PEDIATRIE

1. Care sunt caracteristicile gastroenteritei acute?

A. Scăderea consistenței și creșterea frecvenței eliminării scaunelor (p71)
B. Factorii favorizanți constituţionali sunt reprezentați de vârstă mică, prematuritate,
malnutriție.(p73)
C. Salmonella și Campylobacter sunt principalele cauze de gastroenterită acută bateriană
peste vârsta de cinci ani. (p73)
D. Factorii determinanți infecțiosi includ: Sapovirusuri, Strongyloides stercoralis, Candida
albicans .(P72)
E. Forma infecțiioasă se însoțește mereu de febră și vărsături.
F. Factorii determinanți ne-infecțiosi includ: deficite imune, intoleranța la proteina laptelui de
vacă, giardiaza.
G. La copiii sub 1 an predomină factorii determinanți alimenntari, între 1-4 ani pot fi implicate
și bacterii ca Salmonella, Campylobacter sau Yersinia.
H. Factorii determinanți infecțiosi includ: Rotavirus, Norovirus, igiena deficitară, Candida
albicans.
I. Scăderea consistenței materiilor fecale nu este un indicator pentru diaree, ci doar numărul
lor.
J. Factorii determinanți ne-infecțiosi includ: erori alimentare, factori medicamentoși, deficite
de Zn (p73)

2. Despre manifestările clinice asociate gastroenteritei acute la copil este adevărat că: (p75)
A. Coprocultura se face la 72 h de la prezentarea la spital, după stabilizarea funcțiilor vitale și
combaterea deshidratării.
B. Dacă apar, redoarea cefei și/sau erupții cutanate purpurice impun temporizarea
antibioterapiei, până la stabilirea diagnosticului lor etiologic
C. Hipersonoritatea, matitatea sau apărărea musculară la nivel abdominal impun reevaluarea
de urgență a copilului.
D. Examenul obiectiv trebuie să cuprindă evaluarea frecvenței cardiace și a calității pulsului.
E. Ceaiul de mentă este recomandat, având în vedere pentru efectele sale antibacteriene și
antifermentative.
F. Enoftalmia asociată deshidratării ridică suspiciunea de tromboză cerebrală.
G. Durerile abdominale colicative sunt sugestive pentru diareea cauzată de
Yersinia histolytica.
H. Tenesmele sunt sugestive mai ales pentru infecţia cu Shigella.
I. Examenul obiectiv trebuie să cuprindă evaluarea frecvenței respiratorii
J. Durerile abdominale colicative sunt sugestive pentru diareea cauzată de Rotavirus sau
Salmonella.
3. Care sunt afirmațiile adevărate referitoare la investigațiile de laborator în gastroenterită?
p76
A. Diareea cu Mycoplasma se diagnostichează prin testul aglutininelor la rece
B. Coprocitograma este examenul microscopic al scaunului ce stabilește un diagnostic
prezumtiv de diaree infecţioasă.
C. Daca diareea persistâă peste 7 zile, ar fi indicată testarea pentru Saccharomyces
boulardii.
D. Diagnosticul diareei cu Rotavirus se face prin prezența Rotavirusului în coprocultură
E. PH-ul acid al scaunului și prezenţa de substanţe reducătoare indică un deficit de lactază
F. Germenii patogeni enteroinvazivi determină meteorism și favorizează apariția mucusului în
scaun
G. Germenii patogeni enteroinvazivi determină prezenţa PMN și a sângelui în scaun.
H. Diagnosticul diareei cu Rotavirus se face cu Testul Elisa din scaun pentru Rotavirus
I. Coprocitograma este examen macroscopic al scaunului ce stabilește un diagnostic
prezumtiv de malabsorbție
J. Coprocitograma este pozitivă dacă sunt prezente mai mult de 5- 10 PMN pe câmp.

4. Selectați afirmația/afirmațiile adevărat(e) referitoare la gastroenterita acută la copil:

A. Rash-ul abdominal poate apărea în febra tifoidă.
B. Somnolența și absența lacrimilor apar în evoluția firească unei gastroenterite.
C. Diareea se poate asocia ingestiei de corpi străini.
D. Starea de hidratare a mucoaselor are importanță clinică neglijabilă, stabilirea severității
deshidratării bazându-se pe aspectul tegumentelor și amplitudinea pulsului.
E. Eritemul fesier apare după emisia unui număr mare de scaune acide.
F. Striurile de sânge nu apar în diareea cu Rotavirus sau Campylobacter.
G. Durerea abdominală cu sediu periombilical este patognomonică pentru gastroenterita cu
Yersinia.
H. Durerile abdominale sunt blânde sau moderate în diareile provocate de Salmonella.
I. Vărsăturile apar în general după apariția scaunelor diareice și a febrei, vărsăturile
inaugurale fiind patognomonice pentru apendicita acută sau edemul cerebral.
J. In diareea cu Shigella apare febră 40 grade C. (p77)
5. Care dintre următoarele afirmații referitoare la managementul gastro-enteritei sunt
corecte:
A. Soluțiile de rehidratare pot fi administrate doar pe cale orală și intra-venoasă
B. Indicaţiile spitalizării includ: deshidratare severă, anemie, asocierea cu malformații
cardiace.
C. Examenul coproparazitologic ar fi indicat intr- un istoric recent de călătorii în zone
endemice(p76)
D. Febra poate agrava sindromul de deshidratare acută prin creșterea pierderilor insensibile
de apă. (p75)
E. În evaluarea deshidratării intră: HLG, ASTRUP, Na, K, Ca, Mg, Cl, ureea,
creatinina, proteinemia, glicemia.
F. Dacă există semne de șoc, rehidratarea poate începe cu un bolus de 20 ml/Kgc ser
fiziologic izoton.(p78)
G. Deshidratarea din diareea cu Rotavirus este de obicei izonatremică (p76) am dedus eu
H. La copiii mari cu diaree apoasă ce persistă mai mult de 14 zile poate fi utilă o colonoscopie
I. În evaluarea deshidratării intră: HLG, Na, K, Ca, electroforeză, 5- nucleotidaza, ureea,
creatinina, proteinemia, glicemia.
J. Orice copil cu diaree și semne asociate de boală sistemică va efectua consult chirurgical

6. Referitor la diareea acută la sugari, care dintre următoarele afirmații sunt adevărate?
A. Holera este prototipul diareei de tip secretor(p73)
B. Prezența corpilor cetonici la examenul urinii ridică suspiciunea de cetoacidoza diabetică
tranzitorie
C. Aspectul lacrimilor (prezente/absente) reprezintă un indicator al stării de hidratare.p75
D. La vârstele mici se va iniția antibioterapia empirică pentru prevenirea diseminărilor septice.
E. Investigațiile includ: test ELISA pentru Rotavirus. p76
F. Vârsta de sugar impune spitalizarea obligatorie
G. Dacă se confirmă o diareea cu Rotavirus, pacientul beneficiază de tratament specific:
Rotarix sau Rotateq.
H. Nu se recomandă întreruperea alăptării și introducerea formulelor de lapte delactozate.
p78+p79
I. Nu se recomandă utilizarea de rutină a antibioticelor p79
J. Nu este necesară efectuarea coprocitogramei, pentru că la această vârstă predomină
diareea virală.
7. Tratamentul patogenic al gastroenteritei acute cuprinde: p79
A. Combaterea eventualelor convulsii hiponatremice cu Fenobarbital 5mg/kg/zi
B. Loperamid – recomandat de unele studii la copiii peste 3 ani cu deshidratare ușoară
C. Desloratadină pentru combaterea eritemului fesier
D. Sacharomyces boulardii
E. Hidrasec 1-2 plicuri de 3 ori pe zi în funcţie de vârstă
F. Eritromicină 300-500 mg/zi, în infecţia cu Campylobacter jejuni:
G. Loperamid – recomandat la sugarii cu deshidratare severă
H. Paracetamol 40-60 mg/kg/zi, per os pentru combaterea febrei
I. Smecta 1-3 plicuri pe zi
J. Lactobacillus GG

8. Factorii favorizanți constituționali pentru gastroenterita acută sunt reprezentați de: p73
A. Deficitul de ceruloplasmină
B. Regimul vegetarian
C. Prematuritate
D. Alterarea funcției de barieră a mucoasei intestinale
E. Diateze exudative
F. Ancathosis nigricans
G. Vârstă mică
H. Malnutriție
I. Hipergamaglobulinemia tranzitorie
J. Sezonul cald

9. Despre gastroenterita acută este adevărat că:

A. În diareile infecțioase apare o secreție inadecvată de peptid vasoactiv intestinal.
B. Virusurile sunt cauza predominantă de diaree acută, în special în sezonul de iarnă.p75
C. Deficitul de glucozo-6-fosfat-dehidrogenază reprezintă un factor favorizant neinfecțios al
gastroenteritei acute.
D. Obezitatea la adolescenți este un factor de risc.
E. Deficitele imune reprezintă factori neinfecțioși favorizanți ai gastroenteritei acute. p73
F. Deficitul de zinc reprezintă un factor neinfecțios favorizant al gastroenteritei acute. p73
G. Din punct de vedere cantitativ, în gastroenterita sugarului există o eliminare de
materii fecale mai mare de 10g/kg/zi. p71
H. Deficitul de ceruloplasmină reprezintă un factor neinfecțios favorizant al gastroenteritei
acute.
I. Scăderea consistenței materiilor fecale este un indicator mai fidel al diareei decât numărul
de scaune, mai ales în prima lună de viață. p71
J. Dintre factorii favorizanți constituţionali erorile alimentare sunt cele mai frecvent incriminate
10. Următoarelor semne/simptome din gastroenterita acută sunt explicate de starea de
deshidratare: p75-p76
A. Tegumente uscate
B. Deprimarea fontanelei anterioare
C. Icter sclero-tegumentar
D. Apărare musculară și hiperestezie cutanată
E. Somnolența
F. Meteorism
G. Dureri abdominale
H. Bombarea fontanelei anterioare
I. Mucoase uscate
J. Pliu cutanat persistent

11. În diagnosticul diferential din diareea acuta pot fi luate în considerație entități clinice: p77
A. Intoxicația cu paracetamol
B. Insuficiența cardiacă
C. Fisuri anale
D. Megacolonul toxic
E. Intoleranța la lactoză
F. Boala crohn, colita ulcerativa
G. Refluxul gastro-esofagian
H. Hemoroizi
I. Invaginația intestinală
J. Fibroza chistica

12. Indicațiile spitalizării în gastroenterita acută sunt următoarele: p77

A. Vârsta mică
B. Eșecul rehidratării orale
C. Deshidratare 7%
D. Deshidratare severă
E. Șoc
F. Prezența a minim 5-6 scaune apoase pe zi
G. La solicitarea familiei
H. Co-existența unor comorbidități
I. Alterarea statusului neurologic (letargie, convulsii)
J. Vărsături incoercibile/bilioase
13. Care din următoarele afirmații referitoare la re-hidratarea orală în gastro-enterită sunt
adevărate? p78
A. În primele 4h se va administra, în cazul formelor uşoare de boală, SRO 30-50 ml/kg +10
ml/kg pentru fiecare scaun sau vărsătură.
B. Soluțiile cu osmolaritate redusă sau hipoosmolare sunt de preferat pentru rehidratarea
copiilor cu gastroenterită acută exceptând holera
C. SRO cu o osmolaritate 60 mmol/l - 75 mmol/l Na sunt de preferat.
D. Soluțiile de rehidratare orală pot fi administrate și parenteral, în bolus, în caz de vărsături.
E. În diareea acută medie se foloseste Gesol.
F. Glucoza 20 g la 1000 ml apa.
G. Copiii peste 2 ani trebuie să primească 500ml/zi.
H. Pentru a preveni riscul de deshidratare, se pot administra ceai sau apă.
I. Soluțiile de rehidratare orală vor fi administrate lent, cu seringa sau biberonul.
J. După primele 4 ore de rehidratare orală se poate re-iniția alăptarea.

14. Care din următoarele afirmații referitoare la rehidratarea parenterală sunt adevărate? p78
A. Se impune la toții copiii cu vârstă mică, pentru a preveni intrarea în șoc hipovolemic
B. Administrarea de K se suplimentează în caz de vărsături
C. Necesarul de Na este de 2-3 mEq/kg/zi
D. Se folosește ser fiziologic hiperton în caz de colaps
E. Acidoza metabolică se poate trata cu bicarbonate de Na 14‰ izoton
F. În primele 8 ore se va administra un sfert din necesar și un sfert din pierderi
G. Se folosește serul fiziologic izoton, soluția Ringer lactat sau serul glucozat 5-10%
H. Se impune în cazul existenței semnelor de șoc
I. Necesarul de K este de 2mEq/kg/zi
J. Administrarea directa a Bicarbonatului de Na 42‰ are risc de hipoosmolaritate.

15. Care din următoarele afirmații referitoare la realimentarea în boala diareică acută sunt
adevărate: p78
A. Trebuie să înceapă după finalizarea perfuziei de rehidratare
B. Sugarii alimentați natural vor primi în continuare lapte de mamă
C. Chiar și copiii mari vor avea o dietă restrictivă, pentru a preveni intoleranța la lactoză
D. Copiii mai mari vor reveni la o dietă nerestrictivă, echilibrată
E. Realimentarea copiilor la pubertate trebuie sa aibă un conținut energetic ridicat, având în
vedere necesarul sporit la această vârstă
F. Trebuie să înceapă precoce după 4-6 ore
G. Sugarii alimentați natural vor primi în asociere si o formula de lapte delactozat pentru a
preveni intoleranța la lactoză
H. Sugarii eutrofici alimentați cu formulă vor reveni la aceasta
I. Sugarii diversificați vor reveni la alimentația anterioară episodului de gastroenterită dar se
vor evita alimentele bogate în carbohidrați sau grasimi
J. Sugarii diversificați vor reveni la alimentația anterioară, dar la o rație hiper-proteică și
hipercalorică pentru a preveni distrofia
16. Tratamentul în diareea cu Salmonella: p79
A. Se poate asocia cu agenți anti-peristaltici la sugari, pentru a preveni varsaturile și
deshidratarea
B. Va asocia Metronidazol 200 mg/kgc/zi în 3 prize în caz de dureri abdominale intense
C. Se face cu antibiotic doar la copiii mari, la cei mici se evita, existând riscul de a dezvolta
sindrom hemolitic uremic
D. Se poate face cu Cefotaxim 50-100 mg/kgc/zi în 2 prize
E. Are o durată de 5 zile
F. Se poate face cu Ciprofloxacină 10 - 20mg/kgc/zi în 2 prize
G. Durează până la sterilizarea completă a tubului digestiv
H. Se poate face cu Amoxicilină 50 mg/kgc/zi în 3 prize
I. Se poate face cu Ceftriaxonă 50-100 mg/kgc/zi în 1-2 prize
J. Se face de elecție cu antibiotic pe cale orală, pentru a nu selecta sușe rezistente

17. Referitor la aspectele clinice particulare din gastroenterita acută este adevărat că:p77
A. Scaunele apoase cu mucus și sânge, în asociere cu febră de tip septic, sunt sugestive
pentru diareea cu Salmonella.
B. Tenesmele sunt sugestive mai ales pentru infecțiile parazitare.
C. Dermatita herpetiformă este asociată cu diareea cu Escherichia coli enterohemoragic.
D. Gastroenterita cu Shigella se caracterizează prin febră înaltă (40 grade C).
E. Eritemul fesier sugerează asocierea cu manifestări alergice din alergia la proteinele
laptelui de vacă.
F. Asocierea dintre febră, vărsături, dureri abdominale și scaune apoase cu striuri
sangvinolente este sugestivă pentru diareea cu Campylobacter.
G. Durerile abdominale din diareea cu Salmonella au caracter colicativ.
H. Asocierea dintre febră moderată, vărsături, scaune apoase și evoluție limitată este
sugestivă pentru diareea virală.
I. Absența febrei sugerează infecții cu rotavirusuri.
J. Tenesmele sunt sugestive pentru infecția cu Shigella.

18. Care dintre următoarele afirmații referitoare la investigațiile de laborator efectuate în

gastroenterită este/sunt adevărat(e)?
A. Hiperkaliemie
B. Acidoza metabolică p78
C. Deshidratare hipernatrmică p76
D. Diaree infecțiosă
E. Cetoacidoză diabetică
F. Deshidratare hiponatremică p76
G. Deshidratare intracelulară
H. Alcaloză metabolică
I. Deshidratare extracelurara
J. Hipercloremie
19. Complicațiile bolii diareice acute sunt: p80
A. Hemoragie cerebrală secundară hipoxiei cerebrale
B. Tromboză venoasă pulmonară
C. Acidoză metabolică
D. Alcaloza metabolică
E. Tromboză de venă renală
F. Insuficiență renală prin mecanism prerenal
G. Ulcer de stress
H. Șoc hipovolemic
I. Tromboză cerebrală
J. Diabet insipid

20. Tratamentul etiologic indicat în gastroenterita cu Shigella este reprezentat de: p79
A. Azitromicină 10mg/kgc/zi
B. Ampicilină 100mg/kgc/zi
C. Ceftriaxonă 50-100 mg/kgc/zi
D. Ciprofloxacină 10mg/kgc/zi iv sau 20mg/kgc/zi în 2 prize
E. Cefotaxim 50-100 mg/kgc/zi
F. Tratament simptomatic și evitarea antibioticelor în primele 72 de ore de la
diagnostic, pentru a urmări dacă scaunele nu se remit spontan
G. Loperamid 1cp/zi
H. Fenobarbital pentru prevenirea convulsiilor asociate neurotoxinei Shigellei.
I. Claritromicină 30-50 mg/kgc/zi
J. Metronidazol 50 mg/kgc/zi

21. Sindromul de deshidratarea acută: p427

A. Este datorat unei creșteri rapide a volumului efectiv circulant asociat cu modificări variabile
ale electroliților.
B. Cea mai frecventă etiologie este reprezentată de afectarea renală si pulmonară,
C. Este datorat unei reduceri rapide a volumului efectiv circulant asociat cu modificări
variabile ale electroliților.
D. Reprezintă una din cele mai frecvente urgențe pediatrice
E. În lipsa intervenției precoce crește riscul de evoluție nefavorabilă spre șoc hipovolemic
și/sau insuficiență organică
F. Cea mai frecventă etiologie este reprezentată de afectarea gastrointestinală, respectiv
gastroenterita acuta infecțioasă
G. În lipsa intervenției precoce crește riscul de evoluție nefavorabilă spre șoc anafilactic
H. Reprezintă una din cele mai puțin frecvente urgențe pediatrice
I. Apare în special la vârsta de adolescent
J. Apare în special la vârsta de sugar și copil mic
22. Etiologia sindromului acut de deshidratare poate fi reprezentată de: p427
A. Constipație
B. Pierderi cutanate
C. Vărsături
D. Obezitate
E. Acumulări lichidiene în spațiul III
F. Diureză excesivă
G. Tetanie
H. Deficite imune
I. Hemoragii
J. Diaree

23. Tabloul clinic în deshidratare hipernatremică (hipertonă) cuprinde:

A. Colaps instalat rapid; hipertensiunea arterială și bradicardie importante
B. Creștere ponderală importantă
C. Sete vie
D. Absența setei
E. Scădere ponderală importantă
F. Semne neurologice tardive
G. Colaps instalat tardiv; hipotensiunea arterială și tahicardia sunt moderate
H. Absența febrei
I. Febră
J. Semne neurologice precoce şi severe: convulsii, hipertonii, hiperexcitabilitate, comă

24. Tabloul clinico paraclinic în deshidratare hiponatremică (hipotonă) cuprinde: p428

A. Na plasmatic <150 mEq/l
B. Sete vie
C. Semne neurologice: letargie, comă, convulsii
D. Absenţa setei, cu sau fără febră
E. Na plasmatic <130 mEq/l
F. Volumul lichidului intracelular mult scăzut
G. Colaps hipovolemic tardiv
H. Diureză păstrată
I. Anurie
J. Colaps hipovolemic precoce, sever
25. Următoarele afirmații cu privire la deshidratare izonatremică: p428
A. Volumul lichidului intracelular păstrat
B. Asociază Na plasmatic între 145-155 mEq/l
C. Volumul lichidului extracelular este mult crescut
D. Este cea mai frecventă formă de deshidratare din BDA
E. Volumul lichidului extracelular este scăzut
F. Este deshidratarea din sectorul intratracelular
G. Este cea mai rară formă de deshidratare din BDA
H. Volumul lichidului intracelular mult scăzut
I. Este deshidratarea din sectorul extracelular
J. Asociază Na plasmatic între 132-145 mEq/l

26. Semnele clinice din deshidratarea ușoară sunt: p429

A. Nivel de conștiență – pacient letargic
B. Frecvență cardiacă scăzută
C. Lacrimi scăzute
D. Mucoase uscate
E. Timp de umplere capilară 2 s
F. Lacrimi normale
G. Timp de umplere capilară 2-4 s
H. Frecvență cardiacă puțin crescută
I. Nivel de conștiență – pacient alert
J. Mucoase normale

27. Semnele clinice din deshidratarea ușoară sunt:

A. Turgor piele/pliu cutanat diminuat
B. Diureză scăzută
C. Tensiune arterială scăzută
D. Puls normal
E. Turgor piele/pliu cutanat elastic
F. Tensiune arterială normală
G. Oligurie
H. Puls filiform
I. Fontanelă normotensivă
J. Fontanelă deprimată
28. Semnele clinice din deshidratarea moderată sunt:
A. Tensiune arterială normală, scade in ortostatism
B. Turgor piele/pliu cutanat diminuat
C. Fontanelă deprimată
D. Puls filiform
E. Puls normal
F. Hipertensiune arterială
G. Frecvență respiratorie normală
H. Turgor piele/pliu cutanat elastic
I. Fontanelă normotensivă
J. Oligurie

29. Semnele clinice din deshidratarea moderată sunt:

A. Timp de umplere capilară 2 s
B. Nivel de conștiență – pacient alert
C. Frecvență cardiacă crescută
D. Nivel de conștiență – pacient letargic
E. Timp de umplere capilară 2-4 s
F. Frecvență cardiacă scăzută
G. Mucoase normale
H. Lacrimi scăzute
I. Lacrimi normale
J. Mucoase uscate

30. Semnele clinice din deshidratarea severă sunt:

A. Nivel de conștiență – pacient alert
B. Lacrimi prezente
C. Mucoase hiperemice
D. Timp de umplere capilară 2 s
E. Frecvență cardiacă foarte crescută
F. Frecvență cardiacă foarte scăzută
G. Timp de umplere capilară >4 s, extremități reci
H. Mucoase uscate, crăpate
I. Nivel de conștiență – pacient obnubilat
J. Lacrimi absente
31. Semnele clinice din deshidratarea severă sunt:
A. Puls normal
B. Puls slab, neperceptibil
C. Fontanelă adâncită
D. Fontanelă normală
E. Tensiune arterială scăzută
F. Turgor piele/pliu cutanat persistent
G. Turgor piele/pliu cutanat elastic
H. Diureză normală
I. Tensiune arterială crescută
J. Oligurie/anurie

32. Complicațiile sindromului de deshidratare acută sunt: p430

A. Insuficiență respiratorie cronică
B. Necroză corticală/papilară
C. Hiperglicemie
D. Sângerări masive
E. Tromboză venoasă renală
F. Pleurezii masive
G. Leziuni neurologice: hematom subdural, tromboză venoasă cerebrală
H. Infecții digestive
I. Convulsii - hipo/hipernatremice
J. Insuficiență renală acută funcțională

33. Principiile de tratament în sindromul de deshidratare acuta sunt reprezentate de: p431
A. Scăderea presiunii de perfuzie
B. Creșterea presiunii de perfuzie
C. Ameliorarea capacității contractile a miocardului
D. Scăderea aportului lichidian
E. Administrare de soluții de aminoacizi
F. Restabilirea volumului circulant efectiv
G. Corectarea diselectrolitemiei
H. Scăderea tensiunii arteriale
I. Corectarea alcalozei metabolice
J. Corectarea acidozei
34. Parametrii de monitorizare în timpul rehidratării sunt reprezentați de: p 434
A. Transaminaze la 24 ore
B. Uree, creatinină la 2 ore
C. Greutate la 3-4 ore
D. TA orar
E. Uree, creatinină la 24 ore
F. ASTRUP la 2 ore
G. Semnele de deshidratare
H. Greutate la 24 ore
I. TA la 24 ore
J. ASTRUP la 6-12 ore

35. Compoziția soluției de rehidratare conform Organizației Mondiale a Sănătății/ Fondul

Internațional pentru Urgențe ale Copiilor al Națiunilor Unite este: (p431 tabel)
A. Osmolalitate 310
B. Potasiu 5 mEq/L
C. Base 50 mEq/L
D. Osmolalitate 410
E. Carbohidrați 7 g/dL
F. Carbohidrați 2 g/dL
G. Potasiu 20 mEq/L
H. Sodiu 90 mEq/L
I. Base 30 mEq/L
J. Sodiu 40 mEq/L

36. Urmatoarele entitati se incadreaza in categoriile etiologice principale ale hepatitelor

cronice: p103
A. Hepatita cronica autoimuna
B. Hepatita cronica metabolica
C. Hepatocitoliza prezenta in distrofia musculara
D. Infectia cu S. aureus
E. Citoliza prin infectia cu Trichinella
F. Hepatita cronica postvirala
G. Boala Wilson
H. Infectia cu Pneumococ
I. Hepatita indusa de toxice
J. Infectia cu virus gripal
37. In hepatita cronica postvirala sunt implicati : p103
A. Anomaliile cailor biliare
B. Anomalia genei CFTR
C. Galactozemia
D. Infecția cu CMV
E. Amanita Phalloides
F. Paramixovirusuri
G. Paracetamolul
H. VHB
I. VHC
J. Infecția cu EBV

38. Tulburarile metabolice care pot determina afectare hepatica cronica sunt:
A. Deficitul de alfa1-antitripsina
B. Malnutritia in fier
C. Accelerarea cresterii scheletice
D. Galactozemia
E. Hipocalcemia
F. Hipovitaminoza C
G. Boala Wilson
H. Fibroza chistica
I. Tirozinemia
J. Deficitul de lactaza

39. Factorii toxici determinanti in aparitia hepatitei cronice sunt:

A. Tetraclorura de carbon
B. Plumbul
C. Solutiile electrolitice
D. Arginina
E. Paracetamolul
F. Probioticele
G. Amanita phalloides
H. Produsele fara gluten
I. Metotrexatul
J. Albumina
40. Hepatita cronica autoimuna: p103
A. Poseda o mare heterogenicitate imunologica si clinica
B. E evidentiaza numai prin cresterea transaminazelor
C. Necesita pentru diagnostic de confirmare colonoscopia
D. Este dominată de prezenta de autoanticorpi nonorgan-specifici
E. Este dominata de prezenta de autoanticorpi organ - specifici
F. Are marker HLA pe cromozomul 7
G. Este dominata de manifestari extrahepatice
H. Are marker HLA pe cromosomul 6
I. Nu pune probleme de departajare diagnostica imunologica de hepatitele postvirale
J. Se confirma cu testul transpiratiei

41. Faza de imunotoleranta a infectiei cu VHB :p105

A. Are ADN-VHB crescut (105 copii/ml)
B. Are AgHBs negativ
C. Dureaza sub 10 ani
D. Are ADN-VHB slab pozitiv
E. Are transaminaze normale
F. Are AgHBe negativ
G. Dureaza 10-20 ani
H. Are AgHBs pozitiv
I. Are AgHBe pozitiv
J. Are transaminaze mult crescute

