Grile Pediatrie Rezolvate

Sim.v.5.3.2.
Simulare Previzualizare intrebari Examene sustinute
1. Care sunt caracteristicile gastroenteritei acute?

A. Factorii determinanți ne-infecțiosi includ: deficite imune, intoleranța la proteina
laptelui de vacă, giardiaza.
B. Salmonella și Campylobacter sunt principalele cauze de gastroenterită acută
bateriană peste vârsta de cinci ani.
C. Factorii determinanți ne-infecțiosi includ: erori alimentare, factori medicamentoși,
deficite de Zn
D. Scăderea consistenței materiilor fecale nu este un indicator pentru diaree, ci doar
numărul lor.
E. La copiii sub 1 an predomină factorii determinanți alimenntari, între 1-4 ani pot fi
implicate și bacterii ca Salmonella, Campylobacter sau Yersinia.
F. Factorii determinanți infecțiosi includ: Sapovirusuri, Strongyloides stercoralis,
Candida albicans .
G. Factorii determinanți infecțiosi includ: Rotavirus, Norovirus, igiena deficitară,
Candida albicans.
H. Factorii favorizanți constituţionali sunt reprezentați de vârstă mică, prematuritate,
malnutriție.
I. Forma infecțiioasă se însoțește mereu de febră și vărsături.
J. Scăderea consistenței și creșterea frecvenței eliminării scaunelor
2. Despre manifestările clinice asociate gastroenteritei acute la copil este adevărat că:
A. Ceaiul de mentă este recomandat, având în vedere pentru efectele sale
antibacteriene și antifermentative.
B. Coprocultura se face la 72 h de la prezentarea la spital, după stabilizarea funcțiilor
vitale și combaterea deshidratării.
C. Tenesmele sunt sugestive mai ales pentru infecţia cu Shigella.
D. Durerile abdominale colicative sunt sugestive pentru diareea cauzată de Yersinia
histolytica.
E. Durerile abdominale colicative sunt sugestive pentru diareea cauzată de Rotavirus
sau Salmonella.
F. Enoftalmia asociată deshidratării ridică suspiciunea de tromboză cerebrală.
G. Hipersonoritatea, matitatea sau apărărea musculară la nivel abdominal impun
reevaluarea de urgență a copilului.
H. Examenul obiectiv trebuie să cuprindă evaluarea frecvenței cardiace și a calității
pulsului.
I. Dacă apar, redoarea cefei și/sau erupții cutanate purpurice impun temporizarea
antibioterapiei, până la stabilirea diagnosticului lor etiologic
J. Examenul obiectiv trebuie să cuprindă evaluarea frecvenței respiratorii
Sim.v.5.3.2.7
3. Care sunt afirmațiile adevărate referitoare la investigațiile de laborator în

gastroenterită?
A. Diagnosticul diareei cu Rotavirus se face cu Testul Elisa din scaun pentru Rotavirus
B. Diareea cu Mycoplasma se diagnostichează prin testul aglutininelor la rece
C. Coprocitograma este examen macroscopic al scaunului ce stabilește un diagnostic
prezumtiv de malabsorbție
D. Diagnosticul diareei cu Rotavirus se face prin prezența Rotavirusului în
coprocultură
E. pH-ul acid al scaunului și prezenţa de substanţe reducătoare indică un deficit de
lactază
F. Coprocitograma este examenul microscopic al scaunului ce stabilește un
diagnostic prezumtiv de diaree infecţioasă.
G. Daca diareea persistâă peste 7 zile, ar fi indicată testarea pentru Saccharomyces
boulardii.
H. Germenii patogeni enteroinvazivi determină meteorism și favorizează apariția
mucusului în scaun
I. Germenii patogeni enteroinvazivi determină prezenţa PMN și a sângelui în scaun.
J. Coprocitograma este pozitivă dacă sunt prezente mai mult de 5- 10 PMN pe câmp.
4. Selectați afirmația/afirmațiile adevărat(e) referitoare la gastroenterita acută la copil:

A. Starea de hidratare a mucoaselor are importanță clinică neglijabilă, stabilirea
severității deshidratării bazându-se pe aspectul tegumentelor și amplitudinea
pulsului.
B. Diareea se poate asocia ingestiei de corpi străini.
C. Durerile abdominale sunt blânde sau moderate în diareile provocate de Salmonella.
D. Somnolența și absența lacrimilor apar în evoluția firească unei gastroenterite.
E. Eritemul fesier apare după emisia unui număr mare de scaune acide.
F. Rash-ul abdominal poate apărea în febra tifoidă.
G. Durerea abdominală cu sediu periombilical este patognomonică pentru
gastroenterita cu Yersinia.
H. Vărsăturile apar în general după apariția scaunelor diareice și a febrei, vărsăturile
inaugurale fiind patognomonice pentru apendicita acută sau edemul cerebral.
I. Striurile de sânge nu apar în diareea cu Rotavirus sau Campylobacter.
J. In diareea cu Shigella apare febră 40 grade C.
5. Care dintre următoarele afirmații referitoare la managementul gastro-enteritei sunt

corecte:
A. În evaluarea deshidratării intră: HLG, Na, K, Ca, electroforeză, 5- nucleotidaza,
ureea, creatinina, proteinemia, glicemia.
Sim.v.5.3.2.7
B. Orice copil cu diaree și semne asociate de boală sistemică va efectua consult

chirurgical
C. În evaluarea deshidratării intră: HLG, ASTRUP, Na, K, Ca, Mg, Cl, ureea,
creatinina, proteinemia, glicemia.
D. Indicaţiile spitalizării includ: deshidratare severă, anemie, asocierea cu malformații
cardiace.
E. Dacă există semne de șoc, rehidratarea poate începe cu un bolus de 20 ml/Kgc ser
fiziologic izoton.
F. Febra poate agrava sindromul de deshidratare acută prin creșterea pierderilor
insensibile de apă.
G. Examenul coproparazitologic ar fi indicat intr- un istoric recent de călătorii în zone
endemice
H. Soluțiile de rehidratare pot fi administrate doar pe cale orală și intra-venoasă
I. Deshidratarea din diareea cu Rotavirus este de obicei izonatremică
J. La copiii mari cu diaree apoasă ce persistă mai mult de 14 zile poate fi utilă o
colonoscopie
6. Referitor la diareea acută la sugari, care dintre următoarele afirmații sunt adevărate?
A. prezența corpilor cetonici la examenul urinii ridică suspiciunea de cetoacidoza
diabetică tranzitorie
B. Vârsta de sugar impune spitalizarea obligatorie
C. Investigațiile includ: test ELISA pentru Rotavirus.
D. Aspectul lacrimilor (prezente/absente) reprezintă un indicator al stării de hidratare.
E. Nu se recomandă întreruperea alăptării și introducerea formulelor de lapte
delactozate.
F. Holera este prototipul diareei de tip secretor
G. La vârstele mici se va iniția antibioterapia empirică pentru prevenirea diseminărilor
septice.
H. Nu se recomandă utilizarea de rutină a antibioticelor
I. Dacă se confirmă o diareea cu Rotavirus, pacientul beneficiază de tratament
specific: Rotarix sau Rotateq.
J. Nu este necesară efectuarea coprocitogramei, pentru că la această vârstă
predomină diareea virală.
7. Tratamentul patogenic al gastroenteritei acute cuprinde:

A. Loperamid – recomandat la sugarii cu deshidratare severă
B. Lactobacillus GG
C. Smecta 1-3 plicuri pe zi
D. Paracetamol 40-60 mg/kg/zi, per os pentru combaterea febrei
Sim.v.5.3.2.7

D. Paracetamol 40-60 mg/kg/zi, per os pentru combaterea febrei
E. Combaterea eventualelor convulsii hiponatremice cu Fenobarbital 5mg/kg/zi
F. Eritromicină 300-500 mg/zi, în infecţia cu Campylobacter jejuni:
G. Desloratadină pentru combaterea eritemului fesier
H. Hidrasec 1-2 plicuri de 3 ori pe zi în funcţie de vârstă
I. Sacharomyces boulardii
J. Loperamid – recomandat de unele studii la copiii peste 3 ani cu deshidratare
ușoară
8. Factorii favorizanți constituționali pentru gastroenterita acută sunt reprezentați de:

A. ancathosis nigricans
B. hipergamaglobulinemia tranzitorie
C. diateze exudative
D. alterarea funcției de barieră a mucoasei intestinale
E. prematuritate
F. malnutriție
G. vârstă mică
H. sezonul cald
I. deficitul de ceruloplasmină
J. regimul vegetarian
9. Despre gastroenterita acută este adevărat că:

A. Deficitul de ceruloplasmină reprezintă un factor neinfecțios favorizant al
gastroenteritei acute.
B. Deficitul de glucozo-6-fosfat-dehidrogenază reprezintă un factor favorizant
neinfecțios al gastroenteritei acute.
C. Obezitatea la adolescenți este un factor de risc.
D. Virusurile sunt cauza predominantă de diaree acută, în special în sezonul de iarnă.
E. Scăderea consistenței materiilor fecale este un indicator mai fidel al diareei decât
numărul de scaune, mai ales în prima lună de viață.
F. În diareile infecțioase apare o secreție inadecvată de peptid vasoactiv intestinal.
G. Din punct de vedere cantitativ, în gastroenterita sugarului există o eliminare de
materii fecale mai mare de 10g/kg/zi.
H. Dintre factorii favorizanți constituţionali erorile alimentare sunt cele mai frecvent
incriminate
I. Deficitele imune reprezintă factori neinfecțioși favorizanți ai gastroenteritei acute.
J. Deficitul de zinc reprezintă un factor neinfecțios favorizant al gastroenteritei acute.
10. Următoarelor semne/simptome din gastroenterita acută sunt explicate de starea de

deshidratare:
Sim.v.5.3.2.7

des d ata e
A. tegumente uscate
B. dureri abdominale
C. deprimarea fontanelei anterioare
D. icter sclero-tegumentar
E. somnolența
F. meteorism
G. bombarea fontanelei anterioare
H. apărare musculară și hiperestezie cutanată
I. mucoase uscate
J. pliu cutanat persistent
11. În diagnosticul diferential din diareea acuta pot fi luate în considerație entități
clinice:
A. Invaginația intestinală
B. Boala crohn, colita ulcerativa
C. Fisuri anale
D. Intoxicația cu paracetamol
E. Refluxul gastro-esofagian
F. Megacolonul toxic
G. Insuficiența cardiacă
H. Intoleranța la lactoză
I. Fibroza chistica
J. Hemoroizi
12. Indicațiile spitalizării în gastroenterita acută sunt următoarele:

A. deshidratare 7%
B. co-existența unor comorbidități
C. la solicitarea familiei
D. șoc
E. eșecul rehidratării orale
F. vărsături incoercibile/bilioase
G. vârsta mică
H. prezența a minim 5-6 scaune apoase pe zi
I. deshidratare severă
J. alterarea statusului neurologic (letargie, convulsii)
13. Care din următoarele afirmații referitoare la re-hidratarea orală în gastro-enterită sunt
adevărate?
A. În diareea acută medie se foloseste Gesol.
Sim.v.5.3.2.7

d a eea acută ed e se o oseste Geso
B. Soluțiile de rehidratare orală vor fi administrate lent, cu seringa sau biberonul.
C. În primele 4h se va administra, în cazul formelor uşoare de boală, SRO 30-50 ml/kg
+10 ml/kg pentru fiecare scaun sau vărsătură.
D. SRO cu o osmolaritate 60 mmol/l - 75 mmol/l Na sunt de preferat.
E. Pentru a preveni riscul de deshidratare, se pot administra ceai sau apă.
F. Soluțiile de rehidratare orală pot fi administrate și parenteral, în bolus, în caz de
vărsături.
G. copiii peste 2 ani trebuie să primească 500ml/zi.
H. Glucoza 20 g la 1000 ml apa.
I. După primele 4 ore de rehidratare orală se poate re-iniția alăptarea.
J. Soluțiile cu osmolaritate redusă sau hipoosmolare sunt de preferat pentru
rehidratarea copiilor cu gastroenterită acută exceptând holera
14. Care din următoarele afirmații referitoare la rehidratarea parenterală sunt adevărate?
A. se impune în cazul existenței semnelor de șoc
B. se impune la toții copiii cu vârstă mică, pentru a preveni intrarea în șoc hipovolemic
C. administrarea de K se suplimentează în caz de vărsături
D. acidoza metabolică se poate trata cu bicarbonate de Na 14‰ izoton
E. administrarea directa a Bicarbonatului de Na 42‰ are risc de hipoosmolaritate.
F. necesarul de Na este de 2-3 mEq/kg/zi
G. în primele 8 ore se va administra un sfert din necesar și un sfert din pierderi
H. se folosește ser fiziologic hiperton în caz de colaps
I. necesarul de K este de 2mEq/kg/zi
J. se folosește serul fiziologic izoton, soluția Ringer lactat sau serul glucozat 5-10%
15. Care din următoarele afirmații referitoare la realimentarea în boala diareică acută
sunt adevărate:
A. copiii mai mari vor reveni la o dietă nerestrictivă, echilibrată
B. trebuie să înceapă după finalizarea perfuziei de rehidratare
C. realimentarea copiilor la pubertate trebuie sa aibă un conținut energetic ridicat,
având în vedere necesarul sporit la această vârstă
D. sugarii eutrofici alimentați cu formulă vor reveni la aceasta
E. sugarii diversificați vor reveni la alimentația anterioară, dar la o rație hiper-proteică
și hipercalorică pentru a preveni distrofia
F. chiar și copiii mari vor avea o dietă restrictivă, pentru a preveni intoleranța la
lactoză
G. trebuie să înceapă precoce după 4-6 ore
H. sugarii diversificați vor reveni la alimentația anterioară episodului de gastroenterită
dar se vor evita alimentele bogate în carbohidrați sau grasimi
Sim.v.5.3.2.7
I. sugarii alimentați natural vor primi în asociere si o formula de lapte delactozat

pentru a preveni intoleranța la lactoză
J. sugarii alimentați natural vor primi în continuare lapte de mamă
16. Tratamentul în diareea cu Salmonella:

A. se face de elecție cu antibiotic pe cale orală, pentru a nu selecta sușe rezistente
B. va asocia Metronidazol 200 mg/kgc/zi în 3 prize în caz de dureri abdominale
intense
C. se poate face cu Cefotaxim 50-100 mg/kgc/zi în 2 prize
D. durează până la sterilizarea completă a tubului digestiv
E. se poate face cu Amoxicilină 50 mg/kgc/zi în 3 prize
F. se poate asocia cu agenți anti-peristaltici la sugari, pentru a preveni varsaturile și
deshidratarea
G. se poate face cu Ceftriaxonă 50-100 mg/kgc/zi în 1-2 prize
H. se poate face cu Ciprofloxacină 10 - 20mg/kgc/zi în 2 prize
I. are o durată de 5 zile
J. se face cu antibiotic doar la copiii mari, la cei mici se evita, existând riscul de a
dezvolta sindrom hemolitic uremic
17. Referitor la aspectele clinice particulare din gastroenterita acută este adevărat că:
A. Tenesmele sunt sugestive mai ales pentru infecțiile parazitare.
B. Durerile abdominale din diareea cu Salmonella au caracter colicativ.
C. Gastroenterita cu Shigella se caracterizează prin febră înaltă (40 grade C).
D. Eritemul fesier sugerează asocierea cu manifestări alergice din alergia la proteinele
laptelui de vacă.
E. Asocierea dintre febră moderată, vărsături, scaune apoase și evoluție limitată este
sugestivă pentru diareea virală.
F. Scaunele apoase cu mucus și sânge, în asociere cu febră de tip septic, sunt
sugestive pentru diareea cu Salmonella.
G. Absența febrei sugerează infecții cu rotavirusuri.
H. Dermatita herpetiformă este asociată cu diareea cu Escherichia coli
enterohemoragic.
I. Tenesmele sunt sugestive pentru infecția cu Shigella.
J. Asocierea dintre febră, vărsături, dureri abdominale și scaune apoase cu striuri
sangvinolente este sugestivă pentru diareea cu Campylobacter.
18. Care dintre următoarele afirmații referitoare la investigațiile de laborator efectuate în

gastroenterită este/sunt adevărat(e)?
A. hiperkaliemie
B deshidratare intracelulară
Sim.v.5.3.2.7
C. deshidratare hipernatrmică
D. acidoza metabolică
E. diaree infecțiosă
F. alcaloză metabolică
G. cetoacidoză diabetică
H. hipercloremie
I. deshidratare extracelurara
J. deshidratare hiponatremică
19. Complicațiile bolii diareice acute sunt:

A. diabet insipid
B. tromboză cerebrală
C. tromboză de venă renală
D. ulcer de stress
E. insuficiență renală prin mecanism prerenal
F. șoc hipovolemic
G. hemoragie cerebrală secundară hipoxiei cerebrale
H. acidoză metabolică
I. tromboză venoasă pulmonară
J. alcaloza metabolică
20. Tratamentul etiologic indicat în gastroenterita cu Shigella este reprezentat de:

A. Ciprofloxacină 10mg/kgc/zi iv sau 20mg/kgc/zi în 2 prize
B. Claritromicină 30-50 mg/kgc/zi
C. Loperamid 1cp/zi
D. Tratament simptomatic și evitarea antibioticelor în primele 72 de ore de la
diagnostic, pentru a urmări dacă scaunele nu se remit spontan
E. Fenobarbital pentru prevenirea convulsiilor asociate neurotoxinei Shigellei.
F. Ampicilină 100mg/kgc/zi
G. Metronidazol 50 mg/kgc/zi
H. Cefotaxim 50-100 mg/kgc/zi
I. Azitromicină 10mg/kgc/zi
J. Ceftriaxonă 50-100 mg/kgc/zi
21. Sindromul de deshidratarea acută:

A. Cea mai frecventă etiologie este reprezentată de afectarea renală si pulmonară,
B. Cea mai frecventă etiologie este reprezentată de afectarea gastrointestinală,
respectiv gastroenterita acuta infecțioasă
C. Apare în special la vârsta de sugar și copil mic
D Reprezintă una din cele mai puțin frecvente urgențe pediatrice
Sim.v.5.3.2.7

C. Apare în special la vârsta de sugar și copil mic
D. Reprezintă una din cele mai puțin frecvente urgențe pediatrice
E. Apare în special la vârsta de adolescent
F. Este datorat unei creșteri rapide a volumului efectiv circulant asociat cu modificări
variabile ale electroliților.
G. În lipsa intervenției precoce crește riscul de evoluție nefavorabilă spre șoc
anafilactic
H. În lipsa intervenției precoce crește riscul de evoluție nefavorabilă spre șoc
hipovolemic și/sau insuficiență organică
I. Este datorat unei reduceri rapide a volumului efectiv circulant asociat cu modificări
variabile ale electroliților.
J. Reprezintă una din cele mai frecvente urgențe pediatrice
22. Etiologia sindromului acut de deshidratare poate fi reprezentată de:

A. Diaree
B. Pierderi cutanate
C. Constipație
D. Tetanie
E. Deficite imune
F. Diureză excesivă
G. Hemoragii
H. Obezitate
I. Acumulări lichidiene în spațiul III
J. Vărsături
23. Tabloul clinic în deshidratare hipernatremică (hipertonă) cuprinde:

A. Colaps instalat tardiv; hipotensiunea arterială și tahicardia sunt moderate
B. Creștere ponderală importantă
C. Absența setei
D. Semne neurologice precoce şi severe: convulsii, hipertonii, hiperexcitabilitate,
comă
E. Scădere ponderală importantă
F. Colaps instalat rapid; hipertensiunea arterială și bradicardie importante
G. Semne neurologice tardive
H. Absența febrei
I. Febră
J. Sete vie
24. Tabloul clinico paraclinic în deshidratare hiponatremică (hipotonă) cuprinde:

A. Na plasmatic <150 mEq/l
Sim.v.5.3.2.7
B. Colaps hipovolemic precoce, sever

C. Absenţa setei, cu sau fără febră
D. Anurie
E. Colaps hipovolemic tardiv
F. Diureză păstrată
G. Semne neurologice: letargie, comă, convulsii
H. Sete vie
I. Volumul lichidului intracelular mult scăzut
J. Na plasmatic <130 mEq/l
25. Următoarele afirmații cu privire la deshidratare izonatremică:

A. Volumul lichidului extracelular este scăzut
B. Volumul lichidului intracelular păstrat
C. Este deshidratarea din sectorul extracelular
D. Este deshidratarea din sectorul intratracelular
E. Este cea mai rară formă de deshidratare din BDA
F. Asociază Na plasmatic între 145-155 mEq/l
G. Este cea mai frecventă formă de deshidratare din BDA
H. Asociază Na plasmatic între 132-145 mEq/l
I. Volumul lichidului extracelular este mult crescut
J. Volumul lichidului intracelular mult scăzut
26. Semnele clinice din deshidratarea ușoară sunt:

A. Lacrimi normale
B. Frecvență cardiacă puțin crescută
C. Timp de umplere capilară 2 s
D. Nivel de conștiență – pacient alert
E. Mucoase uscate
F. Timp de umplere capilară 2-4 s
G. Nivel de conștiență – pacient letargic
H. Mucoase normale
I. Lacrimi scăzute
J. Frecvență cardiacă scăzută
27. Semnele clinice din deshidratarea ușoară sunt:

A. Turgor piele/pliu cutanat elastic
B. Tensiune arterială scăzută
C. Oligurie
D. Diureză scăzută
E Tensiune arterială normală
Sim.v.5.3.2.7
F. Turgor piele/pliu cutanat diminuat

G. Fontanelă normotensivă
H. Fontanelă deprimată
I. Puls filiform
J. Puls normal
28. Semnele clinice din deshidratarea moderată sunt:

A. Oligurie
B. Tensiune arterială normală, scade in ortostatism
C. Frecvență respiratorie normală
D. Fontanelă deprimată
E. Fontanelă normotensivă
F. Puls filiform
G. Turgor piele/pliu cutanat diminuat
H. Turgor piele/pliu cutanat elastic
I. Puls normal
J. Hipertensiune arterială
29. Semnele clinice din deshidratarea moderată sunt:

A. Nivel de conștiență – pacient alert
B. Mucoase uscate
C. Timp de umplere capilară 2 s
D. Lacrimi scăzute
E. Mucoase normale
F. Frecvență cardiacă crescută
G. Frecvență cardiacă scăzută
H. Nivel de conștiență – pacient letargic
I. Timp de umplere capilară 2-4 s
J. Lacrimi normale
30. Semnele clinice din deshidratarea severă sunt:

A. Timp de umplere capilară >4 s, extremități reci
B. Mucoase uscate, crăpate
C. Frecvență cardiacă foarte crescută
D. Lacrimi prezente
E. Nivel de conștiență – pacient alert
F. Timp de umplere capilară 2 s
G. Mucoase hiperemice
H. Frecvență cardiacă foarte scăzută
I L i i b t
Sim.v.5.3.2.7
H. Frecvență cardiacă foarte scăzută

I. Lacrimi absente
J. Nivel de conștiență – pacient obnubilat
31. Semnele clinice din deshidratarea severă sunt:

A. Tensiune arterială scăzută
B. Turgor piele/pliu cutanat persistent
C. Puls normal
D. Fontanelă normală
E. Diureză normală
F. Fontanelă adâncită
G. Oligurie/anurie
H. Puls slab, neperceptibil
I. Turgor piele/pliu cutanat elastic
J. Tensiune arterială crescută
32. Complicațiile sindromului de deshidratare acută sunt:

A. Insuficiență renală acută funcțională
B. Insuficiență respiratorie cronică
C. Hiperglicemie
D. Leziuni neurologice: hematom subdural, tromboză venoasă cerebrală
E. Convulsii - hipo/hipernatremice
F. Tromboză venoasă renală
G. Pleurezii masive
H. Sângerări masive
I. Necroză corticală/papilară
J. Infecții digestive
33. Principiile de tratament în sindromul de deshidratare acuta sunt reprezentate de:

A. Creșterea presiunii de perfuzie
B. Scăderea tensiunii arteriale
C. Ameliorarea capacității contractile a miocardului
D. Scăderea aportului lichidian
E. Scăderea presiunii de perfuzie
F. Restabilirea volumului circulant efectiv
G. Administrare de soluții de aminoacizi
H. Corectarea alcalozei metabolice
I. Corectarea acidozei
J. Corectarea diselectrolitemiei
Sim.v.5.3.2.7
34. Parametrii de monitorizare în timpul rehidratării sunt reprezentați de:

A. TA la 24 ore
B. ASTRUP la 2 ore
C. greutate la 24 ore
D. TA orar
E. Transaminaze la 24 ore
F. ASTRUP la 6-12 ore
G. uree, creatinină la 24 ore
H. semnele de deshidratare
I. uree, creatinină la 2 ore
J. greutate la 3-4 ore
35. Compoziția soluției de rehidratare conform Organizației Mondiale a Sănătății/ Fondul

Internațional pentru Urgențe ale Copiilor al Națiunilor Unite este:
A. Osmolalitate 310
B. Sodiu 90 mEq/L
C. Carbohidrați 2 g/dL
D. Base 30 mEq/L
E. Carbohidrați 7 g/dL
F. Sodiu 40 mEq/L
G. Osmolalitate 410
H. Potasiu 20 mEq/L
I. Base 50 mEq/L
J. Potasiu 5 mEq/L
36. Urmatoarele entitati se incadreaza in categoriile etiologice principale ale hepatitelor

cronice:
A. Citoliza prin infectia cu Trichinella
B. infectia cu S. aureus
C. Infectia cu virus gripal
D. Hepatita indusa de toxice
E. Hepatocitoliza prezenta in distrofia musculara
F. Boala Wilson
G. Infectia cu Pneumococ
H. Hepatita cronica autoimuna
I. Hepatita cronica metabolica
J. Hepatita cronica postvirala
37. In hepatita cronica postvirala sunt implicati :

Sim.v.5.3.2.7
A. infecția cu CMV
B. anomalia genei CFTR
C. VHC
D. Amanita Phalloides
E. Paracetamolul
F. VHB
G. anomaliile cailor biliare
H. galactozemia
I. infecția cu EBV
J. paramixovirusuri
38. Tulburarile metabolice care pot determina afectare hepatica cronica sunt:
A. deficitul de lactaza
B. fibroza chistica
C. galactozemia
D. hipocalcemia
E. malnutritia in fier
F. hipovitaminoza C
G. accelerarea cresterii scheletice
H. boala Wilson
I. deficitul de alfa1-antitripsina
J. tirozinemia
39. Factorii toxici determinanti in aparitia hepatitei cronice sunt:

A. metotrexatul
B. amanita phalloides
C. albumina
D. produsele fara gluten
E. probioticele
F. paracetamolul
G. arginina
H. solutiile electrolitice
I. tetraclorura de carbon
J. plumbul
40. Hepatita cronica autoimuna:

A. este dominata de manifestari extrahepatice
B. este dominată de prezenta de autoanticorpi nonorgan-specifici
C. are marker HLA pe cromozomul 7
D fi t t lt i ti i
Sim.v.5.3.2.7

C. are marker HLA pe cromozomul 7
D. se confirma cu testul transpiratiei
E. e evidentiaza numai prin cresterea transaminazelor
F. este dominata de prezenta de autoanticorpi organ - specifici
G. nu pune probleme de departajare diagnostica imunologica de hepatitele postvirale
H. necesita pentru diagnostic de confirmare colonoscopia
I. poseda o mare heterogenicitate imunologica si clinica
J. are marker HLA pe cromosomul 6
41. Faza de imunotoleranta a infectiei cu VHB :

A. are AgHBs pozitiv
B. dureaza sub 10 ani
C. dureaza 10-20 ani
D. are AgHBs negativ
E. are AgHBe negativ
F. are AgHBe pozitiv
G. are transaminaze mult crescute
H. are transaminaze normale
I. are ADN-VHB slab pozitiv
J. are ADN-VHB crescut (105 copii/ml)
42. Faza imunoactiva a infectiei cu VHB (hepatita cronica):

A. are ADN-VHB crescut la 107 copii/ml
B. dureaza 3 ani
C. are AgHBe pozitiv (tip salbatic) si AgHBe negativ (la mutanti precore)
D. nu are niciodata mutanti precore
E. are ADN-VHB negativ
F. dureaza 5-15 ani
G. are transaminaze mult crescute
I. are AgHBs pozitiv
J. are AgHBs negativ
43. Purtatorii inactivi ai VHB se caracterizeaza prin urmatoarele:

