Medicină de familie – grile

1. Care dintre următoarele semne si simptome pot fi regăsite în cadrul anemiilor?:

A. Inel Kaiser-Fleisher
B. Dispnee
C. Astenie
D. Fatigabilitate
E. Lipotimie
F. Cefalee
G. Acanthosis nigricans
H. Bradipnee
I. Halena acetonica
J. Sincopa

2. Care dintre următoarele afirmații legate de anemia cronică sunt false?: ??

A. Fierul seric și capacitatea totală de legare a fierului (CTLF) sunt scazute.
B. Apare în boala Crohn, artrita reumatoidă, LES;
C. Scade durata de supravieţuire a hematiilor.
D. Fierul seric și capacitatea totală de legare a fierului (CTLF) sunt crescute.
E. Apar la indivizii cu boli inflamatorii cronice
F. Creste durata de supravieţuire a hematiilor.
G. Este una dintre cele mai frecvente tipuri de anemii;
H. Apar la indivizii cu boli inflamatorii acute
I. Feritina serică este scazută
J. Cantitatea de IL-5 produsă în timpul infecției este un stimulator puternic al expresiei hepcidinei

3. Elemente sugestive pentru anemie, la examenul clinic, sunt:

A. Glosită
B. Buze și limbă carminate
C. „Paper money skin”
D. Stomatită angulară
E. Echimoze multiple
F. Unghii „în sticlă de ceas de ceasornic”
G. Paloare galben-cenușiu-murdar
H. Vitiligo
I. Disfagie
J. Paloare „alb ca varul”

4. Următoarele expuneri profesionale pot provoca sindroame anemice: p509

A. Expunerea la radiații ionizante
B. Expunere la vapori cu inel benzenic
C. Pulverizarea de pesticide
D. Expunere la vapori cu plumb
E. Expunere la mercur
F. Expunerea la siliciu liber cristalin
 G. Pulberi de bumbac
H. Inhalarea de pulberi cu azbest
I. Expunerea la săruri de crom
J. Expunerea la sodă caustică

5. Preparatele marțiale pot produce: p528

A. Scaune hipercrome
B. Gust metalic
C. Epigastralgii
D. Diaree
E. Dureri abdominale
F. Gust acru și amar
G. Iritabilitate
H. Anorexie
I. Pica
J. Melenă

6. Este adevărat despre vitamina B12: p530-531

A. În sînge circulă legată de transcobalamină
B. Nu depinde de secreția acidă
C. Se găsește în cantități mari în ouă
D. Se absoarbe ineficient în aclorhidrie
E. Se absoarbe în ileonul terminal
F. Scade la etilicii cronici
G. Se găsește în cantități mari în legume verzi
H. Se absoarbe în esofag
I. Este cunoscută sub numele de tiamină
J. Dieta vegană nu necesită suplimentare cu vitamina B12

7. Este adevărat despre codeină următoarele (pag 90+ alte surse)

A. Dă dependență
B. Deprimă centrii respirației
C. În administrare cronică, produce diaree
D. Este un antitusiv cu acțiune centrală
E. Este un antitusiv cu acțiune centrală și periferică
F. Are acțiune analgezică
G. Produce tahiaritmii
H. Este un alcaloid natural obținut din cînepă
I. Produce constipație
J. Are acțiune mucoregulatoare

8. Hemoptizia apare în condiții precum: (pag 96)

A. Hemosideroză
B. Stenoza mitrală
C. Cordul pulmonar cronic decompensat
D. Insuficiența ventriculară stângă
E. Tratamentul cu anticoagulante
F. Tromboembolismul pulmonar
G. Bronșiectazia
H. Boala refluxului gastro-esofagian
I. Silicoză
J. Drenajul posterior

9. Diagnosticul de TEP este sugerat de (nu este in carte)

A. Wheezing;
B. Niveluri serice scăzute ale D-dimerilor;
C. Episoade sincopale sau șoc;
D. Insuficienta mitrala functionala;
E. Raluri crepitante;
F. Inversarea undei T în derivații inferioare (DII, DIII, aVF) și precordialele drepte (V1-V4);
G. Bradicardie
H. Intervenții chirurgicale recente;
I. Dispnee cu tahipnee;
J. Raluri sibilante;

10. Care dintre următoarele afirmații sunt corecte în lupusul eritematos systemic:
A. interesarea articulară este cea mai frecventă manifestare clinică (>90%)
B. nevrita optică şi episclerita pot fi prezente
C. ulcerațiile bucale sunt frecvente și pot fi o caracteristică de debut
D. eritemul este dispus „în fluture” la nivelul obrajilor și a piramidei nazale
E. cordul este afectat în 25% din cazuri
F. Cecitatea reprezintă o complicaţie severă şi frecventă a LES
G. eritemul este dispus „în fluture” la nivelul cefei
H. pneumonita şi atelectazia pulmonară pot fi întâlnite în LES: pacienţii pot să dezvolte disfuncţie
respiratorie obstructivă consecutiv apariției acestor modificări
I. pleureziile recurente şi revărsatele pleurale (exsudate) sunt cel mai frecvent unilaterale
J. miozita este prezentă la aproximativ 50% dintre pacienţi

11. Manifestările clinice în artrita reumatoidă sunt:

A. poliartrită periferică progresivă simetrică
B. vasculita
C. xeroftalmie
D. neuropatii senzoriale periferice
E. monoartrită
F. debutul rapid este prezent la persoane tinere
G. anemia este rar prezentă
H. pericardita
I. psoriazis vulgar
J. frecvent debutul este rapid, instalându-se în câteva zile
12. În spondilita anchilozantă apar următoarele manifestări extra-spinale:
A. Afectarea cardiovasculară– insuficiența aortică
B. Uveita anterioară acută
C. Afectarea articulară periferică la nivelul articulaţiilor predominant mari (sold).
D. Insuficiența renală - cel mai frecvent legată de utilizarea cronică a AINS
E. Inflamația joncțiunii costocondrale
F. Afectarea articulară periferică simetrică mai ales la nivelul articulațiilor mici ale mâinilor
G. Coagulare vasculara diseminata
H. Stenoza aortica
I. Varice membre inferioare
J. Afectarea articulară periferică simetrică mai ales la nivelul articulațiilor mici ale picioarelor

13. Este adevărat despre migrenă:

A. Apare mai ale la bărbați
B. Tratamentul profilactic se face cu beta-2-mimetice
C. Aura migrenoasă poate avea simptome neurologice
D. Tratamentul de fond se face cu metilxantine
E. Instalarea migrenei după vărsta de 40 de ani poate fi semn al unei neoformații cerebrale
F. Apare mai frecvent la femei
G. Faza cefalalgică propriu-zisă presupune poliurie
H. Poate avea în etiologie un mecanism IgE mediat
I. Etiopatogenia presupune implicarea nervului trigemen
J. Populația urbană este mai predispusă decât cea rurală

14. Cefaleea de tensiune presupune:

A. Se remite la tratamentul cu blocante de canale calcice
B. Are caracter de hemicranie
C. Descrierea fecventă este de „cap strîns în menghină”
D. Este favorizată de deshidratare și poziții vicioase
E. Apare mai ales în partea a doua a nopții
F. Se însoțește de greață și vărsături
G. Este adesea declanșată de stresul psihic
H. Se remite la tratamentul cu aspirină
I. Apare la valori tensionale mai mari de 200/100 mm Hg
J. Nu asociază fono- sau fotofobie

15. Cefaleea din meningită are următoarele caracteristici (carte pag 27)
A. Reflexele osteo-tendinoase pot fi modificate
B. Poate debuta cu durere intensă la nivelul unui hemifacies
C. Se însoțește de hipersialoree
D. Cefaleea are frecvent aspect de hemicramie
E. Este prezent semnul Kernig
F. Pacientul adoptă uneori poziția în „cocoș de pușcă”
G. Se însoțește adesea de fono- și fotofobie
H. Evoluează cu febră de tip hectic
I. Se asociază cu urticarie
J. Poate fi precedată de manifestări la nivelul porții de intrare

16. Este adevărat despre codeină următoarele (carte pag 84)

A. În administrare cronică, produce diaree
B. Deprimă centrii respirației
C. Are acțiune mucoregulatoare
D. Este un antitusiv cu acțiune centrală
E. Produce constipație
F. Are acțiune analgezică
G. Este un antitusiv cu acțiune centrală și periferică
H. Produce tahiaritmii
I. Este un alcaloid natural obținut din cînepă
J. Dă dependență

17. Conditiile patologice care produc dispnee pot fi: (Kumar, pg 937??)
A. Boala de reflux gastro-esofagian;
B. Anemia importanta;
C. Criza de astm bronsic
D. Decompensarea ventriculului stang;
E. Sindrom Mallory-Weiss
F. Obstructia traheo-bronsica intrinseca;
G. Șocul anafilactic
H. Prolapsul de valvă mitrală;
I. Decompensarea ventriculului drept;
J. Hemoptizia;

18. Hemoptizia apare în condiții precum: (carte p89-90)

A. Cordul pulmonar cronic decompensat
B. Tromboembolismul pulmonar
C. Boala refluxului gastro-esofagian
D. Stenoza mitrală
E. Silicoză
F. Insuficiența ventriculară stângă
G. Hemosideroză (idiopatica?)
H. Bronșiectazia
I. Tratamentul cu anticoagulante
J. Drenajul posterior

19. Principalele complicații ale ulcerului gastric/duodenal sunt: (carte 220-222)

A. Rezistența la tratament
B. Perforația
C. Stenozarea
D. Hemoragia
E. Penetrația
F. Gastrinomul
G. Vărsăturile incoercibile
H. Tulburări metabolice
I. Infecția cu H. pylori
J. Infecția cu Cytomegalovirus

20. Semnele şi simptomele „de alarmă" prezente la pacientii suspecti de boala peptica ulceroasa
care necesită evaluare endoscopică sunt reprezentate de : (KUMAR 1174)
A. Pierdere involuntară din greutate
B. Anemie feriprivă
C. Varsaturi persistente
D. Anorexie
E. Hematemeza sau melena
F. Decelarea unei formaţiuni palpabile la nivelul pelvisului
G. Ulceratii bucale
H. Anemie sideroblastica
I. Greata
J. Bulimie

21. Clinica ulcerului duodenal necomplicat presupune: (carte 217-218)

A. Diaree
B. Epigastralgii punctiforme
C. Se însoțește frecvent de constipație
D. Epigastralgii cu caracter visceral
E. Epigastralgia iradiază frecvent spre hipocondrul drept
F. Hematemeză
G. Se asociază cu pirozis
H. Melenă
I. Epigastralgii cu iradiere posterioară
J. Durerile diminuează adesea la presiunea susținută, cu pumnul, în epigastru

22. Diagnosticului diferențial în boala ulceroasă se face cu: (carte 222-223) ?

A. Hernia gastrică transhiatală
B. Pleurezia stângă
C. Disecția de aortă
D. Ingestia cronică de AINS
E. Intoxicația cronică cu vapori de crom
F. Colecistita litiazică
G. Dispepsia funcțională
H. Sindrom acut de iradiere (radiații ionizante)
I. Gastrita cronică hiperacidă
J. Infarctul miocardic acut

23. Clase de medicamente care pot fi utilizate în ulcerul duodenal: (carte 223-227)
A. Antialgice
B. Agoniști ai receptorilor muscarinici
C. Antihistaminice H1
D. Blocante ale pompei de protoni
E. Inhibitori ai receptorilor beta1
F. Blocante ale receptorilor H2
G. Săruri de bismut
H. Inhibitori ai receptorilor alfa 1
I. Sucralfat
J. Blocante ale receptorilor muscarinici

24. Care din medicamentele de mai jos sunt toxice hepatice:(carte 251)
A. Statinele
B. Codeina
C. Contraceptivele orale
D. Hidrazida acidului izonicotinic
E. Metotrexatul
F. N-acetilcisteina
G. Rifampicina
H. Blocanții pompei de protoni
I. Cromoglicatul de sodiu
J. Sărurile de potasiu

25. Care din medicamentele de mai jos pot provoca epigastralgii:(carte 228)
A. Benzotiazepinele
B. Corticosteroizii orali
C. Metformina
D. Metilxantinele
E. Antiinflamatoriile nesteroidiene
F. Unele antibiotice
G. Preparatele marțiale
H. Contraceptivele orale
I. Preparatele cu magneziu
J. Anticoagulantele orale

26. La examenul clinic al pacientului cu hepatită cronică se pot întâlni următoarele semne:(carte
252 -253)
A. Steluțe vasculare
B. Eritroză palmară
C. Paloare cutanată
D. Buze și limbă carminate
E. Limbă depapilată
F. Facies de lună plină
G. Alopecie
H. Unghii albe, mate, cu aspect porțelanat
I. Dispariția sprâncenelor în 1/3 externă
J. Hipercromie tegumentară generalizată (aspect de pîine prăjită)
27. Pentru evidențierea sindromului hepatopriv din hepatitele cronice se solicită investigații
precum: (carte:256-257)
A. Nivelul glicemiei
B. Valorile proteinelor de transport
C. Colesterolul total
D. Proteinele totale
E. Fibrinogenul
F. Fosfataza alcalină
G. Valoarea hemoglobinei glicozilate
H. Sideremia
I. Bilirubina indirectă
J. Alfa-2-globulinele

28. Diagnosticul infecţiei cu Helicobacter pylori:(Kumar: 1173-1174)

A. Se aplică in cazul pacienţilor cu boală ulceroasă peptică activă sau în antecedente
B. Cuprinde metode non-invazive si invazive
C. Este necesar dacă medicul intentionează să trateze un rezultat pozitiv.
D. Se aplică in cazul pacienţilor diagnosticaţi cu limfom gastric cu ţesutul limfoid asociat mucoasei
(MALT, mucosa-associated lymphoid tissue)
E. Se face pentru a „testa şi trata" pacienţii cu sindrom dispeptic cu vârsta sub 55 de ani
F. Se efectuaeaza doar prin testare serologica
G. Nu include dozarea antigenului fecal pentru ca aceasta determinare are sensibilitate si specificitate
mare
H. Nu trebuie sa include testul respirator cu uree marcata pentru ca acesta reprezinta un test de
screening
I. Se bazeaza pe examen endoscopic si biopsie
J. Este obligatoriu pentru pacientii peste 65 ani

29. Diagnosticului diferențial în boala ulceroasă se face cu:(carte 222 -223)

A. Dispepsia funcțională
B. Colecistita litiazică
C. Hernia gastrică transhiatală
D. Gastrita cronică hiperacidă
E. Infarctul miocardic acut
F. Ingestia cronică de AINS
G. Intoxicația cronică cu vapori de crom
H. Pleurezia stângă
I. Disecția de aortă
J. Sindrom acut de iradiere (radiații ionizante)

30. Cauzele comune de diaree secretorie sunt: kumar 1186

A. Prezenţa acizilor graşi (în colon) după o rezecţie ileală
B. Prezenţa sărurilor biliare (în colon) după o rezecţie ileală
E. Enterotoxine (ex. holera, toxina termolabilă şi termostabilă a E.coli, toxina Clostridium difficile)
J. Anumite laxative (ex. docusat de sodiu).
G. Hormoni (ex. peptidul intestinal vasoactiv)
F. Distrugerea celulelor de la nivelul mucoasei intestinale
H. Motilitatea anormala a tractului digestiv superior
I. Dizenteria datorată infecţiei cu Shigella
C. Antihistaminice H1
D. Prezenţa sărurilor biliare (în duoden

31. Indicaţiile de tratament antibiotic in diareea acuta includ: kumar 1187

A. Prezenţa complicaţiilor
H. Prezenţa de sânge sau mucus în scaun.
I. Simptome severe sau prelungite (>5 zile)
J. Pacienţi imunocompromişi
F. Semne de infecţie generalizată
B. Pacienti cu varsta intre 25-35 ani
C. Diareea produsa de norovirus
D. Diareea
E. Diareea asociata infectiilor virale respiratorii
G. Diareea produsa de consumul de laxative

32. Cauze majore de hemoragie digestivă superioara severă la pcientii adulti sunt : (KUMAR PG
1181-tabel)
A. Ulcerul peptic
D. Malformatiile arterio-venoase
F. Varicele eso-gastrice
I. Sindromul Mallory-Weiss
J. Tumorile
B. Hemoroizii
C. Diverticuloza colonica
E. Apendicita acuta
G. Sindromul de colon iritabil
H. Colecistita cronica

33. Despre sindromul Mallory-Weiss sunt adevarate urmatoarele afirmatii: KUMAR pg 1184
A. Poate apărea şi după accese de tuse sau eructaţii
D. Reprezinta o ruptură longitudinală ce apare la nivelul joncţiunii esogastrice care se produce în
condiţiile unei creşteri bruşte a presiunii intraabdominale.
F. Endoscopia digestive superioară efectuată imediat confirmă diagnosticul
G. Cel mai frecvent survine în urma unui efort de vărsătură, cu predilecţie la consumatorii de alcool
H. Majoritatea sângerărilor sunt minore,
I. Tratamentul consta in administrarea de antiinflamatorii de tipul ketoprofenului
J. Hemoragia masiva este prezenta intodeauna
B. Sutura chirurgicala a dehiscentei este frecvent necesara
C. Se datoreaza rupturii varicelor esofagiene
E. Se impune administrarea de anticoagulante pe cale parenterala
34. Despre cancerul gastric sunt adevarate urmatoarele afirmatii: KUMAR pg 1177-1179
B. H. pylori este recunoscut ca fiind un factor carcinogen gastric de grup 1.
C. Aproximativ 50% dintre pacienţi prezintă o formaţiune hipogastrică palpabilă
E. Dieta bogată în sare creşte probabil riscul de apariţie a cancerului gastric.
H. Pierderea involuntară din greutate este adesea manifestarea predominantă.
I. Aproximativ 50% dintre pacienţii cu EGC diagnosticaţi prin programe de screening nu prezintă
simptome.
J. Fumatul nu este asociat cu incidnta crescuta a cancerului gastric
A. Intervenţia chirurgicală se aplica doar în cazul pacienţilor cu diseminari exclusive ganglionare
D. Cel mai frecvent simptom al bolii avansate este durerea epigastrică,
F. Gastrectomia totala prezintă un risc crescutpentru apariţia cancerului gastric,
G. Anemia pernicioasă nu este asociază cu un risc crescut pentru dezvoltarea carcinomului gastric,

35. Dintre cauzele hipertensiunii portale fac parte: Sinopsis pg 60

A. Colangită biliară primitive
B. Tromboza de venă portă
C. Insuficiență cardiacă dreaptă
F. Sindrom Budd-Chiari
j. Ciroza hepatică
D. Insuficiență cardiacă stângă
E. Sindrom de colon iritabil
G. Pneumonie lobară
H. Tumoră vezicală
I. Boală Crohn

36. Dintre cauzele cirozei hepatice fac parte (Kumar, 1289):

A. hepatită virală C
B. hepatita autoimună
C. ficatul gras non-alcoolic
D. Hemocromatoză
E. consumul de alcool
F. Splenectomie
G. hepatita virală E
H. Insuficiența pulmonară
I. Litiaza vezicală
J. hepatita virală A

37. Care afirmații privind sindromul Zollinger-Ellison sunt adevărate: Sinopsis 43

C. este consecința a unui neoplasm producător de gastrină
F. există o asociere importantă cu sindromul neoplaziei multiple de tip 1
I. prezintă un tablou clinic asemănator ulcerului
J. sunt prezente ulcere duodenale multiple
D. diagnosticul diferențial se face cu neoplasmul bromhopulmonar?
A. unul din simptomele tipice este hemoptizia
B. pacientul prezintă diaree cronică
E. gastrinoamele nu pot apărea sporadic
G. diagnosticul se stabilește prin explorare funcțională respiratorie
H. hipertensiunea arterială este frecvent întâlnita

38. Care din următoarele informații referitoare la pirozis sunt adevărate: kumar 1162 (se repeta 2
raspunsuri)
A. Este simptomul principal în boala de reflux gastro-esofagian
C. Este resimțit ca o arsură dureroasă la nivel retrosternal
E. Poate fi declanșat de alimente picante sau fierbinți
H. Este simptomul principal din boala de reflux gastro-esofagian
I . Este simptomul principal in boala de reflux gastro-esofagian
B. Severitatea pirozisului este în concordanță cu gradul esofagitei
D. Diagnosticul diferențial nu se face cu durerea din angina pectorală
F. Se ameliorează prin aplecarea în față
G. Este calmată de ingestia de AINS
J. Nu apare după consumul de alcool

39. Urmatoarele afirmații referitoare la litiaza urinară sunt adevărate /Lawrence pg 647
A. predomină la sexul feminin
B. predomină la sexul masculin
C. hiperparatiroidismul este o tulburare metabolică care predispune la apariția calculilor de acid uric
D. durerea este continuă în flanc și iradiază către organele genitale externe
E. colica renală este însoțită de greață vărsături
F. are incidența maximă la grupa de vârstă 20-40 ani
G. Cauza durerii este calculul în sine
H. printre factorii de risc întâlnim deshidratarea și imobilizarea prelungită
I. are incidența maximă la grupa de vârstă 30-50 ani
J. ITU cronice predispun la formarea de calculi de infecție

40. Despre chinolone sunt adevărate următoarele afirmații (Kumar, pg 164):

A. chinolonele cu spectru larg au activitate împotriva Pseudomonas aeruginosa
B. sunt contraindicate în sarcină
C. pot apărea erupții prim fotosensibilizare și, ocazional, neurotoxicitate
D. Sunt utilizate în infecţii hematogene cu bacterii Gram-negative, infecţii osoase şi articulare, infecţii
urinare şi ale tractului respirator
E. pot prelungi intervalul QT
F. nu sunt contraindicate în sarcină
G. pot apărea manifestări osoase și nefrologice
H. nu prelungesc intervalul QT
I. nu pot fi utilizate în tratamentul tuberculozei
J. nu este eficace împotriva S. Pneumoniae și H. influenzae

41. Următoarele afecțiuni pot produce obstrucție ureterală (Kumar, pg 1376 ):

A. fibroză retroperitoneală
B. anevrisme vasculare
C. neoplazii din sfera ginecologică
D. tumori ale colonului
E. calculi ureterali
F. hepatita virală
G. tuberculoza pulmonară
H. Litiază coledociană
I. ulcerul gastroduodenal
J. calculi uretrali

42. Despre Sindromul de ovar polichistic se poate afirma: sinopsis pg 282

B. Metformina reprezinta o optiune terapeutica
G. Pacienta poate prezenta”acanthosis nigricans”
H. Se caracterizeaza prin anovulatie si oligoovulatie
I. Hirsutismul este rezultatul excesului de androgeni
J. Excesul de LH induce o productie ovariana crescuta de androgeni
A. Nu influenteaza sterilitatea
C. Ecografia evidentiaza ovare micsorate datorate multiplelor chisturi.
D. Schimbarea stilului de viata nu influenteaza prognosticul pacientei
E. Excesul de LH induce o productie crescuta de estrogeni
F. Hiperandrogenemia este exceptionala

43.Cu privire la nefropatia diabetică, următoarele afirmații sunt corecte: kumar pg 730
A. se manifestă de obicei la 15-25 de ani după diagnosticul diabetului zaharat.
B. este asociată cu anemie normocromă normocitară ;
C. crește riscul cardiovascular;
D. anomalia funcțională timpurie este hipertrofia renală asociată cu creșterea ratei filtrării
glomerulare;
E. Reprezintă principala cauză de deces prematur la pacienţii tineri cu diabet zaharat.
F. asociată şi cu scăderea vitezei de sedimentare a hematiilor şi a proteinei C reactive.
G. leziunea structurală inițială esteglomeruloscleroza; -este ingrosarea membranei bazale, nu
glomeruloscleroza
H. se caracterizeaza prin scăderea treptată a excreţiei urinare de albumină
I. Hipertensiunea arterială este o consecinţă rară
J. anomalia funcțională cea mai timpurie este hipotrofia renală asociată cu creșterea ratei filtrării
glomerulare;

44. Microorganismele care cauzează infecţie de tract urinar sunt reprezentate de: kumar pg 1381
A. Enterococul fecal
B. Pseudomonas
C. Klebsiella
Proteus spp.
J. Escherichia coli şi alţi germeni „coliformi"
D. Giardia lamblia
E. Moraxella catarrhalis
F. Streptococul beta-hemolitic grup A
G. Virusul Epstein-Barr
H. Mycoplasma pneumoniae

45. Sindromul nefrotic se caracterizează prin:

A. Proteinurie>3,5g/zi
B. Hipoalbuminemie
C. Lipidurie
D. Hipertrilipidemie
E. Retentie de apa si sodiu (edeme)
F. Raport LDL-col/HDL-col scazut
G. Serine crescute
H. Trigliceride serice<100mg/dl
I. Proteinurie<3,5g/zi
J. Glicemie normala/scazuta

46. Sindromul nefritic se caracterizeza prin : kumar 1360

A. Hematurie
B. Hipotensiune arteriala
C. Lipidurie
D. Hipertensiune arteriala
E. Oligurie temporara si edeme
F. Proteinurie
G. Edeme
H. Proteinurie>3,5g/zi
I. Slabire in greutate
J. Hiperlipidemie

47. Bolile asociate frecvent sindromului nefritic acut sunt reprezentate de: Kumar 1361 cadran
16.14
A. Angina pectorala
B. Glomerulonefrita poststreptococică
C. Artroza metacarpo-falangiana
D. Sindromul de tunel carpian
E. Glomerulonefrita postinfecţioasă nestreptococică, ex. Stafilococ,pneumococ, Legionella,sifilis,
oreion, varicela, hepatite B şi C, etc
F. Boala Addisson
G. Sindromul Henoch-Schonlein
H. Sindromul ovarelor polichistice
I. Endocardita infectioasa
J. Lupus eritematos sistemic

48. Despre Glomerulonefrita post-streptococică (GNPS). sunt adevarate urmatoarele afirmatii:

kumar 1360
A. Monitorizarea creatininei serice nu este necesara la pacientii cu GNPS
B. Organismul infectant este un streptococ beta-hemolitic de grup A nefritogenic
C. Angina streptococică, otita medie sau celulita pot fi responsabile
D. Urmează la 1-3 săptămâni după o infecţie streptococică
E. Se manifesta frecvent la adult
F. Dupa GNPS, un număr mare de adulţi dezvoltă hipertensiune şi/sau BCR mai târziu, pe parcursul
vieţii.
G. GNPS este rară în ţările dezvoltate
H. Monitorizarea anuala a tensiunii arteriale nu este recomandata la adultii cu GNPS
I. Prognosticul este rezervat la copii
J. Apare în copilărie.

