Număr

Disciplina ul de
întrebăr
i
O.R.L. 254 Preview

NEUROLOGIE ŞI NEUROCHIRURGIE 792 Preview

OFTALMOLOGIE 153 Preview

PEDIATRIE 296 Preview

MEDICINA MUNCII ŞI BOLI PROFESIONALE 0

NU UITATI SA TRECETI PAGINA SI CARTEA IN DREPTUL FIECAREI GRILE!

SELECTATI CU VERDE RASPUNSURILE CORECTE!

1. În cadrul anemiilor aplastice congenitale sunt incluse: - pg 172

A. Sindromul Shwachman- Diamond
B. Mielodisplazia
C. Disketaroza congenitală
D. Anemiile aplastice familiale
E. Hipoglobulinemia
F. Anemia Blackfan-Diamond
G. Hemoglobinuria paroxistică nocturnă
H. Anemia Fanconi
I. Expunerea la antiepileptice
J. Virusul Ebstein Barr

2.
Anamneza în anemiile aplastice , alegei afirmaiile corecte: pg 173
A. Infecțiile prezente în ultimul an nu sunt relevante pentru suspiciunea diagnostică actuală a
copilului
B. Nu este importantă anamneza familială pentru hepatită
C. Istoric de steatoree sau de intoleranță la alimentele grase
D. Nu este importantă anamneza medicației primite înaintea debutilui simptomatologiei
E. Istoric de fatigabilitate sau scăderea rezistenței la efort
F. Istoric de epistaxis sau gingivoragii recurente
G. Prezența fibrozei pulmonare în familia copilului nu este relevantă pentru anemia aplastică
H. Nu este importantă anamneza familială pentru malignități
I. Tulburări gastrointestinale
J. Apariția manifestărilor hemoragipare cutanate minore în absența traumatismelor

3. Manifestările clinice în anemiile aplastice includ: pg 173

 A. Fatigabilitate
B. Copilul mare tolerează mult mai bine un sindrom anemic față de copilul mic
C. Splenomegalie
D. Paloare sclero-tegumentară
E. Purpură umedă datorată trombocitopeniei
F. Scăderea ponderală
G. Adenopatii
H. Tahicardie
I. Erupție peteșială secundară trombocitopeniei
J. Hepatomegalia

4. Anemiile aplastice congenitale asociate cu citopenii izolate sunt: pg 174

A. Insuficiența medulară familială
B. Anemia Fanconi
C. Sindromul Shwachman-Diamond
D. Anemia Blackfan-Diamond
E. Sindromul TAR
F. Anemia congenitală diseritropoietica
G. Trombocitopenia congenitală
H. Neutropenia congenitală severă
I. Sindromul Pearson
J. Diskeratoza congenitală

5. Manifestările clinice în anemia Fanconi: pg 175

A. Microcefalie sau hidrocefalie
B. Distrofii condro-costale toracice
C. Disotoză metafizară
D. Leucoplazia mucoasei orale
E. Hipogonadism
F. Distrofia unghiilor
G. Tétralogie De Fallot
H. Prezena petelor “café au lait ”
I. Atrezie de canale lacrimale
J. Rinichi ectopic

6. Care dintre anomaliile hematologice din anemia Fanconi sunt adevărate: pg 175-176
A. Niveleurile serice de alfa-feto-proteină sunt scăzute
B. Când măduva are aspect normo sau hipercelular atunci anemia Fanconi nu evoluează spre
leucemie acută sau mielodispalzie
C. Eritropoietina este de obicei scăzută
D. Descoperite în jurul vârstei de 7 ani
E. Anemia Fnconi nu se asociază cu predispoziție spre malignități hematologice
F. Pancitopenia este prezentă la momentul diagnosticului
G. Macrozitoza precede anemia
H. Nivelurile crescute de HbF nu sunt caracteristice hematopoiezei din anemia Fanconi
I. Măduva osoasă prezintă de obicei celularitate redusă
J. Trombocitoza precede anemia

7. Diagnosticul diferenial al anemiei Fanconi se face cu: pg 176

A. Anemia hemolitică la rece
B. Sindromul TAR
C. Anemii hemolitice
D. Anemia Blackfan-Diamond
E. Anemia hemolitică autoimună cu anticorpi la cald
F. Anemii megaloblastice
G. Sindromul Wiskott-Aldrich
H. Sindromul Shwachman- Diamond
I. Diskeratoza congenitală
J. Hemoglobinuria paroxistică nocturnă

8. Despre anemia Blackfan-Diamond este adevărat că: pg 177

A. Se mai numește și anemia hemolitică autoimună cu anticorpi la cald
B. Apare mielodisplazia
C. Este specifică sugarului
D. Se mai numește și anemia hemolitică la rece
E. Se ascociază cu o activitate crescută a adenozin-aminazei eritrocitare
F. Este o anemie microcitară regenerativă
G. Reprezintă reducerea/ absența precursorilor eritroizi în măduva oasoasă
H. Hemoglobinuria paroxistică nocturnă
I. Se mai numește și anemia eritroidă hipoplastică congenitală
J. Predispune la malignități

9. În cadrul anomaliilor hematologice din anemia Blackfan-Diamond se remarcă: pg 177

A. Globulele albe sunt în limite normale
B. Anemie macrocitara regenerativă
C. Neutropenii intermitente
D. Medulograma arată absența precursorilor eritroizi
E. HbF și antigenul de membrană “i” sunt caracteristice anemiei Blackfan-Diamond
F. Anemie macrocitară aregenerativă
G. HbS este specifică anemiei Blackfan-Diamond
H. Măduva osoasă este hipercelulară
I. Adenozin aminaza eritrocitară este specifică eritropoiezei din anemia Blackfan-Diamond
J. Apare de la debut aplazia medulară

10. Taramentul anemiei Blackfan-Diamond include: pg 177-178

A. Transpalnt de celule stem hematopoietice
B. Administrare de glucocorticoizi
C. Doza “de menținere” a prednisonului nu trebuie să depășească 0,5 mg/kgc/zi
 D. Administrarea Prednisonului se face cu 2mg/kgc/zi
E. Folosirea tratamentului cu androgeni
F. Administrare de factor de creștere granulocitară (GCSF)
G. Administrare de chelatori de Fe când feritina depășește 1500 mg/dl
H. Administrare de transfuzii de masă eritrocitară
I. Administrare de imunoglobuline
J. Chimioterapie

11. Alegeți afirmațiile adevărate despre anemiile hemolitice: pg 160

A. Este o anemie aregenerativă
B. Este o anemie regenerativă
C. Pot fi congenitale
D. Pot fi doar congenitale
E. Celulele sistemului monocit-macrofag din splină și ficat nu îndepărtează hematiile din circulație
F. Pot fi doar dobândite
G. Distrugerea hematiilor are loc numai intravascular
H. Pot fi dobândite
I. Durata medie de viaa a hematiilor este sub 120 zile
J. Distrugerea hematiilor poate fi extravasculară sau intravasculară

12. Sferocitoza ereditară , alegei afirmaiile corecte: pg 160-161

A. Eritrocitele în Microscopia electronică sunt sferice, fragile osmotic
B. Este cel mai comun tip de anemie hemolitică ereditară
C. Se mai numete si anemia Minkowski-Chauffard
D. Din punct de vedere clinic are grade diferite se severitate
E. Boala se transmite autosomal recesiv
F. Hematiile au durata de viață mult mai scurtă
G. Hematiile au durata de viață mult mai lungă deoarece sunt sechestrate de macrofagele splenice
H. Este tipul cel mai comun de anemie hemolitică congenitală
I. Este o anemie hemolitică prin defect de membrană a hematei
J. Eritrocitele în microscopia electronică au formă ovalară și au rezistență osmotică crescută

13. Tabloul clinic în sferocitoza erditară: pg 161

A. Valoarea Hb scade abrupt punând în pericol viaa pacientului
B. Toleranță scăzută la efort
C. Icter sclero-tegumentar
D. Splenomegalie
E. Hiperbilirubinemia la nou-nascut nu necesită fototerapie sau exangvonotransfuzie
F. Paloare tegumentară
G. Poate fi asimtomatică
H. Hepatomegalie
I. Prezintă imunitate scăzută
J. Hemoglobinurie
 14. Datele biologice în sferocitoza erditară: pg 161
A. Autohemoliza se corectează la adaos de ATP
B. Testul Coombs este negativ
C. Reticulocitoză
D. Evidenierea policromatofiliei
E. Anemia este moderată
F. Pe frotiul sangvin se onservă corpii Heinz doar în primele 3-4 zile de boală
G. Frotiul sangvin perferic evidențiază prezența sferocitelor
H. În criza hemolitică Hb are valori între 5-10 g/dl și se asociază cu hiperbilirubinemie indirectă
I. Se întâlnesc valori scăzute ale piruvatkinazei eritrocitare
J. Macrocitoză

15. Anemia hemolitică prin deficit de G6PD, alegeți afirmațiile corecte: pg 162
A. Are episoade de hemoliză acută
B. Pacientul cu anemie hemolitică prin defcit de G6PD este de obicei de sex masculin
C. Apar în microscopia electronică “hematii în seceră”
D. Este afectată producerea ATP-ului (adenozintrifofatului)
E. Se transmite autosomal-recesiv
F. Hemoglobina se precipită intracelular sub formă de corpi Heinz
G. Modificarea cea mai importantă este la nivelul HbS
H. Devine o anemie hemolitică cronică
I. Hematiile devin rigide deoarece nu mai pot să rețină apa și Na
J. Episoadele de hemoliză acută pot fi declanșate de infecții sau toxixitate medicamentoasă

16. Siclemia, alegei afirmaiile corecte: pg 164

A. Dactilia unilaterală la copiii cu siclemie nu poate fi confundată cu osteomielita
B. Necroza de cap femural nu este o complicaie a siclemiei
C. Apare la homozigoii pentru HbS
D. Pacienții cu siclemie prezintă imunitate scăzută
E. Priaprismul nu este o complicaie a siclemiei
F. In microscopia electronică apar “hematii în seceră”
G. Infecția cu parvovirus B19 reprezintă un risc crescut pentru pacienții cu siclemie deoarece
limitează producția reticulocitelor
H. Ulcerele cronice ale gambelor sau perimaleolare nu sunt complicaii ale siclemiei
I. În episoadele de sechestrare spelenică acută din siclemie valoarea Hb nu se modifică
J. Dactilia este de obicei prima manifestare dureroasă la copiii cu siclemie

17. Alfatalasemiile, alegeti afirmaiile corecte: pg 1 65

A. Apar hematiile “în țintă” pe frotiul de singe periferic
B. Corticala oaselor se subțiază, apare osteoporoza și ulterior fracturile pe os patologic
C. Hemosideroza nu apare decât la vârsta adultă
D. Singurele modificari hematologice sunt hematiile hipocrome i microcitare în sângele periferic
E. Complicațiile cele mai frecvente sunt hipersplenismul, eritropoieza extracelulară
F. Pacienții prezintă splenomegalie
G. Tratamentul curativ este transplantul medular
H. Nivelul de HbA este crescut la aproximativ 3,5-7% din cazuri iar la jumătate din cazuri se constată
valori crescute ale Hb F
I. Tratamentul constă în administrare de acid folic iar transfuziile de masă eritrocitară se
administrează când valoarea Hb este sub 10 g/dl
J. Este rezultatul deleției mai multor gene care codifică lanțurile alfa

18. În anemiile hemolitice dobândite, în categoria celor imunologice intră: pag168-169

A. Boala hemolitică a nou-născutului
B. Anemia cu anticorpi bifazici (Donath-Landsteiner)
C. Sindromul hemolitic i uremic

D. Anemia după mononucleoza infecțioasă sunt mai multe raspunsuri corecte!

E. Hemoglobinuria de “mar” F.
Anemia din lupus
G. Transfuzia cu sânge incompatibil
H. Anemia din sindromul Evans
I. Anemia cu anticorpi la cald si la rece
J. Anemia microangiopatică

19. Alegei afirmaiile corecte: pag169-170-171

A. În anemia hemolitică cu Ac la cald care nu răspunde la corticoterpie nu se poate administra
Rituximab (Ac monoclonal)
B. Frotiul din sângele periferic arartă în cazul hemoglobinuriei paroxistice nocturne reticulocitoză,
macrocite, sferocite, policromatofile
C. În hemoglobinuria paroxistică nocturnă tabloul clinic este de anmeie hemolitică cu exacerbări
acute
D. În hemoglobinuria paroxistică nocturnă crizele hemoglobinurice pot apărea în orice moment al
zilei
E. În anemia hemolitică autoimună cu anticorpi la rece testul Coombs direct va fi negativ pentru
componentele complementului și pozitiv pentru Ig
F. Singurul tratament pentru hemoglobinuria paroxistică nocturnă este trasnsplantul de celule stem
hematopoitice în special când asociază anemie aplastică
G. Boala hemolitică a nou născutului se manifestă prin anemie, reticulocitoză și hiperbilirubinemie
indirectă
H. Boala hemolitică a nou născutului e determinată de incompatibilitatea în sistemul Rh / grup
sangvin între mamă și făt
I. Clinic în boala hemolitică a nou-născutului nu apar: edemele, hepatosplenomegalia, convulsiile
sau sindromul hemoragic
J. Anemia hemolitică la rece: autoAc de tip IgG fixează complemetul la rece, iar hematiile vor fi
distruse când temperatura crește

20. Alegeți afirmațiile corecte despre anemia megaloblastică:pag159

A. Testul Coombs pozitiv (direct sau indirect) poate orienta către etiologia imună
B. Este consecina deficienei de vit B12 i de acid folic
 C. Pe frotiul sangvin se observă hematii mari,ovale și neutrofile nesegmentate
D. Cauzele deficitului de vit B12 și acid folic pot fi: aport insuficient, defcit de absorbție, tulburări de
transport
E. Anemia este de obicei moderată, cu excepția crizelor hemolitice
F. Este o boală genetică cu transmitere autosomal recesivă
G. Se caracterizează prin modificări ale formei eritrocitului și stadiului de maturare al acestuia
H. Pe frotiu sangvin periferic se obsevă corpii Heinz
I. Se mai pot întâlni în boli heptice i mielodisplazii
J. Pe frotiul sangvin periferic se observă o activitate eritropoietică crescută

21. Manifestările clinice în anemia megaloblastică sunt:pag159

A. Pot apărea crizele hemolitice declanșate în special de infecțiile virale
B. Unii copii pot fi asimtomatici până la adolescență
C. Anorexie
D. Glosita atrofică ( sindrom Plummer-Vinson)
E. Paloare, fatigabilitate
F. Sindromul pica
G. Disfagie
H. Manifestările neurologice pot apărea și în absența celor hematologice
I. Manifestăti digestive: vărsături, diaree cronică, icter
J. Congestia mucoasei bucale

22. Din punct de vedere biologic, anemia megaloblastică se caracterizează prin:pag159

A. Reticulocitoză pe hemoleucogramă
B. VEM >110µ3
C. Hematiile nu mai reușesc să rețină Na și apa, devenind rigide
D. Acidul metilmalonic urinar este crescut
E. Valoarea VEM este scăzută
F. Nivelul seric de vit B12 este scăzut
G. Valori scăzute ale Hb
H. Lărgimea distribuției eritocitare este crescută
I. Hb A2 este normală
J. Medulograma evidențiază megalobalstoză și mitoze frecvente

23. Tratamentul curativ în anemia megaloblastică constă în:pag159

A. Tratament cortizonic până la stoparea hemolizei
B. Splenectomia este tratamentul de elecție, temporizată după vârsta de 5 ani
C. Ciancobalamina se administrează o dată/săptamână în doză de 500 µg pe tot parcursul vieții
D. Transfuzii de masă eritrocitară izogrup izoRh lunare
E. După tratmentul de încărcare se administrează 100µg/zi de 2 0ri pe săptămână
F. Regim igieno-dietetic bogat în ficat, carne de vită, legume verzi
G. Transplantul de celule stem hematopoietice este tratamentul de elecie
H. Administrare de vit B12 25-100µg/zi timp de 2-3 săptămâni
I. Doza de acid folic recomandată este între 1 și 5 mg/zi
J. Administrare de acid folic 1 mg/kgc/zi pe tot parcursul vieii

24. Manifestările neurologice din anemia megaloblastică sunt:pag159

A. Întârzierea sau pierderea achiziiilor neuro-motorii
B. Semne de iritație meningeană
C. Afazie
D. Tulburări de mers
E. ROT exagerate
F. Hipertonie
G. Parestezii ale membrelor
H. Tulburări de vorbire
I. Apatie sau iritabilitate
J. ROT diminuate

25. Manifestările clinice din anemia feriprivă sunt:pag157

A. Anorexia care determină stagnarea în greutate
B. Sindrom de malabsorbie
C. Congestia mucoasei bucale sunt 6 raspunsuri corecte!
D. Întârziere în achiziiile motorii
E. Glosita atrofică
F. Paloare sclero-tegumentară marcată
G. Sindromul pica
H. Aciditate gastrică scăzută
I. Splenomegalie
J. Icter sceral

26. Tratamentul profilactic al anemiei feriprive constă în:pag157

A. Evitarea alimentelor bogate in vit C în timpul diversificării
B. Suplimentarea cu Fier (2-3mg/kg/zi) la copiii cu greutate mică la naștere
C. Se recomandă la copiii cu greutate mică la naștere administrarea principiilor care inhibă absorbția
fierului
D. Utilizarea formulelor de lapte îmbogățite cu fier
E. Limitarea consumului laptelui de vacă la 1 litru/zi după vârsta de 6 luni
F. Odată cu începerea diversificării sa fie introduse alimentele bogate în fier
G . Meninerea alimentaiei naturale cel puin 6 luni
H. Introducerea laptelui de vacă la vârsta de 6 luni
I. Profilaxia anemiei materne pe parcursul sarcinii
J. Introducerea cerealelor în alimentația copilului după vârsta de 1 an

27. Verificarea răspunsului la tratament se face pe baza:pag158

A. Formarea depozitelor în 2-3 luni
B. Refacerea Hb în aproximativ 30 zile
C. Hipoplazie medulară eritroidă
D. Refacerea Hb în aproximativ 2 săptămâni de la initierea tratamentuluiE. Corectarea fierului seric în
aproximativ 24 ore
F. Hiperplaziei eritriode medulare
G. Corectarea fierului enzimatic în 24 ore
H. Criza eritrocitară care apare după 7-10 zile de la inițierea tratamentului
I. Formarea depozitelor de fier într-o lună de la inițierea tratamentului
J. Criza eritrocitară apare după o lună de la inițierea tratamentului

28. Cauzele anemiei feriprive pot

fi:pag156
A. Deficit de proteină transportoare a fierului (transferină)
B. Boala Whipple
C. Defecte în sinteza ADN-ului
D. Anomalii ale structurii sau sintezei de Hb
E. Necesități crescute de fier
F. Absorbțe deficitară
G. Hemoliză extravasculară
H. Anomalii ale enzimelor eritrocitare
I. Aport inadecvat de fier
J. Pierderi importante

29. Despre anemia feriprivă sunt adevărate următoarele informații:pag156-157

A. În anemia feriprivă carențială capacitatea totală de legare a fierului este crescută
B. Biodisponibilitatea fierului din laptele matern este net inferioară celei din laptele de vacă
C. În anemia feriprivă carențială feritina este scăzută
D. Deficiența de fier se instalează în 3 etape: depleția fierului, eritropoieză feriprivă, anemie feriprivă
E. Tratamentul anemiei feriprive este exclusiv curativ
F. Celulele epiteliale și macrofagele reticuloendoteliale nu folosesc același transportor pentru
transportul fieului în plasmă
G. Clinic în anemia feriprivă nu apare afectarea sistemului nervos central ca urmare a hipoxiei
H. În anemia feriprivă nu apar modificări ale fanerelor
I. Este indicată dozarea feritinei la toți copiii cu anemie microcitară
J. Terapia parenterală este indicată în cazul eșecului terapiei orale, la pacienții cu afecțiuni
intestinale care scad absorbția

30.Trombocitopenia secundara trombopoiezei ineficiente de cauză genetică este reprezentata

de:pag179
A.
Sindromul TAR (trombocitopenie –absena radiusului)
B. Sindromul Wiskott Aldrich
C. Malignități primare (leucemii)
D. Trombocitopenia congenitală amegakariocitică
E. Maladia legată de MYH-9
F. Lupus eritematos sistemic
G. Boala Bernard-Soulier
H. Purpura trombocitopenică idiopatică (PTI) I.
Trombocitopenia neonatală alloimună
J. Sindromul Evans
 31. Trombocitopenia prin mecanisme de activare plachetară și consum crescut se intalneste in:pag180
A. Purpura trombocitopenică trombotică
B. Sindromul hemolitic i uremic
C. Coagulare vasculară diseminată
D. Hemodilutie
E. Lupus eritematos sistemic
F. Sindromul Evans
G. Boli de stocaj
H. Purpura trombocitopenică idiopatică (PTI) I.
Sepsis
J. Sindromul Kasabach-Merrit

32. Manifestarile clinice in PTI(purpura trombocitopenica imuna) la copil sunt:pag181

A. Cianoza perioro-nazala sau generalizata
B. Sângerări gastro-intestinale,
C. Hemoragie intracraniană
D. Hemoragii la nivelul mucoaselor: epistaxis, gingivoragii, bule hemoragice, intrabucale
E. Purpură cutanată, peteșii, hematoame cutanate
F. Eritem palmo-plantar
G. Eruptie maculo-papuloasa generalizata
H. Eritroza faciala
I. Sangerari spontane
J. Dureri abdominale colicative

33. Investigatiile de laborator in PTI(purpura trombocitopenica imuna) releva:pag181

A. Anticorpii antitrombocitari sunt prezenti si confirma diagnosticul
B. Hemoleucograma cu trombocitopenie (< 100.000/mm3), hiperleucocitoza (peste 100.000/mm3)
cu limfocite atipce, numar scazut de globule roii cu aspect macrocitar
C. Hemoleucograma cu trombocitopenie (< 100.000/mm3), valori scazute ale globulelor albe, formula leucocitara d
D. Hemoleucograma cu trombocitopenie izolată (< 100.000/mm3), valori normale ale globulelor
albe, formulei leucocitare, globulelor roșii și ale hemoglobinei.
E. Frotiul de sange periferic cu alterarea morfologiei liniei albe, uneori și roșii, iar trombocitele sunt în
număr scăzut, dar variabile ca formă si dimensiuni.
F. Frotiul de sange periferic cu morfologie normală a liniei albe și roșii, iar trombocitele sunt în
număr scăzut, normale sau variabile ca formă
G. Medulograma cu celularitate normală, precursorii liniei eritroide și mieloide normali ca număr și
aspect, megakariocitele sunt normale sau crescute ca număr, pot fi mari și/sau imature
H. Medulograma cu hiperplazie granulocitara, morfologie normala a globulelor roșii, iar
trombocitele sunt în număr scăzut, cu forme variabile, megakariocite scazute ca numar
I. Anticorpii antitrombocitari (dar care nu reprezintă un criteriu de diagnostic)
J. Hemoleucograma cu trombocitopenie izolată (< 100.000/mm3), valori normale ale globulelor
albe, formulei leucocitare, globulelor roșii și ale hemoglobinei; anemia microcitară poate fi
regăsită în cazurile cu sângerări importante
 34.
Diagnostic diferenial in PTI(purpura trombocitopenica imuna) se poate face cu urmatoarele boli:
pag182
A. Infecția acută cu EBV, CMV, hepatita cu virus C, HIV
B. Anemia hemolitică autoimună (Sindromul Evans)
C. Sindroame de imunodeficiență (PTI și infecții recurente)
D. Trombofilia
E. Lupus eritematos sistemic
F. Leucemia acută limfoblastică
G. Boala Kawasaki
H. Maladia Ebstein
I. Hemofila A sau B
J. Purpura Henoch-Schonlein

35.
Diagnostic diferenial in PTI(purpura trombocitopenica imuna) se poate face cu urmatoarele boli:
pag 182
A. Purpura trombotică trombocitopenică
B. Purpura Henoch-Schonlein
C. Limfomul Hodgkin
D. Histiocitoza Langerhans
E. Infecia cu H.pylori
F. Hiperplazie de timus
G. Consumul de toxice medicamentoase (fenitoină, valproat, vancomicină și altele)
H. Hemofilia A sau B
I. Coagularea vasculara diseminată
J. Sindromul hemolitic i uremic

36. Tratamentul farmacologic in PTI(purpura trombocitopenica imuna) este recomandat în

următoarele situații: pag 183
A. Petesii cutanate si valori ale trombocitelor peste 30.000/mm3
B. Valori ale trombocitelor peste 50.000/mm3 si epistaxis moderat
C. Hemoragii amenințătoare de viață: epistaxis masiv prelungit, sângerări gastro-intestinale sau
hemoragii intracraniene
D. Cefalee brusc instalată în contextul unei trombocitopenii sub 20.000/mm3 sau
E. Valori ale trombocitelor sub 10.000/mm3 și semne de sângerare cutanată (echimoze extinse,
peteșii)
F. Modificări neurologice în contextul unei trombocitopenii sub 20.000/mm3
G. Valori ale trombocitelor peste 30.000/mm3 si infectie activa cu Helicobacter pylori
H. Valori ale trombocitelor peste 50.000/mm3 și semne de sângerare cutanată (echimoze, peteșii)
I. Valori ale trombocitelor peste 30.000/mm3 si infectie cronica cu virusul citomegalic
J. Valori ale trombocitelor sub 30.000/mm3 i semne moderate de sângerare la nivelul mucoaselor
(purpură "umedă"), epistaxis sau hematurie

37. Schemele de tratament utilizate in PTI(purpura trombocitopenica imuna) constă în: pag 183
A. Imunoglobuline IV(intravenos) anti D (bolus 50-75 g/kg IV anti-D)
B. Glucocorticozi oral sau IV(intravenos) indiferent de valoarea trombocitelor
C. Imunoglobuline IV(intravenos) 0.8-1 g/kgcorp/doză, indiferent de valoarea trombocitelor daca
pacientul prezinta petesii
D. Glucocorticoizi IV(intravenos) în cure scurte, ex. metil prednisolon iv 20-30 mg/kg/zi X 3 zile
E. Glucocorticoizi,oral, în cure scurte
F. Imunoglobuline IV(intravenos) 0.8-1 g/kgcorp/doză
G. Monitorizare ("watchful waiting") daca pacientul prezinta semne moderate de sângerare la
nivelul mucoaselor (purpură "umedă"), epistaxis sau hematurie
H. Glucocorticoizi,oral, în cure scurte in caz de epistaxis masiv prelungit, sângerări gastro-intestinale
sau hemoragii intracraniene
I. Monitorizare ("watchful waiting") in functie de valoarea trombocitelor în asociere cu gravitatea
simptomatologiei clinice

J. Imunoglobuline IV(intravenos) anti D (bolus 50-75 g/kg IV anti-D) daca valorile trombocitelor sunt sub 30.000/m

38. Splenectomia in PTI(purpura trombocitopenica imuna): pag 183

A. Este recomandata temporizarea după 12 luni de la diagnosticul de PTI.
B. Este indicată în cazurile de PTI cu manifestări clinice persistente și care necesită tratament
medicamentos repetat
C. Este indicata si in formele de PTI care raspund la corticoterapie
D. Splenectomie trebuie precedată de vaccinări suplimentare (antipneumococic, antimeningococic,
antihemofilică)
E. Este eficientă în 60-80% din cazurile de PTI cronică.

F. Este de evitat, la copii cu varsta sub 5 ani (risc crescut de infecii.)

G. Este indicata in formele acute de PTI
H. Este eficienta 100% in formele cronice de PTI
I. Se poate efecuta imediat dupa varsta de 3 ani
J. Nu necesita vaccinari suplimentare anterior

39. Efecte secundare corticoterapiei de lungă durată in PTI(purpura trombocitopenica imuna) sunt: pag
183
A. Creterea riscului de diabet zaharat
B. Deprimarea imunității
C. Obezitate, sindrom Cushing iatrogen
D. Hipertensiune arterială
E. Cecitate
F. Osteoporoză
G. Encefalopatie hipoxic-ischemica
H. Atrofie cerebrala
I. Conjunctivita cronica
J. Hemoragii cerebrale

40. In legatura cu modalitățile de transmitere a hemofiliei se poate afirma:pag 184

A. Hemofilia se întâlneste aproape exclusiv la sexul masculin
B. În general sunt afectate toate grupurile etnice
 C. De regula, persoanele de sex feminin care sunt purtătoare pot prezenta manifestări hemoragice
severe
D. Este afectata doar rasa caucaziana
E. Persoanele de sex feminine, care sunt purtătoare, nu prezinta niciodata manifestări hemoragice
F. Femeile sunt purtătoare de boală
G. Se întâlnesc aproape exclusiv la sexul feminin
H. În mod excepțional, persoanele de sex feminin care sunt purtătoare pot prezenta manifestări
hemoragice
I. Hemofilia A i B sunt maladii cu transmitere autosomal dominanta
J. Hemofilia A și B sunt maladii cu transmitere legată de X, recesivă

41. Despre manifestările clinice din hemofilie se poate afirma : pag 185
A. Majoritatea cazurilor de hemofilie severă se prezintă în jurul vârstei de 12-18 luni
B. Hemartroze
C. Echimoze la microtraumatisme sau după o procedură chirurgicală.
D. Sângerări gingivale la microtraumatisme sau după o procedură chirurgicală.
E. Hemofilia se manifesta intoteauna de la natere.
F. Hemartroza de intalneste exceptional in hemofilie
G. Un numar mic de cazuri de hemofilie severă se prezintă în jurul vârstei de 12-18 luni
H. Sângerările gingivale apar spontan la sugar si copilul mic
I. Episatixul prelungit reprezinta manifestarea clinica principala
J. Rar hemofilia se poate manifesta de la natere.

42. Pacienții cu hemofilie pot prezenta sângerări oriunde, dar cele mai frecvente localizări sunt: pag 185
A. Genito-urinar
B. Pulmonar
C. Nazo-faringian
D. Intracardiac
E. Cutanat
F. Intracranian
G. Gastro-intestinal
H. Articulaii i muchi
I. Hepatic
J. Testicular

43. Sângerările la nivel articular din cadrul hemofiliei au urmatoarele caracteristici:pag 185
A. Hemartroza reprezintă cel mai frecvent simptom al hemofiliei
B. Hemartrozele repetate nu determina reducerea în timp a mobilității și dizabilitate fizică
C. Cele mai frecvente sedii de sangerare sunt articulatiile coxo-femurale si tibio-tarsiene
D. Sunt localizate la nivelul articulației genunchiului , gleznei și cotului, umăr, șold
E. Hemartroza este exceptionala in hemofilie
F. Hemartrozele repetate determina reducerea în timp a mobilității și dizabilitate fizică
G. Recăderile nu implică aceeași articulație, de cele mai multe ori
H. In hemofilie nu exista sângerări la nivel articular
I. Recăderile (reaparitia sângerărilor) implică aceeași articulație, de cele mai multe ori
J. Hemartroza se manifestă clinic prin tumefacție cu căldură locală, durere acută și impotență
funcțională

44. Datele de laborator relevante in hemofilie sunt reprezentate de: 186

A. Teste pentru boala von Willebrand (Antigen- factor vW) nu sunt recomandate
B. Timpul de coagulare, timpul Howell și timpul parțial de tromboplastină activat (APT T) sunt
prelungite.
C. Teste pentru boala von Willebrand (Antigen- factor vW)
D. Hemoleucograma care releva trombocitopenie usoara sau moderata
E. Dozarea activității factorului VII- hemofilia A și a factorului X - hemofilia B
F. Hemoleucograma care releva valori normale ale trombocitelor
G. Testarea pentru inhibitori ai factorului VIII nu este indicată în cazul sângerărilor care nu sunt
controlate cu cantități corecte de factor VIII
H. Dozarea activității factorului VIII - hemofilia A și a factorului IX - hemofilia B;
I. Timpul de coagulare, timpul Howell și timpul parțial de tromboplastină activat (APT T) sunt
normale
J. Testarea pentru inhibitori ai factorului VIII, este indicată în cazul sângerărilor care nu sunt
controlate cu cantități corecte de factor VIII

45. Diagnosticul diferenial al hemofiliei (A sau B) se poate face cu: pag 186
A. Lupus eritematos sistemic
B. Deficit de factor XI (hemofilia C)
C. Purpura trambocitopenica imuna
D. Boala hemoragică a nou-născutului
E. Purpura Henoch-Schonlein (Vasculita cu IgA)
F. Maladii ale fibrinogenului (factorul I)
G. Purpura trombotica trombocitopenica
H. Trombopatiile ereditare
I. Sindromul Wiscott-Aldrich
J. Boala von Willebrand

46. După stabilirea diagnosticului de hemofilie sunt necesare o serie de evaluări și recomandări: pag
187
A. Sfat genetic nu este inidicat, în special în cazurile nou diagnosticate intr-o familie
B. Screening pentru hepatită A, B C și HIV
C. Administrarea de antiagregante plachetare, antiinflamatorii nesteroidiene este recomandata in
caz de durere
D. Evaluare cardiaca si a functiei respiratorii
E. Evitarea traumatismelor, a injeciilor intramusculare (doar subcutanat)
F. Evitarea administrării de antiagregante plachetare, antiinflamatorii nesteroidiene
G. Screening pentru infectie cu EVB si CMV
H. Pacientii cu hemofilie pot efectua sporturi de contact
I. Sfat genetic, în special în cazurile nou diagnosticate intr-o familie
J. Evaluarea articulaiilor la pacienii care au un istoric de hemartroze
 47. Managementul copiilor cu hemofilie (A sau B) poate consta in: pag 187-188
A. Terapie cu hormoni de crestere la pacientii cu hipotrofie staturo-ponderala
B. Diagnosticul antenatal și detectarea purtătorilor
C. Terapie imunosupresiva cand sunt implicate mai multe articulatii
D. Depistarea si managementul pacienilor cu inhibitori
E. Terapia substitutivă cu factori de coagulare recombinanți-tehnologia recombinării ADN-ului sau
factori plasmatici
F. Kinetoterapia
G. Agenți farmacologici: agenți fibrinolitici (acid tranexamic sau acid aminocaproic), desmopresină
H. Splenectomie
I. Corticoterapie
J. Administrarea de concentrat trombocitar

48. Managementul sângerărilor acute la pacientii cu hemofilie (A sau B) consta in: pag 188
A. Cantitatea administrarii de factor se stabilește în funcție de sediul si severitatea sângerării
B. Durata administrării de factor se face timp de 24 ore in perfuzie continua
C. Se poate utiliza exclusiv factor VII
D. Masă eritrocitară se utilizeaza în cazul sângerărilor masive ce nu pot fi controlate
E. Durata administrării de factor se stabilește în funcție de sediul si severitatea sângerării
F. Cantitatea administrarii de factor este standard si nu se stabilește în funcție de sediul si
severitatea sângerării
G. Agenți farmacologici non-factor se utilizaza în cazul sângerărilor masive ce nu pot fi controlate
H. Administrarea de factor recombinant corespunzător( VIII sau IX),
I. Agenți farmacologici non-factor se tilizeaza în cazul sângerărilor minore si/sau moderate
J. Concentrat trombocitar in caz de sangerari severe

49. Prevenția manifestărilor primare (sau terapia profilactica) in hemofilia A sau B: pag 188
A. Avantajul terapiei profilactice constă în faptul că majoritatea sângerărilor pot fi prevenite
B. Nu permite evitarea artropatiei hemofilice.
C. Se efectueaza in toate formele de hemofilie A sau B
D. Se efectueaza doar in formele severe de hemofilie A sau B
E. Este indicata doar in formele usoare si moderata.
F. In hemofilia A, forma severă se administreaza infuzii profilactice de factor VIII recombinant de 3
ori pe săptamână
G. In hemofilia B, forma severa, factorul IX recombinant se administrează de două ori pe săptămână
H. In hemofilia B, forma severa, factorul IX recombinant se administrează de 3 ori pe săptămână
I. In hemofilia A, forma severă se administreaza infuzii profilactice de factor VIII recombinant la 2
zile interval
J. Avantajul terapiei profilactice constă in evitarea aparitiei artropatiei hemofilice

50.Sindroamele genetice care predispun la malignități sunt: tabel 5.5 pag 193
A. Sindromul Di Giorge
B. Anemia Fanconi
C. Sindromul Down
 D. Sindromul Goodpasture
E. Sindromul Bloom
F. Sindromul Gilbert
G. Sindromul Turner
H. Sindromul Kawasaki
I. Sindromul Li-Fraumeni
J. Sindromul Louis-Bar

51. Manifestările neurologice din leucemiile acute limfoblastice cuprind: pag 194
A. Paralizie flască de tip neuron motor periferic la nivelul membrelor superioare
B. Semne infundibulotuberiene prin infiltrarea leucemică a axului hipotalamo-hipofizar
C. Semn Babinski negativ
D. Afazie
E. Semne de compresiune a măduvei spinării
F. Semne de hipertensiune intracraniană
G. Hipotonie
H. Manifestări piramidale

I. Incaacitatea de a recunoaste obicetele prin atingere (astereognozia)

J. Paralizii de nervi cranieni

52.
Investigaiile paraclinice obligatorii pentru diagnosticul leucemiei acute limfoblastice sunt:
A. Bilanul metabolic
B. Hemoleucograma
C. Probele funcionale hepato-renale
D. Urocutură carte pedi Miron pg, 197
E. Sumar de urină
F. Frotiul de sânge periferic
G. Puncția medulară și lombară
H. Electroforeza hemoglobinei
I. Dozarea proteinei S
J. Testul hemoragiilor oculte în scaun

53. Factorii de prognostic în leucemia acută limfoblastică: carte pedi Miron pg, 199
A. Hiperleucocitoza la debut este factor de prognostic nefavorabil
B. Adolescenii i sugarii sunt considerai a avea prognostic bun
C. Medulograma cu hiperplazie granulocitara, morfologie normala a globulelor roșii, iar
trombocitele sunt în număr scăzut, cu forme variabile, megakariocite scazute ca numar
D. Corticorezistena din ziua 8 este factor de prognostic favorabil
E. Copiii cu vârsta cuprinsă între 1 și 10 ani la diagnostic au prognostic mai bun
F. Corticosensibilitatea din ziua 8 este considerată factor de prognostic favorabil
G. Hemoleucograma cu trombocitopenie (< 100.000/mm3), hiperleucocitoza (peste 100.000/mm3)
cu limfocite atipce, numar scazut de globule roii cu aspect macrocitar
H. Frotiul de sange periferic cu alterarea morfologiei liniei albe, uneori și roșii, iar trombocitele sunt în
număr scăzut, dar variabile ca formă si dimensiuni.
 I. Pacienii cu imunofenotip B matur au prognosticul cel mai nefavorabil
J. Leucemia SNC este indicator de prognostic nefavorabil

54. Scopul tratamentului în leucemia acută limfoblastică: carte pedi Miron pg, 200
A. Pacienții cu recădere pot beneficia în orice condiții (status biologic) de trasplant medular
B. Obinerea doar a remisiunii hematologice
C. Profilaxia determinărilor meningo-cerebrale
D. După încheierea tratamentului de întreținere reevaluările clinico-biologice nu mai sunt necesare
E. Tratamentul recăderilor
F. Pacienții în remisiune hematologică și moleculară nu mai necesită supraveghere periodică
G. Obinerea remisiunii clinice i hematologice
H. Tratamentul complicaiilor chimioterapiei
I. Menținerea remisiunii prin chimioterapie sistemică
J. Obinerea doar a remisiunii SNC

55. Investigaii imagistice necesare în leucemiile acute limfoblastice:

A. Electroencefalogramă
B. Ecografie abdominală
C. Radiografie craniană
D. Endoscopie digestivă superioară
E. Radiografie abdominală pe gol carte pedi Miron pg, 197
F. Ecocardiografie
G. Electromiografie
H. CT sau RMN
I. Radigrafie torcică
J. Examenul fundului de ochi

56. Remisiunea în leucemia acută limfoblastică: carte pedi Miron pg, 199
A. Prezena bicitopeniei
B. Prezența precursorilor normali în examenul măduvei osoase
C. Hemoleucogramă cu tablou corespunzător vârstei
D. Absența oricărui criteriu clinic
E. Absena blatilor în frotiul de sânge periferic
F. Prezența între 5 și 22% blaști în măduva osoasă
G. Peste 10 elemente nucleate prezente în examenul LCR
H. Mai puțin de 5% blaști în examenul măduvei osoase cu caracteristici tipice limfoblaștilor
I. Prezena pancitopeniei
J. Mai puțin de 5% blaști (fără caracteristici limfoblastice) în examenul măduvei osoase

57. Sindromul infiltrativ extramedular în leucemia acută limfoblastică include:

A. Leucemia testiculară
B. Insuficiența corticosuprarenaliană carte pedi Miron pg, 194
C. Manifestările osteo-articulare
D. Emfizemul pulmonar
E. Manifestările oculare
F. Cardiomegalia
G. Adenopatiile
H. Hepatosplenomegalia
I. Fracuri pe os patologic
J. Hidrocefalia

58. Clasificarea FAB a leucemiilor acute mieloblastice:

A. M0 – leucemie acută nediferențiată
B. M5- leucemie acută nediferențiată C.
M6- eritroleucemia
D. M7- eritroleucemia
E. M0- leucemie acută fără maturație carte pedi Miron pg, 204
F. M2- leucemie acuta mieloblastică cu diferențiere
G. M5- leucemie acută monoblastică
H. M1- leucemie acută promielocitară
I. M4- leucemie acută mielo-monocitară
J. M3- leucemia acută megacariobalstică

59. Manifestările clinice în leucemia acută mieloblastică:

A. Astenie fizică
B. Sângerări la nivelul mucoaselor
C. Eritroză facială
D. Icter scleral carte pedi Miron pg, 204
E. Infecii trenante

G. Prurit generalizat
F. Erupie “în maieu” G. Prurit generalizat
H. Organomegalie
I. Febră
J. Macule violacei diseminate

60.Explorările paraclinice în leucemia acută mieloblastice pot decela:

A. Seria eritroidă este redusă
B. Devierea la stânga a formulei leucocitare
C. Trombocitopenie
D. Seria megacariocitară este hiperplazică carte pedi Miron pg, 205
E. Prezena blatilor pe frotiul sangvin periferic
F. Absența blaștilor
F. Absena pe frotiul
blatilor de sânge
pe frotiul periferic
de sânge periferic
G.Seria granulocitară este hiperplazică
H. Posibilitatea prezenței CID în special în leucemia acută promielocitară
I. Leucocitoză sau leucopenie
J. Anemie normocromă normocitară

61. Principiile terapeutice la momentul diagnosticului în leucemia acută mieloblastică:

 A. Controlul infeciilor
B. Tratamentul sindromului de liză tumorală
C. Tratamentul priaprismulu
D. Tratamentul sângerărilor
E. Administrare de inhibitori de tirozin-kinază carte pedi Miron pg, 206
F. Transplantul cu celule stem hematopoietice
G. Conduita terapeutică depinde de tipul histopatologic și de stadiul bolii
H. Iniierea tratamentului oncologic specific
I. Tratamentul sindromului de leucostază
J. Splenectomie

62. Manifestări clinice în leucemia acută mieloblastică:

A. Prezena metastazelor hematogene
B. Prurit generalizat
C. Absena simptomatologiei
D. Edem pulmonar acut
E. Sindrom de compresie de venă cavă superioară carte pedi Miron pg, 204
F. Cloroamele periorbitare mai frecvente în LAM 5
G. Tulburări neurologice
H. Transpiraii profuze nocturne
I. Adenopatii
J. Accident vascular cerebral

63. Factori de prognostic nefavorabil (risc înalt) in leucemia acută mieloblastică:

A. Cariotip normal
B. FLT3-LM/ FLT3-ITD
C. LAM cu NPM mutată și cariotip normal
D. Anomalii la nivelul cromosomului 3
E. MLL-PDT
F. LAM cu CEPBA mutată și cariotip normal carte pedi Miron pg, 206
G. Leucemia acută promielocitară cu t(15,17)(q22,q12) H.
Trisomia 8
I. Monosomia 7
J. Anomalii cromosomiale complexe

64. Tratamentul complicațiilor în leucemia acută mieloblastică: carte pedi Miron pg, 206
A. Administrare de concentrat trombocitar când valoarea Tr este sub 20.000/mmc
B. În sindromul de liză tumorală se recomandă hiperhidratarea intravenoasă în asociere cu
administrarea bicarbonatului de Na
C. Pacienților neutropenici sever li se va administra factor de creștere granulocitară
D. Când valoarea leucocitelor depășește 100.000/mmc nu se recomandă hiperhidratare
E. Administrare de plasmă proaspătă congelată la pacienții cu CID F.
Sindromul de leucostază poate fi combătut și prin leucoforeză
G. Nu se recomandă a fi făcută profilaxia anti Pneumocystis jiroveci cu Biseptol
H. Nu este indicată la pacienții cu leucemie acută mieloblastică profilaxia antifungică
I. Pacienilor cu LAM3 nu li se va administra tratament cu acid alltransretinoic
J. La pacienții febrili trebuie inițiată imediat antibioterapia empirică până la obținerea rezultatului
antibiogramelor

65. Clasificarea OMS a leucemiei acute mieloblastice: carte pedi Miron pg, 203
A. Leucemie acută mieloidă nespecificată
B. Leucemie acută mieloidă cu anomalii genetice recurente
C. Leucemie acută mieloidă secundară postchimioterapie
D. Leucemia mieloidă acută tip M1
E. Leucemia mieloidă acuta tip M3
F. Leucemie acută mieloidă cu elemente mielodisplazice
G. Leucemia mieloidă acuta tip M0
H. Leucemia mieloidă acută tip M2
I. Leucemia mieloidă acută tip M4
J. Leucemia acută mieloidă asociată cu sindromul Down

66. Alegeți afirmațiile adevărate: carte pedi Miron pg,208

A. Reprezintă 2-3% din totalul leucemiilor la copil
B. Manifestările clinice sunt specifice
C. Agenții chimioterapici utilizați în tratament sunt aceeași ca și in leucemia acută mieloblastică
D. Are 4 forme
E. Nu se recomandă în acest tip de leucemie transplantul de celule stem
F. Diagnosticul este întotdeauna asociat cu detecția crs Philadelphia în măduva osoasă
G. Pacienii cu sindrom Down au prognostic mai bun
H. Este o boală mieloproliferativă cronică caracterizată prin prezența crs Philadelphia
I. Se mai numește și leucemie granulocitară cronică
J. Prezența genei de fuziune BCR-ABL are un rol important în stimularea proliferării celulare

67. Semne și simptome în leucemia mieloidă cronică: carte pedi Miron pg, 208

A. Transpiraii nocturne (rare)

B. Purpură umedă
C. Manifestări oculare
D. Dureri osoase (rare)
E. Discomfort abdominal
F. Icter sclero-tegumentar
G. Scădere ponderală
H. Astenie fizică
I. Hepatomegalie importantă
J. Adenopatii laterocervicale

68. În leucemia mieloidă cronică se evidențiază biologic: carte pedi Miron pg, 208
A. Anemie severă hipocromă microcitară
B. Pe frotiul sangvin numărul absolut de limfocite este crescut pe seama LyT
 C. Trombocitoză
D. Reticulocitoză importantă
E. Leucocitoză peste 25.000/mmc
F. Măduva osoasă este hiperplazică
G. Neutrofilie
H. Leucocitoză importantă peste 200.000/mmc
I. Neutropenie severă
J. Pe frotiul sangvin se regăsesc toate treptele de maturație a granulocitului

69. Aspectul medulogramei în leucemia mieloidă cronică:(carte pedi pg 209,prgf. mielograma)

A. Seria megacariocitară este hiperplazică
B. Prezena crs Philadelphia în peste 90% din precursorii mieloizi
C. Sunt identificai markerii CD
D. Infitrarea medulară cu blaști mieloizi confirmă diagnosticul de leucemie mieloidă cronică
E. Sunt identificate moleculele HLA
F. Reacia MPO este coloraia de elecie pentru recunoaterea crs Philadephia
G. Seria granulocitară este hiperplazică
H. Se identifică rearanjamentele genelor pentru sinteza Ig și TCR I.
Seria eritroidă este redusă, predomină eritroblaștii bazofili
J. Maduvă hiperplazică ( țesutul hematopoietic reprezintă 75-90% din volumul medular)

70. Alegeți afirmațiile corecte referitoare la leucemia mieloidă cronică:(pedi, 209,diag. dif.)
A. Diagnosticul diferențial se face cu leucemia acuta limfoblastică cu celula B matură
B. Diagnosticul diferențial se face cu Leucemia mielomonocitară juvenilă
C. Fosfataza alcalină este crescută

D. În reaciile leucemoide leucocitoza i devierea la stânga a formulei leucocitare sunt mai puin exprimate
E. Pentru diagnosticul pozitiv nu e necesară prezența în maduvă a crs Philadelphia
F. Cel mai frecvent e diagnosticată în faza blastică

G. Diagnosticul diferenial se face cu Tumorile solide (în raciile leucemoide)

H. Cel mai frecvent e diagnosticată în faza accelerată
I. Diagnosticul diferenia se face cu Infecii bacteriene (în reaciile leucemoide)
J. Leucemia mieloidă cronică poate fi diagnosticată în una din cele 4 faze ale sale

71. Tratamentul leucemiei mieloide cronice :(209-210, tratament)

A. Acești inhibitori blochează activitatea tirozin-kinazică a BCR-ABL
B. Este același ca în leucemia acută limfoblastică- recădere medulară tardivă
C. Este același ca pentru leucemia mielomonocitară juvenilă
D. Tratamentul cu inhibitori de tirozin-kinază se administrează intravenos
E. Celelalte celule normale rămân intacte la acțiunea inhibitorilor de tirozin-kinază
F. Inhibă doar proliferarea progenitorilor hematopoietici care conțin crs Philadelphia
G. Se face cu inhibitori de tirozin-kinază
H. Transplantul de celule stem nu este o optiune terapeutică
I. Tratamentul curativ este transplantul de celule stem hematopoietice
 J. Supravieuirea pe termen lung este de 10-15%

72. Histiocitoza Langerhans:(miron,225-226)

A. Cel mai frecvent se întâlnete între 1 i 4 ani
B. Etiologia poat include: originea tumorală, implicarea virusului herpes uman tip 6
C. Populația masculină este de 2 ori mai afectată față de cea feminină
D. Febra și cașexia întâlnite ăn Histiocitoza Langerhans se pot explica prin intervenția citokinelor de
tipul IL-6
E. Se manifestă prin proliferarea clonală a celulelor Langerhans
F. Proliferarea celulelor mononucleate de talie mare au citoplasmă granuloasă dar nu conțin
granule Birbeck
G. Markerul specific al celului șușă este CD32
H. Se caracterizează prin proliferarea celulelor mononucleate de talie mare cu nucleu execentric
I. Bola este foarte frecventă, populația femininăce fiind cel mai des afectată
J. Cel mai frecvent e întâlnete dupa vâsrta de 7-8 ani

73. Histiocitoza Langerhans:(miron,226, clasificare)

A. Histiocitozei de clasă I i se descriu forme de boală unifocală, multifocală sau cu localizări speciale
B. Histiocitoza de clasă I mai poartă denumirea de granulom eozinofil
C. Există si o a patra formă de histiocitoză- neonatală care se poate vindeca fără intervenție
terapeutică în primele 6 luni de viată
D. Histiocitoza indiferent de clasă este oboală autolimitată
E. Histiocitoza de clasă III este o formă malign de histiocitoză
F. Histiocitoza de clasă III se mai numește și boala Letterer -Siewe
G. În histiocitoza ce clasă II se regăseschistiocite cu fagocite mononucleate, altele decăt celulele
Langerhans
H. Granulomul eozinofil întâlnit in Histiocitoza de clasă I se întânnste numai la nivelul oselor scurte
I. Histiocitoza de clasă III este intotdeuna benignă
J. Histiocitoza de clasă III poate fi numai sub formă de boală unifocală

74. Histiocitoza Langerhans:(miron,226 clinica)

A. Histiocitoza sistemică determină atingere pluriviscerală ( digestive, renală, pulmonară,medulară)
B. Manifestările pulmonre de tipul tusei, dispneei sau pleureziei nu se asociază histiocitozei
C. Leziunea dela nivelul bazei craniului întâlnită în histiocitoză nu determină distrucția șeii turcești iar
riscul de apariție al diabetului insipid în timp este minor
D. Cel mai frecvent granulomul eozinofil afectează oasele mici ale mâinii și piciorului
E. Granulomul eozinofil nu poate evolua nicodată spontan spre vindecare
F. Sindromul Hand -Schuller- Christian se caracterizează prin leziuni osoase multiple localizate
preponderant la nivelul craniului
G. Sindromul Hand -Schuller- Christian poate asocia în evoluie exoftalmie i diabet insipid
H. Granulomul eozinofil este de obicei unic și este localizat la nivelul oaselor lungi aspect de
tumefacție dureroasă
I. Histiocitoza sistemică ascoiază leziuni cutanate extensive “în maiou”
J. Sindromul Hand -Schuller- Christiannu lasă niciodată sechele endocrine
 75. Histiocitoza Langerhans :(miron,228,investigatii paraclinice)
A. Efectuarea unei ecografii abdominale în cazul unei afectări pluriorganice
B. Examenul clinic complet nu include i consult ORL sau stomatologic
C. Este necesară puncția medulară pentru identificarea celulelor CD1a pozitive
D. Radiografie completă scheletică
E. Afectarea pluriorgnică necesită exameen bioptic din fiecare organ afectat
F. Investigațiile paraclinice în Histiocitoză includ bilanț biologic complet
G. Necesitatea eectuarii unui RMN cranio-cerebral în caz de afectare hipofizară
H. Osmolaritatea urinară și sangvină nu intră în bilanțul biologic minimal pentru diagnosticul
histiocitozei
I. Exitența unei citopenii pe frotiul de sânge periferic exclude diagnosticul de hidtiocitoză
J. În cazul afectării pluriorganice se recomandă ca șiinvestigație diagnostică de elecție lavajul
bronhoalveolar

76. Histiocitoza Langerhans:(miron,228,tratament)

A. În cazuri refractare se poate folosi Ciclosporina A
B. În cazuri refractare se poate folosi interferon beta
C. Radioterapia în tratamentul histiocitozei reduce la maxim riscul apariiei uneineoplazii secundare
D. Tratamentul sistemic al histiocitozei presupune antibioterapie în caz de surprainfecii
E. Tratamentul sistemic in histiocioză include administrare de sulfat de vinblastine
F. Corticoterapia folosită în tratamenul histiocitozei se administrează pe termen scurt datorită
efectelor secundare importante
G. Tratamentul sistemic in histiocioză nu include administrarea de corticosteroizi
H. Tratamentul sistemic in histiocioză include administrare de corticosteroizi
I. Tratamentul simptomatic constă în transfuzii de masa eritrocitară
J. Radioterapia se folosește de primă inteenție în tratamentul histiocitozei sistemice

77. Neuroblastomul :(miron,217)

A. Pacienții cu neuroblastoame nu prezintă anomalii cromosomiale și moleculare

B. Neuroblatomul nedifereniat are aspect microscopic de cellule mici, rotunde, albastre, dispuse în cuiburi
C. Cem mai important marker biologic este Ki67+
D. În 1% din cazuri tumora primară nu poate fi identificată
E. Sediul primar al tumorii nu variază funcție de vârstă
F. Markerii biologici nu au importanță prognostică în neuroblastomae
G. Face parte din tumorile crestei neurale
H. Este cea mai frecventă tumoră solidă extracraniană care provine din celulele țesutului embrionar al
SN autonom
I. Cele mai frecvente localizări sunt la nivelul lanțurilor ganglionare paravertebrale și la nivelul
glandelor suprarenale
J. Din cadrultumorilor crestei neurale fac parte i: medulobastoamele i retinoblastoamele

78. Neuroblastomul:(217, tabloul clinic)

A. Adenopatiile nu sunt caracteristice neuroblstoamelor
 B. Diareea cronică poate fi simptom al neuroblastomului deoarece tumora secreta peptid vasoactiv
intestinal
C. Localizarea abdominală se manifestă clinic prin sindrom Horner
D. Localizarea paraspinală are drept semne clinic constipația și retenția acută de urină
E. Poate apărea HTA prin compresiunea arterei renale
F. Simptomatologia nespecifică e reprezentată de anorexie, febră persistentă inexplicabilă, dureri
osoase
G. In localizarea abdominală pacientul se prezintă pentru dispnee, compresie limfatică
H. Localizarea orbitară se caracterizează prin areflexie sau hiperreflexie
I. Simtomatologia clinică este data de localizarea tumorii primare
J. Majoritatea tumorilor sunt localizate în abdomen

79. Neuroblastomul: :(218)

A. Examinare CT toraco-abdomino-pelvin
B. Scintigrafiile osoase cu Tc 99 se recomandă doar atunci cînd tumorile au aviditate pentru MIGB
C. Investigaiile paraclinice uzuale: hemoleucograma, sindrom inflamator, bilan hepato-renal i
fosfocalcic
D. Dozarea acidului vanilmandelic se face din urina recoltată pe 12 ore
E. Pentru stadializarea neuroblastomelor nu sunt necesare: examinarea CT, RMN pentru evaluarea
leziunilor paraspinale și dozarea urinară pe 24 ore a acidului vanilmandelic
F. Imunohistochimia din produsul bioptic este esetnțială pentru diagnsoticul difernțial al
neuroblastomului cu alte tumori cu cellule mici rounde, albastre
G. Oncogena MYCN nu se crelează cu stadiile avansate ale neuroblastoamelor
H. Puncție biopsie dacă localizarea tumorii primare permite, dacă nu din diseminările secundare
I. Stadializarea neuroblastamelor se face numai după criteriile anatomo-patologice
J. Dozarea catecolaminelor urinare (acid vanil-mandelic, acid homovandelic), dozarea enolazei
specific neuronale

80.Neuroblastomul :
(miron,218)
A. Esențială este evaluarea prechirugicală de extindere a bolii, imagistica și morfologia măduvei
ososase
B. Chirurgia după chimioterapia preoperatorie cu posibilitatea rezecției complete a tumorii primare
C. Radioterapia este tratamentul de elecie pentru neuroblastom
D. Factorii cu valoare prognostică favorabil în neuroblastom sunt: vârsta la diagnostic sub 18 luni,
feritina sub 92 ng/ml,stadiul histologic al bolii
E. Tratamentul sistemic in histiocioză nu include administrarea de corticosteroizi
F. Neuroblatomul care nu răspunde la prima linie de chimioterapie se consideră a fi depășit din
punct de vedere terapeutic oncologic
G. Interventia chirurgicală are dublu rol: scop diagnostic și terapeutic
H. Managementul neuroblastomuilui presupune: chirurgie, chimioterpie, radioterapiw, +-transplant
de celule stem
I. Radioterapia este indicate la pacienții cu boală progresivă în scop curativ
J. Dacă localizarea primară a neuroblastomului e la nivelul lanțului ganglionar paravertebral și
există si diseminări secundare tratamnetul de elecție este cel chirugical
 81. Neuroblastomul:(218 miron)
A. Diagnosticul pozitiv se stabilește pe baza aspectului histologic în microscopia optică
B. Frotiul sangvin periferic poate depista celulele mici rotunde albastre situate în cuiburi
C. Ecografia abdominală stabilește diagnosticul de certitudine
D. Scintigrafia cu I123 MIGB nu depistează metastazele osoase
E. Examenul CT confirm prezena formaiunilor mediastinale/abdominale/ pelvine
F. Prezența metastazelor la distanță nu influentează major protocolul chimioterapic administrat
G. Examinarea RMN confirmă prezența formațiunilor paraspinale
H. Stadiul bolii nu se stabilește după gradul extesiei rezecției chirurgicale sau prin prezența afectării
ganglionilor limfatici
I. Diagnosticul pozitiv este susținut de prezența celulelor tumorale pe medulogramă
J. Diagnosticul pozitiv este susinut de cretrea catecolminelor urinare

82. Nefroblastomul:(miron,220,stadializare)
A. Stadiul I- reziduu tumoral după intervenția chirurgicala limitată la abdomen
B. Stadiul IV- intresare bilatreala lamomentul diagnosticului
C. Stadiu I – tumoră limitată la rinichi care poate fi complet excizată
D. Stdiul V – interesare bilaterală la momnetul diagnosticului
E. Stadiul V – prezena metastazelor hematogene
F. Stadiul II - tumora limitată larinichi complet excizabilă
G. Stadiul III- tumoră extinsă dincolo de rinichi
H. Stadiul III – reziduu tumoral după chirurgia limitată la abdomen
I. Stadiul IV – prezena metastazelor hematogene
J. Stadiul II – tumoră extinsă dincolo de rinichi

83. Nefroblastomul:(miron,220,clinica)
A. Disurie
B. Stadiul bolii nu se stabilește după gradul extensiei rezecției chirurgicale sau prin prezența
afectării ganglionilor limfatici
C. Sindrom Horner
D. HTA este prezentă la aproimativ 25% din pacienți
E. Valori crescute ale catecolaminelor urinare în urina din 24 ore
F. Dureri abdominale
G. Sugestiv pentru nefroblastom este o masa tumorală abdominală
H. Existena unui varicocel homolateral tumorii
I. Hemturie macroscopică
J. Dureri lombare i la nivelul mebrelor inferioare

84. Nefroblastomul:(miron,219 malformatii congenitale)

A. Testiculii necoborâi în scrot pot fi asociai cunefroblastomul
B. Hemihipertrofia poate fi asociată cu nefroblastomul
C. Nefroblastomul se poate transmite autosomal dominant
D. Aniridia poate fi asociată cu nefroblastomul
E. Criptorhidia poate fi asociată cu nefroblastomul
 F. Hipospadiasul poate fi asociat cu nefroblastomul
G. Rinichiul unic congenital poate fi ascciat cu nefroblstomul
H. Rinichiul transplantat poate deteremina ăn evolutie apariția nefroblastomului
I. Malformaiile genito-urinare pot fi associate cu nefroblastomul
J. Agenezia renală poate conduce la apariția nefroblastomului

85. Nefroblastomul:(miron, 219, malformatii congenitale)

A. Se poate asocial cu sindromul WAGR
B. Se poate ascocia cu insuficineța renală și
hipogonaism????????? (in carte scrie
pseudohermafrodism)
C. Se poate asocial cu neuroblastomul localizat la nivelul glandei suprarenale a rinichiului afectat de
tumoră
D. Se poate asocial cu gigantism, visceromegalie, macroglosie, hipoglicemie neonatală
E. Se poate asocial cu boala Letterer -Siewe
F. Se poate asocial cu boala Hashimoto-Pritzker
G. Se poate asocial cu boala Hand-Schuller-Christian
H. Se poate asocial cu sindromul Denys Drash
I. Se poate asocial cu sindomul Beckwith-Widemann
J. Poate coexista cu limfomul Burkitt abdominal

86. Nefroblastomul: (carte Miron, pg. 221)

A. Diagnosticul diferenial se face cu nefromul mezoblatic
B. Diagnosticul diferențial se face cu neuroblastomul care invadează rinichiul C.
Diagnosticul diferențial se face cu diseminări secundare ale altor neoplazii D.
Diagnosticul diferențial se face cu nefroblastoza difuză
E. Diagnosticul diferențial se face cu tumora chistică renală
F. Diagnosticul diferenial se face cu chisturile renale unice i mutiloculate

G. Diagnosticul diferenial se face cu hidronefroza

H. Diagnosticul diferențial se face cu tuberculoza renală
I. Diagnosticul diferenial se face cu diferite tipuri de limfoame
J. Diagnosticul diferenial se face cu chistul hidatic renal

87. Tumorile cerebrale: (carte Miron, pg. 222-223)

A. C. Localizările supratentoriale sunt mai frecvente între 0 -3 ani
B. I. Vărsăturile apar într-un procent de 10-15% din simptomatologia tumorilor cerebrale
C. E. Hipertensiunea intracraniană manifestată ca o hidrocefalie evolutivă poate fi singurul sămptom
( la debut)
D. După leucemiile acute limfoblstice tumorile cerebrale reprezintă a doua cauză a frecvenței
malignităților pediatrice
E. D. Convulsiile i generalizate/ localizate i falimentul creterii sunt semne inaugurale
F. G. Cefaleea nu domină simptomatologia clinică la debut
G. J. Sindroamele neurologice de focar sunt absente
H. B. Localizările subtentoriale sunt mai frecvente sub 10 ani
I. F. Simptomatologia tumorilor cerebrale nu depinde de localizarea acestora
J. H. Edemul papilar nu se decelează la examenul clinic
 88. Tumorile cerebrale: (carte Miron, pg. 222-223)
A. HIC apare datorită creșterii volumului intracranian peste limita de toleranță a cutiei craniene
B. La copilul mic evoluția este tipică pentru tumorile cerebrale
C. Triada simtomatică a HIC este reprezentată de: cefalee,vărsături, edem papilar
D. Instalarea vărsăturilor reprezintă apogeul cefaleei pe care o ameliorează ulterior
E. Sexul feminine este afectat cu o frecvență de 2 ori mai mare
F. Tabloul clinic este dat de scăderea preesiunii intracraniene
G. La copilul peste 14 ani cefaleea se manifestă prin plâns nemotivat
H. Vărsăturile se pot însoți de dureri abdominale
I. Nu există forme congenitale de tumori cerebrale
J. Expresia clinică a edemului papilar poate merge pâna la diminurea marcată a acuității vizuale

89. Tumorile cerebrale: (carte Miron, pg. 224)

A. CT este investigaia de elecie pentru cest tip de tumori
B. Rx craniana simplă nu decelează semnele indirecte de HIC prin dehiscența suturilor și
modificările șeii turcești
C. RMN-ul nu stabilește o demarcație clară între formașiunle chistice și cele solide
D. EEG are valoare diagnostică numai în tumorile cu localizare supratentorială
E. CT-ul este nu poate evalua leziunile osoase, nu detectează calcificările intratumorale
F. Ecografia transfontanelară poate arăta devierea liniei mediene secundară formațiunii tumorale
G. RMN are sensibiitate mai mare pentru tumorile de fosă posterioară
H. PET-CT nu diferențiază tumora recurentă de necroză,ccatrici, edem, status chirurgical
I. Examenul oftalmoscopic oferă date esențiale despre diferitele grade ale edemului papilar
J. RMN-ul nu diferențiază reziduul tumoral de glioza cicatriceală

90.Tumorile cerebrale: ? (carte Miron, pg. 224-225)

A. Craniofaringioamele sunt tumori maligne

B. Cele mai frevvente complicaii postoperatorii sunt: meningita postoperatorie, deficiena de unt ventriculo-peritone
C. Evoluia pe termen scurt e dependent de riscul recidivei tumorale
D. Chimioterapia poate determina complicaii infecioase
E. Meduloblastoamele sunt cele mai rare tumori întâlnite la copil

F. În cazul ependimoamelor cu grad tumoral mic rata de supravieuire este de sub 20% G. G.
Radioterapia poate avea ca i efecte secundare tulburari psihice
H. Asrtocitoamele de grad tumoral mare au rată de supraviețiuremai mare decât cele de de grad
tumoral mic
I. După chimio-radioterapie poate exista riscul de apariție a celei de-a doua tumori cerebrale
J. Ependimoamele au cea mai mica rată de supraviețuire la 5 ani

91. Tumorile cerebrale: (carte Miron, pg. 224)

A. Radioterpia nu detremină efecte seundare pe termen lung
B. Chirurgia tumorală prin îndepărtarea unui volum tumoral cât mai mare duce la diminuarea HIC
C. Radioterapia conduce la scăderea ratei de supraviețuire prin iradierea și a altor regiuni anatomice
învecinate
D. Chimioterapia completează tratamentul chirurgical și radioterapia
 E. Chirurgia tumorală permite obținerea unui rezultat anatomo-patologic
F. Radioterapia îmbunătățește supravietuirea pe termen lung
G. Orice intervenție pentru o tumoră cerebrală necesită montarea unui șunt ventriculo-peritoneal
H. Chimioterapia este considerate a fi singurul tratament cu potential curativ pentru tumorile
cerebrale
I. Radioterapia scade considerabil risculapariției celei de-a doua malignități
J. Chimioterapia este adaptată fiecăruitiphistopatologic de tumoră

92. Factorii favorizanţi in dezvoltarea rinofaringitei sunt: :? (carte Miron, pg. 16)
A. malpoziii dentare
B. Seadenopatiile cervicale
C. hipergamaglobulinemia tranzitorie,
D. apneea
E. malformaţiile anatomice locale: hidrocefalia
F. malnutriţia,
G. vârsta mică,
H. anemia,
I. rahitismul,
J. terenul atopic,

93. În fiziopatologia rinofaringitei apar următoarele evenimente: : (carte Miron, pg. 16)
A. edemul și vasodilatația la nivelul submucoasei rinofaringelui sunt primele modificări
B. răspuns inflamator la nivelul mucoasei nazale la 2- 4 zile de la contactul infectant
C. producerea anticorpilor specifici (IgA la nivel local şi IgG serice)
D. hipertrofia amigdalei faringiene
E. răspuns inflamator local la 7-10 zile de la contactul infectant
F. creșterea sensibilității la alergeni G.
hipogamaglobulinemia tranzitorie H.
hiperproducție de IgE
I. devierea luetei de partea afectată
J. afectarea structurală şi funcţională a echipamentului ciliar și reducerea clearance-ului mucusului.

94. Semnele clinice generale în rinofaringită sunt: (carte Miron, pg. 17)
A. febră
B. erupii micropapuloase veziculoase peribucal
C. somn agitat
D. tulburări de alimentație
E. secreii conjunctivale
F. tulburări de concentrare – la copilul mare
G. congestia pilierilor amigdalieni,
H. cefalee, mialgii – la copilul mare
I. secreţii vâscoasae, mucopurulentae în cavum
J. vărsături şi scaune diareice
 95. Semnele clinice locale în rinofaringită: : (carte Miron, pg. 17)
A. erupii cefalee, mialgii – la copilul mare
B. mici vezicule herpetiforme înconjurate de o areolă roşie pe peretele posterior al faringelui
C. mici vezicule herpetiforme înconjurate de o areolă roşie, indicând infecția cu virusul Herpes
Simplex 6
D. vărsături şi scaune diareice
E. ganglionii regionali pot fi măriţi de volum.
F. secreţie vâscoasă pe peretele posterior al faringelui
G. dureri abdominale
H. congestia pilierilor amigdalieni, vălului palatului și luetei. I.
congestia pomeților de partea afectată
J. rinoree seroasă, seromucoasă, mucopurulentă, rar cu striuri sanguinolente

96. În diagnosticul diferenţial al rinofaringitei intră: (carte Miron, pg. 17-18)

A. pneumonia virală
B. intoxicaia cu monoxid de carbon
C. Rinofaringitele secundare bolilor eruptive
D. Rinita după solvenţi inhalatori.
E. Coriza luetică
F. Rinita difterică
G. sinuzita
H. aspirația de corp străin
I. adenoidita acută
J. Rinita alergică

97. În rinofaringită: (carte Miron, pg. 16-17)

A. apar vărsături şi scaune diareice datorită co-existenței frecvente cu o enterocolită virală
B. Secreiile nazale pot irita sau eroda tegumentele perinazale
C. evoluţia este benignă, boala vindecându-se în 5-7 zile.
D. apar frecvent regurgitaii si eructaii la copilul mare
E. pot apare vărsături şi scaune diareice prin mecanism parenteral
F. evoluţia este recurentă, boala vindecându-se în 7 -10 zile.
G. există risc de apnee
H. există risc de hipotermie
I. narinele şi buza superioară pot fi tumefiate, congestionate, uneori cu escoriaţii
J. există un context epidemiologic de infecție virală

98. Complicaii bacteriene loco-regionale ale rinofaringitei sunt: : (carte Miron, pg. 18)
A. diaree parenterală
B. sinuzita acută
C. celulita periamigdaliană
D. mastoidita
E. pneumonia interstițială
F. broniolita
 G. astmul bronic
H. adenita laterocervicală
I. limfadenită mezenterică
J. otita medie acută

99. În rinofaringită: : (carte Miron, pg. 18)

A. Internarea în spital este indicată la copiii mari cu febră peste 39 gr C și debut brusc
B. antibioticele se vor indica în cazurile complicate cu otită medie acută sau sinuzită bacteriană. C.
C.Antibioticele nu sunt de obicei indicate
D. pneumonia interstițială este o complicație frecventă, ce necesită spitalizare
E. antecedentele de astm bronic impun spitalizarea
F. majoritatea copiilor pot fi tratai ambulator
G. Tratamentul de primă intenție al complicațiilor este cu amoxicilina 80-90 mg/kg/zi, în 3 prize,
timp de 7-10 zile.
H. copiii mici trebuie de obicei spitalizați având în vedere riscul dat de vârsta mică
I. limfadenita mezenterică impune spitalizare de urgență
J. Internarea în spital este indicată la sugarii cu febră peste 39 gr C și evoluție prelungită peste 10 zile.

100. În tratamentul rinofaringitei: : (carte Miron, pg. 18-19)

A. se administreaza precoce instilaii nazale cu antibiotice, corticoizi sau antihistaminice;
B. Utilizarea gamaglobulinelor sau vitaminei C poate fi eficientă, dacă sugarul are rahitism
C. Tratamentul de primă intenție al complicațiilor este cu amoxicilina 80-90 mg/kg/zi, în 3 prize,
timp de 7-10 zile.
D. Când febra depășește 38,50C se recomandă administrare urgentă de fenobarbital pentru
prevenirea convulsiilor
E. antibioticele se vor indica în cazurile complicate cu otită medie acută sau sinuzită bacteriană. F.
F. Combaterea febrei la sugar se realizează prin administrare de antitermice: Aspirina 30-50
mg/kgc/zi in 3 prize
G. Antibioticele nu sunt de obicei indicate
H. trebuie luat în considerare vaccinul antigripal în caz de recurene, la copiii sub 2 ani.
I. Internarea în spital este indicată la sugarii cu febră peste 39 gr C și evoluție prelungită peste 10
zile.
J. Utilizarea gamaglobulinelor sau vitaminei C nu a demonstrat eficiență.

101. În tratamentul rinofaringitei nu se recomandă utilizarea de: (carte Miron, pg. 19)
A. soluţii nazale cu antibiotice
B. instilaţii nazale cu ser efedrinat 0,125-0,25%
C. Paracetamol sau Ibuprofen pentru combaterea febrei
D. instilaţii nazale cu ser fiziologic
E. soluţii nazale uleioase
F. băi hipotermizante în caz de febră sub 39°C
G. Aspirină pentru combaterea febrei
H. decongestionante orale
I. hidratare suplimentară
J. soluţii nazale cu corticoizi

102. Etiologia bacteriană a anginelor acute este sugerată de: (carte Miron, pg. 20)
A. Asocierea conjunctivitei i a rinitei verzui
B. Edemul faringian
C. Creterea TGP i TGO
D. Depozitele amigdaliene pultacee
E. Leucocitoza cu neutrofilie
F. Prezena tusei
G. Vârsta sub 2 ani
H. Febra ridicata cu frisoane
I. Adenita cervicală dureroasă asociată
J. Prezența leucocitozei cu monocitoză

103. Faringitele acute virale au următoarea etiologie posibilă: (pedi Miron, pag 20)
A. Virusul stomatitei aftoase
B. Rhinovirusurile
C. virusul leptospirozei
D. Herpes simplex 1 i 2
E. Virusul urlian
F. Virusurile gripale A si B
G. Virusurile Coxsackie A
H. Virusul Ebstein Barr
I. Adenovirusul
J. Parvovirusul B19

104. Tabloul clinic în angina acută streptococică este sugerat de: (pedi Miron, pag 21)
A. Febra > 38 gr C
B. Prezena limbii geografice
C. Prezena tusei, a rinitei, a conjunctivitei
D. Descuamarea în lambouri la nivelul pulpei degetelor
E. Semnul Koplick
F. Hipertrofia amigdalelor cu depozite pultacee
G. Artralgii asociate
H. Delimitarea neta a hiperemiei la nivelul pilerilor anteriori
I. Picheteuri hemoragice pe palat i pilerii anteriori
J. Adenopatie cervicală anterioară dureroasă

105.
Complicaiile faringitei streptococice sunt: (pedi Miron, pag 21)
A. Otita medie acută
B. Creșterea persistentă a titrului ASLO
C. Adenoflegmonul laterocervical
D. Glomerulonefrita cronică
 E. Adenopatiile suboccipitale
F. Reumatism articular cronic
G. Reumatismul articular acut
H. Abcesul para-aortic
I. Sinuzita
J. Abcesul periamigdalian

106. In tratamentul anginei streptococice intră: (pedi Miron,

pag 21-22)
A. Clorhexidina local
B. Clindamicina p.o post amigdalectomie
C. Cefaclor 40 mg/kg/zi în rezistența la penicilină a streptococului
D. terapia sistematică contacților din familie sau colectivitate
E. Claritromicina 15 mg/kg/zi în alergia la penicilină
F. Penicilina G intravenos 50.000 U/kg în 4 doze
G. Combaterea febrei i a odinofagiei cu Algocalmin
H. Flurbiprofen local
I. Combaterea febrei i a odinofagiei cu Paracetamol
J. Benzatinpenicilina G 600.000 UI i.v, doză unică la copiii necomplianți cu greutatea peste 27 kg

107. Amigdalectomia se recomandă în situațiile: (pedi Miron, pag 22)

A. Adenoflegmoane recurente
B. Episoade severe de amigdalită care afectează activitatea normală
C. Există cel puțin 5 episoade de faringită/an
D. Amigdalita complicată cu glomerulonefrită
E. Amigdalita asociată scarlatinei
F. Odinofagie severă datorată faringitei
G. Creterea titrului ASLO > 1000 UT
H. Simptome persistente de amigdalită cel puțin 12 luni
I. Vârsta minimă 4-5 ani
J. Rezistența la penicilină a streptococului

108. Adenoidita acuta: (pedi Miron, pag 22-23)

A. clinic, se manifesta prin febră (39-40C), convulsii febrile, inapetenţă, uneori vărsături și/sau diaree
B. necesita tratament cu antibiotice per os timp de 7 zile, asociat terapiei simptomatice
C. necesita tratament antibiotic 14-21 de zile
D. este frecventă la sugar şi copilul mic
E. reprezinta inflamaţia catarală, uneori supurată, a amigdalei faringiene Luschka
F. evolueaza autolimitat, necesitand doar terapie simptomatica: aerosoli su ser fiziolofic si fluidiant
G. evolueaza cu rinoree mucopurulentă anterioară şi posterioară
H. este frecventă la copilul peste 3 ani, pentru că la aceastp vărsta apare maturația vegetațiiilor
adenoide
I. trebuie evaluata radiologic la momentul diagnosticului pentru prevenirea eventualelor
complicații de vecinătate
J. necesita, de cele mai multe ori, tratament chirurgical-adenoidectomie
 109. Adenoidita cronica:
(pedi Miron, pag 23-24)
A. Necesita tratament antibiotic timp de 3-4 zile
B. Evolueaza autolimitat 3-5 zile
C. Semnifica hipertrofia amigdalei faringiene Luschka
D. Asociaza rinoree persistentă
E. Necesita adenoidectomie in caz de pusee repetate de otită medie acuta si apnee obstructiva
F. Determina hipoxie acută în sfera ORL
G. Este diagbnosticată prin rinoscopia anterioara
H. Asociaza hipoacuzie
I. Este de etiologie virala
J. Evolueaza cu voce nazonata, respiratie de tip oral

110. Despre adenoidita acuta putem afirma ca: (pedi Miron, pag 22-24)
A. Una din complicatiile adenoiditei este abcesul retrofaringian
B. Una din complicatiile adenoiditei este otita acută supurată
C. Tromboza de sinus cavernos reprezintă o contraindicație absolută a adenoidectomiei.
D. Apnee obstructivă în timpul somnului asociată cu adenoidita reprezintă o contraindicație a
adenoidectomiei
E. Insuficiența velo-palatină asociată adenoiditei reprezintă o indicație de adenoidectomie
F. Una din complicatiile adenoiditei este insuficienta respiratorie acuta
G. Complicatiile locale apar mai ales la sugar iar cele generale, sistemice mai ales la copilul mare.
H. Evolutia afectiunii este favorabila, in 3-5 zile, in majoritatea cazurilor, cu tratament
I. Simptomele adenoiditei apar frecvent la sugar
J. De cele mai multe ori determină deshidratare prin diaree si varsaturi ?

111. Etiologia sinuzitelor este în principal bacteriană determinate de: (pedi Miron, pag 24)
A. Branhamella catharalis
B. Bacteroides
C. Streptococci
D. Mycoplasma pneumonie
E. S.pneumoniae
F. Bordetella pertusis
G. E. coli
H. H. influenzae
I. Campylobacter
J. Chlamydia trachomatis

112. Tabloul clinic în sinuzite cuprinde : (pedi Miron, pag 24)

A. stridor
B. cefalee,dureri faciale
C. rinoree purulentă
D. respiraie urât mirositoare
E. febra
F. dureri abdominale
G. tranzit intestinal accelerat
H. tuse, mai intensă nocturn
I. tahicardie
J. tahipnee

113.Etmoidita acută: (pedi Miron, pag 24-25)

A. are risc major de complicații renale (eg: glomerulobefrită acută) datorită riscului de sepsis
B. are evoluție autolimitată
C. are risc major de complicaii neurologice

D. cel mai frecvent ageni patogeni implicai sunt virusul respirator sincitial, adenovirusul, coronnavirusul
E. asociază complicații oftalmice: mioză, chemozis
F. poate fi o complicaie a adenitei mezenterice
G. are risc major de complicații oftalmologice: midriază, exoftalmie
H. cel mai frecvent ageni patogeni implicai sunt H.influentzae, S.aureus, germeni gram negativi
I. este principala complicație sinusală a rinofaringitei la copilul de 2-3 ani
J. este o urgență terapeutică

114. Sinuzita maxilară: (pedi Miron, pag 25)

A. nu necesită Rx sinusuri pentru confirmare de rutină
B. diagnosticul pozitiv este confirmat de rinoscopia posterioara care poate obiectiva treneu
purulent pe peretele posterior al faringelui
C. tratamentul de elecție se realizează cu Penicilină G 50 000UI/kgc/zi, 7 zile urmat de Penicilina
retard 600 000UI, doza unică
D. nu necesită de obicei antibioterapie
E. necesită antibioterapie
F. diagnosticul pozitiv este confirmat de rinoscopie anterioara care evidentiaza puroi in fosele
nazale + congestia cornetelor nazale mediu si inferior
G. tabloul clinic este nespecific, dar predomina dispneea expiratorie
H. necesită doar administrarea de simptomatice și aerosoli
I. se caracterizează prin : persistenta tusei productive cu expectoratie purulenta dupa o
rinofaringita
J. diagnosticul pozitiv se bazeaza pe radiografia toracica

115.Complicatiile cele mai frecvente ale etmoiditei acute exteriorizate sunt : (pedi Miron, pag 25)
A. tromboflebita sinusului cavernos
B. abces cerebral
C. pneumonie lobară
D. laringită
E. meningită acută
F. celulita orbitară
G. hipoacuzie
H. bronhopneumonie
I. abces dentar
J. abcesul subperiostic

116.Etmoidita acuta exteriorizată se caracterizează prin: (pedi Miron, pag 25)

A. subfebrilitate persistentă
B. edem palpebral superior i inferior simetric
C. cefalee occipitală
D. dureri abdominale difuze
E. rinoree purulenta homolaterală
F. chemozis
G. dispnee
H. febră peste 39 grade
I. edem conjunctival
J. edem glotic

117. Referitor la otita este adevărat că: (pedi Miron, pag 26)
A. exudatul din otita medie seroasă (exudativă) poate conţine bacterii precum Streptococcus
pneumoniae sau Moraxella catharalis
B. otita medie acută supurată are debutează adesea prin: febră, otalgie violentă, agitaţie
C. otita medie seroasă (exudativă) se defineşte prin persistenţa unui exudat steril în urechea medie
D. riscul de hipoacuzie asociat otitei medii seroase este neglijabil pe termen lung
E. otita poate determina în primii trei ani de viaţă tulburări în achiziţiile de limbaj şi în procesul
educaţional.
F. retracția timpanului semnează diagnosticul de otită medie congestivă
G. otita medie acută congestivă se traduce prin congestia izolată și pasageră a timpanului
H. otita medie seroasă are risc major de hipoacuzie de diferite grade
I. otoreea purulentă, vizibilă în conductul auditiv extern se întâlneşte în otita supurată cu timpan
închis
J. otita medie acută congestivă se traduce prin congestia pavilionul extern al urechii, uneori cu
picheteuri locale hemoragice

118.Factorii de risc în otită sunt reprezentaţi de: (pedi Miron, pag 26)
A. hipergamaglobulinemia tranzitorie
B. malformaiile de cord
C. malnutriţia
D. sexul feminin
E. alimentaţia pe sondă nazală
F. vârsta (6 luni-3 ani)
G. vârsta 0-3 luni
H. disfuncţii ereditare ale trompei lui Eustachio
I. deficitele imune congenitale
J. expunerea la radiaii solare

119.Următoarele semne şi simptome sunt sugestive pentru diagnosticul de otoantrita (otomastoidită):

(pedi Miron, pag 28)
 A. asocierea convulsiilor febrile
B. cefalee
C. dureri spontane la nivelul urechii şi mastoidei exacerbate de palpare
D. febra persistentă
E. rinoreea purulentă persistentă
F. tumefacia regiunii mastoidiene cu tergerea pliului preauricular
G. tumefacţia unghiului extern al ochiului şi durere localizată
H. îndepărtarea pavilionului urechii
I. otoreea intermitentă sau continuă
J. tumefacţia regiunii mastoidiene

120. Tratamenul etiologic antibacterian în otita medie acută cuprinde următoarele opţiuni: Pedi
Miron pag27
A. Eritromicina 40 mg/kg/zi
B. Dexametazona 0,2-0,4 mg/kg/zi
C. Nitrofurantoin 5-7 mg/kg/zi
D. Amoxicilina 90 mg/kg/zi
E. Prednison 1 mg/kg/zi
F. Claritromicina 15 mg/kg/zi
G. Cefaclor 50 mg/kg/zi
H. Augmentin 50 mg/kg/zi
I. Paracetamol 50 mg/kg/zi
J. Gentamicina 5 mg/kg/zi

121. Complicaţiile de vecinătate ale otoantritei sunt reprezentate de: Pedi Miron pag28
A. pneumonie
B. otită supurată
C. rinită
D. labirintită
E. abces cerebral
F. meningită otogenă
G. paralizie de nerv facial
H. abces dentar
I. hidrocefalie
J. tromboflebită de sinus lateral

122. Referitor la tratamentul otitei medii seroase sunt adevărate următoarele afirmaţii: Pedi
Miron pag27
A. miringotomia este o intervenţie eficientă pentru otita seroasă
B. adenoidectomia este rar recomandată, dacă s-a realizat deja insertie de timpanostome
C. tratmentul local se face cu spălături auriculare
D. in cazuri cronice se impune tonsilectomie
E. adenoidectomia este frecvent efectuată ca metodă asociată cu plasarea tubului de
tampanostomie la copiii sub 2 ani
F. tratamentul include antihistaminice, fluidifiante si decongestionante vasoconstrictoare
G. inserţia tubului de timpanostomie în hipoacuzie persistentă la 40 Db
 H. tratamentul include plasarea unui tub de timpanostomie şi asocierea de tratament antiinflamator pe
termen lung
I. antihistaminicele sunt ineficiente
J. inserţia tubului de timpanostomie în tulburările de somn asociate şi senzaţie de plenitudine în
ureche

123. În epiglotita apare:

Sinopsis pag216
A. stridor expirator
B. voce lătrătoare
C. tahipnee
D. stridor discret
E. voce “înfundată”
F. hipersalivaie
G. tiraj inspirator
H. anxietate datorată simptomelor
I. hipersonoritate pulmonară
J. febră ușoară cu debut insidios

124. Care dintre următoarele afirmații despre crup sunt adevărate: Sinopsis pag215
A. clinic apare: detresă respiratorie în cazuri severe, congestie nazală, febră, discrete congestive
faringiană??????????
B. tratamentul asociază: adenoidectomie de urgență in cazuri severe acute
C. antibioterapia de elecție: Penicilină G 100 000 UI/kg, in 4 prize, 10 zile
D. clinic apare: disfagie, halitoză, tahicardie, tahipnee
E. tratamentul este suportiv, cazurile severe ar trebui internate pentru monitorizare
F. este cauzat cel mai frecvent de virusurile Parainfluentzae, VRS, virusul gripal??????????
G. clinic apare: tuse lătrătoare, dispnee, stridor inspirator
H. este o cauză importantă de mortalitate la copil
I. Rx gât arată epiglotă edemațiată, semnul “degetului mare” prezent
J. tratamentul este suportiv, cazurile uoare fiind tratate cu steroizi

125. Tabloul clinic al sindromului de detresă respiratorie a nou născutului include: Sinopsis
pag217
A. tiraj intercostal/subcostal????????????????
B. hiperpirexie
C. raportul lecitină/sfingomielină în lichidul amniotic >1
D. atelectazie
E. bătăile aripilor nazale
F. bradipnee
G. creșterea sonorităţii pulmonare
H. cianoză
I. tahipnee peste 60 de respiraii/minut
J. geamăt expirator????????????

126. In sindromul de aspiraie de meconiu : Sinopsis pag218

 A. Rx arată colectie lichidiană pleurală secundară aspirației
B. apare cianoză, tiraj intercostal, tahipnee
C. se impune intubatie orotraheala în caz de agravare a detresei respiratorii
D. apare paloare accentuată, tiraj, bradipnee
E. se produce trecerea materiilor fecale în sacul amniotic înainte de naştere, cauzând obstrucţia
căilor aeriene şi pneumonie
F. trebuie să se asigure aport suplimentar de O2
G. se dozează CRP si procalcitonina pentru excluderea sepsisului
H. se produce trecerea materiilor fecale în plămâni și lichidul pleural în momentul nașterii, cauzând
sepsis sever
I. trebuie să se facă rapid dezobstructie nazală cu ser efedrinat
J. se face tratament cu administrare de surfactant

127. Următoarele afirmații despre infecția cu Pertussis sunt adevărate: Sinopsis pag217
A. în faza paroxistică apar paroxisme de tuse, emeză, sincopă
B. Faza catarală se caracterizează prin debut brusc cu tuse chinuitoare, strănut, prurit si secretie
oculară
C. Hemoleucograma arata leucopenie cu limfopenie
D. Faza de convalescenta dureaza 2 saptamani cu scadere treptata a frecventei si severitatii tusei
E. Complicațiile frecvente sunt: otită, sinuzită
F. Tratamentul este suportiv + administrarea de macrolide
G. pacienţii imunizaţi dar infectaţi cu pertussis au o perioadă de manifestare lungă, până în 3
săptămâni
H. hemoleucograma este nespecifică, dar poate arăta leucocitoză marcată cu limfocitoză
I. Tratamentul cu eritromicină nu se justifică la copiii vaccinați
J. în faza catarală apar: tuse uşoară, rinoree, conjunctive injectate, febră uşoară

128. Laringita acută la copil: Pedi Miron pag31

A. În absenţa complicaţiilor, simptomatologia evoluează autolimitat cu vindecare în 10-14 zile. B.
Evoluează mai sever la vârstă mică
C. Se poate însoți și de alte simptome de infecție respiratorie superioară
D. Are incidența maximă la vârsta 1 an
E. Impune tratament cu adrenalină racemică iv la cazuri severe
F. Este mai frecventă la grupa de vârstă 1-6 ani
G. Necesită laringoscopiei cu scop terapeutic
H. Are o etiologie dominată de Haemophilus Influenzae
I. Are evoluție autolimitată (3-7 zile)
J. Poate avea etiologie virală, bacteriană și micotică

129. Manifestările clinice ale laringitei acute includ: Pedi

Miron pag32
A. Bradipnee
B. Stridor
C. Raluri bronice
D. Tahicardie în formele severe
 E. Dispnee de tip expirator
F. Wheezing
G. Sindrom inflamator
H. Tiraj suprasternal
I. Cianoză periorală si hipoxie în formele severe
J. Disfonie

130. Tratamentul laringitei acute la copil include: Pedi Miron pag32

A. Corticoterapie orală/parenterală
B. Traheostomie în situațiile de urgență
C. Intubație oro-traheală în cazurile severe
D. Decongestionante nazale
E. Antibioterapie de electie, inițiată rapid pentru prevenirea suprainfecției bacteriene
F. Nebulizări cu adrenalină
G. Antihistaminice
H. Anti-inflamatoare non steroidiene: Aspirina
I. Oxigenoterapie
J. Bronhodilatatoare cu acțiune de scurtă durată

131.Laringita striduloasă (crupul spasmodic): Pedi Miron pag33

A. Este o boala non-inflamatorie a laringelui caracterizată prin edem al mucoasei brusc apărut
B. Se insoțește de halitoză
C. Are dureri laringiene cu iradiere otică
D. Are determinare alergică
E. Se caracterizează prin: dispnee, disfonie, tuse, stridor.
F. în caz de persistență a simptomatologiei necesită testare IDR la tuberculină
G. Evoluează rar spre remisiune spontană, necesită antibioterapie promptă
H. Apare brusc, aparent în plină sănătate, frecvent
nocturn
I. Se însoțește de rinoree apoasă, uneori sangvinolentă
J. Apare mai ales la sugari şi copilul sub 3 ani

132. Care din urmatoarele afirmatii despre bronsiolita acuta sunt adevarate?: Pedi Miron p33
A. Este caracteristica adolescentului
B. Are etiologie predominant bacteriana
C. Are etiologie predominant virala
D. Reprezinta cea mai frecventa cauza de spitalizare la copilul de varsta scolara
E. Reprezinta cea mai frecventa cauza de spitalizare in primul an de viata
F. Este o afectiune inflamatorie acuta a cailor aeriene superioare
G. Este o afectiune inflamatorie acuta a cailor aeriene inferioare
H. Incidenta maxima este in lunile iunie-septembrie
I. Incidenta maxima este in lunile octombrie-mai
J. Este caracteristica sugarului si copilului mic

133. Care din urmatoarele afirmatii despre bronsiolita acuta sunt adevarate?: Pedi Miron pag33
 A. Imunitatea postinfectie VSR este permanenta
B. Nu sunt posibile reinfectii cu VSR
C. VSR infecteaza aproximativ 10% din sugarii si copiii cu varsta de pana la 2 ani
D. VSR infecteaza aproximativ 90% din sugarii si copiii cu varsta de pana la 2 ani
E. Exista un singur serotipur VSR patogen pentru om
F. Cel mai frecvent boala este determinata de virusul sincitial respirator
G. Sunt posibile reinfectii cu VSR
H. Exista numeroase serotipuri VSR patogene pentru om
I. Cel mai frecvent boala este determinata de Mycoplasma pneumoniae
J. Imunitatea postinfectie VSR este tranzitorie

134. Urmatorii sunt agenti etiologici implicati in etiologia bronsiolitei acute: Pedi Miron
pag33
A. Virusul rubeolei
B. Virusul paragripal
C. Coronavirusul
D. Virusul varicelo-zosterian
E. Rinovirusul
F. Virusul gripal
G. Parvovirusul
H. Adenovirusul
I. Virusul urlian
J. Paramyxovirusul

135. Severitatea infectiei cu VSR este influentata de: Pedi

Miron pag34
A. Coexistenta ulcerului gastro-duodenal
B. Expunere la fumul de tigara
C. Coexistenta fibrozei chistice
D. Coexistenta tetraparezei spastice
E. Coexistenta diareei cu Campylobacter
F. Alimentatie artificiala
G. Coexistenta infectiilor de tract urinar
H. Varsta (sub 3 luni)
I. Aglomeratie
J. Corxistenta diareei cu rotavirus

136. Despre patogenia bronsiolitei acute sunt adevarate urmatoarele:Pedi Miron pag34
A. Intreaga cantitate de aer inspirat este expirat
B. Scade capacitatea functionala reziduala
C. Se produce hipoinflatie pulmonara
D. Este descris un mecanism de supapa
E. Frecventa respiratorie este un indicator imprecis al gradului de hipoxie
F. Reactia inflamatorie locala consta in edem si congestie a mucoasei
G. Exista infiltrat cu limfocite, plasmocite si macrofage
H. Se produce sechestrarea aerului in plaman
I. Aerul este sechestrat in pleura
J. Celulele epiteliale sunt inlocuite cu celule cuboide

137. In perioada de stare a bronsiolitei acute intalnim:(carte biblio-pag 34)

A. Agitatie
B. Dispnee mixta
C. Hiperfgie
D.Polipnee
E. Dispnee de tip expirator
F.
Polidipsie
G.
Wheezing
H. Dispnee de tip inspirator
I. Apatie
J.Tusespastica

138. Examenul clinic in bronsiolita evidentiaza:(carte biblio-pag 34)

A. Splenomegalie
B. Cracmente pulmonare
C. Aerocolie
D. Bloc atrio-ventricular
E. Hepatomegalie
F. Hipersonoritate
G. Polipnee
H. Cresterea diametrului antero-posterior al toracelui
I. Semne de insuficienta respiratorie acuta
J.Diminuarea murmurului vezicular

139. In forma usoara de bronsiolita acuta observam:(carte biblio-34)

A. Cinoza
difuza
B. Frecventa respiratorie sub50/min
C.Wheezing
D. Crize de
apnee
E. Tiraj intercostal
discret
F. Epuizare
respiratorie
G. SaO2peste90%
H. Raport normal inspir/expir(2/1)
I. SaO2 sub 86%-88%
J. Alterarea starii de
constienta

140. In forma severa de bronsiolita observam: (carte pedi –pag 35)

A. Ameliorarea simptomatologiei in 1-3 zile
B. Frecventa respiratorie de aproximativ 50 resp/minut
C. SaO2 intre 90 si
95%
D. Tegumente
marmorate
E.Tahipnee peste 70 resp/minut
F. Murmur vezicular
aspru
G.Geamatexpirator
H. Murmur vezicular diminuat
I.Cianoza
J.Geamat inspirator

141. Tratamentul standard in bronsiolita acuta include:

(carte pedi –pag 36)
A.Oxigenoterapie cand SaO2 este sub
92%
B. Antibioterapie cu Amoxicilina-Clavulanat
C. Aspirarea secretiilor nazofaringiene
D.Pozitionare antireflux
E.Administrare de Ribavarin
F. Corticoterapie
sistemica
G. Hidratare
orala
H. Hidratare pe sonda nazogastrica saun intravenoasa in formele
severe
I. Antibioterapie cu Cefuroxim
J. Medicatie bronhodilatatoare

142. Despre investigatiile paraclinice in bronsiolita acuta sunt adevarate urmatoarele:

(carte pedi –pag 35)
A. Pulsoximetria este indicata in toate cazurile de detresa
respiratorie
B. Hemoleucograma evidentiaza trombocitopenie
C. Gazometria este utila pentru diagnosticul hipercapniei
D. Radiografia toracica se recomanda la toate
cazurile
E. Hemoleucograma evidentiaza
eozinofilie
F. Radiografia toracica nu se recomanda de
rutina
G. Radiografia evidentiaza accentuarea desenului
peribronhovascular
H. Pulsoximetria este rezervata cazurilor
moderate
I. Gazometria sangvina se realizeaza in toate
cazurile
J. Gazometria este utila in diagnosticul acidozei
respiratorii
 143. Radiografia toracica in bronsiolita acuta evidentiaza:
(carte pedi –pag 35)
A. Hipertransparenta pulmonara mai accentuata apical
B. Orizontalizarea cordului
C.Pneumotorax
D. Largirea spatiilor intercostale
E. Hiperinflatie pulmonara
F.Pleurezie
G. Cresterea diametrului antero-posterior al toracelui
H. Coborarea diafragmului
I.Orizontalizarea coastelor
J.Ridicarea diafragmului

144. Diagnosticul diferential al bronsiolitei acute trebuie sa includa:

carte pedi –pag 35 )
A. Diskinezia biliara
B. Sindromul Job
C. Diskinezia ciliara
D. Sindromul Kawasaki
E. Anomalii de arc aortic
F. Deficitul de IgM
G. Deficitul de IgA secretor
H. Hepatita toxica
I. Deficitul de alfa-1 antitripsina
J. Displazia bronho-pulmonara

145. Complicatiile bronsiolitei acute includ: (carte pedi –pag 37)

A. Insuficienta cardiaca
B. Meningoencefalita
C. Sindrom de deshidratare acuta
D. Pneumotorax
E. Enterocolita
F. Pneumomediastin
G. Hepatita toxica
H. Convulsii
I. Rinofaringita
J. Sinuzita

146. Despre mijloacele de tratament controversate in bronsiolita acuta sunt adevarate

urmatoarele:
(carte pedi –pag 36)
A. Se poate folosi Claritromicina- 150 mg/kg/zi
B. Se poate folosi dexametazona- 0.1-0.2 mg/kg/zi
C. Se poate folosi Claritromicina- 15 mg/kg/zi
D. Se poate folosi hemisuccinatul de hidrocortizon- 100 mg/kg/zi
E. Se poate folosi Cefuroxim- 250 mg/kg/zi
F. Se poate folosi hemisuccinatul de hidrocortizon- 10 mg/kg/zi
G. Se poate folosi Amoxicilina+Clavulanat- 20 mg/kg/zi
H. Se poate folosi Cefuroxim- 50 mg/kg/zi
I. Se poate folosi Amoxicilina+Clavulanat- 40 mg/kg/zi
J. Se poate folosi dexametazona- 1-2 mg/kg/zi

147. Cei mai frecveni ageni patogeni implicai în etiologia bronhopneumoniei sunt:
(carte pedi-pag44)
A. Pseudomonas aeruginosa
B. Staphilococcus aureus
C. Chlamidia pneumoniae
D. Virusul sincițial respirator
E. Klebsiella pneumoniae
F. Moraxella catarrhalis
G. Haemophilus influenzae
H. Mycoplasma pneumoniae
I. Aspergillus
J. Streptococcus pneumoniae

148. Diagnosticul diferenial al bronhopneumoniei se face cu:

1. (carte pedi-pag 47)
A. Bronșiolita edematoasă
B. Abcesul pulmonar
C. Mase mediastinale
D. TBC pulmonară (miliara TB)
E. Epiglotita
F. Pneumonii virale
G. Displazia bronhopulmonară
H. Stafilococia pleuro-pulmonară
I. Insuficiența cardiacă la copilul cu cardiopatie congenitală
J. Bronșiolita acută

149. Sindromul respirator din perioada de stare în bronhopneumonie se caracterizează prin :

(carte pedi-pag45)
A. Agitație alternând cu somnolență
B. Tiraj subcostal și intercostal
C. Hipotensiune arterială
D. Cianoză initial perioronazală
E. Semne de cord pulmonar acut
F. Geamăt expirator
G. Balans toraco-abdominal
H. Timp de recolorare capilară prelungit
I. Mișcări de piston ale capului
J. Turgescența jugularelor

150. Tratamentul patogenic al bronhopneumoniilor include: (carte pedi-pag48)

A. Corectarea hipoxiei
B. Tratamentul insuficienței cardiace
C. Combaterea febrei
D. Corectarea anemiei1
E. Combaterea meteorismului abdominal
F. Aspirarea secrețiilor
G. Aerosoli
H. Tratamentul agitației
I. Combaterea edemului cerebral
 J. Corectarea dezechilibrelor acido-bazice și hidroelectrolitice

151.Diagnosticul pozitiv al bronhopneumoniei include:: (carte pedi-pag 47)

A. Debut brusc cu febră și frison
B. Prezența sindromului toxiinfecțios
C. Leucocitoză cu neutrofilie, sindrom inflamator prezent
D. Prezența sindromului de condensare pulmonară
E. Prezența sindromului cardiovascular
F.Prezența junghiului toracic
G.Prezența opacităților micro/macronodulare disseminate
H. Prezența tusei iritative chinuitoare
I. Prezența unei opacități subcostale triunghiulare cu vârful la hil și baza la periferia pulmonului
J.Prezența-sindromului respirator
sever

152. Factorii favorizani ai bronhopneumoniilor sunt (Carte pedi-pag 44/45)

A. Expunerea la fum de
țigară
B.Tare biologice
(prematuritate,distrofie,rahitis
C. Mucoviscidoza
D. Corticoterapia prelungită
E. Infecții respiratoria virale
F. Fibroza chistică
G. Imaturitatea musculaturii netede bronșice
H. Aspirația de corp străin
I. Alimentația artificială
J.Imunodeficiențe primare și secundare

153. Examenul clinic în bronhopneumonii decelează : (carte pedi-pag 45)

A. Submatitate la percuție
B. Zone de matitate diseminate la percuție
CRespirație suflantă
D. Murmur vezicular diminuat
E.Raluri subcrepitante diseminate la nivelul ambelor arii pulmonare
F. Abolirea transmiterii vibrațiilor vocale
G.Suflu cavitar
H. Reducerea amplitudunii excursiilor costale la nivelul hemitoracelui
afectat
I. Hipersonoritate la percuție
J.Bronhofonie

154. Complicatiile generale ale bronhopneumoniei sunt:(carte pedi pag 49)

A. Persistența tusei câteva săptămâni
B. Nefrita
C. Atelectazia
D. Pneumomediastinul
E. Menigita
F. Pneumotoraxul
G. Miocardita
H. Edemul cerebral
I. Sindromul de deshidratare acută
J. Mediastinita supurată

155. Tratamentul etiologic în bronhopneumonii presupune: (carte pedi pag 48)

 A. Bronhopneumonia cu H.influenzae se tratează cu Cloramfenicol (50mg/kgc/zi)
B. Claritromicină 15mg/kgc/zi
C. Dubla asociere Ampicilină (100mg/kgc/zi) cu Gentamicină (5mg/kgc/zi)
D. Monoterapie cu Cefalosporine generaia II

E. Monoterapie cu Cefalosporine generaia III

F. Claritromicină 15mg/kgc/zi
G. Penicilină G 50.000 UI/kgc/zi
H. Clindamicină 20mg/kgc/zi
I. Tripla asociere Ampicilină (100mg/kgc/zi), Gentamicină (5mg/kgc/zi) și Oxacilină (100mg/kgc/zi)
J. Cefotaxim 50-100mg/kgc/zi

156. Confirmarea etiologiei în bronhopneumonii se face prin izolarea bacteriei din: carte pedi pag
46
A. Culturi din lichidul pleural
B. Puncie biopsie din formaiunile mediastinale
C. Exudat nazal
D. Culturi din sputa
E. Exudat faringian
F. Hemoculturi
G. Puncție biopsie pulmonară
H. Culturi din secreii nazale
I. Culturi LCR
J. Culturi din aspiratul laringo-traheal

157. Tratamentul simptomatic în bronhopneumonii presupune: carte pedi pag 48

A. Aerosoli cu mucolitice/fluidifiante
B. Aspirarea mecanică a secrețiilor
C. Antibioterapie conform antibiogramei
D. Asigurarea unui aport caloric adecvat
E. Combaterea meteorismului abdominal
F. Administrare de gamaglobuline intravenous
G. Combaterea edemului cerebral
H. Tratamentul convulsiilor i al agitaiei
I. Admnistrare de vitamine
J. Combaterea febrei

158. Sindromul cardiovascular în bronhopneumonii include: carte pedi pag 46

A. Reflux hepato-jugular
B. Tablou clinic de insuficiență cardiacă prin hipoxie și acidoză
C.
Turgescena jugularelor
D. Hipertensiune arterială
E. Pericardită
F. Edeme
G. Hipotensiune arterială
H. Cardiomegalie
 I. Apariia pulsului paradoxal
J. Bradicardie

159. Sindromul toxiinfecios în bronhopneumonii include: carte pedi pag 46

A. Oligurie
B. Convulsii
C. Perceperea crepitaiilor subcutanate la nivel cervical
D. Poliurie
E. Erupii cutanate
F. Rabdomioliz
G. Azotemie
H. Cianoză generalizată
I. Sindrom de deshidratare cu tulburări hidroelectrolitice și acido-bazice
J. Anorexie

160. Funcție de elementele anatomopatologice,bronhopneumonia poate fi clasificată în: carte

pedi pag 47
A. Forma mediastinală
B. Forma segmentară (pseudolobară)
C. Forma cu focare micronodulare
D. Formă severă
E. Are patru forme
F. Forma atipică
G. Formă ușoară
H. Formă medie
I. Forma hiliobazală
J. Forma paravertebrală

161.Debutul simptomatologiei în bronhopneumonie

carte pedi pag 45
:A. Precedat de o infecție de căi aeriene
superioare
B. Brutal
C. Dispnee mixtă
D. Insidios
E. Cianoză
F. Wheezing
G. Abolirea transmiterii vibraiilor vocale
H. Junghi toracic
I. Dispnee inspiratorie
J. Tulburări digestive

162. In pneumonia pneumococica / pneumonia franca lobara, tabloul clinic este caracterizat
prin: carte pedi pag 37
A. Tusea iritativa nu isi schimba caracterul pe parcursul evolutiei bolii
B. Febra
C. Junghi toracic
D. Tuse intial seaca, ulterior productiva
 E. Aceasta pneumonie evolueaza in absenta sindromului febril
F. Expectoratia este caracteristic verzuie
G. Debutul este brusc, in plina stare de sanatate
H. Junghiul toracic este accentuat de respiratie si frison
I. Frisonul nu se asociaza cu febra
J. Frisonul inaugural este invariabil urmat de febra

163. Despre complicatiile din pneumonia pneumococica se pot afirma urmatoarele: carte pedi
pag 39
A. Osteomielita si septicemia sunt citate des precum complicatii ale pneumoniei pneumococice
B. Pleurezia purulenta (empiemul pleural) se insoteste de febra, stare toxica, durere continua,
cantitate medie/mare de lichid
C. Empiemul pleural nu necesita antibioterapie si punctie evacuatorie
D. Pleurezie parapneumonica este cea mai rara complicatie a pneumoniei pneumococice
E. Pneumococul produce necroza tisulara
F. Atelectazia, prin dopuri de mucus care nu pot fi evacuate prin tuse, este sugerata de persistenta
imaginii radiologice care are caracter retractil
G. Abcesul pulmonar apare posibil in coinfectia cu germeni anaerobi
H. Pleurezia purulenta nu se insoteste de febra si stare toxica
I. Pleurezia parapneumonica descrisa ca fiind principala complicatie a pneumoniei pneumococice
J. Empiemul pleural necesita antibioterapie, punctie evacuatorie sau toracotomie minima cu
instituirea unui tub de dren

164. Despre sindromul de condensare sunt adevarate urmatoarele, cu exceptia: carte pedi pag
38
A. Suflu tubar este prezent
B. Nu se observa asimetrii in miscarile respiratorii
C. Se observa reducerea amplitudinii miscarilor respiratorii de partea bolnava
D. Este patognomonic pentru pneumonia cu Chlamydia trachomatis
E. Vibratiile vocale pot fi accentuate
F. Raluri sibilante
G. Auscultatia evidentiaza raluri crepitante
H. Murmurul vezicular este fiziologic pe ambele arii pulmonare
I. La percutie se remarca Matitate sau submatitate
J. Vibratii vocale estompate

165. Sindromul functional respirator se caracterizeaza prin: carte pedi pag 38

A. Eritrodermie
B. Murmurul vezicular fiziologic pe ambele arii pulmonare
C. Geamat
D. Dispnee cu bradipnee
E. Tiraj generalizat
F. Batai ale aripioarelor nazale
G. Stridor nazal
H. Wheezing
I. Cianoza
J. Dispnee cu tahipnee

166. Despre pneumonia franca lobara putem afirma urmatoarele: carte pedi pag 37- 39
A. Agentul etiologic este S. Pneumoniae
B. Tratamentul etiologic se realizeaza cu Penicilina G
C. Sub antibioterapie febra scade in 72 ore
D. Agentul etiologic este S. Aureus
E. Expectoratia ruginie este caracteristica
F. Opacitatea radiologica dispare in 7 zile
G. Clindamicina constituie tratamentul de electie
H. Sub antibioterapie febra scade in 24-36 ore
I. Radiografia toracica pune in evidenta aspectul de forma triunghiulara cu varful la hil si baza la
periferie
J. Hemoleucograma evidentiaza leucocitoza cu devierea la dreapta a formulei leucocitare

167. In pneumonia stafilococica, examenul fizic al aparatului respirator obiectiveaza

urmatoarele: carte pedi pag 41
A. Raluri sibilante
B. Bradipnee
C. Simetrie in transmiterea vibratiilor vocale
D. Sindrom de condensare pulmonara
E. Respiratie predominant orala
F. Reducerea excursiilor costale la nivelul hemitoracelui afectat
G. Sindrom pleural
H. Murmur vezicular fiziologic pe ambele arii pulmonare
I. Raluri crepitante
J. Sindrom cavitar

168. Semnele socului septic sunt: carte pedi pag 41

A. Hipotensiune arteriala
B. Bradicardie
C. Extremitati reci
D. Tahicardie
E. Polipnee
F. Hipertensiune arteriala
G. Dispnee inspiratorie
H. Oligurie
I. Tulburari senzoriale
J. Tegumente icterice

169. Investigatiile paraclinice in stafilococia pleuro-pulmonara releva urmatoarele: carte pedi

pag 41-42
A. Cultura pozitiva a exsudatului nazal, dar fara valoare pentru diagnosticul etiologic
B. Lichidul extras prin punctie pleurala prezinta caracteristicele unui exudat
C. Hemoleucograma evidentiaza constant anemie inflamatorie (hipocroma, microcitara,
hiposideremica)
D. Radiografia toracica poate arata opacitati nodulare, imprecis delimitate, diseminate
E. Hemoleucograma evidentiaza constant anemie inflamatorie( normocroma, normocitara,
normosideremica)
F. Pe radiografia toracica pot fi vizualizate bule de emfizem (pneumatocele), care sunt caracteristice
infectiei stafilococice, dar nu patognomonice
G. Lichidul extras prin punctie pleurala prezinta caracteristicele unui transudat
H. Reactantii de faza acuta sunt in limite normale
I. Pe radiografia toracica pot fi vizualizate bule de emfizem (pneumatocele), care sunt
patognomonice pentru infectia stafilococica
J. Radiografia toracica poate arata infiltrat interstitial perihilar

170. Tratamentul pneumoniei stafilococice include: carte pedi pag 43

A. In formele moderate de boala poate fi utilizata monoterapia cu peniciline semisintetice
B. In formele moderate de boala se asociaza un aminoglicozid pentru 5 zile
C. Oxigenoterapie
D. In formele severe de boala se recomanda Vancomicina
E. Cefalosporine de generatia I ( Cefalotin)
F. Antibioterapie concomitent cu drenajul colectiilor purulente
G. Cefalosporine de generatia I ( Cefaclor, Cefuroxim)
H. Peniciline semisintetice (Meticilina, Oxacilina, Dicloxacilina)
I. Lincosamide (Azitromicina, Claritromicina)
J. In formele severe de boala se asociaza un aminoglicozid

171. Despre stafilococia pleuro-pulmonara putem afirma urmatoarele:(carte pedi, pg39,40,41,42,44)

A. Durata tratamentului etiologic este de 7-14 zile
B. Insuficienta cardiaca poate fi o complicatie a pneumoniei stafilococice
C. Este o infectie pulmonara ce apare mai frecvent la sugari
D. Printre complicatiile date de stafilococia pleuro-pulmonara se afla si empiemul pleural,
piopneumotoraxul, pneumatocelele
E. Perceperea crepitatiilor subcutanate la baza gatului este sugestiva pentru instalarea
pneumomediastinului
F. Asocierea febra, bradicardie, dispnee, meteorism abdominal este extrem de caracteristica
pneumoniei stafilococice
G. Asocierea febra, stare toxica, dispnee, meteorism abdominal este extrem de caracteristica
pneumoniei stafilococice
H. Drenajul pleural este indicat precoce pentru a limita riscul fistulei bronhopleurale
I. Afectarea pleurala este inconstanta
J. Factorul determinant este stafilococul auriu coagulazo-negativ

172. Complicatiile pneumoniei stafilocice sunt urmatoarele:(carte pedi, pg44)

A. Insuficienta cardiaca reprezinta un aspect evolutiv al pneumoniei stafilococice
B. Septice: artrita, osteomielita, meningita, abces cerebral, septicemie
C. Insuficienta cardiaca
D. Piopneumotoraxul este o complicatie a pneumoniei stafilococice
E. Coagularea vasculara diseminata
F. Bulele de emfizem compresive fac parte din complicatiile de tip toxic ale pneumoniei
stafilococice
G. Mecanice: pneumotorax, pneumomediastin
H. Coagularea vasculara diseminata este o complicatie de tip septic
I. Empiemul pleural este principala complicatie a pneumoniei stafilococice
J. Toxice – anemie hemolitica, hepatita toxica, nefropatie toxica

173. Din simptomatologia clinica in cadrul unei pneumonii virale fac parte urmatoarele:(carte
pedi, pg 49,50)
A. Febra
B. Refuzul alimentatiei
C. Dispnee expiratorie si tahipnee ( copilul mic)
D. Conjunctivita
E. Dispnee inspiratorie si tahipnee (copilul mic)
F. Dispnee expiratorie si polipnee (copilul mic)
G. Junghi toracic (copilul mic)
H. Coriza
I. Stare de apatie
J. Tuse ineficienta

174. Pledeaza pentru etiologia virala urmatoarele:(carte pedi, pg 50)

A. Modificarile radiologice de atelectazie lobara sau segmentara
B. Modificarile radiologice de infiltratie interstitiala
C. Modificarile radiologice de condensare pulmonara
D. Febra peste 38,5 grade Celsius
E. Geamatul
F. Malnutritia protein-calorica
G. Wheezing-ul
H. Imunodeficientele
I. Febra sub 38,5 grade Celsius
J. Varsta mica

175. In cadrul unei pneumonii virale, urmatoarele decizii terapeutice sunt corecte:(carte pedi, pg
50,51)
A. Hidratarea intravenoasa este obligatorie in toate cazurile
B. Sugarul cu varsta sub 3 luni si malnutritie protein-calorica nu are recomandare de antibioterapie
C. Aspirare blanda a secretiilor nazofaringiene
D. Oxigenoterapie tuturor copiilor cu SpO2 sub 92%
E. In infectia cu virus herpes simplex se foloseste Aciclovirul
F. In prezenta semnelor de suprainfectie bacteriana se asociaza antibioterapie
G. In infectia cu virusul gripal A durata terapiei este de 14-21 zile
H. In pneumonia determinata de VSR (virusul sincitial respirator) se poate utiliza Ribavirina in
aerosoli
I. Oxigenoterapie copiilor cu SpO2 sub 92% in asociere cu sedare
J. In pneumonia determinata de VSR (virusul sincitial respirator) se poate utiliza Ribavirina
intravenos

176. Urmatoarele afirmatii sunt false: (carte pedi, pg 50,51)

A. Polipneea este cel mai important element predictiv pentru diagnosticul de pneumonie, mai ales la
sugar si copilul mic
B. In etiologia pneumoniilor virale la copilul mic si sugarul pana in 6 luni sunt implicate frecvent
virusul sincitial respirator si virusurile paragripale
C. Pneumonia cu adenovirusuri se poate insoti de convulsii
D. Pe radiografia toracica intr-o pneumonie virala se vizualizeaza bule de emfizem (pneumatocele)
E. Pneumonia cu virusurile gripale se poate insoti de convulsii
F. Pneumonia virala evolueaza in 10-14 zile cu vindecare completa initial exprimata radiologic,
ulterior clinic
G. Pneumoniile virala evolueaza intotdeauna in afebrilitate
H. Oxigenoterapie tuturor copiilor cu SpO2 sub 92% I.
Antibioterapia previne suprainfectia bacteriana
J. In pneumonia determinata de VSR (virusul sincitial respirator) se poate utiliza Ribavirina in
aerosoli

177.Despre complicatiile din pneumoniile interstitiale putem afirma urmatoarele cu exceptia:(carte

pedi, pg 49)
A. Piopneumotoraxul este o complicatie locala a pneumoniei
B. Complicatiile de tip neurologic nu apar in pneumonia interstitiala
C. Complicatiile se impart in generale si locale
D. Complicatiile toxice sunt miocardita, hepatita, nefrita
E. La sugarii cu varsta mica prognosticul este favorabil
F. Edemul cerebral poate sa apara
G. Hiperglicemia si hipercalcemia sunt mentionate ca fiind complicatii generale, metabolice ale
pneumoniei
H. Prognosticul nu este influentat de complicatiile pneumoniei
I. Meningita face parte dintre complicatiile septice ale pneumoniei
J. Miocardita este o complicatie locala a pneumoniei

178. In pneumonia cu Pneumocystis carinii, paraclinic se pot evidentia:(carte pedi, pg 53)

A. Hemoleucograma evidentiaza constant anemie inflamatorie (hipocroma, microcitara,
hiposideremica)
B. Radiologic, microopacitati situate initial perihilar, care cuprind ulterior ambele arii pulmonare pe
fondul unui desen pulmonar fin granular
C. Hipercalcemie relativ specifica infectiei cu Pneumocystis
D. Eosinofilie inconstanta pe hemoleucograma
E. Aspect radiologic de ”geam mat” conferit de hipoaeratia pulmonara globala
F. Gazometria sanguina releva hipoxie (PO2 sub 60 mmHG), hipercapnie (PCO2 sub 50 mmHG) si
alcaloza metabolica (pH peste 7,44)
G. Parazitul poate fi cultivat in vitro
H. Gazometria sanguina releva hipoxie (PO2 sub 60 mmHG), hipercapnie (PCO2 peste 50 mmHG) si
acidoza metabolica (pH sub 7,3)
I. Radiografia toracica evidentiaza infiltrate reticulo-nodulare localizate la nivelul unui singur lob
pulmonar
J. Reactanti de faza acuta intens pozitiv

179. In ceea ce priveste tratamentul in pneumonia cu Pneumocystis carinii, sunt

adevarate urmatoarele: (carte pedi, pg 54)
A. Cloramfenicolul reprezinta cea de-a doua linie terapeutica
B. Se utilizeaza Cotrimoxazolul care este o combinatie intre Sulfametoxazol+ Trimetoprim
C. Pentamidina reprezinta cea de-a doua linie terapeutica
D. Durata terapiei este 7 zile
E. Dintre efectele secundare are Cotrimoxazolului fac parte: greata, varsaturi, leucopenie,
trombocitopenie
F. Durata terapiei este de 10-14 zile
G. Lipsa de ameliorare dupa 7 zile de tratament sau efectele secundare inacceptabile justifica
administrarea celei de-a doua linii terapeutice
H. Se utilizeaza Cotrimoxazolul care este o combinatie intre Sulfametoxazol+ Trimebutinum
I. Lipsa de ameliorare dupa 72 ore de tratament justifica administrarea celei de-a doua linii
terapeutice
J. Tratamentul etiologic este dubla asociere Ampicilina+ Gentamicina

180. Despre pneumonia cu Pneumocystis carinii se pot afirma urmatoarele:(carte pedi, pg 54)
A. Initial apare normalizarea frecventei respiratorii si a PaO2 ( in 7-10 zile), apoi ameliorarea imaginii
radiologice pulmonare
B. Cele mai frecvente complicatii sunt cele de tip toxic
C. Vindecarea survine lent, in 2-8 saptamani sub tratament specific
D. Mortalitatea este de 100% in absenta tratamentului si de 30-50% daca terapie se initiaza dupa
instalarea fenomenelor de insuficienta respiratorie
E. Initial apare ameliorarea imaginii radiologice pulmonar, urmata de ameliorarea simptomatologiei de
tip respirator
F. Durata medie de evolutie a bolii este de 3 saptamani
G. Cele mai frecvente complicatii sunt pneumotoraxul si pneumomediastinul
H. Pneumotoraxul apare rar ca si complicatie a bolii
I. Mortalitatea este scazuta in absenta tratamentului
J. Durata de evolutie a bolii este scurta, maxim 10 zile

181.Urmatoarele afirmatii despre astmul bronsic sunt adevarate:(carte pedi, pg 55, 57)
A. Se manifesta clinic prin dispnee inspiratorie
B. Este o boala inflamatorie acuta traheobronsica si pulmonara
C. Bronhomotricitatea este afectata prin dominanta factorilor bronhoconstrictori
D. Obstructie bronsica este reversibila complet la bronhodilatatoare cu durata scurta de actiune
E. Este cea mai frecventa boala cronica a copiilor
F. Se manifesta clinic prin dispnee paroxistica expiratorie
G. Boala debuteaza frecvent in perioada prescolara
H. Elementul care defineste astmul este obstructie bronsica, ireversibila
I. Prezenta factorilor bronhodilatatori este dominanta
J. Este implicat terenul atopic

182. Sindromul bronsic obstructiv se poate produce prin urmatoarele mecanisme:(carte pedi, pg
55)
A. Epiteliul bronsic se pastreaza intact
B. Nu sunt implicate infectiile ca factor trigger
C. Hipersecretia de mucus vascos
D. Este implicata functionarea inadecvata a canalelor de clor la nivel celular
E. Descuamarea epiteliului bronsic
F. Edemul in peretele bronsiolar
G. Relaxarea musculaturii bronsiolare
H. Spasmul musculaturii bronsiolare
I. IgE creste normal la antigene normale
J. Congestie in peretele bronsiolar

183. Principalii factori de risc implicati in aparitia astmului bronsic la copil sunt
urmatorii, cu exceptia: (carte pedi, pg 56, 57)
A. Astmul bronsic este mai frecvent la fete decat la baieti
B. IgA creste anormal la antigene normale
C. Se produc modificari ale simptomatologiei la pubertate, cu exacerbarea premenstruala a
simptomatologiei
D. Virozele respiratorii nu intretin bronhospamsul
E. Alimentele sunt alergenii cei mai importanti implicati
F. Pneumoalergenii sunt cei mai importanti factori cauzali
G. Atopia este un factor predispozant important
H. Factorii microbieni declanseaza bronhospasmul
I. Factorii trigger au un rol putin important
J. Refluxul gastroesofagian face parte dintre factorii trigger

184. Despre tabloul clinic in astmul bronsic se pot afirma urmatoarele: (carte pedi, pg 57, 58)
A. Criza de astm bronsic se caracterizeaz prin paroxism de dispnee inspiratorie
B. Starea de rau astmatic (astmul acut sever) este considerata cea mai importanta cauza de moarte in
astmul bronsic
C. Starea intercritica este frecvent simpatomatica
D. Sunt posibile trei tipuri de manifestari clinice: criza de astm bronsic, starea de rau astmatic si
starea intercritica
E. Crizele apar fara a fi precedate de prodrom respirator
F. Starea de rau asmatic nu reprezinta o urgenta medicala
G. Criza tipica se manifesta prin bradipnee, dispnee expiratorie fara tiraj, inspir prelungit
H. Criza de astm bronsic este declansata in principiu de infectii respiratorii superioare, emotii
puternice, curenti de aer rece.
I. Starea intercritica este frecvent asimptomatica
J. In criza de astm bronsic examenul obiectiv este „bogat”, marcat de simptomatologia respiratorie

185. Elementele definitorii ale starii de rau astmatic sunt urmatoarele: (carte pedi,
pg 57)
A. Lipsa de raspuns la tratamentul bronhodilatator: peste 48 de ore
B. Durata scurta a paroxismului: mai putin de 12 ore
C. Severitatea clinico-biologica
D. Raspuns insuficient la bronhodilatatoare
E. Durata prelungita a paroxismului: peste 12-24 de ore
F. Istoric de astm bronsic controlat
G. Crize rare, cu un bun control terapeutic
H. Remisia totala a simptomatologiei sub tratament corticoid
I. Raspunsul prompt la tratamentul bronhodilatator
J. Aparitia manifestarilor sub tratament corticoid sau in cursul sevrajului cortizonic

186. In criza de astm bronsic probele functionale respiratorii sunt modificate astfel: (carte pedi,
pg 59)
A. VEMS scazut si fara corectare sub bronhodilatatoare
B. Complianta pulmonara normala
C. Indicele Tiffeneau sub 80-85% ( sub 75%)
D. Complianta pulmonara scazuta
E. VEMS scazut si corectabil 25% sub bronhodilatatoare
F. CV valori normale sau usor scazute
G. Debit expirator de varf scazut
H. CV valori crescute
I. Indicele Tiffeneau sub 65%
J. VEMS normal

187. Urmatorii parametri definesc exacerbarea severa la un pacient astmatic: (carte pedi, pg
60,61)
A. Intensitatea wheezingului accentuata
B. PEF <33%
C. Frecventa cardiaca >200 batai/minut (0-3 ani)
D. Frecventa respiratorie >40 respiratii/minut (<2 ani) E.
PEF 40%
F. SaO2 < 90%
G. Frecventa cardiaca <100 batai/minut
H. Cianoza centrala absenta
I. Cianoza centrala prezenta
J. SaO2>94%

188. Diagnosticul diferential al astmului bronsic se face cu urmatoarele afectiuni: (carte pedi,
pg61)
A. TPSV
B. Mucoviscidoza
C. Feocromocitom
D. Gastrita autoimuna
E. Traheomalacia
 F. Reflux gastro-esofagian
G. Boala celiaca
H. Hipersensibilitate la proteina laptelui de vaca
I. Astm cardiac
J. Tamponada cardiaca

189. Urmatoarele caracteristici corespund unui astm controlat: (carte

pedi, pg 66)
A. Fara simptome diurne ( 2 sau mai putin de 2/saptamana)
B. Fara medicatie de criza ( 2 sau mai putin de 2/saptamana)
C. Simptome diurne (>2/saptamana)
D. Exacerbari >1/an
E. Medicatie de criza ( >2/saptamana)
F. Functie pulmonara (PEF sau VEMS ) normala
G. Functie pulmonara (PEF sau VEMS ) <80% prezis
H. Fara simptome nocturne
I. Fara exacerbari
J. Simptome nocturne (2/saptamana)

190. In criza medie de astm intalnim urmatoarele: (carte pedi, pg64)

A. PaO2 >70 mmHg
B. PaCo2 35-45 mmHg
C. PaO2 normala
D. Dispnee la mers
E. Puls paradoxal absent
F. Wheezing absent
G. Frecventa cardiaca 100-200 batai/minut
H. SaO2 90-95 %
I. PEF 60-80% din valoarea prezisa
J. PaCo2 >45 mmHg

191.Fac parte din medicatia pentru tratamentul de fond al astmului bronsic urmatoarele: : (carte pedi,
pg 67,68)
A. Amantadina
B. Ticarcilina
C. Singulair
D. Pentamidina
E. Cotrimoxazol
F. Budesonid
G. Teicoplanin
H. Propionat de fluticazona
I. Seretide
J. Prednison

192. Criza severa de astm bronsic se caracterizeaza prin: (carte pedi, pg 64)
A. Dispnee la mers
 B. PEF 60-80% din valoarea prezisa
C. PaO2<60 mmHg
D. SaO2 <90%
E. Balans toraco-abdominal
F. PEF <60% din valoarea prezisa
G. PaO2> 70 mmHg
H. Tahipnee/bradipnee
I. PaCo2<35 mmHg
J. Puls paradoxal absent

193. Insuficienta respiratorie acuta asociata cu semne de crestere a efortului respirator se

intalneste in: (carte pedi, pg 421)
A. Bronsiolita
B. Ingestia de substante depresoare ale SNC
C. Leziuni ale maduvei spinarii
D. Aspiratia de corp strain
E. Miastenia Gravis
F. Anafilaxie
G. Epiglotita
H. Laringita
I. Traumatisme craniene
J. Botulism infantil

194. Insuficienta respiratorie acuta asociata cu semne de scadere a efortului respirator se

intalneste in: (carte pedi, pg422)
A. Intoxicatia cu insecticide organofosforate
B. Intoxicatia cu insecticide carbamate
C. Pneumonie
D. Efecte adverse ale sedarii periprocedurale
E. Afectarea jonctiunii neuromusculare
F. Edem pulmonar
G. Abces retrofaringian
H. Afectarea nervilor periferici
I. Contuzie pulmonara
J. Fibroza chistica

195. Hipoxemia poate aparea prin: carte pedi pg 422

A. Bloc atrio-ventricular de grad I
B. Bloc de ram stang
C. Tromboembolism pulmonar
D. Bloc atrio-ventricular de grad II
E. Hemoragie cerebrala
F. Sindrom Wolf-Parkinson-White
G. Edem pulmonar
H. Poliradiculonevrita
I. Atelectazie pulmonara
J. Bloc de ram drept

196. Manifestarile respiratorii ale insuficientei respiratorii acute includ: (carte pedi, pg423)
A. Apnee
B. Oligurie
C. Dispnee
D. Tiraj suprasternal
E. Batai ale aripioarelor nazale
F. Bradipnee
G. Hipotensiune arteriala
H. Coma
I. Hipertensiune arteriala
J. Somnolenta

197. Despre oxigenoterapie sunt adevarate urmatoarele: (carte pedi, pg425, 34)
A. Este indicata cand SaO2 este mai mica sau egala cu 80%
B. Este indicata cand PaO2 este mai mica sau egala cu 50 mm Hg
C. Concentratia oxigenului este de rutina 80-95%
D. Embolia gazoasa se trateaza prin administrare de oxigen pe canula nazala
E. Se administreaza la sugar cu ajutorul izoletei
F. Este indicata cand SaO2 este mai mica sau egala cu 90%
G. Concentratia oxigenului este de rutina 40-60%
H. Se admnistreaza la nou-nascut in incubator
I. Este indicata cand PaO2 este mai mica sau egala cu 80 mm Hg
J. Oxigenoterapia hiperbara se foloseste in bronsiolita acuta

198. Deficienele congenitale imune: : sinopsis pg 237

A. Pot rezulta din defecte ale celulelor T
B. Asociază întotdeauna splenomegalie
C. Asociază întotdeauna malformații cardiace
D. Sunt diagnosticate întotdeauna antenatal
E. Pot rezulta din defecte ale celulelor B
F. Pot rezulta din defecte ale celulelor fagocitare
G. Sunt rare
H. Pot rezulta din defecte ale complementului
I. Pot fi determinate de infecii virale
J. Pot fi determinate de infecii fungice

199. Sindromul DiGeorge: : (sinopsis pg237)

A. Are la baza deleia cromozomului 12q11.2
B. Nu asociază tetanie
C. Asociază structură facială anormală
 D. Asociază hipoplazie paratiroidiană
E. Asociază tetanie
F. Nu asociază hipoplazie timică
G. Nu asociază hipoplazie paratiroidiană
H. Are la bază deleția cromozomului 22q11.2
I. Asociază hipoplazie timică
J. Asociază întotdeauna malformații renale

200. Sindromul DiGeorge se caracterizează prin: (sinopsis pg 237)

A. Absena profilului timic pe radiografia toracica
B. Malformaii cardiace congenitale
C. Deficit de alfa1antitripsina
D. Valori scăzute ale calciului seric
E. Valori crescute ale calciului seric
F. Malformaii ale sistemului nervos central
G. Obezitate
H. Infecii fungice i virale recurente
I. Deficit de limfocite B
J. Deficit de limfocite T

201. Tratamentul sindromului DiGeorge cuprinde: :

(sinopsis pg 237)
A. Antiepileptice
B. Transplant timic
C. Manitol
D. Corecia chirurgicala in caz de malformaii
E. Calciu
F. Ciclofosfamida
G. Magneziu
H. Vitamina D
I. Transplant medular
J. Corticoterapia

202. Candidoza cutaneo mucoasa cronica se caracterizează prin: sinopsis pg 237

A. Infecția persistenta a tegumentelor cu Candida albicans
B. Reacție slabă la testul cutanat pentru Candida albicans C.
Infecția persistenta a unghiilor cu Candida albicans
D. Deficit de limfocite T
E. Infecia persistenta a tegumentelor cu streptoccocus pyogenes
F. Infecia persistenta a mucoaselor cu streptoccocus pyogenes
G. Deficit de limfocite B
H. Facies particular cu implantare anormală a urechilor
I. Infecia persistenta a mucoaselor cu Candida albicans
J. Deficit de complement
 203. Agamaglobulinemia X linkată se caracterizează prin: (sinopsis pg237, kumar pg 61, carte pedi
pg 388-389)
A. Diferențierea anormală a limfocitelor T
B. Infecții bacteriene recurente la băieți după vârsta de 6 luni
C. Infecii bacteriene recurente înainte de vârsta de 6
D. Nivel scăzut de limfocite T
E. Lipsa limfocitelor B pe frotiul periferic
F. Malformaii congenitale de cord
G. Imunodeficiență imună congenitală
H. Diferențiere anormală a limfocitelor B
I. Nivel scăzut de limfocite B
J. Facies caracteristic

204. Agamaglobulinemia X linkată se caracterizează prin: (sinopsis pg237, kumar pg 61, carte pedi
pg 388-389)
A. Nivel scăzut de anticorpi
B. Malformaii renale
C. Malformaii ale sistemului nervos central
D. Anomalii ale limfocitelor B
E. Necesitatea tratamentului de corecie al malformaiilor congenitale asociate
F. Necesitatea tratamentului antibiotic corespunzător
G. Anomalii ale limfocitelor T
H. Necesitatea tratamentului respirator suportiv
I. Necesitatea tratamentului cu imunoglobuline
J. Nivel crescut de anticorpi

205. Deficitul de IgA se caracterizează prin:

(Sinopsis p.237, miron p.390)
A. Incidență crescută a infecțiilor urinare
B. Anomalii ale limfocitelor T
C. Producție exagerată de imunoglobuline
D. Nivel crescut de IgM
E. Anomalii ale limfocitelor B
F. Producție anormală de imunoglobuline
G. Nivel scăzut de IgG
H. Valori normale ale IgG
I. Incidență crescută a infecțiilor respiratorii și gastrointestinale
J. Nivel scăzut de IgA

206. Deficitul de IgA se caracterizează prin:

(Sinopsis p.237)
A. Risc scăzut de anafilaxie la administrarea imunoglobulinelor
B. Administrarea de imunoglobuline cu precauie
C. Valori normale ale IgM
D. Risc crescut de anafilaxie la administrarea imunoglobulinelor
E. Imunodeficiență imună secundară
F. Necesar de antibioticoterapie profilactică
G. Imunodeficiență imună congenitală
H. Nu necesită antibioprofilaxie
I. Valori crescute ale IgG
J. Valori scăzute de IgM

207. Sindromul Hiper IgM se caracterizează prin: (Sinopsis p. 237)

A. Producție excesivă de IgM
B. Infecii cauzate de germeni atipici
C. Producție redusă de IgM
D. Anomalie a ligandului CD40 al limfocitelor T
E. Nivel scăzut de IgG
F. Asocierea frecventă a malformațiilor congenitale de cord
G. Anomalii ale ligandului CD240 al limfocitelor T
H. Nivel crescut al IgG
I. Infecii cauzate de bacterii încapsulate
J. Interacțiune slabă cu limfocitele B

208. Sindromul Hiper IgM se caracterizează prin: (Sinopsis. p.237)

A. Valori posibil scăzute ale Hb,Ht, trombocitelor si neutrofilelor
B. Obezitate
C. Necesitate de administrare de imunogobuline
D. Valori posibil crescute ale Hb,Ht, trombocitelor si neutrofilelor
E. Facies caracteristic
F. Necesitate de transplant medular
G. Necesitate de antibioterapie profilactică
H. Nivel scazut de IgA
I. Nivel crescut de IgA
J. Asocierea malformaiilor renale

209. Imunodeficiența comună variabilă se caracterizează prin: (Sinopsis p. 237)

A. Nivel crescut de gamaglobuline
B. Risc scăzut de a dezvolta afecțiuni neoplazice si autoimune
C. Niveluri scăzute ale imunoglobulinelor
D. Răspuns bun la vaccinare
E. Răspuns precar la vaccinare
F. Afecțiune recesivă a diferențierii limfocitelor B si T
G. Afecțiune autosomală a diferențierii limfocitelor B
H. Infecii neonatale frecvente
I. Risc crescut de a dezvolta afeciuni neoplazice i autoimune
J. Infecții respiratorii și gastrointestinale frecvente începând cu a doua decadă de viață

210. Imunodeficiența comună variabilă se caracterizează prin: (Sinopsis p.237)

A. Facies caracteristic
B. Nu necesita tratament substitutiv cu imunoglobuline
C. Raport CD4/CD8 scăzut
 D. Raport CD4/CD8 mult crescut
E. Necesar de administrare de imunoglobuline
F. Istoricul familial relevă afectarea ambelor sexe
G. Necesar de tratament antibiotic corespunzător
H. Istoricul familial releve afectarea sexului masculin
I. Surditate
J. Imunodeficiență imună congenitală

211. Sindromul de imunodeficiență combinată severă se caracterizează prin: (Sinopsis p. 238)

A. Disfuncionalitatea anticorpilor
B. Imunoglobuline scăzute
C. Leucocite semnificativ scăzute
D. Valori crescute ale IgM
E. Limfocite T absente
F. Asocierea frecventă a malformațiilor congenitale de cord
G. Leucocite mult crescute
H. Limfocite T normale
I. Infecții fungice recurente in a doua decadă de viață
J. Infecții recurente severe de vârstă fragedă

212. Sindromul Wiskott Aldrich se caracterizează prin: (Sinopsis p.238)

A. Asocierea frecventă a malformațiilor congenitale de cord
B. Susceptibilitate crescută la infecții cu bacterii încapsulate și patogeni oportuniști
C. Gena WASP anormală
D. Obezitate
E. Valori crescute ale IgM
F. Infecții fungice recurente in a doua decadă de viață
G. Trombocitopenie
H. Nivel scăzut de IgM
I. Trombocitoza
J. Eczeme

213. Ataxia - telangiectazia se caracterizează prin: (Sinopsis p.238)

A. Telangiectazie cutanată
B. Infecții pulmonare recurente apărute câțiva ani mai târziu
C. Asocierea frecventă a malformațiilor congenitale de cord
D. Risc crescut de cancer
E. Risc crescut de boli autoimune
F. Valori crescute ale IgA
G. Disfuncție cerebrală
H. Telangiectazia si ataxia apar din perioada neonatală
I. Dezvoltare defectuoasă a leucocitelor si a IgA J.
Obezitate
 214. Boala granulomatoasă cronică se caracterizează prin: (Sinopsis p.238; miron p.394)
A. Risc crescut de boli autoimune
B. Deficit de limfocite T
C. Valori crescute ale IgA
D. Limfadenopatie cronică
E. Infecii bacteriene i fungice recurente
F. Infecii urinare recurente
G. Malformaii cerebrale
H. Necesitatea antibioterapiei profilactice
I. Deficit al celulelor fagocitare
J. Formare de abcese cutanate, pulmonare si perirectale

215. Sindromul hiper Ige – sdr Job se caracterizează prin: (Sinopsis p. 238)
A. Malformaii renale
B. Infecii digestive recurente
C. Valori scăzute ale IgA
D. Trăsături faciale grosolane
E. Dermatita cronică
F. Anomalie a chemotaxiei neutrofilelor
G. Infecii pulmonare
H. Osteopenie
I. Abcese cutanate recurente
J. Trombocitopenie

216. Sindromul hiper Ige – sdr Job se caracterizează prin: (Sinopsis p.238)
A. Dentiție primară persistentă
B. Obezitate
C. Eozinofile crescute
D. Cecitate
E. Necesar de antibioterapie profilactică
F. Necesitatea hidratării pielii si utilizarea de emolienți
G. Malformaii oculare
H. Monocitoza importantă
I. Răspuns chemotactic deficitar al neutrofilelor la stimulare
J. Răspuns chemotactic normal al neutrofilelor la stimulare

217. Sindromul Chediak Higashi se caracterizează prin: (Sinopsis p.238)

A. Disfuncia neutrofilelor
B. Albinism
C. Malformaii cardiace
D. Obezitate
E. Malformaii renale
F. Trombocite anormale
G. Malformaii oculare
H. Deficit de complement
I. Disfuncii neurologice
J. Infecii recurente cu Staphylococcus aureus, streptococi, bacterii gram negative

218. Despre lupusul eritematos sistemic la copil se poate afirma că: (miron p. 377, 378, 379)
A. este o boală inflamatorie cronică, autoimună, cuafectare multiorganică
B. mortalitatea este scazută la copiii cu LES şi afectare renală şi neuropsihiatrică
C. manifestările cutanate sunt rar întâlnite la copii
D. evoluţia bolii este previzibilă
E. boala evoluează în pusee succesive, cu perioade de remisiune și de acutizare F.
patogenia bolii lupice implică aproape orice componentă a sistemului imun G.
vârsta medie de debut a LES la copil este de 12-13 ani
H. boala este mai severă la copil
I. boala este mai severă la adult
J. vârsta medie de debut a LES la copil este de 2-3 ani

219. Criteriile(ACR, 1990) de diagnostic pentru LES sunt: (miron p. 381)

A. afectare neuro-psihică
B. anticorpi CMV prezeni C. interval QT prelungit
D. sindrom inflamator important
E. citopenie
F. nefrită
G. serozită
H. artrită
I. factor reumatoid pozitiv
J. cefalee

220. Tratamentul LES la copil presupune: (miron p.381)

A. corticoterapie în doza maximă
B. antimalaricele (Hidroxiclorochina) sunt contraindicate la pacienţii cu forme uşoare de LES
C. antiinflamatoriile nesteroidiene pentru tratamentul manifestărilor osteomusculare
D. terapia imunosupresivă la pacienţii cu afectare renală severă
E. terapia imunosupresivă la pacienţii cu afectare cutanată severă
F. sunt indicate vaccinurile vii atenuate dacă pacientul primeşte corticoterapie
G. antiinflamatoriile nesteroidiene pentru tratamentul manifestărilor sistemice severe
H. evitarea expunerii la UV
I. suplimentarea cu vitamina D
J. corticoterapie în doză minimă

221. Factorii de risc asociaţi cu prognostic nefavorabil sunt:(pedi Miron,382)

A. asocierea hTA
B. trombocitopenia
C. afectarea pulmonară
 D. afectarea digestivă
E. afectarea renală
F. sexul feminin
G. statusul socioeconomic precar
H. vârsta mică
I. prezenţa unui titru înalt al p ANCA și c ANCA J.
prezenţa unui titru înalt al Ac ADNdc

222. Tabloul biologic în LES la copil include frecvent:(carte pedi Miron,380)

A. trombocitoză
B. Ig A crescut
C. anemie
D. leucopenie
E. hipergamaglobulinemia
F. leucocitoză
G. ureea şi creatinina serică sunt crescute de la debut
H. trombocitopenie
I. hipogamaglobulinemia
J. ureea şi creatinina serică nu sunt crescute la debut

223. Despre anticorpii patogeni din LES se poate afirma:( carte pedi Miron,378) !!!!!
A. Ac anti-ADNdc sunt crescuti în caz de afectare renală sau tegumentară
B. Ac anti-ADNdc sunt crescuti în caz de boală inactivă
C. Ac antifosfolipidici (AcAFL) sunt asociai cu trombocitopenii
D. Ac anti proteină ribosomală P sunt asociați cu lupus neuropsihiatric
E. Ac antifosfolipidici (AcAFL) sunt asociați cu reacţie fals pozitivă pentru tuberculoză
F. Ac anti proteină ribosomală P sunt asociați cu afectare renală
G. Ac anti proteină ribosomală P sunt asociați cu hepatită autoimună
H. Ac anti-histone sunt asociai cu lupus indus medicamentos
I. Ac anti-histone sunt asociai cu lupus la gravide
J. Ac anti-nucleosomi sunt crescuti în caz de afectare renală sau tegumentară

224. Despre etiologia bolii lupice la copii putem afirma:(carte pedi Miron,377-378)
A. prevalenţa LES este de 10 ori mai mare la o rudă de gradul I decât în populaţia generală
B. factorii genetici nu sunt implicai
C. vaccinarea poate induce boala lupică
D. unele medicamente pot acţiona tip triggeri in declanșarea bolii
E. expunerea la infecii virale poate reactiva boala lupica
F. exista un risc mai mare de a dezvolta LES la pacientele cu menarhă precoce
G. exista un risc mai mare de a dezvolta LES la pacientele care utilizează contraceptive orale
H. prevalenţa LES este de 10 ori mai mică la o rudă de gradul I decât în populaţia generală
I. exista un risc mai mare de a dezvolta LES la pacientele cu menarhă tardivă
J. expunerea la infecții virale nu poate reactiva boala lupică
 225. Tabloul clinic in LES la copil:(carte pedi Miron,379-380)
A. febra este excepțional întâlnită la debutul bolii
B. manifestări rare de debut pot fi: trombocitopenia, purpura trombotică trombocitopenică
C. alopecia severă poate fi un semn de debut al bolii
D. vârsta medie de debut a LES la copil este de 2-3 ani
E. manifestările neuropsihiatrice pot fi de tipul cefalee, crize convulsive, psihoză
F. alopecia este un element de prognostic negativ i nu se întâlnete la debutul bolii
G. febra poate fi frecvent întâlnită la debut (70-100% din cazuri)
H. manifestările cutanate sunt rar întâlnite în progresia bolii
I. manifestările de debut pot fi nespecifice
J. manifestările digestive lipsesc

226. Clasificarea histopatologică nefritei lupice (NL) (International Society of Nephrology/Renal

Pathology Society, 2004) include următoarele clase:
A. Clasa III - NL focală (<50% din glomeruli)
B. Clasa VI - NL cu scleroză avansată (<5%).
(Carte pedi Miron,379-380)
C. Clasa III - NL cu modificări mezangiale minime
D. Clasa V - NL difuză
E. Clasa I - NL cu modificări mezangiale minime (<5%) F.
Clasa I - NL cu proliferare mezangială
G. Clasa II - NL cu proliferare mezangială (19-27% din cazuri)
H. Clasa V - NL focală (<50% din glomeruli)
I. Clasa IV - NL cu scleroză avansată
J. Clasa IV - NL difuză (40-50% din cazuri)

227. Monitorizarea activității bolii lupice urmărește:(carte pedi Miron,382)

A. anemia hemolitică
B. trombocitopenia
C. Ag Helicobacter pylori în materiile fecale
D. clearance de creatinină
E. metabolismul glucidic
F. metabolismul fosfocalcic si lipidic
G. hemocultura
H. leucopenia
I. calprotectina fecală
J. Ac AND dc

228. Dermatomiozita la copil:(pedi Miron,383)

A. este remisivă sub tratament imunosupresiv
B. se vindecă spontan
C. este o boala neurologică a copilului mic
D. este o vasculopatie ce afectează cu predilecţie tegumentele şi muşchii
E. face parte din grupul colagenozelor
F. NU este remisivă sub tratament imunosupresiv
 G. poate afecta exclusiv muschii feei
H. este o boală inflamatorie cronică
I. duce în final la apariţia unui deficit motor progresiv la nivelul muşchilor centurilor
J. afecteazaămusculatura netedă

229. Afectarea musculară in dermatomiozita include:(pedi Miron,383)

A. mialgii
B. muchii posteriori ai faringelui
C. afectarea musculară și articulară extinsă
D. afectarea capacității cognitive
E. afectarea tuturor muschilor netezi ai organismului
F. muşchii netezi ai esofagului
G. afectarea muchilor sfincterieni
H. oboseală musculară
I. tumefacţie musculară
J. hiperexcitabilitate neuronală

230. Afectarea cutanată in dermatomiozită:(pedi

Miron,384)
A. include infecii periunghiale
B. caracteristic bolii este un eritem violaceu ce alternează cu zone atrofice
C. include efelide multiple la nivel malar
D. este agravată de expunerea la soare
E. determină rash facial“în fluture”
F. se asociază cu mucoasa bucală hipertrofiată
G. poate determina hirsutism
H. determină apariția coloritului roşu-violaceu la nivelul pleoapelor superioare
I. include semnul Gottron (plăci acoperite de scuame psoriaziforme)
J. include telangiectazii periunghiale

231. În dermatomiozita copilului:(pedi Miron, 384-385)

A. apare degenerarea malignă a leziunilor cutanate
B. apare insuficiența multiplă de organ !!!!
C. poate aparea glomerulonefrită mezangioproliferativă
D. tulburări de ritm şi de conducere, miocardită
E. nu există afectare cardiacă
F. apare afectare ocular de tip retinită, irită
G. apare excesul ponderal
H. poate apărea retardul neuromotor
I. apare obstrucție în expirul fortat și hipoxie cronică
J. apare febră, scădere ponderală, alterarea stării generale;

232. Privind dermatomiozita copilului, se poate afirma că:(pedi Miron,384)

A. determină hipogamaglobulinemie
B. determină creșterea enzimelor musculare
 C. nu există sindrom inflamator
D. valoarea CPK este scazută
E. EMG are traseu de tip miopatic
F. crete valoarea globulelor albe
G. determină hipergamaglobulinemie
H. biopsia relevă infiltrat inflamator perivascular, atrofie perifasciculară, necroza fibrelor musculare,
focare de regenerare
I. AAN au valoare normală
J. VSH poate fi normal/crescut

233. Criteriile de diagnostic pozitiv în dermatomiozită sunt următoarele:(pedi Miron,384-385)

A. slăbiciune simetrică a musculaturii centurilor şi membrelor, a flexorilor anteriori ai gâtului însoţite
sau nu de disfagie şi afectarea musculaturii respiratorii
B. întrunirea a 3 criterii sugereaza diagnosticul pozitiv
C. pot fi inconstante la copilul cu patologie neurologică
D. EMG: este caracteristică triada: aspect polifazic scurt al unităţii motorii, fibrilaţii musculare, unde
ascuţite pozitive
E. creşterea enzimelor musculare;
F. biopsie musculară - miozită, necroză musculară, infiltrat inflamator perivascular;
G. modificări dermatologice: rash heliotrop, semnul Gottron;
H. nu trebuie luate în considerare la copilul mic i sugar
I. 2 din 5 criterii sustin diagnosticul pozitiv
J. apar doar la pacienții cu evoluție îndelungată a bolii

234. Diagnosticul diferenial în dermatomiozita copilului include:(pedi Miron,385)

A. lupus eritematos sistemic
B. epilepsia
C. starea de rău convulsiv
D. poliomielita
E. infecii acute digestive
F. infecia COVID 19
G. distrofiile musculare
H. miastenia gravis
I. sindrom Sjogren
J. trichineloză

235. Tratamentul în dermatomiozită are în vedere:(pedi Miron,385)

A. în formele severe se optează pentru puls-terapie cu metil-prednisolon
B. plasmafereză -în formele severe
???
C. evitarea corticoterapiei la copil
D. se utilizează agenți biologici
E. nu se recomandă fizioterapie
F. asocierea obligatorie a corticoterapiei cu bifosfonai
G. scăderea stării de anxietate a pacientului
H. imunomodulare orală
I. ameliorarea calităţii vieţii
J. utilizarea medicaiei imunosupresoare

236. În evoluia dermatomiozitei la copil:(pedi Miron,385)

A. majoritatea pacienților evoluează spre insuficiență multiplă de organ
B. apare nefrocalcinoza
C. fără tratament mortalitatea trece de 70%
D. asocierea cu alte colagenoze semnifică un prognostic mai prost
E. este neinfluențată de terapie
F. apar nodozităţi de diferite mărimi, reacţie inflamatorie locală, care în evoluţie pot ulcera spontan
G. apare calcinoza interstiţială la nivelul mușchilor și țesutului subcutanat
H. 50% din cazuri se vindecă cu tratament adecvat
I. fără tratament mortalitatea este de aproximativ 40%
J. apare degenerarea malignă a leziunilor

237. Reumatismul articular acut:(pedi Miron,357)

A. apare numai după infecții ale căilor aeriene superioare(faringite,amigdalite) cu streptococ β-
hemolitic grup B și C
B. apare excepional înaintea vârstei de 3 ani
C. intervalul între o angină cu streptococ β-hemolitic și debutul RAA este de exact 2 săptămâni
D. intervalul între o angină cu streptococ β-hemolitic și debutul RAA este de 1-5 săptămâni
E. este o boală inflamatorie cronică de tip imun
F. apare frecvent după vârsta de 25 ani
G. apare după infecții ale căilor aeriene superioare (faringite,amigdalite) cu streptococ β-hemolitic
grup A
H. este un sindrom inflamator acut post-stafilococic
I. este un sindrom inflamator acut post-streptococic
J. numai anumite sue de streptococ pot cauza RAA

238. Membrana celulară streptococică conține antigene polizaharidice prezente în

glicoproteinele din:(pedi Miron,357)
A. creier
B. ochi
C. lichidul sinovial
D. tegumente
E. cartilagii
F. lichidul amniotic
G. ficat
H. endometru
I. endocardul valvular
J. intestinul subire

239. RAA se exprimă clinic prin:(Miron, 358)

 A. cardiopatie
B. hepatosplenomegalie moderată
C. manifestări cutanate
D. papule Gottron
E. febră
F. manifestări oftalmologice
G. poliartrită
H. manifestări neurologice
I. eritem generalizat
J. coreea Huntington

240. Poliartrita din RAA are următoarele caracteristici:(Miron, 358)

A. se vindecă întotdeauna cu sechele
B. cronică progresivă, fără febră
C. afebrilă
D. predomină la articulațiile mari
E. se vindecă întotdeauna fără sechele
F. simetrică și migratorie
G. se manifestă 10 ani sau mai mult după primul episod acut
H. acută
I. inflamatorie
J. recurentă

241. Criteriile minore de diagnostic al RAA sunt următoarele:(Miron, 359)

A. semne de infecție streptococică
B. noduli subcutanai
C. febra
D. handicap functional locomotor persistent
E. antecedente de RAA
F. angine repetitive
G. coreea
H. cardita
I. alungire QT pe ECG
J. artralgii

242. Criteriile majore de diagnostic al RAA sunt următoarele:(Miron, 358)

A. antecedente de RAA
B. coreea
C. cardita
D. alungire PR pe ECG
E. entezita în raport cu artrita
F. rash cutanat
G. eritem generalizat
H. nodulii subcutanai
I. eritem marginat
J. artrita

243. Coreea Sydenham din RAA:(Miron, 358)

A. este un diagnostic retrospectiv
B. apar mișcări anormale, voluntare, ample și anarhice ale extremităților membrelor, diminuate de
emoții(mișcări coreice)
C. este mai frecventă la băieți
D. este mai frecventă la fete(perioada prepubertară)
E. apar tulburări de caracter
F. apar mișcări normale, voluntare, ample și anarhice ale extremităților membrelor, exagerate de
emoții(mișcări coreice)
G. apare diminuarea randamentului intelectual
H. cel mai adesea, este izolată, fără sindrom inflamator
I. cel mai adesea, este generalizată, fără sindrom inflamator
J. apare precoce(2 luni-mai muli ani)

244. Investigaiile biologice în RAA sunt urmatoarele:(Miron,359)

A. fibrinemia >5g/L
B. dozarea altor Ac față de produșii extracelulari eliberați de streptococ scad sensibilitatea și
specificitatea diagosticului la 90%
C. proteina C reactivă (CRP )crescută
D. exudat faringian adesea pozitiv
E. ASLO < 2000UI cu creșterea în dinamică, la două dozări succesive (?)
F. electroforeza proteinelor: alpha-2 globuline și beta globuline scăzute
G. ASLO >2000UI cu creșterea în dinamică, la două dozări succesive
H. VSH- adesea foarte accelerat, aproximativ 10mm/oră
I. VSH- adesea foarte accelerat
J. exudat faringian adesea negativ

245. Tratamentul antiinfecțios în RAA este următorul:(Miron, 359-360)

A. antibioproilaxie secundară
B. Benzatinpenicilină doză unică de 600.000UI la bolnavii sub 30kg
C. Benzatinpenicilină doză dublă de 1.200.000UI la bolnavii peste 30kg
D. Eritromicină în doză de 40mg/kg/zi la interval de 6 ore timp de 10 zile
E. Eritromicină în doză de 40mg/kg/zi la interval de 12 ore timp de 10 zile
F. Claritromicină 10-15mg/kg/zi la 12 ore interval timp de 10 zile
G. igiena dentară
H. Benzatinpenicilină doză unică de 1.200.000UI la bolnavii peste 30kg
I. toți pacienții cu RAA trebuie să primească tratament antibiotic pentru eradicarea streptococilor β-
hemolitici
J. Prednison: 1-2mg/kg

246. Diagnosticul diferențial al RAA se face cu următoarele patologii:(Miron, 359)

 A. endocardită neinfecțioasă
B. sufluri anorganice
C. endocardită infecțioasă
D. o infecție stafilococică anterioară
E. cataractă congenitală
F. viroze
G. osteomielită
H. artrită cronică juvenilă
I. periarterta nodoasă
J. sufluri organice

247. Tratamentul subtipului de Artrită juvenilă idiopatică poliarticulară cuprinde:(Sinopsis, 230)

A. Metotrexat
B. Ciclofosfamidă sau Ciclosporină A asociate cu corticoterapie intraarticulară
C. medicație anti CD 20 asociată cu corticoterapie sistemică
D. Sulfasalazină
E. Metotrexat i antibioterapie
F. bifosfonai asociai cu antibioterapie
G. AINS, Metotrexat, Sulfasalazină sau Etanercept asociați cu analgezice
H. Tacrolimus asociat cu bifosfonai
I. Etanercept
J. AINS

248. Următoarele complicații pot să survină pe parcursul evoluției Artritei idiopatice juvenile
formă sistemică:(Miron, 365)
A. panuveită cronică
B. sindromul Guillain Barre
C. amiloidoza renală și infecții
D. evoluție poliarticulară în 50 % din cazuri
E. hepatopatie cronică și afectare cardiacă
F. obezitate și sincopă
G. retardul creșterii staturoponderale și retard pubertar
H. remisiune susținută fără recurențe în 50 % din cazuri
I. sindromul de activare macrofagică
J. alopecie difuză și hemoragie digestivă

249. Artrita juvenilă idiopatică subtip poliarticular se manifestă clinic cu:(Sinopsis 230+ Miron
363)
A. afecțiune articulară asimetrică
B. afecțiune articulară simetrică
C. deformități ale mâinilor
D. mai mult de 5 articulații afectate simetric, uneori uveită acută și manifestări extraarticulare
E. hepatosplenomegalie și artrită
F. dactilită
G. adenopatii generalizate și artrită
H. febră, alopecie areata, mialgii si eritem facial ”în fluture”
I. febră, tumefacții și anchiloză numai la nivelul genunchilor
J. afeciunea coloanei vertebrale

250. Tratamentul formei sistemice de Artrita juvenila idiopatica se face cu:(Sinopsis, 230)
A. ageni biologici
B. imunoglobulină intravenoasa și Metotrexat
C. AINS
D. Metotrexat, AINS i bifosfonai
E. Metotrexat
F. AINS i antibioterapie
G. tuberculostatice i antibioterapie
H. corticosteroizi
I. antibioterapie, corticosteroizi i tonice cardiace
J. medicaii citotoxice

251. Diagnosticul diferențial al formei oligoarticulare de Artrită juvenilă idiopatică cuprinde:

(Miron, 365)
A. artrite reactive postinfecioase
B. afeciuni articulare din colagenoze i vasculite
C. artrite infecioase (bacteriene, fungice, parazitare, virale)
D. artrite din neoplazii sau boli hematologice
E. artrite post traumatice
F. afeciunile articulare din mucopolizaharidoze
G. afecțiuni articulare din boala inflamatorie intestinală
H. afeciuni articulare din Psoriazis
I. alte subtipuri de artrită juvenilă idiopatică
J. afecțiuni articulare din periarterita nodoasă și boala Behcet

252. Profilul modificărilor de laborator în Artrita juvenilă idiopatică subtip poliarticular cuprinde:
(Sinopsis 230+ Miron 364)
A. ANA slab pozitiv
B. hipergamaglobulinemie persistent crescută asociată cu scăderea C3, C4, CIC
C. creșterea ușoară a VSH
D. sindrom inflamator cu valori înalt crescute asociat cu Quantiferon pozitiv
E. Ac anti Borrelia spp de tip Ig M pozitivi, miocitoliză cu valori crescute (CPK, LDH, TGO, TGP)
F. factor reumatoid pozitiv la vârste mai mari
G. sindrom inflamator cu valori înalte asociat cu Ag Hbs pozitiv
H. ASLO cu valori crescute asociat cu exsudat faringian pozitiv pentru streptococul beta hemolitic
de grup A
I. scăderea ușoară a hemoglobinei
J. ac antipeptid citrulinat, IL 6 i IL 8 cu valori crescute

253. Lichidul articular din Artrita juvenilă idiopatică are următoarele caracteristici sugestive
pentru diagnostic:(Miron, 364)
A. complement articular scăzut
 B. celularitate 5.000-80.000/mm3 PMN (60-
90%)
C. purulent i fetid
D. are caractere biochimice de transudat
E. este în cantitate mica de obicei și cu vâscozitate crescută
F. factorul reumatoid este uneori prezent
G. prezena ragocitelor este semn caracteristic
H. hemoragipar în cantitate mare
I. predomină citologia de tip limfocitar
J. cultură negativă

254. Manifestările clinice extraarticulare în artrita juvenilă forma sistemică (Boala Still) sunt:
(Miron, 362)
A. hipertensiune
B. sindrom Raynaud
C. adenopatie
D. diaree
E. stomatita albicans
F. pericardită
G. epistaxis recurent
H. febră
I. hepato-splenomegalie moderată
J. rash cutanat: macule discrete sau papule de 2-5 mm, în nuanţe de roz, pe trunchi şi la nivelul
extremităţilor, frecvent concomitente vârfului febril, cu caracter migrator și non pruriginoase;

255. Artrita juvenilă idiopatică forma oligoarticulară are următoarele caracteristici: Miron 362
A. frecvent asociază prezența anticorpilor antinucleari
B. artrita este de tip asimetric preferenţial la articulaţiile mari : genunchi, tibio-tarsian, cot
C. poate evolua extensiv la mai mult de 5 articulaii
D. poate asocia psoriazis cutanat
E. artrita este de tip migratorie preferenţial la articulaţiile mari
F. artrita este de tip simetric preferenţial la articulaţiile mici
G. hepatomegalie
H. afectează 1-4 articulații cu caracter persistent în primele 6 luni de la debut
I. poate asocia uveită anterioară cronică
J. febra prelungită

256. Spondiloartropatia prezintă următoarele caracteristici: Miron 363

A. istoric familial pozitiv pentru spondilită ankilopoietică sau uveită anterioară
B. istoric familial pozitiv pentru sindrom Raynaud
C. HLA B27 negativ
D. HLA B27 pozitiv
E. se manifestă cu artrită și dactilită
F. se manifestă cu artrită și/sau entezită
G. durere axială mai frecvent cervicală
H. uveită anterioară acută
I. durere axială mai frecvent lombosacrată și/sau sacro-ileală
J. afectează cu precădere băieții <8 ani

257.
Factorii trigger cu rol în declanarea purpurei Henoch Schonlein sunt: miron 369
A. alimentația artificială
B. infeciile parazitare
C. înțepăturile de insecte
D. alimentele cu potenial alergizant
E. glutenul din orz/ovăz/secară
F. vitamina D
G. infeciile virale
H. infeciile bacteriene
I. frecventarea precoce a colectivităților
J. vaccinările

258. Afectarea cutanată din purpura Henoch Schonlein la copil are următoarele
caracteristici: miron 369
A. are aspect de purpura palpabilă
B. nu are niciodată caracter echimotic
C. este localizată la nivelul feselor
D. poate imbrăca aspect de peteșii
E. implică întotdeauna fața
F. nu este o trăsătura caracteristică bolii
G. poate avea uneori aspect necrotic
H. nu are niciodată aspect de ulcerații
I. este localizată la nivelul extremităților inferioare
J. nu se poate insoi de edem subcutanat

259. Debutul in purpura Henoch Sconlein la copil poate fi cu: miron 369
A. febră
B. dureri abdominale
C. tuse
D. hemoptizie
E. dureri precordiale
F. vărsături
G. edeme ale miinilor si picioarelor ???? in miron zice edeme ale fetei si mainilor
H. descuamări cutanate
I. conjunctivită
J. artralgii

260. Afectarea articulară din purpura Henoch Schonlein la copil: miron 369
A. severitatea este legată de gravitatea atingerii renale
B. se poate manifesta ca artrita
C. este prezentă doar în cazurile cu manifestări digestive
D. se poate manifesta ca artralgii
 E. se vindecă cu sechele invalidante
F. poate precede manifestările cutanate
G. afectează mai ales articulațiile mari
H. debutează concomitent cu manifestările cutanate
I. nu este influențată de administrarea de antiinflamatorii nonsteroidiene
J. are remisune spontană

261. Manifestările digestive din purpura Henoch Schonlein la copil sunt: miron 369
A. uneori, cu aspect de abdomen acut chirurgical
B. contraindicație pentru corticoterapie orală/parenterală
C. hemoragie digestivă superioară
D. dureri abdominale de intensitate variabilă
E. vărsături
F. obiectivate prin prezena de hemoragii oculte în scaun ???????
G. contraindicaie pentru efectuarea endoscopiei i/sau colonoscopiei
H. tratate prin antibioterapie orală
I. nu influențează mortalitatea în faza precoce a bolii
J. tratate cu antiinflamatorii nonsteroidiene

262. Factorii de prognostic nefavorabil în purpura Henoch Schonlein la copil sunt: miron 372
A. insuficiența renală acută
B. vârsta 2-10 ani
C. HTA la debut
D. infecia cu streptococ beta hemolitic în antecedente
E. nefrită la debut
F. proteinurie persistentă
G. sindrom nefrotic la debut
H. hematuria macroscopică ????????
I. clearence de creatinină peste 70 ml/min/1,73 m2
J. artrita

263. Diagnosticul pozitiv de purpura Henoch Schonlein la copil implică: miron 371
A. efectuarea puncției biopsie renală în toate cazurile
B. artrită
C. dovedirea infeciei cu Streptococ beta hemolitic în antecedentele recente ???? la pag 370 zice ca
titrul aslo poate fi gasit crescut in 30% din cazuri
D. debut sub vârsta de 20 de ani
E. existența a cel puțin două criterii de diagnostic pozitiv
F. purpura cutanată
G. depozite de Ig A la biopsie
H. efectuarea endoscopiei digestive superioare/colonoscopiei în toate cazurile
I. durere abdominală
J. proteinurie persistentă

264. Tratamentul purpurei Henoch Schonlein fără afectare renală la copil cuprinde: miron 372
 A. repaus la pat
B. corticoterapie scurtă în formele cu afectare articulară
C. corticoterapie sistemică de la început pentru prevenția apariției nefropatiei
D. antibioterapie ??? in carte specifica doar daca s-a dovedit infectia de focar
E. imunosupresie cu azathioprina/Ciclofosfamida
F. intervenție chirurgicală în cazurile cu complicații severe
G. antiagregante plachetare
H. corticoterapie orală/parenterală în prezența durerilor abdominale colicative
I. antihistaminice
J. antiinflamatorii nonsteroidiene în formele cu manifestări articulare ???

265. Diagnosticul diferențial al afectării cutanate din purpura Henoch Schonlein se face cu: miron
371
A. leziuni posttraumatice
B. meningococcemie
C. eritemul marginat din reumatismul articular acut
D. deficitul de vitamina K
E. Boala von Willebrand
F. hemofilia
G. purpura trombocitopenică imună
H. boli autoimune
I. septicemie
J. dermatita atopică

266. Privitor la evoluția purpurei Henoch Schonlein, se poate afirma că: miron 372
A. recăderile apar în aproximativ 50% din cazuri
B. recăderile bolii sunt favorizate de infecții digestive
C. mortalitatea în faza acută a bolii este determinată de insuficiența renală
D. sunt frecvente recăderile declanșate de instalarea pubertății
E. la copilul mic, durata recaăderilor este mai mică decît la copilul mare
F. evoluția naturală a bolii este autolimitată cu vindecare fără sechele în 95-96% din cazuri
G. recăderile apar rar după un interval mai mare de un an de la debut
H. prezența nefropatiei la debutul bolii este factor de prognostic nefavorabil pentru afectarea renală
ulterioară
I. la copilul mare, durata recăderilor este mai mică decît a puseului inițial
J. morbiditatea prin boala este determinată de afectarea articulară

267. Rahitismul carenial : miron 279

A. este o boală care apare după terminarea perioadei de creştere rapidă a organismului
B. la copil se mai numeşte osteomalacie
C. reprezintă calcifierea vicioasă a osului la copii cauzată de aportul, absorbţia sau metabolismul
deficitar de vitamina D (rahitism hipocalcemic) sau absorbţia deficitară a fosfatului (rahitism
hipofosfatemic)
D. este o boală a organismului în creştere rapidă
E. are frecvenţă mai mare în ţări în curs de dezvoltare
 F. se manifestă sistemic, în special prin perturbarea metabolismului fosfo-calcic
G. are frecvenţă mai crescută la sugar, la băieţi ṣi prematuri
H. apare ca o consecință a aportului crescut de calciu şi fosfor din dietă
I. are frecvenţă mai crescută la fete, adolescenți, dismaturi şi în țările dezvoltate
J. rezultă în urma expunerii prelungite la soare

268. Rahitismul carenial: miron 279

A. în Africa, apare mai ales în familiile care consumă mult porumb
B. în ţările dezvoltate, în condiţiile unei profilaxii corecte, are frecvenţă crescută
C. se caracerizează prin deficit de maturare a matricei proteice a osului legată de o carenţă în
vitamina D
D. se manifestă sistemic, prin anomalii de mineralizare a matricei osoase, anomalii ale maturaţiei
scheletice ṣi anomalii ale creşterii scheletice
E. în Europa, apare mai ales în familiile care consumă mult porumb, orz, ovăz. F.
necesită suplimentare cu fier în toate tipurile
G. în ţările dezvoltate, în condiţiile unei profilaxii corecte, are frecvenţă scăzută
H. are frecvență scăzută în Romania
I. are incidenţa similară în Europa cu cea din SUA
J. necesită suplimentare cu vitaminele A,D,E,K în caz de aport deficitar

269.
Factorii favorizani în rahitismul carenial sunt: miron 279 280
A. factori materni: copii născuţi din mame la care s-a efectuat profilaxia
B. anotimpul rece, zona temperată, poluarea atmosferică
C. hiperpigmentarea cutanată
D. expunerea la soare prelungită în primele luni de viaţă
E. perioada de sugar
F. perioada de preşcolar
G. terapia îndelungată cu fier şi calciu
H. greutatea mică la naştere
I. prematuritatea, gemelaritatea
J. anotimpul cald şi zona mediterneana

270.
Factorii favorizani în rahitismul carenial sunt: miron 279 280
A. expunerea prelungită la soare în primele luni de viaţă şi anotimpul cald
B. atrezia biliară extrahepatică sau afectarea hepatică cronică
C. malignităţile
D. perioada de şcolar şi adolescent
E. aportul crescut de calciu şi fosfor din dietă
F. hiperparatiroidismul, atrezia de căi biliare intrahepatice, afectarea hepatica acută
G. sindromul de malabsorbţie
H. terapia îndelungată cu medicamente antiepileptice, antiacide,diuretice şi corticoizi
I. greutatea mare la naştere
J. expunerea la soare redusă în primele luni de viaţă, anotimpul rece, zona temperată, poluarea
atmosferică
271. În rahitismul carențial, tabloul clinic se caracterizează prin: miron 280-281
A. semne osoase simetrice, nedureroase (la nivelul craniului: asimetrice), care predomină la nivelul
metafizelor
B. predominanța în semestrul I a semnelor la nivelul toracelui şi membrelor
C. frecvenţa cea mai mică întâlnită la 6 - 12 luni
D. apariia precoce a dentiiei
E. debut la vârsta sub 18 luni, dar după vârsta de 3 - 4 luni
F. craniotabes, bose frontale, plagiocefalie, întârzierea închiderii fontanelelor, macrocranie
G. închiderea precoce a fontanelelor, în special a fontanelei anterioare
H. transpiraii abundente cefalice
I. irascibilitate, rare crize tetaniforme
J. predominana în semestrul II a semnelor cefalice

272. În rahitismul carențial sunt caracteristice următoarele semne: carte pedi Miron, pag. 281
A. mătănii costale, şanţul submamar Harrison
B. torace evazat la bază (în formă „de clopot”)
C. creştere staturo-ponderală accelerată
D. membre inferioare cu curburi ale diafizelor (genu varus sau genu valgus)
E. apariţia precoce a dentiţiei
F. hipertonie musculară
G. membre superioare cu tumefieri epifizare la nivelul oaselor lungi (mătănii costale)
H. mărirea diametrului antero-posterior şi a celui lateral al bazinului
I. cifoză, scolioză, lordoză
J. transpirații reduse la nivelul capului şi trunchiului

273. Tratamentul profilactic post-natal al rahitismului la copil vizează: carte pedi Miron, pag
284

A. suplimentarea cu calciu a raiei alimentare la prematuri i la copiii care primesc sub 500 ml lapte/zi
B. creşterea dozei de vitamina D la 1000 -1500 UI/zi (maximum 1 lună) la sugari mici proveniţi din
mame care nu au primit vitamina D în cursul sarcinii, la prematuri şi dismaturi în primele luni de
viaţă, la sugari sub 3-4 luni născuţi în anotimpul rece
C. administrarea de vitamina D în perioadele neînsorite, în lunile cu litera R, după vârsta de 18 luni,
până la vârsta de 12-15 ani
D. administrarea de vitamina D conform IOMC în doză de 500 UI/zi de la naştere şi până la 18 luni
E. profilaxia stoss întrucat este mai fiziologică
F. expunerea adecvată a copilului la UV solare
G. suplimentare cu fier si magneziu
H. consumul de lapte de vacă până la vârsta de 12 luni întrucat raportul calciu/fosfor este optim
I. adminitrarea unei doze uzuale de 1500 UI/zi de la naştere şi până la 24 luni
J. evitarea utilizării de formule fortificate cu vitamina D

274. Tratamentul tetaniei cuprinde: carte pedi Miron, pag. 290

A. în forma hipocalcemică în urgență: calciu gluconic 10% 2 ml/kgc/doză diluat în părţi egale cu
Glucoză 5% iv lent, cu menţinerea alurei ventriculare sub 80 bătăi/minut şi întreruperea
 administrării în caz de tahicardie
B. preparate cu magneziu pentru administrare orală 0,5-2 g/zi sau 0,5 – 1mEq/kg/zi,ca tratament de
fond în forma hipomagneziemică
C. în formele cu hipoparatiroidism dihidrotahisterol 0,2-1mg/zi, maximum 15 mg/zi
D. în forma hipocalcemică în urgență: calciu gluconic 10% 2 ml/kgc/doză diluat în părţi egale cu
Glucoză 5% iv lent, în 10-15 minute
E. în criza convulsivă, administrarea obligatorie de anticonvulsivante (Fenobarbital 0,3-0,5 mg/kgc iv
lent)
F. permeabilizarea căilor aeriene, oxigenoterapie, anticonvulsivante (rar) în criza convulsivă
G. preparate cu magneziu pentru administrare orală 0,5-2 g/zi sau 5-10 mEq/kg/zi + preparate
orale cu fier 5-10 mg/kgcorp/zi, ca tratament de fond în forma hipomagneziemică
H. în forma hipomagneziemică în urgență: sulfat de magneziu 20% i.v. 0,5 mg/kg/zi fracţionat în 3
prize
I. calciu oral 0,5-1 g/m2/zi , 3-6 săptămâni, până la normalizarea biochimică a calciului şi
normalizarea radiologică, ca tratament de fond în forma hipocalcemică
J. calciu oral 0,5-1 g/kgcorp/zi, 3-6 luni, până la normalizarea biochimică a calciului şi normalizarea
radiologică şi preparate lactate, ca tratament de fond în forma hipocalcemică

275. Tratamentul curativ al rahitismului carenial cuprinde: carte pedi Miron, pag
285
A. j.administrarea concomitentă şi de preparate cu fier, timp de 3 luni, precum şi de vitamina A şi E
B. h. 200000 UI vitamina D per os la vârsta de 2,4,6,9,12,18 luni
C. c. administrare de calciu 50-80 mg/kgc/zi, timp de 3-4 săptămâni în formele comune şi timp de
6-8 săptămâni în formele hipocalcemice
D. d. regim de viaţă şi alimentaţie identice ca şi la profilaxie
E. i. încurajarea sugarului să stea în șezut precoce sau să se ridice în picioare şi să meargă
F. b. în formele grave (cu hipocalcemie manifestă, malabsorbţie): 3 doze stoss X 100000 UI im la
interval de 3 zile, apoi 200000 UI peste 1 lună p.o sau i.m.
G. f. administrarea de vitamina D în perioadele neînsorite, 400-500 UI/zi sau la 7-10 zile interval câte
4000-5000 UIsoluţie uleioasă A+D2 per os
H. a. în formele uşoare şi medii: vitamina D 2000 - 4000 UI/zi p.o, 6-8 săptămâni, cu revenire
ulterioară la dozele profilactice
I. g.administrarea de lapte de vacă, derivate din lapte de vacă şi formule de lapte praf
J. e. în formele hipocalcemice severe: iniţial calciu în perfuzie, apoi p.o 20 mg calciu
elemental/kgc/zi sau 2 ml calciu gluconic 10%/kgcorp, 6-8 săptămâni, uneori mai mult

276. Spre deosebire de rahitismul carenial: carte pedi Miron pag. 283
A. sindromul Toni-Debre-Fanconi este secundar unei disfuncții la nivelul tubului distal renal, se
caracterizează prin hiperfosfatemie şi alcaloză metabolică cronică
B. sindromul Jansen se caracterizează prin condrodisplazie metafizară
C. sindromul Jansen se caracterizează prin condrodisplazie diafizară
D. rahitismele vitamino-D rezistente se caracterizează prin rahitism carenţial sever care nu răspunde la
administrarea devitamina D
E. osteogenesis imperfecta se caracterizează prin sclere mov, microcefalie, față pătrată, creṣtere
accelerată, miopie
 F. hipofosfatazia congenitală se caracerizează prin valori mult scăzute ale fosfatazelor alcaline serice şi
tisulare
G. hipofosfatazia congenitală se caracterizează prin hipocalciemie sau valori serice normale ale
calciemiei, fosfatazealcaline normale sau mult scăzute
H. sindromul Toni-Debre-Fanconi se caracterizează prin hipofosfatemie şi acidoză metabolică
cronică
I. rahitismele vitamino-D rezistente se caracterizează prin rahitism carenţial care nu răspunde decȃt la
administrarea unor doze foarte mari de vitamina D
J. rahitismul pseudocarențial Prader se diferenţiază doar prin vitamino-D rezistenţă

277. In Diabetul zaharat tip 1, semnele clinice în perioada de stare sunt:

A. Constipaie carte ped i Miron, pag. 322
B. Diaree
C. Dureri articulare
D. Reflux gastro-esofagian
E. Dureri abdominale cu/fără vărsături
F. Oboseală
G. Hipertensiune arterială
H. Enurezis cu debut recent
I. Staționare/scădere ponderală
J. Iritabilitate

278. Semnele clinice la debut în Diabetul zaharat tip 1, forma cu debut rapid sunt:
A. Dureri abdominale
B. Retenție urinară
C. Coma
D. Entezite
E. Febră
F. Exicoză rapid instalată în lipsa vărsăturilor sau diareei
G. Dureri articulare
H. Precoma
I. Sete
J. Constipaie

279. Semnele clinice la debut în Diabetul zaharat tip 1, forma cu debut intermediar sunt:
A. Dureri lombare
B. Inapetență carte pedi Miron, pag. 322
C. Astenie
D. Scădere în greutate
E. Tuse seacă
F. Artralgii
G. Polidipsie
H. Poliurie
I. Polifagie
J. Febră

280. Diabetul zaharat tip 1 la debut, forma cu debut lent se caracterizează prin :
A. Creștere ponderală carte pedi Miron, pag.322
B. Hipertensiune arterială
C. Constipaie
D. Diaree cronică
E. Slăbire accentuată progresiv(5-10 kg)
F. Poliurie progresivă
G. Rar întâlnit (6% din cazuri)
H. Artralgii
I. Apare la copii mari i adolesceni
J. Semnele clinice se derulează în cateva luni sau 1-2 ani

281. În Diabetul zaharat tip 1 la debut, forma cu hiperglicemie cu glicozurie și cetoză,

predomină manifestările:
A. Infecii urinare
B. Febră
C. Staza gastrică
D. Diaree
E. Sinuzită
F. Halena acetonemică
G. Fotofobie
H. Dureri abdominale
I. Cetonurie
J. Anorezxie

282. În Diabetul zaharat tip 1 la debut, forma cu hiperglicemie și glicozurie,

predomină manifestările:
A. Nicturie
B. Meteorism abdominal
C. Cefalee
D. Scădere ponderală
E. Entezite
F. Psoriazis
G. Poliurie
H. Polifagie
I. Odinofagie
J. Polidipsie

283. Investigaii pentru diagnosticul complicaiilor în Diabetul zaharat tip 1 sunt:

A. Metabolismul fosfo-calcic
B. Osteodensitometrie
C. Radiografie sinusuri
 D. Fierul seric
E. Funcția hepatică carte pedi Miron, pag. 324, 325
F. Ionograma
G. Investigarea funciei renale

H. Funcia CSR I. Lipidele

J. Funcția tiroidiană

284. Diagnosticul diferenial în Diabetul zaharat tip 1 se face cu:

A. Diabetul insipid
B. Intoxicaii cu salicilai
C. Sdr Down carte pedi Miron, pag. 325
D. Feocromocitom
E. Rahitismul carenial
F. Fibroza chistică
G. Hipertiroidism
H. Glicozuria renală
I. Astmul bronsic
J. Artrita

285. Diagnosticul diferenial în Diabetul zaharat tip 1 se face cu:

A. Hiperglicemii tranzitorii
B. Diabetul insipid nefrogenic
C. Sinuzita cronică
D. Hipertensiunea arterială carte pedi Miron, pag. 325
E. Lupus eritematos sistemic
F. Diabetul zaharat tip 2
G. Artrita reactivă
H. Insuficiența renală faza poliurică
I. Polidipsia psihogenică
J. Pneumonia interstiiala

286. Diagnosticul diferenial al comei iniiale din Diabetul zaharat tip 1 se face cu:
A. Rupturi vasculare
B. Meningoencefalite
C. Coma hipoglicemică
D. Intoxicații accidentale
E. Distrofia musculară
F. Sdr Turner carte pedi Miron, pag. 325
G. Otomastoidita
H. Abces cerebral
I. Pneumonie lobară
J. Come hiperosmolare
 287. Mijloacele terapeutice în Diabetul zaharat tip 1 sunt:
A. Corticoterapia
B. Educaia
C. Antibioterapia carte pedi Miron, pag. 326
D. Autocontrolul glicemiei i al glicozuriei
E. Exerciiul fizic
F. Alimentaia
G. Insulinoterapie
H. Tratament cu Vit D
I. Tratament cu Calciu
J. Antipiretice

288. Orarul meselor în Diabetul zaharat tip 1 este: carte pedi Miron, pag. 327
A. Cina 20%
B. Gustare 10%
C. Mic dejun 20%
D. Mic dejun 30%
E. Gustare 10%
F. Gustare 15%
G. Cina 30%
H. Custare 15%
I. Prânz 30%
J. Prânz 20%

289. Bolile autoimune asociate Diabetului zaharat tip 1 sunt: carte pedi Miron, pag. 330
A. Dermatita atopică
B. Necrobioza lipoidică
C. Intoleranța la proteina laptelui de vacă
D. Hipotiroidismul
E. Alergia la acarieni
F. Artrita juvenilă
G. Boala Addison
H. Boala Celiacă
I. Astmul bronic
J. Hipertiroidismul

290. Complicaiile cronice ale Diabetului zaharat tip 1 sunt: carte pedi Miron, pag. 330
A. Pneumonie interstițială
B. Lipodistrofia
C. Constipaia
D. Chiroatropatia
E. Cefalee
F. Dureri lombare
G. Dislipidemii
H. Sinuzita cronică
I. Sdr Nobecourt
J. Sdr Mauriac

291.
Complicaiile vasculare în Diabetul zaharat tip 1 sunt: carte pedi Miron, pag. 330
A. Retinopatia diabetică
B. Constipaie
C. Ateroscleroza
D. Infecție urinară
E. Laringită acută
F. Nefropatia diabetică
G. Neuropatia diabetică
H. Hipertensiunea arterială
I. Diaree
J. Dureri abdominale

292. În cetoacidoza diabetică examenul clinic releva: carte pedi Miron, pag. 330
A. Febra
B. Hipotensiune
C. Polipnee acidotică
D. Dureri articulare
E. Tuse seacă
F. Extremități reci
G. Disfagie
H. Respiraie Kussmaul
I. Reflexe osteo-tendinoase diminuate
J. Rash malar

293. Tratamentul cetoacidozei diabetice constă în: carte pedi Miron, pag. 330
A. Se efectuează numai în spital
B. Tratamentul factorilor favorizani
C. Corectarea hiperglicemiei
D. Scăderea temperaturii corporale
E. Antiinflamatorii non steroidiene
F. Corectarea acidozei metabolice
G. Antibioterapie
H. Reducerea aportului de lichide
I. Antitermice
J. Refacerea deficitului hidro-hidroelectrolitic

294. Educația terapeutică în Diabetul zaharat tip 1 are următoarele obiective:

A. Tratament cu multivitamine carte pedi Miron, pag. 328
B. Evitarea mersului pe jos
C. Preluarea progresivă a responsabilităților terapeutice de către copil
 D. Asigurarea i meninerea echilibrului metabolic
E. Reducerea complicaiilor cronice
F. Cura heliomarina anuala
G. Program regulat de somn
H. Insulina este administrată doar de către părinți
I. Reducerea complicaiilor acute
J. Integrare psiho-socială optimă

295. Complicaiile insulinoterapiei sunt:

A. Lipodistrofii la locul de injectare
B. Reacii alergice
C. Rezistența la insulină
D. Diaree carte pedi Miron, pag. 327
E. Febră
F. Disfagie
G. Fenomen Somogy
H. Constipaie
I. Inapetență
J. Fenomen dawn

296. Investigaii neobligatorii în Diabetul zaharat tip 1 sunt:

A. Markeri imuni
B. TGP carte pedi Miron, pag. 324
C. Insulinemia
D. HbA1c
E. Tipul HLA
F. Calciu ionic
G. Peptidul C
H. Proteinele totale
I. Fierul seric
J. 25 OH Vit D