Fizpat Tot 3

1.Cum se modifica diureza și densitatea urinei la administrarea pituitrinei?
scade diureza (anuria )
oligurie
● ●
crește reabsorbția apei în tubii distali renali
crește densitatea
2.Care este veriga patogenetică principală a hipocorticismului terţiar?
a. hiposecreţia corticoliberinei
b. Hiposecreţia corticotropinei
c. afecţiunile cortexului suprarenalian ● ● ●
d. dereglarea feed-back-ului hormonal
e. afecţiunile medulosuprarenalelor
3.Ce factori provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii distali şi colectori?
a) creşterea concentraţiei de substanţe osmotic active în urina primară

b) scăderea ADH ● ● ● ●
c) inflamaţia glomerulilor renali
d) insuficienţa hormonului natriuretic
e) hipersecreţia aldosteronului
● ● ● ●
4.Rezultatul căror afecţiuni este proteinuria tubulară?
a) + tubulopatii inflamatorii
b) + tulburări ale circulaţiei limfei în rinichi
c) Glomerulonefrita
d) Urolitiaza
e) Hidronefroza ● ● ● ●
a) + tubulopatii distrofice
b) + amiloidoza
c) Glomerulonefrita
d) Urolitiaza
e) Hidronefroza
● ● ● ●
● 5.Care sunt consecințele obstrucției cailor urinare?
Reducerea filtrației glomerulare ● ● ● ●
Insuficiență renală acută

Reflexe vasomotorii prin redistribuirea sângelui intrarenal
Ischemie corticală
● 6.Cum se modifică concentraţia electroliţilor în sânge în hiperaldosteronism?
a. hiponatriemie
b. hipernatriemie
c. hiperkaliemie ● ● ● ●
d. hipokaliemie
e. hipocalciemie
● ● ● ●
● 7.Cum se modifică metabolismul glucidic în hipersecreţia somatotropinei? ● ● ● ●
a. se intensifică glicogenogeneza cu hipoglicemie

b. se intensifică glicogenoliza cu hiperglicemie
c. se intensifică gluconeogeneza
● ● ● ●
d. diminuează gluconeogeneza
e. diminuează glicogenoliza cu hipoglicemie
● 8.Cum se modifică metabolismul proteic în hipersecreţia somatotropinei?
a. se intensifică proteoliza cu bilanţ negativ de azot

b. se intensifică transaminarea aminoacizilor
c. se intensifică proteosinteza cu bilanţ pozitiv de azot ● ● ● ●
d. Survine atrofia organelor
e. survine hipertrofia organelor
● 9.Absorbţia căror substanţe nutritive se dereglează la afecţiunea mucoasei

intestinului subţire?
a) proteinelor
b) aminoacizilor ● ● ● ●
c) dizaharidelor
d) monozaharidelor
e) apa
● 10.Absorbţia căror substanţe se dereglează la afecţiunea intestinului gros?
a) proteinelor
b) aminoacizilor ● ● ● ●
c) sărurilor minerale
d) monozaharidelor
e) apei
● 11.Care este caracteristica biochimică a bilirubinei conjugate?
solubilă în apă
trece filtrul renal
dă reacție pozitivă cu diazoreactivul Erlih ● ● ● ●
e mai puțin toxică
nu trece bariera hematoencefalică
● 12.Care este caracteristica fizico-chimică a bilirubinei neconjugate?
culoare verde-întunecată
este toxică
trece bariera hematoencefalică ● ● ● ●
nu trece bariera renală
solubilă în lipide
insolubilă în apă
● 13.Care este cauza insuficienţei renale acute de origine postrenală?
a) acţiunea factorilor nefrotoxici

b) obstrucţia căilor urinare
c) necroza masivă a muşchilor scheletici ● ● ● ●
d) constricţii ale arterei renale
e) dilatare ale arterei renale
● 14.Care este cauza culorii întunecate a urinei la pacienții cu icter posthepatic?
Urina va fi colorată pe seama că bilirubina conjucată trece în sânge și se

● ● ●
acumulează (extravazează din vezica biliară sau în rezulatul colemiei)
● 15.Care este cauza posibilă a hipercorticismului primar?
a. tumoare hormonsecretoare a hipotalamusului

b. tumoare hormonsecretoare a adenohipofizei ● ● ● ●
c. tumoare hormonsecretoare a corticosuprarenalelor
d. hipersenasibilitatea suprarenalelor la corticoliberină
e. dereglarea feedback-ului hormonal
● 16.Care este cauza posibilă a hipercorticismului secundar?
a. tumoare hormonsecretoare a hipotalamusului

b. tumoare hormonsecretoare a adenohipofizei
c. tumoare hormonsecretoare a a corticosuprarenalelor ● ● ● ●
e. dereglarea feed-back-ului hormonal
● 17.Care este cauza posibilă a hipercorticismului terţiar?
a. tumoare a hipotalamusului
b. tumoare hormonsecretoare a adenohipofizei
c. tumoare hormonsecretoare a corticosuprarenalelor ● ● ● ●
e. dereglarea feed-back-ului hormonal
● 18.Care este cauza steatoreiei? ● ● ● ●
a) obturarea ductului coledoc

b) insuficienţa lipazei pancreatice
c) ciroza hepatică
d) colemia
e) hiperlipidemia
● ● ● ●
 +acolia
 +insuficienţa lipazei pancreatice
 insuficienţa pepsinei
 colemia
 hiperlipidemia
● 19.Care este consecința maldigestiei proteinelor?
a) hipoalbuminemia
b) proteinurie
c) micşorarea concentraţiei de creatinină în sânge
d) micşorarea concentraţiei ureei în sânge
e) micşorarea concentraţiei aminoacizilor în sânge ● ● ● ●
 +hipoproteinemie
 +hipoonchie
 +edeme
 proteinurie
 +imunodeficienţe
● 20.Care este consecința maldigestiei proteinelor? ● ● ● ●

a) dereglareaproceseor reparative
b) proteinurie
e) micşorarea concentraţiei aminoacizilor în sânge
● 21.Care este consecinţa digestivă a insuficienţei secreţiei pancreatice? ● ● ● ●
a) maldigestia proteinelor
b) maldigestia dipeptidelor
c) maldigestia acizilor graşi
d) maldigestia dizaharidelor
e) maldigestia monozaharidelor
● ● ● ●
 +maldigestia
 +malabsorbţia
 +malnutriţia
● 22.Care este factorul patogenetic al decolorării maselor fecale în icterul

posthepatic? ● ● ● ●
Obstrucția căilor biliare
● 23.Care este mecanismul colorării intense a maselor fecale în icterul prehepatic?

● ● ●
Din cauza ↑ urobilinogen în int. subțire, ↑ stercobilinogen în int. gros.
● 24.Care este mecanismul colorării intense a urinei în icterul prehepatic?
Fracția sumară de urobilinoizi (stercobilină și urobilină) e majorată pe seama

stercobilinei ● ● ● ●
↑urobilină în sânge
↑stercobilirubină
● 25.Care este mecanismul hiperbilirubinemiei la pacienții cu icter hepatic? ● ● ● ●
● ● ● ●
● 26.Care este mecanismul icterului cauzat de creșterea concentraţiei sangvine a

● ● ● ●
bilirubinei neconjugate ?
● 27.Care este mecanismul icterului cauzat de creșterea concentraţiei sangvine a

● ● ● ●
bilirubinei conjugate?
● 28.Care este mecanismul patogenetic al hematuriei glomerulare?
a) trecerea eritrocitelor prin filtrul glomerular hiperpermeabilizat ● ● ● ●

b) trecerea eritrocitelor prin tubii contorţi proximi
c) trecerea eritrocitelor prin tubii contorţi distali
d) traumarea căilor urinare prin calculi renali
e) inflamaţia bazinetelor renale
● 29.Care este mecanismul pierderii selectivităţii de mărime a filtrului renal:

● ● ● ●
● 30.Care este mecanismul pierderii selectivităţii electrostatice a filtrului renal ● ● ● ●
● 31.Care este paternul hormonal în hipotiroidismului primar?
a. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi

b. tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăuzţi
c. tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi ● ● ● ●
d. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi
e. tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
● 32.Care este paternul hormonal în hipotiroidismului secundar?

c. tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi ● ● ● ●
● 33.Care este paternul hormonal în hipotiroidismului terţiar? ● ● ● ●

c. tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi
● ● ● ●
● 34.Care este una din caracteristicile icterului posthepatic?

