2017 Sistemul Endocrin

În discuţia testelor la şedinţa catedrei for fi menţionate următoarele momente:
1. Corespund întrebările conţinutului disciplinei?

2. Cuprind întrebările tot conţinutul disciplinei?
3. Întrebările sunt în stil fiziopatologic?
4. Întrebările cu aspect clinic – depăşesc cunoştinţele din fiziopatologie?
Poate studentul răspunde la întrebările cu aspect clinic în baza cunoştinţelor din fiziopatologie?
5. Enunţul întrebărilor – clar, presupune răspunsurile posibile?
6. Corectitudinea răspunsurilor corecte
7. Răspunsurile incorecte – trebuie să fie cvazicorecte, să nu fie „absurde” eliminate din start
8. Erorile de materie
9. Erorile gramaticale şi stilistice
Sistemul endocrin
Teste pentru examen şi atestări curente 2017
Varianta fianlă
1. Ce este hipocorticism?
a. *diminuarea secreţiei hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile corticosuprarenalelor

b. *diminuarea secreţiei hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile adenohipofizei
c. *diminuarea secreţiei hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile hipotalamice
d. diminuarea secreţiei hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile neurohipofizei
e. diminuarea secreţiei hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile nucleelor neurosecretoare ale
hipotalamusului
2. Care este veriga patogenetică principală a hipocorticismului terţiar?
a. *hiposecreţia corticoliberinei
b. Hiposecreţia corticotropinei
c. Hiposecreţia glucocorticosteroizilor
d. dereglarea feed-back-ului hormonal
e. hipotonusul SNV simpatic
3. Care este veriga patogenetică principală a hipocorticismului secundar?

a. hiposecreţia corticoliberinei
b. *Hiposecreţia corticotropinei
3. Care este veriga patogenetică principală a hipocorticismului primar?

c. *Hiposecreţia glucocorticosteroizilor
4. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului terţiar?
b. *neuroinfecţia
c. atrofia hipofizei
d. adenom hipofizar corticotrop
e. dereglarea feed-back-ului hormonal
f. atrofia corticosuprarenalelor
g. * dereglarea circulaţiei portale hipofizare

h. atrofia hipofizei
i. adenom hipofizar corticotrop
j. dereglarea feed-back-ului hormonal
k. atrofia corticosuprarenalelor
6. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului secundar?
b. neuroinfecţia
c. *atrofia hipofizei
d. atrofia corticosuprarenalelor
e. adenom hipofizar corticotrop
f. dereglarea feed-back-ului hormonal
g. neuroinfecţia
h. dereglarea circulaţiei portale hipofizare
i. *adenom hipofizar somatotrop
j. adenom hipofizar corticotrop
k. dereglarea feed-back-ului hormonal
1. ischemia hipotalamusului
2. *iradierea hipofizei
b. atrofia corticosuprarenalelor
c. adenom hipofizar corticotrop
1. neuroinfecţia
2. *rezecţia hipofizei
3. atrofia corticosuprarenalelor
1. adenom hipofizar corticotrop
2. dereglarea feed-back-ului hormonal
10. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului primar?
1. neuroinfecţia
2. atrofia hipofizei
5. *atrofia corticosuprarenalelor
1. *inflamaţia autoimună a suprarenalelor

5. tuberculoza unilaterală a glandei suprarenale
1. neuroinfecţia
5. *ischemia corticosuprarenalelor.
1. neuroinfecţia
5. *hemoragia intraglandulară
14. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipocorticismului terţiar?

a. lipsa efectelor corticoliberinei
b. lipsa efectelor corticotropinei
c. *lipsa efectelor hormonilor glucocorticisteroizi
d. lipsa efectelor aldosteronului
e. lipsa efectelor vasopresinei
15. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipocorticismului secundar?

16. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipocorticismului primar?

1. lipsa efectelor corticoliberinei
2. lipsa efectelor corticotropinei
3. *lipsa efectelor hormonilor glucocorticisteroizi
4. lipsa efectelor aldosteronului
5. lipsa efectelor vasopresinei
17. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipocorticismului terţiar?

1. terapia substituitivă cu corticoliberină
2. terapia substituitivă cu corticotropină
3. *terapia substituitivă cu hormoni glucocorticosteroizi
4. terapia substituitivă cu hormoni mineralocorticosteroizi
5. terapia substituitivă cu vasopresină
18. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipocorticismului secundar?

a. terapia substituitivă cu corticoliberină
b. terapia substituitivă cu corticotropină
c. *terapia substituitivă cu hormoni glucocorticosteroizi
d. terapia substituitivă cu hormoni mineralocorticosteroizi
e. terapia substituitivă cu vasopresină
20. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipocorticismului primar?

21. Care sunt principiile reglării directe (descendente) a axei hipotalamus – hipofiză –
corticosuprarenale?
a. *corticoliberina stimulează secreţia corticotropinei
b. *corticoliberina stimulează secreţia glucocorticosteroizilor
c. corticotropina stimulează secreţia glucocorticosteroizilor
d. corticotropina stimulează secreţia mineralocorticosteroizilor
e. vasopresina stimulează secreţia glucocorticosteroizilor
22. Care sunt principiile retroreglării (ascendente, inverse) a axei hipotalamus – hipofiză –
cortzicosuprarenale?
a. *glucocorticosteroizii inhibă secreţia corticotropinei
b. *glucocorticosteroizii inhibă secreţia corticoliberinei
c. glucocorticosteroizii inhibă secreţia vasopresinei
d. aldosteronul inhibă secreţia corticotropinei
e. *corticotropina inhibă secreţia corticotroliberinei
23. Pacientul C., care suferă de poliartrită cronică nespecifică timp îndelungat a fost tratat cu
glucocorticosteroizi în doze mari. Ulterior radiografia a depistat atrofia ambelor suprarenale.
Care este patogenia?
1. glucocorticosteroizii exogeni provoacă apoptoza în stratul fasciculat al

cortexului suprarenalian
2. *glucocorticosteroizii exogeni inhibă secreţia corticotropinei şi consecutiv
atrofia cortexului suprarenalian
3. glucocorticosteroizii exogeni inhibă secreţia corticoliberinei şi în mod
direct provoacă atrofia cortexului suprarenalian
4. glucocorticosteroizii exogeni provoacă apoptoza în stratul glomerular al
suprarenalelor
5. glucocorticosteroizii exogeni desensitizează receptorii
corticosuprarenalelor pentru corticotropină
24. Lipsa hormonilor glucocrticoizi se manifestă clinic prin dereglări vasculare. Cum se modifică tonusul
vascular în hiposecreţia glucocorticosteroizilor?
a. survine hipertonusul vaselor şi criza hipertensivă

b. *survine hipotonusul vaselor şi colapsul arterial
c. *scade rezistenţa periferică vasculară
d. creşte rezistenţa periferică vasculară
e. survine hipotonusul venelor centrale
25. Lipsa hormonilor glucocrticoizi se manifestă clinic prin dereglări vasculare. Care este patogenia
dereglărilor circulatorii care reiese din efectele glucocorticosteroizilor?
6. inhibiţia SNV simpatic şi stimularea parasimpaticului

7. lipsa efectului vasoconstrictor al glucocorticosteroizilor
8. * în lipsa glucocorticosteroizilor scade numărul de receptori adrenergici pe
miocitele vasculare
9. * în lipsa glucocorticosteroizilor are loc degradarea mai intensă a
catecolaminelor în joncţiunea neurovasculară
10. * în lipsa glucocorticosteroizilor diminuează sinteza catecolaminelor în
structurile neurovasculare simpatice
26. Lipsa hormonilor glucocrticoizi se manifestă clinic prin dereglări vasculare. Cum se poate menţine
tonusul vacsular normal la pacienţii cu hipocorticism?
1. prin administrarea substituitivă a catecolaminelor

2. *prin administrarea substituitivă a glucocorticosteroizilor
3. prin administrarea substituitivă a mineralocorticosteroizilor
4. prin administrarea substituitivă a glucocorticosteroizilor şi catecolaminelor
5. prin administrarea substituitivă a ACTH
27. Lipsa hormonilor glucocrticoizi se manifestă clinic prin dereglări ale funcţiei cordului. Cum se
modifică funcţiile cardiace în hipocorticism?
a. *dminuarea funcţiei sistolice

b. tahicardie
c. *bradicardie
d. creşte forţa de contracţie a cordului
e. survine contractura miocardului şi insuficienţa diastolică
28. Lipsa hormonilor glucocrticoizi se manifestă clinic prin dereglări ale funcţiei cordului şi în final cu
insuficienţă circulatorie cardiovacsulară. Care este patogenia?
1. *hiporeactivitatea nodului sinuzal la stimilii simpatici

2. hiperreactivitatea nodului sinuzal la stimilii parasimpatici
3. *micşorarea numărului de receptori adrenergici pe cardiomiocite
4. *degradarea mai intensă a catecolaminelor în miocard
5. *sinteza diminuată a catecolaminelor în structurile simpatice ale cordului
29. Toate trei forme de hipocorticism (primar, secundar şi terţiar) au manifestări clinice analogice, dar
necesită diferit tratament. Ce investigaţii hormonale sunt necesare pentru diagnosticul diferenţat?
ii. dozarea corticoliberinei în sângele sistemic

iii. *dozarea corticoliberinei în sângele sinusului petros
iv. *dozarea corticotropinei în sângele sistemic
v. *dozarea cortizolului în sângele sistemic
vi. *dozarea aldosteronului în sângele sistemic
30. Toate trei forme de hipocorticism (primar, secundar şi terţiar) reprezintă afectarea axei
hipotalamus – hipofiză – suprarenale la diferit nivel. Nivelul afecţuinii poate fi determinat prin
dozarea hormonilor în sânge. Care este paternul hormonal în hipocorticismul primar?
i. *Creşte corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolului

ii. Scade corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul
iii. Scade corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolul
iv. Creşte corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul
e. Creşte corticostatina, scade corticotropina, scade cortizolul
dozarea hormonilor în sânge. Care este paternul hormonal în hipocorticismul secundar?
i. Creşte corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolului
iv. *Creşte corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul
dozarea hormonilor în sânge. Care este paternul hormonal în hipocorticismul terţiar?
ii. *Scade corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul
33. Hipocorticismul primar şi cel secundar au majoritatea manifestărilor clinice analogice. Care este
o manifestare clinică caracteristică pentru hipocorticismul primar?
1. hipotensiunea arterială
2. hipoglicemia
3. depigmentaţia pielii
4. *hiperpimentaţia pielii
5. atrofia muşchilor scheletici
o manifestare clinică caracteristică pentru hipocorticismul secundar?
2. hipoglicemia
3. *depigmentaţia pielii
4. hiperpimentaţia pielii
35. Un semn clinic distinctiv pentru hipocorticismul primar este hiperpigmentaţia pielii. Care este
patogenia?
i. activarea melanocitelor în lipsa cortizolului

ii. activarea melanocitelor sub acţiunea ACTH
iii. activarea melanocitelor sub acţiunea corticoliberinei
iv. activarea melanocitelor în lipsa aldosteronului
v. *activarea melanocitelor sub acţiunea POMC
36. Un semn clinic distinctiv pentru hipocorticismul secundar este depigmentaţia pielii. Care este
patogenia?
i. inactivarea melanocitelor în lipsa cortizolului

ii. inactivarea melanocitelor în lipsa ACTH
iii. inactivarea melanocitelor în lipsa corticoliberinei
iv. inactivarea melanocitelor în lipsa aldosteronului
v. *inactivarea melanocitelor în lipsa POMC
37. O provocare vitală pentru pacienţii cu hipocorticism este stresul (infecţia, febra, hemoragia,
trauma, intervenţiile chirurgicale etc.). Cum se modifică rezistenţa la stres la persoanele cu
hipocorticism?
i. *diminuează rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi

ii. creşte rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi
iii. * la persoanele cu hipocorticism stresul poate conduce la colaps arterial
iv. * la persoanele cu hipocorticism stresul poate conduce la insuficienţă cardiacă
v. * la persoanele cu hipocorticism stresul poate conduce la hipoglicemie acută
38. Care sunt riscurile stresului pentru persoanele cu hipocorticism?

i. *hipoglicemia
ii. hiperglicemia
iii. * colaps arterial
iv. criză hipertensivă
v. * receptivitatea la infecţii
39. Unul din riscurile vitale ale stresului pentru persoanele cu hipocorticism este hipoglicemia critică.
i. inaniţia
ii. *consumul excesiv de glucoză de către muşchii striaţi
iii. Defictul lipidelor necesare pentru gluconeogeneză
iv. Lipsa aminoacizilor necesari pentru gluconeogeneză
v. *Inactivarea enzimelor gluconeogenetice
40. Unul din riscurile vitale ale stresului pentru persoanele cu hipocorticism este colapsul arterial.
i. *hipovolemia
ii. hipotonusul arteriolar în lipsa aldosteronului
iii. *hipotonusul arteriolar în lipsa cortizolului
iv. *hiporeactivitatea arteriolelor la catecolamine
v. hipotonusul SNV simpatic
41. Unul din riscurile vitale ale stresului pentru persoanele cu hipocorticism este insufucenţea
cardiacă acută. Care este patogenia?
i. diminuarea reactivităţii nodului sinuzal la catecolamine

ii. *diminuarea efectului inotrop pozitiv a catecolaminelor
iii. Diminuarea efectului dromotrop pozitiv a catecolaminelor
iv. Diminuarea efectului batmotrop pozitiv a catecolaminelor
v. Hiperpolarizarea cardiomiocitelor nodului sinuzal
42. Unul din riscurile vitale ale stresului pentru persoanele cu hipocorticism sunt complicaţiile
hemocirculatorii – colapsul arterial, insuficienţa circulatorie acută. Cum se poate de
preîntâmpinat aceste complicaţii la pacienţii cu hipocorticism?
i. *prin administrarea preventivă a dozei sporite de corticosteroizi

ii. prin administrarea preventivă a ACTH
iii. prin administrarea preventivă a corticoliberinei
iv. prin administrarea preventivă a glucozei
v. prin administrarea preventivă a catecolaminelor
43. Calitatea vieţii pacienţilor cu hipocorticism este diminuată. Cum se modifică performanţele
adaptative la stimulii stresanţi la persoanele cu hipocorticism?
a. Creşte capacitatea cognitivă

b. *Scade capacitatea cognitivă
c. Creşte capacitatea fizică musculară
d. *Scade capacitatea fizică musculară
e. *Scade rezistenţa la infecţii
44. Care sunt riscurile grave pentru pacienţii cu hipocorticism supuşi stresului?
a. *colapsul arterial
b. *sincopa ortostatică
c. criza hipertensivă
d. *infecţia asociată
e. *insuficenţă circulatorie acută
vi. Hiperglicemia critică
vii. *scăderea presiunii arteriale
viii. *hipotonusul muscular
ix. *scăderea debitului cardiac
x. *hipoglicemia critică
46. Hormonii glucocortocsteroizi au rol esenţial în metabolismul glucidelor. Cum se modifică

metabolismul glucidic la pacienţii cu hipocortiicism?
1. creşte gluconeogeneza
2. *scade gluconeogeneza
3. hiperglicemie
4. *hipoglicemie
5. intensificarea glicogenogenezei
47. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală – lipsa lor conduce la moarte în timp de câteva
zile. În ce constă importanţa vitală a glucocorticosteroizilor în condiţii extremale?
i. *menţine glicemia prin gluconeogeneză

ii. *reduce consumul glucozei de către muşchii striaţi
iii. Asigură consumul glucozei de către muşchii striaţi
iv. Asigură consumul glucozei de către creier
v. Menţine glicemia prin glicogenoliză
48. Implicaţia glucocorticosteroizilor în metabolismul glucidic tangenţial atinge şi alte glande

endocrine. Cum se modifică secreţia insulinei şi glucagonului în hipocorticism?
i. Insulina creşte
ii. Glucagonul scade
iii. *Insulina scade
iv. *Glucagonul creşte
v. Ambii hormoni scad
i. *menţinerea tonusului vascular

ii. *menţinerea activităţii cardiace
iii. stimularea consumului periferic al glucozei
iv. *acţiune permisivă pentru catecolamine
v. funcţia lipolitică
50. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală pentru făt. În ce constă importanţa vitală a
glucocorticosteroizilor pentru făt în perioada antenatală?
i. *dezvoltarea creierului
ii. *maturizarea plămânilor
iii. *maturizarea tractului digestiv
iv. Dezvoltarea suprarenalelor
v. Dezvoltarea hipofizei
51. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală pentru făt. Ce particularităţi morfologice

survin la fătul cu hipocorticism?
i. Întârzie dezvoltarea arborelui bronhial
ii. Întârzie proliferarea alveolocitelor I
iii. *Întârzie proliferarea alveolocitelor II
iv. Întârzie proliferarea macrofagilor alveolari
v. *deficit de surfactant
52. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală pentru făt. Ce complicaţie este posibilă la
naşterea fătului cu hipocorticism?
1. *distres respirator acut

2. *edem pulmonar necardiogen
3. edem pulmonar cardiogen
4. obturaţia căilor aeroconductorii
5. asfixie
53. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă în imunitate şi inflamaţie. Cum decurge reacţia
inflamatoare la persoanele cu hipocorticism?
i. *În varianta hiperergică

ii. În varianta hipoergică
iii. *Exsudaţie excesivă
iv. *Reacţii vasculare exagerate
v. Racţii vasculare diminuate
54. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă în imunitate şi inflamaţie. Care este mecanismul

reacţiei inflamatoare hiperergice la persoanele cu hipocorticism?
i.*expresia exagerată a NF-kB

ii.*expresia exagerată a genelor citokinelor proinflamatoare
iii.*diminuarea influenţelor inhibitorii a glucocorticosteroizilor asupra NF-kB
iv. * diminuarea influenţelor inhibitorii a glucocorticosteroizilor asupra genelor
proinflamatoare
v. stimularea exagerată a sistemului imun
55. La persoanele cu hipocorticism reacţia inflamatoare decurge după scenariul hiperergic. Care este
mecanismul hiperemiei arteriale exagerate în focarul inflamator în hipocorticism?
i. * în lipsa glucocorticosteroizilor se activaeză NO-sintaza endotelială
ii. * în lipsa glucocorticosteroizilor scade reacţia arteriolelor la catecolamine
iii. * în lipsa glucocorticosteroizilor se epuizează catecolaminele în joncţiunea
neurovasculară
iv. în lipsa glucocorticosteroizilor are loc spasmul persistent al arteriolelor în focarul
inflamator
v. în lipsa glucocorticosteroizilor are loc inhibiţia NO-sintazei endoteliale
56. La persoanele cu hipocorticism reacţia inflamatoare decurge după scenariul hiperergic.Care este
mecanismul exsudaţiei exagerate în focarul inflamator în hipocorticism?
i. creşte presiunea hidrostatică în capilare

ii. scade presiunea oncotică în capilare
iii. *creşte permeabilitatea capilarelor
iv. creşte presiunea osmotică în nterstiţiu
v. creşte presiunea oncotică în nterstiţiu
57. Cum se modifică reactivitatea alergică la pacienţii cu hipocorticism?
1. *predispoziţia la reacţii alergice tip întârziat

2. predispoziţia la reacţii alergice tip imediat
3. *predispoziţia la reacţii autoalergice
4. lipsa reacţiilor alergice tip întârziat
5. lipsa reacţiilor alergice tip imediat
58. Hipocorticismul experimental se modelează prin extirparea chirurgiclă a ambelor supraremale.

Ce hormoni lipsesc animalului fără suprarenale?
a. *glucocorticosteroizii
b. *mineralocorticosteroizii
c. catecolaminele
d. androgenele
e. glucagonul
59. Pentru menţinerea vieţii după extirparea chirurgiclă a ambelor suprarenale animalul este tratat cu apă
sărată. Lipsa cărui hormon compensează clorura de sodiu exogenă?
a. glucocorticosteroizilor
b. *mineralocorticosteroizilor
c. androgenelor
d. angiotensinei
e. reninei
60. Pentru testarea performanţelor fizice animalul cu hipocorticism este supus efortului fizic – înotul în
apă rece. Ce reacţii adaptative necesită această probă?
a. *Excitarea SNV simpatic

b. Excitarea SNV parasimpatic
c. *hiperfuncţia cordului
d. *aportul intens de glucoză
e. *stimularea funcţiei cognitive a creierului
c. *hiperfuncţia muşchilor scheletici
d. *aportul intens de acizi graşi
apă rece. Ce reacţii adaptative asigurate de hormonii glucocorticosteroizi lipsesc la animulul cu
hipocorticism?
a. excitarea SNV smpatic

b. hiperseceţia tiroidei
c. *hiperglicemia
d. *hipelipidemia
e. *hiperfuncţia sistemului cardiovascular
63. Animalul cu hipocorticism supus înotului în apa rece este mai puţin rezistent decât animalul intact şi
cedează primul. Care sunt dishomeostaziile create de lipsa glucocorticosteroizilor, care au diminuat
rezistenţa şobolanului la efort fizic şi temperatură scăzută?
a. hiponatriemia
b. *insuficienţa cardiacă
c. *insuficenţa vasculară
d. *hipoglicemia
e. hipolipidemia
cedează primul. Ce dishomeostazii create de hipocorticism au diminuat rezistenţa şobolanului la efort
fizic şi temperatură scăzută?
a. *reactivitatea diminuată a cordului la stimuluii simpatici

b. * reactivitatea diminuată a vaselor la stimuluii simpatici
c. reactivitatea crescută a vaselor la stimuluii parasimpatici
d. reactivitatea crescută a cordului la stimuluii parasimpatici
e. inhibiţia SNC
65. Pacienta C. care suferă de hipocorticism secundar acuză pierderi ponderale – timp de 1 an a pierdut
25 kg din masa corporală. Care este patogenia posibilă a pierderilor ponderale în hipocorticism?
a. *inapetenţa şi maldigestia
b. deshidratarea organismului
c. *atrofia organelor interne
d. *atrofia muşchilor scheletici
e. *atrofia ţesutului adipos
66. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză pierderi ponderale – timp de 1 an a pierdut 25 kg din
masa corporală. Obiectiv – subţierea stratului adipos subcutanat. Care este patogenia atrofiei ţesutului
adipos în hipocorticism?
a. *Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei – diminuarea lipogenezei
b. *Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hipersecreţia glucagonului - intensificarea lipolizei
c. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei – intensificarea lipolizei
d. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – lipoliza - gluconeogeneza din acizi graşi
e. Lipsa cortizolului - hipoglicemie – lipoliza - gluconeogeneza din glicerol
masa corporală. Care sunt lanţurile patogenetice a pierderilor ponderale în hipocorticism?
a. *lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei şi hipersecreţia glucagonului – diminuarea
lipogenezei şi intensificarea lipolizei
b. * lipsa cortizolului – hipoglicemie - hiposecreţia insulinei – lipsa efectelor anabolice – atrofia
structurilor
c. * lipsa cortizolului – hipoglicemie - excesul de glucagon – lipoliza – atrofia ţesutului adipos
d. lipsa cortizolului – creşte secreţia leptinei – inapetenţă – inaniţie
e. lipsa cortizolului – hipernatriuria - deshidratare
68. Pacienta C. care suferă de hipocorticism secundar acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate.
Obiectiv se constată atrofia muşchilor scheletici. Care este patogenia?
a. * Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei – diminuarea anabolismului proteic –

atrofia muşchilor scheletici
b. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hipersecreţia glucagonului – diminuarea anabolismului proteic
– atrofia muşchilor scheletici
c. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hipersecreţia catecolaminelor – intensificarea catabolismului
proteic – atrofia muşchilor scheletici
d. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hipersecreţia tiroxinei – diminuarea anabolismului proteic –
e. Lipsa cortizolului – intensificarea proteolizei – atrofia muşchilor scheletici
69. Pacienta C. care suferă de hipocortiicism total acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Care
este patogenia?
1. lipsa cortizolului – hiponatrtiemia – depolarizarea miocitelor

2. lipsa cortizolului - hiperkaliemia – depolarizarea miocitelor
3. *lipsa aldosteronului – hiponatrtiemia – depolarizarea
miocitelor Intensificarea catabolismului proteic
miocitelor
5. Lipsa androgenelor – hiponatriemia - depolarizarea miocitelor
70. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză vertije la ridicarea din pat, uneori sincope. TA – 80/40
mm Hg, pulsul – 120 băt / min. Care este patogenia posibilă a scăderii tensiunii arteriale diastolice în
hipocorticism?
1. *Scăderea debitului cardiac

2. Hipovolemia
3. *Scăderea rezistenţei periferice vasculare
4. hiponatriemia
5. bradicardia
mm Hg, pulsul – 120 băt / min. Care este patogenia posibilă a tahicardiei în hipocorticism?
a. temperatura scăzută a corpului

70. *Scăderea tensiunii arteriale
71. Creşterea tonusului SNV simpatic
72. Creşterea sensibilităţii ß-adrenoreceptorilor
73. Hipovolemie
72. La pacienta C. care suferă de hipocorticism primar obiectiv s-a constatat hiperpigmentaţia pielii.
a. *lipsa hormonilor glucocorticosteroizi – hipersecreţia POMC – stimularea melanocitelor – sinteza
melaninei
b. lipsa hormonilor glucocorticosteroizi – hipersecreţia ACTH – stimularea melanocitelor – sinteza
melaninei lipsa corticoliberinei
c. lipsa hormonilor glucocorticosteroizi – hipersecreţia corticoliberină – stimularea melanocitelor –
sinteza melaninei
d. lipsa mineralocorticosteroizi - stimularea melanocitelor – sinteza melaninei
e. lipsa hormonilor androgeni – stimularea melanocitelor – sinteza melaninei
73. Pacientei cu hipocorticism i s-a efectuat proba ortostatică: în clinostatism – TA - 80 /40 mm Hg,
pulsul – 120 băt min; în ortostatism – TA sistolică – 50 mm Hg, TA diastolică nu se determină,
pulsul – 160 băt min. Pacienta a pierdut cunoştinţa. Care este patogenia pierderii cunoştinţei?
a. *insuficienţă vsculară acută la schimbarea poziţiei corpului

b. Insuficienţă acută cardiacă la schimbarea poziţiei corpului
c. *Spasmul vaselor cerebrale
d. *Ischemia colaterală a creierului
e. *întârzie adaptarea simpatică la schimbarea poziţiei corpului
74. Analiza sângelui pacintei cu hipocorticism a demonstrat: eritrocite – 4.1012 L, reticulocite – nu se

depistează, leucograma: leucocite - 4.109 L, neutrofile – 45%; eozinofile - 10%; limfocite – 45%. Care
din modificările hemogramei sunt specifice pentru hipocorticism?
i. anemia
ii. *neutropenia
iii. *eozinofilia
iv. *limfocitoza
v. lipsa reticulocitelor
75. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism a demonstrat hipoglicemie pe nemâncate

- 50 mg dL. Care este patogenia?
a. inapetenţa
b. Diminuarea glicogenolizei în ficat
c. *Diminuarea gluconeogenezei din aminoacizi
d. Diminuarea gluconeogemezei din glicerol
e. Diminuarea gluconeogenezei din acizi graşi
76. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism total a demonstrat hiponatriemie - 135
mEq/ L şi hiperkaliemie – 5,5 mEq/ L. Care este patogenia?
a. lipsa aldosteronului - sporirea reabsorbţiei K în tubii renali

b. *lipsa aldosteronului - diminuarea secreţiei K în tubii renali
c. *lipsa aldosteronului - diminuarea reabsorbţiei Na în tubii renali
d. lipsa cortizolului - diminuarea absorbţiei Na în tubii renali
e. lipsa cortizolului - diminuarea reabsorbţiei Na în tubii renali
77. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism a demonstrat: concentraţia cortizolului –

scăzută; concentraţia ACTH – crescută; concentraţia aldosteronului – scăzută. Care este forma de
hipocorticism la pacientă conform testelor hormonale?
a. *Hipocorticism total
b. Hipocorticism parţial
c. Hipocorticism terţiar
d. Hipocorticism secundar
e. *Hipocorticism primar
78. La pacienta C. s-a constatat hipocorticism primar. Care este etiologia posibilă?
a. *Inflamaţia autoimună şi atrofia suprarenalelor

b. *Tuberculoza suprarenalelor
c. *Hemoragie în suprarenale
d. Adenom suprarenalian
e. Necroza hipofizei
79. La pacienta C. s-a constatat hipocorticism primar. Radiografia a depistat atrofia glandelor
suprarenaliene. Care sunt principiile terapiei patogenetice?
a. Stimularea cortexului suprarenalian cu CRH

b. Stimularea cortexului suprarenalian cu ACTH
c. Terapia substituitivă cu cortizol
d. Terapia substituitivă cu aldosteron
e. *Terapia substituitivă cu cortizol şi aldosteron
80. Pacienta C. suferă de hipocorticism primar cu atrofia glandelor suprarenaliene; primrşte tratament
substituitiv cu glucocorticisteroizi exogeni. Pacienta preconizează o intervenţie chirurgicală –
înlăturarea polipilor nazali. Ce premedicaţie trebuie prescrisă pacientei pentru evitarea
complicaţiilor hemocirculatorii intra- şi postoperatorii?
f. Administrarea dozei terapeutice de prednizolon

g. *Administrarea dozei mărite de prednizolon
h. Administrarea ACTH
i. Administrarea aldosteronului
j. Administrarea catecolaminelor
81. Ce este hipercorticism?
a. *secreţia excesivă a hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile corticosuprarenalelor

b. *secreţia excesivă a hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile adenohipofizei
c. *secreţi excesivă a hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile hipotalamice
d. secreţia excesivă a hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile neurohipofizei
e. secreţia excesivă a hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile nucleelor neurosecretoare ale
hipotalamusului
82. Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului terţiar?
i. *hipersecreţia corticoliberinei
ii. hipersecreţia corticotropinei
iii. hipertonusul SNV simpatric
iv. hipertonusul SNVparasimpatric
v. hipersecreţia autonomă a glucocorticosteroizilor de corticosuprarenale
83. Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului secundar?
vi. hipersecreţia corticoliberinei
vii. *hipersecreţia corticotropinei
viii. hipertonusul SNV simpatric
ix. hipertonusul SNVparasimpatric
x. hipersecreţia autonomă a glucocorticosteroizilor de corticosuprarenale
84. Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului primar?
xi. hipersecreţia corticoliberinei
xii. hipersecreţia corticotropinei
xiii. hipertonusul SNV simpatric
xiv. hipertonusul SNVparasimpatric
xv. *hipersecreţia autonomă a glucocorticosteroizilor de corticosuprarenale
85. Care este cauza posibilă a hipercorticismului terţiar?
a. *tumoare hormonsecretoare a hipotalamusului

b. tumoare hormonsecretoare a adenohipofizei
c. tumoare hormonsecretoare a corticosuprarenalelor
d. hipersenasibilitatea suprarenalelor la corticoliberină
86. Care este cauza posibilă a hipercorticismului secundar?
a. tumoare hormonsecretoare a hipotalamusului

b. *tumoare hormonsecretoare a adenohipofizei
c. tumoare hormonsecretoare a a corticosuprarenalelor
87. Care este cauza posibilă a hipercorticismului primar?
a. tumoare hormonsecretoare a hipotalamusului

b. tumoare hormonsecretoare a adenohipofizei
c. *tumoare hormonsecretoare a corticosuprarenalelor
e. dereglarea feedback-ului hormonal
88. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipercorticismului terţiar?

a. excesul corticoliberinei
b. excesul corticotropinei
c. * excesul hormonilor glucocorticisteroizi
d. excesul aldosteronului
e. excesul vasopresinei
89. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipercorticismului secundar?

90. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipercorticismului primar?

91. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipercorticismului terţiar?

a. *extirparea tumorii hipotalamice
b. extirparea adenomului hipofizar
c. extirparea tumorii suprarenaliene
d. extirparea ambelor suprarenale
e.extirparea neurohipofizei

a. extirparea tumorii hipotalamice
b. *extirparea adenomului hipofizar

c. *extirparea tumorii suprarenaliene
94. Cum se modifică bilanţul electrolitic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. *hipernatriemia
b. hiponatriemia
c. hiperkaliemia
d. *hipokaliemia
e. Glucocorticosteroizii nu au efect mineralocorticoid
95. Hipersecreţia glucocorticosteroizilor afectează şi homeostazia electrolitică. Care este mecanismul

modificărilor bilanţului electrolitic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a.glucocorticoizii au efect mineralocorticoid în concentraţii fiziologice

b. *glucocorticoizii au efect mineralocorticoid în concentraţii mari
c.*glucocorticoizii în concentraţii exagerate stimulează reabsorbţia Na în tubii renali
d. glucocorticoizii în concentraţii exagerate stimulează reabsorbţia K în tubii renali
e.*glucocorticoizii în concentraţii exagerate stimulează secreţia K în tubii renali
96. Fenomen freccvent în hipercorticism este dishomeostazia minerală. Cum se modifică metabolismul
calciului şi starea oaselor în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. *osteoporoză prin rezorbţia matricei organice

b. *pierderea calciului din oase
c. hipocalciemie
d. *hipercalciemie
e. *hipercalciurie
97. Fenomen freccvent în hipercorticism sunt dereglările circulaţiei sistemice. Cum se modifică
hemocirclaţia sisemică în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. hipotensiune arterială
b. *hipertensiune arterială
c. diminuarea rezistenţei periferice
d. diminuarea tonusului arteriolar
e. *sporirea tonusului vascular
98. Fenomen freccvent în hipercorticism sunt dereglările circulaţiei sistemice. Cum se modifică funcţia
cordului în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. *tahicardie
b. bradicardie
c. *creşte debitul cardiac
d. *creşte perfuzia creierului
e. scade debitul cardiac
99. Fenomen freccvent în hipercorticism sunt dereglările circulaţiei sistemice. Care sunt mecanismele
modificării funcţiilor cardiovasculare în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. *creşte sinteza de CA în sinapsele neuromusculare
b. scade sinteza de CA în sinapsele neuromusculare
c. *se inhibă recaptarea CA în sinapsele adrenergice
d. *se inhibă activitatea COMT în sinapsele adrenergice
e. Se stimulează activitatea MAO în sinapsele adrenergice
100. Glucocorticosteroizii în doze fiziologice şi în doze farmacologice au influenţă ambiguă aspra

imunităţii. Cum se modifică sistemul imun în hipersecreţia de glucocorticosteroizi?
a. hiperplazia timusului şi ţesutului limfoid

b. *atrofia timusului şi ţesutului limfoid
c. limfocitoză
d. *limfocitopenie
e. predispoziţia la boli alergice
101. În hipersecreţia sau la administrarea terapeutică a glucocorticosteroizilor survin dereglări

digestive. Cum se modifică funcţiile digestive în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. hipoaciditate gastrică
b. *ulcerogeneză gastrică
c. *hipeaciditate gastrică
d. *intensificarea secreţiei gastrinei
e. intensificarea secreţiei histaminei
102. Glucocorticosteroizii în doze fiziologice şi farmacologice au efect ambigu asupra imunităţii. Cum se
modifică imunitatea specifică a organismului în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. creşte rezistenţa la bolile infecţioase

b. *scade rezistenţa la bolile infecţioase
c. predispoziţia la bolile alergice
d. predispoziţia la bolile parazitare
e. predispoziţia la boli autoimune
103. Glucocorticosteroizii au implicaţie esenţială în metabolismul glucidelor. Cum se modifică

metabolismul glucidic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. hipoglicemie
b. *hiperglicemie
c. creşte utilizarea perifeică a glucozei
d. *toleranţa scăzută la glucoză
e. *scade utilizarea perifeică a glucozei

a. *stimularea glicogenolizei
b. *stimularea secreţiei de insulină
c. *inhibiţia utilizării periferice a glucozei
d. *stimularea gluconeogenezei
e. stimularea utilizării periferice a glucozei
105. Unul din efectele metabolice remarcabile ale glucocorticosteroizilor este hiperglocemia (efect
diabetogen). Care este patogenia hiperglicemiei în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
f. *glucorticosteroizii - stimularea glicogenolizei - hiperglicemie
g. glucorticosteroizii - stimularea secreţiei glucagonului - hiperglicemie
h. * glucorticosteroizii - inhibiţia utilizării periferice a glucozei - hiperglicemie
i. * glucorticosteroizii – proteoliza - stimularea gluconeogenezei din aminoacizi
j. glucorticosteroizii – lipoliza - stimularea gluconeogenezei din acizii graşi
106. Glucocortosteroizii se implică şi în metabolismul lipidelor. Cum se modifică metabolismul lipidic

în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. *lipoliza şi gluconeogeneza din glicerol

b. *hiperlipidemie de transport
c. hiperlipidemie de retenţie
d. lipogeneza din glucoză stimulată direct de cortizol
e. *lipogeneza din glucoză stimulată de insulină
107. Caractere clinice specifice pentru hipercorticism sunt depunerile excesive de lipide în anumite zone
ale corpului – „figura ca luna plină”, „gheb de bizon”, depuneri pe trunchiul corpului. Care este
patogenia hipertrofiei ţesutului adipos în aceste zone?
f. *glucorticosteroizii – hiperlipidemia de transport – lipogeneza din acizi graşi

g. *glucorticosteroizii – hiperglicemia – secreţia insulinei - lipogeneza
h. glucorticosteroizii – inhibiţia glucagonului – diminuarea lipolizei
i. glucorticosteroizii – inhibiţia SNV simpatic – diminuarea lipolizei
j. glucorticosteroizii – inhibiţia tiroidei - diminuarea lipolizei
108. Glucocortosteroizii ae implică şi în metabolismul proteinelor. Cum se modifică metabolismul

proteic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
1. se intensifică anabolismul proteic în organe cu hipertrofia acestora

2. se intensifică anabolismul proteinelor în ficat cu hiperproteinemie
3. *se intensifică catabolismul proteinelor ţesutului limfoid cu atrofia acestuia
4. *se intensifică catabolismul proteinelor miocitelor striate cu atrofia acestora
5. se intensifică catabolismul proteinelor plasmatice cu hipoproteinemie
109. Efectele metabolice ale glucocorticosteroizilor conduc la dishomeostazii metabolice. Care sunt
modificările biochimice ale sângelui caracteristice pentru hipercortiicism?
a. *Hipernatriemie
b. *Hiperglicemie
c. *Hiperaminoacidemie
d. *Hiperazotemie
e. hiperproteinemie
110. Glucocorticosteroizii influenţeză derivaţii ţesutului conjunctiv. Cum influenţează hipersecreţia

glucocorticosteroizilor asupra ţesutului conjunctiv lax?
a.stimulează fibroblaştii şi fibrogeneza
b. *inhubă fibroblaştii şi
fibogeneza
c.stimulează osteoblaştii şi osteogeneza
d. *stimulează osteoclaştii şi
osteoliza
e.*provoacă atrofia timusului şi ţesutului limfoid
111. Glucocorticosteroizii influenţeză derivaţii ţesutului conjunctiv. Cum decurge cicatrizarea plăgilor în
hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. *lent, cu deficit de cicatrice
b. cu exces de cicatrice
c. nu influenţează cicatrizarea
d. provoacă rezorbţia cicatricelor preexistente
e. hipertrofiază cicatricele preexistente
112. Una din complicaţiile terapiei cu glucocorticosteroizi este recidiva bolii ulceroase gastrice
(duodenale). Care este patgenia?
a. *glucocorticosteroizii cresc aciditatea gastrică
b. glucocorticosteroizii activează H.pylori
c. glucocorticosteroizii dereglează microcirculaţia mucoasei gastrice
d. *glucocorticosteroizii conduc la rezorbţia cicatricei în ulcer
e. glucocorticosteroizii inhibă secreţia mucusului gastric
113. Glucocorticosteroizii influenţeză derivaţii ţesutului conjunctiv. Cum se modifică ţesutul limfoid şi
timusul în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. se atrofiază din cauza catabolismului intens provocat de glucocorticosteroizi
b. *se atrofiază din cauza apoptozei limfocitelor provocată de glucocorticosteroizi
c. se atrofiază din cauza apoptozei macrofagelor provocată de glucocorticosteroizi
d. se hipertrofiază din cauza proliferării limfocitelor
e. se hipertrofiază din cauza proliferării macrofagelor
114. Glucocorticosteroizii influenţeză ţesutul limfoid – timusul, ganglionii limfatici. Cum se modifică
imunitatea specifică în hiperseceţia glucocorticosteroizilor?
a. *se inhibă sinteza anticorpilor cu imunodeficienţă umorală
b. *se inhibă proliferarea limfocitelor T cu imunodeficienţă celulară
c. *survine imunodeficienţă mixtă – umrală şi celulară
d. efect imunostimulator - se amlifică sinteza anticorpilor
e. efect imunostimulator - se amplifică proliferarea limfocitelor T
115. O proprietate remarcabilă a glucocorticosteroizilor utilizată în practica medicală este modularea

reacţiei inflamatoare. Cum decurge reacţia iflamatoare în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. *este diminuată sinteza de citokine proinflamatoare

b. sinteza citokinelor proinflamatoare este excesivă
c. *reacţia iflamatoare decurge în varianta hipoergică
d. reacţia iflamatoare decurge în varianta hiperergică
e. *se inhibă sinteza şi efectele mediatorilor proinflamatori
reacţiei inflamatoare. Cum decurg reacţiile vasculare în focarul inflamator în hipersecreţia
glucocorticosteroizilor?
a. Hiperemia arterială este exagerată

b. *Hiperemia arterială este diminuată
c. *Creşte reactivitatea arteriolelor la catecolamine
d. Scade reactivitatea arteriolelor la catecolamine
e. *Scade sinteza de NO şi creşte rezistenţa periferică
reacţiei inflamatoare.Cum se modifică exsudaţia în focarul inflamator în hiperseceţia
a. Exsudaţia creşte din cauza măririi presiunei hidrostatice în capilare

b. *Exsudaţia scade din cauza spasmului arteriolelor şi micorării
presiunei hidrostatice în capilare
c. Exsudaţia creşte din cauza măririi permeabilităţii vasculare
d. *Exsudaţia scade din cauza menţinerii permeabilităţii vasculare
e. Exsudaţia scade din cauza măririi presinii oncotice în sânge
reacţiei inflamatoare.Cum se modifică emigrarea leucocitelor în focarul inflamator în hiperseceţia
a. sporeşte din acuza creşterii numărului de leucocite în sânge

b. *se inhibă din cauza scăderii sintezei de selectine şi integrine
c. *se inhibă din cauza permeabilităţii normale a vaselor în focarul
inlamator
d. *se inhubă din cauza scăderii sintezei de substanţe chemotactice
e. sporeşte din cauza creşterii ativităţii locomotorii a leucocitelor
119. Pacientul D. cu hipercorticism acuză adausul masei corporale (15 kg/1 an). Care este patogenia
posibilă?
a. *hormonii glucocorticosteroizi cresc pofta de mâncare şi consumul alimentelor

b. *hormonii glucocorticosteroizi provoacă hiperglicemie, stzimulează secreţia insulinei şi
lipogeneza cu acumularea ţesutului adipos
c. *hormonii glucocorticosteroizi reţin apa în organism cu edeme
d. hormonii glucocorticosteroizi cresc masa muşchilor scheletici
e. hormonii glucocorticosteroizi cresc masa scheletului
120. Pacientul D. cu hipercorticism s-a adresat cu fractura compresională a vertebrei L4. Care este
patogenia posibilă?
a. *hormonii glucocorticosteroizi provoacă reducerea matricei organice a oaselor

b. *hormonii glucocorticosteroizi cresc masa corpului şi presiunea asupra oaselor
c. Hormonii glucocorticosteroizi inhibă absorbţia Ca în intestine
d. *hormonii glucocorticosteroizi stimulează osteoclaştii şi rezorbţia osului
e. *hormonii glucocorticosteroizi provoacă osteoporoză
120. Pacientul D. cu hipercorticism acuză astenie musculară şi fatigabilitate. Care este patogenia
posibilă?
a. *hormonii corticosteroizi provoacă mioliza şi atrofia muşchilor
b. hormonii glucocorticosteroizi inhibă utilizarea glucidelor de către muşchii striaţi
c. *Hormonii glucocorticosteroizi provoacă apoptoza miocitelor
d. hormonii glucocorticosteroizi provoacă procese autoimune în muşchi – anticorpi
antireceptori
e. hormonii glucocorticosteroizi provoacă inflamaţia muşchilor
121. Pacientul D. cu hipercorticism acuză diminuarea libidoului. Care este patogenia posibilă?
a. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei FSH -
diminuarea libidoului
b. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei LH -
c. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei testosteronului - diminuarea libidoului
d. glucocorticosteroizii – inhibiţia centrilor spinali erectili
e. * glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei LH -
122. Pacientul D. cu hipercorticism (sindromul Coushing) acuză lipsa copillor în familie.

Care este patogenia posibilă?
a. *glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei
FSH - inhibiţia spermatogenezei
b. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei
LH - inhibiţia spermatogenezei
c. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei testosteronului - inhibiţia
spermatogenezei
d. glucocorticosteroizii – inhibiţia centrilor spinali parasimpatici - inhibiţia
spermatogenezei
e. glucocorticosteroizii - inhibiţia directă a spermatogenezei
123. Examenul clinic a pacientului D. cu hipercorticism primar demonstrează pielea subţire,

depigmentată, cu echimoze. Care este patogenia posibilă a acestor fenomene?
a.*hormonii glucocorticosteroizi inhibă fibroblaştii pielii

b. *hormonii glucocorticosteroizi conduc la depuneri excesive de grăsimi pe peretele abdomenului
c.*hormonii glucocorticosteroizi scad rezistenţa mecanică a vaselor
d. hormonii glucocorticosteroizi inhibă în mod direct funcţia melanocitelor pielii
e.*hormonii glucocorticosteroizi inhibă secreţia POMC şi indirect inhibă melanocitele pielii
124. Examenul fizic al paientului D. cu hipercorticism a demonstrat:

talia – 175 cm, masa corporală – 90 kg, , depuneri excesive de grăsimi pe figura (“lună plină), pe spate şi
abdomen. Care este patogenia posibilă a acestor fenomene?
1. Hormonii glucocorticosteroizi stimulează în mod direct lipogeneza

2. Hormonii glucocorticosteroizi inhibă utilizarea lipidelor
3. Hormonii glucocorticosteroizi stimulează proteoliza şi lipogeneza din
aminoacizi
4. Hormonii glucocorticosteroizi stimulează lipogeneza din glucide
5. *Hormonii glucocorticosteroizi provoacă hiperglicemie, iar lipogeneza este
efectul insulinei
125. Examenul clinic a pacientului D. cu hipercorticism demonstrează

edeme pe picioare. Care este patogenia posibilă?
a. Hormonii glucocorticosteroizi provoacă liza proteinelor plasmatice şi edeme hipooncotice
b. Hormonii glucocorticosteroizi cresc permeabilitatea vaselor şi provoacă edeme membranogene
c. Hormonii glucocorticosteroizi provoacă staza capilară cu edeme hidrostatice
d. Hormonii glucocorticosteroizi dereglează limfodinamica şi edeme limfogene
e. *Hormonii glucocorticosteroizi cresc natriemia şi provoacă edem hiperosmolar
126. Examenul clinic a pacientului D. cu hipercorticism demonstrează hipertensiune arterială - TA –

160/100 mm Hg. Care este patogenia posibilă?
1. *Hormonii glucocorticosteroizi cresc volumul sângelui circulant şi debitul
cardiac
2. *Hormonii glucocorticosteroizi cresc forţa de contracţie a miocardului şi
debitul cardiac
3. *hormonii glucocorticosteroizi cresc reactivitatea vaselor la catecolamine
şi rezistenţa periferică
4. Hormonii glucocorticosteroizi direct provoacă tahicardie şi cresc debitul
cardiac
5. Hormonii glucocorticosteroizi provoacă direct vasoconstricţie şi cresc
rezistenţa periferică
127. Analiza sângelui pacientului D. cu hipercorticism demonstrează eritrocitoză, trombocitoză,

leucocitoză neutrofilă, eozinopenie şi limfocitopenie, lipsa bazofilelor.
Care din modificările hematologice sunt specifice pentru glucocorticosteroizi?
1. eritrocitoza
2. trombocitoza
3. neutrofilia
4. *limfocitopenia
5. *eozinopenia
128. Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat glicemia pe nemâncate

de 10 mMol/L. Care este patogenia posibilă?
a. *Hormonii glucocorticosteroizi stimulează gluconeogeneza din aminoacizi
b. Hormonii glucocorticosteroizi stimulează secreţia glucagonului
c. Hormonii glucocorticosteroizi inhibă secreţia insulinei
d. *Hormonii glucocorticosteroizi inhibă utilizarea perifeică a glucozei
e. Hormonii glucocorticosteroizi stimulează gluoneogeneza din acizi graşi
129. Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat natriemia de 150

mEq /L şi kaliemia de 3,5 mEq/L. Care este patogenia posibilă?
1. *hormonii glucocorticosteroizi în concentraţii mari stimulează reabsorbţia Na în tubii renali

2. hormonii glucocorticosteroizi în concentraţii fiziologice cresc absorbţia Na în tubul digestiv
3. hormonii glucocorticosteroizi elimină Na intracelular în sânge
4. *hormonii glucocorticosteroizi în concentraţii mari stimulează seceţia K în tubii renali
5. hormonii glucocorticosteroizi inhibă absorbţia potasiului în tubul digestiv
130. Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat
hipercalciemie. Care este patogenia?
a. hormonii glucocorticosteroizi stimulează absorbţia Ca în tubul digestiv

b. *hormonii glucocorticosteroizi stimulează osteoliza
c. hormonii glucocorticosteroizi stimulează reabsorbţia Ca în tubii renali
d. hormonii glucocorticosteroizi stimulează secreţia tireocalcitoninei
e. hormonii glucocorticosteroizi stimulează filtraţia Ca în glomerulii renali
131. Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat concentraţia de

aldosteron normală, cortizol crescută, iar a ACTH - scăzută. Care este forma de hipercorticism la pacient
conform testelor hormonale?
a. Hipercorticism total
b. *Hipercorticism parţial
c. Hipercorticism terţiar
d. Hipercorticism secundar
e. *Hipercorticism primar
132. La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar.

Care este etiologia posibilă?
a. Inflamaţia autoimună a suprarenalelor
b. Tuberculoza suprarenalelor
c. Hemoragie intraglandulară
d. *Adenom suprarenalian
e. Adenom corticotrop hipofizar
133. La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar. Radiografia a depistat adenom
în suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. Care este patogenia atrofiei suprarenalei din
dreapta?
a. Hormonii glucocorticosteroizi secretaţi de adenom în concentraţie mare

provoacă atrofia glandei sănătoase
b. *Hormonii glucocorticosteroizi secretaţi de adenom în concentraţie
mare inhibă secreţia ACTH, ceea ce provoacă antrofia glandei
sănătoase
c. Hormonii glucocorticosteroizi secretaţi de adenom în concentraţie mare
inhibă secreţia CRH, care provoacă direct antrofia glandei sănătoase
d. Hormonii glucocorticosteroizi provoacă apoptoza suprarenelei.
e. Hormonii glucocorticosteroizi dereglează perfuzia sanguină şi
provoacă atrofia glandei
134 Care sunt principiile terapiei hipercorticismului primar?

a. Inhibiţia secreţiei de corticoliberină
b. Inhibiţia secreţiei de ACTH
c. *Rezecţia suprarenalei
d. Rezecţia adenohipofizei
e. Iradierea hipofizei
în suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. Care pot fi consecinţele postoperatorii după
extirparea adenomului?
b. hipersecreţia imediată de ACTH şi cortizol

c. Hipersecreţia imediată de corticoliberină şi cortizol
d. Hipersecreţia imediată de corticoliberină, ACTH şi cortizol
e. *insuficienţa acută de glucocorticosteroizi
f. insuficienţa acută de aldosteron
în suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. S-a efectuat adrenalectomia din stânga. Ce
complicaţie postoperatorie este posibilă după extirparea adenomului hormonproducent?
a. *Scăderea concentraţiei de cortizol în sânge
b. Creşterea imediată a concentraţiei de ACTH în sânge
c. Creşterea excesivă a concentraţiei de cortizol sub acţiunea secreţiei
sporite de ACTH
d. Creşterea concentraţiei de CRH în sânge
e. Scăderea concentraţiei de aldosteron în sânge
în suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. S-a efectuat adrenalectomia din stânga. Care
este metoda de reabilitare a glandei suprarenale atrofiate?
1. Stimularea cu GRH
2. Stimularea cu ACTH
3. *Tratament substituitiv cu glucocorticosteroizi în doze diminuende
4. Tratament substituitiv cu aldosteron
5. Stimularea glandei atrofiate cu agenţi stresogeni – temperaturi scăzute, efort fizic
138. Ce este hipealdosteronism?

a. mărirea concentraţiei de aldosteron în sânge din cauza producerii intense fiziologice
b. mărirea concentraţiei de aldosteron în sânge din cauza producerii intense tumorale
c. mărirea concentraţiei de aldosteron în sânge din cauza reducerii degradării
d. mărirea concentraţiei de aldosteron în sânge din cauza neutilizării
e. mărirea concentraţiei de aldosteron în sânge din cauza blocării receptorilor specifici
139. Semnificaţie clinică are diferenţierea hiperaldosteronismului depistat. Care este cauza
hiperaldosteronismului primar?
a. *tumoarea hormonsecretoare din stratul glomerular al suprarenalelor

b. tumoarea hormonsecretoare din stratul fasciculat al suprarenalelor
c. tumoarea hormonsecretoare din stratul reticulat al suprarenalelor
d. tumoare hormonsecretoare în adenohipohiză
e. tumoare hormonsecretoare în hipotalamus
140. Semnificaţie clinică are diferenţierea hiperaldosteronismului depistat. Care sunt cauzele
hiperaldosteronismului secundar?
a. *ischemia rinichilor
b. hipersecreţia hormonului atrial natriuretic
c. *hipovolemie
d. *hipertensiune arterială esenţială
e. *insuficienţa hepatică
141. Semnificaţie clinică are diferenţierea hiperaldosteronismului depistat. Care este una din cauzele
a. tumoare secretoare de angiotesinogenă I

b. tumoare secretoare de angiotesinogenă II
c.tumoare secretoare de enzimă de conversie a angiotensinei
d. tumoare secretoare de hormon atrial
natriuretic
e.*tumoare secretoare de renină
142. Hiperaldosteronismul are mai multe mecanisme patogenetice, de care va depindev tactice
terapeutică. Care este patogenia hiperaldosteronismului în insuficienţa hepatică?
a. insuficienţa hepatică – creşte sinteza aldosteronului în ficat
b. * insuficienţa hepatică - degradarea insuficientă a aldosteronului
c. insuficienţa hepatică - hipertensiunea portală – hiperemia venoasă a rinichiului – sinteza
reninei
d. Hipovolemia – secreţia vasopresinei – sinteza reninei
e. Sindromul hepatorenal – sinteza reninei
terapeutică. Care este patogenia hiperaldosteronismului în tumoare secretoare de renină ?
a. Renina - secreţia aldosteronului
b. renina - angiotensinai I - secreţia aldosteronului
c. *renina -angiotensina I - anguiotensină II - secreţia aldosteronului
d. renina - secreţia peptidului atrial natriuretic - secreţia aldosteronului
e. renina - secreţia vasopresinei - secreţia aldosteronului
terapeutică. Care este patogenia hiperaldosteronismului în hipovolemie?
a. hipovolemia - volumreceptorii vasculari - AT I – AT II - secreţia aldosteronului
b. hipovolemia - SNV simpatic - AT I – AT II - secreţia aldosteronului
c. *hipovolemia - hipoperfuzia rinichiului - secreţia reninei – AT I – AT II - secreţia aldosteronului
d. hipovolemia - renina - AT I – AT II - secreţia peptidului atrial natriuretic - secreţia aldosteronului
e. hipovolemia - renina - AT I – AT II - secreţia vasopresinei - secreţia aldosteronului
terapeutică. Care este patogenia hiperaldosteronismului secundar în ischemia rinichuilui?
a. ischemia rinichiului – ischemia concomitentă a suprarenalelor –

secreţia aldosteronului
b. ischemia rinichiului - hipoperfuzia rinichiului - hipersecreţia reninei
c. ischemia rinichiului - diminuarea filtraţiei renale - hipersecreţia reninei
d. ischemia rinichiului - sinteza PG - hipersecreţia reninei
e. ischemia rinichiului - sinteza kininelor - hipersecreţia reninei
terapeutică. Care este veriga patogenetică principală a hiperaldosteronismului secundar în hipertensiunea
arterială esenţială?
a. *spasmul arteriolelelor glomerulare aferente

b. spasmul arteriolelor suprarenalelor
c. excitarea baroreceptorilor vasculari
d. sinteza şi eliberarea PG
e. sinteza şi eliberarea kininelor
terapeutică. Care este patogenia hiperaldosteronismului secundar în insuficienţa hepatică?
a. secreţia aldosteronului de către ficat

b. *catabolismul insuficient al aldosteronului
c. transformarea în ficat a glucocorticosteroizilor în
mineralocorticosteroizi
d. tansformarea în ficat a colesterolului în aldosteron
e. hiperkaliemia
148. Care sunt manifestările clinice ale hiperaldosteronismului, care nu depind de cauză?
a. *dereglările electrolitice
b. dereglările metabolismului glucidic
c. *dereglările metabolismului hidric
d. *dereglările echilibrului acidobazic
e. dereglările matabolismului lipidic
149. Cum se modifică concentraţia electroliţilor în sânge în hiperaldosteronism?
a. hiponatriemie
b. #hipernatriemie
c. hiperkaliemie
d. #hipokaliemie
e. hipocalciemie
150. Cum se modifică echilibrul hidric în hiperaldosteronism?

1. *hipervolemie
2. deshidratare interstiţială
3. *edeme
4. hpovolemie
5. intumescenţă celulară
151. Cum se modifică hemocirculaţia sistemică în hiperaldosteronism?
a. #creşterea rezistenţei periferice vasculare

b. hipotensiune arterială
c. hipotonusul arteriolar
d. *hipervolemie
e. *Hipertensiunr arterială
152. Mecanismele glucostatice, care menţin normoglicemia constău din hiperglicemiante şi

hipoglicemiante. Care sunt factorii hperglicemianţi care se includ în caz de hipoglicemie?
a. insulina
b. *glucagonul
c. *catecolamiele
d. *glucocorticosteroizii
e. *hormonii tiroidieni

hipoglicemiante. Care sunt factorii hpoglicemianţi care se includ în caz de hiperglicemie?
f. *insulina
g. glucagonul
h. catecolamiele
i. glucocorticosteroizii
j. hormonii tiroidieni
154. Unul din factorii hperglicemianţi care se includ în caz de hipoglicemie este
glucagonul? Care este mecanismul hiperglicemiant al glucagonului?
a. *intensifică lipoliza şi gluconeogeneza din glicerol

b. *intensifică glicogenoliza
c. intensifică proteoliza şi gluconeogeneza din aminoacizi
d. intensifică lipoliza şi gluconeogeneza din acizii graşi
e. scade utilizarea periferică a glucielor
155. Unul din factorii hperglicemianţi care se includ în caz de hipoglicemie sunt
catecolaminele. Care este mecanismul hiperglicemiant al catecolaminelor?
a. *intensificălipoliza şi gluconeogeneza din glicerol

e. scade utilizarea perifeică a glucielor
glucocorticosteroizii. Care este mecanismul hiperglicemiant al glucocorticosteroizilor?
a. *intensifică lipoliza şi glconeogeneza din glicerol

c. *intensifică proteoliza şi gluconeogeneza din aminoacizi
e. *scade utilizarea perifeică a glucielor
157. Factorul hiperglicemiant care se include în caz de hipoglicemie eswte insulina.