49. Cauzele litiazei renale sunt reprezentate de :(Kumar pag.1373)

A. Hipercalcemia
B. Hipertrigliceridemia
C. Hiperuricemia si hiperuricozuria
D. Hipotensiunea arteriala
E. Hiperoxalurie
F. Cresterea freceventei respiratorii
G. Hipertensiunea pulmonara
H. Deshidratarea
I. Aport hidric crescut
J. Infectii

50. Simptomele intalnite la o femeie cu infectie joasa de tract urinar sunt urmatoarele: (Kumar
pag.1382)
A. hematurie
B. Urini urât mirositoare.
C. Febra
D. Nevralgie Arnold
E. Creşterea frecveţei micţiunilor diurne şi nocturne
F. Frison
G. Obnubilare
H. Durere şi sensibilitate suprapubiană
I. Durere lombara
J. Disurie (durere la urinat)

51.Preventia recurentei infectiei de tract urinar se poate realiza prin :(Kumar pag.1384)
A. Kinetoterapie toracica
B. Administrarea de antimicotice pe cale generala
C. Aport hidric zilnic de 2 l
D. Administrarea prelungita de metamizol
E. Evitarea constipaţiei
F. Evitarea gelurilor spermicide şi a băilor cu spumă sau altechimicale în apa de baie
G. Urinat înainte de culcare şi după contact sexual
H. Decubit dorsal prelungit
I. Urinat la interval de 2-3 ore, cu micţiuni duble în caz de reflux
J. Aplicarea locala de comprese calde

52.Astmul bronsic este: (kumar pg 949-953)

A. O patologie complexa manifestata zilnic prin tuse, wheezing si cianoza;
B. Adesea insotit de eczema daca acesta a debutat in copilarie; (kumar 949)
C. O boala cronica frecventa ce debuteaza de obicei intre 13 si 15 ani;
D. Declansat de o gama larga de factori
E. O boala autoimuna cu prognostic favorabil;
F. O boala autolimitata ce nu necesita tratament;
G. O cauza majora de alterare a calitatii vietii; (kumar 951)
H. Caracterizat de obstructia difuza a cailor aeriene, hiperreactivitatea bronsica si inflamatie cronica;
I. Diagnosticat cu certitudine prin radiografie toracica;
J. O boala inflamatorie, deci terapia antiinflamatorie de control ar trebui initiate chiar si in formele
usoare.(kumar pg 953)

53.În astmul bronşic se produc următoarele modificări ale volumelor pulmonare: (kumar pg 951
???)
A. Scăderea volumului respirator în prima secundă;
B. Scăderea debitului expirator de vârf;
C. Scăderea capacităţii funcţionale reziduale;
D. Volumul rezidual este scăzut;
E. Creşterea volumului rezidual;
F. Debitul expirator de vârf crescut;
G. Scăderea capacităţii pulmonare totale.
H. Capacitatea de difuziune este scăzută.
I. Capacitatea de difuziune este păstrată;
J. Creşterea capacităţii funcționale reziduale;

54. Despre etiologia astmului bronsic se pot spune urmatoarele: (Kumar pg 949-951)
A. Fumatul creste riscul de a dezvolta unele forme de astm ocupational
B. Aportul crescut de fructe si legume proaspete s-a demonstrat a avea un rol nociv
C. Majoritatea astmaticilor prezinta wheezing dupa inhalarea de aer umed si cald;
D. Majoritatea bolnavilor cu astm alergic nu sunt sensibilizati la alergenele acarienilor din praful
de casa;
E. Polenurile sunt relativ mai putin implicate in astm decat in rinita;
F. Expunerea timpurie a copilului la alergene si fumatul matern au o influenta majora asupra
productiei de IgE;
G. AINS si in special aspirina si derivatii de acid propionic sunt implicate ca factori declansatori ai
astmului la aproximativ 70% din pacienti;
H. Alergenele implicate in astmul alergic sunt similar cu cele implicate in rinita;
I. Sporii fungilor de Aspergillus fumigatus cauzeaza o gama de afectiuni pulmonare, inclusiv
astm;
J. Exista o singura gena responsabila in exclusivitate de aparitia astmului;
55. Cauze ce pot precipita criza de astm bronsic sunt urmatoarele: kumar 950-951
A. Tratamentul cu simpaticomimetice indiferent de calea de administarare;
B. Tratamentul cu AINS;
C. Efortul fizic;
D. Tratamentul cu inhibitori ai receptorilor pentru leukotriene;
E. Emoții intense;
F. Viroza respiratorie;
G. Expunerea la alergeni atmosferici sau alimentari;
H. Tratamentul cu metilxantine;
I. Adenomegalii inflamatorii;
J. Anemia posthemoragica;

56. Status asthmaticus este caracterizat de:

A. La auscultația toracelui lipsesc ralurile bronșice
B. Se caracterizează prin bradipnee
C. Este declanșat de tratamentul cu metilxantine în exces
D. Se însoțește adesea de tahicardie, puls paradoxal
E. Răspunde la tratamentul cu antitussive
F. Poate fi declanșată de o infecție respiratorie
G. Se tratează cu beta-2-mimetice cu acțiune lungă
H. Criza de bronhospasm durează mai mult de 24 de ore
I. Poate fi declanșată de abuzul de simpatomimetice
J. Presupune tuse cu expectorație abundentă

57. Echivalențele astmatice sunt: wtf is this??

A. Psoriazisul
B. Sindrom rino-sino-bronșic
C. Unele eczeme
D. Sindromul Sjogren
E. Gastrita cu celule gigante
F. Conjunctivita alergică
G. Urticaria
H. Boala de reflux gastro-esofagian
I. Rinita alergică
J. Dermatita atopică

58. Despre explorarile paraclinice in astm se pot afirma urmatoarele: (Kumar, 951)
A Eozinofilia sputei are o specificitate diagnostica mai mare decat eozinofilia sangvina;
B. Spirometria este utila in special in evaluarea reversibilitatii obstructiei cailor aeriene;
C. Pacientii cu astm prezinta uneori un nivel crescut al eozinofilelor in sangele periferic;
D. Oxidul nitric din aerul expirat masoara inflamatia cailor aeriene si reprezinta un indice al
raspunsului la corticosteroizi;
E. Hiperinflatia pulmonara pe radiografia toracica este caracteristica episoadelor acute sau
formelor cronice severe
F. Variatia diurna a PEF nu reprezinta un indicator bun al activitatii astmului si este utila doar in
evaluarea pe termen scurt a bolii;
G. Testele cutanate prick nu trebuie efectuate in toate cazurile de astm;
H. Testul de difuziune a CO are valori modificate in astm;
I Diagnosticul de astm este pus prin demostrarea unei cresteri de 30% a VEMS;
J Testele de provocare alergenica sunt necesare in formele obisnuite de boala;

59. In legatura cu astmul ocupational pot fi afirmate urmatoarele: (Kumar, 950)

A. Sudorii si lucratorii in industria electronicelor sunt expusi la fumuri de colofon;
B. Fermierii, muncitorii din industria de procesare a pasarilor si fructelor de mare sunt expusi la
alergene de la animale si insecte;
C. Compusii cu greutate moleculara mare implica un raspuns mediat de anticorpi IgE specifici;
D. Antibioticele, latexul si enzimele proteolitice sunt compusi cu greutate moleculara mare;
E. Alergenele de la animale si insecte au greutate moleculara mare si sunt independente de IgE;
F Inalbitorii si colorantii au greutate moleculara mare si sunt dependente de IgE;
G. Izolarea corecta a proceselor industrial sau ventilatia corespunzatoare cresc riscul de a dezvolta
astm bronsic ocupational;
H. Indivizii non-atopici nu pot dezvolta astm daca sunt expusi la agenti din domeniul industrial
I. Indivizii atopici dezvolta astm ocupational mai greu cand sunt expusi la agenti ce cauzeaza
formarea de anticorpi IgE specifici;
J. Procentul de angajati care dezvolta astm ocupational depinde in principal de nivelul de

60. Factorii nespecifici din etiologia astmului: Kumar, 950-951)

A. Intoleranta la AINS este deseori asociata cu rinita si eritem tranzitoriu dupa expunerea la
medicament
B. In mod caracteristic, simptomele astmului nu apar in timpul efortului fizic, ci dupa;
C. Blocantele neselective ale receptorilor ß-adrenergici duc la bronhoconstrictie si obstructie
bronsica difuza doar la subiectii astmatici
D. Numarul de exacerbari astmatice creste in timpul episoadelor de poluare atmosferica din timpul
verii sau iernii asociate cu inversiuni termice;
E. Intoleranta la AINS este prevalenta in special la cei care asociaza polipoza nazala si astm
F. Factorii emotionali nu influenteaza astmul;
G. Variatiile genetice ale enzimelor antioxidante din fructe si legume proaspete se asociaza cu
forme mai usoare de astm;
H. Multi pacienti cu astm au simptome ameliorate la expunerea la fumul de tigara, gaze de
esapament, solventi sau parfumuri puternice;
I. Blocantii selectivi ß1-adrenergici nu pot induce exacerbari astmatice;
J Wheezing-ul indus de efort este generat de eliberarea de bradikinine din mastocite;

61. Obiectivele tratamentului in astmul bronsic: Kumar 951

A. Sprijina implicarea atat a pacientului, cat si a familiei in tratament;
B. Vizeaza cresterea riscului de exacerbari severe;
C. Restabilesc functia pulmonara normala sau la cele mai bune valori posibile;
D. Include si incercarea de a permite o crestere normala a copiilor;
E. Presupune educatia pacientului si a familiei cu privire la astm;
F. Nu reusesc sa reduca absenteismul de la scoala sau de la locul de munca;
G. Promoveaza grupurile de suport pentru ca pacientii sa isi amelioreze increderea in sine si
conditia fizica.
H. Presupun utilizarea celei mai mari doze eficace din medicatiile adecvate;
I. Propun testarea mai multor tipuri de medicatie pentru aflarea celui potrivit fiecarui pacient;
J. Promoveaza expunerea cat mai frecventa a pacientilor la factorii cauzali pentru imunizare

62. Medicamentele utilizate in astm pot fi: Kumar 953

A. Corticosteroizi orali;
B. Anticolinergice intravenoase;
C. Corticosteroizi inhalatori;
D. ß1-agonisti inhalatori;
E. Antagonisti ai prostaglandinelor si tromboxanilor;
F. Anticorpi monoclonali anti IgA;
G. Imunoglobuline intravenoase
H. Preparate de teofilina;
I. Combinatii de ß2-agonist cu durata scurta de actiune si adrenalina inhalator;
J. Cromoglicat disodic;

63. Despre tratamentul in astmul bronsic se pot afirma urmatoarele: Kumar 951-954
A. Imunoterapia sublinguala cu acarieni din Praful de casa a aratat o crestere a numarului de
exacerbari la copii;
B. Medicamentele beta-blocante sub forma de picaturi oculare nu trebuie evitate de pacientii
astmatici;
C. Pacientii cu intoleranta la aspirina ar putea tolera inhibitorii de ciclo-oxigenaza-2 (COX-2);
D. Elementul central in tratamentul astmului este utilizarea agentilor terapeutici inhalatori, sub
forma de aerosoli sau pulberi direct in plamani;
E. Antibioticele sunt utilizate de rutina in cazul exacerbarilor acute;
F. Indivizii cu sensibilizare la agenti ocupationali nu pot fi vindecati chiar daca evita permanent
expunerea;
G. Astmaticii cu formele cele mai usoare si simptome intermitente sunt singurii care ar trebui sa
primeasca monoterapie cu BADSA;
H. Anticolinergicele cu durata lunga de actiune (tiotropium, aclidinium) pot fi incercate in cazurile
mai severe
I. Folosirea crescanda a medicatiei bronhodilatatoare pentru ameliorarea simptomelor din ce in ce
mai frecvente este un indicator de regresie a bolii;
J. ß2-agonistii cu durata lunga de actiune (BADLA) au o durata de actiune de pana la 12 ore la
administrarea inhalatorie;

64. Corticoterapia in tratamentul astmului bronsic: Kumar 953

A. Dipropionatul de beclometazona este cel mai utilizat corticosteroid inhalator;
B. Ocazional, doze mici de metotrexat sau ciclosporina sunt utilizate pentru reducerea dozelor de
corticosteroizi orali in anumite cazuri de astm cortico-dependent.
C. Corticoterapia orala nu este necesara in exacerbarile acute
D. Osteoporoza nu poate aparea la administrarea inhalatorie de corticosteroizi, nici macar la doze
mari;
E. Toti pacientii care prezinta simptome persistente regulate (chiar si usoare) necesita tratament
cronic cu corticosteroizi inhalatori;
F. Aparitia cataractei subcapsulare care efect advers este frecventa, mai ales la copii;
G. Doza de corticosteroid inhalator trebuie crescuta la o treapta superioara odata ce astmul este
controlat;
H. La copii, corticosteroizii inhalatori in doza mai mare de 100 mcg pe zi au fost asociati cu
intarzierea cresterii pe termen lung;
I. Efectele secundare ale cosrticosteroizilor inhalatori cuprind candidoza orala si disfonia;
J. Alti corticosteroizi inhalatori includ budesonidul, propionatul de fluticazona si furoatul de
mometazona;

65. Despre exacerbarile astmatice se pot afirma urmatoarele: Kumar 954

A. Tratamentul exacerbarilor consta in administrarea prin nebulizare de un cu durata scurta de actiune;
B. Pacientii cu exacerbare astmatica severa au o frecventa respiratorie <20 de respiratii pe minut;
C. O radiografie pulmonara este utila in exacerbare pentru excluderea unui pneumotorax sau a altei
cause de dispnee;
D. Pulsul paradoxal este intotdeauna prezent in cazul exacerbarilor astmatice severe;
E. Exacerbarile astmatice nu pot aparea spontan;
F. Termenul de exacerbare astmatica severa este utilizat pentru a descrie o exacerbare a astmului
care a fost controlata de utilizarea medicatiei standard;
G. Hidrocortizonul intravenos ar trebui administrat in paralel cu prednison oral (40-60 mg zilnic)
H. Pacientii cu exacerbare astmatica severa prezinta bradicardie <110/min;
I. Manifestarile unei exacerbari amenintatoare de viata includ silentium respirator, cianoza sau
respiratie superficiala;
J. Analiza gazelor sanguine trebuie intotdeauna efectuata la pacientii ce necesita spitalizare, cu
atentie deosebita acordata PaCO2;

66. Bronhopneumopatia obstructivă cronica se definește prin: Kumar 955

A. Fumatul de țigarete nu reprezintă un factor cauzal
B. Distrugerea parenchimului pulmonar
C. Majoritatea fumătorilor dezvolta BPOC
D. Se asociază rar cu alte comorbidități
E. Progresivitatea obstrucției
F. Cuprinde o varietate de sindroame clinice: emfizem pulmonar, boala cailor aeriene mari şi
bronșita acută
G. Obstrucție difuză a cailor aeriene
H. Face parte dintr-un proces inflamator sistemic localizat
I. Asociază răspuns inflamator anormal al plămânilor la particule şi gaze nocive
J. Obstrucție incomplet reversibilă

67. Despre Emfizemul din BPOC se pot afirma următoarele: (kumart 956)
A. In emfizemul de tip centro-acinar ductele alveolare tind să-și păstreze arhitectura
B. Deficitul de a1-antitripsina se asociază cu emfizemul centro-acinar
C. Scăderea capacității pulmonare totale se datorează creșterii reculului elastic al plămânului.
D. Deficitul de a1-antitripsina se asociază cu emfizemul de tip pan-acinar
E. Clasificarea emfizemului se face în funcție de distribuția acestuia
F. A. se caracterizează prin distensia anormală şi permanentă a spațiilor aeriene aflată distal de
bronhiola terminală
G. Cea mai rară formă de emfizem este de tip centro-acinar
H. Consecinţele emfizemului sunt limitarea inspiratorie a debitului de aer (restricție) şi airtrapping
(sechestrarea aerului în plămâni)
I. Emfizemul este de trei tipuri: centro-acinar, pan-acinar şi emfizem regulat
J. Emfizemul pan-acinar se caracterizează prin obstrucția severă a cailor respiratorii şi
dezechilibrul ventilație/perfuzie

68. Semnele şi simptomele din BPOC se caracterizează prin: (kumar 956)

A. Wheezing
B. Folosirea mușchilor inspiratori accesorii
C. Tuse productivă
D. Dispnee
E. Debuteaza in perioada copilariei 1-3 ani
F. Excursiile costale respiratorii ample
G. Raluri crepitante
H. Sputa sero-mucoasa
I. Distanţa crico-sternala amplă
J. Expir scurt

69. Este adevărat despre BPOC: (carte MF 2011 pag 120-131)

A. Spirograma este întotdeauna sever modificată
B. La examenul clinic, expirul este sub 5 secunde
C. Aspectul „Blue bloater” apare pacienții cu dominanta emfizemului pulmonar
D. Apare mai ales la fumători
E. Este o boală cu caracter progresiv
F. Tratamentul de fond implică administrarea de alfa-1-antitripsină
G. Infecțiile respiratorii produc degradarea în trepte a funcției respiratorii
H. Testul de reversibilitate bronșică la corticosteroizi topici este întotdeauna pozitiv
I. Poate avea o componentă profesională (gaze iritante)
J. Presupune existența unui proces inflamator la nivelul căilor respiratorii, parenchimului
pulmonar și vaselor de la același nivel

70. Următoarele sunt criterii (clinice şi de explorare) de prognostic sever la bolnavul cu BPOC:
A. Dispnee la eforturi mari;
B. La examenul radiologic transparență pulmonară normală
C. Puls paradoxal;
D. Contracția mușchilor respiratori accesori;
E. Tahiaritmii atriale;
F. VEMS mai mare sau egal cu 1,5 l;
G. Cianoză în repaus;
H. Diafragm cu mobilitate normală la examenul radiologic;
I. Semne de hipertrofie ventriculară dreaptă;
J. Scăderea volumului rezidual;

71. Tulburarea ventilatorie in BPOC se caracterizează prin:

A. Dispnee inspiratorie;
B. Dispnee de tip mixt;
C. Creșterea CPT și a VR;
D. Scăderea CV și a capacității de difuziune;
E. Scăderea VR și a CRF;
F. Leziuni obstructive cronice ireversibile la nivelul bronhiilor mici;
G. Creșterea capacitații de difuziune a CO
H. Tahipnee cu expir prelungit;
I. Dispnee de tip restrictiv;
J. Dispnee de tip obstructiv;

72. Care sunt terapiile de fond utilizate în BPOC:

A. Antileukotriene
B. Kinetoterapie respiratorie
C.Stabilizatori de membrana mastocitara
D. Antitusive
E. Antibiotice cu spectru larg
F. Oxigenoterapie intermitentă
G. Beta-2-mimetice cu acțiune lungă
H. Metilxantine
I. Antihistaminice
J. Anticolinergice inhalatorii

73. Investigațiile din BPOC arata:

A. HRCT- este utilă atunci când radiografia pulmonara este normală
B. Măsurarea nivelului nivelului seric de a1-antitripsina este recomandat de rutină la toți pacienții
fumători
C. Raportul VEMS/CVF( indicele Tiffeneau) scăzut şi PEF redus
D. Radiografia pulmonara este adesea normală
E. Obstrucţia este total reversibilă (de obicei o modificare a VEMS >15%)
F. Volumele pulmonare pot fi normale sau crescute
G. Hemoglobina şi hematocritul sunt deseori crescute datorită hipoxemiei persistente
H. Examenul sputei evidențiază prezenta S.aureus, H.influenzae şi Moraxella catarrhalis ce pot
cauza exacerbări infecțioase
I. Caracteristicile clasice ale Rx pulmonare din BPOC sunt reprezentate de hipertransparenta
pulmonara, hemidiafragm ascensionat şi mici bule de emfizem.
J. ECG este rareori normală. La pacienții cu HTP secundară BPOC, unda P este joasă( P
pulmonar) şi poate fi prezent blocul de ramura stânga.

74. Terapia medicamentoasă din BPOC in

clude:
A. Administrarea pe termen scurt a unei macrolide, cum ar fi claritomicina, la pacienții cu
exacerbări frecvente, îmbunătățește calitatea vieții şi scade frecventa exacerbărilor.
B. Corticosteroizii inhalatori se asociază cu o incidenţă crescută a pneumoniei.
C. Roflumilast este utilizat ca adjuvant alături de bronhodilatatoare în tratamentul de întreținere la
pacienți cu VEMS<50%din valoarea prezisa
D. Tiotropium ameliorează funcția pulmonară şi calitatea vieții pacientului
E. Antibioticele scurtează durata exacerbărilor şi trebuiesc folosite întotdeauna în episoadele acute
F. Carbocisteina este un inhibitor de fosfodiesteraza cu proprietăți antiinflamatorii
G. Agenţii mucolitici cresc viscozitatea sputei
H. Agoniști ai receptorilor beta-adrenergici-utilizați în forme ușoare de BPOC.
I. CSI sunt utilizați la pacienții cu exacerbări frecvente
J. Administrarea corticosteroizilor inhalatori se face în funcție de prezenţa eozinofiliei sangvine

75. Măsurile adiționale din BPOC presupun: (kumar 959)

A. Transplant uni-pulmonar la pacienții cu emfizem terminal
B. Pacienţii a căror saturație scade sub 75% la călătoria cu avionul după 15 minute de la decolare
trebuie să solicite oxigen suplimentar
C. Valvele endobronsice împiedică obstruarea bronhiilor din plămânii emfizematoşi hiperinflati şi
reducerea volumelor pulmonare
D. Utilizarea flebotomiei dacă hematocritul este >55%
E. Administarea lunară sau săptămânală de a1-antitripsina la pacienții cu nivel seric<310mg/dl
F. Bulele emfizematoase mici care reduc capacitatea pulmonară necesita excizie chirurgicală
G. Tratamentul corect al Insuficientei cardiace
H. Administarea lorazepamului sublingual ca măsură paleativa la pacienții cu dispnee refractară la
tratament
I. Vaccinare antigripală sezoniera şi o singură doza de vaccin pneumococic monozaharidic
monovalent.
J. Intervenția chirurgicală contribuie la îmbunătățirea ventilatei, ameliorarea dispneei şi scăderea
mortalității.

76. Exacerbările din BPOC prezintă următoarele caracteristici: (kumar 959)

A. Fizioterapia toracică este utilă pentru obținerea eliminării adecvate de secreții
B. Exacerbările din BPOC pot determina insuficienta respiratorie de tip I sau II
C. Decizia de administare a corticosteroizilor pe termen lung trebuie amânată până după remiterea
episodului acut.
D. Pacienții pot prezenta simptome de tuse, bronhospasm acut şi dispnee
E. Monitorizarea atentă a gazometriei arteriale este importanţă dacă exista un risc de insuficienta
respiratorie de tip I decompensata
F. La pacienții cu risc de hipercapnie, oxigenoterapie se ajustează pentru a menține saturația în
intervalul ținta 87-94%
G. Scopul principal în tratamentul insuficientei respiratorii este de a îmbunătăți PaO2 prin
oxigenoterapie intermitentă
H. Ventilația non-invaziva se va lua în calcul în caz de acidoza respiratorie (ph>7,35 cu PaO2
scăzut)
I. Sunt precipitate de Infecții virale sau bacteriene
J. In insuficienţa respiratorie de tip I, nivelul PaO2 este scăzut, pacientul fiind dependent de
stimulul hipoxic.

77. Despre Pneumonie se pot afirma următoarele: (kumar 964)

A. Se manifesta prin tuse, expectoraţie purulentă, dispnee şi febra
B. S.aureus este cea mai frecventă cauza în apariția pneumoniei comunitare
C. Pneumonia nosocomială sau cea dobândită în spital reflecta rolul altor instituții cum ar fi
căminele pentru varstinici
D. Pneumonia comunitară (uneori denumită “pneumonia asociată asistenţei medicale”) apare la o
persoana fără imunosupresie sau neoplazie subiacentă
E. Este determinată de bacterii, virusuri sau fungi
F. Pneumonia asociată ventilatei este asociată cu aspirația de produse alimentare sau conținut
gastric în plămâni, fiind determinată de alterarea deglutiţiei
G. Bronhopneumonia apare atunci când infecția este localizată la unul sau mai mulţi lobi şi lobuli
pulmonari
H. Se caracaterizeaza prin inflamația parechimului pulmonar
I. La adulţi Pneumonia Comunitară se poate prezenta cu stare confuzională sau simptome nespecifice
J. La vârstnici, simptomatologia pneumoniilor, poate fi mai discrete

78. Manifestările extrapulmonare ale pneumoniei comunitare sunt: (Kumar, pag. 964)
A. Hepatita poate fi o manifestare a pneumoniei cu Mycoplasma
B. Mialgiile şi artralgiile apar în infecțiile determinate de Legionella sau Mycoplasma
C. Cefaleea este frecvenţa în pneumonia cu Legionella
D. Anomaliile neurologice sunt frecvent întâlnite
E. Durerea abdominală, diareea şi vărsăturile sunt destul de rare.
F. Miocardita şi pericardita apar frecvent în pneumonia cu Mycoplasma
G. Reactivarea herpes simplex labial este relativ rară în pneumonia streptococică
H. Meningoencefalita poate să apăra, însă este destul de rară
I. Eritemul polimorf şi eritemul nodos sunt întâlnite în pneumonia cu Legionella
J. Sindromul Stevens-Johnson este o complicație potențial amenințătoare de viață

79. Scorul CURB-65 cuprinde: (Kumar, pag. 964)

A. Frecvenţa respiratorie >30 respirații/min
B. Scor 4+ :necesita VNI
C. Scor 0-2: Trataţi în ambulator
D. Confuzia este prezenta (scorul testului mental <8/10)
E. Scor 2-3: Internați în spital
F. Nivelul ureei sangvine >40 mg/dl (7 mmol/L)
G. Tensiunea arterială sistolica >80mmHG; diastolică <50mmHG
H. Vârsta >65 ani
I. Nivelul ureei sangvine >42 mg/dl (7mmol/L)
J. Tensiunea arterială sistolica <90mmHG; diastolica<60mmHG
80. Complicațiile pneumoniei comunitare: (Kumar, pag. 965)
A. Coagulare intravasculară diseminată
B. Pneumonie în rezoluție
C. Empiem
D. Emfizem pulmonar
E. Insuficientă respiratorie
F. Embolie pulmonară
G. Pneumotorax
H. Sepsis
I. Revărsat lichidian pleural
J. Abces pulmonar

81. Pneumonia pneumococică are următoarele particularități clinice:

A. Prezintă sindrom de condensare cu bronșie liberă
B. Pacientul prezintă anizocorie
C. Evoluează ca o bronhopneumonie
D. Prezintă la debut frison solemn
E. Una dintre complicații poate fi miocardita
F. Poate fi prezent semnul lui Jacoud
G. Pacientul are facies vultuos
H. Are junghi toracic
I. Evoluează cu dureri toracice difuze
J. Prezintă de la debut febră hectică

82. Despre Pneumonia cu Pneumocystis Jirovecii se pot afirma următoarele: (Kumar p967)
A. Tratamentul de prima linie se face cu co-trimaoxazol în doze progresive asociat cu tratament
simptomatic.
B. Aspectul radiografic tipic este de tip condensare, cu opacități alveolare bilaterale care încep în
regiunile hilare şi se extind spre bază.
C. Afectează pacienții sub terapie imunosupresoare
D. Pacienţii la risc au un număr de celule CD4<200/mm3
E. Diagnosticul este conformat prin imunofluorescenţa directă pe sputa indusă sau lichid de lavaj
bronhoalveolar.
F. Din punct de vedere clinic este asociată cu febra oscilantă, dispnee şi tuse productivă
G. Pneumocystis jirovecii este prezent în aer
H. Desaturarea rapidă la efort este o manifestare rar întâlnită la examenul fizic al bolnavului
I. Este una dintre cele mai frecvente infecții oportuniste
J. Pneumonia este produsă mai degrabă prin re-infectie decât prin reactivarea microorganismelor
persistente dobândite în copilărie

83. Cauzele abcesului pulmonar sunt reprezentate de: (Kumar p967, tabel sus)
A. Pneumonie comunitară tratată inadecvat
B. Obstrucție bronşică prin cancer esofagian
C. Tuberculoză
D. Pneumonie nosocomială
E. Bronsiectazii
F. Empiem
G. Diseminare de la un abces hepatic amoebian
H. Emboli septici
I. BPOC
J. Pneumonia de aspirație

84. Abordarea terapeutică generală pentru pacientul cu pneumonie moderată sau severă
ipresupune: (Kumar pag 965)
A. Regimul antibiotic trebuie ajustat corespunzător odată cu rezultatele culturii şi antibiogramei
B. Antibioticele parenterale trebuie înlocuite cu unele orale după o perioadă de 24 h
C. Administarea de oxigen suplimentar pentru menținerea saturației între 94-98%
F. Tratamentul nu trebuie întârziat în timpul aşteptării investigațiilor
I. La pacienții cu BPOC cunoscută, saturația oxigenului trebuie menținută între 88-92%
J. Pacienţii hipotensivi necesita suplimentarea cu lichide intravenoase la orice semn de depleţie
volemica sau hipotensiune. (in paragraf scrie ȘI)
D. Pacientul internat peste 12 ore necesita prescrierea unei doze de heparină cu greutate moleculară
mare
E. Fizioterapia toracică este necesară.
G. Prima doză de antibiotic trebuie administrata în primele 24 de ore după identificarea oricărui
criteriu de risc înalt.
H. Cultura sputei şi hemoculturile sunt necesare la toți pacienții care au PC, înainte sau după
administrarea antibioticelor