A. AgHBe negativ / Ac antiHBe pozitivi
B. AgHBe pozitiv/Ac antiHBe pozitivi
C. AgHBs pozitiv
D. ADN-VHB nedetectabil
E. ALT foarte mult crescute constant
F. nu este necesara urmarirea pacientilor minim 6 luni deoarece ALT si ADN-VHB sunt
Sim.v.5.3.2.7
constante
G. AgHBs negativ
H. ALT normale
I. 0-40% pot avea valori fluctuante ale ALT si ale ADN-VHB
J. ADN-VHB peste 104 copii/ml
44. Hepatita cronica B vindecata:

A. are AgHBs negativ/AgHBe negativ
B. are Ac antiHBs pozitivi
C. are ADN-VHB nedetectabil
D. are transaminaze crescute
E. are AgHBs negativ/AgHBe pozitiv
F. are Ac antiHBe negativi constant
G. are infectie VHD activa
I. are Ac antiHBe pozitivi
J. are Ac antiHBs negativi
45. Hepatita cronica AgHBe pozitiva cu boala activa:

A. are AgHBe pozitiv
B. are cresteri persistente ale ALT
C. are AgHBe slab pozitiv
D. are cresteri intermitente ale ALT
E. nu are fibroza decelabila
F. nu necesita determinarea AND-VHB
G. are ADN-VHB sub 100 copii/ml
H. are ALT normale constant
I. are ADN-VHB peste 105 copii/ml
J. are grade diferite de fibroza
46. Riscuri posibile in infectia copiilor cu VHB:

A. riscul de hepatocarcinom nu se coreleaza cu durata mentinerii AgHBe pozitiv
B. riscul de hepatocarcinom se coreleaza cu durata mentinerii replicarii virale
C. seroconversia spontana la Ac antiHBe este de numai 10-16% pe an
D. seroconversia spontana la Ac antiHBs este de numai 0,6% pe an
E. seroconversia spontana la AcantiHBe este imediata si peste 30%
F. seroconversia spontana la AcantiHBs este de peste 50% si eficienta
G. riscul de hepatocarcinom se coreleaza cu durata mentinerii AgHBe pozitiv
H. prezenta rahitismului influenteaza vaccinarea antiVHB
I 5% t i il i tiVHB
Sim.v.5.3.2.7

H. prezenta rahitismului influenteaza vaccinarea antiVHB
I. 5% nu sunt responsivi la vaccinarea antiVHB
J. riscul de hepatocarcinom nu se coreleaza cu durata mentinerii replicarii virale
47. Factorii predictivi ai progresiei bolii hepatice severe in infectia cu VHB sunt:
A. supresie eficienta a ADN-VHB cu tratament
B. varsta copilului (mica)
C. consumul de hepatoprotectoare si regimul alimentar corect mentinut
D. steatoza hepatica
E. non-supresia sustinuta a ADN-VHB
F. varsta mare la infectare
G. persistenta continua a viremiei mari – risc major pentru HCC
H. consumul de alcool
I. abstinenta la substante precum alcoolul sau drogurile recreative
J. viremia in scadere
48. In hepatitele cronice, sindromul hepatocitolitic este reflectat de:

A. cresteri ale ALT (TGP) semnificative peste dublul valorilor normale
B. cresterea valorilor fierului seric
C. hiperbilirubinemia directa
D. cresteri ale AST (TGO) semnificative peste dublul valorilor normale
E. modelul polifazic al transaminazelor in HVC
F. hipergamaglobulinemia
G. scaderea albuminei
H. ornitin-carbamil transferaza (OCT) crescuta, fiind un test de precocitate
I. hipercolesterolemie
J. scaderea valorilor fierului seric
49. In hepatitele cronice, sindromul excretobiliar este reflectat de:

A. hipocolesterolemia
B. cresterea valorilor fierului seric
C. cresterea transaminazelor serice
D. cresterea gama-glutamil transpeptidazei
E. hiperlipidemia
F. hiperbilirubinemia cu predominanta fractiunii directe
G. hipoalbuminemia
H. cresterea fosfatazelor alcaline
I. scaderea fibrinogenului
J. hipercolesterolemia
50 I h tit l i i d lh t i t fl t td
Sim.v.5.3.2.7
50. In hepatitele cronice, sindromul hepatopriv este reflectat de:

A. cresterea fibrinogenului
B. cresterea albuminei
C. scaderea complexului protrombinic
D. scaderea pseudocolinesterazelor serice
E. cresterea pseudocolinesterazelor serice
F. cresterea valorilor transaminazelor
G. scaderea albuminei
H. scaderea fibrinogenului
I. cresterea complexului protrombinic
J. modificare electroforezei proteinelor serice cu scaderea fractiei albuminelor
51. In hepatitele cronice la copil, modificarile imunologice pot evidentia urmatoarele

perturbari:
A. cresterea transaminazelor
B. scaderea fractiunilor C3, C4 ale complementului
C. scaderea valorilor IgG
D. crioglobulinemie mixta sau tip II in hepatita C
E. scaderea valorilor IgA
F. complexe imune circulante cu titru inalt
G. cresterea gama-glutamil transpeptidazei
H. complexe imune circulante cu titru scazut
I. cresterea valorilor IgG
J. scaderea albuminei
52. In hepatitele cronice la copil, modificarile imunologice pot evidentia urmatoarele

modificari:
A. cresterea fierului seric
B. prezenta anticorpilor antinucleari (ANA)
C. cresterea transaminazelor TGO si TGP
D. prezenta anticorpilor anti-LKM1
E. prezenta anticorpilor anti-muschi neted (SMA)
F. prezenta celulelor lupice
G. cresterea gama-glutamil transpeptidazei
H. hiperbilirubinemia
I. scaderea albuminei
J. prezenta anticorpilor ANCA
53. In hepatita cronica cu virus B la copil, markerii de replicare sunt:

Sim.v.5.3.2.7
A. ADN polimeraza
B. Ac anti HBc pozitivi
C. Ac anti-HBs pozitivi
D. ADN VHB prin PCR
E. Ac anti-HBe pozitivi
F. Ag HBc hepatocitar
G. ADN VHB prin R-T/LCR (ligand change reaction)
H. Ag HBe negativ in ser
I. complexe imune circulante cu titru crescut
J. Ag HBe pozitiv in ser
54. Despre hepatita virala cu VHD la copil, putem afirma:

A. Ac anti VHD IgG indica infectia recenta
B. Ac anti VHD IgA indica infectia acuta
C. Ac anti VHD IgM indica infectia veche
D. infectia cu VHD la un purtator de VHB apare in orice faza nonreplicativa
E. infectia cu VHD la un purtator de VHB apare in orice faza replicativa
F. Infectia cu VHD nu se coreleaza de obicei cu agravarea bolii
G. Ag VHD in hepatocit este marker de certitudine a infectiei
H. Infectia cu VHD se coreleaza de obicei cu agravarea bolii si grabeste evolutia spre
ciroza
I. nu apare niciodata ca infectie concomitenta cu VHB
J. apare ca infectie concomitenta sau suprainfectie la un purtator de VHB
55. Diagnosticul diferential in hepatita cronica la copil se realizeaza cu:

A. sindroame icterice de alte etiologii
B. doar cu hepatite acute
C. tumori hepatice
D. doar cu hiperlipemiile cu suferinta hepatica
E. anemia feripriva
F. sindroame de citoliza extrahepatica
G. rahitismul carential
H. ciroza hepatica
I. doar cu fibroza hepatica congenitala
J. hepatite acute
56. In scopul unui diagnostic pozitiv etiologic si diferential in hepatita cronica la copil,
sunt necesare determinari precum:
A. alfa 1 antitripsina
B lf f t t i t id ti i d l id it li h ti
Sim.v.5.3.2.7

p
B. alfa fetoproteina pt evidentierea sindromului de citoliza hepatica
C. cupruria pentru diagnosticarea hepatitei virale acute
D. ceruloplasmina pentru afectarea hepatica din mucoviscidoza
E. Ag HBc hepatocitar pentru identificarea infectiei cu VHC
F. ceruloplasmina pentru diagnosticarea bolii Wilson
G. factor reumatoid
H. cuprurie
I. ADN-VHB pentru identificarea infectiei cu VHC
J. test Coombs
57. Despre tratamentul formelor de hepatita autoimuna (HAI) putem afirma:

A. se incepe cu doza de atac timp de 4-6 saptamani
B. se incepe cu doza de atac timp de 2 saptamani
C. se poate realiza monoterapie sau terapie combinata
D. intreruperea tratamentului poate anula remisiunea si determina recidive
E. tratamentul este lung dar nu necesita supraveghere
F. se realizeaza doar prin monoterapie
G. terapia combinata consta in asociere de prednison 2mg/kgc/zi si azatioprina 1-2
mg/kgc/zi
H. terapia combinata consta in asociere de prednison 4mg/kgc/zi si azatioprina 3
mg/kgc/zi
I. tratamentul este lung si necesita supraveghere
J. intreruperea tratamentului nu anuleaza remisiunea si nu determina recidive
58. Despre diagnosticul pozitiv in hepatita cronica la copil, putem afirma:

A. Ag HBe pozitiv in ser este un marker de replicare in hepatita cronica cu virus B la
copil
B. este confirmat de modificarile histologice
C. Ag HBe pozitiv in ser este un marker de seroconversie in hepatita cronica cu virus
C la copil
D. Ag HBe pozitiv in ser este un marker de seroconversie in hepatita cronica cu virus
B la copil
E. este sugerat de un episod acut hepatitic
F. este sugerat doar de un episod acut hepatitic
G. se suspecteaza in prezenta semnelor clinice hepatice si sistemice
H. Ag HBe pozitiv in ser este un marker de replicare in hepatita cronica cu virus C la
copil
I. este sugerat de factori de risc anamnestic
J. nu este sugerat de factori de risc anamnestic
Sim.v.5.3.2.7
59. Următoarele afirmații despre hepatita cu virus hepatitic C sunt adevărate:

A. tratamentul antiviral precoce a fost asociat cu o mai buna rată de răspuns,
indiferent de tipul de tratament ales
B. există vaccin eficient
C. nu există vaccin eficient
D. clearence-ul spontan apare în 90% din infecțiile acute
E. clearence-ul spontan apare în 20-50% din infecțiile acute
F. imunitatea împotriva VHC persistent nu poate fidobândită
G. la copii seroprevalența variază cu vârsta
H. nu există tratament specific
I. la copii seroprevalența NU variază cu vârsta
J. imunitatea împotriva VHC persistent poate fi dobândită
60. Factori de risc pentru transmiterea verticală a VHC sunt :

A. viremie nedeteclabilă
B. malformații cardiace asociate
C. ruptura prelungită a membranelor (>6h)
D. folosirea dispozitivelor intrauterine de monitorizare fetală
E. viremii crescute
F. membrane intacte
G. alaptarea
H. viremii foarte crescute
I. nașterea naturala
J. coinfecția HIV
61. Evoluția și complicațiile hepatitei cronice virale C sunt:

A. evoluția bolii depinde doar de precocitatea diagnosticului
B. fără tratament ciroza se dezvoltă în 30-40 ani, în funcție de etiologie
C. tratamentul determină vindecarea bolii în 90% din cazuri
D. fără tratament ciroza se dezvoltă în 1-20 ani, în funcție de etiologie
E. evoluția este marcată de apariția adenocarcinomului în toate cazurile
F. sub tratament evoluția este variabilă
G. evoluția naturală este marcată de pusee de activitate și perioade de remisiune
H. evoluția depinde de factori predictivi imuni, virusologici, precocitatea diagnosticului
și a instituirii terapiei
I. evoluția este favorabilă în toate cazurile
J. chiar și în condiții de ameliorare clinico-biologică și histologică, persistența
markerilor virali B, D, C prin integrarea virusului în genomul hepatocitar poate
determina transformarea malignă (hepatocarcinoma)
Sim.v.5.3.2.7
62. Tratamentul hepatitei cronice cu VHC cuprinde:

A. Răspunsul terapiei combinate (Interferon +Ribavirină) este mai bun
B. Răspunsul terapiei combinate (Interferon +Ribavirină) este mai durabil
C. terapia combinată Interferon alfa plus Ribavirină 30mg/kcorp/zi în 2 prize orale pe
toată durata Interferonului
D. terapia combinată Interferon alfa plus Ribavirină 10 mg/kcorp/zi în 2 prize orale pe
toată durata Interferonului
E. Interferon alfa 9MUx3/saptămână, 48 săptămâni
F. Răspunsul terapiei combinate (Interferon +Ribavirină) nu este mai eficient
G. Interferon alfa 1MUx3/saptămână, 24 săptămâni
H. interferon alfa 3MUx3/saptămână, 48 săptămâni
I. Interferon alfa 5Mux5/saptămână, 48 săptămâni
J. terapie de inducție cu IFNα(interferon alfa) 10 MU zilnic 12 zile, apoi terapie de
înteținere în doză de 5 MUx3/săptămână, timp de 48 de săptămâni
63. Modalități de infectare cu virus hepatitic C în Europa pot fi:

A. apă contaminată
B. mama infectată VHC
C. cauză necunoscută
D. rudă infectată VHC
E. proceduri medicale fără transfuzie
F. calea respiratorie prin picături de secreție
G. contact direct-atingere
H. transfuzia de sânge sau produse
I. alimente contaminate
J. proceduri chirurgicale fără transfuzie
64. Tratamentul în infecția cu virus hepatitic B consta in :

A. Ciprofloxacina
B. Lamivudina
C. Interferon Pegylat (PEG)
D. Ribavirină
E. Entecavir
F. Salofalk
G. IFN α (2a și 2b)
H. Spironolactonă
I. Adefovir
J. Inhibitori de pompă de protoni
Sim.v.5.3.2.7
65. Etiologia insuficienței hepatice acute la copil cuprinde :

A. infectia cu rotavirus
B. infectia cu citomegalovirus
C. cauze metabolice:boala Wilson
D. cauze metabolice:galactozemii
E. boala inflamatorie intestinală
F. infectia cu virusul sincitial respirator
G. infecția cu virus hepatitic B
H. cauze metabolice:boli mitocondriale
I. infectia cu Clostridium difficile
J. cauze metabolice: boala celiacă
66. Tabloul clinic în insuficiența hepatica acută la copil:

A. funcția hepatică este păstrată
B. nu variază în funcție de etiologie
C. icterul apare mai târziu, mai ales în bolile metabolice
D. debutul poate fi în mai puțin de câteva ore/săptămâni
E. starea generală este bună, pacientul prezintă cefalee și dureri abdominale
F. variază în funcție de etiologie
G. există disfuncție hepatică cu hipoglicemie, coagulopatie
H. debutul este insidios în câteva luni
I. icterul apare precoce
J. alterarea stării generale, mialgii, febră,vărsături, diaree, icter
67. Semne de alarmă în insuficiența hepatica acută:

A. scăderea ureei, albuminei, colesterolului
B. creșterea necesarului de oxigen
C. creșterea albuminei, ureei, colesterolului
D. febră
E. scăderea TP ca raspuns la administrarea de vitamină K parenteral
F. accentuarea letargiei, halucinații
G. icter persistent cu creșterea rapidă a bilirubinei indirecte în asociere cu scăderea
progresivă a nivelului transaminazelor
H. creșterea TP fără răspuns la administrarea de vitamin K parenteral
I. hiperglicemie, scăderea necesarului de glucoză
J. hipoglicemie, creșterea necesarului de glucoză
68. Etiologia insuficienței hepatice acute la copil cuprinde :

A. infectia cu adenovirus
Sim.v.5.3.2.7

A. infectia cu adenovirus
B. cauze metabolice:hemocromatoza
C. cauze metabolice:boală renală cronică
D. cauze metabolice: tiroidita autoimună
E. infectii congenitale :herpes virus
F. cauze metabolice:tirozinemii
G. infectii congenitale :Streptococcus pneumonie
H. cauze metabolice:intoleranța ereditară la fructoză
I. infectii congenitale :Mycoplasma pneumoniae
J. cauze metabolice: dislipidemii
69. Tabloul biologic în insuficiența hepatică acută la copil cuprinde :

A. hiperglicemie
B. deficit al factorilor de coagulare-coagulopatie de consum
C. creatinină crescută (secundar complicațiilor renale)
D. hipoglicemie dificil de corectat
E. ureea scăzută prin deshidratare
F. anomalii electrolitice-se însoțesc de vărsături, deshidratare
G. amoniemie crescută (2-8xN)→100 micromol/l
H. creatinina scăzută secundar complicațiilor renale
I. amomiemie scăzută
J. trombocite crescute prin consum/producție scăzută
70. In managementul insuficientei hepatice acute se aplica masuri generale care nu

includ:
A. Determinarea amoniemiei
B. Montarea sondei nazo gastrice
C. Incalzirea bolnavului pentru confort termic
D. Corticoterapia/sedarea
E. Clisma evacuatorie
F. Administrarea iv de glucoză
G. Monitorizarea diurezei
H. Detectarea HDS
I. Administrarea iv de bicarbonat de Na
J. Intubație in stadiile III-IV ale encefalopatiei hepatice
71. Nu constituie contraindicatie pentru transplantul hepatic ortotopic urmatoarele

situatii, cu exceptia:
A. Ischemia cerebrala
B. Hemoragie digestivă
Sim.v.5.3.2.7

g g
C. Hipoglicemie/acidoza metabolica severa
D. Insuficiență renala
E. Icter prelungit peste 7 zile anterior debutului encefalopatiei
F. Peritonita
G. Stadiul III/IV al encefalopatiei hepatice
H. Boala Wilson
I. Tirozinemia tip I
J. Septicemie
72. Tratamentul encefalopatiei hepatice nu recomanda:

A. Lactuloza
B. Tratarea complicatiilor care cresc amoniogeneza
C. Administrarea de inhibitori ai pompei de protoni
D. Repaus digestive
E. Neomicina
F. Intubatie in stadiul I si sedative
G. Restrictie proteica
H. Restrictie de fluide
I. Clisma evacuatorie
J. Hemodializa
73. Factorii de prognostic sever in insuficienta hepatica nu includ:

A. INR<4
B. Copii >12 ani
C. Ascita refractara la diuretice
D. Icter prelungit cu bilirubina > 15 mg%
E. Acidoza metabolica severa
F. Encefalopatie hepatica stadiul I-II
G. Colesterol in limite normale
H. Glicemia normala
I. Hipoalbuminemia (< 2,5 g%)
J. TP>60 sec, necorectabil după administrarea de vit K
74. In tratamentul coagulopatiei si hemoragiei din insuficienta hepatica acuta se indica:

A. Monitorizarea glicemiei la 2-4 ore
B. Factor VIIa recombinant
C. Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice
D. Plasma proaspata congelata
E. Masa trombocitara in sangerare activa
Sim.v.5.3.2.7

g
F. Sange proaspat, crioprecipitat.
G. Hemofiltrare/dializa
H. Transplant hepatic
I. Administrarea de Fitomenadiona
J. Antibioterapie agresiva
75. La baza tulburarilor hidro-electrolitice si acido-bazice din insuficienta hepatica acuta

se afla:
A. hiponatremia, prin administrare excesiva de solutii hipertone
B. hipokaliemia, prin folosirea ineficienta a diureticelor
C. hiperglicemia
D. hipercalcemia
E. hiperkaliemia, ocazional la pacientii cu necroza hepatica
F. hiponatremia prin scaderea excretiei de apa, cresterea ADH
G. hipernatremia, mai putin comuna, prin administrarea de fluide ce contin Na
H. hipermagneziemia
I. hipokaliemia, secundara cresterii retentiei de Na, prin hiperaldosteronism
J. acidoza metabolica, secundara IH/sepsis/boli preexistente
76. Suportul nutritional din IHA nu se caracterizeaza prin :

A. caloriile trebuie administrate sub forma de glucoza 10-15%
B. in caz de oligurie/anurie, hemofiltrare/dializa
C. restrictie proteica
D. asigurarea perfuziei renale cu Furosemid
E. administrare de O2 100%
F. administrare de plasma proaspata congelata
G. pozitionarea bolnavului-ridicarea trunchiului la 30 de grade
H. administrarea de Omeprazol, Sucralfat
I. administrare de Lactuloza la 6 ore
J. tratamentul complicatiilor ce cresc amoniogeneza
77. Criteriile de internare in terapie intensiva la pacientul cu insuficienta hepatica acuta

sunt:
A. constipatie
B. hipercolesterolemie
C. insuficienta respiratorie acuta
D. icter scleral
E. scaune semiconsistente
F. encefalopatie hepatica
Sim.v.5.3.2.7
G. hipoglicemie dificil de corectat

H. hiperglicemie
I. tulburari de coagulare
J. infectii severe
78. In managementul insuficientei hepatice acute masurile generale constau in:

A. confort termic
B. monitorizarea amoniacului
C. monitorizarea diurezei
D. hemodializa
E. refacerea volemiei cu agenti vasopresori
F. evitarea sedarii
G. transplantul hepatic
H. controlul hiponatremiei-administrare de Manitol
I. ventilatie mecanica
J. antibioterapie
79. Printre metodele de profilaxie si management al complicatiilor din insuficienta

hepatica acuta nu fac parte:
A. tratamentul edemului pulmonar acut
B. restrictie glucidica
C. tratamentul coagulopatiei
D. tratamentul ascitei
E. administrarea de corticosteroizi
F. laparotomie exploratorie
G. tratamentul hiperglicemiei
H. tratamentul hipoglicemiei
I. profilaxia HDS
J. abilitatea de regenerare hepatica
80. Complicatiile cardiovasculare si pulmonare in IHA nu includ:

A. necesitatea administrarii de barbiturice
B. hipotensiunea arteriala, vasodilatatia periferica si acidoza metabolica – indicatori de
moarte iminenta
C. Necroza tubulara acuta
D. Hipertensiune arteriala
E. impunerea refacerii volemiei cu agenti vasopresori
F. ischemie cerebrala cu edem secundar
G. hipotensiune arteriala (hemoragie, bacteriemie, cresterea permeabilitatii capilare)
H folosirea agentilor vasopresori Dopamina sau Dobutamina
Sim.v.5.3.2.7

H. folosirea agentilor vasopresori Dopamina sau Dobutamina
I. Sindrom hepatorenal
J. impunerea ventilatiei mecanice in instalarea EPA
81. Despre caracteristicile ileusului meconial din Fibroza chistică putem afirma că:
A. Asociază întodeauna febră
B. Constituie o manifestare foarte rară în FC
C. În fosa iliacă stângă se regăsește o masă abdominală
D. Diaree
E. Absența vărsăturilor
F. Distensie abdominală
G. Pacienții prezintă vărsături cu conținut bilios
H. Se manifestă prin întârzierea eliminării meconiului în primele 48 ore
I. În fosa iliacă dreaptă se regăsește o masă abdominală
J. Constituie manifestarea cea mai precoce în FC
82. Sindromul de obstrucție intestinală joasă din Fibroza chistică prezintă următoarele
caracteristici:
A. Absența tranzitului intestinal
B. Crampele apar brusc în fosa iliacă dreaptă
C. Tranzit intestinal accelerat
D. Nu prezină complicații
E. Durerile abdominale sunt ameliorate de alimentație
F. Asociază dureri abdominale
G. Prezintă greturi
H. Asociază frecvent tahicardie
I. Apare frecvent ca o complicație a bolii
J. Mișcările peristaltice nu sunt vizibile
83. Simptomele hepato biliare din Fibroza chistică includ:

A. Hepatopatia cronică
B. Litiaza biliară cu calculi colestatici
C. Colecistită acută
D. Steatoză hepatică
E. Hepatită autoimună
F. Icter colestatic cu debut neonatal
G. Hepatită virală
H. Icter fiziologic
I. Ciroza hepatică
J. Adenocarcinom biliar
Sim.v.5.3.2.7
84. Manifestările respiratorii din Fibroza chistică includ:

A. Tiraj intercostal
B. Hipoxia cronică
C. Polipii nazali
D. Stănut frecvent
E. Wheezing
F. Polipnee
G. Otita medie
H. Hipertensiunea pulmonară
I. Tusea
J. Rinoree matinală
85. Sindromul carențial din Fibroza chistică asociază:

A. Flatulență
B. Reflexe osteo tendinoase exagerate
C. Disfagie pentru solide
D. Retard somatic
E. Osteoporoză prin carență de vit D
F. Episoade de apnee
G. Retard pubertar
H. Tegumente aspre, rugoase
I. Rahitism
J. Dureri abdominale
86. Sindromul carențial din Fibroza chistică asociază:

A. Hipertensiune arterială
B. Oftalmoplegie
C. Exoftalmie
D. Exudație proteică cronică
E. Hipercloremie
F. Sdr hemoragipar
G. Areflexie
H. Hipersodemie
I. Hipercalcemie
J. Hipotensiune arterială
87. Referitor la patologia malignă asocită Fibrozei chistice regăsim:

A. Gliom
B. Neuroame acustice
C Leucemie
Sim.v.5.3.2.7

C. Leucemie
D. Meduloblastom
E. Astrocitom
F. Craniofaringiom
G. Tumoră Wilms
H. Meningiom
I. Neuroblastom
J. Semiom
88. Evaluarea bolii pulmonare în Fibroza chistică se efectuează prin:

A. Radiografie toracică
B. Ultrasonografie
C. Examen bacteriologic al sputei
D. Bronhografie
E. Colangiografie
F. Monitorizare Holter
G. Teste enzimatice
H. Ionograma
I. Teste funcționale respiratorii
J. Computer tomograf
89. Evaluarea sindromului carențial din Fibroza chistică se efectuează prin:

A. Evaluarea funcției renale
B. Ionogramă serică
C. Radiografie abdominală
D. Hemoleucogramă
E. Examen bacteriologic al sputei
F. Proteinemie
G. Glicemie
H. Lipemie
I. Monitorizare saturație
J. Ultrasonografie
90. Diagnosticul diferențial în Fibroza chistică se realizează cu:

A. a-betalipoproteinemia
B. Limfangiectazia intestinală
C. Vasculita urticariană
D. Intoleranța la proteina laptelui de vacă
E. Enteropatia cronică nespecifică
F. Hipotiroidismul
Sim.v.5.3.2.7
G. Boala celiacă
H. Artrita juvenilă idiopatică
I. Anemia carențială
J. Boala inflamatorie intestinală
91. Diagnosticul diferențial în Fibroza chistică se realizează cu:

A. Astm bronșic
B. Hipertensiunea arterială
C. Malformații congenitale de cord
D. Anemia hemolitică
E. Ingestie corp străin
F. Fibroza pulmonară Hamman-Rich
G. Bronșiectazii de alte etiologii
H. Hemosideroza
I. Tuberculoza
J. Hepatita cu CMV
92. Drenajul bronșic în Fibroza chistică se realizează prin:

A. Masaj toracic
B. Repaus la pat
C. Antibioterapie
D. Exerciții fizice generale
E. Terapie inhalatorie cu medicație mucolitică
F. Tehnici de expir lent
G. Terapie antiinflamatorie
H. Evitarea tusei
I. Gimnastică respiratorie
J. Percuție
93. Antibiotice utilizate in infectia cu Stafilococ din Fibroza chistică sunt:

A. Cloramfenicol
B. Cloxacilina
C. Augmentin
D. Clindamicina
E. Tobramicina
F. Amikacina
G. Eritromicina
H. Cefaclor
I. Gentamicina
J Netilmicina
Sim.v.5.3.2.7
94. Antibiotice utilizate in infectia cu Pseudomans din Fibroza chistică sunt:

A. Ticarcilina +Calvulanat
B. Carbenicilina
C. Eritromicina
D. Trimetoprim
E. Netilmicina
F. Ceftriaxona
G. Amikacina
H. Amoxicilina
I. Tobramicina
J. Clindamicina
95. Tratamentul sdr carențial din Fibroza chistică include:

A. Dietă hipocalorică
B. Dietă hipercalorică
C. Dietă hipoglucidică
D. Conținut scăzut de lipide
E. Dietă hipoproteică
F. Suplimente de vitamine liposolubile
G. Glucide în cantitate normală
H. Dietă hiperproteică
I. Conținut crescut de lipide
J. Dietă hiposodată
96. Suplimentele nutriționale orale recomandate în Fibroza chistică sunt:

A. Nutridrink
B. Calshake
C. Nutren junior
D. Alfa-dornaza
E. Infatrini
F. Kreon
G. Rehisol
H. Gesol
I. Ferrum Hausman
J. Frebini
97. Dozele de enzime pancreatice administrate pacienților cu Fibroză chistică depind de:
A. pH-ul intestinal
B. Motilitatea intestinului subțire
Sim.v.5.3.2.7
C. Funcția pulmonară
D. Gradul insuficienței pancreatice
E. Apetitul alimentar
F. Prezența refluxului gastro- esofagina
G. Gradul de evacuare gastrică
H. Constipație
I. Caracteristicile mucusului
J. Numărul de scaune pe zi
98. Complicațiile pulmonare din Fibroza chistică sunt:

A. Pneumotorax
B. Diabet zaharat
C. Cord pulmonar cronic
D. Atelectazii lobare
E. Ciroză hepatică
F. Hipertensiune arterială
G. Infecție cu Aspergilus fumigatus
H. Hipocratism digital
I. Hemoragie digestivă superioară
J. Constipație
99. Simptomele pancreatice în Fibroza chistică sunt:

A. Apetit păstrat inițial
B. Flatulență
C. Tuse cronică
D. Junghi toracic
E. Pirozis
F. Dureri abdominale recurente, cu localizare epigastrică și iradiere în spate
G. Abdomen mărit de volum
H. Cefalee matinală
I. Vărsături
J. Diaree cronică cu steatoree
100. Refluxul gastro-esofagian și esofagita de reflux din Fibroza chistică prezintă

următoarele simptome:
A. Regurgitații
B. Ruminație
C. Disfagie
D. Diaree
E Somnoleță
Sim.v.5.3.2.7

E. Somnoleță
F. Episoade de apnee
G. Cefalee
H. Epistaxis
I. Tuse
J. Dureri epigastrice
101. Despre boala celiacă se poate afirma:

A. reprezinta o afectiune sistemica autoimuna
B. este o enteropatie acuta
C. se caracterizeaza prin manifestari clinice doar intestinale
D. se produce prin sensibilizarea doar la faina de grau
E. este o enteropatie cronica
F. se caracterizeaza prin manifestari clinice doar extraintestinale
G. se asociaza cu haplotipurile HLA-DQ2 sau DQ8
H. se caracterizeaza prin manifestari clinice intestinale si extraintestinale
I. reprezinta o afectiune sistemica toxica
J. se produce prin sensibilizarea la gluten
102. Despre boala celiaca se poate afirma:

A. este o enteropatie cronica ce poate determina leziuni de atrofie vilozitara a
mucoasei intestinale
B. este o enteropatie cronica ce poate determina leziuni de atrofie vilozitara a
mucoasei gastrice
C. leziunile de atrofie vilozitara a mucoasei intestinale se normalizeaza dupa
excluderea glutenului
D. leziunile de atrofie vilozitara a mucoasei intestinale nu se normalizeaza dupa
excluderea glutenului
E. este frecvent intalnita la copiii de origine etnica europeana
F. este o enteropatie acuta ce poate determina leziuni de atrofie vilozitara a mucoasei
intestinale
G. leziunile de atrofie vilozitara a mucoasei gastrice reapar la reluarea alimentatiei cu
gluten
H. leziunile de atrofie vilozitara a mucoasei intestinale reapar la reluarea alimentatiei
cu lactoza
I. leziunile de atrofie vilozitara a mucoasei intestinale reapar la reluarea alimentatiei
cu gluten
J. este rar intalnita la copiii asiatici de origine chineza si japoneza
103. Despre boala celiaca se poate afirma:

Sim.v.5.3.2.7

p p
A. prevalenta bolii celiace variaza de la o regiune geografica la alta
B. prevalenta bolii celiace a crescut la nivel global
C. in etiopatogenia bolii celiace sunt descrise interactiuni intre factori de mediu si
infectiosi bacterieni
D. prevalenta bolii celiace este constanta indiferent de regiunile geografice
E. o data cu introducerea testelor serologice de screening a testelor de genetica
moleculara, prevalenta bolii a crescut la nivel global
F. boala celiaca reprezinta una dintre cele mai frecvente boli toxice la copil
G. in etiopatogenia bolii celiace sunt descrise interactiuni intre factori de mediu,
genetici si imunologici
H. prevalenta bolii celiace a scazut la nivel global
I. in etiopatogenia bolii celiace sunt descrise interactiuni intre factori imunologici si
infectiosi bacterieni
J. boala celiaca reprezinta una dintre cele mai frecvente boli cu determinism genetic
la copil
104. Referitor la factorii de mediu care intervin in etiopatogenia bolii celiace, este
adevarat ca:
A. la pacientii cu predispozitie genetica si risc crescut de a dezvolta boala celiaca,
introducerea tardiva a glutenului nu va preveni aparitia bolii
B. glutenul reprezinta componenta proteica doar din grau si ovaz
C. glutenul din alimentatie declanseaza mecanismele patogenice din boala celiaca la
persoanele cu predispozitie genetica
D. doar gliadinele din gluten sunt implicate in patogenia bolii celiace
E. la sugarii cu predispozitie genetica si risc crescut de a dezvolta boala celiaca,
alimentatia naturala va preveni aparitia bolii
F. glutenul reprezinta componenta proteica doar din grau si orz
G. la sugarii cu predispozitie genetica si risc crescut de a dezvolta boala celiaca,
alimentatia naturala nu va preveni aparitia bolii
H. glutenul reprezinta componenta proteica din grau, orz, secara
I. glutenul reprezinta componenta proteica doar din grau si orez
J. la pacientii cu predispozitie genetica si risc crescut de a dezvolta boala celiaca,
introducerea tardiva a glutenului va preveni aparitia bolii
105. Referitor la etiopatogenia bolii celiace, putem afirma:

A. determinanatii majori ai bolii celiace sunt doar peptidele din gluten si
transglutaminaza tisulara
B. introducerea glutenului in alimentatie declanseaza o cascada de reactii immune
responsabile de aparitia leziunilor mucoasei intestinale
Sim.v.5.3.2.7
C. initial este perturbata imunitatea umorala si ulterior imunitatea celulara

D. determinantii majori ai bolii celiace sunt doar antigenele HLA DQ2/DQ8 si
transglutaminaza tisulara
E. determinantii majori ai bolii celiace sunt doar antigenele HLA DQ2/DQ8 si peptidele
din gluten
F. LIE reprezinta markerul imunologic tisular din boala celiaca
G. initial este perturbata imunitatea celulara si ulterior imunitatea umorala
H. determinantii majori ai bolii celiace sunt peptidele din gluten, antigenele HLA
DQ2/DQ8 si transglutaminaza tisulara
I. este o afectiune inflamatorie acuta mediata de celulele T dar cu o componenta
autoimuna
J. este o afectiune inflamatorie cronica mediata de celulele T dar cu o componenta
autoimuna
106. Referitor la etiopatogenia bolii celiace, putem afirma:

A. antigenele HLA DQ4/DQ7 fac parte dintre determinantii majori ai bolii celiace
B. LIE reprezinta limfocitele intraepiteliale si sunt markerul imunologic tisular din boala
celiaca
C. transglutaminaza tisulara a fost identificata ca un autoantigen recunoscut de
anticorpii antigliadina
D. la pacientii cu boala celiaca activa, marea majoritate a LIE sunt de tip CD8+
E. imunitatea mediata celular este reprezentata doar de anticorpii antireticulina si
antigliadina
F. transglutaminaza tisulara a fost identificata ca un autoantigen recunoscut de
anticorpii antiendomisium
G. LIE reprezinta markerul imunologic umoral din boala celiaca
H. antigenele HLA DQ2/DQ8 fac parte dintre determinantii majori ai bolii celiace
I. imunitatea mediata umoral este reprezentata de anticorpii antitransglutaminaza,
antiendomisium, antigliadina deamidata, antireticulina, antigliadina
J. introducerea glutenului in alimentatie declanseaza o cascada de reactii toxice
responsabile de aparitia leziunilor mucoasei gastrice
107. Despre formele clinice de boala celiaca, sunt adevarate urmatoarele afirmatii:
A. forma clinica silentioasa se caracterizeaza prin prezenta anticorpilor si HLA
specifici bolii celiace
B. se clasifica doar in doua forme: clasica si silentioasa
C. se poate clasifica in forma: clasica, silentioasa, latenta, potentiala
D. in forma clinica silentioasa apar leziuni de atrofie vilozitara in absenta
simptomatologiei sugestive de boala celiaca
Sim.v.5.3.2.7

simptomatologiei sugestive de boala celiaca
E. forma clinica silentioasa se mai numeste si clasica
F. se poate clasifica in forma cu manifestari digestive si forma cu manifestari
extradigestive
G. se clasifica doar in functie de manifestarile digestive
H. forma clinica silentioasa se mai numeste si asimptomatica
I. forma clinica silentioasa nu se caracterizeaza prin prezenta anticorpilor si HLA
specifici bolii celiace
J. in forma clinica silentioasa nu apar leziuni de atrofie vilozitara la nivelul mucoasei
intestinale
108. Referitor la formele clinice de boala celiaca, putem afirma:

A. pacientii cu forma clinica latenta pot prezenta sau nu anticorpi specifici
B. pacientii cu risc crescut de a dezvolta boala pot fi: rude de gradul I, cu tiroidita
autoimuna, cu diabet zaharat tip I
C. pacientii cu forma clinica latenta pot prezenta sau nu manifestari clinice
D. se recomanda efectuarea testelor serologice de screening la pacientii cu risc
crescut de a dezvolta boala
E. pacientii cu risc crescut de a dezvolta boala pot fi: rude de gradul III, cu noduli
eutiroidieni, cu diabet zaharat tip II
F. nu se recomanda efectuarea testelor serologice de screening la pacientii cu risc
crescut de a dezvolta boala
G. pacientii cu forma clinica latenta nu pot prezenta anticorpi specifici
H. pacientii cu forma clinica latenta nu pot prezenta manifestari clinice
I. forma latenta se defineste prin existenta HLA specific fara leziuni de atrofie
vilozitara la copiii care vor dezvolta boala celiaca manifesta tardiv
J. forma latenta se defineste prin existenta HLA specific cu leziuni de atrofie vilozitara
la copiii care vor dezvolta boala celiaca manifesta tardiv
109. Referitor la forma clinica potentiala a bolii celiace, putem afirma:

A. este caracterizata doar prin prezenta HLA specific bolii celiace
B. apar intotdeauna modificari histologice la nivelul mucoasei intestinale
C. nu este caracterizata prin prezenta anticorpilor specifici bolii celiace
D. pacientii nu vor dezvolta niciodata boala celiaca
E. pacientii nu prezinta niciodata manifestari clinice
F. pacientii vor dezvolta sau nu boala celiaca in timp
G. este caracterizata prin HLA specific bolii celiace
H. nu apar modificari histologice la nivelul mucoasei intestinale
I. este caracterizata prin prezenta anticorpilor specifici bolii celiace
J. pacientii pot prezenta sau nu manifestari clinice
Sim.v.5.3.2.7
110. Referitor la forma clasica a bolii celiace, sunt adevarate urmatoarele afirmatii:
A. varsta de debut a bolii depinde de momentul introducerii glutenului in alimentatie
B. varsta de debut a bolii nu depinde de momentul introducerii glutenului in alimentatie
C. se caracterizeaza prin falimentul cresterii
D. forma cu debut precoce se manifesta prin cefalee, diaree cu sange
E. a fost descrisa la copilul cu varsta cuprinsa intre opt si paisprezece ani
F. se caracterizeaza prin anorexie, diaree cronica
G. se caracterizeaza doar prin falimentul cresterii
H. forma cu debut precoce se manifesta prin varsaturi, diaree cu scaune apoase
I. se caracterizeaza doar prin diaree cronica
J. a fost descrisa la copilul cu varsta cuprinsa intre opt luni si doi ani
111. Referitor la forma clasica a bolii celiace, sunt adevarate urmatoarele afirmatii:
A. criza celiaca apare doar in forma latenta a bolii celiace
B. triada clasica de simptome este reprezentata de: diaree acuta, agitatie
psihomotorie, poliurie
C. criza celiaca apare in forma clasica a bolii celiace
D. diareea cronica reprezinta cel mai frecvent simptom al bolii celiace la sugar si
copilul mic
E. criza celiaca se caracterizeaza prin episode recurente de diaree severa cu scaune
apoase si deshidratare severa
F. triada clasica de simptome este reprezentata de: diaree cronica, abdomen marit de
volum, malnutritie
G. clasic, boala celiaca debuteza in jurul varstei de 18 ani
H. criza celiaca se caracterizeaza prin episode recurente de diaree dar fara
deshidratare severa
I. clasic, boala celiaca debuteaza in jurul varstei de 18 luni
J. constipatia cronica reprezinta cel mai frecvent simptom al bolii celiace la sugar si
copilul mic
112. Despre manifestarile clinice ale formei clasice de boala celiaca se poate afirma:
A. ocazional pacientii pot prezenta prolaps rectal, invaginatie intestinala
B. edemele hipoproteice, paloarea tegumentara, distrofia firului de par sunt
consecintele malabsorbtiei intestinale
C. varsaturile nu apar in forma clasica a bolii celiace
D. anorexia nu apare in forma clasica de boala celiaca
E. ocazional pacientii pot prezenta constipatie
F. frecvent pacientii prezinta hemoroizi
G. foarte frecvent pacientii pot prezenta si constipatie
Sim.v.5.3.2.7

G. foarte frecvent pacientii pot prezenta si constipatie
H. intarzierea in dezvoltarea psihomotorie nu se intalneste in boala celiaca
I. varsaturile sunt caracteristice perioadei de stare
J. anorexia este cvasiconstanta
113. Tabloul clinic din boala celiaca la adolescent poate cuprinde:

A. disconfort abdominal, inapetenta, varsaturi
B. inapetenta, varsaturi, diaree cronica
C. tegumente aspre pelagroide
D. pubertate intarziata, sterilitate
E. retard staturoponderal, pubertate intarziata
F. gigantism
G. hipertrofie musculara
H. supraponderabilitate
I. surditate
J. rahitism carential
114. Manifestarile gastrointestinale la copilul si adolescentul cu boala celiaca pot fi

reprezentate de:
A. diaree, varsaturi
B. fracturi multiple
C. constipatie, prolaps rectal
D. eritem nodos
E. dermatita herpetiforma
F. atrofie musculara
G. invaginatie intestinala
H. anorexie, stomatita aftoasa
I. calcificari cerebrale
J. meteorism abdominal
115. Manifestarile osteoarticulare la pacientii de varsta pediatrica diagnosticati cu boala

celiaca, pot fi reprezentate de:
A. atrofie musculara
B. iritabilitate
C. artrita recurenta
D. osteoporoza
E. fracturi multiple
F. defectul smaltului dentar
G. ataxie cerebeloasa
H. pubertate intarziata
Sim.v.5.3.2.7

H. pubertate intarziata
I. dermatita herpetiforma
J. rahitism carential cu modificari ososase
116. Manifestarile neurologice la pacientii de varsta pediatrica diagnosticati cu boala

A. neuropatie periferica
B. citoliza persistenta
C. calcificari cerebrale
D. hemosideroza pulmonara
E. ataxie cerebeloasa
F. hiperparatiroidism secundar
G. iritabilitate
H. pericardita recurenta
I. invaginatie intestinala
J. epilepsie
117. Manifestarile extradigestive la pacientii de varsta pediatrica diagnosticati cu boala

A. dermatita herpetiforma
B. invaginatie intestinala
C. hiperparatiroidism secundar
D. epilepsie
E. varsaturi
F. prolaps rectal
G. osteoporoza
H. anorexie
I. atrofie musculara
J. meteorism abdominal
118. Boala celiaca poate fi asociata si cu alte afectiuni dintre care amintim:
A. boli endocrine: tiroidita autoimuna, diabet zaharat tip I
B. boli neuromusculare: limfoame, cistinurie
C. boli renale: nefropatia mezangiala primara cu IgA
D. boli hematologice: purpura trombocitopenica autoimuna
E. boli pulmonare: fibroza pulmonara criptogenica
F. boli digestive: boala inflamatorie cronica intestinala
G. boli digestive: diabet zaharat, artrita reumatoida juvenila
H. boli cardiace: fibroza chistica, artrite nespecifice
I. boli endocrine: intoleranta la proteinele laptelui de vaca
Sim.v.5.3.2.7
J. boli neoplazice: schizofrenia, polimiozita
119. Investigatiile pentru evaluarea biologica a sindromului de malabsorbtie din boala

celiaca, obiectiveaza urmatoarele:
A. anomalii ale metabolismului fosfocalcic
B. anemia prezenta la aproximativ o tremie din pacienti
C. timpul de protrombina este scazut secundar malabsorbtiei vitaminei K
D. hipoproteinemia cu hipoalbuminemie
E. scaderea valorilor anticorpilor antitransglutaminaza
F. scaderea valorilor anticorpilor antiendomisium
G. hipoproteinemia cu hiperalbuminemie
H. timpul de protrombina este crescut secundar malabsorbtiei vit K
I. hipocolesterolemia insotita de scaderea nivelului plasmatic al vitaminelor
liposolubile A, D, E
J. hipocolesterolemia insotita de cresterea nivelului plasmatic al vitaminelor
liposolubile A, D, E
120. Despre testele imunologice utilizate in diagnosticarea bolii celiace, putem afirma:
A. markerii imunologici sunt reprezentati doar de Ac antigliadina
B. timpul de protrombina este crescut
C. markerii imunologici sunt reprezentati doar de Ac antireticulina
D. markerii imunologici sunt reprezentati de Ac antigliadina deamidata
E. markerii imunologici sunt reprezentati de Ac antiendomisium
F. hipoproteinemia este insotita de hipoalbuminemie
G. markerii imunologici sunt reprezentati de Ac antitransglutaminaza tisulara
H. hipocolesterolemia este inconstanta
I. se utilizeaza ca screening in grupele populationale cu risc
J. se utilizeaza pt monitorizarea evolutiei bolii sub tratament
121. Factorii favorizanți exogeni pentru alergia alimentară sunt următorii:

A. Aclorhidria
B. Cistita
C. Gastroenterite acute infecțioase
D. Convulsiile
E. Pneumonia
F. Plicatura gastrică
G. Fibroza chistică
H. Rinofaringita acută
I. Boala intestinală inflamatorie
J Boala celiacă
Sim.v.5.3.2.7
122. Următoarele afirmații despre manifestările digestive (gastrointestinale) din alergia la

proteinele laptelui de vacă (APLV) sunt adevărate:
A. Constipația poate fi singura manifestare în APLV
B. Sindromul de alergie orală – leziuni la nivelul cavității bucale (edem buze, palat,
limbă cu/sau fără prurit oral, faringian, leziuni aftoase)
C. Enteropatia indusă de LV este cauza principală de gastroenterită la sugarul mic
D. Sunt cele mai frecvent întâlnite
E. Sindrom de obstrucție intestinală intermitentă
F. Colita (proctita) are aspectul unei gastroenterite acute cu prezența mucusului,
puroiului și/sau sângelui în materiile fecale
G. Sindrom Goodpasture
H. Sindrom Heiner
I. Ileus meconial
J. Afectarea hepatică este frecvent întâlnită
123. Următoarele afirmații despre manifestările extradigestive din alergia la proteinele

laptelui de vacă (APLV) sunt adevărate:
A. Icter fiziologic
B. Infecția de tract urinar
C. Cardita
D. Manifestări neurologice reprezentate de hipotonie, apatie, agitaţie, iritabilitate,
cefalee.
E. Echimoze
F. Alte manifestări sunt reprezentate de sindrom nefrotic, sindrom Goodpasture,
tulburări de mineralizare osoasă.
G. Manifestări respiratorii sunt reprezentate de rinoree recurentă sau persistentă, otită
medie recurentă, bronşite recurente, wheezing recurent, edem laringean, sindrom
Heiner.
H. Purpura
I. Manifestări sistemice sunt reprezentate de șocul anafilactic care apare rapid după
ingestia de lapte de vacă (minute) însoțit de fenomene urticariene și angioedem
(manifestare rară).
J. Manifestări cutanate se întâlnesc în 20-40% din cazuri
124. Diagnosticul pozitiv al alergiei la proteinele laptelui de vacă (LV) se bazează pe:
A. Datele anamnestice (istoric personal şi familial)
B. EKG
C. Prezența anticorpilor anti-gliadină
D. Dieta de eliminare (evoluţia clinică bună după dieta de excludere)
Sim.v.5.3.2.7

D. Dieta de eliminare (evoluţia clinică bună după dieta de excludere)
E. Determinarea IgE totale şi specifice
F. EEG
G. Testul iontoforezei
H. Aspectul ecografic
I. Simptomatologie
J. Testul de provocare (reapariţia simptomatologiei la reintroducerea LV în
alimentaţie)
125. Diagnosticul diferențial al alergiei la proteinele laptelui de vacă (LV):

A. Diferite alergodermii pentru formele cutanate
B. Colecistita
C. Criza epileptică
D. Feocromocitomul
E. Deficitul de lactază
F. Sindromul colonului iritabil pentru formele cu enterocolită
G. Pielonefrita acută
H. Boala celiacă
I. Mucoviscidoza
J. Meningita
126. Despre etiopatogenia bolii de reflux gastro-esofagian se pot afirma următoarele:

A. Boala de reflux gastroesofagian reprezintă trecerea intermitentă sau permanentă a
conținutului gastric în esofag.
B. Sfincterul esofagian inferior este un sfincter adevărat.
C. Sfincterul esofagian inferior se maturizează înainte și după naștere, având rol
antireflux eficace abia după vârsta de 5-7 săptămâni.
D. Relaxarea tranzitorie a sfincterului esofagian inferior este mecanismul major de
producere a refluxului gastroesofagian.
E. Hernia hiatală este implicată în refluxul gastroesofagian prin crearea unei
incompetențe a joncțiunii esogastrice.
F. Fumatul are un rol protector în apariția bolii de reflux gastroesofagian.
G. Presiunea la nivelul sfincterului esofagian inferior nu este influențată de alimente
precum cafea, băuturi carbogazoase, citrice, roșii.
H. Boala de reflux gastroesofagian apare doar datorită disfuncției gastrice.
I. Fumatul și alcoolul influențează presiunea la nivelul sfincterului esofagian inferior.
J. În boala de reflux gastroesofagian sfincterul esofagian inferior se află în
permanență în stare relaxată.
127. Între alimentele incriminate în alterarea presiunii sfincterului esofagian inferior

Sim.v.5.3.2.7

127. Între alimentele incriminate în alterarea presiunii sfincterului esofagian inferior
regăsim:
A. Roșiile
B. Ciocolata
C. Carnea fiartă
D. Piperul
E. Laptele fiert
F. Pastele fierte
G. Supa de rădăcinoase
H. Băuturile carbogazoase
I. Apa plată
J. Citricele
128. Despre boala de reflux gastroesofagian putem afirma:

A. Regurgitațiile pot persista până la vârsta de 24-36 luni.
B. Există și o predispoziție genetică a acestei boli, pe cromozomul 9, care se asociază
cu leziuni de esofagită de reflux.
C. Incidența reală a acestei boli este cunoscută, fiind de 40% pentru copiii de toate
vârstele.
D. Boala are o distribuție egală pe sexe.
E. Refluxul este considerat fiziologic până la vârsta de 1 lună.
F. 90% din pacienți sunt fete.
G. Regurgitațiile dispar de obicei până la vârsta de 12-24 luni.
H. Incidența reală a aceste boli nu poate fi determinată pentru că cele mai multe
episoade sunt asimptomatice și nu se adresează la medic.
I. Există și o predispoziție genetică a cestei boli, forma autosomal dominantă pe
cromozomul 13, asociată cu boala severă de reflux.
J. Patologia apare cu predominanță la copiii de sex masculin (60%), conform
literaturii.
129. Între manifestările digestive ale bolii de reflux gastroesofagian NU regăsim:

A. Meteorism abdominal
B. Odinofagie
C. Durere abdominală în hipogastru
D. Sialoree
E. Hemoragii digestive
F. Vărsături
G. Constipație
H. Regurgitații
I. Scaune cu mucus
Sim.v.5.3.2.7
J. Scaune acolice
130. Manifestările respiratorii posibile din cadrul bolii de reflux gastroesofagian sunt:
A. Pneumonie cronică sau recurentă
B. Wheezing
C. Rinoree fetidă
D. Sinuzită etmoidală
E. Pneumonie cu pneumococ
F. Strănut
G. Tuse cronică
H. Pneumonie de aspirație
I. Rinoree muco-sanguinolentă
J. Otite medii recidivante
131. Sindromul Sandifer reunește următoarele semne:

A. Torsiunea gâtului
B. Tulburări de mers
C. Meteorism abdominal
D. Tulburări de vorbire
E. Asimetrie facială în unele cazuri
F. Devierea globilor oculari
G. Torticolis
H. Opistotonus
I. Extensia capului
J. Scaune acolice
132. Explorările paraclinice utilizate în boala de reflux gastroesofagian sunt:

A. Imagistica prin rezonanță magnetică pentru torace
B. Radiografia pulmonară simplă
C. Examenul radiologic baritat
D. Manometria esofagiană
E. Endoscopia digestivă superioară
F. Colonoscopia
G. PET-CT hole body
H. Impedanț-pH-metria
I. Monitorizarea pH-ului esofagian
J. Spirometria
133. În clasificarea Savary-Miller a esofagitei de reflux:

A. Stadiul IV a reprezintă doar ulcerații
Sim.v.5.3.2.7

A. Stadiul IV a reprezintă doar ulcerații
B. Stadiul IV b reprezintă stenoză CU eroziuni și ulcerații
C. Stadiul I reprezintă zone congestive neconfluente în esofagul distal, eritem sau
pierderea pattern-ului vascular
D. Stadiul 0 reprezintă zone congestive neconfluente în esofagul proximal
E. Stadiul IV b reprezintă stenoză FĂRĂ eroziuni sau ulcerații
F. Stadiul II a reprezintă stadiul I+sângerare la atingere
G. Stadiul III reprezintă eroziuni longitudinale, circulare, cu tendința la hemoragii a
mucoasei esofagiene, fără stenoză
H. Stadiul II b reprezintă doar prezența sângerărilor provocate
I. Stadiul II b reprezintă stadiul I+sângerare spontană
J. Stadiul VI reprezintă stadiul final al esofagitei.
134. Manifestările neurocomportamentale din cadrul BRGE sunt:

A. Uneori comportament pseudopsihiatric
B. Tulburări de somn
C. Ataxie
D. Tulburări sfincteriene
E. Întârzierea achizițiilor verbale
F. Crize de agitație și plâns
G. Pareză de nervi cranieni
H. Iritabilitate
I. Uneori convulsii
J. Retard psiho-motor
135. Diagnosticul diferențial al bolii de reflux gastroesofagian include:

A. Tumoră cerebrală
B. Sindrom Anton
C. Sindrom Gilbert
D. Stenoza hipertrofică de pilor
E. Hernia hiatală
F. Sindrom Dubin-Johnson
G. Sindrom Rokitansky
H. Intoleranța la proteinele laptelui de vacă
I. Sindrom Claude-Bernard-Horner
J. Sindrom Reye
136. Măsurile generale din cadrul tratamentului refluxului gastroesofagian NU includ:

A. Părinții vor fi liniștiți că regurgitațiile și vărsăturile se rezolvă spontan până la 1 an.
B. Copilul mare și adolescentul vor evita alimentele prea reci sau fierbinți.
Sim.v.5.3.2.7

B. Copilul mare și adolescentul vor evita alimentele prea reci sau fierbinți.
C. Hrănire exclusiv cu formule de lapte îngroșate cu griș, până la vârsta de 6 luni.
D. Se recomandă evitarea mediului tabagic pentru sugarul și copilul mic.
E. Plasarea sugarului doar în poziția laterală de siguranță după mese.
F. La sugar se recomandă folosirea formulelor antireflux
G. Combaterea episoadelor de tuse ce cresc presiunea intraabdominală.
H. La sugarul și copilul mic se vor evita mesele mici și frecvente.
I. Copiii mari și adolescenții trebuie să se culce la maxim 1-2 ore după masă.
J. Explicarea părinților că refluxul este doar patologic până la vârsta de 1 an.
137. Tratamentul medicamentos al refluxului gastroesofagian la copil include:

A. Orotat de magneziu dihidrat
B. Esomeprazol
C. Hidroxid de magneziu
D. Sulfat de zinc
E. Alginați
F. Ranitidina
G. Loperamid
H. Omeprazol
I. Diosmectită
J. Maleat de trimebutină
138. Complicațiile bolii de reflux gastroesofagian includ:

A. Esofagul Barrett
B. Stenoză hipertrofică de pilor
C. Sindrom Plummer-Vinson
D. Sindrom de colon iritabil
E. Ulcerul esofagian
F. Anemie hemolitică
G. Hemoragia digestivă superioară
H. Stenoza peptică
I. Gastrită purpurică
J. Esofagita peptică
139. Factorii de prognostic nefavorabil în boala de reflux gastroesofagian pot fi

considerați:
A. Copii encefalopați sau cu tulburări comportamentale
B. Apariția neutropeniei.
C. Apariția cirozei hepatice.
D. Apariția esofagitei severe, stenozei esofagiene sau a esofagului Barrett
Sim.v.5.3.2.7
E. Pacienți nonresponsivi la inhibitori de pompă de protoni.

