Previzualizare

Examen
intrebari
Numărul
Romana
Disciplina de
întrebări

ONCOLOGIE 192 Preview

HEMATOLOGIE 98 Preview

RADIOLOGIE 297 Preview

MEDICINĂ NUCLEARĂ 20 Preview

MEDICINĂ DE URGENŢĂ 145 Preview

A.T.I. 149 Preview

ONCOLOGIE ŞI HEMATOLOGIE 290 Preview

MEDICINĂ INTERNĂ 452 Preview

RADIOLOGIE ŞI MEDICINĂ NUCLEARĂ 317 Preview

UROLOGIE 151 Preview

A.T.I. ŞI MEDICINĂ DE URGENŢĂ 294 Preview

Care sunt factorii de risc etiologici în leucemiile acute limfoblastice?:

A. Virusul HTLV-1
B. Expunerea in utero la radiații X
C. Leucemia granulocitară cronică
D. Fumatul
E. Expunerea la derivați de benzen
F. Patologii genetice ca trisomia 21 (sdr. Down)
G. Consumul crescut de zahar
H. Expunerea la praf si pulberi
:
 I. Tratamentul cu vitamina B12
J. Virusul hepatitei B

În hemograma în leucemia acută limfoblastică se evidențiază:

A. Trombocitopenie
B. Poliglobulie
C. Deviere la stânga în formula leucocitară până la mieloblast
D. Mieloblaști cu corpi Auer pe frotiul de sânge periferic
E. Trombocitoză
F. Neutropenie
G. Limfoblaști pe frotiul de sânge periferic
H. Plasmocite pe frotiul de sânge periferic
I. Leucocitoză
J. Anemie normocromă normocitară

Investigațiile necesare la diagnostic în leucemia acută limfoblastică la diagnostic

sunt:
A. Dozare fier seric
B. Dozare colesterol
C. Bilantul hemostazei
D. Imunofenotiparea celulelor blastice
E. Teste de biologie moleculară
F. Dozare trigliceride
G. Examenul citogenetic
H. Dozare vitamina B12
I. Mielograma
J. PET-CT

Factorii de prognostic negativ in leucemia acută limfoblastică sunt:

A. Leucocitoza peste 30000/ mm3
B. Prezența cromosomului Philadelphia
C. Prezența anemiei
D. Fenotipul leucemiei non-T
E. Vârsta între 1 și 10 ani la copil
F. Durata până la obținerea răspunsului terapeutic sub 4 săptămâni
G. Vârsta sub 1 an sau peste 10 ani la copii, la adulți peste 50 de ani.
H. Durata până la obținerea răsounsului terapeutic peste 4 săptămâni
I. Leucocitoza sub 20000/mmc
:
 J. Valoarea normala a trombocitelor la diagnostic

Medicația inclusă în tratamentul specific în leucemia acută limfoblastică cuprinde:

A. Hidroxiuree
B. Cisplatin
C. L-Asparaginază
D. Corticoizi
E. Antracicline
F. Metoprolol
G. Ciclofosfamidă
H. Alcaloizi de vinca:Vincristină
I. Etoposide
J. Vitamina B12

Factorii de risc pentru leucemia acută mieloblastică sunt:

A. Antecedente de chimioterapie agenți alchilanți, inhibitori de topoizomeraza II
B. Anemia megaloblastică
C. Expunerea la derivați de benzen
D. Sindroame mielodisplazice
E. Sindroame mieloproliferative ( LGC, PRV)
F. Anemia feriprivă
G. Tratamentul cu antiinflamatorii nesteroidiene
H. Purpura trombocitopenică idiopatică
I. Expunerea la vapori de azot
J. Expunerea la radiații ionizante

Din semnele și simptomele caracteristice leucemiei acute mieloide fac parte:

A. Dureri la nivelul coloanei vertebrale lombare
B. Hepatomegalie și splenomegalie
C. Dureri auriculare
D. Dureri la nivelul globilor oculari
E. Sarcomul granulocitar
F. Scăderea saturației arteriale a oxigenuului
G. Raluri sibilante
H. Hematodermia sau leucemia cutis
I. Sindromul de leucostază
J. Hipertrofia gingivală

Bilantul efectuat la diagnostic în leucemia acută mieloblastică cuprinde:

:
 A. Valoarea LDH
B. Valoarea acidului uric
C. Bilanțul hemostazei
D. Scintigrafie osoasă
E. Dozarea hormonilor tiroidieni
F. Osteodensitometrie
G. Dozarea acidului folic
H. Bilanț biologic hepatic
I. Evaluarea funcției cardiace
J. Dozarea trigliceridelor

Factorii de pronostic negativ în leucemia acută mieloblatică sunt:

A. Sindromul tumoral la diagnostic
B. Obținerea remisiunii complete după tratmentul de inducție
C. Anomalii cromsomiale complexe
D. Hiperleucocitoza peste 40000/mmc
E. Translocația t(8;21)
F. Numarul de leucovcite sub 30000/mmc
G. Vârsta peste 60 de ani
H. Vârsta sub 50 de ani
I. Forma de leucemie acută secundară
J. Translocația t(15;17)

Următoarele afirmații privind tratamentul leucemiei acute mieloblastice sunt

adevărate:
A. Profilaxia recăderilor în sistemul nervos central se efctuează la toți pacienții cu
leucemie acută mieloblastică
B. Tratamentul anemiei se realizează prin transfuzii cu masă eritrocitară.
C. Allotransplantul în leucemia acută mieloblastică este indicat la pacienții cu factori de
pronostic favorabili
D. Tratamentul postremisiune în leucemia acută mieloblastică este reprezentat de
radioterapie
E. Tratamentul de inducție clasic asociază Cytosin Arabinosid și o antraciclină
F. Tramentul leucemiei acute mieloblastice are ca scop ameliorarea simptomelor
G. Allotransplantul de celule stem hematopoietice este indicat la pacienții examen
citogenetic cu risc mediu sau mare
H. La pacienții cu leucemie acută mieloblastică și febră peste 38 C se indică inițierea
antibioterapiei
:
 I. Tratmentul de inducție în leucemia acută mieloblastică asociază alcaloizi de Vinca ți
Asparaginază
J. Scopul tratamentului de inducție este obținerea remisiunii complete

Referitor la epidemiologia Leucemiei mieloide cronice (LMC) care afirmaţie(i)

este(sunt) adevărată(e):
A. Sex ratio de 1,4-2,2 în « favoarea » sexului masculin
B. Mediana vârstei în momentul diagnosticului este între 50 şi 60 de ani
C. LMC este diagnosticată adesea la copii
D. Incidenţa LMC este de aproximativ 1-1,5 cazuri noi, pe an, la 100.000 de indivizi
E. Mediana vârstei în momentul diagnosticului este de 20 de ani
F. Se semnalează, în ultimile trei decade, o creştere a incidenţei la vârste tinere
G. LMC este mai frecvent întâlnită la femei decât la bărbaţi
H. LMC este cea mai frecventă formă de leucemie la adult
I. LMC reprezintă 15–20 % din cazurile de leucemie la adult
J. LMC apare secundar consumului cronic de corticoizi

Referitor la fiziopatologia leucemiei mieloide cronice (LMC) care afirmaţie(i)

este(sunt) adevărată(e):
A. Translocaţia t(9;22) conduce la apariţia unui cromozom 9 mai lung denumit
cromozomul Philadelphia
B. LMC este o boală mieloproliferativă cronică datorată unei anomalii citogenetice a
genei unei tirozin kinaze la nivelul unei celule stem multipotente
C. Anomalia citogenetică prezentă în LMC este translocaţia t(8;21)
D. Translocaţia t(9;22) conduce la formarea unei gene de fuziune intre genele BCR şi
ABL
E. Gena ABL se află pe braţul lung al cromozomului 9 şi codează o tirozin-kinază
F. Translocaţia t(9;22) conduce la apariţia unui cromozom 22 mai scurt denumit
cromozomul Philadelphia
G. Gena ABL se află pe braţul lung al cromozomului 9 şi codează o proteină care inhibă
apoptoza
H. Anomalia citogenetică prezentă în LMC este translocaţia t(9;22)
I. LMC este o boală mieloproliferativă cronică datorată proliferării clonale a unui limfocit
B
J. Translocaţia t(9;22) conduce la formarea unei gene de fuziune între genele PML şi
RARα

Referitor la translocaţia t(9;22) care afirmaţie(i) este(sunt) adevărată(e):

:
 A. Conduce la formarea unei gene de fuziune BCR-ABL
B. Este o translocaţie reciprocă
C. Este o translocaţie dezechilibrată
D. Transcriptul genei de fuziune BCR-ABL are o activitate tirozin kinazică constituţională
E. Conduce la formarea unei gene de fuziune între genele PML şi RARα
F. Conduce la apariţia unui cromozom 9 mai scurt numit cromozomul Philadelphia
G. Reprezintă anomalia citogenetică prezentă numai la pacienţii cu LMC
H. Reprezintă anomalia citogenetică care duce la apariţia Leucemiei mieloide cronice
(LMC)
I. Conduce la apariţia unui cromozom 22 mai scurt numit cromozomul Philadelphia
J. Transcriptul genei de fuziune BCR-ABL are o activitate de inhibare a apoptozei
constituţională