85. Cauzele pneumoniei lent rezolutive sunt: (Kumar, pag 965, Cadran 28.36)
A. Doza/durata inadecvată
C. Rezistenta antibiotică subiacenta
F. Non-aderenta
G. Empiem
H. Abces pulmonar
I. Vasculita
J. Malnutriţie
B. Revărsat lichidian pleural parapneumonic (transudat)
D. Fibroză pulmonară idiopatica
E. HIV

86. Cauzele hipertensiunii arteriale secundare sunt : (Kumar, pag 1139, Cadran 31.2)
B. Hipercortizolism
C. Boala cronică de rinichi
G. Stenoza de artera renală
I. Coarctaţia de aorta
J. Acromegalia
A. Activitate fizică minimă
D. Consumul excesiv de alcool
E. Stil de viață nesănătos
F. Vârsta înaintată
H. Stres

87. Factorii de risc în angina pectorală sunt (raspunsuri din cartea Curs MF V6, pag 357-359):
A. Creșterea fosfatazei alcaline
B. Hiperglicemia
C. Hiposerinemia
D. Creșterea HDL-colesterol
E. Expunerea la Bisphenol-A
F. Creșterea ApoB
G. Hipersideremia
H. Tipul de personalitate A
I. Creșterea feritinei serice
J. Hiperuricemia

88. Care din aspectele EKG de mai jos pot fi sugestive pentru angina pectorală (raspunsuri din
cartea Curs MF V6, pag 365):
A. Apariția undei Q
B. Subdenivelare segment ST
C. Apariția undei U
D. Unde T negative
E. Indice Sokolow-Lyon peste 35 mm (?, nu scrie in carte, dar m-am gandit ca poate exista HVS
care ar predispune la ischemie)
F. Unde P înalte
G. Unde T înalte și simetrice
H. Axă electrică dreaptă
I. Unde T aplatizate în precordialele stângi (in carte scrie doar unde T aplatizate)
J. Scurtarea intervalului PR sub 12 milisecunde

89. Este adevărat despre nitriți (raspunsuri din cartea Curs MF V6, pag 371-374):
A. Produc hiperglicemie
B. Cresc nivelul lipidelor serice
C. Produc bradicardie
D. Scad HDL-colesterolul
E. Au toxicitate tiroidiană
F. Acționează ca donori de NO (oxid nitric)
G. Au rol coronarodilatator
H. Produc venodilatarea vaselor de capacitanță
I. Produc cefalee
J. Pot declanșa instalarea toleranței la nitriți

90. Este adevărat despre beta-1-blocantele selective:

A. Ameliorează sindromul Raynaud
B. Produc tiroidopatii
C. Produc hiperlipidemie
D. La doze mari se comportă neselectiv
E. Au toxicitate hepatică
F. Nu se administrează pacienților anginoși
G. Au efect chinidin-like
H. Scad travaliul cardiac
I. Cresc producția de renină
J. Scad producția de renină

91. Care sunt reacțiile adverse ale dihidropiridinelor?:

A. Hipersialoree
B. Hipertrofie gingivală
C. Rash cutanat
D. Tahicardie
E. Constipație
F. Edeme la nivelul membrelor inferioare
G. Diaree
H. Xerostomie
I. Bradicardie
J. Tulburări de dinamică sexuală

92. Ce este adevărat despre benzotiazepine :

A. Deprima activitatea nodulului sino-atrial
B. Sunt utile în angina pectorală
C. Scad conducerea atrio-ventriculară
D. Scad inotropismul miocardului
E. Se administrează în arteriopatiile obliterante
F. Stimulează nodulul sino-strial
G. Cresc viteza de conducere atrio-ventriculară
H. Produc moderată vasodilatație periferică
I. Cresc nivelul glicemiei
J. Se pot administra în sarcină

93. Este adevărat despre statine:

A. Inhibă HMG-CoA-reductaza
B. Produc hipoglicemie
C. Produc anorexie
D. Produc constipație
E. Stabilizează placa de aterom
F. Sunt utile în prevenția AVC
G. Produc rabdomioliză
H. Sunt toxice renale
I. Induc stres oxidativ
J. Se utilizează în hiperlipidemia combinată
94. Despre Hipertensiunea arterială putem afirma următoarele:
A. Este mai frecvenţa în anumite grupuri etnice( rasă neagră, afro-caraibienii)
B. Hipertensiunea arterială reprezintă un important factor de risc cardiovascular
C. Hormonii sexuali feminini protejează împotriva creșterii TA
D. Este o boală asociată îmbătrânirii
E. Este asociată cu o prevalenţă crescută a simptomelor neurologice cum ar fi tulburările vizuale şi
amețelile
F. Tratamentul medicamentos în hipertensiunea sistolică izolată diferă faţă de cel al hipertensiunii
arteriale mixte
G. Este un important factor de risc pentru fibrilația atrială, AVC, infarctul miocardic acut şi boala
renală cronica terminală
H. Hipertensiunea arterială este în mare parte simptomatică
I. Reprezintă al treilea factor de risc pentru mortalitate la nivel mondial
J. Este frecvenţa la copii şi adolescenți

95.Principalele clase de medicamente antihipertensive sunt:

A. blocantele canalelor de calciu dihidropiridinice (BCC DHP)
B. Antileucotrienele
C. Diuretice economizatoare de potasiu (exemplu -Furosemid)
D. Nitraţii
E. Digitalicele
F. blocanţii receptorilor angiotensinei II (ARA) (exemplu: Losartan)
G. inhibitorii de enzima de conversie a angio-tensinei (IECA)
H. Beta-blocante (exemplu: Bisoprolol)
I. Diuretice tiazid-like (exemplu:-Indapamida)
J. Alfa-blocante (exemplu: Metildopa)

96. Cele mai frecvente reacții adverse ale antihipertensivelor sunt:(carte pg 328,337)
A. Vertij
B. Cefalee
G. Angioedem
H. Tuse
I. Depresie
C. Hiperglicemie
D. Gust metalic
E. Brondohilatatie
F. Durere abdominală
J. Diaree

97. Este adevarat despre mecanismele de acțiune ale diureticelor tiazidice:

A. Scăderea eliberării de renină
B. Cresc excreția de acid uric
C. Acționează la nivelul tubului contort proximal
D. Cresc excreția de magneziu
E. Inhibă sinteza renală de prostaglandine
F. Cresc viteza de filtrare glomerulară
G. Cresc sinteza de prostaglandine cu rol vasodilatator
H. Efect vasodilatator prin inhibarea anhidrazei carbonice
I. Efect direct pe canalele de potasiu
J. Inhibă reabsorbția Na la nivelul tubului contort distal

98.Medicația blocantă a aldosteronului are ca efecte:

A. Scăderea stresului oxidativ
B. Are efect antiinflamator
C. Inhibarea procesului de fibroză vasculară
D. Contracția volumului sanguin circulant
E. Efect procoagulant
F. Au efect proinflamator
G. Stimularea fibrozei vasculare
H. Creștere producției de radicali liberi
I. Creșterea eliminării de apă și potasiu
J. Ameliorarea disfuncției endoteliale

99. Efectele tratamentului cu beta-blocante sunt:

A. Scad tonusul vasomotor
B. Scad excitabilitatea cordului
C. Inhibă funcția baroreceptorilor
D. Au efect cronotrop pozitiv
E. Resetează funcția baroreceptorilor
F. Stimulează sinteza și eliberarea de renină
G. Cresc tonusul vasomotor
H. Inhibă eliberarea de renină
I. Au acțiune tonotrop pozitivă
J. Au efect cronotrop negativ

100. Indicațiile tratamentului cu beta-blocante sunt:

A. Hipertiroidia asociată cu tremor și hiperexcitabilitate
B. HTA sistolică izolată
C. HTA asociată cu angor pectoris
D. Tremor esențial
E. HTA asociată cu BPOC
F. HTA cu hiperreninemie
G. HTA hiporeninemică
H. HTA diabeticului
I. HTA asociată cu aritmii
J. HTA asociată cu dislipidemie

101. Axa renină-angiotensină-aldosteron are următoarele caracteristici: (carte pg 332-333)

A. Receptorii aldosteronului sunt blocați de triamteren
B. Enzima de conversie a angiotensinei I scindează bradikinina în peptide vasoactive
C. Renina este produsă de aparatul juxtaglomerular
D. Angiotensina II acționează pe mai ulte tipuri de receptori AT1, AT2, posibil AT3, AT4
E. Enzima de conversie a angiotensinei transformă angiotensinogenul în angiotensină I
F. Angiotensina II are efect protrombotic
G. Renina scindează angiotensinugenul în angiotensină I
H. Renina inhibă angiotensinogenul
I. Angiotensina II inhibă secreția de hormoni paratiroidieni
J. Renina este produsă la nivel pulmonar

102. Blocantele de canal de calciu dihidropiridinice au ca efecte: (carte pg 340-341)

A. Produc venodilatație
B. Provoacă edeme gambiere
C. Au rol antiagregant plachetar
D. Scad lipidele serice
E. Sunt utile în acrocianoză
F. Produc bradicardie
G. Sunt utile în boala Raynaud
H. Sunt indicate în HTA asociată cu angor pectoris
I. Produc arteriolodilatație
J. Sunt utilizate în profilaxia migrenei

103. Următoarele condiții produc HTA secundară: (carte pg 291-292)

A. Stenoza aortică
B. Insuficiența aortică
C. Hipertensiunea intracraniană
D. Cefaleea de tensiune
E. Intoxicația cronică cu plumb
F. Consumul cronic de anticoncepționale orale
G. Consumul cronic de metilxantine
H. Boala Addison
I. Hipotiroidia
J. Hipertiroidia

104. Mecanisme implicate în HTA secundară: (carte pg 292-293)

A. Deficit de NO (oxid nitric)
B. Deficitul de endotelină
C. Hiperinsulinism
D. Exces de endotelină
E. Excesul de NO (oxid nitric}
F. Sedentarismul
G. Obezitatea ginoidă
H. Hiperaldosteronism
I. Transport anormal al sodiului prin membrana celulară
J. Hiperactivitatea vagală
105. Este adevărat despre alpha-metil-dopa: (carte pg 325-326)
A. Este un inhibitor adrenergic central
B. Este utilizat in HTA rezistentă la alte medicamente
C. Produce sialoree
D. Este inhibitor colinergic central
E. Poate produce fenomene depresive și somnolență
F. Se administrază la hipertensivii care asociază și boală Parkinson
G. Poate determina uscăciunea mucoaselor
H. Se administrează în durerea neuropată
I. Se poate administra la gravidele hipertensive
J. Scade lipidele serice și glycemia

106. Durerea din angina pectorală are, clasic, următoarele caracteristici:(carte pg 95-96)
B. Durerea este adesea precordială
C. La diabetici, durerea poate fi discretă sau absentă
D. Cedează la administrarea de captopril sb lingual
E. Iradiază în epigastru
F. Se asociază cu agitație psiho-motorie
A. Se însoțește de greață și vărsături
G. Iradiază în membrul superior stăng
H. Durează sub 15 minute
I. Frecvent, intensitatea este crescută
J. Durere retrosternală cu caracter visceral (difuz)

107. Valorile prag pentru diagnosticul hipertensiunii sunt :

A. TA normala- TA sistolica<125mmHG/TA diastolica <90mmHG
B. Hipertensiue sistolica izolată -TA sistolica >140-169mmHG/TA diastolica<80mmHG
C. Hipertensiune gradul 2- TA sistolica 140-169mmHG/ TA diastolică 100-129mmHG.
D. Hipertensiune severa- TA sistolica >170-189mmHG/TA diastolică >100mmHG
E. Hipertensiune gradul 2 TA sistolica 160-179mmHG/ TA diastolică 100-109 mmHG.
F. TA normal înaltă- TA sistolica 130-139 mmHG/ TA diastolică 80-89 mmHG
G. Hipertensiue severa TA sistolica >180mmHG/TA diastolică >110mmHG
H. Hipertensiune gradul 1-TA sistolica 139-159mmHG/ TA diastolică 90-109 mmHG
I. Hipertensiune gradul 1-TA sistolica 140-159 mmHG/ TA diastolică 90-99 mmHG
J. TA normala- TA sistolica <130mmHG/TA diastolica<80mmHG

108. Hipertensiunea pulmonară poate fi asociată cu următoarele:

A. Hipertensiune portala
B. Insuficientă renală acută
C. Boala pulmonară obstructiva cronică
D. Astm bronșic
E. Vasculită
F. Boli de țesut conjunctiv
G. Infecţie HIV
H. Tulburări respiratorii cu hiperventilaţie alveolară
I. Azbestoza
J. Boli cardiace congenitale

109.Clasificarea etiologică a hipertensiunii pulmonare cuprinde:

A. Hipertensiune pulmonară datorată hiperventilaţiei
B. Hipertensiune pulmonară datorată bolilor hepatice
C. Hipertensiue pulmonara cronica tromboembolică
D. Boala veno-ocluziva cardiacă (BVOC)
E. Hipertensiunea pulmonară persistentă a adultului
F. Hipertensiunea pulmonară secundară patologiilor de cord stâng
G. Hipertensiunea pulmonara persistentă a nou-născutului
H. Hipertensiune pulmonara asociata patologiilor de cord drept
I. Hipertensiune pulmonară datorată bolilor pulmonare
J. Hipertensiune pulmonară cu mecanism neclar

110. Tabloul clinic al pacientului cu hipertensiune pulmonară poate cuprinde:

A. Sincopa
B. Oboseală
C. Tuse iritativa
D. Scadere ponderala
E. Angina
F. Dispnee
G. Distensie abdominală
H. Wheezing
I. Vertij
J. Hemoptizii

111. Investigațiilor paraclinice din hipertensiunea pulmonare cuprind următoarele:

A. Ultrasonografia abdominală este utilă pentru evaluarea funcției ventriculare drepte
B. Probele de vasodilatație cu oxid nitric şi adenozina sunt recomandate la toți pacienții cu HTP
C. ECG-ul arata hipertrofie ventriculară stânga şi dilatare de atriu stâng (P pulmonar)
D. Presiunea atrială dreapta poate fi considerată5-15mmHG
E. Ecocardiografia vizualizează regurgitarea mitrală, ce poate fi utilizată pentru determinarea
presiunii arteriale pulmonare.
F. Ultrasonografia abdominală este utilă pentru excluderea cirozei hepatice şi a hipertensiunii
portale
G. Rezonanta magnetică cardiaca este utilă în evaluarea severității funcției ventriculare drepte.
H. Radiografia toracică poate facilita diagnosticul de HTP secundară patologiilor de cord stâng sau
bolilor pulmonare cronice
I. Radiografia toracică vizualizează câmpurile pulmonare transparente şi dilatarea atrială şi
ventriculară dreapta.
J. Probele de sânge de rutină includ hemoleucograma completă, biochimia renală şi hepatica,
funcția tiroidiană şi probele serologice

112. Tratamentul hipertensiunii pulmonare cuprinde următoarele afirmații:(kumar pg1117)

A. Sildenafilul şi tadalafilul inhiba agregarea plachetara şi proliferarea celulară
B. Transplantul pulmonar este utilizat la toți pacienții cu prognostic favorabil, deşi supraviețuirea
după transplant este de doar 40-50%
C. Digoxinul poate fi util la pacienții cu tahiaritmii.
D. Blocantele de canale de calciu pot fi utilizate în doze mari la pacienții selectați cu HTAP i
E. Pacientele cu HTP prezintă o rata crescută a mortalității în timpul sarcinii şi trebuie sfătuite să
evite concepţia
F. Anestezia epidurala este de preferat unei anestezii generale
G. Endotelina-1 este un vasodilatator şi nitrogen potent ce se leagă de receptorii de endotelina C de la
nivelul vaselor pulmonare.
H. Vaccinarea trebuie efectuată anual pentru gripă şi pneumonie pneumococică.
I. Selexipagul oral îmbunătățește capacitatea de efort şi scade mortalitatea pacienților cu HTPi.
J. Prostaciclinele sunt substanțe vasoconstrictoare cu efect de scurtă durată

113. Despre Hipertensiunea pulmonară putem afirma următoarele:(kumar pg 115)

A. HTP progresivă poate conduce la hipertrofie şi dilatare ventriculară dreapta.
A. Uleiul toxic de răpită şi agenții anorexigeni, aminorex şi benfluorex sunt implicate în apariția
HTP.
B. Hipertensiuea pulmonara este definită prin valori ale PAPm de peste 30mmHG în repaus
C. După un episod de ŢEP 45-58% dintre pacienți dezvolta hipertensiune cronică tromboembolică.
D. Mutaţiile receptorului de proteina morfogenetică osoasa tip 2 sunt detectate în peste 90% din
cazuri.
E. Pacienţii cu HTP cu mecanism neclar sau multifactorial au modificări patologice variabile
F. Presiunea arterială pulmonara medie normală este de 18±2 mmHG în repaus, limita superioară
a normalului fiind 25mmHG
G. In timpul călătoriei cu avionul suplimentare de O2 cu 4L/min este nescesara pacienților cu
hipoxie de repaus sub 10kPa.
H. Boala pulmonară obstructiva cronică şi fibroză pulmonară sunt frecvent asociate cu HTP.
I. HTP este măsurată prin cateterism cardiac drept

114. Despre stenoza mitrală se pot afirma următoarele:(kumar pg 1092)

A. Afecţiunea evoluează pe durată mai multor ani cu îngroșarea valvelor şi fuzionarea cuspelor.
B. Pacienţii simptomatici cu simptome timpurii sau stenoza mitrală severă au indicație de corecție
a valvulopatiei.
C. Valvuloplastia pe cord închis este adesea preferata în locul valvulotomiei pe cord deschis avand
un rezultat bun pentru cel putin 20 ani
D. Se datorează cel mai frecvent bolii cardiace reumatismale, consecință a reumatismului articular
acut
E. Aria orificiului mitral normal este de aproximativ 5-7cm.
F. Aspectul caracteristic la examinarea Apariţia hipertensiunii pulmonare conduce la insuficienta
cardiacă dreapta
G. Are ca etiologie endocardita secundara infecției cu Streptococ beta-hemolitic grup A
H. Remodelarea atriului stâng duce la aparitia hipertrofiei ventriculare stângi pe care pacientul o
resimte sub formă de palpitații.
I. Aspectul caracteristic la examinarea ecografică este de “deschidere în dom”
J. In stenoza mitrală apare în mod caracteristic pulsul paradoxal.

115. Cele mai frecvente cauze ale regurgitării mitrale sunt:(kumar pg 1095)
A. Endocardita infecțioasă
B. Sindromul Marfan
C. Cardiomiopatiile dilatative
D. Defect septal-atrial
E. Boala cardiacă ischemica
F. Sepsis
G. Lupus eritematos systemic
H. Hipertensiuea arterială
I. Sdr Sjogren
J. Fibrilația atrială

116. Semnele şi simptomele din regurgitarea mitrală sunt:(kumar pg 1095)

A. Soc apexian difuz deplasat lateral însoțit de freamăt sistolic(în regurgitarea severă)
B. Clic mezosistolic produs de prolabarea încetinită a valvei, fiind urmat de un suflu holosistolic în
cazul unei regurgitare semnificative
C. In cazul apariției HTP, se poate asculta un suflu diastolic corespunzător regurgitații pulmonare- suflu
Graham Steell
D. Cașexie
E. Dispneea şi ortopneea
F. Disfuncția ventriculară dreapta şi tablou clinic de insuficienta cardiacă congestiva
G. Ddeschiderea bruscă a valvei prin presiune atrială stânga crescută determina ascultarea unui”
clacment de deschidere”
H. Suflu holosistolic de regurgitare audibil doar la începutul diastolei cu intensitate maximă în focarul
aortei şi cu iradiere în aria precordială.
I. Zgomot 4 accentuat (S4) datorat umplerii rapide în telediastola a unui ventricul dilatat.
J. Debutul fibrilației atriale are un răsunet clinic mai puțin dramatic decât în stenoza mitrală

117. Despre ascultatia din stenoza aortică putem afirma următoarele:(kumar pg 1098)
A. Suflul de stenoza aortică este aspru şi se ascultă cel mai bine în focarul aortic
B. Clicul ejecţional, cu excepţia cazurilor în care valvele sunt imobile, calcificate
C. Zgomot 2 amplificat- atunci când valva aortică devine imobilă
D. Zgomot 3 accentuat datorat umplerii rapide în protodiastola a unui ventricul dilatat
E. Suflu holosistolic audibil pe toată durata sistolei, cu intensitate maximă la apex
F. Semnul specific ascultător al stenozei aortice este suflul sistolic de ejecție de tip crescendo-
descrescendo (diamond-shaped).
G. Intensitatea suflului diminua în prezenţa unui debit cardiac scăzut
H. Zgomot 4 inaudibil, datorat unei contracții atriale viguroase, audibil doar în prezenţa stenozei
mitrale
I. Zgomot 1 diminuat din cauza apoziţiei incomplete a cuspelor mitrale şi închiderii parțiale la
debutul sistolei ventriculare.
J. In cazul stenozelor foarte severe, suflul poate fi inaudibil.
118. Semnele clinice ale regurgitării aortice sunt:(kumar pg 1099-1100)
A. Semnul Duroziez- suflu inconstant de tip “du-te vino” la ascultatia arterelor renale
B. Pulsul este amplu, săltăreţ şi rapid depresibil
C. Suflu sistolic ejectional datorat supraîncărcării de volum.
D. Semnul de Musset-pulsatii ale capilarelor la nivelul patului unghial
E. Uruitura (Austin Flint)datorat jetului regurgitant ce poate impeidica deschiderea valvei mitrale
anterioare.
F. Artere femurale în “foc de arma”- zgomot intens apărut la fiecare bătaie cardiacă la ascultatia
arterelor carotid.
G. Șocul apexian este hipodinamic şi deplasat superior şi medial
H. Suflu proto-diastolic, de intensitate înaltă, audibil la nivelul marginii sternale stângi, cu
pacientul în apnee şi aplecat în faţă.
I. Socul apexian este hiperdinamic şi deplasat inferior şi lateral.
J. Semnul Quincke- mișcarea capului cu fiecare bătaie cardiacă

119.Factorii de risc în angina pectorală sunt /carte pg 357-358

A. Creșterea fosfatazei alcaline
B. Expunerea la Bisphenol-A
C. Creșterea feritinei serice
D. Hipersideremia
E. Tipul de personalitate A
F. Creșterea ApoB
G. Hiperuricemia
H. Hiperglicemia
I. Creșterea HDL-colesterol
J. Hiposerinemia

120. Care din aspectele EKG de mai jos pot fi sugestive pentru angina pectorală:
A. Unde T înalte și simetrice
B. Apariția undei Q
C. Axă electrică dreaptă
D. Unde T negative
E. Indice Sokolow-Lyon peste 35 mm
F. Unde T aplatizate în precordialele stângi
G. Subdenivelare segment ST
H. Scurtarea intervalului PR sub 12 milisecunde
I. Apariția undei U
J. Unde P înalte

121. Diagnosticul de diabet zaharat se pune în următoarele situații: ( Kumar 710 , carte 423 )
A. o glicemie în orice moment al zilei >200 mg/dL la o persoană simptomatică;
B. glicemie ≥200 mg/dl (11,1 mmol/L) la 2 ore după ingestia a 75 grame de glucoză în cadrul testului
oral de toleranță la glucoză (TTGO);
D. 2 glicemii bazale (à jeun) >126 mg/dL (7,0 mmol/L) la un pacient asimptomatic;
E. O valoare a glicemiei > 126mg/dl la o persoana care prezinta poliurie, polidipsie si scadere
ponderala
J. o valoare a HbA1c >6,5%
F. doar dacă o persoană prezintă concomitent toate criteliile de diagnostic al diabetului zaharat
(glicemia bazală, glicemia la 2 ore în cadrul TTGO, HbA1c)
G. o glicemie în orice moment al zilei >200 mg/dL la o persoană asimptomatică;
H. o valoare a HbA1c < 6,5%
I. O valoare a glicemiei ≥180 mg/dl la 2 ore după ingestia a 75 grame de glucoză în cadrul testului oral
de toleranță la glucoză (TTGO);
C. o singură glicemie bazală (à jeun) >126 mg/dL (7,0 mmol/L) la un pacient asimptomatic

122. Următoarele simptome acute date de hipoglicemie nu sunt neuroglicopenice: ( KUMAR -

pag 716
A. TA ușor crescută; ( !! nu sunt sigur .. nu scrie nicaieri )
C. Paloare;
E. Tremurături;
G. Palpitații;
J. Transpirații;
D. Tulburari de vorbire;
H. Convulsii;
I. Tegumente reci;
F. ROT exagerate;
B. Coma;

123. Tabloul clinic al cetoacidozei diabetice include: (carte pag 426 )

A. Grețuri și vărsături;
B. Halenă acetonemică;
E. Hiperventilație;
H. Semne de deshidratare;
I. Comă în majoritatea cazurilor;
J. Apatie, somnolență, inapetență;
C. Contracturi musculare;
D. ROT exagerate;
F. Semne de hiperhidratare;
G. Convulsii

124. Referitor la nefropatia diabetică, următoarele afirmații sunt corecte: ( KUMAR - 730 )
A. Este asociată cu anemie normocromă normocitară;
C. Se manifestă de obicei la 15-20 de ani de la diagnosticul diabetului zaharat; ( in kumar scrie
15-25 ani ?!! )
E. Anomalia funcțională timpurie este hipertrofia renală asociată cu creșterea ratei filtrării
glomerulare;
G. Crește riscul cardio-vascular;
H. Leziunea structurală inițială din glomerul este îngroșarea membranei bazale;
I. Leziunea structurală inițială este glomeruloscleroza;
J. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei sunt contraindicați.
F. Tratamentul cu inhibitorii SGLT2 nu încetinește progresia nefropatiei diabetice;
D. Creșterea creatininei serice este o caracteristică precoce;
B. Microalbuminuria apare tardiv în evoluție;

125. Prevenția diabetului de tip 2: ( KUMAR , 711 )

B. este mai puţin eficientă prin administrarea de metformin sau orlistat decât prin intervenții asupra
stilului de viață;
C. este posibilă ???
D. se poate realiza prin intervenții asupra stilului de viață şi/sau prin intervenţii farmacologice.
E. se face prin intervenții asupra stilului de viață care includ promovarea activității fizice moderate
aproximativ 30 de minute pe zi
G. este posibilă prin chirurgie bariatrică la pacientii cu obezitate morbida prin efect metabolic direct al
intervenției chirurgicale, posibil mediat de hormoni intestinali;
H. este posibilă prin intervenții asupra stilului de viață care au ca scop reducerea greutății corporale;
I. este mai eficientă prin administrarea de metformin sau orlistat decât prin intervenții asupra stilului de
viață;
J. se orienteaza doar catre persoanele cu antecedente heredo-colaterale de diabet zaharat;
F. se poate realiza prin chirurgie bariatrică la pacientii cu IMC =30kg/m2
A. se face prin intervenții asupra stilului de viață care includ promovarea activității fizice intense

126. Despre recomandările nutriționale pentru persoanele cu diabet sunt adevărate următoarele:
A. persoanele cu diabet ar trebui încurajate să limiteze aportul de carne roșie și procesată,
carbohidrați rafinați și băuturi îndulcite cu zahăr;
F. pacienții cu diabet zaharat tip 1 trebuie învățați să „numere carbohidrații", pentru a-și putea
adapta doza de insulină la cantitatea de carbohidrați consumată;
H. alimentele cu un index glicemie scăzut sunt recomandate pentru a preveni modificările rapide
ale glicemiei plasmatice
I. ar trebui încurajată adoptarea unei alimentații în stil mediteraneean
J. la fel ca și pentru populația generală, persoanele cu diabet ar trebui încurajate să consume mai
multe legume, fructe, cereale integrale, pește și nuci;
C. sunt recomandate alimentele cu un index glicemie crescut
G. nu se recomanda limitarea aportului de carne si lactate
B. persoanele cu diabet ar trebui încurajate să consume mai multe grăsimi
D. este puțin importantă in controlul diabetului pe termen lung
E. trebuie evitate abordările nutriționale individualizate, mai ales cele care iau în considerare
preferințele personale și culturale ( KUMAR , 712 -713 )

127. Simptomele acute AUTONOME ale hipoglicemiei sunt: ( KUMAR , pag.716 )

C. transpirații
F. parestezii ;
G. tremurături ;
H. anxietate
I. senzație de căldură ;
J. comă
D. apatie
E. Scăderea capacităţii de concentrare
A. tulburări de vorbire ;
B. ameţeală

128. Despre diabetul gestational se pot afirma urmatoarele: ( KUMAR , pag. 740-741 )
A. Factorii de risc pentru diabetul gestaţional suntaceiaşi ca şi cei pentru diabetul zaharat tip 2
C. Apare pentru prima dată în sarcină
E. Pacientele cu diabet gestaţional au un risc de 50% de a dezvolta diabet zaharat în decurs de 10
ani de la naştere.
G. Este diagnosticat de obicei în al doilea şi altreilea trimestru de sarcină în urma unui test de
toleranţă la glucoză pe cale orală efectuat cu 75 g glucoză
H. Ţintele glicemice sunt aceleaşi ca şi pentru diabetul preexistent,
I. Se poate manifesta anterior sarcinii
J. Cetoacidoza în sarcină este însoţită de un risc de 80% de mortalitate fetală
B. Tratamentul începe cu indicatia de iniţiere a farmacoterapiei (insulina).
D. Este diagnosticat de obicei în primul trimestru de sarcină pe baza determinarii glicemiei
F. Administrarea de aspirină în doze mici (150 mg zilnic) din a 12-a săptămână de sarcină nu este
indicata pentru a reduce riscul de hipertensiune şi preeclampsie.

129. Febra :(carte, pag. 34-37)

A. este cauza cea mai frecventă a vizitelor neprogramate la medic
C. scurtează durata bolii și scade rata mortalității
D. crește producția de interferon (IFN) si producția de anticorpi, în special de tip IgG
E. între 37° şi 38° C se etichetează subfebrilitate iar peste 39° C hiperpirexie
G. este definită ca o temperatură centrală mai mare de 38° C.
H. administrarea frecventă a antipireticelor la copii cu boli bacteriene a dus la vindecarea bolii de
bază
I. scade efectul bactericid al agenților antimicrobieni
J. este definită ca o temperatură centrală mai mare de 37° C
F. cele mai reprezentative valori sunt: temperatura rectală 36,5° C; temperatura bucală 37° C;
temperatura axilară 37,5° C.
B. creste posibilitatea de înmulțire a microorganismelor

130. Sindromul febril :(carte, pag. 37-38)

B. dacă febra este bine tolerată de bolnav, nu se vor lua măsuri terapeutice pentru a vedea aspectul
curbei febrile
C. se defineste atunci cand febra se prelungeşte mai mult timp şi este însoţită şi de alte semne de
boală.
J. durata variază la sugar între 4-5 zile iar la copil între 8-15 zile
E. febra de tip invers este caracteristică pentru adenoidita subacută la sugar şi copilul mic
F. contextul epidemiologic în care a apărut febra poate orienta diagnosticul
G. aspectul general al bolnavului :dacă copilul este vioi, febra poate semnifica o infecţie severa
H. rash-ul “în fluture” poate sugera sclerodermia
I. faciesul toxic, palid cenuşiu, cu ochii încercănaţi, poate orienta către o infecţie banala
 A. febra în platou (continua) nu este caracteristică pentru pneumonia bacteriana, febra tifoida
D. erupţiile cutanate: nu sunt tipice pentru febrele eruptive (rujeolă, rubeolă, scarlatină),
mononucleoză infecţioasă, histiocitoză X

131. Manifestari patologice la nivelul unor aparate si sisteme asociate sindromului febril :
(carte, pag. 40-43)
A. semnele meningeene pozitive, convulsiile, sindromul infecţios, tulburări de conştienţă pot orienta
către meningoencefalită.
B. artrita asociată cu febră poate sugera: RAA, artrită septică, artrită juvenilă idiopatica
C. dispneea sau polipneea poate traduce o pneumonie clinic silenţioasă, un abces retrofaringian
D. apariţia sau modificarea unor sufluri în context febril la un bolnav valvular poate sugera o
endocardită bacteriană sau o recidivă a RAA
E. dureri lombare cu polakiurie, disurie, hematurie asociată cu febră poate sugera o infecţie urinară
inalta
F. otoreea, tumefacţia părţilor moi la nivelul mastoidei asociate cu febră sugerează prezenţa sinuzitei
G. bronhoreea cu sau fără hemoptizie asociată cu hipocratism digital poate sugera o bronhopneumonie
H. semnele neurologice de focar, semnele de hipertensiune intracraniană asociate cu febră la un copil cu
cardiopatie congenitală pot sugera o endocardita bacteriana
I. hepatosplenomegalia şi febra nu pot orienta către: hepatită cronică sau boală granulomatoasă hepatică
J. rinoreea purulentă, obstrucţia nazală, sensibilitatea la presiune a părţilor moi deasupra sinusului
afectat sugerează prezenţa unei mastoidite

132. Infecţii bacteriene ce pot asocia sindrom febril:(carte, pag. 43-44)

A. abcesul retrofaringian ce se manifestă clinic prin febră prelungită, dispnee, disfagie.
B. adenoidita cronică cu febră de tip invers, obstrucţie nazală permanentă, respiraţie predominent
orală
C. bronşiectazia, pleureziile închistate au ca element clinic dominant febra prelungită asociată cu
diferite manifestări pulmonare
D.. abcesele hepatice, subfrenice se manifesta cu stare generală alterată, febra de tip septic,
modificarea de aspect şi consistenţă a ficatului, ascensionarea diafragmului
E. otita medie supurata in caz de tratament insuficient cu antibiotice
F. osteomielita, clinic se manifestă doar prin eritem al tegumentelor, fara senzaţie de împăstare
locala, impotenţă funcţională.
G. meningitele “decapitate” si abcesul cerebral evolueaza fara febra prelungita
H. sugarul cu infectie urinara prezinta simptomatologia specifica
I. hepatită cronică agresivă şi ciroza hepatică nu are in tabloul clinic febra prelungita
J. in cazul septicemiilor cu stafilococ, streptococ, colibacil, klebsiella diagnosticul nu trebuie
confirmat prin hemoculturi repetate

133. Alte infectii ce determina sindrom febril:(carte, pag. 44-45, 64)

A. Mononucleoza infecţioasă clinic se manifestă cu: febră, angină, hipertrofii ganglionare,
splenomegalie, uneori hepatomegalie.
B. Infecţia cu virusul imunodeficienţei umane (HIV) asociaza : febra, scădere marcată în greutate,
diaree prelungită, limfadenopatii.
H. Toxoplasmoza câştigată :febra cu valori moderate şi adenomegaliile sugerează diagnosticul.
I. Malaria trebuie suspectata la un copil ce prezintă accese febrile precedate de frison urmate de
transpiraţii, herpes, splenomegalie
J. Micozele generalizate, clinic evoluează ca o septicemie trenantă ce apare după tratamente cu
antibiotice şi steroizi.
C. Boala incluziilor citomegalice se manifestă clinic doar prin: pneumonie interstiţială si
hepatosplenomegalie.
D. In trichinoza ,bolnavii prezintă la debut doar dureri abdominale, vărsături, diaree.
E. Febra prelungită nu poate fi element clinic unic în formele anicterice de hepatita virala la copilul mic
F. Boala a incluziilor citomegalice se manifestă clinic doar prin febră neregulată, prelungită.
G. Leptospiroza nu cuprinde in tabloul clinic febra.

134. Despre colagenoze si afectiunile inflamatorii asociate sindromului febril putem

afirma:(carte, pag. 46-47, 63)
A. Maladia Kawasaki (sindromul adeno-muco-cutanat) este întâlnită la sugar şi copilul mic, având
o etiologie neprecizată.
B. In maladia Kawasaki, febra este un element constant cu aspect variabil ce poate să dureze 5-20
zile si nu răspunde la nici un tratament.
C. Reumatismul articular acut (RAA) reprezintă în prezent o cauză rară de febră izolată fără semne
de artrită sau cardită.
F. Boala Crohn se manifestă cu: febră, dureri abdominale, tulburări de tranzit intestinal, afectarea
creşterii staturo-ponderale.
G. Artrita juvenilă debutează adesea prin febră ridicată, neregulată, ce se poate prelungi săptămâni
sau luni .
H. In artrita juvenila idiopatica febra apare odata cu semnele cutanate şi/sau articulare .
I. Lupusul eritematos sistemic (LES) si periarterita nodoasă (PAN) sunt mai rare decât alte
colagenoze (dermatomiozita şi sclerodermia)
J. Patologia focală poate avea ca manifestari clinice febra prelungită neexplicată asociată cu
semne articulare ce simulează un reumatism articular acut.
D. Boala Crohn apare mai frecvent la copilul mic.
E. In colagenoze , febra apare dupa alte localizari specifice acestor afectiuni.

135. Referitor la cauzele hematologice si tumorale asociate sindromului febril, urmatoarele

enunturi sunt adevarate:(carte, pag 46)
A. Nefroblastomul (tumora Wilms) poate prezenta în tabloul clinic febră prelungită aparent
neexplicată (prin necroză tumorală).
C. In limfoamele maligne (Hodgkin sau non Hodgkin) febra are un aspect ondulant si evoluează
timp îndelungat.
D. In leucemiile acute, febra poate fi izolată sau poate fi legată de o infecţie favorizată de o
neutropenie.
E. In leucemiile acute ,febra poate fi moderată sau foarte ridicată, neregulată.
G. Neuroblastoamele se pot manifesta cu febră prelungită, dureri osoase sau articulare.
H. Tabloul clinic al neuroblastomului nu se seamana cu cel al leucemiei acute.
I. Feocromocitomul poate avea frecvent în tabloul clinic febră prelungită
J. Adenopatiile, visceromegalia, pruritul, transpiraţia, scăderea ponderală sunt semne clinice
intalnite in leucemia acuta.
B. Febra din leucemii nu se poate asocia cu alte simptome: dureri osoase, paloare, sângerări.
F. Nefroblastomul prezinta ca manifestare clinica doar febra prelungita.

136. Referitor la alte cauze de sindrom febril putem afirma:(carte, pag. 47)
D. Febra de origine centrală poate sa apare in tumori ale regiunii diencefalice, encefalite,
hemoragia cerebro-meningee la naştere, hidrocefalie internă,, traumatismele craniene, s.a.
G. Febra de resorbţie apare prin dezagregarea ţesuturilor (contuzii, infarcte, necroze aseptice
medicamentoase), prin resorbţia de hematoame sau hemoragii interne.
H. Febra medicamentoasă apare imediat la administrarea medicamentului sau după aproximativ 9
zile de tratament (sindromul de a 9-a zi).
I. Febra de origine centrală apare prin dereglarea centrului hipotalamic al termoreglării.
J. Febra endocrină apare in hipertiroidie si hiperestrogenemie.
A. Nu exista febra de cauză necunoscută (idiopatică) .
B. Oprirea tratamentului in febra medicamentoasa nu determină retrocedarea febrei .
C. Diabetul insipid nu prezinta in manifestarile clinice febra prelungita.
E. Ritmul termic circadian perturbat in care nivelul homeostaziei termice este mai ridicat
(37°-38°C) faţă de limitele considerate normale este considerat o stare de boală.
F. Febra medicamentoasa se observă numai în cursul tratamentelor cu antibiotice b-lactamine.

137. Despre tratamentul febrei putem enunta:(carte, pag. 49-50)

B. Antipireticele sunt indicate doar dacă febra este mai mare de 38,5°C, în special dacă starea
generală este modificată.
C. Consta in medicatie antipiretica si masuri fizice.
D. Acetaminofenul ( Paracetamol ) 10-15 mg/Kg/doză, se poate repeta dacă persistă sau reapare
febra la interval de 4-6 ore (po sau intrarectal ).
F. Ibuprofenul 7,5-10 mg/kg/doză(fără a depăși 30 mg/Kg/zi), se poate repeta după 6 ore.
G. Masurile fizice recomandate: hidratarea adecvată a copilului, asigurarea unui confort de mediu (
temperatura camerei 20-22℃), amplificarea circulatiei aerului, bai cu apă caldă (cu 2 grade sub
temperatura corpului).
H. Antipireticele se administreaza cand temperatura depaseste 37,5°C.
I. Se pot administra antibiotice chiar daca nu exista argumente pentru etiologia bacteriana a
febrei.
J. Acidul acetilsalicilic ( Aspirina ) se poate administra la copiii sub 12 ani.
A. Metamizolul sodic ( Algocalmin ) este medicamentul de prima intentie in tratamentul febrei la
copil.
E. Acetaminofenul ( Paracetamol ) se poate administra de la nastere si Ibuprofenul de la o luna.

138. Despre convulsiile febrile urmatoarele enunturi sunt adevarate: ( Sinopsis-224)

A. Convulsiile simple :convulsii generalizate tonico-clonice, durează mai puţin de 15 minute, nu
mai mult de 1 episod în 24 de ore, revenire la normal după convulsie.
B. Convulsiile febrile complexe au o probabilitate de recurenţă mai mica şi au un risc scazut de
epilepsie.
C. Treizeci şi cinci la sută din pacienţi au convulsii febrile recurente avand un risc de epilepsie pe
durata vieţii foarte crescut.
D. Sunt clasificate în convulsii febrile simple şi convulsii complexe
E. Convulsiile atipice nu trebuie să beneficieze de investigaţii suplimentare,
F. EEG este necesar de rutină pentru convulsiile febrile.
G. Apar în absenţa infecţiei sau leziunilor sistemului nervos central (SNC), anomalii metabolice sau
istoric anterior de crize în afebrilitate
H. Examenul de laborator este necesar atat în convulsiile febrile simple cat si in cele complexe.
I. Convulsii ale copiilor ce apar între 6 şi 60 de luni (5 ani) asociate cu febră
J. Complexe (oricare dintre următoarele) : crize focale, durează mai mult de 15 minute, multiple crize
în 24 de ore, status postcriză prelungit sau deficit focal.

139. Despre febra din afectiunile ORL si infectiile de tract respirator putem afirma:
A. In otita si mastoidita copilul prezinta: febra, secretie la nivelul urechii, varsaturi, aspect
particular al regiunii mastoidiene
B. Radiografia pulmonara nu este utila in diagnosticul tuberculozei.
C. Bronhopneumonia este frecvent cauzata de Staphylococcus aureus si de bacterii Gram-negative
D. Cultura din sputa este recomandata in toate cauzele de pneumonie.
E. Cultura pozitiva pentru BK nu are indicatie de tratament.
F. Alterarea stării generale, astenie, anorexie, febră prelungită, transpiraţii nocturne, manifestări
eruptive (eritem nodos, purpură, eritem polimorf) apar in tuberculoza de primoinfectie.
G. Otita este o afectiune rara la copiii mai mici de 3 ani.
H. In faringoamigdalită simptomele sunt: febră mare, disfagie,odinofagie, amigdale hipertrofiate,
adenopatie laterocervicala.
I. Prima linie de tratament antibiotic in amigdalita la copii este ciprofloxacina.
J. Bronsiectazia cu suprainfectie asociaza febra prelungita , tuse cu expectoratie, raluri bronsice la
ascultatie.

140. Trebuie sa consultam un medic in caz de febra, daca:

A. Dureaza mai mult de 48 de ore.
B. Asociaza rinoree si stranut.
C. Este discontinua intr-un interval de 48 de ore.
D. Asociaza varsaturi si diaree de mai mult de 12 ore sau acestea sunt cu sânge.
E. Temperatura este mai mica de 38 grade Celsius.
F. Apare la sugari in timpul eruptiei dentare.
G. Asociaza transpiratii nocturne si adenopatii.
H. Asociază disfagie și cefalee care durează mai mult de 48 de ore
I. Asociază tuse cu mucus galben, verde, cafeniu sau cu sânge.
J. Dureaza mai putin de 48 de ore.

141. Care dintre următoarele afirmații cu privire la durere sunt corecte?: (curs)
A. Durerea acută poate fi însoțită de apatie, depresie, insomnie, letargie, modificări de
personalitate
B. Durerea acută scade scade în intensitate în paralel cu vindecarea bolii
C. Durerea cronică scade scade în intensitate în paralel cu vindecarea bolii
D. În durerea recurentă apar episoade repetate de durere ce alternează cu perioade fără durere
E. Durerea acută are o durată limitată
F. Durerea cronică poate fi însoțită de apatie, depresie, insomnie, letargie, modificări de personalitate
G. Durerea acută este continua
H. Durerea cronică se asociază întotdeauna cu o afecţiune identificată
I. Durerea acută se asociază cu o afecţiune identificată
J. În durerea cronică apar episoade repetate de durere ce alternează cu perioade fără durere

142. Următoarele afirmații referitoare la durerea organică abdominală la copil sunt adevărate:
(curs)
A. Este strict localizată
B. Apare postprandial
C. Este periombilicală sau hipogastrică
D. Apare cel mai frecvent între 5-12 ani
E. Poate să apară la orice vârstă
F. Are caracter de colică și iradiază
G. Are caracter vag și nu iradiază
H. Nu se manifestă niciodată noaptea
I. Trezeşte bolnavul din somn
J. Are o durată variabilă, intermitentă

143. Următoarele afirmații referitoare la durerea abdominală recurentă non-organică la copil

sunt adevărate: (curs)
A. Trezesc copilul din somn
B. Nu trezesc niciodată copilul din somn
C. Debutul înaintea vârstei de 6 ani reprezintă un factor de prognostic favorabil
D. Reprezintă aproximativ 90% din durerile abdominale recurente
E. Predomină la sexul feminin
F. Se pot asocia cu manifestări vegetative (transpiraţii reci, palpitaţii, paloare, ameţeli, greaţă,
cefalee, tremurături ale extremităţilor)
G. Iradiază
H. Predomină la sexul masculin
I. Reprezintă aproximativ 10% din durerile abdominale recurente
J. Nu iradiază

144. Colicile abdominale ale sugarului:

A. Apetitul este păstrat
B. Dispar spontan la vârsta de 6 luni
C. Crizele de plâns sunt mai intense dimineața
D. Crizele de plâns sunt mai intense seara şi în timpul nopții
E. Curba de creştere ponderală nu este influențată
F. Tulburările emoţionale în familie pot fi o cauză posibilă
G. Curba de creştere ponderală este influențată
H. Dispar spontan la vârsta de 9-12 săptămâni
I. Apetitul este diminuat
J. Crizele apar brusc şi nu cedează dacă sugarul este luat în braţe

145. Care dintre următoarele afirmații cu privire la durerile abdominale psiho-somatice sunt
corecte?:
A. Nu dispar în vacanţă
B. Apar înainte de a merge la şcoală - colica de luni dimineaţa
C. Randamentul şcolar este scăzut
D. Nu afectează randamentul școlar
E. Beneficiază de tratament medicamentos
F. Apar în prezența stimulilor fizici
G. Asociază cefalee, greaţă, vărsături sau astenie
H. Apar în absenţa stimulilor fizici
I. Beneficiază de tratament psihologic
J. Nu asociază cefalee, greaţă, vărsături sau astenie

146. Durerea abdominală:

A. În ulcerul gastric, este calmată de alimente
B. În migrena abdominală, cedează la somn
C. În epilepsia abdominală, are debut insidios
D. Durerea abdominală organică trezește bolnavul din somn
E. În cetoacidoza diabetica, poate mima abdomenul acut
F. În ulcerul duodenal, poate fi calmată de alimente
G. Durerea abdominală organică nu trezește bolnavul din somn
H. În migrena abdominală, nu cedează la somn
I. În epilepsia abdominală, are debut brusc
J. În hipoglicemia de diferite etiologii, poate mima abdomenul acut

147. Care dintre următoarele afirmații sunt corecte?:

A. Infecția cu H. pylori joacă un rol major în apariția bolii de reflux gastroesofagian
B. Creșterea secreției de pepsinogen și de gastrină sunt factori etiologici ereditari în ulcerul gastric
și duodenal
C. Testele serologice sunt utile pentru confirmarea eradicării infecției cu H. pylori
D. Pentru decelarea infecției cu H. pylori, nu se recomandă testarea serologică decât dacă testarea
antigenului fecal nu este posibilă
E. Pentru decelarea infecției cu H. pylori, se recomandă testarea serologică înaintea testării
antigenului fecal
F. La copiii mici, debutul ulcerului este insidios
G. Infecția cu H. pylori joacă un rol major în apariția cancerului gastric
H. Testele serologice nu sunt utile pentru confirmarea eradicării infecției cu H. pylori
I. La copiii mici, debutul ulcerului este acut
J. Factorii alimentari nu sunt factori etiologici în ulcerul gastric și duodenal

148. Referitor la infecția cu H. pylori, care dintre următoarele afirmații sunt adevărate? /Kumar
pg 1175
A. Nu toți pacienții cu ulcer gastric sau duodenal trebuie să beneficieze de terapia de eradicare a
infecției cu H. pylori
B. Testele serologice sunt utile pentru confirmarea eradicării infecției cu H. pylori
C. Înaintea dozării antigenului fecal, pacienții ar trebui să întrerupă terapia cu inhibitori de pompă de
protoni timp de 2 săptămâni
D. Durata minimă a terapiei de eradicare a infecției cu H. pylori este de 7 zile
E. Nu se întrerupe terapia cu inhibitori de pompă de protoni înaintea dozării antigenului fecal
F. Infecția cu H. pylori joacă un rol major în apariția cancerului gastric
G. Durata minimă a terapiei de eradicare a infecției cu H. pylori este de 14 zile
H. Testele serologice nu sunt utile pentru confirmarea eradicării infecției cu H. pylori
I. Infecția cu H. pylori joacă un rol minor în apariția cancerului gastric
J. Toți pacienții cu ulcer gastric sau duodenal trebuie să beneficieze de terapia de eradicare a infecției
cu H. pylori

149. În infecția cu Helicobacter pylori la copii, următoarele afirmații sunt adevărate:

A. La copii, ulcerul duodenal se asociază întotdeauna cu infecția cu H. pylori
B. Durata minimă a terapiei de eradicare este de 14 zile
C. Infecția cu H. pylori joacă un rol major în apariția ulcerului gastric și duodenal
D. Amoxicilina este utilizată atunci când regimurile standard au eșuat
E. Amoxicilina este inclusă în regimurile standard de eradicare a infecției
F. Toți pacienții cu ulcer gastric sau duodenal trebuie să benefecieze de terapie de eradicare
G. La copii, există ulcere duodenale cu H. pylori negativ
H. Nu toți pacienții cu ulcer gastric sau duodenal trebuie să beneficieze de terapia de eradicare
I. Infecția cu H. pylori joacă un rol minor în apariția ulcerului gastric și duodenal
J. Durata minimă a terapiei de eradicare este de 7 zile

150. Următoarele sunt adevărate în infecția cu H. pylori la copil: (curs-dureri abdominale

recurente)
A. Subcitratul de bismut face parte din tripla terapie
B. Amoxicilina este inclusă în regimurile standard de eradicare a infecției
C. Subcitratul de bismut face parte din terapia cvadruplă
D. Pentru confirmarea eradicării infecţiei cu H. Pylori, se recomandă efectuarea testul antigenului
fecal la toţi pacienții la mai mult de 4 săptămâni de la finalizarea tratamentului terapiei cu antibiotice
E. Durata minimă a terapiei de eradicare este de 7 zile
F. În tripla terapie din ulcerul H. pylori pozitiv se pot utiliza amoxicilina, claritromicina sau
metronidazolul
G. Durata minimă a terapiei de eradicare este de 14 zile
H. In tripla terapie din ulcerul H. pylori pozitiv se pot utiliza amoxicilina, claritromicina sau
tetraciclina
I. Amoxicilina este utilizată atunci când regimurile standard au eșuat
J. Pentru confirmarea eradicării infecţiei cu H. Pylori, se recomandă efectuarea testul antigenului
fecal la toţi pacienții la mai mult de 6 luni de la finalizarea tratamentului terapiei cu antibiotice

151. Următoarele sunt adevărate:

A. În ulcerul duodenal, poate fi calmată de alimente
B. La copiii mici, debutul ulcerului este insidios
C. Nu se întrerupe terapia cu inhibitori de pompă de protoni înaintea dozării antigenului fecal
D. La copii, există ulcere duodenale cu H. pylori negativ
E. În ulcerul gastric, este calmată de alimente
F. Durerea abdominală organică trezește bolnavul din somn
G. Du urerea abdominală organică nu trezește bolnavul din somn
H. La copiii mici, debutul ulcerului este acut
I. Înaintea dozării antigenului fecal, pacienții ar trebui să întrerupă terapia cu inhibitori de pompă de
protoni timp de 2 săptămâni
J. La copii, ulcerul duodenal se asociază întotdeauna cu infecția cu H. pylori

152. Referitor la infecția cu Helicobacter pylori, care dintre următoarele afirmații sunt
corecte?/Kumar pg 1174-1175
A. H. pylori poate fi evidențiată microscopic pe frotiuri colorate Giemsa obținute în timpul
examinării endoscopice
B. Regimul de eradicare include două antibiotice administrate în asociere cu o doză dublă de
inhibitor de pompă de protoni
C. Înaintea dozării antigenului fecal, pacienții ar trebui să întrerupă terapia cu inhibitori de pompă
de protoni timp de 2 săptămâni
D. Regimul terapeutic indicat este compus din Omeprazol și Claritromicină administrate în priză
unică
E. Nu toți pacienții cu ulcer gastric sau duodenal trebuie să beneficieze de terapia de eradicare
F. Nu se întrerupe terapia cu inhibitori de pompă de protoni înaintea dozării antigenului fecal
G. Toți pacienții cu ulcer gastric sau duodenal trebuie să benefecieze de terapie de eradicare
H. Tratamentul pe o perioadă de două săptămâni crește rata de eradicare.
I. Tratamentul pe o perioadă de 10 zile crește rata de eradicare.
J. Regimul de eradicare include două antibiotice administrate în asociere cu o doză minimă de
inhibitor de pompă de protoni

153. Despre durerea abdominala recurenta determinata de cauze genito-urinare putem afirma:
A. Uropatia obstructiva de cauza malformativa cu hidronefroza determina dureri recurente la
nivelul abdomenului inferior sau in flancuri
B. Ectopia testiculara poate determina dureri abdominale recidivante
C. Dismenoreea si chistul de ovar sunt cauze genitale de dureri abdominale recurente
D. Nefroblastomul nu determina dureri abdominale recurente
E. Infectiile de tract urinar recidivante pot asocia dureri abdominale recurente, simptome urinare si
pusee febrile
F. Litiaza reno-urinara determina doar dureri lombare
G. Uropatia obstructiva asociaza dureri abdominale recurente in etajul abdominal superior
H. Litiaza reno-urinara, determina durere colicativa in flancuri cu iradiere inghinala
I. Nu intalnim dureri abdominale recurente in infectiile de tract urinar recidivante
J. Chistul de ovar si dismenoreea nu asociaza dureri abdominale recidivante

154. Referitor la cauzele metabolice ale durerilor abdominale recurente putem afirma:
A. In porfirie intalnim ca simptome doar leziunile cutanate si urini colorate in rosu.
B. Varsaturile ciclice acetonemice asociaza dureri abdominale epigastrice sau periombilicale
C. Hipoglicemia nu determina dureri abdominale.
D. Varsaturile ciclice acetonemice nu prezinta in tabloul clinic dureri abdominale
E. Hipoglicemia de etiologie diversa se asociaza si cu dureri abdominale
F. Cetoacidoza nu asociaza dureri abdominale
G. Episoadele de cetoacidoza diabetica prezinta in tabloul clinic si dureri abdominale, greata si
varsaturi
H. Spasmofilia poate determina dureri abdominale recurente prin contractura musculaturii netede
de la nivelul peretelui intestinal
I. In spasmofilie nu intalnim dureri abdominare recurente
J. Fenilcetonuria determina dureri abdominale difuze

155. Următoarele afirmații despre creșterea ponderală sunt adevărate (sinopsis):

A. Măsurarea greutății este suficientă pentru aprecierea statusului nutrițional
B. Greutatea la naştere se triplează până la aproximativ 8 luni-g
C. De la vârsta de 2 ani la adolescenţă (vârsta de 13 ani), creşterea anuală a greutăţii este de
~ 2 kg
D. Creșterea copilului este monitorizată în dinamică utilizând graficele de creștere
E. În primele zile de viață nou născutul pierde ~10% din greutatea de la naştere
F. În primele zile de viață nou născutul pierde 5 % din greutatea de la naştere-g
G. Greutatea la naştere se dublează până la aproximativ 6 luni
H. O creștere ponderală deficitară este asociată întotdeauna cu un sindrom de
malabsorbție-g
I. Sugarul crește câte 750g pe lună în primele 4 luni de viață
J. Sugarul crește 2 kg între 9 și 12 luni

156. Următoarele afirmații despre malnutriție sunt adevărate:

A. Factorii psihosociali sau economici reprezintă o cauză comună a deficitului de creştere
B. Greutatea este cea mai sensibilă şi primul semn în deficitul de creştere
C. Cauzele organice sunt cel mai frecvent implicate în etiologia deficitului de creștere-g
D. Creşterea ponderală inadecvată poate rezulta din aport dietetic deficitar (deficit sau
exces)?
E. Infecțiile respiratorii repetate nu afectează creșterea copilului
F. Absența febrei într-o afecțiune respiratorie la un copil cu deficit ponderal se asociază
întotdeanua cu un prognostic bun
G. Un copil în vârstă de 4 ani cu IMC la percentila 97 nu este malnutrit
H. Antecedentele heredocolaterale sunt importante în evaluarea unui copil cu malnutriție
I. Malnutriția definește doar deficitul de creștere
J. Definește atât excesul cât și deficitul ponderal

157. Următoarele afirmații despre creșterea staturală sunt adevărate(sinopsis):

A. Creşterea anuală în înălţime de la vârsta de 2 ani până la adolescenţă este de
aproximativ 5 cm/an.
B. Talia (lungimea) de la naștere de dublează în jurul vârstei de 4 ani.
C. În cazul unui deficit nutrițional creșterea staturală este afectată înaintea greutății
D. Un copil cu sindrom Klinefelter are hipostatură.-g
E. Înălţimea mai mare decât normal poate fi asociată cu statură familială înaltă, pubertate
precoce, gigantism, hipertiroidism, sindrom K!inefelter, sindrom Marfan sau obezitate
F. Înălţimea mai mică decât normal poate fi asociată cu statură familială mică, neglijare, sindrom
 Turner, întârziere constituţională a creşterii, boli cronice.
G. În sindromul Turner se asociază talie înaltă.-g
H. Pubertatea precoce se acociază întotdeauna cu talie finală înaltă.
I. Hipotiroidismul determină creștere staturală accelerată-g
J. Excesul de glucocorticoizi se asociază cu statură mică

158. Următoarele enunțuri despre creșterea unui copil sunt adevărate: /sinopsis pg 231
A. Patologia endocrină este cea mai frecventă cauză a obezității la copil
B. Obezitatea este definită de un indice de masă corporală pentru vârstă şi sex > percentila
95
C. Pubertatea precoce se asociază cu deficit ponderal
D. Aprecierea creșterii se face prin măsurarea în dinamică a taliei, greutății și perimetrului
cranian.
E. Excesul ponderal are întotdeauna cauze ereditare
F. Greutatea <percentila 5 pe curbele de creştere sau o greutate constant mai mică pentru o
anumită înălţime sugerează deficit de creştere.
G. În practică se recomandă utilizarea curbelor de creștere adaptate regiunii ținând cont de
vârsta și sexul copilului
H. Greutatea <percentila 15 pe curbele de creştere sugerează deficit de creştere.
I. Carența afectivă se poate asocia cu deficit de creștere
J. Obezitatea este definită de un indice de masă corporală pentru vârstă şi sex > percentila 85

159. Următoarele afirmații despre creșterea staturală sunt adevărate:

A. Greutatea mică la naștere nu este asociată niciodată cu o condiție patologică prenatală.
B. Statura mică familială nu este o condiție patologică.
C. Statura mică familială este o condiție patologică.
D. Întârzierea constituțională a creșterii se asociază cu întârzierea debutului pubertății.
E. Rata normală de creştere care scade după naştere sugerează etiologie cu debut prenatal.
F. Rata normală de creştere care scade după naştere sugerează etiologie cu debut postnatal.
G. Boli congenitale pot afecta creșterea fetală intrauterină.
H. Deficitul de hormon de creștere se asociază cu o rată de creștere normală până la
pubertate.
I. Întârzierea constituțională a creșterii este o condiție patologică care trebuie investigată
multidisciplinar.
J. În cazul deficitului de hormon de creștere statura copilului este afectată profund,
necesită depistare și intervenție precoce pentru un prognostic favorabil al taliei finale.

160. Următoarele afirmații despre creșterea perimetrului cranian sunt adevărate

(231-Sinopsis):
A. Microcefalia este definită de o circumferință craniană la percentila 95 pentru vârstă și sex.
B. Macrocefalia poate fi asociată cu boli metabolice cerebrale, sindroame neurocutanate,
hidrocefalie, creşterea presiunii intracraniene, displazia scheletală, acromegalia sau hemoragia
intracraniană.
C. Hidrocefalia la sugar poate fi suspectată când perimetrul cranian este sub percentila 5
D. Circumferința capului (perimetrul cranian) trebuie măsurată în primii 1-3 ani de viaţă în
 cadrul consultațiilor preventive.
E. Măsurarea perimetrului cranian nu este necesară sub vârsta de 1 an.
F. Perimetrul cranian crește câte 1 cm pe lună între 9 şi 12 luni.
G. Identificarea unei anomalii de creștere a circumferinței craniului necesită investigații privind
etiologia și corelarea cu ceilalți parametri de creștere ai copilului (T, G).
H. Macrocefalia este în toate cazurile o condiție constituțională
I. Rubeola congenitală se asociază cu macrocefalie.
J. Microcefalia poate fi asociată cu expunere fetală la toxine (sindromul alcoolicfetal), trisomii
cromozomiale, infecţii congenitale (infecţii TORCH), anomaliianatomice craniene, patologii
metabolice sau defecte de tub neural.

161. Despre achizițiile motorii ale sugarului și copilului sunt adevărate afirmațiile (Sinopsis
232):
A. Sugarul trebuie să stea singur în șezut la vârsta de 5 luni.
B. Sugarul își controlează bine capul la vârsta de 3 luni.
C. Nu este motiv de îngrijorare dacă un sugar nu își controlează capul în plan vertical la vârsta de
4 luni.
D. Dacă un copil nu merge singur, fără sprijin, la vârsta de 12 luni va fi suspectat de o problemă
neurologică și trebuie investigat.
E. La vârsta de 2 luni stă în decubit ventral cu sprijin pe palme.
F. Sugarul poate face pași susținut începând cu vârsta de 9 luni.
G. Sugarul nu se ridică în picioare până la vârsta de 1 an.
H. La vârsta de 9 luni sugarul poate face pensa police – index (prinde o biluță cu 2 degete).
I. Sugarul stă în șezut fără sprijin la vârsta de 7 luni.
J. Copilul merge singur la vârsta de 15 luni.

162. Următoarele afirmații despre dezvoltarea limbajului sunt adevărate (Sinopsis 232):
A. Dacă până la vârsta de 1 an copilul nu spune nici un cuvânt este necesară testarea auzului.
B. La vârsta de 6 ani copilul are o vorbire fluentă.
C. La vârsta de 2 ani toți copiii se exprimă în propoziții complexe.
D. Limbajul expresiv se dezvoltă înaintea limbajului perceptiv.
E. La vârsta de 1 an spune doar câteva silabe fără semnificație.
F. Un sugar în vârsta de 2 luni gângurește.
G. La vârsta de 1 an are un vocabular de 5 cuvinte cu sens.
H. Nu este nici un motiv de îngrijorare dacă un băiat nu vorbește la vârsta de 3 ani.
I. Ecolalia este normală până la vârsta de 5 ani.
J. La vârsta de 18 luni poate face propoziții din 2 cuvinte.

163. Despre dezvoltarea socială și cognitivă a sugarului putem afirma următoarele:

(sinopsis pag 232-tabel)
A. După vârsta de 10 luni toți sugarii socializează foarte bine cu persoanele străine.
B. Zâmbetul este o formă de comunicare socială la vârsta de 2 luni.
D. Până la vârsta de 7 luni nu sunt capabili să adoarmă în altă parte decât în brațele mamei.
E. De la vârsta de 9 luni participă la jocuri interactive (cucu – bau, aruncă jucăria să o primească
înapoi, tușeste, clipește pentru a i se acorda atenție etc.).
 H. După vârsta de 3 luni întoarce privirea în direcția sunetului.
C. Sugarul râde în hohote de la vârsta de 2 luni.
F. La vârsta de 3 luni recunoaște persoana care îl îngrijește
G. La vârsta de 12 luni copilul este capabil să se îmbrace singur.
I. La vârsta de 5 luni începe să gângurească pentru prima dată.
J. După vârsta de 6 luni este anxios în prezența străinilor.

164. Următoarele afirmații despre dezvoltarea copilului sunt adevărate:(sinopsis pag

232-233)
A. Atunci când sunt identificate întârzieri în dezvoltare se recomandă cercetarea unei cauze
posibile.
B. Absenţa sau întârzierea achiziţiilor poate sugera întârzieri ale dezvoltării.
C. Achizițiile neuropsihice ale unui copil au loc între anumite intervale de vârstă și nu la vârste
exacte.
D. În cazul întârzierilor limbajului expresiv este obligatorie investigarea auzului copilului. (aici
nu am gasit informatia in carte)
J. Când se constată o tulburare în dezvoltarea achizițiilor unui copil intervenția precoce, adaptată se
asociază cu un prognostic mai bun.
E. Dacă un copil merge cu dificultate la vârsta de 18 luni nu sunt necesare investigații
suplimentare, se recomandă doar expectativa.
F. Achizițiile neuropsihice ale unui copil au loc la vârste exacte.
G. Un copil autist este de cele mai multe ori un copil neglijat.
H. Întârzierile în dezvoltarea achizițiilor se datorează doar stimulării insuficiente a copilului.
I. Persistenţa reflexelor infantile (arhaice) după vârsta de 6 luni este normală.

165. Despre consultațiile preventive la vârsta copilăriei putem afirma:(sinopsis pag 233)
C. În cadrul unei consultații preventive se efectuează vaccinările.
D. Sunt consultații care vizează sugarul și copilul în afara unui episod de boală
F. În cadrul unei consultații preventive se face consiliere anticipativă
G. În cadrul unei consultații preventive se evaluează creșterea și dezvoltarea copilului.
I. Examinările preventive la sugar se efectuează la următoarele etape de vârstă: nou
născut, 1 lună (la domiciliul copilului), 2 – 4 – 6 – 9 – 12 luni.
A. Reprezintă o consultație în contextul unui episod febril.
B. Nu aduc niciun beneficiu copilului și familiei acestuia.
E. Sunt efectuate doar de către medicul pediatru.
H. După vârsta de 5 ani nu mai sunt necesare.
J. Medicul de familie efectuează doar vaccinările deoarece nu are competențe pentru
urmărirea dezvoltării copilului.
166. Următoarele afirmații despre consultațiile preventive la vârsta copilăriei sunt
adevărate (Sinopsis 233-236):
D. Screening-ul anxietății și depresiei se efectuează în cadrul consultației preventive la
adolescent.
F. Sunt necesare pentru supravegherea creșterii și dezvoltării armonioase a unui copil
H. În timpul consultațiilor preventive sunt furnizate îndrumări privind nutriţia, dezvoltarea,
îngrijirea zilnică, prevenirea accidentelor şi problemele comportamentale.
 I. După vârsta de 2 ani se efectuează evaluări anuale ale stării de sănătate a copilului (consultații
preventive).
J. În cadrul consultațiilor preventive se efectuează screening vizual, auditiv, al tulburărilor în
dezvoltare (chestionare standardizate).
A. La o consultație preventivă se măsoară doar înălțimea și greutatea copilului.
B. După vârsta de 5 ani consultațiile preventive se efectuează la intervale de 3 ani.
C. Observarea interacțiunii dintre părinți și copii nu are nicio relevanță în cadrul
consultației preventive.
E. Măsurarea tensiunii arteriale nu se efectuează de rutină în cadrul consultației preventive
anuale după vârsta de 3 ani deoarece copiii sunt anxioși.
G.Consilierea anticipativă privind nutriția copilului pe etape de vârstă poate fi efectuată doar de
către un consilier nutrițional.

167. Următoarele afirmații despre screening-ul în copilărie sunt adevărate (Sinopsis

233-236):
D. Nou născutul beneficiază de screening pentru hipotiroidie, fenilcetonurie și fibroză
chistică.
E. După vârsta de 12 ani se recomandă screening pentru anxietate și depresie la adolescent
cu ocazia consultației preventive anuale.
F. La naștere toți copiii beneficiază de screening auditiv.
G. Se recomandă periodic testarea acuității vizuale începând cu vârsta de 3 ani sau oricând
se observă o anomalie vizuală.
H. După debutul vieții sexuale se recomandă screening-ul bolilor cu transmitere sexuală.
A. Screening-ul auditiv la naștere nu este util în identificarea surdității congenitale
deoarece există multe rezultate fals pozitive.
B. Se recomandă consult stomatologic de rutină doar după apariția dentiției definitive.
C. Nu există chestionare standardizate pentru screening-ul depresiei la adolescent.
I. Nu este necesar screening-ul auditiv după perioada neonatală.
J. Nu este necesar screening-ul vizual sub vârsta de 6 ani.

168. Următoarele afirmații despre vaccinări sunt adevărate:

A. Reacțiile adverse comune ale vaccinurilor sunt reprezentate de stare febrilă, reacție
inflamatorie locală, indispoziție generală, apetit scăzut.
B. Vaccinurile nu se recomandă la persoanele cu alergie la ou.
C. Frecvent vaccinurile au fost asociate cu declanșarea bolilor autoimune.
D. Prematurul se vaccinează la vârsta cronologică.
E. Prematurul se vaccinează la vârsta corectată.
F. Vaccinul ROR este contraindicat la persoanele cu autism.
G. Vaccinarea se efectuează întotdeauna după consultul clinic al copilului.
H. O afecțiune respiratorie ușoară fără afectarea stării generale nu reprezintă o contraindicație de
vaccinare.
I. În timpul sarcinii sunt contraindicate toate vaccinurile.
J. Dacă un copil primește antibiotic în regim preventiv pentru profilaxia ITU nu este contraindic
ată vaccinarea.
 169. Următoarele afirmații despre vaccinări sunt adevărate:
A. Vaccinarea antihaemophilus influenzae tip B se face de rutină sugarilor începând cu
vârsta de 2 luni.
B. Vaccinul împotriva papilomavirusului uman (HPV) se recomandă fetițelor începând cu
vârsta de 11 ani pentru prevenția cancerului cervical.
C. Nu este necesar consultul copilului înainte de vaccinare.
D. Dacă sugarul are o ușoară obstrucție nazală debutată în urmă cu o săptămână nu se recomandă
administrarea vaccinurilor.
E. Dacă după administrarea unui vaccin sugarul face febră de 39.5°C următoarea doză de vaccin
este contraindicată
F. Vaccinarea antihepatitică B nu se recomandă la sugar.
G. Vaccinurile vii atenuate (ROR, varicelic, polio oral) sunt contraindicate în sarcină și la
imunocompromiși.
H. Vaccinul rotaviral nu se recomandă sugarilor cu malformații ale tubului digestiv sau cu
istoric de invaginație intestinală.
I. Varicela poate fi prevenită prin vaccinare.
J. Gravida poate fi vaccinată cu vaccin varicelic după primul trimestru de sarcină.

170. Următoarele afirmații despre adolescent sunt adevărate:

A. Confidenţialitatea medic-pacient trebuie păstrată în timpul adolescenței, cu excepția
problemelor ameninţătoare de viaţă, iar acest drept ar trebui să fie explicat părinţilor.
B. Adolescenţa timpurie (10-13 ani) este caracterizată de gândirea concretă şi
comportamentul independent precoce.
C. Adolescența este o perioadă de accelerare a creşterii fizice, de maturizare sexuală și de
transformare psihologică care cuprinde intervalul între 10 şi 19 ani.
D. Medicul trebuie să consilieze în primul rând familia și nu se va adresa în mod direct
copilului între 10 -13 ani.
E. Adolescenţii prezintă un risc crescut pentru comportamente periculoase (ex.utilizarea
drogurilor, activitate sexuală neprotejată, violenţă).
F. Între 10 și 13 ani nu există riscul de a folosi substanțe periculoase (droguri, tutun).
G. Nu poate exista confidențialitate medic – pacient în cazul adolescentului deoarece este
minor.
H. Între 10 și 13 ani adolescenții au doar preocupări legate de activitatea școlară.
I. Nu există depresie sub vârsta de 16 ani.
J. Între 10 – 13 ani apar comportamente cu risc și neînțelegeri cu părinții.

171. Următoarele afirmații despre pubertate sunt adevărate: (sinopsis pag 233, 236, 274)
C. Modificările fizice de la pubertate sunt clasificate în 5 stadii Tanner
D. Debutul pubertății antrenează modificări psihocomportamentale.
E. Examenul clinic al copilului trebuie să includă și evaluarea dezvoltării pubertare.
G. Pubertatea precoce conduce la o creștere accelerată în prima etapă dar cu risc de
închidere prematură a cartilagiilor de creștere și talie finală mică.
I. Apariția pubertății înainte de 9 ani la fete se numește pubertate precoce.
A. Pubertatea precoce are întotdeauna cauze organice (tumori cerebrale).
B. Apariția pubertății înainte de 14 ani la băieți se numește pubertate precoce.
 F. Hipotrofia ponderală este frecvent o cauză de debut precoce al pubertății.
H. Apariția pubertății înainte de 11 ani la fete se numește pubertate precoce.
J. Pubertatea începe tipic cu 12-24 de luni mai devreme la băieți decât la fete.

172. Despre perioada adolescenței se poate afirma:

B. Se recomandă screeningul medical pentru HTA, obezitate, DZ şi hiperlipemia.
C. Comportamentele periculoase pot duce la bolile cu transmitere sexuală şi dependenţă de
droguri care necesită tratament adecvat.
D. Anamneza din timpul vizitelor peventive va încerca să identifice factorii de risc (ex. bolile cu
transmitere sexuală, violenţa, abuzul, adicțiile).
G. Adolescenţii prezintă un risc crescut pentru depresie, ideaţie suicidală şi tulburări de
alimentaţie.
I. În adolescenţa mijlocie (14-16 ani) apare conștientizarea sexualităţii (ex. identitate
sexuală, activitate sexuală) și o dorinţă accentuată de independenţă (ex. conflicte cu părinţii,
preocupare de sine).
A. Screening-ul comportamentelor cu risc se recomandă doar după vârsta de 16 ani.
E. Între 14 – 16 ani adolescentul nu este capabil de gândire abstractă.
F. Adolescenţii prezintă un risc scăzut pentru depresie şi tulburări de alimentaţie.
H. Toti copiii între 10-13 ani au conflicte majore cu părinții.
J. Adolescentul obez la vârsta de 10 ani nu prezintă risc de obezitate la vârsta adultă deoarece va
crește în înălțime.

173. Următoarele afirmații despre abuzul copilului sunt adevărate:

A. În cazul copiilor care sunt aduși frecvent la camera de gardă pentru traume variate se
poate suspecta abuz / neglijare.
C. În cazul copiilor cu deficit de creștere medicul poate să suspecteze abuz / neglijare.
D. În cazul copiilor cu întârzieri în dezvoltare se poate suspecta abuz / neglijare.
F. Poate fi fizic (trauma neaccidentală), sexual, psihologic, neglijare.
I. Abuzul copilului trebuie suspicionat atunci când anamneza nu se corelează cu examenul
obiectiv sau dezvoltarea copilului.
B. Se suspectează abuz / neglijare atunci când sugarul de 10 luni este lăsat în grija unei
bone deoarece mama se întoarce la serviciu.
E. Se consideră că sugarul este neglijat dacă este lăsat să doarmă în pătuțul lui și nu se
odihnește într-un babynest lângă părinți.
G. În cazul copiilor care sunt aduși frecvent la camera de gardă pentru laringite repetate se
poate suspecta abuz / neglijare.
H. Un sugar care face în mod repetat spasmul hohotului de plâns este un sugar abuzat /
neglijat.
J. În cazul sugarilor care sunt aduși în fiecare lună la medic pentru evaluarea creșterii
ponderale se poate suspecta abuz / neglijare.

174. Semnele fizice care sugerează trauma neaccidentală (abuz fizic) includ:
A. Hemoragii retiniene.
F. Echimoze în locuri neobişnuite sau cu patternuri neobişnuite (interiorul coapselor, faţă,
gât).
 H. Arsuri cu demarcaţii imprecise sau care au forma unor obiecte specifice (ţigară, fier).
I. Facturi în diferite stadii de vindecare.
J. Hematoame subdurale
B. Copil cu fractura de femur după vacanța la schi.
C. Copil de 5 ani cu fractură antebraț după cădere de pe bicicletă
D. Copil cu pronația dureroasă.
E. Echimoze discrete la nivelul feței anterioare a gambelor.
G. Copil cu peteșii la nivelul pomeților și suborbitar care este adus de către părinți pentru
vărsături și diaree.
.
175. Consilierea anticipativă în cursul consultațiilor preventive în copilărie cuprinde:
A. Sfaturi privind prevenirea accidentelor.
B. Eliberarea unei adeverințe pentru înscrierea la un club sportiv.
C. Examinarea pe sisteme și aparate.
D. Efectuarea unei vaccinări opționale.
E. Eliberarea unei prescripții pentru un antibiotic.
F. Sfaturi privind nutriția adecvată.
G. Măsurarea taliei, greutății și a perimetrului cranian al copilului.
H. Sfaturi privind stimularea dezvoltării neuropsihice.
I. Sfaturi privind îngrijirea și igiena zilnică.
J. Sfaturi privind scăderea riscului de îmbolnăvire.
Sursa orientativa:
https://cnsmf.ro/prevent/copii/C.MD02%20-%20Continut_ex_preventiv_al_copilului.pdf

176. Consilierea anticipativă în nutriția sugarului și copilului cuprinde următoarele recomandări

corecte:
A. Consiliere privind alimentația complementară, oferă un ghid cu repere adaptate copilului.
B. Copilul va fi hrănit de către un adult până la vârsta de 3 ani.
C. Prânzurile pot fi servite în fața unei tablete / televizor dacă în acest fel copilul mănâncă mai
bine.
D. Formarea unei rutine a mesei, respectarea senzației de foame – sațietate, fără forțarea copilului.
E. Deprinderea tehnicii corecte de alimentație la sân.
F. Alimentația complementară nu va fi introdusă mai devreme de 6 luni.
G. După vârsta de 2 ani vor fi permise dulciuri între mese.
H. Deprinderea unor abilități adaptate etapei de vârstă: masticația (modificarea consistenșei
alimentelor – nu vor mai fi pasate după 8 luni), deprinderea de a bea din cană, abilitatea de a folosi
lingurița etc.
I. Părinții vor fi sfătuiți să hrănească copilul la ore fixe.
J. Anticiparea unor dificultăți în alăptare și oferirea soluțiilor.
Source: trust me bro

177. Varsaturile la copil: (Cursul de pe platformă-VĂRSĂTURILE)

A. In toate situatiile, greaţa apare iniţial ca simptom precedând de obicei vărsătura.
B. Se definesc ca fiind eliminarea pe gură a conţinutului gastric/intestinal parţial sau în totalitate.
C. Vărsăturile sunt cu atât mai frecvente cu cât copilul este mai mare.
D. Varsaturile nu se asociaza cu alte manifestari clinice.
E. Varsaturile se asociază adesea cu unele manifestări clinice: salivaţie, paloare, transpiraţii,
modificări ale frecventei cardiace.
F. Vărsăturile habituale ale nou-născutului şi sugarului ( induse uneori numai de alimentaţie) sunt
mai rare decat cele cu substrat organic.
G. Vărsătura constituie un simptom şi nu o maladie, fiind cu atât mai frecvente cu cât copilul este
mai mic.
H. Mai mult de 50% din sugari prezintă vărsături , 5% dintre aceştia au o afectare a tractului
digestiv.
I. Cu excepţia leziunilor SNC, greaţa apare iniţial ca simptom precedând de obicei vărsătura.
J. Varsatura nu trebuie diferentiata de regurgutatie sau ruminatie

178. Regurgitatia:
A. Refluxul gastroesofagian (relaxare cardioesofagiană, incompetenţă gastroesofagiană, chalazie) nu
este o manifestare autolimitată.
B. PH-metria esofagiana nu este utila in diagnosticul refluxului gastroesofagian.
C. Regurgitaţia nu poate sa apara prin tehnică greşită de alimentaţie.
D. Refluxul gastroesofagian poate determina: tuse nocturnă ,pneumonie recurentă, bronho- pneumonie
recurentă .
E. Se poate produce la sugarii sănătoşi, până la vârsta de 9—12 luni (adică înainte de a primi mesele în
ortostatism).
F. Regurgitaţia „fiziologică" este notată în primele săptămâni de viaţă la nou-născut sau la sugarii
sănătoşi;
G. Reprezinta eliminarea fără efort a alimentelor şi secreţiilor din esofag sau stomac, prin gură.
H. Gold standard de diagnostic in refluxul gastroesofagian este examinarea radiologică în poziţie
orizontală.
I. Manifestările clinice din refluxul gastroesofagian debutează in a 2-a luna de viaţă.
J. În absenţa tehnicilor incorecte de alimentaţie la un sugar care se dezvoltă bine, regurgitaţia este
produsă cel mai frecvent de refluxul gastroesofagian.

179. Despre anamneza unui copil cu varsaturi putem afirma:

A. In aparitia varsaturilor, sexul este important de exemplu stenoza hipertrofică de pilor este mai
frecventă la băieţi iar intersexualitatea este întâlnită în sindromul pierderii de sare .
B. Vărsăturile iritative (în gastrite) la copiii mari se asociază cu greaţă şi survin după mese (ca şi
vărsăturile din obstrucţii).
C. Regimul alimentar,debutul vărsăturii, orarul şi frecvenţa vărsăturilor sunt, de asemenea, importante
in stabilirea etiologiei varsaturilor.
D. Vărsătura fără greaţă şi fără efort, conţinutul putând fi “azvârlit” la distanţă este evocatoare de
leziune a sistemului nervos central.
E. Vărsăturile din “răul de mişcare” nu sunt precedate de alte simptome.
F. Vărsăturile care apar după alimente ingerate în ultimele 6 ore nu sugerează toxiinfecţia alimentară.
G. Aspectul lichidului de vărsătură sau aspiratului gastric nu este util pentru diagnostic:
H. Vărsătura fecaloidă poate fi prezentă în leziunile ulcerative şi în hernia hiatală.
I. Vârsta este importantă, căci nu aceleaşi cauze declanşatoare de vărsătură se întâlnesc la nou născut,
la sugar sau la copil .
J. Vărsătura psihogenă nu apare în stări tensionale.

