CHIRURGIE Grile Rezolvate

Examen Previzualizare intrebari Open main menu
Acasa
Deconectare
English
Disciplina Total întrebări
CHIRURGIE GENERALĂ 622 Previzualizare
ORTOPEDIE ŞI TRAUMATOLOGIE 160 Previzualizare
MEDICINĂ INTERNĂ 456 Previzualizare
1. Despre arsuri se poate spune că sunt :

1. considerate leziuni deosebit de invalidante.
2. o problemă majoră de sănătate publică numai in țările subdezvoltate.
3. o problemă majoră de sănătate publică.
4. leziuni ce afectează numai pielea.
5. folosite ca paradigmă pentru cele mai severe perturbări fiziologice ce pot însoți o traumă.
6. o problemă de sănătate publică minoră, raportată la nivel național.
7. leziuni vizuale unice și capacitatea de a le evalua „din ochi” este o abilitate esențială pentru planificarea
îngrijirilor inițiale și pentru a lua decizii.
8. „agonia supremă” și consecințele pe termen lung ale acestora ridică provocări uriașe până la obținerea unui
nivel satisfăcător de recuperare psihologică, socială și fizică.
9. importante doar pentru ca pot lăsa cicatrici care pot desfigura pacientul / pacienta.
10. o patologie e cale de dispariție în țările dezvoltate datorită concentrării pe servicii în industria IT.
2. Despre arsurile de gradul I se poate spune că:
1. sunt arsuri ce implică doar epidermul și stratul superficial al dermului.
2. vindecarea se produce prin cicatrizare cu producție de colagen nou, rearanjat de-a lungul liniilor de tensiune
din piele.
3. În decurs de câteva minute de la injurie, capilarele dermice se dilată, așa că aceste arsuri se prezintă ca zone
hiperemice, cu durere moderată și care se albesc la digitopresiune, indicând persistența perfuziei sangvine.
4. produc efecte fiziologice limitate și chiar și arsurile extensive necesită, de obicei, doar tratament suportiv.
5. prezintă flictene cu lichid serocitrin și eritem persistent.
6. flictenele sunt absente și eritemul inițial dispare în câteva ore.
7. chiar și atunci când afectează suprafețe mari de pe corp nu au impact sistemic general asupra pacientului.
8. vindecarea se produce în câteva zile - epidermul lezat se exfoliază, dezvăluind tegumentul nou de dedesubt.
9. sunt foarte puțin dureroase.
10. sunt arsuri epidermale ce implică doar epidermul.
3. Despre arsurile de gradul IIa se poate spune că:
1. dermul subiacent este umed, se albește la presiune directă
2. sunt arsuri de profunzime parțială profunde
3. se extind de obicei în derm, dar pot ajunge și in hipoderm
4. prezintă tipic piele eritematoasă, cu flictene destinse formate din epiderm, cu conținut lichidian proteic
extravazat din capilarele lezate
5. dermul subiacent este de obicei foarte dureros
6. sunt arsuri de profunzime parțială superficiale.
7. se extind în derm, fără însă a-l depăși.
8. prezintă tipic piele eritematoasă, cu flictene destinse formate din epiderm, cu conținut sero-sanguinolent
9. sunt arsuri ce implică numai epidermul și doar ocazional stratul superficial al dermului.
10. prezintă tipic piele eritematoasă, cu flictene destinse formate din epiderm, cu conținut sero-sanguinolent și
zone de escară albă
4. Despre arsurile de gradul IIb se poate spune că:
1. eritemul deseori lipsește, iar aceste arsuri pot prezenta o colorație variată, însă cel mai adesea sunt alb-
cerate.
2. cauzează destrucția multor terminații nervoase dermice și durerea este mai mare decât în cazul arsurilor
superficiale.
3. deoarece dermul regenerează, aceste arsuri se vindecă cu cicatrici minime, dacă ai suficientă răbdare.
4. arată aproape la fel cu arsurile superficiale numai ca durerea este de alt tip.
5. necroza de coagulare a dermului superficial conferă adesea acestor leziuni o textură uscată și îngroșată.
6. sunt arsurile de profunzime parțială profunde.
7. cauzează destrucția multor terminații nervoase dermice și durerea este mai mică decât în cazul arsurilor
superficiale.
8. necroza de coagulare a dermului superficial conferă șanse mari de regenerare a dermului superficial și
profund.
9. deoarece dermul nu se regenerează, fiind înlocuit cu țesut cicatricial, aceste arsuri se vindecă deficitar
10. se vindecă fără impact funcțional important, dacă se evită infecțiile nosocomiale.
5. Despre arsurile de gradul III se poate spune că:
1. sunt de obicei acoperite de flictene confluente cu lichid sero-sanguinolent și nedureroase.
2. nu dor deoarece au fost distruse terminațiile nervoase
3. sunt de obicei acoperite de o escară avasculară, uscată şi nedureroasă.
4. nu dor deoarece pacienții sunt in soc postcombustional si nu mai simt durerea.
5. apar atunci când hipodermul este distrus.
6. chiar dacă resursele epiteliale sunt distruse, un tratament corect stimulează capacitatea de regenerare a
dermului si vindecarea.
7. suprafața plăgii poate avea orice culoare, de la alb ceros, în cazul arsurilor chimice, până la negru carbonizat,
în cazul arsurilor prin flacără.
8. leziunile extinse se pot vindeca spontan prin contracție iar intervenția chirurgicală poate fi necesară doar
dacă se dorește un rezultat estetic rapid.
9. cele foarte mici se pot vindeca spontan prin contracție, însă leziunile mai extinse necesită obligatoriu grefare,
pentru că până şi cele mai profunde anexe epidermale sunt distruse.
10. apar atunci când toate straturile pielii sunt distruse.
6. Despre leziunile inhalatorii se poate spune că:
1. apar cel mai frecvent în arsurile chimice cu degajare de vapori.
2. la prezentare sunt adesea mai puțin aparente decât alte manifestări ale arsurii.
3. pot cauza mortalitate și morbiditate mult mai mari decâtarsurile cutanate.
4. obținerea de detalii cu privire la localizarea pacientului în timpul incendiului reprezintă un punct critic în
anamneză.
5. reprezintă o complicație unică a agresiunii prin flacără și fum, dar nu modifică esențial tratamentul arsurii.
6. apar cel mai frecvent în cazul incendiilor în spațiu închis.
7. sunt o raritate in accidente în spatii închise.
8. anamneza nu poate da informații esențiale despre posibilitatea ca pacientul / pacienta sa aibă o leziune
inhalatorie.
9. reprezintă o complicație unică a agresiunii prin flacără și fum și au o importantă deosebită în tratamentul
arsurii.
10. deși sunt o complicație severă, nu sunt comune și apariții lor este în general o surpriză.
7. Despre intoxicația cu monoxid de carbon (CO) se poate spune că:
1. intoxicația cu monoxid de carbon reprezintă principala cauză de deces imediat la pacienții arșiîn incendiile din
clădiri.
2. în urma intoxicației cu monoxid de carbon (CO) scade oxigenarea țesuturilor și apare hipoxia severă.
3. intoxicația cu monoxid de carbon este o cauza rară de deces în cazul accidentelor colective cu mulți arși
deoarece preponderent este decesul datorat amprentei de carbon.
4. pacienții expuși la cantități însemnate de fum toxic prezintă frecvent acest tip de intoxicație.
5. intoxicația cu monoxid de carbon apare ca urmare a combustiei incompletă a articolelor de uz casnic, precum
lemnul sau bumbacul.
6. efectele intoxicației cu monoxid de carbon încetează imediat ce victima a părăsit zona cu fum toxic.
7. intoxicația cu monoxid de carbon este adesea cauza principală a majorității deceselor din cadrul accidentelor
colective.
8. intoxicația cu monoxid de carbon reprezintă principala cauză de deces imediat la pacienții arși doar în
incendiile din clădiri vechi sau care nu respectă normele de securitate la incendii moderne.
9. intoxicația cu monoxid de carbon poate afecta doar persoanele care au probleme pulmonare anterioare de tip
patologic (emfizem, pneumonie, bronșiolită) sau recreațional (fumatul activ).
10. intoxicația cu monoxid de carbon nu poate cauza deces imediat la pacienții arși în incendiile din clădiri.
8. In ceea ce priveste evaluarea inițială a pacienților cu arsuri sunt adevarate urmatoarele afirmatii:
1. are ca scop detectarea si tratarea imediata a condițiilor amenințătoare de viață
2. are ca scop evaluarea circulației
3. leziunea prin inhalare nu poate fi sursa majora a morbiditatii si mortalitatii
4. semnele compromiterii cailor aeriene nu pot fi absente in primele ore de la injurie
5. are ca scop evaluarea respirației
6. are ca scop o examinare rapida
7. are ca scop evaluarea cailor respiratorii
8. leziunea inhalatorie nu este suspectata atunci cand pacientul a fost expus la fum
9. în absenta expunerii la fum pacientii cu arsuri faciale nu pot dezvolta edem masiv cu obstructia cailor
respiratorii supraglotice
10. intoxicatia cu CO, edemul de cai aeriene superioare si hipoxemia nu pot fi prezente simultan
9. În evaluarea secundară a pacienților cu arsuri este necesară:
1. nu este necesar un examen fizic complet
2. decelarea rigidității abdominale
3. decelarea fracturilor de la nivelul extremităților
4. decelarea leziunilor asociate arsurii
5. folosirea palmei pacientului (excluzand degetele) care reprezinta 1% din totalul suprafetei corporale
6. acoperirea cu creme inainte de finalizarea evaluarii secundare
7. decelarea cianozei
8. nu este necesara aprecierea leziunilor asociate arsurii
9. pansarea plagilor arse inainte de finalizarea evaluării secundare
10. efectuarea unui examen fizic complet
10. Criteriile de transfer către centrul de arsuri sunt:
1. spitalul primitor nu trebuie sa aiba spatii si resurse speciale
2. nu se transfera pacientii cu arsuri electrice
3. arsurile electrice
4. arsura care implică fața, mâinile, picioarele, organele genitale, perineul sau articulațiile majore
5. nu se transfera pacientii arsi care au afectiuni medicale preexistente
6. arsura de profunzime parțială cu >10%SCT
7. nu se transfera pacientii cu arsuri chimice
8. arsurile chimice
9. nu se transfera pacientii arsi si care au alte traume concomitente
10. arsurile de gradul III la orice grupă de vârstă
11. Privitor la oprirea procesului de ardere sunt adevărate următoarele afirmații:
1. arsura prin flacără trebuie stinsă complet prin rularea pacientului pe sol
2. victimile electrocuțiilor nu pot fi ele însele conducătoare de curent
3. chimicalele caustice nu trebuie diluate cu apă
4. acest proces poate pune în pericol personalul medical
5. trauma indusă de arsură are tendința de a continua să producă distrucții tisulare după apariția leziunii inițiale
6. lichidele fierbinți vâscoase nu pot rămâne la temperaturi suficient de înalte pentru a continua procesul de
ardere
7. acest proces poate afecta in continuare pacientul
8. arsura prin flacără nu trebuie stinsăcu apă
9. oprirea procesului de ardere înainte de a aplica orice măsură terapeutică este critică
10. arsura prin flacără nu trebuie stinsă prin înăbușire
12. Principiile resuscitării lichidiene în arsuri includ următoarele:
1. jumătate din volumul calculat este administrat în primele 16 ore după producerea arsurii
2. soluțiile coloidale nu sunt folosite inițial deaorece capilarele afectate sunt permeabile pentru proteine în
primele câteva ore după arsură
3. resuscitarea trebuie să consiste în primul rând (inițial) în solutii coloidale
4. soluțiile coloidale se administrează inițial deoarece sunt ieftine, disponibile și pot fi administrate în cantități
crescute fără reacții adverse dăunătoare
5. necesarul resuscitării este proporțional cu mărimea arsurii
6. necesarul resuscitării este proporțional cu greutatea corporală
7. soluțiile cristaloide nu sunt folosite inițial deoarece capilarele afectate sunt permeabile pentru proteine în
8. resuscitarea trebuie să consiste în primul rănd în soluții cristaloide izotone
9. necesarul resuscitării lichidiene nu este proporțional cu mărimea arsurii și cu greutatea corporala
10. formulele indică doar de unde trebuie începută resuscitarea
13. Pentru perioada de resuscitare lichidiană sunt adevărate următoarele enunțuri:
1. jumătate din volumul lichidian calculat este administrat în primele 8 ore de la producerea leziunii
2. resuscitarea lichidiană oprește extravazarea de fluide către spațiulinterstitial
3. în această perioadă se face resuscitarea lichidiană conform principiilor resuscitării lichidiene în arsuri
4. cantitatea optimăde lichid care trebuie utilizată include un necesar între 6-8ml de solutie Ringer lactat per
kilogram corp pentru fiecare procent de SCT arsă
5. resuscitarea lichidiană are ca scop echilibrarea pierderilor continue
6. scăderea edemului tisular are loc concomitent cu resuscitarea
7. rata de infuzie este ajustată în conformitate cu debitul urinar
8. resuscitarea cu fluide nu este cel mai important obiectiv al tratamentului inițial
9. cuprinde primele 24-48 de ore de la producerea leziunii
10. acumularea de fluid subiacent escarelor din arsurile profunde scad presiunea hidrostatică de la nivel tisular,
uneori până la compromiterea circulației
14. Escarotomia reprezintă:
1. incizia realizată prin arsurile superficiale
2. soluție terapeutică pentru flictenele postcombustionale cu lichid sanguinolent
3. soluție terapeutică aplicabilă în cazul sindromului de compartiment indus de arsurile profunde
4. soluție terapeutică pentru flictenele postcombustionale cu lichid serocitrin
5. incizia realizată prin escara postcombustională
6. soluție terapeutică pentru arsurile profunde circumferențiale
7. incizia realizată cu scopul de a elibera lichidul de edem acumulat datorită escarelor circumferențiale
8. soluție terapeutică pentru flictenele postcombustionale cu lichid purulent
9. soluție terapeutică pentru arsurile de gradul I dispuse parcelar
10. soluție terapeutică pentru edemul cu caracter compresiv indus de arsurile profunde
15. Diagnosticarea clinică a ischemiei progresive din cadrul sindromului de compartiment al membrelor presupune:
1. evaluarea frecvenței cardiace
2. evaluarea frecventă a durerii la nivelul extremităților
3. evaluarea frecventă a pulsului la nivelul arterelor principale ale extremităților
4. evaluarea diurezei orare
5. evaluarea frecventă a tensiunii arteriale
6. evaluarea frecventă a funcției motorii la nivelul extremităților
7. evaluarea frecventă a sensibilității cutanate la nivelul extremităților
8. evaluarea frecventă a presiunii din interiorul compartimentelor inextensibile la nivelul extremităților
9. evaluarea saturației oxigenului în sângele periferic
10. evaluarea frecventă a temperaturii la nivel axilar
16. Disfuncția respiratorie a pacientului cu arsuri extinse și profunde poate fi determinată de:
1. hiperventilație
2. arsurile pavilioanelor auriculare
3. inhalarea de aerosoli
4. intoxicația cu monoxid de carbon
5. escarele toracice constrictive
6. infecția urinară
7. arsurile regiunii frontale
8. arsurile de căi aeriene superioare
9. arsurile de căi aeriene inferioare
10. inhalarea de fum
17. SDRA (sindromul de detresă respiratorie acută) a pacientului cu arsuri:
1. se manifestă clinic prin remisiunea insuficienței respiratorii
2. apare frecvent în cazul unei leziuni inhalatorii severe
3. impune menținerea pacientului pe targă metalică
4. poate fi agravat de administrarea excesivă de fluide intravenos
5. impune menținerea pacientului pe suport ventilator agresiv
6. determină aspectul de geam mat pe radiografia toracică
7. poate fi tratat prin administrarea excesivă de fluide intravenos
8. determină aspectul de geam mat pe radiografia abdominală
9. se manifestă clinic prin agravarea insuficienței respiratorii
10. apare exclusiv în cazul unei leziuni inhalatorii severe
18. Arsurile cutanate profunde:
1. se pot suprainfecta
2. se pot complica cu insuficiență multiplă de organ
3. se asociază cu durere severă
4. se pot complica cu retracția escarelor
5. se asociază cu dureri minore
6. prezintă risc vital major
7. se asociază cu pierderi importante de fluide
8. se asociază cu pierderi minime de fluide
9. nu se pot suprainfecta
10. prezintă risc vital redus
19. Grefele de piele toată grosimea:
1. nu permit închiderea zonei donatoare prin sutură primară
2. se recoltează prin excizie eliptică a unui fragment de piele de la pacient
3. se pot recolta de la nivelul regiunii plantare
4. se pot recolta de la nivelul regiunii inghinale
5. se recoltează prin excizie tangențială cu dermatomul
6. reprezintă o metodă de reconstrucție a defectelor cutanate
7. se pot recolta de la nivelul flancurilor abdominale
8. reprezintă o metodă de reconstrucție a defectelor dermice
9. permit închiderea zonei donatoare prin sutură primară
10. se pot recolta de la nivelul regiunii presternale
20. Leziunile electrice:
1. Victimele socului electric nu trebuie sa fie investigate prin EKG
2. Complicatiile tardive pot include neuropatia periferica si cataracta
3. Pacientii nu trebuie imobilizati si trebuie tratati ca microtraumatisme
4. Datorita caderii si traumelor multiple, pacientii trebuie tratati ca politraumatisme
5. Nu pot produce contuzii prin contractii musculare tetanice
6. Cele prin fulger sunt de tip electrocutii prin curent continuu de voltaj inalt
7. Explozia asociata fulgerului poate produce ruptura timpanului
8. Explozia asociata fulgerului nu poate produce ruptura timpanului
9. Pot fi asociate caderilor
10. Cele prin fulger sunt de tip electrocutii prin curent alternativ de voltaj inalt
21. In cazul leziunilor electrice:
1. Sindromul de compartiment este tratat conservator cu fasciotomie de urgenta si debridare tesutului muscular
necrozat
2. trebuie intrerupt contactul cu sursa de current electric
3. Sindromul de compartiment poate necesita fasciotomia de urgenta si debridarea tesutului muscular necrozat
4. In cazurile grave de sindrom de compartiment, poate fi necesara amputarea tardiva a membrului afectat
5. Leziunea electrica poate produce aritmii de ex. fibrilatie ventriculara
6. Decesul este prin fibrilatie atriala si stop cardiac
7. Pacientii sunt tratati la dispensarul comunal si nu in centrul de arsi
8. Pacientii pot suferi de rabdomioliza, sindroame de compartiment si insuficienta renala
9. Leziunea electrica nu produce aritmii dar poate produce stop cardiac
10. Resuscitarea imediata este obligatorie
22. Cu privire la pacientul cu arsuri cutanate:
1. Arsurile epidermice fara flictene nu necesita tratament topic
2. Chiar si o arsura minora poate fi grava
3. Apa cu gheata creste necroza
4. Arsurile de mici dimensiuni nu se trateaza in centru de prim ajutor sau departamentul de urgenta
5. Cuburile de gheata scad necroza
6. Apa de la robinet are efect local benefic
7. Aprecierea profunzimii si dimensiunilor arsurii nu sunt importante in decizia tratamentului pacientului ars
8. Racirea tegumentelor arse nu poate totusi produce nici hipotermie nici degeratur
9. Peste 75% din arsuri prezentate in urgenta sunt grave
10. Plagile arse minore pot fi tratate in regim ambulatoriu
23. Vor fi trimisi pentru tratament la centrul de arsi urmatorii pacienti cu arsuri:
1. Arsurile fetei
2. Cu comorbiditati semnificative
3. Arsura superficiala a regiunii genunchiului
4. Arsura solara pe jumatate de torace posterior
5. Arsurile la stomac
6. Arsura superficiala a regiunii deltoidiene
7. Arsurile perineului
8. Arsurile mainilor
9. Leziuni prin inhalare
10. Arsura superficiala periombilicala
24. Obiectivele generale ale tratamentului pacientului cu arsuri cutanate sunt:
1. Vindecare cu cicatrici keloide
2. Vindecarea cu cicatrici hipertrofice
3. Deshidratarea nu este un factor important in patologia arsurii
4. Arsurile trebuie evaluate zilnic
5. Prevenirea infectiilor
6. Prevenirea vindecarii optime
7. Ameliorarea durerii
8. Infectia nu este un factor de luat in calcul in cazul arsurilor pielii
9. Arsurile se pot adanci din cauza infectiei sau deshidratarii
10. Vindecarea cu cicatrici cat mai reduse
25. Tratamentul arsurilor:
1. Antibioticele orale nu sunt necesare pentru arsurile neinfectate
2. Arsurile se adancesc in caz de deshidratare si infectie
3. Incepe prin spalarea complete a plagii
4. Arsurile de gradul 3 se vindeca prin contractie si rezulta cicatrici estetice
5. Flictenele rupte nu trebuie indepartate
6. Arsurile de gradul 3 sunt arsurile cel mai dificil de tratat
7. Pentru arsurile de gradul 3 excizia tardiva este standardul de tratament
8. Arsurile de gradul 3 daca se vindeca in mai mult de 3 saptamani, vor rezulta cicatrici estetice cu epiteliu
stabil
9. Este eficient financiar sa schimbam pansamentele mai des decat mai rar
10. Arsurile sunt acoperite de agenti topici : sulfadiazina argentica, bacitracina
26. Infectiile necrozante ale tesuturilor moi au in comun:
1. Au nevoie de terapie intensiva si reabilitare indelungata
2. Resuscitarea este rapida cu solide, mai rapida decat cea cu lichide
3. Produc toxicitate sistemica severa
4. Necroza se poate extinde rapid
5. Tratamentul chirurgical este optional
6. Sunt usor de „dus pe picioare” ca o gripa banala
7. Nu produc necroza tesuturilor
8. Necesita resuscitare agresiva
9. Majoritatea sunt cu evolutie rapida
10. Nu necesita tratament chirurgical imediat
27. Manifestările clinice ale hemoragiei digestive sunt:
1. Hematemeza
2. Mioglobinurie
3. Melena
4. Epistaxis
5. Porfirinurie
6. Rectoragia
7. Sângerarea ocultă
8. Hematochezia
9. Hemartroză
10. Hematurie
28. Vărsătura ”în zaț de cafea”:
1. Aspectul sângelui exteriorizat prin vărsătura este roșu aprins, frecvent asociat cu cheaguri
2. Sugerează de obicei o hemoragie din segmentele superioare ale tubului digestiv
3. Capătă o culoare maronie
4. Reprezintă manifestare clinică a hemoragiei digestive superioare
5. Reprezintă de obicei sângerare proximal de ligamentul lui Treitz
6. În acest caz, hemoglobina este transformată de acidul clorhidric în hematină
7. Reprezintă de obicei sângerare distal de ligamentul lui Treitz
8. Reprezintă manifestare clinică a hemoragiei digestive inferioare
9. În acest caz, hemoglobina este transformată de pepsinogen în hematină
10. În acest caz, hemoglobina este transformată de acidul clorhidric în hemopexină
29. Hematemeza:
1. Hematemeza indică o sursă hemoragică situată între unghiul Treitz și anus
2. Hematemeza este urmată după un timp variabil de eliminarea resturilor de sânge prin scaun (melenă)
3. Vărsătura se declanșează prin distensia bruscă gastroduodenală, prin iritația mucoasei de către hematină,
prin reflexe viscerovagale
4. Reprezintă eliminarea pe cale rectală de sânge proaspăt sau amestecat cu cheaguri
5. Metoda specifică de diagnostic a hematemezei este testul hemocult
6. Vărsătura de declanșează exclusiv prin reflexe viscerovagale
7. Reprezintă evacuarea sângelui din stomac în urma efortului de vărsătură
8. Este caracteristică hemoragiilor digestive superioare
9. Hematemeza indică o sursă hemoragică situată deasupra unghiului Treitz
10. Vărsătura se declanșează prin distensie gastroduodenală , la acumularea a mai puțin de 200 ml de sânge
30. Melena:
1. Reprezintă a cauză rară de hemoragie digestivă
2. Reprezintă sângerări de intensitate mică, care nu dau modificări macroscopice ale scaunului
3. Reprezintă manifestarea cea mai frecventă a hemoragiei digestive
4. Pentru producerea unei melene sunt necesare cantități mari (500-1000 ml) de sânge în tubul digestiv
5. Leziunile distale de unghiul Treitz sunt de obicei exteriorizate prin melenă fără hematemeză
6. Este reprezentată de scaun de aspect negru, lucios, consistență păstoasă sau semilichidă, cu miros fetid
7. Reprezintă eliminarea pe cale rectală de sânge proaspăt sau amestecat cu cheaguri
8. Este reprezentată de scaunul cu sânge digerat
9. Reprezintă expulzia pe gură, prin efort de vărsătura, a sângelui digerat
10. Pentru producerea unei melene sunt necesari minim 50-60 ml de sânge în tubul digestiv, pe o perioadă de
minim 8 ore
31. Despre hemoragia digestivă superioară se poate afirma:
1. Are grade diferite de gravitate
2. Hemoragiile digestive superioare sunt mult mai puțin frecvente decât hemoragiile digestive inferioare
3. Reprezintă o urgentă gastro-enterologică/chirurgie digestivă
4. Manifestările clinice sunt: hematemeză, melenă, rectoragie
5. Sediul hemoragiei digestive este sub unghiul Treitz
6. Nu reprezintă urgență medico-chirurgicală
7. Este o cauză frecventă de internare
8. Nu necesită spitalizare, indiferent de gradul de gravitate
9. Necesită consult interdisciplinar
10. Sursa sângerării este situată deasupra unghiului Treitz
32. Indiferent de cauza care a produs hemoragia digestivă și de localizarea ei, organismul reacționează prin
următoarele modificări:
1. Pacienții aflați în comă care au risc crescut de sângerare digestiva pot aspira sângele prezent în tractul
digestiv superior și dezvolta bronhoalveolite secundare
2. La bolnavii cu ciroză hepatică nu exista posibilitatea apariției sau agravării sindromului de encefalopatie
portală
3. Prezența sângelui în intestin accelerează tranzitul intestinal la pacienții neoperați
4. La bolnavii cu ciroză hepatică poate apărea sau se poate agrava sindromul de encefalopatie portală
5. Nu se identifică modificări locale sau generale in hemoragiile digestive
6. Prezența sângelui în intestin accelerează tranzitul intestinal la pacienții care au suferit intervenții chirurgicale
recente
7. Nu are impact asupra hemodinamicii
8. Prezența sângelui în intestin încetinește tranzitul intestinal la pacienții care au suferit intervenții chirurgicale
recente
9. Prezența sângelui în intestin încetinește tranzitul intestinal la pacienții neoperați
10. Modificări hemodinamice
33. O posibilă etiologie a hemoragiei digestive superioare ar putea fi:
1. Tumori maligne/benigne gastrice
2. Boală de reflux gastro-esofagian
3. Sclerodermia
4. Ciroza hepatică
5. Esofagită
6. Diverticuli gastrici/duodenali
7. Acalazia
8. Gastropareza
9. Varicele esofagiene
10. Sindrom Mallory-Weiss
34. Manifestările clinice ale hemoragiei digestive, raportat la gradul de gravitate sunt:
1. Șoc hipovolemic la pierderea a 20-25% din volumul intravascular
2. În hemoragia digestivă cu grad de gravitate moderată, clinica pacientului include hipotensiune și tahicardie
3. Hemoragia digestivă minoră reprezintă o pierdere de 20-25% din volumul intravascular și clinic se manifestă
prin tahicardie și hipotensiune arterială
4. Hemoragia digestivă minoră reprezintă o pierdere de sub 10% din volumul intravascular și nu se urmăresc
semne clinice
5. Hemoragia digestivă moderată reprezintă o pierdere de 10-20% din volumul intravascular și se manifestă
clinic prin hipertensiune arterială
6. Indiferent de gravitatea hemoragiei digestive, aceasta nu are impact asupra parametrilor hemodinamici ai
bolnavului
7. Viteza și volumul pierderilor de sânge duc rapid la decese, înainte de a se putea interveni terapeutic – în
hemoragia digestivă cataclismică
8. Tensiunea arterială și frecvența cardiacă în hemoragia digestivă minoră sunt in limite normale
9. Hemoragia digestivă minora se manifestă clinic prin bradicardie și hipotensiune arterială
10. Șocul hipovolemic în hemoragiile digestive apare la o pierdere sub 10% din volumul intravascular
35. Medicamente care pot fi incriminate în declanșarea unei hemoragii digestive sunt:
1. Vitaminoterapie
2. Aspirina
3. Beta blocante
4. Hepatoprotectoare
5. Citostatice
6. Antiinflamatoare nesteroidiene
7. Inhibitori ai pompei de protoni
8. Steroizi
9. Anticoagulante
10. Inhibitori ai enzimei de conversie
36. Atitudinea de primă intenție în hemoragia digestivă moderată/severă impune:
1. Reechilibrare volemică (ser fiziologic/soluție Ringer)
2. Administrarea de sânge și derivate în urgență fără a aștepta confirmarea compatibilității grupului si a Rh-ului
3. E suficientă montarea unei linii venoase periferice
4. Transfuziile sangvine sunt indicate la valoare hematocritului peste 30%
5. Transfuzii sangvine sunt indicate la valoarea hematocritului sub 10%
6. Montarea de sondă nazogastrică
7. Montarea de sondă nazogastrică este contraindicație absolută în hemoragia digestivă superioară
8. Montarea a două linii venoase periferice
9. Determinarea grupului sangvin și Rh-ului
10. Transfuzii sangvine în funcție de valoare hematocritului (sub 30% la vârstnici; sub 20-25% la tineri)
37. Diagnosticul hemoragiei digestive superioare presupune:
1. Aprecierea gravității sângerării
2. Investigarea funcției renale, hepatice nu are importanță în stabilirea diagnosticului și în conduita terapeutică
a hemoragiei digestive superioare
3. Determinarea sursei de sângerare
4. Efectuarea unui examen clinic și paraclinic complex
5. Se face obligatoriu tușeul rectal și se montează sondă nazogastrică
6. Semnele de hipovelemie acuta nu reprezintă o valoare clinică a gravității hemoragiei digestive superioare
7. Montarea de sonda nazogastrică nu reprezintă un gest terapeutic de obiectivarea si determinare a sursei de
sângerare
8. Efectuarea de investigații imagistice, cea mai valoroasă fiind endoscopia digestivă superioară
9. Tușeul rectal nu este important a fi efectuat în hemoragia digestivă superioară, având valoare doar în
determinarea sursei de hemoragie digestivă inferioară
10. Investigația imagistică de primă intenție în stabilirea diagnosticului de hemoragie digestivă superioară este
tranzitul baritat gastro-duodenal
38. În stabilirea diagnosticului și conduitei terapeutice în hemoragie digestivă superioară au importanță următoarele
date anamnestice:
1. Date personale: nume, profesie, domiciliu
2. Hemoragii digestive superioare în antecedente
3. Antecedentele heredo-colaterale
4. Utilizarea antiinflamatoarelor nesteroidiene nu reprezintă o posibilă cauza a hemoragiei digestive superioare
5. Datele anamnestice nu sunt importante în stabilirea diagnosticului, acesta fiind bazat doar pe investigațiile
paraclinice efectuate
6. Vârsta
7. Antecedente personale fiziologice la femei
8. Afecțiuni gastro-enterologice
9. Alte afecțiuni – hepatice
10. Antecedente chirurgicale
39. Factori de prognostic negativ al pacienților cu hemoragie digestivă superioară sunt:
1. Șoc volemic sau hipotensiune arterială la internare
2. Vârsta nu reprezintă un factor negativ de prognostic negativ
3. Vârsta
4. Sângerări din ulcere cu diametrul sub 2 cm
5. Exteriorizare de sânge proaspăt
6. Valori normale ale tensiunii arteriale la internare
7. Absența sângerării active la endoscopia digestivă superioară
8. Sângerare activă la endoscopia digestivă superioară
9. Afecțiunilor asociate
10. Nu prezintă indicație pentru chirurgia de urgență
40. Cauze ale hemoragiei digestive superioare sunt:
1. Leziunile peptice sunt surse rare de hemoragie digestivă superioară
2. Consumul de AINS reprezintă o cauză rară a hemoragiei digestive superioare
3. Hemobilia reprezintă o cauză frecventă a hemoragiei digestive superioare
4. Frecvente: leziuni peptice, consumul de AINS, varice esofagiene, sindromul Mallory-Weiss
5. Varice esofagiene (sindromul de HTP) reprezintă o cauză rară a hemoragiei digestive superioare
6. Sindromul Mallory-Weiss reprezintă o cauză frecventă a hemoragiei digestive superioare
7. Ulcerul gastric/duodenal reprezintă o cauză frecventă a hemoragiei digestive superioare
8. Cauze rare: ulcer esofagian, duodenita erozivă, hemobilie, fistulă aorto-enterică
9. Fistula aorto-enterică reprezintă o cauză frecventă a hemoragiei digestive superioare
10. Mai puțin frecvente: ectazii vasculare, gastropatie, neoplazii, esofagite, eroziuni gastrice
41. Diagnosticul pozitiv al hemoragiei digestive superioare include următoarele investigații paraclinice de elecție:
1. Arteriografia
2. Capsula endoscopică
3. Endoscopia digestivă superioară cu condiția de a fi efectuată după oprirea hemoragiei
4. Este suficient doar examenul clinic complex al pacientului
5. Ecografia abdominală
6. Endoscopia digestivă superioară
7. Ecografia Doppler
8. Radioizotopic (scintigrafia cu hematii marcate cu izotopi radioactivi)
9. Examenul baritat gastro-duodenal
10. Endoscopia digestivă inferioară
42. Diagnosticul pozitiv al hemoragiei digestive superioare:
1. Arteriografia selectivă și supraselectivă de arteră mezenterică și trunchi celiac poate fi utilizată ca metodă de
diagnostic al hemobiliei si teleangiectaziei
2. Tranzitul baritat gastro-duodenal se efectuează de preferat după oprirea hemoragiei, la 24-48 de ore
3. Scintigrafia cu hematii marcate cu izotopi radioactivi poate fi utilizat la femeile însărcinate
4. Endoscopia digestivă superioară poate fi efectuată la orice interval de timp de la debutul hemoragiei
5. Endoscopia digestivă superioară poate fi și metodă de tratament prin sclerozarea și ligaturarea varicelor
esofagiene, injectarea de substanțe coagulante, etc.
6. Endoscopia digestivă superioară nu reprezintă o metoda de tratament în hemoragia digestivă superioară
7. Endoscopia digestivă superioară se efectuează de preferat după oprirea hemoragiei, la 24-48 de ore
8. Explorarea intraoperatorie se realizează in hemoragia cataclismică la care imagistica nu a găsit o sursă de
hemoragie
9. Scintigrafia cu hematii marcate cu izotopi radioactivi este o metodă invazivă de diagnostic care evidențiază
doar hemoragiile cu debit mare
10. Arteriografia este metoda de elecție în diagnosticul hemoragiilor digestive superioare
43. Hipertensiunea portală:
1. Prezintă un gradient de presiune dintre vena porta și venele suprahepatice peste 12 mmHg
2. Tratamentul este medicamentos, endoscopic, TIPS, șunturi chirurgicale, transplant hepatic
3. Reprezintă până la 30% din hemoragiile digestive superioare
4. Varicele esofagiene nu sunt o cauză a hipertensiunii portale
5. Prezintă o mortalitate mare
6. Gradientul dintre v. porta și v. suprahepatice este mai mic de 10 mmHg
7. Tratamentul este exclusiv medicamentos
8. Transplantul hepatic nu reprezintă o posibilitate de tratament
9. Cauzele hipertensiunii portale sunt: varice esofagiene, varice gastrice tip 1 și 2, gastropatia de hipertensiune
portală
10. Varicele gastrice tip 1 și 2 nu sunt o cauză a hipertensiunii portale
44. Tratamentul cauzelor hipertensiunii portale (varice esofagiene, varice gastrice, gastropatia de hipertensiune
portală):
1. Tratamentul gastropatiei de hipertensiune portală este medicamentos; rar, tratament endoscopic local
2. Tratamentul de elecție a gastropatiei de hipertensiune portală este cel endoscopic local
3. Șuntul intrahepatic transjugular este metodă de tratament al varicelor gastrice
4. Tratamentul varicelor gastrice include: sclerozare, ligaturare, injectare histoacril
5. Nu există tratament endoscopic de prevenție în varice esofagiene
6. Tratamentul de prevenția în varicele esofagiene este administrarea de betablocant
7. Tratamentul varicelor esofagiene rupte presupune administrare de betablocant, isosorbit mononitrat
8. Tratamentul medical în varice rupte este montarea de sonda Sengstaken-Blakemore
9. În prevenția varicelor esofagiene, endoscopic se poate efectua scleroterapie sau ligatură cu benzi elastice
10. Indicație pentru monatarea sondei Sengstaken-Blakemore reprezintă gatropatia de hipertensiune portală
45. Factori de risc în ulcerul gastric și duodenal sunt considerați:
1. Tratamentul cu inhibitori ai pompei de protoni
2. Vârsta, sexul pacientului
3. Helicobacter pylori
4. Glucocorticoizi, tratament anticoagulant
5. Helicobacter pylori nu reprezintă un factor de risc în ulcerul gastric și duodenal
6. Antecedentele heredo-colaterale
7. Antiinflamatoarele nesteroidiene
8. Consumul cronic de alcool
9. Ciroza hepatică
10. Glucocorticoizii nu reprezintă un factor de risc ulcerul gastric și duodenal
46. Clasificarea Forrest:
1. Forrest IIc – ulcer cu pată c – crater cu depozite hematice
2. Forrest IIa - ulcer cu sângerare activă
3. Forrest III – ulcer simplu, fără stigmate de sângerare
4. Forrest IIb – ulcer cu cheag aderent
5. Forrest IIa – ulcer cu vas vizibil sau protuberanță pigmentară
6. Forrest IIb - ulcer cu vas vizibil sau protuberanță pigmentară
7. Forrest I – ulcer cu sângerare activă
8. Forrest III - ulcer cu cheag aderent
9. Forrest I - ulcer simplu, fără stigmate de sângerare
10. Forrest IIc - ulcer cu cheag aderent
47. Tratamentul ulcerului peptic sângerând presupune:
1. Reechilibrare volemică, susținerea funcțiilor vitale
2. Tratamentul endoscopic al ulcerului peptic sângerând presupune injectare de noradrenalină
3. Medicație cu antiacide, hemostatice pe cale intravenoasă
4. Excizia ulcerului
5. Pacientul cu ulcer peptic sângerând este tratat conservator la domiciliu
6. Tratament endoscopic prin injectare de agenți sclerozanți, adrenalină, fibrină
7. Rezecțiile gastrice sunt tratamentul chirurgical de elecție în orice forma de ulcer peptic sângerând
8. Tratamentul chirurgical al ulcerului gastric malign este excizia ulcerului
9. Medicație cu antiacide și administrare de anticoagulant
10. Rezecții gastrice pentru ulcere maligne
48. Despre sindromul Mallory-Weiss se poate afirma:
1. Factori favorizanți sunt - alcoolismul, consum de AINS, hernia hiatală
2. Reprezintă leziuni ale mucoase joncțiunii eso-gastrice după vărsături repetate
3. Este contraindicat administrarea de antiacide
4. Tratamentul este exclusiv chirurgical – sutură prin gastrotomie înaltă
5. Reprezintă leziuni ale mucoase gastrice la nivel antro-piloric
6. Metodă rară de tratament chirurgical este sutura prin gastrotomie înaltă
7. Reprezintă malformații vasculare, de obicei pe mica curbură gastrică
8. Tratamentul chirurgical este reprezentat de rezecția gastrică
9. Se administrează antiacide
10. Tratamentul constă în reechilibrare volemica, endoscopie, neutralizarea acidității gastrice
49. Hemoragia digestivă inferioară:
1. Manifestarea clinică cea mai frecventă este rectoragia, hematochezia
2. Cauze posibile ale hemoragiei digestive inferioare ar putea fi: sindromul Mallory-Weiss, boala hemoroidală,
carcinoame de colon și rect
3. Este sângerare din tractul intestinal superior de unghiul lui Treitz
4. Cauze posibile ale hemoragiei digestive inferioare ar putea fi: diverticuloza, boala hemoroidală, carcinoame
de colon și rect
5. Cea mai frecventă cauză a hemoragiei digestive inferioare este sindromul Mallory-Weiss
6. Manifestarea clinică cea mai frecventă este rectoragia, hematemeza
7. Rar se prezintă prin instabilitate hemodinamică
8. Cauze posibile ale hemoragiei digestive inferioare ar putea fi: diverticul Meckel, boli inflamatorii ale
intestinului, angiodisplazie
9. Caracteristic hemoragiei digestive inferioare este instabilitatea hemodinamică
10. Este sângerare din tractul intestinal inferior de unghiul lui Treitz
50. Cauze ale hemoragiei digestive inferioare sunt:
1. Carcinoame de colon și rect
2. Hipertensiunea portală
3. Ulcer Dieulafoy
4. Diverticul Meckel
5. Duodenita erozivă
6. Diverticuloza
7. Sindrom Weber-Rendu-Osler
8. Boli inflamatorii ale intestinului
9. Hemobilie
51. Despre diverticuloza colonică se poate afirma:
1. Reprezintă o cauză frecventă de hemoragie digestivă inferioară
2. Sângerarea poate fi importantă, dar tinde sa se oprească spontan
3. Localizarea mai frecventă a diverticulilor este la nivelul colonului drept
4. Hemostaza în diverticuloza colonică se efectuează prin colectomie totală
5. Localizarea mai frecventă a diverticulilor este la nivelul colonului stâng
6. Nu se manifesta clinic prin sângerare digestivă inferioară
7. Este o cauză extrem de rară de hemoragie digestivă inferioară
8. Diverticulita reprezintă inflamația diverticulilor
9. Sângerarea in diverticuloza tinde să se oprească spontan
10. Reprezintă o cauză frecventă de hemoragie digestivă inferioară
52. Angiodisplazia:
1. Nu reprezintă sursă de hemoragie digestivă
2. Cresc ca frecvență cu vârsta
3. Se localizează doar limitat la nivelul intestinului subțire
4. Se diagnostichează cu ajutorul colonoscopiei
5. Colonoscopia nu poate susține diagnosticul de angiodisplazie
6. Cel mai frecvent se urmăresc la tineri
7. Se pot localiza pe tot parcursul tubului digestiv
8. Reprezintă malforamții arterio-venoase
9. Una din metodele de diagnostic este angiografia
10. Se diagnostichează cu ajutorul ecografiei
53. Cauze inflamatorii și vasculare ale hemoragiei digestive inferioare pot fi:
1. Diverticul Meckel
2. Granulomatoza Wegner
3. Poliarterita nodoasă
4. Infarct enteromezenteric
6. Ulcer Dielafoy
7. Duodenita erozivă
8. Boala Crohn
9. Colita ulcerativă
10. Hipertensiunea portală
54. Despre diverticuloză se poate afirma:
1. Hemoragiile tubului digestiv inferior cauzate de diverticuloză sunt sub 10%
2. Sângerarea în diverticuloză este de obicei masivă, însoțite de un sindrom algic important
3. Colonoscopia este cea mai des folosită metodă de diagnostic și tratament
4. Aproximativ 70% dintre hemoragiile tubului digestiv inferior sunt cauzate de diverticuloză
5. Reprezintă o afecțiune malignă colonică
6. Angiografia mezenterică este investigația de primă intenție în suspiciunea diagnosticului clinic de
diverticuloză
7. Diverticulii pot fi doar dobândiți
8. Reprezintă a afecțiune benignă colonică
9. Există 2 tipuri de diverticuli: congenitali și dobândiți
10. Sângerarea rectală în diverticuloză este nedureroasă
55. Hemoragia variceală:
1. Hemoragia de la nivelul varicelor esofagiene nu presupune o posibilă cauză de deces
2. Hemoragia de la nivelul varicelor esofagiene este complicația cu cea mai mare rată de mortalitate
3. Terapia endoscopică trebuie aplicată în primele 12 ore de la prezentare și este eficientă la aproximativ 80%
dintre pacienți
4. Varicele esofagiene sunt vene localizate submucos, dilatate ca urmare a hipertensiunii portale
5. Sonda Sengstaken-Blakemore este un dispozitiv medical utilizat ca tamponament intraluminal
6. Terapia endoscopică este o metodă utilizată în cazul în care eșuează celelalte metode de tratament
7. Tratamentul cu medicație vasoactivă se poate iniția înainte de a avea un diagnostic confirmat
8. Tratamentul farmacologic constă în administrare de medicație vasodilatatoare
9. Sonda Sengstaken-Blakemore se montează la orice pacient care se prezintă cu suspiciunea de hemoragie
digestivă superioară prin varice esofagiene rupte
10. Varicele esofagiene sunt vene localizate în musculara esofagului, care apar ca urmare a hipertensiunii portale
56. Cauzele hipertensiunii portale:
1. Ciroza biliară primitivă reprezintă cauză prehepatică a hipertensiunii portale
2. Etiologie hepatică poate fi: hepatita virală, ciroza hepatică, hepatotoxicele
3. Steatoza hepatică non-alcoolică reprezintă cauză posthepatică a hipertensiunii portale
4. Pericardita constrictivă reprezintă cauză prehepatică a hipertensiunii portale
5. Etiologii posthepatice pot fi: pericardita constrictivă, sindromul Budd-Chiari
6. Tromboza venei porte reprezintă cauză posthepatică a hipertensiunii portale
7. Tromboza venei porte reprezintă o cauză a hipertensiunii portale
8. Ciroza (virală, alcoolică, etc.) reprezintă o cauză a hipertensiunii portale de etiologie hepatică
9. Etiologii prehepatice pot fi: tromboza venei porte, tromboza venei splenice, splenomegalia
10. Sindromul Budd-Chiari reprezintă etiologie hepatică a hipertensiunii portale
57. La pacienții cu hemoragie gastrointestinală superioară:
1. Hemoragia inițial este tratată prin endoscopie digestivă superioară
2. Se montează sonda nazogastrică pentru alimentația pacientului
3. Este necesar stabilizarea inițială a pacientului care implică montarea a cel puțin două linii venoase cu debit
mare și resuscitare volemică
4. Administrare de anticoagulant în vederea corectării tulburărilor de coagulare
5. Corectarea tulburărilor de coagulare
6. Se administrează terapie IPP în doze terapeutice
7. Hemoragia este tratată exclusiv prin terapie chirurgicală
8. Se realizează decompresie gastrică prin montarea unei sonde nazogastrice
9. Se administrează terapie IPP în doze mari
10. Este necesar stabilizarea inițială a pacientului care implică montarea unei singure linii venoase cu debit mare
și resuscitare volemică
58. Despre hemoroizi se poate afirma:
1. Hemoroizii interni au originea sub nivelul liniei pectinee
2. Hemoroizii externi sunt situați sub nivelul liniei pectinee
3. Hemoroizii de gradul IV sunt reductibili
4. Hemoragia la un pacient cu hemoroizi interni simptomatici este cu sânge roșu proaspăt, nedureroasă
5. Reprezintă ectazii venoase situate la nivelul canalului anal
6. Hemoroizii sunt clasificați ca fiind interni și externi
7. Ocazional, hemoroizii interni se pot tromboza, cu apariția unei dureri acute
8. Hemoroizii pot fi doar interni
9. Hemoroizii eterni pot crește în volum, prezintă sângerare cu sânge roșu, sunt nedureroși
10. Hemoroizii interni au originea deasupra liniei pectinee
59. Tabloul clinic și evaluarea în cancerul colorectal:
1. Tenesmele apar în stadiile incipiente ale cancerului colorectal
2. Cancerele colonului stâng și sigmoid se manifestă mai frecvent prin hemoragii oculte
3. Cancerele de colon drept sunt de obicei asociate cu hemoragii oculte
4. Cancerele de la nivelul colonului stâng și sigmoid se manifestă mai frecvent prin hemoragie rectală
macroscopică
5. Cancerele rectale sunt de obicei leziuni exofitice, care pot rămâne asimptomatice până în stadii avansate
6. Din cauza consistenței lichide a scaunului în colonul drept, tumora poate rămâne asimptomatică până în stadii
avansate
7. Cancerele de colon drept se pot manifesta prin sângerare rectală, obstrucție, tenesme
8. Semnele clinice și simptomele cancerului colorectal sunt date în mare parte de localizarea anatomică
9. Cancerele de colon drept se manifestă prin sângerare rectală, obstrucție și ocazional alternanță diaree-
constipație
10. Cancerele rectale se manifestă prin sângerare rectală, obstrucție și ocazional alternanță diaree-constipație
60. Hemoragia gastrointestinală obscură:
1. Hemoragia gastrointestinală francă se referă la prezența hematemezei, melenei, hematocheziei
2. Se referă la hemoragia gastrointestinală pentru care nu a fost identificată o sursă prin investigațiile
endoscopice de rutină
3. Hemoragia gastrointestinală ocultă are loc în absența sângerării evidente și este identificată prin teste de
laborator
4. Hemoragia gastrointestinală ocultă se referă la prezența hematemezei, melenei, hematocheziei
5. La pacienții cu hemoragie obscură severă persistentă trebuie efectuată angiografie pentru localizarea sursei
de sângerare
6. Angiodisplazia intestinului subțire este responsabilă de aproximativ 75% din cazurile de hemoragie gastro-
intestinală obscură la adulți
7. Angiodisplazia intestinului subțire este responsabilă de aproximativ 1-2% din cazurile de hemoragie gastro-
intestinală obscură la adulți
8. Nu există tehnici endoscopice de vizualizare a intestinului subțire
9. Se referă la hemoragia gastrointestinală pentru care a fost identificată o sursă prin investigațiile endoscopice
de rutină
10. Hemoragia gastrointestinală francă are loc în absența sângerării evidente și este identificată prin teste de
laborator
61. Hemoragia digestivă inferioară:
1. Hemoragia ocultă la nivel gastrointestinal se poate manifesta ca anemie feriprivă sau poate fi detectată prin
testul hemocult
2. Localizarea sigură a hemoragiei se poate obține prin scintigrafia cu hematii marcate cu tehnetiu-99
3. Prezența de sânge în materiile fecale trebuie mereu urmată de colonoscopie
4. Hematochezia este cauzată frecvent de hemoroizi sau de o fisură
5. Anemia feriprivă neexplicată nu reprezintă o indicație de colonoscopie
6. Evacuarea de lichid biliar la aspirația nazogastrică, sugerează sursa hemoragiei proximal de unghiul lui Treitz
7. Hematochezia este cauzată frecvent de cancerul de colon drept
8. Anemia feriprivă neexplicată reprezintă o indicație de colonoscopie
9. Cea mai frecventă sursă de hemoragie digestivă este esofagiană, gastrică sau duodenală
10. Cea mai frecventă sursă de hemoragie digestivă este cea colorectală
62. Ulcerul peptic hemoragic:
1. Indicațiile pentru intervenția chirurgicală includ hemoragia masivă neresponsivă la tratamentul endoscopic și
necesitatea transfuziei de mai mult de 4-6 unități de sânge
2. Toți pacienții internați în spital pentru ulcer hemoragic trebuie sa fie reechilibrat adecvat și să primească
tratament i.v. continuu cu IPP
3. Majoritatea pacienților internați cu ulcer gastric sau duodenal hemoragic vor necesita tratament chirurgical
4. Ulcerul gastric necesită biopsie dacă nu este rezecat
5. Majoritatea pacienților internați cu ulcer gastric sau duodenal hemoragic nu vor necesita intervenție
chirurgicală
6. Intervenția chirurgicală pentru ulcer hemoragic este mult mai frecventă decât pentru ulcer perforat
7. Ulcerul gastric nu necesită biopsie dacă nu este rezecat
8. Hemoragia este cea mai frecventă cauză de deces prin ulcer
9. Intervenția chirurgicală precoce ar trebui luată în considerare la pacienții sub 50 de ani, la cei care necesită o
unitate de sânge în 24 de ore și la cei cu ulcere cu diametrul mai mic de 2 cm
10. Tratamentul i.v. continuu cu IPP nu este indicație la pacienții internați în spital pentru ulcer hemoragic
63. Diagnosticul și tratamentul șocului hemoragic:
1. Pierderea acută de sânge duce la scăderea vasoconstricției și scade rezistența arterială periferică
2. Hipovolemia induce inhibarea eliberării de vasopresină
3. Șocul devine aparent clinic atunci când se pierde cel puțin 25-30% din volumul sangvin
4. Semnele clinice ale șocului includ agitație, extremități reci și umede, tahicardie, puls periferic slab sau
absent, hipotensiune
5. Trebuie obținută securizarea căilor respiratorii
6. Pierderea a 30% din volumul circulator este potențial letală și necesită, de obicei, un control operator al
hemoragiei
7. Trebuie inițiată terapia de refacere a volumului
8. Tratamentul inițial al șocului este empiric
9. Șocul devine aparent clinic atunci când se pierde cel puțin 50% din volumul sangvin
10. Semnele clinice ale șocului includ comă, extremități calde și uscate, bradicardie, puls periferic slab sau
absent, hipotensiune
64. Managementul hemoragiei variceale acute:
1. Resuscitarea sangvină trebuie efectuată pentru a ajunge la un nivel al hemoglobinei în limitele valorilor
normale
2. Endoscopia cu ligaturare variceală cu bandă trebuie efectuată doar în cazul în care terapie farmacologică
repetată eșuează
3. Pacienții cu hemoragie variceală acută trebuie internați în UTI pentru resuscitare și management
4. Medicația vasoactivă crește fluxul spre varicele gastroesofagiene
5. Vasopresina este vasoconstrictorul utilizat de elecție, cunoscut fiind faptul că nu are efecte vasoconstrictoare
sistemice
6. Resuscitarea sangvină trebuie efectuată pentru a ajunge la un nivel al hemoglobinei de aproximativ 8g/dL
7. Administrarea de soluție salină este indicată în hemoragia variceală acută
8. Medicația vasoactivă scade fluxul spre varicele gastroesofagiene
9. Endoscopia cu ligaturare variceală cu bandă trebuie efectuată cât mai curând posibil
10. Pacienții cirotici cu hemoragie variceală au un risc înalt de a dezvolta infecții bacteriene
65. Hemoragia în boala ulceroasă peptică (BUP):
1. Pacienții care prezintă resângerare după o perioadă de acalmie, nu sunt incluși în grupul de risc
2. Trei sferturi din pacienții care se prezintă la spital cu ulcer peptic hemoragic nu vor mai sângera dacă este
administrată terapie de suprimare a acidității și sunt în repaus alimentar
3. Durerea abdominală importantă, de obicei, este semnul clinic prezent la pacienții cu hemoragie în boala
ulceroasă peptică
4. Chirurgia planificată în circumstanțe controlate are adesea evoluție mai puțin favorabilă decât chirurgia de
urgență
5. Cele mai comune modalități hemostatice endoscopice utilizate sunt injecțiile cu adrenalină și
electrocauterizarea
6. Pacienții cu ulcer peptic hemoragic se prezintă tipic cu melenă și/sau hematochezie
7. Pacienții care se prezintă la spital cu ulcer peptic hemoragic nu necesită repaus alimentar sau terapie de
suprimare a acidității
8. Hemoragia persistentă sau resângerarea după terapie endoscopică este indicație de intervenție chirurgicală
9. Un sfert din pacienții care se prezintă la spital cu ulcer peptic hemoragic sub tratament de suprimare a
acidității vor continua să sângereze sau vor prezenta resângerare după o perioadă de acalmie
10. Șocul, hematemeza, necesarul de transfuzii ce depășește patru unități în 24 de ore definesc un grup de
pacienți cu risc înalt
66. Sindromul Mallory-Weiss:
1. Refluxul din intoxicația acută cu alcool este asociat cu sindromul Mallory-Weiss
2. Hemoragia digestivă superioară secundară rupturii liniare a mucoasei la joncțiunea gastroesofagiană este
cunoscut sub numele de sindromul Mallory-Weiss
3. Tratamentul chirurgical constă în efectuarea gastrectomiei totale
4. Hemoragia digestivă superioară secundară rupturii liniare a mucoasei la joncțiunea gastroduodenală este
cunoscut sub numele de sindromul Mallory-Weiss
5. Sângerarea apare după episoade în care o manevră Valsalva intensă provoacă stres mecanic asupra mucoasei
din această regiune
6. Pacienții se prezintă în mod obișnuit cu hematemeză, sângerare ocultă, hemoptizie
7. Leziunea mucoasei este evidențiată prin vizualizarea retrogradă cu endoscopul flexibil
8. Pacienții se prezintă în mod obișnuit cu hematemeză, melenă
9. Leziunea mucoasei este evidențiată prin vizualizarea anterogradă cu endoscopul flexibil
10. Tratamentul inițial implică intervenția chirurgicală
67. Pentru diverticuloza colică este adevărat:
1. Este cea mai frecventă descoperire endoscopică
2. Incidență în creștere la nivelul întregului glob
3. Cauza principală o reprezintă alimentația bogată în fibre
4. Prevalența crește odată cu vârsta
5. Incidența este este în scădere la nivel global
6. Majoritatea pacienților (80%) rămân asimptomatici întreaga viață
7. Factori asociați cu apariția diverticulozei includ vârsta și dieta
8. Este o descoperire foarte rară endoscopică
9. Este întâlnită mai frecvent la persoanele tinere și adolescenți
10. Marea majoritate a pacienților (90%) dezvoltă complicații severe pe parcursul vieții
1. Incriminat ca factor de risc pentru apariția bolii este dieta săracă în fibre în Europa de Vest și Statele Unite
2. Pentru diverticulii congenitali, mucoasa și submucoasa colonului herniază prin stratul muscular
3. Pot fi prezenți pe toată lungimea colonului, ca o pandiverticuloză
4. Diverticulii dobândiți sunt diverticuli adevărați
5. Cea mai frecventă localizare este la nivelul colonului transvers
6. Diverticulii congenitali sunt mai frecvenți pe colonul drept
7. Sunt prezenți doar segmentar pe colon, niciodată pe întreaga lungime a colonului
8. Diverticulii dobândiți sunt mai frecvenți pe colonul drept
9. Cea mai frecventă localizare este la nivelul colonului sigmoid
10. Diverticulii dobândiți sunt diverticuli falși
1. Hernierea mucoasei și submucoasei pentru diverticulii dobândiți se face prin defecte ale stratului muscular de
la nivelul unor zone de minimă rezistență
2. Boala diverticulară este definită ca prezența de diverticuli colonici în absența simptomatologiei
3. Diverticulii congenitali sunt diverticuli falși
4. Zonele de minimă rezistență prin care herniază mucoasa și submucoasa sunt defecte congenitale în stratul
muscular al teniilor
5. Boala diverticulară simptomatică necomplicată este definită ca prezența de diverse simptome abdominale deși
inflamația diverticulară nu este prezentă
6. Zonele de minimă rezistență prin care herniază mucoasa și submucoasa sunt locurile prin care vasele de
sânge penetrează peretele colonului
7. Boala diverticulară este definită ca o diverticuloză simptomatică și semnificativă clinic
8. Hernierea mucoasei și submucoasei pentru diverticulii dobândiți se poate explica prin prezența unui fecalom
la nivel distal care determină un timp crescut de transit și care necesită presiuni intraluminale crescute
pentru propulsia acestuia
9. Boala diverticulară simptomatică necomplicată este definită ca absența de simptome abdominale deși
inflamația diverticulară este prezentă
10. Simptomatologia abdominală nu poate fi prezentă în absența inflamației severe diverticulare
70. Pentru boala diverticulară simptomatică necomplicată este adevărat:
1. Explorarea endoscopică identifică modificări inflamatorii la nivelul mucoasei
2. Examenul clinic este de cele mai multe ori negativ
3. Manifestările clinice includ durerea abdominală recurentă cu localizare mai frecventă în cadranul inferior
stâng și modificări ale tranzitului intestinal
4. Tratamentul include scăderea aportului de fibre pentru a diminua spasmul colonului
5. Modificări ale tranzitului intestinal nu fac parte niciodată din manifestările clinice
6. Simptomele ar fi cauzate de hiposensibilitatea viscerală în prezența unui proces inflamator identificabil
7. Explorările radiologice decelează spasm segmentar și stenoză luminală
8. Clisma baritată nu este niciodată indicată ca explorare datorită riscului de perforație
9. Explorarea endoscopică nu identifică modificări la nivelul mucoasei
10. Febra și leucocitoza sunt absente
71. Diverticulita se caracterizează prin:
1. Obstrucția coletului diverticular de către un coprolit poate determina o macroperforație ce se extinde în
țesutul pericolic
2. Inflamația interesează doar peretele colonului și nu se poate extinde la țesuturile vecine
3. Apare cel mai frecvent la persoane tinere
4. Inflamația unuia sau mai multor diverticuli
5. Inițierea inflamației este realizată de contracțiile spastice colice
6. Obstrucția coletului diverticular de către un coprolit poate determina o microprforație ce induce inflamația
peretelui colic
7. Apare întotdeauna pe colonul drept
8. Inițierea inflamației este realizată de obstrucția coletului diverticular de către un coprolit
9. Inflamația a cel puțin zece diverticuli pe un segment colic
10. Inflamația se poate extinde la țesuturile de vecinătate
1. Manifestările clinice ale diverticulitei complicate sunt determinate de consecințele perforației diverticulare
2. Obstrucția parțială sau totală a lumenului colic nu poate apărea în cazul unei diverticulite complicate
3. Diverticulita necomplicată are ca manifestări clinice durerea în cadranul inferior stâng cu instalare subacută,
febră, tulburări de tranzit
4. Fistula colo-vezicală este mai frecventă la femei decât la bărbați
5. Pacienții care dezvoltă un abces au întotdeauna manifestări clinice complet diferite față de pacienții cu
diverticulită necomplicată
6. Manifestările clinice ale diverticulitei complicate includ formarea de abcese, fistule, perforație liberă în
peritoneu
7. Poate fi clasificată în diverticulită complicată și necomplicată
8. Fistula colo-vezicală este cea mai frecventă complicație fistulară provocată de diverticulită
9. Perforația liberă în peritoneu cu peritonită generalizată este principala complicație a diverticulitei
necomplicate
10. Fistula colo-enterală este cea mai frecventă complicație fistulară provocată de diverticulită
73. Pentru diverticulita colică este adevărat:
1. În cazul unei stricturi diverticulare, obstrucția colonului este de obicei un process rapid, extrem de
simptomatic
2. Apariția unei fistule se manifestă prin infecții urinre repetate (fistula colo-vezicală)
3. În majoritatea cazurilor se identifică un traiect fistulos ceea ce stabilește diagnosticul de certitudine al unei
complicații fistuloase
4. Apariția unei fistule se manifestă prin eliminare de materii fecale prin vagin (fistula colo-vaginală)
5. Protocolul de diagnostic nu include colonoscopia atunci când există suspiciunea unei fistule
6. Prezența de aer în vezica urinară este semn de fistulă colo-vaginală
7. Apariția unei fistule se manifestă prin dezvoltarea unei supurații de perete abdominal, urmată de eliminarea
spontană cutanată de puroi și, apoi, de materii fecale (fistula colo-cutanată)
8. La pacienții cu perforație liberă explorările imagistice nu decelează prezența de aer în peritoneu sau lichid
liber
9. Apariția unei fistule se manifestă prin pneumaturie (fistula colo-vezicală)
10. Apariția unei fistule se manifestă prin diaree
74. Indicație de tratament chirurgical în boala diverticulară este:
1. Obstrucția
2. Inflamația a cel puțin 10 diverticuli pe un segment colic
3. Hemoragia
4. Orice pacient diagnosticat cu diverticuli colonici
5. Malignizarea diverticulară
6. Boală refractară la tratament conservator
7. Perforația liberă
8. Toate abcesele de mici dimensiuni adiacente colonului
9. Fistulele
10. Orice abces de dimensiuni mari (>5 cm)
75. Pentru tratamentul diverticulitei este adevărat:
1. Colectomia subtotală este cea mai frecventă intervenție realizată datorită pandiverticulozei
2. Cea mai mare parte a pacienților răspund la tratamentul non chirurgical și nu necesită tratament ulterior
3. Tratamentul de primă intenție la pacienții cu fistule, în contextul bolii diverticulare, este cel non-operator
4. Abcesele de mici dimensiuni adiacente colonului sau dezvoltate la nivelul mezocolonului pot răspunde la
repaus intestinal și administrare de antibiotic intravenos
5. În 85% din cazuri tratamentul diverticulitei acute este inițial medical
6. Abcesele de dimensiuni mari (>5 cm) sunt tratate prin drenaj percutan, prin radiologie intervențională,
asociat repaosului intestinal și antibioterapiei intravenoase
7. Pacienții cu perforație liberă intraperitoneală sunt operați în regim electiv
8. Un procent extrem de mic de pacienți răspund la tratament conservator, de aceea indicația inițială rămâne
întotdeauna chirurgicală
9. Toate complicațiile bolii diverticulare necesită tratament chirurgical
10. Tratamentul inițial constă în hidratare parenterală, oprirea alimentației orale și administarare de antibiotice
cu spectru larg intravenous pentru o durată de 5-7 zile
76. Pentru hemoragia diverticulară este adevărat:
1. Sângerarea este simptomul inițial la majoritatea pacienților cu boală diverticulară
2. Aproximativ 70% din hemoragiile tubului digestiv inferior sunt cauzate de diverticuloză
3. Pacienții se prezintă cu sângerare rectală nedureroasă, cu sânge roșu aprins sau roșu închis, în cantitate
variabilă
4. Colonoscopia poate fi diagnostică cât și terapeutică
5. Hemoragia diverticulară este o cauză rară de hemoragie digestivă inferioară
6. Imagistica nucleară nu poate fi folosită ca prim instrument de evaluare diagnostic, fiind mult mai puțin
sensibilă decât colonoscopia și angiografia
7. Strategia de diagnostic include și examinarea rectală cu rectoscopie pentru excluderea unei hemoragii severe
de etiologie hemoroidală sau altei patologii anorectale
8. Angiografia mezenterică este utilă în detectarea unei hemoragii moderate sau severe
9. Pacienții se prezintă cu sângerare rectală dureroasă, cu sânge aproape întotdeauna digerat, în cantitate
variabilă
10. Hemoragiile masive ce pot fi fatale nu sunt întâlnite in boala diverticulară
77. Pentru tratamentul hemoragiei diverticulare este adevărat:
1. Investigațiile invazive în scop diagnostic și terapeutic nu sunt indicate atunci când apare instabilitatea
hemodinamică în ciuda resuscitării adecvate
2. În timpul colonoscopiei sângerarea poate fi controlată cu ajutorul clipurilor, prin electrocoagulare sau prin
injectare de adrenalină
3. Embolizarea cu spirale este tratamentul definitiv de preferat la pacienții cu hemoragie severă
4. Majoritatea hemoragiilor sunt controlate prin tratament conservator
5. Majoritatea hemoragiilor (90%) necesită tratament chirurgical
6. După injectarea de adrenalină pe cateterul de angiografie hemoragia se oprește în 95-100% din cazuri, iar
rata de resângerare este nulă după această procedură
7. Rezecția colonului nu este indicată niciodată în tratamentul hemoragiei diverticulare
8. Arteriografia mezenterică terapeutică poate fi folosită atunci când locul hemoragiei nu poate fi identificat sau
hemoragia oprită la colonoscopie
9. Pentru oprirea hemoragiei în cursul arteriografiei mezenterice se poate folosi injectarea de vasopresină sau
embolizarea cu spirale
10. Investigațiile invazive în scop diagnostic și terapeutic sunt indicate atunci când hemoragia persistă și când
este necesară transfuzia de sânge
78. Pentru colita ulcerativă și boala Crohn este adevărat:
1. În boala Crohn leziunile sunt discontinue cu alternanța de zone de mucoasă indemnă cu zone afectate
2. Boala Crohn afectează doar colonul și rectul
3. Colita ulcerativă se poate localiza oriunde la nivelul tractului digestiv
4. Colita ulcerativă este o afecțiune transmurală
5. Boala Crohn se poate localiza oriunde la nivelul tractului digestiv
6. Boala Crohn este o afecțiune transmurală
7. În colita ulcerativă leziunile sunt discontinue cu alternanța de zone de mucoasă indemnă cu zone afectate
8. Colita ulcerativă afectează doar colonul și rectul
9. Boala Crohn interesează mucoasa și submucoasa
10. Colita ulcerativă interesează mucoasa și submucoasa
79. Pentru colita ulcerativă este adevărat:
1. Leziunile progresează spre submucoasă cu formarea de microabcese
2. Bărbații sunt mai frecvent afectați
3. Leziunile apar inițial la nivelul mucoasei
4. Stratul muscular și seroasa colonului sunt interesate întotdeauna
5. Formarea de pseudopolipi ca urmare a eroziunii mucoasei nu este întâlnită în colita ulcerativă
6. Din punct de vedere histologic, se observă afectarea rectului în peste 90% din cazuri
7. În etiologie se consideră a fi implicați factori infecțioși, imunologici, genetici și de mediu
8. Proctosigmoidita reprezintă extensia proximală a leziunilor de la nivel rectal la întregul colon
9. Leziunile apar inițial la nivelul submucoasei sub forma unor microtroboze ce determină apariția ulterioară de
abcese
10. Femeile sunt mai frecvent afectate
80. Pentru tabloul clinic și evaluarea colitei ulcerative este adevărat:
1. Prezența febrei indică întotdeauna o perforație colică
2. Cei mai mulți pacienți asociază diareei, dureri abdominale colicative, tenesme rectale și senzație imperioasă
de defecație
3. Colita fulminantă sau megacolonul toxic apar din cauza distrucției plexului celiac
4. În faza latentă a bolii examenul clinic este întotdeauna anormal, evidențiind distensie abdominală, timpanism
și apărare musculară
5. Debutul bolii este întotdeauna insidios
6. Diareea mucopurulentă este caracteristică bolii Crohn și nu se întâlnește în colita ulcerativă
7. Poate debuta brusc, cu evoluție fulminantă cu risc vital
8. Cei mai mulți pacienți prezintă diaree mucopurulentă, sanguinolentă
9. Pacienții pot prezenta simptome severe cauzate de sepsis, malnutriție, anemie
10. Colita fulminantă sau megacolonul toxic sunt asociate frecvent cu distensie importantă a colonului
81. Pentru tabloul clinic și evaluarea colitei ulcerative este adevărat:
1. Anticorpii anticitoplasmă perinucleară a polinuclearelor neutrofile sunt specifici pentru diagnosticul cert de
colită ulceroasă
2. Spondilita anchilopoietică, artrita periferică, uveita, pyoderma gangrenosum, colangita sclerozantă sunt
manifestări extraintestinale în colita ulcerativă