Care sunt manifestările care conduc la diagnosticul Leucemiei mieloide cronice

(LMC):
A. Debut prin adenopatii generalizate
B. Debut prin complicaţii precum criza de gută
C. Debut prin Hemartroze
D. Debut prin insuficienţă renală acută
E. Debut prin dureri osoase la nivelul coloanei vertebrale şi coaste
F. Debut prin complicaţii precum infarct splenic
G. Debut prin coagulare intravasculară diseminată
H. Debutul poate fi insidios, asimptomatic şi descoperirea fortuită prin examenul
hemogramei realizată pentru un alt motiv
I. Debutul poate fi determinat de manifestări legate de o splenomegalie senzaţie de jenă
în hipocondrul stâng, senzaţie de plenitudine gastrică sau de saţietate rapidă,
balonări, tulburări de tranzit
J. Debutul clinic poate fi marcat de semne funcţionale precum : alterarea stării generale
cu astenie, anorexie, scădere în greutate

Care sunt anomaliile prezente în hemogramă la un pacient cu leucemie mieloidă

cronică (faza cronică):
A. Leucopenie cu neutropenie
B. Eritrocitoză
C. Eozinofilie şi bazofilie
D. Prezenţa de blaşti peste 20%
E. Hiperleucocitoză
F. Mielemie
:
G. Anemie normocromă normocitară
H. Pancitopenie
I. Limfocitoză
J. Trombocitoză moderată

Care sunt investigaţiile necesare pentru stabilirea diagnosticului de Leucemie

mieloidă cronică (LMC):
A. PCR
B. Examenul citogenetic
C. Dozarea proteinelor serice
D. Mielograma
E. Testul FISH
F. Scintigrafie splenică
G. Computer Tomograf (CT) toraco-abdomino-pelvin
H. RT-PCR
I. PET-CT
J. RMN coloana vertebrală

Referitor la evoluţia şi complicaţiile ce survin în evoluţia leucemiei mieloide cronice

(LMC) care este(sunt) informaţia(ile) corectă(e)?:
A. LMC poate evolua cu transformare în mielofibroza secundară
B. In absenţa tratamentului corect mediana de supravieţuire a pacienţilor cu LMC este
de 3-5 ami
C. Faza de accelerare este obligatorie în evoluţia în LMC
D. In evoluţie pot apărea complicaţii metabolice de tip criza de gută sau litiază uratică
E. In evoluţie pot apărea complicaţii vasculare de tip hemoragii sau tromboze (priapism)
F. LMC evoluează în trei faze – faza cronică, faza de accelerare şi faza de acutizare
G. Evoluţia LMC în absenţa inhibitorilor de tirozin kinază poate fi stabila cu remisiuni
spontane
H. LMC poate evolua cu transformare în limfom agresiv (sindro Richter)
I. Faza de acutizare sau de transformarea blastică poate fi medulară sau extramedulară,
cu apariţia de tumori localizate (pseudocloroame).
J. LMC poate evolua cu transformare în mielom multiplu

Arenalul terapeutic al leucemie mieloide cronice cuprinde :

A. Allogrefa de celule stem – singurul tratament curativ, indicat după eşecul inhibitorilor
de tirozin kinază
B. Interferonul – indicat în combinaţie cu TKI la persoanele rezistente la TKI
:
 C. PEG-Interferon
D. Autotransplant
E. Anticorpi monoclonali - Rituximab
F. Inhibitorii de tirozin kinaza TKI (imatinib, Nilotinib, Dasatinib...) – terapii de prima
intenţie
G. Inhibitori de Bruton kinaza (BTKi) - ibrutinib
H. Tratament citostatic 3+7 (3 zile antraciclină şi 7 zile Cytosar
I. Inhibitori de BCL2 - Venetoclax
J. Tratamentul citostatic – Hidroxiuree, tratament istoric

Inhibtirorii de tirozin kinază indicaţi în tratamentul leucemiei mieloide cronice sunt :

A. Bosutinib
B. Ibrutinib
C. Venetoclax
D. Nilotinib
E. Rituximab
F. Imatinib
G. Obinotuzumab
H. Acalabrutinib
I. Dasatinib
J. Ponatinib

Bolile mieloproliferative cronice (BMC) se caracterizează prin: :

A. Maturaţia celulară este blocată cu acumularea de celule blastice
B. BMC sunt hemopatii maligne dobândite
C. Maturaţia celulară este normală astfel că celulele din sânge au morfologie normală
D. Se asociază o instabilitate genică cu achiziţia de anomalii noi şi transformarea în
leucemii acute
E. Se asociază o instabilitate genică cu achiziţia de anomalii noi şi transformarea în
limfoame agresive (sdr Richter)
F. Patogenic, anomalia citogenetică iniţială implică o celulă stem hematopoietică
G. BMC sunt hemopatii maligne ereditare
H. BMC se caracterizează prin hiperproducţia de celule ale liniei limfoide
I. BMC se manifesta adesea prin adenopatii generalizate
J. BMC se caracterizează prin hiperproducţia de celule ale liniei mieloide cu
predominanţă pe una din linii (granulocitară, eritrocitară sau trombocitară) cu
acumularea lor în sânge
:
Referitor la etiopatogenia Policitemiei rubra vera (PRV) care afirmaţie(ii) este(sunt)
corectă(e):
A. Tipul de mutaţie cel mai frecvent întâlnită este V617F
B. Gena JAK2 codează o tirozin kinază aflată pe calea de semnalizare JAK-STAT
implicată în reglarea proliferării şi diferenţierii celulare.
C. Principalele anomalii prezenta în PRV sunt blocarea capaciăţii de diferenţiere cu
proliferare crescută a celulelor blastice la nivel medular
D. Anomaliile din PRV se datorează unei mutaţii din gena JAK2 prezentă la 95% dintre
pacienţi
E. PRV este o boală clonală a celulei suşă hematopoietice
F. Anomaliile din PRV se datorează unei mutaţii din gena BCR prezentă la 95% dintre
pacienţi
G. Principalele anomalii prezenta în PRV sunt :o hipersensibilitate a progenitorilor
hematopoietici la citokine precum EPO, IL3 sau GM-CSF (explicând creşterea lor
spontană) şi un defect al apoptozei acestor progenitori asigurându-le o supravieţuire
crescută
H. Anomaliile din PRV se datorează deleţiei 17p
I. PRV este o boală clonală a celulei suşe limfoide
J. Mutaţia JAK2 din PRV determină o creştere a secreţiei de eritropoietină (EPO)

Printre semnele clinice următoare, care se regăseşte(sc) la un pacient cu policitemia

rubra vera (PRV):
A. Leziuni papuloase cutanate tip leucemide
B. Cefalee, vertije
C. Splenomegalie
D. Insuficienţă respiratorie
E. Hipertrofie testiculară
F. Adenopatii supeerficiale
G. Eritroză facială
H. Tromboze venoase
I. Prurit intens aquagenic
J. Hipertrofie gingivală

Care dintre următoarele manifestări nu se datorează sindromului de

hipervâscozitate din Policitemia rubra vera (PRV):
A. Cefalee
B. Tulburări vizuale
C. Splenomegalie
:
D. Vertije
E. Eritroza facială
F. Parestezii
G. Prurit aquagenic
H. Acufene
I. Dureri osoase
J. Dispnee de repaos

Ce anomalie(i) este(sunt) prezentă(e) la examenul Hemogramei şi frotiului de sânge

periferic la diagnosticul unui pacient cu Policitemia rubra vera (PRV):
A. Hb > 18 g/dl
B. Trombocitoză > 400.000/mmc
C. Hb < 10 g/dl
D. Umbre Gumprecht
E. Neutropenie < 1.000/mmc
F. Ht > 50%
G. Eritrocitoză > 6.000.000/mmc
H. Leucocitoză > 12.000/mmc
I. Limfocitoză > 7.000/mmc
J. Monocitoză > 1.000/mmc

Care dintre următoarele investigaţii sunt necesare pentru diagnosticul de Policitemia

rubra vera (PRV):
A. Echografie cardiacă
B. Dozare acid uric
C. Examen citogenetic pentru identificarea cromozomului Philadelphia
D. Dozare uree şi creatinina
E. Electroforeza proteinelor serice
F. Hemograma completă
G. Dozarea eritropoietinei
H. Cultura celulara de progenitori eritrocitari (BFU-E)
I. Examen de biologie moleculară – căutarea mutaţiei JAK2
J. Biopsia osteomedulară

Care sunt criteriile de Policitemia rubra vera (PRV) conform OMS:

A. Saturaţia sângelui arterial în oxigen (SaO2) < 90%
B. Hb < 16/16,5 g/dl (F/B) cu Ht < 48%/49% (F/B)
C. Dozarea masei eritrocitare totale > 125% faţă de valoarea nomală conform vârstei şi
:
 sexului
D. Biopsia osteo-medulară care arată hiperplazie triliniară
(eritrocitară/granulocitară/megakariocitară panmieloză)
E. Hb > 16/16,5 g/dl (F/B) cu Ht > 48%/49% (F/B)
F. Biopsia osteo-medulară care arată hiperplazie limfoidă cu fibroză reticulinică
G. Prezenţa mutaţiei genei BCL2
H. Dozarea Eritropoietinei – valoare crescută
I. Prezenţa mutaţiei JAK2
J. Dozarea Eritropoietinei – valoare normală sau scăzută

Ce complicaţie(i) poate(pot) surveni în evoluţia pe termen scurt şi lung la un pacient

cu policitemia rubra vera (PRV):
A. Transformarea în leucemie mieloidă cronică
B. Transformarea în mielofibroză secundară
C. Sepsis sever
D. BPOC
E. Hemoragii
F. Tromboze venoaseşi/sau arteriale
G. Sindrom Budd Chiari
H. Transformarea în leucemie acută
I. Transformare în limfom agreesiv (sindrom Richter)
J. Insuficienţă renală cronică