180. Complicatiile varsaturilor:

A. Varsaturile pot influenta curba ponderala astfel: aceasta poate fi ascendentă în continuare (semn de
benignitate), staţionară sau poate avea o cădere bruscă.
B. Pneumonia de aspiraţie, ca si complicatie a varsaturilor, poate surveni în special la prematuri şi
nou-născuţi.
C. Sindromul hipokaliemic apare in varsaturile acute.
D. Vărsăturile nu pot produce rupturi ale mucoasei.
E. Pneumonia de aspiratie, complicatie a varsaturilor, apare mai ales la copiii mari.
F. Tulburările metabolice ( alcaloza metabolică şi hipokaliemia ) apar mai ales în vărsăturile cronice .
G. Intotdeauna varsaturile afecteaza curba ponderala.
H. Hipoglicemia poate fi o complicaţie a vărsăturilor în special la nou-născuţi.
I. Hiperglicemia se intâlnește frecvent ;a nou-nascuți cu vărsături
J. Vărsăturile pot produce sau pot contribui la apariţia unui sindrom de deshidratare acută.

181. Referitor la afectiunile care determina varsaturi mecanice, putem afirma:

A. Hernia diafragmatică se manifestă din perioada neo-natală cu vărsături, dispnee, cianoză, ±
hematemeza.
B. In atrezia esofagiană fără comunicare traheo-esofagiana sunt vărsături abundente de la naştere.
C. Stenoza hipertrofică congenitală de pilor se caracterizeaza prin vărsături voluminoase, nebilioase, în
jet, după un interval liber de 3 săptămâni de la naştere ce distrofiază copilul, masă epigastrică
palpabilă de mărimea unei măsline.
D. In atrezia esofagiană cu comunicare traheală sau bronşică copilul prezinta salivaţie, cianoză, ±
dispnee, tuse, respiraţie zgomotoasă, (manifestări apărute imediat după alimentaţie) .
E. Tratamentul in fistula traheo-esofagiana este doar medical.
F. Diverticulii esofagieni dermina varsaturi dupa cateva saptamani de la nastere.
G. In stenoza pilorica, tranzitul baritat arată largirea canalului piloric.
H. In stenoza postesofagită caustică, vărsăturile şi refuzul alimentelor consistente apar imediat dupa
ingestia de soda caustica sau acizi tari.
I. Plicatura gastrică este o anomalie funcţională gastrică datorită ridicării şi plicaturării marii curburi
datorită împingerii sale de către colonul transvers destins de gaze.
J. Stenoza hipertrofică congenitală de pilor apare mai frecvent la sexul feminin.

182. Referitor la afectiunile care determina varsaturi mecanice, putem afirma:

A. Radiografia abdominala in boala Hirschsprung demonstrează dilataţiaintestinului iar clisma baritată
arată dilataţia proximală (megacolon) cu îngustare distală.
B. Diverticulul Meckel este o rămăşiţă a ductului vitelin care există ca un buzunar exterior al ileonului
şi poate conţine ţesut ectopic.his PDF
C. Tratamentul in caz de diverticul Meckel consta in rezecţie chirurgicală indiferent dacă este
simptomatic sau asimptomatic.
D. Boala Hirschsprung nu apare datorita absenţei inervaţiei autonome intestinale.
E. Diverticulul Meckel este asimptomatic; ocazional se prezintă cu sângerare rectală nedureroasă,
invaginatie, diverticulita sau abces.
F. Boala Hirschsprung are ca simptome: vărsături, constipaţie severă, eşec al trecerii materiilor fecale;
 distensie abdominală.
G. In boala Hirschsprung biopsia intestinală arată absenţa ganglionilor.
H. Malrotatia cu volvulus nu necesita explorare imagistica.
I. Malrotaţia cu volvulus se caracterizeaza prin varsaturi fecaloide ( cel mai comun semn ).
J. Malrotatia cu volvulus se trateaza cu antibiotice si rehidratare.

183. Urmatoarele enunturi despre invaginatia intestinala sunt adevarate:

A. Complicaţii ale invaginatiei : ischemie intestinală (apendicele este susceptibil în special), perforaţie
în timpul reducerii cu clisma cu aer contrast
B. Computer tomografia (CT) nu poate detecta anomalii intestinale in caz de invaginatie.
C. Datele de laborator in invaginatie arata leucocitoză.
D. Invaginaţia are ca simptome: durere abdominală bruscă ce durează < 1 minut şi este episodică;
paloare, transpiraţie,vărsături, mucus cu sânge în scaun (scaun cu aspect de jeleu de coacăze);
sensibilitate abdominală; masă abdominală palpabilă ovoidă (boudin de invaginaţie)
E. Clisma baritată cu aer contrast nu poate reduce invaginatia.
F. Fibroza chistica nu este un factor de risc pentru invaginatia intestinala.
G. Tratamentul chirurgical este intotdeauna necesar in invaginatia intestinala.
H. Nu apar complicatii ( ischemie, perforatie ) in caz de invaginatie intestinala.
I. Invaginatia este cea mai frecventa cauza de obstructie intestinala in primii 2 ani de viata.
J. Invaginaţia apare prin telescoparea intestinului într-un segment adiacent al intestinului, ducând
la obstrucţie.

184. Despre vărsăturile reflexe se poate afirma: (suport curs, Sinopsis 220)
A. Datele de laborator in enterocolita necrotica arata alcaloza metabolică — fals. acidoza
(sinopsis)
B. Varsaturi reflexe sunt si in enterocolita necrotica ce apare mai frecvent la prematuri si in caz de
greutate mica la nastere. (curs + sinopsis)
C. Sunt produse de stimuli cu punct de plecare din: tractul gastro-intestinal, genito-urinar, labirint,
provocate de medicamente şi toxice, alte cauze. (curs)
D. Apar in alergia alimentară: vărsături, urticarie, strofulus, edem Quinke. (curs)
E. Răul de mişcare (rău de automobil, rău de mare, rău de avion) nu determina varsatura reflexa.
— fals, determina (curs)
F. Apar in ulcerul gastric şi/sau duodenal ( copilul mic prezinta anorexie, vărsături, dureri
abdominale). (curs)
G. Radiografia abdominală in enterocolita necrotica arată distensie intestinală, fara aer în peretele
intestinal. — fals. cu aer (sinopsis)
H. Varsaturi reflexe sunt si in enterocolita necrotica alaturi de letargie, alimentaţie deficitară,
diaree, hematochezie; distensie abdominală, sensibilitate abdominală; semne de şoc în cazuri grave.
(sinopsis)
I. Tratamentul enterocolitei necrotice consta in nutriţie parenterală totală (NPT). — ADEV, dar e
numai o parte a tratamentului (sinopsis; grila e despre varsaturi, deci asta nu se ia adev)
J. Varsatura in caz de apendicita nu este reflexa. — fals

185. Referitor la vărsăturile de cauză centrală, putem afirma: (curs)

A. Migrena: vărsături, hemicranie, tulburări vizuale .
 B. Hidrocefalia poate determina semne şi simptome de hipertensiune intracraniană cu: vărsături,
bombarea fontanelei, creşterea dimensiunilor capului, iritabilitate, stare letargică.
C. In epilepsie, vărsătura poate reprezenta aura crizelor majore.
D. Edemul cerebral acut traumatic este doar generalizat. – fals. si focal
E. Abcesele intracraniene si tumorile cerebrale nu prezinta in tabloul clinic varsaturi. -fals
F. In meningite sau in meningoencefalite nu sunt prezente varsaturile. -fals
G. Intoxicaţia cu plumb: encefalopatie + hipertensiune intracraniană (vărsăturile frecvente,
explozive putând fi manifestarea iniţială)
H. Vărsăturile de cauză centrală sunt doar cu afectarea sistemului nervos central. - fals
I. Edemul cerebral se poate evidenţia la nou-născut în primele 2-3 zile de viaţă, fiind cauză doar
de convulsii. - fals, si de varsatura
J. Hemoragia intracraniană şi hematomul subdural pot prezenta: vărsături, convulsii, iritabilitate.

186. Despre tratamentul varsaturilor, putem spune: (grila e despre varsaturi si enunturile nu
prea)
A. Tratamentul simptomatic consta in administrarea de antibiotice. - fals, etiologic
B. Colostomie si rezectia zonei afectate in boala Hirschsprung. (sinopsis 220)
C. Apor oral sau parenteral de apă, glucoza şi electroliţi pentru corectarea deshidratării, dezechilibrului
acidobazic şi hidroelectrolitic nu este necesar in tratamentul varsaturilor. - fals
D. Este etiologic, reparator si simptomatic. (curs)
E. In fistula traheo-esofagiana nu este necesara repararea chirurgicala. -fals (sinopsis 219)
F. Tratamentul postural nu este recomandat in plicatura gastrica si in refluxul gastroesofagian. -
fals, curs
G. Tratamentul in enterocolita necrotica: nutriţie parenterală totală (NPT), antibiotice IV,
antibiotice cu spectru larg, aspirare nazogastrică, rezecţie chirurgicală a intestinului afectat. (sinopsis
220)
H. In malrotatia cu volvulus : chirurgie de urgenţă (laparatomie exploratorie), antibiotice,
rehidratare (sinopsis 221)
I. Pilorotomia se recomanda in stenoza hipertrofica de pilor. (sinopsis 219)
J. In galactozemie nu se recomanda excluderea laptelui si a derivatelor sale. - fals, fara sursa

187. Urmatoarele afirmatii despre cefalee sunt adevarate:

A. Cefaleea cronica progresiva se intalneste in tumori, abces cerebral, hidrocefalie, malformatii
cerebrale, cauze vasculare , HTA.
B. Dupa International Society of Headache ( IHS ), cefaleea se clasifica in cefalee idiopatica (
primara), cefalee secundara, nevralgii si alte cefalee.
C. Migrena si cefaleea trigeminal vegetative sunt exemple de cefalee mixta.
D. Cefaleea secundara nu are o cauza identificabila.
E. Mecanismele patologice care motivează apariţia cefaleei pornesc de la structurile intracraniene
şi extracraniene sensibile la durere.
F. Cefaleea acută asociată cu sindrom meningean sugerează o meningită sau o hemoragie
meningeală .
G. Dupa criteriul temporal, cefaleea se clasifica doar in acuta si cronica.
H. Din punct de vedere topografic , cefaleea este doar neurologica ( idiopatica si secundara ).
I. Celaleea asociata unei infectii ( virala, faringita,sinuzita, otita medie, infectie dentara ) este o
cefalee cronica.
J. Cefaleea reprezintă durerea localizată la nivelul extremităţii cefalice (la nivelul craniului).

188. Din punct de vedere anamnestic, despre cefalee putem afirma:

A. Cefaleea matinală care trezeşte bolnavul “în zori” este sugestivă pentru hipertensiunea arterială
sau un sindrom de hipertensiune intracraniană.
B. Cefaleea tumorală este intermitentă în prima perioadă apoi devine permanentă şi progresivă în
intensitate şi fixitate a sediului .
C. Aparitia cefaleei nu este influenţata de factori: alimentari, digestivi, climatici, stări conflictuale,
surmenaj.
D. Cefaleea de novo la copil sub 10 ani nu este un semnal de alarma.
E. Cefaleea este considerată intensă dacă împiedică somnul sau activitatea zilnică.
F. Cefaleea psihogenă evoluează cu accese scurte, ce se repetă la intervale aproape regulate pentru
acelaşi bolnav.
G. Manifestările digestive (greaţă, vărsături) însoţesc cefaleea din hipertensiunea intracraniană sau
din cefaleele vasomotorii .
H. Cefaleea ce apare dimineaţa după trezire este sugestivă pentru hipertensiunea arteriala.
I. Suferinţele oftalmologice pot determina cefalee matinala.
J. Localizarea cefaleei poate fi imprecisă, difuză , inselatoare sau poate avea o localizare precisă
corespunzând leziunii organice.

189. Referitor la migrena, putem afirma: (curs cefaleea la copil si adolescent, slide 25)
A. Este principala entitate nosologică din grupul cefaleelor vasculare. (slide 25)
B. Migrena este precipitată de: stress, efort intelectual intens, emoţii, privare de somn, oboseală,
raul de miscare, atenţie exagerată, anumite alimente s.a.(slide 26)
C. 50% din migrenele adulţilor debutează în copilărie, nu înainte de vârsta de 5 ani .(slide25)
D. Caracterul heredofamilial al migreneii este evident în peste 65% din cazuri.(slide 25)
E. In faza initiala sau prodromica se produce o vasodilatatie arteriala sau arteriolara care determina
anoxie cerebrala.
F. La sexul masculin se observă o netă predominenţă a crizelor de migrena.
G. În evoluţia unei crize de migrenă deosebim: faza prodromică si faza de stare (cefalalgică).slide
29
H. Crizele de migrena devin mai dese şi mai severe odată cu înaintarea în vârstă.
I. Aura precede doar cu cateva ore faza cefalalgica a migrenei.
J. Migrena nu este determinată de stimularea sistemului trigeminovascular.

190. Despre migrena,urmatoarele enunturi sunt adevarate: (curs cefaleea la copil si adolescent,
slide 25)
A. Migrena nu necesita tratament profilactic.
B. Tratamentul acut nu se asociaza cu repaus si somn.
C. Faza de stare (cefalalgică) a migrenei = durere limitată la o jumătate de cap sau hemicranie,
majoritatea de aceeaşi parte la fiecare acces .(slide 31)
D. Exacerbarea durerii se produce prin compresia carotidiană, a arterelor temporale superficiale,
linişte, întuneric.
E. Aura este alcătuită din prodromuri îndepărtate si prodromuri imediate.(slide 29)
F. Migrena poate fi doar cu cu aura.
G. Atenuarea durerii este determinată de: zgomot, lumină, compresia jugularelor.
H. Prodromurile imediate constau din:tulburari vizuale, senzitive, tulburari de vorbire, senzoriale
si psihice.(slide 30)
I. Durerea are caracter pulsatil: prezintă intensificări paralel cu frecvenţa pulsului (fiecare bătaie
intensificând durerea).slide 33
J. Intensitatea cefaleei este foarte mare, aproape insuportabilă - alternând cu perioade de atenuare
a durerii. slide 33

191. Despre cefaleea posttraumatica se poate afirma: (curs)

A. Hematomul subdural cronic determina aparitia unui sindrom de hipertensiune intracraniana
acut.
B. Anamneza nu este importantă pentru precizarea unui traumatism în antecedentele recente.
C. Hematomul extradural se manifestă prin: sindrom de hipertensiune intracraniană acut (cefalee,
vărsături, bradicardie, tulburări neuropsihice) si semne de localizare controlaterală (hemiplegie), cu
evoluţie către somnolenţă, comă .
D. Pentru diagnostic nu sunt necesare investigatiile imagistice
E. Se datorează unui edem cerebral generalizat sau focal sau unei sângerări: hematomul extradural şi
hematomul subdural.
F. Hematomul subdural cronic se manifestă tardiv după 1-2 luni de la traumatismul care poate fi uneori
minim.
G. Hematomul subdural cronic se manifesta cu o cefalee profundă, persistentă, unilaterală sau
generalizată ce poate evolua lent şi progresiv.
H. Hematomul subdural cronic apare precoce, dupa un traumatism cranian.
I. Hematomul extradural: este precoce, este determinat de o ruptură a arterei meningee mijlocii.
J. Cefaleea posttraumatica nu apare datorita unei sangerari la nivelul craniului.

192. Despre cefaleea din tumorile cerebrale, se poate afirma: (curs)

A. Cefaleea nu se intensifică după eforturi fizice sau mişcări ale capului, după tuse, strănut,
defecaţie, zgomot, lumină.
B. Este mai accentuată seara, când congestia venoasă este mai mare.
C. Cefaleea fronto-occipitală este întâlnită mai frecvent în tumorile fosei posterioare.
D. Cefaleea se intensifică după eforturi fizice sau mişcări ale capului, după tuse, strănut, defecaţie,
zgomot, lumină.
E. Iniţial cefaleea este difuza, nefiind localalizata de partea tumorii.
F. Sindromul de hipertensiune intracraniană se caracterizează prin tetrada: cefalee, tulburări
vegetative, tulburări neuropsihice, tulburări oculare.
G. Diagnosticul clinic se bazează pe asocierea unui: sindrom de hipertensiune intracraniană (HTI)
cu un sindrom neurologic focal.
H. La început cefaleea poate fi discretă şi pasageră, devenind mai intensă şi mai frecventă odată cu
evoluţia bolii.
I. Cefeleea intensa si violenta initial, devine treptat discreta si pasagera.
J. In timp, cefaleea devine violenta,împiedică pacientul să doarmă, îl trezeşte din somn, nu mai
cedează la analgezicele obişnuite.
 193. Despre sindromul de hipertensiune intracraniana din tumorile cerebrale, urmatoarele
enunturi sunt adevarate: (curs)
A. Tulburări oculare constau in:diplopie (prin pareza perechii a VI-a de nervi cranieni), obnubilare
a vederii, cu înceţoşarea ei ce apare în crize paroxistice, scădere permanentă a acuităţii vizuale.
B. Examenul oftalmologic este intodeauna normal.
C. Acuitatea vizuala nu este afectata.
D. Vărsăturile sunt cu efort si apar de la debutul bolii.
E. Examenul oftalmologic poate evidentia: modificări ale câmpului vizual, pareze
oculare,modificări ale fundului de ochi (edem şi stază papilară).
F. Bradicardia apare în afara crizelor dureroase sau vărsăturilor.
G. Tulburările vegetative sunt reprezentate de varsaturi si bradicardie, dar pot sa apara si
vasodilataţia feţei,transpiraţie abundentă, dereglarea temperaturii, tulburări digestive (sughiţ, eructaţii).
H. Tulburările neuropsihice sunt nesemnificative.
I. Vărsăturile sunt facile, fără efort si apar când boala este evoluată.
J. Asociaza cefalee, tulburări vegetative, tulburări neuropsihice si tulburări oculare.

194. Referitor la cefaleea din afectiunile ORL si afectiunile oftalmologice se poate spune:
A. Cele mai frecvente cauze oculare sunt: tulburările de refracţie (hipermetropia, miopia,
astigmatismul), anomalii ale convergenţei, pareza acomodării,paralizii oculomotorii.
B. Cefalee din afectiunile ORL este acuta, violent, mai intense seara.
C. Cefaleea din afectiunile ORL este cauzata doar de sinuzite.
D. Caracteristicile cefaleei de cauza oftalmologica: apare mai frecvent seara şi este localizată
supraorbitar sau retroorbitar.
E. Cefaleea din afectiunile ORL este localizata supraorbitar si retroorbitar.
F. Cauze ale cefaleei din afectiunile ORLsunt : sinuzite, otite, traumatisme, tumori, boli alergice .
G. Cefaleea din afectiunile ORL este localizată în regiunea frontală, frontoorbitală, temporoparietală sau
occipitală .
H. Cefaleea de cauza oftalmologica apare frecvent dimineata, pacientul avand senzatia de ″cap
plin″.
I. Cefaleea de cauza oftalmologica nu apare dupa o perioada indelungata de suprasolicitare
oculara.
J. Cefaleea de cauza oftalmologica se datorează contracţiei muşchilor intraoculari asociată cu efort
susţinut de acomodare şi contracţiei muşchilor extraoculari.
195. Despre sindromul anemic putem afirma:
A. Anemiile hemolitice corpusculare se clasifica in nonimunologice si anemii prin mecanism
imunologic.
B. Sferocitoza eritrocitara este o anemie macrocitara.
C. Talasemiile fac parte din hemoglobinopatii, fiind cauzate de anomalii calitative de sinteza a
hemoglobinei.
D. Din punct de vedere morfologic, anemiile se clasifica in anemii macrocitare ; anemii
normocrome, normocitare ; anemii hipocrome microcitare si anemii microcitare.
E. Anemia feripriva este o anemie normocroma, normocitara.
F. Anemiile centrale sunt reprezentate doar de aplaziile medulare si de anemiile mieloftizice.
G. Este un sindrom determinat de scaderea Hb. functionale circulante, cu scaderea capacitatii
sangelui de a transporta oxigenul.
H. Anemiile hemolitice corpusculare sunt determinate de anomalii de sinteza ale hemoglobinei, de
anomalii ale membranei eritrocitare si de anomalii enzimatice ale eritrocitelor.
I. Dupa mecanismul de producere anemiile se clasifica in anemii centrale ( prin productie medulara
insuficienta ) si anemii periferice ( prin pierderi sau distrugeri crescute de eritrocite ).
J. Anemiile periferice sunt reprezentate de anemia posthemoragica acuta si anemiile hemolitice.

196. Despre anemii putem afirma:

A. Pentru diagnosticul etiologic ala anemiilor prin deficit de folati sau vitamina B12 cele mai
importante investigatii sunt : nivelul seric al vitaminei B12 si nivelul folatilor serici sau eritrocitari
B. Examenul morfologic al sangelui periferic evidentiaza microcite hipocrome in deficitul de folati si
C. de vitamina B 12.
D. Stabilirea mecanismului de producere a anemiei se face prin determinarea numarului de
reticulocite.
E. Reticulocitele crescute apar in anemiile aregenerative.
E. Electroforeza hemoglobinei confirma diagnosticul de drepanocitoza.
F. Confirmarea suspiciunii de anemie este data de scaderea Hb sub valorile de referinta.
G. Anamneza unui copil cu anemie este neimportanta.
H. Pentru diagnosticul anemiilor hemolitice extracorpusculare cel mai important este testul Coombs.
I. Pentru diagnosticul anemiei prin carenta martiala sunt necesare urmatoarele investigatii: Fe seric,
feritina, CTLF ( capacitatea totala de legare a fierului), hemoragii oculte.
J. Examenul morfologic al maduvei osoase si studiile citogenetice nu sunt necesare pentru diagnosticul
anemiei aplastice. *

197. Referitor la anemia feripriva, urmatoarele enunturi sunt adevarate: (curs sdr anemic mf
copii)
A. Nu este necesara suplimentarea cu fier in primul an de viata.
B. Rezervele de fier se epuizeaza in jurul varstei de 1 an.
C. Deficitul de absorbtie al fierului apare la prematuri, gemeni, copii din mame multipare, anemice.
D. Deturnarea fierului nu apare in infectii cronice, colagenoze, neoplazii.
E. Carentele alimentare respectiv alimentatie lactata prelungita, diversificare tardiva, exces de
fainoase, dificultati de alimentatie reprezinta una din cauzele anemiei feriprive.
F. Carenta de fier este cea mai raspandita carenta nutritionala de pe glob.
G. Reprezinta 90% din totalul anemiilor copilului.
H. Necesitati crescute de fier au prematurii, gemenii, copiii cu malformatii congenitale de cord
cianogene si la.pubertate.
I. Pierderile de fier prin sangerari repetate nu reprezinta o cauza de aparitie a anemiei feriprive la
copil.
J. Rezervele de fier de aproximativ 250 mg se constituie in ultimele 3 luni de sarcina si se
epuizeaza in 4-6 luni la nou nascutul la termen si in 2-3 luni la prematur .

198. Despre diagnosticul pozitiv al anemiei feriprive se poate afirma: (curs sdr anemic mf copii)
A. Tahicardia, suflul sistolic, insuficienta cardiaca pot sa apara la valori ale hemoglobinei sub 9g%.
B. Capacitatea totala de legare a fierului este scazuta si saturarea transferinei crescuta.
C. Debutul pate sa apara la nou nascutul la termen dupa 5-6 luni si la prematur la 2-3 luni.
D. Parul uscat si friabil si unghiile friabile, plate sau concave nu sunt caracteristice anemiei
feriprive.
E. In anemia feripriva indicii eritrocitari au valori crescute.
F. Semnele sindromului anemic sunt : paloare cu tenta alba, aspect transparent al tegumentelor si
mucoaselor, astenie, cefalee, ameteli si atunci cand hemoglobina este sub 7g% si manifestari
cardiovasculare.
G. Sindromul carentei de fier determina fatigabilitate, scaderea capacitatii de concentrare, alterari
ale fanerelor si mucoaselor si o susceptibilitate crescuta la infectii.
H. Raspunsul la tratamentul oral cu fier ( criza reticulocitara ) apare la 10-14 zile.
I. Dintre semnele clinice ce apar la debutul anemiei : apatie, oboseala, somnolenta, instabilitate,
agresivitate, anorexie, apetit capricios, transpiratii abundente.
J. Datele hematologice care confirma diagnosticul sunt : hemoglobina scazuta, hematocritul scazut
, toti indicii eritrocitari scazuti si pe frotiul de sange periferic anulocite, hematii in semn de tras la tinta.

199. Referitor la tratamentul anemiei feriprive, putem afirma: (curs sdr anemic curs mf copii)
A. Transfuzia este recomandata cand hemoglobina este sub 7 g%.
B. Durata tratamentului cu fier este de 4 saptamani.
C. Tratamentul cu preparate orale de fier nu are efecte secundare.
D. Profilaxia faramacologica consta in administrarea de fier la nou nascutul la termen dupa 4-5 luni si
la prematur dupa 1,5 – 2 luni.
E. Tratamentul parenteral se face in cazul imposibilitatii administrarii tratamentului pe cale orala.
F. Nu este necesara profilaxia medicamentoasa a anemiei feriprive.
G. Este profilactic si curativ.
H. Tratamentul oral cu fier se face in doza de 4-6 mg/kgc/zi minimum 3 luni sau inca 6-8 saptamani
dupa normalizarea hemoglobinei.??
I. Cele mai importante masuri de profilaxie nefarmacologica sunt :alimentatia naturala ( 50%
absorbtie a fierului din lapte de mama) ,alimentatie artificiala cu preparate de lapte imbogatit cu
fier,diversificare precoce si corecta.
J. Recomandarile nutritionale, respectiv aportul de alimente bogate in fier, nu sunt necesare unui
copil cu anemie feripriva.

200. Care dintre următoarele afirmații cu privire la rahitism sunt corecte?: (Sinopsis p.229)
A. Calcifiere vicioasă a osului la copii cauzată de aportul, absorbția sau metabolismul deficitar de
calciu (rahitism hipocalcemic) sau absorbția deficitară a fosfatului (rahitism hipofosfatemic)
B. Cartilajul de creștere devine hipertrofic fără calcificare
C. La adult, se numește osteomalacie
D. Cartilajul de creștere devine hipotrofic fără calcificare
E. RX vor demonstra îngustarea cartilajelor de creștere, scurtarea oaselor lungi, linii translucide în
os, alungirea craniului și cartilaje costale lărgite
F. Calcifiere vicioasă a osului la copii cauzată de aportul, absorbția sau metabolismul deficitar de
vitamina D (rahitism hipocalcemic) sau absorbția deficitară a fosfatului (rahitism hipofosfatemic)
G. RX vor demonstra lărgirea cartilajelor de creștere, curbarea oaselor lungi, linii translucide în os,
turtirea craniului și cartilaje costale lărgite
H. Fosfataza alcalină este scăzută (în toate tipurile)
I. Fosfataza alcalină este crescută (în toate tipurile)
J. Se mai numește și osteomalacie

201. În rahitism: (Sinopsis p.229)

A.Tratamentul cuprinde suplimentare cu fosfor și calciu în toate tipurile, suplimentare cu vitamina D în
caz de aport deficitar, 1,25-dihidroxicolecalciferol pentru absorbția sau metabolismul deficitar al
vitaminei D
B.Fosfataza alcalină este crescută (în toate tipurile)
C.Fosforul este crescut (în toate tipurile)
D.Fosfataza alcalină este scăzută (în toate tipurile)
E.Tratamentul cuprinde suplimentare cu fosfor în toate tipurile, suplimentare cu vitamina D în caz de
aport deficitar, 1,25-dihidroxicolecalciferol pentru absorbția sau metabolismul deficitar al vitaminei D
F.La adult, se numește osteomalacie
G.Rezultă din lipsa expunerii la soare și/sau dietă deficitară în lipsa defectelor renale sau metabolice
H. Se mai numește și osteomalacie
I. Rezultă din lipsa expunerii la soare și/sau dietă deficitară la copilul cu defecte renale sau metabolice
J. Fosforul este scăzut (în toate tipurile)

202. Despre diabetul zaharat la copil se poate afirma: (curs DZ cosmescu)

A.Pe langa diabetul de tip1, la varsta pediatrica mai intalnim diabetul de tip 2, alte tipuri specifice si
diabetul gestational.
B.Sindroamele de insulinorezistenta nu se intalnesc la varsta pediatrica.
C.Diabetul monogenic este o formă de diabet zaharat cu transmitere autozomal dominantă, debutul
fiind in majoritatea cazurilor postpubertar ( cu excepţia diabetului neonatal).
D.Diabetul neonatal permanent este o forma de diabet monogenic care raspunde la tratamentul cu
sulfonilreice.
E.Se defineste ca un grup de boli metabolice caracterizat prin hiperglicemie cronica care rezulta
prin:defecte ale insulinosecretiei,defecte ale actiunii insulinei sau ambele.
F.Forma predominanta la copil si adolescent este diabetul de tip 1 avand o frecventa > de 90%.
G.Nu exista diabet zaharat asociat fibrozei chistice de pancreas.
H.Diabetul neonatal este doar tranzitoriu si nu necesita tratament.
I.Sindromul poliglandular autoimun este mai frecvent intalnit in copilarie. ( )
J.Diabetul de tip1 este singurul tip de diabet intalnit in copilarie.

203. Urmatoarele enunturi despre diabetul zaharat de tip 1 sunt adevarate: (curs DZ cosmescu)
A.In perioada de remisiune creste necesarul de insulina.
B.Prediabetul precede debutul clinic al diabetului cu luni sau ani .
C.Etapele evolutive ale diabetului sunt prediabetul si dependenta permanenta de insulina.
D.Scaderea tolerantei la glucoza si glicemia bazala modificata nu sunt caracteristice prediabetului.
E.In stadiul de prediabet precoce, sunt prezenti markerii de autoimunitate dar faza precoce de eliberare
a insulinei este neafectată ( testul cu glucoza i.v. normal ).
F.Incidenta totala a diabetului de tip 1 este in crestere.
G.Apare pe un fond genetic predispozant prin interventia unor factori de mediu care declanseaza
mecanismul autoimun de distructie a celulelor β pancreatice.
H.Diabetul de tip 1 apare mai frecvent la prescolar.
I.Perioada de remisiune partiala (²luna de miere²) se caracterizeaza printr-un necesar insulinic < 0,5
u/kgc/zi.
J.In stadiul de prediabet nu sunt prezenti autoanticorpii.

204. Referitor la diagnosticul diabetului de tip 1, urmatoarele enunturi sunt adevarate: (curs DZ
cosmescu)
A. Diagnosticul de laborator se pune pe o glicemie bazala ≥ 126 mg/dl.
B. Debutul lent este mai frecvent la copilul mic.
C. Cetoza poate determina dureri abdominale, greturi, varsaturi , uneori si pareza intestinala.
D. Markerii imunologici sunt prezenti la un numar mare de cazuri la debut.
E. Nu este utila determinarea hemoglobinei glicozilate la debutul bolii.
F. Debutul este cel mai frecvent acut.
G. Diagnosticul de laborator se pune fie pe 2 determinari ale glicemiei bazale ≥ 126 mg/dl, fie pe o
glicemie in cursul zilei ≥ 200 mg/dl sau dupa TTGO.
H. Debutul poate fi acut, intermediar sau lent, debutul intermediar fiind intalnit in majoritatea cazurilor
I. Simptomele caracteristice sunt poliuria, polidipsia, polifagia ( uneori inlocuita de anorexie), scadere
in greutate, astenie fizica si psihica.
J. Testul de toleranta la glucoza nu este necesar pentru stabilirea diagnosticului.

205. Diagnosticul diferential al diabetului de tip 1 se face cu : (curs DZ cosmescu)

A. Simptomele datorate cetozei nu trebuie diferentiate de abdomenul acut la copil si toxicoza la
sugar.
B. Trebuie facut diagnosticul diferential si cu hiperglicemiile tranzitorii din: insuficienta dezvoltare
a pancreasului endocrin, suprasolicitarea pancreatica, prin stress ( hiperadrenergice ) sau prin scaderea
consumului periferic de glucoza.
C. Coma acidocetozica inaugurala se va diferentia de : intoxicatii accidentale, meningoencefalite,
alte cauze neurologice .
D. Nu se face diagnosticul diferential cu diabetul de tip 2 sau cu diabetul monogenic.
E. Simptomele datorate cetozei trebuie diferentiate de abdomenul acut si toxicoza la sugar.
F. Nu se va face diagnosticul diferential cu hiperglicemiile tranzitorii.
G. Nu va fi facut diagnosticul diferential cu diabetul insipid.
H. Coma diabetica inaugurala nu se va diferentia de meningoencefalite sau alte tulburari
neurologice.
I. Polidipsia si poliuria deferentiate de poliuria si polidipsia din diabetul insipid hipofizar sau
nefrogen .
J. Diabetul zaharat de tip 2 care prezinta cetonurie şi cetoacidoza în momentul diagnosticului;

206. Despre tratamentul diabetului de tip 1 la copil putem spune: (curs DZ cosmescu)
A. Obiectivele tratamentului se realizeaza prin mentinerea de durata a unei glicemii normale ( status
euglicemic ).
B. Efortul fizic este interzis copiilor cu diabet.
C. Insulinoterapia pentru pacientii cu diabet de tip 1 nu are alternativa.
D. Analogii de insulina nu sunt recomandati la copil.
E. Tratamentul cu pompa de insulina sau cu multiple injectii zilnice este mai fiziologic, deoarece se
suprapune pe fiziologia normala a pancreasului.
F. Cea mai utilizata schema terapeutica este cea cu 2 injectii zilnice de insulina.
G. Tratamentul cu pompa de insulina creste frecventa hipoglicemiilor si creste necesarul insulinic
zilnic.
H. Copilul cu diabet va urma o dieta controlata, nu o dieta restrictiva.
I. Copilul cu diabet are o dieta normocalorica si hipoglucidica.
J. Mijloacele terapeutice sunt : insulinoterapia, dieta, efortul fizic terapeutic, autocontrolul glicemic
si educatia medicala specifica.

207. Despre tratamentul copilului cu diabet zaharat de tip 1, urmatoarele enunturi sunt
adevarate:(curs)
A. Alimentatia este asemanatoare cu a omologului nediabetic, copilul cu diabet avand acelasi necesar
caloric si de principii nutritive.
B. Exercitiul fizic scade glicemia prin cresterea sensibilitatii tesuturilor periferice la actiunea insulinei
și prin cresterea absorbției insulinei din tesutul subcutanat
D. Glucidele trebuie cantarite iar cantitatea de glucide trebuie sa fie constanta de la o zi la alta.
E. Terapia nutritionala are ca obiective : obtinerea echilibrului glicemic si a unui spectru metabolic
normal, un ritm normal de crestere si dezvoltare si mentinerea unei greutati corporale ideale.
G. Educatia medicala specifica este esentiala pentru indeplinirea obiectivelor tratamentului, prin
obtinerea unei euglicemii.
C. Exercitiul fizic nu este recomandat deoarece poate creste glicemia.
F. Nu trebuie respectat un orar al meselor si al gustarilor.
H. Glucidele pot fi consumate fara cantarire prealabila.
I. Nu trebuie suplimentat aportul de glucide in timpul efortului fizic.
J. Monitorizarea glicemica nu este necesara.

208. Despre dispensarizarea copilului cu diabet de tip 1 se poate afirma:(curs)

C. Se recomanda determinarea autoanticorpilor pentru tiroidita autoimuna si boala celiaca.
D. Trimestrial va fi determinata hemoglobina glicozilata pentru evaluarea controlului glicemic.
E. Periodic trebuie monitorizate cresterea si dezvoltarea , stadiul pubertar la adolescenti si
examinate locurile de injectie.
G. Bilantul lipidic se va efectua anual.
I. Limitarea miscarilor articulare este un indicator al complicatiilor cronice in stadiul precoce
A. La copil, tinta hemoglobinei glicozilate este > de 7,5%.
B. Variabilitatea glicemica nu influenteaza evolutia diabetului si aparitia complicatiilor.
F. Consilierea psihologica nu este necesara.
H. Nu se recomanda screeningul retinopatiei si al nefropatiei diabetice.
J. Complicatiile cronice intalnite la varsta pediatrica pot fi complicatii microangiopatice,
infectioase si nutritionale.

209. Referitor la diabetul zaharat de tip2 la copil se poate afirma:(curs)

A. Are o incidenţă în continuă creştere la copiii şi adolescenţii din întreaga lume in paralel cu
obezitatea.
E. Ocazional, poate apărea cetoacidoza datorată infecţiilor sau altui stress asociat.
F. Este caracterizat prin insulinodeficienţă relativă şi/sau insulinorezistenţă.
H. Pacienţii pot prezenta simptomele clasice : poliurie, polidipsie, scădere inexplicabilă în greutate
sau au doar semne minime în momentul stabilirii diagnosticului.
J. Principiile de tratament constau în: implementarea unui stil de viaţă sănătos managementul
obezităţii si administrare de agenţi hipoglicemianţi orali.
B. Preventia obezitatii nu este importanta in profilaxia diabetului de tip 2.
C. Nu se recomanda screeningul diabetului zaharat de tip 2 la copilul cu suprapondere si obezitate.
D. Incidenta diabetului de tip 2 in copilarie este in scadere.
G. La copil se recomandă utilizarea doar de Metformin.
I. Tratamentul cu insulină nu este recomandat in nici o situatie.

210. In legatura cu screeningul diabetului zaharat de tip 2 la copil, urmatoarele enunturi sunt
adevarate:
A. Screeningul se iniţiază la vârsta de 10 ani sau la debutul pubertăţii şi constă în determinarea
glicemiei bazale
B. Apartenenta etnica sau de rasa nu este un factor de risc pentru diabetul de tip 2.
C. In urma screeningului, pot apărea 2 situaţii patologice ( ambele etichetate ca prediabet ):
scăderea toleranţei la glucoză sau alterarea glicemiei à jeun.
D. Depistarea diabetului de tip 2 se face la toti copiii, indiferent de greutatea corporala.
E. Screeningul pentru diabetul de tip 2 se initiaza la 14 ani.
F. Pentru depistaea diabetului de tip 2 se recomanda determinarea hemoglobinei glicozilate.
G. Factorii de risc pentru diabetul de tip 2 sunt: istoric familial pozitiv de diabet de tip 2 la rudele de
gradul I sau II ,semne clinice de insulinorezistenţă ( IR ) sau afecţiuni asociate IR, apartenenţa etnică
sau de rasă
H. Afecţiunile asociate insulinorezistentei sunt :HTA, dislipidemie, acanthosis negricans, boala
ovarelor polichistice .
I. Istoricul familial pozitiv este nerelevant in aparitia diabetului zaharat de tip 2.
J. Se recomandă determinarea glicemiei bazale la toţi copiii şi adolescenţii cu suprapondere sau
obezitate la care se adauga alţi 2 factori de risc .

211. Despre anorexie putem afirma:

A. Anorexia este o pierdere a apetitului, a dorinţei de hrană.
B. Anorexia nervoasă este cea mai severă tulburare de alimentaţie, mecanismul foame-apetit fiind
complet suprimat.
C. Apetitul este un reflex innascut.
D. Anorexia falsa se caracterizeaza prin lipsa apetitului si a senzatiei de foame.
E. În anorexiile false copilul are apetitul păstrat, dar o cauză oarecare îi îngreuiază primirea
alimentelor.
F. Se clasifica in anorexie falsa si anorexie adevarata, anorexia adevarata clasificandu-se in
secundara, psihogena si nervoasa.
G. Anorexia nervoasă este o tulburare izolată, ea nu asociaza stări depresive, tulburări ale
personalităţii sau tulburări de reacţie.
H. Anorexia nervoasa apare mai frecvent la sexul masculin.
I. Anorexia psihogena este mai frecventa la copilul mare si adolescent.
J. Anorexiile secundare unei cauze organice sunt frecvente deoarece numeroase boli ale copilului
mic sunt insotite obişnuit de anorexie.
212. Urmatoarele enunturi despre anorexia falsa sunt adevarate:
A. Apare cand senzatia de foame nu se poate exterioriza in caz de hemoragie cerebro-meninge, in
caz de imaturitate a centrului nervos care regleaza suptul sau ca urmare a anestezicelor primite de
mama in timpul nasterii.
B. Nu se recomanda alimentarea prin gavaj la sugarul cu malformatii la nivelul cavitatii bucale.
C. Anorexia falsa este secundara unei cauze organice.
D. Tratamentul in anorexia falsa este doar chirurgical.
E. Poate sa apara in caz de deglutiţie dificilă spre exemplu in malformaţii locale (buză de iepure uni
sau bilaterală, despicătură palatină ) sau macroglosie.
F. Copilul are apetitul păstrat, dar o cauză oarecare îi îngreuiază primirea alimentelor.
G. Apare cand foamea există, dar suptul este dificil spre exemplu in caz de mameloane scurte,
înfundate
H. Anorexia falsa apare frecvent la copilul mare si la adolescent.
I. Desi copilul are senzatie de foame, nu se poate alimenta deoarece deglutitia este dureroasa .
J. In stomatite, ce pot determina anorexie falsa, se recomanda doar alimente solide.

213. Referitor la anorexia psihogena, putem afirma:

A. Este consecinţa ignorării datelor de fiziologie şi de dezvoltare a copilului şi a relaţiilor
nesatisfăcătoare părinte-copil.
B. Anorexia prin abandon afectiv, care se observă la sugarii din creşe şi leagăne de copii, privati de
dragostea de mama, nu este o anorexie psihogena.
C. Copilul anorexic se intalneste frecvent în familiile cu mai mulţi copii, cu mame tinere.
D. Tratamentul consta in :depistarea şi corectarea anomaliei dietetice, reglarea alimentaţiei cu
prânzuri mici şi concentrate caloric la intervale mari (3 mese pe zi), reîntoarcerea la alimentaţia
semilichida şi reluarea cu prudenţă a diversificării.
E. Apare in cazul unui regim alimentar dezechilibrat (alimentaţie monotonă, unilaterală) sau
datorita suparaalimentatiei( portii prea mari, gustări între mese).
F. Anorexia celui de al doilea semestru apare adesea după un episod patologic, în momentul
realimentării, cand mama îl obligă pe copil să primească întreaga raţie.
G. Poate apare în caz de trecere prea rapidă în cursul diversificării de la alimente dulci la alimente
sărate, de la biberon la linguriţă, fără a permite sugarului să se adapteze noii situaţii .
H. Anorexia intalnita la copiii de 2-12 ani nu se insoteste de alte simptome precum insomnie,
neatenţie şcolară, enurezis, encomprezis.
I. Anorexia esentiala precoce apare la cateva luni de la nastere.
J. Anorexia psihogena la grupa de varsta 2-12 ani apare la copii fara tulburări ale
comportamentului sau ale personalităţii.

214. Despre anorexia nervoasa, urmatoarele enunturi sunt adevarate:

A. In anorexia nervoasa, se ajunge la pierderi ponderale care depăşesc 30% din greutatea normală.
B. Anorexia nervoasă apare mai ales la preadolescente sau adolescente, rar se poate întâlni şi la
băieţi.
C. Evolutiv, la pacientii cu anorexie nervoasa, nu pot sa apara denutritia si deshidratarea.
D. Anorexia nervoasa apare cel mai frecvent la sexul masculin.
E. La adolescentele cu anorexie nervoasa nu apar tulburari ale ciclului menstrual.
F. Tratamentul consta in separarea de anturajul obişnuit si spitalizare.
G. Uneori anorexia nervoasă constituie semnul de debut al unei nevroze grave şi mai ales al
demenţei precoce.
H. Pentru a afirma diagnosticul de anorexie nervoasă este necesar să se elimine toate celelalte cauze
posibile de anorexie.
I. Este cea mai severă tulburare de alimentaţie, mecanismul foame-apetit fiind complet suprimat.
J. Nu este necesara spitalizarea in caz de anorexie nervoasa.

215. Despre anorexie, foame, apetit, satietate putem afirma:

A. Apetitul este un reflex innascut.
B. Foamea este un reflex dobandit.
C. Nu exista diferenta intre foame si apetit.
D. Apetitul exprimă dorinţa de mânca anumite alimente şi devine manifest în a doua jumătate a
primului an de viaţă (este un reflex dobândit ).
E. Satietatea reprezinta dorinta de hrana.
F. Foamea îl determină pe copil să mănânce ,apetitul influenţează ce mănâncă iar apariţia saţietăţii
cât mănâncă.
G. Anorexia este o pierdere a apetitului, a dorinţei de hrană.
H. Apetitul devine manifest in al doilea an de viata.
I. Foamea este o stare fiziologică ce rezultă dintr-un deficit în materii nutritive si este suprimată
prin ingestia de alimente ( foamea este un reflex innascut ).
J. Saţietatea este definita ca absenţa dorinţei de hrana si se însoţeşte de o stare de bine evidentă.

216. Despre obezitatea la vârsta pediatrica putem afirma : :

A. Obezitatea la copil şi complicaţiile sale metabolice nu reprezinta o problemă majoră de sănătate
publica.
B. Prin factorii de risc cardiovascular cu care se corelează, obezitatea are şi valoare predictivă
pentru afecţiunile cardiovasculare la adult.
C. Obezitatea la copil nu are valoare predictiva pentru afectiunile cardiovasculare la adult.
D. Obezitatea la copil şi complicaţiile sale metabolice sunt o problemă majoră de sănătate publica a
secolului XXI.
E. Obezitatea la copil este un factor predictiv important pentru obezitatea la vârsta adultă.
F. Incidenta obezitatii la copil nu a crescut in ultimii 20 de ani.
G. Obezitatea nu influenteaza calitatea vietii.
H. Incidenta obezitatii la copil si adolescent a crescut cu aproximativ 50% in ultimii 20 ani.
I. Obezitatea la copil poate determina alterări grave ale calităţii vieţii , aceasta afectiune crescand
dizabilităţile la vârsta adultă.
J. Obezitatea la copil nu este un factor de risc pentru obezitatea la varsta adulta.

217. Urmatoarele enunturi despre obezitatea la vârsta pediatrica sunt adevarate: :

A. Supraponderalitatea peste varsta de 2 ani se defineste printr-un IMC mai mare de percentila 75.
B. Un IMC peste percentila 99 caracterizeaza obezitatea morbida.
C. IMC peste percentila 99 caracterizează obezitatea severă iar un IMC mai mare de 40Kg/m²
defineşte obezitatea morbidă.
D. Peste varsta de 2 ani, obezitatea se defineste printr-un IMC peste percentila 90.
E. La copilul sub 2 ani , obezitatea se defineste printr-un IMC peste percentila 95.
F. International Obesity Task Force ( IOTF ) a validat indicele de masă corporală ( IMC ) pentru
definirea supraponderii şi obezităţii la copil.
G. Obezitatea este o tulburare cronică a stării de nutriţie care duce la creştere ponderală pe seama
ţesutului adipos.
H. La copilul sub 2 ani, obezitatea se defineste printr-un IMC peste percentila 97.
I. International Obesity Task Force ( IOTF ) nu a validat indicele de masă corporală ( IMC ) pentru
definirea supraponderii şi obezităţii la copil.
J. La copilul mai mare de 2 ani, supraponderea se defineste printr-un IMC cuprins intre percentilele
85-95 corespunzătoare vârstei şi sexului iar obezitatea printr-un IMC cuprins intre percentilele 95-99.

218. Despre clasificarea obezitatii, putem spune:

A. Etiopatogenic, obezitatea se clasifica in primara si secundara.
B. Obezitatea primară reprezintă peste 90% din cazuri si apare la copii ce provin din familii cu
istoric de obezitate comună.
C. Obezitatea secundara se intalneste in peste 90% din cazuri.
D. Copiii cu obezitate primara au statură mică si retard psihic frecvent.
E. Copiii care sunt diagnosticaţi cu obezitate secundară ( < 10% din cazuri ) :prezintă istoric
familial de obezitate secundară, au statură mică si retard psihic frecvent.
F. Copiii care sunt diagnosticaţi cu obezitate secundară au statură înaltă, intelect normal si vârsta
osoasă normală sau avansată pentru vârsta cronologică.
G. Copiii cu obezitate primara au statură înaltă, intelect normal si vârsta osoasă normală sau
avansată pentru vârsta cronologică.
H. Copiii cu obezitate primara au o vârstă osoasă inferioară vârstei cronologice.
I. Copiii cu obezitate secundara au o vârstă osoasă inferioară vârstei cronologice şi simptome
pentru boli ce pot asocia obezitate .
J. In copilarie intalnim doar obezitatea secundara.

219. Urmatoarele enunturi despre obezitatea secundara sunt adevarate:

A. Obezitatea secundara din unele boli genetice : acondroplazie, sindrom Prader-Willi, Biedl-
Bardet,sindrom Wilson-Turner s.a.
D. Obezitatea secundara din boli de stocaj: sindrom Mauriac, glicogenoză tip I.
F. Obezitatea secundară endocrină exemple: sindrom Cushing, insulinom, hipotiroidism, ovar
polichistic.
H. Obezitatea secundara hipotalamica poate fi : de cauză tumorală, post-traumatică, inflamatorie,
vasculară, in boli infiltrative.
I. Poate fi de cauza endocrina, hipotalamica, in unele boli genetice sau boli de stocaj.
B. Obezitatea secundara endocrina este foarte rar intalnita.
C. Sindromul Mauriac nu asociaza obezitate secundara.
E. Doar bolile genetice cu transmitere autosomal dominanta asociaza obezitate secundara.
G. Obezitatea secundara este doar de cauza endocrina.
J. Obezitatea secundara hipotalamica este doar de cauza tumorala.

220. Despre clasificarea obezitatii dupa criteriul histologic si dupa distributia adipozitatii se
poate spune:
I. Obezitate hiperplazică: numărul adipocitelor creşte progresiv şi se stabilizează la un nivel
superior.
J. Clasificare în funcţie de distribuţia topografică a adipozităţii: obezitate generalizată,
ginoidă(gluteo-femurală), androidă( centrală, abdominală, viscerală) si facio-tronculară.
B. La copil predomina forma generalizata de distributie a tesutului adipos.
C. Din punct de vedere histologic,obezitatea se clasifica in hipertrofica si hiperplazica.
D. Obezitate hipertrofică: numărul adipocitelor este normal, volumul lor fiind însă mult mai mare decât
la normoponderali.
A. La adolescent, distributia tesutului adipos este generalizata.
E. Obezitatea hipertrofica se caracterizeaza prin cresterea numarului de adipocite.
F. In obezitatea hiperplazica, numarul de adipocite este normal.
G. Histologic, obezitatea este doar hipertrofica.
H. Obezitatea facio-tronculara nu este caracteristica sindromului Cushing.

221. Despre etiopatogenia obezitatii, se poate afirma :

I. Predispoziția genetică poate fi neutralizată deoarece factorii ambientali și de stil de viață sunt
dominanți în etiologia obezității.
J. Obezitatea apare datorită intervenţiei combinate a factorilor genetici şi a factorilor dobândiţi
C. Factorii socio-economici, psihologici şi educaţionali condiţionează (la cei cu fond genetic
predispozant) apariţia obezităţii prin modificarea comportamentului alimentar şi faţă de activitatea
fizică.
E. Persoanele care poartă una dintre variantele genice FTO (fat mass and obesity-associated), așa-
numita „genă a obezității” prezintă un risc genetic mai mare pentru exces ponderal.
F. Se discută în prezent de existenţa a 200 de gene de susceptibilitate pentru obezitate.
A. Factorii dobanditi nu intervin in aparitia obezitatii.
B. Persoanele care prezinta una din variantele genei obezitatii ( FTO ), nu au risc genetic mai mare
pentru exces ponderal.
D. Obezitatea are doar cauze genetice.
G. Obezitatea monogenicaa apare prin afectarea mai multor gene.
H. Predispozitia genetica este dominanta in etiologia obezitatii.

222. Datele antropometrice caracteristice obezităţii sunt: : (curs obezitate slide 36)
A. Maturaţia sexuală şi somatică( vârsta osoasă) normale sau accelerate.
B. Talie normală sau chiar crescută faţă de media vârstei.
C. Circumferinţa braţ mediu superioară valorilor vârstei.
D. Greutate în exces faţă de talie si exces de greutate faţă de greutatea ideală a vârstei.
E. Grosimea ţesutului adipos subcutanat crescută faţă de valorile normale vârstei.
F. Circumferinta brat mediu este inferioara valorilor varstei.
G. Talia nu este normala sau poate fi scazuta fata de media varstei.
H. Maturaţia sexuală şi somatică( vârsta osoasă) intarziate.
I. Grosimea ţesutului adipos subcutanat scazuta faţă de valorile normale vârstei
J. Nu avem exces de greutate faţă de greutatea ideală a vârstei.

223. Simptomatologia obezitatii cuprinde : (curs obezitate slide 38,39)

 A. Simptome legate de supraîncărcarea mecanică reprezentată de excesul ponderal: oboseală,
polipnee şi dispnee la eforturi moderate, edeme în ortostatism la membrele inferioare, dureri
articulare.
B. Tulburari psihologice cu scaderea stimei de sine, sentimente de inferioritate şi respingere din
partea colectivităţii de copii de aceeaşi vârstă, depresie, frustrare, tendinţă la comportament
antisocial.
C. In general, inainte de aparitia complicatiilor, starea de sănătate este bună.
D. Tulburări nespecifice: cefalee, vertij, astenie, meteorism, constipaţie, digestie dificilă, tulburari
ale ciclului menstrual la adolescente.
E. Modificări cutanate: intertrigo, iritaţie tegumentară la nivelul plicilor, prurit, abcese,acnee.
F. Copilul si adolescentul obez nu au tulburari psihologice.
G. In obezitate nu sunt asociate simptome legate de supraincarcarea mecanica.
H. Copilul obez nu asociaza o simptomatologie nespecifica.
I. Starea de sanatate a copilului obez este foarte grava de la debut.
J. Nu sunt prezente modificari cutanate.

224. Referitor la complicatiile obezitatii, putem afirma : (curs obezitate slide 48-51)
A. Copilul obez are o frecventa mai crescuta a astmului bronsic si poate asocia apneea obstructivă
în somn .
B. Complicatiile metabolice sunt : hiperinsulinemie, scăderea toleranţei la glucoză, diabet zaharat
de tip 2, hiperlipidemie, sdr. metabolic, steatoză hepatică .
C. Putem diagnostica sindromul metabolic la copilul de 10-16 ani conform criteriilor FID (
Federatiei Internationale de Diabet) modificate.
D. Complicaţia cea mai importantă a obezităţii copilului este reprezentată de riscul apariţiei
obezităţii la vârsta de adult.
E. Complicatiile cardiovasculare ce pot sa apara sunt HTA si patologia venoasa .
F. Obezitatea pediatrica nu determina complicatii cardiovasculare.
G. Apneea obstructiva in somn nu poate sa apara la copilul obez.
H. Complicatia cea mai importanta a obezitatii copilului este aparitia diabetului zaharat de tip2.
I. Nu se poate diagnostica sindromul metabolic la copil.
J. Obezitatea la varsta pediatrica nu determina complicatii metabolice.

225. Despre tratamentul obezitatii la copil putem afirma :

A. Schimbarea stilului de viata nu reprezinta terapia de prima linie in obezitate.
B. Obiectivul terapeutic principal variază in funcţie de vârstă.
C. Educaţia pacientului este piatra de temelie a tramentului, asigurând complianţa terapeutică şi
succesul pe termen lung.
D. Principiul de bază este obţinerea unui bilanţ energetic negativ care se poate realiza prin
reducerea aportului caloric şi prin creşterea consumului energetic.
E. La copiii obezi sub 7 ani se recomanda scaderea greutatii de la inceput.
F. Tratamentul va fi iniţiat precoce si va fi individualizat, fiind adaptat vârstei copilului, nevoilor
sale de creştere şi dezvoltare precum şi nivelului socio-cultural al familiei.
G. Terapia de primă linie in cazul obezităţii şi comorbidităţilor asociate este reprezentată de
schimbarea stilului de viaţă privind dieta şi activitatea fizică.
H. Tratamentul nu trebuie individualizat.
I. Bilantul energetic negativ se obtine doar prin scaderea aportului caloric.
J. Educatia pacientului nu este importanta.

226. Referitor la tratamentul dietetic al copilului obez, urmatoarele enunturi sunt adevarate
:(curs obezitate)
A.Trebuie să conţină şi strategia pe termen lung de menţinere a greutăţii atinse .
B. La sugar, scopul tratamentului nu este reducerea greutăţii, ci încetinirea ratei de creştere
ponderală în raport cu creşterea taliei.
C. Trebuie sa asigure un ritm normal de creştere şi dezvoltare si să menţină starea de sănătate a
copilului.
D.Trebuie să determine o scădere ponderală lentă şi progresivă si să fie individualizat .
E. Pentru a asigura cresterea si dezvoltarea, nu pot fi depăşite anumite valori minime ale aportului
caloric şi proteic al dietei.
F. Tratamentul dietetic nu trebuie sa fie individualizat.
G. Ancheta alimentara nu este utila in stabilirea dietei
H. Scaderea ponderala nu trebuie sa fie lenta si progresiva.
I.. La sugar, scopul tratamentului este reducerea greutatii.
J. Tratamentul nu trebuie sa asigure si strategia de mentinere a greutatii atinse.

227. Despre tratamentul dietetic in obezitatea copilului se poate afirma : (curs obezitate)
A. Se recomandă consumul de glucide complexe în detrimentul glucidelor simple, cu absorbţie
rapidă.
B. Regimul indicat este hipocaloric, hipolipidic, normoglucidic şi normoprotidic , repartizat in 5
sau 6 mese pe zi .
C. Proteinele de origine animală şi vegetală trebuie să fie consumate în proporţii egale ; in ce
priveste sarea,se recomanda o restricţie moderată , o restricţie mai mare indicându-se în cazul HTA
asociate .
D. In ce priveşte aportul lipidic, 2/3 va fi reprezentat de acizii graşi mono şi polinesaturaţi şi doar
1/3 de acizii graşi saturaţi iar consumul de colesterol trebuie să fie mai mic de 100 mg/1000 kcal.
E. Este benefică o dietă bogată în fibre alimentare care este mai puţin calorică, creşte timpul de
masticaţie şi determină mai repede senzaţia de saţietate.
F. Se recomanda consumul de glucide cu absorbtie rapida.
G. Se recomanda o restrictie severa de sare.
H. Regimul este hipocaloric, hipoglucidic, hipolipidic, normoprotidic.
I. Consumul de colesterol poate fi de 200mg/1000kcal.
J. Dieta bogata in fibre alimentare nu este recomandata.

228. Despre activitatea fizica ca mijloc terapeutic, putem afirma : (curs obezitate)
A. Un sport recomandat la început este înotul iar ulterior, odată cu scăderea în greutate, se pot
practica şi alte activităţi fizice: dans aerobic, ciclism s.a.
B. Activitatea fizică va fi gradată, începându-se cu activităţi uşoare, desfăşurate în casă
C. Dintre activităţile în aer liber, cea mai indicată şi mai accesibilă este plimbarea sau mersul pe jos ; se
recomandă iniţial plimbări de 10 minute, ajungându-se treptat la 35-40 de minute zilnic .
D. La preşcolar şi şcolar după testarea rezistenţei la suprasolicitările fizice, se începe un program
individualizat de exerciţii fizice, completat cu participarea la jocurile copiilor de aceeaşi vârstă.
E. In ce priveste sugarul, acesta trebuie înfăşat cât mai puţin restrictiv pentru a permite libertatea
mişcărilor;îmbrăcămintea va fi adecvată sezonului şi temperaturii iar sugarul mare va fi plasat în ţarc
pentru a promova mobilitatea spontană.
F. La adolescent, abaterile de la regim nu vor fi corectate prin activitate fizică suplimentară.
G. In stabilirea programului individualizat de exercitii fizice, nu este necesara testarea rezistenţei la
suprasolicitările fizice.
H. Activitatea fizica nu trebuie sa fie gradata si in functie de toleranta individuala a copilului.
I. Toate sporturile pot fi practicate de la inceputul tratamentului.
J. Nu exista reguli de promovare a activitatii fizice la sugar.

229. Referitor la tratamentul farmacologic si tratamentul chirurgical al obezitatii copilului,

urmatoarele enunturi sunt adevarate: (curs obezitate)
A. Anorexigenele sunt contraindicate pana la pubertate.
B. Pot fi utilizate preparatele antiobezitate cu actiune periferica de tipul Orlistatului, care inhibă
lipazele digestive, limitând astfel absorbţia trigliceridelor şi a colesterolului. .
C. Tratamentul medicamentos este recomandat la copilul mai mare de 12 ani şi în special la cei cu
obezitate importantă sau tulburări metabolice semnificative.
D. Se pot folosi medicamente care cresc continutul gastric, medicamente de tip celulozic care se
dizolva in stomac, isi maresc volumul si creeaza senzatia de satietate .
E. O tehnica chirurgicala acceptata este plicaturarea gastrică care poate fi efectuată doar la
adolescenţii la care s-a finalizat procesul de creştere.
F. Nu sunt utile medicamentele care cresc continutul gastric.
G. Tratamentul farmacologic se poate administra la orice varsta
H. Tehnicile chirurgicale utilizate la adult sunt adecvate la vârsta copilăriei.
I. Anorexigenele nu pot fi recomandate la adolescenti.
J. Orlistatul creste absorbtia trigliceridelor si a colesterolului.

230. Referitor la profilaxia obezitatii, se poate afirma:

A. Nu este important rolul medicului de familie in prevenirea obezitatii.
B. Prevenirea obezitatii depinde doar de factori medicali.
C. Medicul de familie poate acţiona direct asupra grupelor cu risc de suprapondere si obezitate.
D. Obezitatea se previne doar printr-o dieta adecvata.
E. Prevenirea obezităţii se realizează prin: dietă adecvată ,activitate fizică şi modificarea stilului de
viaţă.
F. Factorii de risc pentru obezitate sunt greutatea la nastere si obiceiurile alimentare.
G. Selecţia grupelor de risc vizeaza: antecedentele heredo-colaterale ,greutatea la naştere
,obiceiurile alimentare familiale, vârsta ,factorii socio-economici, apartenenţa etnică.
H. Un rol esenţial în profilaxia obezităţii îl are medicul de familie căruia îi revine sarcina de a
educa părinţii şi copilul în sensul promovării unui stil de viaţă sănătos.
I. Prevenirea obezităţii depinde în principal de factori medicali dar şi de unii factori sociali,
economici şi politici.
J. Factorii sociali si economici sunt cei mai importanti in prevenirea obezitatii.

231. Despre rolul istoricului familial si al greutatii la nastere in aparitia obezitatii putem spune :
A. Când părinţii sunt normoponderali, riscul unui copil de a deveni obez este de 20% ( de 4 ori mai mic
decat atunci cand ambii parinti sunt obezi ).

B. Copiii cu greutate mică cât şi cei cu greutate mare la naştere au un risc crescut de dezvoltare a
obezităţii
C. Studiile efectuate pe familii au aratat o corelaţie a greutăţii parinţilor cu cea a copiilor cuprinsă intrre
20-60 %
D. Daca parintii sunt normoponderali, copilul nu are risc de a deveni obez.
E. Riscul unui copil de a deveni obez este de 80% când ambii părinţi sunt obezi şi de 40% dacă
doar un părinte este obez .
F. Daca ambii parinti sunt obezi, riscul unui copil de a deveni obez este de 40%.
G. Greutatea mica sau mare la nastere nu influenteaza aparitia obezitatii.
H. Greutatea normala la nastere si alimentatia naturala nu au nici un rol in prevenirea obezitatii.
I. O greutate normală la nastere asociată cu alimentaţia naturală creşte considerabil şansa acestor
copii de a deveni adulţi normoponderali .
J. Istoricul familial pozitiv nu are relevanta in aparitia obezitatii.

232. Despre varsta ca factor de risc in aparitia obezitatii, se poate afirma :

A. Referitor la perioada perinatală: în ultimul trimestru de sarcină precum şi în primele luni de
viaţă are loc o creştere rapidă a ţesutului gras .
B. La adolescenta, riscul de obezitate este mai mare la fete la care, ţesutul adipos creşte în cursul
acestei perioade.
C. Perioada de preşcolar şi şcolar mic este o perioadă critică datorită hiperplaziei adipocitare.
D. Exista 3 perioade critice în dezvoltarea obezităţii la copil : perioada perinatala, perioada de
preşcolar şi şcolar mic si adolescenta.
E. Aproximativ 50% din preşcolarii supraponderali vor deveni adulţi supraponderali .
F. Adolescenta este singura perioada critica de dezvoltare a obezitatii.
G. Perioada perinatala nu este o perioada critica de dezvoltare a obezitatii la copil.
H. La varsta de prescolar si scolar mic , obezitatea apare prin hipertrofie adipocitara.
I. Toti prescolarii supraponderali vor deveni adulti supraponderali.
J. La adolescenta, riscul de obezitate este mai mare la baieti.

233. Referitor la obiceiurile alimentare si activitatea fizica, urmatoarele enunturi sunt adevarate
:
A. Alimentele fast food trebuie interzise copiilor.
B. Nu trebuie interzis nici un aliment dar trebuie avut grijă la cantitatea acestuia si cât de frecvent
este consumat.
C. Se recomanda reducerea timpului petrecut in fata ecranelor la 4 ore pe zi.
D. In mediul scolar nu pot fi implementate programe educaţionale de prevenire a obezităţii.
E. Personalul sanitar nu trebuie sa informeze parintii privind necesarul caloric al
copilului,conceptul de alimentaţie sănătoasă şi importanţa activităţii fizice .
F. Obiceiurile şi preferinţele alimentare sunt diferite la copii şi parinţi si se formează în a doua
parte a vieţii.
G. Medicul de familie si medicul pediatru trebuie să depisteze şi să remedieze obiceiurile
alimentare greşite iar consumul de fructe, de legume şi de cereale trebuie încurajat de la cele mai mici
vârste.
H. Obiceiurile şi preferinţele alimentare sunt aproape similare la copii şi parinţi si se formează în
prima parte a vieţii.
I. Obiceiurile alimentare ale copiilor sunt influenţate şi de şcoală, mediul şcolar fiind important în
dezvoltarea obiceiurilor alimentare şi cele privind activitatea fizică.
J. Activitatea fizică trebuie încurajată de la cele mai mici vârste iar timpul petrecut în faţa ecranelor
(televizor, calculator, jocuri video) redus la maximum doua ore pe zi.
curs obezitate, slide 83, 85, 87, 88

234. Următoarele afirmații referitoare la defectul septal ventricular sunt adevărate:

A. Riscul de endocardită este scăzut
B. Electrocardiograma evidențiază hipertrofie ventriculară stângă și hipertrofie ventriculară
dreaptă
C. DSV este întotdeauna simptomatic
D. Cel mai frecvent defect cardiac congenital
E. Se însoțește de suflu pansistolic la nivelul marginii inferioare stângi a sternului
F. Sindromul Eisenmenger este reversibil
G. Se însoțește de suflu protosistolic la nivelul marginii inferioare stângi a sternului
H. Riscul de endocardită este crescut
I. Electrocardiograma evidențiază hipertrofie ventriculară stângă și hipertrofie ventriculară
dreaptă
J. În lipsa tratamentului, apare sindromul Eisenmenger
Sinopsis 212

235. În defectul septal atrial (Sinopsis 212-213):

A. Malformație cardiacă congenitală cu shunt inițial dreapta-stânga
B. Apare un suflu sistolic de ejecție la marginea inferioară stângă a sternului, cu Z2 larg dedublat
C. ECG evidențiază o deviere axială stângă
D. Profilaxia cu antibiotice nu este obligatorie înaintea intervențiilor chirurgicale sau
stomatologice
E. Închiderea chirurgicală se indică și la sugarii asimptomatici
F. Profilaxia cu antibiotice este obligatorie înaintea intervențiilor chirurgicale sau stomatologice
G. Apare un suflu sistolic de ejecție la marginea superioară stângă a sternului, cu Z2 larg dedublat
H. ECG evidențiază o deviere axială dreaptă
I. Radiografia toracică arată creșterea amprentelor vasculare din cauza hipertensiunii pulmonare
J. Malformație cardiacă congenitală cu shunt inițial stânga-dreapta

236. Următoarele sunt adevărate: Sinopsis pag 212-215

A. Hemoglobina fetală are o afinitate mai mare pentru oxigen decât hemoglobina adultului.
B. În defectul septal atrial riscul pentru endocardită este crescut
C. Infecţia maternă cu virusul rubeolic în primul trimestru de sarcină este un factor de risc pentru
apariția PCA
D. Hemoglobina fetală are o afinitate mai mică pentru oxigen decât hemoglobina adultului.
E. Defectul septal atrial are dedublare fixă de Z2
F. În defectul septal ventricular riscul pentru endocardită este crescut
G. Defectul septal ventricular are dedublare fixă de Z2
H. Pulsul săltăreț se întâlnește în tetralogia Fallot
I. Infecţia maternă cu virusul rujeolic în primul trimestru de sarcină este un factor de risc pentru
persistența de canal arterial
J. Pulsul săltăreț se întâlnește în persistența de canal arterial

237. Care din următoarele afirmații sunt false?: Sinopsis pag 214
A. Ecocardiograma sau cateterismul cardiac sunt utilizate pentru diagnostic
B. Caracteristic este suflul sistolic de ejecție cu coborârea ventriculului drept
C. Factorii de risc pentru tetralogia Fallot sunt sindromul Apert, sindromul Down, sindromul
cri-du-cha, trisomia 13 sau 18
D. Copiii stau în poziție ghemuită pentru ameliorarea simptomatologiei în timpul episoadelor
hipoxemice
E. Unul din elementele constitutive ale tetralogiei Fallot este obstrucția tractului de ejecție al
ventriculului stâng
F. Apar cianoza tardivă, dispneea și oboseala
G. Caracteristic este suflul sistolic de ejecție cu ridicarea ventriculului drept
H. Doar cateterismul cardiac este utilizat pentru diagnostic
I. Apar cianoza precoce, dispneea și oboseala
J. Unul din elementele constitutive ale tetralogiei Fallot este obstrucția tractului de ejecție al
ventriculului drept

238. Factori de risc pentru apariția persistenței de canal arterial sunt: Sinopsis pag 214
A. Sexul masculin are risc mai crescut față de sexul feminin
B. Nașterea la altitudine mică
C. Nașterea la altitudine mare
D. Administrarea de prostaglandină la mamă
E. Sexul feminin are risc mai crescut față de sexul masculin
F. Prematuritatea
G. Infecţia maternă cu virusul rubeolic în primul trimestru de sarcină
H. Postmaturitatea
I. Infecţia maternă cu virusul rujeolic în al doilea trimestru de sarcină
J. Infecţia maternă cu virusul rubeolic în ultimul trimestru de sarcină

239. Următoarele sunt adevărate: Sinopsis p212-213

A. Defectul septal ventricular se însoțește de suflu protosistolic la nivelul marginii inferioare stângi
a sternului
B. Indometacinul induce închiderea canalului arterial
C. Indometacinul nu induce închiderea canalului arterial
D. Unul din elementele constitutive ale tetralogiei Fallot este obstrucția tractului de ejecție al
ventriculului drept
E. Defectul septal ventricular se însoțește de suflu pansistolic la nivelul marginii inferioare stângi
a sternului
 F. Unul din elementele constitutive ale tetralogiei Fallot este obstrucția tractului de ejecție al
ventriculului stâng
G. Defectul atrial este întotdeauna simptomatic
H. Tetralogia Fallot este cel mai frecvent defect cardiac congenital
I. Defectul septal atrial poate fi și asimptomatic
J. Defectul septal ventricular este cel mai frecvent defect cardiac congenital

240. În persistența de canal arterial: (Sinopsis: pag. 214 )

A. Apare suflu continuu de tunel în spațiul II intercostal, Z2 diminuat
B. Pulsul săltăreț poate fi întâlnit în PCA sau în tetralogia Fallot
C. Caracteristic pentru PCA este pulsul săltăreț
D. D. Șuntul este dreapta-stânga
E. Ecocardiografia evidențiază dilatarea AS și a VS
F. Suntul este stânga-dreapta
G. Infecţia maternă cu virusul rubeolic în ultimul trimestru de sarcină este considerat factor de risc
H. Ecocardiografia evidențiază dilatarea AD și a VD
I. Apare suflu continuu de tunel în spațiul II intercostal, Z2 accentuat
J. Infecţia maternă cu virusul rubeolic în primul trimestru de sarcină este considerat factor de risc

241. Epiglotita se caracterizeză prin: ( Sinopsis: pag. 216 )

A. Disfagia și vocea înfundată sunt caracteristice epiglotitei acute
B. Tusea lătrătoare și vocea înfundată sunt caracteristice epiglotitei acute
C. Debutul este brusc, cu febră înaltă
D. Cauza cea mai frecventă este infecția cu stafilococ
E. Cauza cea mai frecventă este infecția cu streptococ sau alte tipuri de Haemophilus influenzae
F. Se impune internare pentru observare atentă și monitorizare
G. Radiografia gâtului arată epiglota edemațiată și opacifiată (semnul degetului mare)
H. Radiografia gâtului este sugestivă în epiglotită prin semnul turlei
I. Internarea este necesară doar în formele severe, când se impune intubația sau traheostomia de
urgență
J. Debutul este insidios

242. Următoarele sunt adevărate în bronșiolită: (Sinopsis, pag. 217)

A. Se însoțește de risc crescut de a dezvolta astm bronșic
B. Radiografia toracică nu este necesară pentru diagnostic
C. Tratamentul constă în aspirație nazală, hidratare adecvată, umidifierea aerului și obligatoriu,
bronhodilatatoare inhalatorii
D. Poate fi cauzată de virusul parainfluenza tip 1, 2, 3
E. Poate fi cauzată de virusul sincițial respirator
F. Nu se însoțește de risc crescut de a dezvolta astm bronșic
G. Poate fi cauzată de virusul parainfluenza tip 3
H. Poate fi cauzată de virusul virusul sincițial respirator și parainfluenza tip 1, 2, 3
I. Tratamentul constă în aspirație nazală, hidratare adecvată și umidifierea aerului,
bronhodilatatoarele inhalatorii și glucocorticoizii sistemici nefiind indicați
J. Radiografia toracică este necesară pentru diagnostic
 243. Următoarele sunt adevărate în bronșiolită: (Sinopsis, pag. 217)
A. Poate fi cauzată de virusul virusul sincițial respirator și parainfluenza tip 3
B. Insuficiența respiratorie apare în toate cazurile
C. Se administrează bronhodilatatoare inhalatorii și glucocorticoizi sistemici
D. Bronhodilatatoarele inhalatorii și glucocorticoizii sistemici nu sunt indicați
E. Copiii cu bronșiolită, indiferent de formă, necesită internare
F. Apare cel mai adesea iarna și primăvara, de obicei la copiii > 2 ani
G. Copiii cu detresă respiratorie sau hipoxemie necesită internare
H. Poate fi cauzată de virusul virusul sincițial respirator și parainfluenza tip 1, 2, 3
I. Apare cel mai adesea iarna și primăvara, de obicei la copiii < 2 ani
J. Poate determina insuficiență respiratorie în cazurile severe

244. Următoarele afirmații despre crup sunt adevărate:(pagina 215, sinopsis)

A. Clinic – congestie nazală, tuse lătrătoare, dispnee, stridor inspirator
B. Cel mai frecvent apare între vârsta de 3 luni și 5 ani
C. Poate fi cauzat de virusurile parainfluenza tip 1 si 2
D. Tratamentul este doar suportiv
E. Radiografia gâtului arată îngustarea căilor aeriene subglotice (semnul turlei)
F. Radiografia gâtului arată îngustarea căilor aeriene subglotice (semnul degetului mare)
G. Cauza cea mai frecventă este infecția cu streptococ sau alte tipuri de Haemophilus influenzae
H. Tratamentul în cazurile ușoare – steroizi oral, intramuscular sau intravenous, cazurile severe –
epinefrină în aerosoli plus corticosteroizi
I. Clinic – disfagie, tuse lătrătoare, dispnee, stridor inspirator
J. Cel mai frecvent apare la copiii < 2 ani

245. Care din următoarele afirmații sunt false?:( pagina 215-216, Snopsis)
A. În epiglotită radiografia de gât arată semnul degetului mare
B. Un pacient cu crup are stridor expirator
C. Un pacient cu crup are voce înfundată
D. Crupul apare cel mai frecvent la copiii < 2 ani
E. În epiglotită radiografia de gât arată semnul turlei
F. Crupul apare cel mai frecvent între vârstele de 3 luni și 5 ani
G. Tratamentul în epiglotită include aerosolii cu epinefrină
H. Un pacient cu crup are stridor inspirator
I. Tratamentul crupului include aerosolii cu epinefrină
J. Un pacient cu epiglotită are voce înfundată

246. Care afirmații referitoare la otita medie acută sunt corecte?: Sinopsis-241
A. Amoxicilină în doză mare este tratamentul antibiotic de primă linie
B. Este o infecție comună la copii, iar incidența nu scade cu vârsta
C. Cel mai frecvent motiv de administrare de antibiotic la copil
D. Apare durerea auriculară cu debut insidios și febră
E. Amoxicilină- clavulanat în doză mare este tratamentul antibiotic de primă linie
F. Este o infecție comună la copiii sub 6 ani, incidența scade cu vârsta
G. Diagnosticul este clinic, nefiind necesar diagnosticul de laborator
H. Diagnosticul este clinic și de laborator
I. Este un motiv rar de administrare de antibiotic la copil
J. Apare durerea auriculară cu debut acut și febră

247. Următoarele afirmații despre Roseola Infantum sunt adevărate: Sinopsis- 241
A. Este cauzată de Parvovirus B19
B. Tratamentul este suportiv
C. Precedată 3-5 zile de febră ușoară, după care începe rash-ul și febra dispare
D. Este cunoscută și ca a cincea boală a copilăriei
E. Precedată 3-5 zile de febră înaltă, după care începe rash-ul și febra dispare
F. Este cunoscută și ca exantemul subit
G. Apar macule și papule eritematoase dispuse pe față, gât, trunchi și extremități proximale
H. Este cauzată de human herpes virus-6
I. Tratamentul necesită antibioterapie
J. Apar macule și papule eritematoase dispuse pe față, gât, trunchi și extremități distale

248. Următoarele despre scarlatina sunt adevarate: Sinopsis-241

A. Se însoțește de descuamări ale palmelor și plantelor
B. Tratamentul de primă linie este reprezentat de penicilină sau amoxicilină
C. Cardita reumatică și glomerulonefrita poststreptococică sunt singurele complicații ale scarlatinei ?
D. Reacția tegumentară se datorează expunerii la endotoxina streptococului de grup A
E. Cardita reumatică si glomerulonefrita poststreptococică sunt complicații ale scarlatinei ?
F. Tratamentul de primă linie este reprezentat de claritromicină
G. Rash-ul cutanat eritemato-papular are aspect de “șmirghel”
H. Rash-ul cutanat este eritemato-papulo-vezicular
I. Nu se însoțește de descuamări ale palmelor și plantelor
J. Reacția tegumentară se datorează expunerii la exotoxina streptococului de grup A

249. Eritemul infecțios: Sinopsis 242

A. Este cunoscută și ca exantemul subit
B. Se recomandă vaccinarea care să prevină infecția cu Parvovirus B19
C. Este cauzată de human herpes virus-6
D. La pacienții cu siclemie, pot să apară anemia aplastică și encefalita
E. Rush-ul apare pe față, mai accentuat pe obraji (febra cu obraji pălmuiți)
F. La pacienții cu siclemie, poate să apară anemia aplastică
G. Rush-ul apare pe față și corp, mai accentuat pe obraji
H. Este cauzată de Parvovirus B19
I. Este cunoscută și ca a cincea boală a copilăriei
J. Tratamentul este suportiv

250. Următoarele afirmații sunt adevărate: Sinopsis 241-242

A. În eritemul infecțios, rush-ul apare pe față și corp, mai accentuat pe obraji (febra cu obraji
pălmuiți)
B. Mastoidita este una din complicațiile scarlatinei la copil
C. Roseola infantum este cauzată de human herpes virus-6
D. Reacția tegumentară in scarlatina se datorează expunerii la exotoxina streptococului de grup A
E. Diagnosticul de laborator în scarlatină presupune test rapid pentru streptococ și cultură din
secreția faringiană
F. Reacția tegumentară in scarlatina se datorează expunerii la endotoxina streptococului de grup A
G. Diagnosticul de laborator în scarlatină presupune testare PCR
H. Mastoidita este una din complicațiile otitei medii la copil
I. In eritemul infecțios, rush-ul apare pe față, mai accentuat pe obraji (febra cu obraji pălmuiți)
J. Roseala infantum este cauzată de Parvovirus B19

251. Care din următoarele sunt adevărate?: (Sinopsis 242)

A. Petele Koplik sunt caracteristice rujeolei
B. Pneumonia este o complicație a rubeolei
C. Pneumonia este o complicație a rujeolei
D. Roseola infantum este cauzată de human herpes virus-6 (HHV-6)
E. Petele Koplik sunt caracteristice rubeolei
F. Abcesul temporal este una din complicațiile scarlatinei
G. La pacienții cu otită medie acută și istoric de infecții auriculare multiple se recomandă
amoxicilină-clavulanat în doza mare
H. Abcesul temporal este una din complicațiile otitei medii acute
I. Roseola infantum este cauzată de Parvovirus B19
J. La pacienții cu otită medie acută și istoric de infecții auriculare multiple se recomandă
amoxicilina în doza mare

252. Următoarele afirmații referitoare la infecția de tract urinar la copil sunt adevărate:
(Sinopsis 242)
A. Ar trebui luată în considerare întotdeauna la copiii mai mari de 2 ani cu febră şi la orice alt copil
cu simptome urinare
B. Ar trebui luată în considerare întotdeauna la copiii mai mici de 2 ani cu febră şi la orice alt copil
cu simptome urinare
C. Rasa neagră este unul dintre factorii de risc
D. Sexul masculin are un risc mai crescut
E. Poate determina pielonefrită
F. Poate determina glomerulonefrită
G. Febra este înaltă
H. Febra poate fi ușoară sau moderată
I. Sexul feminin are un risc mai crescut
J. Rasa albă este unul dintre factorii de risc

253. Care din următoarele afirmații referitoare la infecția de tract urinar la copil sunt false?:
(Sinopsis 242)
A. Poate determina cicatrici renale
B. Unul dintre factorii de risc poate fi vârsta < 2 luni
C. Este determinată cel mai adesea de specii Escherichia coli
D. Antibioticele de primă linie sunt cefalosporinele
E. Este determinată cel mai adesea de specii Klebsiella
F. Unul dintre factorii de risc poate fi vârsta < 12 luni
G. Antibioticul de primă linie este fosfomicina
H. Este cea mai frecventă infecție bacteriană la copil
I. Este a doua cea mai frecventă infecție bacteriană la copil, după otita medie
J. Poate determina glomerulonefrită