42. Faza imunoactiva a infectiei cu VHB (hepatita cronica):

A. Are transaminaze normale
B. Are ADN-VHB negativ
C. Are AgHBe pozitiv (tip salbatic) si AgHBe negativ (la mutanti precore)
D. Dureaza 3 ani
E. Are ADN-VHB crescut la 107 copii/ml
F. Are AgHBs pozitiv
G. Nu are niciodata mutanti precore
H. Are transaminaze mult crescute
I. Dureaza 5-15 ani
J. Are AgHBs negativ
43. Purtatorii inactivi ai VHB se caracterizeaza prin urmatoarele: pag105
A. Nu este necesara urmarirea pacientilor minim 6 luni deoarece ALT si ADN-VHB
sunt constante
B. AgHBe pozitiv/Ac antiHBe pozitivi
C. ALT normale
D. AgHBs negativ
E. ALT foarte mult crescute constant
F. ADN-VHB peste 104 copii/ml
G. AgHBe negativ / Ac antiHBe pozitivi
H. AgHBs pozitiv
I. 0-40% pot avea valori fluctuante ale ALT si ale ADN-VHB in carte scrie 20-40% dar alt
raspuns nu am gasit
J. ADN-VHB nedetectabil

44. Hepatita cronica B vindecata:

A. Are AgHBs negativ/AgHBe pozitiv
B. Are Ac antiHBs negativi
C. Are Ac antiHBe negativi constant
D. Are transaminaze normale
E. Are Ac antiHBe pozitivi
F. Are AgHBs negativ/AgHBe negativ
G. Are Ac antiHBs pozitivi
H. Are infectie VHD activa
I. Are ADN-VHB nedetectabil
J. Are transaminaze crescute

45. Hepatita cronica AgHBe pozitiva cu boala activa:

A. Nu are fibroza decelabila
B. Are AgHBe slab pozitiv
C. Are grade diferite de fibroza
D. Are cresteri persistente ale ALT
E. Are ADN-VHB peste 105 copii/ml
F. Are AgHBe pozitiv
G. Are ADN-VHB sub 100 copii/ml
H. Nu necesita determinarea AND-VHB
I. Are ALT normale constant
J. Are cresteri intermitente ale ALT
46. Riscuri posibile in infectia copiilor cu VHB: p104
A. Seroconversia spontana la AcantiHBe este imediata si peste 30%
B. Riscul de hepatocarcinom nu se coreleaza cu durata mentinerii AgHBe pozitiv
C. Riscul de hepatocarcinom nu se coreleaza cu durata mentinerii replicarii virale
D. Seroconversia spontana la Ac antiHBe este de numai 10-16% pe an
E. Riscul de hepatocarcinom se coreleaza cu durata mentinerii replicarii virale
F. Seroconversia spontana la AcantiHBs este de peste 50% si eficienta
G. Prezenta rahitismului influenteaza vaccinarea antiVHB
H. Seroconversia spontana la Ac antiHBs este de numai 0,6% pe an
I. Riscul de hepatocarcinom se coreleaza cu durata mentinerii AgHBe pozitiv
J. 5% nu sunt responsivi la vaccinarea antiVHB

47. Factorii predictivi ai progresiei bolii hepatice severe in infectia cu VHB sunt: p105
A. Steatoza hepatica
B. Supresie eficienta a ADN-VHB cu tratament
C. Non-supresia sustinuta a ADN-VHB
D. Varsta copilului (mica)
E. Consumul de alcool
F. Viremia in scadere
G. Persistenta continua a viremiei mari – risc major pentru HCC
H. Abstinenta la substante precum alcoolul sau drogurile recreative
I. Consumul de hepatoprotectoare si regimul alimentar corect mentinut
J. Varsta mare la infectare

48. In hepatitele cronice, sindromul hepatocitolitic este reflectat de:p107

A. Scaderea albuminei
B. Hipercolesterolemie
C. Scaderea valorilor fierului seric
D. Ornitin-carbamil transferaza (OCT) crescuta, fiind un test de precocitate
E. Cresterea valorilor fierului seric
F. Cresteri ale AST (TGO) semnificative peste dublul valorilor normale
G. Modelul polifazic al transaminazelor in HVC
H. Hiperbilirubinemia directa
I. Hipergamaglobulinemia
J. Cresteri ale ALT (TGP) semnificative peste dublul valorilor normale
49. In hepatitele cronice, sindromul excretobiliar este reflectat de: p107
A. Cresterea valorilor fierului seric
B. Hiperlipidemia
C. Cresterea transaminazelor serice
D. Cresterea fosfatazelor alcaline
E. Hiperbilirubinemia cu predominanta fractiunii directe
F. Hipocolesterolemia
G. Cresterea gama-glutamil transpeptidazei
H. Hipoalbuminemia
I. Hipercolesterolemia
J. Scaderea fibrinogenului

50. In hepatitele cronice, sindromul hepatopriv este reflectat de:

A. Cresterea complexului protrombinic
B. Scaderea pseudocolinesterazelor serice
C. Modificare electroforezei proteinelor serice cu scaderea fractiei albuminelor
D. Cresterea fibrinogenului
E. Scaderea fibrinogenului
F. Scaderea albuminei
G. Scaderea complexului protrombinic
H. Cresterea albuminei
I. Cresterea valorilor transaminazelor
J. Cresterea pseudocolinesterazelor serice

51. In hepatitele cronice la copil, modificarile imunologice pot evidentia urmatoarele

perturbari: p107
A. Scaderea valorilor IgG
B. Scaderea valorilor IgA
C. Crioglobulinemie mixta sau tip II in hepatita C
D. Cresterea gama-glutamil transpeptidazei
E. Scaderea fractiunilor C3, C4 ale complementului
F. Complexe imune circulante cu titru scazut
G. Cresterea valorilor IgG
H. Complexe imune circulante cu titru inalt
I. Scaderea albuminei
J. Cresterea transaminazelor
52. In hepatitele cronice la copil, modificarile imunologice pot evidentia urmatoarele
modificari: p108
A. Cresterea gama-glutamil transpeptidazei
B. Prezenta anticorpilor antinucleari (ANA)
C. Cresterea fierului seric
D. Prezenta anticorpilor anti-muschi neted (SMA)
E. Scaderea albuminei
F. Hiperbilirubinemia
G. Prezenta anticorpilor ANCA
H. Cresterea transaminazelor TGO si TGP
I. Prezenta anticorpilor anti-LKM1
J. Prezenta celulelor lupice

53. In hepatita cronica cu virus B la copil, markerii de replicare sunt:

A. Ag HBe pozitiv in ser
B. Ac anti-HBs pozitivi
C. Complexe imune circulante cu titru crescut
D. Ac anti-HBe pozitivi
E. ADN VHB prin PCR
F. Ag HBe negativ in ser
G. Ac anti HBc pozitivi
H. ADN polimeraza
I. ADN VHB prin R-T/LCR (ligand change reaction)
J. Ag HBc hepatocitar

54. Despre hepatita virala cu VHD la copil, putem afirma:p108

A. Apare ca infectie concomitenta sau suprainfectie la un purtator de VHB
B. Ac anti VHD IgG indica infectia recenta
C. Infectia cu VHD nu se coreleaza de obicei cu agravarea bolii
D. Ac anti VHD IgM indica infectia veche
E. Ag VHD in hepatocit este marker de certitudine a infectiei
F. Nu apare niciodata ca infectie concomitenta cu VHB
G. Infectia cu VHD la un purtator de VHB apare in orice faza nonreplicativa
H. Ac anti VHD IgA indica infectia acuta
I. Infectia cu VHD se coreleaza de obicei cu agravarea bolii si grabeste evolutia spre ciroza
J. Infectia cu VHD la un purtator de VHB apare in orice faza replicativa
55. Diagnosticul diferential in hepatita cronica la copil se realizeaza cu: p109
A. Sindroame de citoliza extrahepatica
B. Sindroame icterice de alte etiologii
C. Doar cu hiperlipemiile cu suferinta hepatica
D. Anemia feripriva
E. Doar cu hepatite acute
F. Tumori hepatice
G. Rahitismul carential
H. Ciroza hepatica
I. Hepatite acute
J. Doar cu fibroza hepatica congenitala

56. In scopul unui diagnostic pozitiv etiologic si diferential in hepatita cronica la copil, sunt
necesare determinari precum: p108
A. Ag HBc hepatocitar pentru identificarea infectiei cu VHC
B. Alfa 1 antitripsina
C. Test Coombs
D. Cupruria pentru diagnosticarea hepatitei virale acute
E. Ceruloplasmina pentru afectarea hepatica din mucoviscidoza
F. Alfa fetoproteina pt evidentierea sindromului de citoliza hepatica
G. ADN-VHB pentru identificarea infectiei cu VHC
H. Ceruloplasmina pentru diagnosticarea bolii Wilson
I. Factor reumatoid
J. Cuprurie

57. Despre tratamentul formelor de hepatita autoimuna (HAI) putem afirma: p109
A. Se incepe cu doza de atac timp de 2 saptamani
B. Intreruperea tratamentului nu anuleaza remisiunea si nu determina recidive
C. Se incepe cu doza de atac timp de 4-6 saptamani
D. Se poate realiza monoterapie sau terapie combinata
E. Intreruperea tratamentului poate anula remisiunea si determina recidive
F. Tratamentul este lung si necesita supraveghere
G. Tratamentul este lung dar nu necesita supraveghere
H. Terapia combinata consta in asociere de prednison 2mg/kgc/zi si azatioprina 1-2 mg/kgc/zi
I. Terapia combinata consta in asociere de prednison 4mg/kgc/zi si azatioprina 3 mg/kgc/zi
J. Se realizeaza doar prin monoterapie
58. Despre diagnosticul pozitiv in hepatita cronica la copil, putem afirma: p109
A. Este sugerat doar de un episod acut hepatitic
B. Ag HBe pozitiv in ser este un marker de seroconversie in hepatita cronica cu virus B la
copil
C. Este sugerat de factori de risc anamnestic
D. Este confirmat de modificarile histologice
E. Nu este sugerat de factori de risc anamnestic
F. Ag HBe pozitiv in ser este un marker de replicare in hepatita cronica cu virus C la copil
G. Este sugerat de un episod acut hepatitic
H. Se suspecteaza in prezenta semnelor clinice hepatice si sistemice
I. Ag HBe pozitiv in ser este un marker de seroconversie in hepatita cronica cu virus C la
copil
J. Ag HBe pozitiv in ser este un marker de replicare in hepatita cronica cu virus B la copil

59. Următoarele afirmații despre hepatita cu virus hepatitic C sunt adevărate: p112 are 6
variante??
A. Clearence-ul spontan apare în 20-50% din infecțiile acute
B. Clearence-ul spontan apare în 90% din infecțiile acute
C. Există vaccin eficient
D. Nu există tratament specific
E. Nu există vaccin eficient
F. Imunitatea împotriva VHC persistent poate fi dobândită
G. Tratamentul antiviral precoce a fost asociat cu o mai buna rată de răspuns, indiferent
de tipul de tratament ales
H. Imunitatea împotriva VHC persistent poate fi dobândită
I. La copii seroprevalența variază cu vârsta
J. La copii seroprevalența NU variază cu vârsta

60. Factori de risc pentru transmiterea verticală a VHC sunt : p112

A. Nașterea naturala
B. Viremii crescute
C. Membrane intacte
D. Alaptarea
E. Folosirea dispozitivelor intrauterine de monitorizare fetală
F. Coinfecția HIV
G. Ruptura prelungită a membranelor (>6h)
H. Viremii foarte crescute
I. Malformații cardiace asociate
J. Viremie nedeteclabilă
61. Evoluția și complicațiile hepatitei cronice virale C sunt: p113
A. Fără tratament ciroza se dezvoltă în 1-20 ani, în funcție de etiologie - in carte scrie 10-20ani
dar nu gasesc alt raspuns bun
B. Evoluția bolii depinde doar de precocitatea diagnosticului
C. Evoluția depinde de factori predictivi imuni, virusologici, precocitatea diagnosticului și a
instituirii terapiei
D. Chiar și în condiții de ameliorare clinico-biologică și histologică, persistența markerilor virali
B, D, C prin integrarea virusului în genomul hepatocitar poate determina transformarea
malignă (hepatocarcinoma)
E. Tratamentul determină vindecarea bolii în 90% din cazuri
F. Evoluția este favorabilă în toate cazurile
G. Fără tratament ciroza se dezvoltă în 30-40 ani, în funcție de etiologie
H. Evoluția este marcată de apariția adenocarcinomului în toate cazurile
I. Sub tratament evoluția este variabilă
J. Evoluția naturală este marcată de pusee de activitate și perioade de remisiune

62. Tratamentul hepatitei cronice cu VHC cuprinde: p112-113

A. Interferon alfa 5Mux5/saptămână, 48 săptămâni
B. Terapia combinată Interferon alfa plus Ribavirină 30mg/kcorp/zi în 2 prize orale pe
toată durata Interferonului
C. Interferon alfa 1MUx3/saptămână, 24 săptămâni
D. Interferon alfa 3MUx3/saptămână, 48 săptămâni
E. Răspunsul terapiei combinate (Interferon +Ribavirină) nu este mai eficient
F. Răspunsul terapiei combinate (Interferon +Ribavirină) este mai bun
G. Interferon alfa 9MUx3/saptămână, 48 săptămâni
H. Răspunsul terapiei combinate (Interferon +Ribavirină) este mai durabil
I. Terapie de inducție cu IFNα(interferon alfa) 10 MU zilnic 12 zile, apoi terapie de
înteținere în doză de 5 MUx3/săptămână, timp de 48 de săptămâni
J. Terapia combinată Interferon alfa plus Ribavirină 10 mg/kcorp/zi în 2 prize orale pe
toată durata Interferonului

63. Modalități de infectare cu virus hepatitic C în Europa pot fi:p112 tabel

A. Contact direct-atingere
B. Cauză necunoscută
C. Proceduri medicale fără transfuzie
D. Calea respiratorie prin picături de secreție
E. Mama infectată VHC
F. Alimente contaminate
G. Apă contaminată
H. Transfuzia de sânge sau produse
I. Proceduri chirurgicale fără transfuzie
J. Rudă infectată VHC
64. Tratamentul în infecția cu virus hepatitic B consta in : p110-p111
A. Entecavir
B. Ribavirină
C. Ciprofloxacina
D. IFN α (2a și 2b)
E. Lamivudina
F. Interferon Pegylat (PEG)
G. Adefovir
H. Salofalk
I. Inhibitori de pompă de protoni
J. Spironolactonă

65. Etiologia insuficienței hepatice acute la copil cuprinde : p114 tabel

A. Infecția cu virus hepatitic B
B. Cauze metabolice:boli mitocondriale
C. Infectia cu rotavirus
D. Boala inflamatorie intestinală
E. Cauze metabolice:galactozemii
F. Cauze metabolice: boala celiacă
G. Infectia cu Clostridium difficile
H. Cauze metabolice:boala Wilson
I. Infectia cu citomegalovirus
J. Infectia cu virusul sincitial respirator

66. Tabloul clinic în insuficiența hepatica acută la copil:p114

A. Variază în funcție de etiologie
B. Debutul este insidios în câteva luni
C. Icterul apare precoce
D. Nu variază în funcție de etiologie
E. Icterul apare mai târziu, mai ales în bolile metabolice
F. Alterarea stării generale, mialgii, febră,vărsături, diaree, icter
G. Starea generală este bună, pacientul prezintă cefalee și dureri abdominale
H. Debutul poate fi în mai puțin de câteva ore/săptămâni
I. Există disfuncție hepatică cu hipoglicemie, coagulopatie
J. Funcția hepatică este păstrată
67. Semne de alarmă în insuficiența hepatica acută: p11
A. Creșterea necesarului de oxigen
B. Febră
C. Hipoglicemie, creșterea necesarului de glucoză
D. Creșterea TP fără răspuns la administrarea de vitamin K parenteral
E. Scăderea TP ca raspuns la administrarea de vitamină K parenteral
F. Accentuarea letargiei, halucinații
G. Icter persistent cu creșterea rapidă a bilirubinei indirecte în asociere cu scăderea
progresivă a nivelului transaminazelor
H. Creșterea albuminei, ureei, colesterolului
I. Scăderea ureei, albuminei, colesterolului
J. Hiperglicemie, scăderea necesarului de glucoză

68. Etiologia insuficienței hepatice acute la copil cuprinde : p114 tabel

A. Cauze metabolice:boală renală cronică
B. Infectii congenitale :Mycoplasma pneumoniae
C. Cauze metabolice: dislipidemii
D. Cauze metabolice:intoleranța ereditară la fructoză
E. Infectia cu adenovirus
F. Cauze metabolice:tirozinemii
G. Cauze metabolice: tiroidita autoimună
H. Infectii congenitale :herpes virus
I. Cauze metabolice:hemocromatoza
J. Infectii congenitale :Streptococcus pneumonie

69. Tabloul biologic în insuficiența hepatică acută la copil cuprinde : p115

A. Trombocite crescute prin consum/producție scăzută
B. Creatinină crescută (secundar complicațiilor renale)
C. Anomalii electrolitice-se însoțesc de vărsături, deshidratare
D. Ureea scăzută prin deshidratare
E. Creatinina scăzută secundar complicațiilor renale
F. Amoniemie crescută (2-8xN)→100 micromol/l
G. Deficit al factorilor de coagulare-coagulopatie de consum
H. Hipoglicemie dificil de corectat
I. Hiperglicemie
J. Amomiemie scăzută
70. In managementul insuficientei hepatice acute se aplica masuri generale care nu includ:
p115-116
A. Corticoterapia/sedarea
B. Administrarea iv de glucoză
C. Monitorizarea diurezei
D. Intubație in stadiile III-IV ale encefalopatiei hepatice
E. Montarea sondei nazo gastrice
F. Clisma evacuatorie
G. Detectarea HDS
H. Incalzirea bolnavului pentru confort termic
I. Determinarea amoniemiei
J. Administrarea iv de bicarbonat de Na

71. Nu constituie contraindicatie pentru transplantul hepatic ortotopic urmatoarele situatii,

cu exceptia:
A. Stadiul III/IV al encefalopatiei hepatice
B. Septicemie
C. Ischemia cerebrala
D. Peritonita
E. Hipoglicemie/acidoza metabolica severa
F. Insuficiență renala
G. Boala Wilson
H. Tirozinemia tip I
I. Icter prelungit peste 7 zile anterior debutului encefalopatiei
J. Hemoragie digestivă

72. Tratamentul encefalopatiei hepatice nu recomanda: p116

A. Restrictie de fluide
B. Lactuloza
C. Clisma evacuatorie
D. Intubatie in stadiul I si sedative
E. Hemodializa
F. Tratarea complicatiilor care cresc amoniogeneza
G. Restrictie proteica
H. Administrarea de inhibitori ai pompei de protoni
I. Repaus digestive
J. Neomicina
73. Factorii de prognostic sever in insuficienta hepatica nu includ: p117
A. Hipoalbuminemia (< 2,5 g%)
B. INR<4
C. Acidoza metabolica severa
D. Ascita refractara la diuretice
E. Colesterol in limite normale
F. TP>60 sec, necorectabil după administrarea de vit K
G. Copii >12 ani
H. Glicemia normala
I. Icter prelungit cu bilirubina > 15 mg%
J. Encefalopatie hepatica stadiul I-II

74. In tratamentul coagulopatiei si hemoragiei din insuficienta hepatica acuta se indica: p116
A. Plasma proaspata congelata
B. Monitorizarea glicemiei la 2-4 ore
C. Hemofiltrare/dializa
D. Masa trombocitara in sangerare activa
E. Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice
F. Factor VIIa recombinant
G. Sange proaspat, crioprecipitat.
H. Antibioterapie agresiva
I. Transplant hepatic
J. Administrarea de Fitomenadiona

75. La baza tulburarilor hidro-electrolitice si acido-bazice din insuficienta hepatica acuta se

afla:p116
A. Hiponatremia prin scaderea excretiei de apa, cresterea ADH
B. Hiperkaliemia, ocazional la pacientii cu necroza hepatica
C. Hipermagneziemia
D. Hiperglicemia
E. Hipernatremia, mai putin comuna, prin administrarea de fluide ce contin Na
F. Hipokaliemia, prin folosirea ineficienta a diureticelor
G. Hiponatremia, prin administrare excesiva de solutii hipertone
H. Acidoza metabolica, secundara IH/sepsis/boli preexistente
I. Hipokaliemia, secundara cresterii retentiei de Na, prin hiperaldosteronism
J. Hipercalcemia
76. Suportul nutritional din IHA nu se caracterizeaza prin : p116
A. Caloriile trebuie administrate sub forma de glucoza 10-15%
B. In caz de oligurie/anurie, hemofiltrare/dializa
C. Administrare de Lactuloza la 6 ore
D. Tratamentul complicatiilor ce cresc amoniogeneza
E. Pozitionarea bolnavului-ridicarea trunchiului la 30 de grade
F. Administrare de plasma proaspata congelata
G. Restrictie proteica
H. Administrare de O2 100%
I. Asigurarea perfuziei renale cu Furosemid
J. Administrarea de Omeprazol, Sucralfat

77. Criteriile de internare in terapie intensiva la pacientul cu insuficienta hepatica acuta sunt:
p115
A. Hipercolesterolemie
B. Constipatie
C. Encefalopatie hepatica
D. Scaune semiconsistente
E. Insuficienta respiratorie acuta
F. Tulburari de coagulare
G. Icter scleral
H. Hipoglicemie dificil de corectat
I. Hiperglicemie
J. Infectii severe

78. In managementul insuficientei hepatice acute masurile generale constau in: p115
A. Evitarea sedarii
B. Refacerea volemiei cu agenti vasopresori
C. Controlul hiponatremiei-administrare de Manitol
D. Hemodializa
E. Confort termic
F. Antibioterapie
G. Monitorizarea diurezei
H. Transplantul hepatic
I. Ventilatie mecanica
J. Monitorizarea amoniacului
79. Printre metodele de profilaxie si management al complicatiilor din insuficienta hepatica
acuta nu fac parte: p116
A. Tratamentul edemului pulmonar acut
B. Administrarea de corticosteroizi
C. Laparotomie exploratorie
D. Tratamentul hipoglicemiei
E. Restrictie glucidica
F. Profilaxia HDS
G. Tratamentul coagulopatiei
H. Tratamentul ascitei
I. Tratamentul hiperglicemiei
J. Abilitatea de regenerare hepatica

80. Complicatiile cardiovasculare si pulmonare in IHA nu includ:p117

A. Ischemie cerebrala cu edem secundar
B. Hipotensiunea arteriala, vasodilatatia periferica si acidoza metabolica – indicatori de
moarte iminenta
C. Folosirea agentilor vasopresori Dopamina sau Dobutamina
D. Hipertensiune arteriala
E. Hipotensiune arteriala (hemoragie, bacteriemie, cresterea permeabilitatii capilare)
F. Impunerea refacerii volemiei cu agenti vasopresori
G. Necroza tubulara acuta
H. Necesitatea administrarii de barbiturice
I. Sindrom hepatorenal
J. Impunerea ventilatiei mecanice in instalarea EPA

81. Despre caracteristicile ileusului meconial din Fibroza chistică putem afirma că: (p 301 )
A. Constituie o manifestare foarte rară în FC
B. Pacienții prezintă vărsături cu conținut bilios
C. Asociază întodeauna febră
D. Absența vărsăturilor
E. În fosa iliacă dreaptă se regăsește o masă abdominală
F. În fosa iliacă stângă se regăsește o masă abdominală
G. Diaree
H. Constituie manifestarea cea mai precoce în FC
I. Se manifestă prin întârzierea eliminării meconiului în primele 48 ore
J. Distensie abdominală
82. Sindromul de obstrucție intestinală joasă din Fibroza chistică prezintă următoarele
caracteristici: ( p301 )
A. Mișcările peristaltice nu sunt vizibile
B. Durerile abdominale sunt ameliorate de alimentație
C. Nu prezină complicații
D. Tranzit intestinal accelerat
E. Asociază dureri abdominale
F. Apare frecvent ca o complicație a bolii
G. Prezintă greturi
H. Crampele apar brusc în fosa iliacă dreaptă
I. Absența tranzitului intestinal
J. Asociază frecvent tahicardie

83. Simptomele hepato biliare din Fibroza chistică includ: ( p302 )

A. Adenocarcinom biliar
B. Hepatită virală
C. Icter fiziologic
D. Ciroza hepatică
E. Colecistită acută
F. Litiaza biliară cu calculi colestatici
G. Hepatită autoimună
H. Steatoză hepatică
I. Icter colestatic cu debut neonatal
J. Hepatopatia cronică

84. Manifestările respiratorii din Fibroza chistică includ: ( p302 )

A. Polipnee
B. Tusea
C. Otita medie
D. Hipoxia cronică
E. Stănut frecvent
F. Wheezing
G. Polipii nazali
H. Tiraj intercostal
I. Rinoree matinală
J. Hipertensiunea pulmonară
85. Sindromul carențial din Fibroza chistică asociază: ( p302 )
A. Dureri abdominale
B. Episoade de apnee
C. Rahitism
D. Tegumente aspre, rugoase
E. Disfagie pentru solide
F. Flatulență
G. Retard somatic
H. Retard pubertar
I. Reflexe osteo tendinoase exagerate
J. Osteoporoză prin carență de vit D

86. Sindromul carențial din Fibroza chistică asociază: ( p302 )

A. Hipercalcemie
B. Exoftalmie
C. Hipotensiune arterială
D. Hipertensiune arterială
E. Areflexie
F. Hipersodemie
G. Hipercloremie
H. Oftalmoplegie
I. Exudație proteică cronică
J. Sdr hemoragipar

87. Referitor la patologia malignă asocită Fibrozei chistice regăsim: ( p303 )

A. Neuroame acustice
B. Craniofaringiom
C. Gliom
D. Meduloblastom
E. Astrocitom
F. Meningiom
G. Semiom
H. Neuroblastom
I. Leucemie
J. Tumoră Wilms
88. Evaluarea bolii pulmonare în Fibroza chistică se efectuează prin: ( p304 )
A. Teste funcționale respiratorii
B. Examen bacteriologic al sputei
C. Radiografie toracică
D. Ultrasonografie
E. Computer tomograf
F. Monitorizare Holter
G. Colangiografie
H. Ionograma
I. Bronhografie
J. Teste enzimatice

89. Evaluarea sindromului carențial din Fibroza chistică se efectuează prin: ( p304 )
A. Hemoleucogramă
B. Lipemie
C. Examen bacteriologic al sputei
D. Monitorizare saturație
E. Proteinemie
F. Radiografie abdominală
G. Ionogramă serică
H. Glicemie
I. Ultrasonografie
J. Evaluarea funcției renale

90. Diagnosticul diferențial în Fibroza chistică se realizează cu: ( p304 )

A. Vasculita urticariană
B. A-betalipoproteinemia
C. Artrita juvenilă idiopatică
D. Anemia carențială
E. Limfangiectazia intestinală
F. Boala celiacă
G. Hipotiroidismul
H. Intoleranța la proteina laptelui de vacă
I. Enteropatia cronică nespecifică
J. Boala inflamatorie intestinală
91. Diagnosticul diferențial în Fibroza chistică se realizează cu: ( p304 )
A. Fibroza pulmonară Hamman-Rich
B. Astm bronșic
C. Tuberculoza
D. Malformații congenitale de cord
E. Ingestie corp străin
F. Anemia hemolitică
G. Bronșiectazii de alte etiologii
H. Hemosideroza
I. Hipertensiunea arterială
J. Hepatita cu CMV

92. Drenajul bronșic în Fibroza chistică se realizează prin: ( p304 )

A. Evitarea tusei
B. Exerciții fizice generale
C. Terapie antiinflamatorie
D. Percuție
E. Masaj toracic
F. Repaus la pat
G. Tehnici de expir lent
H. Gimnastică respiratorie
I. Terapie inhalatorie cu medicație mucolitică
J. Antibioterapie

93. Antibiotice utilizate in infectia cu Stafilococ din Fibroza chistică sunt: ( p305 )
A. Eritromicina
B. Clindamicina
C. Netilmicina
D. Amikacina
E. Tobramicina
F. Cloramfenicol
G. Cloxacilina
H. Augmentin
I. Gentamicina
J. Cefaclor
94. Antibiotice utilizate in infectia cu Pseudomans din Fibroza chistică sunt: ( p305 )
A. Trimetoprim
B. Amikacina
C. Amoxicilina
D. Ceftriaxona
E. Clindamicina
F. Tobramicina
G. Carbenicilina
H. Netilmicina
I. Eritromicina
J. Ticarcilina +Calvulanat

95. Tratamentul sdr carențial din Fibroza chistică include: ( p307 )

A. Dietă hiposodată
B. Suplimente de vitamine liposolubile
C. Conținut scăzut de lipide
D. Dietă hipoglucidică
E. Dietă hipercalorică
F. Dietă hiperproteică
G. Dietă hipoproteică
H. Conținut crescut de lipide
I. Dietă hipocalorică
J. Glucide în cantitate normală

96. Suplimentele nutriționale orale recomandate în Fibroza chistică sunt: ( p307 )

A. Alfa-dornaza
B. Gesol
C. Calshake
D. Rehisol
E. Nutridrink
F. Infatrini
G. Ferrum Hausman
H. Nutren junior
I. Frebini
J. Kreon
97. Dozele de enzime pancreatice administrate pacienților cu Fibroză chistică depind de:
( p306)
A. Gradul insuficienței pancreatice
B. Caracteristicile mucusului
C. PH-ul intestinal
D. Numărul de scaune pe zi
E. Gradul de evacuare gastrică
F. Constipație
G. Motilitatea intestinului subțire
H. Apetitul alimentar
I. Prezența refluxului gastro- esofagina
J. Funcția pulmonară

98. Complicațiile pulmonare din Fibroza chistică sunt: ( p308 )

A. Hipocratism digital
B. Cord pulmonar cronic
C. Diabet zaharat
D. Atelectazii lobare
E. Pneumotorax
F. Constipație
G. Infecție cu Aspergilus fumigatus
H. Hemoragie digestivă superioară
I. Ciroză hepatică
J. Hipertensiune arterială

99. Simptomele pancreatice în Fibroza chistică sunt: ( p301 )

A. Tuse cronică
B. Abdomen mărit de volum
C. Dureri abdominale recurente, cu localizare epigastrică și iradiere în spate
D. Vărsături
E. Pirozis
F. Cefalee matinală
G. Apetit păstrat inițial
H. Flatulență
I. Junghi toracic
J. Diaree cronică cu steatoree
100. Refluxul gastro-esofagian și esofagita de reflux din Fibroza chistică prezintă următoarele
simptome: ( p302 )
A. Disfagie
B. Dureri epigastrice
C. Diaree
D. Episoade de apnee
E. Tuse
F. Somnoleță
G. Ruminație
H. Cefalee
I. Regurgitații
J. Epistaxis

101. Despre boala celiacă se poate afirma: ( p308 )

A. Reprezinta o afectiune sistemica autoimuna
B. Se caracterizeaza prin manifestari clinice doar intestinale
C. Se caracterizeaza prin manifestari clinice doar extraintestinale
D. Se asociaza cu haplotipurile HLA-DQ2 sau DQ8
E. Se produce prin sensibilizarea la gluten
F. Reprezinta o afectiune sistemica toxica
G. Este o enteropatie acuta
H. Se produce prin sensibilizarea doar la faina de grau
I. Este o enteropatie cronica
J. Se caracterizeaza prin manifestari clinice intestinale si extraintestinale

102. Despre boala celiaca se poate afirma: ( p308 )

A. Leziunile de atrofie vilozitara a mucoasei intestinale reapar la reluarea alimentatiei cu
lactoza
B. Este o enteropatie acuta ce poate determina leziuni de atrofie vilozitara a mucoasei
intestinale
C. Leziunile de atrofie vilozitara a mucoasei intestinale reapar la reluarea alimentatiei cu
gluten
D. Este o enteropatie cronica ce poate determina leziuni de atrofie vilozitara a mucoasei
intestinale
E. Este rar intalnita la copiii asiatici de origine chineza si japoneza
F. Este o enteropatie cronica ce poate determina leziuni de atrofie vilozitara a mucoasei
gastrice
G. Este frecvent intalnita la copiii de origine etnica europeana
H. Leziunile de atrofie vilozitara a mucoasei intestinale se normalizeaza dupa excluderea
glutenului
I. Leziunile de atrofie vilozitara a mucoasei intestinale nu se normalizeaza dupa excluderea
glutenului
J. Leziunile de atrofie vilozitara a mucoasei gastrice reapar la reluarea alimentatiei cu gluten
103. Despre boala celiaca se poate afirma: ( p308 )
A. O data cu introducerea testelor serologice de screening a testelor de genetica moleculara,
prevalenta bolii a crescut la nivel global
B. Prevalenta bolii celiace a scazut la nivel global
C. In etiopatogenia bolii celiace sunt descrise interactiuni intre factori imunologici si infectiosi
bacterieni
D. Prevalenta bolii celiace a crescut la nivel global
E. Boala celiaca reprezinta una dintre cele mai frecvente boli cu determinism genetic la copil
F. In etiopatogenia bolii celiace sunt descrise interactiuni intre factori de mediu, genetici si
imunologici
G. In etiopatogenia bolii celiace sunt descrise interactiuni intre factori de mediu si infectiosi
bacterieni
H. Boala celiaca reprezinta una dintre cele mai frecvente boli toxice la copil
I. Prevalenta bolii celiace este constanta indiferent de regiunile geografice
J. Prevalenta bolii celiace variaza de la o regiune geografica la alta

104. Referitor la factorii de mediu care intervin in etiopatogenia bolii celiace, este adevarat ca: (
p 309 )
A. Glutenul reprezinta componenta proteica doar din grau si orz
B. Doar gliadinele din gluten sunt implicate in patogenia bolii celiace
C. Glutenul din alimentatie declanseaza mecanismele patogenice din boala celiaca la
persoanele cu predispozitie genetica
D. La pacientii cu predispozitie genetica si risc crescut de a dezvolta boala celiaca,
introducerea tardiva a glutenului nu va preveni aparitia bolii
E. Glutenul reprezinta componenta proteica din grau, orz, secara
F. La pacientii cu predispozitie genetica si risc crescut de a dezvolta boala celiaca,
introducerea tardiva a glutenului va preveni aparitia bolii
G. Glutenul reprezinta componenta proteica doar din grau si ovaz
H. Glutenul reprezinta componenta proteica doar din grau si orez
I. La sugarii cu predispozitie genetica si risc crescut de a dezvolta boala celiaca, alimentatia
naturala va preveni aparitia bolii
J. La sugarii cu predispozitie genetica si risc crescut de a dezvolta boala celiaca, alimentatia
naturala nu va preveni aparitia bolii
105. Referitor la etiopatogenia bolii celiace, putem afirma: ( p309 )
A. Determinantii majori ai bolii celiace sunt doar antigenele HLA DQ2/DQ8
si transglutaminaza tisulara
B. Este o afectiune inflamatorie cronica mediata de celulele T dar cu o
componenta autoimuna
C. Determinantii majori ai bolii celiace sunt peptidele din gluten, antigenele HLA DQ2/DQ8
si transglutaminaza tisulara
D. LIE reprezinta markerul imunologic tisular din boala celiaca
E. Determinanatii majori ai bolii celiace sunt doar peptidele din gluten si transglutaminaza
tisulara
F. Initial este perturbata imunitatea umorala si ulterior imunitatea celulara
G. Determinantii majori ai bolii celiace sunt doar antigenele HLA DQ2/DQ8 si peptidele
din gluten
H. Este o afectiune inflamatorie acuta mediata de celulele T dar cu o componenta autoimuna
I. Initial este perturbata imunitatea celulara si ulterior imunitatea umorala
J. Introducerea glutenului in alimentatie declanseaza o cascada de reactii immune
responsabile de aparitia leziunilor mucoasei intestinale

106. Referitor la etiopatogenia bolii celiace, putem afirma: ( p309-301 )

A. La pacientii cu boala celiaca activa, marea majoritate a LIE sunt de tip CD8+
B. Imunitatea mediata celular este reprezentata doar de anticorpii antireticulina si antigliadina
C. Antigenele HLA DQ2/DQ8 fac parte dintre determinantii majori ai bolii celiace
D. Transglutaminaza tisulara a fost identificata ca un autoantigen recunoscut de
anticorpii antiendomisium
E. Transglutaminaza tisulara a fost identificata ca un autoantigen recunoscut de
anticorpii antigliadina
F. Introducerea glutenului in alimentatie declanseaza o cascada de reactii toxice responsabile
de aparitia leziunilor mucoasei gastrice
G. Antigenele HLA DQ4/DQ7 fac parte dintre determinantii majori ai bolii celiace
H. Imunitatea mediata umoral este reprezentata de anticorpii antitransglutaminaza,
antiendomisium, antigliadina deamidata, antireticulina, antigliadina
I. LIE reprezinta markerul imunologic umoral din boala celiaca
J. LIE reprezinta limfocitele intraepiteliale si sunt markerul imunologic tisular din boala celiaca
107. Despre formele clinice de boala celiaca, sunt adevarate urmatoarele afirmatii: ( p310 )
A. Se poate clasifica in forma: clasica, silentioasa, latenta, potentiala
B. Forma clinica silentioasa se mai numeste si clasica
C. In forma clinica silentioasa apar leziuni de atrofie vilozitara in absenta simptomatologiei
sugestive de boala celiaca
D. Forma clinica silentioasa se caracterizeaza prin prezenta anticorpilor si HLA specifici
bolii celiace
E. Se clasifica doar in functie de manifestarile digestive
F. In forma clinica silentioasa nu apar leziuni de atrofie vilozitara la nivelul mucoasei
intestinale
G. Forma clinica silentioasa nu se caracterizeaza prin prezenta anticorpilor si HLA
specifici bolii celiace
H. Se clasifica doar in doua forme: clasica si silentioasa
I. Se poate clasifica in forma cu manifestari digestive si forma cu manifestari extradigestive
J. Forma clinica silentioasa se mai numeste si asimptomatica

108. Referitor la formele clinice de boala celiaca, putem afirma: ( p310 )

A. Pacientii cu risc crescut de a dezvolta boala pot fi: rude de gradul I, cu tiroidita autoimuna,
cu diabet zaharat tip I
B. Pacientii cu forma clinica latenta pot prezenta sau nu manifestari clinice
C. Pacientii cu forma clinica latenta nu pot prezenta manifestari clinice
D. Se recomanda efectuarea testelor serologice de screening la pacientii cu risc crescut de a
dezvolta boala
E. Pacientii cu risc crescut de a dezvolta boala pot fi: rude de gradul III, cu noduli eutiroidieni,
cu diabet zaharat tip II
F. Pacientii cu forma clinica latenta nu pot prezenta anticorpi specifici
G. Pacientii cu forma clinica latenta pot prezenta sau nu anticorpi specifici
H. Forma latenta se defineste prin existenta HLA specific fara leziuni de atrofie vilozitara
la copiii care vor dezvolta boala celiaca manifesta tardiv
I. Nu se recomanda efectuarea testelor serologice de screening la pacientii cu risc crescut
de a dezvolta boala
J. Forma latenta se defineste prin existenta HLA specific cu leziuni de atrofie vilozitara
la copiii care vor dezvolta boala celiaca manifesta tardiv
109. Referitor la forma clinica potentiala a bolii celiace, putem afirma: p310
A. Nu este caracterizata prin prezenta anticorpilor specifici bolii celiace
B. Este caracterizata prin HLA specific bolii celiace
C. Pacientii nu vor dezvolta niciodata boala celiaca
D. Nu apar modificari histologice la nivelul mucoasei intestinale
E. Este caracterizata doar prin prezenta HLA specific bolii celiace
F. Apar intotdeauna modificari histologice la nivelul mucoasei intestinale
G. Pacientii nu prezinta niciodata manifestari clinice
H. Este caracterizata prin prezenta anticorpilor specifici bolii celiace
I. Pacientii vor dezvolta sau nu boala celiaca in timp
J. Pacientii pot prezenta sau nu manifestari clinice

110. Referitor la forma clasica a bolii celiace, sunt adevarate urmatoarele afirmatii: p310
A. Se caracterizeaza doar prin diaree cronica
B. Se caracterizeaza doar prin falimentul cresterii
C. Forma cu debut precoce se manifesta prin cefalee, diaree cu sange
D. A fost descrisa la copilul cu varsta cuprinsa intre opt luni si doi ani
E. Varsta de debut a bolii nu depinde de momentul introducerii glutenului in alimentatie
F. Se caracterizeaza prin falimentul cresterii
G. Se caracterizeaza prin anorexie, diaree cronica
H. Varsta de debut a bolii depinde de momentul introducerii glutenului in alimentatie
I. A fost descrisa la copilul cu varsta cuprinsa intre opt si paisprezece ani
J. Forma cu debut precoce se manifesta prin varsaturi, diaree cu scaune apoase

111. Referitor la forma clasica a bolii celiace, sunt adevarate urmatoarele afirmatii: p310
A. Criza celiaca se caracterizeaza prin episode recurente de diaree dar fara deshidratare
severa
B. Criza celiaca se caracterizeaza prin episode recurente de diaree severa cu scaune apoase
si deshidratare severa
C. Criza celiaca apare in forma clasica a bolii celiace
D. Criza celiaca apare doar in forma latenta a bolii celiace
E. Triada clasica de simptome este reprezentata de: diaree cronica, abdomen marit
de volum, malnutritie
F. Constipatia cronica reprezinta cel mai frecvent simptom al bolii celiace la sugar si copilul
mic
G. Triada clasica de simptome este reprezentata de: diaree acuta, agitatie
psihomotorie, poliurie
H. Clasic, boala celiaca debuteaza in jurul varstei de 18 luni
I. Diareea cronica reprezinta cel mai frecvent simptom al bolii celiace la sugar si copilul mic
J. Clasic, boala celiaca debuteza in jurul varstei de 18 ani
112. Despre manifestarile clinice ale formei clasice de boala celiaca se poate afirma: p310
A. Frecvent pacientii prezinta hemoroizi
B. Ocazional pacientii pot prezenta prolaps rectal, invaginatie intestinala
C. Intarzierea in dezvoltarea psihomotorie nu se intalneste in boala celiaca
D. Anorexia nu apare in forma clasica de boala celiaca
E. Varsaturile sunt caracteristice perioadei de stare
F. Varsaturile nu apar in forma clasica a bolii celiace
G. Edemele hipoproteice, paloarea tegumentara, distrofia firului de par sunt consecintele
malabsorbtiei intestinale
H. Foarte frecvent pacientii pot prezenta si constipatie
I. Ocazional pacientii pot prezenta constipatie
J. Anorexia este cvasiconstanta

113. Tabloul clinic din boala celiaca la adolescent poate cuprinde: p310
A. Retard staturoponderal, pubertate intarziata
B. Supraponderabilitate
C. Gigantism
D. Disconfort abdominal, inapetenta, varsaturi
E. Inapetenta, varsaturi, diaree cronica
F. Hipertrofie musculara
G. Surditate
H. Rahitism carential
I. Tegumente aspre pelagroide
J. Pubertate intarziata, sterilitate

114. Manifestarile gastrointestinale la copilul si adolescentul cu boala celiaca pot fi

reprezentate de: p311
A. Dermatita herpetiforma
B. Meteorism abdominal
C. Invaginatie intestinala
D. Eritem nodos
E. Diaree, varsaturi
F. Atrofie musculara
G. Constipatie, prolaps rectal
H. Fracturi multiple
I. Calcificari cerebrale
J. Anorexie, stomatita aftoasa
115. Manifestarile osteoarticulare la pacientii de varsta pediatrica diagnosticati cu boala
celiaca, pot fi reprezentate de: p311
A. Iritabilitate
B. Pubertate intarziata
C. Defectul smaltului dentar
D. Artrita recurenta
E. Osteoporoza
F. Ataxie cerebeloasa
G. Rahitism carential cu modificari ososase
H. Atrofie musculara
I. Dermatita herpetiforma
J. Fracturi multiple

116. Manifestarile neurologice la pacientii de varsta pediatrica diagnosticati cu boala celiaca,

pot fi reprezentate de: p311
A. Epilepsie
B. Invaginatie intestinala
C. Iritabilitate
D. Hiperparatiroidism secundar
E. Ataxie cerebeloasa
F. Neuropatie periferica
G. Pericardita recurenta
H. Hemosideroza pulmonara
I. Calcificari cerebrale
J. Citoliza persistenta

117. Manifestarile extradigestive la pacientii de varsta pediatrica diagnosticati cu boala

celiaca, pot fi reprezentate de: p311
A. Meteorism abdominal
B. Anorexie
C. Invaginatie intestinala
D. Epilepsie
E. Osteoporoza
F. Dermatita herpetiforma
G. Hiperparatiroidism secundar
H. Atrofie musculara
I. Varsaturi
J. Prolaps rectal
118. Boala celiaca poate fi asociata si cu alte afectiuni dintre care amintim: p311
A. Boli renale: nefropatia mezangiala primara cu IgA
B. Boli endocrine: intoleranta la proteinele laptelui de vaca
C. Boli digestive: diabet zaharat, artrita reumatoida juvenila
D. Boli pulmonare: fibroza pulmonara criptogenica
E. Boli cardiace: fibroza chistica, artrite nespecifice
F. Boli neuromusculare: limfoame, cistinurie
G. Boli neoplazice: schizofrenia, polimiozita
H. Boli hematologice: purpura trombocitopenica autoimuna
I. Boli digestive: boala inflamatorie cronica intestinala
J. Boli endocrine: tiroidita autoimuna, diabet zaharat tip I

119. Investigatiile pentru evaluarea biologica a sindromului de malabsorbtie din boala celiaca,
obiectiveaza urmatoarele: p312
A. Hipoproteinemia cu hipoalbuminemie
B. Hipoproteinemia cu hiperalbuminemie
C. Timpul de protrombina este crescut secundar malabsorbtiei vit K
D. Scaderea valorilor anticorpilor antiendomisium
E. Hipocolesterolemia insotita de scaderea nivelului plasmatic al vitaminelor liposolubile A,
D, E
F. Timpul de protrombina este scazut secundar malabsorbtiei vitaminei K
G. Hipocolesterolemia insotita de cresterea nivelului plasmatic al vitaminelor liposolubile A,
D, E
H. Anomalii ale metabolismului fosfocalcic
I. Scaderea valorilor anticorpilor antitransglutaminaza
J. Anemia prezenta la aproximativ o tremie din pacienti

120. Despre testele imunologice utilizate in diagnosticarea bolii celiace, putem afirma: p312
A. Se utilizeaza pt monitorizarea evolutiei bolii sub tratament
B. Markerii imunologici sunt reprezentati de Ac antitransglutaminaza tisulara
C. Markerii imunologici sunt reprezentati de Ac antiendomisium
D. Hipoproteinemia este insotita de hipoalbuminemie
E. Timpul de protrombina este crescut
F. Markerii imunologici sunt reprezentati doar de Ac antigliadina
G. Markerii imunologici sunt reprezentati de Ac antigliadina deamidata
H. Hipocolesterolemia este inconstanta
I. Markerii imunologici sunt reprezentati doar de Ac antireticulina
J. Se utilizeaza ca screening in grupele populationale cu risc
121. Factorii favorizanți exogeni pentru alergia alimentară sunt următorii: p314
A. Rinofaringita acută
B. Aclorhidria
C. Cistita
D. Convulsiile
E. Fibroza chistică
F. Plicatura gastrică
G. Boala celiacă
H. Pneumonia
I. Boala intestinală inflamatorie
J. Gastroenterite acute infecțioase

122. Următoarele afirmații despre manifestările digestive (gastrointestinale) din alergia la

proteinele laptelui de vacă (APLV) sunt adevărate: p315
A. Constipația poate fi singura manifestare în APLV
B. Sindrom Heiner
C. Sindrom de obstrucție intestinală intermitentă
D. Afectarea hepatică este frecvent întâlnită
E. Colita (proctita) are aspectul unei gastroenterite acute cu prezența mucusului, puroiului
și/sau sângelui în materiile fecale
F. Sindrom Goodpasture
G. Sunt cele mai frecvent întâlnite
H. Sindromul de alergie orală – leziuni la nivelul cavității bucale (edem buze, palat, limbă
cu/sau fără prurit oral, faringian, leziuni aftoase)
I. Ileus meconial
J. Enteropatia indusă de LV este cauza principală de gastroenterită la sugarul mic

123. Următoarele afirmații despre manifestările extradigestive din alergia la proteinele laptelui
de vacă (APLV) sunt adevărate: p314
A. Cardita
B. Alte manifestări sunt reprezentate de sindrom nefrotic, sindrom Goodpasture, tulburări de
mineralizare osoasă.
C. Manifestări sistemice sunt reprezentate de șocul anafilactic care apare rapid după ingestia
de lapte de vacă (minute) însoțit de fenomene urticariene și angioedem (manifestare rară).
D. Manifestări cutanate se întâlnesc în 20-40% din cazuri
E. Manifestări respiratorii sunt reprezentate de rinoree recurentă sau persistentă, otită medie
recurentă, bronşite recurente, wheezing recurent, edem laringean, sindrom Heiner.
F. Echimoze
G. Infecția de tract urinar
H. Icter fiziologic
I. Purpura
J. Manifestări neurologice reprezentate de hipotonie, apatie, agitaţie, iritabilitate, cefalee.
124. Diagnosticul pozitiv al alergiei la proteinele laptelui de vacă (LV) se bazează pe: p316
A. Determinarea IgE totale şi specifice
B. Aspectul ecografic
C. EEG
D. EKG
E. Testul iontoforezei
F. Simptomatologie
G. Testul de provocare (reapariţia simptomatologiei la reintroducerea LV în alimentaţie)
H. Dieta de eliminare (evoluţia clinică bună după dieta de excludere)
I. Prezența anticorpilor anti-gliadină
J. Datele anamnestice (istoric personal şi familial)

125. Diagnosticul diferențial al alergiei la proteinele laptelui de vacă (LV): p316

A. Mucoviscidoza
B. Diferite alergodermii pentru formele cutanate
C. Criza epileptică
D. Deficitul de lactază
E. Colecistita
F. Feocromocitomul
G. Sindromul colonului iritabil pentru formele cu enterocolită
H. Boala celiacă
I. Pielonefrita acută
J. Meningita

126. Despre etiopatogenia bolii de reflux gastro-esofagian se pot afirma următoarele: p81
A. Sfincterul esofagian inferior este un sfincter adevărat.
B. Fumatul are un rol protector în apariția bolii de reflux gastroesofagian.
C. Relaxarea tranzitorie a sfincterului esofagian inferior este mecanismul major de producere
a refluxului gastroesofagian.
D. În boala de reflux gastroesofagian sfincterul esofagian inferior se află în permanență în
stare relaxată.
E. Boala de reflux gastroesofagian apare doar datorită disfuncției gastrice.
F. Presiunea la nivelul sfincterului esofagian inferior nu este influențată de alimente precum
cafea, băuturi carbogazoase, citrice, roșii.
G. Boala de reflux gastroesofagian reprezintă trecerea intermitentă sau permanentă a
conținutului gastric în esofag.
H. Sfincterul esofagian inferior se maturizează înainte și după naștere, având rol antireflux
eficace abia după vârsta de 5-7 săptămâni.
I. Fumatul și alcoolul influențează presiunea la nivelul sfincterului esofagian inferior.
J. Hernia hiatală este implicată în refluxul gastroesofagian prin crearea unei incompetențe a
joncțiunii esogastrice.
127. Între alimentele incriminate în alterarea presiunii sfincterului esofagian inferior regăsim:
p81
A. Supa de rădăcinoase
B. Ciocolata
C. Citricele
D. Piperul
E. Apa plată
F. Roșiile
G. Băuturile carbogazoase
H. Laptele fiert
I. Carnea fiartă
J. Pastele fierte

128. Despre boala de reflux gastroesofagian putem afirma: p81

A. Există și o predispoziție genetică a acestei boli, pe cromozomul 9, care se asociază cu
leziuni de esofagită de reflux.
B. Incidența reală a acestei boli este cunoscută, fiind de 40% pentru copiii de toate vârstele.
C. Regurgitațiile dispar de obicei până la vârsta de 12-24 luni.
D. Refluxul este considerat fiziologic până la vârsta de 1 lună.
E. Regurgitațiile pot persista până la vârsta de 24-36 luni.
F. Patologia apare cu predominanță la copiii de sex masculin (60%), conform literaturii.
G. Există și o predispoziție genetică a cestei boli, forma autosomal dominantă pe cromozomul
13, asociată cu boala severă de reflux.
H. Incidența reală a aceste boli nu poate fi determinată pentru că cele mai multe episoade
sunt asimptomatice și nu se adresează la medic.
I. Boala are o distribuție egală pe sexe.
J. 90% din pacienți sunt fete.

129. Între manifestările digestive ale bolii de reflux gastroesofagian NU regăsim: p82
A. Scaune acolice
B. Sialoree
C. Constipație
D. Durere abdominală în hipogastru
E. Scaune cu mucus
F. Regurgitații
G. Odinofagie
H. Meteorism abdominal
I. Hemoragii digestive
J. Vărsături
130. Manifestările respiratorii posibile din cadrul bolii de reflux gastroesofagian sunt: p82
A. Rinoree muco-sanguinolentă
B. Tuse cronică
C. Pneumonie cronică sau recurentă
D. Pneumonie de aspirație
E. Strănut
F. Pneumonie cu pneumococ
G. Wheezing
H. Otite medii recidivante
I. Sinuzită etmoidală
J. Rinoree fetidă

131. Sindromul Sandifer reunește următoarele semne: p82

A. Meteorism abdominal
B. Extensia capului
C. Asimetrie facială în unele cazuri
D. Opistotonus
E. Tulburări de vorbire
F. Torticolis
G. Devierea globilor oculari
H. Tulburări de mers
I. Torsiunea gâtului
J. Scaune acolice

132. Explorările paraclinice utilizate în boala de reflux gastroesofagian sunt: p83-84

A. Spirometria
B. Colonoscopia
C. Imagistica prin rezonanță magnetică pentru torace
D. Monitorizarea pH-ului esofagian
E. PET-CT hole body
F. Endoscopia digestivă superioară
G. Manometria esofagiană
H. Radiografia pulmonară simplă
I. Impedanț-pH-metria
J. Examenul radiologic baritat
133. În clasificarea Savary-Miller a esofagitei de reflux: p84
A. Stadiul II b reprezintă doar prezența sângerărilor provocate
B. Stadiul VI reprezintă stadiul final al esofagitei.
C. Stadiul IV b reprezintă stenoză FĂRĂ eroziuni sau ulcerații
D. Stadiul II b reprezintă stadiul I+sângerare spontană
E. Stadiul II a reprezintă stadiul I+sângerare la atingere
F. Stadiul III reprezintă eroziuni longitudinale, circulare, cu tendința la hemoragii a mucoasei
esofagiene, fără stenoză
G. Stadiul I reprezintă zone congestive neconfluente în esofagul distal, eritem sau pierderea
pattern-ului vascular
H. Stadiul IV a reprezintă doar ulcerații
I. Stadiul 0 reprezintă zone congestive neconfluente în esofagul proximal
J. Stadiul IV b reprezintă stenoză CU eroziuni și ulcerații

134. Manifestările neurocomportamentale din cadrul BRGE sunt: p82

A. Pareză de nervi cranieni
B. Iritabilitate
C. Retard psiho-motor
D. Uneori convulsii
E. Ataxie
F. Tulburări sfincteriene
G. Întârzierea achizițiilor verbale
H. Tulburări de somn
I. Crize de agitație și plâns
J. Uneori comportament pseudopsihiatric

135. Diagnosticul diferențial al bolii de reflux gastroesofagian include: p85

A. Tumoră cerebrală
B. Sindrom Claude-Bernard-Horner
C. Sindrom Gilbert
D. Sindrom Anton
E. Sindrom Rokitansky
F. Stenoza hipertrofică de pilor
G. Sindrom Reye
H. Hernia hiatală
I. Sindrom Dubin-Johnson
J. Intoleranța la proteinele laptelui de vacă
136. Măsurile generale din cadrul tratamentului refluxului gastroesofagian NU includ: p87
A. Hrănire exclusiv cu formule de lapte îngroșate cu griș, până la vârsta de 6 luni.
B. La sugar se recomandă folosirea formulelor antireflux
C. Combaterea episoadelor de tuse ce cresc presiunea intraabdominală.
D. Copiii mari și adolescenții trebuie să se culce la maxim 1-2 ore după masă.
E. La sugarul și copilul mic se vor evita mesele mici și frecvente.
F. Se recomandă evitarea mediului tabagic pentru sugarul și copilul mic.
G. Plasarea sugarului doar în poziția laterală de siguranță după mese.
H. Copilul mare și adolescentul vor evita alimentele prea reci sau fierbinți.
I. Părinții vor fi liniștiți că regurgitațiile și vărsăturile se rezolvă spontan până la 1 an.
J. Explicarea părinților că refluxul este doar patologic până la vârsta de 1 an.

137. Tratamentul medicamentos al refluxului gastroesofagian la copil include: p88

A. Loperamid
B. Ranitidina
C. Hidroxid de magneziu
D. Orotat de magneziu dihidrat
E. Omeprazol
F. Sulfat de zinc
G. Diosmectită
H. Maleat de trimebutină
I. Esomeprazol
J. Alginați

138. Complicațiile bolii de reflux gastroesofagian includ: p89

A. Esofagita peptică
B. Sindrom de colon iritabil
C. Hemoragia digestivă superioară
D. Sindrom Plummer-Vinson
E. Gastrită purpurică
F. Stenoza peptică
G. Anemie hemolitică
H. Esofagul Barrett
I. Ulcerul esofagian
J. Stenoză hipertrofică de pilor
139. Factorii de prognostic nefavorabil în boala de reflux gastroesofagian pot fi considerați:
p89
A. Lipsa de complianță a pacienților sau părinților
B. Dispariția vărsăturilor abia după vârsta de 1 an.
C. Pacienți nonresponsivi la inhibitori de pompă de protoni.
D. Apariția esofagitei severe, stenozei esofagiene sau a esofagului Barrett
E. Copii encefalopați sau cu tulburări comportamentale
F. Apariția neutropeniei.
G. Apariția cirozei hepatice.
H. Boli asociate precum dermatita atopică
I. Boli asociate precum tuberculoza
J. Boli asociate precum sclerodermia, fibroza chistică

140. Despre complicațiile bolii de reflux gastroesofagian se poate afirma: p89

A. Esofagita de reflux este cea mai frecventă complicație.
B. Esofagul Barrett este considerat ca o vindecare normală a epiteliului esofagian agresat de
reflux.
C. Stenoza peptică are ca simptom principal disfagia diferențiată, în funcție de gradul
stenozei.
D. Stenoza peptică se tratează medicamentos.
E. Esofagul Barrett este frecvent întâlnit la copii.
F. Ulcerul esofagian este o complicație rară
G. Hemoragia digestivă superioară apare ca rezultat al leziunilor de esofagită.
H. Tratamentul esofagitei de reflux este exclusiv chirurgical.
I. Esofagita de reflux se manifestă prin disfagie, ragade comisurale, falimentul creșterii,
uneori dureri retrosternale.
J. Ulcerul esofagian apare ca rezultat al tratamentului îndelungat cu inhibitori de pompă.

141. Diagnosticul diferențial al ulcerului gastroduodenal cuprinde următoarele entități: p98

A. Colecistita cronică
B. Invaginația intestinală
C. Rectocolita ulcerohemoragică
D. Cancerul de cap de pancreas
E. Litiaza renală
F. Pielonefrita
G. Refluxul gastroesofagian
H. Gastrita cu eosinofile
I. Esofagita cu eosinofile
J. Pseudochistul de pancreas
142. Tratamentul medicamentos non-bacterian al ulcerului gastro-duodenal: p100
A. Include sucralfatul
B. Include inhibitorii de pompă de protoni
C. Include schema Omeprazol – Claritromicină – Metronidazol
D. Include antiinflamatorii nesteroidiene
E. Nu include prostaglandinele
F. Include inhibitorii de H2 receptori
G. Nu include schema Omeprazol-Claritromicină-Amoxicilină
H. Tetraciclina poate fi administrată inclusiv copiilor sub 12 ani
I. Include inhibitorii de monoaminooxidază
J. Include antiacidele

143. Ulcerul peptic primar: p90-92

A. Este des întâlnit la copii sub 10 ani
B. Ulcerul primar poate apărea la orice vârstă, dar este mai frecvent la copii sub 6 ani
C. Prevalența bolii ulceroase primare scade în adolescență
D. Existența unui ulcer la rudele de gradul I este mai frecventă în UG decât în UD
E. Ulcerul primar are o incidenţă de 2-3 ori mai mare la copiii de sex masculin
F. Evoluția este caracterizată de perioade simptomatice ce alternează cu perioade de
acalmie
G. Ulcerul duodenal primar se asociază cu grupul sanguin AII
H. Printre factorii incriminați în patogenia bolii ulceroase primare se numără dezechilibrul între
factorii de apărare/agresiune ai mucoasei, prezența H. pylori, ereditatea, antecedentele
familiale, stresul psihologic
I. Boala ulceroasă primară beneficiază de tratament igieno-dietetic, medical și chirurgical
J. Majoritatea cazurilor apar în asociere cu gastrita cronică, difuză sau antrală

144. Referitor la tabloul clinic al ulcerului gastro-duodenal: p94-95

A. Semnele de alarmă includ sângerarea, sațietatea precoce, câștigul în greutate, disfagia
brusc instalată
B. O durere cu sediul atipic la nivelul fosei iliace stângi poate induce confuzii de diagnostic
precum apendicita sau diverticulul Meckel
C. Durerea abdominală este în general difuză, uneori cu localizare epigastrică sau
periombilical
D. Constipația este un simptom frecvent, mai des întâlnit decât la adult
E. Vărsăturile domină tabloul clinic la copilul mare
F. Începând cu vârsta de 6-7 ani, ulcerul debutează fie prin hematemeză, fie printr-un
sindrom dureros aproape tipic
G. Sindromul funcțional digestiv cuprinde durerea abdominală recurentă și vărsăturile
H. Cefaleea poate domina tabloul clinic al UGD
I. Clasic la copil durerea este nocturnă, trezește copilul din somn și este ameliorată
de ingestia de alimente
J. Durerea poate avea perioade de exacerbare și remisiune cu durată variabilă, de la
săptămâni la luni
145. Recomandările de eradicare a infecției cu Helicobacter pylori: p99-100
A. Reprezintă o indicație relativă de eradicare: pacienți cu anemie feriprivă de etiologie
inexplicabilă refractară la tratament
B. Copii cu istoric familial de ulcer sau cancer duodenal au recomandarea fermă de eradicare
a H. pylori
C. Reprezintă o recomandare fermă de eradicare: limfom de tip hodgkin, gastrită atrofică,
ambele demonstrate histologic
D. Rudele de gradul I ale pacienților cu cancer gastric au o recomandare fermă de eradicare
a H. pylori
E. Alegerea schemei terapeutice de eradicare se va face în funcție de vârsta copilului și de
rezistența la antibiotice raportată pentru regiunea respectivă
F. Înainte de cura chirurgicală a unui cancer gastric eradicarea H. pylori este ferm
recomandată
G. Terapiile de eradicare pot fi triple sau qvadruple, bazate fie pe IPP, fie pe săruri de bismut
H. Printre cauzele responsabile de eșecul terapiei de eradicare se numără efectele adverse
ale acesteia, complianța scăzută și rezistența la antibiotice
I. Reprezintă o recomandare fermă de eradicare: pacienți cu ulcer obiectivat endoscopic
J. Antibioticele utilizate pentru eradicarea H. pylori sunt reprezentate de:
Amoxicilină, Clindamicină, Azitromicină, Metronidazol și Tinidazol

146. Referitor la tratamentul ulcerului gastro-duodenal (UGD), se pot afirma următoarele: p101
A. Sucralfatul acționează ca o barieră împotriva retrodifuziunii acidului, pepsinei și sărurilor
biliare
B. În ulcerul de stres, se recomandă tratamentul cu antiH2/IPP, Sucralfat
C. În ulcerul produs de agenți corozivi, antibioterapia nu este recomandată
D. Misoprostolul nu este util în prevenirea și tratarea ulcerelor induse de consumul de AINS
E. În ulcerul produs de agenți corozivi, provocarea vărsăturilor și lavajul gastric trebuie evitate
F. Tratamentul chirurgical al UGD este indicat în hemoragia masivă, perforația,
stenoza pilorică precum și în eșecul tratamentului medicamentuos
G. Hidroxidul de aluminiu și Magneziu (Maloox) are rolul de a neutraliza aciditatea gastrică,
scade nivelul pH-ului și ameliorează simptomatologia dureroasă
H. Raniditina, Famotidina și Nizatidina reprezintă inhibitori de pompă de protoni
I. Printre complicațiile postoperatorii ale tratamentului chirurgical al UDG se numără
recurența ulcerului, sindroamele de ansă aferentă, gastropatia de reflux biliar,
constipația postvagotomie și anemia megaloblastică secundară malabsorbției vitaminei
B6.
J. Dieta liberă nu este acceptată în tratamentul UGD
147. Despre testele de diagnostic ale infecției cu H. pylori se poate afirma: p98
A. Testul respirator cu uree marcată este cel mai sigur test neinvaziv la copii
B. Endoscopia urmată de biopsie este strategia de preferat la copii cu dureri persistente sau
severe la nivelul abdomenului superior
C. Testul respirator cu uree marcată nu poate fi considerat un test cert pentru
verificarea eradicării
D. Sensibilitatea examenului histologic nu este influențată de consumul de IPP
E. Serologia pentru imunoglobulina G este sigură și recomandată la copil
F. Cultura H. pylori are o sensibilitate și specificitate de 100%
G. Testul PCR (polymerase chain reaction) poate detecta ADN-ul bacterian în sucul
gastric, materii fecale, placă dentară, salivă și apă
H. Activitatea ureazei și testul respirator cu uree marcată sunt teste neinvazive de diagnostic
I. Rezultatele testului de identificare al antigenului H. pylori în scaun pot fi influențate de
consumul de IPP și antibiotice
J. Endoscopia digestivă superioară, examenul histologic și cultura reprezintă metode
invazive de diagnostic

148. Examenul radiologic în explorarea ulcerului gastro-duodenal: p96

A. Edemul mucoasei reprezintă un semn indirect radiologic al UD
B. Este contraindicat în perioada neonatală
C. Craterul are margini abrupte și se poate umple în totalitate cu bariu
D. Convergența pliurilor mucoasei nu face parte din descrierea radiologică a UGD
E. Utilitatea examenului radiologic în diagnosticul UGD este superioară endoscopiei digestive
superioare
F. Nișa reprezintă semnul radiologic cel mai important al UGD
G. Are o sensibilitate crescută
H. Este util în stenozele pilorice atipice care pot masca un ulcer bulbar
I. Examenul radiologic reprezintă gold standardul diagnostic al UGD
J. Caracteristic în UG, nișa se află la nivelul micii curburi a stomacului

149. Endoscopia digestivă superioară: p97

A. Permite localizarea leziunilor și prelevarea de biopsii
B. Permite vizualizarea unor sufuziuni hemoragice/ artere erodate
C. Baza ulcerului este lineara
D. Baza albă a ulcerului indică prezența țesutului de granulație
E. Caracteristic, forma ulcerului este rotundă sau lineară
F. Este o metodă invazivă, sigură și eficientă
G. Un aspect particular asociat infecției cu H. pylori este reprezentat de gastrita nodulară
antrală
H. Reprezintă standardul de aur în diagnosticul ulcerului
I. Nu permite stabilirea caracterului benign/malign al nișei
J. Sensibilitatea și specificitatea sunt inferioare radiografiei
150. Alegeți afirmațiile adevărate referitoare la complicațiile ulcerului gastro-duodenal: p101
A. Ca și complicație a UG este descrisă frecvent stenoza pilorică
B. Dozarea electroliților nu este recomandată în bilanțul biologic al hemoragiei digestive
C. Hemoragiile semnificative hemodinamic conduc la scăderea tensiunii arteriale cu cel mult
20 mm Hg/24 ore
D. Perforația este o complicație frecventă a ulcerelor primare la copii
E. Ecografia abdominală nu poate obiectiva perforația ulcerului
F. Perforația este des întâlnită la nivel duodenal
G. Perforația este caracterizată clinic de prezența abdomenului acut iar radiologic se
decelează aspectul de pneumoperitoneu
H. Cea mai des întâlnită complicație a UGD este hemoragia digestivă superioară
I. Hemoragia digestivă superioară este în mod caracteristic exteriorizată prin melenă
J. Stenoza pilorică este marcată de apariția vărsăturilor incoercibile, uneori cu caracter
sanguinolent

151. Etiologia glomerulonefritei acute la copil este reprezentată de: p238

A. Virusuri: virusul sincitial respirator, Rotavirus, Rhinovirus
B. 80% cazuri – Streptococcul beta hemolitic grup A
C. Cauze sistemice: granulomatoza Wegener, lupus eritematos sistemic,
crioglobulinemia, poliarterita nodoasă, purpura Henoch Schonlein
D. Bacterii: Proteus mirabillis, Moraxela catharalis, specii de Enterococ
E. Maladii hematologice: trombocitopenia imuna, purpura trombotica trombocitopenica, boala
von Willebrand
F. Virusuri: virus Coxakie B, Echovirus tip 9, virus influenza, virus rujeolic,
Cytomegalovirus, virusuri Coxsakie, virus Epstein Barr, virus hepatitic B
G. Cauze sistemice:boala celiaca, fibroza chistica, diabet insipid nefrogenic
H. Bacterii: pneumococi, stafilococi, Mycobacterii, Salmonella, Treponema
pallidum, actinobacili
I. In 90% din cazuri – Saphilococcus aureus
J. Boli glomerulare primare: glomerulonefrita membranoproliferativă, boala
Berger, glomerulonefrita mezangială proliferativă pură
152. Evaluarea pacientului cu glomerulonefrită acută trebuie să includă: p239
A. Monitoriarea TA (LA 3 ORE)
B. Evaluarea sistemului digestiva: numarul de varsaturi, scaune diareice, apetitul
C. Date antropometrice: greutate, talie , perimetru cranian si abdominal la nastere corelate cu
cele actuale
D. Evaluarea cardio-vasculară: timp de recolorare capilara, freceventa cardiacă, timp de
sangerare si coagulare
E. Date antropometrice: greutate, talie, suprafata corporala
F. Evaluarea sistemeului respirator: wheezing, balans toraco-abdominal, frecventa
respiratorie, raluri bronsice
G. Măsurarea volumului urinar pe 24 ore, contorizare ingestă / diureză.
H. Evaluarea sistemului cardio-vascular: semne de supraîncărcare volemică (tahicardie,
hepatomegalie de stază, reflux hepato-jugular, insuficiență respiratorie)
I. Măsurarea volumului urinar pe 12 ore, zilnic
J. Evaluarea sindromului edematos (periferice, ascită, pleurezie)

153. Perioada de stare in glomerulonefrita acuta se caracterizeaza prin: p239

A. Edeme - periferice până la anasarcă, în funcție de gravitatea leziunilor renale, cantitatea
de lichide ingerate și amploarea proteinuriei
B. Hemoptizie, rectoragii
C. Poliurie
D. Hematurie macroscopică: la jumătate din pacienți, aspect al urinii de spălătură de carne,
care durează până la 4 săptămâni;
E. Hipotensiune arteriala severa ce necesita administrarea de solutii macromoleculare
F. Oligurie (sub 1ml/kg/oră);
G. Semne de boală sistemică: rash malar, artită/artralgii, purpură vasculară
H. Semne de boala sistemica: diaree cronica, malnutritie protein-calorica cu retard staturo-
ponderal
I. HTA: valoare moderată până la severă, bine tolerată la copii
J. Edeme localizate doar in partea inferioara, cu precadere ascita

154. Explorările urinare in glomerulonefrita acută descriu următoarele aspecte: p239

A. PH urinar mai mare decat 8
B. Hematuria (cel mai constant semn), cu hematii dismorfice (pe specimen de urină
proaspătă)
C. Cilindri de acid uric
D. Proteinurie peste 50 mg/kg/zi sau sub 2 g/m²/zi (dispare în maxim 6 luni)
E. Proteinurie sub 50 mg/kg/zi sau sub 2 g/m²/zi (dispare în maxim 6 luni)
F. Cilindri hematici (test Addis, sediment urinar)
G. Osmolaritate peste 700 mOsm/l
H. Osmolaritate sub 700 mOsm/l
I. Densitate urinară crescută > 1020
J. Densitate urinară scazută sub 1004
155. Explorările imunologice si bacteriologice necesare pentru stabilirea etiologiei in
glomerulonefrita acuta: pag250
A. ASLO, Ac anti DNA-za B, Ac antihialuronidază
B. Scăderea complementului seric total, a fracțiilor C3, C4, C5
C. Lavaj bronho-alveolar
D. Determinări specifice unor boli sistemice:Ac anti transglutaminaza, Ac anti gliadina,
Ac antimembrana bazala glomerulara
E. Prezența crioglobulinelor de tip III : IgM, IgG
F. Culturi faringiene sau din leziuni cutanate
G. Imunograma: IgA, IgM, IgG si Ig E.
H. Absența crioglobulinelor de tip III -IgM, IgG
I. Cresterea complementului seric total, a fracțiilor C3, C4, C5
J. Determinări specifice unor boli sistemice: AAN, Ac ADN ds, pANCA, cANCA,

156. Puncția-biopie renală in glomerulonefrita acuta are ca si indicații: pag240

A. Prezența la debut a hipertensiunii arteriale rebele la tratament
B. Azotemie fără alte semne clinice
C. Normocomplementemie
D. Hipercomplementemie pe seama fractiei C3
E. Absența istoricului de boli renale
F. Azotemie cu edeme palpebrale si hematurie macroscopica
G. GNA intrainfecțioasă
H. Istoric de boli renale
I. Prezența infecției înaintea debutului glomerulonefritei (postinfectioasa)
J. Absența infecției înaintea debutului

157. Puncția-biopie renală in cazul gloemrulonefritelor se efectueaza in urmatoarele

situatii:pag240
A. Hematurie microscopică peste 1 an
B. Proteinurie și hematurie peste 6 luni
C. Proteinurie și hematurie peste 12 luni
D. Hematurie microscopică persistenta peste 2 ani
E. Oligurie/azotemie peste 5 zile
F. HTA peste 10 săptămâni
G. HTA peste 3 săptămâni
H. Simptomatologie sistemică: febră prelungită, artralgii/artrită, afectare hepatică,
hemtologică, rash
I. Oligurie/azotemie peste 2 săptămâni
J. Simptomatologie sistemică: dermatita atopica, mioclonii persistente, sindrom emetic
prelungit
158. Tratament antihipertensiv utilizat in glomerulonefrita acuta se face astfel:pag241
A. HTA severă fără encefalopatie: Blocante de canale de Ca: 0,25 – 0,5 mg/kg/doză, max 1-
2 mg/kg/zi
B. Encefalopatie HTA: Diazoxid iv bolus, 5 mg/kg/doză
C. Encefalopatie HTA: Furosemid: 1 – 2 mg/kg, iv lent
D. HTA severă fără encefalopatie: Nitroprusiat de Na: 0,5 – 8 μg/kg/min, iv
E. HTA severă fără encefalopatie: Minoxidil: 0,1 – 0,2 mg/kg/zi, max 5 mg/24 ore
F. Encefalopatie HTA: Minoxidil: 0,1 – 0,2 mg/kg/zi, max 5 mg/24 ore
G. HTA severă fără encefalopatie: bisoprolol 5mg per os, maxim 30 mg
H. HTA severă fără encefalopatie: Diazoxid iv bolus, 5 mg/kg/doză
I. Encefalopatie HTA: Nitroprusiat de Na: 0,5 – 8 μg/kg/min, iv
J. Encefalopatie HTA: Blocante de canale de Ca: 0,25 – 0,5 mg/kg/doză, max 1-2 mg/kg/zi

159. Tratamentul hiperpotasemiei in cadrul glomerulonefritei acute se efectueaza astfel:pag241

A. K între 6.0 – 6.5 mmol/l: Kayexalate 1g/kgc/po în Sorbitol 70%, 2ml/kg - dacă RA <
18 mmol/l – bicarbonate de Na 8,4%, 2mEq/kg/zi, în 4 prize - repetă K după 6 ore.
B. K>6.5 mmol/l: hemodializă de urgență
C. K>6.5 mmol/l: bolus lent de Ca gluconic 10%, 0,5ml/kg, perfuzie intavenoasa cu SG 10 –
30% 1ml/kg (tamponată cu insulina rapidă 1U/5g glucoză), fara monitorizare ECG
D. K < 6.0 mmol/l: monitorizare ECG continuă , nebulizare cu Salbutamol
E. K între 6.0 – 6.5 mmol/l: hemodializă de urgență
F. K între 6.0 – 6.5 mmol/l: hidratare, se sistează medicația care economisește K, restricție
alimentară
G. K între 6.0 – 6.5 mmol/l: hidratare, bolus lent de Ca gluconic 10%, 0,5ml/kg,
monitorizare ECG, perfuzie intavenoasa cu SG 10 – 30% 1ml/kg (tamponată cu insulina
rapidă 1U/5g glucoză)
H. K>6.5 mmol/l: monitorizare ECG continuă , nebulizare cu Salbutamol
I. K între 6.0 – 6.5 mmol/l: nebulizare cu Salbutamol, monitorizare ECG la 6 ore interval
J. K < 6.0 mmol/l, se sistează medicația care economisește K, restricție alimentară

160. Hemodializă/hemofiltrare/dializă peritoneală în glomerulonefrita acută sunt indicate in

următoarea situatie:pg241
A. Insuficiență respiratorie sever ă cu balas toraco-abdominal
B. Hiperpotasemie severă
C. Insuficiență cardiacă, edem pulmonar acut
D. Encefalopatie hipertensivă refractară la terapie
E. Encefalopatie hipertensivă care raspunde la Diazoxid, dar nu si la Minoxidil iv
F. Gastrită uremică secundară
G. Gastroduodenita purpurică secundară
H. Convulsii rebele la terapie
I. Mioclonii generalizate
J. Hipopotasemie cu hipernatremie severă
161. In sindromul nefrotic, perioada de stare se caracterizează prin:pg244
A. Edeme, care nu domină tabloul clinic, ci apar spre sfarsitul perioadei de stare
B. Debitul urinar creste, peste 1ml/kg/oră, funcția renală nefiind conservată în general
C. TA este de obicei normală, deși se pot constata creșteri moderate ale valorilor
tensionale în primele zile ale SN
D. Debitul urinar scade sub 1ml/kg/oră (oligurie), funcția renală este conservată în general
E. Tulburări respiratorii ce apar în caz de pleurezii masive, asocierea
infecțiilor, asecensionarea diafragmului prin ascită masivă
F. Tulburări de dinamică sau disfunctie vezicală
G. Edeme, care domină tabloul clinic, de la edeme localizate, la edeme generalizate, însoțite
de ascită, epanșament pleural
H. Se poate asocia frecvent diaree cu striuri de sange si mult mucus determinate de
asocierea edemului parietal intestinal
I. Se pot asocia: diaree, vărsături și dureri abdominale determinate de asocierea edemului
parietal intestinal
J. Hipertensiune arterială moderată sau severă, chiar la debut

162. Bilantul biologic necesar pentru confirmarea diagnosticului de sindrom nefrotic

necesită:pg244
A. Urina din 24 ore: rang nefrotic – intre 30-50 mg/kg/zi;
B. Hemograma: anemie moderată (cu aspect inflamator, dar și carențial, prin
pierderea proteinelor transportoare de Fe), trombocitoză, leucocitoză (cu
polinucleoză sau limfocitoză în caz de infecții asociate)
C. Sumar/bandeletă urinară: pune în evidență proteinuria, niriti si hematuria
D. Urina din 24 ore: rang nefrotic – peste 50 mg/kg/zi;
E. Hemograma: anemie severă (cu aspect inflamator), trombocitopenie usoara, leucocitoză
(cu polinucleoză sau limfocitoză în caz de infecții asociate)
F. Raportul proteine urinare/creatinină urinară: sub 2000 g/g;
G. Proteine totale, electroforeză: scăderea dramatică a serinelor sub 45g/l, scăderea nivelului
IgG, IgA, IgM
H. Proteine totale, electroforeză: scăderea dramatică a albuminelor serice sub 25g/l,
scăderea nivelului IgG și IgA, creșterea IgM
I. Sumar/bandeletă urinară: pune în evidență proteinuria nefrotică
J. Raportul proteine urinare/creatinină urinară: peste 2000 g/g;
163. Evaluările paraclinice necesare în sindromul nefrotic sunt reprezentate de:pg245
A. Echocardiografie: în caz de HTA persistentă, tulburări de ritm, semne de
insuficiență cardiacă congestivă sau hipodiastolică (pericardită masivă)
B. Culturi: hemocultură, urocultură, secreție otică, aspirat hipofaringian în caz de asociere
a infecțiilor atât la debut cât și în evoluție
C. Radiografie toracică descrie infiltrate interstitial hilar si hilio-bazal bilateral si simteric
D. Radiografie toracică și IDR cu 10 UPPD: în suspiciunea de tuberculoză
E. Echografia abdominală: pune în evidență ascita, hepatomegalia, eventuale procese
tumorale manifestate cu SN secundar (limfoame), permeabilitatea venelor renale și
sistemului cav (dacă se folosește sonda Doppler)
F. Spirometrie în caz de instalare a insuficientei respiratorii
G. În suspiciunea de complicații hematologice: fibrinogen, factor VII sau VIII, factorul V
Leyden
H. Echografia reno-vezicală descrie rinchi măriti de volum, boselati
I. CT cranio-cerebral pentru evidentierea edemului cerebral
J. În suspiciunea de complicații trombo-embolice: D-dimeri, antitrombina III, proteina S,
proteina C, fibrinogen

164. Puncția-biopsie renală în sindromul nefrotic are următoarele indicații:pg244

A. Indicații majore: insuficiență renală atribuită hipovolemiei
B. Indicații majore: HTA + hematurie microscopică persistentă + complement scăzut
C. Indicații relative: HTA + hematurie microscopică persistentă + complement scăzut
D. Indicații majore: HTA + hematurie persistentă+cilindri hematici
E. Indicații majore: debut între 6-12 luni
F. Indicații relative: insuficiență renală neatribuită hipovolemiei
G. Indicații relative: debut sub vârsta de 6 luni, hematurie macroscopică inițială în lipsa
infecției
H. Indicații majore: debut sub vârsta de 6 luni, hematurie macroscopică inițială în
lipsa infecției
I. Indicații relative: debut între 6-12 luni
J. Indicații relative: HTA + hematurie persistentă

165. Diagnosticul diferenţial ale edemelor din cadrul sindromului nefrotic se poate face
cu:pg245
A. Insuficienta venoasă cronică
B. Boli hepatice cronice
C. Malnutriţie protein-calorică
D. Obezitatea din hipotiroidie
E. Insuficienţa cardiacă
F. Edem angioneurotic
G. Bolile de stocaj
H. Edem cerebral
I. Boli pancreatice cronice
J. Boli endocrine
166. Următoarele afirmatii legate de tromboze, complicatii ale sindromului nefrotic, sunt
adevarate:pg246
A. Riscul de tromboză este mai mare la copii cu SN secundar LES sau altor boli sistemice
B. Riscul de tromboză scade cu vârsta, fiind mai mare la copii mici
C. Riscul de tromboză crește cu vârsta, fiind mai mare la adolescenți decât la copii mici
D. Tromboze în teritoriul venos cerebral sunt frecvente
E. Cele mai frecvente tromboze sunt cele venoase, în teritoriul venelor renale, venei cave
inferioare și tromboembolismul pulmonar
F. Cele mai frecvente tromboze sunt cele arteriale: arterele carotide, aorta descendentă,
arterele cerebrale
G. În medie, aceasta complicație apare după 6 luni de la debutul bolii
H. În medie, aceasta complicație apare în primele 3 luni de la debutul bolii
I. Tromboze în teritoriul venos cerebral sunt rare, ca și trombozele arteriale
J. Riscul de tromboză este mai mare la copii cu SN primitive pur decat cel secundar LES sau
altor boli sistemice

167. Următoarele afirmatii despre infecții, complicatii ale sindromului nefrotic, sunt
adevrate:pg246
A. Infecțiile din cadrul sindromului nefrotic sunt atribuite modificării funcțiilor limfocitelor
T imunosupresiei indusă de terapie
B. Peritonita primitivă apare la 2-6% din copii, determinată cel mai frecvent de Streptococcus
pneumoniae, Stafilococcus aureus, Escherichia coli
C. Infecțiile din cadrul sindromului nefrotic sunt atribuite imunosupresiei indusă de terapie
D. Infecțiile din cadrul sindromului nefrotic, rar, sunt atribuite imunosupresiei indusă de terapie
E. Infecțiile din cadrul sindromului nefrotic atribuite nivelului scăzut de IgG, pierderilor urinare
de factor B (implicat în opsonizarea bacteriilor capsulate prin activarea căii alterne a
complementului)
F. Peritonita primitivă apare la 80% din copii, determinată cel mai frecvent de Pseudomonas
aeruginosa, Enterococcus speciae
G. Infecțiile din cadrul sindromului nefrotic atribuite nivelului scăzut de IgM, pierderilor urinare
de factor I (implicat în opsonizarea bacteriilor capsulate prin activarea căii clasice a
complementului)
H. Infecțiile din cadrul sindromului nefrotic sunt atribuite modificării funcțiilor limfocitelor B
I. Infecțiile (celulite, infecții virale, meningite, infecții ORL, etc) au o incidență crescută, atât la
debut, cât și în cursul terapiei imunosupresive
J. Infecțiile (celulite, infecții virale, meningite, infecții ORL, etc) au o incidență crescută, la
sfârsitul terapiei imunosupresive
168. Managementul pacientului edematos la copilul cu sindrom nefrotic cuprinde:pgg246
A. Dieta: normosodată, hiperproteică, hipercalorică, hipolipidică, hiperglucidică
B. Terapia diuretică: se recomandă decât în cure prelungite, la pacientul care nu are
diureză păstrată
C. Repausul la pat – nu este necesar în edemele generalizate, ci doar în edemele localizate
D. Imunizări: cele cu virus viu atenuat sunt contraindicate în timpul terapiei cortizonice și
minim 6 luni după aceasta
E. Imunizări: cele cu virus viu atenuat sunt indicate în timpul terapiei cortizonice și chiar si 6
luni după aceasta
F. Repausul la pat – nu este necesar decât în edemele generalizate, importante
G. Hipovolemia severă, care asociază HTA și tahicardie poate fi ameliorată după perfuzie
cu albumină umană, sub controlul TA
H. Dieta: desodată, normoproteică, normocalorică, hipolipidică, hipoglucidică
I. Hipovolemia moderată, care nu asociază HTA impune perfuzie cu albumină umană,
sub controlul TA
J. Terapia diuretică: nu se recomandă decât în cure scurte, la pacientul care are
diureză păstrată

169. In terapia sindromului nefrotic corticodependent se pot utiliza următoarele

imunosupresive:pg249
A. Cyclosporină A 3 – 5 mg/kg/zi, în 2 prize, minim 3 ani
B. Cyclosporină A 3 – 5 mg/kg/zi, în 2 prize, maxim 3 ani
C. Metotrexat, în doză de 4 – 6 mg/kg/zi, în 2 prize, maxim 3 ani
D. L-Asparaginază 1000 U /kg/zi, 10 zile
E. Pulsterapie cu MTP, în absența efectelor secundare severe ale glucocorticoizilor
F. Ciclofosfamidă orală în doză de 2 – 3 mg/kg/zi pentru 8 – 12 săptămâni
G. Ifosfamidă orală în doză de 2 – 4mg/kg/zi pentru 12 săptămâni
H. Pulsterapie cu MTP, desi sunt prezente efectele secundare severe ale glucocorticoizilor
I. Mycofenolate de mofetil 24 - 36 mg/kg/zi sau 1200 mg/m2 /zi divizat în 2 prize, maxim 3
ani
J. Tacrolimus 0.05 - 0.1 mg/kg/zi, în 2 prize
170. Urmatoarele afirmatii despre terapia sindromului nefrotic nonresponsiv sunt
adevarate:pg250
A. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei au efect de reducere a proteinuriei prin
vasoconstricția arteriolei aferente
B. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei nu se recomandă de primă intenție în
terapia sindromului nefrotic
C. Terapia cu ulei de pește sau hipolipemiante din clasa statinelor este utilizată în
eșecul terapiei patogenice
D. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei se recomandă ca adjuvant al terapiei
specifice, sau în caz de eșec al acesteia (corticoterapie și sau alte imunosupresive)
E. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei nu se recomandă ca adjuvant al terapiei
specifice, sau în caz de eșec al acesteia (corticoterapie și sau alte imunosupresive)
F. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei nu au efect de reducere a proteinuriei, rar
fiind recomandați
G. Statinele se folosesc cu precauție, sub monitorizarea enzimelor hepatice și musculare
H. Statinele se folosesc frecvent, sub monitorizarea enzimelor hepatice și musculare
I. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei nu au efect de reducere a proteinuriei, fiind
utilizati cu precautie
J. Terapia cu ulei de pește sau hipolipemiante din clasa statinelor este utilizată doar în
eșecul terapiei cu inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei

171. Care din următoarele afirmații referitoare la bacteriuria asimptomatica sunt sunt corecte?
pg233
A. Este o bacteriurie semnificativă depistată la populaţia aparent sănătoasă.pg231
B. Calea de colonizare este de obicei retrogradă, E. Coli fiind regăsit în flora colica
C. Bacteriuria asimptomatică are frecvența maximă la copiii constipați
D. Bacteriuria asimptomatică este frecvent întâlnită la fetele de vârstă școlară pg231
E. Tratamentul ei se face cu Trimetoprim 20mg/kgc/zi, 7 zile
F. Nu are afectarea funcției renale pg237
G. Are manifestări fruste, de tip iritativ (enurezis, urgenţă micţională) pg234
H. Nu necesită tratament antibiotic, 40-50% cazuri se sterilizează fără tratament pg237
I. Trebuie prompt tratată pentru prevenirea dezvoltării cicatricilor renale.
J. Necesită evaluare imagistică obligatorie pentru prevenirea complicațiilor pe termen lung
172. Care informații referitoare la explorarea imagistica în infecția urinară sunt adevărate?
pg236
A. Uretrocistografie după primele 72h ore de la tratament, când urna este deja sterilă, pentru
a diagnostica rapid un posibil reflux, spre a aprecia durata tratamentului antibiotic.
B. Ecografia renală se temporizează 10-14 zile de la diagnosticul de infecție urinară.
C. Este obligatorie la toţi copiii < 5 ani cu infecție urinară recidivantă.
D. Este obligatorie la toți nou născuţii cu ITU.
E. Este obligatorie la toate cazurile de ITU recurentă.
F. Ultrasonografia se practică indiferent de starea bolnavului și RFG.
G. Ultrasonografia este standardul in aprecierea unui reflux vezico-ureteral la copil, întrucât
este non-invazivă.
H. Urografie intravenoasă se face de primă intenție la nou născutul cu urosepsis.
I. Explorarea radioizotopică cu DTPA – Tc99 evidenţiază cicatricile renale.
J. Este obligatorie la toţi băieţii cu ITU, indiferent de vârstă.

173. Care din următoarele afirmații referitor la abordarea unui caz de infecție urinară sunt
adevărate?
A. La copil, infecția urnară necesită obligator evaluare imagistică.
B. Se poate manifesta prin dureri lombare, edeme, hematurie.
C. Febra indică infecție urinară înaltă. pg231
D. Leucocituria este patognomonică.
E. Hematuria indică pielonefrită. pg234
F. Se poate manifesta prin dureri lombare, hematurie, febră. pg234
G. Febra la sugari indică infecție infecție sistemică concomitentă.
H. Testul nitriților este fals negatic în caz de poliurie. pg235
I. Se va efectua combaterea constipaţiei. pg237
J. Sunt contraindicate laxativele, pentru a nu agrava o potențială deshidratare concomitentă.

174. Ce regimuri terapeutice pot fi indicate la un sugar de 10 luni cu ITU cu Escherichia coli?
pg.236
A. Ceftriaxonă 50-100 mg/kg/zi.
B. Cefuroxim 50-100 mg/kg/zi.
C. Cefuroxim 5-15 mg/kg/zi
D. Ciprofloxacin 10-30 mg/kg/zi.
E. Trimetoprim 2 mg/kg/zi.
F. Netilmicina 5 mg/kg/zi.
G. Nitrofurantoin 1-2 mg/kg/zi.
H. Ceftazidime 50-100 mg/kg/zi.
I. Cefaclor 5-10 mg/kg/zi.
J. Cefamandolul 50-150 mg/kg/zi.
175. Care dintre următoarele etiologii infecțioase sunt întâlnite în infecția tractului urinar pe
substrat malformativ?pg232
A. Pseudomonas
B. Mycobacterium tuberculosis
C. Sytreptococul betahemolitic de grup C
D. Hemophilus influenzae
E. Adenovirusurile
F. Streptococul virdans
G. Streptococii de grup B
H. Shigella
I. Staphylococcus aureus
J. Virusul Coxackie A

176. ? Care dintre factorii de mai jos reprezintă factori de risc pentru o infecție urinară?pg233
A. Rinichiul în potcoavă
B. Sexul masculin
C. Cateterism vezical
D. Diverticulii vezicali
E. Rinichiul ectopic
F. Litiaza reno-urinară
G. Vârsta mică
H. Bifiditatea bazinetală
I. Refluxul vezico-ureteral
J. Vezica neurogenă.

177. În patogenia ITU intervin următorii factori:pg233

A. Fimoza la baieți care favorizeaza colonizarea preputului
B. Consumul insuficient de lichide
C. Nefropatia de reflux
D. Anomaliile structurale ale aparatului urinar (RVU)
E. Anomaliile funcționale ale aparatului uirnar (vezica neurogenă, vezica instabilă)
F. Antibioterapia in antecedentele recente, care favorizeaza disbioza intestinală
G. Densitatea crescută de receptori pe suprafața celulelor uro-epiteliale.
H. Corpii străini (catetere, sonde)
I. Obstrucțiile tractului urinar (ureterocelul, litiaza)
J. Sexul feminin prin prezența uretrei mai scurte
178. Modificările hematologice întâlnite în pielonefrita acută la copil sunt:pg235
A. Alfa 2 globulina crescută
B. Reactanți de fază acută pozitivi (VSH, Fg, CRP)
C. IL-6 crescută.
D. Anemie hipocroma microcitara hemolitică
E. IL 1 si IL 8 crescute
F. Leucocitoza cu neutrofilie
G. Procalcitonina crescută
H. Leucopenie cu neutropenie tranzitorie la nou născut
I. Anemia normocroma normocitară inflamatorie
J. Hemoculturile negative la nou născut, sugari, distrofici, imunodeprimați

179. Evaluarea imagistică este obligatorie la următorii pacienți de vârstă pediatrică:pg236

A. Toți băieții cu vârsta < 2 ani cu infecție urinară recidivantă
B. Toate fetele cu ITU febrilă, indiferent de vârstă
C. Toți copiii < 5 ani cu infecție urinară recidivantă
D. În diagnosticul valvei de uretră posterioară
E. Nou născuții cu ITU
F. Toate cazurile de ITU recurentă
G. Toți băieții cu ITU, indiferent de vârstă
H. La prematurii cu urosepsis în primele 7 zile după naștere.
I. La toți sugarii cu dilatație pielică la ecografia antenatală din trimestrul 3 de sarcină.
J. La toți copiii, indiferent de sex, după vârsta de 1 an, ITU joase recidivante.

180. Tratamentul antibiotic profilactic are următoarele indicații:pg237

A. Vezica neurogenă cu ITU
B. În diverticulii vezicali
C. În bacteriuriile asimptomatice recidivante.
D. ITU recidivante
E. În duplicația reno-pielo-ureterală
F. În orhiepididimita sugarului de vârstă mică, pentru a preveni recurența.
G. În hidronefrozele antenatale confirmate post-natal prin ecografie
H. Vezica instabilă cu ITU
I. ITU cu litiază urinară
J. ITU cu substrat malformativ
181. Evaluarea imagistică în ITU la copil aduce următoarele informații utile:pg237
A. Endoscopia vezicală este golden-standardul în diagnosticul valvei de utreră posterioară
B. Nefrograma izotopică cu Tc99 DTPA oferă informații despre funcția renală
C. Ecografia reno-vezicală relevă dimensiunile renale, modificările sistemului pielo-caliceal,
litiaza
D. Uretrocistografia micțională este metoda uzuală de diagnostic a RVU
E. Uretrocistografia micțională este utilă în diagnosticul valvei de utreră posterioară
F. Urografia intravenoasă la pacienții cu clearence de creatinină între 50-80 ml/1,73 m2/min
G. Endoscopia vezicală este golden-standardul în diagnosticul RVU
H. Nefrograma izotopică cu Tc99 DMSA evidențiază cicatricile renale
I. Nefrograma izotopică cu Tc99 DTPA evidențiază cicatricile renale
J. Nefrograma izotopică cu Tc99 DMSA oferă informații despre funcția renală

182. Care din următoarele informații referioare la diagnosticul pozitiv în infecția urinară la
copil sunt adevărate?pg234
A. Leucociturie fără infecție urinară poate apare în acidoză tubulară.
B. Prezența proteinuriei exclude diagnosticul de infecție urinară și impune evaluare
obligatorie pentru sindrom nefritic și sindnrom nefrotic.
C. Leucociturie fără infecție urinară poate apare în nefrite interstiţiale, GN, boala polichistică
renală.
D. Bacteriurie peste 102 UFC/ml la urina recoltată prin aspirat suprapubian semnifică
infecția urinară.
E. Puncţia suprapubiană oferă cea mai rapidă şi sigură metodă de recoltare a urinii la orice
vârstă.
F. Leucociturie fără infecție urinară poate apare în deshidratare.
G. Densitatea urinară este crescută în pielonefrita cronică.
H. Leucociturie fără infecție urinară poate apare în vaginite.
I. O leucociturie de 40 leucocite/câmp în urina necentrifugată sugerează infecția urinară.
J. Leucociturie fără infecție urinară poate apare în iritaţii ureterale, meatale (litiază).
183. Clasificarea RIFFLE a Insuficienței renale acute presupune: pg251
A. INSUFICIENȚA RENALĂ: creșterea creatininei serice = 3 x val. normală, diureza <
0,3 ml/kg/oră, pentru 24 ore consecutive
B. RISC: creșterea creatininei serice = 1,5 x val. normală, diureza < 0,5 ml/kg/oră, pentru 12
ore consecutive
C. END STAGE RENAL DISEASE (ESRD): creșterea creatininei serice = 3 x val.
normală, dializă 3 luni consecutiv
D. PIERDEREA FUNCȚIEI NORMALE: creșterea creatininei serice = 3 x val. normală,
anurie, dializă 4 săptămâni consecutiv
E. LEZIUNE: creșterea creatininei serice = 2 x val. normală, diureza < 0,5 ml/kg/oră, pentru
12 ore consecutive
F. PIERDEREA FUNCȚIEI NORMALE: creșterea creatininei serice = 3 x val. normală,
anurie, dializă 3 luni consecutiv
G. RISC: creșterea creatininei serice = 1,5 x val. normală, diureza < 0,5 ml/kg/oră, pentru 6
ore consecutive
H. INSUFICIENȚA RENALĂ: creșterea creatininei serice = 3 x val. normală, diureza <
0,3 ml/kg/oră, pentru 12 ore consecutive
I. LEZIUNE: creșterea creatininei serice = 2 x val. normală, diureza < 0,5 ml/kg/oră, pentru 6
ore consecutive
J. END STAGE RENAL DISEASE (ESRD): creșterea creatininei serice = 3 x val.
normală, dializă 4 săptămâni consecutiv

184. Printre cauzele prerenale ale Insuficienței renale acute care asociază hipovolemie se
regăsesc:pg252
A. Nefrita tubulo-interstițială acută
B. Sindrom hepato-renal
C. Arsuri
D. Pericardita
E. Pierderi gastro-intestinale (vărsături, diaree)
F. Febra prelungită
G. Șocul septic
H. Cardiomiopatie
I. Pierderile în spațiul 3 (sdr. nefrotic, pancreatita, hiposerinemia, rabdomioliza din
crush- syndrome, răspunsul inflamator systemic SIRS)
J. Diabetul insipid
185. Printre cauzele glomerulare ale Insuficienței renale acute se regăsesc:pg252
A. Nefrita membranoproliferativă
B. Nefrita rapid progresivă
C. Nefrita cu IgA, Henoch - Schonlein
D. Nefrita lupică
E. Mioglobinuria
F. Sindrom hepato-renal
G. Glomerulonefrita acută postinfecțioasă
H. Sindrom de liză tumorală
I. Nefrita tubulo-interstițială acută
J. Hemoglobinuria

186. Printre cauzele tubulare ale Insuficienței renale acute se regăsesc:pg252

A. Nefrita tubulo-interstițială acută
B. Nefrita cu IgA, Henoch - Schonlein
C. Necroza tubulară acută
D. Sindrom de liză tumorală
E. Nefrita rapid progresivă
F. Nefrita membranoproliferativă
G. Nefropatia de contrast
H. Nefrita lupică
I. Glomerulonefrita acută postinfecțioasă
J. Nefropatia pigmentară (mioglobinuria, hemoglobinuria)

187. Printre cauzele postrenale ale Insuficienței renale acute se regăsesc:pg252

A. Valvă de uretră posterioară
B. Viciu de joncțiune
C. Strictură uretrală
D. Hemoglobinuria
E. Sindrom de liză tumorală
F. Mioglobinuria
G. Compresiuni extrinseci, chirurgia ureterului, tumori
H. Ureterocel
I. Rabdomioliza din crush-syndrome
J. Necroza tubulară acută
188. Aprecierea rapidă a volemiei în IRA presupune:pg254
A. Supraîncărcarea de volum, care se manifestă prin tahicardie, ritm de galop, turgescența
jugularelor, HTA, hepatomegalie
B. Supraîncărcarea de volum, care se manifestă prin tahicardie, extremități reci, hipotensiune
arterială, creșterea timpului de recolorare unghială
C. Supraîncărcarea de volum, care impune terapie cu Furosemid 2-4 mg/kg i.v, dializă
în urgență
D. Insuficiența renală acută cu euvolemie impune terapie cu Furosemid 2-4 mg/kg i.v,
dializă în urgență
E. Deshidratare, care se manifestă prin tahicardie, extremități reci, hipotensiune arterială,
creșterea timpului de recolorare unghială
F. Deshidratare, care se manifestă prin prin tahicardie, ritm de galop, turgescența
jugularelor, HTA, hepatomegalie
G. Supraîncărcarea de volum, care impune terapie cu Furosemid 2-4 mg/kg i.v, bolus i.v
rapid cu ser fiziologic 10-20 ml/kg în 30 minute, aprecierea diurezei
H. Deshidratare, care impune bolus i.v rapid cu ser fiziologic 10-20 ml/kg în 30 minute,
aprecierea diurezei
I. Insuficiența renală acută cu euvolemie impune p.e.v de 1 h cu serfiziologic 10-20 ml/kg,
Furosemid 2-4 mg/kg i.v
J. Deshidratare, care impune p.e.v de 1 h cu ser fiziologic 10-20 ml/kg, Furosemid 2-4 mg/kg
i.v

189. Hiperpotasemia este consecința afectării tubulare din IRA și poate fi agravată de:pg255
A. Aportul de K din perfuzii
B. Transfuziile de sânge
C. Administrarea de antibiotice care au în compoziție K
D. Hemoliza acută, rabdomioliză
E. Edemul sau hemoragia cerebrală
F. Administrarea p.e.v de Glucoză 10%
G. Gastrita uremică
H. Leziuni hepatice severe
I. Administrarea de Salbutamol în nebulizări
J. Hipercatabolismul intra- infecţios sau din arsuri
190. Tulburările metabolice din insuficiența renală acută includ:pg255
A. Retenția azotată care se manifestă în principal prin fenomenele de gastrită uremică
B. Hipernatremia care rezultă prin pierderile urinare din faza poliurică
C. Hipocalcemia care rezultă din precipitarea complexelor de Ca şi P în condițiile
acidozei metabolice
D. Acidoza metabolică care se traduce clinic prin respiraţia Küssmaul
E. Hiperpotasemia care este consecința afectării tubulare din IRA
F. Hiponatremia care rezultă prin pierderile urinare din faza poliurică
G. Retenția azotată care este consecința afectării tubulare din IRA
H. Hipopotasemia care este consecința afectării tubulare din IRA
I. Alcaloza metabolică care se traduce prin respiraţia Küssmaul
J. Hiponatremia care se manifestă prin fenomene de gastrită

191. Investigarea paraclinică a insuficienței renale acute include:pg257

A. Kidney injury molecule 1 (KIM – 1) – un excelent predictor al instalării IRA în SHU
B. Efectuarea raportului uree (mg/dl)/creatinină (mg/dl) > 20:1 sugestiv pentru IRA prerenală
C. Efectuarea raportului uree(mg/dl)/creatinină (mg/dl) între 10:1-15:1 sugestiv pentru
necroza tubulară acută
D. Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin (NGAL) – un excelent predictor al instalării IRA
în SHU
E. Fracția de excreție a Na (FE Na) > 2%, sugestivă pentru IRA intrinsecă
F. Angiografia IRM, standardul de aur în investigarea vasculopatiei renale, înlocuită în IRA
de angiografia renală cu contrast
G. Efectuarea raportului uree (mg/dl)/creatinină (mg/dl) < 20:1 sugestiv pentru IRA prerenală
H. Efectuarea raportului uree(mg/dl)/creatinină (mg/dl) între 10:1-15:1 sugestiv pentru
necroza corticală acută
I. Fracția de excreție a Na (FE Na) < 1%, sugestivă pentru IRA intrinsecă
J. Angiografia renală cu contrast, standardul de aur în investigarea vasculopatiei renale,
înlocuită în IRA de angiografia IRM

192. Indicațiile dializei în insuficiența renală acută sunt:pg259

A. Acidoza metabolică severă
B. Hiperfosfatemia severă > 6,5 mmol/l;
C. Hipo/hipernatremia severă
D. IRA survenită tardiv la pacientul din terapie intensivă
E. Supraîncărcarea severă de volum cu edem pulmonar acut rezistent la administrarea
Furosemidului
F. Necesitatea folosirii medicației vasoactive
G. Insuficiența organică multiplă
H. Hiperpotasemia severă > 6,5 mmol/l;
I. IRA survenită în cursul unei spitalizări
J. Vârsta < 1 an
193. Trebuie suspectată o boală cronică renală la orice pacient pediatric care prezintă:pg263
A. Creștere staturală accelerată
B. Proteinurie persistentă
C. Trombocitopenie non-responsivă la tratament
D. Anomalii renale unilaterale la ecografia antenatală
E. Polidipsie și poliurie nocturnă manifestată uneori ca un enurezis
F. Anemie non-responsivă la tratament
G. Creștere staturală deficitară
H. Leucociturie persistentă
I. Anomalii renale unilaterale în context de infecție urinară
J. Anomalii renale bilaterale la ecografia antenatală

194. Printre cauzele anemiei renale se regăsesc:pg264

A. Inapetența
B. Medicamente anti-hipertensive (betablocante)
C. Osteitis fibrosa care afectează măduva osoasă hematopoietică
D. Deficitul de fier, folați, carnitină sau de vitamină B12
E. Inhibiția măduvei osoase prin toxinele uremice
F. Toxicitatea plumbului
G. Medicamente anti-hipertensive sau anti-proteinurice (IECA)
H. Hipertrofia ventriculară stângă
I. Toxicitatea aluminiului
J. Deficitul de vitamina D

195. Evaluarea retardului creșterii în boala cronică renală se face prin:pg267

A. Evaluarea hormonală: dozarea ACTH și a funcției tiroidiene (TSH, FT4)
B. Evaluarea alcalozei metabolice prin determinarea bicarbonatului seric
C. Ori de cate ori se observă alterarea funcțiilor cognitive și a atenției
D. Ori de cate ori se observă o scădere a valorii Hb sub percentilul 5 pentru vârstă și sex
E. Ancheta alimentară asupra aportului de apă și de sare
F. Ancheta alimentară asupra aportului caloric și proteic
G. La toţi bolnavii cu IRC dializați sau nedializați, la care nivelul seric al creatininei > 2 mg/dl,
iar GFR < 60 ml/min.
H. Evaluarea hormonală: dozarea parathormonului intact (iPTH) și a funcției tiroidiene (TSH,
FT4)
I. Evaluarea acidozei metabolice prin determinarea bicarbonatului seric
J. Evaluarea unui posibil reflux gastro-esofagian (RGE) asociat prin radioscopie eso-
gastroduodenală cu bariu sau prin Ph-metrie esofagiană
196. Contraindicațiile tratamentului cu hormon de creștere recombinant genetic (rhGH) în
boala renală cronică sunt:pg268
A. Post-transplant dacă survin episoade repetate de rejet acut în primul an
B. Rx de pumn - închiderea cartilajelor de creștere
C. Toxicitatea aluminiului
D. Dializa inadecvată
E. Post-transplant, dacă dozele de cortizon nu pot fi reduse la minim
F. Dializa intensificată
G. Rx de pumn - absența cartilajelor de creștere
H. Post-transplant, dacă dozele de ciclosporină nu pot fi reduse la minim
I. Terapia cu medicamente anti-hipertensive sau anti-proteinurice
J. Valorile iPTH sunt > 2x valoarea maximă admisă

197. Evaluarea osteodistrofiei renale în insuficieța renală cronică constă în:pg270

A. Teste biochimice: calciul total și ionizat, fosfații plasmatici, fosfataza alcalină.
B. Ecografia glandelor tiroide și IRM înainte de efectuarea tiroidectomiei în hipertiroidismul
refractar la tratament
C. Măsurarea procentului hematiilor sau a saturaţiei transferinei (TSAT)
D. Ecografia glandelor paratiroide și IRM înainte de efectuarea paratiroidectomiei în
hiperparatiroidismul refractar la tratament
E. Evaluări hormonale: TSH, FT4, IGF-1 când GFR < 70 ml/1,73 m2/min
F. Determinarea parathormonului intact (iPTH) când GFR >70 ml/1,73 m2/min
G. Ecografia arterelor carotide permite măsurarea grosimii intimă – medie (CIMT)
H. Evaluări hormonale: determinarea parathormonului intact (iPTH) când GFR < 70 ml/1,73
m2/min
I. Teste biochimice: glicemia, insulinemia, trigliceridemia și colesterolemia a jeun
J. DEXA - metodă de determinare a densității osoase care permite evaluarea riscului
de fractură pe os patologic
198. Tratamentul osteodistrofiei renale vizează următoarele obiective:pg271-272
A. Administrarea vitaminei D active atunci când TSH rămâne crescut după
normalizarea fosfatemiei.
B. Tiroidectomia în lipsa de răspuns a hiperparatiroidismului secundar la calcitriol și calciu
C. Paratiroidectomia în lipsa de răspuns a hiperparatiroidismului secundar la calcitriol și calciu
D. Controlul calcemiei prin utilizarea calcimimeticelor, utile când hipocalcemia se asociază
cu hipertiroidismul
E. Administrarea vitaminei D active atunci când PTH rămâne crescut după normalizarea
fosfatemiei.
F. Controlul calcemiei prin utilizarea calcimimeticelor, utile când hipercalcemia se asociază
cu hiperparatiroidismul
G. Tiroidectomia în prezența calcifilaxiei și a depunerilor metastatice de calciu în
țesuturile moi
H. Controlul calcemiei prin utilizarea calcimimeticelor, utile când hipercalcemia se asociază
cu hipertiroidismul
I. Controlul fosfatemiei prin reducerea fosfaților din dietă și utilizarea kelatorilor de fosfați
J. Paratiroidectomia în prezența calcifilaxiei și a depunerilor metastatice de calciu în
țesuturile moi

199. Cauzele malnutriției la pacientul cu IRC sunt:pg272

A. Depleția fierului în timpul tratamentului cu rHuEPO
B. Toxicitatea aluminiului
C. Absorbția intestinală deficitară a fierului
D. Aport proteic și caloric insuficient
E. Apetit scăzut datorită disconfortului produs de cateterul peritoneal (DP)
F. Pierderi nutritive în lichidul de dializă
G. Hipercatabolism crescut
H. Pierderile de sânge din tractul digestiv (gastrita uremică)
I. Bioincompatibilitatea de membrană (HD)
J. Osteitis fibrosa care afectează măduva osoasă hematopoietică
200. Principiile nutriției în IRC sunt:pg273
A. Pacienții cu anomalii tubulare care nu au capacitatea de a concentra urina necesită
restricție de apă
B. Utilizarea formulelor speciale de lapte în cazul hipercalcemiei (Locasol)
C. Asigurarea aportului caloric prin suplimente calorice și utilizarea nutriției enterale continue
D. Restricția de lapte de vacă datorită conținutului crescut de fosfați
E. Asigurarea aportului proteic concretizat prin nivelul albuminelor serice, nivelul ureei serice
și creșterea staturală
F. Utilizarea formulelor speciale de lapte în cazul hiperpotasemiei (Kindergen)
G. Restricția de fosfați din dietă trebuie să înceapă atunci când GFR > 70 ml/1,73 m2/min
H. Pacienții cu IRC care asociază un sindrom de pierdere de sare necesită restricție de sodiu.
I. Absorbția calciului este scăzută în IRC și va fi crescută prinadministrarea suplimentelor cu
calciu între mese
J. În ziua 1 trebuie administrate soluții de polimeri de glucoză protein-free + restricția de
potasiu și de fosfați.

201. Afectarea neuro-cognitivă la copiii cu boală renală cronică se traduce prin:pg275

A. Hipertensiunea intracraniană
B. Encefalopatie progresivă la pacienții care sunt supuși programului de supleere a funcției
renale
C. Pierderea sensibilității distale, diminuarea ROT
D. Hipotonia musculară
E. Edem cerebral și necroză arteriolară intracerebrală
F. Pierderea sensibilității distale, exagerarea ROT
G. Flapping tremor, parestezii, dificultăți la mers
H. Scăderea coeficientului de inteligență
I. Deficite ale atenţiei, afectarea memoriei de scurtă durată
J. Encefalopatie progresivă la pacienții care nu sunt supuși programului de supleere a
funcției renale
202. Următoarele afirmații sunt legate de boala cardiovasculară din IRC:pg 273-274
A. Hipertensiunea şi arterioscleroza determină apariţia hipertrofiei ventriculare stângi
concentrice
B. Prezența aterosclerozei poate fi detectată prin angiografie carotidiană (creșterea raportului
intimă-medie)
C. Principalele tipuri de tulburări cardiovasculare din IRC sunt reprezentate de boala
vasculară arterială şi de cardiomiopatie
D. În IRC trebuie să luăm în considerare două subtipuri deboală vasculară arterială:
ateroscleroza şi arterioscleroza
E. Anemia, supraîncărcarea de volum şi fistula arterio-venoasă determină hipertrofie
ventriculară stângă concentrice
F. Hipertensiunea şi arterioscleroza determină apariţia hipertrofiei ventriculare stângi
excentrică
G. Anemia, supraîncărcarea de volum şi fistula arterio-venoasă determină hipertrofie
ventriculară stângă excentrică
H. Prezența aterosclerozei poate fi detectată prin ecografie carotidiană (creșterea raportului
intimă-medie)
I. Anemia, supraîncărcarea de volum şi fistula arterio-venoasă determină creșterea
raportului intimă-medie
J. Semnele de insuficiență cardiacă la pacienții dializați sunt hipertensiunea, deficite ale
atenţiei şi anorexia

203. Defectul septal atrial poate avea următoarele forme, în funcție de localizarea sa:pg119
A. Tip atriu unic, în care valvele mitrală și tricuspidă sunt afectate.
B. Tip sinus coronar, reprezentat de absența peretelui interatrial la locul de vărsare
al sinusului coronar venos.
C. Tip foramen ovale, localizat la nivelul fosei ovale.
D. Tip sinus venos, aflat la locul de vărsare a venei cave superioare.
E. Tip ostium primum, aflat în apropierea valvei mitrale.
F. Tip ostium primum, aflat în partea inferioară a septului, în apropierea inserției valvei
atrio- ventriculare.
G. Tip ostium secundum, cea mai frecventă formă, aflat în porțiunea mijlocie a
peretelui interatrial.
H. Tip sinus venos, localizat la locul de vărsare a venei cave inferioare.
I. Tip foramen ovale, cea mai frecventă formă, reprezintă persistența foramen ovale.
J. Tip ostium secundum, aflat în porțiunea inferioară a peretelui interatrial.
204. Despre tabloul clinic al defectului septal atrial (DSA) se poate afirma:120
A. În cazurile cu DSA larg care asociază bronhodisplazie pulmonară, vor prezenta semne
de insuficiență renală acută.
B. Pe termen lung, pacienții pot dezvolta fibrilație ventriculară.
C. Pe termen lung, pacienții cu DSA vor prezenta toleranță scăzută la efort, palpitații,
dispnee de efort.
D. La sugar și copil simptomatologia poate lipsi.
E. În cazurile cu DSA larg care asociază bronhodisplazie pulmonară, vor prezenta semne
de insuficiență cardiacă.
F. La examenul clinic obiectiv se percepe suflu sistolic de ejecție în focarul pulmonar și
dedublarea/întărirea zgomotului II.
G. Sugarii sunt întotdeauna simptomatici.
H. La ascultația cordului se percepe suflu diastolic în focarul mitral.
I. Când apare sindromul Eisenmenger, dispare cianoza centrală și apare
hipocratismul digital.
J. Se poate manifesta nespecific prin hipotrofie staturo-ponderală și infecții respiratorii
recidivante.

205. Complicațiile PREoperatorii ale defectului septal interatrial (DSA) sunt:pg122

A. Bloc atrio-ventricular
B. Embolizarea dispozitivului
C. Insuficiență cardiacă
D. Hipertensiune pulmonară
E. Embolie paradoxală
F. Eroziunea precoce/tardivă a rădăcinii aortei
G. DSA reziduale
H. Dehiscența firelor de sutură
I. Aritmii
J. Infecții respiratorii recidivante

206. Despre formele anatomice ale defectului septal ventricular se poate afirma:pg123
A. DSV atrioventricular este localizat între atriul drept și ventriculul drept.
B. DSV perimembranos se află în apropierea cuspei septale a valvei tricuspide.
C. DSV muscular este localizat în porțiunea musculară a septului.
D. Există 5 forme de DSV: perimembranos, muscular, infundibular, tip sinus
venos, atrioventricular.
E. DSV infundibular este localizat între valvele semilunare.
F. Cea mai frecventă formă de DSV este tipul perimembranos.
G. DSV perimembranos este aflat în apropierea valvei mitrale.
H. DSV muscular are doar localizare posterioară la nivelul părții musculare a septului.
I. Cea mai frecventă formă de DSV este tipul infundibular.
J. DSV atrioventricular se află în planșeul atrioventricular.
207. Tabloul clinic al defectului septal ventricular (DSV) include:pg123
A. Edeme gambiere
B. Ascită
C. Infecții urinare frecvente
D. Hipotrofie staturo-ponderală
E. Cefalee
F. Tahipnee
G. Hipotensiune arterială
H. Hepatomegalie
I. Dispnee
J. Dificultate, oboseală și transpirații la supt

208. Despre explorările paraclinice în defectul septal ventricular (DSV) se poate afirma:pg123-
124
A. Cateterismul cardiac este utilizat când există discrepanțe între manifestările clinice și
explorarea ecocardiografică.
B. Pe radiografia toracică, defectul mare determină un cord mărit de volum prin lărgirea
atriului stâng și ventriculului drept.
C. În defectele mari, pe electrocardiogramă axa electrică este deviată la dreapta.
D. În defectele mari, asa electrică este deviată la stânga pe electrocardiogramă.
E. În defectele mari, pe radiografia toracică cordul apare mărit de volum prin lărgirea atriului
stâng și ventriculului stâng.
F. În DSV moderat, pe electrocardiogramă se poate evidenția suprasolicitarea ventriculului
drept prin una R amplă în V1-V2.
G. Când defectul este larg, hipertensiunea pulmonară și sindromul Eisenmenger determină
pe radiografia toracică bombarea arcului mijlociu stâng și câmpuri pulmonare încărcate.
H. Metoda principală de diagnostic o reprezintă radiografia cardio-pulmonară.
I. Ecocardiografia este metoda principală de diagnostic, ce permite și calcularea gradientului
de presiune interventriculară.
J. Cateterismul cardiac este investigație exploratorie în diagnosticarea DSV.

209. Tabloul clinic în coarctația de aortă

cuprinde:pg126
A. Suflu holodiastolic pe toată aria precordială.
B. Circulație colaterală evidentă de la naștere.
C. Raluri pulmonare de stază.
D. Cefalee matinală însoțită de vărsături în jet, fără greață.
E. Hipotensiune arterială la membrele superioare.
F. Hipertensiune arterială la membrele superioare.
G. Dezvoltare atletică doar a jumătății superioare a corpului.
H. Suflu sistolic grad II-III/6 subclavicular stâng.
I. Puls bine bătut la arterele femurale.
J. Puls bine bătut la arterele radiale și diminuat la arterele femurale.
210. Printre complicațiile coarctației de aortă se regăsesc:pg127
A. Accidente vasculare cerebrale cu hemoragii cerebrale
B. Anevrisme cerebrale
C. Insuficiență renală acută
D. Pareză de nerv facial
E. Disecția de aortă
F. Hipotensiune arterială
G. Insuficiență cardiacă congestivă
H. Insuficiență renală cronică
I. Infecții respiratorii recidivante
J. Sindrom Rokitansky

211. Printre complicațiile postoperatorii precoce și tardive ale coarctației de aortă se

regăsesc:pg128
A. Anevrism cerebral
B. Paraplegie
C. Pericardită
D. Hipotensiune intraoperatorie în timpul disecției
E. Chilotorax
F. Hipotensiune arterială remanentă
G. Insuficiență renală cronică
H. Anevrism în zona de corecție
I. Restenozare la nivelul zonei de coarctație
J. Tetrapareză

212. Despre tabloul clinic în persistența de canal arterial (PCA) se pot afirma
următoarele:pg128
A. Când se produce inversarea șuntului apar hipocratismul digital și cianoza.
B. Pacienții cu PCA cu debit mic/mediu sunt asimptomatici.
C. La pacienții cu PCA cu debit mic/mediu se decelează suflu sistolo-diastolic continuu
ce acoperă zgomotul II la ascultație.
D. Pacienții pot prezenta cefalee, durere toracică, vedere încețoșată, scotoame.
E. Pacienții cu PCA dezvoltă în timp insuficiență renală cronică.
F. La cazurile cu PCA cu debit mic/mediu, pulsul este amblu la arterele radiale
și filiform/absent la cele femurale.
G. Pacienții cu PCA, indiferent de marimea debitului, sunt asimptomatici.
H. La pacienții cu PCA cu debit mare apar insuficiența cardiacă congestivă,
infecțiile respiratorii, deficitul staturo-ponderal, epistaxisul.
I. Pacienții cu PCA prezintă dezvoltare atletică a toracelui și gracilă a jumătății inferioare
a corpului.
J. Pacienții cu PCA cu debit mare prezintă simptome din primul an de viață.
213. Despre tratamentul persistenței de canal arterial (PCA) se poate afirma:pg129
A. Tratamentul medicamentos este reprezentat de Sildenafil.
B. Metoda de elecție pentru cazurile fără malformații ducto-dependente o reprezintă
tratamentul medicamentos.
C. Tratamentul non-chirurgical îl reprezintă închiderea percutană a PCA.
D. Prostaglandina E1 este folosită în tratamentul medicamentos al PCA fără
malformații ducto-dependente asociate.
E. Metoda de elecție o reprezintă secționarea ductului.
F. Tratamentul chirurgical îl reprezintă secționarea ductului.
G. Tratamentul medicamentos este cel cu inhibitori ai sintezei de prostaglandine.
H. Metoda de elecție este închiderea percutană a PCA.
I. Indometacin sau Ibuprofen sunt folosite în tratamentul medicamentos al PCA
fără malformații ducto-dependente asociate.
J. Tratamentul medicamentos este reprezentat de inhibitori ai enzimei de conversie
a angiotensinei.

214. Despre evoluția persistenței de canal arterial putem

afirma:pg130
A. În 50% din cazuri închiderea se produce în primele 24 ore.
B. În cazul în care nu este tratat, duce la apariția bolii pulmonare obstructive cronice.
C. La nou-născutul la termen închiderea se produce în primul an de viață.
D. Sindromul Eisenmenger este forma de debut a persistenței de canal arterial.
E. La nou-născutul la termen se închide spontan în primele 3 luni de viață.
F. La prematur nu se produce niciodată închiderea spontană.
G. În evoluție canalul arterial se poate fibroza.
H. În 90% din cazuri închiderea se produce în primele 2 zile de viață.
I. Netratată, malformația duce la apariția bolii vasculare pulmonare ireversibile.
J. La prematuri închiderea spontană poate dura 1 an.

215. În definiția tetralogiei Fallot intră:pg130

A. Persistența de canal arterial
B. Coarctația de aortă
C. Este o malformație cardiacă congenitală necianogenă.
D. Defectul septal atrial
E. Stenoza căii de evacuare a ventriculului drept
F. Defectul septal interventricular.
G. Hipertrofia ventriculară stângă
H. Malformație congenitală cianogenă formată dintr-o asociere de 4 anomalii anatomice
cardiace.
I. Hipertrofie ventriculară dreaptă
J. Dextropoziția aortei
216. În tabloul clinic al tetralogiei Fallot regăsim:pg130
A. Dispnee intermitentă la copilul mare
B. Hemoptizii recidivante la copilul mare.
C. Sclere albastre
D. Pubertate precoce
E. Degete hipocratice la nou-născut
F. Dificultăți de alimentație
G. Cianoza, dependentă de gradul de obstrucție a căii de ieșire a ventriculului drept
H. Dispnee permanentă accentuată la efort
I. Crize hipoxice autolimitate inițiate de plâns sau alimentație la sugar
J. Hemoptizii recidivante la sugar

217. În tratamentul medicamentos al tetralogiei Fallot regăsim:pg132

A. Diazepam pentru cazurile cu convulsii hipoxice
B. Labetalol ca alfa blocant pentru relaxarea spasmului musculaturii infundibulare
C. Corectarea alcalozei
D. Betablocante pentru prevenirea crizelor hipoxice
E. Morfina pentru creșterea returului venos
F. Oxigenoterapie
G. Alprostadil pentru închiderea canalului arterial la nou-născuții cu cianoză severă.
H. Blocante alfa-adrenergice pentru creșterea rezistenței venoase periferice
I. Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei .
J. Profilaxia endocarditei infecțioase

218. Cauzele virale uzuale de pericardita la copil includ:pg134

A. Adenovirusul
B. Rotavirusul
C. Virusul hepatitic C
D. Virusul hepatitic D
E. Coxsakievirusul
F. Norwalk-like virusul
G. Virusul sincitial respirator
H. Echovirusul
I. Virusul Ebstein Barr
J. Citomegalovirusul
219. Caracterele clinice clasice ale pericarditei la copil sunt:pg135
A. Persistă în repaus, este accentuată la inspir profund
B. Diminuată la anteflexie
C. Caracter de intepatura
D. Caracter de arsură, apăsare
E. Este accentuata de expirul fortat
F. Localizată retrosternal, precordial sau difuză;
G. Iradiază la nivelul brațului stâng sau gâtului
H. Iradiaza la nivel epigastric
I. Diminuată la dorsoflexie
J. Iradiaza clasic posterior

220. Examenul clinic in pericardita acuta evidentiaza:pg135

A. Febra
B. Tahipnee
C. Frecatura pericardica- zgomot cu timbru aspru si caracter dinamic
D. Tuse
E. Dislalie
F. Frecatura pericardica- optim audibila in expir si decubit lateral stang
G. Frecatura pericardica- zgomot cu timbru aspirativ si caracter fix
H. Bradicardie
I. Frecatura pericardica- optim audibila in inspir si decubit lateral stang
J. Bradipnee

221. Tratamentul pericarditei acute include:pg136

A. Corticosteroizi: pentru boli autoimune, pericardite reactive, uremie
B. Corticoizi: pentru etiologia virala
C. Ibuprofen 10 mg/kg/zi împărțit în 3 prize
D. Prednison 1-1.5 mg/kgcorp/zi
E. Pericardiocenteza
F. Pericardiotomie chirurgicală
G. Corticoizi: pentru etiologia bacteriana
H. Corticoizi: pentru etiologia fungica
I. Ibuprofen 30 mg/kg/zi împărțit în 3 prize
J. Prednison 10-15 mg/kgcorp/zi
222. Despre pericardiocenteza sunt adevarate urmatoarele:pg136
A. Este contraindicata in defectul septal atrial tip ostium secundum
B. Este indicata in disectia de aorta
C. Este indicata atunci cand cantitatea de lichid creste, in ciuda tratamentului
D. Este indicata in tamponada cardiaca
E. Este contraindicata in defectul septal atrial tip sinus venos
F. Este indicata in suspiciunea de pericardita neoplazica
G. Este indicata in suspiciunea de pericardita purulenta
H. Este contraindicata in prolapsul de valva mitrala
I. Este contraindicata in persistenta de canal arterial
J. Este indicata in pericarditele lichidine cu volum mare, simptomatice

223. Despre tabloul clinic in tahicardia paroxistica supraventriculara sunt adevarate

urmatoarele:pg139
A. Poate aparea sincopa la inceputul sau sfarsitul crizei
B. Nou-nascutul acuza palpitatii
C. Sugarul acuza palpitatii
D. Nou-nascutul este simptomatic prin agitatie, dispnee, oboseala la supt
E. Criza se insoteste de meteorism abdominal
F. Criza poliurica apare la inceputul episodului
G. Pacientul poate prezenta grețuri, vărsături, scaune diareice
H. Copilul mare descrie ritm cardiac neregulat
I. Criza poliurica apare la sfarsitul episodului
J. La sfârșitul accesului paroxistic bolnavii percep uneori bătăi cardiace postextrasistolice

224. Examenul clinic in criza de tahicardie paroxistica supraventiculara releva:pg139

A. Cresterea tensiunii arteriale sistolice
B. Puls neregulat
C. Scaderea tensiunii arteriale sistolice
D. Ritm influențat de schimbarea poziției corpului
E. Ritm neinfluențat de schimbarea poziției corpului
F. Scaderea tensiunii arteriale diastolice
G. Extremitati fierbinti
H. Puls rapid
I. Puls regulat
J. Cresterea tensiunii arteriale diastolice (posibil)
225. Criteriile de diagnostic ale tahicardiei paroxistice supraventriculare includ:pg139
A. Segmentul ST este subdenivelat
B. Frecvența atrială 200-250/min
C. Undele P’ sunt optim vizibile in derivatiile D II si V1
D. Undele P’ sunt optim vizibile in derivatiile D I si aVL
E. Unda P’ poate precede, succede sau se poate suprapune peste complexul QRS
F. Undele T pot fi negative, iar daca persista acest aspect constituie
“sindromul posttahicardic”.
G. Segmentul ST este supradenivelat
H. Frecvența atrială 160-200/min
I. Unda P’ precede intotdeauna complexul QRS
J. Segmentul PQ este subdenivelat

226. Despre manevrele vagale aplicate pentru tratamentul pacientilor cu tahicardie paroxistica
supraventriculara sunt adevarate urmatoarele:pg140
A. Manevrele vagale la pacienții fără hipotensiune întrerup aritmia în 20% din cazuri
B. La copilul mare se recomanda scufundarea capului in apa rece
C. La sugar se practica aplicarea fermă pe față timp de 20 secunde a unei comprese
îmbibată în apă rece ca gheața
D. La sugar se poate aplica manevra Valsalva
E. Compresia sinusului carotidian este rareori eficace peste vârsta de 14 ani.
F. La sugar se recomanda submersia extremitatilor membrelor superioare in apa rece cu
gheata
G. La sugar se recomanda ingestia de apa cu gheață
H. La copilul mare se poate aplica manevra Valsalva
I. Compresia sinusului carotidian este rareori eficace sub vârsta de 14 ani.
J. Manevrele vagale la pacienții fără hipotensiune pot întrerupe aritmia în 80% din cazuri

227. Despre tratamentul medicamentos in tahicardia paroxistica supraventriculara sunt

adevarate urmatoarele:pg140
A. Medicamentele care actioneaza in principal pe calea rapida si sunt folosite pentru
prevenirea reintrarii sunt cele din clasele II si IV
B. Adenozina are timp lung de injumatatire
C. Glicozizii digitalici nu sunt indicați în terapie de urgență
D. Glicozizii digitalici sunt medicatia de primointentie
E. Medicamentele care actioneaza in principal pe calea rapida si sunt folosite pentru
prevenirea reintrarii sunt cele din clasele IA si IC
F. Adenozina se administreaza in perfuzie lenta
G. Beta blocantele reprezinta medicatia de primointentie
H. Beta blocantele reprezinta pot determina rarirea sau oprirea tahicardiei
I. Adenozina are timp foarte scurt de injumatatire
J. Adenozina se administreaza in bolus rapid
228. Cauzele cardiace de hipertensiune arterială secundară sunt :pg142
A. Sindrom Williams
B. Dieta bogată în sare
C. Cateterizarea arterei ombilicale cu formare de trombus
D. Sindromul Cushing
E. Coarctația de aortă
F. Șunt arteriovenos
G. Sindrom Guillain-Barre
H. Obezitatea
I. Feocromocitomul
J. Leziuni ale arterei renale

229. Referitor la tratamentul antihipertensiv sunt corecte

afirmațiile:pg147
A. Spironolactona se administreaza pacientilor cu hiperpotasemie
B. Diureticele, blocantele de canale de calciu și ARA II sunt variante de tratament
acceptate la pacienții cu astm bronșic
C. Verapamilul blocheaza canalele de sodiu
D. La pacienții cu hipertiroidie betablocantele sunt o opțiune de tratament
E. Spironolactona nu influenteaza digoxinemia
F. Tratamentul cu diuretice nu necesită monitorizarea ionogramei
G. Diureticele tiazidice sunt contraindicate în diabetul zaharat
H. Betablocantele sunt preferabile în tratamentul pacienților care asociază migrene
I. Betablocantele, precum Propranololul, au un efect cronotrop pozitiv
J. IECA și ARA II se administrează în insuficiența renală

230. Ecocardiografia la pacienții hipertensivi: pag145

A. Nu aduce informatii suplimentare electrocardiografiei
B. Evaluează grosimea peretelui posterior al VS și a septului interventricular
C. Este necesară doar la pacienții cu hipertensiune grad II necontrolată terapeutic
D. Poate pune în evidență hipertrofie ventriculară stangă
E. Este necesară doar la pacienții cu hipertensiune arterială secundară
F. Cuantifică indexul de masă ventriculară stangă
G. Determină raportul sept interventricular/perete posterior al VS
H. Determină masa ventriculului stang
I. Nu poate releva cauze secundare de hipertensiune arterială sistemică
J. Indexul de masă ventriculară stangă nu se corelează cu valorile tensionale
231. Referitor la evaluarea paraclinică a pacientului hipertensiv sunt corecte afirmațiile: pag
144+145
A. Cuantificarea activității reninei plasmatice
B. Examinarea fundului de ochi nu este necesară la copii
C. Hipercalcemia nu se asociază cu cauze specifice de hipertensiune arterială
D. Arcul inferior stang bombat pe radiografia toracică sugerează hipertrofie
ventriculară dreaptă
E. Dozarea acidului uric nu are relevanță în diferențierea HTAE de HTA secundară
F. Tomografie computerizată renală și de glande suprarenale
G. Sindroamele androgenitale asociază valori crescute ale potasemiei
H. Determinarea nivelul metanefrinelor, acidului vanil-mandelic și dozarea
catecolaminelor plasmatice
I. Determinarea nivelului aldosteronului în plasmă și urină
J. Dozarea cortizolului în urina din 24h

232. Inițierea terapiei farmacologice în managementul hipertensiunii arteriale:pag 146

A. Se începe cu minim 2 antihipertensive, indiferent de tipul hipertensiunii și patologia
pacientului, ulterior se dezescaladează terapia
B. Urgențele hipertensive beneficiază de terapie per os pentru a evita scăderea prea bruscă a
valorilor tensionale
C. Angioplastia cu balon este folosită în stenoza arterelor renale
D. La pacienții cu feocromocitom, se practică rezecția chirurgicală a tumorii
E. Se preferă administrarea unui singur antihipertensiv în doza minimă pentru atingerea țintei
terapeutice
F. Se face după inițierea măsurilor non-farmacologice
G. Dozele antihipertensivelor se ajustează în funcție de clearance-ul de creatinină
H. Se face cu prima ocazie a identificării unei valori tensionale crescute
I. În criza hipertensivă, se urmărește normalizarea tensiunii arteriale în primele 8 ore de la
internare
J. Valoarea țintă a TA este intotdeauna sub percentila 95 pentru varstă și sex

233. Insuficiența cardiacă prin supraîncărcare de volum la nou-născuți apare în: pag 148
A. Retur venos pulmonar aberant total
B. Anomalia Ebstein
C. Stenoză aortică valvulară
D. Aritmii ventriculare
E. Canal atrioventricular
F. Coarctația de aortă
G. Defectul septal ventricular
H. Trunchi arterial comun
I. Persistența de canal arterial
J. Cord stang hipoplazic
234. Tratamentul inotrop pozitiv în insuficiența cardiacă: pag 152
A. Se inițiază în insuficiența cardiacă critică
B. Se poate iniția cu izoproterenol
C. Obținerea efectului vasodilatator renal al dopaminei se face la doze de 15-20 mcg/kgc/min
D. Se inițiază la pacienții cu disfuncție renală
E. Epinefrina are efect inotrop pozitiv
F. Epinefrina se administrează subcutanat
G. Dopamina și dobutamina au efect inotrop pozitiv
H. Obținerea efectului vasodilatator renal al dobutaminei se face la doze de 2-5 mcg/kgc/min
I. Doza de epinefrină este de maxim 0,1 mcg/kgc/min
J. Efectul inotrop pozitiv al dobutaminei se obține cu doze de maxim 2 mcg/kgc/min

235. Investigațiile paraclinice în insuficiența cardiacă: pag 150

A. Radiografia toracică nu aduce informații privind staza pulmonară
B. Ecocardiografia permite evaluarea structurii nu și a funcției cardiace
C. Includ hemoleucograma
D. Electrocardiograma nu poate aduce informații privind etiologia insuficienței cardiace
E. Sindromul inflamator poate fi prezent
F. În insuficiența cardiacă acută nu apar dezechilibre acido-bazice
G. Sindromul de hepatocitoliză poate fi pus pe seama insuficienței cardiace
H. Electroliții serici pot prezenta valori scăzute
I. Markerii cardiaci de insuficiență cardiacă sunt necesari doar în fazele acute ale bolii
J. Electrocardiograma poate evidenția aritmii

236. Ecocardiografia în insuficiența cardiacă: pag 150

A. Evaluează parametrii sistolici și diastolici ventriculari stângi
B. Velocitatea tricuspidiană crescută sugerează instalarea hipertensiunii pulmonare
C. Este necesară doar în lipsa markerilor paraclinici de diagnostic al insuficienței cardiace
D. Fracția de scurtare este un parametru al funcției diastolice
E. Fracția de scurtare este un parametru al funcției sistolice
F. Nu poate preciza debutul hipertensiunii arteriale pulmonare
G. Fracția de ejecție este un parametru al funcției diastolice
H. Fracția de ejecție este un parametru al funcției sistolice
I. Cuantifică dimensiunile atriului stang, peretelui liber al VS și septul interventricular
J. Nu aduce informații privind gradientele transvalvulare
237. Tratamentul diuretic în insuficiența cardiacă: pag 151
A. Diureticele reduc postsarcina
B. Doza de furosemid administrată per os este de 2-3mg/kgc/ zi divizată în 2-3 doze
C. Spironolactona este economisitor de sodiu
D. Hidroclortiazida se administrează 2-4 mg/kgc/zi divizată în 2-3 doze
E. Spironolactona este un diuretic de ansă
F. Spironolactona este un diuretic antialdosteronic
G. Doza de spironolactonă este de 1-3 mg/kgc /zi divizată în 2 doze
H. Furosemidul este un diuretic antialdosteronic
I. Furosemidul este un diuretic de ansă
J. Diureticele nu pot influența RFG

238. Factorii etiologici implicati in convulsia febrila simpla sunt: pag 340
A. Sexul
B. Neoplazii
C. Sunt exceptionale peste 6 ani
D. Varsta
E. Mai frecvente intre 6 luni si 5 ani
F. Alimentatia artificiala de la nastere
G. Varsta gestationala
H. Febra
I. Boli autoimune
J. Predispozitia genetica

239. Convulsiile febrile simple se caracterizeaza prin: pag 340

A. Nu se mai repeta in decurs de 24h
B. Crize motorii majore-
C. Se repta frecvent in decurs de 24h
D. Obligatoriu lasa deficit motor rezidual
E. Sunt localizate numai pe un hemicorp
F. EEG-ul nu este indicat de rutina
G. Aspect tonico-clonic generalizat
H. Durata peste 30 minute
I. Genereaza in evolutie epilepsie
J. Durata 5-15 minute
240. Convulsii febrile complexe se caracterizeaza prin: pag 340
A. Convulsii febrile recidivante in cadrul aceleeasi boli febrile
B. Manifestari neurologice tranzitorii post critic
C. Manifestari focale
D. EEG-ul trebuie efectuat ogligatoriu
E. Durata sub 15 minute
F. Sunt non-repetitive
G. Se prezinta cu crize atone
H. Durata peste 15 minute
I. Au traseu EEG nemodificat
J. Se prezinta cu criza de absenta

241. Tratamentul convulsiilor febrile consta in: pag 341

A. Plasarea in conditii care sa evita traumatismele fizice
B. Diazepam intrarectal
C. Asigurarea libertatii cailor aeriene prin plasarea in decubit lateral a bolnavului
D. Fenobarbital si/sau Valproat de sodiu
E. Corticosteroizi sistemic
F. Paracetamol
G. Diazepam intravenos
H. Ibuprofen
I. Evitarea obstructiei cailor aeriene superioare cu secretii
J. Ethosuximide

242. Despre convulsiile febrile se poate spune: pag 241

A. Efectuarea CT/RMN cerebral este indicata in convulsii partiale continui sau EEG cu
anomalii lente focale
B. Crizele febrile alterneaza cu crizele afebrile
C. Au obligatoriu debut neonatal
D. Efectuarea CT/RMN cerebral este necesara in deteriorarea starii neurologice
E. Tratamentul cu ACTH este cel mai indicat
F. Convulsiile febrile simple genereaza epilepsie
G. Se caracterizeaza prin mioclonii si semne de deteriorarea neurologica de tip ataxic
H. Pot fi simple
I. Efectuarea CT/RMN cerebral este necesara in persistenta anomaliilor neurologice focale
J. Pot fi complexe
243. Despre convulsiile la copil se pot afirma următoarele: pag 333
A. Descărcările excesive neuronale au doar corespondent electric (EEG)
B. Criza epileptică se datorează unei descărcări electro-chimice anormale la nivel cerebral
C. Se caracterizează prin contracții musculare voluntare
D. Descărcările excesive neuronale au doar corespondent clinic
E. Se pot manifesta cu sau fără tulburarea stării de conștiență
F. În criza convulsivă nu apar modificări în activitatea motorie
G. Crizele convulsive pot fi focale sau generalizate
H. Se caracterizează prin contracții musculare involuntare
I. Sunt crize paroxistice cerebrale
J. Convulsiile la copil se manifestă întotdeauna cu pierderea stării de conștiență

244. Este adevărat despre crizele parțiale la copil: pag 333

A. Crizele parțiale simple nu se manifestă niciodată prin simptome vegetative sau psihice
B. În crizele parțiale complexe, alterarea conștienței poate fi prezentă încă de la debut sau
survine în evoluție (debut parțial simplu)
C. Crizele parțiale simple nu se manifestă niciodată prin simptome senzoriale
D. Crizele parțiale simple se manifestă fără pierderea conștienței
E. Traduc manifestările clinice sau EEG specifice activării unui sector neuronal limitat la
o singură emisferă cerebrală
F. Traduc manifestările clinice sau EEG specifice activării unui sector neuronal la
nivelul ambelor emisfere cerebrale
G. Se mai numesc și crize generalizate
H. Se împart în crize parțiale simple și complexe
I. Se mai numesc și crize focale
J. Pierderea conștienței este constantă în crizele parțiale simple

245. Din crizele focale fac parte: pag 334

A. Crizele hemiclonice
B. Miocloniile palpebrale
C. Crizele generalizate
D. Crizele focale motorii
E. Crizele secundar generalizate
F. Crizele atone
G. Mioclonusul negativ
H. Crizele reflexe din sindroamele epileptice generalizate
I. Crizele focale senzoriale
J. Crizele gelastice
246. Raportat la vârsta de debut, despre sindroamele epileptice se poate afirma: pag 336
A. Epilepsia infantilă benignă survine în perioada adolescenței
B. Epilepsia mioclonică progresivă este caracteristică perioadei adolescenței/vârstei adulte
C. Epilepsiile reflexe sunt strâns corelate cu vârsta
D. Sindromul Dravet debutează în perioada de sugar
E. Sindromul Dravet își are debutul în perioada adolescenței
F. Sindromul Landau-Kleffner debutează în perioada neonatală
G. Sindromul West debutează în perioada de sugar
H. Sindromul Panayiotopoulos este caracteristic perioadei neonatale
I. Sindromul Lennox-Gastaut își are debutul în perioada copilăriei
J. Sindromul Ohtahara debutează în perioada neonatală

247. Despre următoarele sindroame epileptice se poate afirma: pag 343

A. Epilepsia mioclonică juvenilă debutează în jurul vârsei de 6 ani, iar caracteristice sunt
crizele tonice
B. Sindromul Ohtahara are drept cauze principale: disgeneziile cerebrale, suferințele anoxice
și alți factori necunoscuți
C. Monitorizarea EEG nu este totdeauna necesară în statusul epileptic
D. Sindromul Dravet reprezintă o formă severă de encefalopatie epileptică cu debut la sugar
E. Sindromul West se caracterizează prin triada: crize polimorfe netratabile,
tulburări comportamentale, EEG cu paroxisme specifice de tip complex vârf-undă
F. Statusul epileptic reprezintă o urgență medicală caracterizată prin crize frecvente și
prelungite asociate cu pierderea stării de conștiență
G. Sindromul West se caracterizează prin triada: spasme infantile,
hipsaritmie, deteriorare/retard mental
H. Sindromul Lennox-Gastaut constituie o encefalopatie epileptică ce progresează spre
cronicizare prin recăderi
I. Sindromul Doose se caracterizează prin triada: spasme infantile, hipsaritmie,
deteriorare/retard mental
J. Sindromul Lennox-Gastaut este un sindrom epileptic genetic care se caracterizează prin
mioclonii masive ce determină căderea copilului (survine în adolescență)
248. Despre sindromul de hipertensiune intracraniană (HTIC) se poate afirma: pag 351
A. Edemul cerebral citotoxic se produce prin creșterea permeabilității endoteliului capilar
cerebral la macromolecule
B. Creșterea presiunii intracraniene se poate datora proceselor expansive (tumori, abcese,
hematoame cerebrale)
C. Principala cauză a edemului cerebral vasogenic este hidrocefalia obstructivă
D. Etiologia sindromului de hipertensiune intracraniană poate fi traumatică sau non-
traumatică
E. După modalitatea de debut, hipertensiunea intracraniană poate fi acută (ore, zile) sau
cronică (săptămâni, luni)
F. Dintre cauzele clasice ale edemului interstițial, enumerăm: encefalita bacteriană,
intoxicația cu mercur, sindromul Reye
G. Apare ca o consecință a creșterii volumului conținutului intracranian peste limitele de
toleranță a cutiei craniene
H. Edemul interstițial vasogenic este un edem intracelular produs prin scăderea presiunii
hidrostatice din ventriculii cerebrali
I. Edemul cerebral citotoxic complică tumorile, abcesul cerebral, traumatismele,
hematoamele și infarctizările
J. Creșterea presiunii intracraniene se poate datora creșterii volumului sectoarelor
intracraniene (parenchimatos, lichidian sau vascular)

249. Despre hipertensiunea intracraniană (HTIC) se poate afirma: pag 353

A. În hipertensiunea intracraniană beningă, examenul citologic și biochimic al LCR sunt
normale
B. Hipertensiunea benignă reprezintă un diagnostic de excludere
C. În hidrocefalia obstructivă se produce diminuarea progresivă a cantității de LCR ventricular
cu scăderea presiunii hidrostatice intracerebrale
D. În hipertensiunea intracraniană decompensată, presiunea intracraniană este normală
E. În hipertensiunea intracraniană benignă, examenul neurologic este normal, cu excepția
edemului papilar
F. După etiologie, poate fi: traumatică, infecțioasă, metabolică
G. În hipertensiunea intracraniană compensată, presiunea intracraniană este crescută
H. În hipertensiunea intracraniană compensată sunt prezente semne de angajare
I. În hipertensiunea intracraniană compensată apar tulburări ale stării de conștiență:
obnubilare, comă
J. Simptomele hipertensiunii intracraniene benigne se traduc prin: cefalee, diplopie, tinitus,
vertij, diminuarea acuității vizuale
250. Despre explorările diagnostice în hipertensiunea intracraniană (HTIC) se poate afirma: pag
354
A. Gazele sanguine și ionograma serică nu au interes în hipertensiunea intracraniană
B. Electroencefalograma în hipertensiunea intracraniană descrie unde hipervoltate, rapide,
complexe polivârf-undă
C. Examenul oftalmologic poate revela: edem papilar, stază papilară, atrofie optică
D. Dehiscența suturilor în hipertensiunea intracraniană este stabilită prin intermediul
ecografiei transfontanelare
E. Ecografia abdominală reprezintă o examinare indispensabilă in diagnosticul hipertensiunii
intracraniene
F. Radiografia de craniu în hipertensiunea intracraniană descrie dehiscența suturilor la nivelul
suturilor sagitală și coronară
G. Radiografia de craniu poate evidenția dehiscența suturilor, lărgirea șeii turcești,
impresiuni digitiforme
H. Electroencefalograma poate descrie: traseu lezional, unde difuze ample și lente
I. Examenul oftalmologic în hipertensiunea intracraniană descrie frecvent miopie
J. Puncția lombară în hiperteniunea intracraniană are rolul de a măsura presiunea LCR

251. Despre hipertensiunea intracraniană (HTIC) este adevărat: pag 354

A. Obiectivele tratamentului HTIC includ: menținerea funcțiilor vitale, oxigenoterapie la nevoie
B. Cazurile cu HTIC decompensată vor fi internate în secția de terapie intensivă
C. Reducerea lichidului cefalo-rahidian în HTIC se face prin administrare de Pentobarbital
i.v. 10-20 mg/kg/doză
D. Reducerea masei cerebrale în HTIC se realizează prin menținerea PO2 între 80-100
mmHg
E. Măsurile generale de tratament în HTIC cuprind: linie intravenoasă, restricție de lichide,
aport adecvat de glucoză
F. Obiectivele tratamentului HTIC includ combaterea convulsiilor
G. Obiectivele tratamentului HTIC includ: menținerea unei poziții adecvate pe timpul
transportului, asigurarea confortului termic
H. Pacientul cu HTIC trebuie stimulat excesiv pentru verificarea parametrilor vitali
I. Măsurile generale în gestionarea HTIC includ creșterea cantității de lichide ingerate cu
aproximativ o treime
J. Intubația oro-traheală nu se recomandă la pacientul cu HTIC cu senzoriu alterat
252. Despre tratamentul în hipertensiunea intracraniană (HTIC), se poate afirma: pag 355
A. Reducerea volumului intracranian în HTIC se realizează prin montarea de catetere
jugulare
B. Reducerea LCR se poate realiza cu Acetazolamidă p.o., puncții
lombare/ventriculare decompresive, șunt ventriculo-peritoneal
C. Reducerea volumului intracranian în HTIC se realizează prin aducerea pacientului la un
grad de hipertermie (37-39grade)
D. Tratamentul simptomatic în HTIC cuprinde tratamentul convulsiilor (Diazepam,
Midazolam) și al febrei (antipiretice)
E. Reducerea masei cerebrale se poate face cu Manitol i.v. sau Dexametazonă i.v.
F. Reducerea masei cerebrale în HTIC se poate realiza prin ventilație mecanică cu
menținerea unei PaCO2 între 50-60 mmHg
G. În coma barbiturică se recomandă Pentobarbital i.v. încărcare cu
10-20mg/kg/doză, întreținere cu 1-3 mg/kg/h
H. Reducerea volumului intracranian se poate realiza prin ridicarea extremității cefalice la
30grade și păstrarea poziției mediane
I. Creșterea complianței cutiei craniene în HTIC interzice craniotomia decompresivă
J. Tratamentul simptomatic în convulsiile din HTIC se realizează cu Trimebutin
0.3- 0.5mg/kg/doză i.v.

253. Despre paraliziile cerebrale se poate afirma: pag 347

A. În hemiplegia spastică, mersul are aspect de ”mers legănat”, iar reflexele osteotendinoase
sunt diminuate
B. Sunt datorate unor leziuni non-progresive ale creierului aflat în proces de dezvoltare
C. În hemiplegia spastică, afectarea este predominantă la nivelul membrelor inferioare
D. În hemiplegia spastică, simptomatologia devine evidentă în adolescență
E. Din etiologia lor fac parte: factorii antenatali, perinatali și postnatali
F. Hemiplegia spastică se caracterizează prin amplificarea mișcărilor spontane la nivelul
hemicorpului afectat
G. Printre factorii postnatali incluși în etiologia paraliziilor cerebrale se numără: meningitele,
encefalitele, traumatismele cranio-cerebrale, intoxicațiile și tulburările metabolice.
H. Hemiplegia spastică nu afectează fața
I. Sunt considerate encefalopatii statice
J. Tulburările de mișcare și complicațiile ortopedice din cadrul paraliziei cerebrale
pot progresa în timp
254. Despre paraliziile cerebrale este adevărat: pag 347
A. Dintre formele clinice fac parte: paralizia cerebrală atetoidă/diskinetică, paralizia cerebrală
ataxică, paralizia cerebrală hipotonă/atonă
B. În paralizia cerebrală atetoidă (extrapiramidală), echilibrul este facil în ortostatism
C. În tetraplegia spastică se remarcă un control bun al capului
D. Dintre formele clinice fac parte: hemiplegia spastică, diplegia spastică, tetraplegia spastică
E. În paralizia cerebrală hipotonă/atonă se remarcă hipotonie la nivelul membrelor, dar
fără întârziere în achizițiile motorii
F. În diplegia spastică, afectarea este mai importantă la membrele inferioare comparativ cu
membrele superioare
G. În paralizia atetoidă (extrapiramidală) se remarcă mișcări voluntare cu amplitudine mare și
spasme continui ale membrelor
H. Tetraplegia spastică afectează numai membrele inferioare
I. Primele simptome în diplegia spastică apar în jurul vârstei de 9 luni
J. Diplegia spastică se poate asocia cu: strabism, tulburări vizual-perceptive sau vizual-
constructive, epilepsie

255. Este adevărat despre paraliziile cerebrale: pag 349

A. În paralizia cerebrală diskinetică (extrapiramidală), semnul eșarfei și ”păpușa de cârpă”
sunt caracteristice
B. În paralizia cerebrală ataxică, pacienții reușesc să efectueze mișcări alternative rapide
C. Paralizia cerebrală ataxică se caracterizează prin mers dezordonat și incoordonare
motorie
D. Paralizia cerebrală ataxică se datorează unor leziuni cerebeloase
E. Diagnosticul paraliziilor cerebrale se bazează pe examenele de laborator
F. Poziția adoptată în paralizia cerebrală hipotonă este de ”picioare de broască”
(hiperbaducție coapse, rotație externă gambe, flexie genunchi în unghi drept)
G. Paraliziile cerebrale se vindecă în proporție de 60%
H. Paralizia cerebrală hipotonă/atonă se poate asocia cu plâns slab, fasciculații ale limbii,
reflexe osteotendinoase normale/exagerate
I. În paralizia cerebrală ataxică, hipotonia se remarcă în primul an de viață
J. Diagnosticul paraliziilor cerebrale se poate stabili numai pe baza datelor anamnestice
256. Măsurile terapeutice de urgență care se impun în abordarea inițială a pacientului pediatric
intoxicat cuprind următoarele: pag 406
A. Administrarea unei doze unice sau repetate de cărbune activat
B. Administrarea de alimente și lichide prin manevre de gavaj
C. Spălătura bronșică
D. Administrarea de diuretice economizatoare de potasiu în bolus
E. Accelerarea eliminării toxicului
F. Administrarea de antidepresive
G. Efectuarea de investigații paraclinice și imagistice amănunțite
H. Spălătura gastrică
I. Administrarea de purgative osmotic active
J. Irigația intestinală continuă

257. Contraindicațiile spălăturii gastrice cuprind următoarele situații: pag 406

A. Comă, convulsii, căi aeriene neprotejate
B. Intoxicația acută cu ciuperci din genul Amanita
C. Pacienți cu risc crescut de hemoragie sau perforație digestivă
D. Ingestia causticelor corozive
E. Inhalarea vaporilor toxici rezultați din arderea cauciucului
F. Ingestie de produse spumante
G. Ingestie de hidrocarburi şi produse petrolifere
H. Obstrucția căilor digestive cu resturi alimentare
I. Vârsta sub 6 ani
J. Ingestia de antidepresive triciclice

258. Privind cele mai frecvente şi importante manifestări clinice în intoxicația acută cu digitală,
sunt adevărate următoarele enunțuri: pag 407
A. Tulburările oculare cuprind frecvent conjunctivita acută unilaterală
B. Tulburările digestive pot include diareea severă în majoritatea cazurilor (peste 80%)
C. Semne cardiovasculare cu tulburări de ritm cardiac
D. Pot apărea la câteva ore de la ingestie şi pot fi grupate în 4 categorii
E. Tulburările vizuale cuprind tulburări de percepție a culorii, preponderent în culoarea roșie
F. Semnele cardiovasculare nu sunt prezente in intoxicația acuta digitalică
G. Manifestările digestive cuprind greaţă şi vărsături
H. Tulburările vizuale includ fotofobia
I. Tulburările vizuale nu includ fotofobia
J. Tulburările neurologice includ cefalee, astenie
259. Privind intoxicația acută cu antidepresive triciclice, sunt adevărate următoarele
enunțuri:pag 409
A. Simptomele ameninţătoare de viaţă sunt aritmiile complexe, hipotensiunea arterială şi
convulsiile
B. Sindromul anticolinergic determină gravitatea intoxicaţiei
C. Sindromul anticolinergic determină hipersecreție sudorală, lacrimală și bronșică
D. Sindromul neurologic determină gravitatea intoxicaţiei
E. Sindromul cardiovascular este rezultatul blocării recaptării noradrenalinei şi a efectelor
directe kinidin-like
F. Sindromul anticolinergic central cuprinde agitaţie, confuzie, comă, convulsii
G. Manifestările clinice debutează rapid, în primele 4-6 ore de la ingestie
H. Hipertensiunea arterială este cea mai gravă manifestare cardiovasculară
I. Sindromul anticolinergic determină hipertensiune arterială persistentă și bradicardie
sinusală severă
J. Sindromul neurologic cuprinde agitaţie, delir, convulsii, mioclonii, cefalee,
oboseală, confuzie

260. Tratamentul suportiv în funcţie de manifestările clinice ale intoxicației acute

cu antidepresive triciclice cuprind următoarele măsuri: pag 410
A. Tratamentul convulsiilor, care beneficiază de tratament cu fenitoin 10-15 mg/kg i.v lent
sau diazepam 0,3 mg/kg i.v sau intrarectal
B. Tratamentul hipertermiei prin metode fizice şi medicaţie antitermică
C. Tratamentul tahicardiei ventriculare, când pacientul beneficiază de administrarea de
xilină sau fenitoin
D. Tratamentul convulsiilor, care vor fi combătute cu medicație antitermică în doze
crescute progresiv până la 10 mg/kg/zi
E. Se vor administra în continuare doze mici de antidepresive triciclice, pentru a evita
fenomenele de sevraj
F. Tratamentul hipo sau hipertensiunii arteriale
G. Tratamentul hipotermiei prin metode fizice şi perfuzii endovenoase
H. Agitaţia va fi combătută cu benzodiazepine
I. Bradicardia severă va fi tratată cu substanțe inotrop pozitive în doze de până la 3 mg/kg/zi
J. Bradicardia sinusală nu necesită tratament medicamentos în urgență
261. Tratamentul intoxicației acute cu alcool etilic (etanol) cuprinde următoarele măsuri: pag
410
A. Hemodializa are indicaţii în caz de instabilitate hemodinamică şi/ sau alcoolemie peste 400
mg/dl
B. Evitarea administrării de glucoză, având în vedere riscul crescut de convulsii
C. Tratamentul vărsăturilor cu Metoclopramid sau Ondasetron
D. Spălătura gastrică este foarte utilă, deoarece absorbţia este foarte rapidă
E. Corecţia acidozei metabolice
F. Corecția alcalozei respiratorii
G. În cazul convulsiilor hipoglicemice, pe lângă glucoză se va administra şi Diazepam 0,2- 0,3
mg-kg iv lent sau intrarectal
H. Administrarea de cărbune activat se va efectua la toți pacienții, indiferent de
momentul estimat al ingestiei de etanol
I. Reechilibrare hidroelectrolitică prin perfuzie cu electroliţi şi glucoză
J. Administrarea de antitermice în doze mari, pentru a evita convulsiile

262. Despre tabloul clinic al intoxicației acute cu alcool etilic (etanol) sunt adevărate
următoarele afirmații: pag 410
A. Semnele clinice sunt reprezentate iniţial de euforie, agitaţie neuropsihică şi mers ebrios
B. Manifestările clinice se instalează în decurs de 6- 12 ore de la ingestie
C. Decesul survine la concentraţii serice de alcool ce depăşesc 10 mmol/l
D. Dacă nu se intervine, evoluţia la copil este gravă, asociind hipotonie, letargie, ataxie şi
comă
E. Cele mai specifice manifestări clinice sunt cele digestive (constipație, dureri abdominale)
F. Afectarea neurologică gravă se datorează în unele cazuri şi asocierii unei hipoglicemii
importante, mai ales la copiii sub 3 ani
G. Ulterior, în evoluţie pot să apară hipotensiune arterială, hipotermie şi tulburări
respiratorii severe
H. Manifestările clinice apar rapid după ingestia accidentală sau voluntară de etanol
I. Hipoglicemia afectează preponderent copiii peste 3 ani
J. Hiperglicemia este mai frecventă la copiii peste 6 ani
263. Tratamentul în intoxicația acută cu digitală cuprinde următoarele măsuri: pag 408
A. Administrarea calciului în perfuziile de rehidratare
B. Reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică
C. Tratamentul tulburărilor de conducere: Atropina şi Isoprenalina.
D. Administrarea de antitermice pentru combaterea convulsiilor
E. Dializa peritoneală şi hemodializa, considerate cele mai eficiente măsuri terapeutice la
acești pacienți
F. Tratamentul antidot cu cărbune activat în doză unică
G. Administrarea de medicamente depresoare ale excitabilităţii miocardice: Difenilhidantoină,
Procainamida sau Propranolol
H. Tratamentul antidot, care foloseşte anticorpi monoclonali specifici antidigoxină, al
căror componentă activă este fragmentul Fab antidigoxină
I. Tratamentul tulburărilor cardiace prin administrarea de diuretice de ansă în
perfuzie continuă
J. Tratamentul tulburărilor de excitabilitate prin menţinerea unei kaliemii la limita superioară
a normalului prin perfuzie de glucoză 5 % şi clorură de potasiu 7,4 % în doză de 3-4 ml /
kg

264. Măsurile urgente care se asigură obligatoriu pentru pacientul pediatric cu suspiciune de
intoxicație acută sunt: pag 404
A. Evaluare neuropsihiatrică
B. Monitorizarea stării de conștiență
C. Monitorizare cardiorespiratorie
D. Canulă orotraheală
E. Poziție confortabilă
F. Suport psihologic
G. Permeabilitatea căilor aeriene
H. Dializa peritoneală și hemodializa
I. Investigații imagistice și paraclinice
J. Poziție laterală de securitate

265. Atunci când nu se cunoaşte toxicul, trebuie căutate unele semne cu valoare etiologică,
printre care: pag 404
A. Tahipnee: aspirină, etilenglicol, metanol, simpatomimetice
B. Mioză: antihistaminice, antidepresive triciclice, simpatomimetice
C. Hipotermie: fenotiazine, benzodiazepine
D. Midriază: opiacee, organofosforate, carbamaţi
E. Tahicardie: amfetamine, cocaină
F. Icterul- intoxicația cu alcool etilic
G. Bradicardie: antiaritmice, β- blocante, anticalcice, clonidină, digitalice
H. Hipertermie: antibiotice
I. Bradipnee: barbiturice, opiacee
J. Miros specific al urinii- intoxicația acută cu carbamazepine
266. Despre intoxicația acută cu substanțe methemoglobinizante se poate afirma că: pag 415
A. Cianoza se remite sub oxigenoterapie
B. Antidotul specific este albastru de metil
C. Cianoza nu se remite sub oxigen
D. Eficienta administrării antidotului se apreciază la o zi după administrarea primei doze
E. Exsanguinotransfuzia este obligatorie la un nivel al methemoglobinei de 30%
F. Criteriul diagnostic paraclinic se bazează pe valoarea methemoglobinemiei de peste 20%
la nou născutul normal și peste 15% la nou născutul prematur
G. Rezultă în urma acumulării intraeritrocitare a methemoglobinei
H. Tratamentul simptomatic reprezintă prima etapă a tratamentului
I. Rezultă în urma acumulării extraeritrocitare a methemoglobinei
J. Criteriul diagnostic paraclinic se bazează pe valoarea methemoglobinemiei de peste 2% la
nou născutul normal și peste 1,5% la nou născutul prematur

267. Despre intoxicația cu ciuperci se poate afirma că: pag 415

A. Simptomatologia de debut apare după 30 minute până la 3 ore de la ingestia de ciuperci
cu perioada scurta de incubație
B. Simptomatologia de debut apare în primele 30 minute de la ingestia de ciuperci cu
perioadă scurtă de incubație
C. Nu este obligatorie internarea copiilor cu intoxicație prin ingestie de ciuperci cu perioadă
lungă de incubație
D. Este obligatorie internarea copiilor cu intoxicație prin ingestie de ciuperci cu perioadă
scurtă de incubație
E. Intoxicația cu Amanita phalloides este singura cauză de hepatită toxică gravă de
origine alimentară
F. Este considerat indice de prognostic sever în intoxicația cu ciuperci cu incubație lungă un
nivel de protrombină peste 3%.
G. Intoxicațiile cu ciuperci cu incubație scurtă realizează mai multe sindroame: resinoidian,
muscarinic, panterinian, coprinian și narcotian
H. Este considerat indice de prognostic sever în intoxicația cu ciuperci cu incubație lungă
valori ale transaminazelor de sub 900 U/I
I. În intoxicațiile cu ciuperci cu incubație lungă manifestările clinice apar după o perioadă de
latență de peste 6 ore
J. Intoxicațiile cu ciuperci cu incubație lungă au potențial grav
268. Semnele clinice din intoxicația cu atropină la copii pot fi: pag 418
A. Tegumente roșii
B. Cianoză
C. Midriază
D. Hipotermie
E. Uscăciunea secrețiilor
F. Tahicardie
G. Febră mare
H. Hipersecreția glandelor lacrimale
I. Mioză
J. Bradicardie

269. Despre intoxicația cu etnobotanice se poate afirma că: pag 419

A. Semnele clinice dispar după administrarea antidotului specific
B. Nu este întâlnită la copii
C. La nivel SNC se manifestă prin tahicardie
D. La nivel SNC se manifestă prin anxietate, halucinații, paranoia
E. Se poate manifesta prin erupții și senzație de hiperestezie cutanată
F. Contractura musculară apare mereu la debut
G. Se poate manifesta prin parestezii
H. Poate fi însoțită de contractură musculară
I. Are întotdeauna un prognostic rezervat
J. La nivel SNC se manifestă prin afectarea memoriei pe termen scurt, cu scăderea atenției

270. Despre intoxicația cu ciuperci cu perioadă lungă de incubație se poate afirma că: pag 415
A. Testele biologice sunt modificate abia după primele 36 ore
B. Evoluția cea mai gravă a hepatitei toxice este în primele 2 zile de la debut
C. Citoliza hepatică are valoare prognostică
D. Apariția encefalopatiei hepatice este un semn de prognostic rezervat
E. Afectarea hepatică este tranzitorie și nu poate evolua spre ciroză
F. Poate să apară afectare hepatică
G. Spitalizarea nu este obligatorie
H. Se poate manifesta prin sindrom gastroenteritic
I. Se poate manifesta prin diaree, dar niciodată sanguinolentă
J. Manifestările clinice apar după o perioadă de latență de peste 6 ore
271. Despre conduita terapeutică în intoxicația cu substanțe methemoglobinizante se poate
afirma: pag 415
A. Necesită internare și recoltare de probe biologice
B. Tratamentul simptomatic reprezintă prima etapă a tratamentului
C. Exsanguinotransfuzia este contraindicată
D. Eficiența tratamentului se apreciază prin determinarea methemoglobinei la 1 zi de la
administrarea antifotului
E. Antidotul speccific este albastru de metil
F. În intoxicații prin ingestie se practică spălătură gastrică
G. Antidotul speccific este pilocarpina
H. În intoxicații prin contact se îndepărtartează hainele
I. Administrarea de O2 este contraindicată
J. În intoxicații prin contact se practică spălătură gastrică

272. Ca si tratament „antitoxinic” în intoxicațiile cu ciuperci cu incubație de lungă durată

putem utiliza: pag 417
A. N-acetilcisteina
B. Desloratadina
C. Dexametazona
D. Penicilină G
E. Hemisuccinat de hidrocortizon
F. Ceftazidim
G. Claritromicina
H. Cimetidina
I. Silimarină
J. Albastru de metil

273. Factorii agravanți în intoxicațiile cu ciuperci cu incubație de lungă durată sunt: pag 417
A. Culoarea roz a tegumentelor
B. Semne de insuficienţă renală și hepatică
C. Semne de insuficienţă renală funcţională
D. Semne de deshidratare acută
E. Cianoza
F. Semne de insuficienţă cardiacă
G. Semne de insuficienţă hepatică
H. Semne de insuficienţă pulmonară
I. Semne de insuficienţă pulmonară și cardiacă
J. Semne de encefalopatie
274. Tratamentul în intoxicația cu atropină constă în administrarea de: pag 418
A. Medicamente parasimpatomimetice
B. Vitamina C
C. Albastru de metil
D. Pilocarpina
E. Medicamente parasimpatolitice
F. Exsanguinotransfuzia
G. Cortizon
H. Anticolinesterazice
I. Benzodiazepine
J. Fizostigmina

275. Semnele clinice în intoxicația cu etnobotanice sunt: pag 418

A. Contractură musculară
B. Creșterea capacității de concentrare
C. Hiperestezie cutanatã
D. Poliurie
E. Tegumente uscate
F. Creșterea atenției
G. Transpirație abundentă
H. Parestezii
I. Erupții cutanate
J. Hipotonie musculară

276. Intoxicația cu organofosforate la copil se manifestă prin: pag 411

A. Transpirații abundente
B. Tahicardie
C. Incontinență urinara
D. Constipație
E. Dureri abdominale
F. Midriază
G. Absența lacrimilor
H. Dureri abdominale
I. Cresterea activității colinesterazelor serice
J. Hipersecreție bronșică
277. Tratamentul intoxicației cu organofosforate constă în: pag 411
A. Oxigenototerapie/ventilație mecanică la nevoie
B. Provocare de vărsături
C. Decontaminare cutanată
D. Administrarea de cărbune activat
E. Administrare de diazepam în caz de convulsii
F. Administrare de antidot: adrenalină
G. Spălătură gastrică
H. Administrare de cărbune activat
I. Administrare de oxime
J. Administrare de antidot: atropină

278. Intoxicația cu monoxid de carbon: pag 412

A. Se însoțeste de creșterea nivelului de HbCO în sânge
B. Se insoțește de alcaloză metabolică
C. Determină hipoxie miocardică și tulburări de conducere
D. Se manifestă, în formele grave, prin comă cu hipotermie
E. Se manifestă la copilul mare prin greață și constipație
F. Este mai gravă la vârstă mare
G. Are manifestări neurologice – convulsii, cefalee, vertij
H. Se manifestă la sugar prin agitație
I. Nu este influențată de durata expunerii
J. Este de cele mai multe ori o intoxicație colectivă

279. Tratamentul intoxicației cu monoxid de carbon presupune: pag 412

A. Admistrare de hidroxicobalamină în intoxicația mixtă cu CO și cianuri din incendiu
B. Oxigenoterapie hiperbară la concentrații ale HbCO peste 20-40%
C. Decontaminare gastrointestinală
D. Scoaterea intoxicatului din atmosfera cu CO
E. Reechilibrare hidroelectrolitică
F. Administrare de antidot specific - bicarbonat de sodiu
G. Administrare de cărbune activat
H. Provocare de vărsături
I. Administrare de diazepam în caz de convulsii
J. Oxigenoterapie normobară pe mască cu debit scăzut
280. Intoxicația cu substanțe caustice: pag 414
A. Necesită administrare repetată de carbune activat
B. Se tratează prin spălătură gastrică în primele 60 de minute de la ingestie
C. Este, cel mai frecvent, o intoxicație accidentală
D. Poate determina perforație gastro-esofagiană, de obicei după 21 de zile de la ingestie
E. Este determinată, frecvent, de soluții menajere casnice
F. Survine, frecvent, la adolescenți
G. Incidența maximă este la grupa de vârstă 1-5 ani
H. Poate necesita intervenție chirurgicală de urgență
I. Are manifestări digestive, respiratorii și sistemice
J. Poate determina stenoze esofagiene, gastrice sau pilorice în primele 3-5 zile de la ingestie

281. Manifestările clinice ale intoxicației cu substanțe caustice: pag 412

A. Sunt dominate de insuficiență hepatică acută
B. Variază în fnncție de tipul substanței
C. Implică afectare digestivă, respiratorie și sistemică
D. Se pot însoți de afectare sistemică, mai ales în intoxicațiile cu baze
E. Se însoțesc de hipertensiune arterială
F. Nu implică afectare respiratorie
G. Debutează la nivel respirator
H. Implică și afectare oculară prin arsură chimică
I. Sunt dominate de simptomatologie digestivă
J. Apar rapid la nivelul mucoasei tubului digestiv

282. Manifestările digestive ale intoxicației cu substanțe caustice sunt: pag 412 - 6 raspunsuri
A. Tardive în evoluție
B. Dureri retrosternale
C. Constipație
D. Uscăciunea mucoasei bucale
E. Sialoree
F. Oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale și gaze
G. Hematemeza și/sau melenă
H. Ulcerații ale cavității bucale, buzelor și limbii
I. Vărsături
J. Epigastralgii
283. Complicațiile acute ale intoxicației cu substanțe caustice sunt: pag 414
A. Mediastinita
B. Perforația gastrică
C. Insuficiența respiratorie acută
D. Stenoza pilorică
E. Cicatricile cutanate
F. Perforația esofagiană
G. Fistula esotraheală
H. Malnutriția
I. Stenoza esofagiană
J. Afectarea acuității vizuale

284. Măsurile terapeutice în intoxicația cu substanțe caustice sunt reprezentate de: pag 414
A. Antialgice
B. Provocare de vărsături
C. Spălătură gastrică
D. Antibioterapie cu spectru de activitate pe germeni Gram pozitivi și anaerobi
E. Reechuilibrare hidroelectrolitică și acidobazică
F. Corticoterapie prelungită
G. Repaus digestiv strict
H. Dilatații esofagiene imediate în secția ORL sau gastroenterologie
I. Antisecretorii
J. Antiemetice

285. Intoxicația cu monoxid de carbon la copil: pag 412

A. Are manifestări clinice dependente de concentrația de CO în aerul inspirat și durata
expunerii
B. Poate necesita intubație orotraheală în etapa prespitalicească
C. Se însoțește de alcaloză metabolică
D. Se manifestă, în formele grave, prin comă cu hipertemie
E. Are manifestări digestive, hepatice si respiratorii
F. EKG poate obiectiva tulburări de conducere
G. Este mai severă la sugar care are frecvență respiratorie mai mare
H. Diagnosticul se precizează prin obiectivarea unei valori a methemoglobinei peste 2% la
nou născutul normal și 1,5% la prmatur
I. Oxigenoterapia hiperbară este contraindicată la sugari
J. Se tratează prin oxigenoterapie hiperbară la valori ale HbCO peste 20-40%
286. Alegeți informațiile adevărate despre starea de obnubilare: pag 446
A. Răspunde cu lentoare la stimuli
B. Nu prezintă interes pentru anturaj
C. Prezintă interes pentru anturaj
D. Reprezintă o stare de conștiență diminuată
E. Pacientul este ușor dezorientat temporo-spațial
F. Pacientul doarme mai multe ore decât în mod normal
G. Pacientul se trezește doar la stimuli foarte puternici aplicați repetat
H. Are frecvent tulburări vizuale
I. Absența stării de veghe
J. Torpoare

287. Alegeți informațiile adevărate despre starea de comă: pag 446

A. Pacientul răspunde greu prin mișcări necoordonate la stimuli dureroși
B. Pacientul nu răspunde la stimulii verbali
C. Pacientul se trezește doar la stimuli foarte puternici aplicați repetat
D. Pacientul este dezorientat
E. Pacientul răspunde cu lentoare la stimuli
F. Pacientul este ușor dezorientat temporo-spațial
G. Pacientul prezintă interes pentru anturaj
H. Absența stării de veghe
I. Se caracterizează prin păstrarea funcțiilor vitale
J. Pacientul nu răspunde la stimuli dureroși

288. Selectați afirmațiile adevărate despre starea de comă: pag 446

A. Pacientul percepe greșit stimulii
B. Pacientul prezintă pierderea stării de conștiență
C. Funcțiile vitale ale pacientului nu sunt conservate
D. Pacientul prezintă ușoară dezorientare temporo-spațială
E. Pacientul doarme mai multe ore decât în mod normal
F. Pacientul prezintă pierderea stării de veghe
G. Reprezintă un sindrom de suferință cerebrală severă
H. Pacientul răspunde la stimuli verbali
I. Pacientul este lipsit de capacitatea de a reveni la starea de veghe la acțiunea unui excitant
J. Este definită ca o stare de nonresponsivitate
289. Alegeți afirmațiile corecte despre etiopatogenia stării de comă: pag 446
A. Hernierea cingulară care determină compresiune asupra SRAA este un tip de
comă metabolică
B. Comele organice sunt în general mai grave
C. Accidentul vascular cerebral care afectează SRAA este un tip de comă toxică
D. Coma poate fi determinată de cauze organice
E. Comele non-organice sunt produse prin agresiuni sau compresiuni ale SRAA
F. Comele structurale sunt produse prin injurii difuze, bilaterale ale cortexului și trunchiului
cerebral
G. Coma se datorează întreruperii conexiunii dintre formațiunea reticulară de la nivelul
trunchiului cerebral cu structurile corticale
H. Coma se datorează alterării integrității formațiunii reticulare de la nivelul trunchiului
cerebral
I. Coma se datorează afectării difuze a neuronilor corticali
J. Coma poate fi determinată de cauze non-organice

290. Cauzele traumatice de comă sunt reprezentate de: pag 447

A. Hematom subdural
B. Comoția cerebrală
C. Edemul cerebral
D. Hematomul epidural
E. Contuzia cerebrală
F. Status postictal
G. Electrocutarea
H. Insolația
I. Status epilepticus
J. Înghețul

291. Cauzele vasculare de comă sunt reprezentate de: pag 447

A. Encefalopatia hipertensivă
B. Accident vascular cerebral ischemic
C. Sindromul hemolitic-uremic
D. Hemoragia cerebro-meningeană
E. Methemoglobinemia
F. Tromboza venoasă centrală
G. Hipercapnia
H. Boala Behcet
I. Hiperpotasemia
J. Malformații vasculare
292. Următoarele informații despre anamneza din starea de comă sunt false, cu excepția: pag
448
A. Antecedentele personale de diabet pot reprezenta o informație esențială în starea de comă
B. Cefaleea apare deseori ăn caz de ingestie de substanțe toxice
C. Debutul subacut este caracteristic traumatismelor
D. Vărsăturile sunt caracteristice traumatismului craniocerebral
E. Vărsăturile apar frecvent în caz de toxicoză
F. Debutul acut la un copil anterior sănătos poate sugera un fenomen de masă la nivelul
craniului
G. Febra apare deseori în caz de encefalită
H. Debutul subacut este caracteristic afecțiunilor neurologice paraneoplazice
I. Insuficiența hepatică nu reprezentă un detaliu semnificativ din anamneza unui pacient cu
stare de comă
J. Debutul acut la un copil anterior sănătos poate sugera un supradozaj medicamentos

293. Selectați enunțurile corecte despre examenul clinic general în cazul stării de comă: pag
448
A. Tahicardia sinusală poate surveni în caz de hipertensiune intracraniană importantă
B. Halena acetonemică apare în coma diabetică
C. Halena amoniacală apare în intoxicația cu organofosforate
D. Hipotermia poate orienta spre o intoxicație cu CO sau cauze metabolice
E. Se urmăresc modificările de culoare ale tegumentelor (cianoză, paloare, aspect marmorat)
F. Bradicardia sinusală este caracteristică intoxicației cu clonidină ??
G. Febra poate sugera un proces infecțios
H. Halena de migdale apare în intoxicația cu amoniac
I. Pulsul periferic absent este caracteristic intoxicației cu gamahidroxibutirat
J. Halena de usturoi apare în intoxicația cu paraldehidă

294. Selectați enunțurile corecte despre scorul Glasgow modificat pentru copilul de vârstă
mică și sugar (0-1 an): pag 449
A. Răspuns verbal – geamăt la stimuli dureroși – 3 puncte
B. Răspuns verbal – plâns, țipăt ascuțit – 4 puncte
C. Deschiderea ochilor la stimuli dureroși – 2 puncte
D. Răspuns berbal – zâmbește, gângurește, plânge – 4 puncte
E. Deschiderea ochilor la strigăt – 2 puncte
F. Răspuns motor – localizat al durere – 6 puncte
G. Răspuns motor – sinergii de flexie – 2 puncte
H. Răspuns motor – mișcare de flexie – 4 puncte
I. Răspuns verbal – iritabil, plâns la stimuli dureroși – 3 puncte
J. Răspuns motor – sinergii de extensie – 2 puncte
295. Selectați enunțurile corecte despre scorul Glasgow modificat pentru copilul de vârstă
mică și sugar (>1 an și ≤ 2 ani): pag 449
A. Răspuns motor – sinergii de decorticare – 2 puncte
B. Răspuns verbal – plâns, țipăt ascuțit – 4 puncte
C. Deschiderea ochilor la stimuli verbali – 3 puncte
D. Răspuns motor – reacție de apărare localizată la durere – 5 puncte
E. Răspuns motor – sinergii de decerebrare – 2 puncte
F. Răspuns verbal – zâmbește, gângurește, plânge – 4 puncte
G. Deschiderea ochilor la stimuli dureroși – 2 puncte
H. Deschiderea ochilor la stimuli dureroși – 4 puncte
I. Răspuns motor – mișcări la comandă verbală – 5 puncte
J. Răspuns verbal – geamăt la stimuli dureroși – 3 puncte

296. Selectați afirmațiile adevărate referitoare la coma de grad 1: pag 450

A. Pacientul nu prezintă tulburări vegetative
B. Se mai numește carrus
C. Pupilele sunt midriatice, areactive
D. Tonusul muscular este păstrat
E. Traseul EEG evidențiază unde theta și delta
F. ROT se obțin greu
G. Traseul EEG evidențiază încetinirea traseului de fond
H. Pacientul prezintă pierdere incompletă a funcțiilor de relație
I. Se mai numește comă vigilă, superficială, precomă
J. Reflexul de clipire este absent

297. Selectați afirmațiile adevărate despre coma de grad 3: pag 450

A. Funcțiile de relație sunt conservate
B. Tonusul muscular este mult diminuat
C. Se mai numește comă depășită
D. Pacientul prezintă mișcări de decerebrare la stimul nociceptivi
E. Supraviețuirea încetează odată cu întreruperea mijloacelor de protezare
F. Traseul EEG este dezorganizat
G. Se mai numește comă profundă
H. Reflexul de deglutiție este absent
I. Reflexul fotomotor este prezent
J. Nu apar tulburări potențial reversibile ale termoreglării
298. Selectați afirmațiile corecte despre anomaliile pupilare din starea de comă: pag 451
A. Dimensiuni normale sau mici bilateral, reactivitate normală – tulburări metabolice
B. Pupile cu dimensiuni medii, bilateral, reactivitate redusa – disfuncție pontină
C. Pupile midriatice, bilateral, reactivitate absentă – tulburări toxice
D. Pupile pinpoint, bilateral, reactivitate redusă – supradozaj de droguri
E. Dimensiuni mici (2-3 mm), uneori punctiforme, bilateral, reactivitate prezentă - opioizi
F. Pupile midriatice, bilateral, reactivitate absentă – leziune tectală
G. Pupilă midriatică, unilateral, nereactivă – disfuncșie simpatică ipsilaterală
H. Pupilă miotică, unilateral, reactivitate minimă – herniere uncală
I. Pupile midriatice, bilateral, reactivitate redusă - hipotermie
J. Pupile midriatice, bilateral, reactivitate redusă – comă metabolică

299. Alegeți variantele corecte despre motilitatea oculară din starea de comă: pag 452
A. Paralizia oculară cu hemiplegie de partea opusă relevă o leziune a emisferului opus
B. Reflexul cornean abolit unilateral se întâlnește în comele superficiale
C. Studiul reflexelor oculo-vestibulare este un test folosit la pacienții în comă
D. Devierea conjugată a globilor oculari spre partea hemiplegică arată leziuni corticale
severe, unilaterale, în emisferul ipsilateral
E. Manevra “ochilor de păpuşă” – rotație lentă a capului – determină fiziologic deviere
conjugată controlaterală a ochilor și o revenire rapidă ulterioară
F. Abolirea reflexelor oculo-cefalice, oculo-vestibulare orientează spre leziuni ale trunchiului
cerebral
G. Mișcările de coborâre brutală a globilor oculari, cu revenire lentă apar în leziunile
mezencefalice
H. Examinarea mișcărilor oculare se face prin metode speciale
I. Rotația internă și în jos a ochilor se întâlnește în leziunile talamice
J. Devierea conjugată a globilor oculari spre partea care hemiconvulsionează relevă un focar
iritativ în emisferul ipsilateral

300. Selectați afirmațiile corecte despre postura de decerebrare: pag 452

A. Constă în poziție de opistotonus cu extensia membrelor
B. Constă în poziție de pleurostotonus
C. Traduce leziuni corticale severe la nivelul substanței albe emisferice
D. Flexia apare secundar extensiei
E. Este expresia lezării trunchiului cerebral
F. Diagnosticul topografic este dificil de precizat numai prin examenul clinic al atitudinii
pacientului
G. Presupune flexia tonică a membrelor superioare și extensia și adducția membrelor
inferioare
H. Flexia apare înaintea extensiei
I. Este expresia unei leziuni situate deasupra nucleului roșu
J. Instalarea acută a leziunilor determină apariția inițială a extensiei
301. Selectați informațiile corecte despre alterările respiratorii din starea de comă: pag 453
A. Respirația în salve – afectarea diencefalului
B. Respirația apneustică – coma hiperglicemică
C. Respirația Kusmaul – respirație periodică cu alterarea perioadelor de apnee și de
hiperpnee
D. Respirația apneustică – coma hipoglicemică
E. Respirația ciclică tip Cheyne-Stokes – coma metabolică
F. Respirația în salve – afectarea trunchiului cerebral
G. Respirația ataxică – leziuni expansive de fosă anterioară
H. Respirația ciclică Cheyne-Stokes – leziuni la nivelul trunchiului cerebral
I. Respirația central neurogenică – pneumonie de aspirație
J. Respirația Kusmaul – acidoză metabolică

302. Alegeți enunțurile adevărate despre diagnosticul diferențial al stării de comă: pag 454
A. Isteria sau simularea – deviația în jos a globilor oculari la deschiderea forțată a fantei
palpebrale
B. Somnul fiziologic profund – copilul poate fi trezit la stimuli externi
C. Mutism akinetic – determinat de emoții puternice
D. Hipersomnia – în starea de veghe nu este posibilă alimentația
E. Mutism akinetic – stare de conștiență neafectată
F. Locked in syndrome – mișcări oculare orizontale
G. Hipersomnia – stare de somn patologică, de durată și profunzime anormale
H. Isteria sau simularea – pacienții nu opun rezistență la deschiderea ochilor
I. Locked in syndrome – starea de conștiență nu este alterată
J. Sincopa – pacientul prezintă pierderea tonusului postural

303. Selectați afirmațiile corecte despre coma de cauză infecțioasă (meningita bacteriană): pag
457
A. Poate fi suspectată dacă pacientul este febril și prezintă minim 2 din : erupție cutanată,
fontanela anterioară bombată, iritabilitate
B. Scor de probabilitate: durata simptomatologiei = 2 puncte pentru fiecare 24 ore
C. Poate fi suspectată dacă pacientul se prezintă cu redoarea cefei sau cefalee
D. Tratamentul poate suferi amânări dacă puncția lombară este contraindicată
E. Se administrează dexamatazonă i.v. 0.15 mg/kg corp
F. Se poate efectua puncție lombară
G. Scor de probabilitate: vărsături = 1 punct
H. Scor de probabilitate: redoarea cefei = 7 puncte
I. Se administrează antibioterapie cu spectru larg
J. Scor de probabilitate: peteșii = 3 puncte
304. Selectați afirmațiile corecte despre coma hipoglicemică: pag 458
A. Etiologie: supradozaj insulinic la copilul cu diabet zaharat
B. Tratament la copilul mare: glucagon 0.3 mg/kg
C. Etiologie: subdozaj insulinic la copilul cu diabet zaharat
D. Tratament la copilul mai mare de 4 săptămâni: 3 ml/kg glucoză 10% i.v. bolus
E. Etiologie: alimentație excesivă după o doză normală de insulină
F. Tratament: doză de întreținere cu glucoză 5% i.v. pentru a menține valorile glicemiei între
4 și 7 mmol/L
G. Tratament la copilul sub 4 săptămâni: 2 ml/kg glucoză 10% i.v. bolus
H. Valori ale glucozei capilare <2.6 mmol/L
I. Tratament: doză de întreținere cu glucoză 10% i.v. pentru a menține valorile glicemiei
între 4 și 7 mmol/L
J. Tratament la nou născut: glucagon 0.3 mg/kg

305. Selectați afirmațiile corecte despre tratamentul etiologic de urgență al stării de comă: pag
456
A. Intoxicația cu CO – administrare de oxigen cu Fi02 de 300%
B. Hipernatremie – NaCl concentrat (ex. 3%)
C. Intoxicația cu opiacee – administrare de naloxon
D. Intoxicația cu benzodiazepine – administrare de flumazenil
E. Intoxicația cu etilenglicol – administrare de metanol 10%
F. Acidocetoza diabetică – hidratare rapidă
G. Intoxicația cu aspirină – producerea diurezei forțate, administrare de bicarbonat
H. Intoxicația cu organofosforate – administrare de flumazenil
I. Intoxicația cu CO – oxigenoterapie hiperbară
J. Intoxicația cu etileglicol – administrare de fomepizol