Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Iarovoi – roşu
C.Hangan - albastru
În discuţia testelor la şedinţa catedrei for fi menţionate următoarele momente:
1. Corespund întrebările conţinutului disciplinei?
2. Cuprind întrebările tot conţinutul disciplinei?
3. Întrebările sunt în stil fiziopatologic?
4. Întrebările cu aspect clinic – depăşesc cunoştinţele din fiziopatologie?
Poate studentul răspunde la întrebările cu aspect clinic în baza cunoştinţelor din fiziopatologie?
5. Enunţul întrebărilor – clar, presupune răspunsurile posibile?
6. Corectitudinea răspunsurilor corecte
7. Răspunsurile incorecte – trebuie să fie cvazicorecte, să nu fie „absurde” eliminate din start
8. Erorile de materie
9. Erorile gramaticale şi stilistice
Sistemul endocrin
Teste pentru examen şi atestări curente 2017
Varianta fianlă
1. Ce este hipocorticism?
a. *hiposecreţia corticoliberinei
b. Hiposecreţia corticotropinei
c. Hiposecreţia glucocorticosteroizilor
d. dereglarea feed-back-ului hormonal
e. hipotonusul SNV simpatic
b. *neuroinfecţia în hipotalamus
c. atrofia hipofizei
d. adenom hipofizar corticotrop
e. dereglarea feed-back-ului hormonal
f. atrofia corticosuprarenalelor
5. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului terţiar?
b. neuroinfecţia
c. *atrofia hipofizei
d. atrofia corticosuprarenalelor
e. adenom hipofizar corticotrop
f. dereglarea feed-back-ului hormonal
7. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului secundar?
g. neuroinfecţia
h. dereglarea circulaţiei portale hipofizare
i. *adenom hipofizar somatotrop
j. adenom hipofizar corticotrop
k. dereglarea feed-back-ului hormonal
8. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului secundar?
1. ischemia hipotalamusului
2. *iradierea hipofizei
b. atrofia corticosuprarenalelor
c. adenom hipofizar corticotrop
d. dereglarea feed-back-ului hormonal
1. neuroinfecţia
2. *rezecţia hipofizei
3. atrofia corticosuprarenalelor
1. adenom hipofizar corticotrop
2. dereglarea feed-back-ului hormonal
1. neuroinfecţia
2. atrofia hipofizei
3. adenom hipofizar corticotrop
4. dereglarea feed-back-ului hormonal
5. *atrofia corticosuprarenalelor
11. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului primar?
1. neuroinfecţia
2. atrofia hipofizei
3. adenom hipofizar corticotrop
4. dereglarea feed-back-ului hormonal
5. *ischemia corticosuprarenalelor.
1. neuroinfecţia
2. atrofia hipofizei
3. adenom hipofizar corticotrop
4. dereglarea feed-back-ului hormonal
5. *hemoragia în suprarenale
21. Care sunt principiile reglării directe (descendente) a axei hipotalamus – hipofiză –
corticosuprarenale?
a. *corticoliberina stimulează secreţia corticotropinei
b. corticoliberina stimulează secreţia glucocorticosteroizilor
c. *corticotropina stimulează secreţia glucocorticosteroizilor
d. corticotropina stimulează secreţia mineralocorticosteroizilor
e. vasopresina stimulează secreţia glucocorticosteroizilor
22. Care sunt principiile retroreglării (ascendente, inverse) a axei hipotalamus – hipofiză –
cortzicosuprarenale?
a. *glucocorticosteroizii inhibă secreţia corticotropinei
b. *glucocorticosteroizii inhibă secreţia corticoliberinei
c. glucocorticosteroizii inhibă secreţia vasopresinei
d. aldosteronul inhibă secreţia corticotropinei
e. *corticotropina inhibă secreţia corticotroliberinei
23. Pacientul C., care suferă de poliartrită cronică nespecifică timp îndelungat a fost tratat cu
glucocorticosteroizi în doze mari. Ulterior radiografia a depistat atrofia ambelor suprarenale.
Care este patogenia?
24. Lipsa hormonilor glucocrticoizi se manifestă clinic prin dereglări vasculare. Cum se modifică tonusul
vascular în hiposecreţia glucocorticosteroizilor?
25. Lipsa hormonilor glucocrticoizi se manifestă clinic prin dereglări vasculare. Care este patogenia
dereglărilor circulatorii care reiese din efectele glucocorticosteroizilor?
26. Lipsa hormonilor glucocrticoizi se manifestă clinic prin dereglări vasculare. Cum se poate menţine
tonusul vacsular normal la pacienţii cu hipocorticism?
27. Lipsa hormonilor glucocrticoizi se manifestă clinic prin dereglări ale funcţiei cordului. Cum se
modifică funcţiile cardiace în hipocorticism?
28. Lipsa hormonilor glucocrticoizi se manifestă clinic prin dereglări ale funcţiei cordului şi în final cu
insuficienţă circulatorie cardiovacsulară. Care este patogenia?
29. Toate trei forme de hipocorticism (primar, secundar şi terţiar) au manifestări clinice analogice, dar
necesită diferit tratament. Ce investigaţii hormonale sunt necesare pentru diagnosticul diferenţat?
30. Toate trei forme de hipocorticism (primar, secundar şi terţiar) reprezintă afectarea axei
hipotalamus – hipofiză – suprarenale la diferit nivel. Nivelul afecţuinii poate fi determinat prin
dozarea hormonilor în sânge. Care este paternul hormonal în hipocorticismul primar?
32. Toate trei forme de hipocorticism (primar, secundar şi terţiar) reprezintă afectarea axei
hipotalamus – hipofiză – suprarenale la diferit nivel. Nivelul afecţuinii poate fi determinat prin
dozarea hormonilor în sânge. Care este paternul hormonal în hipocorticismul terţiar?
i. Creşte corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolului
ii. *Scade corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul
iii. Scade corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolul
iv. Creşte corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul
e. Creşte corticostatina, scade corticotropina, scade cortizolul
33. Hipocorticismul primar şi cel secundar au majoritatea manifestărilor clinice analogice. Care este
o manifestare clinică caracteristică doar pentru hipocorticismul primar?
1. hipotensiunea arterială
2. hipoglicemia
3. depigmentaţia pielii
4. *hiperpimentaţia pielii
5. atrofia muşchilor scheletici
34. Hipocorticismul primar şi cel secundar au majoritatea manifestărilor clinice analogice. Care este
o manifestare clinică caracteristică doar pentru hipocorticismul secundar?
1. hipotensiunea arterială
2. hipoglicemia
3. *depigmentaţia pielii
4. hiperpimentaţia pielii
5. atrofia muşchilor scheletici
35. Un semn clinic distinctiv pentru hipocorticismul primar este hiperpigmentaţia pielii. Care este
patogenia?
39. Unul din riscurile vitale ale stresului pentru persoanele cu hipocorticism este hipoglicemia critică.
Care este patogenia?
i. inaniţia
ii. *consumul excesiv de glucoză de către muşchii striaţi
iii. Defictul lipidelor necesare pentru gluconeogeneză
iv. Lipsa aminoacizilor necesari pentru gluconeogeneză
v. *Inactivarea enzimelor gluconeogenetice
40. Unul din riscurile vitale ale stresului pentru persoanele cu hipocorticism total este colapsul
arterial. Care este patogenia?
i. *hipovolemia
ii. hipotonusul arteriolar în lipsa aldosteronului
iii. *hipotonusul arteriolar în lipsa cortizolului
iv. *hiporeactivitatea arteriolelor la catecolamine
v. hipotonusul SNV simpatic
41. Unul din riscurile vitale ale stresului pentru persoanele cu hipocorticism este insufucenţea
cardiacă acută. Care este patogenia?
42. Unul din riscurile vitale ale stresului pentru persoanele cu hipocorticism sunt complicaţiile
hemocirculatorii – colapsul arterial, insuficienţa circulatorie acută. Cum se poate de
preîntâmpinat aceste complicaţii la pacienţii cu hipocorticism?
43. Calitatea vieţii pacienţilor cu hipocorticism este diminuată. Cum se modifică performanţele
adaptative la stimulii stresanţi la persoanele cu hipocorticism?
44. Care sunt riscurile grave pentru pacienţii cu hipocorticism supuşi stresului?
a. *colapsul arterial
b. *sincopa ortostatică
c. criza hipertensivă
d. *infecţia asociată
e. *insuficenţă circulatorie acută
45. Care sunt riscurile grave pentru pacienţii cu hipocorticism supuşi stresului?
vi. Hiperglicemia critică
vii. *scăderea presiunii arteriale
viii. *hipotonusul muscular
ix. *scăderea debitului cardiac
x. *hipoglicemia critică
1. creşte gluconeogeneza
2. *scade gluconeogeneza
3. hiperglicemie
4. *hipoglicemie
5. intensificarea glicogenogenezei
47. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală – lipsa lor conduce la moarte în timp de câteva
zile. În ce constă importanţa vitală a glucocorticosteroizilor în condiţii extremale?
i. Insulina creşte
ii. Glucagonul scade
iii. *Insulina scade
iv. *Glucagonul creşte
v. Ambii hormoni scad
49. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală – lipsa lor conduce la moarte în timp de câteva
zile. În ce constă importanţa vitală a glucocorticosteroizilor în condiţii extremale?
52. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală pentru făt. Ce complicaţie este posibilă la
naşterea fătului cu hipocorticism?
55. La persoanele cu hipocorticism reacţia inflamatoare decurge după scenariul hiperergic. Care este
mecanismul hiperemiei arteriale exagerate în focarul inflamator în hipocorticism?
i. * în lipsa glucocorticosteroizilor se activaeză NO-sintaza endotelială
ii. * în lipsa glucocorticosteroizilor scade reacţia arteriolelor la catecolamine
iii. * în lipsa glucocorticosteroizilor se epuizează catecolaminele în joncţiunea
neurovasculară
iv. în lipsa glucocorticosteroizilor are loc spasmul persistent al arteriolelor în focarul
inflamator
v. în lipsa glucocorticosteroizilor are loc inhibiţia NO-sintazei endoteliale
56. La persoanele cu hipocorticism reacţia inflamatoare decurge după scenariul hiperergic.Care este
mecanismul exsudaţiei exagerate în focarul inflamator în hipocorticism?
a. *glucocorticosteroizii
b. *mineralocorticosteroizii
c. catecolaminele
d. androgenele
e. glucagonul
59. Pentru menţinerea vieţii după extirparea chirurgiclă a ambelor suprarenale animalul este tratat cu apă
sărată. Lipsa cărui hormon compensează clorura de sodiu exogenă?
a. glucocorticosteroizilor
b. *mineralocorticosteroizilor
c. androgenelor
d. angiotensinei
e. reninei
60. Pentru testarea performanţelor fizice animalul cu hipocorticism este supus efortului fizic – înotul în
apă rece. Ce reacţii adaptative necesită această probă?
63. Animalul cu hipocorticism supus înotului în apa rece este mai puţin rezistent decât animalul intact şi
cedează primul. Care sunt dishomeostaziile create de lipsa glucocorticosteroizilor, care au diminuat
rezistenţa şobolanului la efort fizic şi temperatură scăzută?
a. hiponatriemia
b. *insuficienţa cardiacă
c. *insuficenţa vasculară
d. *hipoglicemia
e. hipolipidemia
64. Animalul cu hipocorticism supus înotului în apa rece este mai puţin rezistent decât animalul intact şi
cedează primul. Ce dishomeostazii create de hipocorticism au diminuat rezistenţa şobolanului la efort
fizic şi temperatură scăzută?
65. Pacienta C. care suferă de hipocorticism secundar acuză pierderi ponderale – timp de 1 an a pierdut
25 kg din masa corporală. Care este patogenia posibilă a pierderilor ponderale în hipocorticism?
a. *inapetenţa şi maldigestia
b. deshidratarea organismului
c. *atrofia organelor interne
d. *atrofia muşchilor scheletici
e. *atrofia ţesutului adipos
66. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză pierderi ponderale – timp de 1 an a pierdut 25 kg din
masa corporală. Obiectiv – subţierea stratului adipos subcutanat. Care este patogenia atrofiei ţesutului
adipos în hipocorticism?
a. *Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei – diminuarea lipogenezei
b. *Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hipersecreţia glucagonului - intensificarea lipolizei
c. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei – intensificarea lipolizei
d. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – lipoliza - gluconeogeneza din acizi graşi
e. Lipsa cortizolului - hipoglicemie – lipoliza - gluconeogeneza din glicerol
67. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză pierderi ponderale – timp de 1 an a pierdut 25 kg din
masa corporală. Care sunt lanţurile patogenetice a pierderilor ponderale în hipocorticism?
a. *lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei şi hipersecreţia glucagonului – diminuarea
lipogenezei şi intensificarea lipolizei
b. * lipsa cortizolului – hipoglicemie - hiposecreţia insulinei – lipsa efectelor anabolice – atrofia
structurilor
c. * lipsa cortizolului – hipoglicemie - excesul de glucagon – lipoliza – atrofia ţesutului adipos
d. lipsa cortizolului – creşte secreţia leptinei – inapetenţă – inaniţie
e. lipsa cortizolului – hipernatriuria - deshidratare
68. Pacienta C. care suferă de hipocorticism secundar acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate.
Obiectiv se constată atrofia muşchilor scheletici. Care este patogenia?
69. Pacienta C. care suferă de hipocortiicism total acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Care
este patogenia?
71. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză vertije la ridicarea din pat, uneori sincope. TA – 80/40
mm Hg, pulsul – 120 băt / min. Care este patogenia posibilă a tahicardiei în hipocorticism?
72. La pacienta C. care suferă de hipocorticism primar obiectiv s-a constatat hiperpigmentaţia pielii.
Care este patogenia?
a. *lipsa hormonilor glucocorticosteroizi – hipersecreţia POMC – stimularea melanocitelor – sinteza
melaninei
b. lipsa hormonilor glucocorticosteroizi – hipersecreţia ACTH – stimularea melanocitelor – sinteza
melaninei lipsa corticoliberinei
c. lipsa hormonilor glucocorticosteroizi – hipersecreţia corticoliberină – stimularea melanocitelor –
sinteza melaninei
d. lipsa mineralocorticosteroizi - stimularea melanocitelor – sinteza melaninei
e. lipsa hormonilor androgeni – stimularea melanocitelor – sinteza melaninei
73. Pacientei cu hipocorticism i s-a efectuat proba ortostatică: în clinostatism – TA - 80 /40 mm Hg,
pulsul – 120 băt min; în ortostatism – TA sistolică – 50 mm Hg, TA diastolică nu se determină,
pulsul – 160 băt min. Pacienta a pierdut cunoştinţa. Care este patogenia pierderii cunoştinţei?
a. inapetenţa
b. Diminuarea glicogenolizei în ficat
c. *Diminuarea gluconeogenezei din aminoacizi
d. Diminuarea gluconeogemezei din glicerol
e. Diminuarea gluconeogenezei din acizi graşi
76. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism total a demonstrat hiponatriemie - 135
mEq/ L şi hiperkaliemie – 5,5 mEq/ L. Care este patogenia?
a. *Hipocorticism total
b. Hipocorticism parţial
c. Hipocorticism terţiar
d. Hipocorticism secundar
e. *Hipocorticism primar
78. La pacienta C. s-a constatat hipocorticism primar. Care este etiologia posibilă?
79. La pacienta C. s-a constatat hipocorticism primar. Radiografia a depistat atrofia glandelor
suprarenaliene. Care sunt principiile terapiei patogenetice?
80. Pacienta C. suferă de hipocorticism primar cu atrofia glandelor suprarenaliene; primrşte tratament
substituitiv cu glucocorticisteroizi exogeni. Pacienta preconizează o intervenţie chirurgicală –
înlăturarea polipilor nazali. Ce premedicaţie trebuie prescrisă pacientei pentru evitarea
complicaţiilor hemocirculatorii intra- şi postoperatorii?
i. *hipersecreţia corticoliberinei
ii. hipersecreţia corticotropinei
iii. hipertonusul SNV simpatric
iv. hipertonusul SNVparasimpatric
v. hipersecreţia autonomă a glucocorticosteroizilor de corticosuprarenale
83. Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului secundar?
vi. hipersecreţia corticoliberinei
vii. *hipersecreţia corticotropinei
viii. hipertonusul SNV simpatric
ix. hipertonusul SNVparasimpatric
x. hipersecreţia autonomă a glucocorticosteroizilor de corticosuprarenale
84. Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului primar?
xi. hipersecreţia corticoliberinei
xii. hipersecreţia corticotropinei
xiii. hipertonusul SNV simpatric
xiv. hipertonusul SNVparasimpatric
xv. *hipersecreţia autonomă a glucocorticosteroizilor de corticosuprarenale
a. *hipernatriemia
b. hiponatriemia
c. hiperkaliemia
d. *hipokaliemia
e. Glucocorticosteroizii nu au efect mineralocorticoid
96. Fenomen freccvent în hipercorticism este dishomeostazia minerală. Cum se modifică metabolismul
calciului şi starea oaselor în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
97. Fenomen freccvent în hipercorticism sunt dereglările circulaţiei sistemice. Cum se modifică
hemocirclaţia sisemică în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. hipotensiune arterială
b. *hipertensiune arterială
c. diminuarea rezistenţei periferice
d. diminuarea tonusului arteriolar
e. *sporirea tonusului vascular
98. Fenomen freccvent în hipercorticism sunt dereglările circulaţiei sistemice. Cum se modifică funcţia
cordului în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. *tahicardie
b. bradicardie
c. *creşte debitul cardiac
d. *creşte perfuzia creierului
e. scade debitul cardiac
99. Fenomen freccvent în hipercorticism sunt dereglările circulaţiei sistemice. Care sunt mecanismele
modificării funcţiilor cardiovasculare în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. *creşte sinteza de CA în sinapsele neuromusculare
b. scade sinteza de CA în sinapsele neuromusculare
c. *se inhibă recaptarea CA în sinapsele adrenergice
d. *se inhibă activitatea COMT în sinapsele adrenergice
e. Se stimulează activitatea MAO în sinapsele adrenergice
a. hipoaciditate gastrică
b. *ulcerogeneză gastrică
c. *hipeaciditate gastrică
d. *intensificarea secreţiei gastrinei
e. intensificarea secreţiei histaminei
102. Glucocorticosteroizii în doze fiziologice şi farmacologice au efect ambigu asupra imunităţii. Cum se
modifică imunitatea specifică a organismului în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. hipoglicemie
b. *hiperglicemie
c. creşte utilizarea perifeică a glucozei
d. *toleranţa scăzută la glucoză
e. *scade utilizarea perifeică a glucozei
105. Unul din efectele metabolice remarcabile ale glucocorticosteroizilor este hiperglocemia (efect
diabetogen). Care este patogenia hiperglicemiei în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
f. *glucorticosteroizii - stimularea glicogenolizei - hiperglicemie
g. glucorticosteroizii - stimularea secreţiei glucagonului - hiperglicemie
h. * glucorticosteroizii - inhibiţia utilizării periferice a glucozei - hiperglicemie
i. * glucorticosteroizii – proteoliza - stimularea gluconeogenezei din aminoacizi
j. glucorticosteroizii – lipoliza - stimularea gluconeogenezei din acizii graşi
109. Efectele metabolice ale glucocorticosteroizilor conduc la dishomeostazii metabolice. Care sunt
modificările biochimice ale sângelui caracteristice pentru hipercortiicism?
a. *Hipernatriemie
b. *Hiperglicemie
c. *Hiperaminoacidemie
d. *Hiperazotemie
e. hiperproteinemie
111. Glucocorticosteroizii influenţeză derivaţii ţesutului conjunctiv. Cum decurge cicatrizarea plăgilor în
hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. *lent, cu deficit de cicatrice
b. cu exces de cicatrice
c. nu influenţează cicatrizarea
d. provoacă rezorbţia cicatricelor preexistente
e. hipertrofiază cicatricele preexistente
112. Una din complicaţiile terapiei cu glucocorticosteroizi este recidiva bolii ulceroase gastrice
(duodenale). Care este patgenia?
a. *glucocorticosteroizii cresc aciditatea gastrică
b. glucocorticosteroizii activează H.pylori
c. glucocorticosteroizii dereglează microcirculaţia mucoasei gastrice
d. *glucocorticosteroizii conduc la rezorbţia cicatricei în ulcer
e. glucocorticosteroizii inhibă secreţia mucusului gastric
113. Glucocorticosteroizii influenţeză derivaţii ţesutului conjunctiv. Cum se modifică ţesutul limfoid şi
timusul în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. *se atrofiază din cauza catabolismului intens provocat de glucocorticosteroizi
b. *se atrofiază din cauza apoptozei limfocitelor provocată de glucocorticosteroizi
c. se atrofiază din cauza apoptozei macrofagelor provocată de glucocorticosteroizi
d. se hipertrofiază din cauza proliferării limfocitelor
e. se hipertrofiază din cauza proliferării macrofagelor
114. Glucocorticosteroizii influenţeză ţesutul limfoid – timusul, ganglionii limfatici. Cum se modifică
imunitatea specifică în hiperseceţia glucocorticosteroizilor?
a. *se inhibă sinteza anticorpilor cu imunodeficienţă umorală
b. *se inhibă proliferarea limfocitelor T cu imunodeficienţă celulară
c. *survine imunodeficienţă mixtă – umrală şi celulară
d. efect imunostimulator - se amlifică sinteza anticorpilor
e. efect imunostimulator - se amplifică proliferarea limfocitelor T
119. Pacientul D. cu hipercorticism acuză adausul masei corporale (15 kg/1 an). Care este patogenia
posibilă?
120. Pacientul D. cu hipercorticism s-a adresat cu fractura compresională a vertebrei L4. Care este
patogenia posibilă?
120. Pacientul D. cu hipercorticism acuză astenie musculară şi fatigabilitate. Care este patogenia
posibilă?
a. *hormonii corticosteroizi provoacă mioliza şi atrofia muşchilor
b. hormonii glucocorticosteroizi inhibă utilizarea glucidelor de către muşchii striaţi
c. *Hormonii glucocorticosteroizi provoacă apoptoza miocitelor
d. hormonii glucocorticosteroizi provoacă procese autoimune în muşchi – anticorpi
antireceptori
e. hormonii glucocorticosteroizi provoacă inflamaţia muşchilor
121. Pacientul D. cu hipercorticism acuză diminuarea libidoului. Care este patogenia posibilă?
a. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei FSH -
diminuarea libidoului
b. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei LH -
diminuarea libidoului
c. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei testosteronului - diminuarea libidoului
d. glucocorticosteroizii – inhibiţia centrilor spinali erectili
e. * glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei LH -
diminuarea libidoului
133. La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar. Radiografia a depistat adenom
în suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. Care este patogenia atrofiei suprarenalei din
dreapta?
135. La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar. Radiografia a depistat adenom
în suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. Care pot fi consecinţele postoperatorii după
extirparea adenomului?
136. La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar. Radiografia a depistat adenom
în suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. S-a efectuat adrenalectomia din stânga. Ce
complicaţie postoperatorie este posibilă după extirparea adenomului hormonproducent?
a. *Scăderea concentraţiei de cortizol în sânge
b. Creşterea imediată a concentraţiei de ACTH în sânge
c. Creşterea excesivă a concentraţiei de cortizol sub acţiunea secreţiei
sporite de ACTH
d. Creşterea concentraţiei de CRH în sângele periferic
e. Scăderea concentraţiei de aldosteron în sânge
137. La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar. Radiografia a depistat adenom
în suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. S-a efectuat adrenalectomia din stânga. Care
este metoda de reabilitare a glandei suprarenale atrofiate?
1. Stimularea cu GRH
2. Stimularea cu ACTH
3. *Tratament substituitiv cu glucocorticosteroizi în doze diminuende
4. Tratament substituitiv cu aldosteron
5. Stimularea glandei atrofiate cu agenţi stresogeni – temperaturi scăzute, efort fizic
139. Semnificaţie clinică are diferenţierea hiperaldosteronismului depistat. Care este cauza
hiperaldosteronismului primar?
140. Semnificaţie clinică are diferenţierea hiperaldosteronismului depistat. Care sunt cauzele
hiperaldosteronismului secundar?
a. *ischemia rinichilor
b. hipersecreţia hormonului atrial natriuretic
c. *hipovolemie
d. *hipertensiune arterială esenţială
e. *insuficienţa hepatică
141. Semnificaţie clinică are diferenţierea hiperaldosteronismului depistat. Care este una din cauzele
hiperaldosteronismului secundar?
142. Hiperaldosteronismul are mai multe mecanisme patogenetice, de care va depinde tactica terapeutică.
Care este patogenia hiperaldosteronismului în insuficienţa hepatică?
a. insuficienţa hepatică – creşte sinteza aldosteronului în ficat
b. * insuficienţa hepatică - degradarea insuficientă a aldosteronului
c. insuficienţa hepatică - hipertensiunea portală – hiperemia venoasă a rinichiului – sinteza
reninei
d. Hipovolemia – secreţia vasopresinei – sinteza reninei
e. Sindromul hepatorenal – sinteza reninei
143. Hiperaldosteronismul are mai multe mecanisme patogenetice, de care va depinde tactica terapeutică.
Care este patogenia hiperaldosteronismului în tumoare secretoare de renină ?
a. Renina - secreţia aldosteronului
b. renina - angiotensinai I - secreţia aldosteronului
c. *renina -angiotensina I - anguiotensină II - secreţia aldosteronului
d. renina - secreţia peptidului atrial natriuretic - secreţia aldosteronului
e. renina - secreţia vasopresinei - secreţia aldosteronului
144. Hiperaldosteronismul are mai multe mecanisme patogenetice, de care va depinde tactica terapeutică.
Care este patogenia hiperaldosteronismului în hipovolemie?
a. hipovolemia - volumreceptorii vasculari - AT I – AT II - secreţia aldosteronului
b. hipovolemia - SNV simpatic - AT I – AT II - secreţia aldosteronului
c. *hipovolemia - hipoperfuzia rinichiului - secreţia reninei – AT I – AT II - secreţia aldosteronului
d. hipovolemia - renina - AT I – AT II - secreţia peptidului atrial natriuretic - secreţia aldosteronului
e. hipovolemia - renina - AT I – AT II - secreţia vasopresinei - secreţia aldosteronului
145. Hiperaldosteronismul are mai multe mecanisme patogenetice, de care va depinde tactica terapeutică.
Care este patogenia hiperaldosteronismului secundar în ischemia rinichuilui?
146. Hiperaldosteronismul are mai multe mecanisme patogenetice, de care va depinde tactica terapeutică.
Care este veriga patogenetică principală a hiperaldosteronismului secundar în hipertensiunea arterială
esenţială?
147. Hiperaldosteronismul are mai multe mecanisme patogenetice, de care va depinde tactica
terapeutică. Care este patogenia hiperaldosteronismului secundar în insuficienţa hepatică?
a. hiponatriemie
b. #hipernatriemie
c. hiperkaliemie
d. #hipokaliemie
e. hipocalciemie
a. insulina
b. *glucagonul
c. *catecolamiele
d. *glucocorticosteroizii
e. *hormonii tiroidieni
f. *insulina
g. glucagonul
h. catecolamiele
i. glucocorticosteroizii
j. hormonii tiroidieni
154. Unul din factorii hiperglicemianţi care se includ în caz de hipoglicemie este
glucagonul? Care este mecanismul hiperglicemiant al glucagonului?
155. Unul din factorii hiperglicemianţi care se includ în caz de hipoglicemie sunt
catecolaminele. Care este mecanismul hiperglicemiant al catecolaminelor?
156. Unul din factorii hiperglicemianţi care se includ în caz de hipoglicemie sunt
glucocorticosteroizii. Care este mecanismul hiperglicemiant al glucocorticosteroizilor?
159. Lipsa insulinei este factorul patogenetic principal al diabetului zaharat tip I. Cum
se modifică funcţiile altor glande endocrine în lipsa insulinei?
a. *lipoliza
b. *hiperlipidemia de transport
c. hiperlipidemia de retenţie
d. *glicogenoliza şi hiperglicemia
e. cetonemia
vi. *lipoliza
vii. *proteoliza
viii. *hiperaminoacidemia
ix. *gluconeogeneza din aminoacizi şi hiperglicemia
x. cetonemia
163. Hiperglicemia este simptomul cardinal al diabetului zaharat tip I. Care sunt
consecinţele imediate ale hiperglicemiei?
xi. *glucozuria
xii. *hiperosmolaritatea plasmei sanguine
xiii. transformarea glucidelor în lipide
xiv. *glicozilarea hemoglobinei
xv. *glicozilarea apoproteinelor VLDL, LDL şi receptorilor acestora
xxvi. ateromatoza
xxvii. sclerozarea vselor
xxviii. *micoangiopatia
xxix. *nefropatia diabetică
xxx. *retinopatia diabetică
167. Glucoza este o substanţă osmotic activă. Care sunt efectele şi cosecinţele
hiperglicemiei exagerate în diabetul zaharat tip I?
171. Cetonemia este un simptom caracteristic pentru diabetul zaharat tip I. Care sunt
efectele acumulării în exces a corpilor cetonici?
172. Una din urgenţele medicale în evoluţia diabetului zaharat tip I este dizechilibrul
acidobazic. Ce dereglări a echilibrului acidobazic survin în această patologie I?
173. Unul din simptomele de diferenţiere a diabetului zaharat tip I şi tip II este habitusul pacientului.
Cum se modifică masa ponderală şi masa ţesutului adipos în diabetul zaharat tip I?
134. Fenomenul clinic paradoxal pentru diabetul zaharat tip I este deficitul ponderal concomitent cu
creşterea poftei de mâncare. Care este patogenia hiperrexiei?
a. *Surplusul de greline
b. hiperglicemia
c. hiperlipidemia
d. surplusul de leptină
e. *reducerea leptinei
135. Pierderile ponderale sunt caracteristice pentru diabetul zaharat tip I. Care este patogenia?
a. *atrofia musculară
b. atrofia oaselor
c. atrofia ţesutului conjunctiv
d.*deshidratare
e. *micşorarea masei ţesutului adipos
a. Diminuează catabolismul
b. *Diminuează anabolismul
c. *Sporeşte catabolismul
d. Sporeşte anabolismul
e. Echilibru dintre anabolism şi catabolism
137. Insulina este unul din principalii hormoni anabolizanţi. Ce procese anabolice se dereglează în
diabetul zaharat tip I?
a. *Sinteza proteinelor
b. *Glicogenogeneza în ficat
c. *Glicogenogeneza în în muşchii striaţi
d. *Lipogeneza în ţesutul adipos
e. Sinteza lipoproteinelor în ficat
138. În lipsa insulinei la rând cu diminuarea proceselor anabolice se intensifică procesele catabolice. Ce
hormoni efectuează catabolismul intens în diabetul zaharat tip I?
a. *Glucagonul
b. *Cortizolul
c. *Catecolaminele
d. Tiroidienii
e. Parathormonul
139. Simptom caracteistic pentru diabetul zaharat tip I este astenia musculară şi atrofia muşchilor
scheletici. Care este patogenia?
a. Se dereglează transmiterea transinaptică neuromusculară
b. deshidratarea muşchilor
c. acsde conţnutul de lipide în muşchi
d. *scade sineza glicogenului
e. *scade sinteza proteinelor
140. Organul vulnerabil în diabetul zaharat tip I este ficatul. Cum se modifică compoziţia biochimică a
hepatocituluui în lipsa insulinei?
a. creşte conţinutul de glicogen
b. *scade conţinutul de glicogen
c. *creşte conţinutul de lipide
d. scade conţinutul de lipide
e. creşte conţinutul de apoproteine
141. Dishomeostaziile în diabetul zaharat tip I se manifetă în sânge. Cum se modifică compoziţia
biochimică a sângelui în lipsa insulinei?
a. *creşte conţinutul de glucoză
b. *creşte conţinutul de acizi graşi neesterificaţi
c. creşte conţinutul de chilomicroni pe nemâncate
d. *creşte conţinutul de lipoproteine VLDL şi LDL
e. creşte conţinutul de proteine
142. În diabetul zaharat tip I are loc mobilizarea intensă a lipidelor din ţesutul adipos. Care sunt
consecinţele hiperlipidemiei de transport?
a. *infiltraţia grasă a ficatului
b. xantoame subcutanate
c. ateromatoza
d. cetonemia
e. obezitate
143. Semn biochimic important pentru diabetul zaharat tip I este hiperlipidemia cu VLDL şi LDL. Care
sunt consecinţele?
a. infiltraţia grasă a ficatului
b. xantoame subcutanate
c. *ateromatoza
d. cetonemia
e. obezitate
144. Asimilarea glucozei din sânge depinde de caracterul transportorilor membranari (GLUT-1-4), care
pe diferite celule sunt insulindependenţi sau insulinindepedenţi. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut-4
insulindependente?
a. #miocitul striat
b. Neuronul
c. #adipocitul
d. enterocitul
e. hepatocitul
145. Asimilarea glucozei din sânge depinde de caracterul transportorilor membranari (GLUT-1-4), care
pe diferite celule sunt insulindependenţi sau insulinindepedenţi. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut-4
insulindependente?
a. #miocitul striat
b. Neuronul
c. #leucocitele
d. enterocitul
e. hepatocitul
146. Asimilarea glucozei din sânge depinde de caracterul transportorilor membranari (GLUT-1-4), care
pe diferite celule sunt insulindependenţi sau insulinindepedenţi. Care sunt consecinţele inactivităţii
receptorilor Glut-4 în diabetul zaharat tip I pentru miocitele striate?
a. atrofia
b. *nu încorporează glucoză
c. nu sintetizează glicogenul
d. nu încorporează aminoacizi
e. nu încorporează acizii gaşi
147. Asimilarea glucozei din sânge depinde de caracterul transportorilor membranari (GLUT-1-4), care
pe diferite celule sunt insulindependenţi sau insulinindepedenţi. Care sunt consecinţele inactivităţii
receptorilor Glut-4 în diabetul zaharat tip I pentru hepatocit?
a. Nu încorporează glucoza
b. *nu fosforilează glucoza
c. nu sintetizează lipide
d. nu sintetizează colesterol
e. *nu sintetizează glicogen
149. Ficatul este organul vulnerabilîn lipsa insulinei. Ce procese metabolice se dereglează în hepatocit în
diabetul zaharat tip I?
a. *sinteza acizilor graşi din AcetilCoA
b. sinteza VLDL
c. sinteza colesterolului
d. *snteza glicogenului
e. *oxidarea AcetilCoA în ciclul Krebs
148. Una din elulele care nu sunt afectate în diabetul zaharat tip I este neuronul. Ce condiţii asigură
utilizarea glucozei de către neuron în lipsa insulinei?
1. #glucokinaza insulinindependentă
2. #receptorii Glut insulinindependenţi
3. glucozo-6-fosfataza insulinindependentă
4. hiperglicemia
5. surplusul de glucagon din neuron
151. Sindrmul metabolic din cadrul diabetului zaharat tip I depinde şi de adipocit. Din ce cauză în lipsa
insulinei adipocitele nu pot metaboliza glucoza?
a. hexokinază adipocitelor dependentă de insulină
b. *receptorii Glut ai adipocitelor dependenţi de insulină
c. glucozo-6-fosfataza adipiocitelor dependentă de insulină
d. *sinteza alfa-glicerofosfatului în adipiocite dependentă de insulină
e. hipertrofia adipocitelor
152. Sindromul metabolic din cadrul diabetului zaharat tip I depinde şi de adipocit. Ce procese
metabolice se dereglează în hepatocit în lipsa insulinei?
a. *încorporarea glucozei în adipocit
b. *lipogeneza din glucoză
c. lipoliza
d. *sinteza alfa-glicerosfatului necesar pentru sinteza lipidelor
e. sinteza de corpi cetonici
152. Una din celulele vulnerabile în diabetul zaharat tip I sunt leucocitele. Ce consecinţe pentru leucocit
are lipsa insulinei?
a. Inhibiţia ciclului Krebs
b. Deficitul de ATP
c. *inhibiţia ciclului pentozofosforic
d. *Deficitul de NADP.H
e. *inhibiţia lipolizei
152. Una din celulele vulnerabile în diabetul zaharat tip I sunt leucocitele. Care sunt consecinţele lipsei
insulinei pentru leucocite?
f. Inhibiţia ciclului Krebs
g. Deficitul de ATP
h. *Lipsa radicalilor liberi de oxigen
i. *Diminuarea capacităţii bactericide
j. *fagoctoza nefinisată
154. Hiperglicemia este simptomul biochimic specific pentru diabetul zaharat tip I. Care este patogenia?
155. Hiperglicemia, simptomul biochimic specific pentru diabetul zaharat tip I, este rezultanta a două
procese: mobilizarea intensă a glucozei din rezerve şi inhibiţia utilizării glucozei de către celulele-
consumatoare. Care este patogenia glicogenolizei?
a. lipsa insulinei
b. *glucagonul
c. *catecolaminele
d. hormonii tiroidieni
e. *glucocorticosteroizii
155. Hiperglicemia, simptomul biochimic specific pentru diabetul zaharat tip I, este rezultanta a două
procese: mobilizarea intensă a glucozei din rezerve şi inhibiţia utilizării glucozei de către celulele-
consumatoare. Care este patogenia inhibiţiei utilizării glucozei de către celulele-consumatoare?
a. *transportorii GLUT de pe miocitele striate sunt insulindependenţi
b. transportorii GLUT de pe neuroni sunt insulindependenţi
c. *transportorii GLUT de pe adipocite sunt insulindependenţi
d. transportorii GLUT de pe miocardiocite sunt insulindependenţi
e. transportorii GLUT de pe hepatocite sunt insulindependenţi
157. Toleanţa la glucoză este capacitatea organismui de a asimila glucoza şi de a menţine normoglicemia
la aportul excesiv de glucide. Care este patogenia micşorării toleranţei la glucoză în lipsa insulinei ?
a. *incapacitatea muşchilor striaţi de a asimila glucoza
b. incapacitatea creierului de a asimila glucoza
c. *incapacitatea ţesutului adipos de a asimila glucoza
d. *incapacitatea ficatului de a asimila glucoza
e. incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză
159. Pacientul S. cu diabet zaharat tip I acuză disfuncţie erectilă. Care este patogenia?
160. Pacientul S. cu diabet zaharat tip I acuză acuză dureri retrosternale cu iradiere specifică pentru
insuficienţa coronariană. Care este patogenia?
161. Pacientul S. cu diabet zaharat tip I acuză acuză dereglări vizuale: diminuarea vederii, apariţia de
„muşte” în câmpul de vedere. patogenia?
162. Pacientul V. cu diabet zaharat tip I a fost supus intervenţiei chirurgicale – apendictă seroasă,
apendectomie. Operaţia a decurs fără complicaţii. Postoperatoriu a apărut febră, plaga chirurgicală s-a
inflamat cu puroi, ulterior s-a dezvoltat peritonita şi septicemie. Care este cauza predispoziţiei pacienţilor
cu diabet zaharat tip I la infecţii piogene?
164. Pacientul V. cu diabet zaharat tip I a fost supus intervenţiei chirurgicale – apendictă seroasă,
apendectomie. Operaţia a decurs fără complicaţii. Postoperatoriu a apărut febră, plaga chirurgicală s-a
inflamat cu puroi. Ulterior regenerarea plăgii chirurgicale a decurs lent cu cicatrizare.
Care este mecanismul regenerării lente a plăgilor la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
165. Evoluţia diabetului zaharat tip I necesită monitorizarea metabolismului lipidic, deoarece
dishomeostaziile lipidice conduc la complicaţii tradive. Cum se modifică lipidograma la pacienţii cu
diabet zaharat tip I?
166. Una din urgenţele medicale în diabetul zaharat tip I este coma cetoacidotică. Care este patogenia?
169. Monitorizarea evoluţiei diabetului zaharat tip I include controlul glucozuriei. Care este mecanismul
glucozuriei în lipsa insulinei?
a. ihibiţia reabsorbţiei glucozei din urina primară
b. inactivitatea receptorilor Glut de pe epiteliocitele tubulare
c. microangiopatia renală
d. *concentraţia suprapragală de glucoză în urina primară
e. filtraţia excesivă a glucozei din sânge în urina primară
170. Monitorizarea evoluţiei diabetului zaharat tip I include controlul glucozuriei. Este suficientă
determinarea glucozuriei pentru monitorizarea normoglicemiei? La ce nivel de glicemie survine
glucozuria la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
171. Simptoamele cu care se adresează primar pacienţii cu diabet zaharat tip I sunt setea, consumul
frecvent şi excesiv de apă, eliminarea în exces a urinei. Care este patogenia poliuriei în lipsa insulinei?
173. Tratamentul incorect al diabetului zaharat tip I care nu menţine normoglicemia se complică cu
albuminurie. Care este mecanismul albuminuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
175. Simptoamele cu care se adresează primar pacienţii cu diabet zaharat tip I setea, consumul frecvent şi
excesiv de apă, eliminarea în exces a urinei. Care este cauza polidipsiei în diabetul zaharat tip I?
a. hiponatriemie
b. *Hipovolemia
c. *Hiperglicemia
d. hipercetonemie
e. *hiperosmolaritatea sângelui
180. Examenul clinic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat piele uscată cu turgor
scăzut, în regiunea inghinală şi axilară – piele inroşită, iritată, cu leziuni de grataj,
acnee, pustule pe piele. Care este patogenia posibilă a furunculozei şi micozelor în hipoinsulinsm?
a. hiperlipidemia
b. *Hiperglicemia şi prezenţa glucozei în sudoare
c.*Hiporegenerarea pielii
d. eliminarea glucozei cu sudoarea
e.*Imunodeficienţa antimicrobiană naturală
181. Examenul hematologic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat: eritrocite –
6.1012/L, hematocritul – 60%. Care este patogenia acestor dereglări?
183. Examenul biochimic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat: glicemia pe
nemâncate - 150 mg/dL; testul peroral al toleranţei la glucoză - glicemia 200 mg/dL persistă peste 3 ore
după proba perorală. Care este patogenia hiperglicemiei şi intoleranţei glucozei?
a. absorbţia facilitată a glucozei din intestin
b. neasimilarea glucozei de către creier
c. *neasimilarea glucozei de către ficat
d. *neasimilarea glucozei de către ţesutul adipos
e. *neasimilarea glucozei de către muşchii striaţi
184. Investigaţiile de laborator a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat hiperlipidemie
cu acizi graşi neesterificaţi. Care este patogenia?
a. lipoliza provocată de hormonul somatotrop
b. lipoliza provocată de hipersecreţia hormonilor tiroidieni
c.lipoliza provocată de hiperecreţia de catecolamine
d. lipoliza provocată de hipersecreţia glucocorticosteroizilor
e.* lipoliza provocată de hipersecreţia glucagonului
185. Investigaţiile de laborator a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat
hiperlipidemie cu VLDL şi LDL. Care este patogenia?
a. *sinteza abundentă a VLDL şi LDL de către ficat din acizi graşi endogeni
b. absorbţia intensă a VLDL şi LDL din intestin
c. sinteza abundentă a VLDL şi LDL de către enterocite din acizi graşi exogeni
d. *retenţia VLDL şi LDL în sânge din cauza glicării receptorilor pentru apoproteine
e. *retenţia VLDL şi LDL în sânge din cauza glicării apoproteinelor
186. Investigaţiile biochimice a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat
hipercolesterolemie. Care este patogenia?
1. Scade utilizarea colesterolului pentru sinteza hormonilor steroizi
2. Creşte absorbţia colesterolului exogen în intestin
3. Creşte sinteza colesterolului endogen în ficat
4. *hiperlipidemia de retenţie cu VLDL şi LDL
5. hiperlipidemia cu HDL
187. Investigaţiile biochimice a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat: scăderea
rezervelor alcaline în sânge cu pH normal. Care este patogenia?
1. eliminarea excesivă a bicarbonaţilor cu urina
2. diminuarea sintezei acidului clorhidric
3.Diminuarea excreţiei ionilor de hidrogen cu urina
4. Acumularea de acid lactic
5. *Cetogeneza intensă
188. Investigaţiile biochimice a urinei pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat
prezenţa glucozei. Care este patogenia?
1. eliminarea excesivă a glucozei din cauza poliuriei
2. Inhibiţia hexokinazei epiteliocitelor renale
3. Înactivarea transportorilor de glucoză Glut de pe epiteliocitele renale
4. Filtraţia excesivă de glucoză în glomerulii renali din cauza hiperglicemiei
5. * concentraţia mare a glucozei în urina primară din cauza hiperglicemiei
189. Investigaţiile biochimice a urinei pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat
prezenţa albuminelor în concentraţie de 200 mg/L. Care este patogenia?
1.Concentraţia de 200 mg/ml de albumine în urină corespunde normei
2. dereglarea reabsorbţiei albuminelor filtrate în cantităţi fiziologice din cauza afectării tubilor renali
3. prezenţa în sânge a albuminelor anomale, care urnează a fi eliminate
4. *filtraţia abundentă a albuminelor în glomerulul renal din cauza microangiopatiei
5. albuminele din urină prezintă produsele dezintegrării epiteliocitelor renale
190. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip I”.
Ce investigaţii sunt necesare pentru confirmarea diagnosticului?
1. *determinarea glicemiei pe nemâncate
2. determinarea concentraţiei glucagonului în sânge
3. * determinarea toleranţei la glucoză
4. * determinarea concentraţiei C-peptidului în sânge
5. * determinarea concentraţiei insulinei în sânge
191. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat”. Care
sunt semnele distinctive dintre insulinodeficienţă şi insulinorezistenţă?
1. hiperglicemia
2. *debutul diferit al bolii
3. *Habitusul diferit al pacientului
4. *Complicaţii cetoacidotice
5. *Nivelul insulinemiei
192. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip I”.
Care sunt semnele care diferenţiază tipul I de tipul II de diabet?
1. hiperglicemia pe nemâncate
2. *debutul bolii în copilărie
3. *atrofia ţesutului adipos
4. debutul bolii la vârsta înaintată
5. obezitatea
193. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip II”.
Care sunt semnele care diferenţiază tipul II de tipul I de diabet?
1. hiperglicemia pe nemâncate
2. debutul bolii în copilărie
3. atrofia ţesutului adipos
4. *debutul bolii la vârsta înaintată
5. *obezitatea
194. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip I”.
Care sunt semnele care diferenţiază tipul I de tipul II de diabet?
1. hiperglicemia pe nemâncate
2. *nivelul scăzut de insulină în sânge
3. nivelul crescut de insulină în sânge
4. *acidoza metabolică
5. echilibrul normal acidobazic
195. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip II”.
Care sunt semnele care diferenţiază tipul II de tipul I de diabet?
1. hiperglicemia pe nemâncate
2. nivelul scăzut de insulină în sânge
3. *nivelul crescut de insulină în sânge
4. acidoza metabolică
5. *echilibrul normal acidobazic
Tiroida
196. Ce este eutiroidism?
a. concentraţia normală de hormoni tiroidiemi în sânge
b. *secreţia de hormoni tiroidieni, care asigură necesităţile actuale ale organismului
c. dimensiunile normale ale gandei tiroide
d. secreţia normală de TSH
e. secreţia normală de TRH
198. Iradierea cu raze ionizante a hipotalamusului şobolanului de laborator a provocat scăderea secreţiei
de TRH. Care vor fi consecinţele nemijlocite mediate de lipsa TRH?
a. *scăderea secreţiei de TSH
b. scăderea secreţiei de hormoni tiroidieni
c. reducerea captării iodului din sânge de către tiroidă
d. reducerea oxidării iodului în tiroidă
e. reducerea sintezei tiroglobulinei
199. Iradierea cu raze ionizante a hipofizei şobolanului de laborator a provocat scăderea secreţiei de
TSH. Care vor fi consecinţele nemijlocite mediate de lipsa TSH?
a. diminuarea secreţiei de TRH
b. *scăderea secreţiei de hormoni tiroidieni
c. *reducerea captării iodului din sânge de către tiroidă
d. *reducerea oxidării iodului în tiroidă
e. *reducerea sintezei tiroglobulinei
200. Şobolanului de laborator s-a administrat iod radioactiv. Care vor fi consecinţele?
a. diminuarea secreţiei de TRH
b. diminuarea secreţiei de TSH
c. *scăderea secreţiei de hormoni tiroidieni
d. atrofia hipotalamusului
e. atrofia hipofizei
210. Care este mecanismul de incorporare a iodului din sânge în glanda tiroidă?
1. difuzie pasivă
2. transport activ controlat de tiroxină
3. *transport activ conrolat de TSH
4. transport activ conrolat de TRH
5. difuzie faciitată
211. Pacienta D. cu atrofia hipofizei după şocul hemoragic demonstrează hipotiroidism. Care din
procesele din glanda tiroidă au fost abolite în lipsa TSH?
212. Pacienta D. cu atrofia hipofizei după şocul hemoragic demonstrează hipotiroidism. Care din
procesele din glanda tiroidă au fost abolite în lipsa TSH?
a. *sinteza tiroglobulinei
b. *secreţia hormonilor în sânge
c. cuplarea hormonilor cu proteinele transportatoare din sânge
d. deiodinarea T4
e. incorporarea în celulele-ţintă
213. Pacienta D. cu atrofia hipofizei după şocul hemoragic demonstrează hipotiroidism. Care din
procesele din glanda tiroidă au fost abolite în lipsa TSH?
218. Care este patogenia hipotiroidismului primar în tiroidita autoimună cu anticorpi contra
tiroglobulnei?
a. blocare captării iodului din sânge
b. blocarea oxidării iodului
c. blocarea sintezei tiroglobulinei
d. blocarea clivării tirozinelor din tiroglobulină
e. *liza tiroglobulinei
219. Care este patogenia hipotiroidismului primar în tiroidita autoimună cu anticorpi contra TPO
(tiroperoxidazei I)?
a. blocare acptării iodului din sânge
b. *blocarea transformării iodidului în iod
c. blocarea sintezei tiroglobulinei
d. blocarea clivării tirozinelor din tiroglobulină
e. liza tiroglobulinei
223. Pacienta C., 86 ani, a fost transportată de urgenţă în stare de comă. Obiectiv: temperatura
corpului 32° C, areflexia, inhibiţia respiraţiei, bradicardie pronunţată – 48 băt/min. A fost stabilit
diagnosticul de comă mixedematoasă. Care sunt factorii patogenetici comei?
1. *hipotermia
2. *diminuarea metabolismului bazal
3. *insuficienţă respiratorie
4. *insuficienţă cardiacă
5. insuficienţa TSH
224. Pacienta C., 70 ani, care suferă de mai mulţi ani de hipotireoză, a fost transportată de urgenţă în
stare de comă. Obiectiv - temperatura corpului 34°C. Care este patogenia posibilă a hipotermiei în
hipotireoză?
228. Pacienta C., 70 ani, care suferă de mai mulţi ani de hipotireoză.
Investigaţiile biochimice au demonstrat hiperlipidemie cu VLDL şi LDL. Care este patogenia posibilă a
hiperlipidemiei persistente în hipotireoză?
f. Inapetenţa şi inaniţia
2. stimularea directă a lipolizei în ţesutul adipos
3. scăderea utilizării periferice a acizilor graşi liberi
4. diminuarea activităţii lipoproteinlipazei
5. *diminuarea catabolismului lipidelor
229. Pacienta C., 70 ani, suferă de hipotireoză. Investigarea cu iod radioactiv a demonstrat captarea
insuficientă a izotopului de către tiroidă. Analiza biochimică a sângelui a demonstrat scăderea
concentraţiei de triiodtironină şi tiroxină concomitent cu creşterea concentraţiei de hormon
tireostimulant. A fost presupus diagnosticul hipotiroidismul primar. Investigaţia suplimentară a depistat
în sângele pacientei prezenţa anticorpilor anti-tireoiodperoxidazei. Care ete mecansmul inhibiţiei funcţiei
tiroidei în acest caz?
b. Dereglarea captării iodului din sânge
c. *Dereglarea oxidării iodului şi sintezei iodtirozinelor
d. Dereglarea sintezei de tiroglobulină
e. Dereglarea iodinării tiroglobulinei
f. Dereglarea detaşţrii iodtirozinelor din tiroglobulină
232. Meningofaringeoma a provocat hipersecreţia TRH. Care vor fi consecinţele nemijlocite mediate de
excesul de TRH?
a. *hipersecreţia TSH
b. hipersecreţia de hormoni tiroidieni
c. stimularea captării iodului din sânge de către tiroidă
d.stimularea oxidării iodului în tiroidă
e. stimularea sintezei tiroglobulinei în glanda tiroidă
233. Adenomul hipofizar tirotrop a provocat hipersecreţia de TSH. Care vor fi consecinţele nemijlocite
mediate de excesul TSH?
a. stimularea secreţiei de TRH
b. * stimularea secreţiei de hormoni tiroidieni
c. * stimularea captării iodului din sânge de către tiroidă
d. * stimularea oxidării iodului în tiroidă
e. * stimularea sintezei tiroglobulinei
243. Unul din testele diagnostice în patologia tiroidei este rata captării iodului radioactiv. Ce
imformaţie prezintă acest test?
244. Scintigrafia glandei tiroide cu iod radioactiv la pacient a demonstrat captarea supranormală a
iodului uniform de întreg parenchimul glandei tiroide. Care este semnificaţia acestei probe?
246. Scintigrafia glandei tiroide cu iod radioactiv la pacient a demonstrat captarea supranormală a
iodului în formă de focar delimitat în lobul stâng. Parenchimul lobului stâng în afara focarului şi lobul
drept nu au captat iod. Care este mecanismul reglator al captării intense a iodului de către focarul din
lobul stâng ?
11. celulele tumorale răspund la TRH
12. celulele tumorale răspund la TSH
13. celulele tumorale răspund la hormonii tiroidieni
14. * celulele tumorale funcţionează autonom
15. * celulele tumorale sunt areactive la stimulii extraglandulari
247. Scintigrafia glandei tiroide cu iod radioactiv la pacient a demonstrat captarea supranormală a
iodului în formă de focar delimitat în lobul stâng. Parenchimul lobului stâng în afara focarului şi lobul
drept nu au captat iod. Care este semnificaţia lipsei iodului în parenchimul sănătos?
248. Scintigrafia glandei tiroide cu iod radioactiv la pacient a demonstrat captarea supranormală a
iodului în formă de focar delimitat în lobul stâng. Parenchimul lobului stâng în afara focarului şi lobul
drept nu au captat iod. Care este patogenia lipsei captării iodului în parenchimul sănătos?
a. Surplusul de hormoni tiroidieni secretaţi de către tumoare inhibă captarea iodului de parenchimul
sănătos
b. Surplusul de hormoni tiroidieni secretaţi de către tumoare inhibă secreţia de tiroliberină şi prin
consecinţă captarea iodului
c. *Surplusul de hormoni tiroidieni secretaţi de către tumoare inhibă seceţia de TSH şi prin
consecinţă se inhibă captarea iodului
d. *lipsaTSH conduce la atrofia parenchimului sănătos al tiroidei
e. Surplusul de hormoni tiroidieni secretaţi de către tumoare provoacă apoptoza tirocitelor din lobul
drept
249. Ce mecanism reglează captarea iodului de către tirocitele malignizate (cancer tiroidian)?
1. TRH
2. TSH
3. *funcţie autonomă independentă de TSH
4. perfuzia sanguină abunentă a tumorii
5. metabolismul intensificat în celulele canceroase
251. La pacientul cu hipertiroidism a fost stabilit diagnosticul boala Graves. La ce tip de reacţie
alergică se referă b.Graves?
1. tip I anafilactică
2. tip II citolitică
3. tip III cu complecşi imuni
4. tip IV tip întârziat
5. *tip V stimulator
252. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei
tiroide („guşă”). Investigaţiile biochimice au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge –
crescută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a
iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Care este patogenia acestei patologii?
1. hipersecreţia TRH
2. *hipersecreţia TSH
3. boala Graves
4. tumoare hormonproducentă în tiroidă
5. consumul alimentar excesiv de iod
253. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei
tiroide („guşă”). Investigaţiile hormonale au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge –
crescută; concentraţia TSH în sânge – scăzută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a
iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Despre ce patologie este vorba?
1. hipersecreţia TRH
2. hipersecreţia TSH
3. *boala Graves
4. tumoare hormonproducentă în tiroidă
5. consumul alimentar excesiv de iod
254. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei
tiroide („guşă”). Investigaţiile hormonale au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge –
crescută; concentraţia TSH în sânge – scăzută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a
iodului radioactiv doar într-un focar delimitat în lobul stâng al glanmdei. Parenchimul adiacent tumorii
nu captează iod. Despre ce patologie este vorba?
1. hipersecreţia TSH
2. boala Graves
3. *tumoare hormonproducentă în tiroidă
4. consumul alimentar excesiv de iod
5. hipersecreţia tiroliberinei
255. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei
tiroide („guşă”). Investigaţiile hormonale au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge –
scăzută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a
iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Care este cauza acestei patologii?
1. hipersecreţia TRH
2. hipersecreţia TSH
3. boala Graves
4. tumoare hormonproducentă în tiroidă
5. *carenţa alimentară de iod
256. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei
tiroide („guşă”). Investigaţiile hormonale au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge –
scăzută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia demonstrează captarea diminuată a iodului
radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Care este patogenia acestei patologii?
257. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei
tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul hipotirodsm autoimun Hashimoto. Care este
patogenia acestei boli?
258. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei
tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul boala Graves. Care este patogenia acestei boli?
261. Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea de L-tiroxină timp de
2 săptămâni. La finele acestei perioade animala prezenta excitabilitate crescută, agitaţie motorică,
temperatura corpului – 37,5ºC. Ce modificări metabolice au avut loc la animalul tratat cu L-tiroxină?
1. *intensificarea catabolismului
2. *creşterea consumului de oxigen
3. diminuarea metabolismului bazal
4. *creşterea metabolismului bazal
5. intensificara anabolismului proteic
262. Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea de L-tiroxină timp de
2 săptămâni. La finele acestei perioade animala prezenta excitabilitate crescută, agitaţie motorică,
temperatura corpului – 37,5ºC. Cum se modifică metabolismul energetic la animalul cu hipertiroidism?
264. Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea de L-tiroxină timp de
2 săptămâni. Ulterior animalul experimental şi un şoboan intact a fost expus acţiunii hipoxiei hipobarice
sub clopotul de sticlă a pompei de vacuum. Pe măsura extragerii aerului animalele manifestau semne de
hipoxie: agitaţie motorică, respiraţie accelerată şi profundă. Primele semne de decompensare au fost
observate la animalul cu hipertiroidism: mişcările au devenie mai slabe, animalul deseori cădea şi se
ridica, iar la fine respiraţia a devenit rară cu amplitudine în scădere, ceea ce s-a terminat cu moartea
animalului. La acest moment animalul intact era viu şi la restabilirea presiunii atmosferice a supravueţuit.
Ce dereglări metabolice au diminuat rezistenţa animalului cu hipertireoză la hipoxie?
266. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză: pierderi ponderale (5 kg/3 luni) în pofida poftei de
mâncare exagerate. Care este patogenia posibilă a stimulării apetitului în hipertireoză?
267. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Proba forţei
musculare – negativă: pacienta nu poate să se ridice de pe scaun fără ajutorul mâinilor. Obiectiv –
atrofia muşchilor picioarelor. Care este patogenia acestor semne?
a. hormonii tiroidieni inhibă transmiterea sinaptică neuromusculară
b. *hormonii tiroidieni provoacă proteoliza în miocitele striate
c. hormonii tiroidieni provoacă apoptoza miocitelor striate
d. hormonii tiroidieni provoacă atrofia măduvei spinării
e. hormonii tiroidieni provoacă atrofia girusului precentral
268. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Anilaza biochimică a demonstrat hiperlipidemie cu VLDL
şi LDL. Care sunt consecinţele hiperlipidemiei în hipertireoză?
1. distrofia lipidică a ficatului
2. ateromatoză provocată de VLDL şi LDL
3. *catabolismul intens al lipidelor
4. catabolismul diminuat al lipidelor
5. *lipsa ateromatozei din cauza catabolismului intens al colesterolului
269. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză senzaţie permanentă de căldură, intoleranţa
temperaturilor pozitive crescute. Obiectiv - temperatura corpului –37,3°C. Care este patogenia
posibilă a hipertermiei în hipertireoză?
59. hormonii tiroidieni scad termoliza şi ridică temperatura corpului
2. hormonii tiroidieni modifică punctul de referinţă a centrului termoreglator
3.*hormonii tiroidieni intensifică catabolismul aerob şi termogeneza
4. hormonii tiroidieni intensifică catabolismul anaerob şi termogeneza
5. *hormonii tiroidieni cresc metabolismul bazal şi termogeneza
270. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuztă palpitaţii cardiace. Obiectiv: pulsul – 110 b/min,
TA – 140/60 mm Hg. Care este patogenia posibilă a tahicardiei în hipertireoză?
271. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuztă palpitaţii cardiace. Obiectiv: pulsul – 110 b/min,
TA – 140/60 mm Hg. Care este patogenia posibilă a hipertensiunii în hipertireoză?
2. *tahicardia
2. *Creşterea tonusului SNV simpatic
3. *Creşterea sensibilităţii adrenoreceptorilor sub acţiunea hormonilor tiroidieni
4. *creşterea debitului cardiac
5. efectul inotrop pozitiv al hormonilor tiroidieni
272. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Investigaţiile funcţionale au demonstrat creşterea
metabolismului bazal măsurat prin consumul de oxigen mărit. Care sunt consecinţele consumului excesiv
de oxigen?
1. Hipoxie anemică
2. Hipoxie circulatorie
3. hipoxie respiratorie
4. hipoxie histotoxică
5. *hipoxie hipermetabolică
273. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Investigaţiile funcţionale au demonstrat creşterea
metabolismului bazal măsurat prin consumul de oxigen mărit. Care este patogenia
consumului excesiv de oxigen?
1. Hiperactivitatea musculară
2. stimularea fosforilării oxidative
3. *stimularea proceselor oxidative
4. *decuplarea oxidării şi fosforilării
5. *intensificarea proceselor biochimice “inutile”
274. Pacienta C., 32 ani cu diagnosticul prezumptiv hipertireoză. Ce investigaţii suplimentare sunt
necesare pentru diferenţierea variantelor de hipersecreţie tiroidiană: terţiară, secundară sau primară?
1. Dozarea tiroliberinei
2. Dozarea concomitentă a TRH şi TSH
3. Dozarea concomitentă a hormonilor tiroidieni şi TRH
4. Dozarea concentraţiei de iod plasmatic
5.*Dozarea concomitentă a hormonilor tiroidieni şi TSH
275 Pacienta C., 32 ani cu diagnosticul prezumptiv hipertireoză. Investigaţia suplimentară a depistat în
sângele pacientei prezenţa anticorpilor antitireceptori pentru TSH. Care sunt principiile terapiei
patogenetice a hipertiroidismului autoimun?
1. propiltiouracilul
2. β-adrenoblocatori (propranolol)
3. Iodul radioactiv
4. *Antialergice, imunosupresive
5. Preparate de iod (KI sau NaI)
f. *hipovolemia
g. *hiperosmolaritatea plasmei sanguine
h. hiposmolaritatea plasmei sanguine
i. *hipernatriemia
j. hiperkaliemia
279. Care este mecanismul hiposecreţiei hormonului antidiuretic la trauma picioruşului hipofizar?
p. #oliguria
q. poliuria
r. #hiperstenuria
s. hipostenuria
t. polakiuria
ee. #ginecomastie
ff. hipersexualitate
gg. hirsutism
hh. #oligozoospermie
ii. #diminuarea libidoului
i. *gigantism
ii. *splanhnomegalie
iii. acromegalie
iv. nanism
v. atrofia splanhniilor
289. Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la adulţi?
i. gigantism
ii. *splanhnomegalie
iii. *acromegalie
iv. nanism
v. atrofia organelor interne
i. nanism
ii. gigantism
iii. #hipotrofia organelor interne
iv. acromegalia
v. *atrofia scheletului
i. #nanism
ii. gigantism
iii. hipotrofia organelor interne
iv. acromegalia
v. subdezvoltarea scheletului
Teste Sistemul endocrin întrbări
1. Care este veriga patogenetică principală a hipocorticismului terţiar?
2. Care este veriga patogenetică principală a hipocorticismului secundar?
3. Care este veriga patogenetică principală a hipocorticismului primar?
4. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului terţiar?
5. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului terţiar?
6. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului secundar?
7. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului secundar?
8. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului secundar?
9. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului secundar?
10. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului primar?
11. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului primar?
12. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului primar?
13. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului primar?
14. Care este patogenia atrofiei corticosuprarenalelor la administrarea îndelungată a glucocorticosteroizilor?
15. Cum se modifică tonusul vascular în hiposecreţia glucocorticosteroizilor?
16. Care este patogenia dereglării tonusului vascular în lipsa glucocorticosteroizilor?
17. Cum se poate menţine normal tonusul vacsular în hiposecreţia glucocorticosteroizilor?
18. Cum se modifică funcţiile cardiace în hiposecreţia glucocorticosteroizilor?
19. Care este mecanismul modificării activităţii cardiace în hiposecreţia glucocorticosteroizilor?
20. Ce investigaţii hormonale în sânge se utilizează pentru diagnosticul dereglărilor funcţiei suprarenalelor?
21. Care este paternul hormonal în hipocorticismul primar?
22. Care este paternul hormonal în hipocorticismul secundar?
23. Care este paternul hormonal în hipocorticismul terţiar?
24. Care sunt manifestările clinice caracteristice pentru hipocorticismul primar?
25. Care sunt manifestările clinice caracteristice pentru hipocorticismul secundar?
26. Care este patogenia hiperpigmentării pielii în hipocorticismul primar?
27. Care este patogenia deperpigmentării pielii în hipocorticismulsecundar?
28. Cum se modifică rezistenţa la stres la persoanele cu hipocorticism?
29. Care este patogenia hipoglicemiei severe în stres la persoanele cu hipocorticism?
30. Care este patogenia colapsului arterial în stres la persoanele cu hipocorticism?
31. Care este patogenia insufucenţei cardiace acute în stres la persoanele cu hipocorticism primar?
32. Cum se poate de preîntâmpinat complicaţiile hemocirculatorii stresogene hipocorticism primar?
33. Cum se modifică performanţele adaptative la stimulii stresanţi la persoanele cu hipocorticism?
34. Care sunt complicaţiile grave la pacienţii cu hipocorticism supuşi stresului?
35. Care este patogenia complicaţiilor grave la pacienţii cu hipocorticism supuşi stresului?
36. Cum se modifică metabolismul glucidic în hipocortiicism?
37. În ce constă importanţa vitală a glucocorticosteroizilor în condiţii extremale?
38. În ce constă importanţa vitală a glucocorticosteroizilor în condiţii extremale?
39. În ce constă importanţa vitală a glucocorticosteroizilor pentru făt în perioada antenatală?
40. Cum se modifică secreţia insulinei şi glucagonului în hipocorticism?
41. Ce particularităţi morfologice survin la fătul cu hipocorticism?
42. Ce complicaţie estre posibilă la naşterea fătului cu hipocorticism?
43. Cum decurge reacţia inflamatoare la persoanele cu hipocorticism?
44. Care este mecanismul reacţiei inflamatoare hiperergice la persoanele cu hipocorticism?
45. Care este mecanismul hiperemiei arteriale exagerate în focarul inflamator în hipocorticism?
46. Care este mecanismul exsudaţiei exagerate în focarul inflamator în hipocorticism?
47. Cum se modifică reactivitatea alergică la pacienţii cu hipocorticism?
48. Ce hormoni lipsesc animalului fără suprarenale?
49. Lipsa cărui hormon compensează clorura de sodiu extirparea chirurgiclă a ambelor supraremale?
50. Ce reacţii adaptative necesită efortului fizic – înotul în apă rece?
52. Ce reacţii adaptative asigurate de hormonii glucocorticosteroizi lipsesc la animulul cu hipocorticism?
53. Care sunt dishomeostaziile create de hipocorticism, ce diminuează rezistenţa la efort fizic?
54. Ce dishomeostazii create de hipocorticism au diminuat rezistenţa şobolanului la efort fizic?
55. Care este patogenia posibilă a pierderilor ponderale în hipocorticism?
56. Care este patogenia atrofiei ţesutului adipos în hipocorticism?
57. Care sunt lanţurile patogenetice a pierderilor ponderale în hipocorticism?
58. Care este patogenia slăbiciunii musculare, fatigabilităţii în hipocorticism?
60. Care este patogenia posibilă a scăderii tensiunii arteriale diastolice în hipocorticism?
61. Care este patogenia posibilă a tahicardiei în hipocorticism?
62. Care este patogenia hiperpigmentaţia pielii în hipocorticism primar?
63. Care este patogenia pierderii cunoştinţei la proba ortostatică în hipocorticism?
64. Ce modificări în hemogramă sunt specifice pentru hipocorticism?
65. Care este patogenia hipoglicemiei pe nemâncate în hipocorticism?
66. Care este patogenia hiponatriemiei şi hiperkaliemiei în hipocorticism total?
67. Care este forma de hipocorticism la pacient dacă concentraţia cortizolului – scăzută; concentraţia ACTH – crescută; concentraţia aldosteronului –
scăzută?
68. Care este etiologia posibilă a hipocorticism primar?
69. Care sunt principiile terapiei patogenetice a hipocorticismului primar?
70. Ce premedicaţie trebuie prescrisă pacientului cu hipocortocism înainte de o intervenţie chirurgicală?
71. Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului terţiar?
67. Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului secundar?
68. Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului primar?
69. Care este cauza posibilă a hipercorticismului terţiar?
70. Care este cauza posibilă a hipercorticismului secundar?
71. Care este cauza posibilă a hipercorticismului primar?
72. Cum se modifică bilanţul electrolitic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
73. Care este mecanismul modificărilor bilanţului electrolitic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
74. Cum se modifică metabolismul calciului şi starea oaselor în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
75. Cum se modifică hemocirclaţia sisemică în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
76. Cum se modifică funcţia cordului în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
77. Care sunt mecanismele modificării funcţiilor cardiovasculare în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
78. Cum se modifică sistemul imun în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
79. Cum se modifică funcţiile digestive în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
80. Cum se modifică imunitatea specifică a organismului în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
81. Cum se modifică metabolismul glucidic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
82. Care este patogenia hiperglicemiei în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
83. Cum se modifică metabolismul lipidic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
84. Care este patogenia depunerilor excesive de lipide în anumite zone în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
85. Cum se modifică metabolismul proteic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
86. Care sunt modificările biochimice ale sângelui caracteristice pentru hipercortiicism?
87. Cum influenţează hipersecreţia glucocorticosteroizilor asupra ţesutului conjunctiv?
88. Cum decurge reacţia iflamatoare în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
89. Cum decurg reacţiile vasculare în focarul inflamator în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
90. Cum se modifică exsudaţia în focarul inflamator în hiperseceţia glucocorticosteroizilor?
91. Cum se modifică emigrarea leucocitelor în focarul inflamator în hiperseceţia glucocorticosteroizilor?
92. Care este patogenia posibilă adausul masei corporale în hipercorticism?
93. Care este patogenia posibilă a fracturii patologice în hipercorticism?
84. Care este patogenia posibilă a asteniei musculare şi fatigabilităţii în hipercorticism ?
94. Care este patogenia posibilă a diminuării libidoului în hipercorticism?
95. Pacientul D. cu (sindromul Coushing) acuză lipsa copillor în familie.
96. Care este patogenia posibilă a steriliutăţii masculine în hipercorticism?
97. Care este patogenia posibilă a depigmentăriipzelii în hipercorticism primar?
98. Care este patogenia posibilă a obezităţii specifice în hipercorticism?
99. Care este patogenia posibilă a edemelor în hipercorticism?
100. Care este patogenia posibilă a hipertensiunii arteriale în hipercorticism?
101. Ce modificări hematologice sunt specifice pentru glucocorticosteroizi?
102. Care este patogenia posibilă a hiperglicemia pe nemâncate hipercorticism?
103. Care este patogenia posibilă a hipernatriemiei şi hipokaliemiei în hipercorticism?
104. Care este patogenia hipercalciemiei în hipercorticism?
104. Care este forma de hipercorticism: concentraţia aldosteronului normală, cortizol crescută, ACTH - scăzută?
105. Care este etiologia posibilă a hipercorticismului primar?
107. Care este patogenia atrofiei suprarenalei contralaterale suiprarenalei cu adenom hormonproducent?
108. Care pot fi consecinţele postoperatorii după extirparea adenomului hormon producent?
109. Care sunt principiile terapiei hipercorticismului primar?
110. Ce complicaţie postoperatorie este posibilă după extirparea adenomului hormonproducent?
111. Care este metoda de reabilitare a glandei suprarenale atrofiate după extirparea adenomului hormonproducent?
112. Care este cauza hiperaldosteronismului primar?
113. Care sunt cauzele hiperaldosteronismului secundar?
114. Care este una din cauzele hiperaldosteronismului secundar?
115. Care este patogenia hiperaldosteronismului în insuficienţa hepatică?
116. Care este patogenia hiperaldosteronismului în tumoare secretoare de renină ?
117. Care este patogenia hiperaldosteronismului în hipovolemie?
118. Care este patogenia hiperaldosteronismului secundar în ischemia rinichuilui?
119. Care este veriga patogenetică principală a hiperaldosteronismului secundar în hipertensiunea arterială esenţială?
120. Care este patogenia hiperaldosteronismului secundar în insuficienţa hepatică?
121. Cum se modifică concentraţia electroliţilor în sânge în hiperaldosteronism?
122. Cum se modifică echilibrul hidric în hiperaldosteronism?
123. Cum se modifică hemocirculaţia sistemică în hiperaldosteronism?
124. Care sunt factorii hperglicemianţi?
125. Care este mecanismul hiperglicemiant al glucagonului?
126. Care este mecanismul hiperglicemiant al catecolaminelor?
127. Care este mecanismul hiperglicemiant al glucocorticosteroizilor?
128. Care este mecanismul hipoglicemiant al insulinei?
129. Care este mecanismul intensificării utilizării periferice a glucidelor de către insulină?
130. Cum se modifică funcţiile endocrine în lipsa insulinei?
131. Care sunt efectele hipersecreţiei glucagonului în lipsa insulinei?
132. Care sunt efectele hipersecreţiei catecolaminelor în lipsa insulinei?
133. Care sunt efectele hipersecreţiei glucocorticosteroizilor în lipsa insulinei?
134. Care sunt consecinţele hiperglicemiei în lipsa insulinei?
135. Care sunt efectele glicozilării VLDL, LDL şi receptorilor acestora?
136. Care sunt efectele glicozilării proteinelor membranei bazale vasculare?
137. Care sunt efectele hiperosmolarităţii plasmei sanguine în lipsa insulinei?
138. Care sunt efectele hiperlipidemiei de transport în lipsa insulinei?
139. Care sunt efecele invadării ficatului cu acizi graşi neesterificaţi în lipsa insulinei?
140. Care snt efectele acumulării în exces a AcetilCoA în hepatocit în lipsa insulinei?
141. Care sunt efectele acumulării în exces a corpilor cetonici în lipsa insulinei?
1. Care sunt dereglările echilibrului acidobazic în diabetul zaharat tip I?
142. Cum se modifică masa ţesutului adipos în lpsa insulinei?
143. Care este cauza creşterii poftei de mâncare în lipsa insulinei?
144. Cum se modifică masa corporală în lipsa insulinei?
145. Cum se modifică metabolismul în lipsa insulinei?
146. Ce procese anabolice se dereglează în lipsa insulinei?
147. Ce hormoni efectuează catabolismul intens în lipsa insulinei?
148. Cum se modifică masa muşchilor scheletici în lipsa insulinei?
149. Cum se modifică compoziţia biochimică a ficatului în lipsa insulinei?
150. Cum se modifică compoziţia biochimică a sângelui în lipsa insulinei?
151. . Care sunt consecinţele hiperlipidemiei de transport în lipsa insulinei?
152. Care sunt consecinţele hiperlipidemiei cu VLDL şi LDL în lipsa insulinei?
153. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut-4 insulindependente?
154. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut-4 insulindependente?
155. Care sunt consecinţele inactivităţii receptorilor Glut-4 în lipsa insulinei
pentru miocitele striate?
156. Care sunt consecinţele lipsei insulinei pentru hepatocit?
156. Ce condiţii asigură utilizarea glucozei de către neuron în lipsa insulinei?
157. Din ce cauză în lipsa insulinei hepatocitele nu pot asimila glucoza?
158. Din ce cauză în lipsa insulinei miocitele striate nu pot asimila glucoza?
159. Din ce cauză în lipsa insulinei adipocitele nu pot metaboliza glucoza?
160. Care sunt consecinţele inactivităţii receptorilor Glut-4 în lipsa insulinei pentru leucocite?
161. Care sunt consecinţele inactivităţii receptorilor Glut-4 în lipsa insulinei pentru leucocite?
162. Care este patogenia hiperglicemiei în lipsa insulinei?
163. Care este patogenia hiperglicemiei în lipsa insulinei?
164. Ce factori intensifică glicogenoliza în lipsa insulinei?
165. Care este patogenia micşorării toleranţei la glucoză în lipsa insulinei ?
166. Care este cauza atrofiei musculare în lipsa insulinei?
167. Care este cauza disfuncţiei erectile la bărbaţi în lipsa insulinei?
168. Care este cauza insuficienţei coronariene în lipsa insulinei?
169. Care este cauza dereglărilor vizuale în lipsa insulinei?
170. Care este cauza predispoziţiei pacienţilor cu diabet zaharat tip I la infecţii piogene?
171. Care este cauza diminuării activităţii microbicide a fagociţilor în diabet zaharat tip I ?
172. Care este cauza regenerării lente a plăgilor la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
173. Cum se modifică lipidograma la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
174. Cum se modifică echilibrul acido-bazic la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
175. Acumularea căror substanţe provoacă acidoza la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
176. Cum se modifică metabolismul proteic în lipsa insulinei?
177. Care este mecanismul glucozuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
178. La ce nivel de glicemie survine glucozuria la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
179. Cum se modifică diureza în lipsa insulinei?
180. Care este patogenia modificării diurezei în lipsa insulinei?
181. Care este mecanismul albuminuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
182. Ce substanţe cresc densitatea urinei diabetul zaharat tip I?
183. Care este cauza polidipsiei în diabetul zaharat tip I?
184. Care este patogenia pierderilor ponderale în diabet zaharat tip I?
184. Care este patogenia lipolizei în diabet zaharat tip I?
185. Care este patogenia epuizarea conţinutului de glicogen în ficat în diabet zaharat tip I?
186. Care este patogenia hiperrexiei în diabet zaharat tip I?
187. Care este patogenia posibilă a acneei, furunculozei şi micozelor în hipoinsulinsm?
188. Care este patogenia hemoconcentraţiei în diabet zaharat tip I?
190. Care este semnificaţia prezenţei în sânge a hemoglobinei glicozilate în diabet zaharat tip I?
191. Care este patogenia hiperglicemiei şi intoleranţei glucozei în diabet zaharat tip I?
189. Care este patogenia hiperlipidemiei cu acizi graşi neesterificaţi în diabet zaharat tip I?
193. Care este patogenia hiperlipidemiei cu VLDL şi LDL în diabet zaharat tip I?
194. Care este patogenia hipercolesterolemiei în diabet zaharat tip I?
187. Care este patogenia scăderii rezervelor alcaline în sânge în diabet zaharat tip I?
188. Care este patogenia glucozuriei în diabet zaharat tip I?
189. Care este patogenia albuminuriei în diabet zaharat tip I?
190. Ce investigaţii sunt necesare pentru confirmarea diagnosticului diabet zaharat tip I?
191. Care sunt semnele distinctive dintre insulinodeficienţă şi insulinorezistenţă?
196. Care este mecanismul de incorporare a iodului din sânge în glanda tiroidă?
197. Care din procesele de sinteză şi efectele biologice ale hormonilor tiroidieni sunt controlate de TSH?
198. Care din procesele de sinteză şi efectele biologice ale hormonilor tiroidieni sunt controlate de TSH?
199. Care din procesele de sinteză şi efectele biologice ale hormonilor tiroidieni sunt controlate de TSH?
200. Care sunt cauzele hipotiroidismului terţiar?
201. Care sunt cauzele hipotiroidismului secundar?
202. Care sunt cauzele hipotiroidismulu primar?
203. Care este paternul hormonal în hipotiroidismului primar?
204. Care este paternul hormonal în hipotiroidismului secundar?
205. Care este paternul hormonal în hipotiroidismului terţiar?
206. Pacienta C., 86 ani, a fost transportată de urgenţă în stare de comă. Obiectiv: temperatura corpului 32° C, areflexia, inhibiţia respiraţiei,
bradicardie pronunţată – 48 băt/min. A fost stabilit diagnosticul de comă mixedematoasă. Care este patogenia?
207. Care este patogenia posibilă a hipotermiei în hipotireoză?
208. Care este patogenia posibilă a bradicardiei în hipotireoză?
209. Care este patogenia posibilă a hipotensiunii arteriale în hipotireoză?
210. Care este patogenia posibilă a hipoglicemiei persistente în hipotireoză?
211. Care este patogenia posibilă a hiperlipidemiei persistente în hipotireoză?
212. Care ete mecansmul inhibiţiei funcţiei tiroidei în prezenţa anticorpilor antitireoiodperoxidazei caz?
213. Care sunt principiile terapeutice ale hipotiroidismului primar autoimun?
214. Care sunt procesele-trigger care declanşează hipertiroidismului terţiar?
215. Care sunt procesele-trigger care declanşează hipertiroidismului secundar?
216. Care sunt procesele-trigger care declanşează hipertiroidismului primar?
217. Ce imformaţie prezintă rata captării iodului exogen radioactiv de către glanda tiroidă?
218. Care este semnificaţia captării supranormale a iodului uniform de întreg parenchimul tiroidei?
219. Care este semnificaţia captării intense a iodului „în focar” în glabda tiroidă?
220. Care este semnificaţia captării supranormale a iodului în formă de focar şi lipsei captării iodului de parenchimul sănătos al tiroidei?
222. Care este patogenia captării dimiuate a iodului radioactiv uniform de întreg parenchimul tiroidei?
223. Ce mecanisme reglează secreţia hormonală în tumoarea hormonproducentă a tiroidei?
224. Ce mecanism reglează captarea iodului de către tirocitele malignizate (cancer tiroidian)?
225. Din ce cauză parenchimul adiacent tumorii tiroidiene nu captează iod?
226. La ce tip de reacţie alergică se referă b.Graves?
227. Pentru ce patologie este caracteristic; concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge – crescută; concentraţia TSH în sânge – crescută.
Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei.?
228. Pentru ce patologie este caracteristic: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge – crescută; concentraţia TSH în sânge – scăzută.
Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei.
229. Pentru ce patologie este caracteristic: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge – crescută; concentraţia TSH în sânge – scăzută.
Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a iodului radioactiv doar într-un focar delimitat în lobul stâng al glanmdei. 230.
Pentru ce patologie este caracteristic: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge – scăzută; concentraţia TSH în sânge – crescută.
Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei.
230. Pentru ce patologie este caracteristic: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge – scăzută; concentraţia TSH în sânge – crescută.
Scintigrafia demonstrează captarea diminuată a iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei.
231. Care este patogenia hipotirodsmului autoimun Hashimoto?
232. Care este patogenia bolii Graves?
233. Care este patogenia „guşei endemice”?
234. Ce modificări somatice au avut loc la animalul tratat cu L-tiroxină?
235. Ce modificări metabolice au avut loc la animalul tratat cu L-tiroxină?
236. Cum se modifică metabolismul energetic la animalul cu hipertiroidism?
237. . Ce reacţii metabolice compensatorii servesc la adaptarea animalului cu hipertiroidism la hipoxia exogenă?
238. Care este cauza diminuării rezistenţei animalului cu hipertiroidism la hipoxie?
239. Care este patogenia posibilă a pierderilor ponderale în hipertireoză?
240. Care este patogenia posibilă a stimulării apetitului în hipertireoză?
241. Care este patogenia slăbiciunii musculare în hipertireoză?
242. Care sunt consecinţele hiperlipidemiei în hipertireoză?
243. Obiectiv - temperatura corpului –37,3°C. Care este patogenia posibilă a hipertermiei în hipertireoză?
244. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuztă palpitaţii cardiace. Obiectiv: pulsul – 110 b/min, TA – 140/60 mm Hg. Care este
patogenia posibilă a tahicardiei în hipertireoză?
245. Care este patogenia posibilă a hipertensiunii arteriale în hipertireoză?
246. Care sunt consecinţele consumului excesiv de oxigen în hipertireoză?
247. Care este patogenia consumului excesiv de oxigen în hipertireoză?
248. Ce investigaţii sunt necesare pentru diferenţierea variantelor de hipersecreţie tiroidiană: terţiară, secundară sau primară?
249. Care sunt principiile terapiei patogenetice a hipertiroidismului autoimun?
250. Care sunt cauzele dereglării funcţiei adenohipofizei?
251. Care sunt cauzele dereglării funcţiei adenohipofizei?
252. Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului antidiuretic?
253. Care este mecanismul hiposecreţiei hormonului antidiuretic la trauma picioruşului hipofizar?
254. Care sunt manifestările hiposecreţiei ADH?
255. Care sunt cauzele hipersecreţiei de prolactină?
256. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la femei?
257. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la bărbaţi?
258. Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului somatotrop?
259. Care sunt cauzele hiposecreţiei hormonului somatotrop?
260. Cum se modifică metabolismul glucidic în hipersecreţia somatotropinei la copii?
261. Cum se modifică metabolismul proteic în hipersecreţia somatotropinei?
262. Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la copii?
263. Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la adulţi?
264. Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la adulţi?
265. Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la copii?
Sistemul endocrin
Teste pentru examen şi atestări curente 2017
Varianta fianlă
1. Ce este hipocorticism?
a. *hiposecreţia corticoliberinei
b. Hiposecreţia corticotropinei
c. Hiposecreţia glucocorticosteroizilor
d. dereglarea feed-back-ului hormonal
e. hipotonusul SNV simpatic
b. *neuroinfecţia
c. atrofia hipofizei
d. adenom hipofizar corticotrop
e. dereglarea feed-back-ului hormonal
f. atrofia corticosuprarenalelor
5. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului terţiar?
f. neuroinfecţia
g. *atrofia hipofizei
h. atrofia corticosuprarenalelor
i. adenom hipofizar corticotrop
j. dereglarea feed-back-ului hormonal
7. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului secundar?
k. neuroinfecţia
l. dereglarea circulaţiei portale hipofizare
m. *adenom hipofizar somatotrop
n. adenom hipofizar corticotrop
o. dereglarea feed-back-ului hormonal
8. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului secundar?
1. ischemia hipotalamusului
2. *iradierea hipofizei
e. atrofia corticosuprarenalelor
f. adenom hipofizar corticotrop
g. dereglarea feed-back-ului hormonal
1. neuroinfecţia
2. *rezecţia hipofizei
3. atrofia corticosuprarenalelor
3. adenom hipofizar corticotrop
4. dereglarea feed-back-ului hormonal
6. neuroinfecţia
7. atrofia hipofizei
8. adenom hipofizar corticotrop
9. dereglarea feed-back-ului hormonal
10. *atrofia corticosuprarenalelor
11. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului primar?
6. neuroinfecţia
7. atrofia hipofizei
8. adenom hipofizar corticotrop
9. dereglarea feed-back-ului hormonal
10. *ischemia corticosuprarenalelor.
6. neuroinfecţia
7. atrofia hipofizei
8. adenom hipofizar corticotrop
9. dereglarea feed-back-ului hormonal
10. *hemoragia intraglandulară
21. Care sunt principiile reglării directe (descendente) a axei hipotalamus – hipofiză –
corticosuprarenale?
a. *corticoliberina stimulează secreţia corticotropinei
b. *corticoliberina stimulează secreţia glucocorticosteroizilor
c. corticotropina stimulează secreţia glucocorticosteroizilor
d. corticotropina stimulează secreţia mineralocorticosteroizilor
e. vasopresina stimulează secreţia glucocorticosteroizilor
22. Care sunt principiile retroreglării (ascendente, inverse) a axei hipotalamus – hipofiză –
cortzicosuprarenale?
a. *glucocorticosteroizii inhibă secreţia corticotropinei
b. *glucocorticosteroizii inhibă secreţia corticoliberinei
c. glucocorticosteroizii inhibă secreţia vasopresinei
d. aldosteronul inhibă secreţia corticotropinei
e. *corticotropina inhibă secreţia corticotroliberinei
24. Pacientul C., care suferă de poliartrită cronică nespecifică timp îndelungat a fost tratat cu
glucocorticosteroizi în doze mari. Ulterior radiografia a depistat atrofia ambelor suprarenale.
Care este patogenia?
24. Lipsa hormonilor glucocrticoizi se manifestă clinic prin dereglări vasculare. Cum se modifică tonusul
vascular în hiposecreţia glucocorticosteroizilor?
26. Lipsa hormonilor glucocrticoizi se manifestă clinic prin dereglări vasculare. Cum se poate menţine
tonusul vacsular normal la pacienţii cu hipocorticism?
28. Lipsa hormonilor glucocrticoizi se manifestă clinic prin dereglări ale funcţiei cordului. Cum se
modifică funcţiile cardiace în hipocorticism?
28. Lipsa hormonilor glucocrticoizi se manifestă clinic prin dereglări ale funcţiei cordului şi în final cu
insuficienţă circulatorie cardiovacsulară. Care este patogenia?
29. Toate trei forme de hipocorticism (primar, secundar şi terţiar) au manifestări clinice analogice, dar
necesită diferit tratament. Ce investigaţii hormonale sunt necesare pentru diagnosticul diferenţat?
44. Toate trei forme de hipocorticism (primar, secundar şi terţiar) reprezintă afectarea axei
hipotalamus – hipofiză – suprarenale la diferit nivel. Nivelul afecţuinii poate fi determinat prin
dozarea hormonilor în sânge. Care este paternul hormonal în hipocorticismul secundar?
i. Creşte corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolului
ii. Scade corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul
iii. Scade corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolul
iv. *Creşte corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul
e. Creşte corticostatina, scade corticotropina, scade cortizolul
45. Toate trei forme de hipocorticism (primar, secundar şi terţiar) reprezintă afectarea axei
hipotalamus – hipofiză – suprarenale la diferit nivel. Nivelul afecţuinii poate fi determinat prin
dozarea hormonilor în sânge. Care este paternul hormonal în hipocorticismul terţiar?
i. Creşte corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolului
ii. *Scade corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul
iii. Scade corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolul
iv. Creşte corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul
e. Creşte corticostatina, scade corticotropina, scade cortizolul
46. Hipocorticismul primar şi cel secundar au majoritatea manifestărilor clinice analogice. Care este
o manifestare clinică caracteristică pentru hipocorticismul primar?
1. hipotensiunea arterială
2. hipoglicemia
3. depigmentaţia pielii
4. *hiperpimentaţia pielii
5. atrofia muşchilor scheletici
47. Hipocorticismul primar şi cel secundar au majoritatea manifestărilor clinice analogice. Care este
o manifestare clinică caracteristică pentru hipocorticismul secundar?
1. hipotensiunea arterială
2. hipoglicemia
3. *depigmentaţia pielii
4. hiperpimentaţia pielii
5. atrofia muşchilor scheletici
48. Un semn clinic distinctiv pentru hipocorticismul primar este hiperpigmentaţia pielii. Care este
patogenia?
50. O provocare vitală pentru pacienţii cu hipocorticism este stresul (infecţia, febra, hemoragia,
trauma, intervenţiile chirurgicale etc.). Cum se modifică rezistenţa la stres la persoanele cu
hipocorticism?
52. Unul din riscurile vitale ale stresului pentru persoanele cu hipocorticism este hipoglicemia critică.
Care este patogenia?
i. inaniţia
ii. *consumul excesiv de glucoză de către muşchii striaţi
iii. Defictul lipidelor necesare pentru gluconeogeneză
iv. Lipsa aminoacizilor necesari pentru gluconeogeneză
v. *Inactivarea enzimelor gluconeogenetice
53. Unul din riscurile vitale ale stresului pentru persoanele cu hipocorticism este colapsul arterial.
Care este patogenia?
i. *hipovolemia
ii. hipotonusul arteriolar în lipsa aldosteronului
iii. *hipotonusul arteriolar în lipsa cortizolului
iv. *hiporeactivitatea arteriolelor la catecolamine
v. hipotonusul SNV simpatic
54. Unul din riscurile vitale ale stresului pentru persoanele cu hipocorticism este insufucenţea
cardiacă acută. Care este patogenia?
43. Calitatea vieţii pacienţilor cu hipocorticism este diminuată. Cum se modifică performanţele
adaptative la stimulii stresanţi la persoanele cu hipocorticism?
44. Care sunt riscurile grave pentru pacienţii cu hipocorticism supuşi stresului?
a. *colapsul arterial
b. *sincopa ortostatică
c. criza hipertensivă
d. *infecţia asociată
e. *insuficenţă circulatorie acută
45. Care sunt riscurile grave pentru pacienţii cu hipocorticism supuşi stresului?
vi. Hiperglicemia critică
vii. *scăderea presiunii arteriale
viii. *hipotonusul muscular
ix. *scăderea debitului cardiac
x. *hipoglicemia critică
1. creşte gluconeogeneza
2. *scade gluconeogeneza
3. hiperglicemie
4. *hipoglicemie
5. intensificarea glicogenogenezei
61. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală – lipsa lor conduce la moarte în timp de câteva
zile. În ce constă importanţa vitală a glucocorticosteroizilor în condiţii extremale?
i. Insulina creşte
ii. Glucagonul scade
iii. *Insulina scade
iv. *Glucagonul creşte
v. Ambii hormoni scad
63. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală – lipsa lor conduce la moarte în timp de câteva
zile. În ce constă importanţa vitală a glucocorticosteroizilor în condiţii extremale?
66. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală pentru făt. Ce complicaţie este posibilă la
naşterea fătului cu hipocorticism?
69. La persoanele cu hipocorticism reacţia inflamatoare decurge după scenariul hiperergic. Care este
mecanismul hiperemiei arteriale exagerate în focarul inflamator în hipocorticism?
a. *glucocorticosteroizii
b. *mineralocorticosteroizii
c. catecolaminele
d. androgenele
e. glucagonul
59. Pentru menţinerea vieţii după extirparea chirurgiclă a ambelor suprarenale animalul este tratat cu apă
sărată. Lipsa cărui hormon compensează clorura de sodiu exogenă?
a. glucocorticosteroizilor
b. *mineralocorticosteroizilor
c. androgenelor
d. angiotensinei
e. reninei
60. Pentru testarea performanţelor fizice animalul cu hipocorticism este supus efortului fizic – înotul în
apă rece. Ce reacţii adaptative necesită această probă?
63. Animalul cu hipocorticism supus înotului în apa rece este mai puţin rezistent decât animalul intact şi
cedează primul. Care sunt dishomeostaziile create de lipsa glucocorticosteroizilor, care au diminuat
rezistenţa şobolanului la efort fizic şi temperatură scăzută?
a. hiponatriemia
b. *insuficienţa cardiacă
c. *insuficenţa vasculară
d. *hipoglicemia
e. hipolipidemia
64. Animalul cu hipocorticism supus înotului în apa rece este mai puţin rezistent decât animalul intact şi
cedează primul. Ce dishomeostazii create de hipocorticism au diminuat rezistenţa şobolanului la efort
fizic şi temperatură scăzută?
65. Pacienta C. care suferă de hipocorticism secundar acuză pierderi ponderale – timp de 1 an a pierdut
25 kg din masa corporală. Care este patogenia posibilă a pierderilor ponderale în hipocorticism?
f. *inapetenţa şi maldigestia
g. deshidratarea organismului
h. *atrofia organelor interne
i. *atrofia muşchilor scheletici
j. *atrofia ţesutului adipos
66. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză pierderi ponderale – timp de 1 an a pierdut 25 kg din
masa corporală. Obiectiv – subţierea stratului adipos subcutanat. Care este patogenia atrofiei ţesutului
adipos în hipocorticism?
f. *Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei – diminuarea lipogenezei
g. *Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hipersecreţia glucagonului - intensificarea lipolizei
h. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei – intensificarea lipolizei
i. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – lipoliza - gluconeogeneza din acizi graşi
j. Lipsa cortizolului - hipoglicemie – lipoliza - gluconeogeneza din glicerol
67. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză pierderi ponderale – timp de 1 an a pierdut 25 kg din
masa corporală. Care sunt lanţurile patogenetice a pierderilor ponderale în hipocorticism?
a. *lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei şi hipersecreţia glucagonului – diminuarea
lipogenezei şi intensificarea lipolizei
b. * lipsa cortizolului – hipoglicemie - hiposecreţia insulinei – lipsa efectelor anabolice – atrofia
structurilor
c. * lipsa cortizolului – hipoglicemie - excesul de glucagon – lipoliza – atrofia ţesutului adipos
d. lipsa cortizolului – creşte secreţia leptinei – inapetenţă – inaniţie
e. lipsa cortizolului – hipernatriuria - deshidratare
74. Pacienta C. care suferă de hipocorticism secundar acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate.
Obiectiv se constată atrofia muşchilor scheletici. Care este patogenia?
75. Pacienta C. care suferă de hipocortiicism total acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Care
este patogenia?
71. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză vertije la ridicarea din pat, uneori sincope. TA – 80/40
mm Hg, pulsul – 120 băt / min. Care este patogenia posibilă a tahicardiei în hipocorticism?
72. La pacienta C. care suferă de hipocorticism primar obiectiv s-a constatat hiperpigmentaţia pielii.
Care este patogenia?
73. Pacientei cu hipocorticism i s-a efectuat proba ortostatică: în clinostatism – TA - 80 /40 mm Hg,
pulsul – 120 băt min; în ortostatism – TA sistolică – 50 mm Hg, TA diastolică nu se determină,
pulsul – 160 băt min. Pacienta a pierdut cunoştinţa. Care este patogenia pierderii cunoştinţei?
f. inapetenţa
g. Diminuarea glicogenolizei în ficat
h. *Diminuarea gluconeogenezei din aminoacizi
i. Diminuarea gluconeogemezei din glicerol
j. Diminuarea gluconeogenezei din acizi graşi
76. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism total a demonstrat hiponatriemie - 135
mEq/ L şi hiperkaliemie – 5,5 mEq/ L. Care este patogenia?
f. *Hipocorticism total
g. Hipocorticism parţial
h. Hipocorticism terţiar
i. Hipocorticism secundar
j. *Hipocorticism primar
83. La pacienta C. s-a constatat hipocorticism primar. Care este etiologia posibilă?
84. La pacienta C. s-a constatat hipocorticism primar. Radiografia a depistat atrofia glandelor
suprarenaliene. Care sunt principiile terapiei patogenetice?
85. Pacienta C. suferă de hipocorticism primar cu atrofia glandelor suprarenaliene; primrşte tratament
substituitiv cu glucocorticisteroizi exogeni. Pacienta preconizează o intervenţie chirurgicală –
înlăturarea polipilor nazali. Ce premedicaţie trebuie prescrisă pacientei pentru evitarea
complicaţiilor hemocirculatorii intra- şi postoperatorii?
i. *hipersecreţia corticoliberinei
ii. hipersecreţia corticotropinei
iii. hipertonusul SNV simpatric
iv. hipertonusul SNVparasimpatric
v. hipersecreţia autonomă a glucocorticosteroizilor de corticosuprarenale
83. Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului secundar?
vi. hipersecreţia corticoliberinei
vii. *hipersecreţia corticotropinei
viii. hipertonusul SNV simpatric
ix. hipertonusul SNVparasimpatric
x. hipersecreţia autonomă a glucocorticosteroizilor de corticosuprarenale
f. *hipernatriemia
g. hiponatriemia
h. hiperkaliemia
i. *hipokaliemia
j. Glucocorticosteroizii nu au efect mineralocorticoid
96. Fenomen freccvent în hipercorticism este dishomeostazia minerală. Cum se modifică metabolismul
calciului şi starea oaselor în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
f. hipotensiune arterială
g. *hipertensiune arterială
h. diminuarea rezistenţei periferice
i. diminuarea tonusului arteriolar
j. *sporirea tonusului vascular
98. Fenomen freccvent în hipercorticism sunt dereglările circulaţiei sistemice. Cum se modifică funcţia
cordului în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. *tahicardie
b. bradicardie
c. *creşte debitul cardiac
d. *creşte perfuzia creierului
e. scade debitul cardiac
99. Fenomen freccvent în hipercorticism sunt dereglările circulaţiei sistemice. Care sunt mecanismele
modificării funcţiilor cardiovasculare în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
f. *creşte sinteza de CA în sinapsele neuromusculare
g. scade sinteza de CA în sinapsele neuromusculare
h. *se inhibă recaptarea CA în sinapsele adrenergice
i. *se inhibă activitatea COMT în sinapsele adrenergice
j. Se stimulează activitatea MAO în sinapsele adrenergice
f. hipoaciditate gastrică
g. *ulcerogeneză gastrică
h. *hipeaciditate gastrică
i. *intensificarea secreţiei gastrinei
j. intensificarea secreţiei histaminei
102. Glucocorticosteroizii în doze fiziologice şi farmacologice au efect ambigu asupra imunităţii. Cum se
modifică imunitatea specifică a organismului în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
105. Unul din efectele metabolice remarcabile ale glucocorticosteroizilor este hiperglocemia (efect
diabetogen). Care este patogenia hiperglicemiei în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
f. *glucorticosteroizii - stimularea glicogenolizei - hiperglicemie
g. glucorticosteroizii - stimularea secreţiei glucagonului - hiperglicemie
h. * glucorticosteroizii - inhibiţia utilizării periferice a glucozei - hiperglicemie
i. * glucorticosteroizii – proteoliza - stimularea gluconeogenezei din aminoacizi
j. glucorticosteroizii – lipoliza - stimularea gluconeogenezei din acizii graşi
109. Efectele metabolice ale glucocorticosteroizilor conduc la dishomeostazii metabolice. Care sunt
modificările biochimice ale sângelui caracteristice pentru hipercortiicism?
a. *Hipernatriemie
b. *Hiperglicemie
c. *Hiperaminoacidemie
d. *Hiperazotemie
e. hiperproteinemie
111. Glucocorticosteroizii influenţeză derivaţii ţesutului conjunctiv. Cum decurge cicatrizarea plăgilor în
hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. *lent, cu deficit de cicatrice
b. cu exces de cicatrice
c. nu influenţează cicatrizarea
d. provoacă rezorbţia cicatricelor preexistente
e. hipertrofiază cicatricele preexistente
112. Una din complicaţiile terapiei cu glucocorticosteroizi este recidiva bolii ulceroase gastrice
(duodenale). Care este patgenia?
a. *glucocorticosteroizii cresc aciditatea gastrică
b. glucocorticosteroizii activează H.pylori
c. glucocorticosteroizii dereglează microcirculaţia mucoasei gastrice
d. *glucocorticosteroizii conduc la rezorbţia cicatricei în ulcer
e. glucocorticosteroizii inhibă secreţia mucusului gastric
113. Glucocorticosteroizii influenţeză derivaţii ţesutului conjunctiv. Cum se modifică ţesutul limfoid şi
timusul în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. se atrofiază din cauza catabolismului intens provocat de glucocorticosteroizi
b. *se atrofiază din cauza apoptozei limfocitelor provocată de glucocorticosteroizi
c. se atrofiază din cauza apoptozei macrofagelor provocată de glucocorticosteroizi
d. se hipertrofiază din cauza proliferării limfocitelor
e. se hipertrofiază din cauza proliferării macrofagelor
114. Glucocorticosteroizii influenţeză ţesutul limfoid – timusul, ganglionii limfatici. Cum se modifică
imunitatea specifică în hiperseceţia glucocorticosteroizilor?
a. *se inhibă sinteza anticorpilor cu imunodeficienţă umorală
b. *se inhibă proliferarea limfocitelor T cu imunodeficienţă celulară
c. *survine imunodeficienţă mixtă – umrală şi celulară
d. efect imunostimulator - se amlifică sinteza anticorpilor
e. efect imunostimulator - se amplifică proliferarea limfocitelor T
119. Pacientul D. cu hipercorticism acuză adausul masei corporale (15 kg/1 an). Care este patogenia
posibilă?
120. Pacientul D. cu hipercorticism s-a adresat cu fractura compresională a vertebrei L4. Care este
patogenia posibilă?
120. Pacientul D. cu hipercorticism acuză astenie musculară şi fatigabilitate. Care este patogenia
posibilă?
f. *hormonii corticosteroizi provoacă mioliza şi atrofia muşchilor
g. hormonii glucocorticosteroizi inhibă utilizarea glucidelor de către muşchii striaţi
h. *Hormonii glucocorticosteroizi provoacă apoptoza miocitelor
i. hormonii glucocorticosteroizi provoacă procese autoimune în muşchi – anticorpi
antireceptori
j. hormonii glucocorticosteroizi provoacă inflamaţia muşchilor
121. Pacientul D. cu hipercorticism acuză diminuarea libidoului. Care este patogenia posibilă?
133. La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar. Radiografia a depistat adenom
în suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. Care este patogenia atrofiei suprarenalei din
dreapta?
135. La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar. Radiografia a depistat adenom
în suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. Care pot fi consecinţele postoperatorii după
extirparea adenomului?
136. La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar. Radiografia a depistat adenom
în suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. S-a efectuat adrenalectomia din stânga. Ce
complicaţie postoperatorie este posibilă după extirparea adenomului hormonproducent?
a. *Scăderea concentraţiei de cortizol în sânge
b. Creşterea imediată a concentraţiei de ACTH în sânge
c. Creşterea excesivă a concentraţiei de cortizol sub acţiunea secreţiei
sporite de ACTH
d. Creşterea concentraţiei de CRH în sânge
e. Scăderea concentraţiei de aldosteron în sânge
137. La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar. Radiografia a depistat adenom
în suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. S-a efectuat adrenalectomia din stânga. Care
este metoda de reabilitare a glandei suprarenale atrofiate?
1. Stimularea cu GRH
2. Stimularea cu ACTH
3. *Tratament substituitiv cu glucocorticosteroizi în doze diminuende
4. Tratament substituitiv cu aldosteron
5. Stimularea glandei atrofiate cu agenţi stresogeni – temperaturi scăzute, efort fizic
139. Semnificaţie clinică are diferenţierea hiperaldosteronismului depistat. Care este cauza
hiperaldosteronismului primar?
140. Semnificaţie clinică are diferenţierea hiperaldosteronismului depistat. Care sunt cauzele
hiperaldosteronismului secundar?
a. *ischemia rinichilor
b. hipersecreţia hormonului atrial natriuretic
c. *hipovolemie
d. *hipertensiune arterială esenţială
e. *insuficienţa hepatică
141. Semnificaţie clinică are diferenţierea hiperaldosteronismului depistat. Care este una din cauzele
hiperaldosteronismului secundar?
142. Hiperaldosteronismul are mai multe mecanisme patogenetice, de care va depindev tactice
terapeutică. Care este patogenia hiperaldosteronismului în insuficienţa hepatică?
a. insuficienţa hepatică – creşte sinteza aldosteronului în ficat
b. * insuficienţa hepatică - degradarea insuficientă a aldosteronului
c. insuficienţa hepatică - hipertensiunea portală – hiperemia venoasă a rinichiului – sinteza
reninei
d. Hipovolemia – secreţia vasopresinei – sinteza reninei
e. Sindromul hepatorenal – sinteza reninei
143. Hiperaldosteronismul are mai multe mecanisme patogenetice, de care va depindev tactice
terapeutică. Care este patogenia hiperaldosteronismului în tumoare secretoare de renină ?
a. Renina - secreţia aldosteronului
b. renina - angiotensinai I - secreţia aldosteronului
c. *renina -angiotensina I - anguiotensină II - secreţia aldosteronului
d. renina - secreţia peptidului atrial natriuretic - secreţia aldosteronului
e. renina - secreţia vasopresinei - secreţia aldosteronului
144. Hiperaldosteronismul are mai multe mecanisme patogenetice, de care va depindev tactice
terapeutică. Care este patogenia hiperaldosteronismului în hipovolemie?
a. hipovolemia - volumreceptorii vasculari - AT I – AT II - secreţia aldosteronului
b. hipovolemia - SNV simpatic - AT I – AT II - secreţia aldosteronului
c. *hipovolemia - hipoperfuzia rinichiului - secreţia reninei – AT I – AT II - secreţia aldosteronului
d. hipovolemia - renina - AT I – AT II - secreţia peptidului atrial natriuretic - secreţia aldosteronului
e. hipovolemia - renina - AT I – AT II - secreţia vasopresinei - secreţia aldosteronului
145. Hiperaldosteronismul are mai multe mecanisme patogenetice, de care va depindev tactice
terapeutică. Care este patogenia hiperaldosteronismului secundar în ischemia rinichuilui?
146. Hiperaldosteronismul are mai multe mecanisme patogenetice, de care va depindev tactice
terapeutică. Care este veriga patogenetică principală a hiperaldosteronismului secundar în hipertensiunea
arterială esenţială?
147. Hiperaldosteronismul are mai multe mecanisme patogenetice, de care va depindev tactice
terapeutică. Care este patogenia hiperaldosteronismului secundar în insuficienţa hepatică?
148. Care sunt manifestările clinice ale hiperaldosteronismului, care nu depind de cauză?
a. *dereglările electrolitice
b. dereglările metabolismului glucidic
c. *dereglările metabolismului hidric
d. *dereglările echilibrului acidobazic
e. dereglările matabolismului lipidic
f. hiponatriemie
g. #hipernatriemie
h. hiperkaliemie
i. #hipokaliemie
j. hipocalciemie
k. insulina
l. *glucagonul
m. *catecolamiele
n. *glucocorticosteroizii
o. *hormonii tiroidieni
p. *insulina
q. glucagonul
r. catecolamiele
s. glucocorticosteroizii
t. hormonii tiroidieni
154. Unul din factorii hperglicemianţi care se includ în caz de hipoglicemie este
glucagonul? Care este mecanismul hiperglicemiant al glucagonului?
155. Unul din factorii hperglicemianţi care se includ în caz de hipoglicemie sunt
catecolaminele. Care este mecanismul hiperglicemiant al catecolaminelor?
156. Unul din factorii hperglicemianţi care se includ în caz de hipoglicemie sunt
glucocorticosteroizii. Care este mecanismul hiperglicemiant al glucocorticosteroizilor?
175. Lipsa insulinei este factorul patogenetic principal al diabetului zaharat tip I. Cum
se modifică funcţiile altor glande endocrine în lipsa insulinei?
f. *lipoliza
g. *hiperlipidemia de transport
h. hiperlipidemia de retenţie
i. *glicogenoliza şi hiperglicemia
j. cetonemia
vi. *lipoliza
vii. *proteoliza
viii. *hiperaminoacidemia
ix. *gluconeogeneza din aminoacizi şi hiperglicemia
x. cetonemia
179. Hiperglicemia este simptomul cardinal al diabetului zaharat tip I. Care sunt
consecinţele imediate ale hiperglicemiei?
xi. *glucozuria
xii. *hiperosmolaritatea plasmei sanguine
xiii. transformarea glucidelor în lipide
xiv. *glicozilarea hemoglobinei
xv. *glicozilarea apoproteinelor VLDL, LDL şi receptorilor acestora
xxvi. ateromatoza
xxvii. sclerozarea vselor
xxviii. *micoangiopatia
xxix. *nefropatia diabetică
xxx. *retinopatia diabetică
183. Glucoza este o substanţă osmotic activă. Care sunt efectele şi cosecinţele
hiperglicemiei exagerate în diabetul zaharat tip I?
187. Cetonemia este un simptom caracteristic pentru diabetul zaharat tip I. Care sunt
efectele acumulării în exces a corpilor cetonici?
188. Una din urgenţele medicale în evoluţia diabetului zaharat tip I este dizechilibrul
acidobazic. Ce dereglări a echilibrului acidobazic survin în această patlogie I?
173. Unul din simptomele de diferenţiere a diabetului zaharat tip I şi tip II este habitusul pacientului.
Cum se modifică masa ponderală şi masa ţesutului adipos în diabetul zaharat tip I?
134. Fenomenul clinic paradoxal pentru diabetul zaharat tip I este deficitulponderal concomitent cu
reşterea poftei de mâncare. Care este patogenia hiperrexiei?
a. *Surplusul de greline
b. hiperglicemia
c. hiperlipidemia
d. surplusul de leptină
e. *reducerea leptinei
135. Pierderile ponderale sunt caracteristice pentru diabetul zaharat tip I. Care este patogenia?
a. *atrofia musculară
b. atrofia oaselor
c. atrofia ţesutului conjunctiv
d.*deshidratare
e. *micşorarea masei ţesutului adipos
f. Diminuează catabolismul
g. *Diminuează anabolismul
h. *Sporeşte catabolismul
i. Sporeşte anabolismul
j. Echilibru dintre anabolism şi catabolism
137. Insulina este unul din principalii hormoni anabolizanţi. Ce procese anabolice se dereglează în
diabetul zaharat tip I?
a. *Sinteza proteinelor
b. *Glicogenogeneza în ficat
c. *Glicogenogeneza în în muşchii striaţi
d. *Lipogeneza în ţesutul adipos
e. Sinteza lipoproteinelor în ficat
138. În lipsa insulinei la rând cu diminuarea proceselor anabolice se intensifică procesele catabolice. Ce
hormoni efectuează catabolismul intens în diabetul zaharat tip I?
f. *Glucagonul
g. *Cortizolul
h. *Catecolaminele
i. Tiroidienii
j. Parathormonul
139. Simptom caracteistic pentru diabetul zaharat tip I este astenia musculară şi atrofia muşchilor
scheletici. Care este patogenia?
f. Se dereglează transmiterea transinaptică neuromusculară
g. deshidratarea muşchilor
h. acsde conţnutul de lipide în muşchi
i. *scade sineza glicogenului
j. *scade sinteza proteinelor
140. Organul vulnerabil în diabetul zaharat tip I este ficatul. Cum se modifică compoziţia biochimică a
hepatocituluui în lipsa insulinei?
f. creşte conţinutul de glicogen
g. *scade conţinutul de glicogen
h. *creşte conţinutul de lipide
i. scade conţinutul de lipide
j. creşte conţinutul de apoproteine
141. Dishomeostaziile în diabetul zaharat tip I se manifetă în sânge. Cum se modifică compoziţia
biochimică a sângelui în lipsa insulinei?
f. *creşte conţinutul de glucoză
g. *creşte conţinutul de acizi graşi neesterificaţi
h. creşte conţinutul de chilomicroni pe nemâncate
i. *creşte conţinutul de lipoproteine VLDL şi LDL
j. creşte conţinutul de proteine
142. În diabetul zaharat tip I are loc mobilizarea intensă a lipidlor din ţesutul adipos. Care sunt
consecinţele hiperlipidemiei de transport?
f. *infiltraţia grasă a ficatului
g. xantoame subcutanate
h. ateromatoza
i. cetonemia
j. obezitate
143. Semn biochimic important pentru diabetul zaharat tip I este hiperlipidemia cu VLDL şi LDL. Care
sunt consecinţele?
a. infiltraţia grasă a ficatului
f. xantoame subcutanate
g. *ateromatoza
h. cetonemia
i. obezitate
144. Asimilarea glucozei din sânge depinde de caracterul transportorilor membranari (GLUT-1-4), care
pe diferite celule sunt insulindependenţi sau insulinindepedenţi. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut-4
insulindependente?
f. #miocitul striat
g. Neuronul
h. #adipocitul
i. enterocitul
j. hepatocitul
145. Asimilarea glucozei din sânge depinde de caracterul transportorilor membranari (GLUT-1-4), care
pe diferite celule sunt insulindependenţi sau insulinindepedenţi. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut-4
insulindependente?
f. #miocitul striat
g. Neuronul
h. #leucocitele
i. enterocitul
j. hepatocitul
146. Asimilarea glucozei din sânge depinde de caracterul transportorilor membranari (GLUT-1-4), care
pe diferite celule sunt insulindependenţi sau insulinindepedenţi. Care sunt consecinţele inactivităţii
receptorilor Glut-4 în diabetul zaharat tip I pentru miocitele striate?
g. atrofia
h. *nu încorporează glucoză
i. nu sintetizează glicogenul
j. nu încorporează aminoacizi
k. nu încorporează acizii gaşi
147. Asimilarea glucozei din sânge depinde de caracterul transportorilor membranari (GLUT-1-4), care
pe diferite celule sunt insulindependenţi sau insulinindepedenţi. Care sunt consecinţele inactivităţii
receptorilor Glut-4 în diabetul zaharat tip I pentru hepatocit?
a. Nu încorporează glucoza
b. *nu fosforilează glucoza
c. nu sintetizează lipide
d. nu sintetizează colesterol
e. *nu sintetizează glicogen
149. Ficatul este organul vulnerabilîn lipsa insulinei. Ce procese metabolice se dereglează în hepatocit în
diabetul zaharat tip I?
a. *sinteza acizilor graşi din AcetilCoA
b. sinteza VLDL
c. sinteza colesterolului
d. *snteza glicogenului
e. *oxidarea AcetilCoA în ciclul Krebs
148. Una din elulele care nu sunt afectate în diabetul zaharat tip I este neuronul. Ce condiţii asigură
utilizarea glucozei de către neuron în lipsa insulinei?
1. #glucokinaza insulinindependentă
2. #receptorii Glut insulinindependenţi
3. glucozo-6-fosfataza insulinindependentă
4. hiperglicemia
5. surplusul de glucagon din neuron
151. Sindrmul metabolic din cadrul diabetului zaharat tip I depinde şi de adipocit. Din ce cauză în lipsa
insulinei adipocitele nu pot metaboliza glucoza?
a. hexokinază adipocitelor dependentă de insulină
b. *receptorii Glut ai adipocitelor dependenţi de insulină
c. glucozo-6-fosfataza adipiocitelor dependentă de insulină
d. *sinteza alfa-glicerofosfatului în adipiocite dependentă de insulină
e. hipertrofia adipocitelor
152. Sindromul metabolic din cadrul diabetului zaharat tip I depinde şi de adipocit. Ce procese
metabolice se dereglează în hepatocit în lipsa insulinei?
a. *încorporarea glucozei în adipocit
b. *lipogeneza din glucoză
c. lipoliza
d. *sinteza alfa-glicerosfatului necesar pentru sinteza lipidelor
e. sinteza de corpi cetonici
152. Una din celulele vulnerabile în diabetul zaharat tip I sint leucocitele. Ce consecinţe pentru leucocit
are lipsa insulinei?
k. Inhibiţia ciclului Krebs
l. Deficitul de ATP
m. *inhibiţia ciclului pentozofosforic
n. *Deficitul de NADP.H
o. *inhibiţia lipolizei
152. Una din celulele vulnerabile în diabetul zaharat tip I sint leucocitele. Care sunt consecinţele lipsei
insulinei pentru leucocite?
p. Inhibiţia ciclului Krebs
q. Deficitul de ATP
r. *Lipsa radicalilor liberi de oxigen
s. *Diminuarea capacităţii bactericide
t. *fagoctoza nefinisată
154. Hiperglicemia este simptomul biochimic specific pentru diabetul zaharat tip I. Care este patogenia?
155. Hiperglicemia, simptomul biochimic specific pentru diabetul zaharat tip I, este rezultanta a două
procese: mobilizarea intensă a glucozei din rezerve şi inhibiţia utilizării glucozei de către celulele-
consumatoare. Care este patogenia glicogenolizei?
a. lipsa insulinei
b. *glucagonul
c. *catecolaminele
d. hormonii tiroidieni
e. *glucocorticosteroizii
155. Hiperglicemia, simptomul biochimic specific pentru diabetul zaharat tip I, este rezultanta a două
procese: mobilizarea intensă a glucozei din rezerve şi inhibiţia utilizării glucozei de către celulele-
consumatoare. Care este patogenia inhibiţiei utilizării glucozei de către celulele-consumatoare?
a. *transportorii GLUT insulindependenţi de pe miocitele striate
b. transportorii GLUT insulindependenţi de pe neuroni
c. *transportorii GLUT insulindependenţi de pe adipocite
d. transportorii GLUT insulindependenţi de pe miocardiocite
e. transportorii GLUT insulindependenţi de pe hepatocite
157. Toleanţa la glucoză este capacitatea organismui de a asimila glucoza şi de a menţine normoglicemia
la aportul excesiv de glucide. Care este patogenia micşorării toleranţei la glucoză în lipsa insulinei ?
159. Pacientul S. cu diabet zaharat tip I acuză disfuncţie erectilă. Care este patogenia?
160. Pacientul S. cu diabet zaharat tip I acuză acuză dureri retrosternale cu iradiere specifică pentru
insuficienţa coronariană. Care este patogenia?
f. neasimilarea glucozei de către miocardiocit în lipsa insulinei
g. neasimilarea acizilor graşi de către miocardiocit în lipsa insulinei
h. #ateroscleroza arterelor coronariene
i. amplificarea influenţelor beta-adrenergice asupra vaselor coronariene
j. amplificarea influenţelor parasimpatice asupra vaselor miocardului
161. Pacientul S. cu diabet zaharat tip I acuză acuză dereglări vizuale: diminuarea vederii, apariţia de
„muşte” în câmpul de vedere. patogenia?
162. Pacientul V. cu diabet zaharat tip I a fost supus intervenţiei chirurgicale – apendictă seroasă,
apendectomie. Operaţia a decurs fără complicaţii. Postoperatoriu a apărut febră, plaga chirurgicală s-a
inflamat cu puroi, ulterior s-a dezvoltat peritonita şi septicemie. Care este cauza predispoziţiei pacienţilor
cu diabet zaharat tip I la infecţii piogene?
164. 162. Pacientul V. cu diabet zaharat tip I a fost supus intervenţiei chirurgicale – apendictă seroasă,
apendectomie. Operaţia a decurs fără complicaţii. Postoperatoriu a apărut febră, plaga chirurgicală s-a
inflamat cu puroi. Ulterior regenerarea plăgii chirurgicale a decurs lent cu cicatrizare.
Care este cauza regenerării lente a plăgilor la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
165. Evoluţia diabetului zaharat tip I necesită monitorizarea metabolismului lipidic, deoarece
dishomeostaziile lipidice conduc la complicaţii tradive. Cum se modifică lipidograma la pacienţii cu
diabet zaharat tip I?
f. *creşte concentraţia de VLDL
g. *creşte concentraţia LDL
h. Creşte concentraţia de chilomicroni pe nemâncate
i. scade concentraţia de VLDL
j. *creşte concentraţia de acizi graşi liberi
166. Una din urgenţele medicale în diabetul zaharat tip I este coma cetoacidotică. Care este patogenia?
169. Monitorizarea evoluţiei diabetului zaharat tip I include controlul glucozuriei. Care este mecanismul
glucozuriei în lipsa insulinei?
f. ihibiţia reabsorbţiei glucozei din urina primară
g. inactivitatea receptorilor Glut de pe epiteliocitele tubulare
h. microangiopatia renală
i. *concentraţia suprapragală de glucoză în urina primară
j. filtraţia excesivă a glucozei din sânge în urina primară
170. Monitorizarea evoluţiei diabetului zaharat tip I include controlul glucozuriei. Este suficientă
determinarea glucozuriei pentru monitorizarea normoglicemiei? La ce nivel de glicemie survine
glucozuria la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
171. Simptoamele cu care se adresează primar pacienţii cu diabet zaharat tip I setea, consumul frecvent şi
excesiv de apă, eliminarea în exces a urinei. Care este patogenia poliuriei în lipsa insulinei?
173. Tratamentul incorect al diabetului zaharat tip I care nu menţine normoglicemia se complică cu
albuminurie. Care este mecanismul albuminuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
f. Microfngiopatia şi ereglarea reabsorbţiei albuminelor din urina primară
g. *Microfngiopatia şi pierderea selectivităţii electrice a membranei bazale
h. * Microfngiopatia şi creşterea permeabilităţii membranei bazale a capilarelor glomerulare
i. * Microfngiopatia şi creşterea filtraţiei glomerulare a albuminelor
j. Microfngiopatia şi dezintegrarea epiteliocitelor renale
175. 171. Simptoamele cu care se adresează primar pacienţii cu diabet zaharat tip I setea, consumul
frecvent şi excesiv de apă, eliminarea în exces a urinei. Care este cauza polidipsiei în diabetul zaharat
tip I?
a. hiponatriemie
b. *Hipovolemia
c. *Hiperglicemia
d. hipercetonemie
e. *hipernatriemie
180. Examenul clinic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat piele uscată cu turgor
scăzut, în regiunea inghinală şi axilară – piele inroşită, iritată, cu leziuni de grataj,
acnee, pustule pe piele. Care este patogenia posibilă furunculozei şi micozelor în hipoinsulinsm?
a. hiperlipidemia
f. *Hiperglicemia
g. *Hiporegenerarea pielii
h. eliminarea glucozei cu sudoarea
i. *Imunodeficienţa antimicrobiană naturală
181. Examenul hematologic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat: eritrocite –
6.1012/L, hematocritul – 60%. Care este patogenia acsetor dereglări?
182. Examenul hematologic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat 12% de
hemoglobină glicozilată. Care este semnificaţia prezenţei în sânge a hemoglobinei glicozilate?
183. Examenul biochimic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat: glicemia pe
nemâncate - 150 mg/dL; testul peroral al toleranţei la glucoză - glicemia 200 mg/dL persistă peste 3 ore
după proba perorală. Care este patogenia hiperglicemiei şi intoleranţei glucozei?
a. absorbţia facilitată a glucozei din intestin
b. neasimilarea glucozei de către creier
c. *neasimilarea glucozei de către ficat
d. *neasimilarea glucozei de către ţesutul adipos
e. *neasimilarea glucozei de către muşchii striaţi
184. Investigaţiile de laborator a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat hiperlipidemie
cu acizi graşi neesterificaţi. Care este patogenia?
a. lipoliza provocată de hormonul somatotrop
b. lipoliza provocată de hipersecreţia hormonilor tiroidieni
c.lipoliza provocată de hiperecreţia de catecolamine
d. lipoliza provocată de hipersecreţia glucocorticosteroizilor
e.* lipoliza provocată de hipersecreţia glucagonului
185. Investigaţiile de laborator a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat
hiperlipidemie cu VLDL şi LDL. Care este patogenia?
a. *sinteza abundentă a VLDL şi LDL de către ficat din acizi graşi endogeni
f. absorbţia intensă a VLDL şi LDL din intestin
g. sinteza abundentă a VLDL şi LDL de către enterocite din acizi graşi exogeni
h. *retenţia VLDL şi LDL în sânge din cauza glicării receptorilor pentru apoproteine
i. *retenţia VLDL şi LDL în sânge din cauza glicării apoproteinelor
186. Investigaţiile biochimice a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat
hipercolesterolemie. Care este patogenia?
1. Scade utilizarea colesterolului pentru sinteza hormonilor steroizi
2. Creşte absorbţia colesterolului exogen în intestin
3. Creşte sinteza colesterolului endogen în ficat
4. *hiperlipidemia de retenţie cu VLDL şi LDL
5. hiperlipidemia cu HDL
187. Investigaţiile biochimice a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat: scăderea
rezervelor alcaline în sânge cu pH normal. Care este patogenia?
1. eliminarea excesivă a bicarbonaţilor cu urina
2. diminuarea sintezei acidului clorhidric
3.Diminuarea excreţiei ionilor de hidrogen cu urina
4. Acumularea de acid lactic
5. *Cetogeneza intensă
188. Investigaţiile biochimice a urinei pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat
prezenţa glucozei. Care este patogenia?
1. eliminarea excesivă a glucozei din cauza poliuriei
2. Inhibiţia hexokinazei epiteliocitelor renale
3. Înactivarea transportorilor de glucoză Glut de pe epiteliocitele renale
4. Filtraţia excesivă de glucoză în glomerulii renali din cauza hiperglicemiei
5. * concentraţia mare a glucozei în urina primară din cauza hiperglicemiei
189. Investigaţiile biochimice a urinei pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat
prezenţa albuminelor în concentraţie de 200 mg/L. Care este patogenia?
1.Concentraţia de 200 mg/ml de albumine în urină corespunde normei
2. dereglarea reabsorbţiei albuminelor filtrate în cantităţi fiziologice din cauza afectării tubilor renali
3. prezenţa în sânge a albuminelor anomale, care urnează a fi eliminate
4. *filtraţia abundentă a albuminelor în glomerulul renal din cauza microangiopatiei
5. albuminele din urină prezintă produsele dezintegrării epiteliocitelor renale
190. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip I”.
Ce investigaţii sunt necesare pentru confirmarea diagnosticului?
1. *glicemia pe nemâncate
2. Concentraţia glucagonului în sânge
3. *toleranţa la glucoză
4. *Concentraţia C-peptidului în sânge
5. *Concentraţia insulinei în sânge
191. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat”. Care
sunt semnele distinctive dintre insulinodeficienţă şi insulinorezistenţă?
1. hiperglicemia
2. *debutul bolii
3. *Habitusul pacientului
4. *Complicaţii cetoacidotice
5. *Nivelul insulinemiei
192. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip I”.
Care sunt semnele care diferenţiază tipul I de tipul II de diabet?
1. hiperglicemia pe nemâncate
2. *debutul bolii în copilărie
3. *atrofia ţesutului adipos
4. debutul bolii la vârsta înaintată
5. obezitatea
193. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip II”.
Care sunt semnele care diferenţiază tipul II de tipul I de diabet?
1. hiperglicemia pe nemâncate
2. debutul bolii în copilărie
3. atrofia ţesutului adipos
4. *debutul bolii la vârsta înaintată
5. *obezitatea
194. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip I”.
Care sunt semnele care diferenţiază tipul I de tipul II de diabet?
1. hiperglicemia pe nemâncate
2. *nivelul scăzut de insulină în sânge
3. nivelul crescut de insulină în sânge
4. *acidoza metabolică
5. echilibrul normal acidobazic
195. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip II”.
Care sunt semnele care diferenţiază tipul II de tipul I de diabet?
1. hiperglicemia pe nemâncate
2. nivelul scăzut de insulină în sânge
3. *nivelul crescut de insulină în sânge
4. acidoza metabolică
5. *echilibrul normal acidobazic
Tiroida
196. Ce este eutiroidism?
a. concentraţia normală de hormoni tiroidiemi în sânge
b. *secreţia de hormoni tiroidieni, care asigură necesităţile actuale ale organismului
c. dimensiunile normale ale gandei tiroide
d. secreţia normală de TSH
e. secreţia normală de TRH
198. Iradierea cu raze ionizante a hipotalamusului şobolanului de laborator a provocat scăderea secreţiei
de TRH. Care vor fi consecinţele nemijlocite mediate de lipsa TRH?
a. *scăderea secreţiei de TSH
b. scăderea secreţiei de hormoni tiroidieni
c. reducerea captării iodului din sânge de către tiroidă
d. reducerea oxidării iodului în tiroidă
e. reducerea sintezei tiroglobulinei
199. Iradierea cu raze ionizante a hipofizei şobolanului de laborator a provocat scăderea secreţiei de
TSH. Care vor fi consecinţele nemijlocite mediate de lipsa TSH?
a. diminuarea secreţiei de TRH
b. *scăderea secreţiei de hormoni tiroidieni
c. *reducerea captării iodului din sânge de către tiroidă
d. *reducerea oxidării iodului în tiroidă
e. *reducerea sintezei tiroglobulinei
200. Şobolanului de laborator s-a administrat iod radioactiv. Care vor fi consecinţele?
a. diminuarea secreţiei de TRH
b. diminuarea secreţiei de TSH
c. *scăderea secreţiei de hormoni tiroidieni
d. atrofia hipotalamusului
e. atrofia hipofizei
210. Care este mecanismul de incorporare a iodului din sânge în glanda tiroidă?
6. difuzie pasivă
7. transport activ controlat de tiroxină
8. *transport activ conrolat de TSH
9. transport activ conrolat de TRH
10. difuzie faciitată
211. Pacienta D. cu atrofia hipofizei după şocul hemoragic demonstrează hipotiroidism. Care din
procesele din glanda tiroidă au fost abolite în lipsa TSH?
212. Pacienta D. cu atrofia hipofizei după şocul hemoragic demonstrează hipotiroidism. Care din
procesele din glanda tiroidă au fost abolite în lipsa TSH?
a. *sinteza tiroglobulinei
b. *secreţia hormonilor în sânge
c. cuplarea hormonilor cu proteinele transportatoare din sânge
d. deiodinarea T4
e. incorporarea în celulele-ţintă
213. Pacienta D. cu atrofia hipofizei după şocul hemoragic demonstrează hipotiroidism. Care din
procesele din glanda tiroidă au fost abolite în lipsa TSH?
f. afecţiuni hipofizare
g. afecţiuni hipotalamice
h. insuficienţa tirotropinei
i. insuficienţa tiroliberinei
j. *procese patologice în glanda tiroidă
218. Care este patogenia hipotiroidismului primar în tiroidita autoimună cu anticorpi contra
tiroglobulnei?
a. blocare acptării iodului din sânge
b. blocarea oxidării iodului
c. blocarea sintezei tiroglobulinei
d. blocarea clivării tirozinelor din tiroglobulină
e. *liza tiroglobulinei
219. Care este patogenia hipotiroidismului primar în tiroidita autoimună cu anticorpi contra TPO
(tiroperoxidazei I)?
a. blocare acptării iodului din sânge
b. *blocarea transformării iodidului în iod
c. blocarea sintezei tiroglobulinei
d. blocarea clivării tirozinelor din tiroglobulină
e. liza tiroglobulinei
223. Pacienta C., 86 ani, a fost transportată de urgenţă în stare de comă. Obiectiv: temperatura
corpului 32° C, areflexia, inhibiţia respiraţiei, bradicardie pronunţată – 48 băt/min. A fost stabilit
diagnosticul de comă mixedematoasă. Care este patogenia comei?
1. *hipotermia
2. *diminuarea metabolismului bazal
3. *insuficienţă respiratorie
4. *insuficienţă cardiacă
5. insuficienţa TSH
224. Pacienta C., 70 ani, care suferă de mai mulţi ani de hipotireoză, a fost transportată de urgenţă în
stare de comă. Obiectiv - temperatura corpului 34°C. Care este patogenia posibilă a hipotermiei în
hipotireoză?
228. Pacienta C., 70 ani, care suferă de mai mulţi ani de hipotireoză.
Investigaţiile biochimice au demonstrat hiperlipidemie cu VLDL şi LDL. Care este patogenia posibilă a
hiperlipidemiei persistente în hipotireoză?
f. Inapetenţa şi inaniţia
2. stimularea directă a lipolizei în ţesutul adipos
3. scăderea utilizării periferice a acizilor graşi liberi
4. diminuarea activităţii lipoproteinlipazei
5. *diminuarea catabolismului lipidelor
229. Pacienta C., 70 ani, suferă de hipotireoză. Investigarea cu iod radioactiv a demonstrat captarea
insuficientă a izotopului de către tiroidă. Analiza biochimică a sângelui a demonstrat scăderea
concentraţiei de triiodtironină şi tiroxină concomitent cu creşterea concentraţiei de hormon
tireostimulant. A fost presupus diagnosticul hipotiroidismul primar. Investigaţia suplimentară a depistat
în sângele pacientei prezenţa anticorpilor anti-tireoiodperoxidazei. Care ete mecansmul inhibiţiei funcţiei
tiroidei în acest caz?
b. Dereglarea captării iodului din sânge
c. *Dereglarea oxidării iodului şi sintezei iodtirozinelor
d. Dereglarea sintezei de tiroglobulină
e. Dereglarea iodinării tiroglobulinei
f. Dereglarea detaşţrii iodtirozinelor din tiroglobulină
232. Meningofaringeoma a provocat hipersecreţia TRH. Care vor fi consecinţele nemijlocite mediate de
excesul de TRH?
a. *hipersecreţia TSH
b. hipersecreţia de hormoni tiroidieni
c. stimularea captării iodului din sânge de către tiroidă
d.stimularea oxidării iodului în tiroidă
e. stimularea sintezei tiroglobulinei în glanda tiroidă
233. Adenomul hipofizar tirotrop a provocat hipersecreţia de TSH. Care vor fi consecinţele nemijlocite
mediate de excesul TSH?
a. stimularea secreţiei de TRH
b. * stimularea secreţiei de hormoni tiroidieni
c. * stimularea captării iodului din sânge de către tiroidă
d. * stimularea oxidării iodului în tiroidă
e. * stimularea sintezei tiroglobulinei
243. Unul din testele diagnostice în patologia tiroidei este rata captării iodului radioactiv. Ce
imformaţie prezintă acest test?
244. Scintigrafia glandei tiroide cu iod radioactiv la pacient a demonstrat captarea supranormală a
iodului uniform de întreg parenchimul glandei tiroide. Care este semnificaţia acestei probe?
246. Scintigrafia glandei tiroide cu iod radioactiv la pacient a demonstrat captarea supranormală a
iodului în formă de focar delimitat în lobul stâng. Parenchimul lobului stâng în afara focarului şi lobul
drept nu au captat iod. Care este mecanismul reglator al captării intense a iodului de către focarul din
lobul stâng ?
26. celulele tumorale răspund la TRH
27. celulele tumorale răspund la TSH
28. celulele tumorale răspund la hormonii tiroidieni
29. * celulele tumorale funcţionează autonom
30. * celulele tumorale sunt areactive la stimulii extraglandulari
247. Scintigrafia glandei tiroide cu iod radioactiv la pacient a demonstrat captarea supranormală a
iodului în formă de focar delimitat în lobul stâng. Parenchimul lobului stâng în afara focarului şi lobul
drept nu au captat iod. Care este semnificaţia lipsei iodului în parenchimul sănătos?
248. Scintigrafia glandei tiroide cu iod radioactiv la pacient a demonstrat captarea supranormală a
iodului în formă de focar delimitat în lobul stâng. Parenchimul lobului stâng în afara focarului şi lobul
drept nu au captat iod. Care este patogenia lipsei captării iodului în parenchimul sănătos?
a. Surplusul de hormoni tiroidieni secretaţi de către tumoare inhibă captarea iodului de parenchimul
sănătos
b. Surplusul de hormoni tiroidieni secretaţi de către tumoare inhibă secreţia de tiroliberină şi prin
consecinţă captarea iodului
c. *Surplusul de hormoni tiroidieni secretaţi de către tumoare inhibă seceţia de TSH şi prin
consecinţă se inhibă captarea iodului
d. *lipsaTSH conduce la atrofia parenchimului sănătos al tiroidei
e. Surplusul de hormoni tiroidieni secretaţi de către tumoare provoacă apoptoza tirocitelor din lobul
drept
249. Ce mecanism reglează captarea iodului de către tirocitele malignizate (cancer tiroidian)?
6. TRH
7. TSH
8. *funcţie autonomă independentă de TSH
9. perfuzia sanguină abunentă a tumorii
10. metabolismul intensificat în celulele canceroase
250. Din ce cauză parenchimul adiacent tumorii tiroidiene nu captează iod?
251. La pacientul cu hipertiroidism a fost stabilit diagnosticul boala Graves. La ce tip de reacţie
alergică se referă b.Graves?
6. tip I anafilactică
7. tip II citolitică
8. tip III cu complecşi imuni
9. tip IV tip întârziat
10. *tip V stimulator
252. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei
tiroide („guşă”). Investigaţiile biochimice au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge –
crescută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a
iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Care este patogenia acestei patologii?
6. hipersecreţia TRH
7. *hipersecreţia TSH
8. boala Graves
9. tumoare hormonproducentă în tiroidă
10. consumul alimentar excesiv de iod
253. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei
tiroide („guşă”). Investigaţiile hormonale au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge –
crescută; concentraţia TSH în sânge – scăzută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a
iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Despre ce patologie este vorba?
6. hipersecreţia TRH
7. hipersecreţia TSH
8. *boala Graves
9. tumoare hormonproducentă în tiroidă
10. consumul alimentar excesiv de iod
254. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei
tiroide („guşă”). Investigaţiile hormonale au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge –
crescută; concentraţia TSH în sânge – scăzută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a
iodului radioactiv doar într-un focar delimitat în lobul stâng al glanmdei. Parenchimul adiacent tumorii
nu captează iod. Despre ce patologie este vorba?
6. hipersecreţia TSH
7. boala Graves
8. *tumoare hormonproducentă în tiroidă
9. consumul alimentar excesiv de iod
10. hipersecreţia tiroliberinei
255. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei
tiroide („guşă”). Investigaţiile hormonale au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge –
scăzută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a
iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Care este patogenia acestei patologii?
6. hipersecreţia TRH
7. hipersecreţia TSH
8. boala Graves
9. tumoare hormonproducentă în tiroidă
10. *carenţa alimentară de iod
256. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei
tiroide („guşă”). Investigaţiile hormonale au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge –
scăzută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia demonstrează captarea diminuată a iodului
radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Care este patogenia acestei patologii?
257. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei
tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul hipotirodsm autoimun Hashimoto. Care este
patogenia acestei boli?
258. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei
tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul boala Graves. Care este patogenia acestei boli?
259. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei
tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul „guşa endemică”. Care este patogenia acestei boli?
6. hipertrofia tiroidei provocată de anticorpi contra tireoperoxidazei iodului
7. hipertrofia tiroidei provocată de anticorpi contra receptorilor TSH
8. hipertrofia tiroidei provocată de lipsa hormonilor tiroidieni
9. hipertrofia tiroidei provocată de hipersecreţia tiroliberinei
10. *hipertrofia tiroidei provocată de carenţa de iod şi hipersecreţia TSH
261. Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea de L-tiroxină timp de
2 săptămâni. La finele acestei perioade animala prezenta excitabilitate crescută, agitaţie motorică,
temperatura corpului – 37,5ºC. Ce modificări metabolice au avut loc la animalul tratat cu L-tiroxină?
7. *intensificarea catabolismului
8. *creşterea consumului de oxigen
9. diminuarea metabolismului bazal
10. *creşterea metabolismului bazal
11. intensificara anabolismului proteic
262. Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea de L-tiroxină timp de
2 săptămâni. La finele acestei perioade animala prezenta excitabilitate crescută, agitaţie motorică,
temperatura corpului – 37,5ºC. Cum se modifică metabolismul energetic la animalul cu hipertiroidism?
263. Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea de L-tiroxină timp de
2 săptămâni. La finele acestei perioade animala prezenta excitabilitate crescută, agitaţie motorică,
temperatura corpului – 37,5ºC. Animalul cu hipertireoză experimentală a fost expus hipoxiei hipobarice.
Ce reacţii metabolice compensatorii servesc la adaptarea animalului la hipoxia exogenă?
264. Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea de L-tiroxină timp de
2 săptămâni. Ulterior animalul experimental şi un şoboan intact a fost expus acţiunii hipoxiei hipobarice
sub clopotul de sticlă a pompei de vacuum. Pe măsura extragerii aerului animalele manifestau semne de
hipoxie: agitaţie motorică, respiraţie accelerată şi profundă. Primele semne de decompensare au fost
observate la animalul cu hipertiroidism: mişcările au devenie mai slabe, animalul deseori cădea şi se
ridica, iar la fine respiraţia a devenit rară cu amplitudine în scădere, ceea ce s-a terminat cu moartea
animalului. La acest moment animalul intact era viu şi la restabilirea presiunii atmosferice a supravueţuit.
Ce dereglări metabolice au diminuat rezistenţa animalului cu hipertireoză la hipoxie?
266. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză: pierderi ponderale (5 kg/3 luni) în pofida poftei de
mâncare exagerate. Care este patogenia posibilă a stimulării apetitului în hipertireoză?
267. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Proba forţei
musculare – negativă: pacienta nu poate să se ridice de pe scaun fără ajutorul mâinilor. Obiectiv –
atrofia muşchilor picioarelor. Care este patogenia acestor semne?
f. hormonii tiroidieni inhibă transmiterea sinaptică neuromusculară
g. *hormonii tiroidieni provoacă proteoliza în miocitele striate
h. hormonii tiroidieni provoacă apoptoza miocitelor striate
i. hormonii tiroidieni provoacă atrofia măduvei spinării
j. hormonii tiroidieni provoacă atrofia girusului precentral
268. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Anilaza biochimică a demonstrat hiperlipidemie cu VLDL
şi LDL. Care sunt consecinţele hiperlipidemiei în hipertireoză?
1. distrofia lipidică a ficatului
2. ateromatoză provocată de VLDL şi LDL
3. *catabolismul intens al lipidelor
4. catabolismul diminuat al lipidelor
5. *lipsa ateromatozei din cauza catabolismului intens al colesterolului
269. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză senzaţie permanentă de căldură, intoleranţa
temperaturilor pozitive crescute. Obiectiv - temperatura corpului –37,3°C. Care este patogenia
posibilă a hipertermiei în hipertireoză?
73. hormonii tiroidieni scad termoliza şi ridică temperatura corpului
2. hormonii tiroidieni modifică punctul de referinţă a centrului termoreglator
3.*hormonii tiroidieni intensifică catabolismul aerob şi termogeneza
4. hormonii tiroidieni intensifică catabolismul anaerob şi termogeneza
5. *hormonii tiroidieni cresc metabolismul bazal şi termogeneza
270. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuztă palpitaţii cardiace. Obiectiv: pulsul – 110 b/min,
TA – 140/60 mm Hg. Care este patogenia posibilă a tahicardiei în hipertireoză?
271. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuztă palpitaţii cardiace. Obiectiv: pulsul – 110 b/min,
TA – 140/60 mm Hg. Care este patogenia posibilă a hipertensiunii în hipertireoză?
4. *tahicardia
2. *Creşterea tonusului SNV simpatic
3. *Creşterea sensibilităţii adrenoreceptorilor sub acţiunea hormonilor tiroidieni
4. *creşterea debitului cardiac
5. efectul inotrop pozitiv al hormonilor tiroidieni
272. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Investigaţiile funcţionale au demonstrat creşterea
metabolismului bazal măsurat prin consumul de oxigen mărit. Care sunt consecinţele consumului excesiv
de oxigen?
1. Hipoxie anemică
2. Hipoxie circulatorie
3. hipoxie respiratorie
4. hipoxie histotoxică
5. *hipoxie hipermetabolică
273. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Investigaţiile funcţionale au demonstrat creşterea
metabolismului bazal măsurat prin consumul de oxigen mărit. Care este patogenia
consumului excesiv de oxigen?
1. Hiperactivitatea musculară
2. stimularea fosforilării oxidative
3. *stimularea proceselor oxidative
4. *decuplarea oxidării şi fosforilării
5. *intensificarea proceselor biochimice “inutile”
274. Pacienta C., 32 ani cu diagnosticul prezumptiv hipertireoză. Ce investigaţii suplimentare sunt
necesare pentru diferenţierea variantelor de hipersecreţie tiroidiană: terţiară, secundară sau primară?
1. Dozarea tiroliberinei
2. Dozarea concomitentă a TRH şi TSH
3. Dozarea concomitentă a hormonilor tiroidieni şi TRH
4. Dozarea concentraţiei de iod plasmatic
5.*Dozarea concomitentă a hormonilor tiroidieni şi TSH
275 Pacienta C., 32 ani cu diagnosticul prezumptiv hipertireoză. Investigaţia suplimentară a depistat în
sângele pacientei prezenţa anticorpilor antitireceptori pentru TSH. Care sunt principiile terapiei
patogenetice a hipertiroidismului autoimun?
1. propiltiouracilul
2. β-adrenoblocatori (propranolol)
3. Iodul radioactiv
4. *Antialergice, imunosupresive
5. Preparate de iod (KI sau NaI)
f. *hipovolemia
g. *hiperosmolaritatea plasmei sanguine
h. hiposmolaritatea plasmei sanguine
i. *hipernatriemia
j. hiperkaliemia
279. Care este mecanismul hiposecreţiei hormonului antidiuretic la trauma picioruşului hipofizar?
p. #oliguria
q. poliuria
r. #hiperstenuria
s. hipostenuria
t. polakiuria
z. #Amenoree
aa. #sterilitate
bb. hipogalactie
cc. #lactoree
dd. Atrofia glandelor mamre
ee. #ginecomastie
ff. hipersexualitate
gg. hirsutism
hh. #oligozoospermie
ii. #diminuarea libidoului
284. Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului somatotrop?
i. *gigantism
ii. *splanhnomegalie
iii. acromegalie
iv. nanism
v. atrofia splanhniilor
i. gigantism
ii. *splanhnomegalie
iii. *acromegalie
iv. nanism
v. atrofia organelor interne
i. nanism
ii. gigantism
iii. #hipotrofia organelor interne
iv. acromegalia
v. *atrofia scheletului
i. #nanism
ii. gigantism
iii. hipotrofia organelor interne
iv. acromegalia