3. Investigația de referință pentru diagnostic este computer tomografia abdominală
4. Clisma baritată este o metodă secundară de diagnostic
5. Chiar și în faza activă a bolii examenul clinic este normal
6. În faza activă a bolii, examenul clinic poate evidenția un tablou de abdomen acut cu distensie abdominală,
timpanism, sensibilitate și apărare musculară
7. Manifestările extraintestinale survin la un procent redus de pacienți
8. Investigația de referință pentru diagnostic este endoscopia cu biopsie
9. Boala cu care colita ulcerativă se confundă cel mai des este cancerul colorectal
10. Manifestările extraintestinale survin la un procent mare de pacienți, peste 90%
82. Pentru tratamentul colitei ulcerative este adevărat:
1. În ciuda tratamentului medicamentos adecvat o parte din pacienți fie sunt refractari, fie, în timp, dezvoltă
efecte adverse semnificative
2. Tratamentul chirurgical este indicat de la început pentru a preveni complicațiile
3. În abordarea terapeutică ,,top-down” terapia biologică cu agenți anti factor de necroză tumorală cum ar fi
infliximab sunt introduși de la început
4. Abordul tip ,,step-up” presupune introducerea progresivă a medicației avansate precum agenții biologici
5. Scopul tratamentului medical este de a induce și de a menține remisiunea bolii
6. Agenții antifactor de necroză tumorală sunt indicați în tratamentul bolii Crohn, dar nu și în tratamentul colitei
ulceroase
7. Managementul necesită un abord multidisciplinar
8. Corticosteroizii nu sunt indicați în tratamentul colitei ulcerative
9. Tratamentului medicamentos este întotdeauna ineficient
10. Antibioticele nu se administrează în cazul unei colite ulcerative indiferent de stadiul evolutiv
83. Pentru tratamentul chirurgical al colitei ulcerative este adevărat:
1. Proctocolectomia cu ileostomie definitivă este astăzi considerată intervenția chirurgicală de elecție
2. Colectomia totală cu ileorectoanastomoză are caracter curativ
3. Ileostomia continentă Kock presupune confecționarea unui rezervor ileal și anastomozarea acestuia la canalul
anal
4. În procedurile chirurgicale care lasă rectul pe loc nu există risc ulterior de malignizare la nivelul bontului
rectal
5. Este indicat pentru pacienții care au dezvoltat displazie
6. Este indicat pentru megacolonul toxic
7. Nu este indicat pentru pacienții care au dezvoltat cancer
8. Este indicat pentru colita fulminantă
9. Proctocolectomia cu rezervor ileoanal este considerată intervenția chirurgicală de elecție
10. Este indicat în boala refractară la tratament
2. Proctocolectomia totală cu rezervor ileoanal presupune rezecția colonului stâng și rectului mijlociu și
superior, realizarea unui rezervor ileal și anastomozarea acestuia la rectul inferior
3. Pacienții cu colită fulminantă au risc de perforație, hemoragie masivă și sepsis sever cu risc vital
4. Pentru pacienții cu pancolită riscul apariției cancerului crește cu 1-2% în fiecare an după primii 10 ani de la
debutul bolii
5. Riscul malignizării depinde de extensia și durata bolii
6. Pacienții cu megacolon toxic nu prezintă risc de perforație sau hemoragie masivă cu risc vital
7. Proctocolectomia cu rezervor ileoanal se realizează întotdeauna în 5 timpi operatori: 1.realizarea rezervorului
ileoanal; 2. ileostomie de protecție; 3. proctocolectomie; 4.anastomoză ileoanală; 5. desființarea ileostomiei
9. Tratamentul chirurgical este indicat de la început pentru a preveni complicațiile perforative și hemoragice
10. Leziunile apar inițial la nivelul mucoasei
85. Comparativ, pentru colita ulceroasă (CU) și boala Crohn (BC) este adevărat:
1. În CU ileonul terminal este afectat la majoritatea pacienților, iar în BC este normal
2. Tratamentul chirurgical este paliativ pentru CU și curativ în BC
3. Recurența este frecventă în CU și absentă în BC
4. Stenozele sau obstrucțiile sunt neobișnuite în CU, dar frecvente în BC
5. În CU perforația este neobișnuită, dar în BC este frecventă
6. În CU fistula perianală este rară, iar în BC este frecventă
7. Rectul este întotdeauna interesat în CU, iar în BC este adesea normal
8. La examenul radiologic semnul corzii este prezent în CU, dar nu în BC
9. Megacolonul este rar întâlnit în CU, iar în BC frecvent
10. Diareea în CU este severă, cu sânge, iar în BC mai puțin severă, rar cu sânge
1. La examenul radiologic aspectul de țeavă de plumb este observat în CU, iar semnul corzii este prezent în BC
2. Stenozele sau obstrucțiile sunt frecvente în CU, dar neobișnuite în BC
3. Ileonul terminal este normal în CU și afectat la majoritatea pacienților cu BC
4. Distribuția leziunilor este continuă în CU și segmentară cu leziuni parcelare în BC
5. Rectul este adesea normal în CU, iar în BC este întotdeauna interesat
6. Megacolonul este frecvent întâlnit în CU, iar în BC rar
7. Diareea în CU este mai puțin severă, rar cu sânge, iar în BC severă, cu sânge
8. În CU perforația este frecventă, dar în BC este neobișnuită
9. Evoluția CU se caracterizează prin exacerbări, remisiuni, reactivări violente, iar BC prin exacerbări,
remisiuni, evoluție cronică, indolentă
10. În CU fistula perianală este frecventă, iar în BC este rară
1. Răspunsul la tratamentul medical în CU este inițial ridicat (>80%), iar în BC răspunsul este mai puțin
predictibil
2. Fistulele interne segmentare, asimetrice evidențiate la examenul radiologic sunt prezente în CU, dar nu în BC
3. Microscopic în CU se observă inflamație a mucoasei și submucoasei, abcese criptice, rar fibroză, iar în BC
inflamație transmurală, granuloame, fibroză
5. Recurența nu apare în CU, dar este frecventă în BC
7. Stenozele sau obstrucțiile sunt frecvente în CU, dar neobișnuite în BC
8. În CU ileonul terminal este afectat la majoritatea pacienților, iar în BC este normal
9. Aspectul macroscopic în CU evidențiază friabilitate, sângerare, exudate granulare, pseudopolipi, ulcere
izolate, iar în BC ulcerații liniare, fisuri transversale, aspect de pietre de pavaj, îngroșare, stricturi
10. Tratamentul chirurgical este curativ în CU și paliativ în BC
88. Pentru volvulusul de colon este adevărat:
1. La examenul digital rectal ampula rectală este goală
2. Examenul fizic evidențiază distensie abdominală
3. La examenul digital rectal în caz de volvulus complet sigmoidian cu ocluzie intestinală ampula rectală este
plină
4. Simptomele comune includ crampe abdominale, durere, greață, vărsături și constipație severă
5. Durata simptomelor durează de la câteva ore la câteva zile
6. Volvulusul cecului este aproape întotdeauna asimptomatic
7. Volvulusul sigmoidian apare mai frecvent la persoanele vârstnice
8. Manifestările clinice acute sunt mai frecvent întâlnite în volvulusul sigmoidian
9. Volvulusul sigmoidian apare mai frecvent la persoanele tinere cu istoric de diaree
10. Tabloul clinic de abdomen peritonitic este specific
1. Radiografiile abdominale simple sunt utile în evaluarea inițială a suspiciunii de volvulus
2. Evaluarea imagistică trebuie efectuată precoce în cazul suspiciunii de volvulus
3. Se asociază constant cu pseudo-ocluzia acută a colonului
4. Clisma baritată este explorarea inițială atunci când există suspiciune de volvulus
5. Pentru volvulusul de cec, radiografia relevă o ansă intestinală cu distensie marcată, care se extinde din
cadranul inferior drept către cadranul superior stâng
6. Simptomele comune includ, durere, greață, și diaree severă
7. De obicei, volvulusul de cec determină ocluzie la nivelul intestinului subțire și gros
8. Volvulusul sigmoidian poate apărea ca o ansă dilatată care pornește din pelvis și se extinde către diaphragm
sub formă de “boabă de cafea”
9. Examenul fizic evidențiază evidențiază întotdeauna contractură abdominală
10. Radiografiile abdominale simple nu sunt utile în evaluarea inițială a suspiciunii de volvulus
1. În absența complicațiilor tratamentul inițial al volvulusului sigmoidian este detorsionarea endoscopică
2. Explorarea computer tomografică cu substanță de contrast este, în prezent, explorarea diagnostic de elecție
3. Computer tomografia poate facilita diagnosticul de ischemie a colonului
4. Rezecția de cec nu este necesară și nici indicată în volvulusul de cec
5. După detorsiunea endoscopică riscul recurenței este absent
6. Volvulusul sigmoidian poate apărea ca o ansă intestinală subțire cu distensie marcată, care se extinde din
cadranul inferior drept către cadranul superior stâng
7. Rezecția sigmoidului cu anastomoză este cea mai eficientă în prevenirea episoadelor de recurență
8. Încercările de detorsionare endoscopică a cecului nu sunt, în general, indicate
9. În caz de perforație colică rezecția nu este indicată, o colostomie proximală de perforațiefiind metoda de
elecție în aceste cazuri
10. Colectomia totală este necesară în caz de volvulus sigmoidin, datorită distensiei masive colice
91. Următorul tip este o variantă de polip colorectal:
1. Condrom
2. Hamartom
3. Inflamator
4. Leiomiom
5. Miom
6. Hiperplazic
7. Fundic
8. Adenom tubular
9. Adenom vilos
10. Lipom
92. Pentru polipii colorectali este adevărat:
1. Diversele tipuri de polipi prezintă comportamente biologice identice
2. Pseudopolipii nu au potențial malign
3. Colonul drept este localizarea frecventă pentru polipii hiperplazici
4. Adenoamele viloase au cel mai mare risc de a deveni maligne
5. Adenoamele sunt considerate leziuni premaligne
6. Polipii inflamatori sunt frecvenți în boala inflamatorie intestinală
7. Hamartoamele sunt mai frecvent întâlnite decât adenoamele
8. Hamartoamele au potențial malign foarte scăzut
9. Polipul este un termen morfologic utilizat pentru a descrie excrescențe ale submucoasei colorectale
dezvoltate intraluminal
10. Sunt localizați cel mai frecvent pe rectul mijlociu și inferior
1. Hamartoamele pot regresa spontan sau se pot autoamputa
2. Pentru leziunile premaligne este indicată o vigilență crescută
3. Adenoamele tubulare pot regresa spontan
4. Polipii juvenili au potențial malign crescut
5. Polipii inflamatori se dezvoltă doar la nivelul colonului
6. Pseudopolipii sunt frecvenți în boala inflamatorie intestinală
7. Polipii asociați cu sindromul Peutz-Jeghers sunt hamartoame
8. Pentru hamartoame, datorită potențialului lor malign scăzut, simpla monitorizare este o măsură eficientă și
sigură
9. Hamartoamele sunt mai frecvent întâlnite pe colon și rect decât pe intestinul subțire
10. Pseudopolipii se autoamputează și se elimină în marea majoritate a cazurilor
94. Pentru adenoamele colorectale este adevărat:
2. Histologic adenoamele pot fi descrise ca tubulare
3. Adenoamele sesile serate nu au potential malign
4. Adenoamele viloase sunt rar descoperite la nivel rectosigmoidian și frecvent la nivelul cecului
5. Histologic adenoamele pot fi descrise ca tubuloviloase
6. Adenoamele tubuloviloase au cel mai mare risc de a deveni maligne
7. Adenoame sesile serate sunt prezente doar la nivel rectal
8. Histologic adenoamele pot fi descrise ca viloase
9. Adenoamele tubulare au potential malign foarte crescut comparativ cu cele viloase
10. Histologic adenoamele pot fi descrise ca adenoame sesile serate
1. Polipii sunt de obicei asimptomatici
2. Perforația cu peritonită generalizată este un alt tablou clinic pentru care se poate prezenta pacientul la spital
3. Computer tomografia este întotdeauna indicată în diagnosticul inițial al polipilor
4. Pot determina sângerare
5. Sunt detectați cel mai frecvent în timpul urmăririi colonoscopice de rutină
6. Ocluzia intestinală este principala formă de prezentare clinică
7. Hamartoamele sunt leziuni rare la nivel colorectal
8. Clisma baritată oferă informații despre dimensiune, localizare, numărul polipilor
9. Polipii hiperplazici nu au potențial malign
10. Radiografia abdominală pe gol poate vizualiza uneori adenoamele sessile serate de mari dimesiuni (>5 cm)
1. Rezecția segmentară colică poate fi indicată la un pacient cu diagnostic de adenom, dar la care leziunea nu a
putut fi îndepărtată colonoscopic
2. Sunt detectați cel mai frecvent în timpul urmăririi computer tomografice de rutină
3. Tratamentul implică întotdeauna rezecția chirurgicală
4. Tratamentul implică polipectomia colonoscopică
5. Pentru polipii hiperplazici, datorită potențialului lor malign scăzut, urmărirea este o măsură eficientă și sigură
6. Pentru polipoza extinsă operația cel mai frecvent efectuată este colectomia totală
7. Excizia endoscopică nu este indicată pentru adenoamele tubulare
8. Pentru adenoamele care nu pot fi rezecate endoscopic, urmărirea în timp a leziunii este cea mai bună
strategie
9. Pentru polipii inflamatori, datorită potențialului lor malign scăzut, urmărirea este o măsură eficientă și sigură
10. Pentru polipoza din sindromul polipozei adenomatoase familiale excizia endoscopică a polipilor este curativă
1. Pentru polipoza extinsă cum este cea din sindromul polipozei adenomatoase familiale, operația cel mai
frecvent efectuată este colectomia totală
4. Există o incidență ridicată a cancerului la pacienții cu polipi din sindromul polipozei adenomatoase familiale
5. Adenoamele sesile serate nu au potențial malign
6. Polipii hiperplazici sunt considerați leziuni premaligne
strategie
8. Computer tomografia este întotdeauna indicată în diagnosticul inițial al polipilor
9. Polipii pot apărea simultan cu cancerul la același pacient
10. Risc redus de cancer la pacienții la care polipii au fost rezecați
98. Pentru cancerul colorectal este adevărat:
1. Aspirina crește semnificativ riscul de apariție
2. Majoritatea apar fără o mutație genetică cunoscută
3. Diverse teorii susțin că acești carcinogeni implicați în apariția cancerului colorectal fie sunt ingerați, fie sunt
rezultatul proceselor biochimice care apar în lumenul intestinal
4. Ingestia de antioxidanți este cea mai eficientă măsură de prevenție
5. Inhibitorii de prostaglandină consumați în mod regulat scad semnificativ riscul de apariție
6. Teoriile despre etiologia sa sunt centrate pe impactul carcinogenezei chimice intraluminale
7. Majoritatea apar sporadic
8. Majoritatea au transmitere genetică
9. Nu reprezintă o cauză majoră de deces pentru cancere
10. Este mai frecvent la populația de pe continental african
1. Sindromul Lynch reprezintă 5% din cazurile de cancer de colon
2. Majoritatea cancerelor de colon apar pe partea dreaptă a colonului
3. Incidența maximă este în decada a 4-a de viață
4. Sindromul polipozei adenomatoase familiale, cauzat de o mutație a genei APC (adenomatous polyposis coli),
este responsabil de 1% din cazurile cancer colorectal
5. Este al treilea cel mai frecvent tip de cancer în rândul bărbaților și al femeilor
6. Aproximativ 6% din toate tipurile de cancer colorectal sunt cauzate de către un sindrom de cancer familial
7. Aparent ca urmare a identificării unor factori alimentari favorabili (ex. conținutul ridicat în fibre, conținutul
redus de grăsimi) anumite populații au o incidență foarte scăzută
8. Pacienții cu sindrom Lynch tind să dezvolte cancere de colon stâng
9. Ingestia de carotenoizi este cea mai eficientă măsură de prevenție
10. Majoritatea sunt cancere multiple sincrone
1. Manifestările extraintestinale include prezența colangitei sclerozante primitive
2. În sindromul Lynch nu s-au pus în evidență mutații ale genelor
3. Pacienții cu cancer de colon nonpolipozic ereditar prezintă un risc ridicat pentru apariția altor cancere
4. În majoritatea cazurilor, peste 60%, tumorile colorectale sunt sincrone
5. Majoritatea cancerelor colorectale apar pe partea stângă a colonului, în sigmoid și rect
6. Incidența maximă este la vârsta de 40 de ani
7. Tumorile metacrone sunt definite ca o a doua tumoră ce se dezvoltă după rezecția primei tumori
9. Frecvența distribuției cancerului pe colonel transvers este de 50%
10. 90% dintre cancerele colorectale se dezvoltă după vârsta de 50 de ani
1. Incidența maximă este la vârsta de 70 de ani
2. Pacienții fără factori de risc nu necesită efectuarea de teste pentru identificarea cancerului colorectal
3. Sigmoidoscopia flexibilă la fiecare 5 ani este un test de screening care identifică atât polipii cât și cancerul
4. Rata de supraviețuire este de 65% la 5 ani
5. Colonoscopia anuală este indicată ca screening la pacienții cu risc mediu
6. Pacienții cu risc ridicat pentru apariția cancerului colorectal au antecedente familiale de cancer de colon la o
rudă de gradul I
7. Începând cu vârsta de 50 de ani persoanele cu risc mediu ar trebui să opteze pentru o metodă de screening
8. Colonografia computer tomografică poate identifica doar cancerul nu și polipii
9. Pacienții cu risc mediu sunt considerați cei cu istoric personal de boală inflamatorie intestinală
10. Pentru pacienții cu risc ridicat este indicată sigmoidoscopia flexibilă anuală
1. Pentru persoanele cu risc mediu testul ADN din materiile fecale la interval variabile nu este indicat ca test de
screening pentru depistarea cancerului
2. Pacienții cu risc ridicat pentru apariția cancerului colorectal au istoric personal de polipi adenomatoși sau
boală inflamatorie intestinală
3. Pentru persoanele cu risc mediu testul pentru hemoragii oculte din materiile fecale în fiecare an este indicat
ca test de screening pentru depistarea cancerului
5. Testul imunochimic din materiile fecale în fiecare an nu este indicat ca test de screening
6. Pacienții cu risc ridicat trebuie să efectueze colonoscopie
7. Pentru screeningul cancerului colorectal pacienții cu istoric de polipi vor efectua o colonoscopie la un interval
mai scurt de 10 ani, în funcție de numărul de polipi și de tipul histologic al acestora
8. Pacienții cu boală inflamatorie intestinală în evoluție de 10 ani sau mai mult ar trebui să înceapă verificarea
colonoscopică anuală cu biopsie
9. Sindromul Lynch nu este factor de risc pentru apariția unui alt cancer
10. Pacienții cu risc mediu sunt considerați cei cu istoric pentru un sindrom de cancer familial cunoscut cum este
polipoza adenomatoasă familială
1. Datorită consistenței lichide a scaunului în colonul stâng, tumora poate rămâne asimptomatică până în stadii
avansate
2. Tenesmele apar în boala mult avansată
3. Cancerele de colon drept sunt de obicei asociate cu hemoragii oculte ce pot produce anemie prin deficit de
fier
4. Colonoscopia anuală este indicată ca screening atât la pacienții cu risc mediu cât și la cei cu risc ridicat
5. Pacienții cu risc mediu sunt considerați cei cu istoric personal de boală inflamatorie intestinală
6. Cancerele colonului stâng se manifestă mai frecvent prin hemoragie rectală macroscopică
7. Colonografia computer tomografică poate identifica doar cancerul nu și polipii
8. Semnele clinice și simptomele cancerului de colon sunt date în mare parte de localizarea anatomică
9. Cancerele de colon drept sunt de obicei leziuni exofitice
10. Tumorile pe colonul drept devin simptomatice încă din stadiile incipiente
1. Cancerul de rect este de trei ori mai frecvent la femei decât la bărbați
2. Cancerele de colon drept sunt de obicei asociate cu hemoragii oculte
3. Cancerele rectale se pot manifesta ocazional prin alternanța constipație diaree
4. Examenul clinic abdominal evidențiază frecvent tumoră palpabilă în cancerul de rect
5. Tenesmele apar în stadiile precoce ale cancerului rectal
6. Datorită consistenței lichide a scaunului în colonul drept, tumora poate rămâne asimptomatică până în stadii
avansate
7. Cancerele care apar la nivelul colonului sigmoid și stâng se manifestă mai frecvent prin modificări ale
tranzitului intestinal cu semne de obstrucție parțială
8. Cancerele colonului drept se manifestă mai frecvent prin hemoragie rectală macroscopică
9. Cancerele colonului stâng nu se manifestă mai frecvent prin hemoragie rectală macroscopică
10. Orice pacient peste 30 de ani ce se prezintă cu modificări ale tranzitului intestinal trebuie supus unei
examinări complete a colonului și rectului
1. Examenul prin clismă baritată nu poate evidenția o tumoră la nivelul colonului
2. Orice pacient peste 30 de ani ce se prezintă cu anemie prin deficit de fier trebuie supus unei examinări
complete a colonului și rectului
3. Modificările de tranzit la tineri nu necesită examinarea completă a colonului și rectului
4. Cancerele rectale se pot manifesta prin sângerare rectală, obstrucție și ocazional prin alternanța constipație
diaree
5. Cancerul colorectal metastazează mai frecvent la nivel cerebral și osos
6. Stadializarea pentru cancerul de colon include o explorare suplimentară, de obicei un IRM sau ecografie
endorectală
7. Stadializarea este etapa inițială prin care se diferențiază abordarea terapeutică a cancerului de colon de cea a
cancerului de rect
8. Scăderea ponderală poate fi prezentă atât în cancerul de colon drept cât și în cel stâng și rectal
9. Scaunele creionate sunt caracteristice obstrucției cancerului de colon transvers
10. Tumora palpabilă la examenul abdominal poate fi întâlnită în cancerul se colon drept, dar nu în cancerul de
rect
1. Stadializarea pentru cancerul de rect include o explorare suplimentară, de obicei un IRM sau ecografie
endorectală
2. Cancerul colorectal metastazează mai frecvent la nivel cerebral și peritoneal
3. Stadializarea include și dozarea antigenului carcinoembrionar din sânge
4. Stadializarea pentru cancerul colorectal include computer tomografia toracică, abdominală și pelvină pentru a
exclude boala metastatică la distanță
5. Orice pacient peste 30 de ani ce se prezintă cu sângerare rectală trebuie supus unei examinări complete a
colonului și rectului
6. Colonoscopia cu biopsie este metoda care stadializează cel mai bine cancerul colorectal
7. Localizările comune pentru metastaze sunt ficatul și plamânul
8. Intervenția chirurgicală pentru cancerul de colon transvers este colectomia totală
9. Tumorile colice cu stadializare T4 indică prezența de metastazele la distanță
10. Etapa inițială în tratamentul cancerului de rect este intervenția chirurgicală
1. În cancerul de colon nu este necesară rezecția ganglionilor limfatici
2. Scopul tratamentului neoadjuvant în cancerul de colon este de a preveni apariția fistulei
3. Colostomia este operația de preferat după colectomia electivă și nu anastomoza primară
4. Cancerele rectale T3 sau T4 sunt tratate inițial cu chimioterapie și radioterapie
5. Chirurgia pentru cancerul de rect este reprezentată de rezecția anterioară joasă cu anastomoză primară
6. Etapa inițială în tratamentul cancerului de colon este intervenția chirurgicală
7. Proctocolectomia totală este tratamentul necesar în cancerul de joncțiune rectosigmoidiană
8. Antigenul carcinoembrionar nu este specific pentru cancerul colorectal
9. Rezecția mezorectului nu este necesară în tratamentul cancerului de rect
10. Tratamentul chirurgical pentru cancerul de colon presupune rezecția segmentului de colon cu tumora și o
porțiune de colon de o parte și de alta a tumorii împreună cu mezenterul
1. Radioterapia este indicată întotdeauna după chirurgia cancerului de colon și rect
2. Majoritatea anastomozelor după rezecția anterioară joasă sunt protejate printr-o stomă proximală temporară
3. În tratamentul chirurgical al cancerului de rect excizia completă de mezorect face parte din tehnica rezecției
anterioare joase cu anastomoză primară
4. Antigenul carcinoembrionar poate fi util în urmărirea pacienților după rezecție, pentru a detecta recurența
bolii
5. Pentru cancerul colonului descendent este necesară o hemicolectomie dreaptă
6. În rezecția anterioară joasă rectul distal este îndepărtat cu o margine de siguranță de 10 cm
7. Chimioterapia neoadjuvantă este standardul în tratamentul cancerului de colon
8. Scopul tratamentului neoadjuvant în cancerul de rect este de a reduce dimensiunea tumorii și de a reduce
riscul apariției recidivei locale
9. Scopul tratamentului neoadjuvant în cancerul de rect este de a preveni apariția fistulei anastomotice
10. Rezecția abdomino-perineală și colostomia sigmoidiană definitive sunt indicate atunci când tumora rectală
invadează sfincterul canalului anal
1. Fistula anastomotică nu poate apărea după rezecția anterioară joasă, datorită stomei temporare
2. Chimioterapia este de obicei recomandată pacienților în stadiul 3 al cancerului de colon
3. În caz de obstrucție stenturile metalice pot fi plasate endoscopic
4. În prezent standardul terapeutic îl reprezintă 4-6 luni de chimioterapie adjuvantă
5. Tratamentul neoadjuvant în cancerul de rect poate crește rata de supraviețuire
6. Rezecția abdomino-perineală și colostomia sigmoidiană definitive sunt indicate în cancerul rectal superior și
mijlociu
7. Dozarea antigenului carcinoembrionar nu este indicată postoperator
8. Cele mai multe recurențe au loc în primele 6 luni de terminarea tratamentului
9. Chirurgia pentru cancerul rectal se realizează la 8-12 de la terminarea radioterapiei
10. Stadiul 3 al cancerului de rect nu necesită tratament neoadjuvant
1. Rezecția abdomino-perineală și colostomia sigmoidiană definitive sunt indicate în cancerul joncțiunii
rectosigmoidiene
2. În caz de obstrucție, stenturile metalice pot servi ca o etapă intermediară, temporară, înainte de rezecția
chirurgicală electivă
3. Recidivele postoperatorii sunt sugerate de scăderea nivelului seric al antigenului carcinoembrionar
4. Chimioterapia este de obicei recomandată pacienților în stadiul 2 și 3 al cancerului de rect
5. Rezecția cancerelor de colon poate fi realizată în siguranță și în mod eficient prin tehnici de chirurgie minim
invazivă
6. Prognosticul în cancerul de colon și rect depinde de nivelul seric preoperator al antigenului carcinoembrionar
7. Stadiile 1 și 2 ale cancerului de colon beneficiază întotdeauna de tratament chimioterapic adjuvant
8. Radioterapia este indicată întotdeauna după chirurgia cancerului de rect
9. Cea mai importantă pentru prognostic este invazia limfoganglionară
10. În caz de obstrucție, stenturile metalice previn o intervenție chirurgicală în urgență și o colostomă
1. Prognosticul în cancerul de colon și rect depinde de stadializare
4. Cele mai multe recurențe au loc în primele 18-24 luni de la terminarea tratamentului
6. Stadiile 1 și 2 ale cancerului de colon beneficiază întotdeauna de tratament chimioterapic adjuvant
7. Tumorile colice T4 indică faptul că metastazele sunt prezente la distanță
8. În caz de obstrucție stenturile metalice nu pot preveni o intervenție chirurgicală în urgență și o colostomă
9. Cele mai multe recurențe au loc în primele 6 luni de la terminarea tratamentului
112. Boala Crohn se caracterizează prin:
1. Mezenterul este adesea îngroșat și scurtat și prezintă limfadenopatii
2. Sindromul de intestin scurt chirurgical nu poate apare în boala Crohn ca urmare a tratamentului chirugical
repetat și recurențelor bolii
3. Dozarea anticorpilor antimucoasă intestinală reprezintă testul de bază pentru stabilirea diagnosticului pozitiv
4. Debutul bolii are o distribuție bimodală, cu un vârf inițial la sfârșitul adolescenței și începutul vârstei de 20 de
ani și unul în decadele 6 și 7 de viață
5. Rudele de gradul I ale pacienților afectați au un risc de 30 de ori mai mare de a dezvolta boala decât
populația generală
6. Este o afecțiune inflamatorie cronică
7. Boala Crohn are tendința de a implica alte segmente ale tubului digestiv decât colonul, cu zone de țesut
indemn ce alternează cu zone afectate (”piatră de pavaj”)
8. Triada bolii Crohn include rectoragia, diareea și scăderea ponderală
9. Hemoragia este indicația cea mai frecventă pentru intervenția chirurgicală
10. Hiperalbuminemia este frecvent întâlnită datorită deficitului de reabsorbție intestinală
1. Este intâlnită în primul rând în țările industrializate
2. Ocluzia parțială cronică a intestinului nu reprezintă o indicație pentru tratamentul chirurgical
3. Leziunile pot apărea oriunde la nivelul tubului digestiv
4. Fistulele perianale sunt mai frecvente la pacienții cu boală colorectală
5. Manifestările extraintestinale nu se pot remite sub tratamentul bolii de bază al bolii intestinale
6. Afectează transmural tractul digestiv
7. Boala Crohn are tendința de a dezvolta fistule
8. Se caracterizează prin durere în fosa iliacă stângă în marea majoritate a cazurilor
9. Laparoscopia este cea mai utilă explorare în stabilirea diagnosticului
10. După tratamentul chirurgical nu există probabilitatea de recurență a bolii
1. Proctectomia nu este indicată în niciun stadiu în tratamentul bolii Crohn
2. Poate include manifestări extraintestinale
3. Utilizarea endoscopiei cu capsulă este indicată la pacienții cu stricturi intestinale
4. Prezența granuloamelor necazeificate la examenul histopatologic este caracteristică bolii Crohn
5. Cea mai frecventă manifestere extraintestinală este manifestarea renală
6. Nu există terapie medicamentoasă pentru boala Crohn, tratamentul fiind doar chirurgical
7. Apariția simptomelor este bruscă la majoritatea pacienților
8. Mucoasa intestinală poate prezenta ulcerații aftoide, fisuri și abcese criptice la examinarea endoscopică și
histologică
9. Implicarea intestinului subțire și a colonului este cea mai frecventă
10. Apariția ei este cert mai frecventă la gemenii monozigoți decât la gemenii bizigoți
1. Manifestările extraintestinale sunt mai frecvente când este prezentă afectarea tubului digestiv proximal,
esofag, stomac
2. Computer tomografia abdomino-pelvină este cea mai utilă explorare dignostică
3. Malnutriția și tulburările electrolitice nu apar niciodată în boala Crohn
4. Nu este o boală curabilă
5. Durerea în cadranul inferior drept este frecventă și asociată afectării segmentului ileo-cecal
6. În caz de obtrucție parțială simptomatologia se ameliorează la consumul de alimente cu reziduuri mari
7. Până în prezent peste 200 de gene au fost asociate cu boala Crohn
8. Bola intestinului subțire este tratată prin rezecție intestinală extinsă cu limite cât mai largi de țesut intestinal
sănatos pentru a preveni recurența bolii
9. Poate fi diferențiată de colita ulceroasă cronică printr-o serie de caracteristici clinice, deși 10-15% din cazuri
rămân neconcludente după o investigație atentă
10. Intestinul poate părea îngroșat și eritematos
1. Pe măsură ce boala progresează, semnele generale devin mult mai rare
2. Derivațiile interne de tipul gastroeneteroanastomozei trebuie realizate pentru tratamentul fistulelor enterice
3. Sângerarea nu este caracteristică bolii Crohn
4. Pierderile nutriționale însoțesc foarte rar boala Crohn
5. Boala poate intra într-o remisiune prelungită
6. Colonoscopia evidențiază cel mai frecvent mase tumorale voluminoase de tip inflamator
7. Apendicetomia profilactică nu este indicată în tratamentul bolii Crohn
8. Litiaza biliară veziculară este frecventă în boala de lungă durată
9. Poate duce la dezvoltarea stricturilor fibrotice și a simptomatologiei obstructive
10. Cistografia sau cistoscopia și examenul vaginal pot fi de ajutor pacientului cu suspiciunea de fistule urinare
sau vaginale
1. Colonoscopia cu vizualizarea intestinului terminal, clisma baritată cu inspecția ileonului terminal și
examinările cu substanță de contrast ale intestinului subțire sunt cele mai utile evaluări diagnostice
2. Fistulele perianale nu apar niciodată în boala Crohn
3. Ocluzia parțială cronică a intestinului reprezintă o indicație pentru tratamentul chirurgical
4. Afectează doar mucoasa intestinului subțire
5. Implicarea regiunii anale este cea mai frecventă
6. Tratamentul chirurgical este rezervat cazurilor complicate și celor refractare la tratamentul medicamentos
7. În boala Crohn nu pot apare fistule spre deosebire de colita ulceroasă cronică unde acestea sunt foarte
frecvente
8. Manifestările extraintestinale includ manifestări oculare, cutanate, articulare și biliare
9. Triada bolii Crohn include durerea abdominală, diareea și scăderea ponderală
10. Este mai frecventă în țările subdezvoltate, sărace
1. Manifestările extraintestinale se pot remite sub tratamentul bolii de bază intestinale
2. Pentru fistulele perianale proctectomia este rezervată stadiului final al bolii neresponsive la alte mijloace de
tratament
3. La examenul endoscopic mucoasa digestivă este de aspect normal la toți pacienții indiferent de stadiul bolii
5. Computer tomografia poate fi utilă și poate evidenția prezența flegmonului, abcesului, ingroșarea intestinului,
ocluzia parțială și, ocazional, fistule
6. Este curabilă dacă tratamentul este început în adolescență
7. Rudele pacienților cu boala Crohn nu au un risc crescut de apariție a bolii
9. Boala intestinului subțire este tratată prin rezecție intestinală limitată până la intestin sănătos
10. În boala Crohn rectul este întotdeauna afectat
1. Este cea mai frecventă descoperire endoscopică
2. Tratamentul pacienților cu diverticuloză include scăderea aportului de fibre pentru a diminua spasmul
colonului
3. Manifestările clinice includ durerea abdominală recurentă cu localizare mai frecventă în cadranul inferior
stâng și modificări ale tranzitului intestinal
4. Sunt prezenți doar segmentar pe colon, niciodată pe întreaga lungime a colonului
5. Boala diverticulară este definită ca o diverticuloză simptomatică și semnificativă clinic
6. Perforația liberă în peritoneu reprezintă indicație de tratament chirurgical în boala diverticulară
7. Este întâlnită mai frecvent la persoanele tinere și adolescenți
8. Cea mai frecventă localizare este la nivelul colonului sigmoid
9. Inflamația a cel puțin 10 diverticuli pe un segment colic reprezintă indicație de tratament chirurgical în boala
diverticulară
10. Diverticulii congenitali sunt diverticuli falși
1. Boală refractară la tratament conservator reprezintă indicație de tratament chirurgical în boala diverticulară
2. Boala diverticulară simptomatică necomplicată este definită ca prezența de diverse simptome abdominale deși
inflamația diverticulară nu este prezentă
3. Pot fi prezenți pe toată lungimea colonului, ca o pandiverticuloză
4. Diverticulii dobândiți sunt diverticuli adevărați
5. În boala diverticulară simptomatică necomplicată modificări ale tranzitului intestinal nu fac parte niciodată
din manifestările clinice
6. Diverticulii dobândiți sunt localizați mai frecvent pe colonul drept
7. Prevalența crește odată cu vârsta
8. Examenul clinic este de cele mai multe ori negativ
9. Toate abcesele de mici dimensiuni adiacente colonului reprezintă indicație de tratament chirurgical în boala
diverticulară
10. Cauza principală o reprezintă alimentația bogată în fibre
1. Simptomatologia abdominală nu poate fi prezentă în absența inflamației severe diverticulare
2. Obstrucția intestinală reprezintă indicație de tratament chirurgical în boala diverticulară
3. Majoritatea pacienților (80%) rămân asimptomatici întreaga viață
4. Zonele de minimă rezistență prin care herniază mucoasa și submucoasa sunt locurile prin care vasele de
sânge penetrează peretele colonului
5. Diverticulii congenitali sunt mai frecvenți pe colonul drept
6. Clisma baritată nu este niciodată indicată ca explorare datorită riscului de perforație
7. Cea mai frecventă localizare este la nivelul colonului transvers
8. Este o descoperire foarte rară endoscopică
9. Pentru boala diverticulară simptomatică necomplicată explorările radiologice decelează spasm segmentar și
stenoză luminală
10. Toate abcesele de mici dimensiuni adiacente colonului reprezintă indicație de tratament chirurgical în boala
diverticulară
1. Protocolul de diagnostic nu include colonoscopia atunci când există suspiciunea unei fistule
2. Toate complicațiile bolii diverticulare necesită tratament chirurgical de urgență
3. Obstrucția parțială sau totală a lumenului colic nu poate apărea în cazul unei diverticulite complicate
4. Inflamația interesează doar peretele colonului și nu se poate extinde la țesuturile vecine
5. Inflamația unuia sau mai multor diverticuli
7. Diverticulita necomplicată are ca manifestări clinice durerea în cadranul inferior stâng cu instalare subacută,
febră, tulburări de tranzit
8. Abcesele de mici dimensiuni adiacente colonului sau dezvoltate la nivelul mezocolonului pot răspunde
favorabil la repaus intestinal și administrare de antibiotic intravenos
9. Apariția unei fistule se manifestă prin eliminare de materii fecale prin vagin (fistula colo-vaginală)
10. Cea mai mare parte a pacienților răspund la tratamentul non chirurgical și nu necesită tratament ulterior
1. Tratamentul inițial constă în hidratare parenterală, oprirea alimentației orale și administarare de antibiotice
cu spectru larg intravenous pentru o durată de 5-7 zile
2. Manifestările clinice ale diverticulitei complicate includ formarea de abcese, fistule, perforație liberă în
peritoneu
3. Un procent extrem de mic de pacienți răspund la tratament conservator, de aceea indicația inițială rămâne
întotdeauna chirurgicală
5. Inițierea inflamației este realizată de obstrucția coletului diverticular de către un coprolit
6. Fistula colo-enterală este cea mai frecventă complicație fistulară provocată de diverticulită
7. Pacienții cu perforație liberă intraperitoneală sunt operați în regim electiv
8. Apariția unei fistule se manifestă prin infecții urinare repetate (fistula colo-vezicală)
9. Abcesele de dimensiuni mari (>5 cm) sunt tratate prin drenaj percutan, prin radiologie intervențională,
asociat repaosului intestinal și antibioterapiei intravenoase
10. Apare întotdeauna pe colonul drept
124. Hemoragia diverticulară se caracterizează prin:
1. Embolizarea cu spirale este tratamentul definitiv de preferat la pacienții cu hemoragie severă
2. Colonoscopia poate fi diagnostică cât și terapeutică
3. În timpul colonoscopiei sângerarea poate fi controlată cu ajutorul clipurilor, prin electrocoagulare sau prin
injectare de adrenalină
4. Angiografia mezenterică nu este utilă în detectarea unei hemoragii moderate sau severe
5. Rezecția colonului nu este indicată niciodată în tratamentul hemoragiei diverticulare
6. Hemoragiile masive ce pot fi fatale nu sunt întâlnite în boala diverticulară
7. Aproximativ 70% din hemoragiile tubului digestiv inferior sunt cauzate de diverticuloză
8. Majoritatea hemoragiilor sunt controlate prin tratament conservator
9. Pacienții se prezintă cu sângerare rectală nedureroasă, cu sânge roșu aprins sau roșu închis, în cantitate
variabilă
10. Majoritatea hemoragiilor (90%) necesită tratament chirurgical
2. Investigația de referință pentru diagnostic este computer tomografia abdominală
3. Manifestările extraintestinale survin la un procent redus de pacienți
4. Tratamentul chirurgical este indicat de la început pentru a preveni complicațiile perforative și hemoragice
5. Antibioticele nu se administrează în cazul unei colite ulcerative indiferent de stadiul evolutiv
6. Colita ulcerativă interesează mucoasa și submucoasa
7. Poate debuta brusc, cu evoluție fulminantă cu risc vital
8. Tratamentul chirurgical nu este indicat pentru pacienții care au dezvoltat cancer
9. În etiologie se consideră a fi implicați factori infecțioși, imunologici, genetici și de mediu
10. Scopul tratamentului medical este de a induce și de a menține remisiunea bolii
1. Pacienții cu megacolon toxic nu prezintă risc de perforație sau hemoragie masivă cu risc vital
2. Proctocolectomia cu ileostomie definitivă este astăzi considerată intervenția chirurgicală de elecție
3. Femeile sunt mai frecvent afectate
5. Colita ulcerativă afectează doar colonul și rectul
6. Corticosteroizii nu sunt indicați în tratamentul colitei ulcerative
7. În procedurile chirurgicale care lasă rectul pe loc nu există risc ulterior de malignizare la nivelul bontului
rectal
8. Managementul necesită un abord multidisciplinar
9. Spondilita anchilopoietică, artrita periferică, uveita, pyoderma gangrenosum, colangita sclerozantă sunt
manifestări extraintestinale în colita ulcerativă
10. Cei mai mulți pacienți prezintă diaree mucopurulentă, sanguinolentă
1. Debutul bolii este întotdeauna insidios
2. Tratamentul chirurgical este indicat pentru colita fulminantă
3. Tratamentului medicamentos este întotdeauna ineficient
4. Din punct de vedere histologic, se observă afectarea rectului în peste 90% din cazuri
5. Riscul malignizării depinde de extensia și durata bolii
6. În faza activă a bolii, examenul clinic poate evidenția un tablou de abdomen acut cu distensie abdominală,
timpanism, sensibilitate și apărare musculară
7. Colita ulcerativă este o afecțiune transmurală
8. Manifestările extraintestinale survin la un procent mare de pacienți, peste 90%
9. Bărbații sunt mai frecvent afectați
10. Cei mai mulți pacienți asociază diareei, dureri abdominale colicative, tenesme rectale și senzație imperioasă
de defecație
1. Colita fulminantă sau megacolonul toxic sunt asociate frecvent cu distensie importantă a colonului
2. Chiar și în faza activă a bolii examenul clinic este normal
3. Colectomia totală cu ileorectoanastomoză are caracter curativ
5. Tratamentul chirurgical este indicat pentru megacolonul toxic
6. Proctocolectomia cu rezervor ileoanal este considerată intervenția chirurgicală de elecție
7. Stratul muscular și seroasa colonului sunt intereste întotdeauna
8. Pentru pacienții cu pancolită riscul apariției cancerului crește cu 1-2% în fiecare an după primii 10 ani de la
debutul bolii
9. Boala cu care colita ulcerativă se confundă cel mai des este cancerul colorectal
10. Diareea mucopurulentă este caracteristică bolii Crohn și nu se întâlnește în colita ulcerativă
1. Ileostomia continentă Kock presupune confecționarea unui rezervor ileal și anastomozarea acestuia la canalul
anal
2. Pacienții pot prezenta simptome severe cauzate de sepsis, malnutriție, anemie
3. Pacienții cu colită fulminantă au risc de perforație, hemoragie masivă și sepsis sever cu risc vital
4. Prezența febrei indică întotdeauna o perforație colică în peritoneu
5. În faza latentă a bolii examenul clinic este întotdeauna anormal, evidențiind distensie abdominală, timpanism
și apărare musculară
6. Tratamentul chirurgical este indicat în boala refractară la tratament
7. Leziunile apar inițial la nivelul mucoasei și progresează spre submucoasă cu formarea de microabcese
8. Proctosigmoidita reprezintă extensia proximală a leziunilor de la nivel rectal la întregul colon
9. Anticorpii anticitoplasmă perinucleară ai polinuclearelor neutrofile sunt specifici pentru diagnosticul cert de
colită ulceroasă
10. Tratamentul chirurgical este indicat pentru pacienții care au dezvoltat displazie
1. Diareea în CU este severă, cu sânge, iar în BC mai puțin severă, rar cu sânge
2. Recurența nu apare în CU, dar este frecventă în BC
3. Microscopic în CU se observă inflamație a mucoasei și submucoasei, abcese criptice, rar fibroză, iar în BC
inflamație transmurală, granuloame, fibroză
4. În BC tratamentul este chirurgical, iar în CU doar medical
5. Tratamentul chirurgical este curativ în CU și paliativ în BC
6. Ileonul terminal este normal în CU și afectat la majoritatea pacienților cu BC
9. Clisma baritată este indicată ca examen diagnostic principal în BC și computer tomografia în CU
10. Atât în BC cât și în CU nu există risc de malignizare
131. Pentru apendicita acută este adevărat:
1. Localizarea sensibilității durereroase este indicată de poziția apendicelui, pe măsură ce boala progresează
2. Tromboza arterei apendiculare este cauza principală de apariție
3. Dacă apare perforația apendiculară, peritonita rezultată nu mai poate fi izolată de epiploon
4. Lumenul apendicular este obstruat de fecaliți sau corpi străini în 90% din cazurile de apendicită
5. După colecistita acută este cea mai frecventă urgență chirurgicală
6. Este cea mai frecventă urgență chirurgicală
7. Apare mai frecvent la vârstnici
8. Apare ca urmare a obstrucției lumenului apendicular
9. Majoritatea pacienților au vârste cuprinse între 5-35 ani
10. Hiperplazia limfoidă este cea mai frecventă etiologie a obstrucției lumenului apendicular
1. Durerea inițială este percepută la nivelul fosei iliace stângi
2. Vărsăturile și diareea însoțesc întotdeauna durerea inițială la debut
3. Disconfortul inițial este perceput ca o durere periombilicală, slab localizată
4. Febra ușoară și leucocitoza nu sunt prezente niciodată în fazele inițiale ale bolii
5. Disconfortul inițial este cauzat de distensia lumenului apendicular
6. Durerea inițială poate fi asociată cu anorexie, greață și în unele cazuri, vărsături
7. Ischemia apendiculară este cauza disconfortului inițial perceput de pacient
8. Febra ușoară și leucocitoza sunt frecvente, dar nu sunt consecvent prezente
9. Pe măsură ce boala progresează spre inflamație transmurală, apare iritația peritoneului parietal adiacent,
iritație percepută cel mai frecvent în cadranul inferior drept
10. Iritația peritoneului parietal apare doar în cazul perforației apendiculare cu peritonită consecutivă
133. Pentru examenul clinic din apendicita acută este adevărat:
1. Peritonita devine mai probabilă dacă durata simptomelor se extinde peste 24 de ore
2. Durerea la examenul rectal sau/și pelvin sunt caracteristice unui apendice localizat mezoceliac
3. Durerea la rotirea activă a șoldului în extensie drept sugerează inflamație adiacentă mușchiului obturator
intern, la nivelul supero-intern al coapsei
4. Pot fi prezente semne de iritație peritoneală, precum sensibilitatea dureroasă la decompresiunea bruscă
5. Punctul dureros McBurney este localizat la o treime dreaptă din distanța dintre cele două spine iliace
superioare, dreaptă și stângă
6. Semnul Rovsing nu poate fi pozitiv în apendicita acută
7. Pacientul prezintă clasic sensibilitate durereoasă în regiunea punctului McBurney
8. Apărarea musculară în fosa iliacă dreaptă este semnul inițial la examenul clinic ce apare încă de la debut
9. Durerea la extensia șoldului drept (semnul psosului), sugerează un apendice retrocecal inflamat, aflat în
contact cu mușchiul ileopsoas
10. În cazuri avansate pot fi prezente apărarea musculară involuntară și hiperestezia cutanată
1. Computer tomografia nu este indicată inițial de principiu în diagnosticul apendicitei acute
2. Clisma baritată este indicată întotdeauna în diagnosticul apendicitei acute
3. Diverticulita Meckel poate avea caracteristici similare cu apendicita acută
4. Explorările radiologice pot ajuta la diagnosticarea apendicitei acute, în special în contextele atipice
5. Entitățile commune care pot imita apendicita acută include boala inflamatorie pelvină, pielonefrita,
gastroenterita
6. Endometrioza, chistul ovarian rupt sau hemoragic nu fac parte din diagnosticul diferențial
7. La gravide apendicele este deplasat într-o poziție mai caudală și poate crea confuzie pentru diagnostic
8. Diverticulita sigmoidiană nu are caracteristici similare cu apendicita acută
9. La gravide apendicele este deplasat într-o poziție mai cranială și poate crea confuzie pentru diagnostic
10. Ultrasonografia poate constata prezența unei structuri tubulare necompresibile, cu sensibilitate dureroasă
focală corespunzătoare în cadranul inferior drept
135. Pentru tratamentul apendicitei acute este adevărat:
1. Laparoscopia este indicată doar atunci când diagnosticul de apendicită este cert
2. Dacă apendicele este normal prin evaluare deschisă sau laparoscopică nu trebuie realizată apendicectomia
3. Pacienții cu abces localizat pot fi tratați non-operator, cu drenaj radiologic percutan al abcesului și antibiotice
4. Abordul clasic în apendicita necomplicată presupune realizarea unei incizii joase pe linia mediană
5. Managementul non-operator a devenit mai acceptat în ultimul deceniu
6. Apendicectomia este principalul tratament
7. Pregătirea preoperatorie nu include și tratament antibiotic adecvat florei colonice
8. Apendicectomia poate fi realizată printr-o abordare clasică sau laparoscopică
9. Tratamenul expectativ non-operator este indicat în toate cazurile
10. 70-90% din pacienții care sunt tratatați non-operator și primesc o schemă de tratament cu antibiotic evită cu
succes apendicectomia
136. Pentru complicațiile din apendicita acută este adevărat:
1. În cazul unei contaminări semnificative a plăgii operatorii, riscul de infecție poate fi redus la minim lăsând
peretele abdominal complet deschis pentru o vindecare secundară
2. Apendicita de bont este consecința rezecției bazei de implantere a apendicelui împreună cu un fragment din
peretele cecal
3. Abcesul pelvin nu este o complicație neobișnuită în special atunci când a existat o perforație francă și
contaminare peritoneală
4. Dacă baza apendiculară nu este clar delimitată, resturi apendiceale pot fi lăsate pe loc și pot constitui sursă
de recurență precum apendicita de bont
5. Infecția plăgii operatorii este o complicație foarte rară, mai ales în apendicita perforată
6. Abcesul pericecal este cea mai frecventă complicație postoperatorie
7. Infecția plăgii operatorii este cea mai frecventă complicație
8. După laparoscopie în apendicita perforată studiile inițiale au sugerat rate mai mari de apariție a unui abces
postoperator
9. Fistula fecală poate fi, de asemenea, întâlnită și ar trebui să ridice suspiciunea unei boli Crohn
10. Hemoragia postoperatorie este o complicație frecventă
137. Pentru tumorile apendicelui este adevărat:
1. Tumorile stromale gastrointestinale se localizează cu predilecție la nivelul apendicelui vermiform
2. În cazul leziunilor carcinoide mai mari de 2 cm este recomandată o hemicolectomie dreaptă
3. Tumorile carcinoide apendiculare reprezintă cea mai rară localizare gastrointestinală
4. Leziunile carcinoide sub 2 cm sunt tratate adecvat prin apendicectomie simplă
5. Pot include carcinoidul, carcinomul și mucocelul
6. Tumorile carcinoide reprezintă aproximativ jumătate din carcinoidele gastrointestinale
7. Majoritatea carcinoidelor apendiceale sunt benigne
8. Majoritatea carcinoidelor apendiceale sunt maligne
9. Tumorile mezenchimale sunt mai frecvente decât cele epiteliale
10. Pentru toate tumorile carcinoide apendiculare apendicectomia simplă este suficientă
1. Mucocelele și carcinoamele perforate pot fi associate cu pseudomixomul peritoneal
2. Perforația apendiculară reprezintă manifestarea inițială cea mai frecventă pentru mucocelul apendicular
3. Apariția unui mucocel poate fi legată de existența unui carcinom de bază apendiculară
4. La pacienții cu suspiciunea unei neoplazii subiacente, rezecția oncologică (hemicolectomia dreaptă) trebuie
luată în considerare dacă suspiciunea este confirmată
5. Apariția unui mucocel este legată întotdeauna de existența unui mucocel ovarian
6. Mucocelele sunt adesea o consecință a obstrucției lumenului intestinal
7. Pentru carcinomul apendicular apendicectomia simplă este suficientă ca intervenție oncologică
8. Simptomele apendicitei acute sunt adesea asociate cu mucocelul și carcinomul de bază apendiculară în
momentul prezentării
9. Pseudomixomul peritoneal este consecința perforației unei tumori carcinoide
10. Ocluzia intestinală reprezintă manifestarea inițială cea mai frecventă pentru carcinomul apendicular
1. Disconfortul inițial este cauzat de distensia lumenului apendicular
2. Abcesul pericecal este cea mai frecventă complicație postoperatorie
3. Apendicectomia este principalul tratament
4. Vărsăturile și diareea însoțesc întotdeauna durerea inițială la debut
5. Ultrasonografia poate constata prezența unei structuri tubulare necompresibile, cu sensibilitate dureroasă
focală corespunzătoare în cadranul inferior drept
6. Pacientul prezintă clasic sensibilitate durereoasă în regiunea punctului McBurney
7. Apare mai frecvent la vârstnici
8. Este cea mai frecventă urgență chirurgicală
9. Dacă apendicele este normal prin evaluare deschisă sau laparoscopică nu trebuie realizată apendicectomia
10. Semnul Rovsing nu poate fi pozitiv în apendicita acută
1. Apendicectomia poate fi realizată printr-o abordare clasică sau laparoscopică
2. Disconfortul inițial este perceput ca o durere periombilicală, slab localizată
3. Apărarea musculară în fosa iliacă dreaptă este semnul inițial la examenul clinic ce apare încă de la debut
4. Odată stabilit diagnosticul, clinicianul trebuie să știe că posibilitatea perforației crește în general după 7 zile
de la debutul simptomatologiei
5. Apare ca urmare a obstrucției lumenului apendicular
6. Diverticulita sigmoidiană nu are caracteristici similar cu apendicita acută
7. În cazuri avansate pot fi prezente apărarea musculară involuntară și hiperestezia cutanată
8. Durerea inițială este percepută la nivelul fosei iliace stângi
9. Entitățile comune care pot imita apendicita acută includ boala inflamatorie pelvină, pielonefrita,
gastroenterita
10. Tratamenul expectativ non-operator este indicat în toate cazurile
1. Durerea inițială poate fi asociată cu anorexie, greață și în unele cazuri, vărsături
2. Clisma baritată este indicată întotdeauna în diagnosticul apendicitei acute
3. Durerea la examenul rectal sau/și pelvin sunt caracteristice unui apendice localizat mezoceliac
4. Febra ușoară și leucocitoza nu sunt prezente niciodată în fazele inițiale ale bolii
5. Abordul clasic în apendicita necomplicată presupune realizarea unei incizii joase pe linia mediană
6. Pot fi prezente semne de iritație peritoneală, precum sensibilitatea dureroasă la decompresiunea bruscă
7. Apendicita de bont este consecința rezecției bazei de implantare a apendicelui împreună cu un fragment din
peretele cecal
8. Diverticulita Meckel poate avea caracteristici similare cu apendicita acută
9. Hiperplazia limfoidă este cea mai frecventă etiologie a obstrucției lumenului apendicular
10. Odată ce s-a decis intervenția chirurgicală, aceasta ar trebui efectuată rapid, deoarece posibilitatea
perforației crește după primele 24-48 de ore
1. Hemoragia postoperatorie este o complicație frecventă
2. La gravide apendicele este deplasat într-o poziție mai cranială și poate crea confuzie pentru diagnostic
3. Majoritatea pacienților au vârste cuprinse între 5-35 ani
4. Durerea la extensia șoldului drept (semnul psosului), sugerează un apendice retrocecal inflamat, aflat în
contact cu mușchiul ileopsoas
5. Dacă apare perforația apendiculară, peritonita rezultată nu mai poate fi izolată de marele epiploon și organele
vecine
6. Ischemia apendiculară este cauza disconfortului inițial perceput de pacient
7. Pacienții cu abces localizat pot fi tratați non-operator, cu drenaj radiologic percutan al abcesului și antibiotice
8. Endometrioza, chistul ovarian rupt sau hemoragic nu fac parte din diagnosticul diferențial
9. Febra ușoară și leucocitoza sunt frecvente, dar nu sunt consecvent prezente
10. Punctul dureros McBurney este localizat la o treime dreaptă din distanța dintre cele două spine iliace
superioare, dreaptă și stângă
1. Iritația peritoneului parietal apare doar în cazul perforației apendicuare cu peritonită consecutivă
2. Pe măsură ce boala progresează spre inflamație transmurală, apare iritația peritoneului parietal adiacent,
iritație percepută cel mai frecvent în cadranul inferior drept
3. Explorările radiologice pot ajuta la diagnosticarea apendicitei acute, în special în contextele atipice
4. Cauza principală este obstrucția lumenului apendicelui vermiform
5. Pacienții tratatați non-operator cu antibiotice evită cu success apendicectomia în aproximativ 70-90% din
cazuri
6. Peritonita devine mai probabilă dacă durata simptomelor se extinde peste 24 de ore
7. Triada diagnostică Courvoisier este caracteristică
8. După ulcerul peptic perforat este cea mai frecventă urgență chirurgicală
9. În cazul unei contaminări semnificative a plăgii operatorii, riscul de infecție poate fi redus la minim lăsând
peretele abdominal, inclusiv peritoneul, complet deschis pentru o vindecare secundară
10. Pentru cazurile cu manifestări atipice colangiografia prin rezonanță magnetică stabilește diagnosticul de
certitudine
1. Pot include carcinoidul, carcinomul și mucocelul
2. Apariția unui mucocel este legată întotdeauna de existența unui mucocel ovarian
3. Mucocelele și carcinoamele perforate pot fi asociate cu pseudomixomul peritoneal
4. Apariția unui mucocel poate fi legată de existența unui carcinoma de bază apendiculară
5. Tumorile mezenchimale sunt mai frecvente decât cele epiteliale
6. Leziunile carcinoide sub 2 cm sunt tratate adecvat prin apendicectomie simplă
7. Perforația apendiculară reprezintă manifestarea inițială cea mai frecventă pentru mucocelul apendicular
8. Majoritatea carcinoidelor apendiceale sunt maligne
9. Majoritatea carcinoidelor apendiceale sunt benigne
10. Ocluzia intestinală reprezintă manifestarea inițială cea mai frecventă pentru carcinomul apendicular
1. Simptomele apendicitei acute sunt adesea asociate cu mucocelul și carcinomul de bază apendiculară în
momentul prezentării
2. În cazul leziunilor carcinoide mai mari de 2 cm este recomandată o hemicolectomie dreaptă
3. La pacienții cu suspiciunea unei neoplazii subiacente, rezecția oncologică (hemicolectomia dreaptă) trebuie
luată în considerare dacă suspiciunea este confirmată
4. Pentru carcinomul apendicular apendicectomia simplă este suficientă ca intervenție oncologică
5. Pseudomixomul peritoneal este consecința perforației unei tumori carcinoide
6. Tumorile carcinoide reprezintă aproximativ jumătate din carcinoidele gastrointestinale
7. Pentru toate tumorile carcinoide apendiculare apendicectomia simplă este suficientă
8. Mucocelele sunt adesea o consecință a obstrucției lumenului intestinal
9. Tumorile stromale gastrointestinale se localizează cu predilecție la nivelul apendicelui vermiform
10. Tumorile carcinoide apendiculare reprezintă cea mai rară localizare gastrointestinală
146. Pentru prolapsul rectal este adevărat:
1. Reprezintă protruzia întregului perete rectal prin canalul anal
2. Se întâlnește mai frecvent la femei slabe, astenice
3. De obicei apare după fiecare defecație și trebuie redus manual
4. Simptomele prolapsului includ durerea rectală sau senzația de presiune, sângerare ușoară, incontinență,
eliminare de mucus
5. Reprezintă protruzia mucoasei rectale prin canalul anal
6. Poate implica 4-20 cm de rect exteriorizat prin orificiul anal
7. Se întâlnește mai frecvent la femei cu obezitate morbidă
9. Simptomele prolapsului includ eliminare de scaune creionate, tenesme rectale, anus uscat
10. De obicei apare fără relație cu defecația
1. În situații rare prolapsul nu poate fi redus și apare ischemia
2. Ratele de recuranță sunt mult mai mari după rezecția completă doar pe cale perineală decât după rezecția
sigmoidiană a segmentului intestinal redundant cu rectopexie
3. La pacienții cu risc crescut se realizează rezecția completă doar pe cale perineală
4. Tratamentul constă în rezecția sigmoidiană a segmentului intestinal redundant cu rectopexie
5. Tratamentul constă în fixarea a segmentului intestinal redundant la planșeul pelvin
6. Se caracterizează prin prezența de pliuri de mucoasă radiale
7. La examenul clinic al segmentului intestinal exteriorizat se caracterizează prin prezența de pliuri de mucoasă
concentrice, circumferențiale
8. În majoritatea cazurilor prolapsul nu poate fi redus și apare rectoragia
9. La pacienții cu risc operator crescut se realizează rezecția completă colorectală doar pe cale intra-abdominală
10. Ratele de recuranță sunt mult mai mici după rezecția completă doar pe cale perineală decât după rezecția
sigmoidiană a segmentului intestinal redundant cu rectopexie
1. Hamartoamele pot regresa spontan sau se pot autoamputa
2. Polipii sunt de obicei asimptomatici
3. Tratamentul implică polipectomia colonoscopică
4. Adenoamele tubuloviloase au cel mai mare risc de a deveni maligne
5. Ocluzia intestinală este principala formă de prezentare clinică
6. Sunt detectați cel mai frecvent în timpul urmăririi computer tomografice de rutină
strategie
8. Histologic adenoamele pot fi descrise ca tubulare
9. Polipii juvenili au potențial malign crescut
10. Polipii inflamatori sunt frecvenți în boala inflamatorie intestinală
1. Radiografia abdominală pe gol poate vizualiza uneori adenoamele sessile serate de mari dimesiuni (>5 cm)
2. Pot determina sângerare
3. Excizia endoscopică nu este indicată pentru adenoamele tubulare
5. Polipii asociați cu sindromul Peutz-Jeghers sunt hamartoame
6. Sunt localizați cel mai frecvent pe rectul mijlociu și inferior
7. Hamartomul este o variantă de polip colic
9. Adenoamele sunt considerate leziuni premaligne
10. Adenoamele sesile serate nu au potențial malign
1. Majoritatea cancerelor colorectale apar pe partea stângă a colonului, în sigmoid și rect
2. Pentru tumorile colice stadializate T4 metastazele sunt prezente la distanță
3. Pacienții cu risc ridicat trebuie să efectueze colonoscopie
4. Pacienții cu risc ridicat pentru apariția cancerului colorectal au antecedente familiale de cancer de colon la o
rudă de gradul I
5. Examenul clinic abdominal evidențiază frecvent tumoră palpabilă în cancerul de rect
6. Modificările de tranzit la tineri nu necesită examinarea completă a colonului și rectului
7. Semnele clinice și simptomele cancerului de colon sunt date în mare parte de localizarea anatomică
9. Pentru cancerul colonului descendent este necesară o hemicolectomie dreaptă
10. Rezecția mezorectului nu este necesară în tratamentul cancerului de rect
1. Tumorile pe colonul drept devin simptomatice încă din stadiile incipiente
2. În majoritatea cazurilor, peste 80%, tumorile colorectale sunt sincrone
3. Pacienții cu risc scăzut sunt considerați cei cu istoric personal de boală inflamatorie intestinală
4. Inhibitorii de prostaglandină consumați în mod regulat scad semnificativ riscul de apariție
6. Prognosticul în cancerul de colon și rect depinde de stadializare
7. Tenesmele apar în stadiile precoce ale cancerului rectal
8. Este al treilea cel mai frecvent tip de cancer în rândul bărbaților și al femeilor
9. În caz de obstrucție stenturile metalice pot fi plasate endoscopic
10. Rezecția cancerelor de colon poate fi realizată în siguranță și în mod eficient prin tehnici de chirurgie minim
invazivă
1. Colonoscopia cu biopsie este metoda care stadializează cel mai bine cancerul colorectal
2. Dozarea antigenului carcinoembrionar nu este indicată postoperator
3. Tratamentul chirurgical pentru cancerul de colon presupune rezecția segmentului de colon cu tumora și o
porțiune de colon de o parte și de alta a tumorii împreună cu mezenterul
4. Cancerul colorectal metastazează mai frecvent la nivel cerebral și osos
5. Antigenul carcinoembrionar poate fi util în urmărirea pacienților după rezecție, pentru a detecta recurența
bolii
6. Colostomia este operația de preferat după colectomia electivă și nu anastomoza primară
7. Stadializarea pentru cancerul de rect include o explorare suplimentară, de obicei un IRM sau ecografie
endorectală
9. Cancerele rectale se pot manifesta prin sângerare rectală, obstrucție și ocazional prin alternanța constipație
diaree
10. În rezecția anterioară joasă rectul distal este îndepărtat cu o margine de siguranță de 10 cm
2. Sindromul Lynch nu este factor de risc pentru apariția unui alt cancer
4. Pentru pacienții cu risc ridicat este indicată sigmoidoscopia flexibilă la fiecare 5 ani
5. Stadializarea pentru cancerul de colon include o explorare suplimentară, de obicei un IRM sau ecografie
endorectală
6. Scopul tratamentului neoadjuvant în cancerul de rect este de a reduce dimensiunea tumorii și de a reduce
riscul apariției recidivei locale
7. Localizările comune pentru metastaze sunt ficatul și plamânul
8. Incidența maximă este în decada a 4-a de viață
9. În caz de obstrucție stenturile metalice pot servi ca o etapă intermediară, temporară, înainte de rezecția
chirurgicală electivă
10. Datorită consistenței lichide a scaunului în colonul stâng, tumora poate rămâne asimptomatică până în stadii
avansate
1. Cancerele rectale T3 sau T4 sunt tratate inițial cu chimioterapie și radioterapie
2. Radioterapia este indicată întotdeauna după chirurgia cancerului de colon și rect
3. Scopul tratamentului neoadjuvant în cancerul de colon este de a preveni apariția fistulei
4. Intervenția chirurgicală pentru cancerul de colon transvers este colectomia totală
5. Cancerele de colon drept sunt de obicei asociate cu hemoragii oculte ce pot produce anemie prin deficit de
fier
6. Recidivele postoperatorii sunt sugerate de scăderea nivelului seric al antigenului carcinoembrionar
8. Începând cu vârsta de 50 de ani persoanele cu risc mediu ar trebui să opteze pentru o metodă de screening
9. Stadializarea este etapa inițială prin care se diferențiază abordarea terapeutică a cancerului de colon de cea a
cancerului de rect
10. Cea mai importantă pentru prognostic este invazia limfoganglionară
1. Tratamentul curativ presupune rezecția anusului, rectului și colonului sigmoid cu colostomie definitivă
2. Simptomele prolapsului includ eliminare de scaune creionate, tenesme rectale, anus uscat
3. Simptomele prolapsului includ durerea rectală sau senzația de presiune, sângerare ușoară, incontinență,
eliminare de mucus
4. Rezecția mucoasei asociată hemoroidectomiei concomitente este tratamentul de elecție pentru prolapsul
rectal
5. Apariția prolapsului nu are relație cu defecația
6. Reprezintă protruzia întregului perete rectal prin canalul anal
7. La examenul clinic al segmentului intestinal exteriorizat se caracterizează prin prezența de pliuri de mucoasă
concentrice, circumferențiale
9. La pacienții cu risc operator crescut se realizează rezecția completă colorectală doar pe cale intra-abdominală
10. Se întâlnește mai frecvent la femei slabe, astenice
156. Afirmatii adevarate despre sindromul de compartiment abdominal sunt urmatoarele:
1. Este frecvent intalnit la pacientii slabi
2. Este frecvent intalnit la pacientii obezi sau postresuscitare volemica masiva
3. Lipsa tratamentului sau intarzierea in diagnosticare este rareori fatala
4. Aparitia sindromului de compartiment abdominal nu compromite vascularizatia organelor intraperitoneale si
retroperitoneale
5. Presiunea intraperitoneala masurata transvezical este <25cm H2O
6. Recunoasterea precoce este critica
7. Determina disfunctie pulmonara,injurie renala,cresterea diurezei si a intoarcerii venoase cu aparitia
hipertensiunii
8. Determina disfunctie pulmonara,injurie renala,scaderea diurezei si a intoarcerii venoase cu aparitia
hipotensiunii
9. Este rezultatul presiunilor intraperitoneale crescute ce duc la afectarea sistemelor de organe extraperitoneale
10. Presiunea intraperitoneala masurata transvezicaleste >25cm H2O
157. Diagnosticul si tratamentul sindromului de compartiment abdominal consta in:
1. Resuscitarea volemica agresiva cu solutii cristaloide nu determinasechestrarea lichidiana in retroperitoneu si
in cavitatea peritoneala.