F. Lipsa de complianță a pacienților sau părinților
G. Dispariția vărsăturilor abia după vârsta de 1 an.
H. Boli asociate precum tuberculoza
I. Boli asociate precum dermatita atopică
J. Boli asociate precum sclerodermia, fibroza chistică
140. Despre complicațiile bolii de reflux gastroesofagian se poate afirma:

A. Ulcerul esofagian apare ca rezultat al tratamentului îndelungat cu inhibitori de
pompă.
B. Stenoza peptică are ca simptom principal disfagia diferențiată, în funcție de gradul
stenozei.
C. Tratamentul esofagitei de reflux este exclusiv chirurgical.
D. Esofagul Barrett este considerat ca o vindecare normală a epiteliului esofagian
agresat de reflux.
E. Esofagul Barrett este frecvent întâlnit la copii.
F. Hemoragia digestivă superioară apare ca rezultat al leziunilor de esofagită.
G. Ulcerul esofagian este o complicație rară
H. Esofagita de reflux se manifestă prin disfagie, ragade comisurale, falimentul
creșterii, uneori dureri retrosternale.
I. Stenoza peptică se tratează medicamentos.
J. Esofagita de reflux este cea mai frecventă complicație.
141. Diagnosticul diferențial al ulcerului gastroduodenal cuprinde următoarele entități:

A. Esofagita cu eosinofile
B. Litiaza renală
C. Pseudochistul de pancreas
D. Rectocolita ulcerohemoragică
E. Invaginația intestinală
F. Colecistita cronică
G. Gastrita cu eosinofile
H. Pielonefrita
I. Refluxul gastroesofagian
J. Cancerul de cap de pancreas
142. Tratamentul medicamentos non-bacterian al ulcerului gastro-duodenal:

A. Include sucralfatul
B. Include inhibitorii de H2 receptori
C. Include schema Omeprazol – Claritromicină – Metronidazol
D I l d tii fl t ii t idi
Sim.v.5.3.2.7
D. Include antiinflamatorii nesteroidiene

E. Nu include schema Omeprazol-Claritromicină-Amoxicilină
F. Include inhibitorii de pompă de protoni
G. Include inhibitorii de monoaminooxidază
H. Include antiacidele
I. Nu include prostaglandinele
J. Tetraciclina poate fi administrată inclusiv copiilor sub 12 ani
143. Ulcerul peptic primar:

A. Majoritatea cazurilor apar în asociere cu gastrita cronică, difuză sau antrală
B. Este des întâlnit la copii sub 10 ani
C. Ulcerul primar poate apărea la orice vârstă, dar este mai frecvent la copii sub 6 ani
D. Prevalența bolii ulceroase primare scade în adolescență
E. Evoluția este caracterizată de perioade simptomatice ce alternează cu perioade de
acalmie
F. Ulcerul primar are o incidenţă de 2-3 ori mai mare la copiii de sex masculin
G. Printre factorii incriminați în patogenia bolii ulceroase primare se numără
dezechilibrul între factorii de apărare/agresiune ai mucoasei, prezența H. pylori,
ereditatea, antecedentele familiale, stresul psihologic
H. Boala ulceroasă primară beneficiază de tratament igieno-dietetic, medical și
chirurgical
I. Ulcerul duodenal primar se asociază cu grupul sanguin AII
J. Existența unui ulcer la rudele de gradul I este mai frecventă în UG decât în UD
144. Referitor la tabloul clinic al ulcerului gastro-duodenal:

A. Sindromul funcțional digestiv cuprinde durerea abdominală recurentă și vărsăturile
B. Clasic la copil durerea este nocturnă, trezește copilul din somn și este ameliorată
de ingestia de alimente
C. O durere cu sediul atipic la nivelul fosei iliace stângi poate induce confuzii de
diagnostic precum apendicita sau diverticulul Meckel
D. Durerea abdominală este în general difuză, uneori cu localizare epigastrică sau
periombilical
E. Durerea poate avea perioade de exacerbare și remisiune cu durată variabilă, de la
săptămâni la luni
F. Constipația este un simptom frecvent, mai des întâlnit decât la adult
G. Cefaleea poate domina tabloul clinic al UGD
H. Vărsăturile domină tabloul clinic la copilul mare
I. Începând cu vârsta de 6-7 ani, ulcerul debutează fie prin hematemeză, fie printr-un
sindrom dureros aproape tipic
Sim.v.5.3.2.7
J. Semnele de alarmă includ sângerarea, sațietatea precoce, câștigul în greutate,

disfagia brusc instalată
145. Recomandările de eradicare a infecției cu Helicobacter pylori:

A. Copii cu istoric familial de ulcer sau cancer duodenal au recomandarea fermă de
eradicare a H. pylori
B. Reprezintă o indicație relativă de eradicare: pacienți cu anemie feriprivă de
etiologie inexplicabilă refractară la tratament
C. Printre cauzele responsabile de eșecul terapiei de eradicare se numără efectele
adverse ale acesteia, complianța scăzută și rezistența la antibiotice
D. Terapiile de eradicare pot fi triple sau qvadruple, bazate fie pe IPP, fie pe săruri de
bismut
E. Alegerea schemei terapeutice de eradicare se va face în funcție de vârsta copilului
și de rezistența la antibiotice raportată pentru regiunea respectivă
F. Înainte de cura chirurgicală a unui cancer gastric eradicarea H. pylori este ferm
recomandată
G. Reprezintă o recomandare fermă de eradicare: pacienți cu ulcer obiectivat
endoscopic
H. Antibioticele utilizate pentru eradicarea H. pylori sunt reprezentate de: Amoxicilină,
Clindamicină, Azitromicină, Metronidazol și Tinidazol
I. Rudele de gradul I ale pacienților cu cancer gastric au o recomandare fermă de
eradicare a H. pylori
J. Reprezintă o recomandare fermă de eradicare: limfom de tip hodgkin, gastrită
atrofică, ambele demonstrate histologic
146. Referitor la tratamentul ulcerului gastro-duodenal (UGD), se pot afirma următoarele:

A. Printre complicațiile postoperatorii ale tratamentului chirurgical al UDG se numără
recurența ulcerului, sindroamele de ansă aferentă, gastropatia de reflux biliar,
constipația postvagotomie și anemia megaloblastică secundară malabsorbției
vitaminei B6.
B. Raniditina, Famotidina și Nizatidina reprezintă inhibitori de pompă de protoni
C. Tratamentul chirurgical al UGD este indicat în hemoragia masivă, perforația,
stenoza pilorică precum și în eșecul tratamentului medicamentuos
D. În ulcerul produs de agenți corozivi, provocarea vărsăturilor și lavajul gastric trebuie
evitate
E. Dieta liberă nu este acceptată în tratamentul UGD
F. În ulcerul produs de agenți corozivi, antibioterapia nu este recomandată
G. Misoprostolul nu este util în prevenirea și tratarea ulcerelor induse de consumul de
AINS
Sim.v.5.3.2.7

AINS
H. Sucralfatul acționează ca o barieră împotriva retrodifuziunii acidului, pepsinei și
sărurilor biliare
I. Hidroxidul de aluminiu și Magneziu (Maloox) are rolul de a neutraliza aciditatea
gastrică, scade nivelul pH-ului și ameliorează simptomatologia dureroasă
J. În ulcerul de stres, se recomandă tratamentul cu antiH2/IPP, Sucralfat
147. Despre testele de diagnostic ale infecției cu H. pylori se poate afirma:

A. Testul PCR (polymerase chain reaction) poate detecta ADN-ul bacterian în sucul
gastric, materii fecale, placă dentară, salivă și apă
B. Cultura H. pylori are o sensibilitate și specificitate de 100%
C. Sensibilitatea examenului histologic nu este influențată de consumul de IPP
D. Testul respirator cu uree marcată este cel mai sigur test neinvaziv la copii
E. Endoscopia digestivă superioară, examenul histologic și cultura reprezintă metode
invazive de diagnostic
F. Endoscopia urmată de biopsie este strategia de preferat la copii cu dureri
persistente sau severe la nivelul abdomenului superior
G. Testul respirator cu uree marcată nu poate fi considerat un test cert pentru
verificarea eradicării
H. Serologia pentru imunoglobulina G este sigură și recomandată la copil
I. Activitatea ureazei și testul respirator cu uree marcată sunt teste neinvazive de
diagnostic
J. Rezultatele testului de identificare al antigenului H. pylori în scaun pot fi influențate
de consumul de IPP și antibiotice
148. Examenul radiologic în explorarea ulcerului gastro-duodenal:

A. Examenul radiologic reprezintă gold standardul diagnostic al UGD
B. Caracteristic în UG, nișa se află la nivelul micii curburi a stomacului
C. Craterul are margini abrupte și se poate umple în totalitate cu bariu
D. Are o sensibilitate crescută
E. Este contraindicat în perioada neonatală
F. Utilitatea examenului radiologic în diagnosticul UGD este superioară endoscopiei
digestive superioare
G. Edemul mucoasei reprezintă un semn indirect radiologic al UD
H. Convergența pliurilor mucoasei nu face parte din descrierea radiologică a UGD
I. Nișa reprezintă semnul radiologic cel mai important al UGD
J. Este util în stenozele pilorice atipice care pot masca un ulcer bulbar
149. Endoscopia digestivă superioară:

A. Permite vizualizarea unor sufuziuni hemoragice/ artere erodate
Sim.v.5.3.2.7

A. Permite vizualizarea unor sufuziuni hemoragice/ artere erodate
B. Permite localizarea leziunilor și prelevarea de biopsii
C. Un aspect particular asociat infecției cu H. pylori este reprezentat de gastrita
nodulară antrală
D. Nu permite stabilirea caracterului benign/malign al nișei
E. Baza ulcerului este lineara
F. Este o metodă invazivă, sigură și eficientă
G. Sensibilitatea și specificitatea sunt inferioare radiografiei
H. Baza albă a ulcerului indică prezența țesutului de granulație
I. Reprezintă standardul de aur în diagnosticul ulcerului
J. Caracteristic, forma ulcerului este rotundă sau lineară
150. Alegeți afirmațiile adevărate referitoare la complicațiile ulcerului gastro-duodenal:

A. Ca și complicație a UG este descrisă frecvent stenoza pilorică
B. Perforația este o complicație frecventă a ulcerelor primare la copii
C. Dozarea electroliților nu este recomandată în bilanțul biologic al hemoragiei
digestive
D. Perforația este caracterizată clinic de prezența abdomenului acut iar radiologic se
decelează aspectul de pneumoperitoneu
E. Cea mai des întâlnită complicație a UGD este hemoragia digestivă superioară
F. Hemoragia digestivă superioară este în mod caracteristic exteriorizată prin melenă
G. Stenoza pilorică este marcată de apariția vărsăturilor incoercibile, uneori cu
caracter sanguinolent
H. Perforația este des întâlnită la nivel duodenal
I. Hemoragiile semnificative hemodinamic conduc la scăderea tensiunii arteriale cu
cel mult 20 mm Hg/24 ore
J. Ecografia abdominală nu poate obiectiva perforația ulcerului
151. Etiologia glomerulonefritei acute la copil este reprezentată de:

A. Cauze sistemice:boala celiaca, fibroza chistica, diabet insipid nefrogenic
B. Virusuri: virus Coxakie B, Echovirus tip 9, virus influenza, virus rujeolic,
Cytomegalovirus, virusuri Coxsakie, virus Epstein Barr, virus hepatitic B
C. Maladii hematologice: trombocitopenia imuna, purpura trombotica
trombocitopenica, boala von Willebrand
D. Bacterii: pneumococi, stafilococi, Mycobacterii, Salmonella, Treponema pallidum,
actinobacili
E. Boli glomerulare primare: glomerulonefrita membranoproliferativă, boala Berger,
glomerulonefrita mezangială proliferativă pură
F. Bacterii: Proteus mirabillis, Moraxela catharalis, specii de Enterococ
G. Cauze sistemice: granulomatoza Wegener, lupus eritematos sistemic,
Sim.v.5.3.2.7
crioglobulinemia, poliarterita nodoasă, purpura Henoch Schonlein

H. 80% cazuri – Streptococcul beta hemolitic grup A
I. Virusuri: virusul sincitial respirator, Rotavirus, Rhinovirus
J. In 90% din cazuri – Saphilococcus aureus
152. Evaluarea pacientului cu glomerulonefrită acută trebuie să includă:

A. Evaluarea sindromului edematos (periferice, ascită, pleurezie)
B. Evaluarea sistemului cardio-vascular: semne de supraîncărcare volemică
(tahicardie, hepatomegalie de stază, reflux hepato-jugular, insuficiență respiratorie)
C. Măsurarea volumului urinar pe 12 ore, zilnic
D. Evaluarea sistemului digestiva: numarul de varsaturi, scaune diareice, apetitul
E. Măsurarea volumului urinar pe 24 ore, contorizare ingestă / diureză.
F. Monitoriarea TA (LA 3 ORE)
G. Evaluarea sistemeului respirator: wheezing, balans toraco-abdominal, frecventa
respiratorie, raluri bronsice
H. Date antropometrice: greutate, talie , perimetru cranian si abdominal la nastere
corelate cu cele actuale
I. Evaluarea cardio-vasculară: timp de recolorare capilara, freceventa cardiacă, timp
de sangerare si coagulare
J. Date antropometrice: greutate, talie, suprafata corporala
153. Perioada de stare in glomerulonefrita acuta se caracterizeaza prin:

A. Edeme localizate doar in partea inferioara, cu precadere ascita
B. Hemoptizie, rectoragii
C. HTA: valoare moderată până la severă, bine tolerată la copii
D. Edeme - periferice până la anasarcă, în funcție de gravitatea leziunilor renale,
cantitatea de lichide ingerate și amploarea proteinuriei
E. Semne de boală sistemică: rash malar, artită/artralgii, purpură vasculară
F. Hipotensiune arteriala severa ce necesita administrarea de solutii macromoleculare
G. Semne de boala sistemica: diaree cronica, malnutritie protein-calorica cu retard
staturo-ponderal
H. Oligurie (sub 1ml/kg/oră);
I. Poliurie
J. Hematurie macroscopică: la jumătate din pacienți, aspect al urinii de spălătură de
carne, care durează până la 4 săptămâni;
154. Explorările urinare in glomerulonefrita acută descriu următoarele aspecte:

A. Densitate urinară scazută sub 1004
B. Proteinurie sub 50 mg/kg/zi sau sub 2 g/m²/zi (dispare în maxim 6 luni)
C Osmolaritate peste 700 mOsm/l
Sim.v.5.3.2.7

C. Osmolaritate peste 700 mOsm/l
D. Hematuria (cel mai constant semn), cu hematii dismorfice (pe specimen de urină
proaspătă)
E. Cilindri de acid uric
F. pH urinar mai mare decat 8
G. Cilindri hematici (test Addis, sediment urinar)
H. Proteinurie peste 50 mg/kg/zi sau sub 2 g/m²/zi (dispare în maxim 6 luni)
I. Densitate urinară crescută > 1020
J. Osmolaritate sub 700 mOsm/l
155. Explorările imunologice si bacteriologice necesare pentru stabilirea etiologiei in

glomerulonefrita acuta:
A. Absența crioglobulinelor de tip III -IgM, IgG
B. Scăderea complementului seric total, a fracțiilor C3, C4, C5
C. Determinări specifice unor boli sistemice:Ac anti transglutaminaza, Ac anti gliadina,
Ac antimembrana bazala glomerulara
D. Prezența crioglobulinelor de tip III : IgM, IgG
E. Imunograma: IgA, IgM, IgG si Ig E.
F. Cresterea complementului seric total, a fracțiilor C3, C4, C5
G. ASLO, Ac anti DNA-za B, Ac antihialuronidază
H. Lavaj bronho-alveolar
I. Determinări specifice unor boli sistemice: AAN, Ac ADN ds, pANCA, cANCA,
J. Culturi faringiene sau din leziuni cutanate
156. Puncția-biopie renală in glomerulonefrita acuta are ca si indicații:

A. Azotemie cu edeme palpebrale si hematurie macroscopica
B. Prezența infecției înaintea debutului glomerulonefritei (postinfectioasa)
C. Istoric de boli renale
D. Hipercomplementemie pe seama fractiei C3
E. Absența infecției înaintea debutului
F. GNA intrainfecțioasă
G. Prezența la debut a hipertensiunii arteriale rebele la tratament
H. Absența istoricului de boli renale
I. Azotemie fără alte semne clinice
J. Normocomplementemie
157. Puncția-biopie renală in cazul gloemrulonefritelor se efectueaza in urmatoarele

situatii:
A. Simptomatologie sistemică: dermatita atopica, mioclonii persistente, sindrom
emetic prelungit
Sim.v.5.3.2.7
B. HTA peste 10 săptămâni

C. Oligurie/azotemie peste 2 săptămâni
D. Oligurie/azotemie peste 5 zile
E. Simptomatologie sistemică: febră prelungită, artralgii/artrită, afectare hepatică,
hemtologică, rash
F. Hematurie microscopică peste 1 an
G. Hematurie microscopică persistenta peste 2 ani
H. Proteinurie și hematurie peste 12 luni
I. HTA peste 3 săptămâni
J. Proteinurie și hematurie peste 6 luni
158. Tratament antihipertensiv utilizat in glomerulonefrita acuta se face astfel:

A. HTA severă fără encefalopatie: bisoprolol 5mg per os, maxim 30 mg
B. HTA severă fără encefalopatie: Nitroprusiat de Na: 0,5 – 8 μg/kg/min, iv
C. Encefalopatie HTA: Furosemid: 1 – 2 mg/kg, iv lent
D. HTA severă fără encefalopatie: Minoxidil: 0,1 – 0,2 mg/kg/zi, max 5 mg/24 ore
E. Encefalopatie HTA: Minoxidil: 0,1 – 0,2 mg/kg/zi, max 5 mg/24 ore
F. Encefalopatie HTA: Blocante de canale de Ca: 0,25 – 0,5 mg/kg/doză, max 1-2
mg/kg/zi
G. Encefalopatie HTA: Diazoxid iv bolus, 5 mg/kg/doză
H. HTA severă fără encefalopatie: Blocante de canale de Ca: 0,25 – 0,5 mg/kg/doză,
max 1-2 mg/kg/zi
I. Encefalopatie HTA: Nitroprusiat de Na: 0,5 – 8 μg/kg/min, iv
J. HTA severă fără encefalopatie: Diazoxid iv bolus, 5 mg/kg/doză
159. Tratamentul hiperpotasemiei in cadrul glomerulonefritei acute se efectueaza astfel:

A. K între 6.0 – 6.5 mmol/l: hidratare, bolus lent de Ca gluconic 10%, 0,5ml/kg,
monitorizare ECG, perfuzie intavenoasa cu SG 10 – 30% 1ml/kg (tamponată cu
insulina rapidă 1U/5g glucoză)
B. K între 6.0 – 6.5 mmol/l: nebulizare cu Salbutamol, monitorizare ECG la 6 ore
interval
C. K>6.5 mmol/l: bolus lent de Ca gluconic 10%, 0,5ml/kg, perfuzie intavenoasa cu
SG 10 – 30% 1ml/kg (tamponată cu insulina rapidă 1U/5g glucoză), fara
monitorizare ECG
D. K între 6.0 – 6.5 mmol/l: hidratare, se sistează medicația care economisește K,
restricție alimentară
E. K între 6.0 – 6.5 mmol/l: hemodializă de urgență
F. K>6.5 mmol/l: monitorizare ECG continuă , nebulizare cu Salbutamol
G. K>6.5 mmol/l: hemodializă de urgență
Sim.v.5.3.2.7

G. K 6.5 mmol/l: hemodializă de urgență
H. K < 6.0 mmol/l, se sistează medicația care economisește K, restricție alimentară
I. K între 6.0 – 6.5 mmol/l: Kayexalate 1g/kgc/po în Sorbitol 70%, 2ml/kg - dacă RA <
18 mmol/l – bicarbonate de Na 8,4%, 2mEq/kg/zi, în 4 prize - repetă K după 6 ore.
J. K < 6.0 mmol/l: monitorizare ECG continuă , nebulizare cu Salbutamol
160. Hemodializă/hemofiltrare/dializă peritoneală în glomerulonefrita acută sunt indicate

in următoarea situatie:
A. Insuficiență respiratorie sever ă cu balas toraco-abdominal
B. Encefalopatie hipertensivă care raspunde la Diazoxid, dar nu si la Minoxidil iv
C. Encefalopatie hipertensivă refractară la terapie
D. Convulsii rebele la terapie
E. Hipopotasemie cu hipernatremie severă
F. Insuficiență cardiacă, edem pulmonar acut
G. Gastrită uremică secundară
H. Gastroduodenita purpurică secundară
I. Mioclonii generalizate
J. Hiperpotasemie severă
161. In sindromul nefrotic, perioada de stare se caracterizează prin:

A. Edeme, care domină tabloul clinic, de la edeme localizate, la edeme generalizate,
însoțite de ascită, epanșament pleural
B. Se poate asocia frecvent diaree cu striuri de sange si mult mucus determinate de
asocierea edemului parietal intestinal
C. Se pot asocia: diaree, vărsături și dureri abdominale determinate de asocierea
edemului parietal intestinal
D. Edeme, care nu domină tabloul clinic, ci apar spre sfarsitul perioadei de stare
E. Hipertensiune arterială moderată sau severă, chiar la debut
F. Tulburări respiratorii ce apar în caz de pleurezii masive, asocierea infecțiilor,
asecensionarea diafragmului prin ascită masivă
G. Tulburări de dinamică sau disfunctie vezicală
H. Debitul urinar scade sub 1ml/kg/oră (oligurie), funcția renală este conservată în
general
I. TA este de obicei normală, deși se pot constata creșteri moderate ale valorilor
tensionale în primele zile ale SN
J. Debitul urinar creste, peste 1ml/kg/oră, funcția renală nefiind conservată în general
162. Bilantul biologic necesar pentru confirmarea diagnosticului de sindrom nefrotic

necesită:
A. Hemograma: anemie severă (cu aspect inflamator), trombocitopenie usoara,
Sim.v.5.3.2.7

A. Hemograma: anemie severă (cu aspect inflamator), trombocitopenie usoara,
leucocitoză (cu polinucleoză sau limfocitoză în caz de infecții asociate)
B. Raportul proteine urinare/creatinină urinară: sub 2000 g/g;
C. Urina din 24 ore: rang nefrotic – intre 30-50 mg/kg/zi;
D. Hemograma: anemie moderată (cu aspect inflamator, dar și carențial, prin
pierderea proteinelor transportoare de Fe), trombocitoză, leucocitoză (cu
polinucleoză sau limfocitoză în caz de infecții asociate)
E. Sumar/bandeletă urinară: pune în evidență proteinuria, niriti si hematuria
F. Proteine totale, electroforeză: scăderea dramatică a albuminelor serice sub 25g/l,
scăderea nivelului IgG și IgA, creșterea IgM
G. Sumar/bandeletă urinară: pune în evidență proteinuria nefrotică
H. Raportul proteine urinare/creatinină urinară: peste 2000 g/g;
I. Urina din 24 ore: rang nefrotic – peste 50 mg/kg/zi;
J. Proteine totale, electroforeză: scăderea dramatică a serinelor sub 45g/l, scăderea
nivelului IgG, IgA, IgM
163. Evaluările paraclinice necesare în sindromul nefrotic sunt reprezentate de:

A. Echografia abdominală: pune în evidență ascita, hepatomegalia, eventuale procese
tumorale manifestate cu SN secundar (limfoame), permeabilitatea venelor renale și
sistemului cav (dacă se folosește sonda Doppler)
B. În suspiciunea de complicații hematologice: fibrinogen, factor VII sau VIII, factorul V
Leyden
C. Culturi: hemocultură, urocultură, secreție otică, aspirat hipofaringian în caz de
asociere a infecțiilor atât la debut cât și în evoluție
D. CT cranio-cerebral pentru evidentierea edemului cerebral
E. Spirometrie în caz de instalare a insuficientei respiratorii
F. Echocardiografie: în caz de HTA persistentă, tulburări de ritm, semne de
insuficiență cardiacă congestivă sau hipodiastolică (pericardită masivă)
G. În suspiciunea de complicații trombo-embolice: D-dimeri, antitrombina III, proteina
S, proteina C, fibrinogen
H. Echografia reno-vezicală descrie rinchi măriti de volum, boselati
I. Radiografie toracică și IDR cu 10 UPPD: în suspiciunea de tuberculoză
J. Radiografie toracică descrie infiltrate interstitial hilar si hilio-bazal bilateral si
simteric
164. Puncția-biopsie renală în sindromul nefrotic are următoarele indicații:

A. Indicații relative: insuficiență renală neatribuită hipovolemiei
B. Indicații relative: HTA + hematurie microscopică persistentă + complement scăzut
C. Indicații relative: debut între 6-12 luni
D. Indicații majore: HTA + hematurie persistentă+cilindri hematici
Sim.v.5.3.2.7

ț j p
E. Indicații majore: insuficiență renală atribuită hipovolemiei
F. Indicații majore: HTA + hematurie microscopică persistentă + complement scăzut
G. Indicații relative: debut sub vârsta de 6 luni, hematurie macroscopică inițială în lipsa
infecției
H. Indicații majore: debut sub vârsta de 6 luni, hematurie macroscopică inițială în lipsa
infecției
I. Indicații relative: HTA + hematurie persistentă
J. Indicații majore: debut între 6-12 luni
165. Diagnosticul diferenţial ale edemelor din cadrul sindromului nefrotic se poate face
cu:
A. Insuficienta venoasă cronică
B. Bolile de stocaj
C. Boli endocrine
D. Boli pancreatice cronice
E. Boli hepatice cronice
F. Obezitatea din hipotiroidie
G. Malnutriţie protein-calorică
H. Insuficienţa cardiacă
I. Edem cerebral
J. Edem angioneurotic
166. Următoarele afirmatii legate de tromboze, complicatii ale sindromului nefrotic, sunt
adevarate:
A. În medie, aceasta complicație apare după 6 luni de la debutul bolii
B. Riscul de tromboză este mai mare la copii cu SN secundar LES sau altor boli
sistemice
C. Cele mai frecvente tromboze sunt cele venoase, în teritoriul venelor renale, venei
cave inferioare și tromboembolismul pulmonar
D. Cele mai frecvente tromboze sunt cele arteriale: arterele carotide, aorta
descendentă, arterele cerebrale
E. Tromboze în teritoriul venos cerebral sunt rare, ca și trombozele arteriale
F. Tromboze în teritoriul venos cerebral sunt frecvente
G. În medie, aceasta complicație apare în primele 3 luni de la debutul bolii
H. Riscul de tromboză crește cu vârsta, fiind mai mare la adolescenți decât la copii
mici
I. Riscul de tromboză este mai mare la copii cu SN primitive pur decat cel secundar
LES sau altor boli sistemice
J. Riscul de tromboză scade cu vârsta, fiind mai mare la copii mici
Sim.v.5.3.2.7
167. Următoarele afirmatii despre infecții, complicatii ale sindromului nefrotic, sunt
adevrate:
A. Infecțiile din cadrul sindromului nefrotic, rar, sunt atribuite imunosupresiei indusă de
terapie
B. Infecțiile (celulite, infecții virale, meningite, infecții ORL, etc) au o incidență
crescută, atât la debut, cât și în cursul terapiei imunosupresive
C. Infecțiile din cadrul sindromului nefrotic sunt atribuite modificării funcțiilor
limfocitelor T imunosupresiei indusă de terapie
D. Infecțiile din cadrul sindromului nefrotic atribuite nivelului scăzut de IgG, pierderilor
urinare de factor B (implicat în opsonizarea bacteriilor capsulate prin activarea căii
alterne a complementului)
E. Infecțiile din cadrul sindromului nefrotic sunt atribuite modificării funcțiilor
limfocitelor B
F. Infecțiile din cadrul sindromului nefrotic atribuite nivelului scăzut de IgM, pierderilor
urinare de factor I (implicat în opsonizarea bacteriilor capsulate prin activarea căii
clasice a complementului)
G. Peritonita primitivă apare la 2-6% din copii, determinată cel mai frecvent de
Streptococcus pneumoniae, Stafilococcus aureus, Escherichia coli
H. Infecțiile (celulite, infecții virale, meningite, infecții ORL, etc) au o incidență
crescută, la sfârsitul terapiei imunosupresive
I. Infecțiile din cadrul sindromului nefrotic sunt atribuite imunosupresiei indusă de
terapie
J. Peritonita primitivă apare la 80% din copii, determinată cel mai frecvent de
Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus speciae
168. Managementul pacientului edematos la copilul cu sindrom nefrotic cuprinde:

A. Imunizări: cele cu virus viu atenuat sunt indicate în timpul terapiei cortizonice și
chiar si 6 luni după aceasta
B. Hipovolemia severă, care asociază HTA și tahicardie poate fi ameliorată după
perfuzie cu albumină umană, sub controlul TA
C. Dieta: normosodată, hiperproteică, hipercalorică, hipolipidică, hiperglucidică
D. Dieta: desodată, normoproteică, normocalorică, hipolipidică, hipoglucidică
E. Hipovolemia moderată, care nu asociază HTA impune perfuzie cu albumină umană,
sub controlul TA
F. Imunizări: cele cu virus viu atenuat sunt contraindicate în timpul terapiei cortizonice
și minim 6 luni după aceasta
G. Terapia diuretică: se recomandă decât în cure prelungite, la pacientul care nu are
diureză păstrată
H. Repausul la pat – nu este necesar în edemele generalizate, ci doar în edemele
Sim.v.5.3.2.7
localizate
I. Terapia diuretică: nu se recomandă decât în cure scurte, la pacientul care are
diureză păstrată
J. Repausul la pat – nu este necesar decât în edemele generalizate, importante
169. In terapia sindromului nefrotic corticodependent se pot utiliza următoarele

imunosupresive:
A. Cyclosporină A 3 – 5 mg/kg/zi, în 2 prize, maxim 3 ani
B. Tacrolimus 0.05 - 0.1 mg/kg/zi, în 2 prize
C. Metotrexat, în doză de 4 – 6 mg/kg/zi, în 2 prize, maxim 3 ani
D. Pulsterapie cu MTP, desi sunt prezente efectele secundare severe ale
glucocorticoizilor
E. Pulsterapie cu MTP, în absența efectelor secundare severe ale glucocorticoizilor
F. Mycofenolate de mofetil 24 - 36 mg/kg/zi sau 1200 mg/m2 /zi divizat în 2 prize,
maxim 3 ani
G. Ciclofosfamidă orală în doză de 2 – 3 mg/kg/zi pentru 8 – 12 săptămâni
H. L-Asparaginază 1000 U /kg/zi, 10 zile
I. Ifosfamidă orală în doză de 2 – 4mg/kg/zi pentru 12 săptămâni
J. Cyclosporină A 3 – 5 mg/kg/zi, în 2 prize, minim 3 ani
170. Urmatoarele afirmatii despre terapia sindromului nefrotic nonresponsiv sunt

adevarate:
A. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei se recomandă ca adjuvant al
terapiei specifice, sau în caz de eșec al acesteia (corticoterapie și sau alte
imunosupresive)
B. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei nu se recomandă ca adjuvant al
terapiei specifice, sau în caz de eșec al acesteia (corticoterapie și sau alte
imunosupresive)
C. Statinele se folosesc cu precauție, sub monitorizarea enzimelor hepatice și
musculare
D. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei nu au efect de reducere a
proteinuriei, rar fiind recomandați
E. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei nu au efect de reducere a
proteinuriei, fiind utilizati cu precautie
F. Statinele se folosesc frecvent, sub monitorizarea enzimelor hepatice și musculare
G. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei nu se recomandă de primă intenție
în terapia sindromului nefrotic
H. Terapia cu ulei de pește sau hipolipemiante din clasa statinelor este utilizată doar în
eșecul terapiei cu inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei
Sim.v.5.3.2.7

eșecul terapiei cu inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei
I. Terapia cu ulei de pește sau hipolipemiante din clasa statinelor este utilizată în
eșecul terapiei patogenice
J. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei au efect de reducere a proteinuriei
prin vasoconstricția arteriolei aferente
171. Care din următoarele afirmații referitoare la bacteriuria asimptomatica sunt sunt
corecte?
A. Bacteriuria asimptomatică are frecvența maximă la copiii constipați
B. Calea de colonizare este de obicei retrogradă, E. Coli fiind regăsit în flora colica
C. Nu necesită tratament antibiotic, 40-50% cazuri se sterilizează fără tratament
D. Bacteriuria asimptomatică este frecvent întâlnită la fetele de vârstă școlară
E. Necesită evaluare imagistică obligatorie pentru prevenirea complicațiilor pe termen
lung
F. Trebuie prompt tratată pentru prevenirea dezvoltării cicatricilor renale.
G. Tratamentul ei se face cu Trimetoprim 20mg/kgc/zi, 7 zile
H. Nu are afectarea funcției renale
I. Are manifestări fruste, de tip iritativ (enurezis, urgenţă micţională)
J. Este o bacteriurie semnificativă depistată la populaţia aparent sănătoasă.
172. Care informații referitoare la explorarea imagistica în infecția urinară sunt adevărate?
A. Este obligatorie la toți nou născuţii cu ITU.
B. Este obligatorie la toate cazurile de ITU recurentă.
C. Uretrocistografie după primele 72h ore de la tratament, când urna este deja sterilă,
pentru a diagnostica rapid un posibil reflux, spre a aprecia durata tratamentului
antibiotic.
D. Urografie intravenoasă se face de primă intenție la nou născutul cu urosepsis.
E. Este obligatorie la toţi băieţii cu ITU, indiferent de vârstă.
F. Este obligatorie la toţi copiii < 5 ani cu infecție urinară recidivantă.
G. Explorarea radioizotopică cu DTPA – Tc99 evidenţiază cicatricile renale.
H. Ecografia renală se temporizează 10-14 zile de la diagnosticul de infecție urinară.
I. Ultrasonografia se practică indiferent de starea bolnavului și RFG.
J. Ultrasonografia este standardul in aprecierea unui reflux vezico-ureteral la copil,
întrucât este non-invazivă.
173. Care din următoarele afirmații referitor la abordarea unui caz de infecție urinară sunt
adevărate?
A. Leucocituria este patognomonică.
B. Se poate manifesta prin dureri lombare, hematurie, febră.
C. Se poate manifesta prin dureri lombare, edeme, hematurie.
Sim.v.5.3.2.7

C. Se poate manifesta prin dureri lombare, edeme, hematurie.
D. Testul nitriților este fals negatic în caz de poliurie.
E. La copil, infecția urnară necesită obligator evaluare imagistică.
F. Hematuria indică pielonefrită.
G. Febra la sugari indică infecție infecție sistemică concomitentă.
H. Sunt contraindicate laxativele, pentru a nu agrava o potențială deshidratare
concomitentă.
I. Se va efectua combaterea constipaţiei.
J. Febra indică infecție urinară înaltă.
174. Ce regimuri terapeutice pot fi indicate la un sugar de 10 luni cu ITU cu Escherichia

coli?
A. Cefaclor 5-10 mg/kg/zi.
B. Ceftriaxonă 50-100 mg/kg/zi.
C. Cefuroxim 50-100 mg/kg/zi.
D. Nitrofurantoin 1-2 mg/kg/zi.
E. Ciprofloxacin 10-30 mg/kg/zi.
F. Netilmicina 5 mg/kg/zi.
G. Trimetoprim 2 mg/kg/zi.
H. Cefuroxim 5-15 mg/kg/zi
I. Ceftazidime 50-100 mg/kg/zi.
J. Cefamandolul 50-150 mg/kg/zi.
175. Care dintre următoarele etiologii infecțioase sunt întâlnite în infecția tractului urinar
pe substrat malformativ?
A. Streptococul virdans
B. Shigella
C. Pseudomonas
D. Adenovirusurile
E. Virusul Coxackie A
F. Mycobacterium tuberculosis
G. Staphylococcus aureus
H. Sytreptococul betahemolitic de grup C
I. Streptococii de grup B
J. Hemophilus influenzae
176. Care dintre factorii de mai jos reprezintă factori de risc pentru o infecție urinară?
A. Diverticulii vezicali
B. Refluxul vezico-ureteral
C. Rinichiul în potcoavă
Sim.v.5.3.2.7
D. Sexul masculin
E. Vârsta mică
F. Bifiditatea bazinetală
G. Vezica neurogenă.
H. Litiaza reno-urinară
I. Cateterism vezical
J. Rinichiul ectopic
177. În patogenia ITU intervin următorii factori:

A. Consumul insuficient de lichide
B. Obstrucțiile tractului urinar (ureterocelul, litiaza)
C. Fimoza la baieți care favorizeaza colonizarea preputului
D. Anomaliile structurale ale aparatului urinar (RVU)
E. Corpii străini (catetere, sonde)
F. Anomaliile funcționale ale aparatului uirnar (vezica neurogenă, vezica instabilă)
G. Nefropatia de reflux
H. Densitatea crescută de receptori pe suprafața celulelor uro-epiteliale.
I. Sexul feminin prin prezența uretrei mai scurte
J. Antibioterapia in antecedentele recente, care favorizeaza disbioza intestinală
178. Modificările hematologice întâlnite în pielonefrita acută la copil sunt:

A. Leucocitoza cu neutrofilie
B. Hemoculturile negative la nou născut, sugari, distrofici, imunodeprimați
C. Reactanți de fază acută pozitivi (VSH, Fg, CRP)
D. Anemia normocroma normocitară inflamatorie
E. Alfa 2 globulina crescută
F. Procalcitonina crescută
G. Leucopenie cu neutropenie tranzitorie la nou născut
H. IL-6 crescută.
I. Anemie hipocroma microcitara hemolitică
J. IL 1 si IL 8 crescute
179. Evaluarea imagistică este obligatorie la următorii pacienți de vârstă pediatrică:

A. Nou născuții cu ITU
B. Toate cazurile de ITU recurentă
C. Toți băieții cu ITU, indiferent de vârstă
D. La toți copiii, indiferent de sex, după vârsta de 1 an, ITU joase recidivante.
E. Toți copiii < 5 ani cu infecție urinară recidivantă
F. La toți sugarii cu dilatație pielică la ecografia antenatală din trimestrul 3 de sarcină.
G T ți băi ții â t 2 i i f ți i ă idi tă
Sim.v.5.3.2.7

F. La toți sugarii cu dilatație pielică la ecografia antenatală din trimestrul 3 de sarcină.
G. Toți băieții cu vârsta < 2 ani cu infecție urinară recidivantă
H. Toate fetele cu ITU febrilă, indiferent de vârstă
I. La prematurii cu urosepsis în primele 7 zile după naștere.
J. În diagnosticul valvei de uretră posterioară
180. Tratamentul antibiotic profilactic are următoarele indicații:

A. În duplicația reno-pielo-ureterală
B. Vezica instabilă cu ITU
C. În orhiepididimita sugarului de vârstă mică, pentru a preveni recurența.
D. ITU recidivante
E. În hidronefrozele antenatale confirmate post-natal prin ecografie
F. În bacteriuriile asimptomatice recidivante.
G. În diverticulii vezicali
H. ITU cu litiază urinară
I. Vezica neurogenă cu ITU
J. ITU cu substrat malformativ
181. Evaluarea imagistică în ITU la copil aduce următoarele informații utile:

A. Urografia intravenoasă la pacienții cu clearence de creatinină între 50-80 ml/1,73
m2/min
B. Endoscopia vezicală este golden-standardul în diagnosticul valvei de utreră
posterioară
C. Endoscopia vezicală este golden-standardul în diagnosticul RVU
D. Nefrograma izotopică cu Tc99 DMSA oferă informații despre funcția renală
E. Uretrocistografia micțională este utilă în diagnosticul valvei de utreră posterioară
F. Nefrograma izotopică cu Tc99 DMSA evidențiază cicatricile renale
G. Nefrograma izotopică cu Tc99 DTPA oferă informații despre funcția renală
H. Nefrograma izotopică cu Tc99 DTPA evidențiază cicatricile renale
I. Uretrocistografia micțională este metoda uzuală de diagnostic a RVU
J. Ecografia reno-vezicală relevă dimensiunile renale, modificările sistemului pielo-
caliceal, litiaza
182. Care din următoarele informații referioare la diagnosticul pozitiv în infecția urinară la
copil sunt adevărate?
A. Leucociturie fără infecție urinară poate apare în deshidratare.
B. Prezența proteinuriei exclude diagnosticul de infecție urinară și impune evaluare
obligatorie pentru sindrom nefritic și sindnrom nefrotic.
C. O leucociturie de 40 leucocite/câmp în urina necentrifugată sugerează infecția
urinară.
Sim.v.5.3.2.7
D. Leucociturie fără infecție urinară poate apare în vaginite.

E. Leucociturie fără infecție urinară poate apare în iritaţii ureterale, meatale (litiază).
F. Bacteriurie peste 102 UFC/ml la urina recoltată prin aspirat suprapubian semnifică
infecția urinară.
G. Leucociturie fără infecție urinară poate apare în acidoză tubulară.
H. Densitatea urinară este crescută în pielonefrita cronică.
I. Puncţia suprapubiană oferă cea mai rapidă şi sigură metodă de recoltare a urinii la
orice vârstă.
J. Leucociturie fără infecție urinară poate apare în nefrite interstiţiale, GN, boala
polichistică renală.
183. Clasificarea RIFFLE a Insuficienței renale acute presupune:

A. LEZIUNE: creșterea creatininei serice = 2 x val. normală, diureza < 0,5 ml/kg/oră,
pentru 6 ore consecutive
B. RISC: creșterea creatininei serice = 1,5 x val. normală, diureza < 0,5 ml/kg/oră,
C. PIERDEREA FUNCȚIEI NORMALE: creșterea creatininei serice = 3 x val. normală,
anurie, dializă 3 luni consecutiv
D. INSUFICIENȚA RENALĂ: creșterea creatininei serice = 3 x val. normală, diureza <
0,3 ml/kg/oră, pentru 24 ore consecutive
E. PIERDEREA FUNCȚIEI NORMALE: creșterea creatininei serice = 3 x val. normală,
anurie, dializă 4 săptămâni consecutiv
F. END STAGE RENAL DISEASE (ESRD): creșterea creatininei serice = 3 x val.
normală, dializă 3 luni consecutiv
G. RISC: creșterea creatininei serice = 1,5 x val. normală, diureza < 0,5 ml/kg/oră,
H. INSUFICIENȚA RENALĂ: creșterea creatininei serice = 3 x val. normală, diureza <
0,3 ml/kg/oră, pentru 12 ore consecutive
I. END STAGE RENAL DISEASE (ESRD): creșterea creatininei serice = 3 x val.
normală, dializă 4 săptămâni consecutiv
J. LEZIUNE: creșterea creatininei serice = 2 x val. normală, diureza < 0,5 ml/kg/oră,
184. Printre cauzele prerenale ale Insuficienței renale acute care asociază hipovolemie se
regăsesc:
A. nefrita tubulo-interstițială acută
B. sindrom hepato-renal
C. pierderile în spațiul 3 (sdr. nefrotic, pancreatita, hiposerinemia, rabdomioliza din
crush-syndrome, răspunsul inflamator systemic SIRS)
Sim.v.5.3.2.7
D. cardiomiopatie
E. arsuri
F. febra prelungită
G. pierderi gastro-intestinale (vărsături, diaree)
H. pericardita
I. șocul septic
J. diabetul insipid
185. Printre cauzele glomerulare ale Insuficienței renale acute se regăsesc:

A. nefrita cu IgA, Henoch - Schonlein
B. glomerulonefrita acută postinfecțioasă
C. sindrom de liză tumorală
D. mioglobinuria
E. nefrita rapid progresivă
F. nefrita membranoproliferativă
G. sindrom hepato-renal
H. nefrita tubulo-interstițială acută
I. hemoglobinuria
J. nefrita lupică
186. Printre cauzele tubulare ale Insuficienței renale acute se regăsesc:

A. nefropatia de contrast
B. nefrita membranoproliferativă
C. sindrom de liză tumorală
D. nefrita tubulo-interstițială acută
E. nefropatia pigmentară (mioglobinuria, hemoglobinuria)
F. glomerulonefrita acută postinfecțioasă
G. nefrita rapid progresivă
H. necroza tubulară acută
I. nefrita cu IgA, Henoch - Schonlein
J. nefrita lupică
187. Printre cauzele postrenale ale Insuficienței renale acute se regăsesc:

A. viciu de joncțiune
B. compresiuni extrinseci, chirurgia ureterului, tumori
C. valvă de uretră posterioară
D. sindrom de liză tumorală
E. necroza tubulară acută
F. hemoglobinuria
G rabdomioliza din crush-syndrome
Sim.v.5.3.2.7
H. ureterocel
I. strictură uretrală
J. mioglobinuria
188. Aprecierea rapidă a volemiei în IRA presupune:

A. deshidratare, care se manifestă prin tahicardie, extremități reci, hipotensiune
arterială, creșterea timpului de recolorare unghială
B. supraîncărcarea de volum, care impune terapie cu Furosemid 2-4 mg/kg i.v, bolus
i.v rapid cu ser fiziologic 10-20 ml/kg în 30 minute, aprecierea diurezei
C. Insuficiența renală acută cu euvolemie impune terapie cu Furosemid 2-4 mg/kg i.v,
dializă în urgență
D. supraîncărcarea de volum, care se manifestă prin tahicardie, ritm de galop,
turgescența jugularelor, HTA, hepatomegalie
E. Insuficiența renală acută cu euvolemie impune p.e.v de 1 h cu serfiziologic 10-20
ml/kg, Furosemid 2-4 mg/kg i.v
F. deshidratare, care se manifestă prin prin tahicardie, ritm de galop, turgescența
jugularelor, HTA, hepatomegalie
G. supraîncărcarea de volum, care se manifestă prin tahicardie, extremități reci,
hipotensiune arterială, creșterea timpului de recolorare unghială
H. supraîncărcarea de volum, care impune terapie cu Furosemid 2-4 mg/kg i.v, dializă
în urgență
I. deshidratare, care impune p.e.v de 1 h cu ser fiziologic 10-20 ml/kg, Furosemid 2-4
mg/kg i.v
J. deshidratare, care impune bolus i.v rapid cu ser fiziologic 10-20 ml/kg în 30 minute,
aprecierea diurezei
189. Hiperpotasemia este consecința afectării tubulare din IRA și poate fi agravată de:
A. aportul de K din perfuzii
B. administrarea de Salbutamol în nebulizări
C. transfuziile de sânge
D. administrarea p.e.v de Glucoză 10%
E. hipercatabolismul intra- infecţios sau din arsuri
F. gastrita uremică
G. leziuni hepatice severe
H. administrarea de antibiotice care au în compoziție K
I. edemul sau hemoragia cerebrală
J. hemoliza acută, rabdomioliză
190. Tulburările metabolice din insuficiența renală acută includ:

A. retenția azotată care se manifestă în principal prin fenomenele de gastrită uremică
Sim.v.5.3.2.7

ț p p p g
B. retenția azotată care este consecința afectării tubulare din IRA
C. hiponatremia care se manifestă prin fenomene de gastrită
D. hiponatremia care rezultă prin pierderile urinare din faza poliurică
E. hiperpotasemia care este consecința afectării tubulare din IRA
F. alcaloza metabolică care se traduce prin respiraţia Küssmaul
G. hipernatremia care rezultă prin pierderile urinare din faza poliurică
H. hipopotasemia care este consecința afectării tubulare din IRA
I. hipocalcemia care rezultă din precipitarea complexelor de Ca şi P în condițiile
acidozei metabolice
J. acidoza metabolică care se traduce clinic prin respiraţia Küssmaul
191. Investigarea paraclinică a insuficienței renale acute include:

A. efectuarea raportului uree (mg/dl)/creatinină (mg/dl) > 20:1 sugestiv pentru IRA
prerenală
B. Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin (NGAL) – un excelent predictor al
instalării IRA în SHU
C. Angiografia renală cu contrast, standardul de aur în investigarea vasculopatiei
renale, înlocuită în IRA de angiografia IRM
D. efectuarea raportului uree (mg/dl)/creatinină (mg/dl) < 20:1 sugestiv pentru IRA
prerenală
E. Angiografia IRM, standardul de aur în investigarea vasculopatiei renale, înlocuită în
IRA de angiografia renală cu contrast
F. efectuarea raportului uree(mg/dl)/creatinină (mg/dl) între 10:1-15:1 sugestiv pentru
necroza corticală acută
G. Kidney injury molecule 1 (KIM – 1) – un excelent predictor al instalării IRA în SHU
H. efectuarea raportului uree(mg/dl)/creatinină (mg/dl) între 10:1-15:1 sugestiv pentru
necroza tubulară acută
I. Fracția de excreție a Na (FE Na) < 1%, sugestivă pentru IRA intrinsecă
J. Fracția de excreție a Na (FE Na) > 2%, sugestivă pentru IRA intrinsecă
192. Indicațiile dializei în insuficiența renală acută sunt:

A. supraîncărcarea severă de volum cu edem pulmonar acut rezistent la
administrarea Furosemidului
B. necesitatea folosirii medicației vasoactive
C. IRA survenită în cursul unei spitalizări
D. vârsta < 1 an
E. hipo/hipernatremia severă
F. acidoza metabolică severă
G. IRA survenită tardiv la pacientul din terapie intensivă
Sim.v.5.3.2.7
H. insuficiența organică multiplă

I. hiperfosfatemia severă > 6,5 mmol/l;
J. hiperpotasemia severă > 6,5 mmol/l;
193. Trebuie suspectată o boală cronică renală la orice pacient pediatric care prezintă:
A. polidipsie și poliurie nocturnă manifestată uneori ca un enurezis
B. trombocitopenie non-responsivă la tratament
C. anomalii renale unilaterale la ecografia antenatală
D. creștere staturală accelerată
E. creștere staturală deficitară
F. anemie non-responsivă la tratament
G. leucociturie persistentă
H. anomalii renale unilaterale în context de infecție urinară
I. anomalii renale bilaterale la ecografia antenatală
J. proteinurie persistentă
194. Printre cauzele anemiei renale se regăsesc:

A. toxicitatea plumbului
B. hipertrofia ventriculară stângă
C. inapetența
D. toxicitatea aluminiului
E. osteitis fibrosa care afectează măduva osoasă hematopoietică
F. deficitul de vitamina D
G. inhibiția măduvei osoase prin toxinele uremice
H. deficitul de fier, folați, carnitină sau de vitamină B12
I. medicamente anti-hipertensive (betablocante)
J. medicamente anti-hipertensive sau anti-proteinurice (IECA)
195. Evaluarea retardului creșterii în boala cronică renală se face prin:

A. evaluarea alcalozei metabolice prin determinarea bicarbonatului seric
B. ori de cate ori se observă alterarea funcțiilor cognitive și a atenției
C. evaluarea hormonală: dozarea ACTH și a funcției tiroidiene (TSH, FT4)
D. evaluarea unui posibil reflux gastro-esofagian (RGE) asociat prin radioscopie eso-
gastroduodenală cu bariu sau prin Ph-metrie esofagiană
E. evaluarea hormonală: dozarea parathormonului intact (iPTH) și a funcției tiroidiene
(TSH, FT4)
F. evaluarea acidozei metabolice prin determinarea bicarbonatului seric
G. ori de cate ori se observă o scădere a valorii Hb sub percentilul 5 pentru vârstă și
sex
H l t ţi b l ii IRC di li ți di li ți l i l l i l ti i i 2
Sim.v.5.3.2.7
H. la toţi bolnavii cu IRC dializați sau nedializați, la care nivelul seric al creatininei > 2
mg/dl, iar GFR < 60 ml/min.
I. ancheta alimentară asupra aportului de apă și de sare
J. ancheta alimentară asupra aportului caloric și proteic
196. Contraindicațiile tratamentului cu hormon de creștere recombinant genetic (rhGH) în

boala renală cronică sunt:
A. post-transplant, dacă dozele de cortizon nu pot fi reduse la minim
B. dializa intensificată
C. post-transplant dacă survin episoade repetate de rejet acut în primul an
D. dializa inadecvată
E. toxicitatea aluminiului
F. valorile iPTH sunt > 2x valoarea maximă admisă
G. Rx de pumn - absența cartilajelor de creștere
H. Rx de pumn - închiderea cartilajelor de creștere
I. terapia cu medicamente anti-hipertensive sau anti-proteinurice
J. post-transplant, dacă dozele de ciclosporină nu pot fi reduse la minim
197. Evaluarea osteodistrofiei renale în insuficieța renală cronică constă în:

A. determinarea parathormonului intact (iPTH) când GFR >70 ml/1,73 m2/min
B. evaluări hormonale: TSH, FT4, IGF-1 când GFR < 70 ml/1,73 m2/min
C. DEXA - metodă de determinare a densității osoase care permite evaluarea riscului
de fractură pe os patologic
D. ecografia arterelor carotide permite măsurarea grosimii intimă – medie (CIMT)
E. ecografia glandelor paratiroide și IRM înainte de efectuarea paratiroidectomiei în
hiperparatiroidismul refractar la tratament
F. ecografia glandelor tiroide și IRM înainte de efectuarea tiroidectomiei în
hipertiroidismul refractar la tratament
G. evaluări hormonale: determinarea parathormonului intact (iPTH) când GFR < 70
ml/1,73 m2/min
H. teste biochimice: glicemia, insulinemia, trigliceridemia și colesterolemia a jeun
I. măsurarea procentului hematiilor sau a saturaţiei transferinei (TSAT)
J. teste biochimice: calciul total și ionizat, fosfații plasmatici, fosfataza alcalină.
198. Tratamentul osteodistrofiei renale vizează următoarele obiective:

A. controlul calcemiei prin utilizarea calcimimeticelor, utile când hipocalcemia se
asociază cu hipertiroidismul
B. paratiroidectomia în lipsa de răspuns a hiperparatiroidismului secundar la calcitriol
și calciu
C d i i t it i iD ti t i â d TSH ă â td ă
Sim.v.5.3.2.7

și calciu
C. administrarea vitaminei D active atunci când TSH rămâne crescut după
normalizarea fosfatemiei.
D. administrarea vitaminei D active atunci când PTH rămâne crescut după
normalizarea fosfatemiei.
E. tiroidectomia în prezența calcifilaxiei și a depunerilor metastatice de calciu în
țesuturile moi
F. tiroidectomia în lipsa de răspuns a hiperparatiroidismului secundar la calcitriol și
calciu
G. controlul calcemiei prin utilizarea calcimimeticelor, utile când hipercalcemia se
asociază cu hipertiroidismul
H. controlul fosfatemiei prin reducerea fosfaților din dietă și utilizarea kelatorilor de
fosfați
I. paratiroidectomia în prezența calcifilaxiei și a depunerilor metastatice de calciu în
țesuturile moi
J. controlul calcemiei prin utilizarea calcimimeticelor, utile când hipercalcemia se
asociază cu hiperparatiroidismul
199. Cauzele malnutriției la pacientul cu IRC sunt:

A. aport proteic și caloric insuficient
B. pierderi nutritive în lichidul de dializă
C. hipercatabolism crescut
D. depleția fierului în timpul tratamentului cu rHuEPO
E. osteitis fibrosa care afectează măduva osoasă hematopoietică
F. toxicitatea aluminiului
G. bioincompatibilitatea de membrană (HD)
H. absorbția intestinală deficitară a fierului
I. pierderile de sânge din tractul digestiv (gastrita uremică)
J. apetit scăzut datorită disconfortului produs de cateterul peritoneal (DP)
200. Principiile nutriției în IRC sunt:

A. în ziua 1 trebuie administrate soluții de polimeri de glucoză protein-free + restricția
de potasiu și de fosfați.
B. utilizarea formulelor speciale de lapte în cazul hipercalcemiei (Locasol)
C. pacienții cu IRC care asociază un sindrom de pierdere de sare necesită restricție
de sodiu.
D. absorbția calciului este scăzută în IRC și va fi crescută prinadministrarea
suplimentelor cu calciu între mese
E. restricția de fosfați din dietă trebuie să înceapă atunci când GFR > 70 ml/1,73
m2/min
Sim.v.5.3.2.7
F. pacienții cu anomalii tubulare care nu au capacitatea de a concentra urina necesită

restricție de apă
G. utilizarea formulelor speciale de lapte în cazul hiperpotasemiei (Kindergen)
H. asigurarea aportului proteic concretizat prin nivelul albuminelor serice, nivelul ureei
serice și creșterea staturală
I. restricția de lapte de vacă datorită conținutului crescut de fosfați
J. asigurarea aportului caloric prin suplimente calorice și utilizarea nutriției enterale
continue
201. Afectarea neuro-cognitivă la copiii cu boală renală cronică se traduce prin:

A. pierderea sensibilității distale, diminuarea ROT
B. pierderea sensibilității distale, exagerarea ROT
C. encefalopatie progresivă la pacienții care nu sunt supuși programului de supleere a
funcției renale
D. encefalopatie progresivă la pacienții care sunt supuși programului de supleere a
funcției renale
E. scăderea coeficientului de inteligență
F. deficite ale atenţiei, afectarea memoriei de scurtă durată
G. edem cerebral și necroză arteriolară intracerebrală
H. hipotonia musculară
I. flapping tremor, parestezii, dificultăți la mers
J. hipertensiunea intracraniană
202. Următoarele afirmații sunt legate de boala cardiovasculară din IRC:

A. prezența aterosclerozei poate fi detectată prin angiografie carotidiană (creșterea
raportului intimă-medie)
B. semnele de insuficiență cardiacă la pacienții dializați sunt hipertensiunea, deficite
ale atenţiei şi anorexia
C. anemia, supraîncărcarea de volum şi fistula arterio-venoasă determină creșterea
raportului intimă-medie
D. hipertensiunea şi arterioscleroza determină apariţia hipertrofiei ventriculare stângi
excentrică
E. anemia, supraîncărcarea de volum şi fistula arterio-venoasă determină hipertrofie
ventriculară stângă excentrică
F. hipertensiunea şi arterioscleroza determină apariţia hipertrofiei ventriculare stângi
concentrice
G. anemia, supraîncărcarea de volum şi fistula arterio-venoasă determină hipertrofie
ventriculară stângă concentrice
H. prezența aterosclerozei poate fi detectată prin ecografie carotidiană (creșterea
t l i i ti ă di )
Sim.v.5.3.2.7
I. în IRC trebuie să luăm în considerare două subtipuri deboală vasculară arterială:

ateroscleroza şi arterioscleroza
J. principalele tipuri de tulburări cardiovasculare din IRC sunt reprezentate de boala
vasculară arterială şi de cardiomiopatie
203. Defectul septal atrial poate avea următoarele forme, în funcție de localizarea sa:
A. Tip ostium primum, aflat în apropierea valvei mitrale.
B. Tip ostium primum, aflat în partea inferioară a septului, în apropierea inserției valvei
atrio-ventriculare.
C. Tip ostium secundum, cea mai frecventă formă, aflat în porțiunea mijlocie a
peretelui interatrial.
D. Tip sinus coronar, reprezentat de absența peretelui interatrial la locul de vărsare al
sinusului coronar venos.
E. Tip foramen ovale, localizat la nivelul fosei ovale.
F. Tip atriu unic, în care valvele mitrală și tricuspidă sunt afectate.
G. Tip sinus venos, aflat la locul de vărsare a venei cave superioare.
H. Tip foramen ovale, cea mai frecventă formă, reprezintă persistența foramen ovale.
I. Tip sinus venos, localizat la locul de vărsare a venei cave inferioare.
J. Tip ostium secundum, aflat în porțiunea inferioară a peretelui interatrial.
204. Despre tabloul clinic al defectului septal atrial (DSA) se poate afirma:
A. La ascultația cordului se percepe suflu diastolic în focarul mitral.
B. În cazurile cu DSA larg care asociază bronhodisplazie pulmonară, vor prezenta
semne de insuficiență renală acută.
C. Când apare sindromul Eisenmenger, dispare cianoza centrală și apare
hipocratismul digital.
D. La examenul clinic obiectiv se percepe suflu sistolic de ejecție în focarul pulmonar
și dedublarea/întărirea zgomotului II.
E. Pe termen lung, pacienții pot dezvolta fibrilație ventriculară.
F. În cazurile cu DSA larg care asociază bronhodisplazie pulmonară, vor prezenta
semne de insuficiență cardiacă.
G. Se poate manifesta nespecific prin hipotrofie staturo-ponderală și infecții respiratorii
recidivante.
H. Sugarii sunt întotdeauna simptomatici.
I. Pe termen lung, pacienții cu DSA vor prezenta toleranță scăzută la efort, palpitații,
dispnee de efort.
J. La sugar și copil simptomatologia poate lipsi.
205. Complicațiile PREoperatorii ale defectului septal interatrial (DSA) sunt:

A Aritmii
Sim.v.5.3.2.7
B. Embolie paradoxală
C. Embolizarea dispozitivului
D. Insuficiență cardiacă
E. Bloc atrio-ventricular
F. Eroziunea precoce/tardivă a rădăcinii aortei
G. Infecții respiratorii recidivante
H. Hipertensiune pulmonară
I. Dehiscența firelor de sutură
J. DSA reziduale
206. Despre formele anatomice ale defectului septal ventricular se poate afirma:
A. Cea mai frecventă formă de DSV este tipul perimembranos.
B. Există 5 forme de DSV: perimembranos, muscular, infundibular, tip sinus venos,
atrioventricular.
C. DSV muscular este localizat în porțiunea musculară a septului.
D. DSV atrioventricular este localizat între atriul drept și ventriculul drept.
E. DSV infundibular este localizat între valvele semilunare.
F. DSV perimembranos este aflat în apropierea valvei mitrale.
G. Cea mai frecventă formă de DSV este tipul infundibular.
H. DSV muscular are doar localizare posterioară la nivelul părții musculare a septului.
I. DSV atrioventricular se află în planșeul atrioventricular.
J. DSV perimembranos se află în apropierea cuspei septale a valvei tricuspide.
207. Tabloul clinic al defectului septal ventricular (DSV) include:

A. Dificultate, oboseală și transpirații la supt
B. Ascită
C. Tahipnee
D. Edeme gambiere
E. Hipotrofie staturo-ponderală
F. Cefalee
G. Dispnee
H. Hipotensiune arterială
I. Hepatomegalie
J. Infecții urinare frecvente
208. Despre explorările paraclinice în defectul septal ventricular (DSV) se poate afirma:
A. În defectele mari, asa electrică este deviată la stânga pe electrocardiogramă.
B. Metoda principală de diagnostic o reprezintă radiografia cardio-pulmonară.
C. În DSV moderat, pe electrocardiogramă se poate evidenția suprasolicitarea
ventriculului drept prin una R amplă în V1-V2
Sim.v.5.3.2.7

ventriculului drept prin una R amplă în V1 V2.
D. Când defectul este larg, hipertensiunea pulmonară și sindromul Eisenmenger
determină pe radiografia toracică bombarea arcului mijlociu stâng și câmpuri
pulmonare încărcate.
E. În defectele mari, pe radiografia toracică cordul apare mărit de volum prin lărgirea
atriului stâng și ventriculului stâng.
F. Cateterismul cardiac este investigație exploratorie în diagnosticarea DSV.
G. Cateterismul cardiac este utilizat când există discrepanțe între manifestările clinice
și explorarea ecocardiografică.
H. În defectele mari, pe electrocardiogramă axa electrică este deviată la dreapta.
I. Ecocardiografia este metoda principală de diagnostic, ce permite și calcularea
gradientului de presiune interventriculară.
J. Pe radiografia toracică, defectul mare determină un cord mărit de volum prin
lărgirea atriului stâng și ventriculului drept.
209. Tabloul clinic în coarctația de aortă cuprinde:

A. Dezvoltare atletică doar a jumătății superioare a corpului.
B. Hipertensiune arterială la membrele superioare.
C. Suflu holodiastolic pe toată aria precordială.
D. Puls bine bătut la arterele radiale și diminuat la arterele femurale.
E. Hipotensiune arterială la membrele superioare.
F. Circulație colaterală evidentă de la naștere.
G. Suflu sistolic grad II-III/6 subclavicular stâng.
H. Raluri pulmonare de stază.
I. Cefalee matinală însoțită de vărsături în jet, fără greață.
J. Puls bine bătut la arterele femurale.
210. Printre complicațiile coarctației de aortă se regăsesc:

A. Pareză de nerv facial
B. Sindrom Rokitansky
C. Insuficiență renală cronică
D. Insuficiență cardiacă congestivă
E. Accidente vasculare cerebrale cu hemoragii cerebrale
F. Insuficiență renală acută
G. Hipotensiune arterială
H. Infecții respiratorii recidivante
I. Anevrisme cerebrale
J. Disecția de aortă
211. Printre complicațiile postoperatorii precoce și tardive ale coarctației de aortă se

Sim.v.5.3.2.7

211. Printre complicațiile postoperatorii precoce și tardive ale coarctației de aortă se
regăsesc:
A. Restenozare la nivelul zonei de coarctație
B. Tetrapareză
C. Pericardită
D. Anevrism în zona de corecție
E. Anevrism cerebral
F. Paraplegie
G. Hipotensiune intraoperatorie în timpul disecției
H. Chilotorax
I. Insuficiență renală cronică
J. Hipotensiune arterială remanentă
212. Despre tabloul clinic în persistența de canal arterial (PCA) se pot afirma următoarele:
A. Pacienții cu PCA, indiferent de marimea debitului, sunt asimptomatici.
B. Pacienții cu PCA prezintă dezvoltare atletică a toracelui și gracilă a jumătății
inferioare a corpului.
C. Pacienții pot prezenta cefalee, durere toracică, vedere încețoșată, scotoame.
D. La cazurile cu PCA cu debit mic/mediu, pulsul este amblu la arterele radiale și
filiform/absent la cele femurale.
E. Pacienții cu PCA cu debit mic/mediu sunt asimptomatici.
F. Pacienții cu PCA cu debit mare prezintă simptome din primul an de viață.
G. La pacienții cu PCA cu debit mare apar insuficiența cardiacă congestivă, infecțiile
respiratorii, deficitul staturo-ponderal, epistaxisul.
H. Când se produce inversarea șuntului apar hipocratismul digital și cianoza.
I. La pacienții cu PCA cu debit mic/mediu se decelează suflu sistolo-diastolic continuu
ce acoperă zgomotul II la ascultație.
J. Pacienții cu PCA dezvoltă în timp insuficiență renală cronică.
213. Despre tratamentul persistenței de canal arterial (PCA) se poate afirma:

A. Tratamentul medicamentos este reprezentat de inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei.
B. Metoda de elecție o reprezintă secționarea ductului.
C. Tratamentul chirurgical îl reprezintă secționarea ductului.
D. Indometacin sau Ibuprofen sunt folosite în tratamentul medicamentos al PCA fără
malformații ducto-dependente asociate.
E. Metoda de elecție este închiderea percutană a PCA.
F. Tratamentul medicamentos este reprezentat de Sildenafil.
G. Metoda de elecție pentru cazurile fără malformații ducto-dependente o reprezintă
tratamentul medicamentos.
Sim.v.5.3.2.7
H. Tratamentul non-chirurgical îl reprezintă închiderea percutană a PCA.

I. Tratamentul medicamentos este cel cu inhibitori ai sintezei de prostaglandine.
J. Prostaglandina E1 este folosită în tratamentul medicamentos al PCA fără
malformații ducto-dependente asociate.
214. Despre evoluția persistenței de canal arterial putem afirma:

A. La nou-născutul la termen se închide spontan în primele 3 luni de viață.
B. La prematuri închiderea spontană poate dura 1 an.
C. În evoluție canalul arterial se poate fibroza.
D. În 50% din cazuri închiderea se produce în primele 24 ore.
E. La nou-născutul la termen închiderea se produce în primul an de viață.
F. La prematur nu se produce niciodată închiderea spontană.
G. Netratată, malformația duce la apariția bolii vasculare pulmonare ireversibile.
H. Sindromul Eisenmenger este forma de debut a persistenței de canal arterial.
I. În cazul în care nu este tratat, duce la apariția bolii pulmonare obstructive cronice.
J. În 90% din cazuri închiderea se produce în primele 2 zile de viață.
215. În definiția tetralogiei Fallot intră:

A. Coarctația de aortă
B. Dextropoziția aortei
C. Hipertrofie ventriculară dreaptă
D. Malformație congenitală cianogenă formată dintr-o asociere de 4 anomalii
anatomice cardiace.
E. Hipertrofia ventriculară stângă
F. Defectul septal atrial
G. Defectul septal interventricular.
H. Persistența de canal arterial
I. Stenoza căii de evacuare a ventriculului drept
J. Este o malformație cardiacă congenitală necianogenă.
216. În tabloul clinic al tetralogiei Fallot regăsim:

A. Crize hipoxice autolimitate inițiate de plâns sau alimentație la sugar
B. Pubertate precoce
C. Dispnee permanentă accentuată la efort
D. Degete hipocratice la nou-născut
E. Hemoptizii recidivante la sugar
F. Dificultăți de alimentație
G. Dispnee intermitentă la copilul mare
H. Cianoza, dependentă de gradul de obstrucție a căii de ieșire a ventriculului drept
I H ti ii idi t l il l
Sim.v.5.3.2.7
I. Diazepam pentru cazurile cu convulsii hipoxice

J. Blocante alfa-adrenergice pentru creșterea rezistenței venoase periferice
218. Cauzele virale uzuale de pericardita la copil includ:

A. Norwalk-like virusul
B. Virusul Ebstein Barr
C. Echovirusul
D. Coxsakievirusul
E. Virusul hepatitic D
F. Virusul hepatitic C
G. Virusul sincitial respirator
H. Citomegalovirusul
I. Rotavirusul
J. Adenovirusul
219. Caracterele clinice clasice ale pericarditei la copil sunt:

A. localizată retrosternal, precordial sau difuză;
B. Caracter de intepatura
C. iradiază la nivelul brațului stâng sau gâtului
D. Iradiaza clasic posterior
E. diminuată la anteflexie
F. caracter de arsură, apăsare
G. persistă în repaus, este accentuată la inspir profund
H. diminuată la dorsoflexie
I. Este accentuata de expirul fortat
J. Iradiaza la nivel epigastric
220. Examenul clinic in pericardita acuta evidentiaza:

A. Frecatura pericardica- optim audibila in inspir si decubit lateral stang
B. Frecatura pericardica- zgomot cu timbru aspirativ si caracter fix
C. Bradicardie
D. Bradipnee
E. Tahipnee
F. Dislalie
G. Tuse
H. Frecatura pericardica- optim audibila in expir si decubit lateral stang
I. Frecatura pericardica- zgomot cu timbru aspru si caracter dinamic
J. Febra
221. Tratamentul pericarditei acute include:

Sim.v.5.3.2.7

221. Tratamentul pericarditei acute include:
A. Pericardiotomie chirurgicală
B. Corticoizi: pentru etiologia bacteriana
C. Ibuprofen 30 mg/kg/zi împărțit în 3 prize
D. Ibuprofen 10 mg/kg/zi împărțit în 3 prize
E. Prednison 10-15 mg/kgcorp/zi
F. Corticosteroizi: pentru boli autoimune, pericardite reactive, uremie
G. Prednison 1-1.5 mg/kgcorp/zi
H. Corticoizi: pentru etiologia virala
I. Pericardiocenteza
J. Corticoizi: pentru etiologia fungica
222. Despre pericardiocenteza sunt adevarate urmatoarele:

A. Este indicata atunci cand cantitatea de lichid creste, in ciuda tratamentului
B. Este indicata in tamponada cardiaca
C. Este contraindicata in defectul septal atrial tip ostium secundum
D. Este indicata in suspiciunea de pericardita neoplazica
E. Este indicata in pericarditele lichidine cu volum mare, simptomatice
F. Este indicata in suspiciunea de pericardita purulenta
G. Este contraindicata in persistenta de canal arterial
H. Este contraindicata in prolapsul de valva mitrala
I. Este indicata in disectia de aorta
J. Este contraindicata in defectul septal atrial tip sinus venos
223. Despre tabloul clinic in tahicardia paroxistica supraventriculara sunt adevarate

urmatoarele:
A. Poate aparea sincopa la inceputul sau sfarsitul crizei
B. Criza poliurica apare la sfarsitul episodului
C. La sfârșitul accesului paroxistic bolnavii percep uneori bătăi cardiace
postextrasistolice
D. Copilul mare descrie ritm cardiac neregulat
E. Criza poliurica apare la inceputul episodului
F. Nou-nascutul este simptomatic prin agitatie, dispnee, oboseala la supt
G. Pacientul poate prezenta grețuri, vărsături, scaune diareice
H. Nou-nascutul acuza palpitatii
I. Sugarul acuza palpitatii
J. Criza se insoteste de meteorism abdominal
224. Examenul clinic in criza de tahicardie paroxistica supraventiculara releva:

A. Puls neregulat
Sim.v.5.3.2.7
B. Ritm influențat de schimbarea poziției corpului

C. Cresterea tensiunii arteriale sistolice
D. Puls rapid
E. Puls regulat
F. Scaderea tensiunii arteriale sistolice
G. Extremitati fierbinti
H. Ritm neinfluențat de schimbarea poziției corpului
I. Scaderea tensiunii arteriale diastolice
J. Cresterea tensiunii arteriale diastolice (posibil)
225. Criteriile de diagnostic ale tahicardiei paroxistice supraventriculare includ:

A. Unda P’ poate precede, succede sau se poate suprapune peste complexul QRS
B. Undele T pot fi negative, iar daca persista acest aspect constituie “sindromul
posttahicardic”.
C. Segmentul ST este subdenivelat
D. Undele P’ sunt optim vizibile in derivatiile D II si V1
E. Segmentul PQ este subdenivelat
F. Frecvența atrială 160-200/min
G. Undele P’ sunt optim vizibile in derivatiile D I si aVL
H. Frecvența atrială 200-250/min
I. Segmentul ST este supradenivelat
J. Unda P’ precede intotdeauna complexul QRS
226. Despre manevrele vagale aplicate pentru tratamentul pacientilor cu tahicardie

paroxistica supraventriculara sunt adevarate urmatoarele:
A. Compresia sinusului carotidian este rareori eficace sub vârsta de 14 ani.
B. La copilul mare se poate aplica manevra Valsalva
C. La sugar se recomanda submersia extremitatilor membrelor superioare in apa rece
cu gheata
D. La sugar se poate aplica manevra Valsalva
E. La sugar se practica aplicarea fermă pe față timp de 20 secunde a unei comprese
îmbibată în apă rece ca gheața
F. La copilul mare se recomanda scufundarea capului in apa rece
G. Manevrele vagale la pacienții fără hipotensiune întrerup aritmia în 20% din cazuri
H. Compresia sinusului carotidian este rareori eficace peste vârsta de 14 ani.
I. Manevrele vagale la pacienții fără hipotensiune pot întrerupe aritmia în 80% din
cazuri
J. La sugar se recomanda ingestia de apa cu gheață
227 D t t t l di t i t hi di i ti ti l t
Sim.v.5.3.2.7
227. Despre tratamentul medicamentos in tahicardia paroxistica supraventriculara sunt

adevarate urmatoarele:
A. Glicozizii digitalici sunt medicatia de primointentie
B. Adenozina se administreaza in perfuzie lenta
C. Medicamentele care actioneaza in principal pe calea rapida si sunt folosite pentru
prevenirea reintrarii sunt cele din clasele II si IV
D. Glicozizii digitalici nu sunt indicați în terapie de urgență
E. Medicamentele care actioneaza in principal pe calea rapida si sunt folosite pentru
prevenirea reintrarii sunt cele din clasele IA si IC
F. Beta blocantele reprezinta medicatia de primointentie
G. Adenozina se administreaza in bolus rapid
H. Adenozina are timp foarte scurt de injumatatire
I. Adenozina are timp lung de injumatatire
J. Beta blocantele reprezinta pot determina rarirea sau oprirea tahicardiei
228. Cauzele cardiace de hipertensiune arterială secundară sunt :

A. Sindrom Williams
B. Dieta bogată în sare
C. Sindrom Guillain-Barre
D. Șunt arteriovenos
E. Cateterizarea arterei ombilicale cu formare de trombus
F. Obezitatea
G. Sindromul Cushing
H. Leziuni ale arterei renale
I. Coarctația de aortă
J. Feocromocitomul
229. Referitor la tratamentul antihipertensiv sunt corecte afirmațiile:

A. Diureticele tiazidice sunt contraindicate în diabetul zaharat
B. Betablocantele sunt preferabile în tratamentul pacienților care asociază migrene
C. Betablocantele, precum Propranololul, au un efect cronotrop pozitiv
D. IECA și ARA II se administrează în insuficiența renală
E. Verapamilul blocheaza canalele de sodiu
F. Spironolactona nu influenteaza digoxinemia
G. La pacienții cu hipertiroidie betablocantele sunt o opțiune de tratament
H. Diureticele, blocantele de canale de calciu și ARA II sunt variante de tratament
acceptate la pacienții cu astm bronșic
I. Spironolactona se administreaza pacientilor cu hiperpotasemie
J. Tratamentul cu diuretice nu necesită monitorizarea ionogramei
Sim.v.5.3.2.7
230. Ecocardiografia la pacienții hipertensivi:

A. Cuantifică indexul de masă ventriculară stangă
B. Evaluează grosimea peretelui posterior al VS și a septului interventricular
C. Nu poate releva cauze secundare de hipertensiune arterială sistemică
D. Nu aduce informatii suplimentare electrocardiografiei
E. Indexul de masă ventriculară stangă nu se corelează cu valorile tensionale
F. Este necesară doar la pacienții cu hipertensiune arterială secundară
G. Este necesară doar la pacienții cu hipertensiune grad II necontrolată terapeutic
H. Determină masa ventriculului stang
I. Determină raportul sept interventricular/perete posterior al VS
J. Poate pune în evidență hipertrofie ventriculară stangă
231. Referitor la evaluarea paraclinică a pacientului hipertensiv sunt corecte afirmațiile:

A. Cuantificarea activității reninei plasmatice
B. Determinarea nivelului aldosteronului în plasmă și urină
C. Dozarea acidului uric nu are relevanță în diferențierea HTAE de HTA secundară
D. Hipercalcemia nu se asociază cu cauze specifice de hipertensiune arterială
E. Examinarea fundului de ochi nu este necesară la copii
F. Arcul inferior stang bombat pe radiografia toracică sugerează hipertrofie
ventriculară dreaptă
G. Tomografie computerizată renală și de glande suprarenale
H. Sindroamele androgenitale asociază valori crescute ale potasemiei
I. Determinarea nivelul metanefrinelor, acidului vanil-mandelic și dozarea
catecolaminelor plasmatice
J. Dozarea cortizolului în urina din 24h
232. Inițierea terapiei farmacologice în managementul hipertensiunii arteriale:

A. La pacienții cu feocromocitom, se practică rezecția chirurgicală a tumorii
B. Se face după inițierea măsurilor non-farmacologice
C. Urgențele hipertensive beneficiază de terapie per os pentru a evita scăderea prea
bruscă a valorilor tensionale
D. În criza hipertensivă, se urmărește normalizarea tensiunii arteriale în primele 8 ore
de la internare
E. Se începe cu minim 2 antihipertensive, indiferent de tipul hipertensiunii și patologia
pacientului, ulterior se dezescaladează terapia
F. Se face cu prima ocazie a identificării unei valori tensionale crescute
G. Dozele antihipertensivelor se ajustează în funcție de clearance-ul de creatinină
H. Se preferă administrarea unui singur antihipertensiv în doza minimă pentru
atingerea țintei terapeutice
Sim.v.5.3.2.7

atingerea țintei terapeutice
I. Valoarea țintă a TA este intotdeauna sub percentila 95 pentru varstă și sex
J. Angioplastia cu balon este folosită în stenoza arterelor renale
233. Insuficiența cardiacă prin supraîncărcare de volum la nou-născuți apare în:

A. Defectul septal ventricular
B. Anomalia Ebstein
C. Canal atrioventricular
D. Cord stang hipoplazic
E. Aritmii ventriculare
F. Stenoză aortică valvulară
G. Trunchi arterial comun
H. Persistența de canal arterial
I. Coarctația de aortă
J. Retur venos pulmonar aberant total
234. Tratamentul inotrop pozitiv în insuficiența cardiacă:

A. Epinefrina are efect inotrop pozitiv
B. Doza de epinefrină este de maxim 0,1 mcg/kgc/min
C. Obținerea efectului vasodilatator renal al dopaminei se face la doze de 15-20
mcg/kgc/min
D. Se poate iniția cu izoproterenol
E. Dopamina și dobutamina au efect inotrop pozitiv
F. Se inițiază în insuficiența cardiacă critică
G. Obținerea efectului vasodilatator renal al dobutaminei se face la doze de 2-5
mcg/kgc/min
H. Efectul inotrop pozitiv al dobutaminei se obține cu doze de maxim 2 mcg/kgc/min
I. Se inițiază la pacienții cu disfuncție renală
J. Epinefrina se administrează subcutanat
235. Investigațiile paraclinice în insuficiența cardiacă:

A. Sindromul inflamator poate fi prezent
B. Sindromul de hepatocitoliză poate fi pus pe seama insuficienței cardiace
C. Radiografia toracică nu aduce informații privind staza pulmonară
D. În insuficiența cardiacă acută nu apar dezechilibre acido-bazice
E. Markerii cardiaci de insuficiență cardiacă sunt necesari doar în fazele acute ale bolii
F. Electrocardiograma nu poate aduce informații privind etiologia insuficienței cardiace
G. Includ hemoleucograma
H. Electroliții serici pot prezenta valori scăzute
I. Electrocardiograma poate evidenția aritmii
Sim.v.5.3.2.7
J. Ecocardiografia permite evaluarea structurii nu și a funcției cardiace
236. Ecocardiografia în insuficiența cardiacă:

A. Nu aduce informații privind gradientele transvalvulare
B. Cuantifică dimensiunile atriului stang, peretelui liber al VS și septul interventricular
C. Fracția de ejecție este un parametru al funcției sistolice
D. Fracția de scurtare este un parametru al funcției sistolice
E. Velocitatea tricuspidiană crescută sugerează instalarea hipertensiunii pulmonare
F. Fracția de ejecție este un parametru al funcției diastolice
G. Este necesară doar în lipsa markerilor paraclinici de diagnostic al insuficienței
cardiace
H. Nu poate preciza debutul hipertensiunii arteriale pulmonare
I. Evaluează parametrii sistolici și diastolici ventriculari stângi
J. Fracția de scurtare este un parametru al funcției diastolice
237. Tratamentul diuretic în insuficiența cardiacă:

A. Diureticele reduc postsarcina
B. Furosemidul este un diuretic antialdosteronic
C. Spironolactona este economisitor de sodiu
D. Diureticele nu pot influența RFG
E. Spironolactona este un diuretic de ansă
F. Doza de furosemid administrată per os este de 2-3mg/kgc/ zi divizată în 2-3 doze
G. Hidroclortiazida se administrează 2-4 mg/kgc/zi divizată în 2-3 doze
H. Spironolactona este un diuretic antialdosteronic
I. Doza de spironolactonă este de 1-3 mg/kgc /zi divizată în 2 doze
J. Furosemidul este un diuretic de ansă
238. Factorii etiologici implicati in convulsia febrila simpla sunt:

A. Predispozitia genetica
B. Alimentatia artificiala de la nastere
C. Varsta gestationala
D. Sexul
E. Mai frecvente intre 6 luni si 5 ani
F. Sunt exceptionale peste 6 ani
G. Febra
H. Varsta
I. Boli autoimune
J. Neoplazii
239. Convulsiile febrile simple se caracterizeaza prin:

Sim.v.5.3.2.7

239. Convulsiile febrile simple se caracterizeaza prin:
A. Genereaza in evolutie epilepsie
B. Se repta frecvent in decurs de 24h
C. Durata 5-15 minute
D. Obligatoriu lasa deficit motor rezidual
E. Nu se mai repeta in decurs de 24h
F. Durata peste 30 minute
G. Crize motorii majore-
H. Aspect tonico-clonic generalizat
I. Sunt localizate numai pe un hemicorp
J. EEG-ul nu este indicat de rutina
240. Convulsii febrile complexe se caracterizeaza prin:

A. EEG-ul trebuie efectuat ogligatoriu
B. Manifestari neurologice tranzitorii post critic
C. Durata peste 15 minute
D. Sunt non-repetitive
E. Durata sub 15 minute
F. Au traseu EEG nemodificat
G. Se prezinta cu crize atone
H. Manifestari focale
I. Convulsii febrile recidivante in cadrul aceleeasi boli febrile
J. Se prezinta cu criza de absenta
241. Tratamentul convulsiilor febrile consta in:

A. Diazepam intrarectal
B. Paracetamol
C. Corticosteroizi sistemic
D. Plasarea in conditii care sa evita traumatismele fizice
E. Fenobarbital si/sau Valproat de sodiu
F. Ethosuximide
G. Asigurarea libertatii cailor aeriene prin plasarea in decubit lateral a bolnavului
H. Diazepam intravenos
I. Evitarea obstructiei cailor aeriene superioare cu secretii
J. Ibuprofen
242. Despre convulsiile febrile se poate spune:

A. Se caracterizeaza prin mioclonii si semne de deteriorarea neurologica de tip ataxic
B. Efectuarea CT/RMN cerebral este necesara in persistenta anomaliilor neurologice
focale
Sim.v.5.3.2.7

focale
C. Tratamentul cu ACTH este cel mai indicat
D. Convulsiile febrile simple genereaza epilepsie
E. Pot fi simple
F. Efectuarea CT/RMN cerebral este indicata in convulsii partiale continui sau EEG cu
anomalii lente focale
G. Au obligatoriu debut neonatal
H. Pot fi complexe
I. Crizele febrile alterneaza cu crizele afebrile
J. Efectuarea CT/RMN cerebral este necesara in deteriorarea starii neurologice
243. Despre convulsiile la copil se pot afirma următoarele:

A. Descărcările excesive neuronale au doar corespondent electric (EEG)
B. Descărcările excesive neuronale au doar corespondent clinic
C. Se caracterizează prin contracții musculare involuntare
D. Convulsiile la copil se manifestă întotdeauna cu pierderea stării de conștiență
E. Se caracterizează prin contracții musculare voluntare
F. Sunt crize paroxistice cerebrale
G. Crizele convulsive pot fi focale sau generalizate
H. În criza convulsivă nu apar modificări în activitatea motorie
I. Criza epileptică se datorează unei descărcări electro-chimice anormale la nivel
cerebral
J. Se pot manifesta cu sau fără tulburarea stării de conștiență
244. Este adevărat despre crizele parțiale la copil:

A. Crizele parțiale simple se manifestă fără pierderea conștienței
B. Pierderea conștienței este constantă în crizele parțiale simple
C. Traduc manifestările clinice sau EEG specifice activării unui sector neuronal limitat
la o singură emisferă cerebrală
D. Se mai numesc și crize generalizate
E. Traduc manifestările clinice sau EEG specifice activării unui sector neuronal la
nivelul ambelor emisfere cerebrale
F. Se împart în crize parțiale simple și complexe
G. Crizele parțiale simple nu se manifestă niciodată prin simptome senzoriale
H. Se mai numesc și crize focale
I. Crizele parțiale simple nu se manifestă niciodată prin simptome vegetative sau
psihice
J. În crizele parțiale complexe, alterarea conștienței poate fi prezentă încă de la debut
sau survine în evoluție (debut parțial simplu)
Sim.v.5.3.2.7
245. Din crizele focale fac parte:

A. Mioclonusul negativ
B. Crizele focale motorii
C. Miocloniile palpebrale
D. Crizele generalizate
E. Crizele hemiclonice
F. Crizele reflexe din sindroamele epileptice generalizate
G. Crizele focale senzoriale
H. Crizele secundar generalizate
I. Crizele atone
J. Crizele gelastice
246. Raportat la vârsta de debut, despre sindroamele epileptice se poate afirma:

A. Epilepsia infantilă benignă survine în perioada adolescenței
B. Sindromul West debutează în perioada de sugar
C. Sindromul Panayiotopoulos este caracteristic perioadei neonatale
D. Epilepsiile reflexe sunt strâns corelate cu vârsta
E. Sindromul Dravet își are debutul în perioada adolescenței
F. Sindromul Dravet debutează în perioada de sugar
G. Epilepsia mioclonică progresivă este caracteristică perioadei adolescenței/vârstei
adulte
H. Sindromul Ohtahara debutează în perioada neonatală
I. Sindromul Landau-Kleffner debutează în perioada neonatală
J. Sindromul Lennox-Gastaut își are debutul în perioada copilăriei
247. Despre următoarele sindroame epileptice se poate afirma:

A. Sindromul West se caracterizează prin triada: crize polimorfe netratabile, tulburări
comportamentale, EEG cu paroxisme specifice de tip complex vârf-undă
B. Sindromul Dravet reprezintă o formă severă de encefalopatie epileptică cu debut la
sugar
C. Sindromul Ohtahara are drept cauze principale: disgeneziile cerebrale, suferințele
anoxice și alți factori necunoscuți
D. Statusul epileptic reprezintă o urgență medicală caracterizată prin crize frecvente și
prelungite asociate cu pierderea stării de conștiență
E. Sindromul Doose se caracterizează prin triada: spasme infantile, hipsaritmie,
deteriorare/retard mental
F. Epilepsia mioclonică juvenilă debutează în jurul vârsei de 6 ani, iar caracteristice
sunt crizele tonice
G. Monitorizarea EEG nu este totdeauna necesară în statusul epileptic
Sim.v.5.3.2.7
H. Sindromul West se caracterizează prin triada: spasme infantile, hipsaritmie,

deteriorare/retard mental
I. Sindromul Lennox-Gastaut este un sindrom epileptic genetic care se
caracterizează prin mioclonii masive ce determină căderea copilului (survine în
adolescență)
J. Sindromul Lennox-Gastaut constituie o encefalopatie epileptică ce progresează
spre cronicizare prin recăderi
248. Despre sindromul de hipertensiune intracraniană (HTIC) se poate afirma:

A. Dintre cauzele clasice ale edemului interstițial, enumerăm: encefalita bacteriană,
intoxicația cu mercur, sindromul Reye
B. Edemul interstițial vasogenic este un edem intracelular produs prin scăderea
presiunii hidrostatice din ventriculii cerebrali
C. Edemul cerebral citotoxic se produce prin creșterea permeabilității endoteliului
capilar cerebral la macromolecule
D. Creșterea presiunii intracraniene se poate datora creșterii volumului sectoarelor
intracraniene (parenchimatos, lichidian sau vascular)
E. Principala cauză a edemului cerebral vasogenic este hidrocefalia obstructivă
F. Etiologia sindromului de hipertensiune intracraniană poate fi traumatică sau non-
traumatică
G. Apare ca o consecință a creșterii volumului conținutului intracranian peste limitele
de toleranță a cutiei craniene
H. Edemul cerebral citotoxic complică tumorile, abcesul cerebral, traumatismele,
hematoamele și infarctizările
I. Creșterea presiunii intracraniene se poate datora proceselor expansive (tumori,
abcese, hematoame cerebrale)
J. După modalitatea de debut, hipertensiunea intracraniană poate fi acută (ore, zile)
sau cronică (săptămâni, luni)
249. Despre hipertensiunea intracraniană (HTIC) se poate afirma:

A. Simptomele hipertensiunii intracraniene benigne se traduc prin: cefalee, diplopie,
tinitus, vertij, diminuarea acuității vizuale
B. În hipertensiunea intracraniană compensată, presiunea intracraniană este crescută
C. În hipertensiunea intracraniană compensată sunt prezente semne de angajare
D. După etiologie, poate fi: traumatică, infecțioasă, metabolică
E. În hipertensiunea intracraniană decompensată, presiunea intracraniană este
normală
F. În hipertensiunea intracraniană benignă, examenul neurologic este normal, cu
excepția edemului papilar
Sim.v.5.3.2.7

pț p p
G. Hipertensiunea benignă reprezintă un diagnostic de excludere
H. În hipertensiunea intracraniană compensată apar tulburări ale stării de conștiență:
obnubilare, comă
I. În hipertensiunea intracraniană beningă, examenul citologic și biochimic al LCR
sunt normale
J. În hidrocefalia obstructivă se produce diminuarea progresivă a cantității de LCR
ventricular cu scăderea presiunii hidrostatice intracerebrale
250. Despre explorările diagnostice în hipertensiunea intracraniană (HTIC) se poate

afirma:
A. Examenul oftalmologic poate revela: edem papilar, stază papilară, atrofie optică
B. Electroencefalograma poate descrie: traseu lezional, unde difuze ample și lente
C. Gazele sanguine și ionograma serică nu au interes în hipertensiunea intracraniană
D. Puncția lombară în hiperteniunea intracraniană are rolul de a măsura presiunea
LCR
E. Ecografia abdominală reprezintă o examinare indispensabilă in diagnosticul
hipertensiunii intracraniene
F. Radiografia de craniu în hipertensiunea intracraniană descrie dehiscența suturilor
la nivelul suturilor sagitală și coronară
G. Electroencefalograma în hipertensiunea intracraniană descrie unde hipervoltate,
rapide, complexe polivârf-undă
H. Radiografia de craniu poate evidenția dehiscența suturilor, lărgirea șeii turcești,
impresiuni digitiforme
I. Dehiscența suturilor în hipertensiunea intracraniană este stabilită prin intermediul
ecografiei transfontanelare
J. Examenul oftalmologic în hipertensiunea intracraniană descrie frecvent miopie
251. Despre hipertensiunea intracraniană (HTIC) este adevărat:

A. Pacientul cu HTIC trebuie stimulat excesiv pentru verificarea parametrilor vitali
B. Obiectivele tratamentului HTIC includ: menținerea funcțiilor vitale, oxigenoterapie la
nevoie
C. Obiectivele tratamentului HTIC includ: menținerea unei poziții adecvate pe timpul
transportului, asigurarea confortului termic
D. Măsurile generale în gestionarea HTIC includ creșterea cantității de lichide ingerate
cu aproximativ o treime
E. Intubația oro-traheală nu se recomandă la pacientul cu HTIC cu senzoriu alterat
F. Reducerea masei cerebrale în HTIC se realizează prin menținerea PO2 între 80-
100 mmHg
G. Cazurile cu HTIC decompensată vor fi internate în secția de terapie intensivă
Sim.v.5.3.2.7
H. Obiectivele tratamentului HTIC includ combaterea convulsiilor

I. Reducerea lichidului cefalo-rahidian în HTIC se face prin administrare de
Pentobarbital i.v. 10-20 mg/kg/doză
J. Măsurile generale de tratament în HTIC cuprind: linie intravenoasă, restricție de
lichide, aport adecvat de glucoză
252. Despre tratamentul în hipertensiunea intracraniană (HTIC), se poate afirma:

A. Reducerea volumului intracranian în HTIC se realizează prin aducerea pacientului
la un grad de hipertermie (37-39grade)
B. Reducerea volumului intracranian se poate realiza prin ridicarea extremității
cefalice la 30grade și păstrarea poziției mediane
C. Tratamentul simptomatic în HTIC cuprinde tratamentul convulsiilor (Diazepam,
Midazolam) și al febrei (antipiretice)
D. În coma barbiturică se recomandă Pentobarbital i.v. încărcare cu 10-20mg/kg/doză,
întreținere cu 1-3 mg/kg/h
E. Tratamentul simptomatic în convulsiile din HTIC se realizează cu Trimebutin 0.3-
0.5mg/kg/doză i.v.
F. Reducerea volumului intracranian în HTIC se realizează prin montarea de catetere
jugulare
G. Reducerea LCR se poate realiza cu Acetazolamidă p.o., puncții
lombare/ventriculare decompresive, șunt ventriculo-peritoneal
H. Creșterea complianței cutiei craniene în HTIC interzice craniotomia decompresivă
I. Reducerea masei cerebrale se poate face cu Manitol i.v. sau Dexametazonă i.v.
J. Reducerea masei cerebrale în HTIC se poate realiza prin ventilație mecanică cu
menținerea unei PaCO2 între 50-60 mmHg
253. Despre paraliziile cerebrale se poate afirma:

A. Tulburările de mișcare și complicațiile ortopedice din cadrul paraliziei cerebrale pot
progresa în timp
B. În hemiplegia spastică, afectarea este predominantă la nivelul membrelor inferioare
C. În hemiplegia spastică, mersul are aspect de ”mers legănat”, iar reflexele
osteotendinoase sunt diminuate
D. Sunt considerate encefalopatii statice
E. Sunt datorate unor leziuni non-progresive ale creierului aflat în proces de
dezvoltare
F. Printre factorii postnatali incluși în etiologia paraliziilor cerebrale se numără:
meningitele, encefalitele, traumatismele cranio-cerebrale, intoxicațiile și tulburările
metabolice.
G. Hemiplegia spastică nu afectează fața
Sim.v.5.3.2.7

G. Hemiplegia spastică nu afectează fața
H. Din etiologia lor fac parte: factorii antenatali, perinatali și postnatali
I. În hemiplegia spastică, simptomatologia devine evidentă în adolescență
J. Hemiplegia spastică se caracterizează prin amplificarea mișcărilor spontane la
nivelul hemicorpului afectat
254. Despre paraliziile cerebrale este adevărat:

A. În diplegia spastică, afectarea este mai importantă la membrele inferioare
comparativ cu membrele superioare
B. Tetraplegia spastică afectează numai membrele inferioare
C. În paralizia cerebrală atetoidă (extrapiramidală), echilibrul este facil în ortostatism
D. Diplegia spastică se poate asocia cu: strabism, tulburări vizual-perceptive sau
vizual-constructive, epilepsie
E. În tetraplegia spastică se remarcă un control bun al capului
F. În paralizia cerebrală hipotonă/atonă se remarcă hipotonie la nivelul membrelor, dar
fără întârziere în achizițiile motorii
G. Dintre formele clinice fac parte: paralizia cerebrală atetoidă/diskinetică, paralizia
cerebrală ataxică, paralizia cerebrală hipotonă/atonă
H. În paralizia atetoidă (extrapiramidală) se remarcă mișcări voluntare cu amplitudine
mare și spasme continui ale membrelor
I. Dintre formele clinice fac parte: hemiplegia spastică, diplegia spastică, tetraplegia
spastică
J. Primele simptome în diplegia spastică apar în jurul vârstei de 9 luni
255. Este adevărat despre paraliziile cerebrale:

A. Diagnosticul paraliziilor cerebrale se bazează pe examenele de laborator
B. Paralizia cerebrală hipotonă/atonă se poate asocia cu plâns slab, fasciculații ale
limbii, reflexe osteotendinoase normale/exagerate
C. În paralizia cerebrală ataxică, hipotonia se remarcă în primul an de viață
D. Paralizia cerebrală ataxică se caracterizează prin mers dezordonat și incoordonare
motorie
E. Paralizia cerebrală ataxică se datorează unor leziuni cerebeloase
F. În paralizia cerebrală diskinetică (extrapiramidală), semnul eșarfei și ”păpușa de
cârpă” sunt caracteristice
G. Poziția adoptată în paralizia cerebrală hipotonă este de ”picioare de broască”
(hiperbaducție coapse, rotație externă gambe, flexie genunchi în unghi drept)
H. În paralizia cerebrală ataxică, pacienții reușesc să efectueze mișcări alternative
rapide
I. Paraliziile cerebrale se vindecă în proporție de 60%
J. Diagnosticul paraliziilor cerebrale se poate stabili numai pe baza datelor
Sim.v.5.3.2.7
256. Măsurile terapeutice de urgență care se impun în abordarea inițială a pacientului

pediatric intoxicat cuprind următoarele:
A. Spălătura bronșică
B. Administrarea de antidepresive
C. Administrarea de alimente și lichide prin manevre de gavaj
D. Efectuarea de investigații paraclinice și imagistice amănunțite
E. Spălătura gastrică
F. Accelerarea eliminării toxicului
G. Administrarea de diuretice economizatoare de potasiu în bolus
H. Administrarea de purgative osmotic active
I. Irigația intestinală continuă
J. Administrarea unei doze unice sau repetate de cărbune activat
257. Contraindicațiile spălăturii gastrice cuprind următoarele situații:

A. Ingestia de antidepresive triciclice
B. Intoxicația acută cu ciuperci din genul Amanita
C. Ingestia causticelor corozive
D. Ingestie de hidrocarburi şi produse petrolifere
E. Pacienți cu risc crescut de hemoragie sau perforație digestivă
F. Ingestie de produse spumante
G. Vârsta sub 6 ani
H. Obstrucția căilor digestive cu resturi alimentare
I. Comă, convulsii, căi aeriene neprotejate
J. Inhalarea vaporilor toxici rezultați din arderea cauciucului
258. Privind cele mai frecvente şi importante manifestări clinice în intoxicația acută cu
digitală, sunt adevărate următoarele enunțuri:
A. Semne cardiovasculare cu tulburări de ritm cardiac
B. Pot apărea la câteva ore de la ingestie şi pot fi grupate în 4 categorii
C. Manifestările digestive cuprind greaţă şi vărsături
D. Tulburările vizuale cuprind tulburări de percepție a culorii, preponderent în culoarea
roșie
E. Tulburările vizuale includ fotofobia
F. Semnele cardiovasculare nu sunt prezente in intoxicația acuta digitalică
G. Tulburările oculare cuprind frecvent conjunctivita acută unilaterală
H. Tulburările vizuale nu includ fotofobia
I. Tulburările neurologice includ cefalee, astenie
J. Tulburările digestive pot include diareea severă în majoritatea cazurilor (peste 80%)
Sim.v.5.3.2.7
259. Privind intoxicația acută cu antidepresive triciclice, sunt adevărate următoarele

enunțuri:
A. Sindromul cardiovascular este rezultatul blocării recaptării noradrenalinei şi a
efectelor directe kinidin-like
B. Sindromul anticolinergic central cuprinde agitaţie, confuzie, comă, convulsii
C. Hipertensiunea arterială este cea mai gravă manifestare cardiovasculară
D. Sindromul neurologic cuprinde agitaţie, delir, convulsii, mioclonii, cefalee, oboseală,
confuzie
E. Simptomele ameninţătoare de viaţă sunt aritmiile complexe, hipotensiunea arterială
şi convulsiile
F. Sindromul anticolinergic determină gravitatea intoxicaţiei
G. Manifestările clinice debutează rapid, în primele 4-6 ore de la ingestie
H. Sindromul anticolinergic determină hipertensiune arterială persistentă și bradicardie
sinusală severă
I. Sindromul anticolinergic determină hipersecreție sudorală, lacrimală și bronșică
J. Sindromul neurologic determină gravitatea intoxicaţiei
260. Tratamentul suportiv în funcţie de manifestările clinice ale intoxicației acute cu

antidepresive triciclice cuprind următoarele măsuri:
A. Tratamentul hipo sau hipertensiunii arteriale
B. Bradicardia severă va fi tratată cu substanțe inotrop pozitive în doze de până la 3
mg/kg/zi
C. Tratamentul convulsiilor, care beneficiază de tratament cu fenitoin 10-15 mg/kg i.v
lent sau diazepam 0,3 mg/kg i.v sau intrarectal
D. Tratamentul hipotermiei prin metode fizice şi perfuzii endovenoase
E. Tratamentul convulsiilor, care vor fi combătute cu medicație antitermică în doze
crescute progresiv până la 10 mg/kg/zi
F. Tratamentul tahicardiei ventriculare, când pacientul beneficiază de administrarea
de xilină sau fenitoin
G. Bradicardia sinusală nu necesită tratament medicamentos în urgență
H. Agitaţia va fi combătută cu benzodiazepine
I. Tratamentul hipertermiei prin metode fizice şi medicaţie antitermică
J. Se vor administra în continuare doze mici de antidepresive triciclice, pentru a evita
fenomenele de sevraj
261. Tratamentul intoxicației acute cu alcool etilic (etanol) cuprinde următoarele măsuri:
A. Corecția alcalozei respiratorii
B. Tratamentul vărsăturilor cu Metoclopramid sau Ondasetron
C. Evitarea administrării de glucoză, având în vedere riscul crescut de convulsii
Sim.v.5.3.2.7
D. Reechilibrare hidroelectrolitică prin perfuzie cu electroliţi şi glucoză

E. Spălătura gastrică este foarte utilă, deoarece absorbţia este foarte rapidă
F. Administrarea de cărbune activat se va efectua la toți pacienții, indiferent de
momentul estimat al ingestiei de etanol
G. Administrarea de antitermice în doze mari, pentru a evita convulsiile
H. În cazul convulsiilor hipoglicemice, pe lângă glucoză se va administra şi Diazepam
0,2- 0,3 mg-kg iv lent sau intrarectal
I. Corecţia acidozei metabolice
J. Hemodializa are indicaţii în caz de instabilitate hemodinamică şi/ sau alcoolemie
peste 400 mg/dl
262. Despre tabloul clinic al intoxicației acute cu alcool etilic (etanol) sunt adevărate
următoarele afirmații:
A. Ulterior, în evoluţie pot să apară hipotensiune arterială, hipotermie şi tulburări
respiratorii severe
B. Decesul survine la concentraţii serice de alcool ce depăşesc 10 mmol/l
C. Hipoglicemia afectează preponderent copiii peste 3 ani
D. Afectarea neurologică gravă se datorează în unele cazuri şi asocierii unei
hipoglicemii importante, mai ales la copiii sub 3 ani
E. Hiperglicemia este mai frecventă la copiii peste 6 ani
F. Manifestările clinice se instalează în decurs de 6- 12 ore de la ingestie
G. Dacă nu se intervine, evoluţia la copil este gravă, asociind hipotonie, letargie,
ataxie şi comă
H. Semnele clinice sunt reprezentate iniţial de euforie, agitaţie neuropsihică şi mers
ebrios
I. Cele mai specifice manifestări clinice sunt cele digestive (constipație, dureri
abdominale)
J. Manifestările clinice apar rapid după ingestia accidentală sau voluntară de etanol
263. Tratamentul în intoxicația acută cu digitală cuprinde următoarele măsuri:

A. Administrarea de antitermice pentru combaterea convulsiilor
B. Reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică
C. Administrarea de medicamente depresoare ale excitabilităţii miocardice:
Difenilhidantoină, Procainamida sau Propranolol
D. Tratamentul tulburărilor de excitabilitate prin menţinerea unei kaliemii la limita
superioară a normalului prin perfuzie de glucoză 5 % şi clorură de potasiu 7,4 % în
doză de 3-4 ml / kg
E. Tratamentul tulburărilor cardiace prin administrarea de diuretice de ansă în perfuzie
continuă
Sim.v.5.3.2.7

continuă
F. Tratamentul antidot cu cărbune activat în doză unică
G. Administrarea calciului în perfuziile de rehidratare
H. Tratamentul tulburărilor de conducere: Atropina şi Isoprenalina.
I. Dializa peritoneală şi hemodializa, considerate cele mai eficiente măsuri
terapeutice la acești pacienți
J. Tratamentul antidot, care foloseşte anticorpi monoclonali specifici antidigoxină, al
căror componentă activă este fragmentul Fab antidigoxină
264. Măsurile urgente care se asigură obligatoriu pentru pacientul pediatric cu suspiciune
de intoxicație acută sunt:
A. Suport psihologic
B. Poziție confortabilă
C. Investigații imagistice și paraclinice
D. Canulă orotraheală
E. Dializa peritoneală și hemodializa
F. Monitorizarea stării de conștiență
G. Poziție laterală de securitate
H. Permeabilitatea căilor aeriene
I. Monitorizare cardiorespiratorie
J. Evaluare neuropsihiatrică
265. Atunci când nu se cunoaşte toxicul, trebuie căutate unele semne cu valoare
etiologică, printre care:
A. Hipertermie: antibiotice
B. Icterul- intoxicația cu alcool etilic
C. Miros specific al urinii- intoxicația acută cu carbamazepine
D. Bradicardie: antiaritmice, β- blocante, anticalcice, clonidină, digitalice
E. Bradipnee: barbiturice, opiacee
F. Mioză: antihistaminice, antidepresive triciclice, simpatomimetice
G. Tahipnee: aspirină, etilenglicol, metanol, simpatomimetice
H. Midriază: opiacee, organofosforate, carbamaţi
I. Hipotermie: fenotiazine, benzodiazepine
J. Tahicardie: amfetamine, cocaină
266. Despre intoxicația acută cu substanțe methemoglobinizante se poate afirma că:

A. tratamentul simptomatic reprezintă prima etapă a tratamentului
B. criteriul diagnostic paraclinic se bazează pe valoarea methemoglobinemiei de
peste 2% la nou născutul normal și peste 1,5% la nou născutul prematur
C. rezultă în urma acumulării intraeritrocitare a methemoglobinei
Sim.v.5.3.2.7

C. rezultă în urma acumulării intraeritrocitare a methemoglobinei
D. cianoza nu se remite sub oxigen
E. exsanguinotransfuzia este obligatorie la un nivel al methemoglobinei de 30%
F. criteriul diagnostic paraclinic se bazează pe valoarea methemoglobinemiei de
peste 20% la nou născutul normal și peste 15% la nou născutul prematur
G. rezultă în urma acumulării extraeritrocitare a methemoglobinei
H. eficienta administrării antidotului se apreciază la o zi după administrarea primei
doze
I. antidotul specific este albastru de metil
J. cianoza se remite sub oxigenoterapie
267. Despre intoxicația cu ciuperci se poate afirma că:

A. intoxicațiile cu ciuperci cu incubație lungă au potențial grav
B. intoxicațiile cu ciuperci cu incubație scurtă realizează mai multe sindroame:
resinoidian, muscarinic, panterinian, coprinian și narcotian
C. este considerat indice de prognostic sever în intoxicația cu ciuperci cu incubație
lungă un nivel de protrombină peste 3%.
D. este considerat indice de prognostic sever în intoxicația cu ciuperci cu incubație
lungă valori ale transaminazelor de sub 900 U/I
E. în intoxicațiile cu ciuperci cu incubație lungă manifestările clinice apar după o
perioadă de latență de peste 6 ore
F. simptomatologia de debut apare în primele 30 minute de la ingestia de ciuperci cu
perioadă scurtă de incubație
G. este obligatorie internarea copiilor cu intoxicație prin ingestie de ciuperci cu
perioadă scurtă de incubație
H. nu este obligatorie internarea copiilor cu intoxicație prin ingestie de ciuperci cu
perioadă lungă de incubație
I. intoxicația cu Amanita phalloides este singura cauză de hepatită toxică gravă de
origine alimentară
J. simptomatologia de debut apare după 30 minute până la 3 ore de la ingestia de
ciuperci cu perioada scurta de incubație
268. Semnele clinice din intoxicația cu atropină la copii pot fi:

A. febră mare
B. tegumente roșii
C. hipotermie
D. cianoză
E. hipersecreția glandelor lacrimale
F. tahicardie
G. mioză
Sim.v.5.3.2.7
H. midriază
I. bradicardie
J. uscăciunea secrețiilor
269. Despre intoxicația cu etnobotanice se poate afirma că:

A. la nivel SNC se manifestă prin tahicardie
B. nu este întâlnită la copii
C. contractura musculară apare mereu la debut
D. se poate manifesta prin parestezii
E. la nivel SNC se manifestă prin afectarea memoriei pe termen scurt, cu scăderea
atenției
F. semnele clinice dispar după administrarea antidotului specific
G. poate fi însoțită de contractură musculară
H. se poate manifesta prin erupții și senzație de hiperestezie cutanată
I. la nivel SNC se manifestă prin anxietate, halucinații, paranoia
J. are întotdeauna un prognostic rezervat
270. Despre intoxicația cu ciuperci cu perioadă lungă de incubație se poate afirma că:
A. spitalizarea nu este obligatorie
B. manifestările clinice apar după o perioadă de latență de peste 6 ore
C. afectarea hepatică este tranzitorie și nu poate evolua spre ciroză
D. apariția encefalopatiei hepatice este un semn de prognostic rezervat
E. se poate manifesta prin sindrom gastroenteritic
F. citoliza hepatică are valoare prognostică
G. testele biologice sunt modificate abia după primele 36 ore
H. poate să apară afectare hepatică
I. evoluția cea mai gravă a hepatitei toxice este în primele 2 zile de la debut
J. se poate manifesta prin diaree, dar niciodată sanguinolentă
271. Despre conduita terapeutică în intoxicația cu substanțe methemoglobinizante se

poate afirma:
A. Eficiența tratamentului se apreciază prin determinarea methemoglobinei la 1 zi de
la administrarea antifotului
B. Tratamentul simptomatic reprezintă prima etapă a tratamentului
C. Antidotul speccific este albastru de metil
D. În intoxicații prin contact se practică spălătură gastrică
E. Antidotul speccific este pilocarpina
F. În intoxicații prin contact se îndepărtartează hainele
G. Exsanguinotransfuzia este contraindicată
H. În intoxicații prin ingestie se practică spălătură gastrică
Sim.v.5.3.2.7