● ● ● ●
● 35.Care este una din caracteristicile icterului prehepatic? ● ● ● ●
● 36.Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului primar? ● ● ● ●
1. neuroinfecţia
2. atrofia hipofizei
3. adenom hipofizar corticotrop
● ● ● ●
4. dereglarea feed-back-ului hormonal
5. atrofia corticosuprarenalelor
● 37.Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului secundar?
a. neuroinfecţia
a. atrofia hipofizei
b. atrofia corticosuprarenalelor ● ● ● ●
c. adenom hipofizar corticotrop
● 38.Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului terţiar?
a. neuroinfecţia
b. atrofia hipofizei
c. adenom hipofizar corticotrop ● ● ● ●
e. atrofia corticosuprarenalelor
● 39.Care este una din consecinţele sialoreei?
a) creşterea pH stomacal
b) dereglări de deglutiţie
c) scăderea pH stomacal
d) hipervolemia
e) acidificarea sucului gastric
 +neutralizarea sucului gastric

 scăderea pH stomacal
 +creşterea pH stomacal ● ● ● ●
 +deshidratarea organismului
a) hipovolemia
b) alcaloza excretorie
c) scăderea pH stomacal
d) hipervolemia
e) acidificarea sucului gastric
● 40.Care este una din modificările biochimice ce se atestă în sânge în icterul

● ● ● ●
prehepatic din anemiile hemolitice intracelulare?
● 41.Care este una din modificările cardiovasculare și mecanismul de dezvoltare în

● ● ● ●
sindromul colemic?
● ● ● ●
● 42.Care este una din proprietățile bilirubinei conjugate? ● ● ● ●
● 43.Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului secundar? ● ● ● ●

a. hipersecreţia corticoliberinei
b. hipersecreţia corticotropinei
c. hipertonusul SNV simpatric
d. hipertonusul SNVparasimpatric
e. hipersecreţia autonomă a glucocorticosteroizilor de corticosuprarenale
● 44.Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului terţiar?
c. hipertonusul SNV simpatric ● ● ● ●
● 45.Care este veriga patogenetică principală a hipertiroidismului primar? ● ● ● ●
c. hipertonusul SNV simpatric
● ● ● ●
● 46.Care este veriga patogenetică principală a hipocorticismului primar?
c. afecţiunile corteului suprarenalian ● ● ● ●
● 47.Care este veriga patogenetică principală a hipocorticismului secundar?
c. afecţiunile corteului suprarenalian ● ● ● ●
● 48.Care este veriga patogenetică principală a hipotiroidismului primar?
a. hiposeceţia primară de tiroliberina

b. hiposeceţia primară de tirotropina ●
c. hiposeceţia primară a hormonilor tirodieni ● ● ●
●
d. degradarea intensă a hormonilor tirodieni în sânge
e. desensitizarea receptorilor periferici pentru hormonii tirodieni
● 49.Care este veriga patogenetică principală a hipotiroidismului secundar? ● ● ● ●
a. hiposeceţia primară a tiroliberina

b. hiposeceţia primară de tirotropina
c. hiposeceţia primară a hormonilor tirodieni
● ● ● ●
d. degradarea intensă a hormonilor tirodieni în sânge
e. desensitizarea receptorilor periferici pentru hormonii tirodieni
● 50.Care factori provoacă maldigestia intestinală?
a) leziuni epiteliale în marginea în perie a intestinului

b) procese inflamatoаre în intestinul subţire
c) colonizarea excesivă a intestinului ● ● ● ●
d) hiperperfuzia intestinului
e) atrofia mucoasei intestinului subţire
● 51.Care modificări hemocirculatorii se atestă în colemie?

● ● ● ●
Ce reprezinta aclorhedria?-Absenta HCL in sucul gastric
● ● ● ●
● 52.Care pot fi cauzele aclorhidriei?
a) gastrinom
b) modificăriatroficeşi degenerative ale mucoaseigastrice
c) forme infiltrative de cancer gastric
d) gastrite hipertrofice
e) ulcer gastric ● ● ● ●
 +carenţa de gastrină
 +gastrite cronice atrofice
 +cancer gastric
 gastrite hipertrofice
 ulcer gastric
● 53.Care pot fi cauzele autointoxicaţiei intestinale?
a) intensificarea proceselor de putrefacţie în intestin

b) consumul excesiv de alimente proteice ● ● ● ●
c) colonizareaexcesivă a intestinului
d) insuficienţa hepatică
e ) diarea
● 54.Care pot fi cauzele hipersalivaţiei patologice?

● ● ● ●
a) parazitoze intestinale
b) ingerarea alimentelor uscate
c) leziuni gingivale şi dentare
d) intoxicaţii cu metalegrele
e) hipotiroidism
 la copii în timpul erupţiei dinţilor

 ingerarea alimentelor uscate
 +stomatitele
 +neoplasme bucale
 +boala Parkinson
● 55.Care pot fi consecinţele maldigestiei lipidelor?
a) steatoree
b) hipocoagulabilitatea sângelui
c) avitaminoza K
d) hiperlipidemie ● ● ● ●
e) constipaţie
d. +diaree
● 56.Care pot fi consecinţele maldigestiei proteinelor?
a) scădereanivelului plasmatic de albumine

b) creştereapresiuniioncotice sanguine
c) edeme
d) proteinurie
e) imunodeficienţe
● ● ● ●
 +hipoproteinemie
 +hipoonchie
 +edeme
 proteinurie
 +imunodeficienţe
● 57.Care pot fi consecinţele maldigestiei proteinelor?
a) edeme hipooncotice
b) hipoalbuminemie ● ● ● ●
e) micşorarea concentraţiei aminoacizilor în sânge
● 58.Care procesa metabolismului bilirubinei este afectat în icterul posthepatic? ● ● ● ●
● 59.Care sunt cauzele prerenale ale insuficienţei renale acute? ● ● ● ●

a) insuficienţa cardiacă cu scăderea debitului sanguin
b) scăderearezistenţeiperifericetotale
c) dilatarea arterei renale
d) hiperhidratarea
e) hemodiluţie
● 60.Care sunt cauzele hiposalivaţiei patologice?
a) transpiraţii abundente
b) ingerarea alimentelor lichide
c) deshidratarea
d) involuţiaglandelorsalivare
e) obstrucţia ducturilor salivare
● ● ● ●
 stările emotive
 ingerarea alimentelor lichide
 +deshidratarea
 +parotiditele
 +obstrucţia ducturilor salivare
● 61.Care sunt cauzele icterului hepatic?

● ● ● ●
● 62.Care sunt cauzele icterului posthepatic? ● ● ● ●
● 63.Care sunt cauzele icterului prehepatic? ● ● ● ●
● ● ● ●
● 64.Care sunt cauzele insuficienţei renale acute intrinseci?
a) acţiunea factorilor nefrotoxici

b) hemoliză masivă
c) strivirea masivă a muşchilor scheletici ● ● ● ●
d) constricţii ale arterei renale
e) dilatarea arterei renale
● 65.Care sunt cauzele prerenale ale insuficienţei renale acute?

● ● ● ●
● 66.Care sunt cauzele steatoreei?
a) obturarea ductului coledoc

b) insuficienţa lipazei pancreatice ● ● ● ●
c) ciroza hepatică
d) colemia
e) hiperlipidemia
● ● ● ●
● 67.Care sunt consecințele acoliei la pacienții cu icter mecanic?

● ● ● ●
● 68.Care sunt consecințele maldigestiei dizaharidelor?
a) holerapancreatică
b) hipovolemie
c) constipaţii ● ● ● ●
d) hiperhidratare
e) hipoglicemie
● 69.Care sunt consecințele obstrucției cailor urinare?

● ● ● ●
● 70.Care sunt consecinţelele scăderii filtrării glomerulare? ● ● ● ●
● 71.Care sunt dereglările digestive în lipsa amilazei salivare?
a) dereglarea digestiei polizaharidelor

b) dereglarea digestiei dizaharidelor
c) dereglarea digestiei celulozei ● ● ● ●
d) dereglarea digestiei proteinelor
e) dereglarea digestiei lipidelor
● 72.Care sunt funcţiile endocrine ale rinichilui? ● ● ● ●
a) increţia de eritropoetină
b) secreţia paracrină de prostaglandine vasodilatatoare
c) increţia de angiotensină
● ● ● ●
d) activarea locală a sistemului kalicrein- kininic
e) increţia de renina
● 73.Care sunt proprietățile bilirubinei neconjugate? ● ● ● ●
● 74.Care sunt repercusiunile hipoacidităţii stomacale ? ● ● ● ●
● 75.Ce afecţiune provoacă proteinuria tubulară?
a) tulburări ale limfocirculaţiei în rinichi sau tubulopatii distrofice

b) Glomerulonefrita
c) Urolitiaza ● ● ● ●
d) Hidronefroza
e) nefroscleroza
● 76.Ce este hiperaldosteronism?
a. mărirea concentraţiei de aldosteron în sânge din cauza producerii intense

fiziologice
b. mărirea concentraţiei de aldosteron în sânge din cauza producerii intense
tumorale ● ● ● ●
c. mărirea concentraţiei de aldosteron în sânge din cauza reducerii degradării
d. mărirea concentraţiei de aldosteron în sânge din cauza neutilizării hormonului
e. mărirea concentraţiei de aldosteron în sânge din cauza blocării receptorilor
specifici
● 77.Ce este hipercorticismul?
a. secreţia ecesivă a hormonilor steroizi în afecţiunile corticosuprarenalelor

b. secreţia ecesivă a hormonilor steroizi în afecţiunile adenohipofizei
c. secreţi ecesivă a hormonilor steroizi în afecţiunile hipotalamice ● ● ● ●
d. secreţia ecesivă a hormonilor steroizi în afecţiunile neurohipofizei
e. secreţia ecesivă a hormonilor steroizi în afecţiunile hipotalamusului
● 78.Ce este hipocorticismul?
A. insuficienţa hormonilor steroizi în afecţiunile hipotalamusului

b. insuficienţa hormonilor steroizi în afecţiunile corticosuprarenalelor
c. insuficienţa hormonilor steroizi în afecţiunile neurohipofizei ● ● ● ●
d. insuficienţa hormonilor steroizi în afecţiunile adenohipofizei
e. insuficienţa hormonilor steroizi în afecţiunile hipotalamice
● 79.Ce factor exogen provoacă hipersecreţia stomacală?
a) nicotina
b) hipersecreţia de pepsină
c) condimentele ● ● ● ●
d) hipersecreţia pancreatică
e) hiposecreţia pancreatică
● 80.Ce factori provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii distali şi colectori? ● ● ● ●
a) creşterea concentraţiei de substanţe osmotic active în urina primară

b) scăderea ADH
c) inflamaţia glomerulilor renali
● ● ● ●
d) insuficienţa hormonului natriuretic
e) hipersecreţia aldosteronului
● 81.Ce factori provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii renali proximali?
a) creşterea concentraţiei de substanţe osmotic active în urina primară ● ● ● ●

b) insufucienţa hormonului antidiuretic
c) distrofia epiteliului tubular
d) areactivitatea epiteliului tubular la vasopresină
e) inflamaţia glomerulilor renali
● 82.Ce factori provoacă hipersecreţia stomacală?
a) etanolul
b) hipersecreţia de gastrină
c) sarurile de calciu ● ● ● ●
d) hipersecreţia de pepsină
e) hipersecreţia colecistokininei
● 83.Ce prezintă hipersalivaţia?
a) 2,5 L/24 ore

b) 1L/24 ore
c) 1.5L/24 ore ● ● ● ●
d) 0.5L/24 ore
e) 0,1 L/ 24 ore
● 84.Ce procese patologice dereglează digestia în cavitatea bucală?
a) hipoperfuzia mucoasei bucale

b) hipersalivaţia
c) lipsa amilazei salivare ● ● ● ●
d) lipsa lizozimului
e) lipsa kallikreinei
● 85.Ce procese provoacă acidoza canaliculară distală?
a) tulburării secreţiei ionilor de H

b) tulburării reabsorbţiei de bicarbonaţi
c) tulburării reabsorbţiei amoniacului ● ● ● ●
d) administrarea diureticelor - inhibitori ai carboanhidrazei
e) scăderii vitezei filtraţiei glomerulare
● 86.Ce procese provoacă acidoza canaliculară proximală?
a) tulburării secreţiei ionilor de H

b) tulburării reabsorbţiei de bicarbonaţi
c) tulburării reabsorbţiei amoniacului ● ● ● ●
d) administrărea diureticelor - inhibitori ai carboanhidrazei
e) sindromului Fanconi
● 87.Ce procese se dereglează la afecţiunea intestinului gros? ● ● ● ●

a) scindarea polizaharidelor
b) scindarea proteinelor
c) scindarea lipidelor
● ● ● ●
d) reabsorbţia apei
e) sinteza vitaminelor grupei B
● 88.Ce reprezintă acolia?
a) lipsa bilei în sânge

b) lipsa bilei în intestin
c) prezenţa bilei în sânge ● ● ● ●
d) decolorarea maselor fecale
e) lipsa bilirubinei în bilă
● 89.Ce reprezintă colemia?

● ● ● ●
● 90.Ce reprezintă colestaza?

● ● ● ●
● 91.Cum se modifică diureza în caz de obstrucție nefrourinară ● ● ● ●
● 92.Cum se modifică diureza și densitatea urinei în caz de hiperglicemie? ● ● ● ●
● 93.Cum se modifică funcţia de evacuare a stomacului în caz de hipersecreţie cu

hiperaciditate?
a) creşte
b) scade ● ● ● ●
c) evacuarea chimului gastric în duaden se realizează în porţii mici
d) se dezvoltă chimostaza gastrică
e) se dezvoltă eructaţii
● 94.Cum se modifică masele fecale la pacienții cu icter posthepatic?

● ● ● ●
● 95.Cum se modifică metabolismul glucidic în insuficiența hepatică?
a. Se reduce glicogenogeneza cu creşterea rezervelor de glicogen

b. Se reduce glicogenogeneza cu micşorarea rezervelor de glicogen
c. Se intensifică glicogenogeneza cu micşorarea rezervelor de glicogen ● ● ● ●
d. Se intensifică glicogenogeneza cu creşterea rezervelor de glicogen
e. Se intensifică gluconeogeneza cu creşterea rezervelor de glicogen
a) creste nivelul glicemiei postprandial

b) scade nivelul glicemiei pe nemâncate
c) aparefructozemia
d) scade conţinutul de glicogen în ficat
e) creşte conţinutul de glicogen în ficat
● 96.Cum se modifică rata filtrării glomerulare în hipervolemii? ● ● ● ●
● 97.Cum se modifică rata filtrării glomerulare în hipovolemii? ● ● ● ●
● 98.Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hiperclorhidrie?
a) hipotonie
b) hipertonus
c) evacuare accelerată ● ● ● ●
d) chimostaza în stomac
e) vomă
● 99.Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hipoclorhidrie?
a) hipotonie
b) hipertonus
c) evacuaţie accelerată ● ● ● ●
d) chimostaza în stomac
e) vomă
● 100.Cum se modifică tranzitul intestinal în caz de hipersecreţie cu hiperaciditate

stomacală?
a) stimulare insuficientă a peristalticii intestinale

b) hiperstimulareaperistaltismului intestinal ● ● ● ●
c) tranzitul intestinal nu se modifică
d) constipaţii frecvente
e) diaree
● 101.De ce depinde rata filtrarii glomerulare? ● ● ● ●
● 102.În ce afecţiune se atestă leucocituria?
a) Infecţiile căilor urinare

b) inflamaţii la nivelul sistemului pielocaliceal
c) în cistită ● ● ● ●
d) Glomerulonefrite
e) Necroze tubulare acute
● 103.Prin ce se manifestă clinic hipertiroidismul primar?

● ● ● ●
a. efecteleperifericeeagerate ale tiroliberinei
b. efecteleperifericeeagerate ale tirotropinei
c. efectelperifericeeagerate ale T3
d. efecteleperifericeeagerate ale T4
e. sumaefectelorperifericeeagerate ale ale T3 şi T4
● 104.Prin ce se manifestă clinic hipertiroidismul secundar?
a. efecteleperifericeeagerate ale tiroliberinei

b. efecteleperifericeeagerate ale tirotropinei
c. efectelperifericeeagerate ale T3 ● ● ● ●
e. sumaefectelorperifericeeagerate ale ale T3 şi T4
● 105.Prin ce se manifestă clinic hipertiroidismul terţiar? ● ● ● ●
a. efecteleperiferice ale tiroliberinei

b. efecteleperiferice ale tirotropinei
c. efectelperiferice ale T3
13. Cum a fost modelată insuficienţa acută a corticosuprarenalelor la

şobolani ?
a) prin ligaturarea arterelor suprarenale
b) prin administarea preparatelor care blochează metabolismul
colesterolului
c) * prin înlăturarea operatorie bilaterală a suprarenalelor
d) prin înlăturarea operatorie unilaterală a suprarenalelor
e) prin administrarea de citostatice
14. La ce factori stresanţi au fost supuse animalele cu hipocorticizm acut

experimental?
● ● ● ●
a) hipoxia hipobarică
b) * efortul fizic
c) inaniţia
d) *apa rece
e) electrocutarea
15. La ce factor stresant au fost supuse animalele cu hipocorticizm acut

experimental?
b) * efortul fizic
c) inaniţia
d) pletora artificială
e) electrocutarea
15. La ce factor stresant au fost supuse animalele cu hipocorticizm acut

experimental?
b) pletora artificială
c) inaniţia
d) *apa rece
e) electrocutarea
16. Сare este hormonul stresului ?

a) * cortizolul
b) insulina
c) epiandrostenolonul
d) hormonul somatotrop
e) tiroxina
17. Сare este hormonul stresului ?

a) parathormonul
b) insulina
c) *catecolaminele
d) hormonul somatotrop
e) tiroxina
18. Ce mecanisme determină rezistenţa la acţiunea factorilor stresanţi ?

a) *hiperglicemia
b) * mărirea tonusului muşchilor
c) * hiperfuncţia cordului
d) mărirea necesităţilor organismului în O2
e) * hiperlipidemia

a) *hiperglicemia
b) * mărirea tonulusului muşchilor
e) hipoglicemia

a) *hiperglicemia
c) hipoglicemia
e) * hiperlipidemia

a) * hiperglicemia
b) hiperproteinemia
e) * hiperlipidemia

a) hipoglicemia
e) * hiperlipidemia
a) *hiperglicemia
c) hiperproteinemia
e) hipoglicemia

a) *hiperglicemia
b) hiperproteinemia
e) hipoglicemia

a) hiperproteinemia
e) hipoglicemia

a) *hiperglicemia
b) hiperproteinemia
c) hipoglicemia
e) * hiperlipidemia

a) * mărirea tonulusului muşchilor
b) hiperproteinemia
c) hipoglicemia
e) * hiperlipidemia

a) hiperproteinemia
b) * hiperfuncţia cordului
c) hipoglicemia
e) * hiperlipidemia
29. Ce mecanism determină rezistenţa la acţiunea factorilor stresanţi ?

a) hipoglicemia
b) hiperproteinemia
c) hipernatriemia
e) * hiperlipidemia

a) hipernatriemia
b) hipernatriemia
e) hiperproteinemia

a) hipernatriemia
c) hiperproteinemia
e) hipoglicemia

a) *hiperglicemia
b) hipoglicemia
c) hiperproteinemia
d) hipernatriemia
e) mărirea necesităţilor organismului în O2
33. Ce numim hipertireoidism primar ?

a) * intensificarea primară a funcţiei glandei tiroide
b) dereglarea raportului T3/T4
c) intensificarea funcţiei glandei tiroide la secreţia abundentă de
tirotropină
d) intensificarea funcţiei glandei tiroide la secreţia abundentă de
tiroliberină
e) exces de hormon tireotrop şi hormoni tiroidieni
34. Ce numim hipotireoidism primar ?

a) dereglarea raportului T3/T4
b) * micsorarea primară a funcţiei glandei tiroide
c) micsorarea funcţiei glandei tiroide în lipsa tirotropinei
d) micsorarea funcţiei glandei tiroide în şipsa tiroliberinei
e) deficit de hormon tireotrop şi hormoni tiroidieni
35. Prin ce metodă a fost modelat hipertireoidismul la şobolani ?

a) prin administarea metiltiouracilului
b) prin administarea şobolanului cofeinei
c) prin administrarea şobolanului cloralhidratului
d) *prin administrarea şobolanului de L-tiroxină
e) prin administrarea şobolanului de NaCl
36. Prin ce metodă a fost modelat hipotireoidismul la şobolani ?

a) * prin administarea metiltiouracilului
d) prin administrarea şobolanului de L-tiroxină
37. Care este mecanismul hipotireoidismului la administraea

metiltiouracilului?
a) are lor intensificarea absorbţiei iodului din sânge
b) are lor intensificarea captării iodului de către tirocite
c) *are lor inhibiţia captării iodului de către tirocite
d) are lor distrugerea tireoglobulinei în tirocite
e) are lor inhibiţia exocitozei hormonilor tiroidieni
38. Cum a fost estimat experimental rolul hormionilor tiroidieni în

patologie?
a) Expunerea animalelor cu hipo- şi hipertireoidism la hiperoxie
b) *Expunerea animalelor cu hipo- şi hipertireoidism la hipoxia hipobarică
c) Expunerea animalelor cu hipo- şi hipertireoidism la hipoxia
normobarică
d) Expunerea animalelor cu hipo- şi hipertireoidism la hipoxia hiperbarică
e) Expunerea animalelor cu hipo- şi hipertireoidism la hipotermie
39. Care din animalele experimentale cu funcţia tiroidei modificate a

fost mai sensibil la acţiunea hipoxiei?
a) animalul căruia i s-a administrat metiltioouracil
b) animalul căruia i s-a administrat mercazolil
c) animalul căruia i s-a administrat novocaină
d) *animalul căruia i s-a administrat L-tiroxină
e) animalul căruia i s-a administrat NaCl
40. Care din animalele experimentale cu funcţia tiroidei modificate a

fost mai rezistent la acţiunea hipoxiei?
a) *animalul căruia i s-a administrat metiltioouracil
b) animalul căruia i s-a administrat cortizol
d) animalul căruia i s-a administrat L-tiroxină
41. Ce mecanisme scad rezistenţa şobolanului cu hipertireoidism

experimental la hipoxie?
a) *intensificarea metabolismului bazal
b) *mărirea gradului de utilizare a O2
c) micşorarea intensităţii metabolismului bazal
d) *iepuizarea substratelor metabolice neuronale
e) micşorarea gradului de utilizare a O2

a) micşorarea reacţiilor de oxido-reducere
d) * iepuizarea substratelor metabolice neuronale

b) micşorarea reacţiilor de oxido-reducere

d) micşorarea reacţiilor de oxido-reducere
45. Ce mecanism scade rezistenţa şobolanului cu hipertireoidism

d) mărirea potenţialului de repaos membranar a neuronului


a) mărirea potenţialului de repaos membranar a neuronului
101. Cum se modifică comportamentul şoricelului la administararea

parenterală a sucului gastric?
a) somnolenţă
b) ajitaţie
c) *nu se modifică
d) convulsii
e) adinamie

parenterală a continutului intestinului subtire?
a) *somnolenţă
b) convulsii
c) nu se modifică
d) excitaţie motorie
e) *inhibiţie motorie

parenterală a conţinutului intestinului gros?
a) excitaţie motorie
b) inhibitie motorie
c) somnolenţă
d) *convulsii
e) *comă
104. Cum a fost modelată autointoxicaţia intestinală la şoricel?

a) prin administarea conţinutului intestinului subţire
b) *prin administrarea conţinutului intestinului gros
c) prin administrarea conţinutului gastric
d) prin administarea bilei
e) prin administarea sucului pancreatic
105. Cum se modifică activitatea cardiacă a broscuţei în sindromul

colemic experimental?
a) apare tahicardie
b) * apare bradicardie
c) nu se modifică
d) apare extrasistolie
e) * apare stop cardiac

a) apare tahicardie
c) nu se modifică
e) apare fibrilaţie

a) apare tahicardie
b) apare fibrilaţie
c) nu se modifică
108. Cum se modelează colemia la broscută?

a) *prin administrarea bilei în sacul limfatic spinal
b) prin injectarea suspenziei uleioase în cord
c) prin administrarea intraperitoneală a HCl
d) prin administrarea acizilor biliari în sacul limfatic spinal
e) prin administrarea a colesterolului în sacul limfatic spinal
109. Care compusi ai bilei determină modificările activităţii cardiace în

colemie la broscuţă ?
a) colesterol
b) *acizii biliari
c) fosfolipide
d) glicoproteide
e) pigmenţii biliari
110. Ce procese sunt caracteristice pentru patogenia colemiei
experimentale ?
a) *inhibitia centrilor vitali a SNC
b) excitaţia creierului
c) *inhibitia neuronilor din măduva spinării
d) excitaţia măduvei spinării
e) scăderea vitezei de depolarizare lentă spontană a nodulului sinusal
111. Cum se modifică respiraţia la broscută în sindromul colemic

experimental ?
a) frecvenţa respiraţiei creşte
b) *frecvenţa respiraţiei scade
c) amplitudinea respiraţiei creşte
d) *amplitudinea respiraţiei scade
e) amplitudinea si frecvenţa respiraţiei nu se modifică
112. Care sunt mecanismele modificării respiraţiei în colemia

experimentală la broscută?
a) excitarea centrului respirator de către acizii biliari
b) *inhibiţia centrului respirator de către acizii biliari
c) creşterea presiunei CO2 în sănge
d) micşorarea presiunei O2 în sănge
e) creşterea presiunei O2 în sănge
113. Cum se modifică reflexele spinale motorii la broscută în colemia

experimentală?
a) *timpul de apariţie a reflexelor va creste
b) viteza reflexelor creşte
c) reflexele motorii spinale nu se modifică
d) *scade sensibilitatea la stimuli dureroşi
e) creşte sensibilitatea la stimuli dureroşi

experimentală?
a) * timpul de apariţie a reflexelor va creste
d) sensibilitatea la stimuli dureroşi nu se schimbă

experimentală?
a) sensibilitatea la stimuli dureroşi nu se schimbă
116. Care sunt mecanismele dereglării activităţii motorii la broscuţă în

colemia experimentală?
a) *inhibiţia motoneuronilor spinali
b) excitarea centrilor nervoşi spinali
c) creşterea sensibilităţii receptorilor
d) scăderea sensibilităţii receptorilor
e) blocul joncţiunii neuromusculare
117. Cum se modifică diureza la şoricei în hidremia experimentală?

a) *apare poliurie
b) apare oligurie.
c) apare anurie
d) apare polachiurie
e) apare izostenurie
118. Care sunt mecanismele modificărilor diurezei în hidremia

experimentală la şoricei?
a) *creşterea presiunii efective de filtrare
b) *creşterea presiunii hidrostatice în capilarele glomerulare
c) creşterea presiunii oncotice în capilarele glomerulare
d) scăderea presiunii hidrostatice în arteriola eferentă
e) scăderea reabsorbţiei tubulare
119. Cum se modifică diureza la şoricei în modelul hiperosmiei de sare?

a) *iniţial se micşorează
b) iniţial creşte
c) nu se modifică
d) *creşte după o oră
e) scade după o oră
120. Cum se modifică diureza la şoricei în modelul hiperglicemiei?

a) * poliurie
b) oligurie
c) anurie
d) izostenurie
e) *hiperstenurie

a) * poliurie
b) oligurie
c) anurie
d) izostenurie
e) hipostenurie

a) hipostenurie
b) oligurie
c) anurie
d) izostenurie
e) *hiperstenurie
123. Care este mecanismul poliuriei în modelul hiperglicemiei la

şoricel?
a) * creşterea presiunii efective de filtrare
b) *creşterea presiunii osmotice în urina primară
c) creşterea presiunii osmotice în urina secundară
d) intensificarea absorbţiei tubulare
e) *reabsorbţia insuficientă a glucozei filtrate

şoricel?
e) creşterea presiunii osmotice în interstiţiul tubular

şoricel?
a) creşterea presiunii efective de filtrare
b) creşterea presiunii osmotice în interstiţiul tubular
126. Cum se modifică diureza la şoricel la administratrea pituitrinei?

a) poliurie
b) *oligurie
c) * anurie
d) * hiperstenurie
e) izostenurie

a) poliurie
b) *oligurie
c) * anurie
d) hipostenurie
e) izostenurie

a) poliurie
b) hipostenurie
c) * anurie
d) * hiperstenurie
e) izostenurie

a) poliurie
b) *oligurie
c) hipostenurie
d) * hiperstenurie
e) izostenurie
127. Care este mecanismul oliguriei la şoricel la administrarea

pituitrinei?
a) *creşterea reabsorbţiei apei în tubii distali renali
b) creşterea reabsorbţiei apei în tubii proximali renali
c) creşterea reabsorbţiei apei la nivelul întregului sistem canalicular
d) creşterea presiunii oncotice a plasmei
e) creşterea presiunii efective de filtrare
128. Cum sa modelat necroza tubulară acută la şoricei?

a) prin administrarea subcutanată a soluţie de HCl
b) prin administrarea subcutanată a soluţie de NaCl
c) prin administrarea subcutanată a soluţie de AgNO3
d) *prin administrarea intraeritoneală a soluţiei de sublimat
e) prin administrarea intraeritoneală a soluţiei de AgNO3
129. Care sunt schimbările diurezei la şoricel în necroza tubulară acută

?
a) *poliurie iniţial
b) *oligurie în etapa tardivă
c) oligurie iniţial
d) poliurie în etapa tardivă
e) nu se modifică
130. Care este mecanismul poliuriei în faza iniţială a în necroza

tubulară acută ?
a) lezarea epiteliului tubilor proximali
b) lezarea epiteliului tubilor distali
c) *lezarea epiteliului intregului sistem canalicular
d) lezarea membranei bazale glomerulare
e) lezarea aparatului juxstaglomerular
131. Care este mecanismul oliguriei în faza tardivă a necrozei tubulare

acute ?
a) *scăderea numărului de nefroni funcţionali
b) scăderea presiunii efective de filtrare
c) creşterea presiunii efective de filtrare
d) creşterea reabsorbţiei tubulare
1.Ce procese patologice dereglează digestia în cavitatea bucală?
a. Hipersalivația
b. *Hiposalivația
c. *Lipsa amilazei salivare
d. Lipsa lizozimului
e. Reacția alcalină a salivei
2.Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hipoclorhidrie?
a. Hipotonie
b. *Hipertonus
c. *Ecacuația accelerată
d. Chimostaza în stomac
e. Vomă
3.Ce modificări în digestia gastrică se constată în hipoclorhidrie?
a. Survine maldigestia polizaharidelor
b. *Survine maldigestia proteinelor
c. Survine maldigestia lipidelor
d. Ameliorarea digestiei gastrice
e. Survine maldigestia celulozei
4.Ce modificări în digestia gastrică se constată în hiperclorhidrie?
a. Survine maldigestia polizaharidelor
b. Survine maldigestia proteinelor
c. Survine maldigestia lipidelor
d. *Ameliorarea digestiei gastrice
5.Ce modificări în digestie se constată în insuficienţa exocrină a pancreasului?
a. *Survine maldigestia polizaharidelor
b. *Survine maldigestia proteinelor
c. *Survine maldigestia lipidelor
d. Ameliorarea digestiei intestinale
6.Ce modificări în digestie se constată în insuficienţa secreţiei bilei?
a. Maldigestia polizaharidelor
b. *Atonia intestinală
c. *Steatoreea
d. Amiloreea
e. Creatoreea
7.Cum se modifică metabolismul glucidic în insuficienţa hepatică?
a. *Survine hiperglicemia exagerată postprandială
b. *Survine hipoglicemie pe nemâncate
c. Apare fructozemia
d. *Scade conținutul de glicogen în ficat
e. Crește conținutul de glicogen în ficat
8.Cum se modifică metabolismul proteic în insuficienţa hepatică?
a. *Apare hiperglobulinemie
b. *Apare hipoalbuminemie
c. *Apare hiperaminoacidemie
d. Se dereglează sinteza gama-globulinelor
e. Crește concentrația de uree în sânge
9.Cum se modifică metabolismul lipidic în insuficienţa hepatică?
a. Apare lipoliza intensă în ficat
b. *Apare steatoza în ficat
c. Crește concentrația în sânge de lipoproteine cu densitatea foarte mică
d. *Crește concentrația în sânge de lipoproteine cu densitatea foarte mare
e. *Crește concentrația în sânge de acizi grași neesterificați
10.Care substanţe se utilizează pentru reglarea cantităţii secreţiilor digestive ?
a. *Substanțe amare, pentru stimularea reflexă a secreției salivare și gastrice
b. *Acidul clorhidric diluat
c. *Pepsina, cu scop substituitiv bolnavilor cu ahilie gastrică
d. Blocantele receptorilor histaminici
e. Preparate ce conțin enzime proteolitice, glicolitice, lipolitice
11.Care sunt principiile de tratament al constipaţiilor ? administrarea
a. *Purgativelor și laxativelor
b. *Medicaentelor prokinetice
c. *Anticolinesterazicelor
d. *Tratament etiotrop
e. Enzimelor pancreatice
12.Care sunt consecinţele eventuale ale absorbţiei directe a proteinelor din tractul digestiv?
a. *Alergia alimentară
b. Hiperproteinemie
c. Nicio consecință patologică
d. Șocul anafilactic
e. Infiltrația proteică a ficatului
13.Care sunt dereglările precoce ale metabolismului proteic în insuficienţa hepatică:
a. *Insuficiența sintezei albuminelor serice cu micșorarea raportului albumine/globuline
b. Insuficiența sintezei globulinelor serice cu micșorarea raportului albumine/globuline
c. Paraproteinemie
d. *Insuficiența sintezei factorilor coagulării sângelui
e. *Insuficiența sintezei imunoglobulinelor cu deficit imun
14.Care sunt cauzele maldigestiei proteinelor?
a. Hiposecreția bilei
b. Hiposalivația
c. *Hiposecreția pancreatică
d. *Anaciditatea gastrică
e. *Hiposescreția carboxipeptidazelor intestinale
15.Ce dereglări metabolice şi digestive apar în cadrul maldigestiei proteinelor?
a. *Inaniția proteică
b. *Hipoproteinemie
c. *Autointoxicația gastrointestinală
d. Absorbția în sânge a moleculelor de proteine
e. *Intensificarea proceselor de putrefacție în intestine
16.Care este valoarea normală a proteinemiei?
a. 50 g/l
b. *80 g/l
c. 100 g/l
d. 200 g/l
e. 150 g/l
17.Care sunt stările însoţite de hipoproteinemie?
a. *Inaniția totală
b. *Hemodilția
c. *Proteinuria
d. Hemoconcentrația
e. *Combustiile cu plasmoree
18.Care sunt consecinţele hipoproteinemiei?
a. *Hipoonchia plasmei
b. Hiperazotemia
c. *Edemele
d. Cetonemie
e. Proteinurie
19.Care sunt stările insoţite de hiperproteinemie:
a. Hemoragie
b. *Voma
c. Hemodiluția
d. *Diareea
e. *Poliuria
20.Ce procese anabolice sunt dererglate în inaniţia proteică?
a. *Sinteza proteinelor din compoziția celulelor organelor
b. *Sinteza proteinelor sistemului hemocoagulant
c. Sinteza compușilor purinici și pirimidinici
d. *Sinteza proteinelor plasmatici
e. Tulburarea procesului de transaminare
21.Care sunt consecinţele insuficienţei hepatice:
a. *Micșorarea concentrației de lipoproteine sintetizate în ficat
b. *Micșorarea conținutului de proteine ale sistemului coagulant
c. *Hipoalbuminemie
d. Mărirea coeficientului albumine/globuline în plasmă
e. Micșorarea concentrației imunoglobulinelor
22.Care este rolul acizilor biliari în procesul digestiv?
a. *Activizarea lipazei inactive
b. *Absorbția acizilor grași
c. *Stimularea peristaltismului
d. *Emulsionarea grăsimilor
e. Alcalinizarea conținutului gastric
23.Care sunt consecinţele metabolice ale consumului excesiv de lipide?
a. * Hiperlipidemie alimentară
b. Hiperlipideie de transport
c. *Hipoinfiltrația organelor
d. Alcaloza
e. Hiperlipidemie de retenție
24.Care sunt cauzele maldigestiei lipidelor?
a. Hiposecreția salivară
b. Hipoaciditatea gastrică
c. *Hiposecreția bilei
d. *Hiposecreția pancreatică
e. *Leziunile mucoasei intestinului subțire
25.Care sunt consecinţele metabolice ale maldigestiei lipidelor?
a. *Carența vitaminilor liposolubile
b. Dereglarea sintezei hormonilor steroizi
c. *Modificarea proprietăților membranelor celulare
d. *Hipocoagulabilitatea sângelui
e. Hipercoagulabilitatea sângelui
26.Care sunt principiile farmacocorecţiei afecţiunilor hepatice ?
a. *Tratament etiotrop
b. *Tratament în scopul reducerii agresiei imune
c. *Administrarea antioxidantelor
d. *Administrarea hepatoprotectoarelor
e. Administrarea inhibitorilor enzimei de conversie
27.Care sunt factorii ce sporesc filtraţia plasmei sanguine prin filtrul renal?
a. *Cresterea presiunii hidostatice a sângelui în capilarele glomerulare
b. Creșterea presiunii hidrostatice a lichidului din cavitatea capsulei Bowman
c. Creșterea presiunii oncotice a plasmei sangvine
d. Creșterea presiunii osmotice a plasmei sangvine
e. Sarcina electrică a electroliților
28.Care sunt factorii ce reduc filtraţia plasmei sanguine prin filtrul renal?
a. Creșterea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele glomerulare
b. *Cresșterea presiunii hidrostatice a lichidului din cavitatea capsulei Bowman
c. *Creșterea presiunii oncotice a plasmei sangvine
d. Cresterea presiunii osmotice a plasmei sangvine
e. Sarcina electrică a electroliților
29.La ce presiune hidrostatică în capilarele glomerulare filtraţia glomerulară sistează?
a. 90 mm Hg
b. *35 mm Hg
c. 70 mm Hg
d. 100 mm Hg
e. 120 mm Hg
30.La ce presiune hidrostatică în capsula Bowman filtraţia glomerulară sistează?
a. 10 mm Hg
b. *45 mm Hg
c. 20 mm Hg
d. 30 mm Hg
e. 15 mm Hg
31.La ce presiune sanguină sistolică filtraţia glomerulară sistează?
a. 160 mm Hg
b. 180 mm Hg
c. *60 mm Hg
d. 100 mm Hg
e. 120 mm Hg
32.Ce substanţe se filtrează prin filtrul renal normal?
a. *Substanțele cu masa moleculară până la 5000 Da
b. *Substanțele cu masa moleculară până la 69000 Da
c. *Substanțele cu raza moleculei 2,5-4 nm
d. Substanțele cu încărcătura electrică negativă
e. *Substanțele electric neutre
33.Ce proteine şi în ce cantitate conţine urina primară?
a. Toate proteinele sangvine în concentrația egală cu proteinemia
b. Globuline în concentrație egală cu cea din plasma sangvină
c. Globuline în concentrația de 0,03%
d. Albumine în concentrație egală cu cea din plasma sangvină
e. *Albumine în concentrație de 0,02%
34.Ce procese patologice scad filtraţia renală?
a. *Glomeruloscleroză
b. *Glomerulonefrita
c. *Ateromatoza arterii renale
d. *Arterioloscleroza
e. Pielonefrita cronică
35.În ce dishomeostazii generale cresc filtraţia renală?
a. Hiperproteinemie
b. Hiperglobulinemie
c. *Hipoalbuminemie
d. Hiperglicemie
e. *Hipoproteinemie
36.Ce prezintă proteinuria glomerulară selectivă?
a. *Prezența în urină a albuminelor serice
b. Prezența în urină a globulinelor serice
c. Prezența în urină a albuminelor și globulinelor serice
d. Prezența în urină a lanțurilor ușoare a imunoglobulinelor
e. Prezența în urină a paraproteinelor
37.Ce prezintă proteinuria glomerulară neselectivă?
a. Prezența în urină a albuminelor serice
b. Prezența în urină a globulinelor serice
c. *Prezența în urină a albuminelor și globulinelor serice
d. Prezența în urină a lanțurilor ușoare a imunoglobulinelor
e. Prezența în urină a paraproteinelor
38.Ce substanţe din componenţa urinei antrenează poliuria osmotică?
a. Proteinele
b. Aminoacizii
c. *Glucoza
d. *Ureea
e. Lipidele
39.În ce cantitate se reabsoarbe apa din tubii renali la persoanele sănătoase?
a. 50% din volumul total al urinei primare
b. 25% din volumul total al urinei primare
c. *99% din volumul total al urinei primare
d. 24,5 l
e. *178 l
40.Principiile farmacocorecţiei afecţiunilor renale constau în:
a. *Tratament etiotrop
b. Administrarea reninei
c. *Administrarea nesteroidelor antiinflamatorii
d. *Corecția echilibrului hidrosalin
e. Administrarea citostaticelor
41.Consecințele hiperlipidemiei:
a. *Cetonuria
b. *Lipoinfiltrația organelor neadipoase
c. *Lipodistrofia ficatului
d. *Hipercetonemia
e. Steatoreea
105. Cum se modifică activitatea cardiacă a broscuţei în sindromul colemic

experimental?
a) apare tahicardie
c) nu se modifică
experimental?
a) apare tahicardie
c) nu se modifică
e) apare fibrilaţie

experimental?
a) apare tahicardie
b) apare fibrilaţie
c) nu se modifică
108. Cum se modelează colemia la broscută?
a) *prin administrarea bilei în sacul limfatic spinal
b) prin injectarea suspenziei uleioase în cord
c) prin administrarea intraperitoneală a HCl
d) prin administrarea acizilor biliari în sacul limfatic spinal
e) prin administrarea a colesterolului în sacul limfatic spinal
109. Care compusi ai bilei determină modificările activităţii cardiace în colemie la

broscuţă ?
a) colesterol
b) *acizii biliari
c) fosfolipide
d) glicoproteide
e) pigmenţii biliari
110. Ce procese sunt caracteristice pentru patogenia colemiei experimentale ?

a) *inhibitia centrilor vitali a SNC
b) excitaţia creierului
c) *inhibitia neuronilor din măduva spinării
d) excitaţia măduvei spinării
e) scăderea vitezei de depolarizare lentă spontană a nodulului sinusal
111. Cum se modifică respiraţia la broscută în sindromul colemic experimental ?
a) frecvenţa respiraţiei creşte
b) *frecvenţa respiraţiei scade
c) amplitudinea respiraţiei creşte
d) *amplitudinea respiraţiei scade
e) amplitudinea si frecvenţa respiraţiei nu se modifică
112. Care sunt mecanismele modificării respiraţiei în colemia experimentală la

broscută?
a) excitarea centrului respirator de către acizii biliari
b) *inhibiţia centrului respirator de către acizii biliari
c) creşterea presiunei CO2 în sănge
d) micşorarea presiunei O2 în sănge
e) creşterea presiunei O2 în sănge
113. Cum se modifică reflexele spinale motorii la broscută în colemia experimentală?
a) *timpul de apariţie a reflexelor va creste

a) * timpul de apariţie a reflexelor va creste
d) sensibilitatea la stimuli dureroşi nu se schimbă

a) sensibilitatea la stimuli dureroşi nu se schimbă
116. Care sunt mecanismele dereglării activităţii motorii la broscuţă în colemia

experimentală?
a) *inhibiţia motoneuronilor spinali
b) excitarea centrilor nervoşi spinali
c) creşterea sensibilităţii receptorilor
d) scăderea sensibilităţii receptorilor
e) blocul joncţiunii neuromusculare
117. Cum se modifică diureza la şoricei în hidremia experimentală?

a) *apare poliurie
b) apare oligurie.
c) apare anurie
d) apare polachiurie
e) apare izostenurie
118. Care sunt mecanismele modificărilor diurezei în hidremia experimentală la
şoricei?
a) *creşterea presiunii efective de filtrare
b) *creşterea presiunii hidrostatice în capilarele glomerulare
c) creşterea presiunii oncotice în capilarele glomerulare
d) scăderea presiunii hidrostatice în arteriola eferentă
119. Cum se modifică diureza la şoricei în modelul hiperosmiei de sare?

a) *iniţial se micşorează
b) iniţial creşte
c) nu se modifică
d) *creşte după o oră
e) scade după o oră

a) * poliurie
b) oligurie
c) anurie
d) izostenurie
e) *hiperstenurie

a) * poliurie
b) oligurie
c) anurie
d) izostenurie
e) hipostenurie

a) hipostenurie
b) oligurie
c) anurie
d) izostenurie
e) *hiperstenurie
123. Care este mecanismul poliuriei în modelul hiperglicemiei la şoricel?


e) creşterea presiunii osmotice în interstiţiul tubular
a) creşterea presiunii efective de filtrare
b) creşterea presiunii osmotice în interstiţiul tubular

a) poliurie
b) *oligurie
c) * anurie
d) * hiperstenurie
e) izostenurie

a) poliurie
b) *oligurie
c) * anurie
d) hipostenurie
e) izostenurie

a) poliurie
b) hipostenurie
c) * anurie
d) * hiperstenurie
e) izostenurie

a) poliurie
b) *oligurie
c) hipostenurie
d) * hiperstenurie
e) izostenurie
127. Care este mecanismul oliguriei la şoricel la administrarea pituitrinei?

a) *creşterea reabsorbţiei apei în tubii distali renali
b) creşterea reabsorbţiei apei în tubii proximali renali
c) creşterea reabsorbţiei apei la nivelul întregului sistem canalicular
d) creşterea presiunii oncotice a plasmei
e) creşterea presiunii efective de filtrare
128. Cum sa modelat necroza tubulară acută la şoricei?

a) prin administrarea subcutanată a soluţie de HCl
b) prin administrarea subcutanată a soluţie de NaCl
c) prin administrarea subcutanată a soluţie de AgNO3
d) *prin administrarea intraeritoneală a soluţiei de sublimat
e) prin administrarea intraeritoneală a soluţiei de AgNO3
129. Care sunt schimbările diurezei la şoricel în necroza tubulară acută ?
a) *poliurie iniţial
b) *oligurie în etapa tardivă
c) oligurie iniţial
d) poliurie în etapa tardivă
e) nu se modifică
130. Care este mecanismul poliuriei în faza iniţială a în necroza tubulară acută ?
a) lezarea epiteliului tubilor proximali
b) lezarea epiteliului tubilor distali
c) *lezarea epiteliului intregului sistem canalicular
d) lezarea membranei bazale glomerulare
e) lezarea aparatului juxstaglomerular
131. Care este mecanismul oliguriei în faza tardivă a necrozei tubulare acute ?
a) *scăderea numărului de nefroni funcţionali
b) scăderea presiunii efective de filtrare
c) creşterea presiunii efective de filtrare
d) creşterea reabsorbţiei tubulare
37. Care este mecanismul hipotireoidismului la administraea metiltiouracilului?
a) are lor intensificarea absorbţiei iodului din sânge
b) are lor intensificarea captării iodului de către tirocite
c) *are lor inhibiţia captării iodului de către tirocite
d) are lor distrugerea tireoglobulinei în tirocite
e) are lor inhibiţia exocitozei hormonilor tiroidieni
38. Cum a fost estimat experimental rolul hormionilor tiroidieni în patologie?

a) Expunerea animalelor cu hipo- şi hipertireoidism la hiperoxie
b) *Expunerea animalelor cu hipo- şi hipertireoidism la hipoxia hipobarică
c) Expunerea animalelor cu hipo- şi hipertireoidism la hipoxia normobarică
d) Expunerea animalelor cu hipo- şi hipertireoidism la hipoxia hiperbarică
e) Expunerea animalelor cu hipo- şi hipertireoidism la hipotermie
39. Care din animalele experimentale cu funcţia tiroidei modificate a fost mai
sensibil la acţiunea hipoxiei?
a) animalul căruia i s-a administrat metiltioouracil
b) animalul căruia i s-a administrat mercazolil
d) *animalul căruia i s-a administrat L-tiroxină
40. Care din animalele experimentale cu funcţia tiroidei modificate a fost mai
rezistent la acţiunea hipoxiei?
a) *animalul căruia i s-a administrat metiltioouracil
b) animalul căruia i s-a administrat cortizol
d) animalul căruia i s-a administrat L-tiroxină
41. Ce mecanisme scad rezistenţa şobolanului cu hipertireoidism experimental la
hipoxie?
d) *iepuizarea substratelor metabolice neuronale

hipoxie?

hipoxie?

hipoxie?
d) micşorarea reacţiilor de oxido-reducere
45. Ce mecanism scade rezistenţa şobolanului cu hipertireoidism experimental la

hipoxie?

hipoxie?

hipoxie?
a) mărirea potenţialului de repaos membranar a neuronului
101. Cum se modifică comportamentul şoricelului la administararea parenterală a

sucului gastric?
a) somnolenţă
b) ajitaţie
c) *nu se modifică
d) convulsii
e) adinamie

continutului intestinului subtire?
a) *somnolenţă
b) convulsii
c) nu se modifică
d) excitaţie motorie
e) *inhibiţie motorie

conţinutului intestinului gros?
a) excitaţie motorie
b) inhibitie motorie
c) somnolenţă
d) *convulsii
e) *comă

33. Ce numim hipertireoidism primar ?

a) * intensificarea primară a funcţiei glandei tiroide
b) dereglarea raportului T3/T4
c) intensificarea funcţiei glandei tiroide la secreţia abundentă de tirotropină
d) intensificarea funcţiei glandei tiroide la secreţia abundentă de tiroliberină
e) exces de hormon tireotrop şi hormoni tiroidieni
34. Ce numim hipotireoidism primar ?

a) dereglarea raportului T3/T4
b) * micsorarea primară a funcţiei glandei tiroide
c) micsorarea funcţiei glandei tiroide în lipsa tirotropinei
d) micsorarea funcţiei glandei tiroide în şipsa tiroliberinei
e) deficit de hormon tireotrop şi hormoni tiroidieni
35. Prin ce metodă a fost modelat hipertireoidismul la şobolani ?

a) prin administarea metiltiouracilului
d) *prin administrarea şobolanului de L-tiroxină
36. Prin ce metodă a fost modelat hipotireoidismul la şobolani ?

a) * prin administarea metiltiouracilului
d) prin administrarea şobolanului de L-tiroxină
13. Cum a fost modelată insuficienţa acută a corticosuprarenalelor la şobolani ?
a) prin ligaturarea arterelor suprarenale
b) prin administarea preparatelor care blochează metabolismul colesterolului
c) * prin înlăturarea operatorie bilaterală a suprarenalelor
d) prin înlăturarea operatorie unilaterală a suprarenalelor
e) prin administrarea de citostatice
14. La ce factori stresanţi au fost supuse animalele cu hipocorticizm acut experimental?

b) * efortul fizic
c) inaniţia
d) *apa rece
e) electrocutarea
15. La ce factor stresant au fost supuse animalele cu hipocorticizm acut experimental?

b) * efortul fizic
c) inaniţia
d) pletora artificială
e) electrocutarea
15. La ce factor stresant au fost supuse animalele cu hipocorticizm acut experimental?

b) pletora artificială
c) inaniţia
d) *apa rece
e) electrocutarea
300. Criteriile de bază ale acidozei?

1. Micşorarea pH.
2. Mărirea pH.
3. Mărirea concentraţiei ionilor de H+
4. Reducerea rezervelor alcaline
5. Acumularea de rezerve alcaline
301. Criteriile de bază ale alcalozei?

1. Micşorarea pH.
2. Mărirea pH.
3. Micşorarea concentraţiei ionilor de H+
4. Reducerea rezervelor alcaline
5. Acumularea de rezerve alcaline
1. Secreţia căror hormoni creşte în gigantism?
a. triiodrironina
b. *somatotropina
c. catecolaminele
d. cortizolul
e. vasopresina
2. Secreţia căror hormoni creşte în feocromocitom?
a. triiodrironinei
b. somatotropinei
c. *catecolaminelor
d. cortizolului
e. vasopresinei
3. Secreţia căror hormoni creşte în boala Cushing?

a. corticotropina
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. *cortizolul
e. vasopresina
4. Secreţia căror hormoni creşte în boala Graves-Bazedov?
a. *triiodrironina
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. *tetraiodtironina
e. vasopresina
5. Deficitul căror hormoni stă la baza patogeniei nanismului hipofizar?
a. triiodrironina
b. *somatotropina
c. catecolaminele
d. cortizolul
e. vasopresina
6. Deficitul căror hormoni stă la baza patogeniei bolii Addisson?
a. triiodrironina
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. *cortizolul
e. vasopresina
7. Deficitul căror hormoni stă la baza patogeniei mixedemului?
a. *triiodrironina
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. cortizolul
e. *tetraiodtironina
8. Deficitul căror hormoni stă la baza patogeniei diabetului insipid?
a. triiodrironina
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. cortizolul
e. *vasopresina
9. Ce hormoni provoacă hiperglicemia?
a. insulina
b. *glucagonul
c. *glucocorticosteroizii
d.*tiroidienii
e. parathormonul
10. Ce hormoni provoacă hipoglicemia?
a. *insulina
b. glucagonul
c. glucocorticosteroizii
d. tiroidienii
e. parathormonul
11. Care sunt hormonii anabolizanţi?
a. *insulina
b. glucagonul
d. tiroidienii
e. *somatotropina
12. Ce hormoni provoacă tahicardie?
a. *catecolaminele
b. acetilcolina
d. *tiroidienii
e. somatotropina
13. Ce hormoni provoacă hipertermie?
a. *catecolaminele
b. glucagonul
d. *tiroidienii
e. somatotropina
.
14. Ce hormoni provoacă hipertensiune arterială?
a. insulina
b. glucagonul
d. *tiroidienii
e. *somatotropina
15. Lipsa cărui hormon conduce la hipotensiune arterială?
a. insulina
b. glucagonul
d. #tiroidienii
e. somatotropina
16. Lipsa căror hormoni conduce la atrofierea oragnelor şi caşexie?
a. insulina
b. glucagonul
d. tiroidienii
e. *somatotropina
17. Ce hormoni în doze farmacologice provoacă imunosupresie?
a. insulina
b. glucagonul
d. tiroidienii
e. somatotropina
18. Care sunt principiile farmacocorecţiei în dereglările hormonale:
a.# tratament substituitiv în hipofuncţia glandei
b. tratament substituitiv în hiperfuncţia glandei
c. #administrarea preparatelor ce inhibă funcţia glandei în hiperfuncţie
d. #administrarea preparatelor ce stimulează funcţia glandei în deficit de hormoni
275. Care este valorea normoglicemiei?

1. 50 mg%.
2. 100 mg%*
3. 200 mg%.
4. 2,0 mmol/l.
5. 5,5 mmol/l*.
276.Hiperglicemia poate fi cauzată de urmatorii factori cu excepţia:

1. Consumul glucidelor cu alimentele.
2. Glicogenoliza intensă.
3. Intensificarea lipolizei*
4. Activarea sistemului simpato-adrenal.
5. Intensificarea neoglucogenezei.
277. Cauzele hipoglicemiei:

1. Inaniţia glucidică*.
2. Glicogengeneza intensă*.
3. 3.Hipersecreţia insulinei*
4. 4.Hipersecrteţia glucocorticoizilor
5. Glucozuria*.
278. Reacţiile compensatorii în hiperglicemie:

1. Hipersecreţia insulinei.*
2. Intensificarea glicogenogenezei.*
3. Intensificarea lipogenezei.*
4. Hipersecreţia glucocorticoizilor.
5. Intensificarea neoglucogenezei
279. Reacţiile compensatorii în hipoglicemie:

1. Hipersecreţia insulinei.
2. Hipersecreţia glucagonului*. .
3. Intensificarea glicogenolizei*.
4. Hipersecreţia glucocorticoizilor*.
5. Intensificarea lipolizei*
280. Consecinţele eventuale ale hipoglicemiei:

1. Coma hipoglicemică.*
2. Depleţia grăsimilor în ţesutul adipos ca urmare a intensificării lipolizei*.
3. Alcaloza
4. Lipoinfiltraţia şi lipodistrofia ficatului*
5. Hipercetonemia. *
281. Consecinţele eventuale ale hiperglicemiei alimentare:

1. Alcaloza metabolică
2. Intensificarea lipogenezei şi obezitatea*
3. Lipoinfiltraţia şi lipodistrofia organelor*
4. Hipercetonemia.
5. Glucozuria*
282 Consecinţele eventuale ale hiperglicemiei diabetice:

1. 1.Hiperosmolaritatea sângelui*
2. Alcaloza.
3. Coma cetoacidotică*.
4. Acidoza metabolică*
5. Hipercetonemia.*
283. Rolul acizilor biliari în aparatul digestiv:

1. Activizarea lipazei inactive*
2. Absorbţia acizilor graşi*
3. Stimularea peristaltismului*.
4. Emulsionarea grăsimilor.*
5. Alcalinizarea conţinutului gastric
284. Consecinţele metabolice ale consumului excesiv de lipide:

1. Hiperlipidemia alimentară*.
2. Hiperlipidemia de transport.
3. Lipoinfiltraţia organelor.*
4. Alcaloza.
5. Hiperlipidemia de retenţie
285. Cauzele maldigestiei lipidelor:

1. Hiposecreţia salivară.
2. Hipoaciditatea gastrică.
3. Hiposecreţia bilei*.
4. Hiposecreţia pancreatică*.
5. Leziunile mucoasei intestinului subţire*.
286. Consecinţele metabolice ale maldigestiei lipidelor:
1. Carenţa vitaminelor liposolubile*
2. Dereglaea sintezei hormonilor steroizi
3. Modificarea proprietăţilor membranelor celulare*
4. Hipocoagulabilitatea sângelui*
5. Hipercoagulabilitatea sângelui
287. Consecinţele hiperlipidemiei:

1. Cetonuria*.
2. Lipoinfiltraţia organelor neadipoase.*
3. Lipodistrofia ficatului.*
4. Hipercetonemia*
5. Steatorea
288. Care sunt consecinţele eventuale ale absorbţiei directe a proteinelor din tractul
digestiv?
1. Alergia alimentară.*
2. Hiperproteinemia. .
3. Nici o consecinţă patologică.
4. Şocul anafilactic.
5. Infiltraţia proteică a ficatului
289. Dereglările precoce ale metabolismului proteic în insuficienţa hepatică:

1. Insuficienţa sintezei albuminelor serice cu micşorarea raportului albumine/globuline*.
2. Insuficienţa sintezei globulinelor serice cu micşorarea raportului albumine/globuline
3. Paraproteinemie
4. Insuficienţa sintezei factorilor coagulării sângelui*
5. Insuficienţa sintezei imunoglobulinelor cu deficit imun
290. Cauzele maldigestiei proteinelor:

1. Hiposecreţia bilei
2. Hiposalivaţia.
3. Hiposecreţia pancreatică*
4. Anaciditatea gastrică.*
5. Hiposecreţia carboxipeptidazelor intestinale*.
291. Dereglările metabolice şi digestive în maldigestia proteinelor:

1. Inaniţia proteică.*
2. Hipoproteinemie*
3. Autointoxicaţie gastrointestinală*
4. Absorbţia în sânge a moleculelor de proteine
5. Intensificarea proceselor de putrefacţie în intestine.*
292. Valoarea normală a proteinemiei:

1. 50 g/l.
2. 80 g/l.*
3. 100 g/l.
4. 200 g/l.
5. 150 g/l
293. Stările însoţite de hipoproteinemie:
1. Inaniţia totală.*
2. Hemodiluţia.*
3. Proteinuria.*
4. Hemoconcentraţia.
5. Combustiile cu plasmoree.*
294. Consecinţele hipoproteinemiei:

1. Hipoonchia plasmei.*
2. Hiperazotemia
3. Edemele.*
4. Cetonemia
5. Proteinuria
295. Stările insoţite de hiperproteinemie:

1. Hemoragia
2. Voma.*
3. Hemodiluţia
4. Diareea*.
5. Poliuria.*
296.Procesele anabolice ale metabolismului proteic dererglate în inaniţia proteică:

1. Sinteza proteinelor din compoziţia celulelor organelor*
2. Sinteza proteinelor sistemului hemocoagulant*
3. Sinteza compuşilor puricini şi pirimidinici.
4. Sinteza proteinelor plasmatice.*
5. Tulburarea procesului de transaminare
297.Consecinţele insuficienţei hepatice:

1. Micşorarea concentraţiei de lipoproteine sintetizate în ficat*
2. Micşorarea conţinutului de proteine ale sistemului coagulant*.
3. Hipoalbuminemia.*
4. Mărirea coeficientului albumine/globuline în plasmă
5. Micşorarea concentraţiei imunoglobulinilor.
298. Valoarea medie a pH sângelui la omul sănătos:
1. 6,0.
2. 7,1.
3. 7,4.*
4. 7,6.
5. 8,0.
299. Oraganele ce participă la menţinerea echilibrului acidobazic:

1. Rinichii.*
2. Plămânii. *
3. Stomacul. *
4. Ficatul.*
5. Inima.

Fizpat Tot 3

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Fizpat Tot 3

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

1.Cum se modifica diureza și densitatea urinei la administrarea pituitrinei?

scade diureza (anuria )

2.Care este veriga patogenetică principală a hipocorticismului terţiar?

3.Ce factori provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii distali şi colectori?

a) creşterea concentraţiei de substanţe osmotic active în urina primară

4.Rezultatul căror afecţiuni este proteinuria tubulară?

● 5.Care sunt consecințele obstrucției cailor urinare?

Reducerea filtrației glomerulare ● ● ● ●

Insuficiență renală acută

● 6.Cum se modifică concentraţia electroliţilor în sânge în hiperaldosteronism?

● 7.Cum se modifică metabolismul glucidic în hipersecreţia somatotropinei? ● ● ● ●

a. se intensifică glicogenogeneza cu hipoglicemie

● 8.Cum se modifică metabolismul proteic în hipersecreţia somatotropinei?

a. se intensifică proteoliza cu bilanţ negativ de azot

● 9.Absorbţia căror substanţe nutritive se dereglează la afecţiunea mucoasei

● 10.Absorbţia căror substanţe se dereglează la afecţiunea intestinului gros?

trece filtrul renal

dă reacție pozitivă cu diazoreactivul Erlih ● ● ● ●

e mai puțin toxică

nu trece bariera hematoencefalică

● 12.Care este caracteristica fizico-chimică a bilirubinei neconjugate?

trece bariera hematoencefalică ● ● ● ●

nu trece bariera renală

● 13.Care este cauza insuficienţei renale acute de origine postrenală?

a) acţiunea factorilor nefrotoxici

● 14.Care este cauza culorii întunecate a urinei la pacienții cu icter posthepatic?

Urina va fi colorată pe seama că bilirubina conjucată trece în sânge și se

● 15.Care este cauza posibilă a hipercorticismului primar?

a. tumoare hormonsecretoare a hipotalamusului

a. tumoare hormonsecretoare a hipotalamusului

● 17.Care este cauza posibilă a hipercorticismului terţiar?

● 18.Care este cauza steatoreiei? ● ● ● ●

a) obturarea ductului coledoc

● 19.Care este consecința maldigestiei proteinelor?

● 20.Care este consecința maldigestiei proteinelor? ● ● ● ●

● 21.Care este consecinţa digestivă a insuficienţei secreţiei pancreatice? ● ● ● ●

● 22.Care este factorul patogenetic al decolorării maselor fecale în icterul

● 23.Care este mecanismul colorării intense a maselor fecale în icterul prehepatic?

● 24.Care este mecanismul colorării intense a urinei în icterul prehepatic?

Fracția sumară de urobilinoizi (stercobilină și urobilină) e majorată pe seama

● 25.Care este mecanismul hiperbilirubinemiei la pacienții cu icter hepatic? ● ● ● ●

● 26.Care este mecanismul icterului cauzat de creșterea concentraţiei sangvine a

● 27.Care este mecanismul icterului cauzat de creșterea concentraţiei sangvine a

● 28.Care este mecanismul patogenetic al hematuriei glomerulare?

a) trecerea eritrocitelor prin filtrul glomerular hiperpermeabilizat ● ● ● ●

● 29.Care este mecanismul pierderii selectivităţii de mărime a filtrului renal:

● 30.Care este mecanismul pierderii selectivităţii electrostatice a filtrului renal ● ● ● ●

● 31.Care este paternul hormonal în hipotiroidismului primar?

a. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi

● 32.Care este paternul hormonal în hipotiroidismului secundar?

a. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi

● 33.Care este paternul hormonal în hipotiroidismului terţiar? ● ● ● ●

a. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi

● 34.Care este una din caracteristicile icterului posthepatic?

● 35.Care este una din caracteristicile icterului prehepatic? ● ● ● ●

● 36.Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului primar? ● ● ● ●

● 38.Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului terţiar?

● 39.Care este una din consecinţele sialoreei?

 +neutralizarea sucului gastric

● 40.Care este una din modificările biochimice ce se atestă în sânge în icterul

● 41.Care este una din modificările cardiovasculare și mecanismul de dezvoltare în

● 42.Care este una din proprietățile bilirubinei conjugate? ● ● ● ●

● 43.Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului secundar? ● ● ● ●

● 44.Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului terţiar?