Ce măsuri terapeutice putem aplica la pacienţii cu Policitemia rubra vera (PRV)

simptomatică:
A. Fosfor32 reactiv
B. Interferon
C. Ibrutinib
D. Flebotomii iterative
E. Chimioterapie CHOP
F. Supraveghere periodică (Watch and Wait)
G. Inhibitori de JAK2 kinaza precum Ruxolitinib
H. Terapie citoreductoare cu Hydroxyuree
I. Anticorpi monoclonali - Ritoximab
J. Transfuzii de sânge

Care sunt factorii de risc pentru apariţia complicaţiilor trombotice la pacienţii cu

Policitemia rubra vera (PRV):
:
 A. Antecedentele pulmonare
B. Vârsta peste 60 ani
C. Trombocitoza peste 1.000.000/mmc
D. Nivelul Ht (peste 60%)
E. Antecedentele trombotice
F. Tratamentul cu Aspirină
G. Leucopenia
H. Trombocitopenia
I. Vârsta sub 40 ani
J. Leucocitoza peste 20-25.000/mmc

Care sunt mecanismele care pot conduce la o trombocitopenie:

A. Dezhidratarea excesivă
B. Creşterea producţiei plachetare
C. Exces trombopoietină
D. Hiposplenism
E. Creşterea consumului plachetar
F. Diminuarea producţiei plachetare
G. Creşterea distrucţiei plachetare
H. Diluţie prin aport transfuzional excesiv
I. Tulburare de distribuţie cu stocare excesiva la nivel splenic
J. Hipersecreţia de eritropoietină

Care dintre urmatoarele poate fi cauză de trombocitopenie:

A. Hemoragiile
B. Leucemia acută
C. Trombocitemia esenţială
D. Coagularea intravasculară diseminată
E. Deficitul de fier
F. Tratamentul cu corticoizi
G. Splenectomia
H. Deficitul de vitamină B12
I. Intoxicaţia alcoolică acută
J. Incompatibilitate fetomaternă

Care sunt afirmaţiile corecte referitoare la patogenia Trombocitopeniei autoimune

idiopatice:
A. Trombocitele acoperite cu autoanticorpi sunt distruse în circulaţie
:
 B. Splenectomia agravează trombocitopenia
C. Trombocitopenia apare ca urmare a pierderilor plachetare la nivel digestiv
D. Trombocitele acoperite cu autoanticorpi induc fagocitoza mediată de receptorul Fc de
către macrofage, în principal, dar nu exclusiv, în splină
E. Trombopoieza este afectată datorită distrugerii trombopoietinei (TPO) prezente pe
trombocitele fagocitate.
F. În trombocitopenia imună autoimună idiopatică, un autoanticorp anormal se leagă de
membranele trombocitelor circulante
G. Trombocitopenia apare ca urmare a formarea de microcheaguri în microcirculaţie
H. Splina este organul cheie în fiziopatologia PTI
I. Trombocitele sunt sechestrate și distruse de macrofagele mononucleare
J. In trombocitopenia autoimună idiopatică trombopoieza compensează intotdeauna
disctrucţioa plachetară

In plan clinic, Trombocitopenia autoimună idiopatică se manifestă prin :

A. În caz de hemoragii importante se asociază şi un sindrom anemic Text răspuns
B. Prurit aquagenic
C. Hemoragii retiniene, cerebro-meningee
D. Purpură peteşială şi echimotică extinsă în funcţie de gravitate, predominantă la
membrele inferioare
E. Hemoragii mucoase cu gingivoragii, bule hemoragice la nivelul mucoasei bucale
F. Febră, trenaspiraţii, scădere ponderală
G. Poliadenopatii generalizate
H. Hepatomegalie
I. Hemoragii de secţiune cu sângerare prelungită la nivelul puncţiilor, plăgilor
J. Cianoza extremităţilor

Ce teste paraclinice trebuie solicitate în caz de suspiciune de Trombocitopenia

autoimună idiopatică:
A. Bilanţul hemostazei
B. Biopsia osteomedulară
C. Bilanţul hepatic
D. Tiparea HLA
E. Mielograma
F. Bilanţ funcţiei renal
G. Serologia virală – HIV, Hepatita B şi C
H. PET-CT
I. Bilanţ autoimun - Ac ani-ADN, anti-nucleari, Coombs eritrocitar
:
 J. Dozarea eritropoietinei

Care dintre următoarele contexte poate determina o trombocitopenie prin

hiperconsum:
A. Sindromul hemolitic uremic
B. Purpura trombotică trombocitopenică
C. Mielofibroza primitivă
D. Proteze vasulare mecanice
E. Coagularea intravasculară diseminată
F. Leucemia limfatică cronică
G. Coagularea intravasculară localizată
H. Hipersplenismul
I. Intoxicaţia alcoolică acută
J. Purpura trombocitopenică autoimună

Un pacient de 23 ani se prezintă la UPU pentru o trombocitopenie de 3000/mmc.

Restul hemogramei şi bilanţul biochimic sunt normale. Pacientul nu are antecedente
patologice şi nu ia medicamente. Examenul clinic evidenţiază o purpură peteşială
membrele inferioare, cefalee şi hemoragie conjunctivală. Ce atitudine urmaţi?:
A. Recomandaţi pacientului să se bărbierească cu lama
B. Internaţi pacientul în urgenţă
C. Recomandaţi transuzii cu concentrate trombocitare
D. Asociaţi tratamentul cu aspirină
E. Iniţiaţi un tratament cu corticoizi în urgenţă
F. Iniţiaţi un tratament în urgenţă cu imunglobuline intravenoase
G. Solicitaţi o splenectomie in urgenţă
H. Supravegheaţi temperatura, tensiunea arterială, frecvenţa cardiacă
I. Iniţiaţi un tratament cu heparină
J. Contraindicaţi injecţiile intramusculare

Referior la evoluţia Trombocitopeniei autoimune idiopatice:

A. In forma cronică evoluţie este fluctuantă, în pusee de câteva zile- săptămâni
B. Marea majoritate a cazurilor la copii şi tineri necesită splenectomie
C. Forma acută predomină la copii şi la tineri
D. Forma cronică este mai frecventă la copii
E. Marea majoritate a cazurilor la copii se vindecă în câteva săptămâni
F. Forma cronică este mai frecventă la adulţi
G. In forma cronică remisiunile spontane sunt frecvente
:
H. In forma acută boala se instalează brusc, cu fenomene hemoragice
I. Forma acută predomină la vârstnici
J. In forma cronică puseele trombocitopenice necesită asocierea de aspirină

Printre factorii de risc evolutiv al unei trombocitopenii autoimune idiopatice regăsim:

A. Intervenţie chirurgicală recentă
B. Trombocitopenia sub 10.000/mmc
C. Constipaţia cronică
D. Prezenţa unei infecţii cu febră înaltă
E. Trombocitopenia de 80.000-100.000/mmc
F. Instalarea insidioasă
G. Vârsta peste 65 ani
H. Vârsta sub 30 ani
I. Fumatul
J. Instalarea recentă şi brutală

Referitor la strategia terapeutică în tratamentul Trombocitopeniei autoimune

idiopatice:
A. Inainte de splenectomie se recomandă vaccinarea anti-gripală
B. Imunglobulinele IVsunt indicate în formele hemoragice severe, rezistente la
corticoterapie, în cazul când corticoizii sunt contraindicaţi şi când se impune o
creştere rapidă a plachetelor
C. La pacienţii cu manifestări hemoragice se recomandă imunglobuline intramuscular
D. Nu toţi pacienţii trombocitopenici necesită tratament
E. Tratamentul corticoid se iniţiază numai la pacienţii cu trombocitele > 30.000/mmc
F. Transfuzia cu concentrate trombocitare unitare reprezintă prima indicaţie terapeutică
G. In caz de splenectomie se practică profilaxia prin vaccinare anti-infecţioasă (anti-
pneumococică)
H. Tratamentul se va începe cu corticoizi
I. Se recomandă tratamentul tuturor pacienţilor indiferent de valoarea trombocitelor
J. Se recomandă abstenţia terapeutică în caz că Tr sunt peste 30.000/mmc în absenţa
manifestărilor hemoragice

Medicamente asociate cu aplazie medulara dobandita sunt:

A. Carvedilol
B. Cloramfenicol
C. Enalapril
D. Warfarina
:
 E. Carbamazepina
F. Aspirina
G. Doxorubicina
H. Insulina exogena
I. Furosemid
J. Sulfonamide

Manifestarile clinice frecvente la diagnostic in anemia aplastica sunt:

A. Gingivoragii si epistaxis
B. Paloare sclero-tegumentara
C. Purpura petesiala
D. Blocuri adenopatice voluminoase
E. Fatigabilitate si astenie fizica
F. Nicturie asociata cu hematurie
G. Infectii recurente
H. Epigastralgii postprandiale
I. Icter sclero-tegumentar
J. Descuamari cutanate furfuracee

Criteriile pentru anemia aplastica severa sunt:

A. Maduva cu hipocelularitate severa <25%
B. Reticulocite <1%
C. Maduva cu hipocelularitate severa <50%
D. Trombocite <40.000/mmc
E. Reticulocite <10%
F. Neutrofile <1000/mmc
G. Trombocite <20.000/mmc
H. Maduva cu hipocelularitate moderata (50%) dar cu celulele hematopoietice sub 30%
I. Maduva cu infiltrate tumoral >75%
J. Neutrofile < 500/mmc

Dintre urmatoarele, ce teste fac parte din bilantul biologic de investigare a

pancitopeniei?:
A. Frotiul de sange periferic
B. Teste serologice pentru hepatite
C. Dozarea hormonilor tiroidieni
D. Biopsia osteomedulara
E. Electroforeza hemoglobinei urinare
:
F. Dozare anticorpi antifosfolipidici
G. Coagulograma
H. Coprocitograma
I. Hemoleucograma
J. Profil genetic trombofilii