ț p g p p g
I. Necesită internare și recoltare de probe biologice
J. Administrarea de O2 este contraindicată
272. Ca si tratament „antitoxinic” în intoxicațiile cu ciuperci cu incubație de lungă durată

putem utiliza:
A. Desloratadina
B. Ceftazidim
C. Penicilină G
D. Dexametazona
E. Claritromicina
F. Cimetidina
G. Albastru de metil
H. N-acetilcisteina
I. Hemisuccinat de hidrocortizon
J. Silimarină
273. Factorii agravanți în intoxicațiile cu ciuperci cu incubație de lungă durată sunt:

A. semne de insuficienţă cardiacă
B. cianoza
C. semne de insuficienţă renală funcţională
D. semne de encefalopatie
E. culoarea roz a tegumentelor
F. semne de deshidratare acută
G. semne de insuficienţă pulmonară
H. semne de insuficienţă pulmonară și cardiacă
I. semne de insuficienţă hepatică
J. semne de insuficienţă renală și hepatică
274. Tratamentul în intoxicația cu atropină constă în administrarea de:

A. exsanguinotransfuzia
B. benzodiazepine
C. medicamente parasimpatolitice
D. anticolinesterazice
E. vitamina C
F. pilocarpina
G. albastru de metil
H. cortizon
I. medicamente parasimpatomimetice
J. fizostigmina
Sim.v.5.3.2.7
275. Semnele clinice în intoxicația cu etnobotanice sunt:

A. contractură musculară
B. hipotonie musculară
C. hiperestezie cutanatã
D. creșterea atenției
E. erupții cutanate
F. tegumente uscate
G. creșterea capacității de concentrare
H. transpirație abundentă
I. parestezii
J. poliurie
276. Intoxicația cu organofosforate la copil se manifestă prin:

A. Tahicardie
B. Constipație
C. Incontinență urinara
D. Absența lacrimilor
E. Hipersecreție bronșică
F. Dureri abdominale
G. Transpirații abundente
H. Cresterea activității colinesterazelor serice
I. Midriază
J. Dureri abdominale
277. Tratamentul intoxicației cu organofosforate constă în:

A. Decontaminare cutanată
B. Administrare de diazepam în caz de convulsii
C. Provocare de vărsături
D. Administrare de cărbune activat
E. Administrare de antidot: atropină
F. Spălătură gastrică
G. Administrarea de cărbune activat
H. Administrare de antidot: adrenalină
I. Administrare de oxime
J. Oxigenototerapie/ventilație mecanică la nevoie
278. Intoxicația cu monoxid de carbon:

A. Se manifestă la copilul mare prin greață și constipație
B. Nu este influențată de durata expunerii
Sim.v.5.3.2.7
C. Este mai gravă la vârstă mare

D. Determină hipoxie miocardică și tulburări de conducere
E. Se manifestă la sugar prin agitație
F. Se insoțește de alcaloză metabolică
G. Are manifestări neurologice – convulsii, cefalee, vertij
H. Este de cele mai multe ori o intoxicație colectivă
I. Se manifestă, în formele grave, prin comă cu hipotermie
J. Se însoțeste de creșterea nivelului de HbCO în sânge
279. Tratamentul intoxicației cu monoxid de carbon presupune:

A. Administrare de diazepam în caz de convulsii
B. Admistrare de hidroxicobalamină în intoxicația mixtă cu CO și cianuri din incendiu
C. Administrare de cărbune activat
D. Scoaterea intoxicatului din atmosfera cu CO
E. Administrare de antidot specific - bicarbonat de sodiu
F. Oxigenoterapie hiperbară la concentrații ale HbCO peste 20-40%
G. Provocare de vărsături
H. Decontaminare gastrointestinală
I. Oxigenoterapie normobară pe mască cu debit scăzut
J. Reechilibrare hidroelectrolitică
280. Intoxicația cu substanțe caustice:

A. Este determinată, frecvent, de soluții menajere casnice
B. Poate necesita intervenție chirurgicală de urgență
C. Incidența maximă este la grupa de vârstă 1-5 ani
D. Poate determina perforație gastro-esofagiană, de obicei după 21 de zile de la
ingestie
E. Survine, frecvent, la adolescenți
F. Se tratează prin spălătură gastrică în primele 60 de minute de la ingestie
G. Poate determina stenoze esofagiene, gastrice sau pilorice în primele 3-5 zile de la
ingestie
H. Este, cel mai frecvent, o intoxicație accidentală
I. Necesită administrare repetată de carbune activat
J. Are manifestări digestive, respiratorii și sistemice
281. Manifestările clinice ale intoxicației cu substanțe caustice:

A. Se pot însoți de afectare sistemică, mai ales în intoxicațiile cu baze
B. Implică afectare digestivă, respiratorie și sistemică
C. Nu implică afectare respiratorie
D Se însoțesc de hipertensiune arterială
Sim.v.5.3.2.7
E. Debutează la nivel respirator

F. Apar rapid la nivelul mucoasei tubului digestiv
G. Sunt dominate de insuficiență hepatică acută
H. Implică și afectare oculară prin arsură chimică
I. Sunt dominate de simptomatologie digestivă
J. Variază în fnncție de tipul substanței
282. Manifestările digestive ale intoxicației cu substanțe caustice sunt:

A. Uscăciunea mucoasei bucale
B. Dureri retrosternale
C. Vărsături
D. Sialoree
E. Tardive în evoluție
F. Hematemeza și/sau melenă
G. Constipație
H. Oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale și gaze
I. Epigastralgii
J. Ulcerații ale cavității bucale, buzelor și limbii
283. Complicațiile acute ale intoxicației cu substanțe caustice sunt:

A. Perforația esofagiană
B. Stenoza pilorică
C. Mediastinita
D. Insuficiența respiratorie acută
E. Perforația gastrică
F. Stenoza esofagiană
G. Cicatricile cutanate
H. Afectarea acuității vizuale
I. Fistula esotraheală
J. Malnutriția
284. Măsurile terapeutice în intoxicația cu substanțe caustice sunt reprezentate de:

A. Corticoterapie prelungită
B. Antibioterapie cu spectru de activitate pe germeni Gram pozitivi și anaerobi
C. Antisecretorii
D. Spălătură gastrică
E. Antialgice
F. Repaus digestiv strict
G. Dilatații esofagiene imediate în secția ORL sau gastroenterologie
H Antiemetice
Sim.v.5.3.2.7
I. Provocare de vărsături
J. Reechuilibrare hidroelectrolitică și acidobazică
285. Intoxicația cu monoxid de carbon la copil:

A. Poate necesita intubație orotraheală în etapa prespitalicească
B. Se tratează prin oxigenoterapie hiperbară la valori ale HbCO peste 20-40%
C. Se însoțește de alcaloză metabolică
D. Este mai severă la sugar care are frecvență respiratorie mai mare
E. EKG poate obiectiva tulburări de conducere
F. Oxigenoterapia hiperbară este contraindicată la sugari
G. Se manifestă, în formele grave, prin comă cu hipertemie
H. Are manifestări clinice dependente de concentrația de CO în aerul inspirat și durata
expunerii
I. Are manifestări digestive, hepatice si respiratorii
J. Diagnosticul se precizează prin obiectivarea unei valori a methemoglobinei peste
2% la nou născutul normal și 1,5% la prmatur
286. Alegeți informațiile adevărate despre starea de obnubilare:

A. Pacientul este ușor dezorientat temporo-spațial
B. Torpoare
C. Are frecvent tulburări vizuale
D. Pacientul doarme mai multe ore decât în mod normal
E. Răspunde cu lentoare la stimuli
F. Pacientul se trezește doar la stimuli foarte puternici aplicați repetat
G. Nu prezintă interes pentru anturaj
H. Reprezintă o stare de conștiență diminuată
I. Prezintă interes pentru anturaj
J. Absența stării de veghe
287. Alegeți informațiile adevărate despre starea de comă:

A. Absența stării de veghe
B. Pacientul este dezorientat
C. Pacientul se trezește doar la stimuli foarte puternici aplicați repetat
D. Pacientul prezintă interes pentru anturaj
E. Pacientul este ușor dezorientat temporo-spațial
F. Pacientul nu răspunde la stimulii verbali
G. Pacientul răspunde cu lentoare la stimuli
H. Se caracterizează prin păstrarea funcțiilor vitale
I. Pacientul răspunde greu prin mișcări necoordonate la stimuli dureroși
J Pacientul nu răspunde la stimuli dureroși
Sim.v.5.3.2.7
288. Selectați afirmațiile adevărate despre starea de comă:

A. Pacientul percepe greșit stimulii
B. Pacientul prezintă pierderea stării de conștiență
C. Reprezintă un sindrom de suferință cerebrală severă
D. Pacientul doarme mai multe ore decât în mod normal
E. Este definită ca o stare de nonresponsivitate
F. Pacientul prezintă pierderea stării de veghe
G. Funcțiile vitale ale pacientului nu sunt conservate
H. Pacientul prezintă ușoară dezorientare temporo-spațială
I. Pacientul este lipsit de capacitatea de a reveni la starea de veghe la acțiunea unui
excitant
J. Pacientul răspunde la stimuli verbali
289. Alegeți afirmațiile corecte despre etiopatogenia stării de comă:

A. Comele structurale sunt produse prin injurii difuze, bilaterale ale cortexului și
trunchiului cerebral
B. Coma poate fi determinată de cauze non-organice
C. Coma se datorează întreruperii conexiunii dintre formațiunea reticulară de la nivelul
trunchiului cerebral cu structurile corticale
D. Accidentul vascular cerebral care afectează SRAA este un tip de comă toxică
E. Coma poate fi determinată de cauze organice
F. Coma se datorează alterării integrității formațiunii reticulare de la nivelul trunchiului
cerebral
G. Comele organice sunt în general mai grave
H. Comele non-organice sunt produse prin agresiuni sau compresiuni ale SRAA
I. Hernierea cingulară care determină compresiune asupra SRAA este un tip de comă
metabolică
J. Coma se datorează afectării difuze a neuronilor corticali
290. Cauzele traumatice de comă sunt reprezentate de:

A. Hematomul epidural
B. Status postictal
C. Insolația
D. Înghețul
E. Edemul cerebral
F. Electrocutarea
G. Contuzia cerebrală
H. Hematom subdural
I. Comoția cerebrală
Sim.v.5.3.2.7

ț
J. Status epilepticus
291. Cauzele vasculare de comă sunt reprezentate de:

A. Hipercapnia
B. Hemoragia cerebro-meningeană
C. Methemoglobinemia
D. Encefalopatia hipertensivă
E. Accident vascular cerebral ischemic
F. Boala Behcet
G. Malformații vasculare
H. Sindromul hemolitic-uremic
I. Hiperpotasemia
J. Tromboza venoasă centrală
292. Următoarele informații despre anamneza din starea de comă sunt false, cu excepția:
A. Antecedentele personale de diabet pot reprezenta o informație esențială în starea
de comă
B. Debutul acut la un copil anterior sănătos poate sugera un supradozaj
medicamentos
C. Debutul subacut este caracteristic afecțiunilor neurologice paraneoplazice
D. Febra apare deseori în caz de encefalită
E. Cefaleea apare deseori ăn caz de ingestie de substanțe toxice
F. Insuficiența hepatică nu reprezentă un detaliu semnificativ din anamneza unui
pacient cu stare de comă
G. Vărsăturile sunt caracteristice traumatismului craniocerebral
H. Debutul acut la un copil anterior sănătos poate sugera un fenomen de masă la
nivelul craniului
I. Vărsăturile apar frecvent în caz de toxicoză
J. Debutul subacut este caracteristic traumatismelor
293. Selectați enunțurile corecte despre examenul clinic general în cazul stării de comă:
A. Halena de usturoi apare în intoxicația cu paraldehidă
B. Pulsul periferic absent este caracteristic intoxicației cu gamahidroxibutirat
C. Bradicardia sinusală este caracteristică intoxicației cu clonidină
D. Febra poate sugera un proces infecțios
E. Se urmăresc modificările de culoare ale tegumentelor (cianoză, paloare, aspect
marmorat)
F. Halena acetonemică apare în coma diabetică
G. Halena amoniacală apare în intoxicația cu organofosforate
H H l d i d l î i t i ți i
Sim.v.5.3.2.7

p ț g
H. Halena de migdale apare în intoxicația cu amoniac
I. Hipotermia poate orienta spre o intoxicație cu CO sau cauze metabolice
J. Tahicardia sinusală poate surveni în caz de hipertensiune intracraniană importantă
294. Selectați enunțurile corecte despre scorul Glasgow modificat pentru copilul de
vârstă mică și sugar (0-1 an):
A. Deschiderea ochilor la stimuli dureroși – 2 puncte
B. Răspuns verbal – iritabil, plâns la stimuli dureroși – 3 puncte
C. Deschiderea ochilor la strigăt – 2 puncte
D. Răspuns berbal – zâmbește, gângurește, plânge – 4 puncte
E. Răspuns motor – sinergii de flexie – 2 puncte
F. Răspuns motor – localizat al durere – 6 puncte
G. Răspuns motor – sinergii de extensie – 2 puncte
H. Răspuns motor – mișcare de flexie – 4 puncte
I. Răspuns verbal – geamăt la stimuli dureroși – 3 puncte
J. Răspuns verbal – plâns, țipăt ascuțit – 4 puncte
295. Selectați enunțurile corecte despre scorul Glasgow modificat pentru copilul de
vârstă mică și sugar (>1 an și ≤ 2 ani):
A. Deschiderea ochilor la stimuli dureroși – 2 puncte
B. Răspuns verbal – plâns, țipăt ascuțit – 4 puncte
C. Răspuns verbal – zâmbește, gângurește, plânge – 4 puncte
D. Răspuns motor – sinergii de decerebrare – 2 puncte
E. Deschiderea ochilor la stimuli dureroși – 4 puncte
F. Răspuns motor – sinergii de decorticare – 2 puncte
G. Răspuns motor – reacție de apărare localizată la durere – 5 puncte
H. Răspuns motor – mișcări la comandă verbală – 5 puncte
I. Deschiderea ochilor la stimuli verbali – 3 puncte
J. Răspuns verbal – geamăt la stimuli dureroși – 3 puncte
296. Selectați afirmațiile adevărate referitoare la coma de grad 1:

A. Traseul EEG evidențiază încetinirea traseului de fond
B. ROT se obțin greu
C. Reflexul de clipire este absent
D. Tonusul muscular este păstrat
E. Pacientul nu prezintă tulburări vegetative
F. Pupilele sunt midriatice, areactive
G. Se mai numește carrus
H. Traseul EEG evidențiază unde theta și delta
Sim.v.5.3.2.7

H. Traseul EEG evidențiază unde theta și delta
I. Pacientul prezintă pierdere incompletă a funcțiilor de relație
J. Se mai numește comă vigilă, superficială, precomă
297. Selectați afirmațiile adevărate despre coma de grad 3:

A. Nu apar tulburări potențial reversibile ale termoreglării
B. Funcțiile de relație sunt conservate
C. Supraviețuirea încetează odată cu întreruperea mijloacelor de protezare
D. Se mai numește comă profundă
E. Pacientul prezintă mișcări de decerebrare la stimul nociceptivi
F. Reflexul fotomotor este prezent
G. Traseul EEG este dezorganizat
H. Reflexul de deglutiție este absent
I. Tonusul muscular este mult diminuat
J. Se mai numește comă depășită
298. Selectați afirmațiile corecte despre anomaliile pupilare din starea de comă:
A. Dimensiuni mici (2-3 mm), uneori punctiforme, bilateral, reactivitate prezentă -
opioizi
B. Pupilă midriatică, unilateral, nereactivă – disfuncșie simpatică ipsilaterală
C. Pupile midriatice, bilateral, reactivitate absentă – leziune tectală
D. Pupile midriatice, bilateral, reactivitate redusă - hipotermie
E. Dimensiuni normale sau mici bilateral, reactivitate normală – tulburări metabolice
F. Pupile cu dimensiuni medii, bilateral, reactivitate redusa – disfuncție pontină
G. Pupile midriatice, bilateral, reactivitate absentă – tulburări toxice
H. Pupile midriatice, bilateral, reactivitate redusă – comă metabolică
I. Pupilă miotică, unilateral, reactivitate minimă – herniere uncală
J. Pupile pinpoint, bilateral, reactivitate redusă – supradozaj de droguri
299. Alegeți variantele corecte despre motilitatea oculară din starea de comă:
A. Devierea conjugată a globilor oculari spre partea hemiplegică arată leziuni corticale
severe, unilaterale, în emisferul ipsilateral
B. Reflexul cornean abolit unilateral se întâlnește în comele superficiale
C. Studiul reflexelor oculo-vestibulare este un test folosit la pacienții în comă
D. Paralizia oculară cu hemiplegie de partea opusă relevă o leziune a emisferului
opus
E. Devierea conjugată a globilor oculari spre partea care hemiconvulsionează relevă
un focar iritativ în emisferul ipsilateral
F. Mișcările de coborâre brutală a globilor oculari, cu revenire lentă apar în leziunile
mezencefalice
Sim.v.5.3.2.7
G. Abolirea reflexelor oculo-cefalice, oculo-vestibulare orientează spre leziuni ale

trunchiului cerebral
H. Examinarea mișcărilor oculare se face prin metode speciale
I. Rotația internă și în jos a ochilor se întâlnește în leziunile talamice
J. Manevra “ochilor de păpuşă” – rotație lentă a capului – determină fiziologic deviere
conjugată controlaterală a ochilor și o revenire rapidă ulterioară
300. Selectați afirmațiile corecte despre postura de decerebrare:

A. Traduce leziuni corticale severe la nivelul substanței albe emisferice
B. Flexia apare secundar extensiei
C. Constă în poziție de pleurostotonus
D. Este expresia unei leziuni situate deasupra nucleului roșu
E. Instalarea acută a leziunilor determină apariția inițială a extensiei
F. Presupune flexia tonică a membrelor superioare și extensia și adducția membrelor
inferioare
G. Este expresia lezării trunchiului cerebral
H. Constă în poziție de opistotonus cu extensia membrelor
I. Diagnosticul topografic este dificil de precizat numai prin examenul clinic al
atitudinii pacientului
J. Flexia apare înaintea extensiei
301. Selectați informațiile corecte despre alterările respiratorii din starea de comă:
A. Respirația Kusmaul – acidoză metabolică
B. Respirația apneustică – coma hipoglicemică
C. Respirația ataxică – leziuni expansive de fosă anterioară
D. Respirația în salve – afectarea trunchiului cerebral
E. Respirația în salve – afectarea diencefalului
F. Respirația central neurogenică – pneumonie de aspirație
G. Respirația ciclică Cheyne-Stokes – leziuni la nivelul trunchiului cerebral
H. Respirația ciclică tip Cheyne-Stokes – coma metabolică
I. Respirația apneustică – coma hiperglicemică
J. Respirația Kusmaul – respirație periodică cu alterarea perioadelor de apnee și de
hiperpnee
302. Alegeți enunțurile adevărate despre diagnosticul diferențial al stării de comă:

A. Hipersomnia – în starea de veghe nu este posibilă alimentația
B. Isteria sau simularea – pacienții nu opun rezistență la deschiderea ochilor
C. Sincopa – pacientul prezintă pierderea tonusului postural
D. Somnul fiziologic profund – copilul poate fi trezit la stimuli externi
E Hipersomnia – stare de somn patologică de durată și profunzime anormale
Sim.v.5.3.2.7
fantei palpebrale
G. Locked in syndrome – starea de conștiență nu este alterată
H. Mutism akinetic – stare de conștiență neafectată
I. Locked in syndrome – mișcări oculare orizontale
J. Mutism akinetic – determinat de emoții puternice
303. Selectați afirmațiile corecte despre coma de cauză infecțioasă (meningita

bacteriană):
A. Se administrează antibioterapie cu spectru larg
B. Scor de probabilitate: peteșii = 3 puncte
C. Se poate efectua puncție lombară
D. Se administrează dexamatazonă i.v. 0.15 mg/kg corp
E. Scor de probabilitate: redoarea cefei = 7 puncte
F. Poate fi suspectată dacă pacientul este febril și prezintă minim 2 din : erupție
cutanată, fontanela anterioară bombată, iritabilitate
G. Scor de probabilitate: durata simptomatologiei = 2 puncte pentru fiecare 24 ore
H. Scor de probabilitate: vărsături = 1 punct
I. Poate fi suspectată dacă pacientul se prezintă cu redoarea cefei sau cefalee
J. Tratamentul poate suferi amânări dacă puncția lombară este contraindicată
304. Selectați afirmațiile corecte despre coma hipoglicemică:

A. Tratament la copilul sub 4 săptămâni: 2 ml/kg glucoză 10% i.v. bolus
B. Tratament: doză de întreținere cu glucoză 10% i.v. pentru a menține valorile
glicemiei între 4 și 7 mmol/L
C. Valori ale glucozei capilare <2.6 mmol/L
D. Tratament la nou născut: glucagon 0.3 mg/kg
E. Etiologie: alimentație excesivă după o doză normală de insulină
F. Tratament la copilul mare: glucagon 0.3 mg/kg
G. Etiologie: subdozaj insulinic la copilul cu diabet zaharat
H. Etiologie: supradozaj insulinic la copilul cu diabet zaharat
I. Tratament la copilul mai mare de 4 săptămâni: 3 ml/kg glucoză 10% i.v. bolus
J. Tratament: doză de întreținere cu glucoză 5% i.v. pentru a menține valorile
305. Selectați afirmațiile corecte despre tratamentul etiologic de urgență al stării de comă:
A. Acidocetoza diabetică – hidratare rapidă
B. Intoxicația cu CO – administrare de oxigen cu Fi02 de 300%
C. Intoxicația cu organofosforate – administrare de flumazenil
D. Intoxicația cu etileglicol – administrare de fomepizol
E Intoxicația cu etilenglicol – administrare de metanol 10%
Sim.v.5.3.2.7
A. Se administrează antibioterapie cu spectru larg

B. Scor de probabilitate: peteșii = 3 puncte
C. Se poate efectua puncție lombară
D. Se administrează dexamatazonă i.v. 0.15 mg/kg corp
E. Scor de probabilitate: redoarea cefei = 7 puncte
F. Poate fi suspectată dacă pacientul este febril și prezintă minim 2 din : erupție
cutanată, fontanela anterioară bombată, iritabilitate
G. Scor de probabilitate: durata simptomatologiei = 2 puncte pentru fiecare 24 ore
H. Scor de probabilitate: vărsături = 1 punct
I. Poate fi suspectată dacă pacientul se prezintă cu redoarea cefei sau cefalee
J. Tratamentul poate suferi amânări dacă puncția lombară este contraindicată
304. Selectați afirmațiile corecte despre coma hipoglicemică:

A. Tratament la copilul sub 4 săptămâni: 2 ml/kg glucoză 10% i.v. bolus
B. Tratament: doză de întreținere cu glucoză 10% i.v. pentru a menține valorile
C. Valori ale glucozei capilare <2.6 mmol/L
D. Tratament la nou născut: glucagon 0.3 mg/kg
E. Etiologie: alimentație excesivă după o doză normală de insulină
F. Tratament la copilul mare: glucagon 0.3 mg/kg
G. Etiologie: subdozaj insulinic la copilul cu diabet zaharat
H. Etiologie: supradozaj insulinic la copilul cu diabet zaharat
I. Tratament la copilul mai mare de 4 săptămâni: 3 ml/kg glucoză 10% i.v. bolus
J. Tratament: doză de întreținere cu glucoză 5% i.v. pentru a menține valorile
305. Selectați afirmațiile corecte despre tratamentul etiologic de urgență al stării de comă:
A. Acidocetoza diabetică – hidratare rapidă
B. Intoxicația cu CO – administrare de oxigen cu Fi02 de 300%
C. Intoxicația cu organofosforate – administrare de flumazenil
D. Intoxicația cu etileglicol – administrare de fomepizol
E. Intoxicația cu etilenglicol – administrare de metanol 10%
F. Intoxicația cu CO – oxigenoterapie hiperbară
G. Intoxicația cu aspirină – producerea diurezei forțate, administrare de bicarbonat
H. Hipernatremie – NaCl concentrat (ex. 3%)
I. Intoxicația cu benzodiazepine – administrare de flumazenil
J. Intoxicația cu opiacee – administrare de naloxon

Grile Pediatrie Rezolvate

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Grile Pediatrie Rezolvate

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Sim.v.5.3.2.

Simulare Previzualizare intrebari Examene sustinute

1. Care sunt caracteristicile gastroenteritei acute?

Simulare Previzualizare intrebari Examene sustinute

3. Care sunt afirmațiile adevărate referitoare la investigațiile de laborator în

4. Selectați afirmația/afirmațiile adevărat(e) referitoare la gastroenterita acută la copil:

5. Care dintre următoarele afirmații referitoare la managementul gastro-enteritei sunt

Simulare Previzualizare intrebari Examene sustinute

B. Orice copil cu diaree și semne asociate de boală sistemică va efectua consult

7. Tratamentul patogenic al gastroenteritei acute cuprinde:

Simulare Previzualizare intrebari Examene sustinute

8. Factorii favorizanți constituționali pentru gastroenterita acută sunt reprezentați de:

9. Despre gastroenterita acută este adevărat că:

10. Următoarelor semne/simptome din gastroenterita acută sunt explicate de starea de

Simulare Previzualizare intrebari Examene sustinute

12. Indicațiile spitalizării în gastroenterita acută sunt următoarele:

Simulare Previzualizare intrebari Examene sustinute

Simulare Previzualizare intrebari Examene sustinute

I. sugarii alimentați natural vor primi în asociere si o formula de lapte delactozat

16. Tratamentul în diareea cu Salmonella:

18. Care dintre următoarele afirmații referitoare la investigațiile de laborator efectuate în

Simulare Previzualizare intrebari Examene sustinute

19. Complicațiile bolii diareice acute sunt:

20. Tratamentul etiologic indicat în gastroenterita cu Shigella este reprezentat de:

21. Sindromul de deshidratarea acută:

Simulare Previzualizare intrebari Examene sustinute

22. Etiologia sindromului acut de deshidratare poate fi reprezentată de:

23. Tabloul clinic în deshidratare hipernatremică (hipertonă) cuprinde:

24. Tabloul clinico paraclinic în deshidratare hiponatremică (hipotonă) cuprinde:

Simulare Previzualizare intrebari Examene sustinute

B. Colaps hipovolemic precoce, sever

25. Următoarele afirmații cu privire la deshidratare izonatremică:

26. Semnele clinice din deshidratarea ușoară sunt:

27. Semnele clinice din deshidratarea ușoară sunt:

Simulare Previzualizare intrebari Examene sustinute

F. Turgor piele/pliu cutanat diminuat

28. Semnele clinice din deshidratarea moderată sunt:

29. Semnele clinice din deshidratarea moderată sunt:

30. Semnele clinice din deshidratarea severă sunt:

Simulare Previzualizare intrebari Examene sustinute

H. Frecvență cardiacă foarte scăzută

31. Semnele clinice din deshidratarea severă sunt:

32. Complicațiile sindromului de deshidratare acută sunt:

33. Principiile de tratament în sindromul de deshidratare acuta sunt reprezentate de:

Simulare Previzualizare intrebari Examene sustinute

34. Parametrii de monitorizare în timpul rehidratării sunt reprezentați de:

35. Compoziția soluției de rehidratare conform Organizației Mondiale a Sănătății/ Fondul

36. Urmatoarele entitati se incadreaza in categoriile etiologice principale ale hepatitelor

37. In hepatita cronica postvirala sunt implicati :

Simulare Previzualizare intrebari Examene sustinute

39. Factorii toxici determinanti in aparitia hepatitei cronice sunt:

40. Hepatita cronica autoimuna:

Simulare Previzualizare intrebari Examene sustinute

41. Faza de imunotoleranta a infectiei cu VHB :

42. Faza imunoactiva a infectiei cu VHB (hepatita cronica):

43. Purtatorii inactivi ai VHB se caracterizeaza prin urmatoarele:

Simulare Previzualizare intrebari Examene sustinute

44. Hepatita cronica B vindecata:

45. Hepatita cronica AgHBe pozitiva cu boala activa:

46. Riscuri posibile in infectia copiilor cu VHB:

Simulare Previzualizare intrebari Examene sustinute

48. In hepatitele cronice, sindromul hepatocitolitic este reflectat de:

49. In hepatitele cronice, sindromul excretobiliar este reflectat de: