Lista Întrebări Totalizarea III Medicină Generală ROM 2017

DISHOMEOSTAZIA METABOLICA
1. Ce produs se formează la fermentaţia bacteriană a glucidelor în tractul digestiv?

Ce produs se formează la fermentaţia bacteriană a glucidelor în tractul digestiv?
x Bioxidul de carbon
Alcoolul etilic
Acidul acetic
acidul butiric
acidul piruvic
. Ce produs se formează la fermentaţia bacterienă a glucidelor în tractul digestiv?
Alcoolul etilic
x Acidul lactic
Acidul butiric
acidul acetric
acidul piruvic
. Ce produse se formează la fermentaţia bacterienă a glucidelor în tractul digestiv?

Alcoolul etilic
x Acidul lactic
Acidul acetic
x Bioxidul de carbon
acidul piruvic
2. Ce condiţie favorizează fermentaţia bacteriană a glucidelor în stomac?

Ce condiţie favorizează fermentaţia bacteriană a glucidelor în stomac?
Hiperaciditatea gastrică
x hipoaciditatea gastrică
Hiposalivaţia
Lipsa pepsinogenului în sucul gastric
secreţia abundentă de zaharidaze gastrice
3. Care sunt consecinţele fermentaţiei bacteriene a glucidelor în stomac?

Care este consecinţa fermentaţiei bacteriene a glucidelor în stomac?
Formarea aminelor biogene

x Acumularea acidului lactic
Formarea hidrogenului sulfurat
formarea acidului acetic
formarea acidului piruvic
Care este consecinţa fermentaţiei bacteriene a glucidelor în stomac?

x Formarea bioxidului de carbon
formarea acidului acetic
Care sunt consecinţele fermentaţiei bacteriene a glucidelor în stomac?

x Formarea bioxidului de carbon
x Acumularea acidului lactic
4. Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor?

. Care este cauza maldigestiei zaharidelor?
Insuficienţa amilazei salivare
Insuficienţa acidului clorhidric în stomac
Insuficienţa pepsinei gastrice
x Insuficienţa amilazei pancreatice
insuficienţa dizaharidazelor pancreatice
Care este cauza maldigestiei zaharidelor?

Insuficienţa acidului clorhidri în stomac
Insuficienţa pepsinei gastrice
x Insuficienţa dizaharidazelor intestinale
Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor?

Insuficienţa acidului clorhidri în stomac
x Insuficienţa amilazei pancreatice
x Insuficienţa dizaharidazelor intestinale
5. Cum se modifică secreția insulinei și a glucagonului la o alimentație bogată în glucide?

Secretiaa insulinei creste, glucagon scade
6. Cum se modifică secreția insulinei și a glucagonului în perioada de inaniție?

Creste secretia de glucagon, si scade secretia de insulina
7. Cum se modifică glicemia în insuficiența hepatică?

hiperglicemie exagerata consecutiv ingerarii hranie si hipoglicemie in perioadele de post
8. În ce caz se intensifică fermentaţia bacteriană a glucidelor în intestinul gros?

. În ce caz se intensifică fermentaţia bacteriană a glucidelor în intestinul gros?
alcalinizarea mediului intestinal
acidificarea mediului intestinal
insuficienţa enzimelor glicolitice în intestinul gros
x maldigestia şi malabsorbţia glucidelor în intestinul subţire
Malabsorbţia glucidelor în intestinul gros
9. Care sunt consecinţele fermentaţiei glucidelor în intestinul gros?

Care este consecinţa fermentaţiei glucidelor în intestinul gros?
x Acidificarea mediului intestinal
alcalinizarea mediului ntestinal
hipoosmolaritatea mediului ntestinal
Intensificarea absorbţiei apei din intestinul gros
constipaţie
x Hiperosmolaritatea mediului ntestinal
Constipaţie

x filtraţia apei din patul sanguin în lumenul intestinului
Constipaţie

x formarea gazelor
Constipaţie

x Diareea.
constipaţie
Care sunt consecinţele fermentaţiei glucidelor în intestinul gros?

x Diareea
hipoosmolaritatea mediului intestinal
x Hiperosmolaritatea mediului intestinal
constipaţie
Care sunt consecinţele fermentaţiei glucidelor în intestinul gros?

x Diareea.
x filtraţia apei din patul sanguin în lumenul intestinului
constipaţie
. Care sunt consecinţele fermentaţiei glucidelor în intestinul gros?

x Diareea.
x formarea gazelor
constipaţie
10. Care este consecinţa carenţei celulozei în raţia alimentară?
. Care este consecinţa carenţei celulozei în raţia alimentară?
Inhibiţia creşterii microflorei
Intensificarea peristaltismului
x Atonie intestinală
inaniţia glucidică
Diareea
11. Cum se modifică metabolismul glucidic în insuficiența hepatică?

Cum se modifică metabolismul glucidic în insuficienţa hepatică?
x hiperglicemia exagerată postprandială
x hipoglicemia pe nemâncate
fructozemia
x scade conţinutul de glicogen în ficat
creşte conţinutul de glicogen în ficat
12. Care este cauza malabsorbţiei monozaharidelor în intestinul subţire?

. Care este cauza malabsorbţiei monozaharidelor în intestinul subţire?
Hiposecreţia bilei
Atrofia glandelor intestinului subţire
x atrofia epiteliului intestinului subţire
insuficienţa pancreatică
carenţa de fier
13. Care este consecința malabsorbției glucidelor?
- prezenta glucidelor in bolul fecal din intestinul gros

-efecte aptologice digestive
-dispepsia glucidica
-efecte metabolice
-carenta de glucide-hipoglicemie
14. Cum se modifică conţinutul substanţelor nutritive în ficat în inaniţia glucidică?

Cum se modifică conţinutul substanţelor nutritive în ficat în inaniţia glucidică?
Deficienţa de glicogen şi de lipide
surplusul de glicogen şi deficienţa lipidelor
x deficienţa glicogenului şi surplusul de lipide
surplusul de glicogen şi lipide
lipsa glicogenului şi lipidelor
Cum se modifică conţinutul substanţelor nutritive în sânge în inaniţia glucidică?

hipoglicemie + hipolipidemie
hiperglicemie + hipolipidemie
x hipoglicemie + hiperlipidemie
hiperglicemie + hiperlipidemie
lipsa glucozei + hipolipidemie
*incapacitatea de a face glicogenogenea – deficit glicogen

mobilizarea intensa a lipidelor
hiper-hipoglicemie
glucozurie
hiperlipidemia de transport
15. Care sunt reacţiile compensatorii pentru menţinerea normoglicemiei în inaniţia de lungă durată?
Care este reacţia compensatorie pentru menţinerea normoglicemiei în inaniţia de lungă durată?
mobilizarea glicogenului din ficat
mobilizarea glicogenului din muşchii striaţi
x gluconeogeneza din proteine
gluconeogeneza din acizii graşi
gluconeogeneza din corpii cetonici
16. Cum se modifică funcţia glandelor endocrine în inaniţia glucidică?

Cum se modifică funcţia glandelor endocrine în inaniţia glucidică?
hiperseceţia insulinei
x hiperseceţia glucocortocosteoizilor
hiposeceţia glucocorticosteroizilor
hiposeceţia glucagonului
hipersecreţia hormonilor tiroidieni
hipersecretie de glucocorticoizi
hiposecretie de glucoza
hpersecretie de glucagon
hiposecretie de th
hipersecretia de corticotropina
hpersecretia de catecolamine
17. Care sunt sursele endogene de glucide ce menţin glicemia în inaniţia îndelungată?
Care este sursa de glucide endogene în inaniţia glucidică îndelungată?
Glicogenul ficatului
Acizii graşi din ţesutul adipos
Proteinele plasmatice.
x Proteinele muşchilor striaţi
Glicogenul muşchilor striaţi

Glicogenul ficatului.
Acizii graşi din ţesutul adipos.
x Proteinele ţesutului conjunctiv

Glicogenul ficatului
x Proteinele ţesutului limfoid

Glicogenul ficatului.
x glicerolul provenit din lipoliză
Care sunt sursele de glucide endogene în inaniţia glucidică îndelungată?
x Proteinele muşchilor striaţi

x Proteinele ţesutului conjunctiv

Proteinele plasmatice

x Proteinele ţesutului limfoid
Proteinele plasmatice
aminoacizii din proteoliza

piruvat
muschi
glicogen din ficat
proteine din t limfoid, t. conj , muschi striati
18. Care este mecanismul utilizării proteinelor pentru gluconeogeneză în inaniţie?

Care este mecanismul utilizării proteinelor pentru gluconeogeneză în inaniţie?
proteoliza indusă de insulină
proteoliza indusă de glucagon
proteoliza indusă de hormonii tiroidieni
proteoliza indusă de enzimelor pancreatice
x proteoliza indusă de glucocorticosteroizi
19. Proteinele căror organe sunt supuse catabolismului în inaniţia glucidică?

Proteinele cărui organ sunt supuse catabolismului în inaniţia glucidică?
Rinichilor
creierului
proteinele plasmatice
Miocardului
x muşchilor striaţi
Proteinele cărui organ sunt supuse catabolismului în inaniţia glucidică?

Rinichilor
creierului
Miocardului
x Timusului
. Proteinele căror organe sunt supuse catabolismului în inaniţia glucidică?

Rinichilor
x muşchilor striaţi
Miocardului
x Timusului
*muschi striati
ogane limfoide
t conjunctiv
20. Care sunt consecinţele posibile ale intensificării gluconeogenezei din proteinele endogene?
Care este una din consecinţele posibile ale intensificării gluconeogenezei din proteinele endogene?
atrofia rinichilor
atrofia creierului
hipoproteinemia
atrofia miocardului
x atrofua ţesutului conjunctiv
atrofia rinichilor
atrofia creierului
hipoproteinemia
atrofia miocardului
x osteoporoza
atrofia rinichilor
atrofia creierului
hipoproteinemia
atrofia miocardului
x imunodeficienţă
. Care este una din consecinţele posibile ale intensificării gluconeogenezei din proteinele endogene?
atrofia rinichilor
atrofia creierului
hipoproteinemia
atrofia miocardului
x atrofua ţesutului limfoid
Care sunt consecinţele posibile ale intensificării gluconeogenezei din proteinele endogene?
atrofia rinichilor
x atrofua ţesutului conjunctiv
hipoproteinemia
atrofia miocardului
. Care sunt consecinţele posibile ale intensificării gluconeogenezei din proteinele endogene?
atrofia rinichilor
x osteoporoza
hipoproteinemia
atrofia miocardului
. Care sunt consecinţele posibile ale intensificării gluconeogenezei din proteinele endogene?
atrofia rinichilor
x imunodeficienţă
hipoproteinemia
atrofia miocardului
x atrofua muşchilor striaţi
liza t conj
atrofierea t limfoid cu imunosupresie
atrofia muschi striati
21. Care sunt reacţiile endocrine la consumul excesiv de glucide?

Care este reacţia endocrină la consumul excesiv de glucide?
Hipersecreţia insulinei şi a glucagonului
x Hipersecreţia insulinei şi hiposecreţia glucagonului
Hiposecreţia insulinei şi a glucagonului
Hiposecreţia insulinei şi hipersecreţia glucagonului
Hiposecreţia insulinei şi hipersecreţia glucocorticosteroizilor
Care este reacţia endocrină la consumul excesiv de glucide?
Hipersecreţia insulinei şi a glucocorticosteroizilor

x Hipersecreţia insulinei şi hiposecreţia glucocorticosteroizilor
Hiposecreţia insulinei şi a glucocorticosteroizilor
Care sunt reacţiili endocrine la consumul excesiv de glucide?

Hipersecreţia insulinei şi a glucocorticosteroizilor
x Hipersecreţia insulinei şi hiposecreţia glucagonului
Hiposecreţia insulinei şi a glucocorticosteroizilor
x hiposecreţia glucocorticosteroizilor
hipersecretie insulina
hiposecretie glucagon
hiposecretei glucocorticoizi
hiposecretie de catecolamine
22. Care hormon inhibă procesul de gluconeogeneză?
insulina
23. Care hormon inhibă procesul de glicogenoliză?
insulina
24. Care hormon activează procesul de glicogenogeneză hepatică?
insulina
25. Care sunt reacţiile homeostatice în hiperglicemie?

Care este reacţia homeostatică în hiperglicemie?
x Intensificarea lipogenezei
Intensificarea lipolizei
intensificarea glicogenolizei
transformarea glucidelor în aminoacizi
intensificarea glicolizei

x Intensificarea glicogenogenezei
Intensificarea lipolizei
transformarea glucidelor în ainoacizi
intensificarea glicolizei

x Hipersecreţia insulinei
hiposecreţia insulinei
intensificarea lipolizei
Intensificarea gluconeogenezei
Care sunt reacţiile homeostatice în hiperglicemie?

x Intensificarea lipogenezei
Care sunt reacţiile homeostatice în hiperglicemie?

x Intensificarea glicogenogenezei
intensificare glicogenogeneza
stimul transport glucoza im adipocite
stimul lipogeneza
reducerea glicogenolizei
reducerea gluconeogenezei
hipersecretia insuline
hiposescretia glucagon
hipoecretia catecolaminelor
hiposecretia glucocorticoizi
26. Care este mecanismul glucozuriei la consumul excesiv de glucide?

Care este mecanismul glucozuriei la consumul excesiv de glucide?
x hiperglicemia întrece activitatea hexokinazei epiteliului renal

hiperglicemia inhibă activitatea hexokinazei epiteliului renal
hiperglicemia conduce la filtraţia abundentă a glucozei în glomerulul renal
hiperglicemia întrece capacitatea epiteliului renal de a oxida glucoza
hiperglicemia întrece capacitatea epiteliului renal de a sintetiza glicogenul
27. Care sunt cauzele hipoglicemiei?

Care este cauza hipoglicemiei?
hipersecreţia corticotropinei
x Hiposecreţia glucocorticoizilor
hipersecreţia glucagonului
hipercecreţia catecolaminelor

Hipersecrteţia glucocorticoizilor
x Glucozuria renală
hipercecreţia catecolaminelor

hiposecreţia insuline
Care sunt cauzele hipoglicemiei?

x Hiposecreţia glucocorticoizilor
. Care sunt cauzele hipoglicemiei?

x Glucozuria renală
x Hiperseceţia insulinei
Aport insuficient
inanitia toala de glucide
epuizare rezerve de glicogen
afectiuni hepatice, renale, sepsis
hipoadrenalism
panhipopituitarism
prelevarea glicogenogenezei asupra glicognolizei
insulina hiper
hiperfuncita organelor, efort muscular
28. Care sunt reacţiile compensatorii în hipoglicemie?
Care este una din reacţiile compensatorii în hipoglicemie?
Hipersecreţia insulinei
x hiposecreţia insulinei
Hiposecreţia glucagonului
intensificarea lipogenezei
Hiposecreţia glucocorticoizilor

x Hipersecreţia glucagonului
. Care este una din reacţiile compensatorii în hipoglicemie?

x intensificarea glicogenolizei

hiperseceţia insulinei
x hipersecreţia catecolaminelor
hiposeceţia glucocorticosteroizilor
hiposeceţia glucagonului
hipersecreţia hormonilor tiroidieni
Care sunt reacţiile compensatorii în hipoglicemie?

x intensificarea lipolizei
x Hiperecreţia glucocorticoizilor
x intensificarea gluconeogenezei
Hipersecreţia insulinei.
x hiposecreţia insulinei
Hiposecreţia glucocorticoizilor.
. Care sunt reacţiile compensatorii în hipoglicemie?
Hipersecreţia insulinei.
x intensificarea glicogenolizei
x hipersecreţia catecolaminelor
x Hiperecreţia glucocorticoizilor
senzatia de foame, comportament spre ingerare de alimente

excitarea s vegetativ simpatic de glandele endocrine
hpersecreta de corticotropina, glucocorticoizi, catecolamine, glucagom.
inhibitia glucogenogenezei
stimulare glicogenolizei si gluconeogenezei
lipoliza si mobilizarealipidelor din tesut adipos
restabilirea glicemiei si restabilirea necesitatilor energeticee
29. Care sunt consecințele hipoglicemiei?

Care este una din consecinţele eventuale ale hipoglicemiei?
hiponutriţia muşchilor striaţi
hiponutriţia ţesutului adipos
x hiponutriţia creierului
hiponutriţia ficatului
hiponutriţia sistemului imun
Scade atp in celula

modificarea activitatii neuronale
areactivitatea neuronilor prin disparitia potentialului de membrana
palpiatii, tremor, efalee,apatie, anxietate, fatigablilitate , distrfiesomnolenta, confuzie, coma, moartea
energogeneza anaeroba a eritrocitelor
formare lactat
30. Cum se modifică lipidemia în hipoglicemie?

Cum se modifică lipidemia în hipoglicemie?
hiperlipidemia cu chilomicroni
!!!!hiperlipidemia cu VLDL
hiperlipidemia cu colesterol
hiperlipidemia cu HDL
x hiperlipidemia cu acizi graşi neesterificaţi
hiperlipidemia de transport cu lipoproteine de densitate foarte mare( vldl) acizi grasi +albumine serice
31. Cum se modifică conţinutul de lipide şi glicogen în ficat în hipoglicemie?

. Cum se modifică conţinutul de lipide şi glicogen în ficat în hipoglicemie?
glicogenul creşte, lipidele cresc
glicogenul creşte, lipidele scad
x glicogenul scade, lipidele cresc
glicogenul scade, lipidele scad
glicogenul lipseşte, lipidele lipsesc
32. Ce fel de distrofie este posibilă în ficat în hipoglicemia îndelungată?

. Ce fel de distrofie este posibilă în ficat în hipoglicemia îndelungată?
x distrofia lipidică
distrofia cu colesterol
distrofia proteică
distrofia glucidică
distrofia hidropică
distrofie grasa a ficatului
33. Care sunt consecinţele eventuale ale hiperglicemiei alimentare?

. Care este una din consecinţele eventuale ale hiperglicemiei alimentare?
Coma hiperglicemică.
coma hiperosmolară
x Obezitatea
Lipoinfiltraţia ficatului
Hipercetonemia.
991. Care este una din consecinţele eventuale ale hiperglicemiei alimentare?
coma hiperosmolară
Lipoinfiltraţia ficatului
Hipercetonemia.
x Glucozuria
992. Care sunt consecinţele eventuale ale hiperglicemiei alimentare?
x Obezitatea
coma hiperosmolară
Hipercetonemia.
x Glucozuria
34. Care sunt consecințele hiperglicemiei persistente?

hipersecretia insulinei
glicogenogeneza cu inmagazinarea glucozei sub forma de glicogen
lipogenea cu depozit de grasimi-obezitate
infiltrata grasa a organelor
35. Care sunt mecanismele compensatorii în hiperglicemia alimentară?

inmagazinarea
conversia in alte substante
utilizarea sau eliminarea surplusului de gluoza
glicogenogeneza
lipogeneza
glicoliza
glucozurie
36. Care este lanțul patogenetic al dereglărilor consecutiv hiperglicemiei?
desechilibrrul intre aport s metabolizarea glucozei
37. Cum se modifică volumul și vâscozitatea sângelui circulant în hiperglicemia cauzată de
hipoinsulinism?
hiperosmolaritate??????
vscozitate creste, scade volum singe crculant????
hipoinsulinemism, apare hipercorticism, creste secretia de aldosteron, odata cu asta , creste
reabsorbtia de apa, cu cresterea volumului de singe sirculant si cresterea osmolaritatii
38. Care sunt efectele catecolaminelor în perioada de inaniție glucidică?
intensifica plicogenoliza
39. Cum se modifică metabolismul hidric în hiperglicemia diabetică?

Care este una din consecinţele eventuale ale hiperglicemiei diabetice?
x Coma hiperosmolară
Obezitatea
alcaloza metabolică
oliguria
supraîncărcarea hepatocitelor cu glicogen

994. Care este una din consecinţele eventuale ale hiperglicemiei diabetice?
Obezitatea
x glucozuria
oliguria
Obezitatea
x Coma cetodiabetică
oliguria
Obezitatea
x Hipercetonemia
oliguria

Obezitatea
x glicozilarea proteinelor
oliguria
998. Care sunt consecinţele eventuale ale hiperglicemiei diabetice?
Obezitatea
x Coma hiperosmolară
oliguria
Obezitatea
x glucozuria
oliguria

Obezitatea
x Coma cetodiabetică
oliguria
Obezitatea
x Hipercetonemia
oliguria
edem cerebral
poliurie, greata voma,respiratia cu miros de acetona, tahicardie, acidoza emtabolica,micsorarea bicarbonatului
hiperosmolariatea singelui
diureza cu hipovolemie
hipercetonemie cu acidoza metabolica
hiperkalieie
hiperlipdemie
hiperamilazemie
hipotensiune, colaps
40. Care factori vor determina patogenia cetoacidozei diabetice?

micsorarea secretei de insulina
marirea de glucagon
hipersecretia de glucocorticosteroizi
41. Care este mecanismul patogenetic al cetoacidozei diabetice?

imposibila gligogenogeneza si lipogeneza
stimulaare glicogenolizei si glicolizei
hiperglicemie cu hiperlipidemie de transport
micsorarea clearancului glucidelor din singe
glucocorticoizii- stimul proteoliza, gluconeogeneza
hiperlipidemie- intensificarea oxidarii acizilor grsi cu exces de acetil coa, deficit de oxaloacetat pentru
ck, deficit de nadph pentru resinteza ag,intensificarea formarea corpi cetonici
42. Care sunt efectele adverse ale intensificării gluconeogenezei din aminoacizi în hipoglicime, ca
reacție compensatorie?
liza tesutului conjunctiv, atrofierea tesut limfoid, imunosupresie, atrofia m striati ???????
43. Cum se modifică osmolaritatea sângelui, glicemia, volumul sângelui circulant, presiunea
arterială sistemică și diureza în cetoacidoza diabetică?
hiperglicemie
micsorarea volum de singe
poliurie, greata voma,respiratia cu miros de acetona, tahicardie, acidoza emtabolica,micsorarea bicarbonatului
hiperosmolariatea singelui
diureza cu hipovolemie
hipercetonemie cu acidoza metabolica
hiperkalieie
hiperlipdemie
hiperamilazemie
hipotensiune, colaps
44. Care sunt modificările echilibrului acido – bazic în spațiul intra- și extracelular în cetoacidoza
diabetică?
acidoza metabolia c
u micsorarea bicarbonatului mai jos de 10,
hiponatriemia mai jos de 120
hiperkaliemia
45. Care sunt semnele paraclinice a dezechilibrului hidroelectrolitic în cetoacidoza diabetică?
hiponatriemia
hiperkaliemia
hiperglicemia
hiperlipidemia
cresterea concentratiei de acizi grasi
46. Care este mecanismul patogenetic al dezechilibrului hidroelectrolitic în cetoacidoza diabetică?

hipergliemia , cu hiperosomlaritatea si diureza osmotica cu hipovolemie polictemica, pierderea
electrolitilor , hipercetonemie cu acidoza
47. Care este mecanismul patogenetic al respirației Kussmaul din cetoacidoza diabetică?
respiratia cu miros de acetona- cetoacidoza
48. Care este consecința hiperglicemiei persistente în insuficiența insulinică?

Diabet zaharat
49. Care este mecanismul patogenetic al deshidratării în cetoacidoza diabetică?

diureza osmotica cu hipovolemie din cauza hiperosmolaritatii plasmei
50. Care este mecanismul patogenetic al hipoglicemiei la administrarea insulinei exogene?

insulina scade glucoza din singe prin ntenssificare glicolizei si inhibitia gluconeogenezei
51. Care sunt modificările funcționale ale neuronului în inaniția glucidică?

Scade atp in celula
modificarea activitatii neuronale
areactivitatea neuronilor prin disparitia potentialului de membrana
palpiatii, tremor, efalee,apatie, anxietate, fatigablilitate , distrfiesomnolenta, confuzie, coma, moartea
52. Care este mecanismul fiziopatologic al cetogenezei în inaniție glucidică?

imposibila gligogenogeneza si lipogeneza
stimulaare glicogenolizei si glicolizei
hiperglicemie cu hiperlipidemie de transport
micsorarea clearancului glucidelor din singe
glucocorticoizii- stimul proteoliza, gluconeogeneza
hiperlipidemie- intensificarea oxidarii acizilor grsi cu exces de acetil coa, deficit de oxaloacetat pentru
ck, deficit de nadph pentru resinteza ag,intensificarea formarea corpi cetonici
53. Care este mecanismul patogenetic al hipoglicemiei în cazul insulinomului (tumoare din celulele
beta pancreatice)?
hipersecretia insulinei
54. Care este valoarea ”prag” de reabsorbție a glucozei din urina primară la nivelul epiteliului tubilor
renali?
55. Care este rolul rinichilor în inaniția glucidică?

reabsorbtiaa glucozei la nivelul tubilor renali????
56. Cum se modifică metabolismul glucidic în hipercorticismul primar?

intensifica glicogenoliza
57. Care sunt cauzele galactozemiei?

. Care este cauza galactozemiei?
Consumul excesiv de lactoză cu laptele
Transformarea intensă a glucozei în galactoză
x Incapacitatea ficatului de a transforma galactoza în glucoză
Incapacitatea organelor de a transforma galactoza în glucoză
Incapacitatea rinichilor de a excreta galactoza
1003. Care este cauza galactozemiei?
Consumul excesiv de lactoză cu laptele.
Incapacitatea organelor transforma galactoza în glucoză
x Incapacitatea organelor de a utiliza galactoza.
Incapacitatea rinichilor de a secreta galactoza
1004. Care sunt cauzele galactozemiei?

Consumul excesiv de lactoză cu laptele.
Incapacitatea organelor transforma galactoza în glucoză
x Incapacitatea organelor de a utiliza galactoza.
x Incapacitatea ficatului de a transforma galactoza în glucoză
58. Care sunt consecinţele galactozemiei la nou-născuţi?

Care sunt consecinţele galactozemiei la nou-născuţi?
Coma hipergalactozemică
x galactozuria
Diabetul zaharat
obezitate
x Infiltraţia organelor cu galactoză
x galactozuria
Diabetul zaharat.
obezitate
x Opacificarea cristalinului
Coma hipergalactozemică.
x galactozuria
Diabetul zaharat
obezitate
x Dismorfogeneza sistemului nevros central.
x galactozuria
Diabetul zaharat.
obezitate
x intoxicaţia cu produşii degradării galactozei
x galactozuria
Diabetul zaharat.
x Infiltraţia organelor cu galactoză.
x galactozuria
Diabetul zaharat.
x Opacificarea cristalinului.

x Dismorfogeneza sistemului nevros central.
Diabetul zaharat.
obezitate
deficit enzmatic ereditar

incapacitatea ficatului de a transforma galactoxa in glucoza
59. Cum se modifică compoziuţia sângelui la consumul alimentar excesiv de lipide?

Cum se modifică compoziuţia sângelui la consumul alimentar de lipide?
Hiperlipidemia cu lipoproteine cu densitate foarte mică
x Hiperlipidemia cu chilomicroni
Hiperlipidemia cu acizi graşi neesterificaţi
Hiperlipidemia cu lipoproteine cu densitate mică
Hiperlipidemia cu lipoproteine cu densitate mare
1013. Care este una din consecinţele metabolice ale consumului alimentar excesiv de lipide?
gluconeogeneza
intensificarea catabolismului lipidelor
x intensificarea lipogenezei
Cetogeneza
lipiduria
1014. Care este una din consecinţele metabolice ale consumului excesiv de lipide?
gluconeogeneza
intensificarea catabolismului lipidelor
x obezitate
Cetogeneza
lipiduria
60. Care sunt consecinţele metabolice ale consumului alimentar excesiv de lipide?
61. Care sunt consecinţele inaniţiei lipidice?
Care este una din consecinţele inaniţiei lipidice?
Deficitul necompensat energetic
Carenţa acizilor graşi saturaţi
x Carenţa vitaminelor liposolubile
carenţa de cholesterol
carenţa de glicerol
1016. Care este una din consecinţele inaniţiei lipidice?
x Carenţa acizilor graşi polinesaturaţi
carenţa de glicerol
1017. Care sunt consecinţele inaniţiei lipidice?

x Carenţa acizilor graşi polinesaturaţi
x Carenţa vitaminelor liposolubile.
modifica proprietatiel membranelor,

viscozitatea, fluiditatea, metabolismul transmembranar
micsoreaza sinteza de prostoglandine
carenta ag
carenta vit liposolubile
62. Care sunt cauzele maldigesiei lipidelor?

. Care este una din cauzele maldigesiei lipidelor?
Hiposecreţia lipazei salivare
Hiposecreţia fosfolipazei gastrice
hiposecreţia lipazei gastrice
x Hiposecreţia lipazei pancreatice
Hiposecreţia lipazei intestinale
1019. Care este una din cauzele maldigesiei lipidelor?
Hiposecreţia salivară
Hipoaciditatea gastrică
hiposecreţia lipazei gastrice
x Hiposecreţia bilei
Leziunile mucoasei intestinului subţire
1020. Care sunt cauzele maldigesiei lipidelor?
Hiposecreţia salivară
Hipoaciditatea gastrică
x Hiposecreţia lipazei pancreatice
x Hiposecreţia bilei
Leziunile mucoasei intestinului subţire
insuficienta bilei
insuficienta lipazei
defecte ale enterocitelor
1021. Care este una din consecinţele maldigestiei lipidelor?
deficit energetic necompensat
Deficit de fosfolipide
carenţa colesterolului
dereglarea lipogenezei
x carenţa de acizi graşi polinesaturaţi
Dereglarea sintezei hormonilor steroizi
x Hipocoagulabilitatea sângelui
Hipercoagulabilitatea sângelui
1024. Care sunt consecinţele maldigestiei lipidelor?
x carenţa de acizi graşi polinesaturaţi
x Hipocoagulabilitatea sângelui
steatoree
maldigestia proteinelor, glucidelor
formare de sapunuri
ddeereglarea absorbtiei
impiedica asimilarea vit liposolubiel
impiedica asimilarea olesterol
hipovitaminoza, insuficienta sintezei acizi grasi
63. Care este mecanismul patogenetic al maldigestiei lipidice?
insuficientaa e bila, lipaza si leziunile enterocitelor nu permit scindarea grsimilor
acizii biliari emolsioneaza grasimile si permitedigestia lor, lipsa acestoraa respectiv va duce la maldigestie,
retinerea scindarii de catre amilaza pancreatica
64. Care sunt consecințele malabsorbției lipidelor?

carenta de lipide
inanitie lipidica
lipsa acizilor grasi neesentiali
carenta de vitamine liposolubile
65. Absorbția căror substanțe lipidice este dereglată la nivelul epiteliului intestinal în caz de
enterite?
trigliceride
66. Care dereglări endocrine conduc la mobilizarea intensă a rezervelor de lipide cu

hiperlipidemie de transport?
micsorarea glicogenului in ficat????
hipersecretie de catecolamine
hipersecretie de acth si glucocorticoizi
hipersecretie tiroxina
67. Care este mecanismul patogenetic al maldigestiei lipidice în inflamația mucoasei intestinului
subțire?
o conditie a maldigestiei lipidelor este capacitatea mucoasei gastrice de a absorbi produsele lipolizei,
respectiv dereglarea acesteia va duce la malabsorbtie
68. Care este mecanismul patogenetic al hiperlipidemiei de transport în excesul de glucocorticoizi?

glucocorticoizii fac lipoliza, care e precedata de mobilizarea rezervelor din tesutul adipos spre
organele sonsumatoare, hipersecretia de acesti hormoni in strs ca duce la hiperlipidemie de transport
69. Care sunt efectele digestive în urma consumului exagerat de lipide?

hiperlipidemia alimentara
cantitati mari de chilomicroni
si de prebeta
lipopexia- fixrea lipidelor de celulele plamiilor , macrofage si endoteliocite
eliberarea heparieni care aciveaza lipoprotein lipaza
scindarea tag pina la acizi grasi neesterificati
transportul
consumul de ficat si t adipos pentru resinteza de tag
steatoree,
maldigestia altor proteine glucide
formare de sapunuri
dereglare absorbtie de minerale
impiedic asimilarea vit liposolubile
hipovitaminoze
insuficienta sintezei de acizi grasi
71. Care fracții de lipoproteine vor crește în cazul hiperlipidemiei de retenție în deficitul de
insulină?
lipoproteinele cu densitate foarte mare
72. Cum se modifică fracţiile lipidice în sânge în maldigestia lipidelor?

Cum se modifică fracţiile lipidice în sânge în maldigestia lipidelor?
x diminuarea chilomicronilor
diminuarea lipoproteinelor cu densitate foarte mică
diminuarea lipoproteinelor cu densitate mică
diminuarea lipoproteinelor cu densitate mare
diminuarea acizilor graşi neesterificaţi
73. În ce lipoproteine sunt transportate lipidele absorbite din intestinul subire?

. În ce lipoproteine sunt transportate lipidele absorbite din intestinul subire?
x chilomicroni
Lipoproteine cu densitate foarte mică
Lipoproteine cu densitate mică
Lipoproteine cu densitate mare
Acizi graşi liberi în asociaţie cu albuminele
74. În ce lipoproteine sunt transportate lipidele sintetizate în ficat?

. În ce lipoproteine sunt transportate lipidele sintetizate în ficat?
x Lipoproteine cu densitate foarte mică (prebeta-lipoprotein .

Lipoproteine cu densitate mică (beta-lipoprotein .
Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoprotein .
chilomicroni
Acizi graşi liberi în asociaţie cu albuminele
75. În ce formă sunt transportate lipidele mobilizate din ţesutul adipos?

. În ce formă sunt transportate lipidele mobilizate din ţesutul adipos?
Chilomicroni
Lipoproteine cu densitate foarte mică (prebeta-lipoprotein .
Lipoproteine cu densitate mică (beta-lipoprotein .
x Acizi graşi liberi conjugaţi cu albumine.
76. În ce compuşi este transportat colesterolul spre organe?

. În ce compus este transportat colesterolul spre organe?
Chilomicroni.
Colesterol în combinaţie cu albumine
Colesterol liber.
1031. În ce compus este transportat colesterolul spre organe?

Chilomicroni
x Lipoproteine cu densitate mică.(beta-lipoprotein .
Colesterol liber.
1032. În ce compuşi este transportat colesterolul spre organe?
Chilomicroni.
x Lipoproteine cu densitate mică.(beta-lipoprotein .
77. Care sunt consecințele hiperlipidemiei de transport în deficitul de insulină?

transformarea acizilor grasi in trigliceridde si colesterol
utilizarea ag in scop energetic de catre miocrd si muschi scheletiic
78. În ce fracţii de lipoproteine este transportat colesterolul de la organe spre ficat?

. În ce fracţie de lipoproteine este transportat colesterolul de la organe spre ficat?
Lipoproteine cu densitate foarte mică (prebeta-lipoprotein .
Lipoproteine cu densitate mică.(beta-lipoprotein .
x Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoprotein .
Colesterol liber.
79. Care sunt cauzele hiperlipidemiei de retenţie?
Care este una din cauzele hiperlipidemiei de retenţie?
Incapacitatea rinichilor de a excreta lipidele
x diminuarea activităţii lipoproteinlipazei
Insuficienţa sintezei fosfolipidelor în ficat.
lipsa insulinei şi inhibiţia lipogenezei în ţesutul adipos
excesul de glucagon şi intensificarea lipolizei în ţesutul adipos
1035. Care este una din cauzele hiperlipidemiei de retenţie?
inapacitatea rinichilor de a excreta lipidele
x modificarea conformaţiei receptorilor pentru apoproteine
inapacitatea rinichilor de a excreta lipidele
x modificarea conformaţiei apoproteinelor din componenţa lipoproteinelor

incapacitatea rinichilor de a excreta lipidele
x micşorarea capacităţii lipopectice a endoteliocitelor
x diminuarea activităţii lipoproteinlipazei
Insuficienţa sintezei fosfolipidelor în ficat
x Insuficienţa sintezei apoproteinei C II în ficat
x modificarea conformaţiei receptorilor pentru apoproteine

x modificarea conformaţiei apoproteinelor din componenţa lipoproteinelor
x micşorarea capacităţii lipopectice a endoteliocitelor
x Insuficienţa sintezei apoproteinelor E în ficat
80. Ce tip de hiperlipidemie denotă nivelul crescut de chilomicroni în sânge?

hiperlipidemia alimentara
81. Care sunt consecinţele hiperlipidemiei alimentare?

. Care este una din consecinţele hiperlipidemiei alimentare?
x Lipogeneza sporită în ţesutul adipos şi obezitate
sinteza sporită de colesterol şi ateromatoza
sinteza sporită de corpi cetonici şi hipercetonemia
Excreţia sporită a lipidelor cu urina
sporirea gluconeogenezei din acizii graşi
82. Care sunt modificările metabolismului lipidic în insuficiența hepatică?

inflamtie
distrofii
fibroza
abolirea ecundara afunctilor metabolice a ficatului
dereglari a metabolismului lipidic
incapacitatea de a cataboliza lipidele si colesterolul si retinerea in exces a acestora
steatoza
infiltratia grasa a ficatului
incapacitatea de a sintetiza fosfolipide
incapatictea de a sintetiza lipoproteine
dereglare proce metabolism glucidic
depletia glicogenului, cetonemie, acidoza metabolica, infiltratie si distrofia grgasa a ficatului
83. Care este mecanismul patogenetic al hiperlipidemiei în deficitul de insulină?

deficitul de insulina , inseamna ca este hipoglicemie , hipoglicemia duce l lipoliza, lipoliza duce l
hiperlipidemie de transport cu lipoproteine de densitate mare
84. Care este mecanismul patogenetic al hiperlipidemiei în reacția stres?

in stres are loc hipersecretia de cacth si glucocorticoizi duc la lipoliza inc az de inanitie care duc la
hiperlipidemie de transport
85. Care este mecanismul patogenetic al hiperlipidemiei de transport în cazul hipersecreției de

catecolamine?
hipersecretia de catecolamine, catecolaminele duc la lipoliza inc az de inanitie care duc la
hiperlipidemie de transport
86. Cum se modifică metabolismul lipidic în cazul ingerării excesive a clorurii de sodiu?
clorura de sodiu duce la marirea cantitatii de aldosteron, care prin feed-back negativ va duce la
micsorarea secretiei de acth, care va stopa lipoliza??????
87. Cum se modifică metabolismul lipidic în afecțiunea cronică a pancreasului?

malabsorbtia lipidelor
lipaza pancreatica nu scindeaza trigliceridele pina la di si monoglceride
88. Care este mecanismul patogenetic al malabsorbției lipidice în afecțiunea ileonului terminal?
i epiteliocitele intestinale are loc resinteza sau reesterificarea ag la triacilgliceridesi prin chilomicroni
transportate mai departe
89. Care este mecanismul patogenetic al maldigestiei lipidice în afecțiunea hepatică?
incapacitateaa de metaboliza lipidele si retentia acestora in ficat
in lipsa acizilor biliari nu are loc emulsionarea
90. Care este mecanismul patogenetic al malabsorbției lipidice în ocluzia vaselor limfatice
intestinale?
pe caela vaselor limfatice intestinale are loc absorbtia acestora sub forma e chilomicroni
91. Care este mecanismul patogenetic al hiperlipidemiei de retenție în cazul sindromului nefrotic?
scade concentratia de albumina din cauza albuminuriei , scadde apacitatea lipolitica a plasmei
inhibarea capacitatii lipolitice a rinichiului, impureuna cu persistenta hiperlipidemiei
92. Care este mecanismul patogenetic al distrofiei grase a ficatului în cazul inaniției proteice?
in inanitie proteica se intensifica metabolismul lipidic
93. Care sunt factorii patogenetici al distrofiei grase a ficatului în consumul excesiv de lipide?
hiperlipidemia e conditionata de absorbtia lipidelor din intestin si e conditionata de cantitati mari de
chilomicroniformati in epiteliocite intestinalein procesul de resinteza a tag
94. Care sunt factorii etiologici ai aterosclerozei?

hiperlipidemia in special al colesterolului
hipertrigliceridemia
micsorarea continutului de lipoproteine cu densitate mare,
hipertensiunea arteriala
obezitatea
diabet zaharat
factorii trombogenetici
95. Care hormoni accelerează metabolismul și reduce nivelul seric al colesterolului sanguin?
96. Ce reprezintă hipoproteinemia?

micsorarea continutului total de proteine sub 70g/l
97. Care este factorul etiologic al sindromului Cwasiorcor?

consumul de alimente cu cantitati mici de proteine
98. Care sunt consecințele consumului excesiv de proteine?

insuficienta enzimelor cu maldigestia proteinelor
cresterea abundenta a microflorie cu intensificarea proceselor de putrefactie
eliminarea sub gazoase
balonare intestin,meteorism
formarea sub nevolaatile fenol, crezol ,indol, scatol
provoaca autointoxicaatia gastrointestinala
99. Care sunt factorii patogenetici al maldigestiei proteinelor în inaniția proteică?

afectiuni gastrice, pancreatice , intestinale
100. Care este consecinţa absorbţiei proteinelor alimentare native din tractul digestiv?
Care este consecinţa absorbţiei proteinelor alimentare native din tractul digestiv?
x Alergia alimentară.
Hiperproteinemia.
Intensificarea proteolizei
Şocul anafilactic.
Infiltraţia ficatului cu proteine heterogene
patrunderea in mediul intern a moleculelor de proteine sau polipeptide

101. Cum se modifică spectrul proteic al sângelui în insuficienţa hepatică?
Cum se modifică spectrul proteic al sângelui în insuficienţa hepatică?
x Insuficienţa sintezei albuminelor serice cu micşorarea raportului albumine/globuline.
Insuficienţa sintezei globulinelor serice cu mărirea raportului albumine/globuline.
micşorarea concomitentă a albuminelor şi globulinelor serice
hipoglobulinemie cu hipoonchie
Insuficienţa sintezei imunoglobulinelor cu deficit imun
x hipoalbuminemie cu hipoonchie

x Insuficienţa factorilor coagulării sângelui
x Insuficienţa sintezei albuminelor serice cu micşorarea raportului albumine/globuline.
x hipoalbuminemie cu hipoonchie

hipoproteinemie,
hipoalbuminemie cu predominarea globulinelor
hipocoagulabilitate deficienta lipoproteinelor si fosfolipidelor
micsorarea ceruloplasminei
micsorarea pseudocolinesterazei
hiperaminoacidemie
aminoacidurie
bilant azotat negativ
amoniemie
102. Ce dereglări a funcţiilor tractului digestiv pot conduce la maldigestia proteinelor?
Ce dereglare a funcţiilor tractului digestiv pot conduce la maldigestia proteinelor?
Hiposecreţia bilei
Hiposalivaţia.
x Hiposecreţia pancreatică
hiperaciditatea gastrică
lipsa proteazelor intestinale
1051. Ce dereglare a funcţiilor tractului digestiv pot conduce la maldigestia proteinelor?
Hiposecreţia bilei
Hiposalivaţia.
x Anaciditatea gastrică.
1052. Ce dereglare a funcţiilor tractului digestiv pot conduce la maldigestia proteinelor?
Hiposecreţia bilei
Hiposalivaţia.
x Lipsa carboxipeptidazelor intestinale.

Hiposecreţia bilei
x Hiposecreţia pancreatică
Hiposecreţia bilei
x Anaciditatea gastrică.
103. Cum se modifică metabolismul proteic în maldigestia proteinelor?

. Cum se modifică metabolismul proteic în maldigestia proteinelor?
x carenţa acizilor aminaţi esenţiali
carenţa acizilor aminaţi neesenţiali
excesul de acizilor aminaţi esenţiali în sânge
proteoliza în miocard
catabolizarea proteinelşor serice în scop energetic

x excesul acizilor aminaţi neesenţiali în sânge
excesul acizilor aminaţi esenţiali în sânge
x aminoaciduria
excesul acizilor aminaţi esenţiali în sânge
x bilanţul negativ de azot
bilanţ pozitiv de azot
Hiperproteinemie
x carenţa acizilor aminaţi esenţiali
Hiperproteinemie
x excesul acizilor aminaţi neesenţiali în sânge
Hiperproteinemie
x aminoaciduria
Hiperproteinemie
104. Cum se modifică procesele digestive în intestinul gros în maldigestia proteinelor?

Cum se modifică procesele digestive în intestinul gros în maldigestia proteinelor?
hipoosmolartatea conţinutului intestinului
formarea în exces dioxidului de carbon
formarea în exces a acidului lactic
x formarea în exces a amoniacului
Absorbţia în sânge a moleculelor de proteine
x formarea în exces a hidrogenului sulfurat

x formarea în exces a aminelor biogene
x formarea în exces a amoniacului
x formarea în exces a hidrogenului sulfurat
105. În ce proces patologic se instalează hipoproteinemia?

. În ce proces patologic se instalează hipoproteinemia?
x Inaniţia totală.
diabetul insipid
Hemoconcentraţia.
glomerulonefrita acută
insuficienţa renală acută
x Proteinuria
diabetul insipid
Hemoconcentraţia.
diabetul insipid
Hemoconcentraţia.
x Combustiile de gradul II-III
diabetul insipid
Hemoconcentraţia.
x insuficienţa hepatică
diabetul insipid
Hemoconcentraţia.
x sindromul nefrotic
1072. În ce procese patologice se instalează hipoproteinemia?
diabetul insipid
Hemoconcentraţia.
x Inaniţia totală.
diabetul insipid
Hemoconcentraţia.
x Proteinuria.
diabetul insipid
Hemoconcentraţia.
x Combustiile de gradul II-III
diabetul insipid
Hemoconcentraţia.
x insuficienţa hepatică
1076. La ce conduce hipoproteinemia?
x Hipoonchia plasmei.
Micşorarea filtraţiei renale.
hiponutriţia organelor
diminuarea gluconeogenezei din aminoacizi şi hipoglicemie
deficit energetic
106. În ce procese patologice survine maldigestia proteinelor?

afectiuni gastrie , hepatice, pancreatice
107. Care este mecanismul deshidratării în inaniția proteică?
eliminarea azotului cu urina
Scade presiunea oncotica
108. Care sunt modificările presiunii oncotice și a diurzei în inaniția proteică?

Presiunea oncotica scade si diureza creste
109. Care este cauza sindromului hemoragic în insuficiența hepatică?

ficatul sintetizeaza proteinele serice
110. Care sunt cauzele malabsorbției aminoacizilor la nivelul mucoasei intestinale?

maldigestia proteinelor
proteinele nu sunt scindate pina la aminoacizi
inflamatie
atrofie
distrofie
111. Cum se modifică metabolismul proteic în insuficiența hepatică?

hipoproteinemei
hipocoagulabilitate
hipoalbulinemie
deficienta lipoptoteinelor
deficit fosfolipide
micsorarea cceruloplasminei
micsorarea pseudocolinesterazei
hipoaminoacidemie
aminoacidurie
bilant axotat negativ
amoniemie
112. Care sunt consecințele hipoproteinemiei?
La ce conduce hipoproteinemia?
x Edeme.
deficit energetic
x Poliuria
deficit energetic
x Poliuria
x Hipoonchia plasmei.
deficit energetic
x Poliuria
x Edeme.
deficit energetic
edeme
hipoonchia
poliuria
extravazarea lichidului cu formare de edeme
hidropizie
113. În ce proces patologic se instalează hiperproteinemia?

. În ce proces patologic se instalează hiperproteinemia?
Hemoragia
x deshidratare
Insuficienţa renală.
consumul excesiv de proteine alimentare
intensificarea sintezei de proteine de către ficat
tumori cu origine in plasmocite

boala bence jines
114. Care sunt consecințele hiperproteinemia?

. La ce conduce hiperproteinemia?
Edeme.
x Deshidratarea interstiţială.
Poliuria.
distrofia proteică a ficatului
alergizarea organismuluzi
1083. La ce conduce hiperproteinemia?
Edemele.
Intensificarea filtraţiei renale.
x Micşorarea filtraţiei renale.
alergizarea organismuluzi
1084. La ce conduce hiperproteinemia?
Edemele.
Intensificarea filtraţiei renale.

x Micşorarea filtraţiei renale.
x Deshidratarea interstiţială.
115. Ce substanţă se formează în exces la intensificarea catabolismului nucleoproteidelor?

Ce substanţă se formează în exces la intensificarea catabolismului nucleoproteidelor?
x acid uric.
uree.
amoniac
bioxid de carbon
amine biogene
116. În ce cazuri se întâlneşte echilibrul negativ de azot?

În ce caz se întâlneşte echilibrul negativ de azot?
x Febra.
La copiii sănătoşi.
La administrarea insulinei.
la administrarea androsteroizilor
în gestaţie
1087. În ce caz se întâlneşte echilibrul negativ de azot?
x în inaniţie
în gestaţie

x La administrarea glucocorticoizilor.
în gestaţie
x În stres
în gestaţie
x Febra.
x În stres
în gestaţie
x în inaniţie
x În stres
în gestaţie

x La administrarea glucocorticoizilor.
x În stres
în gestaţie
+batrii in perioada de recuperare dupa boala

117. În ce cazuri se întâlneşte echilibrul pozitiv de azot?
În ce caz se întâlneşte echilibrul pozitiv de azot?
Febra.
x La copiii sănătoşi.
La administrarea glucocorticoizilor.
Diabetul zaharat.
obezitate
1094. În ce caz se întâlneşte echilibrul pozitiv de azot?
Febra.
x La administrarea insulinei.
Diabetul zaharat.
obezitate
Febra.
x administrarea androsteroizilor
Diabetul zaharat.
obezitate
Febra.
Diabetul zaharat.
x Gestaţia
obezitate
x La administrarea insulinei.
Diabetul zaharat.
x Gestaţia
obezitate
x administrarea androsteroizilor
Diabetul zaharat.
x Gestaţia
obezitate
118. Care este mecanismul edemelor periferice în inaniția proteică?

retinerea apei in organism
119. Care sunt factorii patogenetici ai imunodeficienței în inaniția proteică?
???????/ depletia proteinelor sistemului limfopoietic cu formarea glucozei de novo?????
120. Care este factorul patogenetic al hiperaminoacidemiei în insuficiența hepatică?
diminuarea functiei ficatului de transmitere face imposibila sinteza amnoacizilor neesentiali
stop sinteza proteinelor
aminoacizii nesolicitati se acumuleaza in excesin singe (hiperamonioacidemie )
121. Cum se perturbă metabolismul proteic în insuficiența hepatică?

hipoproteinemie
hipoalbumineimie
hipocoagulabilitate
edficienta lipoproteinelor
micsorarea eruloplasminei si pseudocolinesterazei
hiperaminoacidemia
aminoaciduria
bilant negativ de azot
amoniemia
122. Care sunt consecințele reducerii funcției de detoxicare a ficatului în insuficiența hepatică?
Hiperamoniemie cu coma
123. Care sunt consecințele dereglării metabolismului proteic în insuficiența hepatică?
hipoproteinemie
hipoalbumineimie
hipocoagulabilitate
edficienta lipoproteinelor
micsorarea eruloplasminei si pseudocolinesterazei
hiperaminoacidemia
aminoaciduria
bilant negativ de azot
amoniemia
124. Ce substanţe se formează în intestinul gros în urma putrefacţiei proteinelor?
Ce substanţă se formează în intestinul gros în urma putrefacţiei proteinelor?
x Metanul.
Acidul lactic.
acidul uric
acetatul
bioxidul de carbon
1107. Ce substanţă se formează în intestinul gros în urma putrefacţiei proteinelor?
x Indolul.
Acidul lactic.
acidul uric
acetatul
bioxidul de carbon
x Hidrogenul sulfurat.
Acidul lactic.
acidul uric
acetatul
bioxidul de carbon
x Putrescina.
Acidul lactic.
acidul uric
acetatul
bioxidul de carbon

x Putrescina.
Acidul lactic.
acidul uric
acetatul
x Metanul.
x Putrescina.
Acidul lactic.
acidul uric
acetatul
x Indolul.
x Putrescina.
Acidul lactic.
acidul uric
acetatul
x Hidrogenul sulfurat.
125. Ce substanţe toxice provoacă autointoxicaţie intestinală?

Ce substanţe toxice provoacă autointoxicaţie intestinală?
x produsele de putrefacţie a proteinelor
produsele fermentaţiei glucidelor
produsele peroxidării lipidelor
produsele ectivităţii vitale microbiene
antigenele microbiene
1114. Ce procese patologice provoacă autointoxicaţie intestinală?
x constipaţia
gastrita cronică
x Enterita.
diarea
colita
x Insuficienţa hepatică.
gastrita cronică
x Enterita.
diarea
colita

x Insufucienţa renală.
gastrita cronică
x Enterita.
diarea
colita
gastrita cronică
x Enterita.
diarea
x constipaţia
gastrita cronică
x Enterita.
diarea
x Insuficienţa hepatică.
126. Ce proces patologic provoacă autointoxicaţie intestinală?

produsele de putrefactie
127. Care este factorul patogenetic al hipoxiei hemice în inaniția proteică?
Ficatul sintetizează aproape toate proteinele serice Din cauza deficienţei sintezei hemoglobinei se
instalează anemia cu hipoxie.
128. Care este consecința hiperamonemiei în insufuciența hepatică?
Diminuarea funcţiei ficatului de detoxicare a amoniacului prin sinteza de uree conduce la hiperamo-
niemie – component patogenetic în coma hepatică.
129. Care este mecanismul patogenetic al infecțiilor recurente în insuficiența hepatică
Insuficienta hepatica apare imunodeficienta pentru ca are loc depletia proteinelor din sistemul limfoid
130. Ce tip de dezechilbru acido-bazic este specific consumului exagerat de proteine?

acidoza????
DISHOMEOSTAZIA HIDROELECTROLITICĂ
1. Ce numim deshidratare / hiperhidratare?
reducerea volumului sumar de apa in organism=deshidratare
majorrarea volumului de apa in organism- hiperhidratare
2. Care sunt cauzele hiperhidratării hiperosmolare / hipoosmolare / izoosmolare?

izoosmolar : cauzele: majorarea continutului de lichid pe contul pastrarii presiuni osmotice
aport crescut sau eliminarea redusa din organism a lichidelor izoosmolare
infuzia unor coantitati majore de sol izotonice
retentia de lichide in organsim in patoloiga sistemului cardio, rinichi
coretia neadecvata a perturbarilor hidorelectrice
administrare excesiva de solutii izotonice
hipoosmolar – consum excesiv de apa ce nu contin saruri

recuperare pierderi de solutii prin transpiratie
voma
diaree cu apa potabila
secretia excesiva de adh
intensificare reabsorbtiei canalicularesi retentia apei in organism
sindrom parhom
infuzia unei cantitai mari de solutie izotonica de glucoza 5 %
afectiuni renale cu oligurie sau anurie
starea postoperatorie cu sistarea diurezei
administrarea exces de solutii asalinepentru tratare exicozelor
clisme cu irigari de apa
hiperosmolar- infuzarea unor cantitati solutii inice hiperosmolare

consum apa in situatii extremale
retentia na in organsim, hiperaldosteronemism primar , sindorm conn
3. Care sunt cauzele deshidratării hiperosmolare/ hipoosmolare/ izoosmolare?

izoosmolar : stenoza pilorului cu sechestrarea sucului gastric in stomac
obstructie intestinala superioaracu sechestrarea continutului intestinal
diaree cu pierderea sucului isoosmolar
plasmoragie in traumatisme mecanice extinse, combustii masive
hipo : pierderea excesiva de sare prin rinichi in diabet salin, diureza osmotica
poliuria in diabet zaharat
insuficienta suprarenalelor boala addison
hiper- reducerea ingerarii perorale a apei in disfagie

stenoza tumorala a esofagului
atrezia esofag
stari comaoae
inantie
afectiuni encefal
deperditii excesive de apa prin piele in sudoratie intensa
hiperventilatie pulmonara
poliuria indelungata
hiposensibilitate congenitala fata de adh
4. Care este patogenia deshidratării hiperosmolare/ hipoosmolare/ izoosmolare?

patogenia izo: pierdera unei cantitti exhivalente de apa si saruri
hipo :hipovolemie policitemica, hipoosmolaritate extracelulara pasaj apaei in intra-edem
hiper : creste osmolarittea extra, pasaj apei in intertitiu –liza celulei cu iesirea potasiu si hiperkaliemie
5. Care este patogenia hiperhidratării hiperosmolare/ hipoosmolare/ izoosmolare?

izo: marirea volum de apa pe cont lichid extra volum intra nu se modifica
hipo: exces de volum extra, reducerea concentratiei osmotice, hipovolemie si hipoosmolaritate
intravasculara
hiper : marirea volum extra hipernatriemie , creste presiunea osmotica extra, deshdratare celulara-
exicoza
6. În care procese patologice se dezvoltă deshidratarea hiperosmolară/ hipoosmolară/ izoosmolară?

iso :diaree cu deperditia lichid
holera
dezinterie bacteriana acuta
obstructie intestinala
voma incoercibila
hipo mucoviscidoze
nefrite cu sindrom de derpetii saline
febra
diete
miastenie
hiper : diabet insipid

insuficienta renala
tahicardie
7. În care procese patologice se dezvoltă hiperhidratarea hiperosmolară/ hipoosmolară/ izoosmolară?

iso: edem pulmonar acut
hipo :????
hiper :?????
8. Cum se modifică osmolaritatea plasmei şi volumul celular în deshidratarea hiperosmolară/

hipoosmolară/ izoosmolară?
izo osmolaritate la fel, vomul scade – aceeasi
hipo osmolaritatea scade, volumul scade
hiper osmolaritate creste, volum scade
9. Cum se modifică osmolaritatea plasmei şi volumul celular în hiperhidratarea hiperosmolară/

hipoosmolară/ izoosmolară?
izo: osmolairtate aceesi, volum creste
hiper : osmo cresrte, volum creste
hipo osmolaritate scade, volum scade
10. Cum se modifică schimbul capilaro-interstiţial şi interstiţiu-celulă în deshidratarea izoosmolară/

hypoosmolară/ hiperosmolară?
deshidratare hipo : apa din extra- intracelulcar hiponattriemie, hipokaliemie
deshidratare hiper : apa din extra- intra
ddeshidrtare iso- apa sta pe loc
. Cum se modifică schimbul capilaro-interstiţial şi interstiţiu-celulă în deshidratarea izoosmolară?
Pasajul lichidului intravascular în interstiţiu; hiperhidratarea celulară
Pasajul lichidului intravascular în interstiţiu; deshidratare celulară
pasajul lichidului interstiţial în vas; hiperhidratare celulară
x Pasajul lichidului interstiţial în vas; volum normal celular
Pasajul lichidului interstiţial în vas; deshidratare celulară
790. Cum se modifică schimbul capilaro-interstiţial şi interstiţiu-celulă în deshidratarea hipersmolară?
Pasajul lichidului intravascular în interstiţiu; hiperhidratare celulară
Pasajul lichidului intravascular în interstiţiu;deshidratare celulară
x Pasajul lichidului interstiţial în vas; deshidratare celulară
Pasajul lichidului intravscular în vas; volum nornal celular
791. Cum se modifică schimbul capilaro-interstiţial şi interstiţiu-celulă în deshidratarea hipoosmolară?
x Pasajul lichidului intravascular în interstiţiu; hiperhidratare celulară

Pasajul lichidului intravascular în interstiţiu; deshidratare celulară
Pasajul lichidului interstiţial în vas; deshidratare celulară
Pasajul lichidului interstiţial în vas;volum normal celular
11. Cum se modifică schimbul capilaro-interstiţial şi interstiţiu-celulă în hiperhidratarea izoosmolară/

hypoosmolară/ hiperosmolară?
hiperhidratare hipo : apa din intr-extr

hiper : extra-intra
iso – aceeasi
12. Care sunt modificările în sânge (hemice) în deshidratarea izoosmolară/ hiperosmolară/ hipoosmolară?
desh hipo : hipovolemie hemoconcentratie, creste viscozitate singe
des hiper : hipovolemie, creste viscozitate , hemoconcentratie
des iso : hipovolemie, hemoconcentratie
13. Care sunt modificările în sânge (hemice) în hiperhidratarea izoosmolară/ hiperosmolară/ hipoosmolară?
hipo : creste volum isnge, scaade hematocrit
hiper : creste volum singe, scade hematocrit
izo: creste volum de singe scade hematocrit
14. Care sunt modificările electrolitice în plasmă în hiperhidratarea hipoosmolară/ hiperosmolară?

hiper : hipernatriemie
hipo –hiponatriemie
15. Care manifestări cardiovasculare se instalează în deshidratare/hiperhidratare?

hiperhidratare- sporire retur venios spre cord cu tahicardie cu cresterea presiunii arteriale
deshidratare- scaderea volumului retur venos, colaps, scaderea tensiunii arteriale, scade volum sistolic si
debit cardiac
16. Care modificări hemice se atestă în deshidratare/hiperhidratare? =12, 13
17. Care este lanţul patogenetic al hipotensiunii arteriale în deshidratare?
deshidratare- pierderea volumul sangvin-scade debitul cardiac si volumul sistolic cu scaderea tensiunii
arteriale
18. Cum se modifică nivelul seric al proteinelor în deshidratare/hiperhidratare?

19. Care dezechilibru hidroelectrolitic se dezvoltă în deficitul vasopresinei/excesul vasopresinei?
deshidratare hiperosmolara
20. Cum se modifică osmolaritatea plasmei şi concentraţia de sodiu în deficitul de vasopresină/excesul

vasopresinei?
vasopresinaa creste reabsorbtia apei , in caz dde deficit de vasopresina are loc o deshidratare,continutul
de sodiu ramine acelasi dar pe fon de deshidratare, osmolaritatea creste- deshidratare hiperosmolara
21. Cum se modifică osmolaritatea plasmei şi volumul celular în deficitul vasopresinei/excesul

vasopresinei?
deficit de vasopresina osmolaritatea creste, volumul scade
22. Care este patogenia dishomeostaziei hidrice în deficitul vasopresinei/excesul vasopresinei?

vasopresinaa creste reabsorbtia apei , in caz dde deficit de vasopresina are loc o deshidratare,continutul
de sodiu ramine acelasi dar pe fon de deshidratare, osmolaritatea creste- deshidratare hiperosmolara
23. Care este patogenia dishomeostaziei hidrice în privaţiunea de apă potabilă?
scade volumul sangvin, creste concentratia de natriu proteine, creste osmolaritatea plasmei
24. Cum se modifică osmolaritatea plasmei şi volumul celular în privaţiunea de apă potabilă?
. Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de proteine şi sodiu în sânge la privaţiunea de apă potabilă?
x Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
Hipoosmolaritate, hipoproteinemie, hiponatriemie.
Hipoosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
Izoosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
*****volumul de singe o sa scada
25. Cum se modifică osmolaritatea plasmei şi concentraţia de sodiu în privaţiunea de apă potabilă?
osmolaritatea creste, concentratia de na creste
26. Cum se modifică osmolaritatea, conţinutul de proteine şi sodiu în sânge la privaţiunea de apă potabilă?
osmolaritatea creste, cantitatea de proteine si natriu cresre
27. Care este patogenia hipernatriemiei în privaţiunea de apă potabilă?

scade volumul de apa din organsim, hipovolemie
28. Cum se modifică volumul, osmolaritatea sângelui, concentraţia de sodiu şi volumul celulelor la
consumul excesiv de apă potabilă?
. Cum se modifică volumul, osmolaritatea sângelui, concentraţia de sodiu şi volumul celuleor la consumul excesiv de
apă potabilă?
Hipervolemie; hipoosmolaritate; hiponatriemie; ratatinarea celulelor
Hipervolemie; hiperosmolaritate; hiponatriemie; ratatinarea celulelor
x Hipervolemie; hipoosmolaritate; hiponatriemie; edem celular
Hipervolemie; hipersmolaritate; hiponatriemie; ratatinarea celulelor
Hipervolemie; hierosmolaritate; hiponatriemie;edem celular
osmolaritatea sade, columul sngelui creste, hiponatriemie, hipoproteinemie
29. Cum se modifică presiunea oncotică şi cea osmotică a sângelui la consumul excesiv de apă potabilă?
presiunea oncotiica si osmotica scad
Cum se modifică presiunea oncotică şi cea osmotică a sângelui la consumul excesiv de apă potabilă?
hipoonchie; hipersmolaritate
hipoonchie; normoosmolaritate
hipernchie; hipoosmolaritate
x hipoonchie; hipoosmolaritate
hiperonchie; normoosmolaritate
30. Care este patogenia dishomeostaziei hidrice instalate în transpiraţia abundentă?

scade volumul de singe, deshidratare hiperosmolara, pierderile de apa le depasesc pe cele ale
electrolitilro
31. Cum se modifică osmolaritatea, conţinutul de sodiu şi proteine în sânge în transpiraţia abundentă?
Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de sodiu şi proteine în sânge în transpiraţie abundentă?
x Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie

Hipoosmolaritate, hipoproteinemie, hiponatriemie.
Hipoosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
Izoosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
32. Cum se modifică osmolaritatea plasmei şi volumul celular în transpiraţia abundentă?

osmolaritate creste, volum scade
33. Cum se modifică osmolaritatea plasmei şi concentraţia de sodiu în transpiraţia abundentă?
osmolaritate creste, volum de sodiu cresre
34. Care este patogenia dishomeostaziei hidrice în hiperventilaţia pulmonară?

deshdratare hiperosmolara
35. Cum se modifică osmolaritatea plasmei şi volumul celular în hiperventilaţia pulmonară?

osmolaritatea creste, volumul scade
36. Cum se modifică osmolaritatea plasmei şi natriemia în hiperventilaţia pulmonară?

osmolaritatea creste, natriemia creste
37. Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de clor şi ioni de hidrogen în sânge în vomă incoiercibilă
Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de clor şi ioni de hidrogen în sânge în vomă incoiercibilă?
x Hiperosmolaritate, hipocloremie, alcaloză
Hiperosmolaritate, hipocloremie, acidoză.
Hipoosmolaritate, hipocloremie, acidoză
Hipoosmolaritate, hipocloremie, alcaloză.
Izoosmplaritate, hipercloremie, alcaloză
38. Care dishomeostazie electrolitică apare în deshidratarea hiperosmolară?

creste concentratia ionilor de natriu si de kaliu
39. Cum se realizează compensarea dishomeostaziei hidrice în deshidratarea hiperosmolară?

hipersecretia de vasopresina
intensificare natriurezei ca consecinta a reduceri secretiei de aldo
stimul secretie de peprid natriuretc atrial
40. Care dishomeostazie hidrică se dezvoltă în diaree?
Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de sodiu şi ioni de hidrogen în sânge în diaree?
x Izoosmolaritate, hiponatriemie, acidoză.
Hiperosmolaritate, hipernatriemie, alcaloză
Hipoosmolaritate, hiponatriemie,acidoză
Hipoosmolaritate, hiponatriemie, alcaloză.
Izoosmolaritate, hipernatriemie, alcaloză
41. Care modificări electrolitice se atestă în deshidratarea hipoosmolară/ hiperosmolară?

deshidratare hiperosmolara : hipernatriemie, hiperkaliemie
hiposmolara : hiponatriemie hiperkaliemie
42. Care este mecanismul patogenetic al hiperkaliemiei în deshidratarea hipoosmolară?
43. Care este mecanismul de compensare a dishomeostaziei osmotice în deshidratarea hipoosmolară?
hipersecretiaa de aldosteron- resorbtia sodiului si apei in rinichi

reducerea ntriurezei renale
44. Care este patogenia dihomeostaziei hidrice instalate în deficitul de mineralocorticoizi?

deshidratare hipoosmolara
45. Care modificare a volumului sângelui circulant se atestă în hipehidratare?

marirea volumuli de sine circulant
46. Cum se modifică presiunea oncotică în hiperhidratare?

scade
47. Care sunt mecanismele patogenetice de dezvoltare a edemelor în hiperhidratare?

se instaleaza o hipoproteinemie relativa cu scaderea presiunii coloid osmotica care intensifica filtrarea
lichidului din patul vascular cu formare de edeme
48. Care sunt mecanismele de compensare în hiperhidratarea izoosmolară?
49. Cum este definită hiperhidratarea hipoosmolară/hiperhidratarea hiperosmolară?
hiperosmolara- hiperhidratare cu cresterea osmolaritatii lichidelor peste 330 mosm/l

hipoosmolarao acumulare excesiva de apa fara retentia proportionala a electrolitilor
50. Care sunt mecanismele patogenetice ale hiperkaliemiei în hiperhidratarea hipoosmolară ?
51. Care manifestări patologice apar în hiperhidratarea hipoosmolară ?
acumulare excesiva a apei extracelular

sporeste volumul singelui circulant paralel cu hemodilutia
hipervolemie oligocitemica
hemoliza
hemoglobinemia
reducerea diurezei
52. Care este mecanismul hemoglobinemiei în hiperhidratarea hipoosmolară?

hemoliza aeritrocitelor cu hemoglobulinemie
53. Care este patogenia dishomeostaziei hidrice în hipersecreţia aldosteronului/deficitul de aldosteron?

hipersecretie e aldosteron consumul de apa va majora volumull de lichid hipotonic
hiperhidratare hipoosmolara????? hipernatriemie si hipokaliemie
54. Cum se modifică osmolaritatea, conţinutul de sodiu şi ioni de hidrogen în sânge în diaree?
55. Cum se modifică osmolaritatea, conţinutul de proteine şi potasiu în sânge în combustiile de gradul II-III?
56. Cum se modifică osmolaritatea, concentraţia de proteine şi volumul de sânge în hemoragie acută în
primele 2 ore?
Cum se modifică osmolaritatea, concentraţia de sodiu şi volumul de sânge în hemoragie acută în primele 2 ore?
Hipoosmolaritate, hiponatriemie, hipovolemie.
Hipoosmolaritate, hipernatriemie, hipovolemie
Hiperosmolaritate, hipernatriemie, hipovolemie
Izoosmolaritate, normoproteinemie, normovolemie

x Izoosmolaritate, normoproteinemie, hipovolemie
57. Cum se modifică volumul sângelui şi concentraţia celulară în deshidratarea intravasculară?
Cum se modifică volumul sângelui şi concentraţia celulară în deshidratarea intravasculară?
Hipovolemie, hemodiluţie, oligocitemie
Hipovolemie, hemoconcentraţie, normocitemie
Hipovolemie, hemodiluţie, policitemie
Hipovolemie, hemconcentraţie, oligocitemie
x Hipovolemie, hemoconcentraţie, policitemie
58. Care sunt reacţiile compensatorii în deshidratarea intravasculară/hiperhidratarea intravasculară?
Care este reacţia compensatorie în deshidratarea intravasculară?
x Hipersecreţia aldosteronului
hiposecreţia aldosteronului
hiposecreţia vasopresinei
hiposecreţia reninei
hipersecreţia hormonului natriuretic
780. Care este reacţia compensatorie în deshidratarea intravasculară?
x Hipersecreţia vasopresinei
hiposecreţia reninei
hipersecreţia hormonului natriuretic
hipersecreţia hormoniului natriuretic
x Hiposecreţia hormonului natriuretic
Hiposecreţia reninei
hipersecreţia hormoniului natriuretic
x Hipersecreţia reninei
Hiposecreţia reninei
predominarea filtraţiei transcapilare faţă de rezorbţie
echilibrul dintre filtraţia transcapilară şi rezorbţie

x predominarea rezorbţiei lichidului interstiţial faţă de filtraţie
edem generalizat
hidropizie
784. Care sunt reacţiile compensatorii în deshidratarea intravasculară?
edem generalizat
x Hipersecreţia aldosteronului
edem generalizat
x Hipersecreţia vasopresinei

edem generalizat
x Hiposecreţia hormonului natriuretic
edem generalizat
x Diminuarea filtraţiei renale
edem generalizat
x Hipersecreţia reninei
Care este una din reacţiile compensatorii în hiperhidratarea intravasculară?

x Hiposecreţia aldosteronului
Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
hipersecreţia vasopresinei
hiposecreţia hormonului natriuretic
hipersecreţia tireocalcitoninei
802. Care este una din reacţiile compensatorii în hiperhidratarea intravasculară?
x Hiposecreţia vasopresinei
x Hipersecreţia hormonului natriuretic.

x Intensificarea filtraţiei glomerulare.
x Poliuria.
diminuarea filtraţiei glomerulare
oliguria
806. Care sunt reacţiile compensatorii în hiperhidratarea intravasculară?
x Poliuria.
x Hiposecreţia aldosteronului.

x Poliuria.
x Hiposecreţia vasopresinei
x Poliuria.
x Hipersecreţia hormonului natriuretic
x Poliuria.
x Intensificarea filtraţiei glomerulare
810. Care este consecinţa hiperhidratării hipoosmolare la nivelul celulei?
x Edemul intracelular
Deshidratarea celulei
păstrarea normohidriei intracelulere
blocarea canelelor membranare de apă
Pomparea ionilor de sodiu din interstiţiu în celule
59. Cum se modifică presiunea oncotică şi cea osmotică a sângelui la infuzii masive de soluţii izotonice de
NaCl?
Cum se modifică presiunea oncotică şi cea osmotică a sângelui la infuzii masive de soluţii izotonice de NaCl?
x hipoonchie; normoosmolaritate
hiperonchie; hipoosmolaritate
hipoonchie; hipoosmolaritate
hipernchie; normoosmolaritate
796. Cum se modifică volumul lichidului interstiţial şi intracelular la infuzii masive de soluţii izotonice de NaCl?
Deshidratare interstiţială; edem celular
deshidratare interstiţială; deshidratare celulară
x Hiperhidratare interstiţială; volumul normal intracelular
hiperhidratare interstiţială; edem celular
hiperhidratare interstiţială; exicoză celulară
60. Cum se modifică volumul lichidului interstiţial şi intracelular la infuzii masive de soluţii izotonice de
NaCl?
61. Care sunt modificările imediate a presiunii oncotice şi osmotice a sângelui la infuzii masive de soluţii de
glucoză de 5%?
Care sunt modificările imediate a presiunii oncotice şi osmotice a sângelui la infuzii masive de soluţii de glucoză de 5%?
x hipoonchie; normoosmolaritate
hipoonchie; hipoosmolaritate
798. Care sunt modificările tardive a presiunii oncotice şi osmotice a sângelui la infuzii masive de soluţii de glucoză de 5% ?
hipoonchie; normoosmolaritate
x hipoonchie; hipoosmolaritate
799. Care sunt modificările immediate a volumul lichidului interstiţial şi intracelular la infuzii masive de soluţii de glucoză de
5% ?
deshidratare interstiţială; edem celular
x hiperhidratare interstiţială; volumul normal celular
hiperhidratare interstiţială; edem celular
800. Care sunt modificările tardive a volumul lichidului interstiţial şi intracelular la infuzii masive de soluţii de glucoză de 5%?
deshidratare interstiţială; edem celular
hiperhidratare interstiţială; volumul normal intracelular
x hiperhidratare interstiţială; edem celular