Cauze periferice de pancitopenie sunt:

A. Mielomul multiplu
B. Boala kala-azar
C. Tezaurismozele
D. Leucemii acute
E. Fibroza medulara
F. Ciroza hepatica
G. Lupus sistemic diseminat
H. Sindroamele mielodisplazice
I. Splenomegalia congestiva
J. Deficitul de folati si vitamina B12

Dintre masurile terapeutice generale in anemia aplastica fac parte:

A. Se vor evita produsele lactate pasteurizate
B. Supravegherea periodica a bilantului hematologic
C. Evitarea locurilor aglomerate si purtarea mastii
D. Se impune efectuarea flebotomiilor periodice
E. Izolarea pacientilor spitalizati
F. Se recomanda doar utilizarea injectiilor intramusculare
G. Transfuzii periodice cu concentrat eritrocitar, indiferent de grup
H. Profilaxia medicamentoasa anti-infectioasa
I. Periaj dentar agresiv pentru a reduce contaminarea bucala
J. Scurtarea sangerarilor catameniale

Tratamentul patogenic in anemia aplastica:

A. Allotransplantul de celule stem de la donator neinrudit este de prima intentie
B. Globlulina anti-limfocitara are rezultate nesatisfacatoare in comparatie cu globulina
anti-timocitara
C. Terapia cu medicatie imunosupresoare determina rezultate superioare allogrefei de
celule stem
D. Terapia cu ciclofosfamida in doze imunosupresive (mici) nu creste in timp riscul de
aparitie a leucemiei acute
:
 E. Terapia imunosupresiva este recomandata la pacientii cu anemie aplastica severa
F. Imunosupresia cu globulina anti-timocitara in asociere cu corticoterapie are
eficacitate in 65-70% dintre cazuri
G. Terapia cu hormoni androgeni sensibilizeaza celulele stem la actiunea factorilor de
crestere
H. Allotransplantul de celule stem de la frate compatibil este de electie
I. Terapia cu hormoni androgeni este mai bine tolerata la copii si femei decat la barbati
J. Terapiile imunomodulatorii si imunosupresive noi includ anticorpi monoclonali anti-IL2
si CD52

Despre allogrefa de celule stem hematopoietice in anemia aplastica este adevarat:

A. Complicatiile majore ale allogrefei CSH sunt respingerea grefei si boala grefa contra
gazda
B. Terapia transfuzionala la candidatii de allogrefa medulara nu aduce riscuri de
alloimunizare HLA
C. Compatibilitatea intre donator si primitor se stabileste in baza sistemului HLA
D. Sursele de celule stem pentru transplant sunt reprezentate de maduva osoasa, sange
periferic si splina
E. Varsta inainta si comorbiditatile reprezinta potentiale contraindicatii in evaluarea
candidatilor pentru allogrefa medulara
F. Boala grefa contra gazda este mediata de limfocitele primitorului care ataca celulele
stem hematopoietice donate, deoarece le recunosc ca structuri non-self
G. Daca donatorul provine din fratrie, compatibilitatea HLA nu mai reprezinta o conditie,
cum este in cazul donatorului neinrudit
H. Se prefera adresarea precoce a pacientilor tineri catre un centru de transplant
medular
I. Ofera o supravietuire pe termen lung de 80-90%
J. Transfuziile cu concentrat eritrocitar deleucocitat sunt contraindicate la pacientii
post-allotransplant

Despre mecanismele fiziopatologice in anemia aplastica este adevarat:

A. Infiltrarea medulara cu celule leucemice determina aspectul de maduva desertica
B. Afectarea fibrelor de colagen si reticulina ce duc la fibroza medulara extinsa
C. Existenta unui defect la nivelul micromediului medular
D. Productia de oxid nitric indusa citokinic confera protectie fata de citotoxicitatea
mediata imun
E. Alterari in productia factorilor de crestere hematopoietici
F. Tehnica imunofenotiparii nu poate fi folosita pentru identificarea celulelor stem
:
 hematopoietice
G. Supresia imuna a hematopoiezei mediate umoral si de limfokine
H. Supresia imuna determinata de macrofage si fenomene de fagocitoza a CSH
I. Supresia imuna a hematopoiezei mediata celular, de limfocite T citotoxice
J. Anomalii cantitative si calitative intrinseci ale CSH, cu deficit de productie pe lineajele
hematopoietice

Despre anemia Fanconi este adevarat:

A. Asociaza microcefalie si retard mental
B. Se caracterizeaza prin instabilitate cromozomiala
C. Poate asocia mutatia PML-RARa
D. Este o anemie aplastica constitutionala
E. Poate asocia hipoplazie sau absenta de radius
F. Este mediata de infectie virala cu parvovirusul B19
G. Asociaza distrofie ungheala
H. Asociaza pancitopenie
I. Se caracterizeaza prin anticorpi anti celule stem hematopoietice
J. Anemia Fanconi este indusa de agenti antineoplazici

Despre celula Sternberg-Reed este adevarat:

A. Originea celulei Sternberg-Reed este limfocitul T mutat
B. Celulele Sternberg-Reed sunt numeroase (>30%) si domina limfocitele normale
reactive
C. Celulele Sternberg-Reed sunt facil distruse de anticorpi monoclonali anti CD20
D. Examenul histopatologic asigura examenul de certitudine
E. Prezenta de celule Sternberg Reed pe fondul unui infiltrat limfoid polimorf pune
diagnosticul de Boala Hodgkin
F. Examenul imunohistochimic este pozitiv pentru markerii CD3 si CD8
G. Originea celulei Sternberg-Reed este limfocitul B modificat
H. Aspectul morfologic este de celula giganta, cu citoplasma abundenta si nucleu
multilobat, nucleoli cu aspect de ochi de bufnita
I. Examenul imunohistochimic este pozitiv pentru markerii CD15 si CD30
J. Celulele Sternberg-Reed sunt de mici dimensiuni, citoplasma intens bazofila si multipli
corpi Auer ce le confera aspectul de ochi de bufnita

Este adevarat despre boala Hodgkin:

A. Vindecarea este obtinuta la aproximativ 80% dintre pacienti
B. Diagnosticul presupune examen citogenetic si evidentierea cromozomului
:
 Philadelphia
C. Diagnosticul se bazeaza pe biopsie cu examen histopatologic si imunohistochimic
D. Debutul este de cele mai multe ori generalizat, cuprinzand ganglionii supra si
subdiafragmatici
E. Debutul este, in general, unifocal, cu extindere din aproape in aproape
F. Este o afectiune tumorala maligna a tesutului limfoid
G. Face parte din sindroamele mieloproliferative cronice
H. Incidenta este cea mai mare la varstele inaintate, dupa 70 de ani, la pacientii de sex
feminin
I. Boala predomina la sexul masculin (2/1)
J. Printre metodele de diagnostic cert se numara proba la alcool, adenopatiile fiind
dureroase in urma ingestiei de bauturi spirtoase

Se poate afirma despre Boala Hodgkin:

A. Adenopatiile sunt prezente la diagnostic in 80% din cazuri
B. Majoritatea adenopatiilor la diagnostic se gasesc supradiafragmatic
C. Splenomegalia apare mai frecvent in formele histologice cu scleroza nodulara
D. Afectarea hepatica este frecventa
E. Adenopatiile superficiale in Boala Hodgkin sunt simetrice, de mici dimensiuni,
consistenta extrem de dura
F. Infiltrarea medulara este frecventa la debut, majoritatea pacientilor prezentand
citopenii pe hemoleucograma
G. Implicarea cercului limfatic al lui Waldeyer este exclusiva in limfoamele non-Hodgkin
H. Pacientii cu boala Hodgkin pot prezenta la debut febra prelungita, transpiratii
abundente, prurit, scadere ponderala
I. Blocurile adenopatice mediastinale se pot complica cu sindrom de vena cava
superioara
J. Boala Hodgkin poate determina implicare splenica

In bilantul de extensie al limfomului Hodgkin sunt cuprinse:

A. Imunofenotipare din sange periferic
B. Beta2-microglobulina
C. Alfa2-macroglobulina
D. CT schelet axial
E. Examen ORL pentru evaluare GALT
F. Anamneza pacientului
G. Bilantul viral – HIV, EBV, VHB, VHC
H. Biopsia medulara
:
 I. Palparea adenopatiilor profunde
J. Examen imagistic CT toraco-abdomino-pelvin

In boala Hodgin, sunt considerate factori de prognostic negativ:

A. Stadiul IV la debut
B. Pruritul intens
C. Formele cu celule Sternberg-Reed pozitive pentru CD15 si CD30
D. Varsta sub 30 de ani
E. Prezenta semnelor B
F. Splenomegalia
G. Afectarea a peste 3 arii ganglionare
H. Implicarea extralimfatica
I. Masele tumorale bulky
J. Limfocitoza (limfocite >3000/mmc)

Despre tratamentul in boala Hodgkin se poate afirma:

A. Brentuximab este un anticorp monoclonal anti-CD30, utilizat cu succes in Boala
Hodgkin
B. Brentuximab este un anticorp monoclonal anti-CD20, utilizat cu succes in Boala
Hodgkin
C. Polichimioterapia ABVD este „gold standard”
D. Se pot utiliza terapii combinate chimio-radioterapie in formele localizate pentru
rezultate superioare
E. Raadioterapia este folosita in formele localizate, pentru reducerea rapida a maselor
tumorale compresive
F. Principala toxicitate a Bleomicinei este cea cardiaca
G. Bleomicina se asociaza cu fenomene de fibroza pulmonara
H. Radioterapia este indicata cu precadere in stadiile III-IV
I. Doxorubicina este de electie pentru pacientii cu comorbiditati cardiovasculare
J. Autotransplantul de celule stem nu este, in general, indicat pacientilor tineri recazuti

Despre tratamentul in Boala Hodgkin se poate afirma:

A. Daca pacientii prezinta raspuns complet la 2 ani dupa terminarea tratamentului, sunt
considerati vindecati si nu mai este necesara urmarirea lor
B. Pembrolizumab este un anticorp monoclonal al punctelor de control imun (axa PD1-
PDL1)
C. Evaluarea imagistica a raspunsului prin PET-CT se face la finalul fiecarui ciclu de
tratament
:
D. Pentru formele extinse (III-IV) se administreaza 6-8 cicluri ABVD +/- iradiere limitata
E. Dupa finalizarea tratamentului, urmatorul bilant de evaluare se face la 3 luni
F. Re-evaluarile imagistice trebuie repetate lunar in primul an de la terminarea
tratamentului
G. Daca dupa 2 cicluri pacientul prezinta raspuns complet, se continua schema de
chimioterapie cu un numar mai redus de cicluri
H. Daca dupa 2 cicluri pacientul prezinta o reducere a volumului tumoral de doar 75%, se
considera rezistenta la tratament si se schimba schema terapeutica
I. Daca la finalul tratamentului bilantul de evaluare stabileste raspuns complet, este
necesara o noua biopsie pentru confirmare
J. Evaluarea raspunsului la tratament se practica in cursul (dupa 2 cicluri) si la finalul
tratamentului prin PET-CT

Despre tratamentul in Boala Hodgkin este adevarat:

A. Una dintre complicatii tardive ale tratamentului radioterapic in BH este
hipertiroidismul (30% dintre pacienti)
B. Una dintre complicatiile tardive ale tratamentului in Boala Hodgkin este leucemia
acuta secundara, mai frecvent mieloblastica
C. Autogrefa de celule stem hematopoietice reprezinta un standard la pacientii tineri cu
re-evolutie precoce sau rezistenta la prima linie de tratament
D. Avand in vedere ca sunt imunocompetenti, pacientii cu BH nu prezinta risc infectios
post-terapeutic
E. Antraciclinele sunt citostatice cu un profil de siguranta superior la pacientii cu
comorbiditati cardiace
F. Radioterapia poate determina complicatii imediate precum mucite, reactie cutanata,
semnul Lhermitte
G. Radioterapia poate determina in timp aparitia tumorilor solide, majoritatea in afara
teritoriului iradiat
H. Autogrefa de CSH in BH se face ca tratament de consolidare la pacientii recazuti,
dupa chimioterapie „de salvare” (chimioteapie mai agresiva) in prealabil
I. Rezistenta primara la tratament este un factor de prognostic negativ
J. Cura MOPP se prefera la pacientii care doresc sa faca copii deoarece nu induc
azoospermie si amenoree

Despre stadializarea in Boala Hodgkin este adevarat:

A. Implicarea inelului lui Waldeyer, fara alte elemente, semnifica stadiul II
B. Invazia unui organ sau tesut extralimfatic (nu prin extensie de la ganglion vecin)
semnifica stadiul IV
:
C. Semnele generale B care se regasesc in stadializare prin prezenta literei „B” sunt
transpiratiile, pruritul si fatigabilitatea
D. Pacient cu transpiratii profuze, adenopatie axilara stanga, intra-abdominale, implicare
medulara, se afla in stadiul IV B
E. Pacient cu sindrom febril, transpiratii profuze, adenopatii latero-cervicale si
supraclaviculare bilateral, fara alte elemente, este in stadiul II B
F. Un pacient cu febra, scadere ponderala si o adenopatie supraclaviculara este stadiul II
B
G. Stadiul 1 implica un singur grup ganglionar sau teritoriu extralimfoid (1E)
H. Daca pacientul prezinta adenopatii de o parte si de alta a diafragmului si infiltrare
medulara, este in stadiul III B (bone marrow)
I. Un pacient cu adenopatii laterocervicale dar si cu splenomegalie este in stadiul IV
J. Pacient cu astenie, fatigabilitate, prurit, adenopatii mediastinale, laterocervicale,
implicare splenica, fara alte elemente, este in stadiul IIIS A

Despre limfoamele maligne non Hodgkin este adevarat:

A. In Europa, limfoamele cu celula T sunt cele mai frecvente
B. In Europa, limfoamele cu celula B sunt mai frecvente
C. Cel mai frecvent mod de manifestare a bolii sunt adenopatiile
D. Originea bolii este mai frecvent unicentrica, cu raspandire din aproape in aproape
E. Sunt proliferari maligne, monoclonale ale tesutului limfoid
F. Diagnosticul diferential cu boala Hodgkin se face prin proba terapeutica la alcool. In
boala Hodgkin, in urma ingestiei de bauturi spirtoase, apare durere la nivelul
adenopatiilor
G. Diagnosticul bolii este unul strict histologic
H. Celulele implicate se numesc Sternberg Reed
I. Pentru a transa diagnosticul, este nevoie de un PET-CT in zona afectata
J. Celulele afectate pot fi de tip limfocit B, T sau NK

Referitor la Leucemia limfatică cronică (LLC) care este (sunt) afirmaţia (ile)
adevărată(e):
A. LLC este o proliferare malignă monoclonală de limfocite T (mai puţin de 5% din
cazuri)
B. LLC este o proliferare monoclonală de celule mieloide
C. In LLC proliferarea limfoida monoclonală infiltrează măduva osoasă cu peste 30% din
celule
D. In LLC în sângele periferic exista peste 5000/mmc Limfocite monoclonale B cu fenotip
specific
:
 E. LLC este o proliferare malignă monoclonală de limfocite T (peste 95% din cazuri)
F. LLC este un sindrom limfoproliferativ cronic caracterizat prin proliferarea clonală şi
acumularea de limfocite cu aspect morfologic relativ matur, dar cu funcţie imatură
G. LLC este o proliferare policlonală de limfocite B
H. LLC este proliferare policlonală de limfocite T
I. LLC este o proliferare malignă monoclonală de limfocite B (mai puţin de 5% din
cazuri)
J. LLC este o proliferare malignă monoclonală de limfocite B (peste 95% din cazuri)

Referitor la epidemiologia Leucemiei limfatice cronica (LLC) care este (sunt)

afirmaţia (ile) adevărată (e):
A. In cazul LLC, repartiţia pe sexe evidenţiază o predominanţă masculină
B. LLC apare predominant la persoanele de peste 50-55 ani
C. LLC este mult mai frecventă în extremul orient
D. LLC este mult mai rară în extremul orient
E. Incidenţa LLC depinde de grupul de vârstă, scăzând de la 30,4 la 5,2 cazuri la
100.000 de persoane între 40 şi respectiv 70 ani
F. LLC apare predominant la persoanele de sub 40 ani
G. LLC este forma cea mai rară de leucemie la adult, reprezentând aproximativ 5% din
leucemiile din ţările occidentale
H. Incidenţa LLC depinde de grupul de vârstă, crescând de la 5,2 la 30,4 cazuri la
100.000 de persoane între 50 şi respectiv 80 ani
I. LLC este forma cea mai frecventă de leucemie la adult, reprezentând aproximativ 25-
30% din leucemiile din ţările occidentale
J. In cazul LLC, repartiţia pe sexe evidenţiază o predominanţă feminină

Care sunt caraterele cele mai frecvente adenopatiilor în leucemia limfatică cronică
(LLC):
A. Adenopatiile sunt adesea asimetrice
B. Adenopatiile sunt adesea simetrice
C. Adenopatiile sunt adesea elastice şi mobile
D. Adenopatiile sunt adesea generalizate
E. Adenopatiile sunt adesea dure şi fixe
F. Adenopatiile sunt adesea compresive
G. Adenopatiile sunt adesea unice, localizate
H. Adenopatiile sunt adesea nedureroase
I. Adenopatiile sunt adesea dureroase
J. Adenopatiile sunt adesea necompresive
:
Care este(sunt) circumstanţa(ele) de diagnostic pentru o leucemie limfatică cronică
(LLC) mai des semnalate ?:
A. Pentru cea mai mare parte dintre pacienţi diagnosticul este fortuit pe baza
hemogramei realizată pentru un alt motiv
B. Apariţia unei fracturi pe os patologic
C. Prezenţa unei splenomegalii simptomatice
D. Alterarea stării generale cu astenie, transpiraţii, febră, scădere ponderală
E. Apariţia unui sindrom de venă cavă superioară
F. Apariţia de hemartroze la traumatisme minore
G. Prezenţa de dureri articulare predominant la nivelul articulaţiilor mici
H. Prezenţa de episoade infecţioase recidivante
I. Prezenţa unei poliadenopatii generalizate
J. Prezenţa de dureri osoase importante la nivel coloană vertebrală

Ce regăsim la bilanţul diagnostic la un pacient cu leucemie limfatică cronică (LLC):

A. Hemograma evidenţiază leucocitoză cu mielemie şi bazofilie
B. Mielograma arată o măduvă normo/hipeercelulară infiltrată cu peste 20% celule
blastice
C. Imunofenotiparea limfocitelor evidenţiază un fenotip specific cu CD20+ CD19+,
CD22+ CD5+ CD23+
D. Mielograma arată o măduvă normo/hipercelulară infiltrată cu peste 30% celule
limfoide cu aspect morfologic adesea normal
E. Electroforeza proteinelor serice arată adesea o hipogammaglobulinemie
F. Electroforeza proteinelor serice arată adesea hiperproteinemie cu o
hipergammaglobulinemie monoclonală
G. Prezenţa pe frotiul de sânge periferic a limfocitozei cu limfocite cu aspect matur şi
frecvente umbre Gumprecht
H. Prezenţa pe frotiul de sânge periferic a unor limfocite atipice cu prelungiri
citoplasmatice foarte fine ca firele de păr
I. Hemograma evidenţiază leucocitoză cu limfocitoză de peste 5.000/mmc
J. Imunofenotiparea limfocitelor evidenţiază un fenotip specific cu CD3+ CD4+ CD10+