2. Decompresia promta a cavitatii peritoneale printr-o incizie pe linia mediana nu amelioreaza perfuzia renala si
functia pulmonara
3. Diagnosticul este facilitat de masurarea presiunii la nivelul vezicii urinare ce corespunde direct presiunii
intraperitoneale.
4. Triada clinica reprezentativa pentru sindromul de compartiment abdominal este formata din scaderea
diurezei,cresterea presiunii in caile aeriene,cresterea presiunii intraabdominale
5. Decompresia cavitatii peritoneale prin paracenteza
6. Diagnosticul este facilitat de masurarea presiunii la nivelul vezicii urinare ce corespunde indirect presiunii
intraperitoneale.
7. Deschiderea chirurgicala a fasciei
8. Decompresie extraluminala
9. Triada clinica reprezentativa pentru sindromul de compartiment abdominal este formata din scaderea
diurezei,scaderea presiunii in caile aeriene,scaderea presiunii intraabdominale
10. Decompresie intraluminala
158. Alegeti din urmatoarele caracteristicile peritonitelor primare si secundare:
1. Peritonita secundara este frecventa la alcoolicii cu ascita si la pacientii imunocompromisi
2. Peritonita primara este polimicrobiana
3. Peritonita primara este monomicrobiana iar cea secundara este polimicrobiana
4. Peritonita secundara apare ca urmarea contaminarii din tractul gastrointestinal perforat sau a contaminarii
prin catetere de dializa peritoneala.
5. Peritonitele secundare mai sunt denumite si peritonite bacteriene spontane
6. Peritonita primara este frecventa la alcoolicii cu ascita si la pacientii imunocompromisi
7. Peritonitele primare mai sunt denumite si peritonite bacteriene spontane
8. Integritatea tractului gastro intestinal este pastrata in peritonitele secundare
9. Integritatea tractului gastro intestinal este pastrata in peritonitele primare
10. Peritonita secundara este frecvent monomicrobiana
159. Alegeti afirmatiile corecte referitoare la peritonite:
1. Durerea abdominala acuta din peritonita se insoteste de obicei de febra si leucopenie
2. CT este mai sensibil in detectarea pneumoperitoneului evidentiind chiar si volume mici de aer
3. Apararea musculara de tip „abdomen de lemn” este o caracteristica a peritonitei localizate
4. Radiografia toracica in ortostatism arata in mod obisnuit pneumoperitoneu subdiafragmatic.
5. Radiografia toracica in ortostatism arata in mod obisnuit pneumoperitoneu supradiafragmatic.
6. Examinarea abdominala releva sensibilitate marcata cu aparare musculara si durere la percutie
7. Radiografia toracica este mai sensibila decat CT-ul in detectarea pneumoperitoneului
8. Radiografia simpla poate detecta chiar si volume mici de aer
9. Durerea abdominala acuta se insoteste de obicei de febra si leucocitoza
10. Apararea musculara generalizata de tip „abdomen de lemn” este caracteristica peritonitei generalizate
160. Afirmatii adevarate despre perforatia din peritonite sunt:
1. Ulcerele gastroduodenale perforate produc de obicei durere abdominala cu debut tardiv
2. Perforatia colonica cu peritonita difuza determina cel mai virulent tip de peritonita datorita concentratiei
crescute a florei anaerobe si aerobe
3. Perforatia apendiculara cauzeaza frecvent iritatie peritoneala.
4. Toti pacientii cu ulcer perforat trebuie testati pentru prezenta Helicobacter pylori
5. Apendicita acuta determina iritatie peritoneala localizata in timp ce perforatia apendiculara cauzeaza in mod
frecvent peritonita generalizata
6. Apendicita acuta cauzeaza in mod frecvent peritonita generalizata
7. Ulcerele gastroduodenale perforate produc de obicei durere abdominala cu debut acut la pacientii cu
antecedente de disconfort abdominal anterior usor sau absent.
8. Pacientii cu ulcer perforat nu necesita testare pentru prezenta Helicobacter pylori
9. Perforatia colonica determina un tip de peritonita mai putin virulenta datorita concentratiei scazute a florei
anaerobe si aerobe
10. Perforatia permite acidului gastric,bilei si microflorei orale sa patrunda in spatiul peritoneal
161. Afirmatii corecte despre tratamentul perforatiei:
1. Rezolvarea chirurgicala a perforatiei nu este necesara de obicei.
2. Pacientii cu perforatie localizata pot fi initial gestionati conservator, cu conditia drenajului adecvat
3. Pacientii fara o colectie localizata nu trebuie operati de urganta
4. Perforatia la pacientii cu aclorhidrie necesita terapie antifungica empirica.
5. Rezolvarea chirurgicala a perforatiei este necesara pentru controlul sursei de contaminare
6. Antibioterapia perioperatorie cu spectru larg asupra aerobilor si anaerobilor este indicata pentru perforatii
acute pentru <24ore
7. Perforatiile colonului necesita de obicei rezectia segmentului perforat si devierea tranzitului intestinal
8. Dupa reechilibrarea volemica si initierea antibioterapiei cu spectru larg la pacientii cu perforatie colonica nu
mai este necesara interventia chirurgicala
9. Peritonitele purulente sau abcesele constituite impun antibioterapie <24 ore
10. Antibioterapia trebuie indreptata doar impotriva organismelor enterice aerobe(E.coli)
162. Afirmatii adevarate despre ischemia acuta din infarctul entero-mezenteric:
1. Hipertensiunea portala,ciroza hepatica,starile de hipercoagulabilitate,neoplaziile nu determina tromboza
venoasa.
2. Ischemia arteriala de cauza trombotica apare de regula la pacientii cu ateroscleroza preexistenta la nivel
mezenteric
3. Embolia arteriala afecteaza cel mai frecvent artera mezenterica superioara
4. Ischemia acuta de cauza trombotica implica frecvent cel putin doua dintre vasele splanhnice mari
5. Mecanismul primar al ischemiei acute non-ocluzive este reprezentat de vasoconstrictia severa si prelungita
intestinala
6. Embolii arteriali apar rareori in urma aritmiilor cardiace,infarctului miocardic acut sau a leziunilor valvulare
7. Pricipalele cauze de infarct enteromezenteric sunt embolia si tromboza
8. Embolia arteriala afecteaza cel mai frecvent artera mezenterica inferioara datorita calibrului redus
9. Apare mai frecvent la femei
10. Pricipalele cauze de infarct entero-mezenteric sunt disectia de aorta si lupusul eritematos
163. Referitor la manifestarile clinice din infarctul entero-mezenteric sunt adevarate urmatoarele:
1. Zgomotele intestinale sunt adesea normale in fazele incipiente
2. La tuseul rectal apare „tipatul Douglas-ului”
3. Socul poate fi semnul initial in cazul unei ocluzii importante
4. Manifestarea clinica precoce este durerea abdominala brutala,colicativa,care raspunde la analgezice
5. Tensiunea arteriala este crescuta iar pulsul este rapid,slab batut
6. Durerea este localizata interscapulovertebral si e intermitenta
7. Durerea este localizata initial periombilical,ulterior difuz localizata,continua
8. Tuseul rectal este nedureros
9. Hemoragia masiva este frecventa
10. Manifestarea clinica precoce este durerea abdominala brutala,colicativa,fara raspuns la analgezice
164. Investigatiile paraclinice in infarctul entero-mezenteric evidentiaza:
1. Alcaloza metabolica cu deficit de baze
2. Amilaza sanguina si LDH-ul sunt scazute
3. Leucocitoza cu neutrofilie
4. Amilaza sanguina si LDH-ul sunt crescute
5. Leucocitoza cu limfocitoza
6. CT-ul si RMN-ul ofera informatii mai putin utile
7. Examenul radiologic arata anse intestinale dilatate,ileus,ingrosarea peretelui intestinal
8. Arteriografia mezenterica superioara se efectueaza usor in urgenta
9. In cazul infarctului intestinal secundar trombozei venelor mezenterice , la examenul radiologic apare
pneumatoza peretelui intestinal si aer in vena porta
10. Paracenteza abdominala poate evidentia ascita sero-hemoragica
165. Tratamentul infarctului entero-mezenteric presupune:
1. La pacientii cu ocluzie arteriala acuta si istoric de boala aterosclerotica tratamentul de prima intentie este
tromboliza
2. Tratamentul trombozei venoase mezenterice acute este anticoagularea
3. Interventia chirurgicala nu trebuie amanata excesiv pentru a corecta acidoza metabolica
4. La pacientii cu ocluzie arteriala acuta si istoric de boala aterosclerotica tratamentul de prima intentie este
interventia chirurgicala
5. Tromboliza presupune canularea arteriala proximal de zona de tromboza si administrarea unui agent
trombolitic
6. Interventia chirurgicala in vederea corectarii acidozei metabolice poate fi amanata
7. Pacientii in stare critica nu necesita suport cardiac inotrop
8. Anticoagularea intravenoasa cu heparina previne propagarea trombului si lizeaza trombii existenti
9. Pacientii cu ocluzie arteriala acuta necesita evaluare si diagnostic rapid pentru a preveni ischemia de
membru,de intestin sau decesul
10. Rata de mortalitate dupa ocluzia arteriala acuta este scazuta
166. Despre boala aderentiala postoperatorie sunt adevarate urmatoarele:
1. Factorii implicați ȋn apariția aderențelor sunt reprezentați de: traumă, leziunea termică, infecția, ischemia şi
prezența corpilor străini
2. Nu există, la momentul actual, o metodă eficientă de profilaxie a formării sau reformării aderențelor
peritoneale postoperatorii.
3. Bolile inflamatorii concomitente şi complicațiile postoperatorii infecțioase, cu sau fără reintervenție
chirurgicală ȋn perioada imediat postoperatorie nu reprezintă factori de risc pentru aparitia ocluziei
intestinale pe aderențe peritoneale
4. Chirurgia colo-rectală se asociază cu cele mai ridicate costuri şi rate de complicații ,secundare sindromului
aderențial postoperator.
5. Reprezintă o afecțiune chirurgicală caracterizată prin formarea, ȋn perioada postoperatorie, a unor punți
fibrotice fiziologice ȋntre oment, intestin subțire, intestin gros, perete abdominal şi alte viscere
intraabdominale
6. Formarea şi reformarea aderențelor peritoneale, după intervenții chirurgicale, reprezintă cauzele principale
ale ocluziei intestinale, durerii abdominale cronice şi infertilității
7. Reprezintă o afecțiune chirurgicală caracterizată prin formarea, ȋn perioada postoperatorie, a unor punți
fibrotice non-fiziologice ȋntre oment, intestin subțire, intestin gros, perete abdominal şi alte viscere
intraabdominale.
8. Obstrucțiile intestinale secundare aderențelor peritoneale sunt localizate, aproape exclusiv, la nivelul
intestinului gros, constituind cea mai importantă complicație a acestora.
9. Chirurgia ginecologica se asociază cu cele mai ridicate costuri şi rate de complicații ,secundare sindromului
aderențial postoperator
10. Expunerea intraoperatorie la materiale străine (plase sintetice, meşe, tuburi de drenaj, conținut intestinal,
etc.) nu accentuează procesul inflamator şi, implicit, formarea aderențelor peritoneale.
167. Afirmatii adevarate despre mezoteliomul malign peritoneal sunt urmatoarele:
1. Singurul factor etiologic cert incriminat este reprezentat de azbest
2. Chirurgia reprezinta singurul tratament curativ
3. Este o tumora agresiva cu prognostic nefast
4. Diagnosticul este simplu datorita simptomatologiei specifice
5. Este o tumora putin agresiva cu prognostic favorabil
6. Chimioterapia postchirurgicala nu prelungeste supravietuirea
7. Varsta de aparitie este situata intre 30-50 ani
8. Diagnosticul este dificil datorita simptomatologiei nespecifice si extrem de tardive
9. Singurul factor etiologic cert incriminat este reprezentat de radiatii
10. Factorii prognostici sunt reprezentati de volumul si tipul celular al tumorii
168. Diferentele dintre cancerul peritoneal primar si cel secundar constau in:
1. Eliminarea ovarelor sau a trompelor uterine elimina complet riscul de cancer
2. Cancerul peritoneal primar debuteaza de obicei la nivelul unui alt organ abdominal
3. Cancerul peritoneal primar este strans legat de cancerul ovarian epitelial (carcinom ovarian), ambele
afectiuni fiind tratate in acelasi mod si avand o perspectiva similara.
4. Principalele locuri de debut ale cancerului peritoneal secundar sunt reprezentate de ovare, trompe uterine,
vezica urinara, stomac, intestin subtire, colon, rect si chiar apendice.
5. Cancerul peritoneal primar afecteaza in mod majoritar barbatii si foarte rar femeile
6. Cancerul peritoneal primar incepe si se dezvolta in peritoneu
7. Cancerul peritoneal secundar poate afecta atat barbatii, cat si femeile si este mai rar decat forma primara.
8. Cancerul peritoneal secundar incepe si se dezvolta in peritoneu
9. Cancerul peritoneal secundar debuteaza de obicei la nivelul unui alt organ abdominal, iar mai apoi se
raspandeste sau metastazeaza la peritoneu
10. Cancerul peritoneal primar afecteaza in mod majoritar femeile si foarte rar barbatii
169. Alegeti afirmatiile adevarate despre cauzele si simptomele cancerului peritoneal :
1. Sarcina si alaptarea cresc riscul de cancer peritoneal.
2. Administrarea de pilule anticonceptionale, ligatura trompelor uterine sau indepartarea ovarelor cresc riscul
de cancer peritoneal.
3. Istoricul familial de cancer ovarian sau peritoneal ar putea creste si mai mult riscul, alaturi de endometrioza
4. In stadiile initiale ale cancerului, simptomele pot fi absente, dar acest lucru se poate intampla chiar si in stadii
mai avansate
5. In cazul cancerului peritoneal tardiv, manifestarile pot fi reprezentate de diaree, poliurie, dureri stomacale,
incapacitate de a bea sau manca, dar si varsaturi
6. In cazul cancerului peritoneal tardiv, manifestarile pot fi reprezentate de constipatie, anurie, dureri
stomacale, incapacitate de a bea sau manca, dar si varsaturi.
7. Istoricul familial de cancer ovarian sau peritoneal nu creste si mai mult riscul de a dezvol;ta cancer peritoneal
8. Persoanele care urmeaza terapii hormonale, de exemplu cele luate dupa instalarea menopauzei, au sanse mai
mari de a dezvolta cancer peritoneal
9. Riscul de dezvoltare a cancerului peritoneal este mai mari la tineri.
10. Simptomele initiale ale cancerului peritoneal pot fi reprezentate de marirea in volum a abdomenului,
acompaniata de senzatie de presiune la acest nivel sau in pelvis, dar si senzatie de satietate chiar cu mult
inainte de a termina de mancat
170. Despre diagnosticul si tratamentul cancerului peritoneal se pot spune urmatoarele:
1. Tratamentul cancerului variaza in functie de localizarea si dimensiunea tumorii, dar si de starea generala de
sanatate a pacientului
2. Chimioterapia poate fi utilizata inainte sau dupa operatie, astfel incat tumora sa fie micsorata sau sa se ucida
celulele canceroase restante.
3. Cancerul peritoneal nu mai poate reveni dupa tratament.
4. CT-ul reprezinta metoda cea mai importanta prin care se poate pune un diagnostic de certitudine
5. Chimioterapia este de obicei primul pas realizat in ceea ce priveste tratamentul
6. Diagnosticarea cancerului peritoneal este usoara in stadiile incipiente.
7. Chirurgia este de obicei primul pas realizat in ceea ce priveste tratamentul, incercandu-se eliminarea unei
zone cat mai mare de tesut nesanatos
8. Chimioterapia poate fi utilizata numai inainte de operatie, astfel incat tumora sa fie micsorata.
9. Terapia hormonala, radioterapia si imunoterapia sunt alte metode ce pot fi utilizate in cazul acestui tip de
cancer.
10. Biopsia reprezinta metoda cea mai importanta prin care se poate pune un diagnostic de certitudine.
171. In cazul ocluziei pe ansa intestinala proximala sunt prezente urmatoarele semne si simptome:
1. varsaturile apar in cantitati mari ,sunt dese si bilioase
2. sensibilitate la palpare la nivel periombilical sau epigastric de intensitate redusa in absenta strangularii
3. prezenta distensiei abdominale
4. varsaturile sunt reduse cantitativ aspect fecaloid
5. absenta tranzitului intestinal pentru gaze
6. durerea este continua si este ameliorata de varsatura
7. absenta distensiei abdominale
8. sensibilitatea la palpare este difuza si progresiva
9. a.durerea este intermitenta,intensa,colicativa ameliorata de varsatura
10. tranzitul intestinal pentru gaze este prezent
172. Afirmatii adevarate despre utilizarea CT-ului si a radiografiei in diagnosticarea ocluziei intestinale sunt
urmatoarele:
1. cele mai importane examinari initiale sunt reprezentate de radiografiile abdominale in clino si ortostatism
precum si radiografia toracica in ortostatism
2. daca intestinul este destins masiv cu aer,se poate face usor diferentierea intestinului subtire de cel gros
3. CT-ul are rol secundar in evaluarea pacientului cu suspiciune de ocluzie intestinala
4. investigatiile cu substanta de contrast ale intestinului subtire sunt necesare chiar daca radiografiile simple si
CT-ul sunt de obicei elocvente pentru a ghida tratamentul
5. CT-ul are capacitatea de a evidentia anse intestinale dilatate,pline cu lichid,care pot fi trecute cu vederea pe
radiografiile simple
6. rotirea mezenterului observata pe CT drept “semnul vartejului”este foarte sugestiva pentru volvulus,ocluzia
cu bucla inchisa si hernia interna
7. CT-ul poate fi util in cazurile de incertitudine diagnostica,avand in vedere capacitatea sa de a identifica
afectiuni ca nefrolitiaza,diverticulita,pancreatita sau boala vasculara mezenterica
8. nivelele hiroaerice pot fi observate pe imaginile din clinostatism si denota alterarea peristalticii normale in
ansele afectate ale intestinului
9. CT-ul poate sa identifice zona de tranzitie intre portiunea dilatata si cea nedilatata a intestinului
subtire,atestand prezenta ocluziei intestinului subtire
10. persistenta localizata a anomaliilor de anse intestinale pe radiografiile seriate poate sugera obstructia cu ansa
deschisa
173. Afirmatii adevarate despre examinarile de laborator in ocluzia intestinului subtire :
1. leucocitoza persistenta poate fi un semn de progresie catre ischemie
2. nu este necesara monitorizarea atenta a electrolitilor
3. examenul sumar de urina este important pentru excluderea infectiei sau litiazei urinare ca origine a
simptomatologiei
4. amilaza este crescuta in ocluzia intestinului subtire,dar valori mult crescute ridica suspiciunea de pancreatita
acuta
5. amilaza este scazuta
6. examinarile de laborator sunt specifice pentru ocluzia intestinului subtire
7. acidoza hipokalemica este prezenta la pacientii cu deshidratare avansata
8. acidoza lactica in contextul resuscitarii volemice adecvate poate semnala ischemie intestinala
9. alcaloza hipokalemica de “contractie” este frecventa la pacientii cu deshidratare avansata
10. leucopenia persistenta poate fi un semn de progresie catre ischemie
174. Semnele si simptomele ocluziei intestinului gros includ:
1. debut brusc al simptomatologiei,modificari in calibrul scaunului si un istoric de dureri episodice in cadranul
inferior stang abdominal
2. absenta tranzitului intestinal pentru gaze,ocazional greata si varsaturi
3. diferentierea ocluziei mecanice de pseudo-ocluzie sau de ileus nu este importanta deoarece abordarea
terapeutica este aceeasi.
4. constipatie severa si distensie abdominala
5. diaree severa si distensie abdominal
6. pacientii cu ocluzie complete de colon prezinta constipatie severa si lipsatranzitului intestinal pentru gaze sau
materii fecaletimp de mai multe zile
7. prezenta tranzitului intestinal pentru gaze
8. debut brusc al simptomatologiei,modificari in calibrul scaunului si un istoric de dureri episodice in cadranul
inferior drept abdominal
9. ocluzia intestinului gros este o afectiune grava care necesita identificare precoce si un diagnostic adecvat
10. la adult ,ocluzia colonului este cel mai frecvent determinata de cancerul de colon sau rect,boala diverticulara
si volvulus de colon
175. Tratamentul ocluziei intestinului gros presupune:
1. perforatia cauzata de volvulus,cancerele obstructive sau stricturile diverticulare necesita laparotomie care
rareori implica rezectia si colostomia
2. pacientii cu obstructie a colonului prin cancer si fara peritonita necesita interventie chirurgicala de urgenta si
de colostoma
3. interventia chirurgicala este aproape intotdeauna indicata la pacientii cu ocluzie completa
4. interventia chirurgicala este rareori indicata la pacientii cu ocluzie completa
5. pacientii cu obstructie a colonului prin cancer si fara peritonita pot fi supusi unei proceduri endoscopice cu
montarea unui stent care permite decompresia,fara a fi nevoie de interventie chirurgicala de urgenta si de
colostoma
6. pentru pacientii cu distensie intestinala semnificativa si/sau varsaturi se poate monta o sonda nazo-gastrica
7. laparotomia de urgenta este efectuata pentru ocluzia intestinala acuta cu distensie a cecului mai mica de
12cm,sensibilitate abdominala crescuta,semne de peritonita sau sepsis
8. terapia initiala cuprinde resuscitare volemica si corectarea dezechilibrelor electrolitice,precum si evaluare
chirurgicala
9. laparotomia de urgenta este efectuata pentru ocluzia intestinala acuta cu distensie a cecului ce depaseste
12cm,sensibilitate abdominala crescuta,semne de peritonita sau sepsis
10. terapia initiala cuprinde doar evaluarea chirurgicala
176. Afirmatii adevarate despre pseudo-ocluzia acuta a colonului(sindrom Ogilvie):
1. CT-ul abdominal sau clisma cu substanta de contrast nu pot distinge sindromul Ogilvie de o obstructive
mecanica a intestinului gros
2. este o afectiune functionala frecvent intalnita la pacientii tineri cu comorbiditati severe
3. durerea abdominal,greata ,varsaturile,distensia abdominala si dilatarea colonului ascendent si transvers pe
radiografiile abdominal sunt semen tipice dar nespecifice pentru sindromul Ogilvie
4. este o afectiune functionala frecvent intalnita la pacientii varstnici cu comorbiditati severe,infectii sau la cei in
convalescent dupa interventii chirurgicale sau traumatisme
5. majoritatea pacientilor cu sindrom Ogilvie au un tablou clinic cu debut acut
6. la pacientii cu sindrom Ogilvie administrarea iv de neostigmina determina remiterea dilatatiei colonului in
aproximativ 90% din cazuri
7. e.neostigmina nu se utilizeaza in ischemia si perforatia de colon sau in contextual sarcinii,al aritmiilor cardiac
necontrolate sau al unui bronhospasm sever active
8. la pacientii cu sindrom Ogilvie administrarea iv de neostigmina determina remiterea dilatatiei colonului in
aproximativ 10% din cazuri
9. neostigmina se poate utilizeaza in ischemia si perforatia de colon sau in contextual sarcinii,al aritmiilor
cardiace necontrolate sau al unui bronhospasm sever active
10. tratamentul chirurgical este indicat pentru cazurile de sindrom Ogilvie complicate cu ischemie a
colonului,perforatie sau dilatatie refractara la terapia non-chirurgicala
177. Medicaţia utilizată în tratamentul sindroamelor postgastrectomie poate fi:
1. Prednison
2. Algocalmin
3. Cefalosporine generatia a IV-a
4. Loperamid
5. Colestiramină
6. Dexametazona
7. Metformin
8. Metoclopramid
9. Sucralfat
10. Somatostatină
178. In clasificarea greutății corporale in funcție de Indicele de Masa Corporala următoarele sunt adevărate:
1. 18,5-24,9 Normoponderal
2. 26-31 Supraponderal
3. >37.1 Obezitate Morbida
4. 21-26 Normoponderal
5. 31-37 Obezitate
6. 25,0-29,9 Supraponderal
7. 30.0-39,9 Obezitate
8. <18,5 Subponderal
9. <20 Subponderal
10. ≥40 Obezitate Morbida
179. Tipurile de intervenții chirurgicale pentru reducerea masei corporale pot fi:
1. Diversie bilio-pancreatică cu switch duodenal
2. Bypass gastric Roux-en-Y
3. Bypass duodenal
4. Anastomoza bilio-duodenala
5. Bypass jejunal
6. Diversie bilio-pancreatică
7. Gastrectomie totală
8. Gastrectomie subtotala
9. Bandare gastrică ajustabilă
10. Gastrectomie longitudinală
180. Complicațiile precoce pentru cele mai frecvente trei intervenții de chirurgie bariatrică sunt:
1. Tromboză venoasă profundă și embolie pulmonară
2. Sângerare
3. Injurie splenică sau viscerală
4. Litiaza biliară
5. Infecție
6. Fistula anastomotică
7. Hernie interna
8. Disfagie
9. Abces subfrenic
10. Stenoza
181. Complicațiile tardive pentru cele mai frecvente trei intervenții de chirurgie bariatrică sunt:
1. Dilatația esofagului
2. Sindrom de ansa aferenta
3. Abces
4. Sângerare
5. Infecție
6. Tulburări nutriționale
7. Peritonită
8. Fistula anastomotica
9. Ulcer marginal si stenoza peri-anastomotica
10. Hernie interna
182. Sunt adevărate informațiile despre Sângerarea postoperatorie din Chirurgia bariatrică:
1. Tratamentul conservator este o opțiune daca pacientul este instabil hemodinamic
2. Sângerarea postoperatorie după Gastrectomie Longitudinala apare mai DES decât in Bypass-ul Gastric
3. Pacienții cu hemoragie prezinta tahicardie, hematemeza
4. Sângerarea in cavitatea abdominala din Bypass gastric Roux-en-Y este posibila de la nivelul colonului
5. Exista 2 tipuri de hemoragii postoperatorii care apar in urma Bypass gastric Roux-en-Y
6. Sângerarea poate fi in cavitatea abdominala (intra-abdominala)
7. Pacienții cu hemoragie prezinta creșterea hemoglobinei, melenă
8. Sângerarea postoperatorie este o complicație precoce gravă (de 1-5%) in urma bypass-ului gastric.
9. Sângerarea poate fi intraluminală
10. Exista 3 tipuri de hemoragii postoperatorii care apar in urma Bypass gastric Roux-en-Y
183. Următoarele afirmații sunt GRESITE despre Fistula anastomotica, complicație a operațiilor bariatrice:
1. Semnele si simptomele clasice ale peritonitei pot sa nu fie prezente sau pot fi dificil de recunoscut la pacientul
obez
2. Apare in procedurile care necesita capsare sau anastomoza.
3. Fistulele pot apărea la 1-5% dintre pacienții la care se practica Gastrectomie longitudinală, bypass gastric sau
Diversie bilio-pancreatică/ Diversie bilio-pancreatică cu switch duodenal
4. Fistula este una dintre cele mai rare complicații
5. Cea mai frecventa localizare a fistulei in bypass-ul gastric este la nivelul gastro-jejunostomiei
6. Imagistica promptă prin tranzit baritat sau Computer Tomografie abdominală cu contrast oral nu poate
preciza diagnosticul .
7. Tratamentul conservator consta in administrarea de antibiotice intravenos, drenaj percutanat si alimentație
parenterală
8. Tratamentul conservator poate fi o opțiune la pacientul instabil hemodinamic
9. Fistulele pot apărea la 6-10% dintre pacienții la care se practica Gastrectomie Longitudinală, bypass gastric
sau Diversie bilio-pancreatică/ Diversie bilio-pancreatică cu switch duodenal
10. Semnele si simptomele clasice ale peritonitei sunt întotdeauna prezente si sunt ușor de recunoscut la
pacientul obez
184. Cele mai importante carente de vitamine si minerale, menționate in tulburările nutriționale ca si complicații
tardive in chirurgia bariatrica, sunt:
1. Magneziu
2. Acid folic
3. Sodiu
4. Tiamina
5. Vitamina B12
6. Vitamina K
7. Calciu
8. Fier
9. Vitamina B6
10. Potasiu
185. In ceea ce privește tulburările nutriționale, ca si complicații tardive in chirurgia bariatrica, următoarele afirmații
sunt GRESITe:
1. Deficitul de vitamina K este des întâlnit
2. Din cauza potenţialului de a dezvolta tulburări nutriţionale grave, pacienţii bariatrici necesită monitorizare pe
tot parcursul vieţii.
3. Absorbţia calciului scade la pacienţii cu bypass
4. Deficitul de tiamină se prezintă adesea cu simptome neuropatice
5. Deficitul de Fier este al doilea ca frecventa
6. Pacienții chirurgicali bariatrici NU ar trebui să consume zilnic proteine suplimentar pentru a asigura
necesarul metabolic al organismului
7. Deficitul de vitamină B12 este al doilea ca frecvenţă
8. Tulburările nutriționale apar mai frecvent la pacienții la care se practica proceduri restrictive, precum
bandarea gastrica, decât la cei cu proceduri malabsorbtive, precum Bypass gastric Roux-en-Y
9. Deficitul de Fier este cel mai frecvent
10. Deficitul de vitamină B12 este cel mai frecvent
186. Despre Ulcerul Marginal, ca si complicație tardiva in chirurgia bariatrică, putem afirma:
1. Pacienții prezinta sângerare gastrointestinala superioara
2. Ulcerele marginale apar exclusiv tardiv la 1 an postoperator
3. Pacienții prezinta dureri abdominale, greață si vărsături
4. Fumatul si utilizarea steroizilor pot contribui la apariția ulcerului
5. Endoscopia superioara stabilește diagnosticul
6. Tratamentul consta in protecția mucoasei cu administrare de Antiinflamatoare nesteroidiene
7. Administrarea de sucralfat contribuie la apariția ulcerului
8. Pacienții prezinta hemoragie digestiva inferioara
9. Pacienții pot lua in greutate, deoarece alimentele reduc simptomatologia
10. Daca ulcerul este refractar la tratamentul conservator, revizuirea chirurgicala a gastrojejunostomiei poate fi
necesara
187. Despre Strictură, ca si complicație tardivă in chirurgia bariatrica, putem afirma:
1. Pacientul poate avea episoade frecvente de vărsături
2. Pacientul nu prezinta episoade reflux nocturn/regurgitare
3. Endoscopia superioara este procedura de diagnostic de elecție
4. Pacientul prezinta Hemoragie digestiva superioara
5. Strictura apare in primul an după operație
6. Pacienții cu Gastrectomie Longitudinala nu pot dezvolta strictura
7. Uneori, sunt necesare dilatații multiple
8. In general pacientul va relata ca își poate diversifica alimentația atât cu solide cat si cu lichide
9. Dacă există o strictură, dilatarea cu balonul pneumatic deschide regiunea afectată în Bypass Gastric și
Gastrectomia Longitudinala
10. Stricturile apar la nivelul anastomozei gastrojejunale
188. Despre Hernia Interna, ca si complicație tardiva in chirurgia bariatrică, putem afirma:
1. Nu este necesara explorarea chirurgicala
2. Pacientul prezinta de cele mai multe ori sângerare digestiva superioara
3. Pacientul prezinta dureri abdominale postprandiale, greață si vărsături.
4. Diagnosticul de certitudine este confirmat întotdeauna de investigațiile imagistice
5. Reconfigurarea intestinului subțire în Bypass-ul gastric nu necesită crearea unor breșe mezenterice.
6. Simptomele pot avea evoluție fluctuanta.
7. Laparoscopia de diagnostic este de cele mai multe ori necesară pentru diagnosticarea și repararea defectului.
8. Simptomele sunt cele ale ocluziei intestinale.
9. Diareea este un dintre semnele herniei interne
10. Frecvent, la acești pacienți se obțin imagini seriate radiologice după administrarea orală de substanță de
contras și/sau Computer Tomografie
189. Despre obstrucția ansei biliopancreatice, ca si complicație tardivă in chirurgia bariatrica, putem afirma:
1. Decompresia bontului gastric se face prin reintervenție si plasarea unui tub de dren adiacent anastomozei
2. Are ca rezultat acumularea de secreții biliare si pancreatice in ansa aferenta si bontul gastric
3. Pacienții nu prezinta dureri abdominale
4. Poate apărea din cauza inflamației jejunostomiei
5. Complicația apare la 6 luni de la operație
6. Pacienții prezinta dureri abdominale
7. Decompresia bontului gastric se face prin plasarea unui tub de gastrostomie percutantă
8. Pacienții nu descriu dureri abdominale
9. Pacienții prezinta hemoragie digestiva inferioara
10. Pacienții descriu greață si vărsături nonbiloase
190. Despre Litiaza veziculara, ca si complicație tardivă in chirurgia bariatrică, putem afirma:
1. Screening-ul ecografic pentru calculii biliari este efectuat la toți pacienții.
2. Riscul de apariție a litiazei veziculare este mai mic în cazul procedurilor chirurgicale restrictive.
3. Riscul de apariție a litiazei veziculare este mai mare în cazul procedurilor chirurgicale restrictive.
4. Unii chirurgi practică colecistectomia (in momentul operației inițiale) la pacienți cu antecedente de litiaza
veziculara.
5. Doza de acid ursodeoxicolic este de 400mg de 3 ori pe zi, timp de 6 luni postoperator.
6. Aproximativ 1/2 dintre pacienții obezi vor dezvolta litiază veziculară în timpul scăderii ponderale rapide în
urma operației de bypass gastric.
7. Aproximativ 1/3 dintre pacienții obezi vor dezvolta litiază veziculară în timpul scăderii ponderale rapide în
urma operației de bypass gastric.
8. Utilizarea acidului ursodeoxicolic scade riscul apariției litiazei veziculare pana la aproximativ 2% dintre
pacienți.
9. Colecistectomia este obligatorie la momentul operației inițiale, la toți pacienții cu antecedente de colica
biliara.
10. Administrarea acidului ursodeoxicolic este de rutină după bypass-ul gastric
191. Medicația utilă in tratamentul complicațiilor chirurgiei bariatrice:
1. Warfarina este un inhibitor de factor Xa
2. Doza de Rivaroxaban este de 30mg po 3/zi 3Xsaptamani
3. Rivaroxaban este inhibitor de antitrombina III
4. Heparina este in inhibitor de factor Xa
5. Doza de Warfarina variază in funcție de parametrii pacienților: INR țintă=2-3
6. Acidul ursodeoxicolic este indicat in prevenirea formării de calculi in bypass-ul gastric
7. Doza de Rivaroxaban este de 15mg po 2/zi 3Xsaptamani
8. Doza de acid ursodeoxicolic este de 500mg po 2x/zi
9. Heparina are indicație in TVP/EP
10. Heparina cu greutate moleculara mica/enoxaparina este un inhibitor de antitrombina III
192. In ceea ce privește complicațiile bandării gastrice (alunecarea inelului) următoarele afirmații sunt GRESITe:
1. Diagnosticul se stabilește exclusiv clinic.
2. Exista si cazuri grave in are apare obstrucția evacuării gastrice sau chiar strangularea stomacului.
3. Alunecarea inelului are ca rezultat glisarea stomacului distal prin inel cu formarea unui rezervoar gastric
proximal mărit.
4. Pacienții acuza scaune diareice cu mucus.
5. Îngustarea excesiva a inelului gastric nu este urmata de dilatarea esofagului distal.
6. Reducerea operatorie a unui prolaps gastric cu repoziționarea sau înlocuirea inelului este deseori necesară
7. Diagnosticul radiologic consta in efectuarea unui Computer Tomografie
8. Tratamentul inițial nu include deflația completa a inelului.
9. In alunecarea inelului apar greață si vărsături.
10. Alunecarea inelului apare de obicei ca o complicație tardiva.
193. In ceea ce privește complicațiile bandării gastrice (Eroziunea inelului) următoarele afirmații sunt adevărate:
1. Tratamentul chirurgical consta in îndepărtarea inelului reglabil și închiderea oricărei breșe de la nivelul
stomacului
2. Se prefera tratamentul conservator, fără a se interveni la nivelul inelului
3. Este o complicație relativ rară pe termen lung
4. Unii pacienți vor dezvolta brusc o infecție sau o colecție de lichid la locul portului.
5. Pacienții cu eroziune nu necesită, de obicei, explorare chirurgicală.
6. CT-ul este cea mai importanta explorare imagistica in vederea confirmării diagnosticului
7. Tranzitul baritat oferă, de obicei, diagnosticul.
8. Pacienții se vor prezenta după aproximativ 3 săptămâni.
9. Endoscopia confirmă diagnosticul.
10. Este o complicație relativ des întâlnită pe termen lung.
194. Următoarele afirmații despre complicațiile bandării gastrice sunt adevărate:
1. Bandarea gastrica nu prezinta complicații tardive.
2. Simptomul patognomonic este hemoragia digestiva superioara
3. Alunecarea inelului, care apare de obicei ca o complicaţie tardivă, are ca rezultat glisarea stomacului distal
prin inel.
4. Multe inele gastrice au fost îndepărtate, iar pacienţii au fost supuși unei proceduri bariatrice secundare,
precum Bypass-ul gastric sau Gastrectomie Longitudinală.
5. Tratamentul chirurgical consta in îndepărtarea inelului reglabil și închiderea oricărei breşe de la nivelul
stomacului.
6. Eroziunea gastrică este relativ des întâlnită
7. CT-ul este cea mai importanta explorare imagistica in vederea confirmării diagnosticului atât in alunecarea
inelului cat si in eroziunea gastrica
8. Îngustarea excesiva a inelului gastric duce la dilatarea esofagului proximal.
9. Complicațiile bandării gastrice ajustabile includ alunecarea inelului și eroziunea.
10. Eroziunea inelului în stomac este o complicație relativ rară.
195. Afirmațiile următoare despre beneficiile operațiilor bariatrice sunt adevarate:
1. Ajuta la scăderea hipertensiunii arteriale
2. Reduce mortalitatea
3. Vindeca apneea obstructiva la majoritatea pacienților
4. Nu reduce nivelul colesterolului
5. Nu reduce mortalitatea
6. Unii autori au raportat o reducere absoluta a mortalității cu 15%
7. Cresc costurile de îngrijire a pacienților
8. Creste incidenta accidentului vascular
9. Vindeca diabetul într-un procentaj mare
10. Ameliorează comorbiditățile
196. Complicațiile tardive in Bypass-ul Gastric Roux-en-Y sunt:
1. Infecție
2. Peritonita
3. Hernie interna
4. Sângerare
6. Sindrom de ansa aferenta
7. Litiaza biliara
8. Ulcerație pe inel
10. Ulcer marginal + stenoza peri-anastomotica
197. Complicațiile precoce in gastrectomia longitudinala sunt:
1. Stenoză
2. Dilatația esofagului
3. Ulcer marginal
4. Fistulă anastomotică
5. Infecție
6. Tromboza venoasă profundă + embolie pulmonară
7. Sindrom de ansă eferentă
8. Sângerare
9. Injurie splenică/viscerală
10. Litiaza biliară
198. Complicațiile tardive in bandarea gastrica ajustabila sunt:
1. Derapajul inelului
2. Dilatația esofagului distal
4. Ulcerație pe inel
5. Sângerare
6. Infecție
7. Ulcer marginal
8. Tromboza venoasă profundă + embolie pulmonara
10. Litiaza biliara
199. Următoarele afirmații (chirurgia bariatrică) sunt adevărate:
1. In Gastrectomia Longitudinala media scăderii ponderale in primii 2 ani este de 45-60% din greutatea
corporală in exces
2. Diversia biliopancreatica este o gastrectomie subtotala cu o reconstrucție Roux-en-Y foarte distală
3. Popularitatea Bandării Gastrice Ajustabile a scăzut in ultimii ani
4. Gastrectomia Longitudinala este cea mai frecventa intervenție chirurgicala
5. Gastrectomia Longitudinala are ca rezultat pierderea importantă în greutate și reducerea comorbidităților
6. In Bypass gastric Roux-en-Y scăderea ponderala medie in primii 2 ani este de 50-70%
7. Diversia bilio-pancreatică si Diversia bilio-pancreatică cu switch duodenal au un risc mai mic de complicații
față de celelalte proceduri
8. Bandarea gastrica este lipsita de complicații
9. Bypass gastric Roux-en-Y este standardul de aur al procedurilor bariatrice
10. Una din complicațiile precoce a gastrectomiei longitudinale este litiaza biliara.
200. Următoarele afirmații (chirurgia bariatrică) sunt GRESITe:
1. Ulcerul marginal este o complicație a bandării gastrice
2. Sângerarea ca si complicație a bypass ului gastric poate fi intra-abdominala/intraluminala
3. Fistula apare in procedurile care necesita capsare/anastomoza
4. Infecția este o complicație tardiva
5. In hemoragie simptomele sunt: tahicardie, scăderea hemoglobinei, hematemeza/melena
6. Derapajul inelului este întâlnit atât in Gastrectomie longitudinală cât și în Bypass gastric Roux-en-Y
7. Litiaza biliara este o complicate precoce
8. Obstrucția ansei biliopancreatice este o complicație precoce ce are loc in prima săptămână de la operație
9. Fistula este una din cele mai frecvente complicații in ciuda testării intraoperatorii a anastomozei
10. Fistula anastomotica se găsește la nivelul gastrojejunostomiei in Bypass gastric Roux-en-Y
201. Care din caracteristicile anatomice ale esofagului sunt adevărate:
1. Esofagul începe de la nivelul vertebrei cervicale C6.
2. Esofagul este împărțit în trei segmente: cervical, toracic și abdominal distal.
3. Limita inferioară a esofagului este la nivelul vertebrei T11.
4. Esofagul începe de la nivelul vertebrei cervicale C5.
5. Esofagul începe la aproximativ 15 cm de arcada dentară.
6. Esofagul este împărțit în patru segmente: cervical, toracic proximal și mijlociu, abdominal distal.
7. Limita inferioară a esofagului este la nivelul vertebrei T10.
8. Esofagul se termină la aproximativ 30 de cm de arcada dentară.
9. Esofagul se termină la aproximativ 40 de cm de arcada dentară.
10. Esofagul începe la aproximativ 10 cm de arcada dentară.
202. Care din următoarele afirmații despre esofag sunt adevărate?
1. Pe traiectul său esofagul prezinta trei îngustări anatomice.
2. Posterior și la stânga se învecinează cu aorta abdominală.
3. Pe traiectul său, esofagul prezinta două îngustări anatomice, care corespund celor două sfinctere.
4. Sfincterul esofagian inferior (SIS) este localizat deasupra diafragmului.
5. La nivelul mușchiului cricofaringian se găsește sfincterul esofagian superior (SES).
6. Anterior esofagul are rapoarte cu traheea, atriul stâng și aorta toracică.
7. Anterior esofagul are rapoarte cu tiroida, atriul drept și aorta toracică.
8. La nivelul mușchiului cricotiroidian se găsește sfincterul esofagian superior (SES).
9. Posterior și la stânga se învecinează cu coloana vertebrală.
10. Sfincterul esofagian inferior (SIS) este localizat între esofag și stomac.
203. Următoarele afirmații despre vascularizația și inervația esofagului sunt adevărate:
1. Esofagul proximal este inervat de nervul vag prin nervii laringieni recurenți și lanțul simpatic cervical.
2. Drenajul limfatic este asigurat de ganglionii jugulari superficiali, ductul limfatic toracic, ganglionii limfatici
mezenterici, ganglionii trunchiului celiac.
3. Drenajul limfatic este asigurat de ganglionii jugulari, ganglionii limfatici paratraheali și hilari pulmonari,
ganglionii limfatici celiaci, gastrici stângi și parahiatali.
4. Drenajul venos este asigurat de vena jugulară internă, vena cavă superioară, vena gastrică dreaptă.
5. Esofagul proximal este inervat de nervul laringeu superior.
6. Vascularizația arterială este dată de artera tiroidiană superioară, artera subclaviculară dreaptă, aortă,
ramurile arterei gastrice drepte.
7. Esofagul mijlociu și distal este inervat de plexul celiac.
8. Drenajul venos este asigurat de vena tiroidiană inferioară, venele azygos și hemiazygos, vena gastrică stângă.
9. Esofagul mijlociu și distal este inervat autonom prin nervul vag și lanțul toracic simpatic.
10. Vascularizația arterială este dată de artera tiroidiană inferioară, arterele bronșice, aortă, ramurile arterei
gastrice stângi.
204. Care din următoarele simptome sunt caracteristice tulburărilor esofagiene:
1. Tusea seacă.
2. Globus hystericus (senzația de nod în gât).
3. Durerea retrosternală.
4. Dispnee.
5. Odinofagia.
6. Greață și vărsături.
7. Hemoptizii.
8. Disfagia care poate fi mixtă.
9. Pirozisul.
10. Sughițul.
205. Care din următoarele afirmații cu privire la investigațiile imagistice ale esofagului sunt adevărate:
1. Endoscopia digestivă superioară este utilă în identificarea leziunilor intramurale esofagiene.
2. În boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) ecografia endoscopică este utilizată pentru evaluarea gradului
esofagitei de reflux.
3. Endoscopia digestivă superioară are rol în diagnosticul și tratamentul diferitelor patologii esofagiene.
4. Ecografia endoscopică este utilizată în stadializarea cancerului esofagian.
5. Examenul baritat al esofagului nu oferă informații despre tulburările structurale și de motilitate ale
esofagului.
6. In cazul unui carcinom esofagian tomografia computerizata (CT) și rezonanța magnetică (IRM) permit
identificarea metastazelor la distanță.
7. Endoscopia digestivă superioară este o investigație invazivă, cu riscuri ridicate ce nu permite tratamentul
structurilor esofagiene de diferite etiologii.
8. Endoscopia digestivă superioară se efectuează cu prudență în bolile diverticulare esofagiene și în leziunile
caustic severe din cauza riscului de perforație.
9. Examinarea radiologică cu substanță de contrast (tranzitul baritat) este investigația preferată inițial în
diagnosticul tulburărilor structurale și de motilitate ale esofagului.
10. Computer tomografia și rezonanța magnetică sunt investigațiile imagistice de primă intenție în diagnosticul
afecțiunilor esofagiene.
206. Traumatismele esofagului prin agenți fizici sunt caracterizate prin:
1. Tratamentul chirurgical constă în sutură, drenaj, gastrostomă de alimentație.
2. Manifestările clinice cele mai frecvente sunt vărsături, tahicardie, subfebrilitate.
3. Esofagiectomia primară cu esofagoplastie este tratamentul chirurgical de primă intenție.
4. Diagnosticul imagistic este pus prin endoscopie digestive superioara și radiografie toracică simplă sau cu
gastrografin.
5. Tratamentul conservator constă în corticoterapie și dilatații endoscopice.
6. Clinic principalele manifestări sunt durerea toracică, disfagia și regurgitația.
7. Tratamentul conservator, antibioterapie, repaus alimentar, aspirație gastrică, este indicat în fisurile simple.
8. Agenții fizici care sunt implicați în traumatismele esofagului determină necroză de coagulare a mucoasei.
9. Cel mai frecvent sunt localizate la nivelul celor trei strâmtori esofagiene: faringo- esofagiană, bronho- aortică,
hiatusul diaphragmatic.
10. Diagnosticul este pus pe baza anamnezei și a manifestărilor clinice plus radiografie cu bariu.
207. Care afirmații despre traumatismele esofagului prin agenți chimici sunt false?
1. Menținerea căilor aeriene libere, urmată de menținerea permeabilității esofagiene sunt principalele măsuri
terapeutice de primă intenție.
2. Inducerea vărsăturilor și neutralizarea substanțelor caustice sunt principalele măsuri terapeutice de primă
intenție
3. Tratamentul chirurgical constă în sutură, drenaj și gastrostomă de alimentație.
4. Diagnosticul este pus pe baza anamnezei prin identificarea precoce a agentului etiologic (substanță acidă,
alcalină, toxină specifică) și endoscopie cu fibroscopie.
5. Endoscopia flexibilă nu trebuie efectuată în primele 24 de ore datorită riscului de perforație.
6. In faza acută tabloul clinic este caracterizat prin: tahicardie, subfebrilitate, disfagie totală, sialoree, durere
retrosternală.
7. Tratamentul chirurgical include esofagiectomie primară (în cazul leziunilor întinse) cu esofagoplastie.
8. Diagnosticul imagistic, prin endoscopie digestivă superioară, a fazei acute este caracterizat de prezența
cicatrizării și a stenozelor postcaustice.
9. Ingestia de substanțe acide duce adesea la leziuni mai superficiale a peretelui esofagian.
10. Ingestia de substanțe acide duce adesea la o vătămare esofagiană în toată grosimea peretelui.
208. Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) este caracterizată prin următoarele afirmații, cu excepția:
1. Principala cauza a BRGE o constituie închiderea ineficientă a sfincterului esofagian inferior.
2. Funcționarea deficitară a SEI este dată de tulburările de motilitate esofagiană.
3. Funcționarea deficitară a SEI este data de prezența unor modificări genetice.
4. Refluxul gastroesofagian presupune fluxul retrograd al conținutului gastric în esofagul distal prin sfincterul
esofagian superior.
5. Între 50-90% din pacienții cu BRGE nu asociază hernie hiatală.
6. Refluxul gastroesofagian presupune fluxul retrograd al conținutului gastric în esofagul distal prin sfincterul
esofagian inferior.
7. Între 50-90% din pacienții cu BRGE asociază hernie hiatală.
8. Competența sfincterului esofagian inferior este dată de presiunea de repaus și de lungimea sa intra-
abdominală.
9. BRGE este diagnosticată exclusive pe baza simptomatologiei prezente.
10. Principala cauza a BRGE o constituie denervarea esofagului care se traduce prin eșecul relaxării SEI.
209. Care sunt simptomele tipice în boala de reflux gastroesofagian:
1. Disfagia funcțională sau organică.
2. Sialoree.
3. Tuse cronică nocturnă.
4. Disfonie.
5. Pirozis.
6. Odinofagia.
7. Crize de astm.
8. Durere toracică non-cardiacă.
9. Regurgitare.
10. Vărsături.
210. Simptomele atipice întâlnite în boala de reflux gastroesofagian sunt, cu excepția:
1. Durere toracică non-cardiacă care mimează o criză de angor.
2. Disfagie.
3. Disfonie.
4. Pirozis.
5. Odinofagie.
6. Crizele de astm (bronho-spasm reflex).
7. Regurgitare.
8. Sialoree.
9. Tuse cronică nocturnă.
10. Hematemeza.
211. Investigațiile paraclinice care stabilesc diagnosticul de BRGE sunt, cu o excepție:
1. Tranzitul baritat.
2. Ecografia abdominală.
3. Tomografia computerizată (CT).
4. Endoscopia digestivă superioară.
5. Tomografia cu emisie de pozitroni (PET).
6. Manometria esofagiană.
7. Ecografia endoscopică.
8. Rezonanță magnetică (IRM).
9. Scintigrafia.
10. Ph-metria esofagiană.
212. Care sunt complicațiile cele mai frecvente a BRGE:
1. Stenoza esofagiană.
2. Perforații esofagiene.
3. Ulcerul esofagian.
4. Hemoragii digestive superioare, forme ușoare sau moderate.
5. Esofagita peptică.
6. Carcinomul esofagian.
7. Malnutriție.
8. Tulburări de deglutiție.
9. Metaplazia intestinală a mucoasei esofagiene distale (esofag Barrett).
10. Hemoragii digestive superioare severe.
213. Care dintre următoarele afirmații sunt caracteristice sindromului Barrett:
1. Riscului crescut de malignizare a epiteliului Barrett impune supravegherea endoscopică periodică, cu
prelevare de biopsii etajate din zonele de metaplazie.
2. Sindromul Barrett scurt în care metaplazia este pusă în evidență în primii 5 cm de la joncțiune.
3. Esofagul Barret apare prin înlocuirea la nivelul esofagului proximal a mucoasei epiteliale de tip malphghian
cu mucoasă de tip glandular.
4. Sindromul Barrett lung în care metaplazia se pune în evidentă pe o zona extinsă de la 5 cm în sus deasupra
zonei de joncțiune.
5. Sindromul Barrett scurt în care metaplazia este pusă în evidență în primii 2-3 cm de la joncțiune.
6. Sindromul Barrett lung în care metaplazia se pune în evidentă pe o zona extinsă de la 3 cm în sus deasupra
zonei de joncțiune.
7. Esofagul Barrett este reprezentat de doua tipuri histologice: joncțional și specializat.
8. Histologia esofagului Barrett specializat este caracterizată de prezența mucoasei asemănătoare cu mucoasa
gastrică de la nivelul fundusului gastric.
9. Esofagul Barret apare prin înlocuirea la nivelul esofagului distal a mucoasei epiteliale de tip malphghian cu
mucoasă de tip glandular gastric sau intestinal.
10. Histologia esofagului Barrett specializat este caracterizată de prezența celulelor calciforme mucosecretorii de
tip intestinal.
214. Măsuri generale în cadrul tratamentului bolii de reflux gastroesofagian sunt cele enumerate, cu excepția:
1. Clinostatism prelungit imediat după mese.
2. Mese reduse cantitativ.
3. Scăderea în greutate nu are nici un beneficiu.
4. Capul patului mai ridicat.
5. Mese reduse cantitativ la distanțe mari de timp.
6. Evitarea consumului de alcool și tutun.
7. Evitarea anticolinergicelor.
8. Consumul alimentelor hipercalorice.
9. Evitarea alimentelor acide și grase.
10. Utilizarea AINS pentru ameliorarea simptomatologiei.
215. Indicațiile tratamentului chirurgical în BRGE sunt următoarele, cu excepția:
1. Esofagul Barrett cu odinofagie.
2. Stenozele esofagiene- complicații ale BRGE.
3. Esofagul Barrett indiferent de amploarea simptomatologiei.
4. Complicații respiratorii.
5. Hernia hiatală de tip III.
6. Hernia hiatală mare.
7. Perforațiile esofagiene.
8. Chirurgia antireflux se adresează cauzelor funcționale ale BRGE.
9. Esofagul Barrett cu disfagie severă.
10. Simptomatologie severă care modifică calitatea vieții.
216. Care din afirmațiile de mai jos cu privire la carcinomul esofagian sunt adevărate:
1. Carcinomul scoamo-celular este localizat în principal în porțiunea distală a esofagului și este asociat cu
esofagul Barrett.
2. Carcinomul scoamo-celular este cel mai frecvent tip de cancer esofagian întâlnit în America de Nord și
Europa.
3. Există două tipuri histopatologice, carcinomul scoamo-celular și adenocarcinomul.
4. Carcinomul scoamo-celular are o prevalență mai mare în populația albă.
5. Incidența adenocarcinomului este mai mare în populația afro-americană.
6. Carcinomul scoamo-celular este localizat în principal în treimea medie și cea proximală a esofagului.
7. Supraviețuirea generală la 5 ani a pacienților cu cancer esofagian este în creștere datorită schimbării
semnificative a tipului histologic.
8. Adenocarcinomul implică esofagul distal și este asociat cu esofagul Barrett.
9. Carcinomul scoamo-celular are o incidență mai mare la bărbații afro-americani.
10. Prevalența adenocarcinomului este mai mare în populația albă.
217. Care sunt factorii de risc incriminați în apariția carcinomului scoamo-celular:
1. Acalazia cardiei.
2. Hiperkeratoza congenitală : tylosis palmaris et plantaris.
3. Diverticuli esofagieni.
4. Carențe de vitamine și minerale.
5. Rasa alba.
6. Consumul de alcool și tutun.
7. Esofagul Barrett.
8. Sexul feminin.
9. Aport alimentar ridicat de nitrosamine.
10. Consumul ridicat de medicamente de tip IPP (inhibitori ai pompei de protoni).
218. Care din următoarele afecțiuni nu reprezintă factori de risc pentru cancerul de esofag:
1. Sindromul Mallory-Weiss.
2. Esofagita micotică.
3. Sindromul Plummer-Vinson.
4. Acalazia.
5. Diverticulul Zenker.
6. Sclerodermia.
7. Esofagul Barrett.
8. Leiomiomul esofagian.
9. Tylosis.
10. Sindromul Peterson-Kelly.
219. Simptomele cele mai importante care apar în cancerul esofagian sunt:
1. Durere retrosternală.
2. Disfonie.
3. Regurgitare.
4. Sialoree.
5. Tahicardie.
6. Tuse seacă.
7. Disfagie cu caracter progresiv.
8. Dispnee.
9. Hemoragie digestivă superioară.
10. Scădere ponderală.
220. Care sunt investigațiile imagistice utilizate în diagnosticul cancerului esofagian?
1. Ecografie doppler.
2. Tomografia cu emisie de pozitroni (PET).
3. Radiografia cu bariu.
4. Computer tomografie (CT).
5. Endoscopia digestivă inferioară.
6. Manometria esofagiană.
7. Echoendoscopia.
8. Radiografia abdominală pe gol.
9. Ecografia abdominală.
221. Următoarele afirmații cu privire la evaluarea paraclinică în cancerul gastric sunt adevărate:
1. Tomografia cu emisie de pozitroni este utilă în identificarea metastazelor la distanță.
2. Radiografia baritată confirmă diagnosticul de adenocarcinom esofagian.
3. Tomografia computerizată este utilă în definirea extensiei tumorale.
4. Endoscopia digestivă superioară se efectuează de primă intenție la orice disfagie și este obligatorie pentru a
obține confirmarea histologică prin biopsie.
5. Tomografia computerizată identifică ganglionii limfatici cu aspect patologic
6. Tomografia computerizată este investigația de primă intenție în confirmarea diagnosticului de cancer
esofagian.
7. Pentru diagnosticul metastazelor la distantă investigația principală este scintigrafia.
8. Echoendoscopia este efectuată pentru a evalua profunzimea invaziei tumorale.
9. Echoendoscopia este o examinare suboptimală care nu oferă informații cu privire la gradul de invazie
tumorală.
10. Endoscopia digestivă superioară se efectuează doar în cazul confirmării cancerului esofagian prin computer
tomografie.
222. Care din următoarele afirmații despre tratamentul chirurgical în cancerul esofagian sunt adevărate:
1. Tehnica McKeown include dublu abord toracotomie dreaptă
2. Substitutele esofagiene folosite pentru reconstrucție includ stomacul și ileonul.
3. Tehnica McKeown include triplu abord: toracotomie dreaptă, laparotomie și abord cervical.
4. Substitutele esofagiene folosite pentru reconstrucție includ stomacul, jejunul și colonul.
5. Esofagectomia transhiatală este efectuată printr-o incizie cervicală și una abdominală.
6. Tehnica Ivor Lewis include toracotomia dreaptă și abord abdominal.
7. Avantajul abordului transhiatal include marginile chirurgicale de siguranță mai largi datorită rezecției
proximale mai extinse.
8. Tehnica Ivor Lewis include triplu abord: toracotomie dreaptă, laparotomie și abord cervical.
9. Principalul avantaja al esofagectomiei transhiatale este evitarea inciziei de toracotomie.
10. Abordul transhiatal este indicat pentru tumorile localizate la nivelul esofagului toracic și proximal.
223. Tratamentul neoadjuvant și adjuvant în cancerul esofagian implică:
1. Intervenția chirurgicală se va efectua imediat după terminarea tratamentului neoadjuvant.
2. Prezența metastazelor în cancerul esofagian contraindică brahiterapia.
3. Beneficiul cel mai mare în supraviețuire apare la pacienții cu răspuns complet la terapia neoadjuvantă.
4. Alte chimioterapice utilizate în tratamentul cancerului esofagian sunt mitomicina, doxorubicina, vindesin,
bleomicina.
5. Tratamentul neoadjuvant include administrarea 5-florouracil și cisplatină cu iradiere externă de 45 Gy pe
parcursul a 6-7 săptămâni.
6. În stadiile avansate scopul terapiei neoadjuvante este de a reduce dimensiunile tumorii.
7. Îmbunătățirea supraviețuirii oncologice după rezecția chirurgicală.
8. Intervenția chirurgicală este tratamentul de elecție pentru cancerele aflate în stadii avansate.
9. În stadiile IIb și III radio-chimioterapia neoadjuvantă nu este recomandată.
10. Tratamentul neoadjuvant este recomandat în stadiile 0, I și IIa de boală, aduce beneficii semnificative asupra
ratei de supraviețuire postoperatorie.
224. Care sunt situsurile de metastazare a cancerului esofagian, alegeți răspunsurile corecte.:
1. Pancreas.
2. Ganglionii axilari.
3. Stomac.
4. Piele.
5. Ganglionii paracolici.
6. Mediastin.
7. Ovare.
8. Ganglionii supraclaviculari, toracici, celiaci.
9. Ficat.
10. Plămâni.
225. Care dintre următoarele afirmații despre diverticulii esofagieni de pulsiune sunt false?
1. Diverticulii de pulsiune de obicei sunt simptomatici și necesită rezecție chirurgicală.
2. Localizarea cea mai des întâlnită este la nivelul esofagului toracic.
3. Diverticulii de pulsiune sunt asociați disfuncțiilor de motilitate.
4. Localizările cele mai frecvente sunt la nivelul esofagului proximal și distal.
5. Diverticulii de pulsiune sunt asociați de obicei cu inflamația ganglionului paratraheal.
6. Din punct de vedere histologic sunt caracterizați de absența unui strat muscular.
7. Diverticulul epifrenic apare în treimea proximală a esofagului și este în general diverticul de tracțiune.
8. Diverticulii de pulsiune sunt considerați diverticuli adevărați implicați în toate straturile peretelui esofagian.
9. Diverticulii de pulsiune sunt considerați diverticuli falși.
10. Diverticulii esofagieni sunt de doua tipuri: de tracțiune și de pulsiune.
226. Despre diverticulul Zenker următoarele afirmații sunt adevărate:
1. Simptomele cele mai importante sunt disfagie, regurgitație, sufocare, halitoză.
2. Diagnosticul imagistic este pus de radiografia baritată și endoscopia digestivă superioară.
3. Localizarea cea mai frecventă este la nivelul esofagului toracic.
4. Pacienții sunt de obicei tineri fără comorbidități asociate și cel mai frecvent sunt asimptomatici.
5. Tratamentul chirurgical constă în miotomie cricofaringiană, diverticulectomie, diverticulopexie.
6. Diverticulul Zenker implică toate straturile peretelui esofagian.
7. Tratamentul diverticulului Zenker este exclusiv medicamentos.
8. Este considerat diverticul de pulsiune.
9. Anatomic apar posterior într-o zonă de slăbiciune imediat deasupra mușchiului cricofaringian.
10. Diagnosticul imagistic este pus prin rezonanță magnetică.
227. Sindromul Mallory-Weiss este caracterizat prin:
1. Diagnosticul este stabilit prin prezența sindromului anemic și computer tomografie.
2. Tratamentul este exclusiv chirurgical.
3. Diagnosticul este stabilit prin esofagoscopie.
4. Factorii de risc sunt: consumul de IPP (inhibitori ai pompei de protoni), consumul de alimente bogate în
nitrozamine, tulburările de motilitate ale esofagului.
5. Factorii de risc sunt reprezentați de consumul de alcool, tratament îndelungat cu AINS, hipertensiunea portal,
sarcină.
6. Manifestările clinic principale sunt vărsături, hematemeză, melenă.
7. Se definește prin prezența unor rupturi orizontale la nivelul joncțiunii eso-gastrice ca urmare a efortului de
vărsătură.
8. Durerea retrosternală puternică este simptomul principal.
9. Prezența de rupturi longitudinale la nivelul joncțiunii eso-gastrice ca urmare a efortului de vărsătură.
10. Endoscopia digestivă superioară decelează leziuni sub forma unor ulcerații longitudinale superficiale cu
sângerare activă sau cheag aderent.
228. Următoarele afirmații caracterizează achalazia crico-faringiană, cu excepția:
1. Este definită ca tulburare motorie dată de relaxarea incompletă a sfincterului esofagian inferior.
2. Paraclinic diagnosticul se stabilește prin pasaj baritat cu substanță de contrast, manometrie, endoscopie.
3. Este asociată cu diverticulul Zenker și insuficiența contractilă a constrictorului inferior al faringelui.
4. Disfagia paradoxală, regurgitația, durerea retrosternală sunt simptomele cele mai des întâlnite.
5. Pacienții cu vârstă peste 60 de ani sunt cei mai des afectați.
6. Poartă denumirea de cardiospasm.
7. Pneumopatia de aspirație este principala complicație.
8. Disfagia pentru solide și tusea imediat postprandială sunt simptomele cele mai des întâlnite.
9. Pacienții tineri până în 30 de ani sunt cei mai des afectați.
10. Malignizarea este principala complicație întâlnită în achalazia crico-faringiană.
229. Care dintre caracterele disfagiei nu se întâlnesc în achalazie:
1. Este ameliorată de ingestia de lichide reci.
2. Este progresivă.
3. Este paradoxală.
4. Este ameliorată de emoții și stres.
5. Este însoțită de regurgitații și pirozis.
6. Este intermitentă.
7. Are caracter continuu.
8. Are evoluție îndelungată.
9. Apare după o perioada lungă din momentul diagnosticului.
10. Este de scurtă durată.
230. Care sunt modificările radiografiei baritate în achalazia cardiei:
1. Dilatarea simetrică a esofagului.
2. Mișcările peristaltice absente în esofagul inferior.
3. Dilatația minimă a esofagului în stadiile incipiente.
4. Corp esofagian strâmt și rigid.
5. Aspectul de esofag în tirbușon.
6. Dilatarea asimetrică a esofagului.
7. Masă cu contur neted bine delimitată ce ocupă lumenul esofagului.
8. Întârzierea pasajului baritat în stomac.
9. Stenoza regulată și scurtă a sfincterului esofagian inferior.
10. Aspectul caracteristic de cioc de pasăre al esofagului distal.
231. Tratamentul non-chirurgical în achalazia cardiei include următoarele, cu o excepție.:
1. Inhibitori ai canalelor de calciu.
2. Administrarea de prochinetice.
3. Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei.
4. Miotomia endoscopică perorală.
5. Dilatarea endoscopică pneumatică cu balonul.
6. Regim igieno-dietetic, mese reduse cantitativ fără alimente iritante.
7. Nitriți.
8. Injectarea de toxină botulinică la nivelul sfincterului esofagian inferior.
9. Miotomia Haller.
10. Administrarea de metoclopramid.
232. Care din următoarele afirmații sunt adevărate cu privire la achalazia cardiei:
1. Reprezintă o boală degenerativă care duce la denervarea esofagului având ca rezultat relaxarea sfincterului
esofagian inferior.
2. Reprezintă o boală degenerativă a plexului nervos mienteric (Auerbach).
3. Dezavantajul miotomiei endoscopice perorale (POEM) este rata mare de reflux postintervenție.
4. Tratamentul chirurgical constă în dilatarea sfincterului esofagian inferior cu balonașul.
5. Tratamentul chirurgical constă în cardiomiotomie extramucoasă plus procedeu antireflux (Nissen).
6. Manometria este gold- standardul în diagnosticul achalaziei.
7. Scintigrafia esofagiană este investigația principală care stabilește diagnosticul.
8. Tratamentul medicamentos, (nitritii si blocanti ai canalelor de calciu), oferă ameliorarea de durată a
simptomatologiei.
9. Diagnosticul diferențial se face cu cancerul esofagian.
10. Principalul diagnostic diferențial se face cu cancerul gastric.
233. Alegeți afirmațiile adevărate despre spasmul difuz esofagian:
1. Afectează mai frecvent sexul masculin cu vârstă peste 60 de ani.
2. Tratamentul medicamentos include prochinetice.
3. Simptomatologia predominanta este dată de disfagia paradoxală, hematemeză, dureri abdominale difuze.
4. Tratamentul chirurgical include miotomie endomucoasă, secțiunea sfincterului esofagian plus mecanism
antireflux.
5. Complicația cea mai importantă este infarctul miocardic.
6. Semnul imagistic definitoriu este aspectul de “cioc de pasăre “ si îngustarea SEI.
7. Caracterizat imagistic prin aspect de esofag în tirbușon.
8. Tabloul clinic este reprezentat de durere toracică non-cardiacă și disfagia relativă .
9. Afectează mai frecvent sexul feminin cu vârsta peste 30 de ani.
10. Tratamentul chirurgical include miotomie extramucoasă, secțiunea sfincterului esofagian plus mecanism
antireflux.
234. Despre herniile hiatale următoarele afirmații sunt adevărate:
1. Hernia hiatală tip IV este o combinație între o hernie de alunecare și una paraesofagiană, implicând hernierea
altor organe.
2. Hernia hiatală tip III este considerată paraesofagiană adevărată.
3. Hernia hiatală de tip I este hernie de alunecare și este asociată cu boala de reflux gastroesofagian.
4. Hernia hiatală tip IV implică hernierea joncțiunii gastroesofagiene și a stomacului prin rostogolire.
5. Hernia hiatală tip III este caracterizată prin migrarea în torace a joncțiunii gastroesofagiene și a stomacului.
6. Într-o hernie de tip II joncțiunea gastroesofagiană rămâne ancorată în abdomen și o slăbire a ligamentului
frenoesofagian permite alunecarea stomacului.
7. Hernia hiatală de tip I este hernie de rostogolire.
8. În hernia hiatală de tip I joncțiunea gastroesofagiană rămâne ancorată în abdomen.
9. Într-o hernie de tip II este caracterizată prin alunecarea în torace a joncțiunii gastroesofagiene și a
stomacului.
10. În hernia hiatală de tip I joncțiunea gastroesofagiană și stomacul proximal alunecă în torace din cauza slăbirii
hiatusului esofagian.
235. Factorii care favorizează producerea unei hernia hiatale prin alunecare sunt următorii, cu excepția:
1. Sfincter esofagian incompetent.
2. Presiunea intraabdominală crescută.
3. Consumul de AINS.
4. Sindromul Paterson-Kelly (diafragme și inele esofagiene congenitale).
5. Hiatus larg.
6. Stază gastrică.
8. Fumatul și consumul de alcool.
9. Cașexia.
10. Desființarea unghiului Hiss.
236. Simptomele caracteristice in hernia hiatală prin alunecare sunt:
1. Tuse nocturnă.
2. Grețuri și vărsături.
3. Pirozis.
4. Febră ridicată.
5. Scădere ponderală.
6. Durere toracică.
7. Disfagie.
8. Constipație.
9. Rectoragii.
10. Polipnee.
237. Următoarele afirmații despre hernia hiatală prin rostogolire sunt false:
1. Clinic se manifestă prin eructații, senzație de compresiune toracică și palpitații.
2. Tratamentul constă în reinserarea polului gastric, închiderea hiatusului, gastropexie.
3. Computer tomografia este principala metodă de diagnostic.
4. Diagnosticul paraclinic este stabilit prin endoscopie, pasaj baritat în poziție Trendelemburg.
5. Tratamentul medicamentos implică administrarea de metoclopramid și IPP.
6. Clinic se manifestă prin durere toracică, disfagie, senzația de sațietate precoce.
7. Computer tomografia poate oferi detalii suplimentare despre anatomia herniei.
8. Obstrucția digestive înaltă, sângerarea, torsiunea gastrică se numără printre complicații.
9. Complicațiile cel mai des întâlnite sunt esofagita de reflux și pneumopatii.
10. Cura chirurgicală a herniei este indicată la pacienții fără simptomatologie prezentă.
238. Tumorile benigne ale esofagului sunt caracterizate prin:
1. Rezecția tumorii poate fi efectuata prin toracotomie standard, abord toracoscopic video asistat sau
endoscopic.
2. Tumora cu celule granulare și polipul fibrovascular sunt cele mai frecvente leziuni mucoase sau submucosae.
3. Biopsia și aspirația cu ac fin sunt metodele de stabilire a diagnosticului.
4. Imagistic se descrie o masă cu contur neted, bine delimitată ce ocupă lumenul esofagului.
5. Chistul esofagian este localizat în stratul extern adventiceal.
6. Prognosticul si rata de supraviețuire sunt nefavorabile.
7. Localizarea cea mai frecventă este pe esofagul proximal.
8. Examenul baritat relevă o masă cu contur neregulat, prost definită ce ocupă lumenul esofagian.
9. Leiomiomul este cea mai frecventă tumoră benignă a esofagului.
10. Tratamentul chirurgical este esofagiectomia totală prin triplu abord.
239. Perforația esofagului cervical se caracterizează prin următoarele afirmații:
1. Complicația imediată apărută în urma lezării esofagului cervical este mediastinita posterioară descendentă.
2. Radiografia cervicală simplă poate decela pneumomediastin.
3. Tratamentul constă în antibioterapie intravenoasă, debridare chirurgicală și drenaj.
4. Tranzitul baritat este obligatoriu în stabilirea diagnosticului.
5. Apare de obicei in urma tentativei de dilatare a unei stenoze distale.
6. Cel mai des sunt iatrogene.
7. Poate apărea în urma unor vărsături violente, sindromul Boerhaave.
8. Tabloul clinic include odinofagie, durere la flexia gâtului, emfizemul subcutanat.
9. Tabloul clinic este răsunător, dat de detresa respiratorie și revărsat pleural.
10. Managementul conservator in tratamentul perforațiilor esofagiene ar trebui să fie o regulă.
240. Care dintre următoarele afirmații cu privire la perforațiile esofagului toracic sunt adevărate:
1. Tratamentul chirurgical este esofagiectomia totală.
2. Extensia leziunii este identificată prin computer tomografie.
3. Radiografia de torace poate decela pneumomediastina și revărsat pleural.
4. Sindromul Boerhaave (vărsăturile violente) și eructațiile pot fi cauze ale rupturii esofagului distal.
5. Complicația imediată apărută în urma lezării esofagului toracic este stenoza esofagului toracic.
6. Tabloul clinic include odinofagie, durere la flexia gâtului, emfizemul subcutanat.
7. Radiografia de torace este o investigație suboptimală care nu poate oferi informații utile pentru precizarea
diagnosticului.
8. Clinic pot apărea: sepsisul, sindromul de detresa respiratorie acută și revărsat pleural.
9. Managementul conservator in tratamentul perforațiilor esofagului toracic ar trebui să fie o regulă.
10. Tratamentul chirurgical constă într-o debridare minuțioasă, esofagorafie în două straturi.
241. Referitor la reperele anatomice ale mediastinului sunt adevărate următoarele:
1. Împărțirea pe zone este pur teoretică și nu are relevanță în clasificarea bolilor.
2. Planurile faciale ale mediastinului delimitează compartimente.
3. Anterior este delimitat de plastronul costal, iar posterior de coloana vertebrală.
4. Superior este delimitat de defileul cervico-mediastinal, iar inferior de diafragm.
5. Crosa aortei și trunchiurile supra-aortice se găsesc în mediastinul posterior
6. Fața anterioară a pericardului delimitează posterior mediastinul anterior.
7. Este împărțit în 3 zone antero-posterioare și 3 zone verticale.
8. Mediastinul anterior cuprinde spațiul cardio-pericardic.
9. Limita dintre mediastinul superior și cel inferior este reprezentată de un plan orizontal ce trece prin T4.
10. Anterior, mediastinul mijlociu este delimitat de un plan care trece prin baza cordului.
242. Sindromul mediastinal:
1. Tusea bitonală este caracteristică pentru compresiunea traheală.
2. Simptomatologia este specifică, determinată de invazia și/sau compresiunea structurilor adiacente.
3. Tabloul clinic poate fi nespecific, de împrumut sau determinat de semne și simptome de compresiune sau
invazie.
4. Compresiunea la nivelul confluenței VCS-vena azygos determină circulație colaterală pe torace și abdomen
superior.
5. Disfagia intermitentă, stridorul și cornajul sunt determinate de compresiunea esofagului.
6. Prin mecanism reflex, compresiunea esofagului determină vărsături precoce.
7. Este un sindrom clinico-radiologic caracterizat prin tulburări compresive și/sau invazive ale marilor căi
aeriene, vasculare, digestive, nervoase.
8. Include afecțiuni ale căilor aeriene, digestive, ale cordului și vasculare.
9. Compresiunea marilor vase determină puls arterial scăzut, asincron.
10. În etiologia sa sunt incluse: anevrismele aortice, diverticulii esofagieni, emfizemul mediastinal.
243. Tabloul clinic al sindromului mediastinal cuprinde:
1. Hiperestezia hemitoracelui, a membrului superior stâng, pleurezia bilaterală și edeme la nivelul membrului
inferior apar în compresiunea canalului toracic.
2. Compresiunea nervoasă determină dureri toracice constante.
3. Compresiunea VCS deasupra confluenței cu vena azygos determină circulație colaterală superficială.
4. Sdr. Claude-Bernard-Horner este cauzat de compresiunea lanțului ganglionar parasimpatic.
5. Circulația colaterală la nivelul bazei toracelui poate apărea în compresiunea VCS sau VCI
6. Tahicardia, HTA, sialoreea sunt manifestări ale compresiunii nervilor vagi.
7. Pleureziile cu revărsat chilos sunt determinate de compresiunea la nivelul confluenței VCS-vena azygos.
8. Compresiunea asupra venei cave superioare determină acufene, insomnie, epistaxis.
9. Compresiunile plexului brahial pot determina atrofii ale membrului superior.
10. Compresiunea nervului frenic determină pareză diafragmatică, voce bitonală.
244. Diagnosticul clinic al sindromului mediastinal include:
1. S. Ménétrier include: hiperestezia hemitoracelui, a membrului superior stâng, a abdomenului, revărsat
pleural bilateral.
2. Stridorul este determinat de compresiunea traheei.
3. Compresiunea venei jugulare determină cianoza feței și a membrelor superioare.
4. Compresiunea plexului brahial determină paralizii, umăr dureros, dureri toracice constante.
5. Edemul „în pelerină“, cianoza feței și a membrelor superioare sugerează compresiunea venei cave superioare.
6. Compresiunea venei cave superioare determină revărsat pleural chilos.
7. Paraliziile, atrofiile membrului superior și umărul dureros sugerează compresiunea plexului brahial.
8. Indicele oscilometric scăzut este sugestiv pentru compresiunea marilor vase.
9. Hipotensiunea arterială, tahicardia și tulburările respiratorii sunt sugestive pentru implicarea nervului vag.
10. În cazul compresiunii venei cave superioare apare staza cerebrală.
245. Diagnosticul paraclinic al sindromului mediastinal:
1. Radiologic, timoamele apar ca tumori imprecis delimitate, încapsulate, uniloculate, heterogene.
2. În cazul pneumomediastinului, pleura viscerală devine vizibilă pe imaginile radiografice.
3. Carcinomul timic se prezintă ca o tumoră mare, infiltrativă, asociată cu lichid pleural/pericardic.
4. Rezonanța magnetică nucleară reprezintă investigația de elecție în diagnosticul sindromului mediastinal.
5. Diagnosticul histologic poate fi obținut în urma unei mediastinotomii anterioare.
6. Carcinoidul timic apare radiologic ca tumoră mică, uniloculată, chistică.
7. Majoritatea pacienților cu seminom mediastinal prezintă nivel crescut al β-HCG.
8. Examenul IRM este o metodă fiabilă de diagnostic în cazul tumorilor ectopice de paratiroidă.
9. Limfangiomul mediastinal apare ca o tumoră multichistică, rotundă, care poate avea caracter infiltrant.
10. Radioscopia este examenul paraclinic de elecție în sindromul mediastinal.
246. Referitor la mediastinite, sunt adevărate următoarele:
1. Chirurgia cardiacă reprezintă una din principalele cauze ale mediastinitelor acute post-chirurgicale.
2. Mediastinita acută de cauză chirurgicală are un tablou clinic patent, fiind cauzată în principal de intervențiile
la nivelul esofagului.
3. Radiologic, se caracterizează prin prezența aerului la nivel mediastinal.
4. Majoritatea mediastinitelor acute rezultă din perforarea esofagului – Sdr. Boerhaave.
5. Majoritatea sunt determinate de perforații ale esofagului (neoplazii, instrumentare endoscopică).
6. Cele apărute în urma chirurgiei mediastinale prezintă un tablou clinic mai „șters“ comparativ cu
mediastinitele rezultate în urma perforării esofagului.
7. Radiologic, se caracterizează prin prezența lichidului la nivelul mediastinului.
8. Mediastinitele acute sunt generate de fungi, bacterii (Mycobacterium tuberculosis).
9. În jumătate din cazuri, sunt spontane (infecții ORL/dentare).
10. Sindromul Boerhaave reprezintă perforarea spontană a esofagului.
247. Pneumomediastinul:
1. Frecvent, traumatismele la nivelul gâtului reprezintă una din cele cinci origini ale pneumomediastinului.
2. Poate avea drept cauză criza de astm bronșic.
3. Clinic, poate apărea emfizemul subcutanat cervical.
4. Durerea retrosternală și dispneea severă sunt înalt sugestive în tabloul clinic.
5. Prezența gazului în mediastin poate avea drept origine cavitatea abdominală.
6. Pleura viscerală devine vizibilă în imaginile radiografice.
7. Pleura parietală devine vizibilă pe radiografiile în incidență antero-posterioară și de profil.
8. Diagnosticul paraclinic-radiologic este dificil, fiind necesare investigații cu substanță de contrast.
9. Determină semne de compresiune a venei cave.
10. Pneumomediastinul determină întotdeauna semne de compresie vasculară.
248. Gușile mediastinale:
1. Aproximativ jumătate din gușile cervicale coboară în mediastinul mijlociu.
2. Mediastinul antero-superior stâng este localizarea frecventă a gușilor cervicale.
3. 20% din gușile cervicale coboară în torace.
4. 80% din gușile multinodulare provin din istmul tiroidian și se extind în mediastinul anterior.
5. 20% din gușile multinodulare provin dintr-un lob tiroidian și se extind în mediastinul posterior.
6. 20% din gușile multinodulare provin din istmul tiroidian și se extind în mediastinul anterior.
7. 80% din gușile multinodulare provin dintr-un lob tiroidian și se extind în mediastinul posterior.
8. Majoritatea se prezintă ca mase izolate de glanda tiroidă.
9. 20% din gușile multinodulare provin din istmul tiroidian și se extind în mediastinul posterior.
10. Gușile mediastinale sunt rareori izolate de glanda tiroidă.
249. Referitor la masele mediastinului antero-superior, sunt adevărate următoarele:
1. Sunt frecvent întâlnite în practica clinică.
2. Pseudotumorile sunt determinate de leziuni vasculare - aortice.
3. 80% din gușile cervicale coboară în torace, în mediastinul antero-superior stâng.
4. Pot cuprinde tumori germinale, mezenchimale sau paratiroidiene.
5. Gușile multinodulare sunt, în general, simptomatice prin fenomene de compresiune.
6. 20% din gușile cervicale coboară în torace, în mediastinul antero-superior stâng.
7. Gușile multinodulare apar în proporții asemănătoare la sexul feminin și la cel masculin.
8. Pot cuprinde tumori ale timusului, germinale, parotidiene, limfoame.
9. Reprezintă aproximativ 50% din totalul maselor mediastinale.
10. Majoritatea gușilor multinodulare cu dezvoltare mediastinală prezintă o componentă de carcinom tiroidian.
250. Timoamele:
1. Clinic, sunt de obicei asimptomatice, doar 1/3 din pacienți prezentând semne și simptome de compresiune sau
invazie a structurilor adiacente.
2. Apar peste 45-50 ani, cu afectare egală M/F.
3. Apar, în general, la adolescenți, vârste tinere.
4. Sunt pe primul loc, ca frecvență, în cadrul tumorilor primitive ale mediastinului anterior.
5. Până la 5% din pacienți asociază unul sau mai multe sindroame paraneoplazice (mai frecvent miastenia
gravis).
6. Clinic, sunt de obicei simptomatice, aproximativ 2/3 din pacienți prezentând semne și simptome de
compresiune sau invazie a structurilor adiacente.
7. Proporția M/F este de 1/3-4.
8. Sunt pe primul loc, ca frecvență, în cadrul tumorilor mediastinale.
9. Până la 50% din pacienți asociază unul sau mai multe sindroame paratimice (mai frecvent miastenia gravis).
10. Sunt pe locul secund în cadrul tumorilor mediastinale.
251. Referitor la timoame, sunt adevărate următoarele afirmații:
1. Pot avea comportament invaziv în pleură, pericard, marile vase, plămâni.
2. Sunt tumori bine delimitate, lobulate, cu dimensiuni între 5 și 10 mm, calcificate.
3. Anatomopatologic, sunt neoplazii de natură mezenchimală.
4. Sindroamele paratimice includ: miastenia gravis, hipogamaglobulinemie, aplazie eritrocitară pură.
5. Anatomopatologic, sunt neoplazii de natură epitelială.
6. Metastazele limfatice sunt frecvente.
7. Sunt tumori solide, uneori cu zone de necroză, hemoragii sau transformări chistice.
8. Sunt tumori bine delimitate, lobulate, cu dimensiuni între 5 și 10 cm, rareori prezintă calcificări.
9. Apar, cu precădere în adolescență.
10. Majoritatea timoamelor sunt invazive, cu prelungiri în grăsimea mediastinală, pericard, marile vase.
252. Referitor la tumorile timice, sunt adevărate următoarele:
1. Carcinoidul timic metastazează frecvent la nivelul ganglionilor regionali sau la distanță, în os.
2. În diagnosticul diferențial al carcinomului timic trebuie inclus carcinomul pulmonar ocult.
3. Carcinomul timic este o tumoră mare, imprecis delimitată, asociată cu lichid pleural și/sau pericardic.
4. Carcinoidul timic are aspect de masă lobulată, de obicei invazivă, în mediastinul anterior.
5. Carcinomul mamar ocult poate metastaza în timus.
6. Metastazele limfatice sau hematogene sunt rare în cazul carcinoidului timic.
7. Carcinoidul timic are particularități histologice care îl diferențiază de cel dezvoltat în alte localizări.
8. În ceea ce privește carcinomul timic, jumătate din pacienți prezintă anomalii endocrine de tipul sdr. Cushing
(frecvent) sau MEN.
9. Carcinoidul timic este suspicionat, de regulă, prin manifestările clasice sindromului carcinoid.
10. Pentru carcinoidul timic, terapia de elecție este reprezentată de radio-chimioterapie.
253. Referitor la tumorile timice, sunt adevărate următoarele:
1. Chisturile timice au o etiologie controversată: congenitală vs dobândită.
2. Timolipoamele sunt tumori rare, benigne, cu dezvoltare lentă.
3. Chisturile timice pot fi asociate prezenței unui seminom.
4. Timolipoamele reprezintă aproximativ 50% din tumorile timice.
5. Volumul timolipoamelor poate depăși 2 kg, fiind necesară asocierea radioterapiei după intervenția
chirurgicală.
6. Volumul timolipoamelor poate depăși 2 kg.
7. Majoritatea chisturilor timice determină simptomatologie prin compresie.
8. Timolipoamele sunt tumori benigne, cu creștere accelerată, majoritatea voluminoase (>2kg).
9. Prin secreția lor, timolipoamele sunt simptomatice încă din stadii incipiente.
10. Chisturile timice sunt de obicei asimptomatice, chiar și când sunt foarte mari.
254. Tumorile germinale mediastinale:
1. Histologic, sunt identice cu cele gonadale.
2. Provin din migrarea și implantarea în mediastin a celulelor gonadale.
3. Sunt situate predominant în mediastinul antero-superior (96%).
4. Alfa-feto-proteina, CA19-9 și antigenul carcino-embrionar sunt markeri serici utili în evaluarea pacientului cu
suspiciune clinică de tumoră germinală mediastinală malignă.
5. Tumorile maligne predomină la bărbați, caz în care trebuie exclusă o tumoră primitivă gonadică.
6. În caz de suspiciune clinică a unei tumori germinale mediastinale maligne, alfa-feto-proteina și beta-HCG sunt
markeri serici utili.
7. Sunt situate predominant în mediastinul mijlociu (96%).
8. Apar predominant la adultul tânăr.
9. Tumorile maligne predomină la femei, caz în care trebuie exclusă o tumoră primitivă gonadică.
10. Apar predominant peste 45-50 ani, afectare egală M/F.
255. Tumorile germinale mediastinale:
1. Seminomul mediastinal este foarte sensibil la radio- și chimioterapie.
2. Teratoamele mediastinale imature au un prognostic bun la copii, dar pot metastaza.
3. Teratocarcinomul este o tumoră matură care conține foci de carcinom, sarcom sau tumori germinale maligne.
4. Seminomul mediastinal este rezistent la radio- și chimioterapie.
5. Teratoamele mediastinale mature apar frecvent la adulți, în decada a 5a de viață.
6. Teratocarcinomul este o tumoră imatură care conține foci de carcinom, sarcom sau tumori germinale maligne.
7. Teratoamele mediastinale mature apar frecvent la copii și adulți tineri.
8. Prognosticul seminomului mediastinal este mai bun decât al altor tumori germinale maligne.
9. Teratoamele imature au, în general, un prognostic rezervat la copii.
10. Majoritatea pacienților cu seminom mediastinal au nivele ridicate de beta-HCG.
256. În ceea ce privește tumorile germinale maligne non-seminomatose, sunt adevărate următoarele:
1. Afectează frecvent bărbații tineri, cu vârste cuprinse între 15-35 ani.
2. Tratamentul este mixt – radioterapie și chirurgie.
3. Prognosticul este asemănător cu cel al tumorilor gonadale.
4. Sunt tumori rare, cu malignitate crescută, cu prognostic rezervat.
5. Tratamentul este mixt, chimioterapic și chirurgical.
6. Se asociază, de obicei, sindromului Klinefelter.
7. Sunt frecvent asociate cu neoplasme epiteliale, în special cu localizare pulmonară.
8. Afectează predominant vârstnicii.
9. Acestea sunt: carcinomul embrionar, tumorile sinusului endodermic, coriocarcinomul și tumorile germinale
mixte.
10. Alfa-feto-proteina și beta-HCG sunt frecvent pozitive.
257. Cu privire la tumorile mediastinului anterior, sunt adevărate următoarele:
1. Cele mai frecvente tumori ale paratiroidelor sunt adenoamele.
2. Circa jumătate din adenoamele de paratiroidă sunt ectopice.
3. Tratamentul chirurgical este de elecție în cazul limfangiomului mediastinal.
4. 10% din adenoamele de paratiroidă sunt ectopice.
5. Limfangiomul mediastinal este o tumoră a copilului.
6. Majoritatea lor sunt limfoame.
7. Examenul ecografic este o metodă fiabilă de diagnostic în cazul tumorilor ectopice paratiroidiene.
8. Femeile în vârstă sunt mai frecvent afectate de apariția tumorilor paratiroide.
9. Examenul IRM este o metodă fiabilă de diagnostic în cazul tumorilor de paratiroide.
10. Femeile tinere, în premenopauză sunt mai frecvent afectate de apariția tumorilor paratiroide.
258. Următoarele reprezintă mase situate în mediastinul mijlociu:
1. Tumori traheale
2. Chisturi bronhogenice
3. Timomul
4. Hernii diafragmatice
5. Limfoame
6. Seminomul mediastinal
7. Hiperplaziile timice din cadrul miastenia gravis
8. Paraganglioame aorto-pulmonare
9. Tumorile germinale maligne non-seminomatoase
10. Limfangiomul mediastinal
259. Reprezintă mase situate în mediastinul mijlociu:
1. Neurofibroamele din boala Recklinghausen
2. Chisturi ale canalului toracic
3. Schwanoamele
4. Herniile prin gaura Morgagni
5. Grăsimea pleuro-pericardică
6. Anevrismele arterei pulmonare
7. Dilatații ale venei azygos
8. Diverticul Zenker
9. Chisturi gastro-enterice
10. Chisturile mezoteliale
260. Reprezintă mase situate în mediastinul posterior:
1. Neurofibroamele din boala Recklinghausen
2. Anevrismele aortei
3. Chisturile mezoteliale pleuro-pericardice
4. Herniile prin gaura Morgagni
5. Dilatații ale venei azygos.
6. Meningocelul
7. Megaesofagul
8. Schwanoame
9. Anevrismele arterei pulmonare
10. Neurinoame maligne
261. Referitor la tumorile mediastinale, sunt adevărate următoarele:
1. Cele mai frecvente simptome sunt atribuite compresiunii asupra traheei și esofagului.
2. Cele mai frecvente semne și simptome sunt nespecifice (durere toracică, tuse, dispnee).
3. Paralizia nervului recurent și sdr. Horner sunt rar întâlnite.
4. Cele mai frecvente simptome sunt atribuite compresiunii asupra cordului și vaselor mari.
5. Se pot asocia cu sindroame endocrine de tipul hipertensiunii, odinofagiei, tireotoxicozei, Claude-Bernard-
Horner.
6. Leziunile simptomatice sunt, în majoritatea cazurilor, benigne.
7. Obstrucția venei cave apare precoce în tabloul clinic.
8. Prezența simptomelor se corelează cu cancerul.
9. Se pot asocia cu sindroame endocrine de tipul hipertensiunii, hipercalcemiei, tireotoxicozei, ginecomastiei.
10. Sindromul Horner este întâlnit frecvent în tabloul clinic al tumorilor mediastinale.
262. În ceea ce privește diagnosticul tumorilor mediastinale, selectați afirmațiile adevărate:
1. Căile aeriene ale copiilor sunt mai vulnerabile la compresiune.
2. Aspectul CT al unui cancer solid este patognomonic.
3. Examenul CT aduce un beneficiu suplimentar al imagisticii mediastinului, în principal pentru leziunile
vasculare sau ale vaselor mari.
4. Examenul RMN aduce un beneficiu suplimentar în imagistica mediastinului, în special prin tehnica substanței
de contrast.
5. Leziunile simptomatice sunt aproape jumătate benigne și jumătate maligne.
6. Sdr. Horner reflectă, în general, invazia agresivă directă și au un prognostic slab.
7. Examenul CT este mai puțin clar în cazul vascularizației normale și al structurilor tisulare moi.
8. Evaluarea diagnostică se face, se obicei, în secvența radiografie toracică-CT-RMN.
9. 95% din tumorile descoperite imagistic incidental sunt benigne.
10. Sdr. Horner reflectă, în general, invazia agresivă indirectă și au un prognostic slab.
263. Pentru diagnosticul tumorilor mediastinale sunt adevărate:
1. Endoscopia esofagului sau a arborelui traheo-bronșic oferă câteodată material pentru biopsie.
2. Pentru tumorile mediastinale anterioare suspectate a fi limfoame sau timoame, biopsia cu an fin stabilește, de
obicei, diagnosticul tisular definitiv.
3. Arteriografia este, de obicei, necesară.
4. Scanarea radioizotopică oferă informații caracteristice în cazul gușilor substernale.
5. Tumorile mediastinale mici, încapsulate, pentru care nu s-a practicat biopsie preoperatorie au mortalitate
ridicată.
6. Biopsia poate fi efectuată transbronșic sau transesofagian.
7. Tumorile neurogene active hormonal sunt cel mai frecvent cancere ale copilăriei.
8. Mediastinoscopia și mediastinotomia parasternală sunt abordările preferate pentru tumorile mediastinale
anterioare suspectate a fi limfoame sau timoame.
9. Scanarea radioizotopică are limitări importante în cazul gușilor substernale.
10. Tumorile mediastinale mici, încapsulate nu necesită obligatoriu biopsie preoperatorie.
264. Cu privire la tumorile neurogene, sunt adevărate următoarele:
1. Hipertensiunea, flush-ul, diareea, diaforeza, anorexia sau febra sunt semne ale unor tumori active hormonal.
2. 80-90% din tumorile neurogene ale adultului sunt maligne.
3. Pot lua naștere din rădăcinile nervilor spinali.
4. Doar 10-20% din tumorile neurogene ale adultului sunt maligne.
5. Schwanoamele sunt manifestări ale bolii von Recklinghausen.
6. Pot lua naștere din nervii intercostali sau din ganglionii simpatici.
7. Hemiparestezia, hemipareza sunt semne ale dezvoltării tumorilor „în halteră“ prin gaura intervertebrală.
8. Durerea de perete toracic este determinată de reacția pleurală
9. Neurofibroamele constituie 90% din toate tumorile neurogene.
10. Durerea de perete toracic este determinată de compresia nervoasă sau eroziunea osoasă.
265. Tumorile mediastinale neurogene:
1. Neurofibromul este o manifestare a bolii von Recklinghausen.
2. Neuroblastoamele reprezintă tumorile cel mai slab diferențiate.
3. Neuroblastoamele metastazează târziu, dar au un prognostic rezervat, fiind radiorezistente.
4. În cazul bolii von Recklinghausen, riscul de degenerare malignă este nesemnificativ, diminuându-se odată cu
vârsta.
5. Neurofibromul este format exclusiv din elemente ale tecii nervoase.
6. Neuroblastoamele reprezintă tumorile cel mai bine diferențiate.
7. Neurofibromul este format celule nervoase și din elemente ale tecii nervoase.
8. Neurofibromul reprezintă 10% din toate tumorile neurogene.
9. Neurofibroamele sunt bine încapsulate și formează extensii „în halteră“ prin gaura intervertebrală.
10. În cazul bolii von Recklinghausen, riscul de degenerare malignă este crescut.
266. Referitor la timom, sunt adevărate următoarele:
1. Creșterea locală a tumorii cu implicarea structurilor mediastinale este urmată, de obicei, de apariția
metastazelor pleurale.
2. Pentru tumorile mari, după rezultatul biopsiei, se preferă chimioterapie preoperatorie.
3. Biopsia trebuie efectuată când tumora este mare și nu este încapsulată.
4. Pacienții miastenici au un prognostic mai rezervat.
5. Iradierea post-operatorie are beneficiu cert și poate substitui rezecția chirurgicală.
6. Tumora poate fi epitelială, limfatică sau mixtă.
7. Mai puțin de jumătate din timoame sunt benigne.
8. Tumorile mici trebuie biopsiate pentru a se putea administra chimioterapie preoperatorie.
9. În urma timectomiei, pacienții miastenici au un prognostic mai bun.
10. Creșterea locală a tumorii cu implicarea structurilor mediastinale este urmată, de obicei, de apariția
metastazelor pulmonare.
267. Limfomul mediastinal:
1. Se localizează cel mai des în mediastinul anterior.
2. Implicarea mediastinală este prezentă la circa 50% din pacienții cu limfom Hodgkin sau non-Hodgkin.
3. Localizarea în mediastinul posterior este mai frecventă comparativ cu implicarea ganglionilor hilari.
4. Tratamentul de elecție este reprezentat de chimio- și radioterapie.
5. Rezecția nu este indicată aproape niciodată.
6. Tratamentul de elecție este reprezentat de rezecția chirurgicală, urmată de radio-chimioterapie.
7. Se localizează cel mai des în mediastinul mijlociu.
8. Este cel mai rar cancer mediastinal.
9. Ganglionii hilari din mediastinul mijlociu sunt implicați mai rar.
10. Ganglionii hilari din mediastinul mijlociu sunt implicați în stadiile precoce ale bolii.
268. Tumorile mediastinale endocrine:
1. Țesutul tiroidian aberant justifică efectuarea unei scintigrafii tiroidiene la orice pacient cu formațiune
mediastinală anterioară înaltă nediagnosticată.
2. Mai puțin de 10% din adenoamele paratiroidiene sunt mediastinale.
3. Țesutul tiroidian aberant, cu agenezia glandei cervicale este foarte rar.
4. Adenoamele paratiroidiene sunt abordabile printr-o incizie cervicală.
5. Țesutul tiroidian aberant nu justifică efectuarea unei scintigrafii tiroidiene la orice pacient cu formațiune
mediastinală anterioară înaltă nediagnosticată.
6. Țesutul tiroidian mediastinal reprezintă, de obicei, extensia substernală directă a glandei cervicale.
7. Tumorile tiroidiene și paratiroidiene care apar în mediastin trebuie tratate distinct de contextul manifestărilor
lor obișnuite.
8. Majoritatea adenoamelor paratiroidiene localizate în mediastin necesită abord parasternal.
9. Țesutul tiroidian aberant reprezintă, de obicei, extensia substernală directă a glandei cervicale.
10. Adenoamele paratiroidiene se află în apropierea polului inferior al timusului.
269. Despre chisturile mediastinale se poate afirma:
1. Chisturile congenitale reprezintă majoritatea tumorilor primare din mediastinul posterior.
2. Pe radiografia toracică apar ca opacități care nu se pot diferenția de neoplasme.
3. Mai mult de jumătate din chisturile enterice sunt identificate la pacienți sub 1 an, când semnele și simptomele
compresiunii traheale și esofagiene sunt mai evidente.
4. Chisturile pericardice apar, cel mai frecvent în zona apexului cordului.
5. Caracteristicile CT constituie un argument puternic în favoarea utilizării de rutină a tehnicii în diagnosticul
formațiunilor tumorale.
6. Majoritatea chisturilor bronșice sunt tratate conservator și supravegheate periodic.
7. Chisturile congenitale reprezintă majoritatea tumorilor primare din mediastinul mijlociu.
8. Chisturile bronșice sunt cel mai frecvent simptomatice la adulți, fumători, determinând dispnee, tuse, stridor.
9. Chisturile pericardice prezintă un nivel aer-fluid care ajută la diferențierea de chisturile bronșice.
10. Chisturile pericardice apar, cel mai frecvent în sinusul costo-frenic drept.
270. Despre chisturile mediastinale este adevărat că:
1. Chisturile enterice la copil trebuie rezecate întotdeauna.
2. Chisturile bronșice se diferențiază întotdeauna de abcesul mediastinal.
3. Chisturile bronșice sunt localizate cel mai frecvent anterior de carină.
4. Chisturile enterice la copil trebuie tratate conservator.
5. Chisturile enterice sunt abordate prin toracotomie mediană.
6. Acoperite de mucoasă gastrică aberantă, chisturile enterice pot determina hemoptizie sau hematemeză.
7. Chisturile enterice sunt prezente în musculara esofagului, având comunicare cu lumenul.
8. Chisturile congenitale constituie aproximativ 20% din formațiunile tumorale mediastinale.
9. Chisturile enterice sunt abordate prin toracotomie postero-laterală.
10. Chisturile pericardice sunt cele mai frecvente leziuni chistice care apar în mediastin.
271. Referitor la mediastinita acută, sunt adevărate următoarele:
1. Infecția este inițiată cel mai frecvent prin perforarea esofagului.
2. Infecțiile orofaringiene agresive pot cauza diseminare directă necrotizantă.
3. În ruptura traheală, infecția de dezvoltă într-un timp primar.
4. Rar este evidentă clinic dovada unei infecții sistemice fulminante.
5. Diseminarea directă necrotizantă poate apărea în asociere cu leziunile osoase de vecinătate.
6. Crepitațiile subcutanate cervico-toracice sunt caracteristice stadiilor avansate ale infecției.
7. Pleura mediastinală limitează procesul doar temporar.
8. Presiunea negativă din spațiul pleural favorizează răspândirea rapidă a infecției în urma perforației.
9. Presiunea negativă din spațiul pleural limitează diseminarea.
10. Pleura mediastinală constituie o barieră eficientă în calea diseminării procesului inflamator-infecțios.
272. Despre mediastinita acută, se pot afirma următoarele:
1. Radiografia toracică este diagnostică din stadiile incipiente.
2. Esofagoscopia este rar indicată în perforarea acută.
3. Antibioterapia trebuie inițiată după rezultatul culturilor.
4. În caz de suspiciune a perforației esofagiene, este utilă administrarea substanței de contrast liposolubile.
5. Pneumotoraxul este suprapus întotdeauna revărsatului pleural de însoțire.
6. Revărsatul pleural poate fi cu sau fără prezența pneumotoraxului.
7. Radiografia toracică poate fi normală în stadiile precoce.
8. La majoritatea pacienților devine evident, încă de la început, pneumomediastinul și emfizemul subcutanat.
9. Esofagoscopia se practică în urgență în perforațiile acute.
10. Antibioterapia trebuie inițiată înainte de rezultatul culturilor.
273. Despre perforațiile esofagiene este adevărat că:
1. Esofagostomia cervicală trebuie aplicată în primele 48 ore.
2. Pentru păstrarea esofagului cervical este necesar drenajul direct al gâtului.
3. Pentru păstrarea esofagului cervical este necesar drenajul combinat cervical + toracic.
4. Perforațiile esofagului toracic sunt abordate prin toracotomie.
5. Repararea primară a zonei afectate se poate realiza cu mușchi intercostal sau țesut adipos pericardic.
6. Toracotomia trebuie efectuată pe partea dreaptă pentru perforațiile esofagului distal.
7. Toracotomia trebuie efectuată pe partea dreaptă pentru perforațiile esofagului mijlociu sau toracic superior.
8. Toracotomia trebuie efectuată pe partea stângă pentru perforațiile esofagului mijlociu sau toracic superior.
9. Derivația esofagiană sau gastrostomia trebuie efectuate în primele 48 ore.
10. Toracotomia trebuie efectuată pe partea stângă pentru perforațiile esofagului distal.
274. Referitor la mediastinita cronică sunt adevărate următoarele:
1. Este posibil ca procesul să rămână mut clinic.
2. Mediastinita cronică după chirurgia cardiacă deschisă constituie o proporție din ce în ce mai mare din toate
cazurile de mediastinită.
3. Radiografia toracică este adesea normală.
4. Rezultă cel mai frecvent din infecțiile tuberculoase sau în histoplasmoză.
5. Poate fi necesară CT în combinație cu angiografia.
6. Radiografia toracică stabilește de cele mai multe ori diagnosticul.
7. Rezultă cel mai frecvent din infecții acute, trenante.
8. Tratamentul antifungic nu modifică progresia sau prognosticul afecțiunii.
9. Explorarea chirurgicală este rar necesară.
10. Tratamentul antifungic poate fi eficient în controlul progresiei bolii.
275. În legătură cu obstrucția venei cave superioare, sunt adevărate următoarele:
1. Sindromul clinic este dificil de recunoscut, semnele și simptomele fiind nespecifice.
2. Clinic, apar distensia venoasă, edemul facial și pletora, acompaniate frecvent de cefalee.
3. În 85% din cazuri, obstrucția venei cave superioare este produsă de carcinomul bronșic.
4. Majoritatea timoamelor determină obstrucția VCS.
5. Multe dintre carcinoamele bronșice care determină obstrucție sunt tumori cu celule mici.
6. În rare cazuri, este produsă de carcinomul bronșic.
7. Clinic, se însoțește de tiraj, cornaj, sialoree și tinitus.
8. Mediastinita fibrozantă poate fi una dintre cauze.
9. Sindromul clinic produs este ușor de recunoscut.
10. Mediastinita acută poate fi una din cauze.
276. Referitor la obstrucția venei cave sunt adevărate următoarele:
1. Colateralele venoase devin permeabile tardiv.
2. În 15% din cazuri, obstrucția este produsă de carcinomul bronșic.
3. Convulsiile, tromboza venoasă intracraniană sunt asociate cu prezența metastazelor cerebrale.
4. Colateralele venoase se dezvoltă prompt și ameliorează mult starea pacientului.
5. Supraviețuirea la pacienții cu obstrucție determinată de carcinom este măsurată de obicei în săptămâni sau
luni.
6. Prognosticul este rezervat, independent de boala primară.
7. La unii pacienți, compresiunea asociată a căilor aeriene sau edemul laringian pot fi periculoase pentru viață.
8. CT cu substanță de contrast are o eficiență limitată în diagnosticul paraclinic.
9. Prognosticul este dependent atât de obstrucția în sine cât și de cauza acesteia.
10. Terapia chirurgicală constituie metoda principală de tratament în cazul etiologiei neoplazice.
277. În relație cu obstrucția venei cave superioare sunt adevărate următoarele:
1. Chimio- și radioterapia nu au rol în tratament.
2. Prognosticul bolii este independent de afecțiunea de bază.
3. Este cert că obstrucția venoasă este periculoasă prin ea însăși.
4. Cefaleea și simptomele respiratorii acompaniază frecvent tabloul clinic.
5. Tromboza de cateter reprezintă cauza principală.
6. Există puține dovezi care arată că obstrucția este periculoasă prin ea însăși.
7. Majoritatea sunt determinate de un neoplasm avansat.
8. Evaluarea obiectivă a modalităților de tratament este evidentă indiferent de stadiul bolii.
9. Iradierea paliativă cu sau fără chimioterapie constituie metoda principală de tratament în cazul etiologiei
neoplazice.
10. Colateralele venoase devin permeabile din stadiile precoce.
278. Referitor la tumorile mediastinale, sunt adevărate următoarele:
1. Cele mai frecvente simptome ale tumorilor germinale sunt cele nespecifice.
2. Cele mai frecvente simptome ale tumorilor germinale sunt cele specifice, determinare de secreția endocrină.
3. Lipoamele sunt cele mai frecvente tumori mezenchimale.
4. Adesea, tumorile mezenchimale prezintă un comportament agresiv.
5. Formele maligne ale tumorilor mezenchimale sunt rar întâlnite.
6. Tumorile mezenchimale apar cu precădere în mediastinul posterior.
7. Fibroamele sunt cele mai frecvente tumori mezenchimale.
8. Tumorile mezenchimale apar cu precădere în mediastinul anterior.
9. Reprezintă cea mai frecventă localizare extragonadală a tumorilor cu celule germinale.
10. Pentru tumorile germinale, markerii tumorali serici nu au relevanță în monitorizarea bolii.
279. Referitor la formațiunile mediastinale sunt adevărate următoarele:
1. Sindroamele clinice asociate patologiei mediastinale sunt: Sdr. Turner, Sdr. Ehler-Danlos, sdr. metabolic.
2. Sindroamele clinice care pot apărea în cadrul patologiei mediastinale sunt: Sdr. Boerhaave, Sdr. Horner,
sindroame endocrine.
3. Reprezintă o cauză rară a leziunilor mediastinale.
4. Sunt mai puțin frecvente decât afecțiunile inflamatorii sau infecțioase.
5. Tumorile neurogene se găsesc aproape întotdeauna în mediastinul mijlociu.
6. Cele mai frecvente simptome datorate tumorilor sunt nespecifice.
7. Tumorile și masele chistice sunt mai rare decât afecțiunilor inflamatorii-infecțioase.
8. Sindromul Horner este definitoriu pentru compresiunea mediastinală.
9. Prezența simptomelor se corelează cu cancerul.
10. Reprezintă majoritatea leziunilor mediastinale.
280. În ceea ce privește tumorile mediastinale, sunt adevărate următoarele:
1. Ca în localizările primare adrenale, feocromocitoamele sunt frecvent secretante.
2. Feocromocitomul intratoracic reprezintă circa 1% din toate feocromocitoamele.
3. Feocromocitomul intratoracic este cea mai frecventă localizare a acestei categorii de tumori extra-adrenale.
4. Ganglioneuroamele sunt dificil de rezecat din cauza aderenței la structurile adiacente.
5. Ganglioneuroamele sunt tumori benigne, ușor de rezecat, fiind bine încapsulate.
6. Ganglioneuroamele iau naștere din celule nervoase mature din ganglioni parasimpatici.
7. Ganglioneuroamele sunt tumori benigne care se întâlnesc la vârste tinere.
8. Ca în toate localizările extra-adrenale, feocromocitoamele intratoracice sunt mai frecvent nesecretante.
9. Ganglioneuroamele iau naștere din celule nervoase mature din ganglioni simpatici.
10. Ganglioneuroamele sunt tumori agresive ale vârstnicului.
281. Stomacul are următoarele rapoarte:
1. Rinichiul drept la polul inferior
2. Cu diafragmul - in partea superioara
3. Vezicula biliara atunci când este ocupata de calculi vine in raport direct cu stomacul
4. Cu hilul splinei - in partea stânga a marii curburi
5. Marele epiploon are raport cu stomacul adiacent marii curburi
6. Primele anse jejunale au contact nemijlocit cu fata posterioara gastrica
7. Pancreasul la nivelul părții posterioare a stomacului are rapoarte cu stomacul
8. Ficatul este adiacent micii curburi gastrice
9. Marele epiploon in porțiunea adiacenta micii curburi
10. Cu ficatul – in porțiunea lateral stânga a stomacului
282. Joncțiunea esogastrica are următoarele caracteristici:
1. Lungimea sfincterului esofagian inferior este de aproximativ 2 cm
2. Linia Z se afla la 2,5-3cm deasupra zonei de tranziție epiteliala
3. Este o zona cu presiune înalta
4. Este definita histologic prin tranziția de la epiteliu de tip scuamos la epiteliu columnar
5. Zona denumita sfincter esofagian inferior se găsește la 1 cm deasupra diafragmului
6. Scăderea presiunii in esofagul inferior se asociază cu achalazia si determina apariția refluxului
7. Lungimea minima a sfincterului esofagian inferior pentru a preveni refluxul este de 3.5 cm
8. Joncțiunea esogastrica nu prezinta un sistem de valve anatomice
9. Sfincterul esofagian inferior rezista la o presiune de 6mmHg
10. Este o zona cu presiune intermitent pozitiva in timpul ingestiei de alimente
283. Boala ulceroasa peptica:
1. Include ulcerele benigne ale stomacului
2. Mecanismele fiziopatologice de producere a leziunilor sunt asemănătoare indiferent de localizare
3. Include esofagita peptic
4. Tratamentul chirurgical al bolii ulceroase peptice diferă ca principiu pentru fiecare localizare
5. Include ulcerele duodenale
6. Riscul de malignitate subiacenta se refera la transformarea maligna a unui ulcer gastric
7. Infecția cu Helicobacter pylorii si tratamentul cu antiinflamatoare non-steroidene favorizează apariția
ulcerului
8. Tratamentul medical diferă in funcție de localizare
9. Include formele ulcerative de cancer gastric
10. Are tablou clinic relativ identic indiferent de localizare
284. In patogenia bolii ulceroase peptice sunt implicate :
1. Consumul de antiinflamatoare prin efectul de inhibiție a sintezei de prostaglandine
2. Alimentația săraca in vitamina K
3. Consumul de alcool peste 40 grade alcoolice
4. Antiinflamatoarele nesteroidiene modifica echilibru dintre componentele protectoare ale mucoasei gastrice si
cele nocive respectiv conținutul gastric
5. Consumul de ceai negru
6. Consumul cronic de bere sau băuturi slab alcoolizate
7. Folosirea de anticoncepționale de sinteza
8. Infecția cu Helicobacter pylorii
9. Consumul de tutun
10. Efectul infecției cu Helicobacter pylorii este producerea gastritei cronice cu dezechilibru in sinteza de
gastrina si acid clorhidric, având ca efect apariția bolii ulceroase
285. Clasificarea ulcerelor gastrice:
1. Se bazează pe studii de manometrie si ph-metrie gastrica
2. Nu distinge intre ulcerul gastric si cel duodenal
3. Este o clasificarea a cărei rol nu mai este de actualitate
4. A avut ca scop orientarea tratamentului chirurgical
5. Se bazează pe poziționarea lor anatomica in stomac
6. Include leziunile gastrice maligne ca un scor separate de risc
7. Este o clasificare fiziopatologica moderna
8. Ia in considerare structura histologica a marginii ulceroase
9. A fost utilizata pentru optimizarea secreției de acid clorhidric
10. A tentat o scădere a morbidității după gastrectomie
286. In clasificarea ulcerelor gastrice găsim următoarele caracteristici:
1. Ulcerele de tip IV sunt ulcere de mica curbura cu malignizare in focar
2. Ulcerele de tip III apar pre piloric
3. Ulcerele de tip I si IV sunt asociate cu producție normala sau scăzută de acid
4. Ulcerele de tip IV sunt rare si apar pe porțiunea verticala a micii curburi
5. Ulcerele de tip I sunt cele mai frecvente si apar pe mica curbura gastrica
6. Ulcerele de tip I sunt cele mai frecvente si apar pre piloric
7. Ulcerele de tip II apar in combinație cu ulcerele duodenale
8. Ulcerele de tip III sunt însoțite de hernie hiatala prin alunecare
9. Ulcerele de tip II apar predominant la fumători, in regiunea antrala
10. Ulcerele de tip II si III sunt asociate cu aclorhidrie
287. Infecția cu Helicobacter Pylori (HP) in ulcerul gastric implica:
1. Ulcerele gastrice cu colonizare masiva cu HP au un risc de 3 ori mai mare de malignizare
2. Colonizarea antrala lipsește in proporție de 80% din cazurile de ulcer gastric
3. In lipsa colonizării cu HP nu exista ulcer gastric benign
4. Colonizarea stomacului se face proximal către cardia
5. Transmiterea infecției se face pe cale gastro-orala sau fecal orala
6. Zona de tranziție dintre antru si corp gastric are o activitate HP mai intensa
7. In toate cazurile de ulcer gastric perforat se considera colonizarea cu HP prezenta
8. Infecția cu HP duce la creșterea secreției de mucus in imediata vecinătate
9. Este o infecție cu bacterii gram negative microaerofile
10. Modelul de colonizare explica asocierea ulcerelor de tip I si IV cu infecția cu HP
288. Ulcerele induse de antiinflamatoare nesteroidiene (AINS):
1. Tratarea efectului fiziopatologic tine cont de dezinhibiția selectiva COX1
2. Nu se încadrează in clasificarea pe tipuri a ulcerelor gastrice
3. Efectul AINS asupra mucoasei gastrice durează intre 14 si 21 de zile de la întreruperea
4. Pina la 10% din ulcerele gastrice induse de AINS debutează cu complicații
5. Aspirina aduce in plus un efect pro coagulant important
6. Medicația care inhiba pompa de protoni este inactivata de AINS
7. Unii propun încadrarea acestora in tipul V
8. Pot apare oriunde pe stomac
9. Efectul ulcerogen este maximal in porțiunea superioara a stomacului
10. Apar datorita inhibiției nespecifice COX1 si COX2
289. Tabloul clinic al ulcerului gastric benign necomplicat poate include:
1. Durere cu iradiere posterioara
2. Scădere in greutate
3. Durere epigastric cu caracter de arsura
4. Eritem nodos periferic
5. Vărsături incoercibile
6. Sonoritate prehepatica
7. Anorexie
8. Icter sclerotegumentar minor
9. Contractura abdominala
10. Durere asociata cu ingestia de alimente
290. Esofagogastroduodenoscopia este utila in boala ulceroasa peptica:
1. Endoscopia nu se continua după orificiul piloric in cazul in care se identifica ulcer gastric benign
2. Prezenta leziunilor de carcinom in marginea ulcerului impune rezecția endoscopica a ulcerului
3. Ulcere gastrice se biopsiaza doar daca malignitatea este sugerata macroscopic
4. Confirma leziunea ulceroasa prin vizualizare directa
5. Ulcerele peste 3 cm au risc mai mare de malignitate subiacenta
6. Pentru majoritatea ulcerelor sub 2 cm o singura biopsie din baza ulcerului este suficienta
7. Permite biopsierea pentru excluderea unei malignități subiacente
8. Endoscopia permite aprecierea calitativa a acidității gastrice
9. Permite fotografierea pentru documentare si comparare ulterioara a leziunii
10. Piesele de biopsie trebuie sa includă marginea ulcerului
291. Examenul baritat esogastroduodenal este util in diagnosticul ulcerului gastric benign:
1. Imaginea care îndeplinește caracterele clasice de ulcer gastric benign nu trebuie verificate endoscopic
2. In cazul suspiciunii de ulcer perforat investigația se face cu substanța de contrast hidrosolubila
3. Se poate efectua cu substanța baritata in condiții obișnuite
4. Este o investigație net mai sensibila fata de endoscopie
5. Un dezavantaj este imposibilitatea biopsiei leziunii
6. Tratamentul pentru Helicobacter Pylori se poate iniția doar in baza explorării baritate
7. Toate ulcerele vizualizate radiologic cu diametrul mare sub 1 cm sunt benigne
8. In cazul unei explorări negative este esențial sa se repete la 24-48 ore
9. Ulcerul gastric benign se prezinta ca un crater mic ce se extinde in afara conturului gastric
10. Nu permite diagnosticarea infecției cu Helicobacter Pylorii
292. Tratamentul medical al ulcerului gastric benign necomplicat:
1. Folosirea terapiei de supresia a secreției acide este foarte importanta
2. Este importanta întreruperea fumatului si consumului de alcool
3. Medicația se administrează de regula intravenos in primele 7 zile de tratament
4. Misoprostolul are efect benefic prin suprimarea secreției de PGE2
5. Întreruperea agenților potențiali patogeni include întreruperea antiinflamatoarelor nesteroidiene
6. Tratamentul specific al infecției cu Helicobacter Pylori durează in medie 3 zile
7. Tratamentul infecției cu Helicobacter Pylori este inclus in prima linie terapeutica
8. Sucralfatul inhiba selectiv pompa de protoni pentru 48 ore
9. Inhibitorii de pompa de protoni au efect maximal in asociere cu sărurile de bismut
10. Este similar pentru ulcerul gastric si pentru cel duodenal in formele necomplicate
293. Ce afirmații cu privire la gastrita acut sunt adevărate ?
1. Poate fi asociata cu eroziuni ale mucoasei gastrice
2. Refluxul biliar si ingestia de alcool pot fi asociate cu gastrita acuta
3. Este obligatorie folosirea triplei asocieri antibiotice in toate cazurile
4. Infecția cu Helicobacter Pylorii nu este asociata cu gastrita acuta
5. Biopsia confirma inflamația de tip granulomatos
6. Poate determina greață si vărsături
7. Tratamentul cronic implica folosirea de lunga durata de doze mici de propranolol
8. Tratamentul include compresia cu balonaș Segstaken Blackmore
9. Poate genera hemoragiei digestiva superioara
10. Acest răspuns inflamator poate fi provocat de utilizarea AINS
294. Gastrita acuta de stres se caracterizează prin:
1. Profilaxia se face cu IPP si blocanți H2
2. Pe termen scurt se poate ridica suspiciunea de gastrita de stres in condițiile unei creșteri inexplicabile a
hematocritului
3. Poate fi asociata la pacienții cu leziuni ale SNC
4. Poate fi asociata cu patologia bolnavului ars (ulcer Curling)
5. Debutul leziunilor este la nivel antral
6. Eroziuni acute ale mucoasei gastrice
7. Debutul medicației profilactice se face după primele semne de hemoragie digestiva
8. Leziunile pot progresa rapid in tot stomacul
9. Endoscopia nu este indicata dat fiind riscul de perforare inerent
10. Cea mai frecventa complicație pe termen lung este stenoza pilorica
295. Tratamentul gastritei acute de stres include:
1. Tratamentul chirurgical include sutura in situ si vagotomia cu piloroplastie
2. Evitarea stresului cronic si prelungirea perioadei de odihna este esențiala
3. Suprimarea secreției acide gastrice este foarte importanta astfel incit pH-ul sa nu scadă sub 4
4. Administrarea directa de antiacide in stomac reprezintă o opțiune terapeutica
5. Gastrectomia totala se aplica de regula in situațiile leziunilor multiple
6. Tratamentul cu laser a leziunilor ulcerative este contraindicat in urgenta
7. Vagotomia se poate practica de rutina la pacienții cu deficit de evacuare gastrica
8. Tratamentul endoscopic include electrocauterizare sau injectarea cu substanțe vasoactive
9. O alternativa terapeutica include angiografia selectiva cu embolizare selectiva
10. Transfuzia de sânge se începe imediata, înainte de compensarea volemica
296. Ce caracterizează sindromul Mallory Weiss?
1. Oprirea spontana a hemoragiei se întâlnește in mai puțin de 10% din cazuri
2. Sindromul este asociat constant cu ocluziile intestinale înalte
3. Ruptura apare secundar unor manevre Valsalva
4. Hipersecreția acida nu este implicata in patogenia acestui sindrom
5. Endoscopia este utila doar in cazurile cu instabilitate hemodinamica
6. Se manifesta cu hemoragie digestive superioara
7. Implica o ruptură liniara la nivelul mucoasei joncțiunii eso-gastrice
8. Endoscopia aduce beneficiul biopsiei acestor leziuni liniare
9. Mecanismul de producere implica un stress mecanic asupra acestei regiuni
10. Ruptura interesează in 50% din cazuri seroasa esofagiana
297. Tratamentul sindromului Mallory Weiss include:
1. Tratamentul endoscopic include injectarea sclerozanta
2. Folosirea IPP la acești bolnavi nu are sens, hiperaciditatea nefiind un factor important in patogenie
3. Embolizarea selectiva este o opțiune terapeutica in cazuri selectate
4. Radioterapia externa cu scop hemostatic asigura oprirea sângerării in majoritatea cazurilor
5. Se pot folosi blocanți H2 intravenos
6. In cazuri extreme se practica gastrectomia totala
7. Folosirea IPP la acești bolnavi are ca scop scăderea secreției acide
8. Compresiunea cu sonda Segstaken Blackmore este cea mai logica opțiune de hemostaza
9. Reechilibrare volemica este prima intenție
10. Cazurile care repetă afecțiunea la mai puțin de 6 luni sunt candidate la banding gastric
298. Cancerul gastric se caracterizează prin:
1. Romania are o incidenta a cancerului gastric in creștere
2. Marea majoritate a cazurilor (95%) sunt adenocarcinoame
3. Discrepantele in incidenta cancerului gastric par a fi generate de factorii de mediu, in mod particular de
alimentație
4. Emigranții din zone cu incidenta crescuta își păstrează riscul mare de cancer gastric in viitoarele generații
5. In Romania incidenta cancerului gastric depășește cancerul bronhopulmonar
6. Incidenta cancerului gastric scade constant in ultimii 50 de ani
7. Intre factorii de risc recunoscuți este inclusa deficient de vitamina C
8. Dintre adenocarcinoame, carcinomul scuamocelular reprezintă majoritatea formelor clinice
9. Incidenta este mai mare in unele tari, de exemplu Japonia
10. Reprezintă una dintre cauzele principale de deces prin cancer
299. Sunt recunoscuți ca factor de risc pentru cancerul gastric:
1. Aclorhidria
2. Ulcerul gastric
3. Sindromul Mallory Weiss
4. Tuberculoza gastrica forma hipertrofica
5. Anemia pernicioasa
6. Diverticuloza gastrica
7. Polipii adenomatosi
8. Infecția cu H Pylorii
9. Gastrita cronica atrofica
10. Boala Crohn
300. Cele mai frecvente tipuri histologice de cancer gastric sunt tipul intestinal si tipul difuz, caracterizate prin:
1. Tipul intestinal are un prognostic mai bun
2. Tipul intestinal apare predominant in regiunile cu incidenta mare a bolii
3. Celulele in inel cu pecete apar in tipul difuz
4. Tipul difuz nu difuzează limfatic
5. Tipul intestinal metastazează hematogen
6. Tipul intestinal este bine diferențiat
7. Tipul intestinal nu are indicație operatorie curativa
8. In general nu sunt asociate cu infecția cu H Pylorii
9. Tipul difuz apare in general la pacienți mai tineri
10. Tipul difuz are un prognostic in general mai bun
301. Linita plastica:
1. Este o forma de cancer gastric
2. Din punct de vedere histologic este un adenocarcinom
3. Răspunde foarte bine la chimioterapie sistemica
4. Poate genera aspectul de tub rigid
5. Rezecția gastrica este posibila in toate cazurile
6. Infiltrează difuz porțiuni din peretele gastric sau tot stomacul
7. Invazia duodenului este o caracteristica esențială
8. Are un prognostic foarte rezervat
9. Afectarea gastrica asociază polipoza colonica
10. Poate lua forma de carcinosarcom
302. Manifestările clinice in cancerul gastric:
1. Pierderea in greutate este datorata deshidratării cronice
2. Disfagia poate apare in forma avansate de boala
3. Pacienții pot prezenta dureri epigastrice asemănătoare bolii ulceroase
4. Hematemeza sugerează un ulcer benign degenerat malign
5. Pierderea in greutate inexplicabila poate apare precoce
6. Pacienții pot prezenta anemie feripriva si test pentru hemoragii oculte pozitiv
7. Manifestările clinice sunt independente de stadiul de dezvoltare al bolii
8. In stadiile incipiente cancerul gastric este frecvent asimptomatic
9. Vărsăturile sunt sugestive pentru invazia joncțiunii eso-gastrice
10. Disfagia este constant asociata cu localizările pilorice
303. Screening-ul pentru cancerul gastric:
1. Poate depista forme incipiente de cancer gastric
2. In Japonia screening-ul a avut eficienta datorita costurilor mici legate de endoscoape
3. Pentru populații cu incidenta scăzută (SUA) screening-ul nu se justifica
4. Endoscopia trebuie sa asocieze biopsii aleatorii pentru depistarea polipilor
5. Costurile screening-ului endoscopic sunt foarte mari
6. Depistarea precoce a cancerului se poate face prin examen baritat de screening
7. Baza screening-ului este o incidenta mare in anumite populații
8. Endoscopia de screening permite identificarea tumorilor peste 1 cm
9. Screening-ul are ca scop prevenirea complicațiilor cancerului gastric
10. Screening-ul impune endoscopie pe scara larga in populație
304. In cazul unui pacient cu cancer gastric avansat semnele clinice pot include:
1. Formațiune tumorala epigastrica
2. Telangiectazii cutanate
3. Nodularități in grăsimea abdominala
4. Nodul ombilical palpabil
5. Formațiune palpabila trans-rectal in sacul Douglas
6. Nodul supraclavicular sting
7. Tromboza de vena hepatica dreapta
8. Nevi albaștri
9. Ascita
10. Tiraj supraclavicular intermitent
305. Diagnosticul si stadializarea cancerului gastric ar trebui sa includă:
1. Radiografia toracica si CT toracic si pelvin trebuie incluse in screening-ul bolii metastatice
2. Endoscopie digestiva superioara pentru caracterizarea leziunii si extensia endoluminala
3. Examenul baritat eso-gastro-duodenal este manevra obligatorie in diagnostic
4. PET-CT ar trebui inclusa pentru detectarea bolii avansate
5. Tomografia abdominala de stadializare este limitata ca indicație doar pentru stadiile IV
6. Laparoscopia diagnostica este un instrument de stadializare pentru extensia peritoneala
7. Biopsia din toți ganglionii cu aspect tumoral este obligatorie in stadializarea inițială
8. Biopsii multiple din tumora
9. PET-CT are cea mai mare acuratețe in evaluarea invaziei transmurale
10. Echoendoscopia permite aprecierea gradului de diferențiere tumorala
306. Metastazele peritoneale in cancerul gastric:
1. Lavajul peritoneal poate depista celularitate maligna si contraindica intervențiile curative
2. Semnul Blumer este expresia metastazarii peritoneale
3. Metastazele peritoneale nu apar niciodată in absenta leziunilor secundare hepatice
4. Pot fi depistate laparoscopic pentru a evita gesturi chirurgicale inutile
5. Metastazele ovariene fac excepție trebuie excizate in bloc cu tumora primara
6. Prezenta metastazelor limitate la abdomenul superior nu reprezintă o contraindicație pentru chirurgia
radicala
7. Metastazele peritoneale explica prezenta semnului Virchow
8. Ascita in cancerul gastric este cu mare probabilitate metastatica
9. Leziunile omentale nu se încadrează in metastazele peritoneale
10. Nodul ombilical palpabil (semnul Sister Mary Joseph) reprezintă o metastaza peritoneala
307. Tratamentul chirurgical in cancerul gastric:
1. In cazul metastazelor peritoneale acestea trebuie rezecate cu margini de siguranța
2. Pancreatectomia nu este licita in cadru rezecțiilor gastrice curative
3. Splenectomia poate fi asociata unei rezecții gastrice curative
4. Rezecția organelor adiacente invadate nu se face niciodată in bloc cu tumora
5. Rezecția subtotala pentru cancer gastric îndepărtează aproximativ 10-15% din volumul gastric
6. Gastrectomia totală este necesară fie pentru leziuni distaleîntinse, fie pentru tumori proximale
7. Toate formele de gastrectomie includ omentectomia si limfadenectomia regionala
8. Pentru leziunile distale, intervenția electivă este gastrectomiasubtotală radicală,
9. Este indicat in formele de boala localizata
10. După gastrectomie totala refacerea tranzitului implica o anastomoza gastrojejunala
308. Sistemul de stadializare TNM este utilizat pentru stadializarea clinica in cancerul gastric:
1. Este utilizat numai pentru cazurile neconfirmate bioptic
2. Pentru stadializarea postoperatorie anatomo-patologica
3. Prezice riscul de fistula anastomotica
4. Include criteriul vârstă pentru a cuantifica beneficiile unei operații radicale
5. Pentru a stabili corect indicația chirurgicala
6. Pentru îngrijirea pacienților care nu beneficiază de tratament chirurgical
7. Pentru a discerne intre ascita neoplazica si cea din ciroza hepatica
8. Pentru a ghida asistenta preoperatorie
9. Pentru uniformizarea raportărilor
10. Permite evaluarea riscului anestezic
309. Terapia paliativa in cancerul gastric:
1. Terapia paliativa trebuie sa se axeze pe calitatea vieții
2. Descoperirea de metastaze oculte la explorarea chirurgicala nu schimba scopul tratamentului si anvergura
intervenției
3. Rezecția paliativa poate fi indicate in formele obstructive
4. Laserul nu este indicat in paliatia cancerului gastric
5. Limfadenectomia D2 este obligatorie in rezecțiile paliative
6. Scoaterea tumorii indiferent de stadiul de evoluție este o prioritate chirurgicala
7. Controlul hemoragiei poate justifica o rezecție fără scop curative
8. Chimioterapia paliativa are un beneficiu minor
9. Rezecțiile paliative se însoțesc de o creștere a supraviețuirii la 5 ani de până la 20%
10. Protezele expandabile pot fi utilizate paliativ in formele stenozante
310. Tumorile gastrice stromale (GIST):
1. GIST-urile se comporta întotdeauna ca tumori benigne
2. In absenta invaziei directe caracterul benign sau malign poate fi greu de precizat
3. Prezenta unei mase tumorale submucoase ridica suspiciunea de GIST gastric
4. Sunt forme de adenocarcinom cu diferențiere stromala
5. Dimensiunile mari ale tumorii >6 cm sugerează comportament malign
6. Absenta necrozei tumorale este in favoarea unui comportament benign
7. Prezenta unei mase tumorale abdominale palpabile exclude un GIST
8. Hemoragia digestive superioara a apare in formele care ulcerează mucoasa gastrica
9. Endoscopia nu are niciun beneficiu in diagnosticul GIST gastric
10. Prezenta a mai puțin de 5 mitoze pe câmp microscopic de mare putere definește comportamentul malign
311. Tratamentul tumorilor gastrointestinale stromale (GIST) include ca principii:
1. Testele genetice pentru stabilirea mutației c-KI T si PDGFRA (receptorul alfa al factorului de creștere derivat
din trombocite) favorizează determinareaeficacității relative a imatinib-ului.
2. Pentru tumorile mari trebuie inclusa o margine de rezecție de 2-3 cm
3. Excizia locala este suficienta
4. Rezecțiile complexe cu limfadenectomie sistematica nu sunt necesare
5. Chimioterapia citotoxica cu cisplatin a dat cele mai bune rezultate
6. Splenectomia este necesara pentru ridicarea grupului ganglionar din hil
7. Utilizarea imatinib in neoadjuvanta nu s-a dovedit eficienta
8. Radioterapia este eficienta singura sau in combinație in cazurile de GIST benign
9. Extirparea tumorii se face in bloc cu corpul gastric
10. Pentru tumorile care manifestă un comportament malign, chimioterapia utilizândimatinib mesilat a fost
eficientă
312. Simptomatologia ulcerului duodenal necomplicat include:
1. Durere atenuata de antiacide
2. Contractura abdominala
3. Durere cu iradiere in fosa iliaca dreapta
4. Vărsături fecaloide abundente
5. Distensie acuta a cecului
6. Durere abdominala epigastrica
7. Oprirea tranzitului pentru gaze
8. Durere cu caracter de arsura
9. Durere de tip postalimentar la 1-3 ore după ingestie
10. Durere cu iradiere in spate
313. Factorii de risc pentru apariția ulcerului duodenal includ:
1. Istoric familial de boala ulceroasa peptica
2. Consumul de aspirina
3. Consumul de AINS
4. Hipercolesterolemia familiala
5. Istoric recent de litiaza biliara
6. Detresa respiratorie acuta
7. Trombangeita obliteranta cronica
8. Fumatul
9. Antecedente de infecție cu Helicobacter Pylorii
10. Istoric de boala Crohn cu evoluție de cel puțin 10 ani
314. Diagnosticul de ulcer duodenal implica testarea infecției cu H pylori:
1. La pacienții cu simptomatologie relevanta se impune diagnosticul de infecție H. Pylorii
2. Testarea ureazei are dezavantajul ca nu diagnostichează boala activa
3. Rata de test fals pozitiv la testul ureazei este de 50%
4. Testarea ureazei nu se poate face pentru a demonstra eradicarea infecției
5. Testarea anticorpilor anti H. pylorii la persoanele in vârsta este mai puțin fiabila referitor la boala activa
6. Testarea anticorpilor anti H Pylori in sânge nu este indicata la copii
7. Diagnosticul clinic este frecvent empiric dar necesita testarea infecției cu H. pylori
8. Testarea infecției cu H. pylorii se poate face neinvaziv prin testarea de anticorpi in sânge sau test urează
9. Pentru un rezultat corect trebuie oprita administrarea de IPP cu câteva zile înainte
10. Prezenta anticorpilor in fecale este folosita ca test de screening
315. Investigațiile diagnostice in ulcer sunt caracterizate de:
1. Biopsiile pentru identificarea H Pylori se fac din mucoasa duodenala adiacenta ulcerului
2. Examenul radiologic cu substanță de contrast baritata permite evidențierea ulcerului ca o imagine de adiție
3. Examenul CT este considerat gold standard pentru evaluarea unui ulcer duodenal
4. Examenul radiologic abdominal simplu (pe gol) nu este indicat in afara unei suspiciuni de perforație
5. Endoscopia digestiva superioara permite recoltarea de biopsii pentru documentarea infecției cu H Pylori
6. Radiologia cu substanță de contrast hidrosolubila, deși este mai scumpa, oferă imagini net superioare ale
ulcerului
7. Ecografia abdominala are un beneficiu minor
8. Endoscopia digestiva superioara permite vizualizarea directa a ulcerației
9. Testarea debitului de secreție acida gastrica este o investigație obligatorie la pacienții care nu răspund
favorabil la tratament
10. Explorarea chirurgicala laparoscopic rămâne ultima alternativa de diagnostic a bolii ulceroase
316. Tratamentul ulcerului duodenal necomplicat:
1. Embolizarea prin metode de angiografie intervenționala este foarte eficienta
2. Regimurile terapeutice combină terapia cu antibiotice împreună cu medicamente pentru scăderea acidității
gastrice
3. Are ca scop închiderea ulcerului si prevenirea recidivei
4. Implica instituirea medicației de supresive a secreției acide
5. Distrugerea florei bacteriene gastrice implica recolonizare folosind probiotice
6. Eradicarea infecției cu H Pylori este obligatorie
7. La fumătorii învederați nu se recomanda întreruperea fumatului
8. Trebuie întrerupta medicația AINS
9. Pasul terapeutic esențial este chirurgical
10. Instituirea tratamentului de supresive acida trebuie început in primele 6 ore de la debut pentru a avea
eficacitate
317. Regimul de eradicare a infecției cu H Pylori:
1. Scăderea secreției de acid gastric se face cu IPP sau blocanți H2
2. Combina antibiotice cu medicamente care scad secreția acida gastrica
3. Rezistenta la antibiotice nu a fost descrisa
4. Terapia cu Claritromicina este limitata la zonele cu rezistenta scuza la acest antibiotic
5. Tratamentul de prima linie include sărurile de bismut
6. Levofloxacina este utilizata ca antibiotic de prima linie
7. Ghidurile recomanda tratamentul in asociere timp de 21 zile
8. Daca simptomatologia dispare IPP se pot opri după 7 zile
9. Eradicarea H pylori duce la vindecarea mai rapida a ulcerului
10. Ghidurile recomanda tratamentul pentru 14 zile
318. Ulcerul perforat prezinta:
1. Tenesme
2. Simptomatologie cu debut brusc
3. Scaun melenic
4. Tahicardie
5. Semn de iritație peritoneala in flanc si fosa iliaca dreapta
6. Disfagie pentru lichide
7. Hematemeza
8. Durere colicativa cu iradiere in bara
9. Abdomen de lemn
10. Durere abdominala epigastrica intensa
319. In ulcerul perforat aerul liber intraperitoneal:
1. Pe imaginea radiologica in ortostatism se identifica un nivel hidroaeric
2. Provine din tubul digestiv
3. Tratamentul implica evacuarea aerului si aspirație continua
4. In clinostatism aerul se poziționează sub peretele abdominal
5. Se poate identifica radiologic
6. Conturează ficatul sau diafragmul
7. Zona este profund radioopaca fiind ușor de identificat
8. Se numește pneumatocel
9. Radiologic are forma de semiluna aerica
10. Dovada existentei aerului sub diafragm se face prin puncționare
320. Pacientul cu ulcer hemoragic poate prezenta:
1. Soc hemoragic in lipsa altor semne de exteriorizare
2. Contractura abdominala sau abdomen de lemn
3. Hipotensiune cu tahicardie
4. Hematemeza
5. Melena
6. Modificări ale statusului mintal
7. Spider angioma pe tegumente
8. Absenta zgomotelor hidroaerice intestinale
9. Balonare gastric postprandiala
10. Absenta matității hepatice
321. La un bolnav suspectat de hemoragie digestiva superioara investigațiile includ:
1. Puncție lavaj peritoneala
2. Testul de determinare al hemoragiilor oculte
3. Endoscopie digestiva superioara
4. Determinarea grupului sanguin si Rh
5. Testul guaic
6. Testarea amilazelor serice
7. Radiografie abdominala simpla in ortostatism
8. Testarea in dinamica a hemoleucogramei
9. Testarea coagulării
10. Testarea pentru infecția cu H Pylorii
322. Ce caracterizează sindromul Zollinger Ellison?
1. Se asociază frecvent cu polipoza colonica si duodenala
2. 10% dintre tumorile secretante de gastrina sunt situate in triunghiul gastrinoamelor
3. Majoritatea gastrinoamelor sunt situate in coada pancreasului
4. Acest sindrom nu este asociat cu sindroame familiale moștenite
5. Aproximativ 60% dintre gastrinoame sunt maligne
6. Este generat de o tumora producătoare de gastrina
7. Este o afecțiune foarte rara
8. Gastrinoamele pot apare sporadic
9. Manifestările sunt generate de producția aproape continua de acid clorhidric
10. Hiperclorhidria gastrica creste secreția de gastrina prin rebound
323. Manifestările sindromul Zollinger Ellison asociază:
1. Istoric personal sau familial de boala endocrina
2. Diaree cronica sau concomitenta
3. Ulcere multiple sau in localizări atipice (jejun sau ileon)
4. Vegetații endocardice la examenul ecocardiografic
5. Simptome asemănătoare ulcerului
6. Istoric personal de boala ulceroasa refractara
7. Flush facial
8. Nivele hidroaerice pe primele anse jejunale
9. Hiperinsulinism
10. Fenomene de bronhospasm
324. In diagnosticul de laborator al sindromului Zollinger Ellison trebuie sa ținem cont de următoarele:
1. Pacientul trebuie sa prezinte hiperclorhidrie care se manifesta prin manifestari clinice tipice
2. Utilizarea de IPP in medicație determina creșteri ale valorilor gastrinemiei
3. Recoltarea gastrinemiei se poate face in timpul tratamentului cu IPP
4. In cazul valorilor intermediare ale gastrinemiei se folosește testul de stimulare cu secretina
5. Evaluarea bolii metastatice nu se face la momentul diagnosticului, dat fiind perioada lunga de evoluție
asimptomatica pana la malignizare
6. Prezenta hipergastrinemiei este fundamentala
7. Localizarea efectivă a tumorii nu este importanta
8. O valoare a ph-ului gastric sub 2.5 confirma hiperclorhidria
9. Echoendoscopia este foarte utila in localizarea ulcerelor multiple la nivelul duodenului
10. Scintigrafia receptorului de somatostatină nu este utila, fiind o tehnica rezervata somatostatinoamelor
325. Tratamentul sindromului Zollinger Ellison presupune:
1. Tratamentul cu IPP este indicat doar la pacienții cu boala metastatica
2. Tratamentul cu IPP este ineficient pe termen lung
3. Secretina intra venos este eficienta in tratamentul simptomatic al pacienților cu boala metastatica
4. Ca intervenție chirurgicala vagotomia supraselectivă este indicata
5. Tratamentul cu IPP ajuta la tratamentul eficient al diareii din sindrom
6. Utilizarea gastrectomiei totala a rămas si astăzi tehnica de elecție la pacienții cu mai mult de 2 leziuni
ulceroase
7. Gastrectomia totala oferă protecție maximala bolnavilor
8. Tratamentul cu blocanți H2 nu se utilizează datorita efectelor adverse
9. Vindecarea este posibila prin îndepărtarea tumorii
10. Tratamentul tradițional presupunea gastrectomia totala
326. Sindromul de dumping precoce asociază:
1. Prelungirea intervalului Q-T
2. Slăbiciune
3. Transpirații profuze
4. Tahicardie
5. Hiperinsulinemie
6. Durere retrosternala
7. Pirozis
8. Palpitații
9. Anxietate
10. Vărsături
327. Sindromul de dumping precoce se caracterizează prin:
1. Distensia acuta gastrica poate determina vărsături
2. Toți pacienții au intoleranta la lactoza
3. Vărsăturile bilioase calmează simptomele
4. Tratamentul cu antibiotice cu spectru larg sunt foarte eficiente
5. Este produs de alimente cu osmolaritate ridicata
6. Simptomele vasomotorii sunt cele mai evidente
7. Zaharurile simple si complexe sunt cel mai frecvent implicate
8. Evitarea meselor lichide hipertonice este eficienta
9. Pacientul poate prezenta crampe abdominale
10. Apară rapid (15 minute) după ingestia alimentelor
328. Mecanismele fiziopatologice ale dumpingului precoce includ:
1. Creșterea permeabilității capilare sistemice
2. Deplasarea rapida a apei din spațiul intravascular în spațiul intraluminal intestinal
3. Scăderea acuta a volumului intravascular
4. Scaderea secretiei pancreatoce de bicarbonat
5. Creșterea secreției de acid clorhidric intre mese
6. Lipsa absorbitei sărurilor biliare este fenomen trigger
7. Scăderea osmolarității intestinale duce la remisiunea simptomelor
8. Descărcarea intestinala de insulina in faza precoce
9. Simptomele se atenuează pe măsura absorbitei zaharurilor
10. Evacuarea necontrolată a lichidului hipertonic gastric în intestinul subțire.
329. Tratamentul dumpingului precoce include:
1. Renunțarea la orice grăsimi din alimentație pentru cel puțin 2 luni
2. Ingestia de lichide la cel puțin 30 minute postprandial
3. IPP in doza terapeutic pe termen lung
4. Tratamentul cu somatostatina da rezultate bune
5. Evitarea meselor lichide hipertonice
6. Alimentația predominant lichida in perioada de criza
7. Administrarea de lichide hipertone in locul apei plate postprandial
8. Modificarea volumului fiecărei mese
9. Reducerea meselor la maxim 2
10. Ingerarea unor grăsimi la fiecare masă pentru a încetini golirea gastrică
330. Sindromul de dumping tardiv poate include:
1. Borborisme
2. Vărsături alimentare
3. Fenomenele debutează la 3 ore postprandial
4. Diaree
5. Tahicardie
6. Meteorism abdominal prelungit
7. Transpirații profuze
8. Dificultăți de concentrare
9. Melena sau hematochezie
10. Astenie severa
331. In cadrul sindromul de dumping tardiv întâlnim:
1. Absorbția rapida a glucozei datorita incompetentei sau lipsei sfincterului piloric
2. Modificări rapide ale nivelelor serice glucoza
3. Modificări rapide ale nivelelor de insulina
4. Proliferare bacteriana necontrolata in ansa aferenta
5. Multiplicarea bacteriană poate provoca deconjugarea sărurilor biliare și poate duce la steatoree.
6. Răspuns insulinic disproporționat fata de cantitatea de glucoză necesar a fi tamponata
7. Atenuarea simptomelor după vărsătura sau debaclu diareic
8. Simptomele sunt produse de hipoglicemie
9. Blocajul evacuării gastrice
10. Distensie acuta intestinala apare prin translocarea apei in intestin
332. Diareea postvagotomie se caracterizează prin:
1. Pacienții asociază frecvent incontinenta pentru fecale
2. Codeina este contraindicata in tratarea diareei
3. Pacienții au o frecventa crescuta a scaunelor
4. În majoritatea cazurilor, simptomele se ameliorează sau dispar cu timpul.
5. Apare foarte frecvent la pacienții cu vagotomie tronculara
6. Scaunele au o consistenta mai lichida
7. Pacienți necesita un aport lichidian sporit fata de normal
8. Denervarea vagala determina accelerarea motilitatii intestinale
9. Peste 30% dintre pacienți prezinta diaree severa care nu se ameliorează in timp
10. Scaunele se corelează cu mesele principale
333. Care dintre următoarele situații sunt asociate frecvent cu sindroame postgastrectomie?
1. Gastrectomia totala
2. Antrectomia cu vagotomie tronculara bilaterala
3. Valva antireflux
4. Vagotomia supraselectiva
5. Antrectomia simpla
6. Hemigastrectomia cu anastomoza Bilroth II
7. Enterectomia segmentară jejunala
8. Miotomia extamucoasa esogastrica
9. Operația Heller
10. Vagotomie tronculara
334. In cadrul sindroamelor postgastrectomie ce caracterizează stenoza ansei aferente?
1. Apare după gastrectomia cu reconstrucția tranzitului intestinal prin tehnica Billroth II
2. Stenoza ansei determina scăderea diametrului lumenului întregii anse pana la ampula Vater
3. Orice afecțiune care blochează ansa aferenta poate determina acest sindrom
4. Apare după orice tip de gastrectomie indiferent de reconstrucție
5. Determina blocarea secrețiilor pancreatice in ansa aferenta
6. Apare după gastrectomia cu reconstrucția tranzitului intestinal prin tehnica Billroth I
7. Determina o creștere a eliminărilor biliare către jejun si ileon
8. De obicei, se asociază cu o cudare a ansei aferente adiacentă anastomozei
9. Implica porțiunea de ansa care pleacă de la anastomoza către jejun si ileon
10. Ansa aferenta se dilata
335. Sindromul ansei aferente postgastrectomie se manifesta prin:
1. Semnul Courvoisier pozitiv
2. Dureri care apar imediat după ingestia de alimente
3. Lichidul de vărsătura in mod clasic nu conține alimente
4. Ameliorarea simptomelor după vărsătura
5. Vărsături cu aspect de ulei de motor si gust amar
6. Transpirații profuze atenuate de ingestia de glucide
7. Crampe abdominale severe
8. Diaree prelungita fără alta explicație
9. Pierderea temporara a conștientei
10. Semne clasice de ocluzie intestinala joasa
336. Ce caracterizează sindromul de ansa oarba in sindroamele postgastrectomie?
1. Multiplicarea bacteriană poate provoca deconjugarea sărurilor biliare şi poate duce la steatoree.
2. Afectează in mod caracteristic ansa eferenta
3. Se produce prin ischemie acuta generata de volvularea ansei
4. Generează pusee acute de hipoglicemie severa
5. Prezentarea tipica este consecutiv unei operații Billroth I cu vagotomie tronculara
6. Apare mai frecvent după o procedura Billroth II
7. Proliferarea bacteriana interferă cu metabolismul folatului şi al vitaminei B12.
8. Se asociază cu constipație cronica sau ocluzie intestinala
9. Ansa implicata se manifesta ca o ansa exclusa din circuitul chimului
10. Aste asociat cu multiplicare bacteriana importanta
337. Care dintre următoarele caracterizează gastrita de reflux alcalin?
1. Se asociază frecvent cu polipoza gastrica
2. Refluxul afectează in mod necesar esofagul inferior
3. Endoscopia arata un epiteliu gastric edematiat, atrofic si eritematos
4. Scintigrafia nucleară va demonstra adesea evacuarea gastrică întârziată
5. Frecvent pacienții asociază anemie
6. Simptomatologia apare mult mai frecvent in montajele Roux-en-Y
7. Datorita hiperfagiei pacienții prezinta frecvent o creștere in greutate
8. Apare un reflux al secrețiilor biliare si pancreatice in stomac
9. Un element esențial in simptomatologie este durerea epigastrica cu iradiere in spate
10. In mod clasic se asociază cu steatoree
338. Tratamentul gastritei de reflux alcalin poate include:
1. Terapie antimicrobiana cu spectru larg
2. Dilatația cu balonaș gastric
3. Regimuri alimentare
4. Vagotomia supraselectiva
5. Metoclopramid – folosit ca promotilic
6. Valva antireflux Toupet
7. Medicamente care scad producția de acid clorhidric
8. Conversia chirurgicala in gastro-jejunostomie Roux-en-Y
9. Gastrectomia totala
10. Ingestia orala de colestiramina
339. Care sunt tulburarile metabolice care se pot intilni dupa chirurgia gastrica?
1. Steatoreea
2. Deficit de fier prin pierderi cronice
3. Osteocondroza
4. Hipertrigliceridemie
5. Deficit de folat
6. Deficit de fier prin malabsorbtie
7. Hipovitaminoza B12
8. Depuneri eratice de fosfat de calciu
9. Hipercolesterolemie
10. Deficit de vitamina A
340. Ce caracterizeaza tumorile gastrointestinale (GIST) gastrice?
1. Proliferează de regula din epiteliul mucoasei gastrice
2. Dimensiunile mari si necroza sugerează un comportament malign
3. Metastazarea nu apare niciodată in primii 5 ani de la diagnostic
4. Invazia limfatica este predominanta si impune lifadenectomie D2
5. Sunt clasificate ca si carcioame nediferentiate
6. Pot avea caractere benigne sau maligne
7. Malignitatea este definita ca >10 mitoza pe cimp microscopic de mare putere
8. Localizarea gastrica este cea mai frecventa
9. Pentru a caracteriza malignitatea se ia in considerare invazia locala
10. Toate cazurile de GIST sunt considerate tumori benigne daca sunt mai mici de 10cm
341. Tratamentului stenozei ulceroase include:
1. Decompresie gastrica prin montarea unei sonde nazogastrice timp de 5 sau 6 zile
2. By-pass chirurgical (gastroenteroanastomoza)
3. Corectarea alcalozei hipocloremice
4. Bolus de corticosteroizi pentru a diminua edemul mucoasei
5. Asigurarea nutriției si hidratării pe cale iv
6. Tratament oral cu colestiramina
7. Recanalizare cu laser
8. Îndepărtarea obstrucției pe cale chirurgicala (rezectie)
9. Injectarea de substanțe sclerozante pentru a relaxa pilorul
10. Tratament local cu toxina botulinica injectata in pilor
342. Urmatoarele despre ficat sunt adevarate:
1. cântăreşte 1.200-1.600 g
2. Cranio-caudal, ficatul se întinde de la spaţiul intercostal IV-V, pe partea dreaptă coborând până sub nivelul
rebordului costal
3. Ficatul este acoperit de capsula Glisson care se extinde spre aria nuda şi respectiv patul veziculei biliare
4. Este localizat subdiafragmatic, cu cea mai mare parte din masa hepatică situată la dreapta liniei mediane
5. Ficatul prezintă trei vene: venele suprahepatice dreaptă, mijlocie şi stângă, caredrenează sângele de la nivelul
parenchimului hepatic direct în vena cavă superioară
6. Jumatate din fluxul sanguin hepatic este asigurat prin intermediularterei hepatice, iar restul provine de la
nivelul venei porte
7. ligamentul gastrohepatic (amentul mic), care se extinde de la nivel hepatic la marea curbură a stomacului şi
prima porțiune a duodenului
8. Ficatul este acoperit de o capsulă fibroasă, rezistentă (capsula Glisson) care se extinde intraparenchimatos
de-a lungul vaselor
9. ligamentul falciform, coronar şi triunghiular, ataşează ficatul de diafragm şi pereteleabdominal posterior
10. este cea mai mare glandă unică din corp
343. Din punct de vedere a fiziologiei ficatului urmatoarele sunt adevarate:
1. Unitatea funcţională este lobulul hepatic
2. hepatocitele,se divid rar şi pot regenera întreaga masă celularăa ficatului la fiecare 50 de ani
3. La periferia lobului există câte o arteră hepatică şi unram vascular portal
4. celulelor Kupffer, reprezintă 10-15% din toate macrofagele fixe din organismşi se regenerează periodic
5. Ficatul are funcţii secretorie prin intermediul celulelor Kupffer, localizate in endoteliului vascular din
proximitatea hepatocitelor
6. Hepatocitele sunt aliniate în doua straturi de-a lungul sinusoidelor hepatice, eletransportând substanţe
esenţiale şi hormoni la nivel intracelular.
7. Sângele provenit din venulele portale şi din arteriolele hepatice străbate sinusoidele hepatice, intrând în
contact cu hepatocitele şi drenându-se mai apoi în venula hepatică central
8. prezintă central o venă hepatică de drenaj
9. hepatocitul monitorizează şi reglează nivelele plasmatice al glucidelor
10. Funcţiile hepatice majore includ sinteza proteică, metabolismul energetic, procese de detoxifiere, producţia
de bilă şi funcţia imună reticuloendotelială
344. care din urmatoarele despre ficat sunt false:
1. Hemangiomul cavernos hepatic este, probabil, o leziune dobandita şi reprezintă un hamarton embriologic
2. Instabilitatea hemodinamică reprezintă :xincipala indicaţie pentru intervenţia chirurgicală
3. Biopsia percutanată nu poate fi necesară în cadrnl unortumori hepatice nerezecabile
4. Modalităţile imagistice de elecţie utilizate în diagnosticul leziunilor traumatice hepatice sunt ultrasonografică,
ultrasonografia standard şi computer tomografia (CT).
5. hemangiomul este de 5 ori mai frecvent la barbati
6. biopsia percutanată nu este asociată cu anumite riscuri procedural
7. leziunile sau a chistele hepatice cu evoluţie benignă sunt frecvente în populaţie şi, înmod normal, nu necesită
niciun tratament
8. Hemangiomul cavernos hepatic este cea mai rară tumoră hepatică benignă
9. De cele mai multe ori, biopsia percutanată nu este necesară pentrudiagnosticul pozitiv
10. Prin creşterea disponibilităţii tehnicilor imagistice moderne, inclusiv computer tomografia, leziunile
asimptomatice şi incidentale ale ficatului sunt identificate tot mai des
345. Tumorile hepatice benigne:
1. hemangioame hepatice necesită întotdeauna tratament chirurgical
2. hemangiomul are o creştere dimensională în timpul sarcinii
3. Frecvenţa este de 5 ori mai mare la femei şi anumite date sugerează o sensibilitate honnonală
4. . Hemangiomul cavernos mai mare de I O cm este definit drept hemangiom gigant
5. Imaginea clasică în hiperplazia nodală hepatică este de cicatrice stelată asociată cu septuri fibroase şi
hiperplazie nodulară
6. pacienţii cu hemangioame hepatice voluminoase prezintă tot timpul dureri abdominale
7. Hiperplazia nodulară focală (HNF) este o leziune malignă, bine circumscrisă în parenchimul hepatic
8. Ultrasonografia abdominală este diagnostică şi arată un focar hiperecogen anornal
9. Hemangioamele sunt descoperite deseori incidental şi nu necesită terapie specifică, funcţia hepatică
păstrându-se normală.
10. Funcţia hepatică este modificată
346. Care din afirmațiile de mai jos sunt adevărate legat de tumorile hepatice benigne:
1. .Hiperplazia nodulară focală este o leziune malignă
2. Biopsia percutanată in toate cazurile nu poate face distincţia între hiperplazia nodulară focală şi adenomul
hepatic
3. lmagistica prin rezonanţă magnetică (IRM) este cea mai eficientă în descrierea leziunii datorită modificărilor
caracteristice observate în timpul arterial, venos şi în faza de echilibru
4. Hiperplazia nodulară focală rar sunt asociate cu ruptură sau hemoragie
5. Managementul hiperplazia nodulară focală constă în stabilirea diagnosticului diferenţial cu adenomul hepatic
şi cu carcinomul hepatocelular
6. Aceste tumori nu au potenţial malign
7. Ultrasonografia abdominală utilizând tehnica Doppler in cadrul hiperplaziei nodulară focală poate vizualiza
semnal vascular cu aspect de spiţe de roată
8. Hiperplazia nodulară focală trebui tratată chirurgical atunci când diagnosticul a fost stabilit imagistic
9. Creşterea dimensională in hiperplazia nodulară focală este influenţată de tratamentul hormonal sau de
utilizarea contraceptivelor orale
10. La nariţia simptomelor in hiperplazia nodală focală se impune intervenția chirurgicală
347. Care din afirmațiile de mai jos despre adenomul hepatic sunt false:
1. Tratament de lungă durată cu contraceptive orale şi, ocazional, terapie de substituţie estrogenică rol în
apariția lor
2. Complicaţiile apar mai rar la femeile care utilizează conh·aceptive orale pe termen lung, femeile gravide sau
cu tumori mai mari de 5 cm
3. Întreruperea contraceptivelor orale nu duc la o regresie dimensională
4. Majoritatea paciențelor au istoric de expunere la hormonii estrogeni
5. Intervenţia chirurgicală nu are indicaţie clară pentru adenoamele cu risc înalt de a dezvolta complicaţii.
6. Apare la femeile cu vârsta între 30 şi 50 de ani
7. Aceste tumori sunt leziuni solitare, neîncapsulate
8. IRM este o metodă imagistică rar utilizată în caracterizarea adenomului hepatic, iar aspectul heterogen al
acestuia nu reprezintă elementul în stabilirea diagnosticului
9. Adenomul hepatic este format dintr-o plajă de hepatocite cu triadă portală sau duct biliar
10. Adenomul hepatic este o tumoră benignă frecvent întâlnită la femeia tânără
348. care din afirmatiile despre tumorile hepatice maligne sunt adevarate:
1. Aspectul tipic, diagnostic de CHC, este de captare tardivă a contrastului în faza arterială turnată de un
fenomen de „washout" în uma căruia se poate vizualiza un inel rezidual hiperdens
2. Transplantul hepatic nu poate fi o opţiune pentru pacienţii cu CHC
3. incidenţa este crescută la pacienţii infectaţi cu virus hepatic B sau C
4. CHC apare în mod uzual la pacienţii cu boală hepatică cronică, într-o proporție de 70-80%
5. Orice fonnaţiune hepatică mai mică de 1 cm la un pacient cu ciroză ar trebui investigată pentru a exclude un
posibil hepatocarcinom
6. Alfa-fetoproteina este o a1 -globulină serică, marker scăzut în 60-80% dintre pacienţii cu CHC.
7. Datorită riscului crescut de CHC este recomandat ca toţi pacienţii cirotici să fie evaluaţi imagistic bianual prin
ultrasonografie abdominală
8. Carcinomul hepatocelular (CHC), sau hepatomul, reprezintă 90% din tumorile maligne primare ale ficatului
9. Consumul de alcool şi steatoza hepatică non-alcoolică asociate obezităţii sunt alţi factori de risc pentru
apariţia CHC
10. CHC are o susceptibilitate pentm invazia vasculară şi în particular a vaselor tributare sistemului arterial
349. care dintre afirmațiile despre Colangiocarcinomul sunt adevarate:
1. Colangiografia prin rezonanţă magnetică nu este utilizată ca metodă de diagnostic
2. Poate fi prezent în periferia ficatului, în regiunea centrală a acestuia
3. Icterul asociat cu dilatarea ductelor biliare intrahepatice şi cu vezicula biliară de dimensiuni mici, nu este
sugestiv pentru un colagiocarcinom hilar sau central.
4. Leziunile periferice sunt intotdeauna simptomatice
5. Leziunile ţeriferice pot fi asimptomatice
6. Aceste tipuri de cancere nu pot fi tratate prin rezecţii hepatica
7. Leziunile centrale sau hilare (tumori Klatskin) pot cauza icter obstructive
8. Poate fi prezent în ductele biliare extrahepatice
9. Se formează din mucoasa arborelui biliar
10. Se formează din submucoasa arborelui biliar
350. care din afirmațiile despre metastazele hepatice sunt false:
1. chirurgia nu reprezintă o metodă de tratament al metastazelor hepatice
2. Alte cancere cu specificitate de metastazare la nivelul ficatului sunt tumorile neuroendocrine şi tumorile
stromale
3. Cel mai frecvent punctual de plecare este pulmonar
4. Majoritatea cazurilor fiind de origine gastrointestinală
5. Rezecţia metastazelor hepatice poate aduce un beneficiu al supravieţuirii pe termen lung
6. Cele mai frecvente tumori maligne identificate în ficat
7. Reprezintă tumori rare maligne localizate hepatic
8. tumorile stromale nu metastazează hepatic
9. tumorile neuroendocrine nu metastazează hepatic
10. Tratamentele ablative (MWA şi RFA) au fost şi sunt folosite pentru tratamentul metastazelor
351. Chistul hepatic simplu şi boala polichistică hepatica, care din enunturi sunt adevărate:
1. Chisturile simple deven întotdeauna voluminoase
2. Boala hepatică polichistică este o afecţiune autozomal recesivă
3. Majoritatea sunt de mici dimensiuni, asimptomatice, cu conţinut lichid seros şi nu comunică cu arborele biliar
4. chisturile hepatice sunt doar dobândite
5. Chisturile simple sunt întâlnite la 90% dintre pacienţi
6. Chisturile hepatice pot fi congenitale sau dobândite
7. boală polichistică hepatică nu prezintă şi boală polichistică renală
8. Boala hepatică polichistică este o afecţiune autozomal dominant
9. Chisturile simple sunt întâlnite la 10% dintre pacienţi
10. pot deveni ocazional voluminoase şi pot fi asociate cu durere satietate precoce datorită efectului de masă, sau
pot obstrucționa un.segment biliar prin compresiune
352. Care din urmatoarele enunțuri despre abcesul piogen sunt adevărate:
1. Ultrasonografia evidentiază o masă hipoecogenă, deseori asociată cu un perete
2. durerile sunt nespecifice localizate în hipocondrul stâng
3. Fosfataza alcalină este crescută la majoritatea bolnavilor.
4. Aspiraţia percutanată şi plasarea unui tub de drenaj nu ajută la diagnostic
5. Ultrasonografia nu reprezintă o metoda de diagnostic
6. CT-ul evidenţiază o leziune cu densitate fluidă, cu un perete bine vascularizat
7. Se poate dezvolta ca şi consecinţă a însămânţării hematogene
8. Fosfataza alcalină este scăzută la majoritatea bolnavilor.
9. Sursa hematogenă nu reprezintă o cauză de apariție
10. prezența lui determină dureri în hipocondrul drept, febră şi leucocitozăecogen
353. Care din afirmațiile despre Abcesul ameobian sunt false:
1. Anticorpii anti-ameoba nu se identifică în ser la pacienţii infectaţi
2. Aspiraţia percutanată evidenţiază un conţinut steril, fluid, de „pastă de anşoa" ce exclude diagnosticul de
abces ameobian
3. Abcesul hepatic apare la circa 10% dintre pacienţii infectaţi, iar ficatul este cel mai susceptibil pentru infecţia
extraintestinală
4. Acest abces răspunde foarte bine la tratamentul cu metronidazol
5. Acest abces nu răspunde la tratamentul cu metronidazole
6. Necesită întotdeauna drenaj percutanat
7. Este o afecțiune rar întâlnită în America de Sud şi Centrală
8. Aspiraţia percutanată evidenţiază un conţinut steril, fluid, ce are un aspect caracteristic de „pastă de anşoa".
9. Anticorpii anti-ameoba pot fi identificaţi în ser la aproape toţi pacienţii infectaţi
10. este comun în regiunile în care ameobiaza este endemic
354. care din urmatoarele afirmații despre chitul hidatic sunt adevărate:
1. Cel mai rar organism inoculant este Echinococcus granulosus, care formează un chist unic ce se poate
dezvolta în orice organ
2. în 2/3 dintre cazuri apare la nivelul parenchimului hepatic şi poate creşte până la 10-20 cm
3. Diagnosticul infecţiei echinococice nu se confimă prin teste serologice
4. Chistul hidatic rezulta prin infecția cu Streptococ
5. Terapia antiparazitară cu albendazol este iniţiată pentlu chisturile mici, wtiloculate, iar această terapie poate
controla creşterea şi extensia bolii
6. Tratamentul chirurgical nu este indicat în cazul chisturilor mari, cu fistulă biliară
7. omul reprezintă gazda principal
8. În interiorul chistului există multiple vezicule fiice ce conţin numeroşi protoscolecşi
9. aspiraţia percutanată sau biopsia în scop diagnostic trebuie evitate din cauza riscului major de însămânţare a
protoscolecşilor în cavitatea abdominală
10. Chistul hidatic rezultă prin infecţia parazitară a omului cu Echinococcus granulosus sau Echinococcus
multilocularis
355. Despre hipertensiunea portală sunt adevarate:
1. este estimate prin măsurarea gradientului venos in venele suprahepatice
2. este estimate prin măsurarea gradientului portal venos hepatic (GPVH)
3. Obstrucţia drenajului venos al ficatului nu poate genera hipertensiune în sistemul port
4. hipertensiunea portală semnificativă din punct de vedere clinic apare la pacienţii cu valori GPVH >5, dar<l0
mmHg
5. Hipertensiunea portală uşoară este definită prin GPVH >5, dar<l0 mmHg
6. hipertensiunea portală semnificativă din punct de vedere clinic apare la pacienţii cu valori GPVH ≥ 10 mmHg
7. este definită prin creşterea anormală a presiunii în vena portă sau în tributarele ei
8. Cauzele posthepatice includ tromboza circulaţiei portate la nivelul venei mezenterice sau la nivelul venei
splenice
9. Hipertensiunea portală poate să apară în cauze prehepatice, hepatice şi posthepatice
10. Hipertensiunea portală uşoară este definită prin GPVH ˂5 mmHg
356. Care din următoarele afirmații sunt false legate de hipertensiunea portală:
1. Obstrucţia drenajului venos al ficatului poate genera hipertensiune în sistemul
2. Obstrucţia drenajului venos al ficatului nu poate genera hipertensiune în sistemul port
3. Insuficienţa cardiacă congestivă, pericardita constrictive şi insuficienţa tricuspidiană severă sunt cauze rare
de hipertensiune portală la adulţi
4. sindromul Budd-Chiari, ce reprezintă ocluzia venelor suprahepatice prin tromboză sau printr-o malformaţie
(benzi fibroase) la nivelul venei cave inferioare
5. Cauzele posthepatice includ tromboza circulaţiei portate la nivelul venei mezenterice sau la nivelul venei
splenice
6. sindromul Budd-Chiari, ce reprezintă ocluzia venei porte prin tromboză sau printr-o malformaţie (benzi
fibroase) la nivelul venei mezenterice superioare
7. Complicaţiile hipertensiunii portale nu includ: ascita, encefalopatia hepatică, hemoragia variceală Gl,
sindromul hepatorenal (SHR)
8. Din cauza creşterii presiunii în sistemul port, stenozarea compensatorie a sistemului venos tributar va genera
formarea unor noi căi de drenaj venos către circulaţia sistemică.
9. Tromboza venei porte reprezintă aproximativ 50% din cazurile de hipertensiune portală la copii şi deseori este
consecinţa cateterizării venei ombilicale la nou născutPort
10. Cauzele prehepatice includ tromboza circulaţiei portate la nivelul venei porte sau la nivelul venei splenice.
357. Care din urmatoarele enunțuri despre hemoragia variceală sunt adevărate:
1. Varicele esofagiene sunt vene localizate subseros
2. Varicele esofagiene apar ca urmare a scăderii tensiunii portale
3. Sângerarea variceală deobicei nu este ameninţătoare de viaţă, iar terapia în vederea opririi hemoragiei şi
prevenirii recurenţelor pot fi temporizate
4. Hemoragia de la nivelul varicelor esofagiene este complicaţia cu cea mai mare rată de mortalitate cu venele
gastrice scurte şi cu venele coronare gastrice
5. Rata de mortalitate în hemoragia acută prin ruptură de varice esofagiene este mica, nu depăşeşte 5%
6. Prezenţa asociată a varicelor gastrice cu cele esofagiene face tratamentul mai dificil
7. Hemoragia variceală apare atunci când gradientul presional portosistemic scade sub 5 mm Hg
8. Rata de mortalitate în hemoragia acută prin ruptură de varice esofagiene depăşeşte 20%
9. Hemoragia variceală apare atunci când gradientul presional portosistemic depăşeşte 12 mm Hg
10. Varicele esofagiene sunt vene localizate submucos, dilatate ca urmare a hipertensiunii portale, care comunică
358. Care afirmații sunt false despre hemoragia variceală și șocul hemoragic:
1. Somatostatina opreşte hemoragia varicelă la aproximativ 50% dintre pacienţi dar are multe reacţii adverse
2. tratamentul cu medicaţie vasoactivă se iniţiază după ce avem un diagnostic confirmat
3. Pierderea sanguină trebuie înlocuită cu sânge şi produşi de sânge
4. Trebuie, monitorizată hemoglobina şi coagularea pentru a putea adapta resuscitarea dezechilibrelor specifice
pacientului
5. Rata de mortalitate în hemoragia acută prin ruptură de varice esofagiene depăşeşte 20%,
6. Endoscopia digestivă superioară nu reprezintă o metodă de diagnostic
7. Somatostatina administrată intravenos acţionează prompt, reduce sângerarea varicelă prin vasodilatație
splahnică cu scăderea fluxului venos portal
8. Obiectivul iniţial al tratamentului este resuscitarea volemică prin abord venos multiplu
9. Debitul urinar este cel mai bun element clinic care permite evaluarea unei resuscitări volemice corecte
10. Administrarea intravenoasă de vasopresină sau terlipresină acţionează de asemenea ca şi vasodilatatoare
splahnice
359. Care din urmatoarele afirmații despre sangerarea variceală sunt adevărate:
1. Terapia endoscopică trebuie aplicată în primele 12 ore de la prezentare şi este eficientă la aproximativ 80%
dintrepacienţii cu hemoragie digestivă superioară prin rupture de varice esofagiene
2. Pentru a realiza obliterarea pachetului varicos şi a evita complicaţiile asociate scleroterapiei, cea mai utilizată
metodă este ligatura prin benzi elastic
3. În scleroterapia endoscopică, cantităţi mici de soluţie caustică sunt injectate fie adiacent pachetului varicos,
fie în interiorul acestuia, pentru a induce edem, cicatrizare şi în final obliterarea lumenului pachetului
varicose
4. Utilizarea sondei Sengstaken-Blakemore nu determină apariția complicațiilor
5. Sonda Sengstaken-Blakemore are un balon care, odată umflat şi tracţionat, obliterează venele subseroase în
porţiunea fornixului gastric
6. ligatura prin benzi elastice nu are mortalitate asociată procedurii, devenind tratamentul endoscopic preferat
în terapia hemoragiei acute
7. Tamponamentul intraluminal poate fi utilizat, dispozitivul medical utilizat este sonda Foley
8. Şuntul porto-sistemic funcţionează prin stabilirea unui flux între o ramură a venei splenice şi o venă hepatică,
ocolind circulaţia hepatica
9. Tamponamentul esofagian poate fi aplicat pentru o perioadă mai mare de 72 de ore
10. Scleroterapia endoscopică şi ligature cu benzi elastice sunt principalele proceduri utilizate în hemostaza
endoscopică.
360. Care din afirmatiile urmatoare sunt adevărate legate de ascită:
1. Creşterii presiunii hidrostatice şi scăderea presiunii coloidosmotice prin deficitul proteic, favorizează
transudarea fluidului din compartimentul vascular în parenchimul hepatic şi, în final, în cavitatea peritoneală
2. Detecţia ascitei în cantităţi mai mici, cum ar fi 100 mL, se poate realiza utilizând ecografia sau CT.
3. Semnele clinice (semnul valului, matitate în flancuri la percuţie) sunt prezente atunci când cantitatea de
ascită depăşeşte 1.500 m.L
4. Ph-ul este de obicei 7,3 sau mai mare în ascita neinfectată, iar cantitatea de proteine este mai mare de 2,5 g
5. Gradientul de albumină sero-ascitic este ≤1.1 g/dL în hipertensiunea portal
6. Ascita reprezintă acumularea de lichid seros în cavitatea peritoneală
7. Citologia arată celule non-neoplazice, nivelul amilazelor şi al trigliceridelor sunt egale sau mai mari decât cele
cin sânge, iar cultura bacteriană sau fungică va fi pozitivă
8. Peritonita bacteriană spontană (PBS), se asociază cu leucopenie la nivelul lichidului de ascită <250/mL, cu
predominanță a neutrofilelor
9. Formarea ascitei în cadrul hipertensiunii portale este datorată creşterii presiunii hidrostatice şi a scăderii
presiunii coloidosmotice prin deficitul proteic
10. Analiza şi numărarea celulelor din lichidul de ascită pentru diagnosticul diferenţial arată predominanţa
monocitelor cu un număr total de neutrofile peste 250/ml
361. Date despre encefalopatie sunt adevărate:
1. Encefalopatia hepatică este o afecţiune neuropsihiatrică ce apare frecvent la pacienţii cu insuficienţiă
hepatică severă
2. Diagnosticul în encefalopatia hepatică este paraclinic
3. Stadiul IV al encefalopatiei este somnolența
4. Valorile amoniacului seric sunt deseori scăzut la pacienţii cu encefalopatie hepatica
5. Stadiul III al encefalopatiei este letargia
6. Stadiul III al encefalopatiei este somnolenţă
7. Stadiul IV al encefalopatiei este coma
8. Aspectele clinice ale encefalopatiei hepatice includ: confuzie, obnubilare, tremor, asterixis, fetor hepatic, un
miros dulceag al respiraţiei observat în boala hepatica avansată
9. Principala cauza a encefalopatiei o reprezintă prezenţa nivelelor crescute de toxine pe bază de azot în
circulaţia sanguină, în paiticular amonemia
10. Anumiţi factori sunt cunoscuţi ca şi amelioranți ai encefalopatiei hepatice: infecţia, hemoragia digestivă,
constipaţia, deshidratarea
362. Care din urmatoarele afirmații despre hepatopatie sunt false:
1. Boala hepatică în stadiu terminal apare din cauza injuriei repetate la nivelul parenchimului ficatului prin
progresia inflamaţiei spre fibroză şi ciroză
2. Albumina serică mai mare de 2,5-3 g/L este asociată cu scăderea sintezei hepatice
3. Indicații de transplant o mai au pacienții cu tumori maligne hepatice rezecabile și cu boală hepatică în
evoluţie
4. Când ciroza este de cauză hepatocelulară, timpul de protrombină este scazut sub 18-20 de secunde
5. Transplantul hepatic la adulţi este indicat în 2 situaţii: boală hepatica reversivilă la tratament şi insuficienţă
hepatică fulminantă
6. Albumina serică mai mică de 2,5-3 g/L este asociată cu scăderea sintezei hepatice
7. Când ciroza este de cauză hepatocelulară, timpul de protrombină este prelungit dincolo de 18-20 de secunde,
iar INR ≥2.
8. Când complicaţiile severe ale bolii hepatice în stadiu terminal sunt prezente, transplantul hepatic este indicat.
9. Transplantul hepatic este considerat astăzi tratamentul standard pentru cele mai multe cazuri de insuficienţă
hepatică acută şi cronică
10. În ciroza de cauză hepatocelulară, INR-ul are valoare mai mica de 2
363. pentru hepatita cronică sunt adevărate afirmațiile:
1. Scorul MELD a fost dezvoltat pentru a prezice mortalitatea în cazul pacienţilor cu boală hepatică cronică în
stadiu terminal
2. Scorul MELD variază între 7 şi 40 şi se corelează cu mortalitatea la trei luni fără transplant
3. La momentul actual, pacienţii nu sunt consideraţi candidaţi pentru transplant hepatic decât atunci când
scorul MELD ajunge la 5
4. Scorul MELD utilizează doar trei parametri, bilirubina serică,INR-ul şi creatinina
5. Scorul MELD utilizează doar trei parametri, bilirubina serică,timp de protrombină şi creatinina
6. indicatorii clinici de boală avansată sunt reprezentaţi de scăderea masei musculare şi afectarea statusului
nutriţional, encefalopatia hepatică, ascita refractară, hemoragia variceală şi insuficienţa renală
7. Scorul MELD utilizează doar trei parametri, bilirubina serică,INR-ul şi urea
8. Scorul MELD utilizează doar doi parametri bilirubina serică şi creatinina
9. Boala hepatică cronică rezultă fie printr-o injurie la nivel hepatocelular (ex.hepatită virală, hepatită toxică
alcoolică), fie prin colestază (ex.ciroza biliară ptimitivă, colangita sclerozantă)
10. Scorul MELD utilizează doar patru parametric
364. pentru hepatita cronică cu virus C sunt false următoarele afirmații:
1. virusul hepatic C reprezintă una dintre cele mai rare indicaţii pentru transplantul hepatic
2. Evoluţia clinică este prin progresie rapidă, majoritatea pacienţilor dezvoltând complicaţii hepatice la circa 1-2
ani de la infecţie
3. Factorii de risc pentru a dezvolta hepatită cronică virală C prin infecţie sunt abuzul de droguri, transfuziile
sanguine în antecedente, partenerii sexuali multipli
4. factorii de risc pentru a dezvolta hepatita cronică cu virus C este abuzul alimentar
5. virusului C este o moleculă ARN-monocatenar
6. Virusului C este o moleculă ADN-monocatenar
7. Hepatita cu virus C a fost în trecut catalogată drept hepatită non-A, non-B
8. După realizarea transplantului hepatic pentru hepatita cronică virală C, infecţia cu virus a ficatului
transplantat este rară
9. virusul hepatic C reprezintă una dintre cele mai frecvente indicaţii pentru transplantul hepatic
10. Evoluţia clinică este prin progresie lentă, majoritatea pacienţilor dezvoltând complicaţii hepatice la circa 10-
20 de ani de la infecţie
365. chistul hidatic:
1. Cel mai frecvent organism inoculant este Echinococcus granulosus, care formează un chist unic ce se poate
2. În interiorul chistului există multiple vezicule fiice cu un conţin sărac în protoscolecşi
3. Cel mai frecvent organism inoculant este Echinococcus granulosus, care formează chisturi multiple ce se pot
4. Omul se infectează intrând în contact cu fecalele câinelui.
5. Pot fi evidenţiate imagistic calcificări, ele fiind sugestive pentru o infecţie activă
6. 2/3 dintre cazuri apare la nivelul parenchimului hepatic
7. 2/3 dintre cazuri apare la nivelul parenchimului pulmonary
8. rezultă prin infecţia parazitară a omului cu Echinococcus granulosus
9. Eozinofilia poate fi identificată rar
10. rezultă prin infecţia parazitară a omului cu Echinococcus multilocularis
366. Carcinomul hepato-celular (CHC):
1. Alfa-fetoproteina are o valoare scăzuta la pacienții cu CHC
2. apare în mod usual la pacienții fara afectare hepatica
3. ultrasonografia, CT sau IRM sunt rar utilizate in diagnosticul CHC
4. apare la 70-80% din pacienții cu boală hepatica cronică
5. apare în mod uzual la pacienţii cu boală hepatica cronică
6. reprezintă 90% din tumorile maligne primare ale ficatului
7. Alfa-fetoproteina este o a2 -globulină serică
8. Consumul de alcool şi steatoza hepatică non-alcoolică sunt factori de risc pentru apariţia CHC
9. Tratamentul nu depinde de dimensiune şi de extensia bolii hepatice cornice
10. O incidență crescută a fost observată în regiunile endemice cu virus hepatic B.
367. hiperplazia nodală focală:
1. Creşterea dimensională este influenţată de consumul de contraceptive
2. funcţia hepatică este nornală
3. este bine circumscrisă în parenchimul hepatic
4. aspect infiltrative in parenchim hepatic
5. Imaginea clasică este de cicatrice central asociată cu septuri fibroase şi hiperplazie nodulară
6. Creşterea dimensională este influenţată de tratamentul hormonal
7. funcția hepatica este afectată
8. este identificată cel mai adesea incidental
9. este o leziune cu potential malign
10. este o leziune benignă
368. Adenomul hepatic:
1. cauza de apariție fiind expunere la hormonii estrogeni
2. frecvent întâlnită la femeia tânără cu vârsta între 30 şi 50 de ani
3. este o leziune benignă
4. aceste tumori sunt leziuni incapsulate
5. frecvent întâlnită la femeia intrată la menopauză
6. Aceste tumori sunt leziuni solitare, neîncapsulate
7. cauza apariției este tratamentul de lungă durată cu contraceptive orale
8. Imaginea clasică este de cicatrice central asociată cu septuri fibroase şi hiperplazie nodulară
9. este o leziune cu potential malign
10. cauza apariție este carența hormonală
369. Din punct de vedere al anatomiei ficatului, care din următoarele afirmații sunt adevărate:
1. Ficatul beneficiază de o vascularizaţie dublă, realizată prin intemediul arterei hepatice şi a venei porte
2. Ficatul prezintă trei vene: venele suprahepatice dreaptă, mijlocie şi stângă, care drenează sângele de la
nivelul parenchimului hepatic direct în vena mezenterică superioară
3. ficatul beneficiaza de un aport sangvin triplu, prin vena portă, artera hepatică si venele suprahepatice
4. Cranio-caudal, ficatul se întinde de la spaţiul intercostal IV-V, pe partea dreaptă coborândpână sub nivelul
rebordului costal
5. Cranio-caudal, ficatul se întinde de la spaţiul intercostal II-III, pe partea dreaptă coborândpână sub nivel
ombilical
6. prezintă o portiune supradiafragmatică
7. Aportul sangvin portal asigură un sfert din fluxul sangvin hepatic
8. Este localizat subdiafragmatic
9. este cea mai mare glandă unică din organism
10. Un sfert din fluxul sanguin hepatic este asigurat prin intermediul arterei hepatice, iar restul provine de la
nivelul venei porte
370. Abcesul piogen:
1. Cauza poate fi insamantare hematogenă
2. Se manifestă clinic cu febra si dureri in hipocondrul drept
3. Biologic apare leucocitoza cu fosfataza alcalina crescută
4. Cauza poate fi diverticulita sau apendicita
5. Crește gama-GT-ul
6. Aspitarea percutană și plasarea unui tub nu reprezintă o metodă de tratament
7. Ecografia abdominala nu reprezintă o metoda de diagnostic
8. Poate evolua asimptomatic
9. Cauza poate fi prin permeație
10. Ecografia identifică o masa hipoecogenă
371. Neoplasmul chistic:
1. Apare frecvent la femeile tinere de sub 30 de ani
2. Drenajul în cavitatea peritoneală sau la nivelulunei anse intestinale sunt indicate în cazul acestor leziuni
3. tind să recidiveze şi au potenţial de transformare malignă
4. Se mai numește și chistadenomul sau chistadenocarcinomul
5. Sunt de mici dimensiuni,organizate în conglomerate
6. Apare frecvent la femeile de peste 40 de ani
7. Apare frecvent la bărbați
8. Este o afețiune rară
9. sunt de obicei formațiuni unice,voluminoase
10. Nu au potențial de transformare malignă
372. Care dintre următoarele afirmații legate de calculii biliari este adevărată?
1. Incidenta creste cu vârsta
2. După chirurgie bariatrica riscul de calculi scade
3. Nativii americani au o incidenta a litiazei mai mica decât populația caucaziana
4. Litiaza biliara tinde sa prezinte agregare familiala
5. Scăderea ponderala rapida predispune a formarea de calculi
6. Obezitatea este recunoscuta ca factor de risc pentru litiaza
7. Multiparitatea duce la o scădere a incidentei litiazei
8. Femeile sunt afectate de 10 ori mai frecvent
9. Pacientii cu boala Crohn au o incidenta mai mare a litiazei biliare
10. Contraceptivele orale sunt protective pentru dezvoltarea litiazei veziculare
373. Care dintre următoarele afirmații legate de etiologia calculilor biliari este adevărată?
1. Medicamentele hipocolesterolemiante alterareza biosinteza de acizi biliari și colesterol fiind asociate cu
creșterea a incidentei litiazei
2. Scăderea ponderala masiva după chirurgia obezității scade incidenta litiazei
3. Multiparitatea se asociază cu o creștere a motilității veziculare ceea ce explica scăderea frecventei calculilor
4. Obezitatea este asociata cu o frecventa crescuta a calculilor datorita biosintezei excesive de colesterol
5. Nutriția parenterală totală se asociază cu hiperconcentrarea bilei si determina o creștere a incidentei litiazei
6. Multiparitatea creste frecventa calculilor prin alterarea metabolismului steroidian
7. In ciroza hepatica predomina calculii colesterolotici
8. Pacienții cu rezecții ale ileonului terminal nu fac litiaza biliara
9. Scăderea ponderală rapidă prin creșterea indexului de saturație biliară determina un efect protectiv care
scade incidenta litiazei
10. Bolile hemolitice predispun la apariția calculilor pigmentari
374. Formarea de calculi biliari poate fi prevenita prin:
1. Evitarea scăderii bruște in greutate
2. Consum de alimente cu conținut scăzut de acizi grași saturați
3. Dieta cu conținut bogat in fibre
4. Practicarea de sporturi cu consum mare energetic
5. Colecistectomia profilactica la copil
6. Folosirea de anticoncepționale orale pentru echilibrare hormonala
7. Folosirea de inhibitori COX2
8. Mese la intervale regulate
9. Obiceiuri alimentare ca recomanda posturii prelungite
10. Evitarea obezității
375. Ce afirmații cu privire la structura calculilor biliari sunt adevărate?
1. La baza formarii calculilor este procesul de nucleație
2. Calculii cu structură mixta conțin doar acizi biliari si lecitină
3. Formarea calculilor de colesterol necesita o bila desaturata in colesterol
4. Concentrațiile relative de colesterol, acizi biliari și lecitină trebuie să fie între anumite limite pentru a menține
colesterolul în stare solubilă
5. Bilirubina poate fi înglobată in calculi in procesul de nucleație
6. Prin nucleație se formează exclusiv calculii pigmentari
7. Majoritatea calculilor micști conțin suficient calciu pentru a deveni radioopaci
8. Precipitarea colesterolului sub formă de cristale are loc dacă bila este litogenică și suprasaturată cu colesterol
9. În populația din emisfera vestică, cel mai frecvent întâlnit tip de calculi biliari este cel mixt
10. Calculii pigmentari reprezintă 50-60% dintre calculii biliari
376. Formarea de calculi biliari este caracterizata de care din următoarele?
1. Calculii din coledocul proximal apar doar prin fenomene de nucleație locala
2. Sursa majorității calculilor localizați în căile biliare (coledocolitiaza) este veziculabiliară
3. Calculii veziculari sunt migrați din canalul hepatic comun
4. Infecția nu este implicata in formarea calculilor ci doar in apariția complicațiilor
5. Calculii colesterolotici puri necesita o concentrație scăzută de colesterol in bila veziculara
6. Majoritatea calculilor se formează în vezicula biliară
7. Evacuarea incompletă a veziculei biliare asigură condițiile ideale pentru conglomerare
8. Infecția prezenta la nivelul căilor biliare poate predispune la formarea calculilor biliari în căile biliare
9. Calculii nu se pot forma într-o vezicula biliara funcțională
10. Staza biliară prezenta la nivelul căilor biliare poate predispune la formarea primară a calculilor biliari în căile
biliare
377. Calculii pigmentari se caracterizează prin:
1. Calculii pigmentari se asociază cu infecția bilei
2. In hemoliza cronică, există o hipersecreție de bilirubină conjugată în bilă și o secreție mai crescută de
bilirubin-glucuronid faţă de bilirubin-diglucuronid, fapt care favorizează precipitarea calculilor pigmentari.
3. Structural calculii biliari sunt extrem de duri si nu pot fi distruși prin ultrasunete
4. Data fiind concentrația redusa de calciu majoritatea calculilor pigmentari nu sunt radioopaci
5. Calculii pigmentari negri se găsesc, în general, în căile biliare principale si generează icter
6. Calculii bruni apar exclusiv in vezicula biliara
7. Calculii pigmentari negri reprezintă aproximativ 20% din totalul calculilor biliari
8. Calculii pigmentari negri se formează tipic în bila sterilă
9. ,,Nămolul" biliar poate fi un precursor al calculilor biliari
10. Calculii pigmentari bruni se întâlnesc în cazurile de infecție a bilei.
378. Ce caracterizează colica biliara?
1. Este elementul central al afecțiunilor biliare
2. Durerea din colica biliara se asociază cu inflamația veziculei
3. Durerea debutează tipic in epigastru
4. Este o durere cu caractere somatice
5. Durerea este localizata in hipocondrul drept
6. Durerea iradiază antero-posterior la același nivel
7. Iradierea tipica este in fosa iliaca dreapta
8. Este o durere severa si constanta
9. Persistenta durerii peste o ora sugerează perforatia
10. Durează in general 1-4 ore
379. Ce caracterizează colica biliara?
1. După terminarea colicii starea generala nu se ameliorează
2. Debutul poate fi după ingestia de băuturi carbogazoase reci
3. Durerea este suficient de puternica pentru a determina prezentarea in urgenta la spital
4. Durerea debutează tipic in epigastru
5. Colica biliara nu apare niciodată noaptea
6. Colica biliară tipică este produsă de obstacol
7. Durerea tinde să apară postprandial, posibil după o masă copioasă sau bogată îngrăsimi
8. Iradierea posterioara indica de regula migrarea calculului
9. Durerea este consecința creșterii presiunii din vezicula biliară în urma contracției acesteia împotriva unui
obstacol
10. Colica biliară poate fi însoțită de greață și vărsături
380. Colecistita acuta este caracterizată prin:
1. In absenta litiazei fenomenele se remit in 12-24 ore
2. Asocierea cu greața si vărsăturile justifica diagnosticul clinic de peritonita
3. Durerea se menține 3-4 ore si poate persista câteva zile
4. Inflamația si infecția peretelui vezicular
5. Durerea la palpare impune intervenția chirurgicala in urgenta
6. Durerea este mediata de nervi somatici, datorita inflamației peritoneale
7. Orice durere in hipocondrul drept care durează peste 2 ore impune diagnosticul de colecistita
8. In perforația asociata colecistitei acute semnul patognomonic este iradierea in bara
9. Pacientul prezinta durere la palpare
10. Durerea se agravează progresiv
381. Care dintre următoarele semne clinice sugerează un icter mecanic?
1. Semnul ansei santinela pe radiografia abdominala pe gol
2. Coloratia icterica a sclerelor
3. Pruritul tegumentar
4. Urini hipercrome
5. Durerea iradiata in scapula dreapta
6. Scaun acromice
7. Palparea veziculei biliare destinse
8. Pleurezia dreapta reactionala
9. Prezenta de nivele hidroaerice pe radiografia abdominala pe gol
10. Prezenta de „spider angioma”
382. Examenul clinic al pacientului cu colica biliara necomplicata ne releva, cel mai frecvent următoarele:
1. Sensibilitate la palpare in hipocondrul drept
2. După dispariția colicii abdomenul nu prezinta sensibilitate intre colici
3. Contractura musculara – abdomen de lemn
4. Pacient agitat, nelinistit
5. Tahicardie
6. Pacient imobil care refuza sa se miște pentru a nu își cauza durere
7. Febra
8. Icter sclerotegumentar
9. Semnul Murphy prezent
10. Abdomen suplu la palpare
383. In colecistita acuta întâlnim:
1. Semiluna aerica subdiafragmatic drept
2. Pacient imobilizat din cauza durerii
3. Febra
4. Tahicardie
5. Dispariția matității prehepatice
6. Identificarea unei matități deplasabile in hipocondrul drept
7. Hipotensiune sau semne de soc septic
8. Telangiectazii cutanate
9. Semnul Murphy prezent
10. Semnul Courvoisier prezent
384. Modificările biochimice in sindromul de colestaza includ:
1. Inversarea raportului TGP/TGO
2. Creșterea INR (international normalized ratio)
3. Creșterea la valori cel puțin duble a stercobilinei
4. Dispariția fracției termosensibile a FA
5. Scaderea valorii bilirubinei conjugate sub limitele normale
6. Creșterea TGP si TGO dar mai mica in raport cu FA si GGT
7. Creșterea fosfatazei alcaline FA
8. Creșterea gama-glutamil transferazei GGT
9. Creșterea bilirubinei conjugate
10. Prezenta hemogloniuriei in perioadele de acutizare
385. Ce afirmații cu privire la fosfataza alcalina sunt adevărate in contextul patologiei cailor biliare?
1. Creșterea concomitentă a gama-glutamil transferazei (GGT) indică, de asemenea, că sursa creșterii FA este
calea biliară.
2. FA serică creste ca rezultat al supraproducției în afecțiuni care determină obstrucție biliară extrahepatică
3. Dozarea FA serice nu este indicata atunci cind se suspicioneaza prezenta unui neoplasm pancreatic
4. Nivelurile serice al FA urmează curba bilirubinei neconjugate
5. Creșterea FA serice este practic diagnostica pentru icterul litiazic
6. FA serica are creșteri modeste (nu depășește de 2 ori valoarea normala) in patologia neoplazica
7. FA nu creste înainte de apariția semnelor de icter sclerotegumentar
8. Fosfataza alcalină (FA) este sintetizată de epiteliul căilor biliare.
9. FA serica poate creste in colestaza indusa medicamentos sau din ciroza biliară primitivă
10. FA hepatobiliară poate fi diferențiată de cea cu origine osoasă prin confirmarea stabilității la temperaturi
ridicate.
386. Echografia este indicata pentru pacientii cu afectiuni biliare pentru următoarele motive:
1. Ecografia are o sensibilitate foarte buna in diagnosticul dilatațiilor cailor biliare
2. Ecografia are o specificitate de doar 50% in patologie biliara
3. Ecografia poate decela si caracteriza doar o cale biliara principala>7mm
4. Ecografia are o sensibilitate de 95% in diagnosticul patologiei biliare
5. Ecografia abdominala are avantajul de a fi ieftina, non-invaziva si neiradianta
6. Ecografia nu permite evaluarea cu precizie a diametrului calculilor veziculari
7. Ecografia abdominala este explorarea inițiala de elecție
8. Ecografia nu permite aprecierea grosimii peretelui vezicular
9. Ecografia este gold standard de diagnostic al calulilor din calea biliara principala
10. Ecografia poate detecta cu succes calculi de > 3 mm diametru
387. Examenul radiografic abdominal are beneficii limitate in patologia biliara doarece:
1. Radiografia simpla poate decela semna sugestive pentru o anastomoza coledoco-duodenala
2. Radiografia nu se efectuează in cazurile in care bănuim existenta unei perforații digestive
3. Radiografia abdominala simpla nu permite vizualizarea aerului in căile biliare
4. Pina in 15% dintre cazuri calculii au suficient calciu pentru a putea fi vizualizați
5. Calculii din colesterol sunt radio-transparenți
6. Migrarea de bule de aer in caile biliare demonstreaza existenta unei comunicari bilio-digestive
7. In cazul colecistitei acute emfizematoase, poate fi observat aer în lumenul sau în peretele vezicii biliare
8. Aceasta explorare este fundamentala pentru a exclude o pancreatita acuta
9. Prezenta bilei in abdomen este ușor de evidențiat printr-un voal opac in jurul duodenului (semnul Pombal)
10. Prezenta unor bule cu transparenta aerica in căile biliare se numește aerobilie
388. Imagistica CT are următoarele caracteristici in patologia litiazei biliare:
1. CT-ul poate fi util în evaluarea pacienților cu afecțiuni biliare acute severe pentruexcluderea altor cauze de
obstrucție biliară
2. Doza de iradiere la un examen CT pentru litiaza veziculara este considerata neglijabila
3. Examenul CT trebuie efectua fără substanță de contrast atunci când exista suspiciunea de perforație digestiva
4. Examenul CT trebuie repetat după încetarea simptomatologiei
5. Tomografia computerizata (CT) nu este recomandata datorita sensibilitatii reduse, costurilor ridicate si
caracterului iradiant
6. Examenul CT poate fi folosit în ghidarea drenajului percutan aspirativ
7. CT-ul poate fi util în evaluarea pacienților cu afecțiuni biliare pentru identificarea unui diagnostic alternativ.
8. Examenul colangiografic CT se face prin injectarea substanței de contrast prin ERCP
9. Colangiografiei CT a permis redarea cu acuratețe a detaliilor anatomice ale arborelui biliar
10. Indicația majora de CT este pentru diagnosticul colangitei bacteriene
389. Examenul imagistic RMN al cailor biliare MRCP se caracterizează prin:
1. Are avantajul de a fi o explorare non-invaziva
2. Manipularea ampulei in MRCP poate genera complicații legate de injectarea de substanța de contrast in
pancreas
3. MRCP este considerata explorare imagistica inițiala pentru suspiciunea de calcul al caii biliare principale
4. MRCP precede ERCP datorita non-invazivitatii
5. Imagistica MRCP permite decelarea calculilor >5mm
6. Investigata poate evidenția căile biliare fără a fi necesara utilizarea de contrast intra venos
7. MRCP si explorarea CT au sensibilități identice in identificarea calculilor biliari
8. Tehnica MRCP poate duce la mobilizarea calculilor pigmentari
9. Se bazează pe selectarea imaginilor RMN a cailor biliare si pancreatice
10. MRCP nu poate fi repetat la mai puțin de 3 luni dat fiind riscul de pancreatita acuta
390. In icterul obstructiv evaluarea anatomiei cailor biliare se poate face astfel:
1. Ecografia poate furniza date despre dilatația cailor biliare la diferite niveluri
2. PTC este mult mai eficienta in explorarea caii biliare distale
3. PTC (percutaneous transhepatic cholangiography) permite evaluarea cailor biliare prin injectarea directa de
contrast in căile biliare
4. MRCP oferă o imagine reconstruită a cailor biliare fiind gold standard de diagnostic non-invaziv
5. In cazurile cu cai biliare cu diametru normal, cea mai buna alegere este PTC
6. PTC permite recoltarea de biopsii si plasarea unui drenaj extern
7. ERCP este indicata ca prima metode de diagnostic in suspiciunea de icter obstructiv
8. In obstrucțiile maligne ale caii biliare distale cea mai buna alternativa este PTC
9. ERCP este o metoda folosita pentru extragerea calculilor si eventual plasarea unui stent
10. PTC are o rata de succes in diagnosticul obstrucțiilor extrahepatice de 30%
391. Ce afirmații cu privire la litiaza veziculara asimptomatica sunt corecte?
1. Prezenta sludge-ului este indicație majora de colecistectomie
2. Riscul de complicații majore la pacienții cu litiaza asimptomatica este de 30% in primul an de la diagnostic
3. Riscul de carcinom al colecistului la pacienții cu calculi este prea scăzutpentru a justifica o colecistectomie
pentru litiaza vezicularăasimptomatică.
4. Riscul de carcinom este mai mic la pacienții cu așa-zisa veziculă de porțelan produsă prin calcificarea
peretelui colecistului.
5. 10% dintre indivizi vor rămâne asimptomatici sau nu vor dezvolta complicații timp de 20 de ani.
6. Majoritatea pacienților vor acuza prezenta simptomelor înainte de apariția complicațiilor
7. Majoritatea pacienților cu litiază veziculară vor rămâne asimptomatici
8. Odată diagnosticata prezenta calculilor se impune colecistectomia
9. Colecistectomia profilactică nu este indicată pentruasimptomatici.
10. Anual, aproximativ 1-2% vor dezvolta simptome sau complicații ale litiazei veziculare
392. Ce afirmații cu privire la colecistita acuta litiazica sunt corecte?
1. Complicațiile colecistitei acute includ empiemul, gangrena și perforația colecistului.
2. Majoritatea pacienților cu colecistită acută nu au un istoric de colici biliare
3. Colecistita acuta nu se însoțește de febra
4. In urma progresiei procesului infecțios, pot apărea o serie de complicații
5. Asociază inflamație și infecție in peretele vezicular
6. Durerea în colecistita acută este de tip colicativ, cu perioade de liniște intre colici
7. Fenomenele dispeptice, greata si varsaturile, nu apar in formele severe
8. Patogenia colecistitei acute este similară celei din colica biliară, cu excepția faptului că, în acest caz, există o
obstrucție persistentă a canalului cistic
9. Obstrucția cisticului se însoțește tipic de subicter sclerotegumentar
10. Inflamația depășește peritoneul visceral ce acoperă colecistul, pentru a cuprinde și peritoneul parietal
393. Pacientul cu colecistita acuta poate prezenta clinic:
1. Dispariția matității hepatice
2. Semn Murphy pozitiv
3. Apărare musculara in hipocondrul drept
4. Durere de tip solar
5. Durere cu iradiere in umăr sau scapula
6. Febra
7. Adenopatii supraclaviculare palpabile
8. Hepatomegalie cu reflux hepato-jugular
9. Bulk reflux
10. Durere in hipocondrul drept
394. Diagnosticul diferential tipic al colecistitei acute include:
1. Ulcerul perforat
2. Pancreatita acuta
3. Hepatita acuta
4. Abcesul hepatic
5. Infarctul intestino-mezenteric
6. Boala diverticulara colonica necomplicata
7. Prezenta diverticulului Meckel
8. Volvulusul de sigmoid
9. Apendicita acuta
10. Rectocolita ulcerohemoragica
395. In colecistita acuta analizele de laborator pot arata:
1. Dublarea valorilor CA125
2. Dislipidemie
3. Creșteri variabile ale fosfatazei acide
4. Devierea la stânga a formulei leucocitare
5. Inversarea raportului Ca/Mg
6. Prelungirea timpului de protrombina
7. Creșteri discrete ale amilazelor sanguine
8. Leucocitoza
9. Creșteri tranzitorii al bilirubinei directe, la valori mici
10. Creșteri ușoare la TGP si TGO
396. In colecistita acuta ecografia este importanta si poate identifica:
1. Semnul Murphy ecografic
2. Îngroșarea peretelui colecistului (>3-4 mm),
3. Distensia veziculei biliare
4. Prezenta lichidului pericolecistic
5. Evidențierea leziunilor clasice de colangita sclerozanta
6. Vizualizarea cu un grad înalt de acuratețe a calculilor
7. Necroza mucoasei veziculare in zona de contact cu calculul
8. Zona de perforatie a colecistului
9. Prezenta anomaliilor de implantare ale ductului cistic
10. Exclude/confirma prezenta pneumoperiotneului
397. Tratamentul inițial al colecistitei acute include:
1. Analgezice parenterale
2. Nutriție parenterala totala
3. Sonda nazogastrică este rareori necesară, dar este recomandată în caz de vărsături.
4. Tratament cu antibiotice care sa acopere bacteriile Gram-negative aerobe și enterococul
5. Drenaj percutan al bilei din vezicula biliara
6. Antibiotice cu spectru cit mai larg in asociere cu antifungice
7. Clisma evacuatorie
8. Administrarea intravenoasa de lichide
9. Oprirea aportului alimentar
10. Punga cu gheata pe abdomen
398. Colecistectomia in colecistita acuta:
1. Procedura trebuie urgentata dacă se suspectează prezența perforației sau abcesului.
2. Colecistectomia laparoscopica nu este de elecție in colecistita acuta
3. Colecistectomia precoce face ca procedura chirurgicală sa fie mai ușor de practicat decât dacă ar fi efectuată
mai târziu în cursul bolii
4. Abordul chirurgical nu se face înainte de 3 săptămâni de la încheierea fenomenelor acute
5. Procedura ar trebui întârziată în cazul în care trebuie gestionate alte probleme medicale majore
6. Cel mai mare beneficiu este adus de colecistectomia efectuată precoce
7. Colecistectomia trebuie evitata la pacienții tineri de sex masculin
8. Colecistectomia precoce previne apariția complicațiilor
9. In colecistita gangrenoasa este de preferat temporizarea interventiei
10. Colecistectomia este o operație simpla cu morbiditate apropiata de zero
399. Colecistita acuta gangrenoasa se caracterizează prin:
1. Este asociată cu o rată de morbiditate și o rată a mortalității semnificativ mai mare
2. Evoluția sub tratament este de regula simpla cu rezoluția simptomelor
3. Tratamentul chirurgical implica efectuarea colecistostomiei de urgență sau a colecistectomiei, în funcție de
capacitatea pacientului de a tolera intervenția chirurgicală
4. Tehnica diagnostica unanim acceptata pentru diferențierea acestei forme este angiografia arterei hepatice
5. Acești pacienți se vor prezenta cu afectare sistemică mai severă cu hiperleucocitoză importantă
6. De obicei, pacienții cu această afecțiune sunt mai în vârstă și au comorbidităţi mai grave
7. Tratamentul include stabilizarea stării generale si administrarea de antibiotice cu spectru larg
8. In cazurile cu o mare gravitate se impune transplantul hepatic
9. Bacteriile implicate sunt in general Gram + aerobe
10. In cazurile grave se poate îndepărta doar calculul si sutura colecistul in zona inciziei
400. Colecistita acuta alitiazica este o forma particulara de colecistita acuta caracterizată prin:
1. Fistula bilio-digestiva apare cu o frecventa de doua ori mai mare fata de litiaza veziculara
2. Un număr mare dintre acești pacienți primesc nutriție parenterală totală și suport ventilator mecanic
3. pacientul deseori nu poate oferi un istoric coerent, iar bolile asociate alcătuiesc un tablou clinic complex care
este mai puțin revelator și mai dificil de interpretat
4. Poate complica evoluția unui pacient care este tratat pentru alte afecțiuni într-o unitate medicală sau
chirurgicală
5. Apare in general după migrarea calcului din vezicula biliara in coledoc
6. Este cea mia frecventa varianta de colecistita acuta la pacienții la care calculul a fost fragmentat prin
ultrasunete
7. Se însoțește de imaginea de vezicula de portelan
8. Caracteristicile clinice sunt similare celor din colecistita acută litiazică
9. Stabilirea diagnosticului de colecistită acută alitiazică poate avea o dificultate semnificativă
10. In absenta calculului in vezicula biliara riscul de perforație este aproape nul
401. Colecistita cronica:
1. Febra şi frisoanele sunt prezenta in faza de debut
2. Este cea mai frecventa forma de litiaza veziculara
3. Colica biliară este cel mai frecvent simptom
4. Inflamația cronica duce la necroza inflamatorie a peretelui vezicii biliare
5. Pacienții prezinta tipic triada febra, vărsături si hepatomegalie
6. Durerea poate fi severă, debutează, de obicei, la câteva ore după masă și durează de la 30 de minute până la
câteva ore
7. In lipsa tratamentului perforația apare într-o proporție de 50% dintre pacienți
8. Se caracterizează prin inflamația și fibroza consecutivă a peretelui vezicii biliare
9. Este rezultatul unor episoade minore, repetate de obstrucție a canalului cistic
10. Este cea mai frecventa forma de litiaza veziculara simptomatica
402. Examenul clinic in colecistita cronica necomplicata poate arata:
1. Prezenta colorației subicterice la nivelul sclerelor
2. Lipsa icterului
3. Intre episoadele de colică biliară, examenul fizic al abdomenului nu prezintă modificări specifice
4. Contractura musculara antalgica
5. Intre episoadele de colică biliară, examenul fizic al abdomenului permite palparea veziculei biliare destinse
6. Absenta semnelor de iritație peritoneala
7. Rigiditatea abdominala localizata doar la nivelul hipocondrului drept
8. Timpanism prehepatic
9. Sensibilitatea abdominala este accentuata in timpul crizelor
10. Sensibilitate ușoara in hipocondrul drept
403. Ce afirmații cu privire la tratamentul non-chirurgical al calculilor biliari simptomatici este adevărata?
1. Acidul ursodeoxicolic este substanța cel mai frecvent administrată pentru dizolvarea calculilor
2. Tratamentul non-chirurgical este rar utilizat
3. Terapia de dizolvare a calculilor implica ingestia zilnica de ulei de măsline de 3 ori pe zi, intre mesele
principale
4. Tratamentul non-chirurgical ar trebui utilizat la toți pacienții ca tratament de proba
5. Terapia de dizolvare a calculilor este marcata de o rata de recidivă foarte mare
6. Distrugerea calculilor cu unde de soc are o rata a complicațiilor foarte mica
7. Terapia de dizolvare a calculilor nu este foarte eficienta
8. Terapia de dizolvare a calculilor are cea mai mare eficienta atunci când este folosita pentru calculii
pigmentari
9. Folosirea undelor de soc este tehnica preferata in cazurile pacienților cu risc major de pancreatita
10. Terapia de dizolvare a calculilor este o opțiune la 15% dintre pacienții cu litiază biliară care nu tolerează
intervenția chirurgicală și la cei care refuză operația.
404. Care dintre următoarele afirmații legate de litiaza coledociană sunt adevărate?
1. Aproximativ 50% dintre pacienții cu litiază coledociană pot rămâne asimptomatici
2. Asocierea hipotensiunii la Triada Charcot confirma diagnosticul de litiaza primara a caii biliare
3. Litiaza coledociana poate fi primara sau secundara
4. În prezenţa infecţiei concomitente se instalează colangita acută, caracterizatăprin Triada Charcot
5. Triada Charcot include febra, icter si varsaturi bilioase
6. Icterul din litiaza coledociana secundara este tipic progresiv, fără perioade de remisiune sau ameliorare
7. Calculii primari se formează in canalul cistic si migrează in coledoc
8. Colangita acuta si colecistita acuta au un tablou clinic care se suprapune si sunt imposibil de disociat clinic
9. Calculii secundari sunt cei mai frecvenți și provin din vezicula biliară,
10. In litiaza coledociana icterul poate fluctua în intensitate
405. Evaluarea diagnostică a icterului asociat unei posibile coledocolitiaze poate arata:
1. Creșterea marcată a fosfatazei alcalineGGT serice
2. La pacienții cu colangită, numărul de leucocite este de obicei crescut
3. Creșterea marcată a gama glutamil transferazei serice
4. Valori anormale la testul de hiperglicemie provocată
5. Creșteri ușoare ale AST și ALT
6. Aspecte de hiperactivitate medulara la puncția biopsie medulara
7. Creșterea nivelurilor serice ale fosfatazei acide
8. Modificări la timpului de sângerare
9. Creșterea bilirubinei neconjugate care depășește 90% din valoarea bilirubinei totale
10. Obstrucția canalului biliar, partială sau totală, duce la creșterea bilirubinei totale, cu o predominanță a
componentei directe
406. Investigațiile imagistice in coledocolitiaza pot arata:
1. In ecografie calculii din calea biliara apar ca structuri radioopace cu contur regulat
2. Ecografia permite evidențierea calculilor din vezicula biliara si sugerează aceasta locație ca sursa de migrare
3. Dilatația cailor biliare intrahepatice fără dilatația cailor extrahepatice este tipica pentru calcul in coledocul
distal
4. ERCP este o metoda foarte buna de vizualizare a calculilor dar este rezervata pentru combinarea cu un gest
terapeutic de extragere a calculilor
5. Evidențierea cailor biliare in MRCP se face folosind o substanță de contrast cu administrare intra venoasa
6. Ecografia este investigația imagistică inițială si evidențiază frecvent dilatații de căi biliare intrahepatice şi
extrahepatice
7. MRCP este investigația „gold standard” pentru evidențierea calculilor din calea biliara principala
8. Radiografia abdominala pe gol este indicata in toate cazurile in care se suspicionează o litiaza biliara in orice
locație
9. Când ecografia nu evidențiază calculi in calea biliara principala indicația majora este ERCP
10. Calculii din CBP nu pot fi vizualizați ecografic in multe cazuri
407. Care dintre urmatoarele afirmatii referitoare la tratamentul litiazei coledociene sunt corecte:
1. Tratamentul litiazei coledociene depinde de experiența chirurgului și situația clinică.
2. Explorarea ERCP se face întotdeauna de către medicul operator in timpul operatiei
3. Calculii sub 10 mm nu necesita extracție aceștia fiind eliminați prin papila fără consecințe importante
4. Un pacient cu litiază coledociană fără dovezi de colangită ar trebui să fiesupus colecistectomiei laparoscopice
cu colangiografie intraoperatorie
5. Explorarea prin ERCP se poate face fie preoperator fie postoperator
6. La cazurile cu colangită acuta nu se explorează calea biliara principala
7. În funcție de expertiza poate fi necesară explorarea canalelor biliare prin chirurgiedeschisă
8. Calculii neidentificați sunt in general fără importanta si pot fi monitorizați
9. Observarea de calculi pe colangiografia intraoperatorie ar trebui ideal urmata de explorarea laparoscopică a
CBP
10. In lipsa ERCP se prefera întotdeauna distructia calculilor cu unde de soc
408. Ce afirmatii cu privire la colangita acuta supurata sunt adevarate?
1. Orice tulburări de coagulare trebuie corectate prin administrarea parenterală de vitamină K sau de plasma
proaspătă congelată înainte de o procedură invazivă
2. Abordul terapeutic trebuie sa vizeze in primul rând germenii Gram-pozitivi si levurile
3. Este o afecțiune grava care poate pune in primejdie viața pacientului
4. Abordul laparoscopic al colecistului după colangită supurata este contraindicat
5. Sunt necesare hemoculturi fiind frecvent asociata cu bacteriemii
6. Un procent foarte mare (peste 70%) dintre pacienți cu colangită răspundla tratamentul cu antibiotice si
reechilibrare, mai ales dacă calculul atrecut din CBP în duoden
7. Daca s-a eliminat calculul care a produs obstrucția, colecistectomia nu mai este indicata
8. Decompresia biliara prin ERCP nu este o opțiune acceptata in situație de urgenta
9. Trebuie inițiată rapid terapia cu antibiotice cu spectru larg care vizează bacteriile Gram-negative
10. Colecistectomia este indicata imediat, in regim de maxima urgenta
409. Pancreatita acuta biliara se caracterizează prin:
1. Dacă pancreatita este ușoară sau moderată, se poate efectua o colecistectomie laparoscopică în siguranță, dar
nu mai devreme de 30 de zile de la internare.
2. Pacienții cu pancreatită acută se prezintă cu durere abdominală în etajul superior,adesea iradiată spre spate
3. Colangiografia intraoperatorie trebuie efectuată în momentul colecistectomiei, pentru a confirma absența
calculilor din calea biliară
4. Riscul de recurenta a pancreatitei acut biliare este minor, chiar fără colecistectomie
5. Obstrucția canalului pancreatic apare la nivelul ampulei Vater
6. Apare din cauza obstrucției tranzitorii sau persistente a canalului pancreatic
7. Indicația de colecistectomia după un episod de pancreatita este relativa, in funcție de preferințele pacientului
8. Este determinata de calculi biliari
9. ERCP este indicata imediat pentru efectuarea sfincterotomiei in cazul in care pacientul nu are icter
10. Factorul determinant este un calcul mare sau prin pasajul de calculi mici şi „sludge" biliar
410. Ileusul biliar implica:
1. Este o complicație neobișnuită care presupune erodarea peretelui vezicii biliarede către un calcul care
pătrunde în intestinul adiacent
2. Se creează o fistulă bilio-digestiva
3. Fistula digestiva cea mai frecvent întâlnita este cea din sindromul Mirizzi
4. Cel mai frecvent sunt implicați calculi mici a căror migrare este mai facila
5. Calculul care migrează provine in cea mai mare parte a cazurilor din calea biliara principala si este evacuat
prin papila lui Vater
6. Obstrucția mecanica a intestinului subțire se identifica radiologic prin prezenta semilunii aerice
subdiafragmatic
7. Obstrucția mecanică a intestinului produsă de un calcul biliar
8. Calculul migrează până la impactarea sa în cea mai îngustă porțiune a intestinului subțire
9. Pacienții se prezintă cu simptome de ocluzie intestinală și aer în arborele biliar.
10. Semnele clinice de ocluzie implica rigiditate abdominala si lipsa zgomotelor intestinale
411. Cancerul veziculei biliare este caracterizat prin:
1. Este cel mai frecvent cancer al tractului biliar
2. Zona de malignizare pornește preponderent din canalul hepatic
3. Afectează preponderent persoane tinere
4. Pacienții cu polipi ai vezicii biliare cu diametrul de 1,5 cm sau mai mare au o prevalenţă mult mai mare a
cancerului de vezicula biliara
5. Litiaza biliară este cel mai frecvent factor de risc
6. Invazia de vecinătate este foarte lenta, marea majoritate a tumorilor fiind localizate la colecist
7. Icterul este consecința directa a unui calcul migrat in calea biliara principala
8. Un factor de risc pentru cancerul veziculei biliare este vezicula biliară de porțelan, caracterizată prin
calcificarea peretelui veziculei biliare
9. Femeile sunt mai frecvent afectate fata de bărbați
10. Simptomele diferă esențial de cele ale litiazei veziculare astfel incit diagnosticul se poate pune facil
412. Tratamentul cancerului de vezicula biliara este caracterizat prin:
1. Diagnosticul preoperator este stabilit in doar 10% dintre cazuri
2. Adenocarcinomul mucinos incipient, limitat la peretele veziculei biliare, este adesea identificat după
colecistectomie laparoscopică de rutină.
3. Chiar si pentru tumorile avansate rata de supraviețuire la 5 ani depășește 80%
4. Tumorile avansate pot necesita o rezecție hepatică formală.
5. In tumorile incipiente limitate la peretele vezicular supraviețuirea la 5 aniajunge până la 80%, simpla
colecistectomie cu margini de rezecție negative
6. Majoritatea cazurilor beneficiază de extragerea calculilor prin ERCP
7. Examenul CT de rutina creste diagnosticul preoperator al tumorilor limtate la peretele colecistului la peste
95%
8. Drenajul percutan al veziculei biliare este metoda de elecție pentru tratamentul fenomenelor inflamatorii
asociate
9. Tumorile mai mari, adiacente sau extinse în parenchimul hepatic, sunt tratate cu rezecție hepatică cuneiformă
a patului colecistic și limfadenectomie regională.
10. Invazia in ganglionii regionali este o raritate
413. Ce aspecte caracterizează pancreatita acuta biliara?
1. Obstrucția canalară apare in principal la nivelul implantării canalului cistic
2. Simptomatologia diferă complet fata de pancreatita acuta alcoolica
3. Apare din cauza obstrucției tranzitorii sau persistente a canalului pancreatic
4. Dacă pancreatita este ușoară sau moderată, se poate efectua o colecistectomie laparoscopică în siguranță, de
obicei în primele 48-72 de ore de la internare
5. In cazurile de litiaza migrata in coledoc se prefera litotritia cu unde de soc
6. Amânarea colecistectomiei poate fi justificată la pacienții cu pancreatită acută severă și la care inflamația
locală sau afectarea sistemică contraindică intervenția chirurgicală
7. În absența colecistectomiei, până la 60% dintre pacienți se vor confruntacu recidiva pancreatitei acute biliare
în decurs de 6 luni.
8. Este cauzata de calculi biliari
9. Se prefera colecistectomia pe cale clasica pentru a preveni accidentele operatorii
10. Odată ce episodul acut de pancreatită s-a remis, vezicula biliară trebuie să fieÎndepărtată, dar nu mai
devreme de 3 luni
414. Cancerul cailor biliare poate apare:
1. Este mai frecvent asociat cu infecțiile cu trematode parazitice ale ficatului Opisthorchis viverrini sau
Clonorchis sinensis
2. Este asociat mai frecvent cu chisturile de canal coledoc
3. Apare cu frecventa mai mare la tineri sub 50 de ani
4. In majoritatea cazurilor nu se identifica litiaza veziculara
5. Cu risc mare la persoanele cu colangită sclerozantă primară
6. Pacienții cu colecistectomie in antecedente au un risc mai mare de cancer de cai biliare
7. In toate cazurile se poate identifica un factor de risc declansator
8. Mult mai frecvent la femei (62% din cazuri)
9. Cu frecventa egala la femei si bărbați
10. Procese de inflamație cronică preced adesea dezvoltarea neoplaziei
415. Simptomele frecvente asociate dezvoltării colangiocarcinomului sunt:
1. Prurit
2. Semnul Blumberg
3. Meterosim abdominal
4. Icter
5. Scaune acolice
6. Melena
7. Urini hipercrome
8. Leziuni de grataj cutanate
9. Vărsături
10. Febra
416. Tratamentul colangiocarcinoamelor extrahepatice este caracterizat de:
1. Principala opțiune este transplantul hepatic
2. Limitele de exereza trebuie sa fie la minimum 2 cm de frontul de invazie
3. Tratamentul implică doar rezecția limitata a caii biliare afectate cu anastomoza termino-terminala
4. Embolizarea arteriala este o metoda excelenta de scădere a volumului tumoral
5. Recidiva locala este frecventa
6. Chirurgia este singurul tratament cu viza curativa
7. În cazul tumorilor de CBP proximala (Klatskin), procedura indicată este operația Whipple
8. Prognostic rezervat 5-10% la 5 ani
9. Chirurgia implica margini de siguranță negative
10. Tumorile nerezecabile se pot recanaliza cu un stent
417. Care sunt caracteristicile stricturilor biliare postoperatorii?
1. Leziunile intraoperatorii pot fi evitate printr-o tehnica operatorie prudenta
2. Leziunile sunt generate de compresiunea calculilor manipulați intraoperator
3. Cea mai mica incidenta este in operațiile de colecistita acuta
4. Majoritatea stricturilor căilor biliare apar ca urmare a unei leziuni iatrogene din timpul unei intervenții
chirurgicale
5. Aproximativ 75% din leziuni apar în urma unei colecistectomii simple și implică secționarea căii biliare și a
vascularizației sale în apropierea ficatului.
6. Calea biliară este mai susceptibilă la incidente intraoperatorii întrucât vascularizația este limitată și nu există
circulație colaterală
7. Zona cea mai expusa leziunilor este calea biliara intrahepatica
8. Colecistectomia clasica nu are riscul de leziuni ale cailor biliare
9. Incidenta cea mai mare apare după chirurgia colunului drept
10. Leziunile pot implica canalul coledoc, canalul hepatic comun sau canalele hepatice stâng și drept
418. Care este atitudinea corecta fata de leziunile iatrogene ale cailor biliare?
1. Leziunile canalelor accesorii mai mici de 3 mm care drenează o porțiune mică de parenchim hepatic pot fi
ligaturate.
2. În leziunile mai importante ce implică >50% din circumferință sau cu devascularizare evidentă, trebuie
adaugată o hepatico-jejuno-anastomozăsau coledoco-jejuno-anastomoză în manieră Roux-en-Y pentru a evita
stenoza reparației primare.
3. Nu este nevoie de drenaj cu tub Kehr in cazul in care plaga caii biliare nu depășește 25% din circumferință
4. In caz de leziuni complexe operația trebuie convertită într-o intervențiedeschisă și trebuie efectuată repararea
chirurgicală.
5. Atunci când intraoperator este suspicionată o leziune de cale biliară sau o anomalie, ar trebui efectuată o
colangiografie pentru identificarea anatomiei și a eventualei leziuni
6. In cazul in care exista un obstacol distal acesta poate fi neglijat in condițiile plăgii biliare
7. Colangiografia este utila doar pentru a identifica calculii restanti
8. Dacă leziunea implică <50% din circumferința căii biliare, fără o devascularizare semnificativă, repararea
primară poate fi efectuată pe un tub Kehr.
9. Toate canalele mai mari de 1 mm trebuie reconstruite
10. In caz de sectiune a caii biliare principale, atitudinea de urgenta implica ligatura acesteia
419. Ce afirmatii cu privire la colecistectoma laparoscopica sunt adevarate?
1. Este gold standrad pentru tratamentul chirurgical al litiazei veziculare simptomatice
2. Indicația de elecție este la sexul feminin, unde semnificația estetica este mai importanta
3. Abordul laparosocopic scade la zero riscul de leziuni iatrogene ale caii biliare
4. Este alternativa optima pentru tratamentul litiazei asimptomatice
5. Principalele riscuri asociate abordului laparoscopic sunt legate de leziunile căilor biliare, ale intestinului și ale
vaselor principale, care, de obicei, rezultă prin inserțiatrocarului în orb sau utilizarea abuzivă a
electrocauterului
6. Manipularea colecistului trebuie sa fie făcută cu mare grija pentru a prezerva vitalitatea acestuia
dupaevacuarea calculilor
7. Externarea după colecistectomie laparoscopica se face in maxim 24-48 ore
8. Abordul laparosocpic reduce semnificativ durerea postoperatorie
9. Cu cât experiența chirurgului este mai mare, cu atât riscul de complicații scade
10. Colangiografia nu poate fi asociata cu abordul laparoscopic, diagnosticul complet fiind făcut preoperator
420. Ca caracterizează explorarea caii biliare in timpul colecistectomiei:
1. Daca exista un blocaj biliar distal se poate face duodenopancreatectomie proximala
2. Explorarea caii biliare se face doar pentru calculii radiotransparenti
3. O indicaţie absoluta pentru colangiografia intraoperatorie este palparea unui calcul în calea biliară
4. Nu se practica niciodata incizii chirurgicale la nivelul cailor biliare extrahepatice
5. Accesul in calea biliara se face folosind un trocar fin
6. O explorare a căii biliare este efectuată în timpul colecistectomiei daca un calcul in calea biliara a fost
vizualizat preoperatori sau în timpul colangiografieiintraoperatorii
7. Indicațiile relative de explorare a caii biliare intraoperator includ icterul,pancreatita acută de etiologie biliară,
dilatația de cale biliară și microlitiaza veziculară.
8. O indicaţie absoluta pentru colangiografia intraoperatorie este palparea unui calcul în calea biliară
9. O explorare a căii biliare este uneori efectuată în timpul colecistectomiei.
10. După evacuarea calculilor din calea biliara principala se poate sutura simplu coledocul
421. Extragerea endoscopica a calculilor din calea biliara principala:
1. Diametrul minim al calculilor care pot fi extrași prin ERCP este de 1cm
2. Calculii radioopaci se scot preferential prin chirurgie deschisa
3. Calea biliara este curățata folosind balonase gonflabile
4. Majoritatea acestor calculi sunt extrași prin tehnica ERCP
5. Dacă un calcul nu poate fi extras, icterul poate fi ameliorat prin introducerea unui stent cu un capăt deasupra
calculului și cu celălalt în duoden.
6. Tehnica de extragere prin ERCP este practic fără efecte adverse
7. Se asociază in mod constant sfincterotomia sfincterului Oddi
8. In cazul in care sunt mai mulți calculi, aceștia se vor extrage in proceduri succesive la câteva zile distanta
9. Înainte de ERCP trebuie corectata orice coagulopatie
10. Tehnica de extragere prin ERCP implica inițial un gest de disoluție chimica
422. Complicațiile ERCP includ:
1. Perforația digestiva retroperitoneala
2. Perforație duodenala
3. Sindromul Mallory Weiss
4. Fragmentarea calculului
5. Diverticulul duodenal iatrogen
6. Sindromul de ansa oarba
7. Ileusul biliar
8. Pancreatita
9. Sângerarea
10. Perforație biliara
423. Ce afirmatii cu privire la chisturile coledociene congenitale sunt adevarate?
1. Evaluarea primara de elecție este ERCP
2. Daca se face rezecția, se prefera o reconstrucție de tip Pean-Billroth I
3. Pacienții se pot prezenta cu icter
4. Chisturile coledociene congenitale nu prezinta complicații semnificative
5. Pacienții se pot prezenta cu o tumora abdominala
6. Nu se recomanda operații pentru rezecția chisturilor coledociene
7. Pacienții se pot prezenta asimptomatic, după o investigație imagisticăefectuată din alte motive
8. Sunt mai frecvente la femei
9. Nu au fost descrise cazuri la bărbații sub 50 de ani
10. Rar, pot apărea dilatații chistice ale căilor biliare care se consideră a fi congenitale.
424. Ce caracterizează dezvoltarea tardiva postoperatorie a unei stricturi biliare?
1. Ciroza biliara nu se asociază cu hipertensiune portala
2. Angiocolita se tratează folosind antibiotice
3. Apare frecvent icter
4. Diagnosticul se confirma prin MRCP, ERCP sau PTC
5. Se poate însoți de angiocolita recurenta
6. Nediagnosticata prompt duce la ciroza biliara
7. Tratamentul chirurgical este eficient in 100% din cazuri
8. La pacienții cu multiple comorbidității se prefera rezecția caii biliare
9. Este preferata stentarea caii biliare
10. De regula exista un calcul in zona de stenoza
425. Colangita acuta este caracterizata de:
1. Netratata poate degenera in cancer de caii biliare
2. Teste de laborator sunt asemenea celor din litiaza coledociană, la care se adaugăleucocitoză
3. Creste predominant bilirubina neconjugata si fosfataza alcalina
4. Durerea poate sa lipsească daca etiologia este litiazica
5. Se pot asocia hipotensiune și modificări ale statusului mental
6. In toate cazurile vezicula biliara este mult dilatata
7. Frecvent asociază calcul impactat în CPB
8. Istoric asemănător celui din litiaza coledociană, dar debut acut alsimptomatologiei cu dureri abdominale,
icter, febră, frisoane
9. Vezicula biliară poate să fi fost îndepărtată chirurgical în antecedente, dacă etiologia este o strictură
10. Tratamentul de elecție este duodenopancreatectomie
426. Suspiciunea de ileus biliar trebuie ridicata la pacienții care:
1. Pot prezenta o imagine radioopaca de calcul in ileon
2. Au chisturi coledociene cunoscute
3. Au avut o colecistectomie frecventa
4. Dezvolta rapid ciroza biliara
5. Sunt vârstnici, tarati
6. Orice purtător de calcul cu o criza mai severa
7. Prezinta semne de ocluzie intestinală incompletă
8. Au format stenoze strânse ale caii biliare principale
9. Pacientul se știa cu litiaza veziculara care nu se mai evidențiază ecografic
10. Examenul radiologica poate evidenția aer în cai le biliare
427. In litiaza coledociana calculul vezicular ajunge prin:
1. Migrare din canalul Wirsung
2. Migrare din căile biliare intrahepatice
3. Migrare prin canalul cistic
4. Migrare ascendenta prin papila lui Vater
5. Prin însamintare la distanta
6. Prin ERCP in urma sfincterotomiei
7. Migrare din colecist in timpul colecistectomiei
8. Migrare din vezicula biliara
9. Migrare printr-o fistula vezico-jejunala
10. Fumare in aceasta zone
428. Sindromul Mirizzi implica:
1. Este un sindrom complex produs in cadrul angiocolitei supurate
2. Implica o compresie extrinseca a canalului hepatic comun
3. Este un sindrom tipic pentru litiaza coledociama
4. Calculul cauzator se afla in infundibul sau in canalul cistic
5. Imagistica poate sugera un aer in căile biliare
6. Apare o dilatație a canalului coledoc
7. O afecțiune generata de un calcul vezicular
8. Poate preta le confuzii cu o litiaza coledociana
9. Tratamentul implica secțiunea CBO si reanastomza in montaj Rox
10. Determina frecvent icter
429. Cele mai frecventa bacterii care se asociază cu colecistita acuta sunt:
1. Sterptococu viridans
2. Escherichia coli
3. Enterococul
4. Klebsiella pneumoniae
5. Streptococcus fecalis.
6. Bacterii Gram Negative
7. Stafilococol aureus
8. Bacilul Koch
9. Germeni producatori de gaze in forma emfizemaoasa
10. Bacilus subtilis
430. In litiaza veziculara ecografia a înlocuit colangiografia pentru ca:
1. Nu iradiază
2. Permite aplicarea unor unde de soc ce pot mobiliza calculii
3. Este non-invazvia
4. Este ieftina
5. Este larg accesibila
6. Poate evidenția calea biliara principală ușor daca este peste 10mm diametru
7. Depistează litiaza cu o sensibilitate de aproape 50%
8. Este rapida
9. Nu vizualizează corect căile biliare intrehepatice deasupra confluentei
10. Permite vizualizarea calculilor pe 3 cm
431. Suspiciunea clinica de icter se confirma prin:
1. Recoltarea de tegument pentru analiza biochimica
2. Palparea abdomenului
3. Nivelul crescut al colesterolului seric
4. Tușeu rectal cu evaluarea aspectului scaunului
5. Examenul urinei pentru pigmenți biliari
6. Determinarea bilirubinei
7. Examenul sclerelor
8. Drenaj gastrice si evaluarea sărurilor biliare in sucul gastric
9. Evaluarea fracției bilirubinei
10. Teste genetice de caracterizare mutationala
432. Scintigrafia biliară cu radionuclizi HIDA (hepatobiliary iminodiacetic acid):
1. Radionuclidul este excretat de către ficat în bilă
2. Radionuclidul pătrunde în vezicula biliară (în cazul în care canalul cistic este permeabil) și în duoden
3. La pacienții cu litiaza veziculara simptomatică sau colecistita cronica tehnica nu este indicata
4. Pozitivarea calculilor se face progresiv pin la saturarea receptorilor pentru radionuclid
5. Introducerea intravenoasa permite inițial aprecierea morfologiei hepatice
6. Vizualizarea CBP și a duodenului în absența vizualizării colecistului după 4 ore indică o obstrucție a canalului
cistic
7. Sensibilitatea și specificitatea scintigrafiei HIDA în diagnosticul colecistitei acute sunt de 95-97%, respectiv
de 90-97%.
8. Este cea mai folosita metoda de identificare a calculilor din CBP
9. Presupune injectarea intravenoasă a unui derivat de acid iminodiacetic marcat cu 99 techneţiu
10. Radionuclidul se leagă covalent de proteinele din calcul
433. Aspectele anatomice ale pancreasului sunt caracterizate prin:
1. Corpul pancreatic este încadrat de potcoava duodenală
2. Ductul pancreatic accesor se formează prin persistența porțiunii distale a ductului pancreatic dorsal
3. Este un organ intraperitoneal
4. Este alcătuit din 4 părți distincte
5. Canalul wirsung este ductul pancreatic accesor
6. Prelungirea posterioară și inferioară a capului pancreatic este reprezentată de procesul uncinat
7. Artera gastroduodenală asigură vascularizația porțiunii cefalopancreatice
8. Artera mezenterică superioară marchează joncțiunea dintre capul și istmul pancreasului
9. Vascularizația arterială corpului și cozii pancreatice provine din ramuri din artera splenica
10. Corpul pancreatic este situat la dreapta venei mezenterice superioare
434. Funcția exocrină a pancreasului se corelează cu:
1. Celulele alpha secretă tripsina și chimotripsina
2. Acetilcolina stimulează secreția de enzime digestive la nivel pancreatic
3. Producția de bicarbonat la nivel pancreatic este puternic stimulate de colecistokinina
4. Secreția de amilază în forma activă cu funcție optimă la un ph de 7
5. Prezența acidul gastric la nivel duodenal stimuleaza secreția unui suc pancreatic bogat in bicarbonat prin
intermediul secretinei eliberate la nivel duodenal
6. Concentrația de sodiu și potasiu din sucul pancreatic este mai mare decat cea din plasmă
7. Secreție exocrină de glucagon se realizează în insulele Langerhans
8. Secreția unui cantități de până la 800 ml de fluid conținînd electroliți și enzime digestive
9. Enzimele digestive secretate de pancreas sunt lipazele , amilazele și proteazele
10. Lipazele sunt secretate la nivel pancreatic în forma activă
435. În apariția pancreatitei acute pot fi implicați:
1. Virusul urlian
2. Calculii biliari
3. Progesteronul
4. Pancreasul divisum
5. Diureticele tiazidice
6. Factori idiopatici în aproximativ 20% din cazuri
7. Hipocalcemia
8. Periarterita nodoasă
9. Boala variceală
10. Hipoparatiroidismul
436. Sunt complicațiile locale ale pancreatitei acute:
1. Pseudochist pancreatic
2. Hiperglicemie
3. Insuficiență renală acută
4. Hipocalcemie
5. Calcificări pancreatice
6. Necroza pancreatică
7. Abces pancreatic
8. Colecții fluide acute
9. Sindrom de detresă respiratorie
10. Obstrucția căii biliare principale
437. Amilaza serică crescută poate fi întâlnită în:
1. Ulcer perforat
2. Cancer gastric
3. Insuficiență renală
4. Ischemia mezenterică
5. Insuficiență cardiacă
6. Adenită mezenterică
7. Gastroduodenită
8. Sarcină ectopică
9. Cancer de prostată
10. Cistită
438. Diagnosticul diferențial al pancreatitei acute se poate realiza cu:
1. Perforația esofagiană
2. Tromembolism pulmonar
3. Ulcer duodenal perforat
4. Pancreatita cronică
5. Infarct miocardic acut
6. Diverticulita
7. Colica renală
8. Ischemia acuta mezenterică
9. Colecistită acută
10. Apendicita acută
439. Criteriile Ranson la internare în pancreatita de etiologie biliară implică:
1. Glicemia peste 220 mg/100mL
2. SGOT (AST) peste 250
3. LDH peste 350
4. Numărul de leucocite peste 18000
5. Scăderea hematocritului peste 10%
6. Vârsta peste 70 de ani
8. LDH peste 400
9. Creșterea BUN peste 5 mg/dL
10. Presiunea arterială a oxigenului
440. Printre factorii etiologici mecanici ai pancreatitei acute intâlnim:
1. Fibroza ductală pancreatică
2. Litiaza veziculară
3. Rezecția gastrică
4. Pancreatita autoimună IgG4
5. Bypass-ul cardiopulmonar
6. Stenoza duodenală
7. Hipercalcemia
8. Pancreasum divisum
9. Ascarioza ductală
10. Ateroembolismul
441. Tratamentul pancreatitei acute implică:
1. Resuscitare volemică cu soluții izotone
2. Nutriția parenterală este preferabilă nutriției enterale precoce
3. Necroza pancreatică infectată necesită debridări și drenaje largi ale lojei pancreatice
4. Antibioprofixia este obligatorie în pancreatita acută necomplicată
5. ERCP-ul cu sfincterotomie ste contraindicat în pancreatita actă cu obstructie coledociană
6. Reducerea secreției pancreatice prin repaus alimentar
7. Tratamentul chirurgical se adresează complicațiilor locale
8. Colecistectomia se realizează precoce in pancreatitele bilizre cu forme severe
9. Antibioprofilaxia poate fi indicată in formele cu mai mult de 3 criterii Ranson
10. Intervenția chirurgicală este obligatorie la momentul apariției necrozei pancreatice sterile
442. În legatura cu pancreatita cronică se pota firma urmatoarele:
1. Este reversibilă
2. Afectarea glandei în proporție de 90% se asociază cu instalarea steatoreei
3. Diagnosticul anatomiei ductale se realizează ultrasonografic
4. Diagnosticul diferențial al durerii cronice localizate epigastric cu iradiere posterioară se poate realiza cu
sarcoame retroperitoneale
5. Tratamentul principal al pancreatitei cronice este cel chirurgical
6. Consumul de etanol este rsponsabil de majoritatea cazurilor de pancreatită cronică
7. Pancreatectomia totală este tratamentul de elecție în pancreatita cronică
8. Mâncarea ameliorează durerea
9. Tratamentul medical al pancreatitei cronice implica substituția de enzime pancreatice
10. Durerea cronică este simptomul dominant
443. Următoarele afirmații despre explorările paraclinice indicate în pancreatita cronică sunt adevărate:
1. ERCP -ul are cea mai mare sensibilitate în aprecierea arhitecturii ductale
2. ERCP -ul este un examen non-invaziv
3. Pe examinarea CT se pot evidentia mase tumorale pancreatice sau zone de atrofie
4. Evaluarea preoperatorie a lungimii ductelor pancreatice și a prezenței stricturilor sau obstrucțiilor ductale se
realizează exclusiv prin computer tomografie
5. Etiologia non-alcoolică a pancreatitei cronice se poate stabili cu ajutorul computer tomografiei sau a MRCP-
ului
6. Litiaza ductelor pancreatice se poate diagnostica prin MRCP
7. Diagnosticul de pancreas divisum se poate pune prin ERCP
8. Prin ERCP-ul se evidențiază psuedochistul pancreatic
9. Ecografia abdominală este examenul imagistic de elecție
10. Endoscopia digestivă superioară este obligatorie în evaluarea etiologiei pancreatitei cronice
444. Tratamentul pancreatitei cronice include:
1. Splahnicectomia cu rezultate foarte bune și de durată
2. Tratamentul alcoolismului
3. Obstrucia ductului pancreatic poate fi tratată prin stentare endoscopică
4. Tratamentul medical rezolvă simptomatologia dureroasă
5. Contraindicarea tratamentulului chirurgical
6. Pancreaticojejunostomia laterală determină ameliorarea de durată a durerii
7. Substituția exogenă a enzimelor pancreatice
8. Procedurile de drenaj, care funcționează la cei cu duct pancreatic mai mic de 4 mm
9. Pancreatectomia totală ca tratament de elecție
10. Durerea cronică din pancreatită poate necesita tratament chirurgical
445. Tumorile maligne pancreatice sunt:
1. Chistul
2. Adenomul mucinos
3. Pseudochistul
4. Carcinomul mucinos nonchistic
5. Adenocarcinomul
6. Metastaze pancreatice
7. Tumora Hamoudi
8. Chistadenocarcinomul mucinos
9. Limfomul
10. Chistadenomul
446. Mutațiile genetice implicate în cancerul pancreatic sunt:
1. Activarea oncogenelor K-ras
2. Activarea genei supresoare DCC
3. Supraexpresia factorului de creștere receptor EGF
4. Inactivarea oncogenelor K-ras
5. Activarea genei supresoare APC
6. Inactivarea receptorului EGF
7. Inactivarea genei imunosupresoare p53
8. Supraexpresia factorului de creștere receptor HER2
9. Inactivarea genei supresoare p16
10. Activarea genei RB
447. Incidența cancerului pancreatic este crescută în familiile cu:
1. Rudă maternă cu cancer pancreatic
2. Rectocolită ulcero-hemoragică
3. Cancer bronhopulmonar
4. Melanom familial atipic cu nevi multipli
5. Rudă paternă cu cancer pancreatic
6. Sindrom PEUTZ-Jeghers
7. Cancer colon non-polipozic ereditar
8. Cancer mamar familial BRCA2 pozitiv
9. Boală Crohn
10. Cancer gastric
448. Examinarea CT cu substanță de contrast în cancerul pancreatic urmărește:
1. Semnul Courvoisier
2. Obstrucția ultimei anse ileale
3. Absența invaziei arterei mezenterice superioare
4. Absența ascitei
5. Arhitectura ductelor pancreatice secundare
6. Invazia nervilor retroperitoneali
7. Absența diseminărilor secundare
8. Prezența calculilor radioopaci
9. Absența invaziei axului portomezenteric
10. Evaluarea rezecabilității
449. Tratamentul cancerului pancreatic implică:
1. Pancreatectomia totală pentru tumori cefalopancreatice
2. Pancreatectomia distala pentru tumorile corporeale pancreatice
3. Procedura Beger
4. Pancreatectomia centrala pentru tumori corporeale
5. Pancreaticojejunostomia laterală
6. Pancreatectomia distală pentru tumori de proces uncinat
7. Duodenopancreatectomia pentru tumorile istmice pancreatice
8. Pancreatectomia distala pentru tumorile caudale pancreatice
9. Duodenopancreatectomia pentru tumorile procesului uncinat pancreatic
10. Duodenopancreatectomia pentru tumorile cefalopancreatice
450. Complicațiile chirurgicale ale duodenopancreatectomiei cefalice sunt:
1. Fistula biliară
2. Pneumonia
3. Abces
4. Accident vascular cerebral
5. Insuficiență renală acută
6. Pancreatita
7. Evacuarea gastrică întârziată
8. Escare de decubit
9. Fistula pancreatică
10. Colecistita acuta
451. Sunt majoritar tumori neuroendocrine pancreatice maligne:
1. Gastrinoamele
2. Adenoamele
3. Chisturile mucinoase pancreatice
4. Glucagonoamele
5. IPMN-urile
6. Neurinoamele
7. PPoamele
8. Somatostatinoamele
9. VIPoamele
10. Insulinoamele
452. Urmatoarele afirmații despre tratamentul cancerului pancreatic sunt adevarate:
1. Gastrojejunostomia paleativă este necesară ân 10% din cancerul pancreatic nerezecabil
2. Stentarea endoscopică preoperatorie este obligatorie la cei cu hiperbilirubinemie prin tumori
cefalopancreatice rezecabile
3. Terapia neoadjuvantă este eficientă în conversia la rezecabilitate a tumorilor pancreatice
4. Diagnosticul histopatologic este obligatoriu nițierea tratamentului neoadjuvant
5. Tratamentul chirurgical poate fi rezecțional sau paleativ
6. Splahnicectomia poate ameliora durerea posterioară
7. Duodenopancreatectomia se realizează pentru tumorile cefalopancreatice cu invazie în artera mezenterică
8. Chemoterapia asociată cu chirurgia are rezultate inferioare chirurgiei ca unică modalitate terapeutica
9. In tumorile avansate local diagnosticul histopatologic se realizeaza doar prin biopsie chirurgicală
10. Duodenopancreatectomia se realizează pentru tumorile cefalopancreatice rezecabile
453. Tumorile neuroendocrine pancreatice au următoarele caracteristici:
1. Au transmitere familială
2. Incidența maximă este intre 30-60 ani
3. Au o frecvență mult redusă comparativ cu adenocarcinoamele
4. Sunt majoritar funcționale
5. Incidenta maximă este între 20-40 ani
6. Simptomatologia este independentă de producția hormonului predominant de către tumoră
7. Afectează ambele sexe
8. Pot a părea la orice vârstă
9. In proporție de 50 % sunt nefuncționale
10. Afectează doar sexul masculin
454. Insulinoamele pancreatice:
1. Sunt întâlnite la peste 20% dintr cei cu MEN1
2. Cel mai frecvent au dimensiuni mici
3. Sunt cele mai frecvente tumori funcționale
4. Peste 60 % dintre acestea sunt maligne
5. Sunt frevent solitare
6. Au frecvent localizari multiple
7. Sunt cel mai frecvent tumori nefuncționale
8. Sunt peste 75% din cazuri la nivel cefalic pancreatic
9. Sunt majoritar benigne
10. Sunt preponderent localizate corporeocaudal
455. Diagnosticul pozitiv al insulinoamelor pancreatice implică:
1. Decelarea CT a unei formațiuni tumorale pancreatice
2. Nivel seric al insulinei </= 36 μU/L
3. Nivel seric al insulinei >/= 36 μU/L
4. Prezența triadei Whipple
5. Valori glicemice > 45 mg/dL
6. Creșterea valorii serice a insulinei la stimularea cu secretină
7. Monitorizarea glicemiei 72 de ore cu valori scazute 40-50 mg/dl
8. Nivel seric al proinsulinei </= 5 pmol/L
9. Menținerea hipoglicemiei manifeste după administrare de glucoza intravenos
10. Niveluri plasmatice/serice de peptid-C >/=200 pmol/L,
456. Urmatoarele informații despre gastrinom sunt adevarate:
1. 25% dintre gastrinoame fac parte din sindromul MEN1
2. In triunghiul gastrinoamelor sunt localizate 50% dintre acestea
3. Cel mai frecvent sunt localizate la nivel pancreatic caudal
4. Triunghiul gastrinoamelor este delimitat de de joncţiunea canalului cistic cu hepaticul comun, colul şi corpul
pancreatic şi porţiunea a doua şi a treia a duodenului
5. În 75% din cazuri sunt sporadice
6. Metastazează la nivel hepatic si ganglionar
7. Sunt preponderent cu localizare unică
8. Sunt asociate cu afecțiuni psihiatrice
9. O pătrime apar in sindromul MEN2
10. Reprezintă 20% din tumorile neuroendocrine pancreatice funcționale
457. Caracteristicile VIPomului sunt :
1. Diaree cronică
2. Hiperglicemie și hipercalcemie
3. Nivel seric de VIP < 75-100 pg/dL
4. Vasoconstricția
5. Triada diareea apoasă, hipopotasemie si hipocloremie
6. Intoleranță usoară la glucoză
7. Triaga Whipple
8. Răspuns la octeotrid pentru controlul diareei în boala metastatică
9. Alcaloza metabolică
10. Tulburări psihiatrice
458. Metodele de diagnostic și de evaluare a tumorilor neuroendocrine pancreatice constau în:
1. Stimularea intraarteriala selectivă cu secretină in suspiciunea de VIPom
2. Realizarea ERCP-ului
3. Localizarea leziunii prin rezonanța magnetică
4. Localizarea leziunii prin computer tomografie
5. Scintigrafia cu somatostatină
6. Decelarea imagistică a calcificărilor, necrozei sau invaziei retroperitonale înalt sugestive pentru malignitate
7. Evaluarea endoscopică superioară în suspiciunea de insulinom
8. Arteriografie
9. Injectarea intrarteriala selectivă de secretina pentru identificarea insulinomului
10. Stimularea arterială selectivă cu gluconat de calciu în suspiciunea de insulinom
459. Tratamentul paleativ al tumorilor neuroendocrine pancreatice maligne se poate realiza prin:
1. Excizia leziunii
2. Radiofrecvență
3. Crioterapie
4. Radioterapie
5. Radioembolizarea cu Yt-90
6. Hormonoterapia
7. Chimioembolizare cu doxorubicină
8. Rezecția endoscopică a gastrinoamelor de mici dimensiuni
9. Chimioterapie sistemică
10. Chimioembolizare cu cisplatină
460. Leziunile chistice pancreatice sunt caracterizate prin:
1. Diagnostic diferențial dificil imagistic
2. Frecvența mai mare la barbați a neoplasmelor mucinoase papilare intraductale
3. Diagnostic de certitudine prin MRCP
4. Prezența unor niveluri crescute a ACE-ului in conținutul chistadenomului seross
5. Prezența de stromă ovariană în IPMN-uri
6. Risc de malignitate mai mare în cazul IPMN-urilor ductului pancreatic principal
7. Frecvență crescută la femei a neoplasmelor chistice mucinoase
8. Dilatarea ductelor pancreatice > 5 mm in IPMN-urile ductelor laterale
9. Afectarea fie a ductului pancreatic principal fie a ramurilor laterale de neoplasme mucinoase papilare
10. Prezența unor niveluri crescute a ACE-ului in conținutul chistadenomului mucinos
461. Caracteristicile de benignitate ale tumorilor neuroendocine pancreatice sunt:
1. Dimensiuni mai mici de 2 cm
2. Non-angioinvazivitatea
3. Tumori mai mari de 2 cm
4. Cel mult 2 mitoze /HPF
5. Limitate la pancreas
6. Prezența metastazelor
7. Peste 5 mitoze/HPF
8. Invazia organelor adiacente
9. Cel mult 2% din celule Ki-67 pozitive
10. Intre 2 și 5 % din celule pozitive Ki-67
462. În criteriile RANSON în pancreatita acută non-biliară la internare se încadrează:
1. Calciu seric sub 8 mg/Dl
2. Creșterea BUN peste 5 mg/dL
4. Numărul de leucocite peste 16000
5. Sechestre de fluide peste 6 litri
6. Vârsta peste 55 ani
7. LDH peste 400
8. LDH cu valori mai mari de 350
9. TGO cu valori mai mari de 250
10. Valori glicemice peste 200mg/dL
463. Care din urmatoarele afirmatii despre hipertensiunea portala sunt adevarate?
1. Hipertensiunea portala este definita prin scaderea presiunii in vena porta si tributarele ei
2. Hipertensiunea portală uşoară este definită prin GPVH <5, dar >10 mmHg
3. Hipertensiunea portală este definita prin cresterea anormală a presiunii in vena porta sau in tributarele ei
4. Hipertensiunea portală este estimată prin masurarea gradientului portal venos hepatic(GPVH)
5. Cauzele hipertensiunii portale pot fi hepatice si posthepatice
6. Hipertensiunea portala poate sa apara din mai multe cauze,impartite in cauze prehepatice,hepatice si
posthepatice
7. Hipertensiunea portala poate sa apara din mai multe cauze,impartite in cauze hepatice si renale
8. Hipertensiunea portala usoara este definite prin GPVH>5, dar <10 mmHg
9. Hipertensiunea portală semnificativă din punct de vedere clinic apare la pacientii cu valori GPVH≥10 mmHg
10. Hipertensiunea portală semnificativă din punct de vedere clinic apare la pacientii cu valori GPVH<10 mmHg
464. Complicatiile hipertensiunii portale includ:
1. ascita
2. sindromul hepatorenal
3. peritonita bacteriana spontana
4. hemoragia variceala
5. hemoragia non variceala
6. hemotorax
7. peritonita generalizata
8. hipertensiunea arteriala esentiala
9. encefalopatia hepatica
10. encefalopatia hipertensiva
465. Referitor la complicatiile hipertensiunii portale urmatoarele afirmatii sunt adevarate:
1. Formarea ascitei în cadrul hipertensiunii portale este datorată scaderii presiunii hidrostatice şi a cresterii
presiunii coloidosmotice prin deficitul proteic.
2. Hemoragia de la nivelul varicelor esofagiene este complicaţia cu cea mai mica rată de mortalitate
3. hemoragia variceală apare atunci când gradientul presional portosistemic depăşeşte 12mmHg
4. Peritonita bacteriană spontană (PBS) apare la aproximativ 10% dintre pacienţii cirotici cu ascită.
5. Formarea ascitei în cadrul hipertensiunii portale este datorată creşterii presiunii hidrostatice şi a scăderii
presiunii coloidosmotice prin deficitul proteic.
6. Varicele esofagiene sunt vene localizate submucos, nedilatate ca urmare a hipertensiunii portale, care
comunică cu venele gastroduodenale şi cu venele pilorice
7. peritonita bacteriana spontana(PBS) apare la toti pacientii cirotici cu ascita
8. Hemoragia de la nivelul varicelor esofagiene este complicaţia cu cea mai mare rată de mortalitate.
9. Encefalopatia hepatică este o afecţiune neuropsihiatrică ce apare frecvent la pacienţii cu insuficienţiă
hepatică severă.
10. Peritonita bacteriana spontana(PBS)se asociază cu leucopenie la nivelul lichidului de ascită <250/mL, cu
predominanta eritrocitelor
466. Cauzele hipetensiunii portale de etiologie hepatica sunt:
1. Tromboza venei porte
2. Hiperplazia nodulară regenerativă
3. Colangita sclerozantă primară
4. Sindromul Budd-Chiari
5. Hepatita virală
6. Splenomegalia
7. Tromboza venei splenice
8. Ciroza biliară primitivă
9. Fistula arterio-venoasă portală/splenică
10. Steatoza hepatică non-alcoolică
467. Sunturile portosistemice sunt reprezentate de:
1. venele hemoroidale ce comunica cu venele ombilicale si prin dilatatie vor genera „capul de meduză"
2. Aderenţele de la nivelul peretelui abdominal pot conţine colaterale porto-sistemice de dimensiuni mari
3. venele hemoroidale ce comunica cu sistemul azygos si vor produce varicele esofagiene
4. venele submucoase de la nivelul esofagului ce comunica cu sistemul azygos si vor genera „capul de meduză"
5. venele hemoroidale ce comunică cu sistemul iliac şi vor duce la apariţia hemoroizilor anorectali;
6. vena ombilicală ce comunică cu venele peretelui abdominal, iar prin dilataţie vor genera „capul de meduză"
7. venele retroperitoneale ce comunică cu vena cavă
8. venele retroperitoneale ce comunica cu venele peretelui abdominal si vor genera aparitia hemoroizilor
9. venele submucoase de la nivelul esofagului ce comunică cu sistemul azygos şi vor produce varicele
esofagogastrice;
10. vena ombilicala ce comunica cu sistemul iliac si vor duce la aparitia hemoroizilor
468. Şuntul porto-sistemic intrahepatic transjugular(TIPS):
1. Consta in realizarea unei anastomoze intre vena cava si vena gastrica stanga
2. Şuntul porto-sistemic funcţionează prin stabilirea unei anastomoze între o ramură a venei porte şi o venă
hepatică, ocolind circulaţia hepatică, alcătuind practic un şunt portocav extrahepatic
3. Riscul de sângerare este de 70% după primul episod, ceea ce reflectă importanţa tratamentului de prevenire a
recurenţelor.
4. funcţionează prin stabilirea unui flux între o ramură a venei porte şi o venă hepatică, ocolind circulaţia
hepatică
5. are ca scop reducerea presiunii in vena porta
6. este o procedură radio-intervenţională utilizată în tratamentul complicaţiilor hipertensiunii portale
7. TIPS este eficient si se realizaza cu succes la aproximativ 95% dintre pacienti mai ales la pacientii cu
coagulopatie avansata
8. TIPS este eficient şi se realizează cu succes la aproximativ 95% dintre pacienţi
9. Este o procedura chirurgicala utilizata in tratamentul hipertensiunii portale
10. TIPS are ca scop cresterea presiunii in vena porta
469. Examenul clinic poate contine urmatoarele in diagnosticul de ciroză şi hipertensiune portală:
1. Prurit generalizat
2. Semnul Cullen
3. stelutele vasculare
4. ascita
5. Semnul Grey Turner
6. malnutriţia
7. Atrofia testiculara
8. splenomegalia
9. hepatomegalia
10. icter
470. Fiziopatologia in hipertensiunea portala presupune:
1. Presiunea portala nu poate fi evaluata prin canularea portei
2. Presiunea variaza cu modificarile de pozitie,fazele respiratiei si presiunea intraabdominala
3. Presiunea poate fi determinata prin cateterizarea obstructiva a venulelor hepatice
4. Presiunea portala normala este >250 mmH2O
5. In toate situatiile de hipertensiune portala,presiunea intraspelnica este scazuta
6. presiunea intraspelnica este cu 2-6 mmHg mai mica comparativ cu presiunea de la nivelul venei porte
7. Existenta unei presiuni crescute la nivelul sistemului venos portal
8. Valoarea medie a presiunii este de 215 mmH2O
9. Hipertensiunea portala presupune existenta unei presiuni scazute la nivelul sistemului venos portal
10. Presiunea portala normala este mai mica de 250 mmH2O
471. Complicatii ale sunturilor portal sistemice:
1. Colecistita acuta
2. sangerarea
3. parestezii
4. Accident vascular cerebral
5. Modificari dinamice cardiorespiratorii
6. Infectii tract urinar
7. Sindrom hepato renal
8. Encefalopatie portal sistemica
9. pneumonii
10. Insuficienta hepatica
472. Etiologia hipertesniunii portale prin obstructia sistemului venos extrahepatic:
1. Transformarea cavernomatoasa a venei porte
2. Compresia extrinseca a sistemului port
3. schistosomiaza
4. Boala Wilson
5. infectia
6. Ciroza nutritionala
7. Obstructia congenitala
8. Fistula splenica arterio venoasa
9. Ciroza postnecrotica
10. traumatismul
473. Tratamentul nechirurgical indirect al hemoragiei acute variceale consta in:
1. Vasopresina
2. Ligatura transesofagiana
3. paracenteza
4. Sunt portosistemic transjugular intrahepatic
5. Rezectie gastroesofagiana
6. propranolol
7. Injectarea endoscopica
8. Bandare esofagiana
9. tamponada
10. somatostatina
474. Tratamentul chirurgical al hemoragiei acute variceale poate consta in:
1. Introducere sonda Blakemore
2. By-pass esofagian
3. Administrare terlipresina
4. Banding esofagian
5. Rezectie gastroesofagiana cu interpozitie de jejun
6. Sunt porto sistemic chirurgical
7. Rezectie gastroesofagiana cu interpozitie de colon
8. Ligatura endoscopica variceala
9. Devascularizare esofagiana
10. Ligaturarea transesofagiana a varicelor
475. Parametrii introdusi in scorul Child Pugh sunt:
1. Ascita
2. Albumina
3. prurit
4. LDH
5. Bilirubina
6. TGO
7. creatinina
8. encefalopatie
9. INR
10. Timpul de protrombina
476. Cauzele extrahepatice de hipertensiune portala sunt:
1. Tromboza venei porte
2. Regurgitarea tricuspidiana severa
3. Sindromul Budd-Chiari
4. Pericardita constrictiva
5. Fistula arterio venoasa portala
6. Insuficienta cardiaca congestiva
7. Hepatita virala
8. Ciroza biliara primitiva
9. Obstructia de vena cava inferioara
10. splenomegalia
477. Urmatoarele afirmatii despre encefalopatia hepatica sunt adevarate:
1. Manifestarile neuropsihiatrice intereseaza starea de constienta activitatea motorie si reflexele tendinoase
profunde
2. Flappingul hepatic este un semn al stadiilor avansate
3. Modificarile encefalografice apar dupa instalarea manifestarilor clinice
4. Prezinta 3 stadii: delir, stupor si coma
5. Tratamentul implica cresterea precursorilor de amoniac in tractul intestinal
6. Concentratia serica a amoniacului este invers proportionala cu evolutia clinica
7. Controlul sangerarilor active are un rol major in profilaxia encefalopatiei
8. Colectomia partiala permite controlul eficient al hiperamoniemiei
9. Se coreleaza cu hiperamonemie
10. Se asociaza cu prezenta sunturilor portosistemice
478. Printre functiile splinei se numara:
1. Functia hematopoietica
2. Functia de imunosupresie
3. Functia hemodinamica
4. Functia de hemostaza
5. Functia de inhibare a producerii de anticorpi
6. Functia renala
7. Functia metabolica
8. Functia endocrina
9. Functia imunologica
10. Functia digestiva
479. Traumatismele splinei se clasifica in urmatoarele tipuri:
1. Tipul VI: avulsia splinei
2. Tipul I: Laceraţie capsulară nesângerândă cu o profunzime < 1 cm.
3. Tipul I: Hematom intraparenchimatos nonexpansiv < 2 cm diametru
4. Tipul IV: hematom intraparenchimatos rupt cu sangerare activa
5. Tipul V: avulsia splinei
6. Tipul II: Hematom subcapsular nonexpansiv 10 - 50% din suprafaţă
7. Tipul III: Leziune parenchimatoasă > 3 cm profunzime / interesând vasele trabeculare
8. Tipul IV: leziune hilara care devasculariazeaza toata splina
9. Tipul I: hematom extracapsular mai mic de 10% din suprafata splinei
10. Tipul II: Leziune parenchimatoasă > 3 cm profunzime / interesând vasele trabeculare
480. Referitor la traumatismele splinei, urmatoarele afirmatii sunt adevarate:
1. Termenul de splenozis se refera la autotransplantul din splina traumatizata
2. Tratamentul nonchirurgical poate fi luat in considerare la pacientii stabili hemodinamic si leziuni splenice de
grad scazut
3. Traumatismele iatrogene ale splinei nu reprezinta o urgenta chirurgicala
4. Angioembolizarea in vederea conservarii splinei poate fi efectuata la pacientii stabili hemodinamic, ce
prezinta extravazarea substantei de contrast administrata intravenos, la examinari CT in dinamica
5. Hipertrofia splinei din bolile hematologice se mai numeste splenozis
6. Angioembolizarea poate fi luata in considerare la pacientii instabili hemodinamic, cu leziuni splenice de grad
IV cu dilacerare
7. Pacientii splenectomizati necesita vaccinare pentru prevenirea infectiilor cu pneumococ, virus hepatic B si C
8. Pacientii splenectomizati necesita vaccinare pentru prevenirea infectiilor cu pneumococ sau meningococ
9. In traumatismele splinei, cand se practica splenectomie, obligatoriu trebuie ablate si splinele accesorii
10. Splina este frecvent afectata in contuziile abdominale
481. Reprezinta indicatii absolute ale splenectomiei:
1. Traumatismele splenice de tipul V
2. Hipersplenism trombocitar
3. Abcesul splenic
4. Hipersplenism granulocitar
5. Torsiunea de pedicul a splinei
6. Hipersplenism pancitopenic
7. Hipertensiunea portala
8. Hipersplenism eritrocitar
9. Tumori splenice
10. Avulsia splinei
482. Reprezinta tumori solide benigne ale splinei:
1. Chist hidatic
2. hamartom
3. fibrosarcom
4. limfosarcom
5. fibrom
6. lipom
7. Chist seros
8. Chist epidermoid
9. neurinom
10. hemangiom
483. Alegeti afirmatiile adevarate:
1. Chistul seros splenic necomplicat poate contine un lichid purulent, bogat in fibrina si leucocite
2. cea mai frecventa localizare a chistului hidatic este la nivelul ficatului, si niciodata la nivelul splinei
3. Splina este al doilea cel mai frecvent organ lezat in traumatismele abdominale prin plagi penetrante
4. Testul Cassoni este pozitiv in chisturile neparazitare ale splinei
5. Printre complicatiile chistului hidatic splenic se numara fistulizarea in organele vecine
6. Traumatismele reprezinta cea mai frecventa indicatie de splenectomie
7. Splina este cel mai frecvent organ afectat in urma contuziilor abdominale
8. Chistul dermoid poate contine structuri precum dinti, cartilaje, par si poate fi localizat atat la nivelul ovarelor,
cat si la nivelul splinei
9. Splenectomie este indicata la toti pacientii cu leziuni splenice posttraumatice, indiferent de grad
10. Splina este cel mai frecvent organ afectat in traumatismele abdominale prin plagi penetrante
484. Splenectomia este indicata in urmatoarele boli hematologice:
1. Talasemie minora
2. Anemie hemolitica autoimuna non-responsiva la terapie steroidiana
3. Anemie feripriva
4. Sferocitoza ereditara
5. Purpura trombocitopenica post-transfuzionala
6. trombocitopenia neonatala
7. Trombocitoza
8. purpura trombocitopenica idiopatica
9. Anemie hemolitica
10. Trombocitopenii induse medicamentos
485. Alegeti afirmatiile corecte:
1. Tenia este cel mai frecvent agent patogen al chisturilor splenice parazitare
2. cele mai frecvente tumori maligne primare splenice sunt reprezentate de adenocarcinoame
3. abcesele splenice piogene au fost raportate cu frecventa crescuta la consumatorii de droguri pe cale
intravenoasa
4. pentru chistul hidatic splenic se recomanda drenajul percutan eco-ghidat
5. Limfomul nonhodgkinian cu origine primara splenica are un prognostic bun dupa splenectomie
6. Abcesele splenice fungice se pot dezvolta la pacientii ce urmeaza tratament cu chimioterapice
7. Chisturile splenice parazitare se datoreaza de obicei echinococului
8. pentru chisturile splenice fungice se recomanda tratament cu antibiotice
9. carcinomul splenic poate fi unic sau multicentric
10. Abcesele splenice fungice se dezvolta in special la pacientii imunodeprimati
486. alegeti afirmatiile corecte referitoare la splenectomie:
1. in timpul disectiei hilului splenic se pot produce leziuni ale cozii pancreasului care pot conduce la formarea
unui pseudochist de pancreas
2. Terapia antiagreganta se mentine toata viata postsplenectomie, indiferent de numarul de trombocite
3. Postsplenectomie, pacientii prezinta trombocitoza
4. In traumatismele splenice cu leziuni in hilul splenic, se indica si ablatia splinei accesorii
5. Vaccinarea antipenumococica este contraindicata dupa splenectomiile partiale
6. Pentru cazurile de splenectomie in urgenta, vaccinarea antipenumococica poate fi efectuata postoperator
7. Postsplenectomie, pacientii prezinta trombocitopenie
8. Postsplenectomie, pacientii prezinta risc crescute de sangerare, datorita trombocitopeniei
9. postsplenectomie, pacientii prezinta risc crescut pentru tromboze venoase profunde sau tromboembolism
pulmonar
10. Se prefera ca vaccinarea antipneumococica sa fie efectuata cu 10 zile inainte de splenectomia electiva
487. Alegeti afirmatiile corecte referitoare la anomaliile functiei splenice:
1. Marimea splinei nu este corelata cu functia sa hematologica
2. Absenta congenitala a splinei se numeste asplenie
3. Hiposplenismul reprezinta diminuarea functiei splinei
4. Splenomegalia implica atat cresterea in volum a splinei cat si o hiperfunctie a acesteia
5. termenul de hiposplenism si asplenie sunt echivalente
6. Asplenia se refera la scaderea in dimensiuni a splinei
7. Marimea splinei este corelata cu functia sa hematologica
8. Functionarea excesiva s splinei se numeste hipersplenism
9. Hipersplenismul reprezinta cresterea in volum a splinei
10. splenomegalia reprezinta cresterea in dimensiuni a splinei
488. Reprezinta consecinte ale splenectomiei:
1. Trombocitoza apare la 90% dintre pacienti
2. Uneori, numarul neutrofilelor poate sa creasca
3. Trombocitoza apare la 50% dintre pacienti
4. la unii pacienti, cresterea numarului leucocitelor poate fi permanenta
5. Scaderea tranzitorie a numarului leucocitelor
6. Numarul leucocitelor nu este influentat de splenectomie
7. Cresterea permanenta a numarului trombocitelor
8. cresterea tranzitorie a numarului leucocitelor
9. Cresterea tranzitorie a numarului trombocitelor
10. Scaderea permanenta a numarului trombocitelor
489. Alegeti afirmatiile adevarate referitoare la examenul clinic in patologia splinei:
1. pacientii cu leziuni splenice cu sangerare activa prezinta instabilitate hemodinamica, cu hipertensiune si
bradicardie
2. Splenomegalia se insoteste intotdeauna de durere
3. Semnul Cullen (echimoze periombilicale) este specific traumatismelor splinei
4. in socul hipovolemic posttraumatic, pacientii prezinta hipertensiune cu tahicardie
5. Durerea la palparea splinei poate indica: un abces splenic, un infarct splenic sau o ruptura splenica
6. O splina marita de volum secundar unei afectiuni hematologice, de obiceu nu este dureroasa
7. pacientii cu leziuni splenice cu sangerare activa prezinta instabilitate hemodinamica, cu hipotensiune si
tahicardie
8. Pacientii cu leziuni splenice si sangerare activa prezinta semne de iritatie peritoneala
9. in trombocitopenii, la examenul clinic se identifica prezenta petesiilor
10. in splenomegalie, manevra Giordano este pozitiva pe partea stanga
490. Alegeti afirmatiile corecte referitoare la explorarile paraclinice in patologia splinei:
1. Radiografia abdominala simpla poate evidentia prezenta penumoperitoneului subdiagrafmatic stang, prezent
in ruptura splenica
2. Scintigrafia este utila pentru decelarea splinelor accesorii
3. Examenul computer tomograf este util atat in scop diagnostic pentru descrierea unor leziuni splenice, cat si
terapeutic pentru drenaje percutane sub ghidaj CT ( ex. In abcesele splenice)
4. Ecografia abdominala poate oferi informatii referitoare la dimeniunea splinei, formatiunilor chistice, dar are
limitari in patologia traumatica a splinei
5. Ecografia abdominala ramane una din cele mai bune metode de evaluare rapida a pacientilor cu traumatisme
6. Examenul CT este obligatoriu la pacientii cu leziune splenica grad V instabil hemodinamic
7. angioCT-ul este prima indicatie pentru hematoamele intrasplenice voluminoase
8. Angio-CT-ul este util pentru stabilirea diagnosticului de tromboza vena splenica
9. in splenomegalie, pe radiografia abdominala pe gol se poate observa ascentionarea hemidiafragmului stang
10. Cea mai fidela explorare in traumatismele splenice este scintigrafia
491. alegeti afirmatiile corecte referitoare la bolile hematologice ce necesita splenectomie:
1. In anemiile hemolitice autoimune, splenectomia este indicata cand corticoterapia este ineficienta
2. Splenectomia este prima indicatie in trombocitopenia neonatala
3. in trombocitozele esentiale, se administreaza concentrat leuco-placetar preoperator
4. Purpura trombotica trombocitopenica este o microangiopatie caracterizata de episoade trombotice si nivele
scazute ale placetelor sanguine
5. Corticosteroizii raman prima linia in tratamentul trombocitopeniei imune
6. In trombocitopenie are loc o productie exagerata de trombocite
7. In trombocitopenia imuna, daca trombocitele sunt <20.000, este necesara transfuzia unei mase eritrocitare in
timpul interventiei chirurgicale
8. In anemiile hemolitice autoimunte este contraindicata administrarea corticosteroizilor
9. In talasemia minora, splenectomia poate reduce necesarul transfuzional
10. Splenectomia reprezinta o urgenta chirurgicala majora in cazul aparitiei purpurei post-transfuzionale
492. Splenectomia partiala poate fi luata in considerare in urmatoarele situatii:
1. Leziuni traumatice ale splinei care cuprind portiunea centrala si hilul splinei
2. Bolile hematologice
3. Tumora maligna
4. Avulsia splinei
5. Leziuni traumatice ale splinei care cuprind jumatatea inferioara a splinei
6. Leziuni traumatice ale splinei care cuprind jumatatea superioara a splinei
7. Laceratie splenica
8. Chist hidatic polar inferior de mici dimensiuni
9. Tumora benigna polara inferioara
10. In cazul copiilor cu boala Gaucher
1. Rudele de gradul I ale pacienților afectați au un risc de 30 de ori mai mare de a dezvolta boala decât
populația generală
2. Nu există factori de mediu implicați în apariția bolii Crohn
3. Apariția ei este cert mai frecventă la gemenii monozigoți decât la gemenii bizigoți, ceea ce sugerează o
corelație genetică
4. Rudele pacienților cu boala Crohn nu au un risc crescut de apariție a bolii
5. Este mai frecvent întâlnită în decada șapte și opt de viață
6. Factorii de mediu implicați includ utilizarea antinflamatoriilor nesteroidiene și fumatul
7. Este mai frecventă în țările subdezvoltate, sărace
8. Multe din genele implicate în etiologia bolii Crohn nu sunt legate de funcția imună
9. Este intâlnită în primul rând în țările industrializate
10. Până în prezent peste 200 de gene au fost asociate cu boala Crohn
1. Nu este o boală curabilă
2. Debutul bolii are o distribuție bimodală, cu un vârf inițial la sfârșitul adolescenței și începutul vârstei de 20 de
ani și unul în decadele 6 și 7 de viață
3. Implicarea intestinului subțire și a colonului este cea mai frecventă
4. Leziunile pot apărea oriunde la nivelul tubului digestiv
5. Boala poate intra într-o remisiune prelungită
6. Implicarea regiunii anale este cea mai frecventă
7. Este curabilă dacă tratamentul este început în adolescență
8. Boala nu are un curs recurent cu acutizări sau exacerbări intermitente
9. Nu apare niciodată la nivelul cavității orale
10. Colonul izolat este afectat la 90% dintre cazuri
495. Boala Crohn:
1. Este o afecțiune neoplazică
2. Poate include manifestări extraintestinale care afectează pielea, ochii, gura, articulațiile și sistemul biliar
3. Poate duce la dezvoltarea stricturilor fibrotice și a simptomatologiei obstructive
4. Nu poate fi diferențiată de colita ulceroasă cronică în 85-90% dintre cazuri
5. Este o afecțiune inflamatorie cronică
6. Nu poate determina niciodată simptomatologie de obstrucție a tractului digestiv
7. Afectează transmural tractul digestiv
9. Poate fi diferențiată de colita ulceroasă cronică printr-o serie de caracteristici clinice, deși 10-15% din cazuri
rămân neconcludente după o investigație atentă
10. Nu determină manifestări clinice extraintestinale
496. Diferențele specifice dintre boala Crohn și colita ulceroasă cronică implică:
1. În boala Crohn rectul este întotdeauna afectat spre deosebire de colita ulceroasă cronică unde rectul este
afectat în mod excepțional
2. În boala Crohn nu pot apare fistule spre deosebire de colita ulceroasă cronică unde acestea sunt foarte
frecvente
3. Prezența granuloamelor necazeificate la examenul histopatologic este caracteristică colitei ulceroase cronice
4. Boala Crohn are tendința de a implica alte segmente ale tubului digestiv decât colonul, cu zone de țesut
indemn ce alternează cu zone afectate (”piatră de pavaj”)
5. Colita ulceroasă cronică este o boală a mucoasei
6. Colita ulceroasă cronică este o boala ce afectează transmural tractul digestiv
7. Boala Crohn are tendința de a dezvolta fistule
8. In colita ulceroasă cronică leziunile pe tubul digestiv sunt discontinui, zone sănătoase alternând cu zone
afectate
9. Colita ulceroasă cronică implică întotdeauna rectul
10. Prezența granuloamelor necazeificate la examenul histopatologic este caracteristică bolii Crohn
1. La examenul endoscopic mucoasa digestivă este de aspect normal la toți pacienții indiferent de stadiul bolii
2. Fistulele perianale sunt mai frecvente la pacienții cu boală colorectală
3. Mucoasa intestinală poate prezenta ulcerații aftoide, fisuri și abcese criptice la examinarea endoscopică și
histologică
4. Nu determină niciodată apariția de abcese retroperitoneale sau intraperitoneale
5. Se poate observa aderența anselor inflamate ale intestinului la peretele abdominal, vezica urinară, la alte
anse de intestin, splină sau ficat
6. Fistulele perianale nu apar niciodată în boala Crohn
7. Mezenterul nu este îngroșat sau scurtat și nu prezintă limfadenopatii
8. În urma episoadelor repetate de inflamație, peretele intestinal poate deveni din ce în ce mai suplu
9. La inspecția macroscopică, intestinul poate părea îngroșat și eritematos
10. Mezenterul este adesea îngroșat și scurtat și prezintă limfadenopatii
1. Sângerarea nu este caracteristică bolii Crohn
2. Triada bolii Crohn include durerea abdominală, diareea și scăderea ponderală
4. Triada bolii Crohn include rectoragia, diareea și scăderea ponderală
5. Apariția și evoluția simptomelor sunt progresive, deși o variație a intensității simptomatologiei este frecvent
întâlnită
6. Se caracterizează prin durere în fosa iliacă stângă în marea majoritate a cazurilor
7. Apariția simptomelor este bruscă la majoritatea pacienților, cu diminuare progresivă în timp
8. Durerea poate fi asociată obstrucției parțiale cauzate de edem
9. În caz de obtrucție parțială simptomatologia se ameliorează la consumul de alimente cu reziduuri mari
10. Pe măsură ce boala progresează, semnele generale devin mult mai rare
1. Manifestările extraintestinale includ manifestări oculare, cutanate, articulare și biliare
2. Pierderile nutriționale însoțesc foarte rar boala Crohn
3. Cea mai frecventă manifestere extraintestinală este manifestarea renală
4. Manifestările extraintestinale nu se pot remite sub tratamentul bolii de bază al bolii intestinale
5. Manifestările extraintestinale sunt mai frecvente când este prezentă afectarea colonică
6. Litiaza biliară veziculară este frecventă în boala de lungă durată
7. Manifestările extraintestinale sunt mai frecvente când este prezentă afectarea tubului digestiv proximal,
esofag, stomac
8. Manifestările extraintestinale se pot remite sub tratamentul bolii de bază al bolii intestinale
9. Hiperalbuminemia este frecvent întâlnită datorită deficitului de reabsorbție intestinală
10. Majoritatea pacienților au o evoluție insidioasă, deși unii pacienți pot prezenta complicații ale bolii, precum
obstrucția intestinală acută și abcesul intestinal
500. Pentru diagnosticul din boala Crohn este adevărat:
1. Cistografia sau cistoscopia și examenul vaginal pot fi de ajutor pacientului cu suspiciunea de fistule urinare
sau vaginale
2. Colonoscopia evidențiază cel mai frecvent mase tumorale voluminoase de tip inflamator
3. Endoscopia cu capsulă este folosită din ce în ce mai mult pentru diagnosticul bolii Crohn
4. Computer tomografia abdomino-pelvină este cea mai utilă explorare dignostică
5. Dozarea anticorpilor antimucoasă intestinală reprezintă testul de bază pentru stabilirea diagnosticului pozitiv
6. Laparoscopia este cea mai utilă explorare în stabilirea diagnosticului
7. Colonoscopia cu vizualizarea intestinului terminal, clisma baritată cu inspecția ileonului terminal și
examinările cu substanță de contrast ale intestinului subțire sunt cele mai utile evaluări diagnostice
8. Utilizarea endoscopiei cu capsulă este indicată la pacienții cu stricturi intestinale
9. Nu există analize de laborator specifice pentru diagnostic
10. Computer tomografia poate fi utilă și poate evidenția prezența flegmonului, abcesului, ingroșarea intestinului,
ocluzia parțială și, ocazional, fistule
501. Pentru tratamentul bolii Crohn este adevărat:
1. Tratamentul chirurgical este rezervat cazurilor complicate și celor refractare la tratamentul medicamentos
2. Fistulele enterice, ocluzia și perforația pot necesita tratament chirurgical
3. Derivațiile interne de tipul gastroeneteroanastomozei trebuie realizate pentru tratamentul fistulelor enterice
4. Hemoragia este indicația cea mai frecventă pentru intervenția chirurgicală
5. După tratamentul chirurgical nu există probabilitatea de recurență a bolii
6. Boala intestinului subțire este tratată prin rezecție intestinală limitată până la intestin sănătos
7. Boala intestinului subțire este tratată prin rezecție intestinală extinsă cu limite cât mai largi de țesut
intestinal sănatos și mezenter adiacent pentru a preveni recurența bolii
8. Pentru fistulele perianale proctectomia este rezervată stadiului final al bolii neresponsive la alte mijloace de
tratament
9. Strategia chirurgicală de bază este una de control a bolii, mai degrabă decât de extirpare radicală
10. Proctectomia nu este indicată în niciun stadiu în tratamentul bolii Crohn
1. În cazurile cu stricturi fibrotice, cronice, stricturoplastia poate fi utilizată pentru ameliorarea sindromului
obstructiv și minimizarea rezecției intestinale
2. Hemoragia este o indicație rară pentru intervenția chirurgicală
3. Nu există terapie medicamentoasă pentru boala Crohn, tratamentul fiind doar chirurgical
4. Apendicita acută face parte din diagnosticul diferențial al bolii Crohn
5. Malnutriția și tulburările electrolitice nu apar niciodată în boala Crohn
6. Apendicetomia profilactică nu este indicată în tratamentul bolii Crohn
7. Sindromul de intestin scurt chirurgical nu poate apare în boala Crohn ca urmare a tratamentului chirugical
repetat și recurențelor bolii
8. Boala Crohn și colita ulceroasă cronică pot fi greu de diferențiat, în special atunci când afectarea este în
principal colonică și difuză
9. Ocluzia parțială cronică a intestinului reprezintă o indicație pentru tratamentul chirurgical
10. Ocluzia parțială cronică a intestinului nu reprezintă o indicație pentru tratamentul chirurgical
503. Pentru tumorile intestinului subțire este adevărat:
1. Tumorile intestinului subțire sunt mai puțin frecvente decât la nivelul colonului și rectului
2. Datorită lungimii mari a intestinului subțire, tumorile sunt mult mai frecvente decât la nivelul colonului si
rectului
3. Tumorile benigne sunt mult mai rare decât cele maligne
4. Apar cu frecvență maximă la tineri și adolescenți
5. Pentru tumorile benigne ambele sexe sunt afectate în mod egal
6. Au origine în componentele epiteliale și mezenchimale ale intestinului subțire
7. Tumorile benigne sunt mult mai frecvente decât cele maligne
8. Sexul feminin este mult mai frecvent afectat cu un raport de 4:1 față de cel masculin
9. Tumorile cu origine în componenta vasculară, adipoasă și nervoasă reprezintă cea mai frecventă categorie de
tumori
10. Majoritatea tumorilor benigne sunt asimptomatice
504. Tumorile intestinului subțire se caracterizează prin:
1. Celulele interstițiale Cajal reprezintă originea pentru tumorile carcinoide
2. Endoscopia cu capsulă este o tehnologie care facilitează vizualizarea intestinului subțire, inclusive a tumorilor
3. Diagnosticul este frecvent stabilit prin evaluările cu substanță de contrast, enteroclisme și în mod special
enterografie computer tomografică
4. Tumorile stromale pot produce simptomatologie obstructivă, hemoragie sau simptome ale bolii metastatice
5. Tumorile gastrointestinale stromale benigne se caracterizează prin dimensiuni mai mari, necroză și mitoze
mai numeroase decât tumorile gastrointestinale stromale maligne
6. Laparoscopia este tehnica principală de stabilire a diagnosticului
7. Tumorile stromale intestinale pot fi diagnosticate prin determinarea imunohistochimică a expresiei proteinei
proto-oncogenei c-kit, CD117
8. Endoscopia cu capsulă este o tehnologie care permite biopsia leziunilor tumorale intestinale
9. Tumorile stromale intestinale au originea în celulele interstițiale ale lui Cajal
10. Tumorile gastrointestinale stromale sunt tumori cu origine epitelială
1. Mai multe hamartoame pot fi identificate în contextual sindromului Peutz-Jeghers
2. Peste 80% din tumorile benigne ale intestinului subțire sunt localizate la nivelul duodenului și jejunului
proximal
3. Lipoamele sunt mai frecvente la nivelul duodenului și ileonului
4. Hemangioame multiple pot fi observate în cadrul sindromului Peutz-Jeghers
5. Lipoamele reprezintă cauza cea mai frecventă de hemoragie ocultă
6. Hamartoamele sunt de obicei izolate și asimptomatice
7. Tumorile neurogene, precum schwanoamele și neurofibroamele sunt cele mai frecvente tumori benigne
8. Hemangioamele reprezintă o cauză importantă de hemoragie ocultă
9. Tumorile non-epiteliale ale intestinului subțire sunt reprezentate de adenoamele glandelor Brunner
10. Hemangioamele sunt adesea multiple și se pot observa în cadrul sindromului Osler-Weber-Rendu
1. Carcinomul duodenal al regiunii periampulare apare de obicei dintr-un adenom benign
2. Angiografia nu este utilă pentru tumorile cu sângerare activă
3. Mai frecvent, tumorile benigne se pot mări extralumenal, generând o masă tumorală palpabilă
4. Tumorile benigne epiteliale includ adenoamele tubulare, viloase și cele ale glandelor Brunner
5. Adenoamele glandelor Brunner apar în principal în duoden și sunt de obicei asimptomatice
6. Adenoamele cu histologie viloasă sunt mai predispuse la transformarea malignă
7. Tumorile benigne sunt descoperite cel mai frecvent prin prezența de hemoragii oculte
8. Tumorile benigne au o evoluție zgomotoasă, și predispun rapid la complicații de tip perforativ
9. Adenoamele și tumorile submucoase pot prezenta ulcerații mucoase pe măsură ce aportul lor sanguin este
depășit, cu hemoragii gastrointestinale consecutive
10. Hemangioamele sunt decelate cu ușurință prin evaluările standard cu substanță de contrast
507. Pentru tumorile maligne ale intestinului subțire este adevărat:
1. Sunt mai frecvente pe ileonul terminal
2. Terapiile adjuvante au o eficacitate foarte mare pentru adenocarcinoame, cu supraviețuire la 5 ani de 70-90%
3. Tumorile din regiunea periampulară se pot prezenta cu icter nedureros
4. Constituie doar 2% din totalul neoplaziilor tractului gastrointestinal
5. Aproape 100% din adenocarcinoame sunt diagnosticate preoperator
6. Sunt mai frecvente în duoden
7. Intervenția chirurgicală pentru adenocarcinoame ar trebui să includă rezecția largă a intestinului implicat cu
margini de siguranță oncologică
8. Adenocarcinoamele reprezintă aproximativ 90% din tumorile maligne
9. Sângerarea masivă este frecventă
10. Ocluzia, adesea asociată cu scăderea ponderală, constituie cea mai frecventă formă de prezentare
508. Tumorile carcinoide ale intestinului subțire se caracterizează prin:
1. Este a doua cea mai frecventă localizare din tractul gastrointestinal
2. Sunt mai frecvent întâlnite pe ileon
3. Sunt întotdeauna tumori unice
4. Apariția metastazelor nu este corelată cu dimensiunea tumorii
5. Au originea în celulele Cajal
6. Sunt mai frecvent întâlnite pe duoden
7. Au originea în celulele Kulchitsky ale criptelor Lieberkuhn
8. Pot fi multicentrice
9. Comportamentul malign se corelează cu dimensiunea leziunii
10. Este a treia cea mai frecventă localizare gastrointestinală după apendicele vermiform și stomac
509. Tumorile carcinoide ale intestinului subțire se caracterizează prin:
1. Rezecția limitată a tumorii este suficientă
2. Metastazele hepatice nu trebuie niciodată rezecate în cazul tumorilor carcinoide
3. Tratamentul chirurgical constă în excizia largă a intestinului și mezenterului adiacent
4. Computer tomografia este explorarea principală care stabilește diagnosticul pozitiv
5. Sângerarea este cea mai frecventă formă de prezentare
6. Ocluzia este cea mai frecventă formă de prezentare
7. Invaginația este cea mai frecventă formă de prezentare
8. În cazul tumorilor de ileon terminal este recomandată hemicolectomia dreaptă
9. Dacă se decelează metastaze hepatice rezecabile, atunci acestea vor fi îndepărtate
10. Diagnosticul se stabilește adesea în timpul laparotomiei
510. Pentru sindromul carcinoid este adevărat:
1. Pentru ca sindromul să apară, leziunea intestinală trebuie să metastazeze în ficat
2. Apare ca urmare a acțiunii carcinoizilor metastatici intestinali
3. Măsurarea serică a serotoninei sau a cromograninei corect poate confirma diagnosticul
4. Sindromul este confirmat printr-un test de urină ce măsoară acid acetic 5-hidroxindol
5. Bronhospasmul nu apare niciodată printre manifestările clinice ale sindromuli carcinoid
6. Tumora primară și nu metastazele este responsabilă de apariția sindromului carcinoid
7. Tratamentul este în principal medical, cu administrarea de substanțe antiserotoninice
8. Manifestarea clinică caracteristică este reprezentată de constipație
9. Determinarea 5-hidroxitriptaminei în urină stabilește diagnosticul de certitudine
10. Pot fi observate bronhospasmul, eritemul cutanat episodic, crampele intestinale, diareea
511. Limfoamele intestinului subțire se caracterizează prin:
1. Când sunt diagnosticați prin explorări imagistice, pacienții urmează în general, un tratament chimioterapic și
uneori radioterapie
2. Supraviețuirea medie nu depășește 5 ani
3. Clinic nu determină niciodată perforație sau invaginație
4. Duodenul este cel mai frecvent implicat
5. Limfoamele asociate țesutului limfoid al mucoasei pot apare în intestinul subțire
6. Ileonul este cel mai frecvent implicat
7. Tratamentul principal constă în rezecția chirurgicală
8. Reprezintă a 3-a cea mai frecventă localizare a limfomelor după ganglionii limfatici și stomac
9. Reprezintă cea mai comună localizare extraganglionară a limfomelor
10. Supraviețuirea medie depășește 10 ani
512. Tumorile stromale gastrointestinale se caracterizează prin:
1. Pot produce ocluzie, sângerare sau perforație
2. Localizare pe ultima ansă ileală este cea mai frecventă
3. La nivelul tractului gastrointestinal tumorile stromale apar doar la nivelul intestinului subțire
4. Pot apărea oriunde în tractul gastrointestinal
5. Prezintă în mod universal expresia proteinei corect-kit
6. Tumorile benigne nu pot fi diferențiate de cele maligne la examenul histopatologic, prin numărul de mitoze,
prezența necrozei tumorale sau caracterul invaziv
7. La pacienții cu leziuni gastrointestinale stromale metastatice, răspunsuri impresionante pot fi observate în
urma tratamentului cu imatinib, un inhibitor al tirozin kinazei
8. Rezecția limitată cu margini de 1 cm de o parte și de alta a tumorii este suficientă atât pentru tumorile
benigne cât și maligne
9. Sunt tumori specifice vârstei tinere, maximul de incidență fiind în decada a 3-a de viață
10. Tratamentul constă în efecturea unei excizii largi a intestinului și mezenterului adiacent pentru tumorile
maligne
513. Pentru diverticulul Meckel este adevărat:
1. Este prezent la aproximativ 2% din populație, este de 2 ori mai frecvent la bărbați și are 2 tipuri de mucoasă
2. Apare atunci când există o obliterare incompletă a ductului vitelin
3. După malrotație este cea mai frecventă anomalie congenitală a intestinului subțire
4. Este localizat de obicei la maxim 30 cm distanță față de unghiul duodenojejunal
5. Este cea mai frecventă anomalie congenitală a intestinului subțire
6. Apare atunci când există o obliterare complete a ductului omfalomezenteric
7. Frecvența simptomelor crește cu vârsta
8. Frecvența simptomelor scade cu vârsta
9. Este localizat de obicei la maxim 60 cm distanță față de valvula ileocecală
10. Este mai frecvent la femei
1. Diagnosticul poate fi stabilit în 90% din cazuri prin imagistică cu radionuclizi
2. Diverticulita imită foarte bine apendicita acută
3. Prezența mucoasei heterotopice la nivelul diverticulului este rar întâlnită
4. Rezecția diverticulului este curativă
5. Fistula ombilicală face parte dintre manifestările cele mai frecvente
6. Vasularizația sa este asigurată de primele vase jejunale
7. Rezecția largă a intestinului, mezenterului adiacent și diverticulului, sunt necesare întotdeauna pentru a
preveni riscul de recurență
8. Diverticulul se găsește pe marginea mezenterică a intestinului
9. Ocluzia intestinală poate apărea din cauza volvusului intestinului subțire în jurul diverticulului
10. Diagnosticul este stabilit întotdeauna intraoperator
1. Tumorile benigne stromale nu pot fi diferențiate de cele maligne la examenul histopatologic, prin numărul de
mitoze, prezența necrozei tumorale sau caracterul invaziv
2. În tumorile carcinoide sângerarea este cea mai frecventă formă de prezentare
3. Tumorile benigne epiteliale include adenoamele tubulare, viloase și cele ale glandelor Brunner
4. Lipoamele sunt mai frecvente la nivelul duodenului și ileonului
5. Tumorile benigne sunt mult mai frecvente decât cele maligne
6. Tumorile stromale intestinale au originea în celulele interstițiale ale lui Cajal
7. Tumorile carcinoide sunt mai frecvent întâlnite pe duoden
8. Tumora primară carcinoidă și nu metastazele este responsabilă de apariția sindromului carcinoid
9. Pentru limfoame duodenul este cel mai frecvent implicat
10. Tumorile carcinoide au originea în celulele Kulchitsky ale criptelor Lieberkuhn
1. Pentru sindromul carcinoid manifestarea clinică caracteristică este reprezentată de constipație
2. Tumorile stromale intestinale pot fi diagnosticate prin determinarea imunohistochimică a expresiei proteinei
proto-oncogenei c-kit, CD117
3. Pentru tumorile carcinoide invaginația este cea mai frecventă formă de prezentare
4. Tumorile carcinoide au originea în celulele Cajal
5. Pentru limfoame supraviețuirea medie nu depășește 5 ani
6. La nivelul tractului gastrointestinal tumorile stromale apar doar la nivelul intestinului subțire
7. Majoritatea tumorilor benigne sunt asimptomatice
8. Intervenția chirurgicală pentru adenocarcinoame ar trebui să includă rezecția largă a intestinului implicat cu
margini de siguranță oncologică
9. Adenoamele glandelor Brunner apar în principal în duoden și sunt de obicei asimptomatice
10. Hemangioamele reprezintă o cauză importantă de hemoragie ocultă
1. Tumorile maligne sunt mai frecvente în duoden
2. Tumorile carcinoide sunt întotdeauna tumori unice
3. Tumorile intestinului subțire sunt mai puțin frecvente decât tumorile de la nivelul colonului și rectului
4. Pentru limfoame tratamentul principal initial constă în rezecția chirurgicală
5. Tumorile stromale sunt tumori specifice vârstei tinere, maximul de incidență fiind în decada a 3-a de viață
6. Pentru sindromul carcinoid determinarea 5-hidroxitriptaminei în urină stabilește diagnosticul de certitudine
7. Hamartoamele sunt de obicei izolate și asimptomatice
8. Adenoamele cu histologie viloasă sunt mai predispuse la transformarea malignă
9. Pentru tumorile carcinoide rezecția limitată a tumorii este suficientă
10. Tumorile stromale pot produce simptomatologie obstructivă, hemoragie sau simptome ale bolii metastatice
1. Pentru sindromul carcinoid tratamentul este în principal medical, cu administrarea de substanțe
antiserotoninice
2. Computer tomografia este explorarea principală care stabilește diagnosticul pozitiv
3. Tumorile din regiunea periampulară se pot prezenta cu icter nedureros
4. Mai multe hamartoame pot fi identificate în contextul sindromului Peutz-Jeghers
5. Au origine în componentele epiteliale și mezenchimale ale intestinului subțire
6. Diagnosticul este frecvent stabilit prin evaluările cu substanță de contrast, eneroclisme și în mod special
enterografie computer tomografică
7. Pentru tumorile stromale rezecția limitată cu margini de 1 cm de o parte și de alta a tumorii este suficientă
atât pentru tumorile benigne cât și maligne
8. Laparoscopia este tehnica principală de stabilire a diagnosticului
9. Carcinomul duodenal al regiunii periampulare apare de obicei dintr-un adenom benign
10. Pentru tumorile carcinoide apariția metastazelor nu este corelată cu dimensiunea tumorii
1. Aproape 100% din adenocarcinoame sunt diagnosticate preoperator
2. Pentru tumorile maligne ocluzia, adesea asociată cu scăderea ponderală, constituie cea mai frecventă formă
de prezentare
3. Tratamentul chirurgical constă în excizia largă a intestinului și mezenterului adiacent
4. Tumorile carcinoide sunt mai frecvent întâlnite pe ileon
5. Tumorile stromale gastrointestinale sunt tumori cu origine epitelială
6. Hemangioamele sunt adesea multiple și se pot observa în cadrul sindromului Osler-Weber-Rendu
7. Endoscopia cu capsulă este o tehnologie care facilitează vizualizarea intestinului subțire, inclusiv a tumorilor
8. Mai frecvent, tumorile benigne se pot mări extralumenal, generând o masă tumorală palpabilă
9. Tumorile neurogene, precum schwanoamele și neurofibroamele sunt cele mai frecvente tumori benigne
10. Tumorile benigne sunt mult mai rare decât cele maligne
1. Pentru tumorile carcinoide tratamentul chirurgical constă în excizia largă a intestinului și mezenterului
adiacent
2. Pentru tumorile maligne sângerarea masivă, cataclismică este frecventă
3. Angiografia nu este utilă pentru tumorile cu sângerare activă
4. Tumorile stromale pot produce ocluzie, sângerare sau perforație
5. Pentru ca sindromul carcinoid să apară, leziunea intestinală trebuie să metastazeze în ficat
6. Tumorile carcinoide pot fi multicentrice
7. Apar cu frecvență maximă la tineri și adolescenți
8. Tumorile stromale benigne se caracterizează prin dimensiuni mai mari, necroză și mitoze mai numeroase
decât tumorile gastrointestinale
9. Limfoamele se localizează cel mai frecvent la nivelul ileonului
10. Lipoamele reprezintă cauza cea mai frecventă de hemoragie ocultă
1. Diverticulita imită foarte bine apendicita acută
2. Rezecția diverticulului este curativă
3. Diverticulul se găsește pe marginea mezenterică a intestinului
4. Este localizat de obicei la maxim 30 cm distanță față de unghiul duodenojejunal
5. Este mai frecvent la femei
6. Este localizat de obicei la maxim 60 cm distanță față de valvula ileocecală
7. Prezența mucoasei heterotopice la nivelul diverticulului este foarte rar întâlnită
8. Rezecția largă a intestinului, mezenterului adiacent și diverticulului, sunt necesare întotdeauna pentru a
preveni riscul de recurență
9. Este prezent la aproximativ 2% din populație, este de 2 ori mai frecvent la bărbați și are 2 tipuri de mucoasă
10. Este cea mai frecventă anomalie congenitală a intestinului subțire
522. Despre arsuri se poate spune că sunt :
1. o patologie e cale de dispariție în țările dezvoltate datorită concentrării pe servicii în industria IT.
2. leziuni ce afectează numai pielea.
3. o problemă de sănătate publică minoră, raportată la nivel național.
4. importante doar pentru ca pot lăsa cicatrici care pot desfigura pacientul / pacienta.
5. considerate leziuni deosebit de invalidante.
6. leziuni vizuale unice și capacitatea de a le evalua „din ochi” este o abilitate esențială pentru planificarea
îngrijirilor inițiale și pentru a lua decizii.
7. o problemă majoră de sănătate publică numai in țările subdezvoltate.
8. o problemă majoră de sănătate publică.
9. folosite ca paradigmă pentru cele mai severe perturbări fiziologice ce pot însoți o traumă.
10. „agonia supremă” și consecințele pe termen lung ale acestora ridică provocări uriașe până la obținerea unui
nivel satisfăcător de recuperare psihologică, socială și fizică.
523. Despre arsurile de gradul I se poate spune că:
1. În decurs de câteva minute de la injurie, capilarele dermice se dilată, așa că aceste arsuri se prezintă ca zone
hiperemice, cu durere moderată și care se albesc la digitopresiune, indicând persistența perfuziei sangvine.
2. vindecarea se produce în câteva zile - epidermul lezat se exfoliază, dezvăluind tegumentul nou de dedesubt.
3. flictenele sunt absente și eritemul inițial dispare în câteva ore.
4. chiar și atunci când afectează suprafețe mari de pe corp nu au impact sistemic general asupra pacientului.
5. sunt arsuri epidermale ce implică doar epidermul.
6. sunt foarte puțin dureroase.
7. vindecarea se produce prin cicatrizare cu producție de colagen nou, rearanjat de-a lungul liniilor de tensiune
din piele.
8. prezintă flictene cu lichid serocitrin și eritem persistent.
9. sunt arsuri ce implică doar epidermul și stratul superficial al dermului.
10. produc efecte fiziologice limitate și chiar și arsurile extensive necesită, de obicei, doar tratament suportiv.
524. Despre arsurile de gradul IIa se poate spune că:
1. se extind de obicei în derm, dar pot ajunge și in hipoderm
2. prezintă tipic piele eritematoasă, cu flictene destinse formate din epiderm, cu conținut sero-sanguinolent
3. prezintă tipic piele eritematoasă, cu flictene destinse formate din epiderm, cu conținut lichidian proteic
4. sunt arsuri de profunzime parțială profunde
5. dermul subiacent este umed, se albește la presiune directă
6. dermul subiacent este de obicei foarte dureros
7. prezintă tipic piele eritematoasă, cu flictene destinse formate din epiderm, cu conținut sero-sanguinolent și
zone de escară albă
8. se extind în derm, fără însă a-l depăși.
9. sunt arsuri ce implică numai epidermul și doar ocazional stratul superficial al dermului.
10. sunt arsuri de profunzime parțială superficiale.
525. Despre arsurile de gradul IIb se poate spune că:
1. se vindecă fără impact funcțional important, dacă se evită infecțiile nosocomiale.
2. arată aproape la fel cu arsurile superficiale numai ca durerea este de alt tip.
3. deoarece dermul nu se regenerează, fiind înlocuit cu țesut cicatricial, aceste arsuri se vindecă deficitar
4. eritemul deseori lipsește, iar aceste arsuri pot prezenta o colorație variată, însă cel mai adesea sunt alb-
cerate.
5. necroza de coagulare a dermului superficial conferă adesea acestor leziuni o textură uscată și îngroșată.
6. sunt arsurile de profunzime parțială profunde.
7. deoarece dermul regenerează, aceste arsuri se vindecă cu cicatrici minime, dacă ai suficientă răbdare.
8. cauzează destrucția multor terminații nervoase dermice și durerea este mai mică decât în cazul arsurilor
superficiale.
9. necroza de coagulare a dermului superficial conferă șanse mari de regenerare a dermului superficial și
profund.
10. cauzează destrucția multor terminații nervoase dermice și durerea este mai mare decât în cazul arsurilor
superficiale.
526. Despre arsurile de gradul III se poate spune că:
1. sunt de obicei acoperite de o escară avasculară, uscată şi nedureroasă.
2. apar atunci când toate straturile pielii sunt distruse.
3. nu dor deoarece pacienții sunt in soc postcombustional si nu mai simt durerea.
4. suprafața plăgii poate avea orice culoare, de la alb ceros, în cazul arsurilor chimice, până la negru carbonizat,
în cazul arsurilor prin flacără.
5. leziunile extinse se pot vindeca spontan prin contracție iar intervenția chirurgicală poate fi necesară doar
dacă se dorește un rezultat estetic rapid.
6. cele foarte mici se pot vindeca spontan prin contracție, însă leziunile mai extinse necesită obligatoriu grefare,
pentru că până şi cele mai profunde anexe epidermale sunt distruse.
7. apar atunci când hipodermul este distrus.
8. chiar dacă resursele epiteliale sunt distruse, un tratament corect stimulează capacitatea de regenerare a
dermului si vindecarea.
9. nu dor deoarece au fost distruse terminațiile nervoase
10. sunt de obicei acoperite de flictene confluente cu lichid sero-sanguinolent și nedureroase.
527. Despre leziunile inhalatorii se poate spune că:
1. reprezintă o complicație unică a agresiunii prin flacără și fum și au o importantă deosebită în tratamentul
arsurii.
2. obținerea de detalii cu privire la localizarea pacientului în timpul incendiului reprezintă un punct critic în
anamneză.
3. deși sunt o complicație severă, nu sunt comune și apariții lor este în general o surpriză.
4. sunt o raritate in accidente în spatii închise.
5. pot cauza mortalitate și morbiditate mult mai mari decâtarsurile cutanate.
6. anamneza nu poate da informații esențiale despre posibilitatea ca pacientul / pacienta sa aibă o leziune
inhalatorie.
7. apar cel mai frecvent în cazul incendiilor în spațiu închis.
8. apar cel mai frecvent în arsurile chimice cu degajare de vapori.
9. la prezentare sunt adesea mai puțin aparente decât alte manifestări ale arsurii.
10. reprezintă o complicație unică a agresiunii prin flacără și fum, dar nu modifică esențial tratamentul arsurii.
528. Despre intoxicația cu monoxid de carbon (CO) se poate spune că:
1. intoxicația cu monoxid de carbon este adesea cauza principală a majorității deceselor din cadrul accidentelor
colective.
2. intoxicația cu monoxid de carbon este o cauza rară de deces în cazul accidentelor colective cu mulți arși
deoarece preponderent este decesul datorat amprentei de carbon.
3. intoxicația cu monoxid de carbon apare ca urmare a combustiei incompletă a articolelor de uz casnic, precum
lemnul sau bumbacul.
4. intoxicația cu monoxid de carbon nu poate cauza deces imediat la pacienții arși în incendiile din clădiri.
5. pacienții expuși la cantități însemnate de fum toxic prezintă frecvent acest tip de intoxicație.
6. intoxicația cu monoxid de carbon poate afecta doar persoanele care au probleme pulmonare anterioare de tip
patologic (emfizem, pneumonie, bronșiolită) sau recreațional (fumatul activ).
7. intoxicația cu monoxid de carbon reprezintă principala cauză de deces imediat la pacienții arși doar în
incendiile din clădiri vechi sau care nu respectă normele de securitate la incendii moderne.
8. efectele intoxicației cu monoxid de carbon încetează imediat ce victima a părăsit zona cu fum toxic.
9. în urma intoxicației cu monoxid de carbon (CO) scade oxigenarea țesuturilor și apare hipoxia severă.
10. intoxicația cu monoxid de carbon reprezintă principala cauză de deces imediat la pacienții arșiîn incendiile din
clădiri.
529. In ceea ce priveste evaluarea inițială a pacienților cu arsuri sunt adevarate urmatoarele afirmatii:
1. semnele compromiterii cailor aeriene nu pot fi absente in primele ore de la injurie
2. leziunea inhalatorie nu este suspectata atunci cand pacientul a fost expus la fum
3. are ca scop evaluarea cailor respiratorii
4. are ca scop o examinare rapida
5. intoxicatia cu CO, edemul de cai aeriene superioare si hipoxemia nu pot fi prezente simultan
6. în absenta expunerii la fum pacientii cu arsuri faciale nu pot dezvolta edem masiv cu obstructia cailor
respiratorii supraglotice
7. leziunea prin inhalare nu poate fi sursa majora a morbiditatii si mortalitatii
8. are ca scop evaluarea respirației
9. are ca scop detectarea si tratarea imediata a condițiilor amenințătoare de viață
10. are ca scop evaluarea circulației
530. În evaluarea secundară a pacienților cu arsuri este necesară:
1. decelarea cianozei
2. pansarea plagilor arse inainte de finalizarea evaluării secundare
3. efectuarea unui examen fizic complet
4. decelarea rigidității abdominale
5. folosirea palmei pacientului (excluzand degetele) care reprezinta 1% din totalul suprafetei corporale
6. decelarea fracturilor de la nivelul extremităților
7. acoperirea cu creme inainte de finalizarea evaluarii secundare
8. nu este necesar un examen fizic complet
9. nu este necesara aprecierea leziunilor asociate arsurii
10. decelarea leziunilor asociate arsurii
531. Criteriile de transfer către centrul de arsuri sunt:
1. arsurile chimice
2. arsurile electrice
3. nu se transfera pacientii arsi si care au alte traume concomitente
4. nu se transfera pacientii arsi care au afectiuni medicale preexistente
5. nu se transfera pacientii cu arsuri electrice
6. nu se transfera pacientii cu arsuri chimice
7. arsurile de gradul III la orice grupă de vârstă
8. spitalul primitor nu trebuie sa aiba spatii si resurse speciale
9. arsura de profunzime parțială cu >10%SCT
10. arsura care implică fața, mâinile, picioarele, organele genitale, perineul sau articulațiile majore
532. Privitor la oprirea procesului de ardere sunt adevărate următoarele afirmații:
1. victimile electrocuțiilor nu pot fi ele însele conducătoare de curent
2. trauma indusă de arsură are tendința de a continua să producă distrucții tisulare după apariția leziunii inițiale
3. chimicalele caustice nu trebuie diluate cu apă
4. arsura prin flacără nu trebuie stinsăcu apă
5. acest proces poate pune în pericol personalul medical
6. arsura prin flacără trebuie stinsă complet prin rularea pacientului pe sol
7. lichidele fierbinți vâscoase nu pot rămâne la temperaturi suficient de înalte pentru a continua procesul de
ardere
8. acest proces poate afecta in continuare pacientul
9. oprirea procesului de ardere înainte de a aplica orice măsură terapeutică este critică
10. arsura prin flacără nu trebuie stinsă prin înăbușire
533. Principiile resuscitării lichidiene în arsuri includ următoarele:
1. resuscitarea trebuie să consiste în primul rănd în soluții cristaloide izotone
2. soluțiile coloidale se administrează inițial deoarece sunt ieftine, disponibile și pot fi administrate în cantități
crescute fără reacții adverse dăunătoare
3. jumătate din volumul calculat este administrat în primele 16 ore după producerea arsurii
4. soluțiile coloidale nu sunt folosite inițial deaorece capilarele afectate sunt permeabile pentru proteine în
5. necesarul resuscitării este proporțional cu mărimea arsurii
6. formulele indică doar de unde trebuie începută resuscitarea
7. resuscitarea trebuie să consiste în primul rând (inițial) în solutii coloidale
8. necesarul resuscitării este proporțional cu greutatea corporală
9. soluțiile cristaloide nu sunt folosite inițial deoarece capilarele afectate sunt permeabile pentru proteine în
10. necesarul resuscitării lichidiene nu este proporțional cu mărimea arsurii și cu greutatea corporala
534. Pentru perioada de resuscitare lichidiană sunt adevărate următoarele enunțuri:
1. acumularea de fluid subiacent escarelor din arsurile profunde scad presiunea hidrostatică de la nivel tisular,
uneori până la compromiterea circulației
2. jumătate din volumul lichidian calculat este administrat în primele 8 ore de la producerea leziunii
3. în această perioadă se face resuscitarea lichidiană conform principiilor resuscitării lichidiene în arsuri
4. resuscitarea lichidiană are ca scop echilibrarea pierderilor continue
5. rata de infuzie este ajustată în conformitate cu debitul urinar
6. resuscitarea cu fluide nu este cel mai important obiectiv al tratamentului inițial
7. cuprinde primele 24-48 de ore de la producerea leziunii
8. resuscitarea lichidiană oprește extravazarea de fluide către spațiulinterstitial
9. scăderea edemului tisular are loc concomitent cu resuscitarea
10. cantitatea optimăde lichid care trebuie utilizată include un necesar între 6-8ml de solutie Ringer lactat per
kilogram corp pentru fiecare procent de SCT arsă
535. Escarotomia reprezintă:
1. soluție terapeutică pentru arsurile de gradul I dispuse parcelar
2. soluție terapeutică aplicabilă în cazul sindromului de compartiment indus de arsurile profunde
3. incizia realizată prin arsurile superficiale
4. incizia realizată cu scopul de a elibera lichidul de edem acumulat datorită escarelor circumferențiale
5. soluție terapeutică pentru edemul cu caracter compresiv indus de arsurile profunde
6. incizia realizată prin escara postcombustională
7. soluție terapeutică pentru flictenele postcombustionale cu lichid purulent
8. soluție terapeutică pentru flictenele postcombustionale cu lichid sanguinolent
9. soluție terapeutică pentru arsurile profunde circumferențiale
10. soluție terapeutică pentru flictenele postcombustionale cu lichid serocitrin
536. Diagnosticarea clinică a ischemiei progresive din cadrul sindromului de compartiment al membrelor presupune:
1. evaluarea frecventă a sensibilității cutanate la nivelul extremităților
2. evaluarea frecventă a temperaturii la nivel axilar
3. evaluarea frecventă a durerii la nivelul extremităților
4. evaluarea diurezei orare
5. evaluarea frecventă a funcției motorii la nivelul extremităților
6. evaluarea frecventă a tensiunii arteriale
7. evaluarea frecventă a presiunii din interiorul compartimentelor inextensibile la nivelul extremităților
8. evaluarea frecventă a pulsului la nivelul arterelor principale ale extremităților
9. evaluarea frecvenței cardiace
10. evaluarea saturației oxigenului în sângele periferic
537. Disfuncția respiratorie a pacientului cu arsuri extinse și profunde poate fi determinată de:
1. infecția urinară
2. inhalarea de fum
3. arsurile de căi aeriene superioare
4. inhalarea de aerosoli
5. arsurile de căi aeriene inferioare
6. arsurile regiunii frontale
7. intoxicația cu monoxid de carbon
8. escarele toracice constrictive
9. hiperventilație
10. arsurile pavilioanelor auriculare
538. SDRA (sindromul de detresă respiratorie acută) a pacientului cu arsuri:
1. poate fi agravat de administrarea excesivă de fluide intravenos
2. apare exclusiv în cazul unei leziuni inhalatorii severe
3. se manifestă clinic prin remisiunea insuficienței respiratorii
4. apare frecvent în cazul unei leziuni inhalatorii severe
5. impune menținerea pacientului pe targă metalică
6. determină aspectul de geam mat pe radiografia abdominală
7. poate fi tratat prin administrarea excesivă de fluide intravenos
8. determină aspectul de geam mat pe radiografia toracică
9. se manifestă clinic prin agravarea insuficienței respiratorii
10. impune menținerea pacientului pe suport ventilator agresiv
539. Arsurile cutanate profunde:
1. se pot complica cu retracția escarelor
2. se asociază cu pierderi importante de fluide
3. se asociază cu dureri minore
4. se asociază cu pierderi minime de fluide
5. se pot complica cu insuficiență multiplă de organ
6. nu se pot suprainfecta
7. se asociază cu durere severă
8. se pot suprainfecta
9. prezintă risc vital major
10. prezintă risc vital redus
540. Grefele de piele toată grosimea:
1. reprezintă o metodă de reconstrucție a defectelor cutanate
2. se recoltează prin excizie eliptică a unui fragment de piele de la pacient
3. permit închiderea zonei donatoare prin sutură primară
4. se pot recolta de la nivelul regiunii plantare
5. reprezintă o metodă de reconstrucție a defectelor dermice
6. se pot recolta de la nivelul flancurilor abdominale
7. se recoltează prin excizie tangențială cu dermatomul
8. nu permit închiderea zonei donatoare prin sutură primară
9. se pot recolta de la nivelul regiunii inghinale
10. se pot recolta de la nivelul regiunii presternale
541. Leziunile electrice:
1. Complicatiile tardive pot include neuropatia periferica si cataracta
2. Explozia asociata fulgerului poate produce ruptura timpanului
3. Cele prin fulger sunt de tip electrocutii prin curent continuu de voltaj inalt
4. Victimele socului electric nu trebuie sa fie investigate prin EKG
5. Pot fi asociate caderilor
6. Nu pot produce contuzii prin contractii musculare tetanice
7. Pacientii nu trebuie imobilizati si trebuie tratati ca microtraumatisme
8. Datorita caderii si traumelor multiple, pacientii trebuie tratati ca politraumatisme
9. Explozia asociata fulgerului nu poate produce ruptura timpanului
10. Cele prin fulger sunt de tip electrocutii prin curent alternativ de voltaj inalt
542. In cazul leziunilor electrice:
1. trebuie intrerupt contactul cu sursa de current electric
2. Pacientii pot suferi de rabdomioliza, sindroame de compartiment si insuficienta renala
3. Leziunea electrica nu produce aritmii dar poate produce stop cardiac
4. In cazurile grave de sindrom de compartiment, poate fi necesara amputarea tardiva a membrului afectat
5. Leziunea electrica poate produce aritmii de ex. fibrilatie ventriculara
6. Decesul este prin fibrilatie atriala si stop cardiac
7. Resuscitarea imediata este obligatorie
8. Pacientii sunt tratati la dispensarul comunal si nu in centrul de arsi
9. Sindromul de compartiment poate necesita fasciotomia de urgenta si debridarea tesutului muscular necrozat
10. Sindromul de compartiment este tratat conservator cu fasciotomie de urgenta si debridare tesutului muscular
necrozat
543. Cu privire la pacientul cu arsuri cutanate:
1. Chiar si o arsura minora poate fi grava
2. Apa cu gheata creste necroza
3. Peste 75% din arsuri prezentate in urgenta sunt grave
4. Plagile arse minore pot fi tratate in regim ambulatoriu
5. Arsurile de mici dimensiuni nu se trateaza in centru de prim ajutor sau departamentul de urgenta
6. Apa de la robinet are efect local benefic
7. Aprecierea profunzimii si dimensiunilor arsurii nu sunt importante in decizia tratamentului pacientului ars
8. Racirea tegumentelor arse nu poate totusi produce nici hipotermie nici degeratur
9. Arsurile epidermice fara flictene nu necesita tratament topic
10. Cuburile de gheata scad necroza
544. Vor fi trimisi pentru tratament la centrul de arsi urmatorii pacienti cu arsuri:
1. Arsura superficiala a regiunii deltoidiene
2. Arsurile perineului
3. Arsurile fetei
4. Arsurile mainilor
5. Leziuni prin inhalare
6. Arsura superficiala a regiunii genunchiului
7. Cu comorbiditati semnificative
8. Arsurile la stomac
9. Arsura solara pe jumatate de torace posterior
10. Arsura superficiala periombilicala
545. Obiectivele generale ale tratamentului pacientului cu arsuri cutanate sunt:
1. Vindecarea cu cicatrici hipertrofice
2. Deshidratarea nu este un factor important in patologia arsurii
3. Ameliorarea durerii
4. Vindecare cu cicatrici keloide
5. Prevenirea infectiilor
6. Prevenirea vindecarii optime
7. Infectia nu este un factor de luat in calcul in cazul arsurilor pielii
8. Vindecarea cu cicatrici cat mai reduse
9. Arsurile se pot adanci din cauza infectiei sau deshidratarii
10. Arsurile trebuie evaluate zilnic
546. Tratamentul arsurilor:
1. Antibioticele orale nu sunt necesare pentru arsurile neinfectate
2. Pentru arsurile de gradul 3 excizia tardiva este standardul de tratament
3. Este eficient financiar sa schimbam pansamentele mai des decat mai rar
4. Arsurile sunt acoperite de agenti topici : sulfadiazina argentica, bacitracina
5. Arsurile de gradul 3 sunt arsurile cel mai dificil de tratat
6. Arsurile se adancesc in caz de deshidratare si infectie
7. Flictenele rupte nu trebuie indepartate
8. Arsurile de gradul 3 daca se vindeca in mai mult de 3 saptamani, vor rezulta cicatrici estetice cu epiteliu
stabil
9. Arsurile de gradul 3 se vindeca prin contractie si rezulta cicatrici estetice
10. Incepe prin spalarea complete a plagii
547. Infectiile necrozante ale tesuturilor moi au in comun:
1. Nu produc necroza tesuturilor
2. Produc toxicitate sistemica severa
3. Necesita resuscitare agresiva
4. Au nevoie de terapie intensiva si reabilitare indelungata
5. Majoritatea sunt cu evolutie rapida
6. Resuscitarea este rapida cu solide, mai rapida decat cea cu lichide
7. Necroza se poate extinde rapid
8. Tratamentul chirurgical este optional
9. Nu necesita tratament chirurgical imediat
10. Sunt usor de „dus pe picioare” ca o gripa banala
548. Despre torace sunt adevarate:
1. Adaposteste o parte din organele abdominale
2. Cavitatea pleurală este căptuşită de pleura parietală, iar plămânii sunt acoperiţi de pleura viscerală
3. Este alcatuit din coaste, stern, vertebre, scapule şi clavicule
4. Protejează inima, plămânii şi vasele mari de traumatisme
5. Toracele este o cavitate flexibilă
6. Este alcatuit din coaste, stern, vertebre, scapule şi mastoida
7. Este alcatuit din coaste, stern, vertebre lombare, scapule şi clavicule
8. Cavitatea pleurală este căptuşită de pleura viscerală, iar plămânii sunt acoperiţi de pleura parietală
9. Foiţele pleurale pe1mit mişcarea liberă, fără frecare, a plămânilor în cadrul dinamicii respiratorii
10. Toracele este o cavitate rigida
549. Referitor la arborele traheo-bronsic sunt adevarate:
1. Fiecare lob se subdivide in segmente bronhopulmonare
2. In mod normal sunt 10 segmente la nivelul plamanului drept
3. Plamanul stang este format din lobii: superior, mijlociu si inferior
4. Traheea se bifurca in doua ramuri principale brosice (stg., dr.)
5. Dupa ramificarea ramurilor bronsice rezulta in total 28 de generatii de cai aeriene
7. Traheea se trifurca in ramuri principale brosice (superioara, medie, inferioara)
8. In mod normal sunt 10 segmente la nivelul plamanului stang
10. Plamanul drept este format din lobii: superior, mijlociu si inferior
550. Sunt adevarate urmatoarele:
1. Inspirul determina scaderea presiunii intratoracice
2. Inspirul este un proces activ determinat de contractia in special a muschilor diafragma si
sternocleidomastoidian
3. Surfactantul este secretat de pneumocitele de tip II
4. Inspirul este un proces activ determinat de contractia in special a muschilor diafragma si serratus posterior
5. Inspirul este un proces activ determinat de contractia in special a muschilor diafragma si intercostali
6. Inspirul determina cresterea presiunii intratoracice
7. Surfactantul ajuta la mentinerea alveolelor in pozitie deschisa
8. Expirul este un proces activ
9. Expirul este un proces pasiv
10. Surfactantul ajuta la mentinerea alveolelor in pozitie intredeschisa
551. Anamneza afectiunilor toracice urmareste urmatoarele elemente:
1. Afectiuni anterioare (AVC)
2. Obiceiuri (fumatul)
3. Obiceiuri (consumul de stupefiante)
4. Afecţiunile anterioare (episoade de pneumonie, bronşită, astm sau alte afecţiuni asociate)
5. Radiografii toracice anterioare
6. Expunerea ocupationala
7. Semne clinice
8. Obiceiuri (dieta, sport)
9. Alergii ce afectează tractul respirator
10. Prezenta echimozelor toracice
552. Examinarea fizica in afectiunile toracelui:
1. Se bazeaza pe radiografia toracica in expir fortat
2. Cuprinde evaluarea ganglionilor inghinali
3. Cuprinde analiza imaginilor CT
4. Cuprinde evaluarea ganglionilor paratraheali
5. Cuprinde evaluarea integritatii peretelui toracic
6. Element esential al protocolului pentru evaluarea afectiunilor toracice
7. Se bazeaza pe radiografia toracica in inspir
8. Cuprinde evaluarea ganglionilor axilari
9. Cuprinde percutia plamanilor
10. Cuprinde auscutatia
553. Sunt adevarate despre hemoptizie:
1. Dacă hemoptizia este masivă, pacientul necesită diagnostic şi intervenţie terapeutică imediate
2. Apar exclusiv in tuberculoza pulmonara
3. Bronşita şi alte procese inflamatorii şi infecţioase sunt în momentul de faţă responsabile pentru aproximativ
50% din cazurile de hemoptizie
4. Majoritatea hemoptiziilor sunt tratate kinetoterapie respiratorie
5. Majoritatea hemoptiziilor sunt tratate prin repaus la pat, umidificare, antitusive, antibiotice şi sedare
6. Dacă hemoptizia nu este masivă (<400 m.L/24 h), investigaţiile pot fi efectuate electiv
7. Tumorile sunt responsabile pentru aproximativ 20% din cazuri
8. Tumorile sunt responsabile pentru aproximativ 90% din cazuri.
9. Majoritatea hemoptiziilor sunt tratate prin administrare de antibiotice
554. Hemoptizia nu presupune:
1. Dacă hemoptizia nu este masivă (<400 m.L/24 h), pacientul necesită diagnostic şi intervenţie terapeutică
imediate
2. Pacientul este poziţionat pe partea opusa hemoragiei pentru a minimiza aspiraţia sângelui în celălalt plămân
3. Administrarea de anticoagulante poate controla temporar hemoptizia la o parte dintre pacienţi.
4. Bronhoscopia este necesară pentru a identifica sursa sângerării
5. Se practică ocluzia endobronşică a bronhiei corespunzătoare
6. În aproximativ 90% din cazuri, radiografiile toracice posteroanterioară şi laterală, un11ate de bronhoscopie
decelează cauza hemoptiziei
7. Pacientul este poziţionat pe partea cu sursa hemoragiei pentru a minimiza aspiraţia sângelui în celălalt
plămân
8. Radiografia toracica nu are rol diagnostic semnificativ
9. Embolizarea arterei bronşice poate controla temporar hemoptizia la o parte dintre pacienţi.
555. Nodulul pulmonar solitar:
1. Poate fi evidentiat de radiografia toracica
2. Leziunile stabile sau cele care îşi dublează dimensiunile în mai mult de 6 luni sunt de obicei benigne
3. Leziunile stabile sau cele care îşi dublează dimensiunile în mai mult de 6 luni trebuie considerate maligne,
până la proba contrarie
4. Poate fi pus in evidenta exclusiv de PET-CT
5. Planul terapeutic este puternic influenţat de cunoaşterea leziunilor iniţiale şi de rata de creştere a acestora
6. Planul terapeutic este puternic influenţat de istoricul medical al pacientului
7. De multe ori este descoperit intamplator
8. Este mereu simptomatic
9. Poate fi pus in evidenta exclusiv de CT cu substanta de contrast
10. Leziunile noi sau cele cu o rată de creştere accelerată trebuie considerate maligne, până la proba contrarie
556. Despre revarsatele pleurale sunt false:
1. Pot fi exudate
2. Reprezinta acumularea de lichid in spatiul pleural
3. Cele mai frecvente cauze sunt reprezentate de insuficienţa cardiacă congestivă si neoplazii
4. Pot fi transudate
5. Tumorile maligne nu pot produce exudate
6. Reprezinta acumularea de lichid in alveolele pulmonare
7. Cele mai frecvente cauze sunt reprezentate de insuficienţa cardiacă congestivă, ciroză şi atelectazie
8. Cele mai frecvente cauze sunt reprezentate de traumatisme
9. Simptomatologia nu include dispneea
10. Simptomatologia include durerea de tip pleuritic
557. Afirmatii adevarate despre revarsatele pleurale:
1. Diminuarea murmurului vezicular şi prezenţa matităţii la percuţie sunt observate la examenul fizic.
2. Cele mai frecvente cauze sunt reprezentate de insuficienţa cardiacă congestivă, ciroză şi atelectazie
3. Printre principalele simptome apare dispneea
4. Examinarea CT reprezintă principala metodă de diagnostic
5. Exudatele nu pot fi drenate
6. Transudatele necesita mereu montarea tuburilor de dren
7. Evacuarea a cât mai mult lichid posibil din cavitatea pleurală permite, de obicei, evidenţierea la examenul
radiologic ulterior, a unor leziuni anterior ascunse
8. Anamneza reprezintă principala metodă de diagnostic
9. Toracocenteza reprezintă principala metodă de diagnostic
10. Toate revarsatele impun administrarea de antibiotice
558. Este adevarat despre lichidul pleural:
1. LDH (UI/L) > 200 = exudat
2. LDH (UI/L) > 200 = transudat
3. Proteine < 0.3 g/dl = transudat
4. LDH (UI/L) < 200 = transudat
5. Proteine lichid pleural/protein serice >0,5 = exudat
6. Proteine > 0.3 g/dl = exudat
7. LDH (UI/L) < 200 = exudat
8. Proteine lichid pleural/protein serice >0,5 = transudat
9. Proteine > 0.3 g/dl = transudat
10. Proteine < 0.3 g/dl = exudat
559. Sunt cauze frecvente de revarsate pleurale:
1. Sindrom nefrotic – transudat
2. Chilotorax – transudat
3. Hipoalbuminemie – exudat
4. Chilotorax – exudat
5. Tuberculoza – transudat
6. Tuberculoza - exudat
7. Sindrom nefrotic - exudat
8. Neoplazie – exudat
9. Ciroza – exudat
10. Insuficienta cardiaca congestiva – transudat
560. Despre abcesele pulmonare se poate afirma:
1. Principala cauză a abcesului pulmonar este reprezentată de traumatisme
2. Examenul CT permite, de obicei, diferenţierea unui abces pulmonar de un empiem
3. Prezenţa unui abces pulmonar este suspectată la orice pacient febril a cărui radiografie toracică evidenţiază
la nivelul parenchimului pulmonar imaginea unui nivel hidroaeric
4. Infarctul pulmonar nu poate evolua spre abces pulmonar
5. Infarctul pulmonar poate evolua spre abces pulmonar
6. Neoplasmul bronsic paoate duce la abces pulmonar
7. Bronhoscopia nu are niciun rol in managementul abcesului pulmonar
8. Principala cauză a abcesului pulmonar este reprezentată de fumat
9. Principala cauză a abcesului pulmonar este reprezentată de pneumonia de aspiraţie
10. Se trateaza strict prin montarea unui tub de dren
561. Afirmatii false despre abcesul pulmonar:
1. Fizioterapia respiratorie poate agrava evolutia abcesului
2. Neoplasmul bronsic paoate duce la abces pulmonar
3. Tratamentul abcesului pulmonar consta in terapie antibiotica de lunga durata
4. Lobectomia este singura optiune terapeutica
5. Infarctul pulmonar nu poate evolua spre abces pulmonar
6. Bacteroides fragilis nu determina abces pulmonar
7. Abcesele determinate de aspiraţie pot conţine specii de Staphylococcus
8. Fizioterapia respiratorie poate fi asociata antibioterapiei
9. La majoritatea a pacienţilor cu abcese pulmonare, bronhoscopia este indicată pentru prelevarea de culturi
10. Tratamentul abcesului pulmonar consta in terapie antibiotica de scurta durata
562. Sunt adevarate urmatoarele afirmatii despre pneumotorax:
1. Cand nu are o cauza evidenta este secundar
2. Diagnosticul este confinnat de radiografia toracică.
3. Se poate produce prin ruptura spontană a unor bule pulmonare subpleurale
4. În cazul pneumotoraxului închistat, este indicat ca tubul de dren să fie inserat sub control ecografic sau CT
5. Este reprezentat de acumularea de aer in exces intre plaman si pleura viscerala
6. Cand nu are o cauza evidenta se numeste pneumotorax primar
7. Reprezintă colabarea partială sau totală a plămânului determinată de acumularea de aer la nivelul spaţiului
pleural
8. Anamneza confirma diagnosticul
9. Un plămân ce se re-expansionează prea rapid poate provoca o durere semnificativă tranzit0rie, ce va necesita
tratament antibiotic
10. Previne colapsul pulmonar
563. Toracoscopia diagnostică sau terapeutică poate fi utilizată în următoarele situaţii:
1. Investigarea unui nodul pulmonar solitar
2. Disecţia aderenţelor şi decorticare video-asistată, pleurodeză şi biopsie pleurală
3. Afecţiuni parenchimatoase: biopsie pulmonară, tratamentul pneumotoraxului spontan
4. Realizarea explantului pulmonar
5. Simpatectomie toracică pentru hiperhidroză.
6. Tratamentul curativ al cancernlui pulmonar
7. Realizarea pleurotomiei „a minima”
8. Cresterea duratei de spitalizare a pacientilor
9. Evaluarea metastazelor hepatice
10. Biopsie de ganglion axilar
564. Despre complicatiile post-rezectie pulmonara sunt adevarate:
1. Analgezia epidurala este eficienta in combaterea durerii postoperatorii
2. Infectiile plagii sunt complicatii des intalnite
3. Fibrilatia atriala nu apare postoperator
4. Pacienţii nu necesită o varietate de tipuri de analgezie perioperatorie.
5. Postoperator, mobilizarea precoce poate duce la recidiva neoplazica tardiva
6. Cea mai frecventă complicaţie după chirurgia pulmonară este atelectazia.
7. Postoperator, mobilizarea precoce şi expansionarea totală a plămânilor favorizează recuperarea.
8. Complicatie rara este hemoragia postoperatorie
9. Pneumonia este rar intalnita
10. Analgezia epidurala nu se utilizeaza in combaterea durerii postoperatorii
565. Urmatoarele afirmatii despre traumatismele toracice sunt adevarate:
1. Toti pacientii cu traumatisme toracice necesita chirurgie
2. Traumatismele toracice sunt responsabile de aproximativ 25% din decesele prin trauma
3. În pneumotoraxul deschis, plaga creste presiunea negativa pulmonara
4. Traumatismele toracice sunt responsabile de mai mult de jumatate din decesele prin trauma
5. Voletul costal nu produce dispnee
6. Pneumotoraxul în tensiune se formează în momentul în care presiunea de la nivelul cavităţii pleurale creşte
printr-un efect de valvă unidirecţională
7. In cazul pneumotoraxului in tensiune, dispneea apare ocazinal
8. În pneumotoraxul deschis, integritatea peretelui toracic este întreruptă printr-o plagă deschisă
9. Pneumotoraxul în tensiune este o urgenţă medicală
10. În pneumotoraxul deschis, plaga anuleaza presiunea negativ intrapleurala
566. Despre voletul costal sunt false urmatoarele afirmatii:
1. Este determinat de fractura unei singure coaste
2. Dacă dinamica respiratorie este sever afectată, pacientul poate necesita ventilaţie mecanică
3. Cea mai importantă leziune nu este de obicei reprezentată de voletul costal, ci de traumatismul pulmonar
asociat
4. Produce miscare paradoxala a traheei
5. Se trateaza prin gipsarea intregului torace
6. Poate fi stabilizat chirurgical
7. Chiar daca poate asocia traumatism pulmonar, acesta este de obicei minim
8. In inspir, în timp ce restul cutiei toracice se expansionează, portiunea afectata este mobilizată în sens invers,
spre interior, de către presiunea negativă intratoracică
9. Poate determina o mişcare paradoxală a unei p0rtiuni de cutie toracică.
10. Nu se poate complica
567. Sunt adevarate despre traumatismele toracice:
1. Se poate trata doar prin chirurgie deschisa
2. Mai mult de 15% dintre pacienţii cu traumatisme toracice necesită chirurgie toracică
3. Hemoragia semnificativă la nivelul cavitaţii toracice poate interfera cu respiratia normală prin limitarea
volumului disponibil pentru expansionarea pulmonară
4. Pneumotoraxul în tensiune este o urgenţă medicală
5. Majoritatea cazurilor de hemotorax sunt tratate prin inserţia unui tub de dren
6. In pneumotoraxul deschis, presiunea intrapulmonara scade
7. Intervenţia chirugicală este indicată în cazul unui drenaj continuu mai mare de 200 ml sânge/oră timp de cel
puţin 4 ore sau pentru un drenaj iniţial mai mare de 1,5 L in cazul hemotoraxului
8. În pneumotoraxul deschis, integritatea peretelui toracic este întreruptă printr-un obiect bont
9. Tratamentul definitiv al pneumotoraxului deschis necesită debridare chirurgicală şi închiderea plăgii, deseori
utilizându-se un lambou muscular.
10. Traumatismele toracice sunt produse doar prin accidente auto
568. Urmatoarele sunt tumori benigne ale peretelui toracic:
1. Granulom eozinofilic
2. Hemangiom
3. Condrosarcom
4. Sarcom osteogenic
5. Sarcom Ewing
6. Osteocondrom
7. Condrom
8. Plasmocitom
9. Adenocarcinom
10. Displazie fibroasa
569. Despre tumorile mediastinale sunt adevarate urmatoarele:
1. Limfoamele sunt cel mai bine tratate chirurgical
2. Pentru localizarea precisă a tumorii este necesar un examen histopatologic
3. La nivelul mediastinului pot apărea o serie de tumori benigne sau maligne, primare sau metastatice
4. Limfoamele pot cauza transpiraţii nocturne, scădere ponderală şi adenopatii periferice
5. Excizia chirurgicala nu este recomandata tumorilor mediastinale
6. Examenul IRM nu oferă avantaje semnificative faţă de examinarea CT, cu excepţia tumorilor posterioare
paraspinale
7. Limfoamele determina simptomatologia specifica miasteniei gravis
8. Pentru localizarea precisă a tumorii este necesar un examen CT
9. Limfoamele sunt cel mai bine tratate cu chimio-şi radioterapie.
10. Examenul IRM oferă avantaje semnificative faţă de examinarea CT
570. Cele mai frecvente tumori ale mediastinului anterior sunt:
1. Carcinoame scuamocelulare
2. Timoame
3. Tumori de linie germinativa
4. Teratoame
5. Adenocarcinoame
6. Limfoame
7. Tumori tiroidiene substernale
8. Adenoame
9. Tumori tiroidiene parasternale
10. Tumori tiroidiene suprasternale
571. Despre cancerul pulmonar sunt adevarate urmatoarele:
1. Tratamentul chirurgical trebuie întotdeauna luat în considerare în cazul pacienţilor cu cancer cu originea în
celule mari.
2. Tratamentul chirurgical trebuie exclus în cazul pacienţilor cu cancer cu originea în celule mari.
3. Este responsabil pentru 14% din cazurile noi de cancer
4. Dacă radiografia evidenţiază un nodul pulmonar solitar pacientul trebuie supus chimioterapiei
5. Aproximativ 55% dintre pacienţi sunt asimptomatici, leziunea fiind descoperită incidental, în urma unui
examen radiologic efectuat în alte scopuri
6. Toti pacienţii cu cancer pulmonar au antecedente personale de fumător.
7. Cancerele pulmonare primare sunt reprezentate de metastaze
8. Mai mult de 85% dintre pacienţii cu cancer pulmonar au antecedente personale de fumător
9. Patogenia cancerului pulmonar poate fi primară sau secundară
10. Chirurgia poate avea un rol important în cazul unor leziuni precoce fără semne de diseminare prezente
572. Urmatoarele asocieri referitoare la stadializarea TNM 8th din cancerul bronhopulmonar sunt corecte:
1. T4 > 7 cm in cel mai mare diametru
2. T2b = >4≤5 cm
3. N1 = noduli intrapulmonari ipsilaterali
4. T2b = >4 cm
5. T1a = ≤ 1 cm
6. T2a = >4≤5 cm
7. T0 = carcinom in situ
8. T1c = >1≤2 cm
9. N3 = noduli intrapulmonari ipsilaterali
10. T1b = >1≤2 cm
573. Despre delimitarea toracelui sunt adevarate:
1. limita superioară este completată de o linie convenţională care ajunge la apofiza spinoasă a vertebrei T1
2. Peretele osteo-muscular al toracelui are formaunui trunchi de con turtit antero-posterior
3. limita superioară este completată de o linie convenţională care ajunge la apofiza spinoasă a vertebrei C7
4. Limita superioară a toracelui este marcată de o linie care pleacă de la incizura jugulară a sternului
5. Limita superioară a toracelui este marcată de o linie care pleacă de la incizura corpul sternului
6. Limita superioară a toracelui este marcată de o linie care pleacă de la manubriul sternului
7. Limita superioară a toracelui ajunge la articulaţaia acromio-claviculară
8. Limita superioară a toracelui trece lateral de-a lungul marginii superioare a claviculei
9. Limita superioară a toracelui ajunge la scapulă
10. Limita superioară a toracelui ajunge la articulaţaia scapulo-humerală
574. Forma toracelui:
1. Este variabilă în raport cu sexul
2. Este variabilă în raport cu temperature corporală
3. Este variabilă în raport cu vârsta
4. Este variabilă în raport cu pozitia corpului
5. Se modifică cu mișcările respiratorii
6. Este variabilă în raport cu tipul constitutional
7. Este variabilă în raport cu activitatea
8. Este variabilă în raport cu alimentatia
9. Este variabilă în raport cu miscarile respiratorii
10. Este variabilă în raport cu statusul profesional
575. Următoarele afirmații despre torace sunt adevărate:
1. Toracele nou-născutului apneic este piriform, uşor strangulat în dreptul coastelor IV şi V
2. La nou-născutul care a respirat, toracele ia formă de pâlnie
3. La nou-născutul care a respirat, toracele devine piriform
4. La nou-născutul care a respirat, toracele ia formă de pară
5. Este mai înalt anterior
6. Este mai înalt posterior
7. Toracele nou-născutului apneic este mai larg la bază datorită împingerii în sus a diafragmei prin prezenţa
organelor abdominale supramezocolice
8. Este mai inalt pe laterale
9. Forma sa este variabilă în raport cu tipul de activitate desfăsurată
10. Forma sa este variabilă în raport cu vârsta, sexul, tipul constituţional
576. Despre regiunile anatomo-topografice ale toracelui putem spune:
1. Regiunea posterioară este delimitată lateral de linia care urmează marginea posterioară a muşchiului mare
dințat
2. Regiunea anterioară este împărţită de o linie care trece prin marginile inferioare ale muşchilor pectorali mari
în 3 regiuni
3. Sunt în număr de 5
4. Regiunea laterală - întinsă între liniile medio-claviculară şi linia axilară posterioară.
5. Sunt în număr de trei.
6. Regiunea anterioară este împărţită de o linie care trece prin marginile inferioare ale muşchilor pectorali mari
în două regiuni
7. Regiunea posterioară este delimitată lateral de linia care urmează marginea posterioară a muşchiului deltoid
8. Regiunea infraclaviculară este situată sub claviculă şi limitată de o linie curbă care trece la nivelul coastei a
doua
9. Regiunea laterală - întinsă între liniile axilară anterioară şi linia medio-claviculară.
10. Regiunea laterală - întinsă între liniile axilară anterioară şi linia axilară posterioară.
577. Sunt adevărate următoarele afirmații despre anatomia topografică a toracelui:
1. Pe peretele toracic anterior se palpează lateral incizura jugulară a sternului
2. Unghiul Louis corespunde în profunzime cordului
3. Incizura jugulară a sternului corespunde marginii inferioare a celei de-a doua vertebre toracice
4. Incizura jugulară a sternului corespunde marginii inferioare a celei de-a patra vertebre toracice
5. Unghiul Louis corespunde marginii inferioare a celei de a patra vertebre toracice
6. Unghiul Louis corespunde marginii inferioare a celei de a doua vertebre toracice
7. Pe peretele toracic anterior se palpează median incizura jugulară a sternului
8. Unghiul Louis corespunde în profunzime bifurcaţiei traheei
9. Incizura jugulară a sternului corespunde marginii superioare a celei de-a patra vertebre toracice
10. Joncţiunea xifosternală se află la nivelul T9-T10
578. Sunt adevărate următoarele afirmații despre plămâni:
1. Fisurile pulmonare împart plămânii în lobi
2. Prezintă o faţă costală, una laterală, o faţă diafragmatică şi vârful pulmonului
3. Organele schimburilor respiratorii au forma unui trunchi de con cu baza superior
4. Organele schimburilor respiratorii au forma unui trunchi de con cu baza inferior
5. Fisurile pulmonare împart plămânii în lobuli
6. Vârful pulmonului se găseşte la 2-3 cm deasupra claviculei
7. Vârful pulmonului se găseşte la 5-6 cm deasupra claviculei
8. Prezintă o faţă costală, una mediană, o faţă diafragmatică şi vârful pulmonului
9. Marginea diafragmaticăa pulmonului drept încrucişează linia medioclavicurăîn spaţiul 6 intercostal
10. Organele schimburilor respiratorii au forma unui trunchi de piramidă cu baza inferior
579. Sunt adevărate următoarele afirmații despre plămâni:
1. Fisurile pulmonare împart plămânii în lobi, au un traiect helicoidal şi ajung până la hiluri.
2. Fisura oblică împarte pulmonul stâng într-un lob superior mai întins posterior şi un lob inferior mai întins
anterior
3. Fisura oblică împarte pulmonul stâng într-un lob superior mai întins anterior şi un lob inferior mai întins
posterior
4. Pulmonul drept este împărţit de două fisuri, fisura oblică şi fisura orizontală
5. Pulmonul drept este împărţit de 3 fisuri
6. Faţa medială are anterior, partea medistinală, iar posterior partea vertebrală
7. Baza are anterior, partea medistinală, iar posterior partea vertebrală
8. Fisura oblică se proiectează pe o linie care pleacă posterior din dreptul coastei a IV-a până la articulaţia a Vll-
a condro-sternală
9. Faţa diafragmatică are anterior, partea medistinală, iar posterior partea vertebrală
10. Fisurile pulmonare împart plămânii în lobi, au un traiect liniar şi ajung până la hiluri.
580. Segmentaţia pulmonară – afirmații adevărate:
1. Lobul mijlociu este alcătuit dintr-un segment medial şi unul lateral.
2. Segmentele bronho-pulmonare au un pedicul bronhovascular propriu
3. Bronhiile pulmonare se împart în bronhii lobare iar acestea în bronhii segmentare
4. Lobul mijlociu este alcătuit dintr-un segment medial şi unul posterior.
5. Segmentele bronho-pulmonare sunt delimitate prin septuri intersegmentare
6. Bronhiile pulmonare se împart în bronhii segmentare
7. Lobul superior al plămânului drept are un segment apical, un segment posterior şi unul anterior
8. Lobul superior al plămânului drept are un segment apical, un segment posterior şi unul superior
9. Lobul mijlociu este alcătuit dintr-un segment superior si unul inferior.
10. Segmentele bronho-pulmonare nu au un pedicul bronhovascular propriu
581. Segmentele lobului inferior dr. sunt:
1. Apical inferior
2. Bazal lateral
3. Bazal inferior
4. Bazal anterior
5. Bazal posterior
6. Bazal medial cardiac
7. Apical lateral
8. Apical superior
9. Apical medial
10. Bazal superior
582. Despre traumatismele toracelui sunt adevărate:
1. Leziunile traumaticetoracice pot conduce la insuficienţa hepatică
2. Cel mai afectat este sexul feminin
3. Ambele sexe sunt afectate în mod egal
4. Leziunile traumaticetoracice pot conduce la insuficienţa respiratorie
5. Marea majoritatea traumatismelor toracice apar în contextul politraumatismelor
6. Din punctul de vedere al leziunilor toracice specifice, majoritatea interesează peretele abdominal
7. Cel mai afectat este sexul masculin
8. Leziunile traumaticetoracice pot conduce la insuficienţa circulatorie acută
9. Sunt extrem de frecvente atât pe timp de pace cât şi pe timp de război.
10. Marea majoritatea traumatismelor toracice apar singular
583. Principalele mecanisme de producere a traumatismelor toracice sunt:
1. Împingere
2. Împiedicare
3. Impact direct
4. Accelerare/ decelerare
5. Alergare
6. Reinfectare
7. Metastazare
8. Compresiune
9. Accidente rutiere
10. Prin arme albe
584. Leziuni ale peretelui toracic, fără leziuni scheletice sunt:
1. Escoriații
2. Seroame de tip Morell-Lavalee
3. Leziuni pleurale
4. Leziuni pulmonare
5. Echimoze
6. Fracturi
7. Luxații
8. Contuzii
9. Disjuncții
10. hematoame
585. Cauzele principale de insuficienţă respiratorie posttraumatică sunt reprezentate de afectarea uneia sau mai multor
elemente dintre următoarele:
1. Dezechilibrul ventilaţie/perfuzie
2. Anemia de fond frecvent prezentă la bolnavii politraumatizaţi
3. Anemia secundară frecvent prezentă la bolnavii politraumatizaţi
4. Mecanica ventilatorie
5. Hipoventilaţia
6. Anemia secundară rară la bolnavii politraumatizaţi
7. Hiperventialția
8. Polifagia
9. Afectarea transportului la nivel alveolo-capilar
10. Hipocapnia
586. În legătură cu fiziopatologia traumatismelor toracice sunt adevărate:
1. Apare cresterea eficacităţii mecanismului de evacuare a secreţiilor traheo-bronşice
2. Leziunile toracice se acompaniază de durerecare interferează cu efortul respirator
3. Controlul durerii este optional
4. Insuficienţa respiratorie acută reprezintă cea maifrecventă tulburare fiziopatologică întâlnită în
traumatismele toracice.
5. Apare un risc crescutde infecţie bronho-pulmonară.
6. Controlul durerii este nerelevant
7. Apare scăderea eficacităţii mecanismului de evacuare a secreţiilor traheo-bronşice
8. Controlul durerii rămâne un pivot important al terapiei
9. Nu exista risc crescutde infecţie bronho-pulmonară.
10. Leziunile toracice se acompaniază de durerecare potenteaza efortul respirator
587. Despre examenul clinic in cazul pacientilor cu traumatism toracic sunt adevarate:
1. Anamneza nu poate fi obtinuta in toate cazurile
2. Anamneza nu poate fi obtinuta in toate cazurile
3. Anamneza furnizează elemente importante cu privire la mecanismul lezional
4. Cracmentele osoase apar in cazul fracturilor costale
5. Crepitatiile gazoase apar in fracturile costale
6. Anamneza furnizează elemente importante cu privire la prognostic
7. Cracmentele osoase apar in cazul emfizemului subcutanat
8. Anamneza furnizează elemente importante cu privire la posibilele leziuni
9. Crepitatiile gazoase apar in emfizemul subcutanat
10. Cracmentele osoase apar in cazul pleureziilor
588. Fracturile costale:
1. Apar mai frecvent la adulţi şi vârstnici
2. Sunt cele mai frecvente leziuni toracice
3. Gravitatea fracturilor costale este variabilă în raport cu topografia
4. Sunt mereu multiple
5. Apar mai frecvent la prescolarii de sex masculin
6. Apar mai frecvent la copii
7. Gravitatea fracturilor costale nu este variabilă în raport cu numarul lor
8. Pot fi unice sau multiple
9. La nivel condro-costal sau condro-sternal se numesc disjuncţii
10. Gravitatea lor nu depinde de terenul biologic al bolnavului
1. Daca sunt multiple reprezinta volet
2. Pot fi produse prin mechanism indirect
3. Gravitatea fracturilor costale este variabilă în raport cu terenul biologic al bolnavului
4. Apar ai frecvent la copii
5. Gravitatea fracturilor costale este variabilă în raport cu topografia
6. Gravitatea fracturilor costale este variabilă în raport cu numarul lor
7. Pot fi produse prin mecanism direct
8. Daca sunt unice reprezinta volet
9. Apar mai rar la varstnici
10. Sunt rare
590. Despre traumatismele toracice sunt adevarate urmatoarele:
1. Printre principalele cauze regasim accidentele rutiere
2. Afectarea este preponderent feminina
3. Printre principalele cauze regasim infectiile
4. Afecteaza tinerii intr-o mare masura
5. Au un puternic impact social
6. Printre principalele cauze regasim accidentele de munca
7. În cazul loviturilor directe, leziunile produse suntproporţionale, în general cu energia transferată
8. Marea majoritate a traumatismelor toracice apar în contextul politraumatismelor
9. Apar de regula izolat
10. Printre principalele cauze regasim cauzele iatrogene
591. Principalele mecanisme de producere a traumatismelor toracice sunt:
1. Exlozie
2. Reinfectare
3. Accelerare/decelerare
4. Compresiune
5. Prin impingere
6. Leziuni prin arme albe
7. Post-radioterapie
8. Impact direct
9. Prin neatentie
10. Neglijenta
592. Despre traumatismele toracice sunt adevarate urmatoarele:
1. Mecanismul de compresiune se însoţeşte rar de fracturi costale bilaterale
2. Mecanismul de compresiune se însoţeşte frecvent de fracturi costale bilaterale
3. În cazul loviturilor directe, leziunile produse nu suntproporţionale, în general cu energia transferată
4. În cazul accidentelor rutiere se produce decelerarea bruscă prin impactul cu suprafeţe dure şi lezarea directă
a peretelui toracic
5. În cazul loviturilor directe, leziunile produse suntproporţionale, în general cu energia transferată
6. Dacă bolnavul este cu glota închisă, creşterea presiunii aerului la nivel traheo-bronşic poate duce la ruptura
glotei
7. În cazul accidentelor rutiere inerţia conduce la deplasarea viscerelor în zonele mobile şi smulgerea lor din
porţiunile fixe prin forţele de forfecare create
8. Mecanismul de compresiune se însoţeşte frecvent de fracturi costale unilaterale
9. Dacă bolnavul este cu glota deschisă, creşterea presiunii aerului la nivel traheo-bronşic poate duce la ruptura
traheo-bronşică
10. Dacă bolnavul este cu glota închisă, creşterea presiunii aerului la nivel traheo-bronşic poate duce la ruptura
traheo-bronşică.
593. Din punct de vedere anatomo-lezional traumatismele toracice pot sunt:
1. Leziuni ale organelor mediastinale
2. Leziuni pleuro-pulmonare
3. Leziuni epigastrice
4. Leziuni de esofag distal
5. Leziuni diafragmatice
6. Leziuni subiafragmatice
7. Dilacerari abdominale
8. Leziuni traheo-bronsice
9. Leziuni ale organelor retroperitoneale
10. Leziuni ale peretelui toracic
594. Despre contuziile toracelui sunt adevarate urmatoarele:
1. Necesită în toate cazurile intervenţia chirurgicală
2. Sunt mai frecvente decât plăgile
3. Insuficienţa cardiaca acută reprezintă cea mai frecventă tulburare fiziopatologică întâlnită în traumatismele
toracice
4. Insuficienţa respiratorie acută reprezintă cea mai frecventă tulburare fiziopatologică întâlnită în
traumatismele toracice
5. Sunt rezultatul accidentelor rutiere, loviturilor directe sau compresiunii
6. Sunt rezultatul loviturilor indirecte
7. Sunt mai rare decât plăgile
8. Nu necesită întotdeauna intervenţia chirurgicală
9. Leziunile toracice se acompaniază de durere
10. Leziunile toracice sunt precedate de durere
595. Despre leziunile toracice este adevarat:
1. Controlul durerii este un pivot important al terapie
2. Pot aparea respiraţii superficiale, tahipnee şi hipoventilaţie diminuarea spaţiului mort.
3. Leziunile toracice se pot insoti de insuficienta respiratorie cronica
4. Leziunile toracice se pot insoti de insuficienta respiratorie acuta
5. Leziunile toracice se acompaniază de durere
6. Leziunile toracice se acompaniază de vertij
7. Modificarea cea mai importantă a mecanicii ventilatorii apare în fractura costala simpla
8. Modificarea cea mai importantă a mecanicii ventilatorii apare în voletul costal
9. Pot aparea respiraţii superficiale, tahipnee şi hipoventilaţie, creşterea spaţiului mort.
10. Pot aparea respiraţii superficiale, bradipnee şi hipoventilaţie, creşterea spaţiului mort.
596. Despre examenul clinic in traumatismele toracice sunt adevarate urmatoarele afirmatii:
1. Crepitatiile gazoase insotesc fracturile costale
2. Percuţia se realizeaza urgent
3. Percuţia poate releva prezenţa hipersonorităţii (pneumotorax)
4. Percuţia poate releva prezenţa matităţii (emfizem)
5. Crepitatiile gazoase insotesc emfizemul subcutanat
6. Cracmentele osoase apar in cazul emfizemului subcutanat
7. Anamneză furnizează elemente importante cu privire la mecanismul lezional
8. Percuţia poate releva prezenţa hipersonorităţii (hemotorax)
9. Percuţia poate releva prezenţa matităţii (revărsatlichidian)
10. Cracmentele osoase apar in cazul fracturilor costale
1. Pot fi unice sau multiple
2. Daca sunt posterioare se numesc disjuncţii
3. La nivel condro-costal sau condro-sternal se numesc disjuncţii
4. Gravitatea lor nu depinde de terenul biologic al bolnavului
5. Sunt cele mai frecvente leziuni toracice
6. La copii sunt mai rare datorită elasticităţii costale
7. Cand sunt multiple se numesc volet
8. Apar mai frecvent la adulţi şi vârstnici
9. Sunt rare
10. Apar preponderent la prescolari deoarece sunt mai agitati
1. Cele mai rare apar la nivelul arcurilor laterale
2. Foarte des pot fi cominutive
3. Voletul costal este gestionat in ambulatoriu
4. Gravitatea fracturilor costale este variabilă în raport cu topografia şi numărul lor
5. Pot fi produse prin mecanism direct
6. Gravitatea lor depinde de terenul biologic al bolnavului
7. Pot fi produse prin mecanism indirect
8. Sunt frecvent rezultatul accidentelor rutiere sau agresiunilor
9. Sunt frecvent rezultatul accidentelor iatrogene
10. Sunt frecvent rezultatul conflictelor verbale
599. Despre fracturile costale sunt adevarate urmatoarele:
1. Pot asocia sau nu leziuni pleuro-pulmonare
2. Respiratia paradoxala apare in fractura costala simpla
3. Durere determină bolnavul să respire superficial şi ineficient
4. Pierderile sangvine din fracturile costale sunt intotdeauna neglijabile
5. Fracturile costale multiple nu asociaza contuzie pulmonara
6. Fracturile costale favorizeaza reflexul de tuse
7. Respiratia paradoxala apare in fractura costala de arc lateral
8. Pierderile sangvine din fracturile costale pot fi mari
9. Mecanica ventilatorie este afectată atât de fractura per se
10. Mecanica ventilatorie este afectată atât de durere
600. Afirmatii adevarate despre voletul costal sunt:
1. Evoluţia bolnavului cu volet depinde de leziunileasociate
2. La copii voletul este rar datorită flexibilităţii cutiei toracice
3. Segment instabil al peretelui toracic, apărut ca urmare a fracturilor costale multiple (cel puţin 1 coasta),
fracturate în cel puţin două puncte.
4. Voletele anterioare presupun fracturi de o parte şi alta a sternului
5. La copii voletul este rar din cauza dimensiunilor cutiei toracice
6. Cele anterioare şi cele antero-laterale sunt celemai grave
7. Segment instabil al peretelui toracic, apărut ca urmare a fracturilor costale multiple (cel puţin 2 coaste),
8. Segment stabil al peretelui toracic, apărut ca urmare a fracturilor costale multiple (cel puţin 2 coaste),
9. Voletele laterale fracturi de o parte şi alta a sternului
10. La copii voletul este frecvent din cauza flexibilităţii cutiei toracice
601. Voletul costal – afirmatii false:
1. În voletul costal, în inspir presiunea pozitiva intratoracică determină retractia voletului
2. Respiratia paradoxala are repercusiuni atât asupra mecanicii ventilatorii cât şi asupra circulaţiei sangvine de
întoarcere
3. În voletul costal, în inspir presiunea negativă intratoracică determină retractia voletului, fenomenul fiind
invers în expir
4. Respiratia paradoxala prezinta efecte cardio-stimulatoare
5. În voletul costal nu este caracteristică mişcarea paradoxală a toracelui
6. În voletul costal este caracteristică mişcarea paradoxală a toracelui
7. O situaţie particulară este reprezentată de voletul prin zdrobirea toracelui (atriţia), realizând situaţiaextrem
de gravă a „toracelui moale"
8. Respiratia paradoxala prezinta efecte cardio-vasculare
9. Respiratia paradoxala nu are repercusiuni asupra mecanicii ventilatorii sau asupra circulaţiei sangvine de
întoarcere
10. O situaţie particulară este reprezentată de voletul prin zdrobirea toracelui (atriţia), realizând situaţiaextrem
de gravă a „toracelui rigid"
602. In cazult hemotoraxului, sangele poate proveni din urmatoarele surse:
1. Aorta
2. Artere intercostale
3. Trunchiul celiac
4. Ficat
5. Splina
6. Vena cava inferioara
7. Parenchimul pulmonar
8. Tegumentul toracic
9. Cord
10. Artere toracice interne
603. Despre hemotorax se poate afirma:
1. Hemotoraxul din contuziile toracice este cel mai adesea rezultatul interventiilor chirurgicale
2. Prezenţa fracturilor costale ridică suspiciunea de hemotorax
3. Prezenţa fracturilor costale ridică suspiciunea de piotorax
4. Nu se caracterizează prin sindromul de compresiune pleuro-pulmonară
5. Apare anemie marcată şi insuficienţă circulatorie în raport cu cantitatea desânge pierdută
6. În situaţiile cu mari acumulări pleurale se produce şi o perturbare evidentă a circulaţieivenoase de întoarcere
7. Prezenţa escoriatiilor costale ridică suspiciunea de hemotorax
8. Hemotoraxul din contuziile toracice este cel mai adesea rezultatul fracturilor costale
9. Se caracterizează prin sindromul de compresiune pleuro-pulmonară
10. Apare anemie marcată şi insuficienţă circulatorie în raport cu mecanismul de producere
604. Despre pneumotoraxul posttraumatic se poate spune:
1. Se asociază rar cu hemotoraxul
2. Etiologia iatrogena îl diferenţiază de cel spontan sau secundar unor afecţiuni diverse
3. Se asociază de fiecare data cu hemotoraxul
4. Se asociază frecvent cu hemotoraxul
5. Pneumotoraxul poate fi anterior sau poaterior
6. Pneumotoraxul poate fi parţial sau total
7. Reprezintă acumularea intrapleurală de aer ca urmare a unui traumatism toracic
8. Pneumotoraxul poate fi superior sau inferior
9. Etiologia traumatică îl diferenţiază de cel spontan sau secundar unor afecţiuni diverse
10. Pneumotoraxul poate fi unilateral sau bilateral
605. In cazul leziunilor traheo-bronsice, radiologic se constata:
1. Pneumoperitoneu
2. Emfizem profund cervical
3. Fixarea pulmonului implicat
4. Deviera sondei de intubaţie endotraheale
5. Emfizem superficial cervical
6. Coborarea osului hioid
7. Pneumopericard
8. „Căderea" pulmonului implicat
9. Ridicarea osului hioid
10. Emfizem profund subdiafragmatic
606. Examenul clinic poate releva la cei cu plăgi toracice penetrante:
1. Jugualare turgescente in contuzia pulmonara
2. Jugulare turgescente in pneumotorax
3. Prezenta murmurului vezicular in hemortorx masiv
4. Dispnee
5. Tuse purulenta
6. Jugulare turgescente in pneumotoraxul de mici dimensiuni
7. Prezenta plagii
8. Cianoza
9. Jugulare turgescente in tamponada cardiaca
10. Prezenta murmurului vezicular in pneumotorax total
607. Masuri de urgenta in cazul plagilor toracice:
1. În pneumotoraxul sufocant se inserează imediat un ac gros în spaţiul 3 intercostal pe linia medioclaviculară în
scopul decomprimării
2. O plagă penetrantă se suturează de urgenţă
3. Se îndepărtează agentul vulnerant din plagă in ambulanta
4. Indiferent de starea clinica mai intai se poate executa radiografia toracică
5. Se evaluează statusul respirator şi cardiac conform algoritmului de resuscitare
6. Se îndepărtează agentul vulnerant din plagă la locul de producere
7. Nu se îndepărtează agentul vulnerant din plagă decât în sala de operaţie
8. În pneumotoraxul sufocant se inserează imediat un tub de dren în spaţiul 3 intercostal pe linia
medioclaviculară în scopul decomprimării
9. O plagă nepenetrantă se suturează de urgenţă
10. Se stabilesc liniile venoase
608. Pleurezia purulentă localizată, din punct de vedere topografic, poate fi:
1. Parabronsica
2. Scizurală
3. Intrabronsica
4. Între baza pulmonului şi domul diafragmatic
5. Apicală
6. Între pulmon şi pleura mediastinală
7. Sub domul diafragmatic
8. Mediastinală
9. Intrapulmonara
10. Paratraheala
609. In pleureziile tuberculoase, procesul supurativ primitiv poate fi situat în:
1. Pulmon
2. Sacrum
3. Spatiul subfrenic
4. Mediastin
5. Tecumentul de la nivelul flancurilor
6. Coloana vertebrala
7. Perete toracic
8. Vezica urinara
9. Firele de sutura
10. Tubul de dren
610. Din lichidul pleural recoltat se solicita următoarele analize:
1. Culturi pentru germeni anaerobi
2. Hemoleucograma
3. Hematurie
4. Examen microscopic pentru stabilirea ph-ului
5. Culturi pentru LDH
6. Leucociturie
7. Glicopleurie
8. Culturi pentru germeni aerobi
9. Ph
10. Densitate
611. Stadiul I (exsudativ) in pleureziile purulente:
1. Examen radiografie: opacitate cu caracter lichidian
2. Atenuarea simptomelor
3. Predomină semnele locale
4. Predomină semnele generale
5. Puncţie: lichid opalescent
6. Durere persistentă
7. Examen radiologie: opacitate discretă a sinusului costo-diafragmatic
8. Examen fizic: submatitate
9. Puncţie: lichid purulent
10. Analize din lichidul pleural: leucocite > 500/mm3
612. Clasificarea topografica a pleureziilor purulente prezinta urmatoarele categorii:
1. Empiem al marii cavitati
2. Intraobar
3. Axilar
4. Cu anaerobi
5. Localizat
6. Inchistat
7. Mixt
8. Interlobar
9. La copil
10. Diafragmatic
613. Sunt metode terapeutice in tratamentul pleureziei purulente:
1. Pleurotomia cu rezectie de coasta
2. Chirurgia VATS
3. Administrarea intrapleurala de antialgice
4. Toracenteza
5. Pleurotomia minima
6. Pleurotomia cu rezectie sternala
7. Enzimele fibrinolitice endopulmonare
8. Antibioterapia
9. Stranspozitia costala
10. Toracenteza diagnostica
614. In pleureziile purulente, pleurotomia minima este indicata in urmatoarele situatii:
1. Bacterii gram-negative pe frotiu direct
2. pH-ul lichidului pleural < 7,00
3. Lichid pleural franc purulent;
4. Glicopleuria < 50 mg%;
5. Glicozuria < 50 mg%;
6. Glicopleuria > 50 mg%;
7. pH-ul lichidului pleural >4.5,00
8. Bacterii gram-pozitive pe frotiu direct
9. pH-ul lichidului pleural >7,00
10. LDH-ul în lichidul pleural < 1.000 UI/L.
615. Hidatidoza toracică poate fi clasificată pe bazacriteriului topografic în:
1. Abdominala
2. Subdiafragmatica
3. Infradiafragatica
4. Mediastinala
5. Diafragmatica
6. Pleurala
7. Renala
8. Parietaa
9. Pulmonara
10. Hepatica
616. Despre semnele si simptomele in cancerul brohopulmonar sunt adevarate urmatoarele:
1. Tumorile periferice sunt cel mai adesea simptomatice
2. Tumorile periferice sunt cel mai adesea asimptomatice
3. Tumorile cu localizare centrală sunt frecvent asimptomatice
4. Sindromul carcinoid este o entitate rar întâlnităîn carcinoidul de origine bronşică
5. Triada simptomatică clasică este reprezentată de: tuse, hemoptizie şi durere
6. Depind de localizarea tumorii:
7. Triada simptomatică clasică este reprezentată de: tuse, hemoptizie şi infecţiile recurente
8. Tumorile cu localizare centrală sunt frecvent simptomatice
9. Sindromul carcinoid este o entitate des întâlnităîn carcinoidul de origine bronşică
10. Tumorile cu localizare centrală sunt rar simptomatice
617. Despre tratamentul tumorilor carcinoide bronsice este adevarat:
1. Dacă sunt evidenţiate metastaze la distanţă, principiile de tratament ale tumorilor carcinoide constau în
îndepărtarea completă a leziunii primare
2. Tratamentul endoscopic nu se recomandă ca primă alegere în tratamentul carcinoidului
3. Tratamentul endoscopic se recomandă ca primă alegere în tratamentul carcinoidului
4. Depinde de prezenta metastazelor
5. Depinde de experienta pacientului
6. Dacă nu sunt evidenţiate metastaze la distanţă, principiile de tratament ale tumorilor carcinoide constau în
îndepărtarea completă a leziunii primare
7. Stadializarea chirurgicală intraoperatorie este necesară prin biopsia ganglionilor bronhopulmonari
8. Depinde de localicare
9. Depinde de experienta chirurgului
10. Stadializarea chirurgicală preoperatorie este necesară prin biopsia ganglionilor bronhopulmonari
618. Nodulul pulmonar solitar:
1. Cel mai important lucru după depistarea nodulului pulmonar solitar este precizarea naturii benigne sau
maligne a acestuia
2. Dimensiunea sa corespunde categoriei de N1 în stadializarea morfologică a cancerului pulmonar
3. Dimensiunea sa corespunde categoriei de T2a în stadializarea morfologică a cancerului pulmonar
4. Pin toate cazurile este singura expresie a unui cancer pulmonar incipient
5. Poate apărea şi într-o gamă foarte largă de afecţiuni toraco-pulmonare
6. Poate fi singura expresie a unui cancer pulmonar incipient
7. Poate apărea şi într-o gamă foarte largă de afecţiuni abdominale
8. Dimensiunea sa corespunde categoriei de T2b în stadializarea morfologică a cancerului pulmonar
9. Dacă s-a observat o creştere a dimensiunilor atunci trebuie calculat timpul de dedublare
10. Dimensiunea sa corespunde categoriei de T1 în stadializarea morfologică a cancerului pulmonar
619. Pentru a putea fi încadrată în categoria de nodulsolitar pulmonar opacitatea descoperită la examenulradiologie
trebuie să îndeplinească urmatoarele condiţii:
1. Sa ie situata periferic
2. Sa aiba forma rotunda
3. Sa fie unica
4. Sa fie bine delimitata
5. Sa fie situata central
6. Sa fie slab delimitata
7. Sa fie tetraedrica
8. Sa fie ovalara
9. Sa aiba un diametru mai mare de 3 cm
10. Sa aiba diametrul minim de 3 cm
620. Clasificarea histologică a carcinomului bronşic cuprinde:
1. Carcinomul nediferentiat cu celule mici
2. Carcinomul adenoscuamos
3. Carcinomul epidermoid
4. Carcinomul nediferentiat cu celule mari
5. Adenocarcinomul
6. Neurinomul
7. Lipomul
8. Sarcomul
9. Adenomul
10. Hamartomul
621. Afirmatii adevarate despre adenocarcinomul pulmonar:
1. Apare pe cicatrici pulmonare
2. 30-50% din CBP
3. Metastazeaza tardiv ganglionar
4. 70% în zona periferic
5. Rata intermediară de creştere.
6. Cavitate in toate cazurile
7. Apare pe fibroza interstitială.
8. Rata rapida de creştere.
9. 70% în central
10. Rata lenta de creştere.
622. Despre semnele si simptomele cancerului bronho-pulmonar se poate spune:
1. Tusea apare rar
2. Paralizia diafragmatică prin paralizia nervului frenic controlateral
3. Colecţii pleurale recidivante (1%)
4. Poate aparea Sindromul Claude Bernard-Homer
5. Hemoptizia apare aproape mereu ca prim simptom
6. Sindromul de venă cavă superioară (5%)
7. Hemoptizia apare rar ca prim simptom
8. Simptome febrile respiratorii la 92% din pacienţi
9. Tusea apare la 75% din pacienţi
10. Disfagia (1%)

CHIRURGIE Grile Rezolvate

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CHIRURGIE Grile Rezolvate

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Examen Previzualizare intrebari Open main menu

Disciplina Total întrebări

CHIRURGIE GENERALĂ 622 Previzualizare

ORTOPEDIE ŞI TRAUMATOLOGIE 160 Previzualizare

MEDICINĂ INTERNĂ 456 Previzualizare

1. Despre arsuri se poate spune că sunt :

S-ar putea să vă placă și