Care este mecanismul hipoglicemiant al insulinei?
a. *Inhibă lipoliza şi gluconeogeneza din glicerol
b. *Scade prin antagonism secreţia glucagonului
c. *Inhibă proteoliza şi gluconeogeneza din aminoacizi
d. intensifică glicogenogeneza
e. *facilitează utilizarea perifeică a glucidelor
158. Insulina modifică concomitent glicemia şi utilizarea periferică a glucozei. Care

este mecanismul intensificării utilizării periferice a glucidelor de către insulină?
a. *activează receptorii GLUT de pe miocitele striate

b. *activează receptorii GLUT de pe adipocite
c. activează receptorii GLUT de pe hepatocite
d. activează receptorii GLUT de pe neuroni
e. *activează glucokinaza hepatocitelor
159. Lipsa insulinei este factorul patogenetic principal al diabetului zaharat tip I. Cum
se modifică funcţiile altor glande endocrine în lipsa insulinei?
a. *creşte secreţia glucagonului

b. *creşte secreţia catecolaminelor
c. *creşte secreţia secreţia glucocorticosteroizilor
d. creşte secreţia hormonilor tiroidieni
e. creşte secreţia somatotropinei
160. În diabetul zaharat tip I la rând cu lipsa insulinei se itensifică secreţia

glucagonului. Care sunt efectele hipersecreţiei glucagonului?
a. *lipoliza
b. *hiperlipidemia de transport
c. hiperlipidemia de retenţie
d. *glicogenoliza şi hiperglicemia
e. cetonemia

catecolaminelor.Care sunt efectele hipersecreţiei catecolaminelor?
i. *lipoliza
ii. *hiperlipidemia de transport
iii. hiperlipidemia de retenţie
iv. *glicogenoliza şi hiperglicemia
v. cetonemia

glucocorticosteroizilor. Care sunt efectele hipersecreţiei glucocorticosteroizilor?
vi. *lipoliza
vii. *proteoliza
viii. *hiperaminoacidemia
ix. *gluconeogeneza din aminoacizi şi hiperglicemia
x. cetonemia
163. Hiperglicemia este simptomul cardinal al diabetului zaharat tip I. Care sunt
consecinţele imediate ale hiperglicemiei?
xi. *glucozuria
xii. *hiperosmolaritatea plasmei sanguine
xiii. transformarea glucidelor în lipide
xiv. *glicozilarea hemoglobinei
xv. *glicozilarea apoproteinelor VLDL, LDL şi receptorilor acestora
164. Efectul nemijlocit al hiperglicemiei este glicozilarea neenzimatică a proteinelor cu

formarea de compuşi glicaţi. Care sunt efectele glicozilării apoproteinelor din VLDL,
LDL şi receptorilor acestora?
xvi. *elaborarea de autoanticorpi contra apoproteinelor glicate

xvii. *neconformanţa apoproeinelor şi receptorilor
xviii. Afinitatea crescută a apoproteinelor şi receptorilor speciifici
xix. Blocarea receptorilor pentru apoproteine
xx. Deficitul e colesterol în celule
formarea de compuşi glicaţi. Care sunt consecinţele glicozilării apoproteinelor din VLDL,
xxi. Hiperlipidemia cu HDL

xxii. hiperlipidemia de transport
xxiii. *hiperlipidemia de retenţie
xxiv. *hipercolesterolemia şi ateromatoza
xxv. Deficitul de colesterol în celule

formarea de compuşi glicaţi.Care sunt consecinţele glicozilării colagenului membranei
bazale vasculare?
xxvi. ateromatoza
xxvii. sclerozarea vselor
xxviii. *micoangiopatia
xxix. *nefropatia diabetică
xxx. *retinopatia diabetică
167. Glucoza este o substanţă osmotic activă. Care sunt efectele şi cosecinţele
hiperglicemiei exagerate în diabetul zaharat tip I?
xxxi. edem celular

xxxii. *ratatinarea celulelor
xxxiii. edeme interstiţiale
xxxiv. *coma hierglicemică hiperosmolară
xxxv. coma cetoacidotică
168. Lipsa insulinei şi excesul de glucagon în diabetul zaharat tip I provoacă

hiperlipidemia de transport. Prin ce se manifestă hiperlipidemia de transport?
xxxvi. creşterea în sânge a concentraţiei de lipoproteine

xxxvii. creşterea în sânge a concentraţiei de chilomicroni
xxxviii. *creşterea în sânge a concentraţiei de acizi graşi neesterificaţi
xxxix. creşterea în sânge a concentraţiei de colesterol
xl. creşterea în sânge a concentraţiei de glicerol

hiperlipidemia de transport. Care sunt consecinţele pentru ficat?
xli. *sinteza sporită şi acumularea de lipide neutre în hepatocit

xlii. *sinteza sporită şi lansarea în sânge a VLDL
xliii. sinteza sporită de fosfolipide
xliv. *lipoliza şi beta-oxidarea intensă a acizilor graşi
xlv. Sineza sporită de colesterol

hiperlipidemia de transport şi invadarea ficatului cu acizi graşi neesterificaţi. Care sunt
consecinţele?
xlvi. *resinteza de lipide neutre

xlvii. *Beta-oxidarea până la AcetilCoA
xlviii. Resinteza de acizi graşi din AcetilCoA
xlix. Resinteza acizilor graşi din AcetilCoA
l. *sinteza de corpi acetonei
171. Cetonemia este un simptom caracteristic pentru diabetul zaharat tip I. Care sunt
efectele acumulării în exces a corpilor cetonici?
li. oxidarea în ciclul Krebs

lii. resinteza acizilor graşi
liii. *cetonemia
liv. *acidoza metabolică
lv. *cetonuria
172. Una din urgenţele medicale în evoluţia diabetului zaharat tip I este dizechilibrul
acidobazic. Ce dereglări a echilibrului acidobazic survin în această patlogie I?
lvi. *alcaloza respiratorie

lvii. Alcaloza metabolică
lviii. *Acidoza metabolică
lix. Acidoza respiratorie
lx. Acidoza excretorie
173. Unul din simptomele de diferenţiere a diabetului zaharat tip I şi tip II este habitusul pacientului.
Cum se modifică masa ponderală şi masa ţesutului adipos în diabetul zaharat tip I?
1. masa ponderală creşte

2. * masa ponderală scade
3. masa ţesuutului adipos creşte
4. * masa ţesutului adipos sade
5. *masa ţesutului adipos scade concomitent ci distrofia lipidică a
oragnelor
134. Fenomenul clinic paradoxal pentru diabetul zaharat tip I este deficitulponderal concomitent cu
reşterea poftei de mâncare. Care este patogenia hiperrexiei?
a. *Surplusul de greline
b. hiperglicemia
c. hiperlipidemia
d. surplusul de leptină
e. *reducerea leptinei
135. Pierderile ponderale sunt caracteristice pentru diabetul zaharat tip I. Care este patogenia?
a. *atrofia musculară
b. atrofia oaselor
c. atrofia ţesutului conjunctiv
d.*deshidratare
e. *micşorarea masei ţesutului adipos
136. Cum se modifică procesele metabolice în lipsa insulinei?
a. Diminuează catabolismul
b. *Diminuează anabolismul
c. *Sporeşte catabolismul
d. Sporeşte anabolismul
e. Echilibru dintre anabolism şi catabolism
137. Insulina este unul din principalii hormoni anabolizanţi. Ce procese anabolice se dereglează în
diabetul zaharat tip I?
a. *Sinteza proteinelor
b. *Glicogenogeneza în ficat
c. *Glicogenogeneza în în muşchii striaţi
d. *Lipogeneza în ţesutul adipos
e. Sinteza lipoproteinelor în ficat
138. În lipsa insulinei la rând cu diminuarea proceselor anabolice se intensifică procesele catabolice. Ce
hormoni efectuează catabolismul intens în diabetul zaharat tip I?
a. *Glucagonul
b. *Cortizolul
c. *Catecolaminele
d. Tiroidienii
e. Parathormonul
139. Simptom caracteistic pentru diabetul zaharat tip I este astenia musculară şi atrofia muşchilor
scheletici. Care este patogenia?
a. Se dereglează transmiterea transinaptică neuromusculară
b. deshidratarea muşchilor
c. acsde conţnutul de lipide în muşchi
d. *scade sineza glicogenului
e. *scade sinteza proteinelor
140. Organul vulnerabil în diabetul zaharat tip I este ficatul. Cum se modifică compoziţia biochimică a
hepatocituluui în lipsa insulinei?
a. creşte conţinutul de glicogen
b. *scade conţinutul de glicogen
c. *creşte conţinutul de lipide
d. scade conţinutul de lipide
e. creşte conţinutul de apoproteine
141. Dishomeostaziile în diabetul zaharat tip I se manifetă în sânge. Cum se modifică compoziţia
biochimică a sângelui în lipsa insulinei?
a. *creşte conţinutul de glucoză
b. *creşte conţinutul de acizi graşi neesterificaţi
c. creşte conţinutul de chilomicroni pe nemâncate
d. *creşte conţinutul de lipoproteine VLDL şi LDL
e. creşte conţinutul de proteine
142. În diabetul zaharat tip I are loc mobilizarea intensă a lipidlor din ţesutul adipos. Care sunt
consecinţele hiperlipidemiei de transport?
a. *infiltraţia grasă a ficatului
b. xantoame subcutanate
c. ateromatoza
d. cetonemia
e. obezitate
143. Semn biochimic important pentru diabetul zaharat tip I este hiperlipidemia cu VLDL şi LDL. Care
sunt consecinţele?
a. infiltraţia grasă a ficatului
b. xantoame subcutanate
c. *ateromatoza
d. cetonemia
e. obezitate
144. Asimilarea glucozei din sânge depinde de caracterul transportorilor membranari (GLUT-1-4), care
pe diferite celule sunt insulindependenţi sau insulinindepedenţi. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut-4
insulindependente?
a. #miocitul striat
b. Neuronul
c. #adipocitul
d. enterocitul
e. hepatocitul
insulindependente?
a. #miocitul striat
b. Neuronul
c. #leucocitele
d. enterocitul
e. hepatocitul
pe diferite celule sunt insulindependenţi sau insulinindepedenţi. Care sunt consecinţele inactivităţii
receptorilor Glut-4 în diabetul zaharat tip I pentru miocitele striate?
a. atrofia
b. *nu încorporează glucoză
c. nu sintetizează glicogenul
d. nu încorporează aminoacizi
e. nu încorporează acizii gaşi
receptorilor Glut-4 în diabetul zaharat tip I pentru hepatocit?
a. Nu încorporează glucoza
b. *nu fosforilează glucoza
c. nu sintetizează lipide
d. nu sintetizează colesterol
e. *nu sintetizează glicogen
148.Din ce cauză în diabetul zaharat tip I hepatocitul nu asimilează glucoza?

f. tansportorii GLUT de pe hepatocit sunt insulindependenţi
g. *tansportorii GLUT de pe hepatocit sunt insulinindependenţi
h. *hexokinaza hepatocitului este inslindependentă
i. glucokinaza hepatocitului este inslinindependentă
j. inactivarea glucozo-6-fosfatazei
149. Ficatul este organul vulnerabilîn lipsa insulinei. Ce procese metabolice se dereglează în hepatocit în
a. *sinteza acizilor graşi din AcetilCoA
b. sinteza VLDL
c. sinteza colesterolului
d. *snteza glicogenului
e. *oxidarea AcetilCoA în ciclul Krebs
148. Una din elulele care nu sunt afectate în diabetul zaharat tip I este neuronul. Ce condiţii asigură
utilizarea glucozei de către neuron în lipsa insulinei?
1. #glucokinaza insulinindependentă
2. #receptorii Glut insulinindependenţi
3. glucozo-6-fosfataza insulinindependentă
4. hiperglicemia
5. surplusul de glucagon din neuron
151. Sindrmul metabolic din cadrul diabetului zaharat tip I depinde şi de adipocit. Din ce cauză în lipsa
insulinei adipocitele nu pot metaboliza glucoza?
a. hexokinază adipocitelor dependentă de insulină
b. *receptorii Glut ai adipocitelor dependenţi de insulină
c. glucozo-6-fosfataza adipiocitelor dependentă de insulină
d. *sinteza alfa-glicerofosfatului în adipiocite dependentă de insulină
e. hipertrofia adipocitelor
152. Sindromul metabolic din cadrul diabetului zaharat tip I depinde şi de adipocit. Ce procese
metabolice se dereglează în hepatocit în lipsa insulinei?
a. *încorporarea glucozei în adipocit
b. *lipogeneza din glucoză
c. lipoliza
d. *sinteza alfa-glicerosfatului necesar pentru sinteza lipidelor
e. sinteza de corpi cetonici
152. Una din celulele vulnerabile în diabetul zaharat tip I sint leucocitele. Ce consecinţe pentru leucocit
are lipsa insulinei?
a. Inhibiţia ciclului Krebs
b. Deficitul de ATP
c. *inhibiţia ciclului pentozofosforic
d. *Deficitul de NADP.H
e. *inhibiţia lipolizei
152. Una din celulele vulnerabile în diabetul zaharat tip I sint leucocitele. Care sunt consecinţele lipsei
insulinei pentru leucocite?
f. Inhibiţia ciclului Krebs
g. Deficitul de ATP
h. *Lipsa radicalilor liberi de oxigen
i. *Diminuarea capacităţii bactericide
j. *fagoctoza nefinisată
154. Hiperglicemia este simptomul biochimic specific pentru diabetul zaharat tip I. Care este patogenia?
a. *mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul ficatului

b. mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi
c. gluconeogeneza din acizii graşi
d. *gluconeogeneza din aminoacizi
e. *stoparea asimilării periferice a glucozei
155. Hiperglicemia, simptomul biochimic specific pentru diabetul zaharat tip I, este rezultanta a două
procese: mobilizarea intensă a glucozei din rezerve şi inhibiţia utilizării glucozei de către celulele-
consumatoare. Care este patogenia glicogenolizei?
a. lipsa insulinei
b. *glucagonul
c. *catecolaminele
d. hormonii tiroidieni
e. *glucocorticosteroizii
consumatoare. Care este patogenia inhibiţiei utilizării glucozei de către celulele-consumatoare?
a. *transportorii GLUT insulindependenţi de pe miocitele striate
b. transportorii GLUT insulindependenţi de pe neuroni
c. *transportorii GLUT insulindependenţi de pe adipocite
d. transportorii GLUT insulindependenţi de pe miocardiocite
e. transportorii GLUT insulindependenţi de pe hepatocite
157. Toleanţa la glucoză este capacitatea organismui de a asimila glucoza şi de a menţine normoglicemia
la aportul excesiv de glucide. Care este patogenia micşorării toleranţei la glucoză în lipsa insulinei ?
a.*incapacitatea muşchilor striaţi de a asimila glucoza

b. incapacitatea creierului de a asimila glucoza
c.*incapacitatea ţesutului adipos de a asimila glucoza
d. *incapacitatea ficatului de a asimila glucoza
e.incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză
159. Pacientul S. cu diabet zaharat tip I acuză disfuncţie erectilă. Care este patogenia?
a. atrofia corpilor cavernoşi în lipsa insulinei

b. diminuarea influenţelor simpatice asupra arteriolelor corpilor cavernoşi
c. amplificarea influenţelor parasimpatice asupra arteriolelor corpilor cavernoşi
d. #ateroscleroza arterelor pudende
e. hipoandrogenia provocată de lipsa insulinei
160. Pacientul S. cu diabet zaharat tip I acuză acuză dureri retrosternale cu iradiere specifică pentru
insuficienţa coronariană. Care este patogenia?
a. neasimilarea glucozei de către miocardiocit în lipsa insulinei

b. neasimilarea acizilor graşi de către miocardiocit în lipsa insulinei
c. #ateroscleroza arterelor coronariene
d. amplificarea influenţelor beta-adrenergice asupra vaselor coronariene
e. amplificarea influenţelor parasimpatice asupra vaselor miocardului
161. Pacientul S. cu diabet zaharat tip I acuză acuză dereglări vizuale: diminuarea vederii, apariţia de
„muşte” în câmpul de vedere. patogenia?
a. neasimilarea glucozei de către celulele retinei în lipsa

insulinei
b. neasimilarea acizilor graşi de către celulele retinei în lipsa
insulinei
c. *ateroscleroza arterelor retinei
d. *microangiopatia retinei
e. opacificarea corpului vitros
162. Pacientul V. cu diabet zaharat tip I a fost supus intervenţiei chirurgicale – apendictă seroasă,
apendectomie. Operaţia a decurs fără complicaţii. Postoperatoriu a apărut febră, plaga chirurgicală s-a
inflamat cu puroi, ulterior s-a dezvoltat peritonita şi septicemie. Care este cauza predispoziţiei pacienţilor
cu diabet zaharat tip I la infecţii piogene?
1. imunodeficienţa tip umoral

2. imunodeficienţa tip celular
3. insuficienţa complementului
4. diminuarea activităţii fagocitare a neutrofilelor
5. *diminuarea activităţii microbicide a fagociţilor
inflamat cu puroi, ulterior s-a dezvoltat peritonita şi septicemie. Investiaţiile in vitro au demonstrat
fagocitoză nefinisată – persistenţa microorganismelor vii în interiorul fagociţilor. Care este cauza
diminuării activităţii microbicide a fagociţilor în diabet zaharat tip I ?
a. inactivarea enzimelor proteolitice

b. *deficitul de radicali liberi
c. *Deficitul de halogenaţi
d. Deficitul lactoferinei
e. Surplusul de fier liber în celulă
164. 162. Pacientul V. cu diabet zaharat tip I a fost supus intervenţiei chirurgicale – apendictă seroasă,
inflamat cu puroi. Ulterior regenerarea plăgii chirurgicale a decurs lent cu cicatrizare.
Care este cauza regenerării lente a plăgilor la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
a. glucocorticosteroizii inhibă proteosinteza

b. glucagonul inhibă proteosinteza
c. *în lipsa insulinei se inhibă proteosinteza
d. lipsa factorilor de creştere
e. carenţa de aminoacizi
165. Evoluţia diabetului zaharat tip I necesită monitorizarea metabolismului lipidic, deoarece
dishomeostaziile lipidice conduc la complicaţii tradive. Cum se modifică lipidograma la pacienţii cu
diabet zaharat tip I?
a. *creşte concentraţia de VLDL

b. *creşte concentraţia LDL
c. Creşte concentraţia de chilomicroni pe nemâncate
d. scade concentraţia de VLDL
e. *creşte concentraţia de acizi graşi liberi
166. Una din urgenţele medicale în diabetul zaharat tip I este coma cetoacidotică. Care este patogenia?
a. Acumlarea acidului lactic

b. Acumlarea acidului piruvic
c. * Acumlarea acidului acetoacetic
d. * Acumlarea acidului beta-hidroxibutiric
e. Acumlarea acetoneia
169. Monitorizarea evoluţiei diabetului zaharat tip I include controlul glucozuriei. Care este mecanismul
glucozuriei în lipsa insulinei?
a.ihibiţia reabsorbţiei glucozei din urina primară
b. inactivitatea receptorilor Glut de pe epiteliocitele tubulare
c.microangiopatia renală
d. *concentraţia suprapragală de glucoză în urina primară
e.filtraţia excesivă a glucozei din sânge în urina primară
170. Monitorizarea evoluţiei diabetului zaharat tip I include controlul glucozuriei. Este suficientă
determinarea glucozuriei pentru monitorizarea normoglicemiei? La ce nivel de glicemie survine
glucozuria la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
a.în lipsa insulinei la orice nivel de glicemie

b. în surplusul de glucagon la orice nivel de glicemie
c.#doar la concentraţia de peste 10 mMol/L
d. la concentraţia de peste 6 mMol/L
e.doar la concentraţie de peste 20 mMol/L
171. Simptoamele cu care se adresează primar pacienţii cu diabet zaharat tip I setea, consumul frecvent şi
excesiv de apă, eliminarea în exces a urinei. Care este patogenia poliuriei în lipsa insulinei?
a. hipernatriuria provoacă poliurie

b. Surplusul ureei provoacă poliurie
c. *glucozuria provoacă poliurie
d. Proteinuria provoacă poliurie
f. cetonuria provoacă poliurie
excesiv de apă, eliminarea în exces a urinei. Analiza de laborator a depistat mărirea ensităţii urinei. Care
este cauza hiperstenuriei în lipsa insulinei?
a. *Prezenţa în urină a glucozei

b. Prezenţa în urină a albuminelor
c. hiperazoturia
d. hipernatriuriia
e. prezenţa în urină a leucocitelor
173. Tratamentul incorect al diabetului zaharat tip I care nu menţine normoglicemia se complică cu
albuminurie. Care este mecanismul albuminuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
a.Microfngiopatia şi ereglarea reabsorbţiei albuminelor din urina primară

b. *Microfngiopatia şi pierderea selectivităţii electrice a membranei bazale
c.* Microfngiopatia şi creşterea permeabilităţii membranei bazale a capilarelor glomerulare
d. * Microfngiopatia şi creşterea filtraţiei glomerulare a albuminelor
e.Microfngiopatia şi dezintegrarea epiteliocitelor renale
175. 171. Simptoamele cu care se adresează primar pacienţii cu diabet zaharat tip I setea, consumul
frecvent şi excesiv de apă, eliminarea în exces a urinei. Care este cauza polidipsiei în diabetul zaharat
tip I?
a. hiponatriemie
b. *Hipovolemia
c. *Hiperglicemia
d. hipercetonemie
e. *hipernatriemie
180. Examenul clinic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat piele uscată cu turgor
scăzut, în regiunea inghinală şi axilară – piele inroşită, iritată, cu leziuni de grataj,
acnee, pustule pe piele. Care este patogenia posibilă furunculozei şi micozelor în hipoinsulinsm?
a. hiperlipidemia
b. *Hiperglicemia
c.*Hiporegenerarea pielii
d. eliminarea glucozei cu sudoarea
e.*Imunodeficienţa antimicrobiană naturală
181. Examenul hematologic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat: eritrocite –
6.1012/L, hematocritul – 60%. Care este patogenia acsetor dereglări?
a. creşte perioada de viaţă a eritrocitelor

b. Redistrubuirea sângelui în patul vascular
c. stimularea eritropoiezei
d. hipoxia
e. *deshidratarea
182. Examenul hematologic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat 12% de
hemoglobină glicozilată. Care este semnificaţia prezenţei în sânge a hemoglobinei glicozilate?
a.Hemoglobina glicozilată este indicele hiperglicemiei actuale

b. *Hemoglobina glicozilată este indicele hiperglicemiei „istorice”
c.Hemoglobina glicozilată este un compuc reversibil şi se menţine doar pe durata hiperglicemiei
d. *Hemoglobina glicozilată este un compuc ireversibil şi se păstrează pe durata vieţii eritrocitului
e.*Hemoglobina glicozilată în concentraţii peste 5% denotă hiperglicemie persistentă
183. Examenul biochimic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat: glicemia pe
nemâncate - 150 mg/dL; testul peroral al toleranţei la glucoză - glicemia 200 mg/dL persistă peste 3 ore
după proba perorală. Care este patogenia hiperglicemiei şi intoleranţei glucozei?
a. absorbţia facilitată a glucozei din intestin
b. neasimilarea glucozei de către creier
c. *neasimilarea glucozei de către ficat
d. *neasimilarea glucozei de către ţesutul adipos
e. *neasimilarea glucozei de către muşchii striaţi
184. Investigaţiile de laborator a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat hiperlipidemie
cu acizi graşi neesterificaţi. Care este patogenia?
a. lipoliza provocată de hormonul somatotrop
b. lipoliza provocată de hipersecreţia hormonilor tiroidieni
c.lipoliza provocată de hiperecreţia de catecolamine
d. lipoliza provocată de hipersecreţia glucocorticosteroizilor
e.* lipoliza provocată de hipersecreţia glucagonului
185. Investigaţiile de laborator a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat
hiperlipidemie cu VLDL şi LDL. Care este patogenia?
a. *sinteza abundentă a VLDL şi LDL de către ficat din acizi graşi endogeni
b. absorbţia intensă a VLDL şi LDL din intestin
c. sinteza abundentă a VLDL şi LDL de către enterocite din acizi graşi exogeni
d. *retenţia VLDL şi LDL în sânge din cauza glicării receptorilor pentru apoproteine
e. *retenţia VLDL şi LDL în sânge din cauza glicării apoproteinelor
186. Investigaţiile biochimice a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat
hipercolesterolemie. Care este patogenia?
1. Scade utilizarea colesterolului pentru sinteza hormonilor steroizi
2. Creşte absorbţia colesterolului exogen în intestin
3. Creşte sinteza colesterolului endogen în ficat
4. *hiperlipidemia de retenţie cu VLDL şi LDL
5. hiperlipidemia cu HDL
187. Investigaţiile biochimice a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat: scăderea
rezervelor alcaline în sânge cu pH normal. Care este patogenia?
1. eliminarea excesivă a bicarbonaţilor cu urina
2. diminuarea sintezei acidului clorhidric
3.Diminuarea excreţiei ionilor de hidrogen cu urina
4. Acumularea de acid lactic
5. *Cetogeneza intensă
188. Investigaţiile biochimice a urinei pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat
prezenţa glucozei. Care este patogenia?
1. eliminarea excesivă a glucozei din cauza poliuriei
2. Inhibiţia hexokinazei epiteliocitelor renale
3. Înactivarea transportorilor de glucoză Glut de pe epiteliocitele renale
4. Filtraţia excesivă de glucoză în glomerulii renali din cauza hiperglicemiei
5. * concentraţia mare a glucozei în urina primară din cauza hiperglicemiei
prezenţa albuminelor în concentraţie de 200 mg/L. Care este patogenia?
1.Concentraţia de 200 mg/ml de albumine în urină corespunde normei
2. dereglarea reabsorbţiei albuminelor filtrate în cantităţi fiziologice din cauza afectării tubilor renali
3. prezenţa în sânge a albuminelor anomale, care urnează a fi eliminate
4. *filtraţia abundentă a albuminelor în glomerulul renal din cauza microangiopatiei
5. albuminele din urină prezintă produsele dezintegrării epiteliocitelor renale
190. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip I”.
Ce investigaţii sunt necesare pentru confirmarea diagnosticului?
1. *glicemia pe nemâncate
2. Concentraţia glucagonului în sânge
3. *toleranţa la glucoză
4. *Concentraţia C-peptidului în sânge
5. *Concentraţia insulinei în sânge
191. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat”. Care
sunt semnele distinctive dintre insulinodeficienţă şi insulinorezistenţă?
1. hiperglicemia
2. *debutul bolii
3. *Habitusul pacientului
4. *Complicaţii cetoacidotice
5. *Nivelul insulinemiei
Care sunt semnele care diferenţiază tipul I de tipul II de diabet?
1. hiperglicemia pe nemâncate
2. *debutul bolii în copilărie
3. *atrofia ţesutului adipos
4. debutul bolii la vârsta înaintată
5. obezitatea
193. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip II”.
Care sunt semnele care diferenţiază tipul II de tipul I de diabet?
2. debutul bolii în copilărie
3. atrofia ţesutului adipos
4. *debutul bolii la vârsta înaintată
5. *obezitatea
2. *nivelul scăzut de insulină în sânge
3. nivelul crescut de insulină în sânge
4. *acidoza metabolică
5. echilibrul normal acidobazic
2. nivelul scăzut de insulină în sânge
3. *nivelul crescut de insulină în sânge
4. acidoza metabolică
5. *echilibrul normal acidobazic
Tiroida
196. Ce este eutiroidism?
a. concentraţia normală de hormoni tiroidiemi în sânge
b. *secreţia de hormoni tiroidieni, care asigură necesităţile actuale ale organismului
c. dimensiunile normale ale gandei tiroide
d. secreţia normală de TSH
e. secreţia normală de TRH
197. Ce este hipertiroidism?

a. concentraţia crescută de hormoni tiroidiemi în sânge
b. *secreţia sporită de hormoni tiroidieni, care depăşeşte necesităţile actuale ale organismului
c. dimensiunile mari ale gandei tiroide
d. secreţia excesivă de TSH
e. secreţia excesivă de TRH
197. Ce este hipotiridism?

a. concentraţia scăzută de hormoni tiroidiemi în sânge
b. *secreţia redusă de hormoni tiroidieni, care nu asigură necesităţile actuale ale organismului
c. dimensiunile nărite ale gandei tiroide
d. secreţia scăzută de TSH
e. secreţia scăzută de TRH
198. Iradierea cu raze ionizante a hipotalamusului şobolanului de laborator a provocat scăderea secreţiei
de TRH. Care vor fi consecinţele nemijlocite mediate de lipsa TRH?
a. *scăderea secreţiei de TSH
b. scăderea secreţiei de hormoni tiroidieni
c. reducerea captării iodului din sânge de către tiroidă
d. reducerea oxidării iodului în tiroidă
e. reducerea sintezei tiroglobulinei
199. Iradierea cu raze ionizante a hipofizei şobolanului de laborator a provocat scăderea secreţiei de
TSH. Care vor fi consecinţele nemijlocite mediate de lipsa TSH?
a. diminuarea secreţiei de TRH
b. *scăderea secreţiei de hormoni tiroidieni
c. *reducerea captării iodului din sânge de către tiroidă
d. *reducerea oxidării iodului în tiroidă
e. *reducerea sintezei tiroglobulinei
200. Şobolanului de laborator s-a administrat iod radioactiv. Care vor fi consecinţele?
b. diminuarea secreţiei de TSH
c. *scăderea secreţiei de hormoni tiroidieni
d. atrofia hipotalamusului
e. atrofia hipofizei
201. Care este veriga patogenetică principală a hipotiroidismului terţiar?

a. *hiposeceţia primară a TRH
b. hiposeceţia primară a TSH
c. hiposeceţia primară a hormonilor tirodieni
d. degradarea intensă a hormonilor tirodieni în sânge
e. desensitizarea receptorilor periferici pentru hormonii tirodieni
202. Care este veriga patogenetică principală a hipotiroidismului secundar?

a. hiposeceţia primară a TRH
b. *hiposeceţia primară a TSH
203. Care este veriga patogenetică principală a hipotiroidismului primar?

c. *hiposeceţia primară a hormonilor tirodieni
204. Prin ce se manifestă clinic hipotiroidismul terţiar?

a. lipsa efectelor periferice ale TRH
b. lipsa efectelor periferice ale TSH
c. *lipsa efectelor periferice ale T3
d. lipsa efectelor periferice ale T4
e. lipsa efectelor periferice ale ale T3 şi T4
205. Prin ce se manifestă clinic hipotiroidismul secundar?

206. Prin ce se manifestă clinic hipotiroidismul primar?

207. Care sunt principiile patogenetice ale teraapiei hipotiroidismuli terţiar?

a. terapia sudstituitivă cu TRH
b. terapia sudstituitivă cu TSH
c. terapia sudstituitivă cu T3
d. *terapia sudstituitivă cu T4
e. terapia cu iod
208. Care sunt principiile patogenetice ale teraapiei hipotiroidismuli secundar?

e. terapia cu iod
209. Care sunt principiile teraapiei patogenetice a hipotiroidismuli primar?

e. terapia cu iod
210. Care este mecanismul de incorporare a iodului din sânge în glanda tiroidă?
1. difuzie pasivă
2. transport activ controlat de tiroxină
3. *transport activ conrolat de TSH
4. transport activ conrolat de TRH
5. difuzie faciitată
211. Pacienta D. cu atrofia hipofizei după şocul hemoragic demonstrează hipotiroidism. Care din
procesele din glanda tiroidă au fost abolite în lipsa TSH?
a. *captarea activă a iodului din sânge

b. *cuplarea iodtirozinelor şi sinteza T3şi T4
c. cuplarea hormonilor cu proteinele transportatoare din sânge
d. deiodinarea T4
e. incorporarea în celulele-ţintă
a. *sinteza tiroglobulinei
b. *secreţia hormonilor în sânge
d. deiodinarea T4
a. *secreţia hormonilor în sânge

b. *liza tiroglobulinei
d. deiodinarea T4
214. Care sunt cauzele hipotiroidismului terţiar?

a. afecţiuni hipofizare
b. inflamaţia glandei tiroide
c. *afecţiuni hipotalamice
d. carenţa de iod în raţia alimentară
e. extirparea tiroidei
215. Care sunt cauzele hipotiroidismului secundar?

1. *afecţiuni hipofizare
2. afecţiuni ale glandei tiroide
3. afecţiuni hipotalamice
4. carenţa de iod în raţia alimentară
5. extirparea tiroidei
216. Care sunt cauzele hipotiroidismulu primar?
a.afecţiuni hipofizare
b. afecţiuni hipotalamice
c.insuficienţa tirotropinei
d. insuficienţa tiroliberinei
e.*procese patologice în glanda tiroidă
217. Care este patogenia hipotiroidismului primar în carenţa de iod?

a. inhibiţia secreţiei TRH
b. inhibiţia secreţiei TSH
c. inhibiţia secreţiei hormonilor tiroidieni
d. stoparea sintezei hormonilor tiroidieni
e. blocarea efectelor periferice ale hormonilor tiroidieni
218. Care este patogenia hipotiroidismului primar în tiroidita autoimună cu anticorpi contra
tiroglobulnei?
a. blocare acptării iodului din sânge
b. blocarea oxidării iodului
c. blocarea sintezei tiroglobulinei
d. blocarea clivării tirozinelor din tiroglobulină
e. *liza tiroglobulinei
219. Care este patogenia hipotiroidismului primar în tiroidita autoimună cu anticorpi contra TPO
(tiroperoxidazei I)?
b. *blocarea transformării iodidului în iod
e. liza tiroglobulinei
220. Care este paternul hormonal în hipotiroidismului primar?
a. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi

b. tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăuzţi
c. *tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi
d. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi
e. tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
221. Care este paternul hormonal în hipotiroidismului secundar?

a. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
c. tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi
e. *tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
222. Care este paternul hormonal în hipotiroidismului terţiar?

a. *tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
223. Pacienta C., 86 ani, a fost transportată de urgenţă în stare de comă. Obiectiv: temperatura
corpului 32° C, areflexia, inhibiţia respiraţiei, bradicardie pronunţată – 48 băt/min. A fost stabilit
diagnosticul de comă mixedematoasă. Care este patogenia comei?
1. *hipotermia
2. *diminuarea metabolismului bazal
3. *insuficienţă respiratorie
4. *insuficienţă cardiacă
5. insuficienţa TSH
224. Pacienta C., 70 ani, care suferă de mai mulţi ani de hipotireoză, a fost transportată de urgenţă în
stare de comă. Obiectiv - temperatura corpului 34°C. Care este patogenia posibilă a hipotermiei în
hipotireoză?
1. dilatarea vaselor periferice şi creşterea termolizei

2. *scăderea proceselor oxidative şi termogenezei
3. deplasarea punctului de referinţă a centrului termoreglator
4. *diminuarea reacţiilor adaptative la acţiunea la temperaturile scăzute
5. *scăderea metabolismului bazal
stare de comă. Obiectiv - temperatura corpului 34°C. TA – 80/50 mm Hg, pulsul – 56 băt/min,
zgomotele inimii abea disluşite, respiraţia – superficială, 10 resp/min.
Care este patogenia posibilă a bradicardiei în hipotireoză?
1. *temperatura scăzută a corpului
2. Scăderea tensiunii arteriale
3. *Diminuarea influenţelor simpatice asupra cordului şi vaselor sanguine
4. *Diminuarea sensibilităţii ß-adrenoreceptorilor cordului şi vaselor sanguine
5. *Degradarea rapidă a catecolaminelor în fanta sinaptică
Care este patogenia posibilă a hipotensiunii arteriale în hipotireoză?

4. hipovolemia
5. secreţia diminuată de renină
stare de comă.
Investigaţiile biochimice la pacientă au demonstrat hipoglicemie – 50 mg/dL. Care este patogenia
posibilă a hipoglicemiei persistente în hipotireoză?
1. *inapetenţa şi hipoglicemie alimentară

2. *Dimiinuarea glicogenolizei în ficat
3. Diminuarea glicogenolizei în muşchii scheletici
4. Diminuarea gluconeogenezei din glicerol
5. Diminuarea gluconeogenezei din acizi graşi
228. Pacienta C., 70 ani, care suferă de mai mulţi ani de hipotireoză.
Investigaţiile biochimice au demonstrat hiperlipidemie cu VLDL şi LDL. Care este patogenia posibilă a
hiperlipidemiei persistente în hipotireoză?
f. Inapetenţa şi inaniţia
2. stimularea directă a lipolizei în ţesutul adipos
3. scăderea utilizării periferice a acizilor graşi liberi
4. diminuarea activităţii lipoproteinlipazei
5. *diminuarea catabolismului lipidelor
229. Pacienta C., 70 ani, suferă de hipotireoză. Investigarea cu iod radioactiv a demonstrat captarea
insuficientă a izotopului de către tiroidă. Analiza biochimică a sângelui a demonstrat scăderea
concentraţiei de triiodtironină şi tiroxină concomitent cu creşterea concentraţiei de hormon
tireostimulant. A fost presupus diagnosticul hipotiroidismul primar. Investigaţia suplimentară a depistat
în sângele pacientei prezenţa anticorpilor anti-tireoiodperoxidazei. Care ete mecansmul inhibiţiei funcţiei
tiroidei în acest caz?
b. Dereglarea captării iodului din sânge
c. *Dereglarea oxidării iodului şi sintezei iodtirozinelor
d. Dereglarea sintezei de tiroglobulină
e. Dereglarea iodinării tiroglobulinei
f. Dereglarea detaşţrii iodtirozinelor din tiroglobulină
230. Care sunt principiile terapeutice ale hipotiroidismului primar autoimun?

1. Administrarea TSH
2. Administrarea iodului
3. Administrarea TRH
4. *Administrarea T4

232. Meningofaringeoma a provocat hipersecreţia TRH. Care vor fi consecinţele nemijlocite mediate de
excesul de TRH?
a. *hipersecreţia TSH
b. hipersecreţia de hormoni tiroidieni
c. stimularea captării iodului din sânge de către tiroidă
d.stimularea oxidării iodului în tiroidă
e. stimularea sintezei tiroglobulinei în glanda tiroidă
233. Adenomul hipofizar tirotrop a provocat hipersecreţia de TSH. Care vor fi consecinţele nemijlocite
mediate de excesul TSH?
a. stimularea secreţiei de TRH
b. * stimularea secreţiei de hormoni tiroidieni
c. * stimularea captării iodului din sânge de către tiroidă
d. * stimularea oxidării iodului în tiroidă
e. * stimularea sintezei tiroglobulinei
234. Care este veriga patogenetică principală a hipertiroidismului terţiar?

a. *hiperseceţia primară a TRH
b. hiperseceţia primară a TSH
c. hiperseceţia primară a hormonilor tirodieni
d. excesul de hormoni tirodieni în sânge
e. sensitizarea receptorilor periferici pentru hormonii tirodieni
235. Care este veriga patogenetică principală a hipertiroidismului secundar?

a. hiperseceţia primară a TRH
b. *hiperseceţia primară a TSH
236. Care este veriga patogenetică principală a hipertiroidismului primar?

c. *hiperseceţia primară a hormonilor tirodieni
237. Prin ce se manifestă clinic hipertiroidismul terţiar?

a. efectele periferice exagerate ale TRH
b. efectele periferice exagerate ale TSH
c. *efectel periferice exagerate ale T3
d. efectele periferice exagerate ale T4
e. suma efectelor periferice exagerate ale ale T3 şi T4
238. Prin ce se manifestă clinic hipertiroidismul secundar?

239. Prin ce se manifestă clinic hipertiroidismul primar?

240. Care sunt principiile patogenetice ale tearapiei hipertiroidismuli terţiar?

a. *iradierea hipotalamusului
b. iradierea hipofizei
c. iradierea glandei tiroide
d. blocarea receptorilor pentru hormonii tiroidieni
e. administrarea tireostaticilor
241. Care sunt principiile patogenetice ale tearapiei hipotiroidismuli secundar?

a. iradierea hipotalamusului
b. *iradierea hipofizei

c. *iradierea glandei tiroide
e. *administrarea tireostaticilor
243. Unul din testele diagnostice în patologia tiroidei este rata captării iodului radioactiv. Ce
imformaţie prezintă acest test?
1. saturaţia glandei tiroide cu iod

2. rezervele de hormoni în glanda tiroidă
3. activitatea tirocitelor determinată de tiroliberină
4. *activitatea tirocitelor determinată de TSH
5. *activitatea autonomă a tirocitelor
244. Scintigrafia glandei tiroide cu iod radioactiv la pacient a demonstrat captarea supranormală a
iodului uniform de întreg parenchimul glandei tiroide. Care este semnificaţia acestei probe?
1. activarea tiroidei provocată de hipersecreţia de tiroliberină

2. *activarea tiroidei provocată de hiperseceţia de TSH
3. *activitatea tiroidei de către anticorpii antiTSH- receptori
4. tumoare în glanda tiroidă
5. activitatea tiroidei de către anticorpii antiTPO
iodului în formă de focar delimitat în lobul stâng. Parenchimul lobului stâng în afara focarului şi lobul
drept nu au captat iod. Care este semnificaţia captării intense a iodului de către focarul din lobul stâng ?
7. activarea tiroidei provocată de hiperseceţia de TSH
8. activitatea tiroidei de către anticorpii antiTSH- receptori
9. *tumoare în glanda tiroidă
drept nu au captat iod. Care este mecanismul reglator al captării intense a iodului de către focarul din
lobul stâng ?
11. celulele tumorale răspund la TRH
12. celulele tumorale răspund la TSH
13. celulele tumorale răspund la hormonii tiroidieni
14. * celulele tumorale funcţionează autonom
15. * celulele tumorale sunt areactive la stimulii extraglandulari
drept nu au captat iod. Care este semnificaţia lipsei iodului în parenchimul sănătos?
a. hiposecreţia de tiroliberină provocată de excesul hormonilor tiroidieni

b. *hiposeceţia de TSH provocată de excesul hormonilor tiroidieni
c. provocată de excesul hormonilor tiroidieni în sânge
d. *activitatea diminuată a parenchimului în lipsa TSH
e. saturaţia parenchimului cu hormoni tiroidieni
drept nu au captat iod. Care este patogenia lipsei captării iodului în parenchimul sănătos?
a. Surplusul de hormoni tiroidieni secretaţi de către tumoare inhibă captarea iodului de parenchimul
sănătos
b. Surplusul de hormoni tiroidieni secretaţi de către tumoare inhibă secreţia de tiroliberină şi prin
consecinţă captarea iodului
c. *Surplusul de hormoni tiroidieni secretaţi de către tumoare inhibă seceţia de TSH şi prin
consecinţă se inhibă captarea iodului
d. *lipsaTSH conduce la atrofia parenchimului sănătos al tiroidei
e. Surplusul de hormoni tiroidieni secretaţi de către tumoare provoacă apoptoza tirocitelor din lobul
drept
249. Ce mecanism reglează captarea iodului de către tirocitele malignizate (cancer tiroidian)?
1. TRH
2. TSH
3. *funcţie autonomă independentă de TSH
4. perfuzia sanguină abunentă a tumorii
5. metabolismul intensificat în celulele canceroase
250. Din ce cauză parenchimul adiacent tumorii tiroidiene nu captează iod?

1. “furtul” iodului de către tumoarea avidă
2. irigarea predominantă cu sânge a tumorii
3. lipsa tiroliberinei
4. *lipsa TSH
5. atrofia prin compresie
251. La pacientul cu hipertiroidism a fost stabilit diagnosticul boala Graves. La ce tip de reacţie
alergică se referă b.Graves?
1. tip I anafilactică
2. tip II citolitică
3. tip III cu complecşi imuni
4. tip IV tip întârziat
5. *tip V stimulator
252. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei
tiroide („guşă”). Investigaţiile biochimice au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge –
crescută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a
iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Care este patogenia acestei patologii?
1. hipersecreţia TRH
2. *hipersecreţia TSH
3. boala Graves
4. tumoare hormonproducentă în tiroidă
5. consumul alimentar excesiv de iod
tiroide („guşă”). Investigaţiile hormonale au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge –
crescută; concentraţia TSH în sânge – scăzută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a
iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Despre ce patologie este vorba?
2. hipersecreţia TSH
3. *boala Graves
iodului radioactiv doar într-un focar delimitat în lobul stâng al glanmdei. Parenchimul adiacent tumorii
nu captează iod. Despre ce patologie este vorba?
2. boala Graves
3. *tumoare hormonproducentă în tiroidă
5. hipersecreţia tiroliberinei
scăzută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a
3. boala Graves
5. *carenţa alimentară de iod
scăzută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia demonstrează captarea diminuată a iodului
radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Care este patogenia acestei patologii?
a. *tiroidita autoimună Hashimoto

b. hipersecreţia TSH
c. boala Graves
d. tumoare hormonproducentă în tiroidă
e. carenţa alimentară de iod
tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul hipotirodsm autoimun Hashimoto. Care este
patogenia acestei boli?
1. *Elaborarea de anticorpi contra tireoperoxidazei iodului

2. *Elaborarea de anticorpi contra tireogobulinei
3. Elaborarea de anticorpi contra receptorilor TSH
4. Elaborarea de anticorpi contra iodului
5. ensibilizarea limfocitelor contra tiroglobuinei
tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul boala Graves. Care este patogenia acestei boli?
2. Elaborarea de anticorpi contra tireoperoxidazei iodului

3. Elaborarea de anticorpi contra tireogobulinei
4. *Elaborarea de anticorpi contra receptorilor TSH
6. sensibilizarea limfocitelor contra tiroglobulinei
tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul „guşa endemică”. Care este patogenia acestei boli?
1. hipertrofia tiroidei provocată de anticorpi contra tireoperoxidazei iodului
2. hipertrofia tiroidei provocată de anticorpi contra receptorilor TSH
3. hipertrofia tiroidei provocată de lipsa hormonilor tiroidieni
4. hipertrofia tiroidei provocată de hipersecreţia tiroliberinei
5. *hipertrofia tiroidei provocată de carenţa de iod şi hipersecreţia TSH
260. Modelul experimental al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea şobolanului de L-

tiroxină timp de 2 săptămâni. La finele acestei perioade animalul prezenta excitabilitate crescută, agitaţie
motorică, temperatura corpului – 37,5ºC. Ce modificări somatice au avut loc la animalul tratat cu L-
tiroxină?
1. *epuizarea rezervelor de glicogen în ficat

2. *atrofia muschilor scheletici
4. atrofia ţesutului limfoid
5. atrofia măduvei spinării
261. Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea de L-tiroxină timp de
2 săptămâni. La finele acestei perioade animala prezenta excitabilitate crescută, agitaţie motorică,
temperatura corpului – 37,5ºC. Ce modificări metabolice au avut loc la animalul tratat cu L-tiroxină?
1. *intensificarea catabolismului
2. *creşterea consumului de oxigen
3. diminuarea metabolismului bazal
4. *creşterea metabolismului bazal
5. intensificara anabolismului proteic
temperatura corpului – 37,5ºC. Cum se modifică metabolismul energetic la animalul cu hipertiroidism?
1. *se intensifică consumul de oxigen

2. *se intensifică procesele oxidative
3. se intensifică procesele de fosforilare oxidativă
4. *diminuează procesele de fosforilare oxidativă
5. utilizarea mai economă a oxigenului
temperatura corpului – 37,5ºC. Animalul cu hipertireoză experimentală a fost expus hipoxiei hipobarice.
Ce reacţii metabolice compensatorii servesc la adaptarea animalului la hipoxia exogenă?
1. intensificarea proceselor oxidative

2. *intensificarea proceselor de fosforilare oxidativă
3. *sporirea generării de ATP
4. diminuarea procesele de fosforilare oxidativă
5. *diminuarea proceselor oxidative
2 săptămâni. Ulterior animalul experimental şi un şoboan intact a fost expus acţiunii hipoxiei hipobarice
sub clopotul de sticlă a pompei de vacuum. Pe măsura extragerii aerului animalele manifestau semne de
hipoxie: agitaţie motorică, respiraţie accelerată şi profundă. Primele semne de decompensare au fost
observate la animalul cu hipertiroidism: mişcările au devenie mai slabe, animalul deseori cădea şi se
ridica, iar la fine respiraţia a devenit rară cu amplitudine în scădere, ceea ce s-a terminat cu moartea
animalului. La acest moment animalul intact era viu şi la restabilirea presiunii atmosferice a supravueţuit.
Ce dereglări metabolice au diminuat rezistenţa animalului cu hipertireoză la hipoxie?
1. *intensificarea proceselor oxidative

2. intensificarea proceselor de fosforilare oxidativă
3. sporirea generării de ATP
4. *diminuarea procesele de fosforilare oxidativă
5. *reducerea randamentului proceselor oxidative
265. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză: pierderi ponderale (5 kg/3 luni) în pofida poftei de
mâncare exagerate. Care este patogenia posibilă a pierderilor ponderale în hipertireoză?
a. hormonii tiroidieni conduc la maldigestie şi inaniţie

b. hormonii tiroidieni provoacă atrofia organelor interne
c. *hormonii tiroidieni provoacă atrofia muşchilor scheletici
d. *hormonii tiroidieni provoacă atrofia ţesutului adipos
e. hormonii tiroidieni provoacă atrofia oaselor
mâncare exagerate. Care este patogenia posibilă a stimulării apetitului în hipertireoză?
1. hormonii tiroidieni provoacă hipersecreţia gastrică

2. hormonii tiroidieni provoacă hipoglicemie şi senzaţia de foame
3. hormonii tiroidieni micşorează masa ţesutului adipos şi stimulează secreţia leptinei
4. *hormonii tiroidieni micşorează masa ţesutului adipos şi scad secreţia leptinei
5. hormonii tiroidieni micşorează masa muşchilor scheletici şi stimulează secreţia leptinei.
267. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Proba forţei
musculare – negativă: pacienta nu poate să se ridice de pe scaun fără ajutorul mâinilor. Obiectiv –
atrofia muşchilor picioarelor. Care este patogenia acestor semne?
a. hormonii tiroidieni inhibă transmiterea sinaptică neuromusculară
b. *hormonii tiroidieni provoacă proteoliza în miocitele striate
c. hormonii tiroidieni provoacă apoptoza miocitelor striate
d. hormonii tiroidieni provoacă atrofia măduvei spinării
e. hormonii tiroidieni provoacă atrofia girusului precentral
268. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Anilaza biochimică a demonstrat hiperlipidemie cu VLDL
şi LDL. Care sunt consecinţele hiperlipidemiei în hipertireoză?
1. distrofia lipidică a ficatului
2. ateromatoză provocată de VLDL şi LDL
3. *catabolismul intens al lipidelor
4. catabolismul diminuat al lipidelor
5. *lipsa ateromatozei din cauza catabolismului intens al colesterolului
269. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză senzaţie permanentă de căldură, intoleranţa
temperaturilor pozitive crescute. Obiectiv - temperatura corpului –37,3°C. Care este patogenia
posibilă a hipertermiei în hipertireoză?
59. hormonii tiroidieni scad termoliza şi ridică temperatura corpului
2. hormonii tiroidieni modifică punctul de referinţă a centrului termoreglator
3.*hormonii tiroidieni intensifică catabolismul aerob şi termogeneza
4. hormonii tiroidieni intensifică catabolismul anaerob şi termogeneza
5. *hormonii tiroidieni cresc metabolismul bazal şi termogeneza
270. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuztă palpitaţii cardiace. Obiectiv: pulsul – 110 b/min,
TA – 140/60 mm Hg. Care este patogenia posibilă a tahicardiei în hipertireoză?
1. *temperatura înaltă a corpului

2.*Creşterea tonusului SNV simpatic
3. *Creşterea sensibilităţii adrenoreceptorilor sub acţiunea hormonilor tiroidieni
4. Hipotensiunea arterială diastolică
5. * „catrecolaminelor false” formate din hormonii tiroidieni
TA – 140/60 mm Hg. Care este patogenia posibilă a hipertensiunii în hipertireoză?
2. *tahicardia
2. *Creşterea tonusului SNV simpatic
4. *creşterea debitului cardiac
5. efectul inotrop pozitiv al hormonilor tiroidieni
272. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Investigaţiile funcţionale au demonstrat creşterea
metabolismului bazal măsurat prin consumul de oxigen mărit. Care sunt consecinţele consumului excesiv
de oxigen?
1. Hipoxie anemică
2. Hipoxie circulatorie
3. hipoxie respiratorie
4. hipoxie histotoxică
5. *hipoxie hipermetabolică
metabolismului bazal măsurat prin consumul de oxigen mărit. Care este patogenia
consumului excesiv de oxigen?
1. Hiperactivitatea musculară
2. stimularea fosforilării oxidative
3. *stimularea proceselor oxidative
4. *decuplarea oxidării şi fosforilării
5. *intensificarea proceselor biochimice “inutile”
274. Pacienta C., 32 ani cu diagnosticul prezumptiv hipertireoză. Ce investigaţii suplimentare sunt
necesare pentru diferenţierea variantelor de hipersecreţie tiroidiană: terţiară, secundară sau primară?
1. Dozarea tiroliberinei
2. Dozarea concomitentă a TRH şi TSH
3. Dozarea concomitentă a hormonilor tiroidieni şi TRH
4. Dozarea concentraţiei de iod plasmatic
5.*Dozarea concomitentă a hormonilor tiroidieni şi TSH
275 Pacienta C., 32 ani cu diagnosticul prezumptiv hipertireoză. Investigaţia suplimentară a depistat în
sângele pacientei prezenţa anticorpilor antitireceptori pentru TSH. Care sunt principiile terapiei
patogenetice a hipertiroidismului autoimun?
1. propiltiouracilul
2. β-adrenoblocatori (propranolol)
3. Iodul radioactiv
4. *Antialergice, imunosupresive
5. Preparate de iod (KI sau NaI)
276. Care sunt cauzele extrahipofizare a dereglării funcţiei adenohipofizei?
lxi. dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin circulaţia

sistemică
lxii. *dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin circulaţia portală
hipofizară
lxiii. *dereglarea sintezei liberinelor hipotalamice
lxiv. dereglarea transportului axonal al liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză
lxv. dereglarea inervaţiei hipotalamice a adenohipofizei
277. Care sunt cauzele dereglării funcţiei adenohipofizei?
lxvi. *Adenom hipofizar

lxvii. *Dereglări hemocirculatorii
lxviii. *Compresia mecanică
lxix. Deficienţa hormonilor periferici
lxx. dereglarea inervaţiei hipotalamice a adenohipofizei
278. Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului antidiuretic?
f. *hipovolemia
g. *hiperosmolaritatea plasmei sanguine
h. hiposmolaritatea plasmei sanguine
i. *hipernatriemia
j. hiperkaliemia
279. Care este mecanismul hiposecreţiei hormonului antidiuretic la trauma picioruşului hipofizar?
k. se întrerupe transportul liberinelor hipotalamice

l. se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre
adenohipofiză prin sistemul port hipofizar
m. *se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre
neurohipofiză prin axonii neuronali
n. se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre
neurohipofiză prin sistemul port hipofizar
o. denervaţia adenohipofizei
280. Care sunt manifestările hiposecreţiei ADH?
p. #oliguria
q. poliuria
r. #hiperstenuria
s. hipostenuria
t. polakiuria
281. Care sunt cauzele hipersecreţiei prolactinei?
u. #adenom hipofizar din celule acidofile

v. adenom hipofizar din celule bazofile
w. adenom hipofizar din celule cromofobe
x. excesul de dopamină provenit din hipotalamus
y. *întreruperea transportului dopaminei hipofizare spre adenohipofiză
282. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la femei?
z. #Amenoree
aa. #sterilitate
bb. hipogalactie
cc. #lactoree
dd. Atrofia glandelor mamre
283. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la bărbaţi?
ee. #ginecomastie
ff. hipersexualitate
gg. hirsutism
hh. #oligozoospermie
ii. #diminuarea libidoului
284. Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului somatotrop?

a. adenom hipofizar bazofil
b. #adenom hipofizar acidofil
c. Hiposecreţia somatostatinei
d. Hipersecreţia somatomedinelor
e. *hipersecreţia somatoliberinei
285. Care sunt cauzele hiposecreţiei hormonului somatotrop?

a. Hipersecreţia somatostatinei
b. Hiposecreţia somatomedinelor
c. #hiposecreţia somatoliberinei
d. #atrofia celulelor hipofizare acidofile
e. hipersecreţia somatostatinei
286. Cum se modifică metabolismul glucidic în hipersecreţia somatotropinei?
b. se intensifică glicogenogeneza cu hipoglicemie

c. *se intensifică glicogenoliza cu hiperglicemie
d. se intensifică gluconeogeneza
e. diminuează gluconeogeneza
f. diminuează glicogenoliza cu hipoglicemie
287. Cum se modifică metabolismul proteic în hipersecreţia somatotropinei?
b. se intensifică proteoliza cu bilanţ negativ de azot

c. se intensifică transaminarea aminoacizilor
d. #se intensifică proteosinteza cu bilanţ pozitiv de azot
e. Survine atrofia organelor
f. *survine hipertrofia organelor
288. Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la copii?
i. *gigantism
ii. *splanhnomegalie
iii. acromegalie
iv. nanism
v. atrofia splanhniilor
289. Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la adulţi?
i. gigantism
iii. *acromegalie
iv. nanism
v. atrofia organelor interne
290. Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la adulţi?
i. nanism
ii. gigantism
iii. #hipotrofia organelor interne
iv. acromegalia
v. *atrofia scheletului
291. Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la copii?
i. #nanism
ii. gigantism
iii. hipotrofia organelor interne
iv. acromegalia
v. subdezvoltarea scheletului
Teste Sistemul endocrin întrbări

14. Care este patogenia atrofiei corticosuprarenalelor la administrarea îndelungată în doze mari a
15. Cum se modifică tonusul vascular în hiposecreţia glucocorticosteroizilor?
16. Care este patogenia dereglării tonusului vascular în lipsa glucocorticosteroizilor?
17. Cum se poate menţine normal tonusul vacsular în hiposecreţia glucocorticosteroizilor?
18. Cum se modifică funcţiile cardiace în hiposecreţia glucocorticosteroizilor?
19. Care este mecanismul modificării activităţii cardiace în hiposecreţia glucocorticosteroizilor?
20. Ce investigaţii hormonale în sânge se utilizează pentru diagnosticul dereglărilor funcţiei suprarenalelor?
21. Care este paternul hormonal în hipocorticismul primar?
22. Care este paternul hormonal în hipocorticismul secundar?
23. Care este paternul hormonal în hipocorticismul terţiar?
24. Care sunt manifestările clinice caracteristice pentru hipocorticismul primar?
25. Care sunt manifestările clinice caracteristice pentru hipocorticismul secundar?
26. Care este patogenia hiperpigmentării pielii în hipocorticismul primar?
27. Care este patogenia deperpigmentării pielii în hipocorticismulsecundar?
28. Cum se modifică rezistenţa la stres la persoanele cu hipocorticism?
29. Care este patogenia hipoglicemiei severe în stres la persoanele cu hipocorticism?
30. Care este patogenia colapsului arterial în stres la persoanele cu hipocorticism?
31. Care este patogenia insufucenţei cardiace acute în stres la persoanele cu hipocorticism primar?
32. Cum se poate de preîntâmpinat complicaţiile hemocirculatorii stresogene la pacienţii cu hipocorticism
primar?
33. Cum se modifică performanţele adaptative la stimulii stresanţi la persoanele cu hipocorticism?
34. Care sunt complicaţiile grave la pacienţii cu hipocorticism supuşi stresului?
35. Care este patogenia complicaţiilor grave la pacienţii cu hipocorticism supuşi stresului?
36. Cum se modifică metabolismul glucidic în hipocortiicism?
37. În ce constă importanţa vitală a glucocorticosteroizilor în condiţii extremale?
38. În ce constă importanţa vitală a glucocorticosteroizilor în condiţii extremale?
39. În ce constă importanţa vitală a glucocorticosteroizilor pentru făt în perioada antenatală?
40. Cum se modifică secreţia insulinei şi glucagonului în hipocorticism?
41. Ce particularităţi morfologice survin la fătul cu hipocorticism?
42. Ce complicaţie estre posibilă la naşterea fătului cu hipocorticism?
43. Cum decurge reacţia inflamatoare la persoanele cu hipocorticism?
44. Care este mecanismul reacţiei inflamatoare hiperergice la persoanele cu hipocorticism?
45. Care este mecanismul hiperemiei arteriale exagerate în focarul inflamator în hipocorticism?
46. Care este mecanismul exsudaţiei exagerate în focarul inflamator în hipocorticism?
48. Hipocorticismul experimental se modelează prin extirparea chirurgiclă a ambelor supraremale. Ce hormoni
lipsesc animalului fără suprarenale?
49. Pentru menţinerea vieţii după extirparea chirurgiclă a ambelor supraremale animalul este tratat cu apă
50. Pentru testarea performanţelor fizice animalul cu hipocorticism este supus efortului fizic – înotul în apă
rece. Ce reacţii adaptative necesită această probă?
rece. Ce reacţii adaptative necesită această probă?
rece. Ce reacţii adaptative asigurate de hormonii glucocorticosteroizi
lipsesc la animulul cu hipocorticism?
cedează primul. Care sunt dishomeostaziile create de hipocorticism, care
au diminuat rezistenţa şobolanului la efort fizic şi temperatură scăzută?
cedează primul. Ce dishomeostazii create de hipocorticism au diminuat
55. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză pierderi ponderale – timp de 1 an a pierdut 25 kg din masa
corporală. Care este patogenia posibilă a pierderilor ponderale în
hipocorticism?
corporală. Obiectiv – subţierea stratului adipos subcutanat. Care este
patogenia atrofiei ţesutului adipos în hipocorticism?
corporală. Care sunt lanţurile patogenetice a pierderilor ponderale în
hipocorticism?
58. Pacienta C. care suferă de hipocorticism secundar acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Obiectiv se
constată atrofia muşchilor scheletici. Care este patogenia?
59. Pacienta C. care suferă de hipocortiicism total acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Care este
patogenia?
60. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză vertije la ridicarea din pat, uneori sincope. TA – 80/40 mm
Hg, pulsul – 120 băt / min. Care este patogenia posibilă a scăderii tensiunii arteriale diastolice în
hipocorticism?
61. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză vertije la ridicarea din pat, uneori sincope. TA – 80/40 mm
Hg, pulsul – 120 băt / min. Care este patogenia posibilă a tahicardiei în hipocorticism?
62. La pacienta C. care suferă de hipocorticism primar obiectiv s-a constatat hiperpigmentaţia pielii. Care este
patogenia?
63. Pacientei cu hipocorticism i s-a efectuat proba ortostatică: în clinostatism – TA - 80 /40 mm Hg, pulsul –
120 băt min; în ortostatism – TA sistolică – 50 mm Hg, TA diastolică nu se
determină, pulsul – 160 băt min. Pacienta a pierdut cunoştinţa. Care este
patogenia pierderii cunoştinţei?

depistează, leucograma: leucocite - 4.109 L, neutrofile – 45%; eozinofile -
10%; limfocite – 45%. Care din modificările hemogramei sunt specifice pentru
hipocorticism?
65. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism a demonstrat hipoglicemie pe nemâncate - 50

mg dL. Care este patogenia?
66. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism total a demonstrat hiponatriemie - 135 mEq/ L
şi hiperkaliemie – 5,5 mEq/ L. Care este patogenia?

69. La pacienta C. s-a constatat hipocorticism primar. Radiografia a depistat atrofia glandelor suprarenaliene.
Care sunt principiile terapiei patogenetice?
70. Pacienta C. suferă de hipocorticism primar cu atrofia glandelor suprarenaliene primrşte tratament
substituitiv cu glucocorticisteroizi exogeni. Pacienta preconizează o intervenţie chirurgicală –înlăturarea
polipilor nazali. Ce premedicaţie trebuie prescrisă pacientei?

73. Care este mecanismul modificărilor bilanţului electrolitic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
74. Cum se modifică metabolismul calciului şi starea oaselor în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
75. Cum se modifică hemocirclaţia sisemică în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
76. Cum se modifică funcţia cordului în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
77. Care sunt mecanismele modificării funcţiilor cardiovasculare în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
78. Cum se modifică sistemul imun în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
79. Cum se modifică funcţiile digestive în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
80. Cum se modifică imunitatea specifică a organismului în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
81. Cum se modifică metabolismul glucidic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
82. Care este patogenia hiperglicemiei în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
83. Cum se modifică metabolismul lipidic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
84. Care este patogenia depunerilor excesive de lipide în anumite zone ale corpului în hipersecreţia
85. Cum se modifică metabolismul proteic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
86. Care sunt modificările biochimice ale sângelui caracteristice pentru hipercortiicism?
87. Cum influenţează hipersecreţia glucocorticosteroizilor asupra ţesutului conjunctiv?
88. Cum decurge reacţia iflamatoare în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
89. Cum decurg reacţiile vasculare în focarul inflamator în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
90. Cum se modifică exsudaţia în focarul inflamator în hiperseceţia glucocorticosteroizilor?
91. Cum se modifică emigrarea leucocitelor în focarul inflamator în hiperseceţia glucocorticosteroizilor?
92. Pacientul D. cu hipercorticism acuză adausul masei corporale (15 kg/1 an). Care este patogenia posibilă?
93. Pacientul D. cu hipercorticism s-a adresat cu fractura compresională a vertebrei L4. Care este patogenia
posibilă?
84. Pacientul D. cu hipercorticism acuză astenie musculară şi fatigabilitate. Care este patogenia posibilă?
96. Care este patogenia posibilă?
97. Examenul clinic a pacientului D. cu hipercorticism primar demonstrează pielea subţire, depigmentată, cu
echimoze. Care este patogenia posibilă a acestor fenomene?
talia – 175 cm, masa corporală – 90 kg, , depuneri excesive de grăsimi pe figura
(“lună plină), pe spate şi abdomen. Care este patogenia posibilă a acestor fenomene?
100. Examenul clinic a pacientului D. cu hipercorticism demonstrează hipertensiune arterială - TA – 160/100
mm Hg. Care este patogenia posibilă?
101. Analiza sângelui pacientului D. cu hipercorticism demonstrează eritrocitoză, trombocitoză, leucocitoză
neutrofilă, eozinopenie şi limfocitopenie, lipsa bazofilelor.
102. Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat glicemia pe nemâncate de 10
mMol/L. Care este patogenia posibilă?
103. . Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat natriemia de 150 mEq /L şi
kaliemia de 3,5 mEq/L. Care este patogenia posibilă?
105. Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat concentraţia de aldosteron
normală, cortizol crescută, iar a ACTH - scăzută. Care este forma de hipercorticism la
pacient conform testelor hormonale?
6. Care este etiologia posibilă?
107. La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar. Radiografia a depistat adenom în
suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. Care este patogenia atrofiei
suprarenalei din dreapta?
suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. Care pot fi consecinţele
postoperatorii după extirparea adenomului?
109. Care sunt principiile terapiei hipercorticismului primar?
suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. S-a efectuat adrenalectomia din
stânga. Ce complicaţie postoperatorie este posibilă după extirparea adenomului
hormonproducent?
suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. S-a efectuat adrenalectomia din
stânga. Care este metoda de reabilitare a glandei suprarenale atrofiate?
112. Care este cauza hiperaldosteronismului primar?
113. Care sunt cauzele hiperaldosteronismului secundar?
114. Care este una din cauzele hiperaldosteronismului secundar?
115. Care este patogenia hiperaldosteronismului în insuficienţa hepatică?
116. Care este patogenia hiperaldosteronismului în tumoare secretoare de renină ?
117. Care este patogenia hiperaldosteronismului în hipovolemie?
118. Care este patogenia hiperaldosteronismului secundar în ischemia rinichuilui?
119. Care este veriga patogenetică principală a hiperaldosteronismului secundar în hipertensiunea arterială
esenţială?
120. Care este patogenia hiperaldosteronismului secundar în insuficienţa hepatică?
124. Care sunt factorii hperglicemianţi?
125. Care este mecanismul hiperglicemiant al glucagonului?
126. Care este mecanismul hiperglicemiant al catecolaminelor?
127. Care este mecanismul hiperglicemiant al glucocorticosteroizilor?
128. Care este mecanismul hipoglicemiant al insulinei?
129. Care este mecanismul intensificării utilizării periferice a glucidelor de către insulină?
130. Cum se modifică funcţiile endocrine în lipsa insulinei?
131. Care sunt efectele hipersecreţiei glucagonului în lipsa insulinei?
132. Care sunt efectele hipersecreţiei catecolaminelor în lipsa insulinei?
133. Care sunt efectele hipersecreţiei glucocorticosteroizilor în lipsa insulinei?
134. Care sunt consecinţele hiperglicemiei în lipsa insulinei?
135. Care sunt efectele glicozilării VLDL, LDL şi receptorilor acestora?
136. Care sunt efectele glicozilării proteinelor membranei bazale vasculare?
137. Care sunt efectele hiperosmolarităţii plasmei sanguine în lipsa insulinei?
138. Care sunt efectele hiperlipidemiei de transport în lipsa insulinei?
139. Care sunt efecele invadării ficatului cu acizi graşi neesterificaţi în lipsa insulinei?
140. Care snt efectele acumulării în exces a AcetilCoA în hepatocit în lipsa insulinei?
141. Care sunt efectele acumulării în exces a corpilor cetonici în lipsa insulinei?
1. Care sunt dereglările echilibrului acidobazic în diabetul zaharat tip I?
142. Cum se modifică masa ţesutului adipos în lpsa insulinei?
143. Care este cauza creşterii poftei de mâncare în lipsa insulinei?
144. Cum se modifică masa corporală în lipsa insulinei?
145. Cum se modifică metabolismul în lipsa insulinei?
146. Ce procese anabolice se dereglează în lipsa insulinei?
147. Ce hormoni efectuează catabolismul intens în lipsa insulinei?
148. Cum se modifică masa muşchilor scheletici în lipsa insulinei?
149. Cum se modifică compoziţia biochimică a ficatului în lipsa insulinei?
150. Cum se modifică compoziţia biochimică a sângelui în lipsa insulinei?
151. . Care sunt consecinţele hiperlipidemiei de transport în lipsa insulinei?
152. Care sunt consecinţele hiperlipidemiei cu VLDL şi LDL în lipsa insulinei?
153. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut-4 insulindependente?
154. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut-4 insulindependente?
155. Care sunt consecinţele inactivităţii receptorilor Glut-4 în lipsa insulinei
pentru miocitele striate?
156. Care sunt consecinţele lipsei insulinei pentru hepatocit?

156. Ce condiţii asigură utilizarea glucozei de către neuron în lipsa insulinei?
157. Din ce cauză în lipsa insulinei hepatocitele nu pot asimila glucoza?
158. Din ce cauză în lipsa insulinei miocitele striate nu pot asimila glucoza?
159. Din ce cauză în lipsa insulinei adipocitele nu pot metaboliza glucoza?
160. Care sunt consecinţele inactivităţii receptorilor Glut-4 în lipsa insulinei pentru leucocite?
161. Care sunt consecinţele inactivităţii receptorilor Glut-4 în lipsa insulinei pentru leucocite?
162. Care este patogenia hiperglicemiei în lipsa insulinei?
163. Care este patogenia hiperglicemiei în lipsa insulinei?
164. Ce factori intensifică glicogenoliza în lipsa insulinei?
165. Care este patogenia micşorării toleranţei la glucoză în lipsa insulinei ?
166. Care este cauza atrofiei musculare în lipsa insulinei?
167. Care este cauza disfuncţiei erectile la bărbaţi în lipsa insulinei?
168. Care este cauza insuficienţei coronariene în lipsa insulinei?
169. Care este cauza dereglărilor vizuale în lipsa insulinei?
170. Care este cauza predispoziţiei pacienţilor cu diabet zaharat tip I la infecţii piogene?
171. Care este cauza diminuării activităţii microbicide a fagociţilor în diabet zaharat tip I ?
172. Care este cauza regenerării lente a plăgilor la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
173. Cum se modifică lipidograma la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
174. Cum se modifică echilibrul acido-bazic la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
175. Acumularea căror substanţe provoacă acidoza la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
176. Cum se modifică metabolismul proteic în lipsa insulinei?
177. Care este mecanismul glucozuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
178. La ce nivel de glicemie survine glucozuria la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
179. Cum se modifică diureza în lipsa insulinei?
180. Care este patogenia modificării diurezei în lipsa insulinei?
181. Care este mecanismul albuminuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
182. Ce substanţe cresc densitatea urinei diabetul zaharat tip I?
183. Care este cauza polidipsiei în diabetul zaharat tip I?
184. Pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I acuză pierderi ponderale - 10 kg/ 1 an.
185. Examenul clinic al pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I demonstrează subţierea stratului
adipos subcutan. Care este patogenia lipolizei?
186. Biopsia ficatului pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I demonstrează epuizarea conţinutului
de glicogen. Care este patogenia?
187. Pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I acuză poftă de mâncare exagerată şi concomitent
pierderi ponderale de cca 10 kg timp de 1 an. Care este patogenia hiperrexiei?
scăzut, în regiunea inghinală şi axilară – piele inroşită, iritată, cu leziuni de grataj, acnee, pustule pe
piele. Care este patogenia posibilă a acneei, furunculozei şi micozelor în hipoinsulinsm?
nemâncate - 150 mg/dL; testul peroral al toleranţei la glucoză - glicemia 200 mg/dL persistă peste
3 ore după proba perorală. Care este patogenia hiperglicemiei şi intoleranţei glucozei?
190. Investigaţiile de laborator a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a
demonstrat hiperlipidemie cu acizi graşi neesterificaţi. Care este patogenia?
cu VLDL şi LDL. Care este patogenia?
1Investigaţiile biochimice a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au
demonstrat hipercolesterolemie. Care este patogenia?
187. Investigaţiile biochimice a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat:
scăderea rezervelor alcaline în sânge cu pH normal. Care este patogenia?
188. Investigaţiile biochimice a urinei pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au
demonstrat prezenţa glucozei. Care este patogenia?
189. Investigaţiile biochimice a urinei pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au
demonstrat prezenţa albuminelor în concentraţie de 200 mg/L. Care este patogenia?
190. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet
zaharat tip I”. Ce investigaţii sunt necesare pentru confirmarea diagnosticului?
zaharat”. Care sunt semnele distinctive dintre insulinodeficienţă şi insulinorezistenţă?
zaharat tip I”. Care sunt semnele care diferenţiază tipul I de tipul II de diabet?
zaharat tip II”. Care sunt semnele care diferenţiază tipul II de tipul I de diabet?
zaharat tip I”. Care sunt semnele care diferenţiază tipul I de tipul II de diabet?
zaharat tip II”. Care sunt semnele care diferenţiază tipul II de tipul I de diabet?
197. Care din procesele de sinteză şi efectele biologice ale hormonilor tiroidieni sunt controlate de TSH?
206. Pacienta C., 86 ani, a fost transportată de urgenţă în stare de comă. Obiectiv: temperatura corpului
32° C, areflexia, inhibiţia respiraţiei, bradicardie pronunţată – 48 băt/min. A fost stabilit diagnosticul de
comă mixedematoasă. Care este patogenia?
hipotireoză?
Investigaţiile biochimice la pacientă au demonstrat: Hipoglicemie –
50 mg/dL. Care este patogenia posibilă a hipoglicemiei persistente
în hipotireoză?
Investigaţiile biochimice la pacientă au demonstrat: hiperlipidemie cu VLDL şi LDL. Care este
patogenia posibilă a hiperlipidemiei persistente în hipotireoză?
în sângele pacientei prezenţa anticorpilor antitireoiodperoxidazei. Care ete mecansmul inhibiţiei funcţiei
214. Care sunt procesele-trigger care declanşează hipertiroidismului terţiar?
215. Care sunt procesele-trigger care declanşează hipertiroidismului secundar?
216. Care sunt procesele-trigger care declanşează hipertiroidismului primar?
217. Ce imformaţie prezintă rata captării iodului exogen radioactiv de către glanda tiroidă?
drept nu au captat iod. Care este semnificaţia lipsei iodului în lobul drept?
drept nu au captat iod. Care este patogenia lipsei captării iodului de către lobul drept?
222. Scintigrafia glandei tiroide cu iod radioactiv la pacient a demonstrat captarea dimiuată a iodului
radioactiv uniform de întreg parenchimul glandei tiroide. Care este patogenia?
223. Ce mecanisme reglează secreţia hormonală în tumoarea hormonproducentă a tiroidei?
227. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a
glandei tiroide („guşă”). Investigaţiile biochimice au demonstrat: concentraţia hormonilor
tiroidieni în sânge – crescută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia
demonstrează captarea supranormală a iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul
tiroidei. Care este patogenia acestei patologii?
glandei tiroide („guşă”). Investigaţiile hormonale au demonstrat: concentraţia hormonilor
tiroidieni în sânge – crescută; concentraţia TSH în sânge – scăzută. Scintigrafia
tiroidei. Despre ce patologie este vorba?
tiroidieni în sânge – crescută; concentraţia TSH în sânge – scăzută. Scintigrafia
demonstrează captarea supranormală a iodului radioactiv doar într-un focar delimitat în
lobul stâng al glanmdei. Despre ce patologie este vorba?
tiroidieni în sânge – scăzută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia
tiroidieni în sânge – scăzută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia
demonstrează captarea diminuată a iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul
glandei tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul hipotirodsm autoimun
Hashimoto. Care este patogenia acestei boli?
glandei tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul boala Graves. Care este
glandei tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul „guşa endemică”. Care este
235. Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea şobolanului
de L-tiroxină timp de 2 săptămâni. La finele acestei perioade animalul prezenta
excitabilitate crescută, agitaţie motorică, temperature corpului – 37,5ºC. Ce modificări
somatice au avut loc la animalul tratat cu L-tiroxină?
236. Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea de L-
tiroxină timp de 2 săptămâni. La finele acestei perioade animala prezenta excitabilitate
crescută, agitaţie motorică, temperature corpului – 37,5ºC. Ce modificări metabolice au
avut loc la animalul tratat cu L-tiroxină?

crescută, agitaţie motorică, temperature corpului – 37,5ºC. Cum se modifică metabolismul
energetic la animalul cu hipertiroidism?

crescută, agitaţie motorică, temperature corpului – 37,5ºC. Animalul cu hipertireoză
experimentală a fost expus hipoxiei hipobarice. Ce reacţii metabolice compensatorii
servesc la adaptarea animalului la hipoxia exogenă?
239. . Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea de L-

tiroxină timp de 2 săptămâni. Ulterior animalul experimental şi un şoboan intact a fost
expus acţiunii hipoxiei hipobarice sub clopotul de sticlă a pompei de vacuum. Pe măsura
extragerii aerului animalele manifestau semne de hipoxie: agitaţie motorică, respiraţie
accelerată şi profundă. Primele semne de decompensare au fost observate la animalul cu
hipertiroidism: mişcările au devenie mai slabe, animalul deseori cădea şi se ridica, iar la
fine respiraţia a devenit rară cu amplitudine în scădere, ceea ce s-a terminat cu moartea
animalului. La acest moment animalul intact era viu şi la restabilirea presiunii atmosferice
a supravueţuit.
240. Ce dereglări metabolice au diminuat rezistenţa animalului cu hipertireoză la hipoxie?

241. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză: pierderi ponderale (5 kg/3 luni) în pofida poftei
de mâncare exagerate. Care este patogenia posibilă a pierderilor ponderale în hipertireoză
242. . Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză: pierderi ponderale (5 kg/3 luni) în pofida
poftei de mâncare exagerate. Care este patogenia posibilă a stimulării apetitului în
hipertireoză?
243. . Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Proba
forţei musculare – negativă: pacienta nu poate să se ridice de pe scaun fără ajutorul
mâinilor. Obiectiv – atrofia muşchilor picioarelor. Care este patogenia acestor semne?
244. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Anilaza biochimică a demonstrat hiperlipidemie cu
VLDL şi LDL. Care sunt consecinţele hiperlipidemiei în hipertireoză?
245. . Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză senzaţie permanentă de căldură, intoleranţa
temperaturilor pozitive crescute. Obiectiv - temperatura corpului –37,3°C. Care este
patogenia posibilă a hipertermiei în hipertireoză?
246. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuztă palpitaţii cardiace. Obiectiv: pulsul – 110
b/min, TA – 140/60 mm Hg. Care este patogenia posibilă a tahicardiei în hipertireoză?
247. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuztă palpitaţii cardiace. Obiectiv: pulsul – 110
b/min,
248. TA – 140/60 mm Hg. Care este patogenia posibilă a hipertensiunii în hipertireoză?
metabolismului bazal măsurat prin consumul de oxigen mărit. Care sunt consecinţele
251. Pacienta C., 32 ani cu diagnosticul prezumptiv hipertireoză. Ce investigaţii suplimentare
sunt necesare pentru diferenţierea variantelor de hipersecreţie tiroidiană: terţiară, secundară
sau primară?
252. Pacienta C., 32 ani cu diagnosticul prezumptiv hipertireoză. Investigaţia suplimentară a
depistat în sângele pacientei prezenţa anticorpilor antitireceptori pentru TSH. Care sunt
principiile terapiei patogenetice a hipertiroidismului autoimun?
256. Care este mecanismul hiposecreţiei hormonului antidiuretic la trauma picioruşului
hipofizar?
258. Care sunt cauzele hipersecreţiei de prolactină?
263. Cum se modifică metabolismul glucidic în hipersecreţia somatotropinei la copii?

Sistemul endocrin
Teste pentru examen şi atestări curente 2017
Varianta fianlă
1. Ce este hipocorticism?
a. *diminuarea secreţiei hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile corticosuprarenalelor

b. *diminuarea secreţiei hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile adenohipofizei
c. *diminuarea secreţiei hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile hipotalamice
d. diminuarea secreţiei hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile neurohipofizei
e. diminuarea secreţiei hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile nucleelor neurosecretoare ale
hipotalamusului
a. *hiposecreţia corticoliberinei

b. *Hiposecreţia corticotropinei

c. *Hiposecreţia glucocorticosteroizilor
b. *neuroinfecţia
c. atrofia hipofizei
d. adenom hipofizar corticotrop
f. atrofia corticosuprarenalelor
g. * dereglarea circulaţiei portale hipofizare

h. atrofia hipofizei
k. atrofia corticosuprarenalelor
f. neuroinfecţia
g. *atrofia hipofizei
h. atrofia corticosuprarenalelor
k. neuroinfecţia
l. dereglarea circulaţiei portale hipofizare
m. *adenom hipofizar somatotrop
n. adenom hipofizar corticotrop
o. dereglarea feed-back-ului hormonal
1. ischemia hipotalamusului
2. *iradierea hipofizei
e. atrofia corticosuprarenalelor
f. adenom hipofizar corticotrop
g. dereglarea feed-back-ului hormonal
1. neuroinfecţia
2. *rezecţia hipofizei
3. atrofia corticosuprarenalelor
6. neuroinfecţia
10. *atrofia corticosuprarenalelor
6. *inflamaţia autoimună a suprarenalelor

10. tuberculoza unilaterală a glandei suprarenale
6. neuroinfecţia
10. *ischemia corticosuprarenalelor.
6. neuroinfecţia
10. *hemoragia intraglandulară
14. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipocorticismului terţiar?

15. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipocorticismului secundar?

16. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipocorticismului primar?

6. lipsa efectelor corticoliberinei
7. lipsa efectelor corticotropinei
8. *lipsa efectelor hormonilor glucocorticisteroizi
9. lipsa efectelor aldosteronului
10. lipsa efectelor vasopresinei
17. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipocorticismului terţiar?

6. terapia substituitivă cu corticoliberină
7. terapia substituitivă cu corticotropină
8. *terapia substituitivă cu hormoni glucocorticosteroizi
9. terapia substituitivă cu hormoni mineralocorticosteroizi
10. terapia substituitivă cu vasopresină


21. Care sunt principiile reglării directe (descendente) a axei hipotalamus – hipofiză –
corticosuprarenale?
a. *corticoliberina stimulează secreţia corticotropinei
b. *corticoliberina stimulează secreţia glucocorticosteroizilor
c. corticotropina stimulează secreţia glucocorticosteroizilor
d. corticotropina stimulează secreţia mineralocorticosteroizilor
e. vasopresina stimulează secreţia glucocorticosteroizilor
22. Care sunt principiile retroreglării (ascendente, inverse) a axei hipotalamus – hipofiză –
cortzicosuprarenale?
a. *glucocorticosteroizii inhibă secreţia corticotropinei
b. *glucocorticosteroizii inhibă secreţia corticoliberinei
c. glucocorticosteroizii inhibă secreţia vasopresinei
d. aldosteronul inhibă secreţia corticotropinei
e. *corticotropina inhibă secreţia corticotroliberinei
24. Pacientul C., care suferă de poliartrită cronică nespecifică timp îndelungat a fost tratat cu
glucocorticosteroizi în doze mari. Ulterior radiografia a depistat atrofia ambelor suprarenale.
1. glucocorticosteroizii exogeni provoacă apoptoza în stratul fasciculat al

cortexului suprarenalian
2. *glucocorticosteroizii exogeni inhibă secreţia corticotropinei şi consecutiv
atrofia cortexului suprarenalian
3. glucocorticosteroizii exogeni inhibă secreţia corticoliberinei şi în mod
direct provoacă atrofia cortexului suprarenalian
4. glucocorticosteroizii exogeni provoacă apoptoza în stratul glomerular al
suprarenalelor
5. glucocorticosteroizii exogeni desensitizează receptorii
corticosuprarenalelor pentru corticotropină
24. Lipsa hormonilor glucocrticoizi se manifestă clinic prin dereglări vasculare. Cum se modifică tonusul
vascular în hiposecreţia glucocorticosteroizilor?
a. survine hipertonusul vaselor şi criza hipertensivă

b. *survine hipotonusul vaselor şi colapsul arterial
c. *scade rezistenţa periferică vasculară
d. creşte rezistenţa periferică vasculară
e. survine hipotonusul venelor centrale
25. Lipsa hormonilor glucocrticoizi se manifestă clinic prin dereglări vasculare. Care este patogenia
dereglărilor circulatorii care reiese din efectele glucocorticosteroizilor?
6. inhibiţia SNV simpatic şi stimularea parasimpaticului

7. lipsa efectului vasoconstrictor al glucocorticosteroizilor
8. * în lipsa glucocorticosteroizilor scade numărul de receptori adrenergici pe
miocitele vasculare
9. * în lipsa glucocorticosteroizilor are loc degradarea mai intensă a
catecolaminelor în joncţiunea neurovasculară
10. * în lipsa glucocorticosteroizilor diminuează sinteza catecolaminelor în
structurile neurovasculare simpatice
26. Lipsa hormonilor glucocrticoizi se manifestă clinic prin dereglări vasculare. Cum se poate menţine
tonusul vacsular normal la pacienţii cu hipocorticism?
1. prin administrarea substituitivă a catecolaminelor

2. *prin administrarea substituitivă a glucocorticosteroizilor
3. prin administrarea substituitivă a mineralocorticosteroizilor
4. prin administrarea substituitivă a glucocorticosteroizilor şi catecolaminelor
5. prin administrarea substituitivă a ACTH
28. Lipsa hormonilor glucocrticoizi se manifestă clinic prin dereglări ale funcţiei cordului. Cum se
modifică funcţiile cardiace în hipocorticism?
a. *dminuarea funcţiei sistolice

b. tahicardie
c. *bradicardie
d. creşte forţa de contracţie a cordului
e. survine contractura miocardului şi insuficienţa diastolică
28. Lipsa hormonilor glucocrticoizi se manifestă clinic prin dereglări ale funcţiei cordului şi în final cu
insuficienţă circulatorie cardiovacsulară. Care este patogenia?
1. *hiporeactivitatea nodului sinuzal la stimilii simpatici

2. hiperreactivitatea nodului sinuzal la stimilii parasimpatici
3. *micşorarea numărului de receptori adrenergici pe cardiomiocite
4. *degradarea mai intensă a catecolaminelor în miocard
5. *sinteza diminuată a catecolaminelor în structurile simpatice ale cordului
29. Toate trei forme de hipocorticism (primar, secundar şi terţiar) au manifestări clinice analogice, dar
necesită diferit tratament. Ce investigaţii hormonale sunt necesare pentru diagnosticul diferenţat?
vii. dozarea corticoliberinei în sângele sistemic

viii. *dozarea corticoliberinei în sângele sinusului petros
ix. *dozarea corticotropinei în sângele sistemic
x. *dozarea cortizolului în sângele sistemic
xi. *dozarea aldosteronului în sângele sistemic
dozarea hormonilor în sânge. Care este paternul hormonal în hipocorticismul primar?
i. *Creşte corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolului

dozarea hormonilor în sânge. Care este paternul hormonal în hipocorticismul secundar?
iv. *Creşte corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul
dozarea hormonilor în sânge. Care este paternul hormonal în hipocorticismul terţiar?
ii. *Scade corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul
o manifestare clinică caracteristică pentru hipocorticismul primar?
2. hipoglicemia
3. depigmentaţia pielii
4. *hiperpimentaţia pielii
o manifestare clinică caracteristică pentru hipocorticismul secundar?
2. hipoglicemia
3. *depigmentaţia pielii
4. hiperpimentaţia pielii
48. Un semn clinic distinctiv pentru hipocorticismul primar este hiperpigmentaţia pielii. Care este
patogenia?
i. activarea melanocitelor în lipsa cortizolului

ii. activarea melanocitelor sub acţiunea ACTH
iii. activarea melanocitelor sub acţiunea corticoliberinei
iv. activarea melanocitelor în lipsa aldosteronului
v. *activarea melanocitelor sub acţiunea POMC
49. Un semn clinic distinctiv pentru hipocorticismul secundar este depigmentaţia pielii. Care este
patogenia?
i. inactivarea melanocitelor în lipsa cortizolului

ii. inactivarea melanocitelor în lipsa ACTH
iii. inactivarea melanocitelor în lipsa corticoliberinei
iv. inactivarea melanocitelor în lipsa aldosteronului
v. *inactivarea melanocitelor în lipsa POMC
50. O provocare vitală pentru pacienţii cu hipocorticism este stresul (infecţia, febra, hemoragia,
trauma, intervenţiile chirurgicale etc.). Cum se modifică rezistenţa la stres la persoanele cu
hipocorticism?
i. *diminuează rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi

ii. creşte rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi
iii. * la persoanele cu hipocorticism stresul poate conduce la colaps arterial
iv. * la persoanele cu hipocorticism stresul poate conduce la insuficienţă cardiacă
v. * la persoanele cu hipocorticism stresul poate conduce la hipoglicemie acută
51. Care sunt riscurile stresului pentru persoanele cu hipocorticism?

i. *hipoglicemia
ii. hiperglicemia
iii. * colaps arterial
iv. criză hipertensivă
v. * receptivitatea la infecţii
52. Unul din riscurile vitale ale stresului pentru persoanele cu hipocorticism este hipoglicemia critică.
i. inaniţia
ii. *consumul excesiv de glucoză de către muşchii striaţi
iii. Defictul lipidelor necesare pentru gluconeogeneză
iv. Lipsa aminoacizilor necesari pentru gluconeogeneză
v. *Inactivarea enzimelor gluconeogenetice
53. Unul din riscurile vitale ale stresului pentru persoanele cu hipocorticism este colapsul arterial.
i. *hipovolemia
ii. hipotonusul arteriolar în lipsa aldosteronului
iii. *hipotonusul arteriolar în lipsa cortizolului
iv. *hiporeactivitatea arteriolelor la catecolamine
v. hipotonusul SNV simpatic
54. Unul din riscurile vitale ale stresului pentru persoanele cu hipocorticism este insufucenţea
cardiacă acută. Care este patogenia?
i. diminuarea reactivităţii nodului sinuzal la catecolamine

ii. *diminuarea efectului inotrop pozitiv a catecolaminelor
iii. Diminuarea efectului dromotrop pozitiv a catecolaminelor
iv. Diminuarea efectului batmotrop pozitiv a catecolaminelor
v. Hiperpolarizarea cardiomiocitelor nodului sinuzal
55. Unul din riscurile vitale ale stresului pentru persoanele cu hipocorticism sunt complicaţiile
hemocirculatorii – colapsul arterial, insuficienţa circulatorie acută. Cum se poate de
preîntâmpinat aceste complicaţii la pacienţii cu hipocorticism?
i. *prin administrarea preventivă a dozei sporite de corticosteroizi

ii. prin administrarea preventivă a ACTH
iii. prin administrarea preventivă a corticoliberinei
iv. prin administrarea preventivă a glucozei
v. prin administrarea preventivă a catecolaminelor
43. Calitatea vieţii pacienţilor cu hipocorticism este diminuată. Cum se modifică performanţele
adaptative la stimulii stresanţi la persoanele cu hipocorticism?
a. Creşte capacitatea cognitivă

b. *Scade capacitatea cognitivă
c. Creşte capacitatea fizică musculară
d. *Scade capacitatea fizică musculară
e. *Scade rezistenţa la infecţii
a. *colapsul arterial
b. *sincopa ortostatică
c. criza hipertensivă
d. *infecţia asociată
e. *insuficenţă circulatorie acută
vi. Hiperglicemia critică
vii. *scăderea presiunii arteriale
viii. *hipotonusul muscular
ix. *scăderea debitului cardiac
x. *hipoglicemia critică
60. Hormonii glucocortocsteroizi au rol esenţial în metabolismul glucidelor. Cum se modifică

metabolismul glucidic la pacienţii cu hipocortiicism?
1. creşte gluconeogeneza
2. *scade gluconeogeneza
3. hiperglicemie
4. *hipoglicemie
5. intensificarea glicogenogenezei
i. *menţine glicemia prin gluconeogeneză

ii. *reduce consumul glucozei de către muşchii striaţi
iii. Asigură consumul glucozei de către muşchii striaţi
iv. Asigură consumul glucozei de către creier
v. Menţine glicemia prin glicogenoliză
62. Implicaţia glucocorticosteroizilor în metabolismul glucidic tangenţial atinge şi alte glande

endocrine. Cum se modifică secreţia insulinei şi glucagonului în hipocorticism?
i. Insulina creşte
ii. Glucagonul scade
iii. *Insulina scade
iv. *Glucagonul creşte
v. Ambii hormoni scad
i. *menţinerea tonusului vascular

ii. *menţinerea activităţii cardiace
iii. stimularea consumului periferic al glucozei
iv. *acţiune permisivă pentru catecolamine
v. funcţia lipolitică
64. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală pentru făt. În ce constă importanţa vitală a
glucocorticosteroizilor pentru făt în perioada antenatală?
i. *dezvoltarea creierului
ii. *maturizarea plămânilor
iii. *maturizarea tractului digestiv
iv. Dezvoltarea suprarenalelor
v. Dezvoltarea hipofizei
65. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală pentru făt. Ce particularităţi morfologice

survin la fătul cu hipocorticism?
i. Întârzie dezvoltarea arborelui bronhial
ii. Întârzie proliferarea alveolocitelor I
iii. *Întârzie proliferarea alveolocitelor II
iv. Întârzie proliferarea macrofagilor alveolari
v. *deficit de surfactant
66. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală pentru făt. Ce complicaţie este posibilă la
naşterea fătului cu hipocorticism?
1. *distres respirator acut

2. *edem pulmonar necardiogen
3. edem pulmonar cardiogen
4. obturaţia căilor aeroconductorii
5. asfixie
67. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă în imunitate şi inflamaţie. Cum decurge reacţia
inflamatoare la persoanele cu hipocorticism?
i. *În varianta hiperergică

ii. În varianta hipoergică
iii. *Exsudaţie excesivă
iv. *Reacţii vasculare exagerate
v. Racţii vasculare diminuate
68. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă în imunitate şi inflamaţie. Care este mecanismul

reacţiei inflamatoare hiperergice la persoanele cu hipocorticism?
i.*expresia exagerată a NF-kB

ii.*expresia exagerată a genelor citokinelor proinflamatoare
iii.*diminuarea influenţelor inhibitorii a glucocorticosteroizilor asupra NF-kB
iv. * diminuarea influenţelor inhibitorii a glucocorticosteroizilor asupra genelor
proinflamatoare
v. stimularea exagerată a sistemului imun
69. La persoanele cu hipocorticism reacţia inflamatoare decurge după scenariul hiperergic. Care este
mecanismul hiperemiei arteriale exagerate în focarul inflamator în hipocorticism?
i. * în lipsa glucocorticosteroizilor se activaeză NO-sintaza endotelială

ii. * în lipsa glucocorticosteroizilor scade reacţia arteriolelor la catecolamine
iii. * în lipsa glucocorticosteroizilor se epuizează catecolaminele în joncţiunea
neurovasculară
iv. în lipsa glucocorticosteroizilor are loc spasmul persistent al arteriolelor în focarul
inflamator
v. în lipsa glucocorticosteroizilor are loc inhibiţia NO-sintazei endoteliale
70. La persoanele cu hipocorticism reacţia inflamatoare decurge după scenariul hiperergic.Care este
mecanismul exsudaţiei exagerate în focarul inflamator în hipocorticism?
i. creşte presiunea hidrostatică în capilare

ii. scade presiunea oncotică în capilare
iii. *creşte permeabilitatea capilarelor
iv. creşte presiunea osmotică în nterstiţiu
v. creşte presiunea oncotică în nterstiţiu
1. *predispoziţia la reacţii alergice tip întârziat

2. predispoziţia la reacţii alergice tip imediat
3. *predispoziţia la reacţii autoalergice
4. lipsa reacţiilor alergice tip întârziat
5. lipsa reacţiilor alergice tip imediat
72. Hipocorticismul experimental se modelează prin extirparea chirurgiclă a ambelor supraremale.

Ce hormoni lipsesc animalului fără suprarenale?
a. *glucocorticosteroizii
b. *mineralocorticosteroizii
c. catecolaminele
d. androgenele
e. glucagonul
59. Pentru menţinerea vieţii după extirparea chirurgiclă a ambelor suprarenale animalul este tratat cu apă
a. glucocorticosteroizilor
b. *mineralocorticosteroizilor
c. androgenelor
d. angiotensinei
e. reninei

c. *hiperfuncţia cordului
d. *aportul intens de glucoză
c. *hiperfuncţia muşchilor scheletici
d. *aportul intens de acizi graşi
apă rece. Ce reacţii adaptative asigurate de hormonii glucocorticosteroizi lipsesc la animulul cu
hipocorticism?
f. excitarea SNV smpatic

g. hiperseceţia tiroidei
h. *hiperglicemia
i. *hipelipidemia
j. *hiperfuncţia sistemului cardiovascular
cedează primul. Care sunt dishomeostaziile create de lipsa glucocorticosteroizilor, care au diminuat
a. hiponatriemia
b. *insuficienţa cardiacă
c. *insuficenţa vasculară
d. *hipoglicemia
e. hipolipidemia
cedează primul. Ce dishomeostazii create de hipocorticism au diminuat rezistenţa şobolanului la efort
fizic şi temperatură scăzută?
f. *reactivitatea diminuată a cordului la stimuluii simpatici

g. * reactivitatea diminuată a vaselor la stimuluii simpatici
h. reactivitatea crescută a vaselor la stimuluii parasimpatici
i. reactivitatea crescută a cordului la stimuluii parasimpatici
j. inhibiţia SNC
65. Pacienta C. care suferă de hipocorticism secundar acuză pierderi ponderale – timp de 1 an a pierdut
25 kg din masa corporală. Care este patogenia posibilă a pierderilor ponderale în hipocorticism?
f. *inapetenţa şi maldigestia
g. deshidratarea organismului
h. *atrofia organelor interne
i. *atrofia muşchilor scheletici
j. *atrofia ţesutului adipos
masa corporală. Obiectiv – subţierea stratului adipos subcutanat. Care este patogenia atrofiei ţesutului
adipos în hipocorticism?
f. *Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei – diminuarea lipogenezei
g. *Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hipersecreţia glucagonului - intensificarea lipolizei
h. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei – intensificarea lipolizei
i. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – lipoliza - gluconeogeneza din acizi graşi
j. Lipsa cortizolului - hipoglicemie – lipoliza - gluconeogeneza din glicerol
masa corporală. Care sunt lanţurile patogenetice a pierderilor ponderale în hipocorticism?
a. *lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei şi hipersecreţia glucagonului – diminuarea
lipogenezei şi intensificarea lipolizei
b. * lipsa cortizolului – hipoglicemie - hiposecreţia insulinei – lipsa efectelor anabolice – atrofia
structurilor
c. * lipsa cortizolului – hipoglicemie - excesul de glucagon – lipoliza – atrofia ţesutului adipos
d. lipsa cortizolului – creşte secreţia leptinei – inapetenţă – inaniţie
e. lipsa cortizolului – hipernatriuria - deshidratare
74. Pacienta C. care suferă de hipocorticism secundar acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate.
Obiectiv se constată atrofia muşchilor scheletici. Care este patogenia?
a. * Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei – diminuarea anabolismului proteic –

b. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hipersecreţia glucagonului – diminuarea anabolismului proteic
– atrofia muşchilor scheletici
c. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hipersecreţia catecolaminelor – intensificarea catabolismului
proteic – atrofia muşchilor scheletici
d. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hipersecreţia tiroxinei – diminuarea anabolismului proteic –
e. Lipsa cortizolului – intensificarea proteolizei – atrofia muşchilor scheletici
75. Pacienta C. care suferă de hipocortiicism total acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Care
este patogenia?
6. lipsa cortizolului – hiponatrtiemia – depolarizarea miocitelor

7. lipsa cortizolului - hiperkaliemia – depolarizarea miocitelor
miocitelor Intensificarea catabolismului proteic
miocitelor
10. Lipsa androgenelor – hiponatriemia - depolarizarea miocitelor
mm Hg, pulsul – 120 băt / min. Care este patogenia posibilă a scăderii tensiunii arteriale diastolice în
hipocorticism?

7. Hipovolemia
8. *Scăderea rezistenţei periferice vasculare
9. hiponatriemia
10. bradicardia
mm Hg, pulsul – 120 băt / min. Care este patogenia posibilă a tahicardiei în hipocorticism?
a. temperatura scăzută a corpului

76. *Scăderea tensiunii arteriale
77. Creşterea tonusului SNV simpatic
78. Creşterea sensibilităţii ß-adrenoreceptorilor
79. Hipovolemie
72. La pacienta C. care suferă de hipocorticism primar obiectiv s-a constatat hiperpigmentaţia pielii.
a. *lipsa hormonilor glucocorticosteroizi – hipersecreţia POMC – stimularea melanocitelor – sinteza

melaninei
f. lipsa hormonilor glucocorticosteroizi – hipersecreţia ACTH – stimularea melanocitelor – sinteza
melaninei lipsa corticoliberinei
g. lipsa hormonilor glucocorticosteroizi – hipersecreţia corticoliberină – stimularea melanocitelor –
sinteza melaninei
h. lipsa mineralocorticosteroizi - stimularea melanocitelor – sinteza melaninei
i. lipsa hormonilor androgeni – stimularea melanocitelor – sinteza melaninei
73. Pacientei cu hipocorticism i s-a efectuat proba ortostatică: în clinostatism – TA - 80 /40 mm Hg,
pulsul – 120 băt min; în ortostatism – TA sistolică – 50 mm Hg, TA diastolică nu se determină,
pulsul – 160 băt min. Pacienta a pierdut cunoştinţa. Care este patogenia pierderii cunoştinţei?
a. *insuficienţă vsculară acută la schimbarea poziţiei corpului

b. Insuficienţă acută cardiacă la schimbarea poziţiei corpului
c. *Spasmul vaselor cerebrale
d. *Ischemia colaterală a creierului
e. *întârzie adaptarea simpatică la schimbarea poziţiei corpului

depistează, leucograma: leucocite - 4.109 L, neutrofile – 45%; eozinofile - 10%; limfocite – 45%. Care
din modificările hemogramei sunt specifice pentru hipocorticism?
i. anemia
ii. *neutropenia
iii. *eozinofilia
iv. *limfocitoza
v. lipsa reticulocitelor
75. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism a demonstrat hipoglicemie pe nemâncate

- 50 mg dL. Care este patogenia?
f. inapetenţa
g. Diminuarea glicogenolizei în ficat
h. *Diminuarea gluconeogenezei din aminoacizi
i. Diminuarea gluconeogemezei din glicerol
j. Diminuarea gluconeogenezei din acizi graşi
76. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism total a demonstrat hiponatriemie - 135
mEq/ L şi hiperkaliemie – 5,5 mEq/ L. Care este patogenia?
a. lipsa aldosteronului - sporirea reabsorbţiei K în tubii renali

b. *lipsa aldosteronului - diminuarea secreţiei K în tubii renali
c. *lipsa aldosteronului - diminuarea reabsorbţiei Na în tubii renali
d. lipsa cortizolului - diminuarea absorbţiei Na în tubii renali
e. lipsa cortizolului - diminuarea reabsorbţiei Na în tubii renali

f. *Hipocorticism total
g. Hipocorticism parţial
h. Hipocorticism terţiar
i. Hipocorticism secundar
j. *Hipocorticism primar
f. *Inflamaţia autoimună şi atrofia suprarenalelor

g. *Tuberculoza suprarenalelor
h. *Hemoragie în suprarenale
i. Adenom suprarenalian
j. Necroza hipofizei
84. La pacienta C. s-a constatat hipocorticism primar. Radiografia a depistat atrofia glandelor
suprarenaliene. Care sunt principiile terapiei patogenetice?
k. Stimularea cortexului suprarenalian cu CRH

l. Stimularea cortexului suprarenalian cu ACTH
m. Terapia substituitivă cu cortizol
n. Terapia substituitivă cu aldosteron
o. *Terapia substituitivă cu cortizol şi aldosteron
85. Pacienta C. suferă de hipocorticism primar cu atrofia glandelor suprarenaliene; primrşte tratament
substituitiv cu glucocorticisteroizi exogeni. Pacienta preconizează o intervenţie chirurgicală –
înlăturarea polipilor nazali. Ce premedicaţie trebuie prescrisă pacientei pentru evitarea
complicaţiilor hemocirculatorii intra- şi postoperatorii?
p. Administrarea dozei terapeutice de prednizolon

q. *Administrarea dozei mărite de prednizolon
r. Administrarea ACTH
s. Administrarea aldosteronului
t. Administrarea catecolaminelor
86. Ce este hipercorticism?
a. *secreţia excesivă a hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile corticosuprarenalelor

b. *secreţia excesivă a hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile adenohipofizei
c. *secreţi excesivă a hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile hipotalamice
d. secreţia excesivă a hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile neurohipofizei
e. secreţia excesivă a hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile nucleelor neurosecretoare ale
hipotalamusului
i. *hipersecreţia corticoliberinei
ii. hipersecreţia corticotropinei
iii. hipertonusul SNV simpatric
iv. hipertonusul SNVparasimpatric
v. hipersecreţia autonomă a glucocorticosteroizilor de corticosuprarenale
vi. hipersecreţia corticoliberinei
vii. *hipersecreţia corticotropinei
viii. hipertonusul SNV simpatric
ix. hipertonusul SNVparasimpatric
x. hipersecreţia autonomă a glucocorticosteroizilor de corticosuprarenale

xi. hipersecreţia corticoliberinei
xii. hipersecreţia corticotropinei
xiii. hipertonusul SNV simpatric
xiv. hipertonusul SNVparasimpatric
xv. *hipersecreţia autonomă a glucocorticosteroizilor de corticosuprarenale
f. *tumoare hormonsecretoare a hipotalamusului

g. tumoare hormonsecretoare a adenohipofizei
h. tumoare hormonsecretoare a corticosuprarenalelor
i. hipersenasibilitatea suprarenalelor la corticoliberină
f. tumoare hormonsecretoare a hipotalamusului

g. *tumoare hormonsecretoare a adenohipofizei
h. tumoare hormonsecretoare a a corticosuprarenalelor
f. tumoare hormonsecretoare a hipotalamusului

g. tumoare hormonsecretoare a adenohipofizei
h. *tumoare hormonsecretoare a corticosuprarenalelor
j. dereglarea feedback-ului hormonal
88. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipercorticismului terţiar?

89. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipercorticismului secundar?

90. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipercorticismului primar?

91. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipercorticismului terţiar?

a. *extirparea tumorii hipotalamice

b. *extirparea adenomului hipofizar

c. *extirparea tumorii suprarenaliene
f. *hipernatriemia
g. hiponatriemia
h. hiperkaliemia
i. *hipokaliemia
j. Glucocorticosteroizii nu au efect mineralocorticoid
95. Hipersecreţia glucocorticosteroizilor afectează şi homeostazia electrolitică. Care este mecanismul

modificărilor bilanţului electrolitic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
f. glucocorticoizii au efect mineralocorticoid în concentraţii fiziologice

g. *glucocorticoizii au efect mineralocorticoid în concentraţii mari
h. *glucocorticoizii în concentraţii exagerate stimulează reabsorbţia Na în tubii renali
i. glucocorticoizii în concentraţii exagerate stimulează reabsorbţia K în tubii renali
j. *glucocorticoizii în concentraţii exagerate stimulează secreţia K în tubii renali
96. Fenomen freccvent în hipercorticism este dishomeostazia minerală. Cum se modifică metabolismul
calciului şi starea oaselor în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
f. *osteoporoză prin rezorbţia matricei organice

g. *pierderea calciului din oase
h. hipocalciemie
i. *hipercalciemie
j. *hipercalciurie
97. Fenomen freccvent în hipercorticism sunt dereglările circulaţiei sistemice. Cum se modifică
hemocirclaţia sisemică în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
f. hipotensiune arterială
g. *hipertensiune arterială
h. diminuarea rezistenţei periferice
i. diminuarea tonusului arteriolar
j. *sporirea tonusului vascular
98. Fenomen freccvent în hipercorticism sunt dereglările circulaţiei sistemice. Cum se modifică funcţia
cordului în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. *tahicardie
b. bradicardie
c. *creşte debitul cardiac
d. *creşte perfuzia creierului
e. scade debitul cardiac
99. Fenomen freccvent în hipercorticism sunt dereglările circulaţiei sistemice. Care sunt mecanismele
modificării funcţiilor cardiovasculare în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
f. *creşte sinteza de CA în sinapsele neuromusculare
g. scade sinteza de CA în sinapsele neuromusculare
h. *se inhibă recaptarea CA în sinapsele adrenergice
i. *se inhibă activitatea COMT în sinapsele adrenergice
j. Se stimulează activitatea MAO în sinapsele adrenergice
100. Glucocorticosteroizii în doze fiziologice şi în doze farmacologice au influenţă ambiguă aspra
imunităţii. Cum se modifică sistemul imun în hipersecreţia de glucocorticosteroizi?
f. hiperplazia timusului şi ţesutului limfoid

g. *atrofia timusului şi ţesutului limfoid
h. limfocitoză
i. *limfocitopenie
j. predispoziţia la boli alergice
101. În hipersecreţia sau la administrarea terapeutică a glucocorticosteroizilor survin dereglări

digestive. Cum se modifică funcţiile digestive în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
f. hipoaciditate gastrică
g. *ulcerogeneză gastrică
h. *hipeaciditate gastrică
i. *intensificarea secreţiei gastrinei
j. intensificarea secreţiei histaminei
102. Glucocorticosteroizii în doze fiziologice şi farmacologice au efect ambigu asupra imunităţii. Cum se
modifică imunitatea specifică a organismului în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. creşte rezistenţa la bolile infecţioase

b. *scade rezistenţa la bolile infecţioase
c. predispoziţia la bolile alergice
d. predispoziţia la bolile parazitare
e. predispoziţia la boli autoimune

a. hipoglicemie
b. *hiperglicemie
c. creşte utilizarea perifeică a glucozei
d. *toleranţa scăzută la glucoză
e. *scade utilizarea perifeică a glucozei

a. *stimularea glicogenolizei
b. *stimularea secreţiei de insulină
c. *inhibiţia utilizării periferice a glucozei
d. *stimularea gluconeogenezei
e. stimularea utilizării periferice a glucozei
105. Unul din efectele metabolice remarcabile ale glucocorticosteroizilor este hiperglocemia (efect
diabetogen). Care este patogenia hiperglicemiei în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
f. *glucorticosteroizii - stimularea glicogenolizei - hiperglicemie
g. glucorticosteroizii - stimularea secreţiei glucagonului - hiperglicemie
h. * glucorticosteroizii - inhibiţia utilizării periferice a glucozei - hiperglicemie
i. * glucorticosteroizii – proteoliza - stimularea gluconeogenezei din aminoacizi
j. glucorticosteroizii – lipoliza - stimularea gluconeogenezei din acizii graşi
106. Glucocortosteroizii se implică şi în metabolismul lipidelor. Cum se modifică metabolismul lipidic
în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
k. *lipoliza şi gluconeogeneza din glicerol

l. *hiperlipidemie de transport
m. hiperlipidemie de retenţie
n. lipogeneza din glucoză stimulată direct de cortizol
o. *lipogeneza din glucoză stimulată de insulină
107. Caractere clinice specifice pentru hipercorticism sunt depunerile excesive de lipide în anumite zone
ale corpului – „figura ca luna plină”, „gheb de bizon”, depuneri pe trunchiul corpului. Care este
patogenia hipertrofiei ţesutului adipos în aceste zone?
p. *glucorticosteroizii – hiperlipidemia de transport – lipogeneza din acizi graşi

q. *glucorticosteroizii – hiperglicemia – secreţia insulinei - lipogeneza
r. glucorticosteroizii – inhibiţia glucagonului – diminuarea lipolizei
s. glucorticosteroizii – inhibiţia SNV simpatic – diminuarea lipolizei
t. glucorticosteroizii – inhibiţia tiroidei - diminuarea lipolizei
108. Glucocortosteroizii ae implică şi în metabolismul proteinelor. Cum se modifică metabolismul

proteic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
1. se intensifică anabolismul proteic în organe cu hipertrofia acestora

2. se intensifică anabolismul proteinelor în ficat cu hiperproteinemie
3. *se intensifică catabolismul proteinelor ţesutului limfoid cu atrofia acestuia
4. *se intensifică catabolismul proteinelor miocitelor striate cu atrofia acestora
5. se intensifică catabolismul proteinelor plasmatice cu hipoproteinemie
109. Efectele metabolice ale glucocorticosteroizilor conduc la dishomeostazii metabolice. Care sunt
modificările biochimice ale sângelui caracteristice pentru hipercortiicism?
a. *Hipernatriemie
b. *Hiperglicemie
c. *Hiperaminoacidemie
d. *Hiperazotemie
e. hiperproteinemie
110. Glucocorticosteroizii influenţeză derivaţii ţesutului conjunctiv. Cum influenţează hipersecreţia

glucocorticosteroizilor asupra ţesutului conjunctiv lax?
a.stimulează fibroblaştii şi fibrogeneza
b. *inhubă fibroblaştii şi
fibogeneza
c.stimulează osteoblaştii şi osteogeneza
d. *stimulează osteoclaştii şi
osteoliza
e.*provoacă atrofia timusului şi ţesutului limfoid
111. Glucocorticosteroizii influenţeză derivaţii ţesutului conjunctiv. Cum decurge cicatrizarea plăgilor în
hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. *lent, cu deficit de cicatrice
b. cu exces de cicatrice
c. nu influenţează cicatrizarea
d. provoacă rezorbţia cicatricelor preexistente
e. hipertrofiază cicatricele preexistente
112. Una din complicaţiile terapiei cu glucocorticosteroizi este recidiva bolii ulceroase gastrice
(duodenale). Care este patgenia?
a. *glucocorticosteroizii cresc aciditatea gastrică
b. glucocorticosteroizii activează H.pylori
c. glucocorticosteroizii dereglează microcirculaţia mucoasei gastrice
d. *glucocorticosteroizii conduc la rezorbţia cicatricei în ulcer
e. glucocorticosteroizii inhibă secreţia mucusului gastric
113. Glucocorticosteroizii influenţeză derivaţii ţesutului conjunctiv. Cum se modifică ţesutul limfoid şi
timusul în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. se atrofiază din cauza catabolismului intens provocat de glucocorticosteroizi
b. *se atrofiază din cauza apoptozei limfocitelor provocată de glucocorticosteroizi
c. se atrofiază din cauza apoptozei macrofagelor provocată de glucocorticosteroizi
d. se hipertrofiază din cauza proliferării limfocitelor
e. se hipertrofiază din cauza proliferării macrofagelor
114. Glucocorticosteroizii influenţeză ţesutul limfoid – timusul, ganglionii limfatici. Cum se modifică
imunitatea specifică în hiperseceţia glucocorticosteroizilor?
a. *se inhibă sinteza anticorpilor cu imunodeficienţă umorală
b. *se inhibă proliferarea limfocitelor T cu imunodeficienţă celulară
c. *survine imunodeficienţă mixtă – umrală şi celulară
d. efect imunostimulator - se amlifică sinteza anticorpilor
e. efect imunostimulator - se amplifică proliferarea limfocitelor T

reacţiei inflamatoare. Cum decurge reacţia iflamatoare în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
f. *este diminuată sinteza de citokine proinflamatoare

g. sinteza citokinelor proinflamatoare este excesivă
h. *reacţia iflamatoare decurge în varianta hipoergică
i. reacţia iflamatoare decurge în varianta hiperergică
j. *se inhibă sinteza şi efectele mediatorilor proinflamatori
reacţiei inflamatoare. Cum decurg reacţiile vasculare în focarul inflamator în hipersecreţia
f. Hiperemia arterială este exagerată

g. *Hiperemia arterială este diminuată
h. *Creşte reactivitatea arteriolelor la catecolamine
i. Scade reactivitatea arteriolelor la catecolamine
j. *Scade sinteza de NO şi creşte rezistenţa periferică
reacţiei inflamatoare.Cum se modifică exsudaţia în focarul inflamator în hiperseceţia
f. Exsudaţia creşte din cauza măririi presiunei hidrostatice în capilare

g. *Exsudaţia scade din cauza spasmului arteriolelor şi micorării
presiunei hidrostatice în capilare
h. Exsudaţia creşte din cauza măririi permeabilităţii vasculare
i. *Exsudaţia scade din cauza menţinerii permeabilităţii vasculare
j. Exsudaţia scade din cauza măririi presinii oncotice în sânge
reacţiei inflamatoare.Cum se modifică emigrarea leucocitelor în focarul inflamator în hiperseceţia
f. sporeşte din acuza creşterii numărului de leucocite în sânge
g. *se inhibă din cauza scăderii sintezei de selectine şi integrine
h. *se inhibă din cauza permeabilităţii normale a vaselor în focarul
inlamator
i. *se inhubă din cauza scăderii sintezei de substanţe chemotactice
j. sporeşte din cauza creşterii ativităţii locomotorii a leucocitelor
119. Pacientul D. cu hipercorticism acuză adausul masei corporale (15 kg/1 an). Care este patogenia
posibilă?
f. *hormonii glucocorticosteroizi cresc pofta de mâncare şi consumul alimentelor

g. *hormonii glucocorticosteroizi provoacă hiperglicemie, stzimulează secreţia insulinei şi
lipogeneza cu acumularea ţesutului adipos
h. *hormonii glucocorticosteroizi reţin apa în organism cu edeme
i. hormonii glucocorticosteroizi cresc masa muşchilor scheletici
j. hormonii glucocorticosteroizi cresc masa scheletului
120. Pacientul D. cu hipercorticism s-a adresat cu fractura compresională a vertebrei L4. Care este
patogenia posibilă?
f. *hormonii glucocorticosteroizi provoacă reducerea matricei organice a oaselor

g. *hormonii glucocorticosteroizi cresc masa corpului şi presiunea asupra oaselor
h. Hormonii glucocorticosteroizi inhibă absorbţia Ca în intestine
i. *hormonii glucocorticosteroizi stimulează osteoclaştii şi rezorbţia osului
j. *hormonii glucocorticosteroizi provoacă osteoporoză
120. Pacientul D. cu hipercorticism acuză astenie musculară şi fatigabilitate. Care este patogenia
posibilă?
f. *hormonii corticosteroizi provoacă mioliza şi atrofia muşchilor
g. hormonii glucocorticosteroizi inhibă utilizarea glucidelor de către muşchii striaţi
h. *Hormonii glucocorticosteroizi provoacă apoptoza miocitelor
i. hormonii glucocorticosteroizi provoacă procese autoimune în muşchi – anticorpi
antireceptori
j. hormonii glucocorticosteroizi provoacă inflamaţia muşchilor
f. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei FSH -

g. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei LH -
h. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei testosteronului - diminuarea libidoului
i. glucocorticosteroizii – inhibiţia centrilor spinali erectili
j. * glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei LH -

Care este patogenia posibilă?
f. *glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei
FSH - inhibiţia spermatogenezei
g. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei
LH - inhibiţia spermatogenezei
h. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei testosteronului - inhibiţia
spermatogenezei
i. glucocorticosteroizii – inhibiţia centrilor spinali parasimpatici - inhibiţia
spermatogenezei
j. glucocorticosteroizii - inhibiţia directă a spermatogenezei
123. Examenul clinic a pacientului D. cu hipercorticism primar demonstrează pielea subţire,

depigmentată, cu echimoze. Care este patogenia posibilă a acestor fenomene?
a.*hormonii glucocorticosteroizi inhibă fibroblaştii pielii

b. *hormonii glucocorticosteroizi conduc la depuneri excesive de grăsimi pe peretele abdomenului
c.*hormonii glucocorticosteroizi scad rezistenţa mecanică a vaselor
d. hormonii glucocorticosteroizi inhibă în mod direct funcţia melanocitelor pielii
e.*hormonii glucocorticosteroizi inhibă secreţia POMC şi indirect inhibă melanocitele pielii

talia – 175 cm, masa corporală – 90 kg, , depuneri excesive de grăsimi pe figura (“lună plină), pe spate şi
abdomen. Care este patogenia posibilă a acestor fenomene?
1. Hormonii glucocorticosteroizi stimulează în mod direct lipogeneza

2. Hormonii glucocorticosteroizi inhibă utilizarea lipidelor
3. Hormonii glucocorticosteroizi stimulează proteoliza şi lipogeneza din
aminoacizi
4. Hormonii glucocorticosteroizi stimulează lipogeneza din glucide
5. *Hormonii glucocorticosteroizi provoacă hiperglicemie, iar lipogeneza este
efectul insulinei

f. Hormonii glucocorticosteroizi provoacă liza proteinelor plasmatice şi edeme hipooncotice
g. Hormonii glucocorticosteroizi cresc permeabilitatea vaselor şi provoacă edeme membranogene
h. Hormonii glucocorticosteroizi provoacă staza capilară cu edeme hidrostatice
i. Hormonii glucocorticosteroizi dereglează limfodinamica şi edeme limfogene
j. *Hormonii glucocorticosteroizi cresc natriemia şi provoacă edem hiperosmolar
126. Examenul clinic a pacientului D. cu hipercorticism demonstrează hipertensiune arterială - TA –

160/100 mm Hg. Care este patogenia posibilă?
1. *Hormonii glucocorticosteroizi cresc volumul sângelui circulant şi debitul
cardiac
2. *Hormonii glucocorticosteroizi cresc forţa de contracţie a miocardului şi
debitul cardiac
3. *hormonii glucocorticosteroizi cresc reactivitatea vaselor la catecolamine
şi rezistenţa periferică
4. Hormonii glucocorticosteroizi direct provoacă tahicardie şi cresc debitul
cardiac
5. Hormonii glucocorticosteroizi provoacă direct vasoconstricţie şi cresc
rezistenţa periferică
127. Analiza sângelui pacientului D. cu hipercorticism demonstrează eritrocitoză, trombocitoză,

leucocitoză neutrofilă, eozinopenie şi limfocitopenie, lipsa bazofilelor.
1. eritrocitoza
2. trombocitoza
3. neutrofilia
4. *limfocitopenia
5. *eozinopenia
128. Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat glicemia pe nemâncate

de 10 mMol/L. Care este patogenia posibilă?
a. *Hormonii glucocorticosteroizi stimulează gluconeogeneza din aminoacizi
b. Hormonii glucocorticosteroizi stimulează secreţia glucagonului
c. Hormonii glucocorticosteroizi inhibă secreţia insulinei
d. *Hormonii glucocorticosteroizi inhibă utilizarea perifeică a glucozei
e. Hormonii glucocorticosteroizi stimulează gluoneogeneza din acizi graşi
129. Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat natriemia de 150

mEq /L şi kaliemia de 3,5 mEq/L. Care este patogenia posibilă?
1. *hormonii glucocorticosteroizi în concentraţii mari stimulează reabsorbţia Na în tubii renali

2. hormonii glucocorticosteroizi în concentraţii fiziologice cresc absorbţia Na în tubul digestiv
3. hormonii glucocorticosteroizi elimină Na intracelular în sânge
4. *hormonii glucocorticosteroizi în concentraţii mari stimulează seceţia K în tubii renali
5. hormonii glucocorticosteroizi inhibă absorbţia potasiului în tubul digestiv
a. hormonii glucocorticosteroizi stimulează absorbţia Ca în tubul digestiv

b. *hormonii glucocorticosteroizi stimulează osteoliza
c. hormonii glucocorticosteroizi stimulează reabsorbţia Ca în tubii renali
d. hormonii glucocorticosteroizi stimulează secreţia tireocalcitoninei
e. hormonii glucocorticosteroizi stimulează filtraţia Ca în glomerulii renali
131. Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat concentraţia de

aldosteron normală, cortizol crescută, iar a ACTH - scăzută. Care este forma de hipercorticism la pacient
conform testelor hormonale?
a. Hipercorticism total
b. *Hipercorticism parţial
c. Hipercorticism terţiar
d. Hipercorticism secundar
e. *Hipercorticism primar

Care este etiologia posibilă?
a. Inflamaţia autoimună a suprarenalelor
b. Tuberculoza suprarenalelor
c. Hemoragie intraglandulară
d. *Adenom suprarenalian
e. Adenom corticotrop hipofizar
în suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. Care este patogenia atrofiei suprarenalei din
dreapta?
f. Hormonii glucocorticosteroizi secretaţi de adenom în concentraţie mare
provoacă atrofia glandei sănătoase
g. *Hormonii glucocorticosteroizi secretaţi de adenom în concentraţie
mare inhibă secreţia ACTH, ceea ce provoacă antrofia glandei
sănătoase
h. Hormonii glucocorticosteroizi secretaţi de adenom în concentraţie mare
inhibă secreţia CRH, care provoacă direct antrofia glandei sănătoase
i. Hormonii glucocorticosteroizi provoacă apoptoza suprarenelei.
j. Hormonii glucocorticosteroizi dereglează perfuzia sanguină şi
provoacă atrofia glandei
134 Care sunt principiile terapiei hipercorticismului primar?

a. Inhibiţia secreţiei de corticoliberină
b. Inhibiţia secreţiei de ACTH
c. *Rezecţia suprarenalei
d. Rezecţia adenohipofizei
e. Iradierea hipofizei
în suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. Care pot fi consecinţele postoperatorii după
extirparea adenomului?
g. hipersecreţia imediată de ACTH şi cortizol

h. Hipersecreţia imediată de corticoliberină şi cortizol
i. Hipersecreţia imediată de corticoliberină, ACTH şi cortizol
j. *insuficienţa acută de glucocorticosteroizi
k. insuficienţa acută de aldosteron
în suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. S-a efectuat adrenalectomia din stânga. Ce
complicaţie postoperatorie este posibilă după extirparea adenomului hormonproducent?
a. *Scăderea concentraţiei de cortizol în sânge
b. Creşterea imediată a concentraţiei de ACTH în sânge
c. Creşterea excesivă a concentraţiei de cortizol sub acţiunea secreţiei
sporite de ACTH
d. Creşterea concentraţiei de CRH în sânge
e. Scăderea concentraţiei de aldosteron în sânge
în suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. S-a efectuat adrenalectomia din stânga. Care
este metoda de reabilitare a glandei suprarenale atrofiate?
1. Stimularea cu GRH
2. Stimularea cu ACTH
3. *Tratament substituitiv cu glucocorticosteroizi în doze diminuende
4. Tratament substituitiv cu aldosteron
5. Stimularea glandei atrofiate cu agenţi stresogeni – temperaturi scăzute, efort fizic
138. Ce este hipealdosteronism?

a. mărirea concentraţiei de aldosteron în sânge din cauza producerii intense fiziologice
b. mărirea concentraţiei de aldosteron în sânge din cauza producerii intense tumorale
c. mărirea concentraţiei de aldosteron în sânge din cauza reducerii degradării
d. mărirea concentraţiei de aldosteron în sânge din cauza neutilizării
e. mărirea concentraţiei de aldosteron în sânge din cauza blocării receptorilor specifici
139. Semnificaţie clinică are diferenţierea hiperaldosteronismului depistat. Care este cauza
hiperaldosteronismului primar?
a. *tumoarea hormonsecretoare din stratul glomerular al suprarenalelor

b. tumoarea hormonsecretoare din stratul fasciculat al suprarenalelor
c. tumoarea hormonsecretoare din stratul reticulat al suprarenalelor
d. tumoare hormonsecretoare în adenohipohiză
e. tumoare hormonsecretoare în hipotalamus
140. Semnificaţie clinică are diferenţierea hiperaldosteronismului depistat. Care sunt cauzele
a. *ischemia rinichilor
b. hipersecreţia hormonului atrial natriuretic
c. *hipovolemie
d. *hipertensiune arterială esenţială
e. *insuficienţa hepatică
141. Semnificaţie clinică are diferenţierea hiperaldosteronismului depistat. Care este una din cauzele
a. tumoare secretoare de angiotesinogenă I

f. tumoare secretoare de angiotesinogenă II
g. tumoare secretoare de enzimă de conversie a
angiotensinei
h. tumoare secretoare de hormon atrial
natriuretic
i. *tumoare secretoare de renină
terapeutică. Care este patogenia hiperaldosteronismului în insuficienţa hepatică?
a. insuficienţa hepatică – creşte sinteza aldosteronului în ficat
b. * insuficienţa hepatică - degradarea insuficientă a aldosteronului
c. insuficienţa hepatică - hipertensiunea portală – hiperemia venoasă a rinichiului – sinteza
reninei
d. Hipovolemia – secreţia vasopresinei – sinteza reninei
e. Sindromul hepatorenal – sinteza reninei
terapeutică. Care este patogenia hiperaldosteronismului în tumoare secretoare de renină ?
a. Renina - secreţia aldosteronului
b. renina - angiotensinai I - secreţia aldosteronului
c. *renina -angiotensina I - anguiotensină II - secreţia aldosteronului
d. renina - secreţia peptidului atrial natriuretic - secreţia aldosteronului
e. renina - secreţia vasopresinei - secreţia aldosteronului
terapeutică. Care este patogenia hiperaldosteronismului în hipovolemie?
a. hipovolemia - volumreceptorii vasculari - AT I – AT II - secreţia aldosteronului
b. hipovolemia - SNV simpatic - AT I – AT II - secreţia aldosteronului
c. *hipovolemia - hipoperfuzia rinichiului - secreţia reninei – AT I – AT II - secreţia aldosteronului
d. hipovolemia - renina - AT I – AT II - secreţia peptidului atrial natriuretic - secreţia aldosteronului
e. hipovolemia - renina - AT I – AT II - secreţia vasopresinei - secreţia aldosteronului
terapeutică. Care este patogenia hiperaldosteronismului secundar în ischemia rinichuilui?
f. ischemia rinichiului – ischemia concomitentă a suprarenalelor –

secreţia aldosteronului
g. ischemia rinichiului - hipoperfuzia rinichiului - hipersecreţia reninei
h. ischemia rinichiului - diminuarea filtraţiei renale - hipersecreţia reninei
i. ischemia rinichiului - sinteza PG - hipersecreţia reninei
j. ischemia rinichiului - sinteza kininelor - hipersecreţia reninei
terapeutică. Care este veriga patogenetică principală a hiperaldosteronismului secundar în hipertensiunea
arterială esenţială?
f. *spasmul arteriolelelor glomerulare aferente

g. spasmul arteriolelor suprarenalelor
h. excitarea baroreceptorilor vasculari
i. sinteza şi eliberarea PG
j. sinteza şi eliberarea kininelor
terapeutică. Care este patogenia hiperaldosteronismului secundar în insuficienţa hepatică?
f. secreţia aldosteronului de către ficat

g. *catabolismul insuficient al aldosteronului
h. transformarea în ficat a glucocorticosteroizilor în
mineralocorticosteroizi
i. tansformarea în ficat a colesterolului în aldosteron
j. hiperkaliemia
148. Care sunt manifestările clinice ale hiperaldosteronismului, care nu depind de cauză?
a. *dereglările electrolitice
b. dereglările metabolismului glucidic
c. *dereglările metabolismului hidric
d. *dereglările echilibrului acidobazic
e. dereglările matabolismului lipidic
f. hiponatriemie
g. #hipernatriemie
h. hiperkaliemie
i. #hipokaliemie
j. hipocalciemie

1. *hipervolemie
2. deshidratare interstiţială
3. *edeme
6. hpovolemie
7. intumescenţă celulară
a. #creşterea rezistenţei periferice vasculare

b. hipotensiune arterială
c. hipotonusul arteriolar
d. *hipervolemie
e. *Hipertensiunr arterială

hipoglicemiante. Care sunt factorii hperglicemianţi care se includ în caz de hipoglicemie?
k. insulina
l. *glucagonul
m. *catecolamiele
n. *glucocorticosteroizii
o. *hormonii tiroidieni

hipoglicemiante. Care sunt factorii hpoglicemianţi care se includ în caz de hiperglicemie?
p. *insulina
q. glucagonul
r. catecolamiele
s. glucocorticosteroizii
t. hormonii tiroidieni
154. Unul din factorii hperglicemianţi care se includ în caz de hipoglicemie este
glucagonul? Care este mecanismul hiperglicemiant al glucagonului?
a. *intensifică lipoliza şi gluconeogeneza din glicerol

e. scade utilizarea periferică a glucielor
catecolaminele. Care este mecanismul hiperglicemiant al catecolaminelor?
f. *intensificălipoliza şi gluconeogeneza din glicerol

g. *intensifică glicogenoliza
h. intensifică proteoliza şi gluconeogeneza din aminoacizi
i. intensifică lipoliza şi gluconeogeneza din acizii graşi
j. scade utilizarea perifeică a glucielor
glucocorticosteroizii. Care este mecanismul hiperglicemiant al glucocorticosteroizilor?
f. *intensifică lipoliza şi glconeogeneza din glicerol

g. *intensifică glicogenoliza
h. *intensifică proteoliza şi gluconeogeneza din aminoacizi
i. intensifică lipoliza şi gluconeogeneza din acizii graşi
j. *scade utilizarea perifeică a glucielor
173. Factorul hiperglicemiant care se include în caz de hipoglicemie eswte insulina.

Care este mecanismul hipoglicemiant al insulinei?
a. *Inhibă lipoliza şi gluconeogeneza din glicerol
b. *Scade prin antagonism secreţia glucagonului
c. *Inhibă proteoliza şi gluconeogeneza din aminoacizi
d. intensifică glicogenogeneza
e. *facilitează utilizarea perifeică a glucidelor
174. Insulina modifică concomitent glicemia şi utilizarea periferică a glucozei. Care

este mecanismul intensificării utilizării periferice a glucidelor de către insulină?
f. *activează receptorii GLUT de pe miocitele striate

g. *activează receptorii GLUT de pe adipocite
h. activează receptorii GLUT de pe hepatocite
i. activează receptorii GLUT de pe neuroni
j. *activează glucokinaza hepatocitelor
175. Lipsa insulinei este factorul patogenetic principal al diabetului zaharat tip I. Cum
se modifică funcţiile altor glande endocrine în lipsa insulinei?
f. *creşte secreţia glucagonului

g. *creşte secreţia catecolaminelor
h. *creşte secreţia secreţia glucocorticosteroizilor
i. creşte secreţia hormonilor tiroidieni
j. creşte secreţia somatotropinei

glucagonului. Care sunt efectele hipersecreţiei glucagonului?
f. *lipoliza
g. *hiperlipidemia de transport
h. hiperlipidemia de retenţie
i. *glicogenoliza şi hiperglicemia
j. cetonemia

catecolaminelor.Care sunt efectele hipersecreţiei catecolaminelor?
i. *lipoliza
ii. *hiperlipidemia de transport
iii. hiperlipidemia de retenţie
iv. *glicogenoliza şi hiperglicemia
v. cetonemia

glucocorticosteroizilor. Care sunt efectele hipersecreţiei glucocorticosteroizilor?
vi. *lipoliza
vii. *proteoliza
viii. *hiperaminoacidemia
ix. *gluconeogeneza din aminoacizi şi hiperglicemia
x. cetonemia
179. Hiperglicemia este simptomul cardinal al diabetului zaharat tip I. Care sunt
consecinţele imediate ale hiperglicemiei?
xi. *glucozuria
xii. *hiperosmolaritatea plasmei sanguine
xiii. transformarea glucidelor în lipide
xiv. *glicozilarea hemoglobinei
xv. *glicozilarea apoproteinelor VLDL, LDL şi receptorilor acestora

formarea de compuşi glicaţi. Care sunt efectele glicozilării apoproteinelor din VLDL,
xvi. *elaborarea de autoanticorpi contra apoproteinelor glicate

xvii. *neconformanţa apoproeinelor şi receptorilor
xviii. Afinitatea crescută a apoproteinelor şi receptorilor speciifici
xix. Blocarea receptorilor pentru apoproteine
xx. Deficitul e colesterol în celule
formarea de compuşi glicaţi. Care sunt consecinţele glicozilării apoproteinelor din VLDL,
xxi. Hiperlipidemia cu HDL

xxii. hiperlipidemia de transport
xxiii. *hiperlipidemia de retenţie
xxiv. *hipercolesterolemia şi ateromatoza
xxv. Deficitul de colesterol în celule

formarea de compuşi glicaţi.Care sunt consecinţele glicozilării colagenului membranei
bazale vasculare?
xxvi. ateromatoza
xxvii. sclerozarea vselor
xxviii. *micoangiopatia
xxix. *nefropatia diabetică
xxx. *retinopatia diabetică
183. Glucoza este o substanţă osmotic activă. Care sunt efectele şi cosecinţele
hiperglicemiei exagerate în diabetul zaharat tip I?
xxxi. edem celular

xxxii. *ratatinarea celulelor
xxxiii. edeme interstiţiale
xxxiv. *coma hierglicemică hiperosmolară
xxxv. coma cetoacidotică

hiperlipidemia de transport. Prin ce se manifestă hiperlipidemia de transport?
xxxvi. creşterea în sânge a concentraţiei de lipoproteine

xxxvii. creşterea în sânge a concentraţiei de chilomicroni
xxxviii. *creşterea în sânge a concentraţiei de acizi graşi neesterificaţi
xxxix. creşterea în sânge a concentraţiei de colesterol
xl. creşterea în sânge a concentraţiei de glicerol

hiperlipidemia de transport. Care sunt consecinţele pentru ficat?
xli. *sinteza sporită şi acumularea de lipide neutre în hepatocit

xlii. *sinteza sporită şi lansarea în sânge a VLDL
xliii. sinteza sporită de fosfolipide
xliv. *lipoliza şi beta-oxidarea intensă a acizilor graşi
xlv. Sineza sporită de colesterol

hiperlipidemia de transport şi invadarea ficatului cu acizi graşi neesterificaţi. Care sunt
consecinţele?
xlvi. *resinteza de lipide neutre

xlvii. *Beta-oxidarea până la AcetilCoA
xlviii. Resinteza de acizi graşi din AcetilCoA
xlix. Resinteza acizilor graşi din AcetilCoA
l. *sinteza de corpi acetonei
187. Cetonemia este un simptom caracteristic pentru diabetul zaharat tip I. Care sunt
efectele acumulării în exces a corpilor cetonici?
li. oxidarea în ciclul Krebs

lii. resinteza acizilor graşi
liii. *cetonemia
liv. *acidoza metabolică
lv. *cetonuria
188. Una din urgenţele medicale în evoluţia diabetului zaharat tip I este dizechilibrul
acidobazic. Ce dereglări a echilibrului acidobazic survin în această patlogie I?
lvi. *alcaloza respiratorie

lvii. Alcaloza metabolică
lviii. *Acidoza metabolică
lix. Acidoza respiratorie
lx. Acidoza excretorie
173. Unul din simptomele de diferenţiere a diabetului zaharat tip I şi tip II este habitusul pacientului.
Cum se modifică masa ponderală şi masa ţesutului adipos în diabetul zaharat tip I?
6. masa ponderală creşte

7. * masa ponderală scade
8. masa ţesuutului adipos creşte
9. * masa ţesutului adipos sade
10. *masa ţesutului adipos scade concomitent ci distrofia lipidică a
oragnelor
134. Fenomenul clinic paradoxal pentru diabetul zaharat tip I este deficitulponderal concomitent cu
reşterea poftei de mâncare. Care este patogenia hiperrexiei?
a. *Surplusul de greline
b. hiperglicemia
c. hiperlipidemia
d. surplusul de leptină
e. *reducerea leptinei
135. Pierderile ponderale sunt caracteristice pentru diabetul zaharat tip I. Care este patogenia?
a. *atrofia musculară
b. atrofia oaselor
c. atrofia ţesutului conjunctiv
d.*deshidratare
e. *micşorarea masei ţesutului adipos
136. Cum se modifică procesele metabolice în lipsa insulinei?
f. Diminuează catabolismul
g. *Diminuează anabolismul
h. *Sporeşte catabolismul
i. Sporeşte anabolismul
j. Echilibru dintre anabolism şi catabolism
137. Insulina este unul din principalii hormoni anabolizanţi. Ce procese anabolice se dereglează în
a. *Sinteza proteinelor
b. *Glicogenogeneza în ficat
c. *Glicogenogeneza în în muşchii striaţi
d. *Lipogeneza în ţesutul adipos
e. Sinteza lipoproteinelor în ficat
138. În lipsa insulinei la rând cu diminuarea proceselor anabolice se intensifică procesele catabolice. Ce
hormoni efectuează catabolismul intens în diabetul zaharat tip I?
f. *Glucagonul
g. *Cortizolul
h. *Catecolaminele
i. Tiroidienii
j. Parathormonul
139. Simptom caracteistic pentru diabetul zaharat tip I este astenia musculară şi atrofia muşchilor
scheletici. Care este patogenia?
f. Se dereglează transmiterea transinaptică neuromusculară
g. deshidratarea muşchilor
h. acsde conţnutul de lipide în muşchi
i. *scade sineza glicogenului
j. *scade sinteza proteinelor
140. Organul vulnerabil în diabetul zaharat tip I este ficatul. Cum se modifică compoziţia biochimică a
hepatocituluui în lipsa insulinei?
f. creşte conţinutul de glicogen
g. *scade conţinutul de glicogen
h. *creşte conţinutul de lipide
i. scade conţinutul de lipide
j. creşte conţinutul de apoproteine
141. Dishomeostaziile în diabetul zaharat tip I se manifetă în sânge. Cum se modifică compoziţia
biochimică a sângelui în lipsa insulinei?
f. *creşte conţinutul de glucoză
g. *creşte conţinutul de acizi graşi neesterificaţi
h. creşte conţinutul de chilomicroni pe nemâncate
i. *creşte conţinutul de lipoproteine VLDL şi LDL
j. creşte conţinutul de proteine
142. În diabetul zaharat tip I are loc mobilizarea intensă a lipidlor din ţesutul adipos. Care sunt
consecinţele hiperlipidemiei de transport?
f. *infiltraţia grasă a ficatului
g. xantoame subcutanate
h. ateromatoza
i. cetonemia
j. obezitate
143. Semn biochimic important pentru diabetul zaharat tip I este hiperlipidemia cu VLDL şi LDL. Care
sunt consecinţele?
a. infiltraţia grasă a ficatului
f. xantoame subcutanate
g. *ateromatoza
h. cetonemia
i. obezitate
insulindependente?
f. #miocitul striat
g. Neuronul
h. #adipocitul
i. enterocitul
j. hepatocitul
insulindependente?
f. #miocitul striat
g. Neuronul
h. #leucocitele
i. enterocitul
j. hepatocitul
receptorilor Glut-4 în diabetul zaharat tip I pentru miocitele striate?
g. atrofia
h. *nu încorporează glucoză
i. nu sintetizează glicogenul
j. nu încorporează aminoacizi
k. nu încorporează acizii gaşi
receptorilor Glut-4 în diabetul zaharat tip I pentru hepatocit?
a. Nu încorporează glucoza
b. *nu fosforilează glucoza
c. nu sintetizează lipide
d. nu sintetizează colesterol
e. *nu sintetizează glicogen
148.Din ce cauză în diabetul zaharat tip I hepatocitul nu asimilează glucoza?

f. tansportorii GLUT de pe hepatocit sunt insulindependenţi
g. *tansportorii GLUT de pe hepatocit sunt insulinindependenţi
h. *hexokinaza hepatocitului este inslindependentă
i. glucokinaza hepatocitului este inslinindependentă
j. inactivarea glucozo-6-fosfatazei
149. Ficatul este organul vulnerabilîn lipsa insulinei. Ce procese metabolice se dereglează în hepatocit în
a. *sinteza acizilor graşi din AcetilCoA
b. sinteza VLDL
c. sinteza colesterolului
d. *snteza glicogenului
e. *oxidarea AcetilCoA în ciclul Krebs
148. Una din elulele care nu sunt afectate în diabetul zaharat tip I este neuronul. Ce condiţii asigură
utilizarea glucozei de către neuron în lipsa insulinei?
1. #glucokinaza insulinindependentă
2. #receptorii Glut insulinindependenţi
3. glucozo-6-fosfataza insulinindependentă
4. hiperglicemia
5. surplusul de glucagon din neuron
151. Sindrmul metabolic din cadrul diabetului zaharat tip I depinde şi de adipocit. Din ce cauză în lipsa
insulinei adipocitele nu pot metaboliza glucoza?
a. hexokinază adipocitelor dependentă de insulină
b. *receptorii Glut ai adipocitelor dependenţi de insulină
c. glucozo-6-fosfataza adipiocitelor dependentă de insulină
d. *sinteza alfa-glicerofosfatului în adipiocite dependentă de insulină
e. hipertrofia adipocitelor
152. Sindromul metabolic din cadrul diabetului zaharat tip I depinde şi de adipocit. Ce procese
metabolice se dereglează în hepatocit în lipsa insulinei?
a. *încorporarea glucozei în adipocit
b. *lipogeneza din glucoză
c. lipoliza
d. *sinteza alfa-glicerosfatului necesar pentru sinteza lipidelor
e. sinteza de corpi cetonici
152. Una din celulele vulnerabile în diabetul zaharat tip I sint leucocitele. Ce consecinţe pentru leucocit
are lipsa insulinei?
k. Inhibiţia ciclului Krebs
l. Deficitul de ATP
m. *inhibiţia ciclului pentozofosforic
n. *Deficitul de NADP.H
o. *inhibiţia lipolizei
152. Una din celulele vulnerabile în diabetul zaharat tip I sint leucocitele. Care sunt consecinţele lipsei
insulinei pentru leucocite?
p. Inhibiţia ciclului Krebs
q. Deficitul de ATP
r. *Lipsa radicalilor liberi de oxigen
s. *Diminuarea capacităţii bactericide
t. *fagoctoza nefinisată
154. Hiperglicemia este simptomul biochimic specific pentru diabetul zaharat tip I. Care este patogenia?
f. *mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul ficatului

g. mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi
h. gluconeogeneza din acizii graşi
i. *gluconeogeneza din aminoacizi
j. *stoparea asimilării periferice a glucozei
consumatoare. Care este patogenia glicogenolizei?
a. lipsa insulinei
b. *glucagonul
c. *catecolaminele
d. hormonii tiroidieni
e. *glucocorticosteroizii
consumatoare. Care este patogenia inhibiţiei utilizării glucozei de către celulele-consumatoare?
a. *transportorii GLUT insulindependenţi de pe miocitele striate
b. transportorii GLUT insulindependenţi de pe neuroni
c. *transportorii GLUT insulindependenţi de pe adipocite
d. transportorii GLUT insulindependenţi de pe miocardiocite
e. transportorii GLUT insulindependenţi de pe hepatocite
157. Toleanţa la glucoză este capacitatea organismui de a asimila glucoza şi de a menţine normoglicemia
la aportul excesiv de glucide. Care este patogenia micşorării toleranţei la glucoză în lipsa insulinei ?
f. *incapacitatea muşchilor striaţi de a asimila glucoza

g. incapacitatea creierului de a asimila glucoza
h. *incapacitatea ţesutului adipos de a asimila glucoza
i. *incapacitatea ficatului de a asimila glucoza
j. incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză
159. Pacientul S. cu diabet zaharat tip I acuză disfuncţie erectilă. Care este patogenia?
f. atrofia corpilor cavernoşi în lipsa insulinei

g. diminuarea influenţelor simpatice asupra arteriolelor corpilor cavernoşi
h. amplificarea influenţelor parasimpatice asupra arteriolelor corpilor cavernoşi
i. #ateroscleroza arterelor pudende
j. hipoandrogenia provocată de lipsa insulinei
160. Pacientul S. cu diabet zaharat tip I acuză acuză dureri retrosternale cu iradiere specifică pentru
insuficienţa coronariană. Care este patogenia?
f. neasimilarea glucozei de către miocardiocit în lipsa insulinei
g. neasimilarea acizilor graşi de către miocardiocit în lipsa insulinei
h. #ateroscleroza arterelor coronariene
i. amplificarea influenţelor beta-adrenergice asupra vaselor coronariene
j. amplificarea influenţelor parasimpatice asupra vaselor miocardului
161. Pacientul S. cu diabet zaharat tip I acuză acuză dereglări vizuale: diminuarea vederii, apariţia de
„muşte” în câmpul de vedere. patogenia?
f. neasimilarea glucozei de către celulele retinei în lipsa

insulinei
g. neasimilarea acizilor graşi de către celulele retinei în lipsa
insulinei
h. *ateroscleroza arterelor retinei
i. *microangiopatia retinei
j. opacificarea corpului vitros
inflamat cu puroi, ulterior s-a dezvoltat peritonita şi septicemie. Care este cauza predispoziţiei pacienţilor
cu diabet zaharat tip I la infecţii piogene?
1. imunodeficienţa tip umoral

2. imunodeficienţa tip celular
3. insuficienţa complementului
4. diminuarea activităţii fagocitare a neutrofilelor
5. *diminuarea activităţii microbicide a fagociţilor
inflamat cu puroi, ulterior s-a dezvoltat peritonita şi septicemie. Investiaţiile in vitro au demonstrat
fagocitoză nefinisată – persistenţa microorganismelor vii în interiorul fagociţilor. Care este cauza
diminuării activităţii microbicide a fagociţilor în diabet zaharat tip I ?
f. inactivarea enzimelor proteolitice

g. *deficitul de radicali liberi
h. *Deficitul de halogenaţi
i. Deficitul lactoferinei
j. Surplusul de fier liber în celulă
164. 162. Pacientul V. cu diabet zaharat tip I a fost supus intervenţiei chirurgicale – apendictă seroasă,
inflamat cu puroi. Ulterior regenerarea plăgii chirurgicale a decurs lent cu cicatrizare.
Care este cauza regenerării lente a plăgilor la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
f. glucocorticosteroizii inhibă proteosinteza

g. glucagonul inhibă proteosinteza
h. *în lipsa insulinei se inhibă proteosinteza
i. lipsa factorilor de creştere
j. carenţa de aminoacizi
165. Evoluţia diabetului zaharat tip I necesită monitorizarea metabolismului lipidic, deoarece
dishomeostaziile lipidice conduc la complicaţii tradive. Cum se modifică lipidograma la pacienţii cu
diabet zaharat tip I?
f. *creşte concentraţia de VLDL
g. *creşte concentraţia LDL
h. Creşte concentraţia de chilomicroni pe nemâncate
i. scade concentraţia de VLDL
j. *creşte concentraţia de acizi graşi liberi
166. Una din urgenţele medicale în diabetul zaharat tip I este coma cetoacidotică. Care este patogenia?
f. Acumlarea acidului lactic

g. Acumlarea acidului piruvic
h. * Acumlarea acidului acetoacetic
i. * Acumlarea acidului beta-hidroxibutiric
j. Acumlarea acetoneia
169. Monitorizarea evoluţiei diabetului zaharat tip I include controlul glucozuriei. Care este mecanismul
glucozuriei în lipsa insulinei?
f. ihibiţia reabsorbţiei glucozei din urina primară
g. inactivitatea receptorilor Glut de pe epiteliocitele tubulare
h. microangiopatia renală
i. *concentraţia suprapragală de glucoză în urina primară
j. filtraţia excesivă a glucozei din sânge în urina primară
170. Monitorizarea evoluţiei diabetului zaharat tip I include controlul glucozuriei. Este suficientă
determinarea glucozuriei pentru monitorizarea normoglicemiei? La ce nivel de glicemie survine
glucozuria la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
f. în lipsa insulinei la orice nivel de glicemie

g. în surplusul de glucagon la orice nivel de glicemie
h. #doar la concentraţia de peste 10 mMol/L
i. la concentraţia de peste 6 mMol/L
j. doar la concentraţie de peste 20 mMol/L
excesiv de apă, eliminarea în exces a urinei. Care este patogenia poliuriei în lipsa insulinei?
a. hipernatriuria provoacă poliurie

b. Surplusul ureei provoacă poliurie
c. *glucozuria provoacă poliurie
d. Proteinuria provoacă poliurie
l. cetonuria provoacă poliurie
excesiv de apă, eliminarea în exces a urinei. Analiza de laborator a depistat mărirea ensităţii urinei. Care
este cauza hiperstenuriei în lipsa insulinei?
a. *Prezenţa în urină a glucozei

b. Prezenţa în urină a albuminelor
c. hiperazoturia
d. hipernatriuriia
e. prezenţa în urină a leucocitelor
173. Tratamentul incorect al diabetului zaharat tip I care nu menţine normoglicemia se complică cu
albuminurie. Care este mecanismul albuminuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
f. Microfngiopatia şi ereglarea reabsorbţiei albuminelor din urina primară
g. *Microfngiopatia şi pierderea selectivităţii electrice a membranei bazale
h. * Microfngiopatia şi creşterea permeabilităţii membranei bazale a capilarelor glomerulare
i. * Microfngiopatia şi creşterea filtraţiei glomerulare a albuminelor
j. Microfngiopatia şi dezintegrarea epiteliocitelor renale
175. 171. Simptoamele cu care se adresează primar pacienţii cu diabet zaharat tip I setea, consumul
frecvent şi excesiv de apă, eliminarea în exces a urinei. Care este cauza polidipsiei în diabetul zaharat
tip I?
a. hiponatriemie
b. *Hipovolemia
c. *Hiperglicemia
d. hipercetonemie
e. *hipernatriemie
scăzut, în regiunea inghinală şi axilară – piele inroşită, iritată, cu leziuni de grataj,
acnee, pustule pe piele. Care este patogenia posibilă furunculozei şi micozelor în hipoinsulinsm?
a. hiperlipidemia
f. *Hiperglicemia
g. *Hiporegenerarea pielii
h. eliminarea glucozei cu sudoarea
i. *Imunodeficienţa antimicrobiană naturală
a. creşte perioada de viaţă a eritrocitelor

b. Redistrubuirea sângelui în patul vascular
c. stimularea eritropoiezei
d. hipoxia
e. *deshidratarea
a.Hemoglobina glicozilată este indicele hiperglicemiei actuale

b. *Hemoglobina glicozilată este indicele hiperglicemiei „istorice”
c.Hemoglobina glicozilată este un compuc reversibil şi se menţine doar pe durata hiperglicemiei
d. *Hemoglobina glicozilată este un compuc ireversibil şi se păstrează pe durata vieţii eritrocitului
e.*Hemoglobina glicozilată în concentraţii peste 5% denotă hiperglicemie persistentă
nemâncate - 150 mg/dL; testul peroral al toleranţei la glucoză - glicemia 200 mg/dL persistă peste 3 ore
după proba perorală. Care este patogenia hiperglicemiei şi intoleranţei glucozei?
a. absorbţia facilitată a glucozei din intestin
b. neasimilarea glucozei de către creier
c. *neasimilarea glucozei de către ficat
d. *neasimilarea glucozei de către ţesutul adipos
e. *neasimilarea glucozei de către muşchii striaţi
cu acizi graşi neesterificaţi. Care este patogenia?
a. lipoliza provocată de hormonul somatotrop
b. lipoliza provocată de hipersecreţia hormonilor tiroidieni
c.lipoliza provocată de hiperecreţia de catecolamine
d. lipoliza provocată de hipersecreţia glucocorticosteroizilor
e.* lipoliza provocată de hipersecreţia glucagonului
185. Investigaţiile de laborator a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat
hiperlipidemie cu VLDL şi LDL. Care este patogenia?
a. *sinteza abundentă a VLDL şi LDL de către ficat din acizi graşi endogeni
f. absorbţia intensă a VLDL şi LDL din intestin
g. sinteza abundentă a VLDL şi LDL de către enterocite din acizi graşi exogeni
h. *retenţia VLDL şi LDL în sânge din cauza glicării receptorilor pentru apoproteine
i. *retenţia VLDL şi LDL în sânge din cauza glicării apoproteinelor
186. Investigaţiile biochimice a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat
hipercolesterolemie. Care este patogenia?
1. Scade utilizarea colesterolului pentru sinteza hormonilor steroizi
2. Creşte absorbţia colesterolului exogen în intestin
3. Creşte sinteza colesterolului endogen în ficat
4. *hiperlipidemia de retenţie cu VLDL şi LDL
5. hiperlipidemia cu HDL
187. Investigaţiile biochimice a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat: scăderea
rezervelor alcaline în sânge cu pH normal. Care este patogenia?
1. eliminarea excesivă a bicarbonaţilor cu urina
2. diminuarea sintezei acidului clorhidric
3.Diminuarea excreţiei ionilor de hidrogen cu urina
4. Acumularea de acid lactic
5. *Cetogeneza intensă
prezenţa glucozei. Care este patogenia?
1. eliminarea excesivă a glucozei din cauza poliuriei
2. Inhibiţia hexokinazei epiteliocitelor renale
3. Înactivarea transportorilor de glucoză Glut de pe epiteliocitele renale
4. Filtraţia excesivă de glucoză în glomerulii renali din cauza hiperglicemiei
5. * concentraţia mare a glucozei în urina primară din cauza hiperglicemiei
prezenţa albuminelor în concentraţie de 200 mg/L. Care este patogenia?
1.Concentraţia de 200 mg/ml de albumine în urină corespunde normei
2. dereglarea reabsorbţiei albuminelor filtrate în cantităţi fiziologice din cauza afectării tubilor renali
3. prezenţa în sânge a albuminelor anomale, care urnează a fi eliminate
4. *filtraţia abundentă a albuminelor în glomerulul renal din cauza microangiopatiei
5. albuminele din urină prezintă produsele dezintegrării epiteliocitelor renale
Ce investigaţii sunt necesare pentru confirmarea diagnosticului?
1. *glicemia pe nemâncate
2. Concentraţia glucagonului în sânge
3. *toleranţa la glucoză
4. *Concentraţia C-peptidului în sânge
5. *Concentraţia insulinei în sânge
191. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat”. Care
sunt semnele distinctive dintre insulinodeficienţă şi insulinorezistenţă?
1. hiperglicemia
2. *debutul bolii
3. *Habitusul pacientului
4. *Complicaţii cetoacidotice
5. *Nivelul insulinemiei
2. *debutul bolii în copilărie
4. debutul bolii la vârsta înaintată
5. obezitatea
2. debutul bolii în copilărie
3. atrofia ţesutului adipos
4. *debutul bolii la vârsta înaintată
5. *obezitatea
2. *nivelul scăzut de insulină în sânge
3. nivelul crescut de insulină în sânge
4. *acidoza metabolică
5. echilibrul normal acidobazic
2. nivelul scăzut de insulină în sânge
3. *nivelul crescut de insulină în sânge
4. acidoza metabolică
5. *echilibrul normal acidobazic
Tiroida
196. Ce este eutiroidism?
a. concentraţia normală de hormoni tiroidiemi în sânge
b. *secreţia de hormoni tiroidieni, care asigură necesităţile actuale ale organismului
c. dimensiunile normale ale gandei tiroide
d. secreţia normală de TSH
e. secreţia normală de TRH

197. Ce este hipotiridism?

a. concentraţia scăzută de hormoni tiroidiemi în sânge
b. *secreţia redusă de hormoni tiroidieni, care nu asigură necesităţile actuale ale organismului
c. dimensiunile nărite ale gandei tiroide
d. secreţia scăzută de TSH
e. secreţia scăzută de TRH
198. Iradierea cu raze ionizante a hipotalamusului şobolanului de laborator a provocat scăderea secreţiei
de TRH. Care vor fi consecinţele nemijlocite mediate de lipsa TRH?
a. *scăderea secreţiei de TSH
b. scăderea secreţiei de hormoni tiroidieni
c. reducerea captării iodului din sânge de către tiroidă
d. reducerea oxidării iodului în tiroidă
e. reducerea sintezei tiroglobulinei
199. Iradierea cu raze ionizante a hipofizei şobolanului de laborator a provocat scăderea secreţiei de
TSH. Care vor fi consecinţele nemijlocite mediate de lipsa TSH?
b. *scăderea secreţiei de hormoni tiroidieni
c. *reducerea captării iodului din sânge de către tiroidă
d. *reducerea oxidării iodului în tiroidă
e. *reducerea sintezei tiroglobulinei
200. Şobolanului de laborator s-a administrat iod radioactiv. Care vor fi consecinţele?
b. diminuarea secreţiei de TSH
c. *scăderea secreţiei de hormoni tiroidieni
d. atrofia hipotalamusului
e. atrofia hipofizei
201. Care este veriga patogenetică principală a hipotiroidismului terţiar?

a. *hiposeceţia primară a TRH
202. Care este veriga patogenetică principală a hipotiroidismului secundar?

b. *hiposeceţia primară a TSH
203. Care este veriga patogenetică principală a hipotiroidismului primar?

c. *hiposeceţia primară a hormonilor tirodieni
204. Prin ce se manifestă clinic hipotiroidismul terţiar?
205. Prin ce se manifestă clinic hipotiroidismul secundar?

206. Prin ce se manifestă clinic hipotiroidismul primar?

207. Care sunt principiile patogenetice ale teraapiei hipotiroidismuli terţiar?

e. terapia cu iod
208. Care sunt principiile patogenetice ale teraapiei hipotiroidismuli secundar?

e. terapia cu iod

e. terapia cu iod
6. difuzie pasivă
7. transport activ controlat de tiroxină
8. *transport activ conrolat de TSH
9. transport activ conrolat de TRH
10. difuzie faciitată
f. *captarea activă a iodului din sânge

g. *cuplarea iodtirozinelor şi sinteza T3şi T4
h. cuplarea hormonilor cu proteinele transportatoare din sânge
i. deiodinarea T4
j. incorporarea în celulele-ţintă
a. *sinteza tiroglobulinei
b. *secreţia hormonilor în sânge
d. deiodinarea T4
f. *secreţia hormonilor în sânge

g. *liza tiroglobulinei
h. cuplarea hormonilor cu proteinele transportatoare din sânge
i. deiodinarea T4
j. incorporarea în celulele-ţintă

f. afecţiuni hipofizare
g. inflamaţia glandei tiroide
h. *afecţiuni hipotalamice
i. carenţa de iod în raţia alimentară
j. extirparea tiroidei

1. *afecţiuni hipofizare
2. afecţiuni ale glandei tiroide
3. afecţiuni hipotalamice
4. carenţa de iod în raţia alimentară
5. extirparea tiroidei
f. afecţiuni hipofizare
g. afecţiuni hipotalamice
h. insuficienţa tirotropinei
i. insuficienţa tiroliberinei
j. *procese patologice în glanda tiroidă
217. Care este patogenia hipotiroidismului primar în carenţa de iod?

a. inhibiţia secreţiei TRH
b. inhibiţia secreţiei TSH
c. inhibiţia secreţiei hormonilor tiroidieni
d. stoparea sintezei hormonilor tiroidieni
e. blocarea efectelor periferice ale hormonilor tiroidieni
218. Care este patogenia hipotiroidismului primar în tiroidita autoimună cu anticorpi contra
tiroglobulnei?
b. blocarea oxidării iodului
e. *liza tiroglobulinei
219. Care este patogenia hipotiroidismului primar în tiroidita autoimună cu anticorpi contra TPO
(tiroperoxidazei I)?
b. *blocarea transformării iodidului în iod
e. liza tiroglobulinei
f. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi

g. tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăuzţi
h. *tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi
i. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi
j. tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi

f. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
g. tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăuzţi
h. tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi
i. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi
j. *tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi

a. *tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
223. Pacienta C., 86 ani, a fost transportată de urgenţă în stare de comă. Obiectiv: temperatura
corpului 32° C, areflexia, inhibiţia respiraţiei, bradicardie pronunţată – 48 băt/min. A fost stabilit
diagnosticul de comă mixedematoasă. Care este patogenia comei?
1. *hipotermia
2. *diminuarea metabolismului bazal
3. *insuficienţă respiratorie
4. *insuficienţă cardiacă
5. insuficienţa TSH
hipotireoză?
6. dilatarea vaselor periferice şi creşterea termolizei

7. *scăderea proceselor oxidative şi termogenezei
8. deplasarea punctului de referinţă a centrului termoreglator
9. *diminuarea reacţiilor adaptative la acţiunea la temperaturile scăzute
10. *scăderea metabolismului bazal
1. *temperatura scăzută a corpului

2. Scăderea tensiunii arteriale
5. *Degradarea rapidă a catecolaminelor în fanta sinaptică

8. hipovolemia
9. secreţia diminuată de renină
stare de comă.
Investigaţiile biochimice la pacientă au demonstrat hipoglicemie – 50 mg/dL. Care este patogenia
posibilă a hipoglicemiei persistente în hipotireoză?
2. *inapetenţa şi hipoglicemie alimentară

2. *Dimiinuarea glicogenolizei în ficat
3. Diminuarea glicogenolizei în muşchii scheletici
4. Diminuarea gluconeogenezei din glicerol
5. Diminuarea gluconeogenezei din acizi graşi
228. Pacienta C., 70 ani, care suferă de mai mulţi ani de hipotireoză.
Investigaţiile biochimice au demonstrat hiperlipidemie cu VLDL şi LDL. Care este patogenia posibilă a
hiperlipidemiei persistente în hipotireoză?
f. Inapetenţa şi inaniţia
2. stimularea directă a lipolizei în ţesutul adipos
3. scăderea utilizării periferice a acizilor graşi liberi
4. diminuarea activităţii lipoproteinlipazei
5. *diminuarea catabolismului lipidelor
în sângele pacientei prezenţa anticorpilor anti-tireoiodperoxidazei. Care ete mecansmul inhibiţiei funcţiei
b. Dereglarea captării iodului din sânge
c. *Dereglarea oxidării iodului şi sintezei iodtirozinelor
d. Dereglarea sintezei de tiroglobulină
e. Dereglarea iodinării tiroglobulinei
f. Dereglarea detaşţrii iodtirozinelor din tiroglobulină

1. Administrarea TSH
2. Administrarea iodului
3. Administrarea TRH

232. Meningofaringeoma a provocat hipersecreţia TRH. Care vor fi consecinţele nemijlocite mediate de
excesul de TRH?
a. *hipersecreţia TSH
b. hipersecreţia de hormoni tiroidieni
c. stimularea captării iodului din sânge de către tiroidă
d.stimularea oxidării iodului în tiroidă
e. stimularea sintezei tiroglobulinei în glanda tiroidă
233. Adenomul hipofizar tirotrop a provocat hipersecreţia de TSH. Care vor fi consecinţele nemijlocite
mediate de excesul TSH?
a. stimularea secreţiei de TRH
b. * stimularea secreţiei de hormoni tiroidieni
c. * stimularea captării iodului din sânge de către tiroidă
d. * stimularea oxidării iodului în tiroidă
e. * stimularea sintezei tiroglobulinei
234. Care este veriga patogenetică principală a hipertiroidismului terţiar?

a. *hiperseceţia primară a TRH
235. Care este veriga patogenetică principală a hipertiroidismului secundar?

b. *hiperseceţia primară a TSH
236. Care este veriga patogenetică principală a hipertiroidismului primar?

c. *hiperseceţia primară a hormonilor tirodieni
237. Prin ce se manifestă clinic hipertiroidismul terţiar?

238. Prin ce se manifestă clinic hipertiroidismul secundar?

239. Prin ce se manifestă clinic hipertiroidismul primar?

240. Care sunt principiile patogenetice ale tearapiei hipertiroidismuli terţiar?

a. *iradierea hipotalamusului
241. Care sunt principiile patogenetice ale tearapiei hipotiroidismuli secundar?

b. *iradierea hipofizei

c. *iradierea glandei tiroide
e. *administrarea tireostaticilor
243. Unul din testele diagnostice în patologia tiroidei este rata captării iodului radioactiv. Ce
imformaţie prezintă acest test?
6. saturaţia glandei tiroide cu iod

7. rezervele de hormoni în glanda tiroidă
8. activitatea tirocitelor determinată de tiroliberină
9. *activitatea tirocitelor determinată de TSH
10. *activitatea autonomă a tirocitelor

17. *activarea tiroidei provocată de hiperseceţia de TSH
18. *activitatea tiroidei de către anticorpii antiTSH- receptori
19. tumoare în glanda tiroidă
22. activarea tiroidei provocată de hiperseceţia de TSH
23. activitatea tiroidei de către anticorpii antiTSH- receptori
24. *tumoare în glanda tiroidă
drept nu au captat iod. Care este mecanismul reglator al captării intense a iodului de către focarul din
lobul stâng ?
26. celulele tumorale răspund la TRH
27. celulele tumorale răspund la TSH
28. celulele tumorale răspund la hormonii tiroidieni
29. * celulele tumorale funcţionează autonom
30. * celulele tumorale sunt areactive la stimulii extraglandulari
drept nu au captat iod. Care este semnificaţia lipsei iodului în parenchimul sănătos?
f. hiposecreţia de tiroliberină provocată de excesul hormonilor tiroidieni

g. *hiposeceţia de TSH provocată de excesul hormonilor tiroidieni
h. provocată de excesul hormonilor tiroidieni în sânge
i. *activitatea diminuată a parenchimului în lipsa TSH
j. saturaţia parenchimului cu hormoni tiroidieni
drept nu au captat iod. Care este patogenia lipsei captării iodului în parenchimul sănătos?
a. Surplusul de hormoni tiroidieni secretaţi de către tumoare inhibă captarea iodului de parenchimul
sănătos
b. Surplusul de hormoni tiroidieni secretaţi de către tumoare inhibă secreţia de tiroliberină şi prin
consecinţă captarea iodului
c. *Surplusul de hormoni tiroidieni secretaţi de către tumoare inhibă seceţia de TSH şi prin
consecinţă se inhibă captarea iodului
d. *lipsaTSH conduce la atrofia parenchimului sănătos al tiroidei
e. Surplusul de hormoni tiroidieni secretaţi de către tumoare provoacă apoptoza tirocitelor din lobul
drept
6. TRH
7. TSH
8. *funcţie autonomă independentă de TSH
9. perfuzia sanguină abunentă a tumorii
10. metabolismul intensificat în celulele canceroase
6. “furtul” iodului de către tumoarea avidă

7. irigarea predominantă cu sânge a tumorii
8. lipsa tiroliberinei
9. *lipsa TSH
10. atrofia prin compresie
6. tip I anafilactică
7. tip II citolitică
8. tip III cu complecşi imuni
9. tip IV tip întârziat
10. *tip V stimulator
tiroide („guşă”). Investigaţiile biochimice au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge –
crescută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a
7. *hipersecreţia TSH
8. boala Graves
iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Despre ce patologie este vorba?
8. *boala Graves
iodului radioactiv doar într-un focar delimitat în lobul stâng al glanmdei. Parenchimul adiacent tumorii
nu captează iod. Despre ce patologie este vorba?
7. boala Graves
8. *tumoare hormonproducentă în tiroidă
10. hipersecreţia tiroliberinei
scăzută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a
8. boala Graves
10. *carenţa alimentară de iod
scăzută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia demonstrează captarea diminuată a iodului
radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Care este patogenia acestei patologii?
f. *tiroidita autoimună Hashimoto

g. hipersecreţia TSH
h. boala Graves
i. tumoare hormonproducentă în tiroidă
j. carenţa alimentară de iod
tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul hipotirodsm autoimun Hashimoto. Care este
6. *Elaborarea de anticorpi contra tireoperoxidazei iodului

7. *Elaborarea de anticorpi contra tireogobulinei
8. Elaborarea de anticorpi contra receptorilor TSH
10. ensibilizarea limfocitelor contra tiroglobuinei
tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul boala Graves. Care este patogenia acestei boli?
7. Elaborarea de anticorpi contra tireoperoxidazei iodului

8. Elaborarea de anticorpi contra tireogobulinei
9. *Elaborarea de anticorpi contra receptorilor TSH
11. sensibilizarea limfocitelor contra tiroglobulinei
tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul „guşa endemică”. Care este patogenia acestei boli?
6. hipertrofia tiroidei provocată de anticorpi contra tireoperoxidazei iodului
7. hipertrofia tiroidei provocată de anticorpi contra receptorilor TSH
8. hipertrofia tiroidei provocată de lipsa hormonilor tiroidieni
9. hipertrofia tiroidei provocată de hipersecreţia tiroliberinei
10. *hipertrofia tiroidei provocată de carenţa de iod şi hipersecreţia TSH
260. Modelul experimental al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea şobolanului de L-

tiroxină timp de 2 săptămâni. La finele acestei perioade animalul prezenta excitabilitate crescută, agitaţie
motorică, temperatura corpului – 37,5ºC. Ce modificări somatice au avut loc la animalul tratat cu L-
tiroxină?
6. *epuizarea rezervelor de glicogen în ficat

7. *atrofia muschilor scheletici
9. atrofia ţesutului limfoid
10. atrofia măduvei spinării
temperatura corpului – 37,5ºC. Ce modificări metabolice au avut loc la animalul tratat cu L-tiroxină?
7. *intensificarea catabolismului
8. *creşterea consumului de oxigen
9. diminuarea metabolismului bazal
10. *creşterea metabolismului bazal
11. intensificara anabolismului proteic
temperatura corpului – 37,5ºC. Cum se modifică metabolismul energetic la animalul cu hipertiroidism?
6. *se intensifică consumul de oxigen

7. *se intensifică procesele oxidative
8. se intensifică procesele de fosforilare oxidativă
9. *diminuează procesele de fosforilare oxidativă
10. utilizarea mai economă a oxigenului
temperatura corpului – 37,5ºC. Animalul cu hipertireoză experimentală a fost expus hipoxiei hipobarice.
Ce reacţii metabolice compensatorii servesc la adaptarea animalului la hipoxia exogenă?
6. intensificarea proceselor oxidative

7. *intensificarea proceselor de fosforilare oxidativă
8. *sporirea generării de ATP
9. diminuarea procesele de fosforilare oxidativă
10. *diminuarea proceselor oxidative
2 săptămâni. Ulterior animalul experimental şi un şoboan intact a fost expus acţiunii hipoxiei hipobarice
sub clopotul de sticlă a pompei de vacuum. Pe măsura extragerii aerului animalele manifestau semne de
hipoxie: agitaţie motorică, respiraţie accelerată şi profundă. Primele semne de decompensare au fost
observate la animalul cu hipertiroidism: mişcările au devenie mai slabe, animalul deseori cădea şi se
ridica, iar la fine respiraţia a devenit rară cu amplitudine în scădere, ceea ce s-a terminat cu moartea
animalului. La acest moment animalul intact era viu şi la restabilirea presiunii atmosferice a supravueţuit.
Ce dereglări metabolice au diminuat rezistenţa animalului cu hipertireoză la hipoxie?
6. *intensificarea proceselor oxidative

7. intensificarea proceselor de fosforilare oxidativă
8. sporirea generării de ATP
9. *diminuarea procesele de fosforilare oxidativă
10. *reducerea randamentului proceselor oxidative
mâncare exagerate. Care este patogenia posibilă a pierderilor ponderale în hipertireoză?
a. hormonii tiroidieni conduc la maldigestie şi inaniţie

f. hormonii tiroidieni provoacă atrofia organelor interne
g. *hormonii tiroidieni provoacă atrofia muşchilor scheletici
h. *hormonii tiroidieni provoacă atrofia ţesutului adipos
i. hormonii tiroidieni provoacă atrofia oaselor
mâncare exagerate. Care este patogenia posibilă a stimulării apetitului în hipertireoză?
2. hormonii tiroidieni provoacă hipersecreţia gastrică

2. hormonii tiroidieni provoacă hipoglicemie şi senzaţia de foame
3. hormonii tiroidieni micşorează masa ţesutului adipos şi stimulează secreţia leptinei
4. *hormonii tiroidieni micşorează masa ţesutului adipos şi scad secreţia leptinei
5. hormonii tiroidieni micşorează masa muşchilor scheletici şi stimulează secreţia leptinei.
267. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Proba forţei
musculare – negativă: pacienta nu poate să se ridice de pe scaun fără ajutorul mâinilor. Obiectiv –
atrofia muşchilor picioarelor. Care este patogenia acestor semne?
f. hormonii tiroidieni inhibă transmiterea sinaptică neuromusculară
g. *hormonii tiroidieni provoacă proteoliza în miocitele striate
h. hormonii tiroidieni provoacă apoptoza miocitelor striate
i. hormonii tiroidieni provoacă atrofia măduvei spinării
j. hormonii tiroidieni provoacă atrofia girusului precentral
268. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Anilaza biochimică a demonstrat hiperlipidemie cu VLDL
şi LDL. Care sunt consecinţele hiperlipidemiei în hipertireoză?
1. distrofia lipidică a ficatului
2. ateromatoză provocată de VLDL şi LDL
3. *catabolismul intens al lipidelor
4. catabolismul diminuat al lipidelor
5. *lipsa ateromatozei din cauza catabolismului intens al colesterolului
269. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză senzaţie permanentă de căldură, intoleranţa
temperaturilor pozitive crescute. Obiectiv - temperatura corpului –37,3°C. Care este patogenia
posibilă a hipertermiei în hipertireoză?
73. hormonii tiroidieni scad termoliza şi ridică temperatura corpului
2. hormonii tiroidieni modifică punctul de referinţă a centrului termoreglator
3.*hormonii tiroidieni intensifică catabolismul aerob şi termogeneza
4. hormonii tiroidieni intensifică catabolismul anaerob şi termogeneza
5. *hormonii tiroidieni cresc metabolismul bazal şi termogeneza
TA – 140/60 mm Hg. Care este patogenia posibilă a tahicardiei în hipertireoză?
3. *temperatura înaltă a corpului

2.*Creşterea tonusului SNV simpatic
4. Hipotensiunea arterială diastolică
5. * „catrecolaminelor false” formate din hormonii tiroidieni
TA – 140/60 mm Hg. Care este patogenia posibilă a hipertensiunii în hipertireoză?
4. *tahicardia
2. *Creşterea tonusului SNV simpatic
4. *creşterea debitului cardiac
5. efectul inotrop pozitiv al hormonilor tiroidieni
metabolismului bazal măsurat prin consumul de oxigen mărit. Care sunt consecinţele consumului excesiv
de oxigen?
1. Hipoxie anemică
2. Hipoxie circulatorie
3. hipoxie respiratorie
4. hipoxie histotoxică
5. *hipoxie hipermetabolică
1. Hiperactivitatea musculară
2. stimularea fosforilării oxidative
3. *stimularea proceselor oxidative
4. *decuplarea oxidării şi fosforilării
5. *intensificarea proceselor biochimice “inutile”
274. Pacienta C., 32 ani cu diagnosticul prezumptiv hipertireoză. Ce investigaţii suplimentare sunt
necesare pentru diferenţierea variantelor de hipersecreţie tiroidiană: terţiară, secundară sau primară?
1. Dozarea tiroliberinei
2. Dozarea concomitentă a TRH şi TSH
3. Dozarea concomitentă a hormonilor tiroidieni şi TRH
4. Dozarea concentraţiei de iod plasmatic
5.*Dozarea concomitentă a hormonilor tiroidieni şi TSH
275 Pacienta C., 32 ani cu diagnosticul prezumptiv hipertireoză. Investigaţia suplimentară a depistat în
sângele pacientei prezenţa anticorpilor antitireceptori pentru TSH. Care sunt principiile terapiei
patogenetice a hipertiroidismului autoimun?
1. propiltiouracilul
2. β-adrenoblocatori (propranolol)
3. Iodul radioactiv
4. *Antialergice, imunosupresive
5. Preparate de iod (KI sau NaI)
276. Care sunt cauzele extrahipofizare a dereglării funcţiei adenohipofizei?
lxi. dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin circulaţia

sistemică
lxii. *dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin circulaţia portală
hipofizară
lxiii. *dereglarea sintezei liberinelor hipotalamice
lxiv. dereglarea transportului axonal al liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză
lxv. dereglarea inervaţiei hipotalamice a adenohipofizei
lxvi. *Adenom hipofizar

lxvii. *Dereglări hemocirculatorii
lxviii. *Compresia mecanică
lxix. Deficienţa hormonilor periferici
lxx. dereglarea inervaţiei hipotalamice a adenohipofizei
f. *hipovolemia
g. *hiperosmolaritatea plasmei sanguine
h. hiposmolaritatea plasmei sanguine
i. *hipernatriemia
j. hiperkaliemia
279. Care este mecanismul hiposecreţiei hormonului antidiuretic la trauma picioruşului hipofizar?
k. se întrerupe transportul liberinelor hipotalamice

l. se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre
adenohipofiză prin sistemul port hipofizar
m. *se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre
neurohipofiză prin axonii neuronali
n. se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre
neurohipofiză prin sistemul port hipofizar
o. denervaţia adenohipofizei
p. #oliguria
q. poliuria
r. #hiperstenuria
s. hipostenuria
t. polakiuria
281. Care sunt cauzele hipersecreţiei prolactinei?
u. #adenom hipofizar din celule acidofile

v. adenom hipofizar din celule bazofile
w. adenom hipofizar din celule cromofobe
x. excesul de dopamină provenit din hipotalamus
y. *întreruperea transportului dopaminei hipofizare spre adenohipofiză
z. #Amenoree
aa. #sterilitate
bb. hipogalactie
cc. #lactoree
dd. Atrofia glandelor mamre
ee. #ginecomastie
ff. hipersexualitate
gg. hirsutism
hh. #oligozoospermie
ii. #diminuarea libidoului
f. adenom hipofizar bazofil

g. #adenom hipofizar acidofil
h. Hiposecreţia somatostatinei
i. Hipersecreţia somatomedinelor
j. *hipersecreţia somatoliberinei

d. Hipersecreţia somatostatinei
e. Hiposecreţia somatomedinelor
f. #hiposecreţia somatoliberinei
d. #atrofia celulelor hipofizare acidofile
e. hipersecreţia somatostatinei
286. Cum se modifică metabolismul glucidic în hipersecreţia somatotropinei?
g. se intensifică glicogenogeneza cu hipoglicemie

h. *se intensifică glicogenoliza cu hiperglicemie
i. se intensifică gluconeogeneza
j. diminuează gluconeogeneza
k. diminuează glicogenoliza cu hipoglicemie
g. se intensifică proteoliza cu bilanţ negativ de azot

h. se intensifică transaminarea aminoacizilor
i. #se intensifică proteosinteza cu bilanţ pozitiv de azot
j. Survine atrofia organelor
k. *survine hipertrofia organelor
i. *gigantism
iii. acromegalie
iv. nanism
v. atrofia splanhniilor
i. gigantism
iii. *acromegalie
iv. nanism
v. atrofia organelor interne
i. nanism
ii. gigantism
iii. #hipotrofia organelor interne
iv. acromegalia
v. *atrofia scheletului
i. #nanism
ii. gigantism
iii. hipotrofia organelor interne
iv. acromegalia

2017 Sistemul Endocrin

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

2017 Sistemul Endocrin

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

În discuţia testelor la şedinţa catedrei for fi menţionate următoarele momente:

1. Corespund întrebările conţinutului disciplinei?

a. *diminuarea secreţiei hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile corticosuprarenalelor

2. Care este veriga patogenetică principală a hipocorticismului terţiar?

3. Care este veriga patogenetică principală a hipocorticismului secundar?

3. Care este veriga patogenetică principală a hipocorticismului primar?

4. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului terţiar?

g. * dereglarea circulaţiei portale hipofizare

6. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului secundar?

9. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului secundar?

10. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului primar?

1. *inflamaţia autoimună a suprarenalelor

12. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului primar?

13. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului primar?

14. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipocorticismului terţiar?

15. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipocorticismului secundar?

16. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipocorticismului primar?

17. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipocorticismului terţiar?

18. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipocorticismului secundar?

20. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipocorticismului primar?

1. glucocorticosteroizii exogeni provoacă apoptoza în stratul fasciculat al

a. survine hipertonusul vaselor şi criza hipertensivă

6. inhibiţia SNV simpatic şi stimularea parasimpaticului

1. prin administrarea substituitivă a catecolaminelor

a. *dminuarea funcţiei sistolice

1. *hiporeactivitatea nodului sinuzal la stimilii simpatici

ii. dozarea corticoliberinei în sângele sistemic

i. *Creşte corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolului

i. activarea melanocitelor în lipsa cortizolului

i. inactivarea melanocitelor în lipsa cortizolului

i. *diminuează rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi

38. Care sunt riscurile stresului pentru persoanele cu hipocorticism?

i. diminuarea reactivităţii nodului sinuzal la catecolamine

i. *prin administrarea preventivă a dozei sporite de corticosteroizi

a. Creşte capacitatea cognitivă

46. Hormonii glucocortocsteroizi au rol esenţial în metabolismul glucidelor. Cum se modifică

i. *menţine glicemia prin gluconeogeneză

48. Implicaţia glucocorticosteroizilor în metabolismul glucidic tangenţial atinge şi alte glande

i. *menţinerea tonusului vascular

51. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală pentru făt. Ce particularităţi morfologice

1. *distres respirator acut

i. *În varianta hiperergică

54. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă în imunitate şi inflamaţie. Care este mecanismul

i.*expresia exagerată a NF-kB

i. creşte presiunea hidrostatică în capilare

57. Cum se modifică reactivitatea alergică la pacienţii cu hipocorticism?

1. *predispoziţia la reacţii alergice tip întârziat

58. Hipocorticismul experimental se modelează prin extirparea chirurgiclă a ambelor supraremale.

a. *Excitarea SNV simpatic

a. excitarea SNV smpatic

a. *reactivitatea diminuată a cordului la stimuluii simpatici

a. * Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei – diminuarea anabolismului proteic –

1. lipsa cortizolului – hiponatrtiemia – depolarizarea miocitelor

1. *Scăderea debitului cardiac

a. temperatura scăzută a corpului

a. *insuficienţă vsculară acută la schimbarea poziţiei corpului

74. Analiza sângelui pacintei cu hipocorticism a demonstrat: eritrocite – 4.1012 L, reticulocite – nu se

75. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism a demonstrat hipoglicemie pe nemâncate

a. lipsa aldosteronului - sporirea reabsorbţiei K în tubii renali

77. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism a demonstrat: concentraţia cortizolului –

a. *Inflamaţia autoimună şi atrofia suprarenalelor

a. Stimularea cortexului suprarenalian cu CRH

f. Administrarea dozei terapeutice de prednizolon