Care sunt markerii exprimaţi pe suprafaţa celulei leucemice din Leucemia limfatică
cronică:
A. CD10
B. CD34
C. CD23
D. CD8
:
 E. CD22
F. CD5
G. CD19
H. CD13
I. CD3
J. CD20

Referitor la astadializarea RAI in leucemia limfatică cronică (LLC) care dintre

afirmaţii este(sunt) adevărată(e):
A. Stadiul III – limfocitoză + anemie hemolitica autoimună
B. Stadiul IV – limfocitoză + trombocitopenie autoimună
C. Stadiul I – limfocitoză + adenopatii
D. Stadiul I – limfocitoză + hepatomegalie
E. Stadiul 0 – limfocitoză 4000-5000/mmc
F. Stadiul III – limfocitoză + anemie (Hb < 110 mg/dl) +/- adenopatii, splenomegalie,
hepatomegalie
G. Stadiul 0 – limfocitoză peste 5000/mmc
H. Stadiul II – limfocitoză + masă tumorală mediastinală
I. Stadiul IV – limfocitoză + Trombocitopenie (Tr < 100.000/mmc +/- adenopatii,
splenomegalie, hepatomegalie
J. Stadiul II – limfocitoză + splenomegalie +/- adenopatii

Care sunt complicaţiile care survin mai frecvent la pacienţii cu leucemie limfatică
cronică (LLC):
A. Trombocitopenie autoimună
B. Complicaţii infecţioase
C. Fractura pe os patologic
D. Anemie hemolitică autoimună
E. Apariţia de cancere secundare
F. Transformare în leucemie acută
G. Transformarea în mielofibroză secundară
H. Sindrom de hipervâscozitate
I. Tromboze arteriale
J. Sindromul Richter

Care sunt factorii de prognostic ce pot influenţa evoluţia şi răspunsul la tratament la

pacienţii cu leucemie limfatica cronica (LLC):
A. Stadiul avansat al bolii (III-IV versus 0-II)
:
 B. Trombocitopenie 110.000/mmc
C. Statusul mutaţional al genelor portiunii variabile ale lanţurilor grele ale
imunoglobulinelor (IGHV)
D. Anomalii citogenetice şi moleculare precum del17p, del11q
E. Anemie 11.5 g/dl
F. Hipogammaglobulinemia
G. Timpul de dublare al limfocitelor > 12 luni
H. Limfocitoza de 60.000/mmc
I. Nivel crescut al LDH seric
J. Timpul de dublare al limfocitelor < 12 luni

Care sunt criteriile care impun iniţierea terapiei la un pacient cu leucemie limfatică
cronică:
A. Splenomegalie tumorală peste 10 cm sub rebordul costal simptomatică
B. Prezenţa semnelor B – astenie, febra, transpiraţii, scădere ponderală
C. Infecţie cu SarsCOV2
D. Anemie 11 mg/dl
E. Prezenţa semnelor de insuficienţă medulară : anemie şi/sau trombopenie progresive
F. Timp de dublare al limfocitelor scurt sub 6 luni
G. Trombocitopenie 100.000/mmc
H. Limfocitoza 80.000/mmc
I. Anemie hemolitică autoimună sau trombocitopenie autoimună rezistente la
corticoterapie
J. Apariţia unui episod infecţios intercurent

Care pot fi consecinţele secreţiei de Ig monoclonale inmielomul multiplu?:

A. Apariţia unui tablou de crioglobulinemie tip I dacă precipită la rece
B. Pot avea o acţiune de autoanticorpi, precum acţiunea anti-mielină responsabilă de o
neuropatie senzitivă
C. Apariţia hepatomegaliei
D. Apariţia durerilor osoase simptomul cel mai frecvent întâlnit
E. Producerea de leziuni osteolitice
F. Creşterea imunităţii anti-bacteriene
G. Precipitarea lanţurilor uşoare în tubii renali cu evoluţie spre insuficienţă renală
H. O amiloidoză AL cu atingere renală, cardiacă, digestivă, prin depozite tisulare de
lanţuri uşoare
I. Creşterea vâscozităţii plasmatice
J. Producerea hipercalcemiei
:
Ce manifestări clinice pot fi prezente la diagnosticul mielomului multiplu?:
A. Splenomegalie
B. Tromboze venoase
C. Sindrom anemic
D. Sindrom hemoragic
E. Sindrom de hipervâscozitate
F. Fracturi pe os patologic
G. Dureri osoase predominant la nivelul coloanei vertebrale, bazin, coaste
H. Adenopatii
I. Prurit aquagenic
J. Insuficienţă renală

Ce investigaţii sunt necesare pentru a stabili diagnosticul de mielom multiplu ?:

A. Puncţia medulară cu examen morfologic şi imunofenotipare
B. Tiparea HLA
C. Dozarea vitaminei B12 şi acidul folic
D. Electroforeza proteinelor serice
E. Bilanţul coagulării
F. Evaluarea funcţiei renale
G. Bilanţ osos prin examen CT osos
H. Imunofixarea proteinelor serice
I. Dozarea transaminazelor
J. Ecografia abdominală

Ce anomalii biologice putem găsi la diagnostic la un pacient cu mielom multiplu?:

A. Trombocitoză
B. Anemie cu prezenţa de fişicuri eritrocitare pe frotiul de sânge periferic
C. Hipercalcemie
D. Prezenţa de polasmocite monoclonale în măduva osoasă
E. Hiperbilirubinemie directă
F. Creşterea fierului şi a feritinei serice
G. Hipergammaglobulinemie policlonală
H. Pic monoclonal in regiunea gamma la electroforeza proteinelor serice
I. Prezenţa de leziuni osteocondensante la examenul radiologic osos
J. Hiperproteinemie serică

Care dintre elemente trebuie să fie prezente pentru a încadra mielomul multiplu în
stadiul IIIB Salmon şi Durie:
:
 A. Hemoglobina sub 8.5 mg/dl
B. Hemoglobina peste 11 g/dl
C. Proteina monoclonală la concentraţii crescute ex IgG > 7g/dl
D. Creatinina serică > 2 mg/dl
E. Creatinina serica 1 mg/dl
F. Calciul seric < 10 mg/dl
G. Leziuni osteolitice avansate
H. Calciul seric peste 12 mg/dl
I. Proteina monoclonala de tip IgG sub 5 g/dl
J. Prezenta de leziuni osteocondensante la examenul radiologic osos

Care dinrtre următorii factori influenţează prognosticul unui pacient cu mielom

multiplu:
A. Nivelul VSH
B. Sexul pacientului
C. Nivelul beta2-nicroglobulinei peste 5,5 g/dl
D. Vârsta peste 65 ani
E. Prezenta leziunilor osteocondensante pe radiografia osoasă
F. Nivelul transaminazelor serice
G. Nivelul bilirubinei directe
H. Nivelul albuminei serice sub 3,5 g/dl
I. Nivelul LDH
J. Prezenta de anomalii citogenetice cu risc crescut precu t(4:14)

Ce complicaţii pot apărea în evoluţia mielomului multiplu:

A. Anemie megaloblastică
B. Insuficienţă renală
C. Complicaţii infecţioase
D. Sindrom Richter
E. Hipercalcemie
F. Sindrom de hipervâscozitate
G. Sindrom de compresiune medulară
H. Insuficienţă hepatica
I. Fibroza pulmonară
J. Transformare în mielofibroză

Care dintre elementele următoare constituie indicaţie de iniţere a tratamentului la un

pacient cu mielom multiplu:
:
 A. Pacient cu mielom multiplu cu insuficienţă renală
B. Pacient cu mielom multiplu cu leziuni osteolitice multiple, diseminate şi algice
C. Pacient cu mielom multiplu fără complicaţii organice
D. Pacient cu mielom multiplu cu anemie secundară severă
E. Pacient cu mielom multiplu cu sindrom de hipervâscozitate
F. Pacient cu mielom multiplu făra anemie, fără hipercalcemie, atingere osoasă sau
renală
G. Pacient cu mielom multiplu stadiul IA Durie şi Salmon
H. Pacient cu mielom multiplu asimptomatic
I. Pacient cu mielom multiplu cu hipercalcemie
J. Pacient cu gammapatie monoclonală cu semnificaţie necunoscută

La un pacient ȋn vârstă de 55 ani cu mielom multiplu in stadiul IIIB ce trebuie să

cuprindă planul terapeutic (patogenic) de prima linie:
A. Supraveghere fără tratament (Watch and wait)
B. Tratament de consolidare
C. Flebotomii iterative
D. Tratamentul complicaţiilor bolii şi post-terrapeutice
E. Ttratament de condiţionare cu melfalan doza mare urmata de autotransplant de celule
stem hematopoietice
F. Tratament de intreţinere cu lenalidomidă
G. Radioterapie cu scop antalgic
H. Allotransplant de celule stem de la donator neînrudit
I. Tratament de inducţie ce asociază un inhibitor de proteazom, un agent
imunomodulator, un corticoid şi un anticorp monoclonal
J. Doar plasmafereză

Despre limfomul malign non-Hodgkin este adevarat:

A. SCID (severe combined immunodeficiency) este o imunodeficienta dobandita cu rol in
aparitia limfomului malign non Hodgkin
B. Tiroidita Hashimoto este o imunodeficienta congenitala care poate duce, in evolutie,
la aparitia limfoamelor
C. Reprezinta cea mai frecventa hemopatie maligna
D. Infectia cu HHV-8 este cea mai frecventa cauza de limfom non Hodgkin la adult
E. Helicobacter pylori poate avea un rol in aparitia limfoamelor digestive
F. Sindrom Sjogren este o imunodeficienta dobandita ce poate duce, in evolutie, la
aparitia limfoamelor
G. Infectia cu virus HIV favorizeaza aparitia limfoamelor in contextul imunodepresiei
:
 induse
H. Expunerea la soare are un rol protector in aparitia limfoamelor cutanate
I. Infectia cu virus HTLV-1 se asociaza cu leucemia/limfomul T al adultului
J. Virusul Ebstein-Barr (EBV) este factor de risc strict pentru limfomul Hodgkin

Este adevarat despre limfomul malign non-Hodgkin:

A. Localizarile ganglionare sunt cele mai frecvente
B. Toate ariile ganglionare pot fi afectate
C. Adenopatiile sunt simetrice, de mici dimensiuni, cu caracter inflamator si deseori
adenoflegmon
D. Semnele B sunt scaderea ponderala >10%, transpiratiile profuze si sindromul febril
fara focar infectios
E. Localizarea medulara este cea mai frecventa in limfomul difuz cu celula mare B
F. Implicarile splenice sunt mai frecvente in limfoamele de joasa malignitate decat in cele
agresive
G. Adenopatiile sunt asimetrice, ferme, nedureroase, mobile
H. Cea mai frecventa localizare extraganglionara este la nivelul inelului lui Waldeyer
I. Mycosis fungoides este un limfom cu celula B al pleoapei
J. Limfoamele primitive cerebrale sunt cele mai frecvente tumori cerebrale

Este adevarat despre limfomul non Hodgkin (LMNH):

A. Anomaliile citogenetice recurente (bcl2, c-myc) au rol prognostic
B. Spre deosebire de leucemiile acute, limfoamele limfoblastice sunt cu celule mature
C. Examenul histologic va pune in evidenta marker pan-B (CD3) si pan-T (CD20)
D. Pentru diagnostic, punctia cu ac fin este de electie, fiind cea mai minim invaziva
E. Hemopatiile cu grad inalt de malignitate au o evoltuie agresiva si raspuns superior la
chimioterapie
F. Limfomul limfocitic este cel mai raspandit limfom de inalta malignitate
G. Clasificarea OMS a hemopatiilor limfoide distinge intre hemopatiile cu celule B si cele
cu celule T/NK
H. Examenul imunohistochimic va pune in evidenta markeri pan-B (CD20), pan-T (CD3),
CD45 (celule hematopoietice)
I. Pentru diagnostic, biopsia excizionala este de electie
J. Hemopatiile de joasa malignititate au o evolutie indolenta si raspuns superior la
chimioterapie

Urmatoarele afirmatii despre LMNH sunt adevarate:

A. In limfomul folicular, proliferarea este de celule limfoide din folicul (centrocite si
:
 centroblasti)
B. Limfomul de manta este cel mai frecvent limfom indolent
C. Limfomul de manta este cu celule CD5+
D. Limfomul de manta este cu celule CD10+
E. In limfomul de manta, se intalneste translocatia t(11;14)
F. Limfomul folicular este cel mai frecvent tip de limfom indolent
G. Limfomul folicular nu evolueaza, in general, catre limfom agresiv
H. Limfomul limfocitic are un fenotip similar leucemiei limfatice cronice
I. Limfomul limfocitic este un limfom agresiv cu evolutie rapida
J. Limfomul de manta este cel mai frecvent limfom agresiv

In legatura cu limfoamele este adevarat:

A. Limfomul limfoblastic B este un limfom agresiv
B. Limfomul difuz cu celula mare B cuprinde o proliferare limitata la nivelul foliculului
limfatic
C. Limfomul Burkitt prezinta o forma endemica, africana, legata de virusul EVB
D. Limfomul T al adultului este legat de parvovirusul B19
E. Limfomului Burkitt se asociaza frecvent infiltrare meningeana cu parestezii la debut
F. Mycosis fungoides este un limfom cu celula B localizat la nivelul cercului limfatic al lui
Waldeyer
G. Limfomul Burkitt este cel mai frecvent limfom indolent
H. Limfoamele difuze cu celula mare B pot fi primare sau secundare
I. Limfomul limfoblastic B este un limfom indolent
J. Limfomul limfoblastic T este o proliferare de precursori limfoizi T

Este adevarat despre limfoamele non Hodgkin:

A. Fractia de ejectie masurata echocardiografic ne indica daca pacientul este „fit” pentru
terapia cu antracicline
B. PET-CT poate fi utilizat pentru evaluarea initiata a unui LMNH
C. Antraciclinele sunt contraindicate la o fractie de ejectie <75% masurata
echocardiografic
D. Afectarile extraganglionare sunt mai frecvente in Boala Hodgkin decat in LMNH
E. Punctia LCR este obligatorie in limfomul limfocitic
F. In limfomul Burkitt se recomanda efectuarea punctiei lombare pentru examinare LCR
G. Biopsia osteomedulara este necesara pentru stadializare
H. PET-CT este utilizat pentru evaluarea post-tratament
I. Debutul in LMNH este, mai degraba, unicentric
J. Biopsia osteomedulara poate fi inlocuita de examen RMN al maduvei osoase
:
In limfomul malign non-Hodgkin (LMNH):
A. Indicele de prognostic international tine cont de statusul ECOG, stadiul anatomo-
clinic
B. Valoarea VSH este un marker de prognostic IPI
C. Nivelul acidului uric este un marker de prognostic IPI
D. In functie de indicele de prognostic se pot desebi 4 categorii de risc
E. Indicele de prognostic international tine cont de marimea adenopatiilor
F. ECOG 4 inseamna permanent imobilizat in pat sau scaun
G. Indicele de prognostic international tine cont de varsta, stadiu
H. ECOG 0 inseamna o activitate fizica usor restrictionata
I. LDH este un marker de prognostic inclus în indicele de prognostic internaţional (IPI)
J. Indicele de prognostic international tine cont de HLG, electroforeza

Despre terapia in LMNH:

A. Anticorpii monoclonali anti-CD20 se cupleaza direct la limfocitele T si duc scaderea
semnalizarii intercelulare
B. Pacientii care au obtinut remisiune completa sunt considerati vindecati si revin la
control periodic, din 4 in 4 ani
C. Allogrefa de celule stem nu este niciodata indicata in LMNH
D. Obiectivul tratamentului este obtinerea remisiunii complete – disparitia tuturor
semnelor de boala de la momentul diagnosticului
E. Autogrefa de celule stem se foloseste in prima linie in LMNH
F. Polichimioterapia CHOP prezinta toxicitate cardiologica
G. Autogrefa de celule stem hematopoietice este o terapie de consolidare in caz de
recadere
H. Se folosesc anticorpi monoclonali anti CD20 (Rituximab)
I. Radioterapia se foloseste ca adjuvanta la chimioterapie
J. Se folosesc anticorpi monoclonali anti CD20 (Brentuximab)

Despre limfomul difuz cu celula mare B este adevarat:

A. Tratamentul de electie in stadiile avansate este BEACOPP escaladat, 6-8 cure
B. Doxorubicina determina neuropatie senzitivo-motorie importanta
C. Radioterapia singura singura este utilizata in stadiul I, cu masa tumorala <5cm si fara
factori de prognostic negativ
D. Radioterapia, spre deosebire de chimioterapie, are avantajul de a nu determina
cancere secundare
E. Grefa de celule stem hematopoietice nu se regaseste, la moment, printre optiunile
terapeutice in LMNH din cauza terapiilor noi mult mai eficiente
:
 F. IPI este util pentru alegerea strategiei terapeutice
G. Combinatia Rituximab cu CHOP a aratat o ameliorare in supravietuirea fara progresie
H. In prima linie se foloseste Rituximab, un anticorp monoclonal anti CD19
I. Administrarea de 6-8 cure R-CHOP in stadiile III-IV determina remisiunea completa in
70% din cazuri
J. Cura R-CHOP este terapia standard de prima intentie

Este adevarat despre limfoamele non-Hodgkin:

A. Vincristina este un analog purinic cu toxicitate oculara
B. Pacientele de peste 50 ani care au fost iradiate toracic beneficiaza de screening
pentru cancer de san si mamografie
C. Urmarirea pacientilor in primul an se face din 3 in 3 luni
D. Bortezomib-ul este un citostatic de prima linie in LMNH, cu toxicitate renala
importanta
E. Ciclofosfamida are ca toxicitate centrala neuropatia periferica
F. Se impune tratament profilactic cu Aciclovir pentru prevenirea infectiilor zosteriene
G. Chimioterapia de prima linie se mai numeste chimioterapie de salvare
H. Urmarirea pacientilor in primul an de remisiune se face din 6 in 6 luni
I. Limfoamele agresive cu localizari extramedulare pot sa recada in SNC, motiv pentru
care se fac punctii intratecale profilactice cu citostatice
J. Inainte de tratamentul cu Rituximab se impune premedicatie cu Paracetamol,
Clorfeniramina si cortizon

Referitor la epidemiologia şi fiziopatologia hemofiliei constituţionale:

A. Hemofilia A este mai frecventă decât hemofilia B
B. Hemofilia A sau B se manifestă strict la bărbaţi
C. Hemofilia constituţională se poate manifesta la femei
D. Hemofila A şi B se manifestă predominant la bărbaţi
E. Hemofilia este o boală hemoragică ereditară cu transmisie recesiv autosomală
F. Hemofilia este o boală hemoragică ereditară cu transmisie recesiv gonosomală
G. Hemofila A este legată de o mutaţie a genei factorului VIII de pe cromozomul 10
H. Genele codante pentru factorii antihemofilici se află pe braţul lung al cromozomului X
I. Hemofila B este legată de o mutaţie a genei factorului XI
J. Hemofilia B este mai frecventă decât hemofilia A

Referitor la epidemiologia şi fiziopatologia hemofiliei B constituţionale:

A. Hemofilia B se manifestă predominant la adolescente
B. Se caracterizează prin deficitul cantitativ sau calitativ al factorului IX
:
 C. Se caracterizează prin deficitul cantitativ sau calitativ al factorului XI
D. Reprezintă 15-20% din hemofilii
E. Gena codantă este localizată pe braţul lung al cromozomului X
F. Incidenţa sa este de 1 la 30.000 naşteri de sex masculin
G. Este o boală ereditară cu transmitere recesivă, gonosomală
H. Anomalia genei codante rezultă în urma translocaţiei (9:22)
I. Este o boală ereditară cu transmitere recesivă, autosomală
J. Reprezintă 80-85% din hemofilii

Referitor la forma severă de hemofilie constituţională:

A. Se complică adesea prin hematoame profunde cum este hematomul de psoas
B. Evaluarea hemostazei evidenţiază un timp de coagulare aPTT/TCA care nu se
corectează prin adăugarea de plasmă normală
C. Manifestările clinice debutează în primul an de viaţă
D. Se manifestă prin hemartoze ce survin la traumatisme minore
E. Evaluarea hemostazei evidenţiază un timp de coagulare aPTT/TCA corectat prin
adăugarea de plasmă normală
F. Se datoreazăunui deficit profund de factor antihemofilic (mai puţin de 1%)
G. Manifestările clinice debutează la adolescenţă
H. Se complică adesea prin meno-metroragii
I. Se datoreazăunui deficit de factor antihemofilic de 5-30%
J. Se manifestă predominant prin purpură cutaneo-mucoasă

Referitor la atingerile articulare care survin la pacienţii cu hemofilie constituţională:

A. Artropatia hemofilică determină leziuni sinovale cu prezenţa cronică de lichid intra-
articular
B. Hemartrozele survin strict spontan
C. Artropatia hemofilică poate antrena anchiloze articulare în poziţii vicioase cu handicap
fizic
D. Artropatia hemofilică determină frecvent leziuni osteolitice
E. Hemartrozele reprezintă un accident hemoragic rar la pacienţii cu hemofilie
F. Hemartrozele debutează la adolescenţă
G. Hemartrozele reprezintă accidentul cel mai frecvent
H. Repetarea hemartrozelor pe aceleaşi articulaţii determină apariţia artropatiei
hemofilice
I. Hemartrozele afectează cu predominanţă şoldul şi umerii
J. Hemartrozele afectează cu predominanţă gleznele, genunchii şi coatele
:
Referitor la manifestarile clinice la pacienţii cu hemofilie constituţională:
A. Hemoragiile exteriorizate de tip hemoragii digestive, hematurie, hemoragii post-
traumatice sunt rare
B. Hematomul de psoas este un accident sever, cel de psoas drept putând fi confundat
cu o apendicită acută
C. Hemoragiile intracraniene antrenează un risc vital
D. Manifestarile clinice la pacienţii cu formă uşoară debutează tardiv, la adolescenţă
E. Hemoragiile profunde de tip hemartroze, hematoame sunt cele mai frecvente
manifestări
F. Manifestarile clinice la pacienţii cu formă severă debutează tardiv, la adolescenţă
G. Purpura petşială care survine la pacienţii cu hemofilie este prezentă predominant la
membrele inferioare
H. Hemoragiile exteriorizate de tip meno-metroragii sunt relativ frecvente
I. Hematomul de psoas este un accident sever, cel de psoas stâng putând fi confundat
cu o apendicită acută
J. Manifestările cele mai frecvente sunt hemoragiile cutanate de tip purpură peteşială şi
echimotică

Referitor la investigaţiile paraclinice la pacienţii cu Hemofilie:

A. Testul de confirmare al hemofiliei A îl reprezintă evaluarea concentraţiei plasmatice şi
activităţii factorului VII (VIIAg / VIIC)
B. La pacientul hemofilic testele de evaluare a hemostazei primare sunt normale
C. Hemofilia majoră este definită ca o concentraţie a factorului antihemofic sub 1%
D. Testul de orientare principal pentru hemofilie îl reprezintă alungirea aPTT/TCA ne-
corectată prin adăugarea de plasmă normală
E. Testul de orientare principal pentru hemofilie îl reprezintă alungirea timpului de
protrombină (Timpul Qiuck)
F. Testul de confirmare al hemofiliei A îl reprezintă evaluarea concentraţiei plasmatice şi
activităţii factorului VIII (VIIIAg / VIIIC)
G. Testul de confirmare al hemofiliei B îl reprezintă evaluarea concentraţiei plasmatice şi
activităţii factorului IX (IXAg / IXC)
H. Testul de confirmare al hemofiliei B îl reprezintă evaluarea concentraţiei plasmatice şi
activităţii factorului XI (XIAg / XIC)
I. Testul de orientare principal pentru hemofilie îl reprezintă alungirea aPTT/TCA
corectată prin adăugarea de plasmă normală
J. Hemofilia uşoară este definită ca o concentraţie a factorului antihemofic sub 1%

Referitor la concentratele de factor VIII şi IX:

:
 A. Riscul infecţios este considerat nul pentru concentratele obţinute de la donatori
sănătoşi
B. Pot fi preparate din plasma de la donatori sănătoşi
C. Pot fi preparate din plasma de la donatori hemofilici
D. Plasma proaspătă congelată este utilizată in prima intenţie la pacienţii cu hemofilie B
E. Utilizarea acestor concentrate pot antrena apriţia de inhipitori (anticorpi-antoifactor
VIII sau IX)
F. Riscul infecţios este considerat nulpentru produsele recombinante
G. Preparatele recombinante nu pot fi folosite în tratamentul curativ al accidentelor
hemoragice
H. Aceste concentrate pot fi utilizate în terapia curativă şi preventivă a acidentelor
hemoragice
I. Concentratele obţinute din plasma de la donatori sănătoşi pot fi folosite doar pentru
prevenirea accidentelor hemoragice
J. Pot fi preparate prin inginerie genetică (produse recombinante)

Referitor la tratamentul accidentelor hemoragice la pacienţii cu hemofilie

constituţională:
A. Administrarea unei unităţi de factor pe kilogram greutate corporală conduce la
creşterea concentraţiei plasmatice a factorului respectiv cu 10%.
B. Administrarea unei unităţi de factor pe kilogram greutate corporală conduce la
creşterea concentraţiei plasmatice a factorului respectiv cu 2%.
C. Tratamentul cu concentrate de factor VIII sau IX antrenează risc de supraîncărcare cu
fier
D. Tratamentul substitutiv cu concentrate de factor deficitar se face pe cale generală şi
cât mai precoce
E. Administrarea concentratelor de factor deficitar antrenează risc infecţios şi apariţia de
anticorpi neutralizanţi
F. Doza administrată depinde de greutatea bolnavului, concentraţia plasmatică a
factorului, importanţa şi sediul hemoragiei, concentraţia preparatului utilizat
G. Administrarea se face în două prize zilnice pentru factorul VIII şi într-o singură priză
pentru FIX
H. Tratamentul de primă intenţie al accidentului hemoragic la pacientul hemofilic se face
cu plasmă proaspătă congelată
I. Administrarea factorului deficitar se face cu doză fixă
J. Tratamentul substitutiv cu concentrate de factor deficitar se face intramuscular şi cât
mai precoce
:
Referitor la transmiterea hemofiliei A constituţionale:
A. Fiul unei paciente purtătoare are 100% şanse de a avea hemofilie
B. O fată a unui tată cu hemofilie are 100% şanse de a fi purtătoare
C. Fiul unui pacient cu hemofilie are 50% de a avea hemofilie
D. Fiica unui tată hemofilic 100% nu va fi purtătoare
E. Un băiat cu tată hemofilic este indemn
F. Fiica unei mame purtătoare şi unui tată cu hemofilie are risc de a fi hemofilică
G. Fiica unei paciente purtătoare de gena hemofiliei are 100% şanse de a fi purtătoare
H. Un băiat cu mama purtătoare de gena hemofilică are 50% şanse de a avea hemofilie
I. O fată cu mama purtătoare de gena hemofilică are 50% şanse de a fi purtătoare
J. Fratele unui pacient cu hemofilie are 100% risc de a avea hemofilie

Referitor la recomandările pentru un pacient hemofilic:

A. Pacientul cu hemofilie trebuie luat sub supravegherea unui serviciu specializat
B. La pacientul hemofilic se recomandă vaccinarea antipneumococica
C. Pacientul cu hemofilie trebuie educat să poarte asupra lui un act indicând boala şi
primele gesturi în caz de accident hemoragic
D. La pacientul hemofilic se impune suplimentarea cu vaccinare contra virusurilor
hepatitice A şi B
E. La pacientul hemofilic se contraindică administrarea de acid acetil salicilic şi alte
medicamente ce interferează cu hemostaza
F. La pacientul hemofilic cu atropatie hemofilică se recomandă kinetoterapie
G. La pacientul hemofilic cu hemartoză se recomandă asocierea de aspirină
H. In caz de eşec al terapiei subtitutive cu factor de ficitar se recomandă splenectomia
I. La pacientul hemofilic injecţiile subcutane sunt proscrise
J. La pacientul hemofilic injecţiile intramusculare sunt proscrise
: