QUESTMED

HEMATO

Dg dif LAL si LMC: LMC exista hiatusul leucemic, splenomegalie (semn constant, uneori giganta),
bazofilie, cz Ph1 +

In LLC: CD 23 este pozitiv si CD 22 negativ si invers in limfomul cu celule din manta (CD23 – si CD22 +)

LLC: DG dif se face cel mai greu cu limfomul cu celule din manta (NHL si in zona de manta)

DD se face cu hairy cell leukemia; CD11 si CD 25 sunt pozitive in leucemia cu celule paroase

ENDOCRINE

Cel mai frecvent cancer tiroidian este cel papilar; Cancere papilare: celule oxifile, celule inalte si varianta
foliculara

Cancere zona gri: celule Hurtle, cancer folicular, carcinoame papilare atipice.

Cancere anaplazice: celule gigante, celule mici

In cancerele papilare tiroidiene cea mai frecventa este translocatia RET/PTC1

Cancer tiroidian - genetica: mutatii punctiforme Ras, translocatia RET/PTC1, rearanjarea

intracromozomiala a domeniului de tirozinkinaza a oncogenei ret

Punctia aspiratie cu ac fin – este o metoda cu risc scazut, simpla si informativa.

Tiroidectomia totala in cancerul folicular tiroidian: > 4 cm; mts ggl laterocervicale, >45 ani/ < 15 ani,
invazie vasculara

Posttiroidectomie in cancer tiroida folicular se initiaza: terapie cu radio-iodo-ablatie, terapie

substitutiva/supresiva (TSS) cu Tiroxina

Posttiroidectomie se evalueaza: tireoglobulina, anticorpi anti TgI, TSH

Singura exceptie de la RIA este: carcinom papilar clasic <1 cm, intratiroidian, fara invazie vasculara
M0N0, Tireoglobulina postoperatorie <1 ng/mL si fara anticorpi anti TgI

Pentru tumori 1-4 cm fara invazie sau minima, in doze pediatrice RIA la 30 mCi; Daca WBS: captare
cervicala posttiroidectomie in carcinom tiroidian, se recomanda efectuarea RIA in doze: 30-100 mCi;
MTS posttiroidectimue, dozele RIA: 100-200 mCi

Post RIA, LA 6 LUNI: ECHO, FT4, Tireoglobulina, TSH

Factori risc cancer tiroidian: disfonie, ahc cancer medular tiroidian sau MEN2, varsta <20 ani/ >70 ani

Examinari de rutina: Punctia aspiratie ac fin si ECHO

MTS cerebrale: gamma kinfe, cyber knife (T=Radioterapie externa)

Mts osoase: RIA, chir, chemoembolizare, bifosfonati sau denosumab

Carcinom medular tiroidian- sindrom carcinoid sau Cushing in secretia de: ACTH, serotonina

MEN2B – Feocromocitom, neuroame mucoase, ganglioneuroame intestinale, fenotip marfanoid,

carcinom medular tiroidian

Cancer tiroidian anaplazic: tireoglobulina crescuta, foarte agresiv

Semne de malignitate: tuse, disfonie (in absenta unei guse mari), hipoecogenitate, crestere rapida

La pacientele gravide cu hipotiroidism tratamentul substitutiv se face doar cu LEVOTIROXINA

In cancer tiroidian nediferentiat, tratamentul cu levotiroxina se face cu doze care sa duca la valori ale
TSH: Cuprinse intre 0,1-0,5 mUI/L in cazul pacientilor cu risc scazut, fara evidenta imagistica de
recadere, dar cu valori detectabile de tireoglobulina; In limite normale la pacienti cu interval liber de
boala cativa ani; Individualizate la categorii speciale: varstnici, femei in postclimax

Clinic carcinom medular tiroidian: Incepe cu un nodul tiroidian; dozarea calcitoninei releva valori
crescute; Valorile calcitonemiei sunt de ordinul zecilor/sutelor in formele non-metastatice

Paraclinic cancer medular tiroidian: Metodele imagistice de inalta rezolutie sunt indicate la valori ale
calcitoninei care depasesc valorea de 400 pg/ml; Punctia cu ac fin a nodulului este considerata cu o
valoarea predictiva mai mica decat a calcitonemiei

Tratament de prima linie carcinom medular tiroidina: CHIR

Singura metoda radicala si eficienta de tratament in carcinomul medular tiroidian este CHIR extensiva a
leziunii primare si adp; CMT nu capteaza iodul, radioterapia fiind inutila.

CMT: poate fi parte a MEN2A, MEN2B, alaturi de feocromocitom si hiperparatiroidism

Cancerul tiroidian anaplazic: supravietuirea din momentul dg este <6 luni; CLINIC: gusa nodulara dura,
fixa, invazie locoregionala; palparea cervicala – gusa dura, polinodulara, putin mobila sau imobila cu
deglutitia.

Investigatie imagistica de inalta rezolutie la noduli tiroidieni: cazul leziunilor mari cu paralizie
recurentiala; doar in leziunile mari, invazive; nu sunt indicate de rutina.

Nodulii tioridieni sunt mai frecventi la femei. Riscul de cancer tiroidian este mai mare la barbati.

Biopsia tiroidiana punctie-aspiratie: Se recomanda la toti pacientii cu noduli peste 10 mm, hipoecogeni,
margini neregulate, microcalcificari si circulatie intranodulara accentuata; La toti pacientii cu istoric de
iradiere cervicala; Nu se indica la nodulii mai mici de 10 mm, daca nu exista caractere echo de
suspiciune

Cancerul medular tiroidian deriva din: Celulele C parafoliculare secretante de calcitonina

Carcinomul papilar deriva din epiteliul folicular.

BOLI INEFECTIOASE

Hepatitele virale
VHB + VHD suprainfectie: AgHBS+, AcHBs- (acestia erau cei de dupa vaccinare), AcHBc totali pozitivi
(adica infectia este mai veche si raspuns imun), Ac VHD IgM (infectia este mai recenta)

Alte virusuri de afectare hepatica: Virus Varicelo-zoosterian; EBV, HSV (sfera digestiv)

VHA si VHE: majoritate cazuri infectia este asimptomatica

VHA: perioada de contagiozitate incepe cu o saptamana inainte de debutul clinic simptomatic

VHA si VHE: IgG VHA postvaccin; Ac VHE; IgG VHA la contact vechi si IgM VHA la contact recent

Transaminaze VHA si VHE: sunt in general de 10 ori limita superioara a normalului; ALT este mai specific
tesutului hepatic

Preventie transmitere verticala: NN primeste IG umane specifice anti-VHB in primele ore de la nastere;
cezariana

Forme fulminante hepatite acute VHA, VHE: coagulopatie, sindrom hemoragipar, encefalopatie
hepatica (fara febra); indice protrombina <25%

Risc ridicat de flare la paciente infectie cronica VHB: primele 6 luni post-partum; in ultimul trimestru de
sarcina

VHB foloseste formele ADNccc pentru integrarea materialului genetic

In majoritatea cazurilor VHB la adult, clearance-ul spontan apare in decurs de 6 luni din momentul
infectiei acute.

VHB: AcHBs + = clearance-ul infectiei; AcHBc + contact cu virus (nu in urma vaccinarii); AgHBs – nu
exclude infectia in cazurile cu tulpini virale cu mutatii preS; AgHBs este antigenul de suprafata VHB

AgHBe + si AcHBe- este tablou sugestiv pentru infectie cu virus replicativ (se replica antigenul, nu exista
clearance, deci fara Ac)

AgHBe- si AcHBe+ este tablou sugestiv pentru infectie cu virus nereplicativ (nu se replica Ag)

Infectie acuta VHB: AcHBc tip IgM +, AgHBs +, AcHBs – (nu a avut inca timp raspuns imun sau clearance)

Evaluare fibroza hepatica VHB: invaziv – punctie; non-invaziv: FibroScan, FibroMax

Valoarea indicelui de protrombina se modifica inaintea aparitiei semnelor clinice de decompensare in

infectia VHB

VHB cronic: evaluare la 6 luni, determinare Ac VHD si Ag VHD

Cronicizarea este o complicatie VHB

VHB: necesita tratament simptomatic in formele acute (nu IFN); in formele cronice se indica IFN pegylat
pe durata de 48 saptamani

VHD nu are anvelopa proprie si este virus ARN. Singurul virus hepatic ADN este cel VHB

Dg serologic VHD: AgVHD pentru screening periodic; serologie VHB pentri infectia cronica; AcVHD IgM
Coinfectie VHB si VHD: AcHBc IgM +, AcHBs – (pentru ca infectia cu VHB este tot acuta, nu s-a format
raspuns imun), AgHBs +, AcVHD IgM

Tratamentul cu analogi nucleotidici poate reprezenta o alternativa terapeutica pentru tratamentul

infectiei cronice cu VHB

Hepatite acute: majoritatea cazurilor sunt asimptomatice

VHA si VHE paraclinic: hiperbilirubinemie; ALT si AST sunt in genere de peste 10 ori limita superioara
normalului; concentratia de protrombina de 45% semnifica o forma severa de hepatita acuta virala

Dg Dif hepatite acute virale: Boala Wilson; hepatite autoimune; Icter post-hepatic; hepatite
medicamentoase

AcHBs pozitivi indica protectie in urma vaccinarii

VHB: In formele cronice se dau tenofovir sau entecavir pe termen lung;

In suprainfectia VHB cu VHD AcHBs sunt negativi (apareau la vaccinare sau apar acut?) si AcHBc totali
sunt pozitivi (mai specifici cronicizarii?) Da: Ac HBs negativi – reflecta o infectie VHB acuta (daca sunt
pozitivi indica clearance)

VHC: Daca trat nu este inceput in faza acuta, se recomanda tratament combinat cu Ribavirina si un
agent antiviral direct la interferon pegylat; In faza acuta, in cazul in care in primele 12 S nu se
inregistreaza clearance spontan, poate fi incercata monoterapia cu IFN pegylat

Nu se asociaza IFN cu analogi nucleozidici in VHB sau VHD cu VHB

In suprainfectia cu VHD Ac HBs sunt tot negativi: dar aici cei totali sunt pozitivi = infectie cronica VHB

NU se dau Ig umane in VHC

Posibila administrare de Ig umane standard in focare de hepatita acuta A

Vaccinarea anti-VHE este utilizata in China

Cel mai crescut risc de evolutie cronica: Suprainfectia VHB si VHD

Monitorizare VHB hepatita cronica: AgVHD sau AcVHD; Evaluarea la intervale de 6 luni; Ecografie
abdominala periodica

Imunizare VHA: Concomitent cu VHB; Vaccinare anti VHA in doua doze

NU exista sindrom meningeal in VHA

Riscul dezvoltarii unei forme fulminante in VHA este scazut

VHE: elemente sugestive pentru evolutia spre o forma fulminanta sunt: Sangerarile, fatigabilitatea
pronuntata

VHC se transmite si prin consum de droguri pe cale intranazala. VHC se transmite si pe cale verticala

VHD are aceeasi cale de transmitere doar cu VHB

Trat VHB cu VHD: IFN pegylat cel putin 48 Sapt

Forme severe VHB hepatita acuta se monitorizeaza: Alti factori sintetizati de ficat; concentratia de
protrombina

Ac HBs indicat protectia in urma vaccinarii; indica clearance infectie.

Prevalenta VHB in Romania este ridicata

HIV

Rezervoare latenta virus HIV: tract genital, tesut limfoid, sistem nervos central, plaman

HIV: formarea unor populatii virale cu profil diferit de sensibilitate la antiretrovirale (De aceea
tratamentul este intotdeauna poliCHT); aparitia erorilor de revers transcriere

Infectie acuta: mononucleosis-like; febra, rash; fereastra serologica: 1-6 luni

Etapa asimptomatica: nr ly CD4 scade treptat; Incarcatura virala ramane relativ stabila (set point viral)

B2: patologii nonA, nonC; 200-499 celule/mm3

Dupa dg HIV: profil de rezistenta virala; nr CD4, RX pulmon, incarcatura virala

Infectii latente reactivare in HIV: Toxoplasmoza, CMV, TBC

Dg HIV: Elisa -, dar suspiciune: se repeta la 6 luni; Elisa -, suspiciune: incarcatura virala; Elisa pozitiv,
confirmare Western Blot

Elisa si Western Blot pot fi negative maxim 6 luni

Risc: retinita CMV, Pneumocistoza, meningita criptococica, toxoplasmoza cerebrala

Etapa asimptomatica dureaza in medie 8-10 ani

Medicamente antiretrovirale: inhibitori integraza, antagonisti de receptori CCR5, inhibitori de fuziune,

inhibitori de proteaza

CAM DUBIOS: Inhibitorii de integraza inhiba integrarea ADN proviral in materialul genetic al celulei
gazda – ADN, whaaaaat.

Limfomul Hodgkin nu se asociaza HIV, ci LNH

Deletia homozigota de delta 32 confera protectie fata de infectie HIV

Evolutia indelungata a HIV se asociaza cu un status pro-inflamator

Dupa dg HIV: serologie hepatite, profil lipidic, evaluarea riscului de cancer cervical la femei

Patologie definitorie HIV: Toxo, Kaposi, TBC, Encefalopatia HIV

ONCO: Limfom cerebral primitiv

SEPSIS

Nu este corect leucocitoza sau leucopenie pt definitia sepsis, ci pt sirs.

Patogenie sepsis: exotoxine stafilococice, LPS, endotoxina

Lipsa unui raspuns inflamator adecvat = citokine pro si anti-inflamatorii, cascada coagularii, activarea
fibrinolizei

Patogenia disfunctiei de organ sepsis: mai degraba substrat biochimic decat organic; afectarea este
reversibila (sunt pacienti care se vindeca, ies din sepsis, de altfel nu ar mai exista tratament si incercarea
de salvare), risc mortalitate ridicat

Discernerea intre etiologie virala respectiv bacteriana a sepsis = PROCALCITONINA

Def sepsis: SIRS, infectie, disfunctie organ in alt sediu decat cel primar

SIRS: febra/hipotermie, leucocitoza sau leucopenie, polipnee (>20 min)

Documentare infectie si agent etiologic: recoltare serologii specifice, culturi, pcr, frotiuri si coloratii
specifice.

Soc septic = sepsis plus hipotensiune refractara la administrarea de fluide intravenoasa

DD soc septic = pancreatita, tep, status post-traumatic

Sepsis = sindrom de raspuns inflamator sistemic

Pentru sterilizare focare: Dupa extragere catetere trebuie inserate altele noi, in locatie noua, sub
tratament antimicrobian; Trat chir abcese; agent antimicrobian cu penetrabilitate buna tisulara;
extragere cateter venos.

Tratament sepsis urmareste: asigurare suport metabolic, respirator si hemodinamic

Administrare antifungice: pacienti cu cateter venos central, pacienti care nu prezinta evolutie favorabila
sub scheme antimicrobiene de spectru larg, prezinta neutropenie > sau egal cu 5 zile

Reevaluarea schema tratament sepsis: zilnic

Hemoculturi: in puseu febril, 3 seturi de hemoculturi;

Disfunctie organ din sepsis: trombocitopenie severa

Sepsis nu poate fi determinat de prioni, doah

NEFROLOGIE

BRC

Albuminurie > 30 mg/zi

BRC: anomalii renale care au o durata mai mare de 3 luni

Nefrotoxice: litiu, siliciu, plumb, ains

Interval de 3 luni confirmare BRC: Albumina/creatinina urinara; eRFG

Diabet insipid: poliurie, polidipsie normoglicemica

Sindrom Fanconi: acidoza tubulara; aminoacidurie; glicozurie

Sindrom Barter (Gitelman): Hipokaliemie; Pierdere urinara de Mg

Albuminurie: semicantitativ – bandeleta reactiva dipstick; cantitativ – mg albumina/g creatinina urinara;

cantitativ – raport albuminca/creatinina urinara;

Raport albumina/creatinina – poate fi utilizat pt monitorizare; poate fi utilizat pentru triaj; corecteaza
variatia concentrarii urinare; trebuie confirmat prin masurarea albuminuriei in urina colectata intr-un
interval determinat de timp

A2 = Urme -1+ pe bandeleta; proteinurie 150-500 mg/24 h; albuminurie 30-300 mg/24 ore

A3 = >1+ bandeleta; albuminurie>300 mg/24 h; albumina/creatinina emisa spontan urina >300 mg/g

eRFG: foloseste ca indicator etnia, varsta si creatinina serica

eRFG bazata pe cistina C serica este indicata cand: FG valori granita; Nu exista indicatori de leziune
renala

G3a = hiperlipoproteinemie, HTA, boala renala primara

G2 = HTA, boala renala primara.

Leziuni viscerale uremice – pericardita, polineuropatie, encefalopatie, gastro-enterocolite

Risc minimc = G1 eRFG + A1 albuminurie; G2 + A1

Confirmare BRC – 3 determinari anormael ale eRFG intr-un interval de 3 luni

Risc mediu = G3a eRFG + A2 albuminure; G3b + A1; G2 + A3

Risc mare = G5 + A2

G3a + A3 = risc mare

Sunt necesare cel putin 3 determinari eRFG intr-un interval de 12-24 luni pentru evaluarea progresiei
BRC

Aport energie 35 kcal/kg/zi la cei sub 60 ani si 30-35 kcal/kg/zi la cei >60 ani

Aport de sare<6 g

Obiective tratament: Presiunea arteriala diabetici <130/80; Declinul eRFG cat mai aproape de
-1ml/min/1,73 m2/an
Proteinuria < 0,3 g/g Cr

Reducere sare = scaderea presiunii arteriale sist; diminuare proteinurie; potentarea inhibitori SRAA

Asocierea IECA + BRA1 = creste riscul de hiperkaliemie; nu amelioreaza semnificativ riscul CV; reducerea
mai pronuntata a proteinuriei

Inhibitori SRAA = reducere presiune arteriala; vasodilatatia arteriolei eferente; reducerea presiunii de
perfuzie a glomerulului.

Consecinte nedorite inhibitori SRAA = anularea autoreglarii perfuziei renale; creste risc leziune acuta in
caz de hipovolemie sau hipotensiune; reducere marcata eRFG in stenoze bilaterale artere renale.

Diuretice saluretice – actioneaza la polul endoluminal al celulelor tubulare distale (tiazidice); inhiba
resorbtia Na+

Diuretice tiazidice = indicate monoterapie 1-3 ani, in doze crescande cu redcuerea eRFG;
Hidroclorotiazida – 50-100-200 mg/zi; efectul diuretic este limitat cand eRFG<50 ml/min

In caz de rezistenta, actiunea diuretice de ansa poate fi potentata prin asocierea cu tiazidice; sunt de
electie in stadiile mai mari de G3b

Non-dihidropiridinele in combinatie cu IECA reduc aditional proteinuria din nefropatia diabetica;

Non-dihidropiridinele in combinatie cu IECA au efect cardiodepresor.

Controlul intensiv glicemie in BRC sugerat de HbA1C <7%

Controlul intensiv glicemie din BRC: amelioreaza complicatiile macrovasculare din DZ; Reducerea
frecventei de aparitie a microalbuminuriei in nefropatia diabetica; reducerea macroalbuminuriei in
nefropatia diabetica; amelioreaza complicatiile microvasculare ale DZ

Tulburari metabolism hidro-electrolitic si acido-bazic apr la: eRFG < 20 ml/min; de cauza
medicamentoasa; disfunctii endocrine; nefropatii tubulo-interstitiale.

Pericardita uremica in BRC: de obicei este putin exudativa; are rasunet hemodinamic redus.

Benzina este nefrotoxica

Cilindri hematici apar in glomerulonefritele proliferative

Hematuria microscopica cu hematii dismorfe in glomerulopatii

Etalon de aur in eRFG = clearance inulina

G3a = HTA in 60-70% cazuri; retentie azotata; hiperlipoproteinemie; anemie in 12%

G5 = polineuropatie, pericardita uremica, HTA, acidoza, hiperK+, malnutritie.

G4 + A3 = monitorizare la mai putin de 3 luni

Glomeruloscleroza = din cauza hiperfiltrare, proteinurie crescuta, hipertensiune intraglomerulara

Contraindicare asociere IECA/sartani cu AINS din cauza: Ieca/sartani fac vasodilatatia pe arteriola
eferenta; deoarece AINS inhiba vasodilatatia arteriolei aferente

SRAA + AINS = hiperK+

Leziuni mixte osoae in BRC = turnover osos crescut, mineralizare anormala si volum osos normal

Inhibitori ai calcificarii = Proteina matriceala Gla; Osteoprotegerina; Piofosfat; Fetuina A.

Disfunctie endoteliala : hiperhomocisteinemie

Complicatii digestive in BRC: dismicrobism; greata, varsaturi, sangerari digestive acute, cronice.

Factori patogenici principali pancreatita BRC: hiperparatiroidism secundar, medicamente,

hipertrigliceridemie

Complicatii cutanate BRC: prurit uremic, calcifilaxia, chiciura uremica, dermopatia fibrozanta nefrogena

Complicatii neuro-psihice BRC: encefalopatia uremica, depresia, delirul, alterare cognitiva

BRC risc mare, hematurie persistenta non-urologica, litiaza renala recurenta, hiperK+, acidoza si
hiperfosfatemie persistente = trimitere consult nefrologic de rutina.

Prurit uremic apare la 40% din pacienti; La realizarea sa pot participa: sindromul malnutritie-inflamatie-
ATS, cresterea concentratiilor Ca2+ in derm consecutiv hiperparatiroidism secundar; este recomandata
abordarea terapeutica gradata.

Arteriolopatia calcifianta uremica: leziune caracteristica – ulceratia epidermica; Leziunea caracteristica

include necroza dermului si calcificarile mediei vaselor arteriole mici si dermice si hipodermice.

Dermopatia fibrozanta nefrogena – nu exista tratament eficient, dar uneori doze mari prednison
functioneaza; - cauza: gadolinium pt IRM; - asemanatoare sclerozei sistemice.

Encefalopatia uremica: probabil produsa de compusii biguanidici retentionati in uremie; - initiere

urgenta dializa;

Polineuropatia periferica uremica: - are substrat demielinizarea si degenerescenta axonala; - senzitivo-

motorie, centripeta, simetrica; - decelata cand Cr > 2 mg/dL, prin reducerea vitezei de conducere.

Planificare tratament substitutiv renal: eRFG la < 30 ml/min

Malnutritia refractara la interventie dietetica este datorata uremiei. Tulburari hidro-e nu sunt datorate
de uremie ci de alte (minerale)

Inceperea tratament dializa BRC: la Erfg 5-10 ml/min

Indicatie trimitere de urgenta la consult nefro: Hematurie non-urologica + cilindri hematici + albuminurie
300 mg/g Cr +/- HTA; HTA rezistena la tratament

Trimitere de rutina: Nefropatii ereditare; Hematurie persistenta non-urologica; BRC cu risc mare/foarte
mare.

Trimitere imediata: Criza HTA; Acidoza severa; RFG < 15 ml/min; Leziune acuta rinichi.
Opioizi: utilizati cu precautie cand eRFG < 15 ml/min; dozele vor fi reduse cand eRFG < 60 ml/min

Analgezice si AINS: evitat eRFG <30 ml/min; tratamentul prelungit este contraindicat cand eRFG < 30
ml/min; nu vor fi prescrise la pacienti tratati cu litiu.

Penicilina: Risc de cristalurie cand eRFG < 15 ml/min si sunt adm doze mari; Neurotoxicitatea cand eRFG
< 15 ml/min si adm doze mari.

Inhib SRAA: adm nu va fi oprita de rutina cand eRFG < 30 ml/min; intrerupere temporara in boli
intercurente; de evitat la cei cu stenoza a arterei renale; Doza minima atunci cand eRFG < 45 ml/min

Tetraciclina: Poate creste retentia azotata; poate fi prescrisa la cei cu litiu; recomandata reducerea
dozelor cand eRFG< 45 ml/min

Fluorochinolone: Este recomandata reducerea doze la 50% cand eRFG < 15 ml/min

Aminoglicozide: contraindicata asocierea cu alti agenti ototoxici (FUROSEMID); reducere doze sau marire
interval dintre prize cand eRFG < 60 ml/min; recomandata monitorizarea nivel seric.

Digoxin: Este recomandata ajustarea dozei in functie de nivelul plasmatic.

Beta-BLOC: Reducerea doze cu 50% cand eRFG < 30 ml/min

Polineuropatia periferica uremica: substrat demielinizarea indusa de hiperparatiroidism si uremie si

degenerescenta de cauza hiperparatiroidism; senzitivo-motorie.

Encefalopatia uremica se instaleaza progresiv cand Erfg <15 ml/min. Se considera de natura
DISMETABOLICA.

Hemoragie: Desmopresina; Estrogeni conjugati; Sange integral la cei care tolereaza supraincarcarea
volemica

Sangerari uremice: Timp protrombina normal; Timp tromboplastina activat normal; Alungire timp
sangerare > 7 min; Hemotorax, Hemopericard, CUTANATE. Pot afecta mucoase, seroase.

Defect central trombocitar in uremie: Reducerea adezivitatii plachetare.

Riscurile trat cu eritropoietina in BRC: cu neoplazii, cu DZ, cu app de AVC

Risc trat eritropoietina in anemia renala: cresterea presiunii arteriale; tromboza caii de abord vascular;
avc; progresia neoplazii.

Obiectiv Hb in anemia renala: 10-11 g/dL

Cauze secundare de anemie renala: carenta B12; deficit Fier; hiperparatiroidism sever; hemoliza.

Anemia renala este normocitara, normocroma, moderata.

Incidenta pancreatite acute la pacienti BRC dializata fata de pop generala este de 10 ori mai mare.

Perforatie colon in BRC: fecaloame, asocierea sorbitol-polistiren-sulfonat; amiloidoza b2 globulinica

Ischemie acuta mezenterica: hTA intra-dializa; IC; rate mari de ultrafiltrare;

Ischemia mezenterica/; preponderenta leziunilor non-obstructive

Leziune tract dig superior: duodenita eroziva, esofagita, gastrita, hernia hiatala

Retentia uree brc: halena uremica, greata, varsaturi.

CISPLATIN: este CI la eRFG < 30 mL/min; se poate asocia cu AINS; recomandata reducerea dozei la eRFG
<60 ml/min

Cauze principale deces BRC: moarte subita, IC

BRC: La cord ATS FAVORIZEAZA ischemia chiar si cu coronare permeabile.

Clinic ATS BRC: creste tensiunea arteriala sist, creste presiunea puls > 100 mm Hg, creste Pwv de la
artere carotide pana la arterele iliofemurale > 12 m/s

Indice haluce-nrat < 0,7 sugereaza obstructia arteriala > 50% la aerteriografie.

AVC = complicatie ATS la BRC; AVC hemoragic si ischemic se gasesc in proportie egala la pacientii cu BRC.

GLOMERULOPATII

Cele mai frecvente bacterii: Stfafilococi, streptococi, enterococi, treponema pallidum

Afectiuni genetice in care apar glomerulopatii: Boala Fabry, Alport, Osteo-onycho-distrofia, sindrom
nefrotic congenital.

Menicamente cauzatoare: ains, anticonvulsivante, saruri au, saruri de Bi

Boli reumatismale: AR, lupus, vasculite

Glomerulopatii: tumori solide (colon), limfoame, gamapatii monoclonale, leucemii

In boala Fabry, mutatii ale genei GLA de pe crs X provoaca un deficit de galactozidaza A

In sindromul Alport apar mutatii pe genele care codifica sinteza lanturilor alpha 3, 4 si 5

Coloratii: Hematoxilin-eozina (apreciere generala si dif elemente celulare), rosu congo (amiloid), PAS
(studiu perete capilare glomerulare)

CS efecte secundare: tulb glicoreglare; facies cushingoid; striuri cutanate;

Ciclofosfamida efecte adverse: alopecie, cistita, toxicitate gonadala

Ciclosporina ea: hipertrofie gingivala, hipertricoza

Afectiuni care pot evolua cu scleroza glomerulara focala: HTA, RVU; nefrita de iradiere, obezitatea
extrema.

Infectii virale asociate cu scleroza glomerulara:HIV, Parvovirusuri

Sindrom nefritic acut:HTA, Proteinurie, Hematurie uneori cu debut brusc

Sindrom nefrotic: Hiperlipidemie cu lipidurie, hipoalbuminemie, proteinurie masiva >3,5 g/24 h

Boli autoimune si sindrom nefritic: crioglobulinemie, lupus, vasculite

Sindrom nefritic: proliferare endocapilara, infiltrare glomerul cu leucocite si monocite

Hematurie patologica > 1-2 hematii/camp MO

Sindrom nefritic acut HTA din cauza: creste concentratia de tromboxani; scad substante vasodilatatoare
(NO, prostaciclina), cresterea conc leucotriene (subst vasoconstrictoare, proHTA), hipervolemie

Hematuria asimptomatica din sindrom nefritic: nu HTA, nu edeme

Hematurie glomerulara: hematurie +proteinurie > 2-3 g/24 h, edem sau hta; Context clinic: hematurie in
paralel cu o infectie respiratorie superioara sugereaza nefropatia cu IgA; urina bruna cu aspect de “coca-
cola”.

Urina bruna: aspect deformat hematii, cilindri hematici, aspect dismorf hematii

Serotipul b-hemolitic grupa A streptococ frecvent in glomerulonefrita acuta poststrept: 49

Glomerulonefrita acuta poststrept: dupa strept b hemolitic A; dupa faringoamigdalite cu tulpini

nefritogene 1,3,4,6,12,25,29,49; dupa infectii cutanate (erizipel, impetigo) cu tulpini nefritogene
2,49,55,57,60.

Glomnefrita poststrept: edeme, hematurie constanta, proteinurie subnefrotica; cilindri granulosi,

epiteliali

Culturi bact gl acuta poststrept: streptococ b hemolitic intr-un procent mai mare evidentiat in impetigo
decat faringoamigdalita; se poate folosi evidentierea strept in ciuda intervalului lung dintre infectie si
glomerulonefrita; evidentiaza strept b hemolitic in 25% cazuri faringoamigdalita

ASLO: incepe sa creasca la 10-14 zile de la debut infectie

Anticorpi antistrept mai specifici pt infectii cutanate:antidezoxiribonucleaza B; Antihialuronidaza

Hipertensiunea arteriala este cea care duce la leziuni glomerul, nu hipo

Perturbari imune: complexe in situ; anca; imunitate de tip celular;

Cauze frecvente de glomerulopatii: infectii strept; boala fabry si lupus

Infectia HIV: mecanism NON-imun in producere leziuni glomerul

Sindroame glomerulare: nefritic, nefrotic, BRC, anomalii urinare asimptomatice (proteinuria, hematuria)
Sindroame glomerulare suplimentare: asociat boli infectioase, pulmorenal, glomerulo-vascular, al
membranelor glomerulare

Sindrom nefritic acut: edeme

Nefropatia IgA: acumulare IgA mezangiu; deficit structural IgA1 circulante; anomalii de aderare IgA la
receptorii celulelor mezangiale

Morfopat IgA: Imunofluorescenta se observa depunerea IgA sub forma granulara; Microscopia
electronica – depuneri electronodense, mezangiale, subendoteliale si subepiteliale; la MO – cresterea
numarului de celule mezangiale.

Tratament IgA in proteinurie > 0,5-1g/24h : IECA, Sartani, Ulei de peste

Glomerulonefrite proliferative extracapilare: complexe imune, anticorpi antimembrana bazala

glomerulara, pauciimune si asociate cu ANCA.

Terapie glomerulonefrita rapid progresiva: cicliofosfamida, azatioprina, plasmafereza, pulcorticoterapie

cu metilprednisolon.

Proteinurie – prerenala, nefrogena, tubulara, glomerulara

Glomerulonefrite membranoproliferative: Tipul I=cu depuneri mezangiale si subendoteliale; Tipul II=cu

depuneri dense; Tipul III=cu depuneri mezangiale si subepiteliale (cumva gradele se inrautatesc, de la
interior spre exterior adica endoteliu spre epiteliu).

Cauze frecvente sindrom nefrotic la adult: glomerulopatia diabetica; glomerulopatia membranoasa

secundara sau idiopatica;

Cauze frecvente sindrom nefrotic la copil: glomerulonefrita sclerozanta focala si segmentala;

glomerulopatia membranoasa; nefroza lipoidica

Albuminuria normala este: 3-10 mg/zi

Analiza calitativa a proteinuriei glomerulare arata intotdeauna un procent de albumine de peste: 50-60%

Proteinuria > 3-4 g/24 h, dar suferinta glomerulara nu este certa: Mielom multiplu, proteinuria Bence-
Jones

Orice proteinurie este de natura glomerulara daca >2-3 g/24h

Proteinurie glomerulara: analiza calitativa a proteinuriei, cantitate variabila de proteine de dimensiuni

mari; analiza calitativa a proteinuriei, cu determinarea albumine; cantitate, elemente de suferinta
glomerulara

Eliminare zilnica de proteine in mod obisnuit: 60-80 mg/zi (in sange proteine totale erau 6-8g/dL, deci,
cumva raportat)
Proteinuria prerenala poate aparea in Mielom multiplu (overflow)

Proteinuria tubulara:nefropatii interstitiale

Proteinuria nefrogena (Postrenala) = iritatiile cronice ale cailor urinare; litiaza urinara

Proteinuria in sindrom nefrotic = 3,5 g/1,73 m2/zi

Manifestari nefropatia IgA = Hematurie macroscopica la 1-2 zile dupa o infectie respiratorie superioara;
dureri lombare (FARA disurie)

IECA in IgA cu proteinurie > 0,5-1 g/24 h

Pacientii cu IgA proteinurie 0,2-0,3/24 h sunt urmariti periodic.

Diagnostic Diferential nefropatia IgA: Sindrom Alport, Glomerulonefrita poststreptococica; boala

membranelor subtiri

IgA polimerica in nefropatia IgA = stimuleaza secretia de matrice mezangiala; stimuleaza secretia TGF-b,
activeaza celulele mezangiale (crestere, multiplicare); catabolism hepatic IgA redus

Depuneri mezangiale IgA si in: ciroza, boala celiaca, psoriazis, HIV

Incidenta maxima nefropatia IgA = decada a 2-a sau a 3-a de viata

Nu reprezinta cauze secundare de glomerulopatie membranoasa = Mielom, Mononucleoza infectioasa

Glomerulopatia membranoasa = Rituximab in forme refractare; prednison + ciclofosfamida 6 luni

Glomerulopatia membranoasa = hematurie microscopica inconstanta; complicatiile tromboembolice

sunt mai frecvente decat in alte sindroame nefrotice

Forme secundare de nefroza lipoidica cauzate de: ciroza biliara primitiva; limfom non-hodgkin

Recaderi in nefroza lipoidica: tacrolimus 1-2 ani;

Hematurie postglomerulara: in hipercalciurie, tbc renal, neoplasm prostata, vasculare (eg infarct)

Glomeruloscleroza focala si segmentala = proteinurie inconstanta; HTA, Insuficienta renala

Nefropatii tubulo-interstitiale:

NTI: Medicamente, NTI cu necroza papilara, Uropatia obstructiva, Metale grele

Virusuri in NTI: HIV, Polyoma

NTI acuta secundar infectie sistemica = sediment urinar cu eozinofilurie; leucociturie

OMS: NTI= Infectii renale specifice, NTI acute inf – pielonefrita acuta; NTI cu boli imune; Uropatia
obstructiva.
Nefropatia endemica balcanica este o agresiune toxica determinata de: ARISTOLOCHIA

Examen urina NTI acute: proteinurie <1 g/24h, sediemnt leucociturie, eozinofilurie, hematurie.

Pielonefrita acuta: este produsa de o infectie a bazinet renal, infectia invadeaza interstitiul, nefropatie
acuta.

ITU prezenta la 105 unitati formatoare colonii/ml

Caz special: Bacteriurie >104 UFC/ml la un pacient cu simptome de pielonefrita; Bacteriurie joasa >10 3
UFC/ml asociata cu simptome acute de ITU la femei.

Tablou clinic PNA necomplicate: Dureri lombare; arsuri mictionale. Febra, frisoane.

SINDROM CISTITIC PNA necomplicata clinic: dureri suprapubiene; polakiurie cu disurie; arsuri mictionale.

PNA: dureri suprabiene, arsuri mictionale, polakiurie, disurie, urini tulburi.

Suspiciune PNA complicata: Primul episod la barbat, al 2-lea episod pna la femeie, prima PNA severa la
femeie.

PNA gravide: Peniciline, Ampicilina, Cefalosporine, Carbenicilina. NU SE DAU CHINOLONE.

PNA forme usoare/moderate: Tratamentul poate dura 7-10 zile

PNA severe: Se poate asocia o aminopenicilina cu o aminoglicozida/ sau betalactamice cu chinolona;

terapie parenterala pana la remiterea febrei + 2 zile dupa aceea

Bacterii anaerboe = Bacteroides, Fusobacterium, Clostridium perfringrens

PNC: retentie azotata tranzitor sau persistent; osmolaritate sub 500 mOsm/L; acidoza hipercloremica si
hiperK+; Hiponatremie cu hipernatriurie.

PNC: Cefalosporine, Chinolone, Betalactamine (nu tetracicline); Gentamicina doar daca germenul este
rezistent la alte atb

RVU = Grad 1: se opacifiaza doar ureter; Grad IV = dilatatia moderata a ureter si moderata dilatatie a
bazinet; Grad V: dilatatie importanta a ureter si bazinet si calice.

Cistita cronica: profilaxie = doza unica seara cu nitrofurantoin; fluorochinolone; 6 luni profilaxie pana la
1-2 ani daca reapare ITU; chinolone si cefalosporine; In puseu : terapie 5-7 zile ca in forme acute.

Complicatii materno-fetale PNC: hipotrofie fetala, risc eclampsie, malformatii fetale

Rinichi inegali: rinichi hipoplazic congenital; HTA reno-vasculara

ITU joase: probe functionale renale sunt normale; domina disuria, polakiuria.

TBC renala: piurie cu bacteriurie absenta la cultura pe medii uzuale.

PNC = febra mai degraba

NTI cronice pot fi de cauze metabolice, medicamentoase.

RVU: copii >3 ani = disurie, piurie, enurezis; <3 ani = febra, tgi, hipotrofie staturo-ponderala; adult =
infectii urinare favorizate de sarcina, proteinurie, HTA de obicei usoara.

Sindromul Reiter poate aparea ca o complicatie a uretritelor;

Clinic PNC: poliurie cu senzatie de sete, nicturie.

Pielonefrita xantogranulomatoasa poate fi complicatie pnc

PNC nosocomiala = Serratia, Proteus, Providencia.

Tratament PNA = caldura locara pt dureri lombare; alcalinizare urina pentru cresterea activitatii
bactericide a macrolide si aminoglicozide, repaus la pat pana la remitere febra (8-10 zile)

NTI clasificare OMS = Nefropatia reflux; NTI cu neoplazii; NTI acuta toxica, ischemica.

BRC este o glomerulopatie clasificare OMS

Infectia virus HANTA : IgM la ELISA; Insuficienta renala acuta; Biopsie renala pt diagnostic.

Tulburari acido-bazice

BA=BS, dar valori scazute = acidoza metabolica necompensata

BA<BS = alcaloza respiratorie (cred ca aici intra o compensare)

BA>BS = acidoza respiratorie (idem)

BA=BS, dar valori crescute = alcaloza metabolica necompensata

Acidoza respiratorie = creste CO2 pentru ca scade ventilatia si nu mai iese CO2, se acumuleaza

Primele sisteme tampon care actioneaza = sistemele tampon extracelulare; Bicarbonatul plasmatic
instantaneu

Raspuns compensator rinichi de regrlare apare in = 6-12 ore

Tulburarile respiratorii acido-bazice sunt clasificate in: Acute – inainte de raspuns renal; Cronice = dupa
instalarea completa a raspunsului compensarii renale.

Compensare renala = determina retentia HCO3 la nivelul tubului renal; Dtermina regenerarea HCO3 la
nivelul tubului renal; Secreta H+ in urina.

Bazele tampon normale = 40-50 mEq/L

Factorul de corectie Mellemgaard si Astrup utilizat in tratament acidoza/alcaloza metabolica: 0,3

VN gaura anionica = 12 +- 4 mEq/L

Consecinte acidoza: depresie SNC; cardiovascular – stimulare simpatica initial; Cresterea fractiei ionizate
a Ca2+

Consecinte alcaloza respiratorie: cardiovascular – vasoconstrictie coronariana; devierea la stanga a

curbei de disociere a oxihemoglobinei

Acidoza metabolica = respiratia Kussmaul, tahicardie, ferba inexplicabila;

Acidoza respiratorie = hipersecretie bronsica; vasodilatatie.

Acidoza respiratorie = cronica se caracterizeaza prin cresterea HCO3 plasmatic cu 3,5 mEq/L pentru
fiecare crestere a pCO2 cu 10 mmHg (compensare)

Acidoza respiratorie: acuta – suport ventilator cu inducerea hiperventilatiei alveolare (pentru ca in

acidoza se acumuleaza CO2, care este eliminat doar cu hiperventilatie – dar exista o hipoventilatie, deci
se acumuleaza CO2, deci trebuie produsa hiperventilatia); Corectarea deficitului asociat de clor si
potasiu; Oxigenoterapia intermitenta (4-6 L/min).

Alcaloza respiratorie tratament: oxigenoterapie (6-10 L/min); Hiperventilatia psihogena:ventilatia cu

ajutorul mastilor cu reinhalare cu sau fara administrarea de sedative (aici trebuie tratata hiperventilatia,
care este mecanism patogenic si pierderre de CO2); acidifierea plasmei cu ACETAZOLAMIDA; regim
igieno-dietetic: repaus la pat

ACETAZOLAMIDA: acidifierea plasmei; creste bicarbonaturia; scade bicarbonatemia.

Alcaloza metabolica = spasme, hiperventilatie, convulsii.

Simptome Alcaloza respiratorie = parestezii, tahicardie, tetanie, convulsii (NU HIPERVENTILATIE...)

Legi echilibru ab = legea izoosmolaritatii; legea electroneutralitatii; a 3-a lege, in care organismul tinde
sa reinstaleze pH-ul normal

Acidoza metabolica cu gaura anionica crescuta = cetoacidoza; exces acid lactic; insuficienta renala;
toxice (salicilati, metanol, etilenglicol)

Consecinte acidoza = despresia SNC; cresterea eliberarii O2 la tesuturi; Hiperventilatie (elimina CO2),
Hiperpotasemie.

Tratament alcaloza respiratorie: hiperventilatie mecanica: reevaluarea parametrilor respiratori.

CO2 total VN = 24-27 mEq/L

Exces de baze VN = -2 la 2 mEq/l

CURS

În acidoza metabolică bicarbonatul plasmatic este

scăzut şi creşterea concentaţiei de H+ induce

hiperventilaţia scăzând PaCO2 , restabilind raportul

dintre HCO3/PaCO2.

• În alcaloza metabolică creşte bicarbonatul plasmatic

şi centrul respirator scade ventilaţia determinând

creşterea PaCO2.

Mecanism de reglare renal : asigura excretia anionilor nevolatili (sulfat si fosfat) cuplati cu H+ sau cu
NH3+

Acetazolamida se administreaza in alcaloza respiratorie (nu si cea metabolica neaparat)

Acidoza respiratorie = corectare deficit clor si K+; NU SE DAU SEDATIVE

Alcaloza metabolica – se poate administra spironolactona in forma fara raspuns la clor; se poate
administra potasiu in forma cu raspuns la administratea de clor.

HCO3 in acidoza metabolica: indicat in intoxicatia cu barbiturice; se administreaza sub forma de solutie
molara 8,4%

Alcaloza respiratorie: Bicarbonatul plasmatic sub 12 mEq/l nu este atribuit doar alr cronica

ALR cronica HCO3 plasmatic scade cu 5 mEq/L pentru fiecare scadere a pCO2 cu 10 mmHg

ACM cu GA normala si K+ crescut: acidoza tubulara renala distala he\ipercalcemica; Hipoaldosteronism

Cauze dezechilibre ab: trauma alcaloza respiratorie; obstructia de cai aeriene – acidoza respiratoriel
diaree – acidoza metabolica; sindrom liddle – alcaloza metabolica; sindrom Bartter – alcaloza
metabolica.

Alcaloza metabolica – hiperventilatie

Consecinte alcaloza: vasoconstrictia coronariana; scaderea fractiei ionizate a calciului in plasma;

hipopotasemia

Gaura anionica: este scazuta in hiponatremie;

Acidoza respiratorie = edem cerbral; tahicardie.

Acidoza metabolica = tahipnee, tulburari ritm.

Acidoza – devierea la dreapta a curbei de disociere a oxihemoglobinei

Compensare: primele care apar sunt sistemele tampon extracelulare, urmate de cele intracelulare in
decurs de ore.

Sistemele tampon au rol de a transporta H de la sursa tisulara de producere la organele care il excreta
(plaman, rinichi)

Sistemele tampon sunt perechi de acizi slabi si sarurile lor puternic ionizate

Ecuatia Henderson Hasselbach este exprimarea logaritmica a relatiei dintre pH, concentratia ionilor
HCO3 si cea a acidului carbonic (HC)

CEL MAI IMPORTANT SISTEM TAMPON ESTE ACIDUL CARBONIC/BICARBONAT

Un acid este un donor de protoni (semn de plus, deci are de unde da), iar o baza este acceptor (semn de
minus).

pH-ul este logaritmul negativ al concentratiei ionilor de H+

Epurarea extrarenala este indicata in: pacienti cu insuficienta renala si bicarbonatemie < 40 mEq/L;
alcaloza metabolica; acidoza metabolica.

Cl urinar <10 mEq/L in alcaloza metabolica = poate fi cauza IECA

Alcaloza metabolica si Cl urinar: Situatia cea mai obisnuita se insoteste de depletia volemica; Cl urinar
<10 mEq/L, situatia cea mai obisnuita; apare cl scazut in hipoaldosteronism (prea mult K+)

Acidoza metabolica cu GA normala dar K+ scazut = pierderi GI de bicarbonati (fistule pancreatice – un fel
de compensare scaderea K+), Acidoza tubulara renala distala hipokalemica; administrarea de inhibitori
de anhidraza carbonica.

Tulburarile Hidro-electrolitice

Componente spatiu extracelular: Mg, Na+, Ca2+, K+

Spatiu intracelular: Fosfati, K+, Proteine, Mg+

Osmolalitatea serica poate fi masurata prin osmometria cu reducerea punctului de inghet.

Metoda de masurare a osmolalitatii se bazeaza pe proprietatea coligativa a solutiilor.

Valori critice: < 240 mOsm/kg H2O sau > 320 mOsm/kg H2O

Gap osmolar: daca diferenta dintre valori masurate si cele calculate ale osmolalitatii depasesc >6
mOsm/kg H2O

Tulburarile ionului de H+: de compozitie (conform Shires si Baxter)

Pierderi lichidiene normal zilnic: 2300 ml; pierderi in efort fizic: 6600 ml

Deshidratarea usoara: pierdere 2% greutate; sete

Deshidratare medie: oprirea secretiilor lacrimale si salivare; oligurie

Deshidratare severa: halucinatii, delir, anurie

Hipovolemia izoosmolara: volum intracelular nemodificat; volum extracelular redus. Apare in intoxicatii
cu sedative, evacuare repetata ascita, hemoragii. SS: crampe, sete, hipotensiune.

Hipovolemai izoosmolara, paraclinic: concentratia urinara crescuta; azotemia crescuta, natremie

normala (hipovolemie, deci pseudo cresc celelalte)

Osmolalitatea serica: 2Na+ (mmol/L) + Ureea (mmol/L) + Glicemia (mmol/L)

Sau 2Na+ (mEq/L) + Ureea (mg/dL)/2,8 + Glicemia (mg/dL)/18

Temperatura ridicata, pierderi transpiratie: 1400 ml

Efort prelungit, pierderi urinarE: 500 ml, se pierd mai mult prin transpiratie, respiratie

Pierderi fecale lichidieni normale: 100 ml

Temperatura ridicata, pierderi respiratie: 250 ml (se pierde mai mult prin transpiratie).

Temp normala: pierderi respiratie = 350 ml, pierderi transpiratie 100 ml si fecale 100 ml

Hemodializa in hiperK+: asociata cu leziuni tisular mari, cu IRA < 400 ml/zi; cu IRC; sau rezistenta la trat

Trat hiperk+ 6,5 mmol/L = introducere K+ in celula cu HCO3 Na+ 50 mmol iv in 5 min, daca este acidoza
metabolica sau cu Salbutamol 5 mg nebulizat; Ca2+ Clor 10 ml 10% iv in 2-5 min;

K+ 5,5 mmol/L, ECG: Unda T ascutita ca un cort

K+ 10 mmol/L = asistolie, Fibrilatie Ventriculara

K+ 6-7 mmol/L = PR alungit, T inalta sau bifazica; P redusa.

Hipo/hiperNa+ NU este modificare de compozitie, ci de volum cred.

Hipervolemia izoosmotica: edeme periferice, EPA; turgescenta jugulara; crestere greutate

Dg hiperNa+: volemie, gap osmolar, glicemia, masurare osmolalitate plasma si excluderea

pseudohiponatremiei

Tratament hipoNa+ cu euvolemie: Demeclociclina, Furosemid, restrictie apa la 400 ml/zi, trat boala baza.

HiperNa+ acuta poate provoca = leziuni vasculare, hemoragii, tromboze de sinusuri, leziuni cerebrale.
HipoK+: la nivel renal se dezvolta nefropatia kaliopenica cu scaderea RFG, extrasistole, tahicardie,
alcaloza metabolica

REUMATOLOGIE

AR

FR-IgM poate aparea tranzitoriu in infectiile bacteriene sau virale.

FR: autoanticorpi impotriva Fc al IgG

AR in populatia alba se asociaza cu HLA-DR4

Inflamatie sinoviala: sinovita exudativa; sinovita infiltrativ-proliferativa

Sinovita exudativa: microtromboze, edem interstitial, necroze endoteliale.

TNF-alpha: stimuleaza alte citokine, stimuleaza expresia MHC pe APC; isi stimuleaza propria productie de
catre macrofage.

Efecte sistemice IL-6: creste riscul CV prin ifluenta metabolism lipidic; creste risc CV prin efect pro-
inflamator; stimuleaza sinteza reactantilor de faza acuta la nivel hepatic. ; produce astenie fizica prin
afectarea sistemului hipotalamo-hipofizar.

MODIFICARI OSOASE AR: osteopenia juxtaarticulara; eroziuni marginale ale osului subcondral la
interfata is-cartilaj; osteoporoza difuza.

Debut acut/subacut = dureri si tumefactii articulare asimetrice

Hiperextensia IFP gat de lebada = scurtarea muschilor interososi; tractiunea asupra tendoanelor
extensorilor

Sindrom canal carpian = deget I, II, III, jumatate din IV.

Coloana cervicala: singurul segment afectat in AR

Genunchiul este mai tarziu afectat in AR

AR nu intereseaza: artic manubrio-sternala; simfiza pubiana sau artic disco-vertebrale

Cea mai frecventa manifestare extraarticulara din AR : noduli reumatoizi

Afectare pulmonara in AR: pleurezie; fibroza, pneumotorax, noduli

Pleurezie: glucoza scazuta 10-50 mg/dL, exsudat, comlement scazut cu FR prezent, celularitate bogata cu
predominanta mononucleare.

Afectare cardiaca: endocardita, vasculita coronara; pericardita, miocardita.

Afectarea oculara in AR: Scleromalacia perforans, iridociclita, irita, keratoconjunctivita sicca i cu sdr
sjogren
Scleromalacia perforans: localizarea unui nodul reumatoid sub sclera; perforarea sclerei si hernierea
nodulului in afara globului ocular.

Sindrom Felty: AR, SPLENOMEGALIE, NEUTROPENIE

Modificari imunologice AR: ACPA se gasesc in titruri mai mari in formele severe de boala si prezenta lor
se coreleaza cu progresia radiologica. FR sunt pozitivi la 75-80% dintre pacienti, dupa primele 6-12 luni
de activitate a bolii. ACPA NU au sensibilitate mai mica decat FR in AR.

Lichid sinovial AR: concentratia proteine poate ajunge la 6 g/dL. Un lichid sero-citrin sau usor opalescent.
Este tip exsudat.

AR = ingustarea spatiilor articulare

EULAR/ACR 3 puncte = FR si/sau ACPA de 3x peste limita superioara valori normale; afectare articulara
4-10 artic mici.

1 punct = durata sinovitei > 6 S; VSH si CRP crescute; afectare 2-10 medii-mari (doar 1 pct pentru ca
obisnuit sunt afectate cele mici primele).

LUPUS si AR =sindrom inflamator nespecific.

GOLD STANDARD = Methotrexat.

Indicatii GCS in AR: vasculita alte tipuri de manifestari sistemice; in forme cu manifestari clinice severe;
pe termen scurt in doze mari, in caz de toxicitate medicamentoasa; in puseele evolutive severe ale bolii.

In AR majoritatea FR sunt de tip IgM. FR se intalnesc in orice boala cu mecanism autoimun.

RA la Leflunomida: Alopecie, Leucopenie, Rash

RA TNF-alpha: sindrom lupus-like, neoplazii, infectii, agravare IC

Infliximab: 3 mg/kgc, la S 1,2,6 si apoi la 8 sapt

Agent biologic in AR dupa esec prim remisiv sintetic se incepe daca: pacientul are ACPA in concentratii
crescute; pacientul prezinta boala deosebit de activa.

Faza a 2-a trat AR: se poate recurge la 2 remisive sintetice; dupa 3 luni de lipsa raspuns.

Prima faza trat: remisiv sintetic poate fi asociat cu un GCS maxim pt 6 luni, doze mici.
Agent terapeutic in tratament AR care inhiba calea JAK kinazelor: Tofacitinib.

Trat chir stadii avansate AR: artroplastii;

Stadii precoce: sinovectomii, interventii pt snd canal carpian; rupturi tendinoase; ruptura chist baker.

Tratament baleno-fizical in AR trebuie aplicat cu mare prudenta. Poate prelungi puseele evolutive daca
nu ests realizat in perioadele de remisiune.

AINS: sunt utilizate in AR de obicei la doze mari

GCS contribuie la aparitia osteoporozei din AR

Inflamatie sinoviala: Sinovita exsudativa; infiltrativ-proliferitva; sinovita granulomatoasa

Eroziunile articulare din AR pot aparea in primii 2 ani

In stadiul III sinovita granulomatoasa – apare panus sinovial

In stadiu II sinovita infiltrativ-proliferativa – se remarca hiperplazia membranei sinoviale (10-20 straturi

celulare)

Leflunomida inhiba metabolismul bazelor pirimidinice

Terapia anti-TNF alpha are un risc crescut de dezvoltare a LIMFOAME

Efecte benefice asupra progresiei distructiei articulare: RITUXIMAB si Saruri de AUR

Spondilartrite

HLA-B27; leziuni cutanate si genitale; antecedente familiale de spondilartrita.

Spondilartrite axiale: SpA axiala nonradiografica; Spondilita anchilozanta

Spondilartrite periferice: SpA cu psoriazis; SpA cu RCUH, boala Crohn, juvenila, artrita reactiva.

SpA axiale: durere lombara joasa minim 3 luni; debut inainte de 45 ani.

Apartenenta la SpA axiale: un brat imagistic ce urmareste identificarea sacroiliitei; un brat clinic bazat pe
prezenta Ag HLA-B27

Pacientii cu HLA-B27 pozitiv au nevoie de cel putin 2 criterii aditionale pt a fi clasificati cu spondilartrita
predominant axiala.

Criterii aditionale pt spondilartrita axiala: prezenta la rude grad 1 sau 2 a bolilor inflamatorii intestinale

Criterii clasificare predominant periferica a spondilartrite: dactilita, artrita, entesita.

Trasaturi grupa A SpA periferica: HLA-B27; Uveita; Psoriazis.

Trasaturi grupa B SpA periferica: Artrita; Entezita, durere cu caracter inflamator al coloanei in trecut

Criterii ASAS SpA periferica: Mai mult de 1 din trasaturile de grup A; Mai mult de 2 din trasaturile de
grup B.

Spondilita anchilozanta: Exacerbari si remisiuni spontane sau terapeutice

Cazuri severe spondilita, tratament linia a 2a: Sulfasalazina 2-3 g/zi; Metotrexat 7,5-15 mg/saptamana

Spondilita anchilozanta: Irita acuta

GCS: au eficacitate SCAZUTA in spondilartrite si tot SCAZUTA in spondilita anchilozanta

Prima treapta tratament pacient spondilitic: Medicamente AINS administrate zilnic.

Factori predictivi ai raspunsului clinic major in spondilita anchilozanta: Afectarea functionala medie;
Valori crescute CRP si VSH; Prezenta HLA-B27

Nu se poate reduce anchiloza, doar prevenirea agravarii.

Calcularea scorului BASDAI: Suma primelor 4 elemente plus media intrebarilor 5 si 6, totul impartit la 5.

Boala activa in scorul BASDAI : > 4

BASDAI: evalueaza 5 elemente clinice, pe parcursul ultimei saptamani si cuantifica activitatea spondilitei
anchilozante.

Adalimumab se administreaza subcutanat, in doza de 40 mg la 2 saptamani.

Infliximab: anticopr monoclonal chimeric; doza uzuala de 5 mg/kgc, in perfuzii iv in S 0,2,6 si ulterior la 8
saptamani; este un ac monoclonal de tip IgG1, care se leaga de TNF-alpha si ii blocheaza activitatea.

Agenti biologici: risc de boala demielinizanta; risc de aparitie ac anti-ADNds si chiar sdr lupus-like

Spondilita anchilozanta: durerea cervicala apare tardiv, dar poate fi intalnita si la debut.

Uveita este de obicei unilaterala. Pupila poate aparea neregulata, mai ales daca apar sinechii (nu este
midriaza)

Hiperostoza scheletala difuza: Expansiunea cutiei toracice este normala

Rx SA: Aparitia coloanei de bambus este tardiv. Entesita apare rx sub forma de pinteni ososi.

Sacroiliita Rx: Grad I – suspiciunea de sacroiliita (aspect mai incetosat articulatie)

Grad II – sacroiliita minima, pseudolargirea spatiu articular din cauza eroziunilor subcondrale pe ambele
versante;

Grad IV – anchiloza articulatiilor sacroiliace cu disparitia spatiului articular.

SA: aparitia vertebrelor patrate prin erodarea marginii anterioare a corpurilor vertebrale care va
conduce la pierderea concavitatii corpului vertebral.

SA: Durerea lombara sau fesiera apare in repaus, in partea a doua a noptii si trezeste bolnavul din somn;
se insoteste de redoare matinala > 60 min.

SA: Afectarea articulatiilor costovertebrale diminua expansiunea cutiei toracice, scazand sub 5 cm la
pacientii cu SA.

DD: boala Paget, sacroiliite septice; spondiloza lombara, lombalgie cronica; hernii de disc.

DD: Spondiloza hiperostozanta, ce apare frecvent > 50 ani si asociata cu dezechilibre metabolice.

SA manifestari extraartic: neurologice de compresiune; Glomerulonefrita cu IgA; irita sau iridociclita

acuta.

Infliximab: 3 mg/kgc in AR, respectiv 5 mg/kgc in SA si artrita psoriazica

SA entezita: localizari frecvente – calcaneu, creasta iliaca, mare trohanter

Criterii Rx New York sunt obligatorii pentru dg pozitiv SA definita

Cand SA a fost foarte activa o perioada, se poate asocia cu amiloidoza renala. Uneori se poate manifesta
cu crize Adam Stokes. Hemoptiziile pot fi consecinta infectiei cu Aspergillus.

Artrita psoriazica: HLA-B7 si HLA-B27

Cel mai incriminat agent infectios in etiologia artritei psoriazice: Streptococul b-hemolitic de grup A

Artrita mutilanta: Este forma extensiv-osteolitica a falangelor, de obicei distale; se asociaza de

psoriazisului extins.

Cea mai frecventa manifestare de debut in artrita psoriazica este Poliartrita psoriazica.

Elemente comuna Apsoriazica si AR: caracter simetric; predilectia pt articulatii mici

Elemente particulare A psoriazis: Afectarea radiocubitocarpiana cu tendinta spre anchiloza in pozitii

vicioase; Limitarea evolutiei ulterioare la doar cateva articulatii; Posibilitatea conversiei evolutive.

Pozitii vicioase mana in Artrita psoriazica: PADELA, GHEARA

Oligoartrita asimetrica in Artrita psoriazcia: tenosinovita fexorilor; afectarea articulatiilor interfalangiene

distale ale mainilor si picioarelor; Aspect clinic de deget in carnat; Afectarea articulatii ifp ale maini si
picioare.
Spondiloartropatia din artrita psoriazica: particular, sacroiliita este unilaterala; Asociaza artrita periferica
de tip oligoarticular.

Placardul eritemato-scumaos: prezinta margini regulate; localizari predilecte: Fesier, genunchi, coate,
retro-auricular.

Afectarea oculara din artrita psoriazica: Episclerita este rar obiectivata; keratoconjunctivita sicca apare
cu sdr Sjogren; Irita este mai frecventa la sexul masculin.

Evolutia artritei psoriazice este defavorabila la sexul masculin cu spondiloartropatie.

Functie predictiva inca din stadiile inaugurale ale artritei psoriazice: Amiloid A seric; CRP; VSH.

Evolutia severa artrita psoriazica: sex feminin; varsta tanara.

Evolutia ap: ondulanta

Leziuni cutanata “ascunse” psoriazis: scalp, ombilicale, zona perineala, retroauriculare.

Artrita psoriazica are profil evolutiv adesea sever; topografia afectarii periferice;

Retinoizi: vitamina A. NU se asociaza cu saruri de Au

Sarurile de AU: alternativa terapeutica; este utilizat in formele poliarticulare unde si-au dovedit
eficienta; prezinta un impact dermatologic nefavorabil

Etanercept: Inactivarea TNF-alpha prin legare durabila; Imbunatateste DAS precoce si durabil.

Etanercept: 50 mg/S

Adalimumab: 40 mg la 2 saptamani; subcutanat

ALTERNATIVE tratament in artrita psoriazica: Sarurile de aur (impact dermato nefavorabil); Leflunomida
(forme de afectare periferica); Ciclofosfamida si Azatioprina (cazuri severe cu marcaj potential
distructiv); Antimalarice de sinteza (pot exacerba leziunile cutanate psoriazice)

Rx Apsoriazis: cupa, toc in calimara; telescopare degete; tendinta la anchiloza. ASIMETRIC.

Paraclinic AP: gama globuline crescute; cresteri acid uric la 10-20% pacienti; Nivelul seric amiloid A este
cel mai sensibil reactant al fazei acute

Scor Sharp (Van der Heijde modificat) cuantifica modificari rx

Scor DAS (Activitate boala) si PASI (evolutie leziuni cutanate)

RX artrita psoriazica: Debut frecvent la nivel cervical si tendinta la anchiloza cervicala

Evolutia sacro-iliitei se monitorizeaza prin examinare imagistica doah

Factori genetici AP: HLA-B13, B7, B17, B27. B57; Gena PSORS1 (HLA-Cw*0602) – susceptibilitate maxima
pentru psoriazis cutanat sever.

Psoriazis cu forme extinse aritrogenice la persoanele seropozitive (HIV+) este mai frecvent.

Exacerbeaza leziunile cutanate: Antimalaricele de sinteza, AIS si AINS

Pot fi eficiente si asupra leziunilor cutanate: Methotrexat, Agentii anti TNF-alpha; Ciclosporina A

Investigatia care poate decela precoce afectarea articulatiilor sternoclaviculare, manubriosternale si

temporomandibulare: CT

LUPUS

AutoAc: distructii celulare si tisulare.

Factori mediu: Razele UV, in special UVB

NU ESTE IMPLICAT TRACT GENITO-URINAR in afectiunea inflamatorie.

Implicate: rinichi, tegumente si mucoase, articulatii, tract GI

Semne generale LES: febra

Caracteristici suferinta articulara LES: este simetrica; prinde articulatiile metacarpofalangiene; prinde
articulatiile IFP ( se aseamana foarte mult cu AR), poliarticulara; articulatii mici.

Afectare cutaneo-mucoasa LES: Leziunile subacute se asociaza frecvent cu Ac anti Ro; leziunile subacute
sunt policiclice sau inelare;

Alopecia: inclusiv gene, sprancene.

Leziuni cutanate acute LES: Eritem generalizat; rash malar; lupus bulos;

Leziuni cutanate cronice: Leziuni discoide, localizate sau generalizate; paniculita (lupus profundus).

Leziuni nespecifice LES: Eritromelalgia, eritemul periunghial; vasculita leucocitoclastica; calcinosis cutis;
alopecia; ulceratii orale.

Poliserozita LES: peritonita; pericardita; pleurezie.

Leziuni mucoase: ulceratii sept nazal; ulceratii gura. Ulceratii NEDUREROASE.

Pleurezia LES: exsudat; bilateral; mai ales la varstnici cu lupus indus medicamentos.

Peritonita: anorexia.

Afectare pulmonara LES: Pneumonita acuta si cronica.

Sindrom antifosfolipidc LES, afectare pulmonara: hemoragia alveolara; embolia pulmonara; infarct
pulmonar.

AINS: forme usoare LES; in afectarea musculo-scheletala.

Riscuri AINS in LES: Piroxicam creste fotosensibilitatea; Ibuprofen poate induce meningita aseptica;
Coxibii sunt de evitat in sindromul antifosfolipidic.

Antimalarice de sinteza: Leziuni retiniene ireversibile = monitorizare oftalmologica la fiecare 6 luni.

Hidroxicloroquina in LES: efectul se instaleaza in 6-12 S

Doza de Hidroxicloroquina in LES: 200-400 mg/zi

Cel mai utilizat antimalaric de sinteza in LES este Hidroxicloroquina.

Antimalarice de sinteza: efect antiagregant plachetar, hipolipemiante

Antimalarice de sinteza in LES: indicate pentru afectarea de tip articular; terapia standar pentru
scaderea riscului de reactivare a bolii; indicate pentru afectarea de tip cutanat.

Dapsona: 100-200 mg/zi; Se administreaza in LES mai ales in afectarea cutanata de tip bulos.

Corticoterapie in LES, comorbiditati: HTA, Osteoporoza, Cataracta, ATS

Doze orale de CS in LES dupa control activitate boala: se reduca cu 10% din doza saptamanala.

Forme severe LES: Metilprednisolon 1g/zi, 3 zile consecutiv.

CS in LES: oral, piatra de temelie in LES

Mycophenolat mofetil in LES: 2-3 g/zi

Terapia biologica LES: Belimumab

Plasmafereza in LES: Crioglobulinemia; purpura trombotica trombocitopenica , alveolite hemoragice

Ig in LES: In trombocitopeniile refractare la tratament; intravenos; doze: 400 mg/kgc in 5 zile (Ig in penii
pentru citopeniile sunt rezultatul autoanticorpilor, iar prin Ig distrugem autoanticorpi)

Supravietuirea la 5 ani in LES in anii 2000: peste 90%

Comorbiditati in LES: Infectii, Neoplazii, ATS.

Evaluare LES: stabilirea activitatii bolii, comorbiditati, extensie, strategii prevenire recaderi.

Leflunomide LES: afectarea musculoscheletala;

Metotrexat in LES: Pentru afectarea musculoscheletala; Pentru unele forme cu rash

Ciclosporina in LES: efecte adverse: parestezii, nefrotoxicitate; 2,5-5 mg/kgc; este util in nefrita
membranoasa.

Mycophenolat mofetil:util in nefrita lupica

Azatioprina: permite reducerea de cortizon; 1,5-2,5 mg/kgc/zi; reactii adverse hematologice. Poate fi
utilizata si la gravide. Trece in lapte matern

Ciclofosfamida: ra cistita hemoragica; 10-15 mg/kgc timp de 6 luni; in formele severe cu risc vital.

Anemia hemolitica este cea mai caracteristica pentru LES.

LES poate prezenta: Hepatomegalie prin steatoza, posibil legata de administrarea cortizonicelor.
Clase nefrita lupica: Clasa I: nefrita mezangiala minima; Clasa II – nefrita mezangiala proliferativa; Clasa V
– nefrita membranoasa.

LCR in LES: celularitate crescutal valori crescute proteine; complexe imune.

Afectare neuropsihiatrica in LES SNP: Sdr Guillain-Barre; Mononevrita; Miastenia Gravis; Neuropatia
autonoma.

SNC LES: Cefalee, meningita aseptica; sdr demielinizant; boala cerebro-vasculara.

ADP LES: moale; caracter inflamator; cervical, axilar sau inghinal.

LES: dureri abdominale difuze.

Coronarita este rara in LES.

Endocardita Libman-Sacks: endocardita verucoasa; forma de afectare cardiaca in LES; vegetatii mici 1-4
mm; valve mitrale si aortice.

Afectarea osoasa LES: rara, 10% pacienti; frecvent OSTEONECROZA ASEPTICA.

AutoAc LES: tip II citotoxica; tip III prin complexe imune.

Femei tinere cu LES versus barbati: 9:1

Infectii frecvente in LES: TBC, Pneumocystis carinii; Fungice si bacteriene.

Dg LES: Cel putin 4 criterii simultane sau succesive, dintre care 1 clinic, 1 imunologic sau biopsie renala
sugestiva LES, in prezenta AAN sau Ac antiADNdc pozitivi.

Paraclinic: anemie hemolitica, trombocitopenie, leucopenie, limfocitopenie

LES: Arterita mezenterica; artropatia Jaccoud; Sindrom Budd-Chiari; Endocardita Libman-Sacks.

Nefrita lupica: proliferativa focala/difuza; mezangiala proliferativa; scleroasa a 90% din glomeruli, fara
leziuni active.

Ac LES: Anti proteina P ribozomala; Anti Sm; Anti ADN dublu catenar; Ac anti-nucleari.

LES: Ly B este hiperreactiv (IL-6; IL-10); clearance scazut al celulelor apoptotice.

Afectarea pulmonara LES: HTP se asociaza frecvent cu fenomen Raynaud; “Shrinking lung syndrome” se
produce probabil prin disfunctia diafrafgmului.

Element cheie nefrita lupica: Proteinura.

NU se face plasmafereza la complicatii hematologice .. doah..

Testul Coombs pozitiv in LES in absenta anemiei hemolitice (criteriu SLICC)

AutoAc LES specifici: Anti proteina P ribozomala (10-20% specifici pentru afectarea SNC difuza); Anti
ADN dc (40-60%); Anti SM (30%) : CAND AI ASA, VERIFICA CALCUL PROCENTE CE SE POTRIVESTE.

SLICC imunologic LES: Ac anti-glicoproteina 1 de tip mIgA, IgM, IgG; VDRL fals pozitiv (ac anti-cardiolipina
IgA, IgM, IgG)

Clinic SLICC LES: sinovita, pericardiat (durere, revarsat pericardic) in absenta sindrom Dressler; Alopecia
reversibila

Neuro SLICC LES: Neuropatie periferica sau craniana, mononevrita multiplex.

Hemato SLICC: Limfopenie < 1000/m3 (dupa excludere infectii sau cs); trombocitopenie < 100.000/mm3

Lupus cutanat cronic: paniculita; Lupus tumidus; rash discoid; probabil Lupus cu leziuni hipertrofice
verucoase sau asociat cu dermatomiozita.

Celule hiperactive LUPUS: LyTh; PMNN; Mononucleare; Ly B

Reactiile imune in lupus pot fi doar II si III

LITIAZA URINARA

Litiaza vezicala primitiva: dieta saraca proteine, sindroame diareice; deshidratari

Calculi litiaza vezicala primitiva: urat acid de amoniu

Prevalenta litiazei reno-ureterale la barbati: 5-8%

Cauze genetice litiaza: 2,8 dihidroxiadenina, cistina, xantina

Calculi slabi radioopaci: cistina, apatit, fosfat-amoniaco-magnezian

Radiotransparenti: urat amoniu, 2,8-dihidroxiadenina, xantina, acid uric, de cauza medicamentoasa,

xantina

Teoria matricei organice

Factori care inhiba cristalizarea: citrati; pirofosfati; magneziu, potasiu

Factori care nu favorizeaza cristalizarea: citrati, zinc

Cristalizarea: procesul prin care se formeaza depunerile si calculii, deci favorizante sunt substantele din
care sunt facuti calculii, I suppose

Risc inalt recidiva litiaza: pacienti cu rinichi spongios, hiperparatiroidism, boala Crohn; calculi cu acid uric
si urati; litiaza din infectii; debut precoce si AHC.

Boli asociate cu litiazA: hiperparatiroidism; hiperoxaluria; sarcoidoza, nefrocalcinoza

Boli GI asociate cu litiaza: Bypass jejuno-ileal, sindrom de malabsorbtie.

Sindromul de intestin iritabil NU este asociat.

Litiaza urinara determinata genetic: Sindrom Lesch-Nyhan, fibroza chistica

Strictura ureter NU este o anomalie anatomica asociata cu litiaza

Daca metaplazia mucoasei uroteliale va evolua spre cancer, vom gasi la anatomo-patologie un carcinom
scuamos.

Rx reno-vezicala permite aprecierea dimensiunilor renale

ECHO reno-vezicala NU identifica calculii aflati in ureterul lombar mijlociu sau iliac

CT se face in: redcuerea diurezei. Rinichi unic, febra

RENOSCINTIGRAMA: permite diferentierea sistemului colector in obstructie de cel cu dilatatii restante.

Ureteropielografia retrograda se efectueaza cu sonda Chevassu

Tratament chemolitic per os: in calculii cu acid uric

ESWL: calcul restant dupa NLP; calcul ureteral iliac, dupa “push-back”, calcul ureteral lombar.

NLP se poate face si in sarcina, obezitate sau malformatii schelet, sau infectii tract urinar necontrolate.

Litiaza vezicala: Hematurie, disurie, polakiurie

URS indicatii: Calculi ureterali lombari; calculi renali caliceali inferiori; calculii ureterali pelvini si iliaci
(tratament si metoda dg)

Litotritia: Electrohidraulica; Laser, ultrasonica, Mecanica

Litiaza vezicala: cel mai frecvent este secundara; La femei cu antecedente chir gineco, precipitarea
sarurilor din urina se face pe un corp strain intravezical; Este cel mai frecvent o litiaza cu etiopatogenie
locala (litiaza de organ)

URS: permite fragmentarea calculului in situ; necesita anestezie loco-regionala (rahidiana) sau generala.

NLP: in calcul secundar obstructiei; calculi> 3 cm

ESWL: catater JJ

ESWL: rinichiul trebuie sa fie functional; calea urinara libera

Tratament chemolitic percutan: calculi cistina, struvit, brushit si acid uric

Rinichi polichistic NU are treaba nici cu chir deschisa, nici cu laparo, nici cu indepartare activa.
Durata supravegherii litiaza ureterala pentru posibilitatea eliminarii spontane: maxim 30 zile

Explorarea izotopica: pacient cu antecedente chir urologice pentru litiaza; pacient cu litiaza renala
bilaterala, cu indicatie chir bilaterala.

Urografia intravenoasa se poate face si la: pacienti obezi, cu rinichi unic sau calculi ureterali iliaci.

Consecinte fiziopat directe prezentei calculi in arbore urinar: Metaplazia uroteliu; ITU; obstructie

Litogeni: Proteus mirabilis; Germeni ureazo-pozitivi

Morfologic obstructie: Dilatarea supraiacenta

Digestiv posibil in colica renala: ileus dinamic, meteorism

NU INTELEG TEORIA CRISTALIZARII: VERIFICA; Teoria inhibarii cristalizarii.

Obstructie: urina se extravazeaza si produce: peripielita; perinefrita; periureterita.

Calcul stabil este acela care in 6 luni nu creste in dimensiune, nu provoaca obstructie si nici nu
determina infectie sau durere. Se afla in dezbatere atitudinea in fata unui calcul caliceal asimptomatic.

AVAL = in jos, partea in care curge

AMONTE = parte din care porneste curgerea

Pacient cu litiaza reno-uereterala si colica renala pe rinichi unic: CT cu sau fara substanta de contrast

Acidoza tubulara renala este o forma de litiaza reno-ureterala cu deteminism genetic.

Anomalii anatomice litiaza: jonctiune pielo-ureterala; diverticul caliceal; ureterocel.

Hematuria nu este insotita de febra in litiaza urinara. Cel mai frecvent, hematuria insoteste hematuria.

Nefromegalia coexista cu durerea.

Anuria: obstructie completa pe ambele uretere

URS = ureteroscopie retrograda

Indicatii ESWL: Calcul caliceal; Calcul restant dupa NLP

CI ESWL: Coagulopatia necorectata

Indicatie NLP: calcul secundar obstructiei

Indicatii URS: calculi ureterali pelvini, iliaci, renali caliceali inferiori, ureterali lombari

Litiaza vezicala secundara frecvent: Stricturi uretra; Tumori prostatice; Disfunctie neurogena vezicala

Litiaza vezicala primitivca este formata din: Urat acid de amoniu.

GINECOLOGIE

Uter cicatriceal: operatie corectare malformatii congenitale uterine; miomectomie si miometrecetomie

Consultatii: lunar pana la 28 S; Bilunar 28-36 S; Saptamanal 36-40 S

Prima consultatie: dg sarcina; stabilire bilant stare sanatate generala femeie; verificare aparat genital;
selectare cazuri de sarcina fiziologica sau sarcina cu risc obstetrical crescut.

Interse in anamneza: inclusiv starea de sanatate a fetilor nascuti deja

Antecedente gineco interes prima consultatie: interventii chir, sterilitate primara sau secundara, FIV

APP influenta direct sarcina actuala: Virus rubeolic; Toxoplasma; infectii urinare; nefropatii.

Examen genital poate identifica cancer al colului uterin inclusiv.

Rh-: in caz de Ac absenti, se administreaza la 28 S de amenoree o doza de 300 g de imunoglobulina

specifica anti-D;

Rh-: In caz de Ac absenti, dupa determinarea Rh la sot, repetarea dozarii se face la 28-36 S de amenoree.

Scor Coopland risc obstetrical , 3 pct: Boli cardiace materne; sarcini multiple la sarcina actuala;
izoimunizare Rh

Trimestru II se masoara: Circumferinta abdominala; inaltime fund uterin, greutate, urmarire curba
ponderala

Risc nastere prematura Papiernik 2 pct: Varsta mai mica de 20; Fumatoare > 10 pe zi

Risc nastere prematura Papiernik 4 pct: Col dehiscent, Varste mai mici de 18 ani, Col scurt

Risc potential nastere prematura: la 5-10 pct

Sarcina gemelara, placenta praevia si hidramnios = 5 pct

Frecventa si calitate batai inima evaluate de la 24 S

Scor Manning: ECHO si O cardiotocografie efectuata antepartum

Coeficient 9 Papiernik = Risc potential nastere prematura

Gravida 17 ani, chiuretaje, scadere in greutate = risc nastere prematura 9 pct

Scor Coopland gravida gemelara 36 ani o sangereare S 19 = Risc mediu 6 pct

28 ani nulipara 3 avorturi Hb 8,5% = Fara risc nastere prematura, 3 pct

Coopland 5 pct = Risc mediu

De 2 ori pe luna intre 28-40 S consultatie prenatala

Scor Coopland: Sarcina actuala; conditii medicale sau chir, istoric reproductiv

Formular evaluare Coopland: toxemie, travaliu dificil, IUGR, Polihidramnios

Papiernik: munca obositoare; Albuminurie, 1 avort tardiv, 1 nastere prematura

Hiperplazia endometriala: Hiperplazii complexe/simple

Leiomiomatoza uterina: se poate percepe durere pelvina (doar, fara abdominala)

Coopland 3 pct: Restrictie crestere IU; Sangerare > 20 S, Izoimunizare Rh

Obezitatea este o CI a biopsiei vilozitati coriale. La 9-13 S

Celule fetale lichid amniotic:inclusiv stabiliarea grupei sanguine prin PCR

Prenatal: Examinare fenotip prin ECHO si genotip prin cariotip fetal

Dublu test: 10-14 S; PAPP-A, b-HCG

Quadruplu test: 15-18 S: b-HCG, Inhibina A, Estriol, alpha-fetoproteina.

Triplu Test: 15-18 S: alpha-fetoproteina, b-HCG, Estriol

Acid folic 5 mg/zi

Risc cordocenteza: hemoragie, pierdere sarcina, agravare izoimunizare, bradicardie fetala tranzitorie

Indicatii cordocenteza: coagulopatii, hemoglobinopatii, monitorizare incompatibilitate Rh, Sindrom de

imunodeficienta combinata severa fetala

Risc biopsie vilozitati coriale: avort, malformatii membre (sub 9 S), sangerare vaginala, hipogenezie
oromandibulara;

CI biopsie vilozitati: herpes, izoimunizare materna, miom, anse intestinale interpuse

Malformatii membre biopsie vilozitati: tibiale, radiale, ulnare

Biopsia transvaginala: ac 35 cm in fundul de sac posterior

Amniocenteza: 15 S

Trombocitopenia izoimuna: fatul are risc de hemoragie cerebrala; fatul este transfuzat in caz de
confirmare;

Sindrom Patau: trisomia 13, cut-off de 1/100

Cordonocenteza: insertia placentara a cordonului nu este accesibila daca placenta este posterioara
Cordonocenteza: supraveghere echo dupa retragere ac; nu trebuie pregatit campul abdominal la fel de
riguros ca la biopsie

Specimen adecvat biopsie vilozitati coriale: minim 5 mg tesut trofoblastic (necesar 10-20 mg)

Invaziv: biopsia embrionara preimplantationala

Teste sange matern: evalueaza riscul de a dezvolta hipotrofie ulterioara; daca rezultatul depaseste cut-
off = cariotipare

Biopsia vilozitati: ci in caz de stenoza cervicala, herpes, izoimunizare materna (creste titrul ac), miom
uterin

Biopsie vilozitati: Transvaginal (in retroversie uter), transcervical si transabdominal

Diagnosticul de sarcina:

SS prezumptive de sarcina: Amenoree, Perceptia miscari fetale, modificari sani, congestie vagin,
Tulburari neuropsihice

Contractiile Braxton Hicks sunt nedureroase si neregulate, la sfarsitul primului trimestru de sarcina

Aprecierea varstei gestationale: Numarul de saptamani de amenoree; Masurarea fundului uterin

incepand cu S 12

Semne probabile de sarcina prin examinare clinica: Contractii Braxton-Hicks; Palparea fatului; Modificari
uter si col uterin.

Obiectivarea activitatii cardiace fetale cu stetoscopul: S17

Prezentatie craniana: batai cord: La unirea 1/3 superioara cu cele 2/3 inferioare pe linia spino-ombilicala

Pozitie transversa: batai fetale se asculta paraombilical, la cativa cm pe linia mediana, aproape de
extremitatea cefalica a fatului

Zgomote cord fetal: ritmice; prezinta un caracter pendular (ritm embriocardiac)

Suflurile funicularE: sunt sufluri fetale; sunt sincrone cu bataile cordului fetal.

Miscarile fetale pot fi percepute intermitent prin peretele abdominal matern de catre examinator
incepand cu varsta gestationala de 20 S

La 12 S de amenoree fundul uterin se afla deasupra simfizei pubiene

Timpul 3 in tehnica palparii obstetricale descrisa de Leopold: Palparea segmentului inferior si determina
partea prezenta a fatului si mobilitatea ei deasupra stramtorii superioare. Timpul 1 – spate fetal cred.
Timpul 2 – ce e la fund uterin sau mainile, picioarele. Timpul 4 cred ca definirea pozitiei si a prezentarii.

b-HCG in sarcina normala poate fi detectata la 6-9 zile dupa ovulatie.

Screening echo pentru depistare anomalii si malformatii: 18-22 S (cred ca e asa ca dupa 24 S nu se mai
face avort, si inainte de 24 S nu faci resuscitare la fat)

Diametrul Biparietal este cel mai fidel indicator intre 14-26 S

Translucenta nucala se masoara in plan sagital intre: 11-14 S

Examinare ECHO I trimestru: Localizarea sacului gestational, Identificarea embrionului si/sau a veziculei
viteline; Lungimea cranio-caudala; Activitatea cardiaca.

Semnul Piskacek: La palparea uterina se constata dezvoltarea mai accentuata a cornului uterin in care s-
a nidat oul, uterul devenind asimetric.

Semnul McDonald = creste mobilitatea corpului uterin fata de istm

Semnul Hegar = inmuierea istmului uterin dupa 6 S de gestatie

Semnul Holzapfel = Consistenta pastoasa a uterului gravid care scapa cu greu din mana

Semnul Goodell = inmuierea colului uterin, care la femeia gravida are consistenta buzelor.

Semnul Chadwick-Jacquemier = Coloratia mucoasei vulvei si a vaginului albastru inchis/rosu purpuriu;

Congestia mucoasei vulvei si a vaginului.

Modificari sani sarcina = aparitia tuberculi Montgomery-morgagni; hiperpigmentatia areolei, infiltratia

edematoasa a areolei in sticla de ceasornic

Tulburari digestive sarcina: inclusiv pirozis

Multipara perceptie miscari active fetale: 16-18 S

Examen ECHO transvaginal permite dg sarcina la 4-5 S de amenoree

LCC (lungimea cranio-caudala) cel mai fidel indicator in T1 al varstei de gestatie

DBP: cel mai fidel indicator intre 14-26 S al varstei de gestatie

Tulburari urinare sarcina: polakiurie

Glanda mamara este dureroasa in sarcina

Leopold: tehnica are 4 timpi

Translucenta nuchala: se masoara in plan transversal intre 11-14S; reprezinta grosimea maxima a zonei
dintre tegument si tesutul moale ce acopera coloana cervicala

PATOLOGIA PRE/NEOPLAZICA A COLULUI UTERIN

CIN3 din Sistemul Bethesda: conizatia reprezinta o metoda terapeutica; face parte din HSIL

Screening cancer col uterin: Se indica oprirea screening de la varsta de 65 ani, la paciente cu screening
corespunzator cu 2 testari HPV succesiv negative
Tulpini HPV inalt oncogene: 16, 18, 31

Tulpini HPV cu oncogenitate scazuta: 6, 40, 42

Timpul necesar ca infectia HPV sa genereze CIN3 este in medie de 7-15 ani

CIN3 = displazie severa

Cancer invaziv: sangerarea vaginala este in cantitate redusa, sange rosu, la contact sexual sau cu
sangerare spontana in postmenopauza la pacientele fara activitate sexuala; Semne si simptome apar
tardiv

Neoplasmul de col uterin devine simptomatic din stadiul IB

Neoplasmul de col clinic evident prezinta: aparitia colului in butoias in cazul neoplasmului de endocol;
Leziune la nivelul exocolului, vegetanta sau ulcerata.

Neoplasmul de col se poate extinde: prin contiguitate la nivelul vaginului superior; paracervical pe cai
limfatice; prin contiguitate la nivelul parametrelor.

Extensia la vagin a neoplasm col: amputare funduri de sac vaginale; infiltrarea fundurilor de sac vaginale;
rigidizarea fundurilor de sac vaginale.

Parametrele in cancer col devin infiltrate inatai in regiunea mediala

Biopsia col uterin: sub control colposcopic pentru leziunile invazive microscopice si pentru leziunile
preinvazive; sub control vizual direct pentru leziunile macroscopice.

Conizatie: indeparteaza jonctiunea epiteliala scuamo-columnara; reprezinta o biopsie excizionala;

reprezinta mijloc diagnostic si terapeutic pentru leziuni intraepiteliale de grad inalt.

Utile pt evaluare metastaze carcinom col: Urografia intravenoasa; IRM, PET, CT, Rx pulmon

Anomalii celule glandularE: celule endocervicale, sugerand neoplazia; celule endometriale nespecifice;
celule endocervicale atipice nespecifice (NOS)

FIGO IIA1 = invazie a 2/3 superioare vaginale, fara invazie parametriala, < 4 cm in diametrul maxim.

IIA2 = invazie 2/3 superioare (sau oare si inferioara??) vaginale, fara invazie parametriala, >4 cm in
diametrul maxim.

Controlul periodic dupa tratament cancer de col in primii 2 ani: la 3 luni

Supravietuire de 75-90%: stadiul IB

Tulpina 53, 66, 52, 66, 16, 18, 56, 58 HPV: inalt oncogena (dar nu stiu daca exista, verifica)

Oncongenitate scazuta: 42, CP6108, 54

Evaluarea pentru leziuni preneoplazice se face prin citologice conventionala sau in mediu lichid.

Trahelectomia radicala poate asocia: dismenoree

Avantah=je CHIR in comparatie cu radioterapia: disfunctie sexuala mai redusa dupa tratament chir;
mentinerea functiei ovariene la pacientele in premenopauza

Radioterapia in cancerl col uterin poate fi: Externa, care se adreseaza si zonelor paraaortice, cu iradierea
intregului pelvis si a zonelor ganglionare; brahiterapie, care se adreseaza leziunii cervicale si vaginale.

Stadiul IA = forma microscopica

Stadiu IB = Radioterapie primara; Histerectomie radicala cu limfadenectomie pelvina; forma clinica

limitata la col.

Stadiu IB1 = radioterapie primara cu eficienta similara; histerectomie radicala cu limfadenectomie

pelvina; cancer vizibil macroscopic, < 4 cm, limitat la col. Supravietuire la 5 ani > 75%

Stadiul IA2 = trahelectomie sau Histerectomie radicala cu limfadenectomie pelvina (daca nu vor sarcina);
Brahiterapie intracavitara (Cele fara interventie chir)

IA1 = conizatie cu asigurare margini de siguranta oncologica; paciente care nu mai doresc sarcini =
histerectomie totala simpla.

Brahiterapia se adreseaza leziunilor vaginale; leziunilor cervicale.

Stadiul IVB, supravietuirea la 5 ani = 10%

IA2 = trahelectomie radicala asociata cu limfadenectomie pelvina laparoscopica de stadializare;

brahiterapia intracavitara la pacientele care nu au indicatie chirurgicala; histerectomie radicala si
limfadenectomia pelvina, la pacientele care nu mai doresc sarcini.

Stadiul IIB = Tumora cu invazie parametriala; avansat; poate beneficia de radioterapie preoperatorie, iar
daca se obtine o remisiune buna, tratat chir cu viza curativa

Tratament leziuni displazice histerectomie in caz = leziuni intinse la bolta vaginala; pentru afectiuni
gineco concomitente; urmarire postoperatorie deficitara

Imunosupresia endo/exogena = factor de risc aparitie cancer col uterin

HPV 16 este intalnit la 47% din leziuni de grad intalt sau cancer invaziv.

PATOLOGIA TUMORALA BEIGNA UTERINA SI OVARIANA

Leiomioamele pot fi si cu localizare cervicala

Torsiunea unui fibrom uterin: se insoteste de iritatie peritoneala

Au efect in reducerea dimensiunilor nodulului fibromatos: Agonistii GnRh

Factori de risc ai hiperplaziei de endometru: Obezitatea; istoricul familial de cancer mamar;

Hiperplazia endometriala la postmenopauza: tratamentul cu progestative trebuie sa fie continuu timp de
3 luni, dupa care se practica biopsia; trat chir in caz de esec medicamente

Chisturile cu portiuni solide exclud laparoscopia

Chistadenoame seroase = tumori de origine epiteliala; sunt tumori multiloculate; pot avea componenta
papilifera

Cauze de sangerare anormala decelabila clinic: fibroame uterine submucoase; cancer invaziv al col
uterin; hiperplazia endometriala

Grosimea endometriala postmenopauza trebuie < 4 mm; in perioada de activitate hormonala genitala <
14 mm

Prima indicatie terapie hiperplazia endometriala: eliminare surse exogene/endogene de estrogeni,

scadere ponderala unde este cazul

Trat medicamentos hiperplazie endometru = progestative; dispozitiv intrauterin cu levonorgestrel in

premenopauza, in cazurile fara atipii celulare;

Premenopauza fara atipii celulare hiperplazie endometru, cura cu progestative = de la 3-6 luni;
postmenopauza fara atipii cel = de 3 luni

Biopsia premenopauza hiperplazie endometru fara atipii si cu dispozitiv intrauterin = 6 luni cu dispozitiv
pe loc

Sangerare hiperplazie endometru = aspect de menstruatie abundenta, prelungita.

Hiperplazii endometriale simple sau complexe (in functie de arhitectura glandulara si raporturile
acesteia cu stroma)

Atipiile celulare sunt o indicatie de trat chir in hiperplazia endometru postmenopauza (nu si in
premenopauza)

Prolabarea transcervicala (complicatie a leiomiomatozei uterine) = extirpare nodul; in cazul unui nodul
pediculat cu baza de implantare uterina joasa sau la nivel canal cervical.

Fibrom subseros pediculat (complicatie leiomiomatoza uterina) = Uterul poate fi sensibil la examinare si
se poate depista prezenta unei formatiuni latero-uterine

Agonisti GnRH leiomiom uterin, la 3 luni: marea majoritate a femeilor devin amenoreice; parametrii
hematologici nu raman constanti; dimensiunile uterine se reduc semnificativ (35-60%)

Progestativele in leiomion uterin = induc atrofia endometru

Leiomion uterin = cred ca se embolizeaza arterele uterine! Nu vene; mioliza

Leiomiom uterin AINS = au efect pe simptomatologia dureroasa pelvina

Dispozitiv intrauterin leiomiom = nu s-a dovedit eficient in reducerea dimensiunilor nodulului. Eficient in
ameliorarea sangerari

Paciente postmenopauza in leiomiom uterin = modulatori selectivi ai receptorilor estrogenici

EA Mifepristona = cresterea tranzitorie enzime de hepatocitoliza; hiperplazia endometriala

Cea mai eficienta forma de terapie medicala in leiomion uterin = Agonisti GnRH

Tratament chisturi ovariene functionale – contraceptive orale combinate

Tumori mucinoase ovariene = multiloculate; suprafata neteda, lobulata

Laborator in tumori ovariene la varsta reproductiva = determinare CA-125; b-HCG

Tumori active endocrin postmenopauza = metroragii; glera cervicala; troficitate mucoasa; procese
neoplazice

Tumori ovariene active endocrin masculinizant = hipertrofie clitoris

Chistadenoame seroase = corpi psamomatosi, calcificari granulare

Chisturi de teaca luteinica = stimulare ovariana; izoimunizare Rh; Sarcini (molara, multipla)

Torsiunea apare frecvent la chisturi dermoide (teratoame)

Chisturile de teaca luteinica = cele mai rare formatiuni benigne ovariene

Tumori cu celule germinative = Teratom, Disgerminom

Tumora Brenner = mezoteliala primar stromala

Tumori ovariene mezoteliale primar epiteliale = chist seros, endometrioid si mucinos

Factor risc aparitia hiperplazie endometriala = istoric familial de cancer de colon

Factori risc in leiomiomatoza uter = o sarcina peste 20 S scade risc; predispozitia familiala poate avea
efect protectiv.

Echo tumori ovar, caracter malign = chisturi septate, cu vegetatii intrachistice

Tumori mezoteliale primar stromale = Tumora Brenner; Chistadenofibrom; Fibroadenom

Uter miomatos = un uter de dimensiuni mici poate fi apreciat prin examen vaginal combinat cu palpare
abdomen.

Noduli fata externa uter = dispareunie; compresiune vezicala si rectala

Sangerarile uterine apar frecvent in cazul fibroamelor cu localizare submucoasa.

Fumatul, FARA A AFECTA METABOLISMUL ESTROGENILOR, are efect protectiv in ceea ce priveste
aparitia mioamelor uterine.

Sonohisterosalpingografia si histeroscopia (partial invaziv): in hiperplazie endometriala

Hiperplazia endometru afecteaza foarte rar femeile tinere. Frecvent afecteaza femeile in
perimenopauza.
INFECTII GENITALE

Tratament ambulator 14 zile in infectii genitale inalte

Vaginoza bacteriana = disurie; leucoree apoasa

Factori risc vaginoza bacteriana = sex oral; dispozitive intrauterine; fumat

Infectie fungica: leucoree branzoasa, aderenta mucoasa; leucoree densa; leucoree abundenta

Infectie fungica= leucoree + dispareunie, disurie, senzatie arsura, prurit vulvar

Infectii fungice = escoriatii si ulceratii liniare la labii si portiunea posterioara a introitului vaginal;
depozite alb-branzoase; congestia vulvei si vagin

Spori sau micelii fungice = preparat nativ cu sol KOH 10-20%; frotiuri colorate cu Giemsa; Frotiuri
colorate cu albastru de metilen

Izolare tulpini candida = este rezervata pacientelor simptomatice la care examen nativ este negativ; se
realizeaza prin insamantarea pe mediul Sabouraud; se realizeaza prin insamantare pe mediu Nickerson

Tratament topic in infectiile genitale fungice = ketoconazol; clotrimazol; miconazol.

Durata tratament topic infectii genitale fungice joase = 7-14 zile

Forme recurente infectii genitale joase fungice = initial preparat per os 14 zile; terapie intretinere cel
putin 6 luni

Vaginoza bacteriana = profil epidemiologic al unei boli cu transmitere sexuala; cea mai frecventa cauza
de leucoree la femeie in perioada fertila; simptome = disurie; leucoree apoasa; miros vaginal de peste
frecvent dupa contact sexual.

Agenti patogeni boala inflamatorie pelvina = Chlamydia trachomatis; Neisseria gonorrhoeae

Regim standar Trichomonas vaginalis = Tratare parteneri sexuali; derivati nitromidazol 2 g in doza unica;
metronidazol; tinidazol.

Regim antimicrobian in BIP ambulator = cefalosporine generatia III doza unica, doxiciclina 100 mg de
doua ori/zi si Metronidazol 500 mg de doua ori/zi, 14 zile.

Standard de aur in dg BIP = laparoscopia

Cervix zmeuriu = colpita trichomonas

Trichomonas vaginalis = frotiuri May-Grunwald-Giemsa; Examen microscopic direct continut vaginal;

insamantare medii cultura sau teste imune

Incidenta vulvovaginitei micotice in sarcina = 30%

Leucoree in infectia fungica = leucoree albicioasa, branzoasa, aderenta de mucoasa; leucoree densa,
abundenta.
MO nativ celule epiteliale cu aspect granular “clue cells” = vaginoza bacteriana

Trichomonas vaginalis = protozoar flagelat; protozoar adaptat in tract genital si urinar inferior; protozoar
anaerob. Leucoree cenusie sau verzuie; Prurit intens si arsuri vulvo-vaginale.

BIP = poate fi cauzata de histerosalpingografie; insertia dispozitiv intrauterin

Dg sifilis genital cu specificitate inalta = Testul de imunofluorescenta indirecta.

Gardnerella vaginalis: test olfactiv cu KOH 10% (“miros de peste”); Candida spp: identificare micelii in
preparat nativ prelucrat cu KOH 10-20%.

Infectiile fungice si bacteriene se dezvolta la ph alcalin

Candidoza vaginala = Clotrimazol

ECHO endovaginala in BIP = fluid intraperitoneal; abcese tubo-ovariene; hidrosalpinx

BIP = Forme subacute pot manifesta direct prin infertilitate; Formele cronice pot manifesta direct prin
aparitia sarcinii extrauterine.

Sifilis genital = intai apare o macula, apoi o papula care se erodeaza rapid. Sancru DUR

Vaginoza bacteriana nu este considerata o infectie transmisa pe cale sexuala

Spori/micelii in infectii fungice = Frotiu coloratie Gram sau Giemsa; Examen preparat nativ cu solutie
KOH 10-20%; Frotiu colorat cu albastru metilen.

Infectii fungice examen local = congestie vulva; escoriatii si depozite alb-branzoase

PEDIATRIE

NEURO

Criza convulsiva la copil = o depolarizare haotic a neuronilor cerebrali

Malformatii cortex organizare coritcala anormala antenatal= polimicrogiria; schizencefalia;

microdisgeneziile

M. c. Tulburari proliferare antenatal = hemimegalencefalia

Migrare neuronala = heterotopii; lissencefalia

Sindroame neurocutanate antenatal = scleroza tuberoasa Bourneville, neurofibromatoza I, sindrom

Sturge-Weber

Perioada postnatala = scleroza temporala meziala; malformatii arterio-venoase.

Crize epileptice generalizate = ambele emisfere, bilateral

Mioclonice: secuse masive, bilaterale, scurte

Crize clonice: contractii cu durata variabila; ritmice, asimetrice, bilaterale

Convulsiile neonatale: clonice focale sau clonice multifocale, minore

Multifocale: migratorii, fragmentate, mai frecvente la VG<34 S

Focale = hemoragie intracerebrala, infarct cerebral

Sindrom Doose = epilepsia mioclono-astatica (criza mioclonica deci)

HipoCa2+ neonatala = Calcemia < 7%; hipoparatiroidism functional (exclusiv lapte vaca), VG<35 S

HipoCa2+ + hiperP = sindrom DiGeorge; hiperparatiroidism matern latent

Sindrom Aicardi = crize focale, mioclonii eratice, supression burst.

Sindrom Othara = spasme tonice, nu raspunde la antiepileptice, supression burst.

Sindrom West = spasme epileptice flexie/extensie (cea mai frecventa si bine cunoscuta encefalopatie
epileptica infantila). TRIADA: spasme epileptice, regresie neuropsihomotorie, hipsaritmie (contractii
bruste cu EEG unde lente, polimorfe, ample 500 Auv, EEG profund dezorganizat).

Sindrom Lennox-Gastaut = crize tonico-clonice, mioclonice, polimorfe

Spasm hohot de plans = forme palide (traumatisme) si forme cianotice (durere, frica)

Sincopele apart INTODEAUNA ziua la copil. Pierderea tonusului muscular este progresiv.

Status epileptic tratament = I linie = Lorazepam 0,1 mg/kg sau Diazepam 0,25-0,5 mg/kg sau Clonazepam
0,5-1 mg iv

II Linie = Fenitoina 15-18 mg/kg iv sau Valproat de Na+ 15-60 mg/kg iv

Status epileptic convulsiv = clonic motorie continuu sau paroxistic; fenomene motorii reduse in coma;
tonic, mioclonic (impartit in absente si partial complex)

Status epileptic non-convulsiv

Status epileptic partial complex: crize partiale continue sau rapid recurente

Crizele HIPNICE = SOMN

Sindrom Stevens-Johnson apare ca EA in: Fenobarbital, Difenilhidantoina, Lamotrigina

Clobazam efecte secundare = rash cutanat, somnolenta

Crize epileptice focale (partiale): Crize simple vegetative – piloerectie, midriaza, senzatii epigastrice; crize
simple motorii: focale jacksoniene, afazice, fonatorii.
Crize epileptice GENERALIZATE: Crize mioclonice, tonice, clonice, atonice; Absente tipice, atipice;
Spasme epileptice.

Crize partiale (focale): partiale simple; partiale complexe.

NN: HipoCa2+; Hipogly; Piridoxinodependenta; Crize neonatale (familiale) benigne; Sindrom Aicardi
(Encefalopatia mioclonica precoce); Sindrom Ohtahara (Encefalopatia epileptica infantila precoce).

1 luna – 3 ani: Epilepsia mioclonica benigna a sugarului; Sindrom Dravet (Epilepsia mioclonica severa);
Sindrom West; Sindrom Lennox Gastaut; Convulsii febrile (simple/complexe).

Prescolar: Epilepsia benigna a copilului cu varfuri centro-temporale; Epilepsia absenta a copilului.

Juvenile: Epilepsia absenta juvenila; Epilepsia mioclonica juvenila; EGCTCT (crize tonico-clonice
generalizate trezire).

Complicatii crize epileptice = Status epileptic

Spasme epileptice = Copilul poate prezenta fixarea privirii, plans inexplicabil sau scurta cadere a capului.

Sdr West = supression burst

Vigabatrin si Tiagabine – steady state cel mai redus (1-2 zile); Carbamazepina = poate da aplazie
medulara, leucopenie.

Hipogly neonatala = EEG descarcari de unde lente in regiunile centrale; 8 mg glucoza/kg/minut; Gly < 30
mg% la NN la termen in primele 72 h si < 40 mg% dupa 72 ore.

Hipocalcemia: precoce crize debuteaza la 24-48 h

Crizele mioclonice EEG apar descarcari generalizate de polivarf-unda sincrone cu secusele musculare

Crizele atonice EEG apare o descarcare generalizata, sincrone de unde lente sinusoidale si de complexe
varf-unda

Crize clonice: Eeg – descarcari varf-unda si polivarf-unda neregulate; adesea asimetrice

Fenitoin: eficacitate demonstrata – EEMP/EEIP, E cu CGTC la trezire, E legate de localizare.

Eficacitate nedemonstrata: E mioclonica juvenila, E mioclonica benigna, E absenta copilarie.

Primii 5 ani de viata: crize cu debut generalizat

Ohtahara = Spasme tonice scazute sau in salve, izolate, cu debut in primele 10 zile de viata

Absente atipice = heterogenicitate; debut si sfarsit lent pe traseu de fond normal, CVU neregulate

Absente tipice = debut si sfarsit brusc, CVU 3, sincrone, simetrice

Etiologia principala crize epileptice postnatal = infectia cerebro-meningeana

Crize epileptice accidentale = patologia cerebrala acuta; factori declansatori de cauza extracerebrala.

Sindrom West: spasme epileptice extensie/flexie.

Dosfunctii metabolice tranzitorii etiologie convulsii = Hipogly, HipoCa2+, HipoNa+.

INFECTII RESPIRATORII COPII

Angina strept – nu prea are tuse; petesii la palat; hiperemie inclusiv palat moale

Faza acuta, ASLO = 200-300 UI/ml

Peak-ul seric ASLO = 2-3 saptamani

Scor Centor = exsudat tonsilar sau tumefiere amigdale = 1 pct; varsta >15 ani = 0 pct

Scor > 4 adult = tratament fara confirmare microbiologica; scor >2 necesita testare microbiologica

Tratament faringita recurenta GABHS = Clindamicina 20-30 mg/kg/zi 10 zile; Cefuroxime 20 mg/kg/zi PO
10 zile; Amoxicilina/Clavulanat 40-50 mg/kg/zi 10 zile.

Tratament GABHS = Amoxicilina 50 mg/kg/zi 2 doze, maxim 1 g/zi 10 zile; Penicilina V 250 mg/doza la
copii < 27 kg, 2 sau 3 prize, 10 zile; Benzantin penicilina 1.200.000 UI la copil mare, doza unica.

Purtatori sanatosi GABHS: la nevoie tratament cu Clindamicina 20 mg/kg/zi in 3 doze 10 zile; Cefadroxil
30 mg/kg/zi o prinza/zi 10 zile.

Vaccin streptococic multivalent.

Laringite obstructive = tiraj suprasternal si supraclavicular; disfonie, tuse latratoare.

Laringita striduloasa = paratrofie sau vegetatii adenoide; 1-3 ani

In laringita acuta este implicat si Staphylococcus aureus

Laringita acuta edematoasa subglotica = disfonie; febra; tiraj; tuse latratoare.

DD laringita acuta edem subglotica = edem angioneurotic

Laringita acuta supraglotica = Haemophilus influenzae tip B

Laringita acuta supralglotica este mai frecventa la 1-6 ani.

OMA: Azitromicina la >6 luni = 30 mg/kg PO doza unica; 10 mg/kg PO 1 priza 3 zile; 10 mg/kg priza ziua
1, urmata de 5 mg/kg ziua 2-5.

OMA: Cefixime = 8 mg/kg/zi PO o sg priza/zi; 4 mg/kg la 12 ore

OMA: Cefdinir = 14 mg/kg PO in 1-2 prize/zi timp de 10 zile.

Tratament OMA 6 ani simptome usoare/moderate = 5-7 zile. 2-5 ani = 7 zile. < 2 ani, sever = 10 zile.

OMA: Amoxicilina = > 3 luni si < 40 kg 80-90 mg/kg/zi PO in 2 prize; > 40 kg: 500 mg PO la 12 ore sau 250
mg PO la 8 ore

Otalgie severa si alergie la penicilina si evolutie nefavorbaila = esec al doilea atb: clindamicina+
cefalosporina generatia II; reevaluare ORL, timpanocenteza. Trat atb otalgie severa si evolutie
nefavorabila: Amoxicilina clavulanta; Ceftriaxon 1 sau 3 zile in caz de alergie la penicilina. Trat atb cei
care nu sunt severi: Cefuroxim in caz de alergie la penicilina; Amoxicilina 80-90 mg/kg/zi.

OMA unilaterala > 2 ani fara otoree = ATB sau observare

OMA bilaterala 6 luni-2 ani fara otoree = ATB sau observare suplimentara

OMA bilaterala > 2 ani sever: ATB

OMA cu otoree 6luni – 2 ani = ATB

Complicatii intracraniene ale otitei medii acute = abces cerebral, encefalita acuta, meningita acuta.

Complicatii intratemporale OMA = paralizia nervului facial

Nu se recomanda ATB ca terapie prima intentie in: otita medie catarala; otita medie acuta cu exsudat.

Amoxicilina/Clavulanat PO in OMA supurata: La copii la care se doreste acoperirea M. Catarrhalis, H.

Influenzae, B. Lactamazo +; La copiii care au beneficiat de trat cu amoxicilina in ultimele 30 zile (cumva o
continuare, dar adaugam Clavulanat ..)

Amoxicilina PO = atb prima intentie in OMA supurata (daca pacientul nu a primit acest tratament in
ultimele 30 zile)

OMA supurata severa: Cefuroxim, Cefdinir, Ceftriaxon.

Otita medie catarala: Acetaminofen in cazurile cu otalgie usoara/moderata; tratarea disfunctiei tubare.

OMA: < 6 luni – diagnostic sigur = ATB

 2 ani – dg sigur = monitorizare in caz de boala usoara/moderata

6 luni – 2 ani dg sigur – ATB

 2 ani dg sigur = ATB in caz de boala severa.

Laringita acuta supraglotica: include si hipofaringe. Este o urgenta medicala, putandu-se ajunge la
obstructia totala a cailor aeriene superioare. Exista ptialism, febra inalta, disfagie.

Complicatii laringita acuta supraglotica: Meningita, Pneumonii, Pneumotorax.

Tratament Laringita acuta supraglotica: Meropenem, Intubare nazotraheala, Ceftriaxone

Virusul rujeolic poate cauza laringita acuta. La fel adenovirusuri, virusuri gripale, VSR.

Laringita acuta edematoasa subglotica: Dexametazona in doza unica 0,3-0,6 mg/kg/24 ore, parenteral;
efectul epinefrinei racemice este < 2 ore; Nu se administreaza ATB.

Epiglotita acuta: Limfadenita cervicala si otomastoidita sunt complicatii.

Crup laringian: O2; Epinefrina racemica; CS; Simptome si Semne: coriza; tiraj suprasternal; Tahipnee
usoara; Voce ragusita.

Laringita obstructiva: dispnee inspiratorie; disfonie; tiraj suprasternal; tuse latratoare.

Complicatii GABHS: supurative = consecutiv raspandirii infectiei la tesuturile subiacente; nesupurative =

imun-mediate.

Scor Centor: Absenta tusei = 1 punct; Febra > 38 grade = 1 pct; Tumefierea ggl cervicali anteriori = 1 pct;
Exsudat tonsilar sau tumefierea amigdale = 1 pct.

Cultura faringiana este standard de aur pentru dg in angina acuta streptococica. Daca testul RADT este
pozitiv, cultura faringiana nu se mai face.

NU se face hemocultura in angina acuta streptococica (doar nu e bacteriemie sau septicemie)

Angina acuta streptococica: perioada incubatie 2-5 zile; debut rapid cu disfagie, febra inalta, frison. In
perioada de stare se mai numeste angina rosie streptococica.Este rara inaintea varstei de 2-3 ani.
Raspandirea infectiei este in faza acuta (Streptococ b Hemolitic A). Reprezinta 37% din cazurile de
faringite acute la copil > 5 ani.

Etiologia cea mai frecventa a faringitelor este data de virusuri.

Purtatorii sanatosi de GABHS presupun un risc mic pentru ei si contacti. Se pot trata la nevoie cu
Cefadroxil, Clindamicina.

Semne malignitate faringite = asimetria amigdale; ulceratii.

Laringite care pot determina detresa respiratorie = crup viral; epiglotita; laringita acuta edematoasa
subglotica/supraglotica
PRINCIPII GENERALE DE NUTRITIE SI ALIMENTATIE

Limita maxima admisa la nevoile calorice ale unui NN: 165-180 kcal/kg/zi

Necesar de proteine sugari 0-6 luni cu alimentatie artificiala = 3-3,5 g/kg/zi

Necesar glucide la sugar si copil mic = 12 g/kg/zi

Colostru = primele 5 zile postnatal, 10-100 ml/zi

Formule pentru prematuri = adaosul de lipide emulsionate compenseaza insuficienta secretiei biliare

Formule de continuare = au ca sursa de proteina laptele de vaca; se pot folosi pana la 1 an.

Lapte matern = transport pasiv Ac; protectie antialergica, protectie fata de enterocolita necrozanta;
protectie antiinfectioasa.

Compozitia lapte uman depinde de inceputul sau sfarsitul suptului.

Enzime rol antiinfectios = alpha-amilaza; lipaze; antitripsina.

Modulatori crestere lapte de tranzitie = IGF-1; Turina; Sulfhidroxilaza; Factor stimulare LyB

Spor zilnic ponderal NN = 20-30 g

Aport optim NN: 100 kcal/kg/zi

Prescolar = lipide 2-3 g/kg/zi; 80 kcal/kg/zi

Necesar caloric 1-2 ani: 90 kcal/kg/zi

Scolari = 50-60 kcal/kg/zi

Ncesar lapte vaca/ zi scolar = 400 ml/zi

Acizii produsi la nivelul intestinului scad pH-ul scaunelor in alimentatia naturala.

Intoleranta secundara la lactoza din sindromul intestinului scurt sau fibroza chistica = Formule
hipoalergice.

Colostru = este mai bogat in imunoglobuline si in vitamine liposolubile.

Laptele matern are o cantitate redusa de cazeina

Lapte matern = lipide – 40 g/L; Lipide 32 g/L; Glucide 70 g/L.

Distrofia grad 1 : Indice ponderal = 0,76-0,89

Indicele nutritional este cel mai fidel indicator de apreciere a distrofiei.

Distrofie grad 3 : Indice statural < 85%

Distrofie grad 2 : Indice nutritional = 71-80% din greutatea ideala

Malnutritia protein-calorica de grad 2 = IN = 0,80-0,71; IP = 0,75-0,61; Deficit ponderal 25-40%.

Malnutritia protein-calorica grad 3 = Deficit ponderal > 40%; sugar apatic, hiporeactiv.Piele zbarcita;
eritem fesier; fese cu aspect de punga tabacica.

Metabolism de infometare = tendinta la hipoxie; scaderea consumului de O2.

Cauze determinante malnutritie = boli infectioase acute si croniceș carente alimentare, malformatii
congenitale.

Cauze favorizante ale malnutritiei = prematuritatea, dismaturitatea, conditiile de mediu, carente de

vitamine, retard neuropsiho-motor, sarcini multiple.

Deficit cantitativ alimentar cauza de carenta nutritionala = formule de lapte necorespunzatoare pt varsta
si greutatea copilului, regimuri alimentare restrictive, hipogalactia materna.

Deficit cantitativ alimentar poate aparea in: tulburari de aport, tulburari de absorbtie; carente
alimentare produse de boli neurologice.

Anorexia secundara = fistula traheo-esofagiana operata; traheobronhomalacia.

Tulburari absorbtie intestinala care pot duce la deficit cantitativ alimentar = Sindrom de malabsorbtie;
sindrom de intestin scurt; atrofia mucoasei.

Deficit calitativ: Diete unilaterale cu carenta de triptofan/metionina; regimuri vegetariene; diversificare

precoce/ tradiva;

Eficienta tratament deficit nutritie: redresare imuna (25-30 zile); normalizare tranzit, recuperare indice
nutritional.

Reluarea cresterii ponderale dupa normalizare tranzit intestinal la copii cu deficit nutritional are loc la 2-
3 saptamani.

Aport glucidic in tratament deficil nutritional la copii ajunge pana la 10-15 g/kg/zi.

Aport lipidic in trat deficit nutritional = partial redus (din cauza malabsorbtie asociata); se incepe cu 3-4
g/kg/zi;

Oligoelemente trat in deficit nutritional : Potasiu 5 mEq/kg/zi; Magneziu 1,4 mEq/kg/zi; Fier 6 mg/kg/zi

Necesar proteic in deficit nutritional poate ajunge la: 4-5 g/kg/zi

Necesar caloric in marasm poate ajunge la: 180-200 kcal/kg/zi

Marasm: tratament: 45-50% lipide; 10-15% proteine; 40% glucide.

Carente specifice in diete unilaterale : Carenta de lizina in consum de mei; Carenta de triptofan in
consum de porumb.

Cauzele infectioase de tulburari nutritionale cresc metabolism bazal cu 15%

Indicele nutritional indica distrofia acuta. Indicele statural apreciaza distrofia cronica.

Evaluare trat deficit nutritional = recuperarea clinica dupa 6-8 S

35-40 kcal = 1 g proteine

Patogenia marasmului sever = cresterea gluconeogenezei; cresterea cortizolemiei; hipoinsulinemie.

Gravitate Kwashiorkor = Icter, Hepatomegalie severa; Hipocalcemie.

Metabolism de foame in marasm = hiporeactivitate; hipotermie; bradipnee

Malnutritie protein calorica grad II = vioiciune partial pastrata; grad I = normal; grad III = hiporeactiv,
apatic.

Afectarea taliei actuale cu 85% din valoarea ideala apare cand greutatea este timp de 4 luni sub valoarea
ideala pentru varsta.

IP = 0,75-0,61 = distrofie grad II.

Cele mai frecvente malformatii responsabile de malnutritie = digestive, cardiace ne/cianogene;

malformatii sistem respirator.

Malformatii digestive = megacolon congenital; atrezii duodenale si de intestin; stenoze esofagiene.

Febra si agitatia cresc cu 15% metabolismul bazal.

Infectiile acute determina scaderea capacitatii de fermentatie a secretiilor gastrice; Infectiile acute
produc tulburari de tranzit si absorbtie.

Cele mai frecvente infectii care determina tulb nutritie = otomastoidita; encefalita; meningita.

Criterii apreciere stare nutritie = pliu cutanat tricipital si subscapular; Masurarea circumferintei bratului
– reflecta rezervele protein-calorice care sunt relativ constante la copii 1-5 ani.

Elemente esentiale ale recuperarii post-tratament malnutritie = normalizare psihica si motorie.

RAHITISM CARENTIAL

Incidenta maxima de dezvoltare rahitism = 3-18 luni???? (la o alta intrebare zice ca e fals)

Necesar vit D indiferent de varsta = 500 UI/zi

PTH: renal – creste absorbtia Ca si creste fosfaturia

PTH: creste fosfataza alcalina; creste activitatea osteoblastelor????????; scade absorbtia calciu in oase.

Mama vit D normal in sarcina, copilul va avea depozit 8-12 S

Rahitism craniu = craniotabes dupa 3 luni; macrocrania; frunte olimpiana; proeminenta occipitala.
Semne osoase simetrice rahitism: Metafiza oaselor lungi

Torace rahitic = matanii costale; stern infundat; sant submamar harrison.

Profilaxia rahitism gravida: 200.000 UI D3 la inceputul lunii a VII-a la gravide non-compliante; 400-800 UI
D3/zi oral; 4000 UI D3/saptamana oral, gravide non-compliante.

Alimentatia mamei care alapteaza: alimente bogate vit D sau oral 600 UI D3/zi

Trat curativ rahitism: 2000-4000 UI D3/zi oral, 6-8 S dupa doze maxime profilactice 800 UI D3/zi 6 luni.

Doza unica 600.000 UI D3, apoi revine la doze profilactice dupa 30 zile

Doze de depozit im, initial 3 doze de cate 100.000 UI D3, la interval de 3 zile, urmate dupa 30 zile de o
doza de 200.000 UI D3

Trat curativ cu vit D rahitism, administrare Ca2+: 50-80 mg/kgc/zi administrat 3-4 S; In formele
hipoCa2+, Ca2+ va fi administrat 6-8 S

Stadiu III rahitism = hipofosfatemie; hipocalcemie; fosfataze alcaline crescute.

Stadiul II rahitism = hipofosfatemie; fosfataze alcaline crescute si normocalcemie (acesta este stadiul
compensat, cand Calcemie se mentine normala din caza demineralizarii osoase si scaderii eliminarii
urinare, la schimb cu fosfor)

Diagnostic diferential rahitism = rahitism pseudo-carential; rahitism vitamino-rezistent hipofosfatemic.

Rahitims in administrare de: Rifampicina, Izoniazida, Fenobarbital, Fenitoina.

Rahitism = hiperaminoacidurie.

Vitamina D: creste reabsorbita fosforului renal; creste absorbtia Ca2+ intestin si scade eliminarea renala.

Lapte mama = 865 UI/L vitamina D; Raport Ca/P 1,7

Clinic rahitism = abdomen destins; bratari rahitice; prezenta plaman rahitic.

Biochimic Normal: PTH = 15-65 pg/mL; Fosfatemia = 4,5-6,5 mg/dL

Rx patognomonic rahitism = spiculi laterali; metafize oase lungi “cupa” – concav deci; intarzierea de
osificare a nucleilor de crestere a diafizelor oaselor lungi si a coastelor.

Semne hipervitaminoza: 1-3 luni dupa inceperea tratament, Hipotonie.

NN din mame cu hipovit D: tetanie; hipotonie; retard statural care poate ramane permanent.

Hipervitaminoza D: Calcemia este peste 10,5 mg/dL; Apar tulburari de ritm cardiac; Raport Ca/Creatinina
este > 0,2. Se poate da cortizon; hipotonie, modificari ECG

DD rahitism congenital = sindroame insuficienta hepatica; hipofosfatazia; tubulopatii renale, rahitism

vitamino-rezistent hipofosfatemic.

Rahitism carential = vizibil la oase pumnului rx. Semne osoase Rx apar precoce???
Semne extraosoase rahitism = stridor laringian, reflex Moro spontan; hiperexcitabilitate
neuromusculara; convulsii, alungire QT.

Chiar fara profilaxie, incidenta rahitism s-a redus la 1% in tarile dezvoltate.

1,25(OH)2D3 = forma activa obtinuta la nivel renal.

ANEMIA FERIPRIVA COPII

Anemia Kwashiorkor = carenta proteica; Anermia prin deficit de Cu sau Fe.

HEM = 27-31 pg; CHEM = 32-38%; VEM = 87+-5 u/eritrocit; MCV????

Fier seric = F si copii 60-120 ug% mL; B 80-145 ug%/mL

Cresterea capital de Fe din copilarie trebuie sa realizeze trecerea de la un necesar de 300 mg la 45 g.

Cauze placentare anemie posthemoragice = placenta praevia; transfuzia feto-materna; transfuzia feto-
fetala.

Ale cauze hemoragice: localizate placentar, ombilical, de cauza postnatala.

Digestiv carenta fier: celiachia, parazitoze, mucoviscidoza, aclorhidria.

Necesar crescut de Fe = malformatie cardiaca cianogena.

Tulburari digestive anemie feripriva caracteristice = reducerea aciditatii gastrice, PICA, malabsorbtie.

Doza maxima Fe elemental tratament anemie copii = 180 mg/zi

Tratament raspuns: Hb creste progresiv si se normalizeaza intr-o luna; A 2-a zi apare raspuns medular; In
prima zi se refac enzimele tisulare.

Rapuns reticulocitar = Din a 3-a zi pana la sfarsitul primei saptamani

Raspunsul medular = a 2-a zi

Primele 7-10 zile Hb creste: 0,1-0,4 g Hb/100 ml/zi. Hb se normalizeaza intr-o luna.

Doza totala Fe im: (Hb ideala-Hb actuala)/100 x Volum sange x 3,5 x 1,5 sau Deficit Hb x Greutatea (kg) x
4

Transfuzia de sange se face la Hb < 4 g/100 mL

Transfuzii sange integral: 20-50 ml/kg/zi

Transfuzii masa eritrocitara = 7-15 mL/kg/zi

Fier intramuscular: Se utilizeaza saruri ferice (fier polimaltoza) profund intramuscular; este o cale de
exceptie.

Anemia prematurului apare in primele 7-10 S de viata

Carenta LATENTA Fe: coeficient saturare transferina scazut; feritina serica scazuta; rezerve de Fe
absente.

Carenta PRELATENTA Fe: Capacitatea totala de fixare Fe normala; Protoporfirina eritrocitara crescuta, Fe
seric normal.

Laptele de mama are 0,4-1,5 mg Fe/L. Lapte vaca: 0,2-0,6 mg Fe/L

Anemia feripriva este prezenta la 47% dintre copiii mici. Prezenta la 25% dintre gravide < 20 ani

Maduva osoasa anemia feripriva: Hemosiderina lipseste din celule reticulare; Hiperplazie moderata.
Aparitia eritroblasti feriprivi.

Preparate Fe tratament anemie = Gluconat Fe cu 10-12%; Fe elemental doze de 4-6 mg/kg/zi, maxim
180 mg/zi; Glutamat Fe 16-22%

Preparate de Fe oral in anemie: In asociere cu Vitamina C si saruri de Cu si Zn; Se face in 3 prize zilnice, la
distanta de mese. Doza zilnica este de 4-6 mg/kg/zi Fe elemental. Se recomanda saruri feroase. Durata
tratament este de 3 luni.

Sulfatul de Fe contine 20-30% Fe elemental. Fumarat Fe contine 30-33% Fe elemental.

Complicatii carenta Fe: prezente tulburari gastrointestinale pana la malabsorbtie si enteropatie

exsudativa intestinala.

Poate aparea IC

Forme tipice particulare de boala a copilului: Sindrom Goodpasture (pulmonar si renal anti-glomerular
basement membrane disease), Anemia prin anticorpi anti receptor de transferina ; Hamartromatoza
benign solitara.

Gaucher – glucocerebroside

Anemie hipocroma microcitara = si VEM este afectat!

Clinic apar in 50% din anemii Fe la copii: tulburari crestere, sindrom PICA, disfagie.

Perioada perinatala = 28 S pana la 7 zile postnatal.

Infectia congenitala = Infectia prezenta la nastere, transmisa oricand in timpul sarcinii sau in timpul
nasterii.

Infectie perinatala = infectie hematogena transplacentara inclusiv

Infectii ascendente = Se transmit prin membrane amniotice (bacteriene, dupa 12-18 ore de la rupere
membrane); prin membrane amniotice (infectii transcervicale)

Parvovirus B19 = hidrops fetal; anemie

CMV = calcifieri intracraniene, microcefalie.

Cataracta = Toxoplasma, Virus rubeolic; VVZ

Calcifieri intracraniene = Toxoplasma, CMV, VVZ

Gg etiologic infectie perinatala = izolare cultura; IgM fat; Ag produse biologice; IgG fat

Rubeola virus nu cauzeaza clinic dupa 16 S gestatie.

Clinic rubeola congenitala = auditiv, ocular, neuro, cord

Ocular rubeola = glaucom, retinopatie; cataracta.

Neuro rubeola = meningoencefalita; retard mental; tulburari comportament.

Toxoplasma congenitala tratament asociere= Pirimetamina + Sulfadiazina +Acid folic

Terapie Toxoplasma la mama = Spiramicina

Dg Toxoplasma = Persistenta Ac IgG dupa varsta 12 luni; Cresterea la sugar a IgG comparativ cu titru
mama; Prezenta IgA sau IgM in primele 6 luni viata.

Toxoplasmoza congenitala teste: auditiv, ocular; echo transfontanelara si examen LCR

Toxoplasmoza cong = hidrocefalie, convulsii, corioretinita; retard de crestere intrauterina.

Toxoplasma leziuni fetale infectie materna in : lunile 2-6 sarcina

Virus rubeolic poate fi izolat si din urina sau nazofaringe

NN rubeola: icter, trombocitopenie; sechele clinice primul an de viata.

Anomalii frecvente rubeola: retinopatia, stenoza periferica artera pulmonara; cataracta.

Virus rubeolic: singurul membru al genului Rubivirus din familia Togaviridae

Risc transmitere rubeola cong la far infectia materna: dupa 30 S de gestatie si in primul trimestru.

Simptome boala neurologica HSV: 14-28 zile viata.

Simptome perinatal HSV pot aparea: nastere si 4 S viata

HSV boala diseminata debut: 5-14 zile de la nastere

Boala neurologica HSV: Letargie, Febra, Convulsii.

Boala localizata HSV: cutanate; cavitate bucala; oculare.

Sifilis congenital: peste 90% sugari simptomatici prezinta modificari radiologice de oase lungi.

Rata transmitere T pallidum: 60-90% sifilis matern primar netrata; < 10% sifilis latent tardiv al mamei;
40% sifilis latent precoce al mamei.

Chlamydia trachomatis: risc pneumonie NN 5-20%; Risc conjunctivita NN 25-50%. Nou nascutii cu
pneumonie pot fi tratati cu eritromicina po 14 zile sau azitromicina po 5 zile.

Conjunctivita Chlamydia: aproape mereu bilaterala; apare la 5-14 zile dupa nastere.
Infectia perinatala N. Gonorrhoeae: oftalmia gonococica debuteaza dupa 3-7 zile de viata; tratament in
boala diseminata se efectueaza 7 zile atunci cand nu asociaza meningita.

Infectii perinatale = postnatale; infectii ascendente din vagin superior prin colul uterin

Triada Hutchinson = Keratita interstitiala; dintii Hutchinson; Surditate afectare nerv VIII

Tratament CMV infectie congenitala: Ganciclovir parenteral si Valganciclovir PO

Infectia cong CMV este cea mai frecventa infectie cong in tarile dezvoltate. Infectiile intra si postnatale
nu cauzeaza in general simptome sau sechele.

Rubeola congenitala: daca infectia apare intre 13-16 S gestatie, 35% din NN vor avea anomalii. Risc
teratogen este mai mare daca infectia se produce in organogeneza.

Cand infectia este transmisa hematogen, agentul infectios este adesea un virus; Can infectia este
transmisa ascendent, agentul infectios cauzeaza cel mai des amniotita; Cand infectia este transmisa
ascendent, agentul cauzeaza cel mai des funizita.??

Toxoplasma, Parvovirus B19 si Rubeola = se pot transmite DOAR transplacentar.

Enterovirus: transmitere postnatal si intranatal

Chlamydia trachomatis: clue cells: incluzii intracitoplasmatice albastrui la nivel celule epiteliale in
coloratie Giemsa

N. gonorrhoeae: Nitrat Ag profilaxie scade cu 5% risc conjunctivita; Infectia diseminata = artrita, sepsis,
meningita.

HSV = risc deces – pneumonie; encefalita; CID.

Treponema pallidum afectare severa: manifestari de glomerulonefrita; anemie severa; pneumonie

alveolara severa.

CHIRURGIE

Apendicita acuta

Poate exista distensie abodminala.

Semnul Lanz

Complicatii = abces subfrenic; peritonita in 3 timpi

Scorul Alvarado: Leucocitoza are 2 puncte; un scor > 7 = probabilitate mare de apendicita.

CT-ul abdominal are cea mai mare specificitate. Se face in caz de incertitudine

Durerea = apare insidios sau brusc.

Pozitie antalgica: coapsa dreapta in flexie si usoara abductie

Psuedomonas = posibila etiologie

Colica renala NU intra in dg dif cu apendicita acuta.

Semne generale = temperatura si tahicardia

Diareea, mai rar, in apendicitele pelvine, in formele toxice si la copii.

Durerea abdominala apare pe fondul unui usor disconfort digestiv sau poate aparea brusc, in plina stare
de sanatate.

Scorul Alvarado include Leucocitoza, cresterea neutrofile

ECHO are specificitate de 81%

Temperatura <38 grade, cu exceptia perforatiei apendiculare.

Plastronul apendicular: la percutia superficiala avem submatitate. La percutia profunda avem sonoritate.

Dg dif: invaginatia intestinala; diverticulita meckel. NU ileita terminala sau gastroenterit, sau pancreatita.

Semnul obturator: durere la rotatia interna a coapsei; este caracteristic localizarii apendicelui pelvin.

Peritonita in apendicita acuta: peritonita generalizata; peritonita acuta secundara generalizata in 3/2
timpi; peritonita acuta primara.

Alvarado = anorexie, febra si leucocitoza = 4 puncte (2 leuc si febra tot 2 puncte. Anorexia nu este
criteriu)

CT = 95% specificitate.

ECHO si CT = marire diametru antero-post de peste 7 mm

Semnul iliopsoasului – apendice retrocecal

Greturi si varsaturi – 1 pct?, aparare musculara la decompresiune (2 pct), febra si leucocitoza (2 pct) = 5
puncte, risc crescut la scor Alvarado

Dg Dif = purpura abdominala; adenita mezenterica.

Tratament plastron apendicular = antibioterapie masiva; punga cu gheata

Manevra Rowsing = palparea dinspre fosa iliaca stanga spre epigastru cu distensie dureroasa a cecului.

Semne clinice Alvarado = febra; aparare musculara la decompresiune; aparare musculara in fosa iliaca
dreapta.

Tratament chirurgical minim invaziv apendicita acuta = SILS; NOTES, Laparoscopic.

Semnul Lanz = Diminuarea sau disparitia reflexelor cutanate in fosa iliaca dreapta si hemiabdomenul
drept.

Afectiuni chir dg dif = ulcer perforat; invaginatia intestinala, colecistita acuta

Peritonita apendiculara = apararea musculara este initial in FID; Semnul Bloomberg si semnul Lanz sunt
prezente.
Semnul Bloomberg = exacerbarea durerii la decompresiunea brusca a abdomenului la palpare.

Febra nu are 2 puncte!!!!!!

Apararea musculara = 2 puncte.

7 puncte = aparare musculara(2), leucocitoza (2), febra (1), varsaturi (1), anorexie (1)

Tahicardia este proportionala cu gravitatea infectiei si a temperaturii.

Varsta si sexul masculin sunt si ele criterii Alvarado?

Triunghiul dureros al lui Iacobovici este delimitat medial de muschiul drept abdominal.

Abcesele peripendiculare se produc mai ales in localizarile retrocecale si mezoceliace.

Alvarado 4 = febra, aparare musculara in fosa iliaca dreapta si varsaturi; durere migratorie, leucocitoza si
neutrofilie. Probabilitate medie de a dezvolta apendicita.

Durerea NU este initial in FID in apendicita acuta

Durerea apare la rotatia interna a coapsei.

Anorexia este un semn foarte precoce dar este nespecific.

Apendicita acuta = inspectia abdomen deceleaza blocaj miscari perete in inspir

Litiaza biliara

Hidropsul vezicular reprezinta distensia veziculei biliare cu hipersecretie de mucus.

Ileus biliar = RX deceleaza aerobilie

Estrogenii au rol favorizant in formarea calculilor biliari

Sindromul postcolecistectomie = existenta unei concomitente patologice biliare nerecunoscute;

existenta unei patologii non-biliare care nu a fost diagnosticata.

Colecistendeza = extragerea calculilor

Colecistita acuta = cresteri ale transaminazelor de ordinul sutelor de unitati (in hepatite creste de
ordinul miilor, dg. Dif.)

In colecistita acuta se face dg dif cu colica renala dreapta

Ileus biliar = extragere calcul prin enterotomie longitudinala; enterorafie al doilea pas

Semn Murphy = durere inspir profund; durere la intersectia dreptilor abdominali cu rebordul costal

Clonagiografia IRM permite: dg topografic al obstructiei cbp si dg etiologic

Scintigrafia biliara evalueaza: colecist, duoden, ficat, cbp

Riscuri colangiografie = risc de sangerare; biliragie.

Colica biliara: intre crize poate persista o durere surda, continua; apare greata; poate fi insotita de
cefalee intensa.

Bila = colesterol; saruri biliare; lecitina

Partea retroduodenala a canal coledoc este posterior de Duoden I

Fundul veziculei biliare se proiecteaza la intersectia marginii muschilor drepti abdominali cu cartilajul
coastei a IX-a

Partea retropancreatica a coledoc explica icter in cancer cap pancreas

Partea supraduodenala se afla intre foitele omentului mic.

Vascularizatie CBP: artera cistica si artera gastroduodenala

Coci gram pozitivi aerobi: enterococcus; streptococcus viridans

Cred ca stafilococii sunt anaerobi

Mucoasa veziculei: modifica solubilitatea colesterolului si a Ca2+; absoarbe mai eficient apa si sodiul
decat calciul.

Bolile hematologice si Ciroza favorizeaza aparitia litiazei veziculare.

Litiaza veziculara oligosimptomatica include si cefalee

Se face laparo in ileus biliar sau afectiuni hepato-biliare severe.

Forma simptomatica dureroasa – predomina durerile epigastrice in colecistita acuta

Sindromul dispeptic = greturi si varsaturi, cefalee

Etiologie litiaza veziculara = Pseudomonas; E coli si Klebsiella sunt cei mai frecventi; enterococcus;
streptococcus viridans.

Stafilococcus aureus NU este implicat in etiologie.

Angiocolita = acuta se caracterizeaza prin pentada reynolds

Cea mai grava forma este angiocolita incterouremigena supurata (caroli) la care se adauga colangita si
pericolangita

Panlitiaza este favorizata de megacoledocul aton

Cauze calculi autohtoni: stenoze coledociene inalte postoperatorii. Pancreatita cefealica compresiva,
stenoze stricturi.

Sfincterotomia oddiana clasica: rezolvare calculi anclavati ampular; asocierea cu coledocotomia si

duodenotomia la nivel D2

Litiaza CBP: drenaj axial

Anastomoze bilio-digestive = nu sunt drenaj?

Anastomoza coledoco-duoden = in pancreatita cronica pseudo-tumorala

Anastomoza bilio-jejunala = in chistul coledocian

Litiaza complexa colangiografic: calculi> 2 cm

Timpi operatori includ laparotomia de diagnostic

Icter din neoplasm cefalopancreatic = progresiv, intens, similar tumori coledoc inferior

Chist hidatic = febra, frison, icter fluctuant

Litiaza Coledoc, icter mediu cu bilirubina totala de pana la 20 mg/dL

Pancreatita cefalica favorizeaza aparitia litiazei complexe

Morbiditate colangio-pancreato-grafie retrograda = 6%

Anastomoza bilio-jejunala = chist coledoc; litiaza multiplu recidivata; panlitiaza

Dezobstructia transcistica CBP = Acces satisfacator la calculi situati la CBP; Nu permite indepartarea
calculi voluminosi

Complicatie litiaza cbp = angiocolita ictero-uremigena supurata

Semn al sindrom coledoc minor = durere colicativa insotita de subicter scleral

Icter neoplazic = prurit precede icter.

Pentada reynolds = sdr hemoragipar; icter, febra si frisoane

Retentie biliara = Hipoprotrombinemie

Febra din sindromul coledocian major = precedata de frison; apare in primele 6 ore de la durere; este de
tip septic.

Drenaj axial: tubul de dren este exteriorizat transhepatoparietal. Realizeaza inchidere completa a
coledocotomiei

Ampulom vaterian = dureri moderate dupa debutul icterului; icter progresiv cu perioade de remisiune;
dg cuprinde si efectuarea eco-endoscopiei.

ECHO: identifica calculi de > 3-4 mm

Litiaza disimulata = astenie; sindrom dispeptic

PANCREATITA

Scor Ranson = varsta > 55 ani, leucocitoza > 16.000; glicemia > 180 mg/dL
Scor Ranson la 48h: scaderea Hct > 10% din valori internare; deficit de baze> 4 mEq/L; retentie lichidiana
> 6 L.

AINS: se dau in pancreatita acuta forma usoara dupa remisia episodului acut, la 24-36 de ore de la
debut.

Pancreatita acuta forma usoara de etiologie biliara: colecistectomie in general 3-5 zile de la debut;
colecistectomia laparoscopica cu colangiografie intraoperatorie in cursul aceleiasi internari;
colecistectomia imediat dupa remisia fenomenelor inflamatorii pancreatice.

Sechestrarea volume fluide masive in spatiu III: administrarea unor volume mari de lichide (5-10 L)

Angiocoloita acuta cu impactare litiazica ampula Vater: semne: leucocitoza; icter, litiaza coledoc; febra

Alimentatia enterala mentine integritatea mucoasei intestinale si functia metabolica hepatica

Indice CT Balthazar cu 2 pct: Modificari inflamatorii pancreatice si peripancreatice;

Grad D Balthazar: modificari inflamatorii peripancreatice importante.

Grad Balthazar E: multiple colectii lichidiene extrapancreatice sau abcese

Scor 6 Balthazar: indice necroza > 50%

Pancreatita acuta usoara: rezolutia completa: 5-7 zile

Remisia episodului acut in pancreatita acuta usoara: 24-36 ore

Etiologie: litiaza biliara prin EA sau EE; explorari metabolice la pacienti cu hipertrigliceridemie si la toti
pacientii cu hipercalcemie.

Angiocolita: dilatarea cailor biliare la EA (echo abd)

Antibiotic cu efect in infectii necroze: IMIPENEM

Faza tardiva dupa pancreatita acuta: se amelioreaza progresiv functia renala; se amelioreaza progresiv
functia ventilatorie;

Infectia necroze pancreatice se documenteaza prin: FNAC cu examen bacteriologic direct, cultura si
antibiograma; CTCI, care evidentiaza aerul in afara tubului intestinal, la nivelul necrozelor pancreatice si
peripancreatice.

Step-up approach a pancreatitei acute: antibioticoterapia; drenaj percutan.

Suport nutritional si metabolic postoperator al p cu pancreatita: 3-6 luni

Modificari inflamatorii peripancreatice importante scor Balthazar = 3 pct

Exceptie trat conservativ in necroze pancreatice sterile: refeeding pancreatitis, stenoze enterale sau CBP
prin ischemie; disruptia postnecrotica a duct pancreatic principal.

Trat conservativ: stenoze valvulare, stenoze usoare wirsung;

Standard necroe pancreatice: chirurgie deschisa; drenaj extern; atb

Pancreatita acuta severa chir doar cazuri speciale in primele 14 zile

Evolutie favorabila: cei fara zone de pancreas deconectate; cei cu zone pancreatice cu necroze limitate si
confluente sau necroze peripancreatice limitate si confluente.

Pseudochistul pancreatic: este mai RAR partial sau total intrapancreatic; este o colectie lichidiana
peripancreatica

La CTCI nu se vad peretii proprii colectiilor lichidieni peripancreatice.

Colectiile lichidiene peripancreatice se dezvolta intr-un pseudochist pancreatic daca persista mai mult de
4S

Scor Marshall: disfunctie organ = 2 pct sau mai mult

oxigen suplimentar 9-10 L/min FiO2: estimat la 50%

Oxigen suplimentar de 6-8 L/min FiO2 estimat la : 40%

Scor Marshall 3 pct pentru: Raport PaO2/FiO2 intre 101-200; Presiunea sistolica < 90 mmHf, pH<7,3;
Creatinina serica 3,6-4,9 mg/dL

Scor Marshall 2 pct: Creatinina 1,9-3,6 mg/dL

Semn de hipoperfuzie in soc: edeme, acidoza, oligurie, alterarea senzorului

Leziuni GI in MODS complicatie pancreatita acuta: Ocluzie functionala; colecistita alitiazica.

SIRS – efect de depresie miocardica: TNF

ARDS = anomalii ventilatie-perfuzie; hipoxemie refractara la Oxigen; Edem interstitial si alveolar

Etiologie infectioasa pancreatita acuta: infectia HIV; Virus urlian; Ascaridoza; Coxsackie

Patogeneza pancreatitei: afectarea MICROchirculatiei; tromboza de vena si artera splenica

Scor Ranson la internare: varsta, LDH> 350 UI/L

Pacient nediabetic cu pancreatita acuta usoara, glicemia se normalizeaza la 24-36 ore

Pancreatita acuta usoara se remite complet in prima S de la debut

Forme usoare: 85%; Forme severe : 15%

MODS: 10% din p cu forme usoare si 50% p cu forme severe

SIRS: FC este > 90 mmHg

Scor Marshall 2 pct: Creatinina serica 170-310 umol/L

Walled-off necrosis: se mai numeste si sechestru pancreatic; diagnostic imagistic IRM, EA, EE: zone
necrotice solide.

Colectia necrotica acuta cand persista peste 4 S se numeste sechestru pancreatic sau pseudochist
pancreatic
Colectiile lichidiene peripancreatice apar in faza de evolutie a pancreatitei acute edematoase interstitial.

Dg de necroza pancreatica infectata: prin evidentierea CTCI a aerului in afara tubului intestinal la nivel
pancreatic si peripancreatic.

Pseudochistul pancreatic: continutul chistului este mereu lichidian; Este o colectie lichidiana
peripancreatica;

Leziuni GI in pancreatita acuta includ: colecistita litiazica NU (cred ca in test 8 sau 9) si alitiazica. Leziunile
GI fac parte din complicatiile generale. Includ si ulceratiile acute gastrice.

Disfunctia miocardica din SIRS NU duce la insuficienta cardiaca??

Etiopatogenia pancreatitei acute: 80% din cauza ingestiei de alcool si litiaza biliara

Pancreatita acuta: sistarea tranzitului intestinal pentru materii fecale si gaze

Edemul inflamator pancreatic determina: hipertrofia pancreatica

Leziuni GI in pancreatita acuta: tulburari functionale, necroze, edem

Facrori infectiosi: Mycoplasma, parotidita epidemica

Dg dif urgenta pancreatita acuta: ulcer gastric; infarct entero-mezenteric; colica biliara

Debutul pancreatitei acute: iradiere in bara; brusc; dureri la nivel epigastru

Colectiile pancreatice necrotice acute: primele 4 S de boala;

Colectiile lichidiene peripancreatice apar in faza initiala de evolutie a pancreatitei edematoase

interstitiale.

Colectiile pancreatice necrotice acute: In primele 4 S; se dezvolta doar in pancreatita acuta necrotica

ALTA INTREBARE SPUNE CA COLECISTITA LITIAZICA NU ESTE LEZIUNE GI IN PANCREATITA ACUTA.

Examen fizic in pancreatita: turgor cutanat diminuat; ochi infundati in orbite.

Etiologie pancreatita acuta: hipercalcemia; hipertrigliceridemia

Agresiunea din pancreatita: prin activarea moleculelor de adeziune a celule inflamatorii care adera la
endoteliul capilar; activarea macrofagelor si limfocitelor. NU se activeaza monocitele (ele se transforma
mai intai in macrofage spre exemplu)

Forme anatomo-clinice de pancreatita acuta: pancreatita acuta edematioasa interstitiala; necroze

pancreatice infectate; pancreatita acuta necrotica.

CTCI: capteaza substanta de contrast neomogen?

Pancreatita acuta CTCI: desen in suvite a tesutului peripancreatic; colectii lichid peripacreas; volum
pancreas crescut prin edem.

Tablou clinic: febra cu tahicardie; sensibilitate sau aparare musculara epigastrica si echimoze in jurul
ombilicului; durere cu debut brusc, in bara, localizata in epigastru in hipocondru drept.
PERITONITA

Peritonita primara este monomicrobiana; poate aparea prin propagarea limfatica de la infectii pleuro-
pulmonare, pe cale transdiafragmatica.

Peritonita secundara ele polimicrobiana. Contaminarea peritoneului este directa.

Perforatiile din cancerele colo-rectale pot fi locale sau diastatice

Etiopatogenic clasificare: primare, secundare, tertiare, abcese intraabdominale (o forma locala)

Peritonita primara: pneumococ, meningococ, stafilococ, e. Coli

Peritonita tertiara: de etiologie fungica; fara evidenta unor agenti patogeni; cauzate de bacterii slab
patogene

Durerea in peritonita: poate iradia interscapulovertebral, ca expresie a iritatiei peritoneului

diafragmatic.

Varsaturile in peritonita: inital alimentare, in final fecaloide; sunt frecvente;

Sughitul: poate fi cupat/prevenit prin montarea sondei de aspiratie digestiva; apare tardiv prin: distensie
hidro-aerica a stomacului; apare tardiv prin iritatie frenica.

Facies: palid; tanspiratii profuze; batai aripi nas, ochi infundati in orbite.

Percutia = semnul clopotelului Mandel; disparitia matitatii hepatice, timpanism centro-abdominal;

matitate deplasabila pe flancuri.

CT: colectii cu capsula bine definita; bule de gaz extraluminal; colectii hipodense.

Peritonita spontana a adultului: analiza lichidului de punctie PMN>250 mm3; apare pe fondul
suprainfectarii lichidului de ascita; este favorizata de imunosupresie.

Peritonita spontana a adultului si a copilului: forme de peritonita primara. Petitonita TBC, p dializa
peritoneala, tot primara.

Peritonita dializa peritoneala: din cauza Staphylococcus epidermidis/ aureus

Inflamatie acuta apendice cecal – peritonita difuza: propagare de la un apendice gangrenos; perforatia
unui apendice gangrenos; propagare de la un apendice flegmonos.

NUMAI apendice gangrenos perforeaza.

Peritonita prin perforatie intestinala: strangularea unei anse; perforatie anse.

Peritonita TBC: lichid moderat faza umeda; peritonita plastica faza uscata.

Peritonita postpartum: abces uterin; perforatie uterina; infarct uterin

Peritonita aseptica sterila: enzime pancreatice; bila; suc gastric.

Peritonita medicamentoasa: aglutinare anse; infiltrare peritoneu; plastica; dupa b-blocante

Abdomen acut medical: colici hepatice; colici tabetice; afectiuni vasculare abdominale.

Encefalopatia septica: confuzie; agitatie

Tulburari neuro-psihice: agitatie psihomotorie; anxietate; delir; dezorientare temporo-spatiala

Peritonie faza initiala, pacienti imunocompetenti/ peritonite localizate, se poate agent unic: Tigecylina;
Ertapenem; Ticarcilina-Acid clavulanic; Cefoxitin

Toaleta riguroasa cavitatii peritoneale: La ser fiziologic poate fi adaugat solutie diluata de betadina sau
Taurolidina

Complicatii relaparotomii cu scop toaleta peritoneala: activcare sirs; fistule; eventratii; peritonite
postoperatorii fungice.

Peritonite acute: IMPORTANT ca cea primare este prin propagare limfatica/hematogena..

Peritonite acute: HipoCa2+, HipoK+; HipoMg+ de cauza hipoparatiroidism si pierderi digestive

Peritonite secundare pot aparea: dehiscente anastomice; suprainfectarea unui hemoperitoneu,

piosalpinx.

Debut peritonite: debutu inselator in perforatia tifica, in RCUH sub CS; Apare de obicei in plina stare de
sanatate aparenta.

Oprirea tranzit pentru materii fecale si gaze peritonite: inconstanta; nu este frecventa; initial este marca
unui ileus dinamic reflex.

Contractura abdominala in peritonite: poate fi inlocuita de distensie in cadrul peritonite astenice; poate
fi localizata la un cadran abdominal;

Leucopenie intalnita in contextul sechestrarii leucocitare la nivelul focarului infectios.

Peritonite postoperatorii: smulgere tub Kehr; drenaj peritoneal inadecvat; dehiscenta anastomoze
digestive.

Fals abdomen acut chirurgical: Viroze cu adenita mezenterica.

Peritonite severe: Doripenem; Piperacilin-tazobactam.

In cazul tumorilor perforate de colon restabilirea tranzit poate fi prin colostomie Wolkmann

Encefalita septica este o disfunctie cerebrala multifocala ce insoteste o afectiune infectioasa.

Abdomen acut medical: ulcer gastroduodenal in criza dureroasa, epilepsia abdominala; colici nefretice.

Fals abdomen chir: gripa cu manif intestinale; infarct miocard; meningo-mielite.

Studiul CIAOW sustine incidenta crescuta a peritonite apendiculare.

Mortalitatea este de 50% pentru o peritonita de cauza fecaloida.

OCLUZII INTESTINALE

JOASE SAU INALTE

Obstacole intraluminale: polip; calcul biliar;

Obstacole extraluminale: bride; hernii.

Sindrom de compartiment abdominal in sindrom Olgilve: gest chirurgical

Triada letala sindrom Olgilve: Hipotermie; acidoza, coagulopatie.

Etiologie sindrom Olgilve: Infectia Clostridium difficile; insuficienta cardiaca; postoperator in chirurgia
cardiaca.

Sindrom Olgilve: apare la varstnici; megacolon acut; este o pseudoobstructie acuta a colonului

Ocluziile dinamice intestin: sunt paralitice sau spastice.

Factorii predispozanti pentru aparitia sindromului Ogilvie: insuficienta cardiaca; hipokaliemia.

Decade frecvente: a 6-a si a 5-a

Cele mai frecvente cauze de ocluzii intestinale: hernii; bride; diverticulita.

Semne comune toate ocluziile: durere, oprire tranzit; varsaturi.

Semne de gravitate ocluzie: hipotensiunea; peritonism; tahicardia.

Triada Rigler: calcul ectopic opac; anse destinse cu/fara nivele hidroaerice; pneumobilie.

Obstructie colon drept: ileo-transversostomia latero-laterala, daca leziunea este nerezecabila;

hemicolectomie dreapta.

Obstructii intestin subtire: sectiunea unei bride; devolvulare; adezioliza; reducerea unei hernii

Reversibilitate in functie de: coloratie; peristaltica; vascularizatie;

Se practica rezectii sectoriale in ocluziile la nivelul colonului

Ocluziile mecanice simple se opereaza: la 6-12 ore in caz de dezechilibre minore; la 24 ore in caz de
dezechilibre severe care necesita reanimare

Se opereaza precoce: ocluziile cu mecanism ischemic cert sau bantuit

Reechilibrarea esentiala pentru salvare in stare de soc: Initial cu solutie Ringer lactat sau NaCl 8,4%; La
nevoie – solutie KCL 7,45% daca diureza este normala

Ocluzia mecanica simplu fara tratament complicatii: peritonita; necroze; soc hipovolemic; perforatii
diastatice.

Ocluzia intestinala prin strangulare complicatii: peritonita acuta generalizata; flegmon piostercoral;
infarc entero-mezenteric.

Ocluzia mecanica colica: soc toxico-septic; perforatii diastatice; peritonite secundare.

Volvulus de sigmoid: durere vie in necroza ansei; hiperleucocitoza in necroza ansei; timpanism la
percutie din fosa iliaca stanga pana la hipocondrul drept

Volvulus de sigmoid este mai frecvent la barbati peste 40 ani.

Hernie strangulata: distensia abdomen devine evidenta in fazele avansate ale ocluziei.

In ocluziile simple durerea este discontinua cu caracter clasic de “colica”

Inclavarea unui calcul biliar la nivelul duodenului mai poarta denumirea de Sindrom Bouveret

Ocluziile prezinta un varf al incidentei in jurul varstei de 70 ani. Pot sa apara aproape egal la ambele sexe

Ocluziile pot fi: Cronice in cadrul tumorilor rectale; acute in cadrul ocluziilor prin strangulare.

Frecvente cauze ocluzii mecanice simple: hematom spontan in hemofilie; corpi straini restanti postchir

Diagnostic de hernie strangulata este dificil in: Hernia Spigel; hernia obturatorie strangulata.

Volvulusul intestinului subtire: la adult se intalneste volvulusul partial, secundar unui obstacol; la copilul
mic volvulusul este datorat lipsei de acolare a mezenterului comun.

Ocluzia pe brida: Se practica enterectomie in caz de necroza intestinala; se caracterizeaza prin prezenta
nivelelor hidroaerice centrale pe intestinul subtire.

CT ocluzie intestinala: masa hipodensa; captare periferica (priza de contrast periferic)

Nivele hidroaerice in ocluziile intestinale: ocluzie pe colo (nivele hidroaerice largi, pe cadrul colic,
delimitand haustratii destinse); ocluzie pe ielon (treapta de scara); ocluzie pe jejun (mici in dinte de
fierastrau).

Vrasaturile in ocluziile intestinale inaltE: sunt precoce; initial alimentare apoi bilioase; in final fecaloide.

HEMORAGIILE DIGESTIVE

Majoritatea hemoragii inceteaza spontan

10-15%: secundare HTP

2/3: patologie acido-peptica

Cauze HDS: malformatii arteriale, venoase; ulcer peptic; traumate sau postoperatorii.

Ulcer peptic indus: medicamentos; infectios; stress; idiopatic.

Etiologie infectioasa ulcer peptic: CMV; HSV; Helicobacter pylori.

Malformatii arteriale/venoase HDS: leziunea Dieulafoy; telangiectazii induse de radiatii; ectazii vasculare
antrale; angioame.

Etiologie inf esofagita: Candida albicans; CMV, HSV.

Etiologie medicam esofagita: Clorura de K; Aspirina; Alendronat; Tetraciclina

Moduri manifestare HD: hematochezia; melanemeza; melena; hematemeza

Hematochezia = un induciu al hemoragiei digestive inferioare; pasajul de sange proaspat prin rect

Melanemeza: varsatura in zat de cafea; conversia Hb in hematina de culoare maro sub actiunea acid
gastric; hemoragie care si-a micsorat debitul sau a incetat.

Hematemeza: exteriorizata prin vomismente indica o sangerare brusca din sursa arteriala sau datorata
varicelor esofagiene.

Malformatii HDI: fistula arterio-venoasa; angiodisplazii.

Melena este forma de manifestare a leziunilor COLONULUI DREPT si INTESTIN SUBTIRE.

Rectoragia apare in colon stang si rect.

Cauze de hemobilie = malformatii vasculare; coagulopatii; traumatisme hepatice; ERCP

Cauze hemosuccus pancreaticus: pseudoanevrisme ale arterei hepatice in prezenta unei pancreatite sau
a arterei splenice.

Hemoragia digestiva masiva: Hipotensiunea ortostatica; necesar transfuzie sange > 150 ml/min;
scaderea hematocrit cu 6-8%

Risc crescut in HDS: varsta > 60 ani

Hemoragie recenta endoscopie: cheag aderent; sange; hematina la baza ulcer; vas vizibil.

Prognostic favorabil in HD: varsta < 75 ani; Presiunea sistolica> 100 mmHg

CI absolute intubatie nazogastrica: chirurgie nazala recenta; traumatisme severe fata

Cele mai folosite proceduri endoscopice in varicele hemoragice: ligatura elastica; scleroterapie; ARGON
plasma coagulare.

CI pentru efectuarea sunturi portosistemice: Icter asociat cu ascita, edeme, atrofie hepatica sau ascita si
amonemie in crestere.

Complicatii scleroterapie: pneumonie de aspiratie; perforatii esofagiene; ARDS

Hemoragia diverticulara colica: autolimitata de obicei; este severa si recidivanta; apare la cei varstnici.

Screening asimptomatici cancer colon: test imunohistochimic fecal; HemoQuant; testul fecal guaiac.

HD oculte cauze ereditare: telangiectazia hemoragica ereditara; blue rubber bleb nevus syndrome.

Sindrom Plummer-Vinson Nu este ereditar?

Watermelon stomach: in legatura cu hepatopatii severe; asociat cu boli autoimune cu fenomen

Raynaud; in legatura cu hipoClorhidrie sau aclorhidrie; este mai frecvent la femei; poate fi tratat prin
fotocoagulare cu laser; ectazii vasculare antrale, liniare, rosii
Fistule aorto-enterice: produc o hemoragie fudroaianta; apar de obicei dupa amplasarea unei proteze
aortice, care erodeaza D3 (duoden3) – sa zicem ca din cauza ca acolo este pensa aia parca pensa aortica-
mezenterica, care cuprinde DIII.

HD in tumori maligne: gastrice, esofagiene; ampuloame vateriene

Leziunea Dieulafoy este localizata la 6 cm de jonctiunea gastroesofagiana

Profilaxie hemoragii stress: SUCRALFAT

Hemoragii stress CHIR: vagotomia si piloroplastia cu/fara sutura hemostatica; vagotomie si antrectomie;
gastrectomie totala/subtotala.

Devascularizarea gastrica este inferioara vagotomiei si rezectii: cred ca din cauza la atrofie si lipsa de
radicalitate, posibile recidive.

Celulele deteriorate gastrice se regenereaza la 3 zile

Sunt transjugular portosistemic intrahepatic: obstructia suntului urmata de recidiva hemoragiei apare in
procent de 15-75% la 2 ani; metoda este eficienta in control de scurta durata a hemoragiilor. Induce
encefalopatie portala.

CI sunt transjugular portosistemic intrahepatic: ficat polichistic; insuficienta cardiana congestiva severa;
tromboza venei porte cu transformare cavernomatoasa.

Fistula arterioportala care poate cauza HTP cu HDS apare dupa: ruptura unui anevrism de artera
hepatica; traumatism hepatic.

Solutia cea mai eficienta de tratament a HTP ramane transplantul hepatic.

Sunturi radiculare: Sunt spleno-renal distal (este radicular adica o ramura mai joasa); Suntul Warren

Sunturi tronculare: McDermott; Eck; Tansini

Fistula arterioportala cauzatoare de HDS: Tratamentul CHIR se indica pentru fistule extrahepatice. Se
trateaza CHIR sau endoscopic chiar si in cazuri asimptomatice

Endoscopia digestiva poate produce perforatie cu hipotensiune arteriala.

Ortostaza: scaderea presiunii arteriale sistolice cu peste 20 mmHg

Clasificare forest: sangerare activa – mortalitate 11%; sangerare recenta – risc de resangerare 20-50%

Tinte tratament HDS ATI: trombocite > 50.000; Hb 9 g/dL, Ht > 24%;

Lavaj gastric: majoritatea cazurilor HDS cu gastrita medicamentoasa raspund la acest tratam. Se
realizeaza cu apa robinet/ser fiziologic

Dupa endoscopia terapeutica Somatostatinul sau octreotidul se administreaza orar; Somatostatinul sau
octreotidul se pot administra inainte si dupa endoscopie

HDS: max 2 tentative de hemostaza endoscopica; injectarea de adrenalina sau alcool este o metoda
ieftina si buna dar risc de resangerare 20%
Ligatura elastica varice este cea mai buna metoda

Suntul porto-sistemic radicular spleno-renal distal WARREN NU are risc de encefalopatie portala

2 factori risc major hemoragie ulcere stress: ventilatia mecanica > 48 h; coagulopatia

Leziunea Dieulafoy: hemoragi POATE FI LOCALIZATA SI PE CORP SAU FUND GASTRIC, cardia, esofag,
duoden

Profilaxia primara varice: b-bloc neselectiv + isosorbid 5-mononitrat

CANCER COLO-RECTAL

Etiologie: infectii virale – HPV

Factori familiali ereditari: mutatii gena ras in polipi mari; MSH1, MLH2; deletia brat 18q – risc crescut
recurenta postoperatorie; polipoza adenomatoasa – mutatia genei APC

Tabloul clinic variaza si in functie de tipul anatomo-patologic al tumorii.

Simptome: inapetenta; scadere greutate, astenie ameteli paloare

Suferinta organ in ccr: polakiurie; hematurie; disurie, pneumaturie

Invazia osoasa posterioara: sacrata, dorsala, perineala.

Fistula colo-duodenala in ccr similar fistula gastro-colica: diaree incoercibila cu alimente nedigerate;
fetor oris; dureri

Gold standard stadializare t rectale: rmn

Stabilire raporturi t ccr – urografia iv

Stadiu ccr T3: tumora invadeaza tesutul perirectal subperitoneal; tumora invadeaza subseroasa.

IIA: T3N0M0

IIB: tumora invadeaz a peritoneu visceral; absenta mts in ggl limfatici regionali

Stadiu II ccr prognostic negativ: invazia venoasa, neurala, limfatica, grad dif

Us TxNxMx: dupa eco-endoscopie ccr; TxNxMx: dupa evaluare clinica si imagistica; P TxNxMx: dupa
examen anatomopat al piesei de rezectie; Yp TxNxMx: examen anatomopat al piesei de rezectie care a
primit in prealabil un tratament neoadjuvant

ADK bine diferentiate: structuri glandulare; secretie conservata; stroma fibro-vasculara.

Ocluzia ccr apare frecv: jonct recto-sigmoid; unghi splenic; colon stang

Semne gravitate: durere suferinta cecala; aparare musculara; febra

Perforatia diastatica: este specifica cancere la nivel colon stang; este la nivel cec

Abces retroperitoneal: emfizem subcutanat; fenomene de celulita parietala; stare septica.

Colo drept: frecvent complicatii hemoragice; colon stang: ocluzii mai frecvent

Abces retroperitoneal se produce: cand exista o perforatie a unei tumori ce evolueaza pe un segment fix
colorectal

Stadiul N2a: mts 4-6 ggl limfatici regionali

Sediul principal mts colorectale: ficatul

Rx simpla ocluzia colonica: distensia gazoasa pana la obstacol a cadru colic; prezenta nivele hidro-aerice
pe intestin subtire si colon, deasupra obstacol

Aspect rx baritat ccr: stenoza, cotor mar, nisa, lacuna

Tuseu rectal poate evidentia: tumora ulcerata, pediculata, polipoida, infiltrata

Stadiile II si III tratament onco-chir: 25 Gy (rt scurta durata) + trata chir la 7 zile; preoperator: chimio-
radioterapie (tratament neoadjuvant)

TNM 2010 se foloseste in ccr acum

Imposibilitate efectuare colonoscopie = clisma baritata

In 10-36% colonoscopia este negativa/nu se poate efectua. Colonoscopia se poate efectua in ulceratii
tumorale

Invazia neurala si vasculara: influenteaza recurenta

CANCER GASTRIC

Neoplasmele infiltrative gastrice: rigiditate localizata dar cinstanta, afectand mai ales mica curbura;
aspect de “scandura pe valuri”

Japonez tip II: supradenivelat ca tip I; poate fi plat, cu modificari de culoare; supradenivelat sau elevat;
subdenivelat sau erodat

ACE: valorile crescute ACE serice > 5-10 ng/mL se gasesc doar la 25-40% din cazuri

Paraclinic: leucocitoza 10.000-15.000/mmc; anemia hipocroma, microcitara datorita hemoragiilor oculte

cronice; VSH mult crescut pana la 100 mm/24 h

TNM II: T1N2M0; T2a/b N1 M0

TNM IB: T2a/b N0M0; T1N1M0

TNM IV: Orice T orice N M1; T1-3 N3 M0; T4 N1-3 M0.

T3 invadeaza seroasa
N2 invadarea ggl la distanta

CI CHIR: casexia, mts, ascita

Rezectia gastrica subtotala radicala: indepartarea mare si mic epiploon; indepartare tumora si la dist;
rezectia 3 cm duoden cancer subpilor. Indepartare ggl perigastrici

Mini-melena cancer gastric: oculta; constanta; rebela la orice trat

Leucocitoza: 10-15.000

Tomografia hepatica: poate da exact evolutia de extindere a unui cancer gastric extra/intragastric

Durata tratament imunoterapic: 18 luni

Radioterapie: cancer gastric 60-70 Gy

Laparotomia exploratorie este indicata in cancerele foarte extinse ce mu permite efectuarea unei
operatii radicale sau paleative

Endoproteze esofag: des utilizate pentru stenoze nerezecabile cardia

Doar 20% din cancere gastrice se dezvolta pe fondul unor leziuni preexistente

Prezenta semne examen obiectiv reprezinta esec diagnostic: palparea tumorii epigastrice; palparea ggl
Virchoff-Troisier

CANCER MAMAR

Boala Paget: este caracterizata de eritem mamelonar insotit de prurit; este caracterizat de eritem
mamelonar care ulterior este insotit de eroziunea mamelonului.

Calcificarile proces malign mamar: dimensiuni mici

ECHO: neomogen, taller than wider; halou gros hiperecogen.

Galactografie in tumori mamare: amputatii canale; imagini lacunare intraductale; distensii ale canalelor
galactofore.

Tis = < 1 mm

T1a = 1-5 mm

T1b = 5-10 mm

T4B = edem/ulceratie cutanata; noduli de permeatie tegument mamar ipsilateral.

IIA = T0-1N1M0; T2 N0M0

Tumorile Phyllodes: sunt tumori cu tablou imagistic si clinic benign. Au potential de transformare
sarcomatoasa. Sunt tumori relativ mobile, bine delimitate. Tratament: chir – mastectomie simpla in
cazul sarcoamelor. Chir – excizia tumorii in caz de mici dimensiuni.
Cu 3 S inainte de termenul anticipat nu se administreaza citostatice.

Polichimioterapia se administreaza din semestrul II sarcina. Se indica mastectomie radicala in trimestrul

intai. Hormonoterapia se face postpaertum. In trimestrul II si III: RX si Hormonot postpartum; Chimio si
mastectomie sau tratament conservator cu limfadenectomie axilara.

Boala Paget: este o forma de carcinom intraductal. Tegumentele afectate au aspect ulcerat.

Scurgerea mamelon Paget: piolactescent sau sanguinolent

FEBRA este semn, nu simptom

Boala Paget: RxT postoperator

PROSIGNA: risc mts la distanta la 10 ani de la cancer mamar cu: + receptori hormonali; prezinta < 3 ggl +,
dupa 5 ani de tratament hormonal la femei postmenopauza; a fost dg in stadiu putin avansat;

Oncotype DX: Carcinom invaziv stadiu I sau II, + pentru receptori hormonali fara invazie sau cu maxim 3
ggl, Her 2 -; Carcinom ductal in situ.

Oncotype DX pt carcinom ductal in situ: estimeaza risc recidiva; estimeaza risc dezvoltare o noua forma
de cancer invaziv la nivelul aceluiasi san; estimeaza necesitatea rxt dupa tratament chirurgical.

Localizare leziuni mamare mamografic tehnici: marcaj carbon; colorant vital; ace harpon cu mandren
metalic; tehnica cu trasor radioactiv.

Calcificarile din cancer mamar: 0,1-0,3 mm

Riscul de cancer mamar creste dupa 25-30 ani

Stadiu IIIA: T0-3 N2 M0; T3 N1 M0

Excludere trat conservator: histopat lobular; cribriform; refuz iradiere; preferinta mastectomie.

Hormonoterapie: inhib aromataza, antag lh-rh; agenti antiHER2; antiestrogen; ablatie chir ovare.

Testul Oncotype DX in carcinomul ductal in situ evalueaza necesitatea radioterapiei dupa chir si in cazul
carcinomului invaziv, evalueaza necesitatea chimioterapiei postchir.

Testul MammaPrint evalueaza activitatea a 70 gene.

Cred ca doar pleura este afectata de RXT

RXT plaiativa se adreseaza mts ggl si cutanate

RXT neoadjuvanta se utilizeaza pt convertirea la operabilitate

½ paciente T2 (2-5 cm) au N 1 (invazie ggl axilari). 1/3 din T1 (< 2 cm) au N1

Tamoxifen = hormonoterapie

CHT: agenti alchilanti si derivati de antraciclina

Examen IHC: HER2 (C-erb B2); PR (progesteron receptor); ER (estrogen receptor)

Carcinom inflamator = T4d

N = N2a – bloc ggl axilar (ggl axilari invadati si fixati intre ei sau alte structuri); N1 – ggl axilari invadati
mobili

Leziuni mamare infraclinice: limita de 1 cm este una relativa, depinde de experienta examinator, de
localizare si consistenta tumorii; poate fi o leziune de 1-2 cm situata profund, in san voluminos

Mastectomia Madden modificata: conserva ambii muschi pectorali; Mastectomia Patey – conserva m
mare pectoral

Se incearca extinderea indicatiei tratamentului conservator si pentru tumorile mai mari

Identificarea ggl santinela: trasor radioactiv; colorant vital; combinate

Horonoterapie: Goselerinium – antagonist LH-RH; Anastrazol – inhibitor de aromataza; Fulvestrant –

medicatie antiestrogenica; Tamoxifen – medicatie antiestrogenica.

Terapia moleculara tintita: Pentru mts osoase se pot folosi inhibitori de osteoclaste; Include agenti anti-
Her2; Trastuzumab este agent anti-Her2

Proteza de reconstructie mamara: plasata sub muschiul mare pectoral.

TRAUMATISME TORACICE SI ABDOMINALE

Toracostomia cu tub in pneumotorace sau hemotorace: explorarea digitala a cavitatii pleurale si

introducerea tubului de toracostomie > 14 F

Incizia in toracotomia de resuscitare se face in spatiul IV intercostal stang

Toracotomia in traumatismele toracice este recomandata: continuarea sangerarii intr-un ritm de 300
ml/ora timp de 3 ore; la o hemoragie initiala > 1500 ml

Cele mai expuse coaste fracturi simple: IV, V, VI, VII; Tratament: analgezice minore; kinetoterapie
respiratorie

La varstnici cu fracturi costale simple administrarea de analgezice majore, opiacee favorizeaza: infectiile
bronsice si atelectaziile pulmonare.

Fracturile sternale: prezinta durere intensa

Volet toracic: impiedica tusea eficienta;

Pneumotorace sufocant: intereseaza bronhiile mai mari, care nu se inchid spontan.

Leziuni esofag sunt insotite de obicei: traheo-bronsice; ale vase mari

Plagi esofag frecvente la esofag cervical\

Leziuni esofag: grave din cauza acces chir dificil, dg intarziat, contaminare septica
Evolutie complicatii leziuni esofag: fistule eso-bronsice/ eso-traheale; supuratii pleuro-pulmonare;
supuratii mediastinale, uneori germeni anaerobi

Clinic leziuni esofag: soc, cianoza, emfizem subcutan, dureri retrostern

Dg cert CT leziuni esofag: exteriorizare subst contrast; pneumomediastin

Lambo sutura esofag: pericardice; diafragm; m intercost

Leziunile duct toracic: acumulare lenta zile/S a limfei

Limfa = > 3g% proteine; globule albe Sudan III; rare hematii, lymfocyte

Trat conservativ leziuni duct torace: toracostomie cu tub; aspiratie continua; alimentatie parenterala
totala; instilatii intrapleuralr de subst simfizante

Plagi cord ventriculare/ atriale: transfixiante; penetrante; nepenetrante;

EKG in leziunile cord: aspect de leziune subepicardica in toate derivatiile; microvoltaj.

Rx sau CT leziuni cord evidentiaza: colectia pericardica; aria cardiaca marita; pulsatiile superficiale ale
inimii.

Leziunile aortice apar frecvent: la nivelul jonctiunii dintre zona mobila si cea fixata a aortei; mai frecvent
la nivelul arcului aortic.

Hematoame duodenale - aspiratie gastrica si alimentatie parenteral cu reevaluare la 7-14 zile.

Leziuni pancreas si duoden complicatii postoperatorii: fistule; stricturi duodenale; pancreatite cu

sangerari secundare; pseudochisturi.

Hemostaza leziuni splina: se pot face si rezectii partiale

Prevenirea infectiilor grave postsplenectomie cu germeni incapsulati prin: vaccinare in primele 14 zile;
revaccinare la 6 ani

Complicatii postoperatorii leziuni hepatice: fistule biliare; colectii biliare perihepatice; fistule bilio-
venoase; necroze hepatice.

Leziunile de hil: sutura; ligatura ramuri arteriala ptoximal de artera hepatica proprie; interpozitie grefa
vena safena.

Hemostaza definitiva leziuni hepatice se face si prin compresiune

Hemostatice locale: fibrina; colagen; trombina

Tratament conservativ este indicat la majoritatea traumatisme inchise splenice, renale, hepatice.

Sindrom de compartiment abdominal: cresterea presiunii intraabdominale > 25 mmHg + disfunctie de

organ cord, plaman sau rinichi.

Reinterventia chirurgicala la cei cu laparatomia exploratorie incheiata dupa control sangerare si

contaminare: dupa cateva ore sau zile
Control temporar al contaminarii abdominale: aspirare; sutura manuala a rupturi intestinale; evacuare
cu campuri de laparatomie.

Control retroperitoneal al vase mari: clamparea aortei transperitoneal; abord intratoracic; la nivelul
hiatului aortic; prin decolarea viscere digestive inaintea fasciei urogenitale.

Leziuni VC retrohepatica sau sangerare hepatica necontrolata: excluderea vasculara hepatica prin
manevra Pringle; clampare VCI proximal si distal de ficat.

Leziunile profunde, control hemoragie: tamponament cu sonda cu balonas Foley; Prin mesaj.

Hipotermina: se poate complica cu coagulopatii sau acidoza prin expunere si administrare masiva de
fluide reci iv.

Tratament volet: se va evita pe cat posibil intubatia si ventilatia mecanica; fixare interna prin
osteosinteze costale permite reluarea rapida a ventilatiei spontane la pacientii ventilati mecanic

Mortalitatea in cazul politraumatismelor: 35-40%

Pneumotorace compresiv (sufocant): hipersonoritate la percutie (aer in cavitate inchisa); vene cervicale
dilatate (aerul face compresiune pe vene cu sangele care este in interior)

Hemotorace masiv: atelectazie; vene cervicale colabate (cantitatea de sange diminuata), matitate la
percutie (lichid)

Toracostomia cu tub indicatii in absenta unui dg cert: pacient cu activitate electrica fara puls; PTX;
Hemotorax; Pacienti in stare critica; Se indica cu ocazia evaluarii initiale a pacientului.

Anestezia nerv intercostal in fracturi costale se realizeaza: la distanta de focarul de fractura; pe marginea
inferioara a coastei

Leziuni esofag complicatii: supuratii pleuro-pulmonare. Fistula eso-bronsica

Leziuni traheobronsice dg tardiv: atelectazii; supuratii pulmonare; stenoze traheobronsice;

Fixarea interna a voletului costal scade necesarul de antialgice.

Hipercapnia este controlata prin expansiunea toracica si ventilatia suficienta obtinute in urma intubatiei
orotraheale si ventilatiei mecanice.

NEUROLOGIE:

Circulatia cerebrala colaterala este formata din: anastomoze leptomeningeale; poligonul Willis;
Anastomoze ramuri artere carotide externe, artere carotide interne si cele vertebrale.

Anastomozele leptomeningeale se realizeaza intre 3 artere cerebrale majore: a cerebrala medie,

anterioara si posterioara.
AIT: Nu determina leziuni cerebrale (decelabile imagistic prin IRM, preferabil secventa DWI); este o
forma de atac vascular cerebral ischemic. Dureaza pana la 1 ora.

Cel mai frecvent mecanism de producere AIT este mecanismul trombo-embolic.

AIT prezinta reversibilitate clinica a simptomatologiei.

Dimensiuni si localizare infarctele cerbrale sunt: infarcte lacunare; infarcte cerebrale majore;
microinfarcte cerebrale.

Infarctele lacunare au dimensiuni de 2-20 mm

Microinfarctele cerebrale sunt vonsecinta cel mai adesea a microangiopatiilor (de obicei inflamatorii)

AVC lacunare pot fi consecinda emboliilor de tip aterotrombotic din portiunea proximala a arterelor
cervico-cerebrale mari.

Hemipareza pur motorie: teritoriu aa paramediane din mezencefal; paramediane pontine; artere
lenticulo-striate. Teritoriul vascular corespunde regiuni anatomice: baza puntii; brat posterior capsula
interna; fibre coroana radiata; peduncul cerebral.

Dizartrie-mana inabila infarct in teritoriul: artere paramediane pontine; artere lenticulo-striate brat
anterior capsula interna

Sindrom artera coroidiana anterioarA: hemipareza; hemianopsie omonima controlaterala;

hemihipoestezie;

Sindrom de artera cerebrala medie totala: semne corticale; neglijenta vizuospatiala (in leziunile
emisferului non-dominant); afazie; semne clinice generate de leziuni in teritoriul profund al arterelor
lenticulostriate.

Sindrom de artera cerebrala medie ramuri corticale inferioarE: agitatie psiho-motorie/delirium;

cvadranopsie controlaterala; hemianopsie controlaterala.

Afazia de tipn Wernicker???????

Sindromul Wallenberg (lateral bulbar; sindrom retro-olivar): tulburare alterna de sensibilitate termo-
algezica; sindrom Horner ipsilateral; semne ipsilaterale de trunchi cerebral; sindrom vestibular.

Sindrom de a cerebeloasa postero-inferioara: nistagmus; disfagie; vertij.

UNDE ESTE SURDITATE? SAU ANESTEZIE TRIGEMINALA? LA SUPERIOARA? SAU ANTERIOARa?

Manifestari clinice a cerebrala posterioara: hemijipoestezie controlaterala; dezorientare topografica;

agnozii vizualre. Hemianopsia omonima controlaterala fara afectarea vederii maculare.

CEA mai frecventa cauza de amnezie globala tranzitorie, cand se manifesta doar ca atac ischemic
tranzitoriu este: SINDROMUL DE A CEREBRALA POSTERIOARA.

Sindrom A cerebeloasa antero-inferioarA: surditate unilaterala brusc instalata; ataxie; sindrom Horner.

Cea mai frecventa cauza a hemoragii subarahnoidiene este: anevrismele arteriale intracraniene saculare.
Hemoragia perimezencefalica: prezinta o evolutie si un prognostic mult mai favorabil decat HSA
anevrismala; anomalii venoase; trebuie diferentiata de HSA prin ruptura unui anevrism din peretele unei
artere apartinand teritoriului vertebro-bazilar.

Anevrismele arteriale intracraniene localizari frecvente: Artera comunicanta anterioara; portiunea

intracavernoasa a sifonului carotidian; a comunicanta posterioara.

Anevrisme arteriale intracraniene localizari RARE: a pericaloasa; a oftalmica; a coroidiana anterioara.

Anevrismele arteriale intracraniene sunt localizate cel mai frecvent in partea anterioara a poligonului
Willis.

Aparitia brutala revarsat sanguin in spatiu subarahnoidian are consecinte severe asupra functiilor
cerebrale prin: vasospasm disfuz; scaderea autoreglarii circulatiei cerebrale; scaderea rapida a fluxului
sanguin cerebral.

Debutul psihiatric al HSA este cauzat de tulburari metabolice cerebrale.

Tablou clinic HSA: fotofobie; semne subiective de iritatie meningeala; cefalee brusc instalata.

HSA: semnul Lassegue bilateral

Tinta terapeutica a LDL in AVC inschemica preventie: 70 mg/dL

Statine recomandate pentru LDL in AVC ischemic: Rosuvastatina; Atorvastatina.

Valoare tinta TA in preventia secundara AVC ischemic: 120 mmHg TAS cu 80 mmHg TAD

Episod AVC ischemic acut: aspirina; Terapia antiagregant in preventia secundara = clopidogrel

Heparinele cu greutate moleculara mica sunt recomandatae in AVC ischemic: la 24-72 ore de la debut.

Stenoza arteriala care poate produce AIT : trebuie mai mare de 60-70%

Metaboliti zona infarct necroza: CO2; ADP; K; scaderea pH local

Aparitia focar necroza ischemica cerebrala presupune: reactie vasomotorie in vecinatatea cat si la
distanta de focarul ischemic;

Cresterea concentratiei ionilor de H are efetc vasodilatator local. La fel si K

Mecanisme neurogene de autoreglare cerebrala: controleaza vasomotricitatea prin inervatia extrinseca

vasomotorie; actioneaza si la nivelul vaselor mici, dar predominant pe cele mari. Actiune directa
neurotransm asupra receptori

Anastomoze leptomeningeala intre cele 3 artere cerebrale majore: A cerebrala medie, anterioara si
posterioara.

In conditii patologice, sangele din sistemul carotidian se amesteca cu cel din sistemul vertebro-bazilar, in
poligolul Willis
AVC ischemice aterotrombotic localizate cel mai frecvent: substanta alba subcorticala a emisfere
cerebrale; zona de granita hemodinamica intre teritoriul aa corticale si cel aa centrale; regiunea
corticala.

Boala de vase mici cerebrale este cea mai frecventa cauza a: Hemoragiilor cerebrale; deteriorarii
cognitive si comportamentale cu expresie clinica extreme demente vasculare.

Microsangerarile cerebrale – relativ usor decelabile prin secventele IRM T2

Factori de risc AVC hemoragice: alelele apoE2 si apoE4

Terapie specifica hemoragia subarahnoidiana anevrismala: Embolizarea endovasculara a anevrismului

rupt reduce riscul de resangerare si se realizeaza in functie de morfologia si localizarea anevrismului

CE ESTE MISMATCH-ul???

AIT: se poate maifesta prin ischemie retiniana;

Producere AVC ischemice: aparitia lenta a unei stenoze ateromatoase segmentare se poate complica cu
o tromboza locala; AVC hemodinamic poate fi cauzat de o scadere brusca a tensiunii de perfuzie
cerebrala.

Terapia anticoagulanta orala indicatii AVC ischemic: FiA; Proteze valvulare metalice; Foramen ovale
patent asociat cu anevrism de sept atrial.

Recomandare CHIR in AVC hemoragic: Hematoame localizate la mai putin de 1 cm profunzime fata de
scoarta;

Substante provenite din hematomul cerebral au efect toxic: holotransferina; trombina in special; fier
feros.

Pacient cu AVC ischemic cert adus dupa 5 h: reperfuzie interventionala neuroradiologica endovasculara

Sindrom de top de bazilara: cecitate corticala, halucinatii vizuale; delirium + agitatie, amnezie; anestezie;
pacientul ignora tulburarea.

AVC ischemic sindroame de artere cerebeloase caracteristici comune: sdr Horner; nistagmus; ataxie
ipsilateral.

Cauze rare hemoragii cerebrale intraparenchim: angioplastia unei stenoze pe arterele cervico-cerebrale;
sindromul de hiperperfuzie; cocaina, amfetamina.

Sindrom Steven-johnson apare ca EA la: Fenobarbital; Zonisamida; Dilantin; Lamictal.

Stenoze carotidiene asimptomatice indicatie majora de medicatie agresiva combinata: Statina in doza
mare; antiagregant plachetar; IECA

Endarterectomia AVC ischemic: E carotidiana trebuie practicata cat mai curand dupa ultimul episod
ischemic, de regula maxim 2 S; metoda electie in stenoze extracraniene de a carotida interna;
Anticoagulante orale : AVC cardioembolice; anevrisme fusiforme a bazilara; ateroame mari aortice (mai
ales la nivelul crosei aortei); foramen ovale patent asociat cu tromboza venoasa profunda; disectiile de
artere cervicale cu risc mare de recurenta;

Anticoagulante orale dicumarinice preventia secundara AVC ischemic: FiA; Cardiomiopatii

Val tinta TA DZ AVC hemoraguc: TAD 80 mmHg; TAS 130 mmHg.

Prognostic negativ hemoragii cerebrale intraparenchim: localizare infratentoriala; CGS scazut si valori
mari TA internare. Hipergly; hematom cu volum crescut si contur neregulat;

LICENTA:

PNEUMO

CHT are efect terapeutic major atat in NSCLC cat si in SCLC

Biopsia endobronşică sau transbronşică este obligatorie la toţi pacienţii

Arteriopatia obliteranta este o contraindicatie în administrarea unui analog de vasopresina

IRM CBP: Precizează limitele de invazie în tumorile de apex; Este indicată la pacienţii suspecţi de
metastaze epidurale sau vertebrale; Numărul de rezultate fals pozitive este destul de ridicat

Citostaticele disponibile pentru cancerele microcelulare sunt: etopozidul si topotecanul

Pleurezia maligna: La recidivele în urma pleurodezei se poate implanta un cateter intrapleural;

Utilizarea bleomicinei si a tetraciclinei au fost abandonate

TBC peritoneu: Forma adezivă fibroplastică presupune complicaţii ocluzive frecvente. Poate apărea sub
formă ascitică cu balonare însoțită de matitate cu concavitate superioară. Poate apărea sub formă
adezivă fibroplastică şi formă ascitică

TBC SNC: Reactia “ la triptofan” este intens pozitiva

Embolectomia chir in tromboembolism pulmonar: Cheagurile sunt îndepartate pâna la nivelul ramurilor
segmentare

Filtre venoase in TEP: Sunt indicate la pacientii cu embolie pulmonara recurenta confirmata, în pofida
terapiei anticoagulante. În cazul existentei trombilor la nivelul venelor renale, filtrele venoase se vor
plasa suprarenal

Semne precoce CT in AVC ischemic: Prezenţa contrastului spontan al a. cerebrale medii lezate
corespunzătoare tabloului clinic
tratamentul HSA anevrismale: Se pot folosi antifibrinoliticele, dar numai în perioada precoce şi limitată
până la cura chirurgicală/endovasculară a anevrismului. Tratamentul vasospasmului cerebral începe cu
managementul precoce al anevrismului rupt. Corectarea natremiei se poate face prin administrare de
fludrocortizon acetat şi de soluţie salină hipertonă. Dacă pacienţii au avut anterior crize epileptice, se
recomandă tratament anticonvulsivant

Mecanismele neurogene actioneaza predominant la nivelul arterelor mari cerebrale si ale celor
leptomeningeale

Dintre cauzele care tin de patologia peretelui vascular, disectia de aa. cervico-cerebrale este cea mai
frecventa cauza la bolnavii sub 45 ani. Exista un procent important de AVC ischemice criptogenice (15-
20%)

Preventia secundara AVC ischemic: terapie antitrombotica obligatorie

Terapia antiagreganta AVC ischemic: Ca alternativa este asocierea între aspirina si dipiridamol. Terapia
combinata clopidogrel plus aspirina poate fi utilizata la bolnavii care au avut un AVC ischemic si au
angina instabila

Hemorahii subarahnoidiene: Hemoragiilor subhialoide prepapilare, vizualizate la examenul oftaloscopic

GASTRO

Nicotina: Contribuie la declansarea bolii inflamatorii intestinale prin vasoconstrictie. Are rol protectiv in
RCUH.

RCUH: Prezența metaplaziei celulelor Paneth. Depleția de mucus este frecventă. Prezența glandelor
criptice distorsionate, ramificate

Citokine inflamatorii: vasoconstrictie.

Truelove-Witts cuprinde criteriu PULS

Ulcere serpiginoase: boala CROHN

West-Haven encefalopatie hepatica: Gradul 1 – confuzie, depresie, disartrie, inversarea ritmului

nictemeral, modificari de comportament. Gradul 2 – obnubilare, comportament inadecvat, letargie,
bradilalie, amnezie, somnolenta, asterixis, hipertonie-semnul rotii dintate.

Sunturile porto-cave pot altera encefalopatia

Risc sangerare varice hepatice se coreleaza cu coloratia albastra.

Corpii Mallory: reprezinta prezenta hialinului extra/intracelular

HDS: Diagnosticul poate fi confirmat prin tu.eu rectal sau aspira.ie naso-gastrica; Tratamentul
hipertensiunii portale presupune administrarea de beta-blocante sau mononitra.i

CHIR
Poate stabili existenta retentiei biliare: Fosfataza alcalina cu valori peste 150 U.I.

Litiaza coledi=oc/Colecistita acuta: frisoanele preced febra

Pancreatita acuta: dg minim 2 criterii

Peritonita primara: cale transmurala cu perete intestinal macroscopic integru

Complicatii ocluzii mecanice: pulmonare; renale, toxico-septic si soc hipovolemic, peritoneale.

EDS poate provoca hipoxie.

TNM colo-rectal: stadiu 0: TisN0M0

Gastrita hipertrofica este o stare preneoplazica gastrica

Colecistita acuta: Durerile au caracter permanent, cu suprapunerea semnelor de irita.ie peritoneala.

Febra (38-38,5°C) .i frisoanele sunt expresia starii septice

Dg dif litiaza CBP se face si cu Hepatita acuta

Litiaza CBP: drenaj axial – exteriorizare pe cale transhepatoparietala a tubului de dren

Distinctie intre mecanisme de producere enzime in pancreatita, respectiv propagarea actiunii enzimelor
si efectele = agresiune enzimatica sub actiune citokie = Eliberarea de factori chemotactici mobilizeaza
celulele inflamatoare în circula.ie. Activarea unor molecule de adeziune, celulele inflamatoare adera la
endoteliul capilar. Migrarea celulelor inflamatoare în zona de inflama.ie. Activarea macrofagelor .i a
limfocitelor

Pancreatita acuta severa: În prezen.a infec.iei necrozelor pancreatice se impune debridarea .i drenajul.
Fistulele pancreatico-cutanate persistente dupa drenajul extern al colectiilor se pot rezolva chirurgical la
4-6 luni de la constituire prin anastomoza dintre fistula si o ansa jejunala in Y a la Roux. În varianta de
abordare în etape succesive, se începe cu drenaj percutan si antibioticoterapie

În faza inițială a peritonitelor, la pacienții imunocompetenți sau în peritonite localizate, se pot folosi
următoarele antibiotice: Moxifloxacina, Ticarcilina-acid clavulanic, Tigecyclina, Ertapenem

Peritonite: Sughi.ul apare tardiv, prin irita.ie frenica .i distensie hidro-aerica a stomacului; Oprirea
tranzitului pentru materii fecale si gaze inconstanta

Abdomen acut chir: Pancreatita acuta; Infarctul entero-mezenteric; Hemoperitoneul atraumatic

Determinarea hemoragiilor din scaun este un test screening pentru hemoragiile digestive superioare şi a
cancerului pancreatic

Varice hemoragice: Tamponamentul varicelor cu sonda Sengstaken-Blakemore; .unturile chirurgicale

portosistemice; Tamponamentul varicelor cu sonda Linton-Nachlas; Scleroterapia

RXT in cancer gastric: Determina întârzierea .i inhibarea mitozelor .i modificari cromozomiale

Mamografia digitala poate folosi o gama mai larga de expuneri astfel incat diferentele mici intre 2
tesuturi devin evidente.
Posttraumatic cu simptomatologie stearsa: contuzia miocardica; rupturi diafragm

DZ

gangrenei neuropată: ROT abolite; exista puls; Răspunde favorabil la tratament medicamentos instituit
precoce, dacă nu au apărut leziuni osoase;

piciorul charcot = debut poate fi acut sau insidios

GRILE REZI

Angina postrevascularizare coronariana reprezinta o forma clinica de sindrom coronarian acut non-ST

Risc inalt SC acute non-ST: cumva suflu SISTOLIC de regurgitare mitrala

Troponine T si I in SCA non-ST: reflecta leziunea miocardica secundara embolizarii distale la nivelul
trombilor bogati in plachete din placa rupta sau fisurata; fac distinctia intre angina instabila si IMA non-
ST.

ECHOCORD este recomandata la toti pacientii cu suspiciune de SCA

Coronarografia evidentiaza artere coronare epicardice normale angiografic in 10-15% din cazuri

DD SCA non-ST se face si cu valvulopatii si pancreatite, esofagite.

SCA non-ST risc intermediar: IMA in antecedente; nivele troponina usor crescute; angina pectorala
nocturna;

Nitratii scad consumul miocardic de O2 prin venodilatatie

Ca2+ BLOC: Se recomanda utilizarea dihidropiridinelor la pacientii care raman simptomatici sub
tratamentul cu nitrati si beta BLOC; sunt recomandate de electie in agina vasospastica

Inhibitori P2Y12: blocheaza legarea ADP; se asociaza cu un IPP in caz de risc sangerare

Prasugrel: inhibitor reversibil P2Y12; doza de intretinere de 10 mg/zi

SCA non-ST tratament termen lung: tratament antiplachetar dual 12 luni; statine; inhibitori ECA in
FEVS<40%

Fondaparina, HN si HGMM sunt inhibitori indirecti ai coagularii

Inhibitori directi coagularE: Bivalirudina; Rivaroxaban

Enoxaparina: 1 mg/kgx2/zi subcutanat; Majoritatea sunt contraindicate in insuficienta renala cu
clearance creatinina <30 ml/min

Fondaparina este contraindicata in insuficienta renala cu clearance al creatininei <20 ml/min

Coronarografia: de mare urgenta sub 2 ore la pacientii cu angina refractara sau cu aritmii ventriculare
maligne; < 72 ore la pacientii care prezinta modificari dinamice de segment ST-T sau troponine.

La pacientii cu coronare normale, unul din mecanismele incriminate este spasmul coronarian sever.

Remodelare VS postinfarct: crestera presiunii telediastolice intraventriculare stangi

Miocard siderat: dupa ischemie acuta cu restabilire flux coronarian; reversibila; disfunctie contractila
unele zone dupa reperfuzie.

Miocard hibernant: dupa ischemie cronica cu reducere consum O2. Reversibil.

STEMI: >50% din STEMI inferior au hipotensiune si bradicardie; galop protodiastolic in infarcte intinse.

Supradenivelare ST > 20 min se asociaza cu necroza miocardica;

Supradenivelare de ST in 2 derivatii contigue mai mare sau egala cu 0,1 mV ( cu exceptia V2-V3) este
diagnostica pentru STEMI

EKG IMA vechi: unde Q patologice (>0,02s sau egal sau complex QS V2-V3 > sau egal 0,03s si > sau egal
0,1 mV sau QS in oricare 2 derivatii contigue DI, DII, aVL, aVF sau V4-V6); prezenta R inalta in V1-V2 si
R/S mai mare sau egal cu 1 cu unda T pozitiva pot fi semne infarct infero-bazal.

Troponina I apare la 3-12 ore si atinge max la 24 ore;

CK-MB se normalizeaza la 48-72 ore

Pacientii eligibili pentru terapie de reperfuzie sunt cei care se prezinta in primele 12 h cu tablou clinic de
STEMI si modificari ekg specifice

La pacientii cu STEMI si disfunctie a VS administrarea orala de beta BLOC este recomandata imediat
dupa stabilizarea pacientului.

IECA sau BRA se recomaNDA TUTUROR PACIENTILOR CU stemi

La pacientii cu EPA refractar la tratament medicamentos se indica ventilatie cu presiune pozitiva

Infarct VD de obicei are recuperare completa; pe EKG apare supradenivelare ST in V1-V4R

Anevrism VS apare cel mai frecvent ca urmare a STEMI anterior

CT: permite apreciera incarcaturii ATS a coronarelor; IRM cuantifica exact ariile de fibroza

Risc inalt STEMI: mortalitate > 3% /an

Killip II: include jugulare turgescente

Killip I: absenta raluri pulmonare de staza

Angina Prinzmetal: orar fix – a doua jumatate noapte; < 30 min; supradenivelare tranzitorie ST; raport
B/F = 5/1.

Patogeneza sindrom X coroniarian cuprinde si insulinorezistenta;

Inhibitori glicoproteina Iib/IIIa in STEMI: tromb masiv intracoronarian; flux coronarian lent sau absent
dupa deschiderea arterei responsabile de infarct.

Pericardita acuta ce complica un STEMI cedeaza la aspirina. Nu are febra.

Cresterea consmul miocardic O2: febra; tahiaritmii; tireotoxicoza.

Nitratii: reduc presarcina; scad consum oxigen; cresc aport miocardic oxigen.

Risc intemediar non-ST: istoric IMA, boala cerebrovasculara sau boala arteriala periferica.

EPA clasa KILLIP III

Troponina I atinge nivel maxim seric in 24 h

IMA cu soc cardiogen NU este contraindicatie de fibrinoliza

Ruptura perete infarctat (complicatie mecanica STEMI) apare cel mai frecvent in primele 3-5 zile.

Exts ventriculare nesistematizate intr-un STEMI nu necesita tratament specific. Nici BAV grad I.

Dupa STEMI = aspirina toata viata; beta BLOC la FEVS < 40%;

Preventia secundara presupune reducerea grasimilor din aport caloric total la maxim 30%.

Fibrilatie ventriculara tardiva STEMI = minim 48 h.

Terapia de preventie a decesului in angina stabila: aspirina

Ischiemie miocard in absenta afectarii coronariene: stenoza aortica severa; cardiomiopatie hipertrofica.

ECHOCORD stres in angina pectorala are o acuratete crescuta prin utilizarea contrastului.

Angina microvasculara: apare tipic la efort; raspunsul este lent la administrarea de NTG

Angina microvasculara: nitrati; IECA; trimetazidina; beta BLOC

Angina Prinzmetal: pacientii pastreaza capacitatea de efort. EKG – UNDE R gigante; inversiune unde T,
supradenivelare ST in durere.

Insuficienta mitrala ischemica cronica: diuretice ansa; nitrati; antagonisti aldosteron.

Angina vasospastica: Ca2+ bloc; nitrati.

Tratament ischemie silentioasa: beta blo si nitrati.

Suflu holosistolic in STEMI poate indica ruptura unui muschi papilar.

Supradenivelarea de ST in derivatiile V2-V3 trebuie sa fie > sau egal cu 0,2 mV la barbatii > 40 ani in
STEMI.
IMA vechi: complex QS in V2-V3.

Disfunctia diastolica apare prin cresterea rigiditatii ventriculului stang.

Angina pectorala nu raspunde complet la NTG;

V3R si V4R reflecta peretele liber al VD.

ECHOCORD poate diferentia miocardita de STEMI.

Tratament antitrombotic STEMI: aspirina 150-300 mg; clopidogrel la cei care urmeaza terapie
fibrinolitica; bivalirudina la cei care urmeaza angioplastia primara

STEMI: nitratii pot fi folositi pe termen lung pt control simptome

Medicatie anticoagulanta: administrarea ei necesita scurtarea perioadei de terapie antiagreganta dubla

datorita risc de sangerare. In tromboza intraventriculara se administreaza minim 3 luni.

Conversia tahicardiei ventriculare persistente in STEMI: sotalol, amiodarona, lidocaina.

Forme particulare de sindrom coronarian acut non-ST: angina post infarct; angina de novo; angina post
revascularizatie; angina agravata.

Braunwald clasa A: angina secundara.

Crestere troponine: bradiaritmii, takotsubo, arsuri intinse.

DD in STEMI non-ST: lam; criza siklemie

CI beta bloc stemi non-st: bav inalt; soc cardiogen; hipotensiune arteriala

STEMI anterior: ruptura sept interventricular este localizata la nivel apical; exts ventriculare nu necesita
terapie specifica, indiferent de complexitatea lor; infarctul de VD prezinta des hipotensiune, lipsa stazei
pulmonare si cresterea presiunii venoase centrale.

Bivalirudina este recomandata ca alternativa la heparina nefractionata + inhibitori de glicoproteina

IIb/IIIa la pacientii care urmeaza o strategie invaziva precoce si prezinta un risc crescut de sangerare.

Angina: durere retrosternala difuza.

Ischemia silentioasa: determina episoade cu variatie circadiana, mai frecvent in timpul diminetii.

Coronarografia permite evaluarea functiei VS prin ventriculografie.

Preventia secundara STEMI include si exercitiu fizic.

Troponine T si I crescute si in: takotsubo; ICC severa; BRC

Risc inalt in non-STEMI: FE < 40%

Necroza miocardica poate fi demonstrata prin unde Q patologice noi pe EKG

Diferentierea dintre sindrom non-STEMI si angina instabila se face pe baza markeri de necroza
miocardica.
Folosirea Ca2+ bloc au un rol determinant independent in supravietuirea fara infarct in angina
Prinzmetal.

Angina Prinzmetal: efectuarea unei plexectomii complete ofera beneficii aditionale; supa angioplastie se
continua terapie medicamentoasa cel putin 6 luni.

CT se face ca screening non-invaziv la cei cu risc redus STEMI

Fondaparina este ci ca tratament anticoagulant asociat angioplastiei primare.

Fenomen furt coronarian??

Fondaparina este ci la clearance creatinina < 20 ml/min

Troponina I atinge nivel maxim in 24 h fara reperfuzie

Diuretice si vasodilatatoare trebuie evitate in infarct de VD

Tahicardia ventriculara nesustinuta si ritmul idioventricular accelerat nu necesita tratament antiaritmic

profilactic.

RX cord-pulmon nu are rol in stabilirea diagnosticului de STEMI, ci in DD.

ECHOCORD este utila la pacienti cu BRS de durata neprecizata.

Coronarografia in STEMI se impune si daca exista markeri de succes ai fibrinolizei.

Angioplastia coronariana este recomandata pacientilor cu tablou clinic de STEMI in primele 12 h de la

debut simptome cu supradenivelare persistenta ST sau BRS nou/presupus nou

Angina Prinzmetal EKG: tulburari ritm si conducere; posibile unde R gigante; supradenivelare ST 2
derivatii contigue.

Boala coronariana stabila: risc inalt = defecte fixe, intinse, de perfuzie, dilatatie ventriculara si captare
pulmonara de radioizotop (T1-201)

Trimetazidina poate fi asociata cu beta blocante.

Niciunul dintre studiile majore nu a demonstrat cresterea supravietuirii sau reducerea riscului de infarct
miocardic dupa angioplastie coronariana percutana.

Nitratii sunt contraindicati in infarctul de VD.

Tratamentul pe termen lung cu beta bloc trebuie luat in considerare la toti pacientii, inca din timp
spitalizare, in lipsa ci

Eplerenona se da in DZ

In absenta CI, la pacientii cu disfunctie sistolica de VS se recomanda administrarea precoce de IECA in

primele 24 h

STEMI: raluri pulmonare de staza la pacienti care dezvolta insuficienta VS

Absenta durerii la diabetici poate fi legata de alterarea conducerii autonome a stimulilor catre cortex.
Ischemia miocardica produce eliberare de adenozina si bradikinina.

Doar BRS nou aparut pe EKG poate indica aparitia IMA

IC in STEMI: ventilatie cu presiune pozitiva in caz de edem pulmonar refractar la tratament

medicamentos; utilizarea dopaminei daca EPA se asociaza cu tensiune arteriala < 90 mmHg;
Administrarea de morfina iv la cei cu EPA

Forme de angine non-ST: de repaus; crescendo; post infarct; de novo sau cu debut recent.

Angina Prinzmetal: preponderent barbati; orar fix. Spasm coronarian epicardica mare; supradenielare
tranzitorie ST.

O cauza de sindrom coronarian acut ne-ats este aortita luetica.

Tip I B2 Braunwald – angina cu debut recent, instabila primara, sub tratament standard; tipul II B1
Braunwald – angina de repaus fara episoade anginoase in ultimele 48 h, instabila primara, sub tratament
minim.

DD in STEMI se face si cu durerea articulara, herpes zoster (non-ST).

Si anemia poate genera angina pectorala in absenta leziuni semnificative coronariene.

IMA in antecedente este risc intermediar in STEMI.

Tratament STEMI: Fondaparina se da la pacientii care au primit streptokinaza.

Nu se da omeprazol in non-ST, se dau alti IPP (pantoprazol, esomeprazol)

Miocardul siderat reprezinta zona de miocard cu persistenta disfunctiei contractile in ciuda reperfuziei,
disfunctie reversibila in cateva zile-sapt.

DD Angina Prinzmetal se face cu SCA, pericardita acuta, BRGE.

Ticagrelor este indicat la toti pacientii cu SCA non-ST cu risc intermediar si inalt, indiferent de strategia
initiala de tratament, inclusiv la cei pre-tratati cronic cu clopidogrel.

Coronarografia < 72 h este indicata la pacientii cu angina recurenta si cu modificari ST-T.

Coronarografia de mare urgenta < 2 h este recomandata la pacientii cu artimii ventriculare maligne.

STEMI: administrarea IECA se recomanda tuturor pacientilor indiferent de risc.

Riscul de boli coronariene era inclusiv la valor TA de 120/80 mmHg

Tensiunea arteriala diastolica scazuta nu s-a corelat cu risc vascular cerebral.

HTA sistolica tanar: in patogenia ei intervine crestera DC

Controlul tensiunii arteriale reduce riscul de AVC cu 35-40%

Sindrom LIDDLE: retentie apa si sare

60% dintre HTA au activitate reninica normala; la HTA curba presiune arteriala-natriureza este deplasat
la dreapta.
HTA secundara renovasc: 2%

Masurarea TA de catre bolnav este incurajata daca exista cresteri nocturne la bolnavul tratat.

Abuz analgezice in antecedente poate indica o HTA secundara;

Feocromocitom:gliom chiasma optica, pete cafe au lait, neurofibroame, pete de roseata in axila.

Factori risc pe HTA: sindrom de apnee somn, tulburari personalitate, fumat, obezitate.

Risc CV aditional scazut este risc de evenimente CV fatale sau nefatale la 10 ani < 15%

Risc CV aditional scazut are un risc de deces de cauza CV <4%

O creatinina serica>1,4 mg/dl la femei poate semnifica o nefropatie hipertensiva;

Glicemia la testul de incarcare cu glucoza > 198 mg/dl confirma dz la pacientul hipertensiv.

Fibroza intramiocardica si activcarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron sunt mecanisme

incriminate in aritmogeneza la pacientii cu HTA.

HTA: este obligatoriu reducerea < 5 g/zi sare

Abandonarea fumatului are un beneficiu mai important pentru reducerea riscului de accident vascular
cerebral si IMA decat pe HTA.

Cantitatea de sare admisa zilnic la pacientii cu HTA este 3,8 g/zi

La pacientii de toate varstele cu valori TA > 160/100 mmHg se indica asocierea a 2 clase de
medicamente, dintre care obligatoriu un diuretic in doza mica;

La valori ale TA de 139-130/80 mmHg, cu DZ sau afectare organ tinta, se va initia tratament boli asociate
cu sau fara diuretic.

La pacientii cu TA sist > 160 mmHg si TA diastolica < 90 mmHg, se indica diuretic in doza mica.

Trialul LIFE a dovedit superioritatea BRA II (losartan) fata de beta BLOC (atenolol);

Medicatia diuretica in doza mica potenteaza efectul celorlalte clase de medicamente.

Rezorcina, Guanetidina – centrali????

Labetalol si carvedilol au si efect alpha-blocant

Ca2+ bloc: sunt eficienti la toate varstele; au efect protectiv fata de avc.

Minoxidilul este utilizat in HTA severa, refractara la tratament, asociata cu insuficienta renala.

Aliskiren este inhibitor direct renina.

In cazul IC ischemica este necesara reducerea TA la < 120/80 mmHg.

Tinta HTA gestatie: 140/90 mmHg

O posibilitate de medicatie alternativa este labetalol (nu se dau beta bloc cu actiune pura)
Denervarea artere renale:Nu se poate aplica pacientilor cu artere renale polare sau accesorii; se aplica
pacientilor care utilizeaza cel putin 3 clase de medicamente antiHTA fara scaderea TA < 160 mmHg

Debitul cardiac este influentat de: FC, contractilitate, SN autonom, presarcina

Feocromocitom: cauza HTA este o tumora din medulosuprarenala (Celule cromafine)

HTA sistolica izolata: fistula arteriovenoasa; rigiditate aorta crescuta; tireotoxicoza, boala Paget

Sindrom Cushing: patogeneza – retentia hidrosalina, hiperreactivitate sistem RAA, cresterea activitate
SN simpatic.

ECHOCORD: evalueaza si cunatifica masa VS crescuta; evalueaza dimensiunea si volum AS; semnaleaza
prezenta disfunctiei diastolice.

HTA varstnici: HTA sistolica si cresterea presiunii pulsului; diuretice tiazidice si Ca2+ BLOC primele
optiuni terapie;

In DZ prezenta insuficientei renale – impune asocierea terapiei diuretice

In preventia primara a bloii coronariene – TA obiectiv 140/90 mmHg cu oricare dintre clasele de antiHTA

TA sist la varstnic: >140 mmHg si <90 mmHg

Anomalia monogenica a canale sodiu din rinichi = sindrom LIDDLE

Examen fund de ochi = investigatie prima linie

Riscul aditional moderat presupune un risc de evenimente cardiovasculare fatale sau non-fatale la 10 ani
intre 15-20%

Dihidropiridonele au actiune vasodilatatoare periferica foarte potenta.

HTA grad III cu 1-2 FR asociaza un risc aditional foarte inalt.

Displazia fibromusculara: tratament electie este angioplastia percutana cu balon; metoda percutana
comporta riscul agravarii insuficientei renale.

Diltiazem NU este indicat la coronarieni;

Afectare clinica organ tinta: cresterea creatininei serice> 1,5 mg/dl la barbati

HTA izolata NU apare in coarctatie aorta; apare in insuficienta aortica valvulara

Afectare sublinica de organ = placi ATS carotide

IECA: reduc rezistenta periferica secundar acumularii de kinina.

Denervarea renala reduce semnificativ valorile tensionale, fara complicatii importante.

In HTA sarcina se poate utiliza nifedipina retard.

In IC cronica stanga, debitul cardiac scazut sta la originea intolerantei la efort.

Cand fractia de ejectie scade nu cred ca este dilatare ventricul (cred ca depune mai mult efort si se
hipertrofiaza)???

IC cu fractie de ejectie pastrata: VS este de dimensiuni normale, insa cu hipertrofie de pereti.

NYHA se bazeaza doar pe simptome – dispnee, toleranta la efort, capacitate efort.

IC cronica: >10% prevalenta la >70 ani; 50% au FE scazuta; suprasolicitare de presiune (hta??); de cauza
stenoze valvulare.

IC cronica: ataxia Friedreich, hemocromatoza si sarcoidoza – scaderea eficientei contractile.

IC – tusea nocturna este un simptom mai putin specific.

Ce fel de GALOP?

In IC lichidul care se acumuleaza este transudat, sarac in proteine.

Portiunea amino-distala??? NT-proBNP

La pacientii cu debut progresiv simptome, valori NT-proBNP < 125 pg/mL si ale BNP < 35 pg/mL exclud IC
cronica.

BNP si NT-proBNP sunt specifice insuficientei cardiace.

Scaderea in greutate in formele avansate de IC cronica are un prognostic negativ

IC – evitarea medicatiei AIS si AINS

IECA reduc mortalitatea inca din primele 3-6 luni de terapie

Beta BLOC: se recomanda atingerea dozei maxime de medicament in IC, beneficiul terapeutic crescand
odata cu doza.

Un episod de decompensare a IC necesita scaderea temporara a dozei beta bloc; doza tinta eplerenona
25-50 mg/zi

Eplerenona nu provoaca ginecomastie??

Utilizarea digoxin nu influenteaza mortalitatea.

Digoxinemia are valori terapeutice intre 0,6-1,2 ng/mL

Hidralazina – izosorbit dinitrat: scade pre si postsarcina VS; bine tolerata. EA: lupus, greata, artrita,
pleuropericardita

Diuretice de ansa sunt preferate in IC; diureticele pot genera dislipidemie, insulinorezistenta; doza
furosemid: 40-240 mg

Principale patologii ce duc la IC cu fractie ejectie pastrata: HTA, Bcoronariana, fibrilatia atriala.

CRT: stimulare biventriculara; restabileste sincronizarea intre SIV si perete liber VS

Se poate face CRT indiferent de durata QRS la pacientii cu IC clase NYHA III-IV, cu FE < 35%, care au
nevoie de cardiostimulare.
CRT determina revers remodelarea VS.

In IC hipertensiva avem o RX compatibila cu EPA

Cat este SaO2??

Socul cardiogen este peristenta hipoperfuziei tisulare indusa de IC dupa corectia presarcinii;

IC dreapta izolata: sindrom de debit cardiac scazut, cresterea presiunii venoase jugulare, hepatomegalie,
hipotensiune arteriala.

In mod normal exista un schimb de lichid, coloizi si solviti intre patul vascular, interstitiul pulmonar (500
ml/zi).

EPA aparea in IC stanga mai mult, cred.

EPA cardiogen: Pacientul are tuse cu expectoratie rozata, tahipneic (30-40 respiratii/minut); prezinta
tiraj, transpiratii profuze, tegumente reci, cianotice.

In caz de evolutie favorabila EPA, simptomatologie cardiorespiratorie se remite lent (> 24 ore uneori)

In EPA pacientii prezinta hipertensiune?

IC acuta: puls-oximetria non-invaziva este o alternativa la analiza gaze sanguine. Acidoza – prognostic
negativ;

O presiune blocata in AP > 25 mmHg demonstreaza originea cardiogena a EPA

EPA: Furosemid : initial 20-40 mg iv sau perfuzie continua, doza max recomandata 240 mg in prima zi;
asocierea diuretice tiazidice sau tiazid – like nu este recomandata de prima intentie.

Vasodilatatoare in EPA: Neseritidul produce vasodilatatie prin cresterea GMPc intracelular.

Dobutamina: se incepe cu 2-3 ug/kg/min, in perfuzie continua. Dozele se vor micsora progresiv pentru a
evita rebound-ul.

Morfina 2-3 mg iv combate anxietatea si durerea precordiala.

Digitala se poate administra in EPA cardiogen la pacientii cu FiA pentru controlul frecventei cardiace.

Nitroprusiatul de sodiu produce vasodilatatie prin cresterea GMPc ic.

Tahifilaxia necesita oprirea nitroglicerinei timp de 24-48 h.

Pompa axiala VS pe valva aorta creste debitul cardiac, presiunea diastolica in AP si presiunea arteriala
medie.

Dopamina in doza < 3 ug/kg/min amelioreaza functia renala in sindrom cardio-renal.

Milrinona creste debitul cardiac si scade presiunea pulmonara.

NA era medicament de ultima intentie cred.

Tolvaptan determina scadere semnificativa in greutate; este indicat de electie in socul septic asociat
socului cardiogen.
Levosimendanul este un calciu-sensibilizant independent de stimularea beta-adrenergica.

Cel mai folosit diuretic in EPA cardiogen este furosemidul. Se folosesc diuretice de ansa.

Tireotoxicoza poate produce/precipita o IC acuta prin debit cardiac crescut.

In Ic acuta masurarea presiunii blocate in AP cu cateter Swan-Ganz poate distinge intre mecanismul
cardiogen si non-cardiogen la pacientii cu boli complexe concomitente, la peste 25 mmHg.

Cauze si factori precipitani IC acuta: anemia, lipsa aderenta tratament, leziuni cerebrovasc.

Complicatii soc cardiogen: HD ulcer stress, accidente vasculare, insuficienta hepatica.

Milrinona – cred ca este vasodilatator??? Sau scade tensiunea arteriala?

In stadiu B IC pacientii au modificari structurale cardiace.

Ca2+ bloc non-dihidropiridinice NU in IC cu fractie ejectie scazuta.

Ivabradina se poate administra in locul beta bloc in IC cu fractie ejectie scazuta.

Beta bloc, IECA si diuretice antialdosteronice scad mortalitatea in IC cu FE scazuta.

Resincronizarea NU se foloseste la cei cu BRD si in BRS.

Inlocuirea valvulara se recomanda la pacientul cu IC inainte ca FE sa scada < 30%

IC: zgomot galop PROTODIASTOLIC

Cresterea eliberarii de aldosteron contribuie la mentinerea debitului cardiac in IC

Debut acut: NT-proBNP < 300 pg/ml si BNP < 100 pg/ml exclud diagnostic IC

IC: redistributia vasculara in campurile pulmonare superioare.

IECA pot produce hiperpotasemie. Sunt recomandati la FE < 40%

Un episod de decompensare a IC necesita reducerea temporara a dozei de beta bloc

Beta bloc nu se administreaza in astm bronsic

Beta bloc pot produce hipotensiune

Diureticele antialdosteronice se administreaza la valori K+ < 5 mmol/L

Digoxin se poate administra si in ritm sinusal. NU se da in boala de nod sinusal. Poate da efecte adverse
neurologice

Dispneea paroxistica nocturna este simptom tipic de IC

Ralurile subcrepitante sunt semne tipice ale IC

Dozarea peptidelor natriuretice are valoare diagnostica in IC

Fistule arterio-venoase: IC prin suprasolicitare de volum

Cauze IC scadere umplere cord: tahiaritmii, sarcoidoza, tumori cord

Consum max alcool: 10-20 g/zi

Beta BLOC si IECA : La FE < 40%

Antialdosteronice: La FE < 35% (EA: hiperK+ si disfunctie renala)

Ivabradina se poate asocia cu beta Bloc. Ivabradina scade rata spitalizari la cei cu disf severa VS si FC >
70 b/min. Doza intiala de Ivabradina este de 5 mg x 2/zi

Digoxinul amelioreaza simptomele. Digoxin este recomandat impreuna cu beta BLOC pt control FC la cel
cu IC si FiA

IC si FE scazuta: revascularizarea miocardica amelioreaza prognosticul.

Precipitare IC tulburari circulatorii: tireotoxicoza, septicemia, tamponada, embolia pulmonara.

In EPA cardiogen exista HTA.

Complicatii soc cardiogen: AVC hemoragic; infarct mezenteric; IRA;

ICA: Cauza poate fi cresterea POSTSARCINA din cauza HTA sau HTP; cauza poate fi cresterea PRESARCINII
din cauza incarcarii de volum sau retentiei hidrice. Cauza poate fi insuficienta circulatorie care apare in
situatiile cu debit cardiac crescut???????????????

EPA cardiogen: se poate asculta intarirea componentei pulmonare a zgomot 2; ralurile bazale pot chiar
disparea dupa 6-12 h; se poate asculta zgomot 3.

Soc cardiogen poate evolua cu complicatii digestive si hepatice.

Oxigenoterapia se administreaza pe sonda nazala in EPA cardiogen.

Dozele de diuretic de ansa se administreaza dupa protocol prestabilit in EPA cardiogen: FALSA. DE
CE?????

EPA cardiogen: se pot folosi vasodilatatoare ca IECA

Durerea toracica NU e specifica pt IC de aceea probabil nu se da morfina.

Fractia de ejectie > 40% si prezenta disfunctiei diastolice definesc insuficienta cardiaca cronica cu fractie
de ejectie pastrata.

Tandemheart are durata max utilizare 14 zile

Milrinona are efect inotrop pozitiv si vasodilatatie periferica

Digoxin este ci in sindrom de preexcitatie

Fractia de ejectie este pastrata la > 40%

Insuficienta cardiaca cronica cu FE scazuta este insotita de dilatare VS ?? (alte grile punea ca fals)

Modificari paraclinic: citoliza hepatica; hipo/hiperK+

In forme avansate: malnutritie ca urmare a edem tub digestiv

Alcoolul creste TA si este proaritmic in doze mari.

Insuficienta cardiaca diastolica: Verapamil produce ameliorare simptome; se indica terapie HTA, bolii
coronare si control FC la cei cub FiA. BETA BLOC NU AU EFECT IN ACEASTA FORMA

Dopamina: ineficienta cand depozite de catecolamine sunt epuizate

Epinefrina: EA – hipergly, acidoza, tahiaritmii severe

Thoratec este dispozitiv complex de asistenta mecanica uni- sau biventriculara extracorporeala

IC cronica: aparitia tolerantei si rezistentei la NO, PGE2, bradikinina.

Angiotensina II actioneaza preferential pe arteriola eferenta.

Numai ECHOCORD este necesara pt diagnostic de IC acuta

Levosimendanul reduce nivelul BNP dupa 7 zile tratament.

Cardioversia chimica cu amiodarona a unei FiA se face doar la cele aparute sub 48 h, dupa eliminarea
suspiciunii de trombi intracavitari, prin ECHO transesofagiana

Hipotiroidia creste riscul de supradozaj al DIGOXIN

Antialdosteron: clasele II-IV NYHA

Ivabradina : la > 70 b/min

IECA, sartani si eplerenona determina hiperK+

La pacienti in ritm sinusal: Digoxin 0,25 mg po/zi

Cefaleea aparuta in urma administrarii de NTG necesita oprirea medicatiei 24-48 h

Beneficiu maxim vasodilatatoare este la hipertensivi, cu reducerea presarcina si postsarcina

ACC/AHA: B – nu prezinta simptome sau semne de IC cronica; A – cei cu DZ;

Resincronizare cardiaca: in ritm sinusal cu III-IV NYHA si BRS, QRS >120 ms, FE< 35%, speranta minim 1
an; III-IV NYHA CU FE < 35% si QRS > 150 ms, indiferent de morfologie; III-IV NYHA cu FE < 35%,
indiferent durata QRS, la cei care au nevoie de cardiostimulare.

Eplerenona NU deteremina ginecomastie

Beta BLOC se dubla parca la 2-4 S

EPA cardiogen: asocierea metolazonei este indicata in cazurile cu edeme periferice preexistente sau
ascita

IC prin scaderea eficientei contractile: ischemia miocard, antracicline, sarcoidoza, deficit seleniu

Nicturia: scaderea vasoconstrictiei renale din timpul noptii (cred)

Digoxin este recomandat control FC impreuna cu Beta BLOC sau in locul lui in caz de intoleranta, la
pacientii cu IC si FiA persistenta/permanenta.

Factori precipitanti si cauze IC acuta: IMA VD, abuz alcool, septicemia.

Auscultatia in EPA cardiogen releva ronhusuri, wheezing, raluri crepitante fine si subcrepitante; Anuria
sau oliguria din sco < 20 ml/ ora

BRA II: se dau la cei care nu tolereaza terapia antialdosteronica

Ciombinatia ARA + IECA este CI pentru administrarea de spironolactona

Digoxin scade tonusul simpatic si creste tonusul vagal

IC cronica: raluri sibilante si ronflante date de edem mucoasa bronsica care facvorizeaza suprainfectia si
bronhospasmul.

Hepatomegalia de staza este dureroasa.

Soc cardiogen: Piruvat – iv sau intracoronarian, conocmitent cu catecolamine vasopresoare si balon de

contrapulsatie intraaortica. Dispozitive de asistare V sunt mai eficiente decat balon contrapulsatie.

Soc cardiogen: NEP – perfuzie continua lenta 0,1-1 ug/kg/min, dar trebuie oprita cat mai curand, din
cauza cresterii rezistentei periferice cu vasoconstrictie.

IC acuta: EKG normala este rara. O crestere a troponinei poate fi observata la pacientii cu IC acuta fara
sindrom coronarian acut.

Furosemid are efect VENODILATATOR.

Nu se asociaza spironolactona cu furosemid

HGMM sunt obligatorii la cei cu indicatie de anticoagulare.

Cauza de IC cu debit cardiac crescut: tireotoxicoza si anemia

Insuficienta cardiaca dreapta izolata se insoteste de hepatomegalie si hTA

HTP poate precipita IC acuta prin cresterea postsarcinii.

Cardiomiopatii: conform AHA frecvent cauzele sunt genetice. Cred ca erau impartite in 5.

CMD: Boli infiltrative miocardice sunt cauza de CMD secundara, cat si ataxia Friedrich.

CMD familiala = 25% dintre cazurile idiopatice; cuprinde mutatii la gene cu proteine ca desmina,
distrofina, metavinculina.

CMD : DUREREA Toracica la 1/3 din pacienti. SS – pul alternant; galop presistolic, distensia vene jugulare,
hepatomegalia dureroasa de staza.

CMD: Aritmii Ventriculare severe pe Holter se inregistreaza la 50% cazuri.

CMH: prezenta hipertrofiei nu este esentiala pt dg; incidenta maxima este la B la 30-40 ani
CMH: 5-10% cazuri dg cu CMH sunt de fapt fenocopii, cea mai frecventa fiind boala Fabry; 2/3 din cazuri
sunt familiale. 60% dintre pacienti prezinta anomalii ale VM.

CMH: dispneea este cel mai frecvent simptom. La dg 10% au FiA. ECHOCORD - miscare ant sistolica a
VM anterioare in forma obstructiva (SAM); diminuarea pantei EF a valvei mitrale (mod M).

CMH: nu se recomanda profilaxia atb a endocarditei infectioase.

Modificarile EKG – cred ca apar inainte de cele echo in cmh

CMH tratament: beta bloc, ca2+ bloc; Procedeul Sigwart este indicat la bolnavii simptomatici, refractari
la tratament medical, cu gradient 30-50 mmHg in repaus.

CMR: este cea mai rara forma; volumul diastolic poate fi scazut sau normal dar functia diastolica este
anormala; fibroza endomiocardica este o forma primara de CMR.

Endocardita Loffler?????????

CMR: stimuleaza pericardita constrictiva cronica. Tipic, presiunea de umplere a VS este cu min 5 mmHg
mai mare fata de cea a VD

CMR: semnul Kussmaul denota o crestere inspiratorie a presiunii venoase. Se palpeaza socul apexian.

CMR cu RX: silueta cardiaca normala sau cardiomegalie; reducere amplitudine QRS

CMD: fractia scurtare VS < 25%; FE < 45%; diametru telediastolic VS > 2,7 cm/m2

CMD boli infiltrative cauzatoare: sarcoidoza, amiloidoza, hemocromatoza.

CMR boli infiltrative: amiloidoza, sarcoidoza, boala Gaucher, boala Hurler.

CMD boli neuromusculare: distrofia Duchenne; ataxia Friedreich; distrofia miotonica.

CMH: este produsa prin mutatia genelor care codifica diferite componente ale aparatului contractil.
Umplerea ventriculara este prelungita si necesita presiuni mari – disfunctie diastolica

Boala Fabry = deficit genetic de alfa-galactozidaza A

Ischemie miocardica din CMH determinata de ingustarea lumenului arterelor coronare intramiocardice.

Suflu sistolic din CMH se diferentiaza de suflul din stenoza aortica.

**** Atentie valve – sufluri diastolice: stenoze VM si VT si insuficienta de VAO si VP; sufluri sistolice:
stenoze VAO si VP si insuficienta VM si Vt (CRED...............)

Fibroza endomiocardica = forma primara de CMR

CMR: Boala Hunter si Fabry – tezaurismoza

Trasaturile clinice si hemodinamice ale CMR le mimeaza pe cele ale pericarditei constrictive cronice.

CMH: are transmitere autosomal-dominanta

CMD: HIV, Coxsackie, ECHO-virusuri, adenovirusuri, CMV pot fi cauze. EKG: hipertrofie VS; BRS; aritmii
DD CMD: boli congenitale; cardiopatia ischemica.

CMD: sartani pentru cresterea FE; Beta BLOC pentru eliminarea efectelor negative ale SNS.

Ca2+ BLOC NU se dau in CMD

CMH: anomaliile insertiei muschiului papilar la nivelul VM anterioare. Raport grosime SIV/grosime
perete post VS > 1,5; Inchidere protosistolica a valvei aortice in forma obstructiva.

CMH: amiodarona, diltiazem, disopiramida, beta bloc

Ablatie alcool CMH: doar ADA.. nu stanga..

Cauze primare CMR: fibroza endomiocardica; endocardita Loffler

CMR: semn dip-platou; scaderea abrupta si rapida a presiunii ventriculare la debutul diastolei cu
crestere rapida pana la un platou; semnul radacinii patrate.

CMR: functie sistolica normala; ingrosare pereti ventriculi in boli infiltrative.

CMR: administrare diuretice pentru scaderea presiunilor de umplere.

CMD: histologic, remodelarea se asociaza cu hipertrofia miocitelor. Din cauza insuficientei contractile a
fibrei miocardice, FE si Volum sistolic scad. CMD: arterele coronare de obicei normale; galopul presistolic
este prezent aproape mereu si precede ICC. Cobaltul poate fi o cauza de CMD.

CMH: angina pectorala cu coronare permeabile poate aparea ca urmare a compresiunii perforantelor
septale.

CMD: zgomotul II poate fi dedublat paradoxal in prezenta BRS. Simptomatologia predominanta este data
de insuficienta VS.

CMR: Trasatura hemodinamica caracteristica, evidentiata prin cateterism cardiac, este dip-platoul.

CMR: Biopsia endomiocardica este criteriu principal de diferentiere de pericardita constrictivca.

Tulburarile de conducere A-V sau blocurile de ramura sunt intalnite mai ales in CMR din boli infiltrative.

Ventriculografia radionucleara permite aprecierea contractilitatii la pacientii cu imagine echo

suboptimala. Scintigrafia de perfuzie miocardica este utila pentru diferentierea CMD de cardiomiopatie
ischemica. Scintigrama de captare miocardica ajuta la diferentierea CMD de un proces inflamator.

CMH: ablatia alcool la gradient 30-50 mmHg si 75-100 mmHg la manevre de provocare; miotomie-
miectomie septala este interv chir de electie;

Disopiramida este un antiaritmic care influenteaza transportul Ca2+.

Lusitrop = care amelioreaza complianta si relaxarea miocardului.

CMD: se poate da si digitala.

CMD: amiodarona in doze mici este eficienta in reducerea aritmiilor ventriculare. Terapia
vasodilatatoare reprezinta tratamentul initial pentru orice pacient cu CMD idiopatica simptomatic.
CMH: relaxarea izovolumica este prelungita. Functia diastolica este alterata din cauza cresterii rigiditatii;
Fractia de ejectie este de obicei pastrata. Exista o reducere a rezervei de flux coronarian.

CMR: digitalicele au risc crescut de toxicitate, mai ales in amiloidoza. Anticoagularea cu acenocumarol
este necesara la toti cu FiA, tromboza apicala, debit cardiac redus. Terapia Ieca are risc de scadere
excesiva a tensiunii arteriale.

HIV poate determina CMD idiopatica.

CMH: cele mai frecvente mutatii afecteaza sarcomerul.

CMR si Pericardita constrictiva: Platoul presiunii Diastolice a VD este la cel putin 1/3 din presiunea
Sistolica a VD la cei cu PC si sub 1/3 din presiunea Sistolica in CMR (cred ca inseamna ca PC este mai
grava ca restrictiva).

CMH: Hipertrofia la nivel de VD este, de obicei, simetrica.

Testarea de efort trebuie facuta anual la cei cu CMH confirmata. HOLTER EKG la cat???????

CMR cauze endomiocardice: carcinoid cardiac; tratament cu busulfan; sindrom hipereozinofilic.

Biopsia endomiocardica poate fi utila la rudele asimptomatice ale pacientilor cu CMD familiala.

DD suflu sistolic din CMH se face cu: prolaps de valva mitrala; stenoza aortica si defect septal
interventricular.

CMH: beta blocantele nu suprima aritmiile ventriculare maligne; pacientii simptomatici trebuie tratati
mai intai cu verapamil.

Hemocromatoza este o cauza de CMD secundara.

Biopsia endomiocardica: de exceptie in CMH si de regula in CMR pt etiologie.

Stimulare parasimpatic in STEMI inferior: hipotensiune; bradicardie.

IECA in primele 24 h celor cu STEMI si disfunctie sist ventriculara; dz; stemi anterior.

STEMI faza acuta: IECA, BETA BLOC, SARTANI.

Furosemid se adm pacientilor cu HTA rezistenta si BRC.

IC cronica: 1-2% din populatia adulta; aproximativ jumatate dintre bolnavi au FE pastrata

Scadere umplere cardiaca: tamponada; onstructii intracardiace; hemocromatoza.

Angina de repaus: nocturna, > 15 min, fara factor declansator

Forme atipice de NSTEMI: mai frecvent la femei. Apar manif de insuficienta VS; pot aparea blocuri de
ramura ekg in timp episod anginos. Troponinele cresc la 4-6 ore.

ECHOCORD NSTEMI: face dd cu disectia aorta, pericardita

Coronarografia permite evaluarea concomitenta a functiei VS prin venticulografie; 10-15% dintre

cazurile de NSTEMI au artere epicardice normale angiografice sau fara leziuni semnificative.
Angina instabila este parte a NSTEMI. Nu faci dd!!

Beta BLOC se administreaza la TOTI pacientii NSTEMI.

Medicatie antiischemica: beta bloc; ca2+ bloc, nitrati.

Medicatia anticoagulanta: Daca u se efectueaza angioplastie coronariana, fondaparina este prima

alegere.

Coronarografia de mare urgenta: sub 2 ore

Stimulare permanenta in caz STEMI: BAV complet peristent + bloc ramura; BAV grad II + bloc de ramura;
BAV complet tranzitor + bloc ramura nou instalat.

Stimulare temporara: BAV inalt + hipotensiune; BAV complet + hipotensiune; BAV inalt + IC.

Tahiaritmiile supraventriculare au originea deasupra bifurcatiei Hiss

Flutter atrial asociaza o conducere atroventriculara cu bloc 2:1

Tipul I de flutter atrial se datoreaza unui macrocircuit de reintrare localizat in AD cu o frecventa atriala
de obicei de aprox 300/min. Tipul I poate fi intrerupt prin electrostimulare AD.

Flutter atrial: ablatia cu radiofrecventa a istmului cavotricuspidian este trat electie. Controlul frecventei
ventriculare poate fi realizat prin digitaizarea pacientului.

FiA determina pierderea efectiva a contractiei atriale.

FiA paroxistica: sub 24 h; persistenta: mai mult de 7 zile.

FiA duce la scaderea debitului cardiac cu 30%.

Tinta primara a terapiei in FiA este protectia cerebrala. Conversia electrica de urgenta a FiA este indicata
in sindromul de preexcitatie, indiferent de vechimea aritmiei.

Mentinerea ritmului sinusal dupa conversia FiA paroxistice necesita profilaxie permanenta cu
antiaritmice.

Aritmiile ventriculare pot lua nastere printr-un automatism crescut. Aritmiile supraventriculare iau
nastere prin reintrare, tulburare de formare impuls.

IECA sunt utili in controlul aritmiei in cazul pacientilor cu CMD aflati in stadiu de IC.

Amiodarona se indica bolnavilor cu sincope cauzate de aritmii ventriculare in CMH.

Tahicardia ventriculara: postinfarct, mecanismul electrofiziologic predominant este miscarea de

reintrare. Transformarea tahicardiei ventriculare in FiV pasagera apare mai ales la cei cu cardiopatie
ischemica.

Torsada varfurilor: fenomen R/T la nivelul extrasistolei tardive. Amplitudinea complexelor descreste
progresiv de la 3 mV la 0,8 mV, odata cu inversarea sensului de orientare a varfurilor rotunjite si
ascutite. CRED ca este o faza lenta cu varfuri rotunjite si dupa o faza rapida cu varfuri ascutite?
Tahicardia Ventriculara: chirurgia de excizie este una dintre metodele folosite in tratamentul lung al tahi
V ischemice; crioablatia de reintrare este una dintre metodele folosite in trat lung al tahi v ischemice.

QT lung: cardiostimulare electrica permanenta; beta blocante; defibrilatorul implantabil.

Pozitia I camera stimulata; II camera detectata; IV prezenta/absenta mecanism modulare frecventa; V

pacing multisite.

Cardiostimulare permanenta: sincopa la pacientul cu bloc de ramura si PR> 300 ms.

Durata maxima a intervalului PP minus durata minima a intervalului PP depaseste 120 ms in aritmia
respiratorie; Are o incidenta redusa la cei cu neuropatie diabetica;

Blocul sinoatrial: forma III poate fi identificata doar prin studiu electrofiziologic.

Sindromul bradicardie-tahicardie: forme manifestare – bradicardie sinusala; oprire sinusala; blocul

sinoatrial; ritm jonctional; FiA; tahiaritmii supraventriculare; Poate deveni manifesta dupa o cardioversie
a unei tahiaritmii atriale sau manifesta prin-tri incompetenta cronotropa. Poate avea componenta
familiala.

Tratament sick sinus syndrome: cardiostimulare electrica permanenta bicamerala, cu modulare de

frecventa. Mod de stimulare AAIR. Stimularea gen back-up de VD la o frecventa minima.

Blocul AV de grad I se manifesta prin alungirea intervalului PR peste 200 ms. Blocul AV III poate aparea in
FiA permanenta.

Cardiostimulare electrica permanenta: BAV II tip 2.

Resincronizare cardiaca sau implantarea unui stimulator cardiac bicameral : BAV grad I la cei cu PR mult
alungit si IC severa.

In min 5 post stop cardiac rata de supravietuire in afara stopului este de max 25-30%. Prognosticul pe
termen scurt este favorabil in cazul instalarii stopului cardiac asociat cu un eveniment cardiac acut.

O aritmie cardiaca este sustinuta daca dureaza peste 30 sec.

Lidocaina deprima faza 0 in fibrele anormale.

Propafenona: clasa IC, dar nu are actiune similara amiodarona? (PT CA AMIOD ESTE III)

Moricizina = cred ca IC

Cel mai frecvent mecanism al tahicardiei paroxistice supraventriculare este REINTRAREA.

FiA: depolarizarea atriala este anarhica, dezorganizata.

Substratul ce mai obisnuit tahi ventriculara: cardiopatia ischemica.

BAV grad II tip Mobitz I: alungire progresiva PR pana la o unda P blocata

Bloc sinoatrial: absenta unda P; B I si III nu pot fi decelate pe EKG suprafata

Cauza frecventa BAV = leziunea degenerativa

Torsada varfurilor = forma de tahicardie ventriculara polimorfa.

Cea mai buna solutie Boala nod sinusal simptomatica = cardiostimularea permanenta bicamerala
uramata de tratament antiaritmic.

Cel mai comun mecanism electric in stop cardiac este fibrilatia ventriculara.

Tahicardia atriala, flutter atrial, FiA, tahicardia prin reintrare atrioventriculara = aritmii
supraventriculare.

Terminare Tahicardie paroxistica sv prin = verapamil intravenos; manevre vagale; soc electric extern;
digoxin intravenos.

Chiar daca un prim episod de tahi parox sv a necesitat cardioversie, nu necesita neaparat profilaxia
recurentelor.

Flutter atrial: tip I – un circuit de reintrare la nivelul AD. Poate fi convertit prin electrostimulare
overdrive.

Administrarea de antiaritmice dupa conversia FiA este obligatorie, deoarece > 90% dintre pacienti
dezvolta recurente. FiA aparuta noaptea este facilitata de hipertonia vagala.

Tahicardia ventriculara bidirectionala este cauzata adesea de toxicitate digitalica; este cea mai frecventa
cauza de MS cardiaca.

Tahicardia paroxistica sv unda P: ascunsa in complex QRS; inainte sau dupa QRS; negativa in DII, DIII,
aVF.

FiA restabilire ritm sinusal: soc electric extern; conversie medicamentoasa cu FLECAINIDE.

Predictori tahiaritmie ventriculara letala dupa IMA: sincope, reducere FE; potentiale tardive ventriculare.

Bradicardie prin: deprimare automatism sinusal; blocare impuls in jonct sinoatriala; intrerupere
propagare impuls prin nodul AV, alungire PR (NU QT – asta e mai degraba la aritmii ventriculi)

Predictori FiA: disfunctia sistolica VS; dilatare atriu; HVS

Tahi V: fuziuni/caputir ventriculare; disociatie AV

QT lung: BETA BLOC, cardiostimulare permanenta; defibrilator implantabil

Tahicardia sinusala: aritmie sinusala

Reintrarea AV este mai rara decat cea nodala. Mecanismul de reintrare intervine ca mecanism in aritmii
atriale, supraventriculare.

Flutter atrial: are o frecventa de 250-450/minut

Hipertiroidia este factor de risc pentru FiA. Cancerul nu este.

Reintrarea AV presupune obligatoriu o cale accesorie de preexcitatie, manifesta sau ascunsa. Reintrarea
presupune existenta unei cai rapide si a uneia lente. Bucla de reintrare are tendinta la autoperpetuare.

Restabilire ritm sinusal in FiA: amiodarona, conversie electrica; propafenona.

EXTS Ventriculare: blocanti beta-adrenergici la cei cu IMA VECHI; Amiodarona la pacienti cu miocardita.

Studiul electrofiziologic inductor de tahicardie ventriculara este un predictor de tahi ventriculara letala
dupa IMA.

Afectiuni QT lung: genetic; diselectrolitemii.

Tahicardia Ventriculara EKG: QRS> 120 ms; fuziuni ventriculare; disociatie AV. Tahi V ischemica trata
termen lung = terapie revascularizatie; amiodarona; defibrilator.

Taratament tahi ventriculara QT lung = beta BLOC si defibrilator.

Nu se foloseste atropina in stop cardiac, ci vasopresoare ca dopamina, dobutamina..

Boala nod sinusal include oprirea sinusala. VVIR??????

BAV – mai multe unde P consecutive blocate in BAV grad inalt

Cardiostimularea permanenta este indicata in BAV I daca PR > 300 ms. NU este indicata in toate BAV
congenitale (unele reparabile CHIR).

Stenoza pulmonara infundibulara influenteaza consecintele hemodinamice si clinice ale bradicardiilor.

La frecvente ventriculare de 150-200/min, pacientii cu inima normala tolereaza acceptabil aritmia timp
de cateva zeci de minute sau ore in tahicardia ventriculara. Tahi V este o succesiune de 3-4 complexe
ventriculare cu frecventa > 100/min.

Blocul AV de grad I se manifesta prin alungirea PR > 200 msec; Sincopa se instaleaza brusc, fara semne
premonitorii, cu producere atat in ortostatism, cat si clinostatism in BAV.

Esmololul este de electie in tahi parox sv in IMA.

Stop cardiac: bradiaritmiile severe persistente, asistola si activitatea electrica fara puls sunt responsabile
de 20-30% dintre cazuri.

BAV II Mobitz 2 unde P conduse alterneaza cu cele neconduse 2:1 iar pauza unei unde P blocate este
dublul intervalului PP de baza.

Pacing-ul timpuriu este tratamentul recomandat in BAV congenital.

Tipul I de Flutter atrial se datoreaza unui MACROCIRCUIT de reintrare in AD, pe care il parcurge in sens
antiorar. Ablatia prin curenti de radiofrecventa reprezinta tratamentul curativ al aritmiei.

Amiodarona poate rezolva extrasistola ventriculara aparuta in EPA cardiogen. Palpitatiile si disconfortul
toracic din extrasistola ventriculara sunt cauzate de forta contractila mare a bataii postextrasistolice. Se
folosesc beta blocante la nevoie. De obicei nu se trateaza, profilactizeaza, daca nu sunt in anomalii
cardiace etc.

Sex masculin este factor de risc pentru fibrilatie atriala.

Tahicardia ventriculara: dupa IMA mecanismul electrofiziologic predominant este miscarea de reintrare.
Criteriile torsada varfurilor: debut extrasistola ventriculara tardiva, fenomen R/T, succesiune rapida QRS,
frecvente de 150-300/min, 5-30 sec.

Factori functionali favorizanti stop cardiac: acidoza metabolica; reperfuzia dupa ischemie; soc cardiogen,
hipokaliemia. TEP NU este factor functional.

Pauza asimptomatica > 6 s la HOLTER loop-recorder la cei cu sincope fara etiologie este indicatie de
cardiostimulare permanenta.

Bradicardia este clasificata in 2 forme: persistenta si intermitenta.

Electrozii de stimulare se plaseaza, de obicei, in VS (cred)

Digoxinul controla fc diferit in repaus fata de efort in FiA. Controlul Frecv ventriculare in FiA se poate
realiza cu verapamil.

Ibutilide prelungeste repolarizarea. Chinidina deprima faza 0.

Boala de nod sinusal are o progresie lenta si progn nefavorabil grevat de evenimente tromboembolice.

Incompetenta cronotropa este imposibilitatea atingerii la efort a 85% din frecventa cardiaca maxima
teoretica conrespunzatoare varstei.

Un cardiostimulator VVI stimuleaza venticulul, detecteaza ventriculul si are un raspuns la detectie de tip
inhibitie. Electrozii de stimulare pot fi pusi epicardic.

In caz de amiloidoza cardiaca, FiA este un inductor potential de EPA.

EKG FiA frecventa atriala 350-600/min (nu ventricul)

Raspuns cardioinhibitor test TILT = cardiostimulare permanenta.

Stop cardiac: Tahicardia ventriculara are cel mai bun prognostic, urmata de fibrilatia ventriculara.

Tahicardii paroxistice supraventriculare: profilaxia recurentelor se face cu beta bloc, ca2+ bloc,
propafenona, flecainida.

IECA NU sunt cauza castigata de BAV

Flutter Ventricular: permanent in ciuda terapie agresiva = digitalizare sau beta bloc sau verapamil

Aritmia respiratorie: tratament – cresterea frecventei cardiace. In inspir frecventa de descarcare a

nodului sinusal este mai mare decat in expir.

Bloculm sinoatrial = cazuri tranzitorii – atropina 0,5 mg iv; poate aparea in mixedem.

FiA: agravare clinica ischemie miocard = criza angor functional prelungit. Bolnavii cu FiA valvulara au o
incidenta de 17 ori mai mare a embolii cerebrale decat cei non-valvulari. Studiul electrofiziologic da dg
cert in fata unei tahicardii cu frecventa crescuta si QRS larg.

FiA: inainte de conversie electrica – antiaritmice si anticoagulante; In sindrom de preexcitatie, indiferent

de vechimea aritmiei, se recomanda conversia electrica de urgenta a FiA.
Exts Ventriculare: in IMA si angina pectorala instabila suprimarea exts ventriculare se face cu lidocaina
bolus urmata de perfuzie; Amiodarona este antiaritmic de electie in ex v determinate de pericardita;
displazia aritmogena de VD este o cauza frecventa de ex v.

Tahicardii ventriculare: ablatia chir a ggl simpatic cervical superior are rol major in tratament tahicardie
ventriculara din sindr QT lung. Crioablatia focare ectopice a cai reintrare este trat al tahi ventric din
cardiopatia ischemica.

Aritmii: in functie de raspuns la tratament pot fi persistente sau cronice.

Boala de nod sinusal se recomanda stimularea AAIR sau programarea unui interval AV lung pentru
minimalizarea stimularii VD.

Flutter atrial: propagarea 1:1 poate aparea ca urmare a trat cu chinidina; administrarea de chinidina
trebuie precedata de digoxin, beta bloc sau verapamil.

Tahiaritmiile SV: flutter atrial; FiA; complexul QRS poate fi peste 0,12 sec, in cazul unei aberatii
frecventa-dependenta.

Tahi parox SV: studiul electrofiziologic ofera dg cert; in majoritate cazuri caile accesorii au o perioada
refractara mai lunga si o viteza de conducere mai rapida decat regiunea nodohisiana. Compromiterea
hemodinamica este conditionata de propagarea antidromica.

Cardiostimulare permanenta: simptome datorate probabil bradicardiei, chiar daca nu exista dovezi clare.

Extrasistole ventriculare: amiodarona este indicata la bolnavi cu cardiomiopatii si sincope prin aritmii
ventriculare.

Tahi parox sv: circuitul ortodromic apare atunci cand depolarizarea urmeaza caile fiziologice; ekg : ritm
regulat si conducere av 1:1; trat curativ electie este ablatia prin radiofrecventa a caii lente

Sotalolul prelungeste repolarizarea

Class I agents are divided into three groups (Ia, Ib, and Ic) based upon their effect on the length of the
action potential.[9][10]

 Ia lengthens the action potential (right shift)

 Ib shortens the action potential (left shift)

 Ic does not significantly affect the action potential (no shift)

Class Ia

 
 

Class Ib

Class Ic

FiA: remodelarea cardiaca determina scurtarea perioadei refractare atriale; in sindroamele de

preexcitatie, FiA ECHIVALEAZA, DPDV hemodinamic cu Tahicardia ventriculara

Un cardiostimulator AAIR prezinta modulare de frecventa.

Boala de nod sinusal: electrofiziologic – masurarea timpului de recuperare corectat al nodului sinusal;
poate aparea in HTA; in incompetenta cronotropa – generator de puls cu modulare de frecventa.

Tahicardia ventriculara: ekg: frecventa ventricul 100-250/min, ritm regulat sau discret neregulat, QRS >
120 msec. Displazia aritmogena de VD se trateaza cu amiodarona.

Aritmie supraventriculara: disociatia atrioventriculara.

Undele de Flutter atrial sunt putin vizibile in DI si V6. Nu este oprit de masaj sinus carotidian.
Electrostimularea atriala overdrive este indicata in cazurile cu risc anestezic.??

Stenoza mitrala reumatismala: in 40% din cazuri asociaza insuficienta mitrala.

Sindrom Lutembacher = SM postreumatismala + defect septal atrial

Cauza SM: boala Whipple foarte rar; cor triatriatum; carcinoid malign.

SM: aparitia HTP; trombogeneza intraatriala; aparitia frecventa a FiA

SM: la o arie valva < 1,5 cm2 pacientii sunt asimptomatici in repaus; disfonia apare din cauza compresiei
nervului recurent laringian de catre AS; Sindrom Ortner = disfonia cauzata de compresia nervului
recurent laringian de catre AP dilatata.

SM: facies mitral; reflux hepato-jugular, linii kerley A si B.

SM: sunt necesare masuri generale de profilaxie a endocarditei infectioase.

Anticoagulante noi orale: cred ca sunt indicate la cei cu SM etiologie non-reumatismala.

Aria orificiului valvular mitral < 1,5 cm2 poate fi tratata si interventional.
Insuficienta mitrala moderata este contraindicatie pentru tratament interventional.

Insuficienta mitrala: forma degenerativa este predominanta.

Repararea VM este asociata cu o mortalitate perioperatorie si pe termen lung mai redusa comparativ cu
protezarea.

Stenoza aortica: cea mai frecventa valvulopatie; favorizeaza aparitia leziunilor de jet si disectia aorta.

Stenoza aortica: puls parvus et tardus.

Tratamentul medical NU influenteaza prognosticul pacientilor cu stenoza aortica.

Dupa ce o stenoza aortica devine simptomatica, supravietuirea la 5 ani este de 15-50%. Valvuloplastia cu
balon este o procedura intermediara pana la TAVI in stenoza aortica.

Cauze rare de Rao = consum de anorexigene; sindrom antifosfolipidic.

Rao = suflu diastolic in zona aortica cu iradiere tipica spre vasele gatului; semnul Musset; semnul Muller

Rtricuspida = anuloplastia tricuspidiana este interventia de preferat. E tricuspida este primara in boala
Ebstein.

Stenoza tricuspidiana are o etiologie predominant reumatismala; Stenoza pulmonara este in majoritatea
cazurilor o malformatie congenitala. Rpulmonara functionala este frecventa, mai ales la cei cu HTP.

In Stenoza tricuspidiana tabloul stetacustic se accentueaza in inspir.

Endocardita infectioasa: Dukes – 1 criteriu major si 3 minore/ 2 criterii majore/ 5 criterii minore.

Tratament antibiotic in endocardita inf: daca agentul etiologic este un Stafilococ meticilin sensibil, se
poate utiliza combinatia Oxacilin cu Gentamicina.

Profilaxia endocarditei infectioase nu se face pur si simplu la toate manevrele invazive, depinde de
starea pacientului. Profilaxia presupune: Amoxicilina sau Ampicilina 2 g oral iv; alergie = clindamicina
600 mg oral/iv.

Pericardita exsudativa acuta: modificari ekg evolutive; frecatura pericardica; prezenta des la autopsii;
revarsat pericardic.

Pericardita acuta exsudativa: poate aparea postresuscitare; secundar unei scleroze sistemica; etiologie o
cetoacidoza diabetica.

Durerea pericardita acuta exsudativa: variaza cu miscarile respiratorii. Tratament PAExsudat: AINS
Ibuprofen 300-800 mg la 6-8 ore cu gastroprotectoare; AIS in pericardita uremica.

In insuficienta aortica severa se poate auzi in focarul mitral uruitura diastolica Austin-Flint.

RX cord-pulmon in Rao: dilatarea VS si aorta ascendenta.

Insuficienta tricuspidiana poate fi secundara prin dilatarea inelului tricuspidian in HTP.

Stenoza tricuspidiana: etiologia este predominant reumatismala.

Insuficienta pulmonara functionala apare prin dilatarea inelului pulmonar.

Stenoza aortica NU apare in Sindrom Marfan (cred ca Rao)

In stenoza aortica presiunea arteriala sistolica este scazuta. Aorta ascendenta poate fi dilatata
(poststenotic).

ECHOCORD de stres cu dobutamina poate diferentia stenoza aortica moderata de cea severa.

Insuficienta mitrala: dilatarea ventriculului stamg si a incelului mitral produce RM.

Dupa consum de droguri iv endocardita infectioasa apare mai frecvent pe cord drept???

Pericardita poate aparea in insuficienta renala.

In pericardita durerea NU este ameliorata in functie de pozitie. Durerea iradiaza spre trapez.

Pericardita: EKG ST difuza supradenivelare; alternanta electrica si anomalii evolutive se ST/T difuze.

Endocardita inf: o singura hemocultura pozitiva este un criteriu minor.

Criterii de dg endocardita: inclusiv factor reumatoid.

Tratament endocardita inf: ATB tintit 2-6 S in endocardita pe VALVE NATIVE si 4-6 S in endocardita pe
PROTEZE VALVULARE.

Pericardita poate aparea in disectia de Ao, in leucemii si limfoame;

Deficitul de puls este in FiA.

Pericardita: modificari difuze ST si unda T (cu negativare difuza la unda T). Microvoltaj. Tratament:
include colchicina.

Tumorile atriale mimeaza o SM.

SM = dilatare AS; HTP; dilatare cord drept; risc FiA; disfonie; evenimente tromboembolice.

SM: zg 1 intarit; accentuare si dedublarea zg 2 = HTP; semn Harzer

Insuficienta mitrala cronica: suflu holosistolic cu iradiere tipica in axila este caracteristic.

Insuficienta mitrala: zg 3; zg 2 dedublat = HTP; RX = dilatare AS, VS, edem interstitial.

Stenoza aortica: zg 2 poate fi diminuat sau absent (afectare diastola); suflul de stenoza aortica poate
iradia spre apex.

In stenoza AO tratament medical NU a influentat prognostic pacienti.

SM: pacientii asimptomatici cu stenoza medie sau mica nu necesita tratament interventional;
valvuloplastia cu balon se poate utiliza pentru stenoza mitrala ce nu asociaza insuficienta mitrala.

SM severa este < 1 cm2. SM: etiologia predominanta este reumatismala.

CE ESTE ENDOCARDITA LIBBMAN-SACHS??

Aria orificiului aortic normal este 2-3 cm2.

Complicatii frecvente insuficienta aortica: insuficienta cardiaca, endocardita infectioasa.

Insuficienta aortica: nu se inchide corect, regurgitare, mai multe sange = semne periferice debit cardiac
crescut.

Insuficienta tricuspidiana primara apare in endocardita infectioasa, boala Ebstein. Secundara apare in
IMA VD.

Stenoza tricuspida: tratament medical are utilitate LIMITATA

Insuficienta pulmonara: EKG releva diltatare VD. Insuficienta pulmonara organica este rara. Poate fi
organica sau dobandita.

SM: in 99% din cazuri este reumatismala. Uruitura diastolica; EKG = HVD; aritmii supraventriculare.

Insuficienta mitrala acuta determina EPA. Apare suflu holosistolic apical. Faze avansate = semne de
congestie.

Endocardita infectioasa = la pacientii purtatori de dispozitive intracardiace apare endocardita pe cord

drept. Endocardita pe proteza este precoce sau tardiva (fata de moment chir)

Endocardita infectioasa: hemoculturi pozitive in 85% cazuri. Pacientii pot prezenta tablou clinic de colica
renala; Poate aparea sindrom de ischemie acuta a membre inferioare. Febra/subfebra.

In endocardita infectioasa apare splenomegalie..

Ce este FAN? Ar trebui sa fie la endocardita. ????

ECHOCORD poate vizualiza abcese perivalvulare si anevrisme valvulare.

Endocardita infectioasa: splenomegalie; hemoragii subunghiale, pot aparea deficite neurologice,

hematurie, mialgii, afazie. Crioglobuline prezente.

Noduli Osler, anevrisme micotice = criteriu minor.

In endocardita infectioasa, in cazul protezelor valvulare se asociaza rifampicina; abces splenic este o
complicatie.

EI: vegetatii> 10 mm – trat chir; Streptococ sensibil la penicilina = ceftriaxon; durata tratament stafilococ
meticilin-sensibil = 4-6 S.

Pericardita = debutul este cu prodrom. Zgomote cardiace asurzite; dispnee, tuse seaca. RX cord in
carafa; tahicardie; ECHOCORD: colaps de AD; EKG – alternanta electrica.

Sarcina este o etiologie a percarditei. In pericardita poate aparea FiA paroxistica.

Bicuspidia aortica poate fi cauza de insuficienta aortica; Sindrom Marfan, Sifilis – insuficienta aortica.

SM = regurgitarea mitrala moderata sau severa este CI pentru tratament interventional.

Insuficienta tricuspidiana: pe EKG apare P pulmonar > 2,5 mV; tratament chir este indicat pacientilor
asimptomatici cu disfunctie progresiva de VD. Suflul sistolic din focarul tricuspidei este accentuat in
inspir.

Stenoza aortica: apare un suflu sistolic rugos in focarul aortic frecvent cu iradiere pe vasele gatului
bilateral. ECHOCORD de stres cu dobutamina permite aprecierea rezervei contractile. Tahicardia scade
umplerea ventriculara la cei cu stenoza aortica.

Insuficienta mitrala: cauza degenerativa este predominanta.

Pericardita acuta exsudativa: prevenirea recurente – colchicina; tahicardia, puls paradoxal, dispnee,
turgescenta jugulare = tamponada cardiaca.

Insuficienta aortica: RX = dilatare importanta a aortei ascendente in ectazia anulo-aortica; beta bloc pot
intarzia dilatarea inel aortic. CRED ca aici aparea pulsul celer et altus.

Stenoza aortica = parvus et tardus.

Atunci cand se instaleaza HTP pot aparea semne de dilatare VD pe EKG.

Stenoza pulmonara: se insoteste de un suflu sistolic de ejectie in spatiul II-III ic stang, parasternal; HVD;
in marea majoritate a cazurilor este o malformatie congenitala.

SM: principal simptom este dispnee efort cu tuse si wheezing. Suflul Graham-Steel este cauzat de
insuficienta pulmonara functionala. Valva mitrala in parasuta este o cauza congenitala.

EI: dehiscenta partiala de proteza este un criteriu major Dukes

EI: sunt necesare 3 hemoculturi recoltate la interval de 24 h; abcesul splenic este o complicatie
frecventa.

Insuficienta tricuspidiana: trecerea anormala a unui volum de sange din VD in AD in timpul sistolei.

Insuficienta pulmonara: necesita tratament chir foarte rar cu protezare biologica; suflul are caracter
dulce, aspirativ.

Pericardita acuta exsudativa: boala de baza cred ca frecvent este IMA, tumori, de aceea paraclinic
necesar: troponina I, CK-MB, teste imunologice, markeri tumorali.

Noile anticoagulante orale NU sunt indicate in valvulopatii reumatismale.

Uruitura diastolica este expresia auscultatorie a tubulentei sangelui la trecerea prin orificiul valvular
ingustat.

Pericardita: se poate asocia colchicina cu ibuprofen; colapsul diastolic de AD este un semn de compresie
cardiaca.

EI: tratament pt EI cu stafilococ meticilino-sensibil se face cu Oxacilina + gentamicina.

Pericardita cronica: Semnul Kussmaul este caracteristic pentru pericardita constrictiva; clinic = durere,
palpitatii, IC dreapta.
Boala valvulara reumatismala SM este frecventa deschiderea in dom a cuspelor, consecutiv fuziuni
comisurale. SM poate determina HTA renovasculara prin embolizare artere renale.

EI cu vegetatii mari poate cauza SM functionala.

Disfunctia muschi papilari din cauza ischemiei poate produce insuficienta mitrala functionala; EI poate
produce RM acuta.

EI: ECHOCORD transtoracica este metoda prima linie dg; trat chir URGENTA daca vegetatiile > 10 mm.

Stenoza tricuspidiana = Diureticele pot fi administrate in caz de IC cu utilitate limitata

Stenoza aortica: determina in amonte supraincarcare de presiune a VS.

Stenoza aortica este severa daca gradientul transvalvular mediu este > 40 mmHg.

Insuficienta aortica: evolueaza cu un debit cardiac crescut, care determina o toleranta buna la efort si o
perioada lunga de supravietuire.

Aorta valva: cea mai frecventa anomalie congenitala este bicuspidia aortica.

Determina dilatarea radacinii aortei si aortei ascendente: sindrom Ehlers-Danlos; osteogenesis

imperfecta; sindrom Marfan; necroza chistica a mediei.

SM: un gradient mediu transvalvular > 10 mmHg indica stenoza mitrala severa.

EI: HVS predominant septala este factor predispozant; Fenomene vasculare incluse in criterii minore
DUKE sunt: anevrisme micotice; emboli septici arteriali.

PAExsudat: electie este IBUPROFEn cu gastroprotectie;

Insuficienta mitrala: ECHOCORD stres este utila pentru evaluarea severitatii si HTP in dinamica. Liniile
Kerley B = in insuficienta mitrala acuta. CMH obstructiva = insuficienta mitrala functionala.

Stenoza aortica: ECHOCORD severitate: arie valvulara < 1 cm2 si gradient mediu transvalvular > 40
mmHg, cu functie sistolica normala....??

Stenoza aortica: fenomen Gallvardin – iradierea suflului sistolic spre apex, cu tonalitate inalta. Testul de
efort este CI la simptomatici.

EKG pericardita acuta: stadiul II = aplatizare progresiva unde T

Insuficienta Aortica: Trat CHIR este indicat la cei asimptomatici cu diametru telediastolic al VS > 70 mm si
diametru telesistolic al VS > 50 mm.

SM: de obicei VS are dimensiuni normale.

SM: clacment de deschide mitrala scade in intensitate cu cate valvele sunt mai calcifiate.

Procedura “edge to edge” (MitraClip) reduce insuficienta mitrala mai putin decat interventiile chir.

PNEUMO
Polimorfismele genice sunt asociate cu cresteri de 10-15 ori ale riscului BPOC

BPOC se modifica muschii striati si miocardul.

Dilatarea structurilor centroacinare determina aparitia unor dilatatii buloase mici.

NU este wheezing in SAS

BPOC: Dispnee eforturi minime la VEMS < 30%

mMRC: cuantifica dispneea in mod obiectiv.

ECHOCORD in BPOC se face in conditii speciale, la unii pacienti.

BPOC: CT obiectiveaza amploarea bulelor de emfizem.

Emfizem centrolobular: neomogen de zone hiperclare, avasculare, fara delimitare.

Suspiciune AB: test de provocare nespecific

VEMS < 50%: determina ECHOCORD

Fibrobronhoscopie: indicata si in hiluri asimetrice, hemoptizie, pneumonii repetitive.

Betamimetice: determinarea retroinhibitiei sintezei de receptori beta; scaderea Ca2+ disponibil

Tiotropium: anticolinergic durata lunga de actiune. Administrare unica zilnica.

Formoterol: efect rapid

Medicatie de fond: cea cu durata actiune LUNGA

Efectele secundare BADSA NU sunt mari, nici la doze crescute.

Includere reabilitare respiratorie: cei cu ventilatie non-invaziva.

Presiune endexpiratorie crescuta. Hipoxia duce la agravare HTP.

Reanimare: PaO2 <50 si PaCO2 > 70 mmHg

Suport ventilator non-invaziv: pH < 7,35 si PaCO2 > 45 mmHg

CSI in exacerbari BPOC este o indicatie de rutina.

Oxigenoterapia pe sonda nazala se utilizeaza in forme SEVERE.

Bronsita cronica = hipersecretie cronica

Substrat inflamator comun BPOC: osteoporoza si ATS, miopatia, DZ II

Aparitia dispnee = disfunctie ventilatorie obstructiva BPOC

BPOC: raluri ronflante, uneori sibilante.

DD BPOC: bronsiectazii, sindrom posttbc, fibroza chistica, ab

EA teofilina: insomnie
CBP: complicatie cat si comorbiditate BPOC

Simptom cel mai caracteristic BPOC este DISPNEEA.

Confirmare dg BPOC: determinare VEMS/CVF dupa bronhodilatator. Etapa obligatorie dg: efectuarea
spirometriei cu 4 puff-uri Ventolin

Urmarire VEMS = viteza de deteriorare functionala.

Emfizem panlobular = distructie omogena parenchim.

Exacerbari frecvente: cand sunt > 2/an

90% dintre BPOC sunt cauzate de fumat.

RX poate evidentia: emfizem panlobular; bule de emfizem; hiluri marite; aspect hiperinflatie.

Stadiu 1 = >80%

Stadiu 3 VEMS = 30-50%

BPOC = hipertrofia moderata a musculaturii NETEDE bronsice.

CAT are 0-40??

DD wheezing = AB, cornaj

Reversibil: crestere VEMS 12% din valoare teoretice/ 15% din valoare de baza.

BPOC: se dau antioxidante.

Utilizarea musculaturii abdominale se face in expir.

Emfizem panlobular: disruptie pereti alveolari (NU dilatare)

HIPERSONORITATE pulmonara – hiperinflatie

Supravietuirea la 5 ani = 75% la cei > 60 ani si VEMS < 50%

HTP semnificativa = SAS, TEP

Profilaxie secundara = ATB in exacerbari

Disfunctia de “cai mici”afecteaza MEF 25-75 si MEF 50, iar VEMS este normal.

Indacaterol = 1 doza unica. Formoterol actioneaza rapid si se da in loc de fenoterol.

NU sunt folosite antitusive in BPOC.

Sputa: albicioasa, aderenta

CSI: matinal 40-50 mg

EKG nu se face de rutin in forme usoare BPOC.

Patogenie BPOC: inhibare a-1-ATP si b-1-Anticolagenaza; producere excesiva peroxizi.

RX: parenchim murdar; desen accentuat; spatiu retrosternal crescut.

Emfizem centrolobular = prezinta alveole indemne la periferia acinului

Emfizemul panlobular intereseaza lobii inferiori.

Ventilatia non-invaziva se indica la domiciliu: obezi cu BPOC

PNEUMONII

Fibronectina: implicata in apararea umorala a sistem respirator

Pneumonia acinara = de obicei unica; aspect omogen. Condensare non-segmentara, imprecis delimitata

Pneumonie = Hipernatremie (deshidratare), cresterea hematocrit

Pneumonie = suflu tubar patologic; raluri crepitante

2 hemoculturi la Pneumonii

Mycoplasma pneumoniae produce pneumonie atipica

Amoxicilina: de electie ambulator

Tratament pneumonie abcedata = minim 4 S

Radiografie de control = 4 s

ADP hilara este mai rar intalnita in pneumonii.

Pot aparea si hemoptizii in pneumonii. Frisonul apare cand exista ascensiune termica rapida.

Cresc transaminazele (NU fosfataza alcalina)

NU se dau expectorante.

Moxifloxacina este activa impotriva majoritatii germenilor din pneumonii

Forma tipica pneumonie comunitara cuprinde si sputa purulenta. Durerea poate fi difuza si perceputa ca
o jena.

Pneumonie comunitara: RX la 2 si 4S. Pneumonica franca: semne clinice dar functional scazute. Invers la
cea atipica.

Astm indus de aspirina debuteaza cu simptome nazale.

Hiperreactivitatea bronsica = determinarea dozei de agent bronhoconstrictor ce determina reducere

VEMS cu 20%

DD AB: wheezing copii mici cu infectii respiratorii; RGE; disfunctie coarda vocala

CSI: efectele secundare sistemice apar numai la doze mari (>1500 ug/zi) folosite pe perioade lungi. Pot
cauza cataracta.
Efect b2 agonisti de scurta durata este de 4-6 ore. Omalizumabul se foloseste la 2-4 S si NU are efecte
secundare majore

BADLA NU in criza de bronhospasm la AB; actiun instalata lent 15-30 min.

Reactia alergica precoce: la cateva min si dureaza 30 min; Reactia alergica tardiva se produce la 6-9 ore
de la contact alergen.

Hiperinflatia insoteste obstructiile severe. Raluri sibilante si expir prelungit.

Treapta 4 necesita administrare de CSI in doza medie in asociere cu BADLA.

Medicatia de control = Beta 2 agonsiti BADLA si CSI

Tablou clinic AB: polimorfism, relativ nespecific.

Probele ventilatorii releva: VR crescut; variabilitate zilnica PEF > 20%

AB persistent sever: PEF <60%

GCS reduc hiperreflectivitatea bronsica

Astmul usor este bine controlat de treapta terapeutica 2

Cistinleucotriene: exsudare plasmatica cu edem, bronhoconstrictie, vasodilatatie

ASTM: CVF este normal

BADSA: 2 puff-uri de 3-4 ori/zi in AB

IL-5 ;i GM-CSF recruteaza si activeaza eozinofilele. IL-3 stimuleaza mastocitele. IL-4 determina aparitia
limfocitelor B secretoare de Ig-E

Transfer gazos scazut NU este caracteristic AB

DD AB: alveolita alergica extrinseca; tusea de IECA

TBC + boli hepatice: terapia se prelungeste la 9-12 luni

TBC miliara: simptomatologie clinica este modesta sau poate lipsi. Ftiziogeneza este endogena