locala, nu este necesara anestezia generala
D. Se poate complica cu lezarea nervilor recurenti
E. Dupa exereza carcinomului medular se administreaza Iod 131 si gamma-knife
F. Post-operator se vor administra antitiroidiene de sinteza pentru completarea
tratamentului
G. Consta in tiroidectomie totala
H. In cancerul papilar va fi urmat de tratament cu Iod 131
I. Se practica intotdeauna doar tiroidectomie partiala, acolo unde este situat
carcinomul medular
J. Inainte de operatie se va administra intotdeauna iod
289. Explorarile specifice in gusa nodulara sunt:
A. Scintigrafia cu tehnetiu
B. Dozarea TSH si fT4
C. Dozarea litemiei
D. Ecografia abdominala
E. Scintigrafia cu I131
F. Examen sumar de urina
G. Ecografia
H. Punctia-aspiratie cu ac subtire
I. Hemoleucograma
J. Calcemia in curs
290. Despre punctia cu ac subtire se poate afirma ca:
A. Este contraindicata la persoanele cu afectiuni respiratorii
B. Se poate efectua si la copii
C. Este necesara in diagnosticul diferential al nodulilor tiroidieni
D. Se face fara anestezie locala
E. Se poate efectua si la persoanele in varsta
F. Se poate ghida ecografic
G. Este contraindicata la copii
H. Se face cu anestezie generala
I. Este necesara in diagnosticul adenoamelor hipofizare secretante de TSH
J. Este contraindicata la gravide
291. Hormonii tiroidieni sunt:
A. Tiroxina (T4)
B. PTH
C. Calcitonina
D. Tiroglobulina
E. Tiroxina, triiodotironina, calcitonina, revers-T3
F. TRH
G. Reverse-T3 (r-T3)
H. Triiodotironina (T3)
I. Tiroperoxidaza
J. TSH
292. Hipotiroidia congenitala poate avea urmatoarele cauze:
A. Tulburari de hormonogeneza
B. Adenom hipofizar secretant de TSH
C. Tiroida suprahioidiana (ectopica)
D. Carcinomul papilar
E. Boala Basedow
F. Hipoplazie tiroidiana
G. Nodulii tiroidieni hiperfunctionali
H. Carcinomul folicular
I. Tiroida linguala (ectopica)
J. Lipsa tiroidei (atireoza)
293. Dozarea TSH-ului este utilizata in:
A. Diagnosticul insuficientei hipofizare
B. Diagnosticarea tirotoxicozelor
C. Diagnosticul disfunctiilor hipotalamice
D. Tumorile de epifiza
E. Diagnosticul adenomului secretant de TSH
F. Evaluarea adenoamelor hipofizare, doar impreuna cu fT4
G. Diagnosticarea hipotiroidiilor
H. Evaluarea gusii nodulare
I. Diagnosticul hipotiroidiei la nou-nascut
J. Evaluarea tumorii neuro-endocrine de pancreas
294. Oftalmopatia din boala Basedow:
A. Este definitiva in ciuda oricarui tratament
B. Este mai frecventa la varstnici
C. Are o evolutie imprevizibila
D. Beneficiaza de terapie cu glucocorticoizi
E. Beneficiaza de tratament chirurgical de decompresie orbitara
F. Lacrimile artificiale si ochelarii de soare o agraveaza
G. Terapia cu Iod 131 poate sa ii agraveze evoluti
H. Apare la toti pacientii cu boala Basedow
I. Fumatul ii agraveaza evolutia
J. Este mai frecventa la copii
295. Iodul radioactiv este necesar in:
A. Tratamentul tiroiditei Hashimoto
B. Tratamentul cancerului folicular tiroidian
C. Explorarea leziunilor de tija hipotalamo-hipofizara
D. Explorarea scntigrafica a tiroidei
E. Tratamentul carcinomului medular tiroidian
F. Tratamentul adenomului toxic tiroidian
G. Tratamentul bolii Basedow
H. Tratamentul cancerului papilar tiroidian
I. Explorarea adenomului hipofizar secretant de TSH
J. Explorarea adenomului hipofizar secretant de TRH
296. Ecografia tiroidiana are urmatoarele avantaje:
A. Este non-invaziva
B. Dureaza doar 1 ora
C. Da indicatii asupra functiei tiroidiene (hipo/hipertiroidie)
D. Furnizeaza aceleasi informatii ca si computer tomografia de tiroida
E. Se poate efectua si la copii
F. Este ieftina
G. Este rapida
H. Utilizeaza trasor marcat cu Iod 131
I. Se poate efectua si la gravide
J. Nu necesita transducer
297. Examenul clinic al tiroidei, in gusa nodulara, trebuie sa furnizeze
informatii cu privire la:
A. Consistenta nodulului/ nodulilor
B. Natura histologica a nodulului/nodulilor
C. Marimea istmului tiroidian
D. Mobilitatea corzilor vocale
E. Existenta adenopatiilor invecinate
F. Marimea nodulilor/nodulului
G. Sensibilitatea nodulilor/nodulului
H. Functia tiroidiana
I. Vascularizatia nodulului/nodulilor
J. Mobilitatea nodulilor/nodulului
298. Examenul clinic al unui pacient cu boala Basedow evidentiaza:
A. Tremor al extremitatilor
B. Marirea de volum a seii turcesti
C. Gusa difuza
D. Hiperpigmentatia pliurilor de flexie
E. Tegumente calde, umede
F. Bradicardie
G. Tahicardie
H. Tesut adipos slab reprezentat la toti pacientii
I. Tegumente icterice
J. Exoftalmie
299. In coma mixedematoasa putem afirma urmatoarele:
A. Este mai frecventa la copii
B. Necesita corectarea factorului declansator
C. Are un prognostic foarte bun cu vindecare in 100% din cazuri
D. Necesita administrare de oxigen
E. Se poate trata si in ambulator
F. Este o urgenta endocrinologica
G. Este mai frecventa la pacientii care iau doze mari de hormoni tiroidieni
H. Necesita terapie intensiva
I. Hormonii tiroidieni se administreaza in doze mici, progresiv- crescatoare pe
parcursul a 7 zile
J. Necesita administrare de hormoni tiroidieni in doze mari
300. Axa tireotropa include:
A. Tiroxina (T4)
B. PRL
C. Iodul
D. Calcitonina
E. TSH
F. LH
G. IGF1
H. PTH
I. Triiodotironina (T3)
J. TRH
301. Semnele si simptomele specifice la pacientul cu hipotiroidie:
A. Termofobie
B. Frilozitate
C. Tahicardie
D. Carotenodermie
E. Tegumente reci, uscate
F. Scaune frecvente
G. Somnolenta
H. Nervozitate
I. Insomnie
J. Constipatie