62. Care sunt modificările tardive a presiunii oncotice şi osmotice a sângelui la infuzii masive de soluţii de
glucoză de 5%?
63. Care sunt modificările imediate a volumul lichidului interstiţial şi intracelular la infuzii masive de soluţii
de glucoză de 5%?
64. Care sunt modificările tardive a volumul lichidului interstiţial şi intracelular la infuzii masive de soluţii
de glucoză de 5%?
65. Care sunt consecinţele hiperhidratării hipoosmolare la nivelul celulei?
edematierea creierului
intensificare licvorogenezeii
hipertensiune intracraniana
cefalee
greturi
voma
perturbari de constiinta
sopor
staare comatoasa
66. Cum este definită hipernatriemia/hiponatriemie?

hipernatiremia- crestera concentratiei na peste 152 mEq/l
hiponatriemie- micsorarea cincentratie na mai jos de 135 meq/l
67. Ce prezintă hipernatriemia?
. Ce prezintă hipernatriemia?
concentraţia de sodiu mai mare de 80 mecv/l;
x concentraţia de sodiu mai mare de 150 mecv/l;
concentraţia de sodiu mai mică de 135 mecv/l;
concentraţia de sodiu mai mare de 120 mecv/l;
concentraţia de sodiu mai mare de 100 mecv/l.
68. Cum se modifică volumul sîngelui circulant și vîscozitatea sîngelui în hipernatriemia

absolută/hipernatriemia relativă?
creste presiunea osmotica singelui si lichidului interstitial
+deficit de apa-oligurie, hipovoleme, hemoconcentratie
hiperhidratare-hemodilutie, hipervolemie, viscozitate scade
69. Cum se modifică volumul sîngelui circulant și concentrația elementelor figurate ale sîngelui în
hipernatriemia absolută/hipernatriemia relativă?
dehidratare- volum scade, hemoconcentratie
hiperhidratare , volum crescut, hemodilutie
70. Cum se modifică vîscozitatea sîngelui și concentrația elementelor figurate ale sîngelui în hipernatriemia
deshidratare- viscozitatea creste, hemoconcentratie
hiperhidratare- viscozitate scade, hemodilutie
71. Cum se modifică volumul sîngelui circulant și vîscozitatea sîngelui în hiponatriemia

absolută/hiponatriemia relativă?
relativa prin retentia apei-hiperhidratare hipoosmolara cu scaderea presiunii osmotice
volum singe creste, viscozitate scade

absoluta- volum scaaade,viscozitate creste
72. Cum se modifică volumul sîngelui circulant și concentrația elementelor figurate ale sîngelui în
hiponatriemia absolută/hiponatriemia relativă?
relativa- hemodilutie si volum marit
absoluta- volum scazut, hemoconcentrare
73. Cum se modifică vîscozitatea sîngelui și concentrația elementelor figurate ale sîngelui în hiponatriemia
absolută/hiponatriemia relativă?
relativa viscozitatea creste, hemoconcentratie
absoluta viscozitatea scade cu hemodilute
74. Care dishomeostazie hidrică reprezintă hipernatriemia absolută/hipernatriemia relativă?

hipernatriemie absoluta- hidratare hiperosmolara ?????
hipernatriemie relativa-deshidratare hiperosomolara
75. Care dishomeostazie hidrică reprezintă hiponatriemia absolută/hiponatriemia relativă?

hiponatriemie absoluta – deshidratare hipoosmolara
hiponatrieie realtiva- hidratare hipoosmolara
76. Care este patogenia hipernatriemiei absolute/ hipernatriemiei relative?
Care este cauza hipernatriemiei absolute?
redistribuirea ionilor de sodiu între sectoarele intra- şi extracelulare;
deshidratărea izoosmolară
hipersecreţia de ADH;
x hipersecreţia de aldosteron
hiposecreţia de ADH.
Care este cauza hipernatriemiei relative ?
reţinerea ionilor de sodiu în organism;
redistribuirea ionilor de sodiu între sectoarele intra- şi extracelulare
x deshidratarea hiperosmolară
creşterea secreţiei de ADH
creşterea secreţiei de aldosteron
836. Care este cauza hipernatriemiei relative?
reţinerea ionilor de sodiu în organism;
x micşorarea secreţiei de ADH.
837. Care sunt cauzele hipernatriemiei relative?
x deshidratarea hiperosmolară

x micşorarea secreţiei de ADH.
Care este cauza hiponatriemiei absolute?
creşterea secreţiei de АДH;
ingerarea excesivă de lichide hipoosmolare
ingerarea excesivă de soluţie de glucoză de 5%
poliuria în diabetul zaharat
x consumul insuficent de sare de bucătărie
855. Care este cauza hiponatriemiei absolute?
hipersecreţia de АДH;
ingerarea excesivă de soluţie de glucoză de 5%
x insuficienţă suprarenaliană cronică;
856. Care sunt cauzele hiponatriemiei absolute?
hipersecreţia de АДH;
x consumul insuficent de sare de bucătărie
x insuficienţă suprarenaliană cronică;
857. Care este cauza hiponatriemiei relative?
x hipersecreţia de АДH;
sinteza reninei biologic inactive.

insuficienţa suprarenaliană totală
alcaloza gazoasă
858. Care este cauza hiponatriemiei relative?
x ingerarea excesivă de lichide hipoosmolare
insuficienţa suprarenaliană totală
alcaloza gazoasă
859. Care sunt cauzele hiponatriemiei relative?
x ingerarea excesivă de lichide hipoosmolare
x hipersecreţia de АДH;
alcaloza gazoasă
patogenia hipe absolute- aport de sodiu crescut

relativa – deshidratare
77. Care este patogenia hiponatriemiei absolute/ hiponatriemiei relative?

relativa- creste secretia de adh dereglare functia rinichi cu reetentia de apa
absoluta diaree cu pierderea sodiului, glomerulonefrita cu pierdeerea sarurlor
78. În care procese patologice se instalează hipernatriemia absolută/hipernatriemia relativă?

. În ce proces patologic se întâlneşte hipernatriemia?
insuficienţa suprarenaliană cronică;

x aldosteronismul primar
alcaloza gazoasă;
deshidratarea prin diaree
deshidratarea prin vomă
824. În ce proces patologic se întâlneşte hipernatriemia?
x sindromul Cushing
alcaloza gazoasă;
insuficienţa suprarenaliană cronică
alcaloza gazoasă;
x acidoza gazoasă.
alcaloza gazoasă;
x acidoza metabolică
alcaloza gazoasă;
x deshidratarea prin hipersudoraţie
alcaloza gazoasă;
x deshidratarea prin hiperventilaţie pulmonară
829. În ce procese patologice se întâlneşte hipernatriemia?
x aldosteronismul primar;
x sindromul Cushing
x acidoza gazoasă.
x acidoza metabolică
x deshidratarea prin hipersudoraţie
absoltu sindrom cuhing, hiperaldosterionism

relativ- transpiratii, voma, diaree, hiperventiatie
poliurie
edeme
hidropizii
79. În care procese patologice se instalează hiponatriemia absolută/hiponatriemia relativă?
hipernatriemie relativaa – sindrom parhon,

insuficienta renala acuta
absoluta- glomerulonefrita
insuficienta cronica a suprarenalelor
80. Care dishomeostazie a sodiului se instalează în hipersecreţia vasopresinei/hiposecreţia vasopresinei?

hipersecretia aldosteron- hiponatriemie
hiposecretia- hipernatriemie
81. Care dishomeostazie a sodiului se instalează la hipersecreţia mineralocorticoizilor/hiposecreţia

mineralocorticoizilor?
hipersecretia aldosteron- hipernatremie
hiposecretie-hiponatriemie(aldo- reitne na)
82. Cum se modifică volumul intravascular, osmolaritatea plasmei şi volumul celulei în hiponatriemia
absolută/hyponatremia relativă?
hiponatriemia absoluta-scade volumul, scade osmolaritate, scade volumul celulei
hiponatriemie relativa- scade osmolaritate, creste volumul (creste abssorbtia ecesiva a apei)
83. Cum se modifică volumul intravascular, osmolaritatea plasmei şi volumul celulei în hipernatriemia
hipernatriemie absoluta-volumul creste,creste osmolariatea
relativa- scade volumul, creste osmolaritate
84. Care este patogenia modificării volumului hidric intracelular în hipernatriemia absolută/hipernatriemia
relativă?
relativa- eshidratare- micsorarea columului
absoluta- creste aportul de sodiu si impreuna cu el creste cantitatea de apa ingerata
85. Cum se modifică presiunea arterială în deficitul de sodiu?

deficit de sodiu presiunea scade
86. Care este patogenia dishomeostaziei sodiului în afecţiunile hepatice cronice?

hiponatriemie- retinerea lichdului in organism cu hiperhidratare si hiponatriemie
87. Care dishomeostazie a sodiului se instalează în afecţiunile hepatice cronice?

hiponatriemie
88. Care este mecanismul compensator în hipernatriemia absolută?
Care este mecanismul compensator în hipernatriemia absolută?
x creşterea secreţiei de ADH
scăderea secreţiei de ADH
creşterea secreţie de parathormon
micşorarea secreţiei de parathormon;
creşterea secreţiei de aldosteron;
micşorarea secreţiei de parathormon

x micşorarea secreţiei de aldosteron
micşorarea secreţiei de parathormon
mărirea secreţiei de aldosteron
x activarea secreţiei de peptidă natriuretică atrială
841. Care sunt mecanismele compensatroii în hipernatriemia absolută?
x creşterea secreţiei de ADH
mărirea secreţiei de aldosteron
842. Care sunt mecanismele compensatroii în hipernatriemia absolută?
x micşorarea secreţiei de aldosteron;
scăderea secreţiei de peptidă natriuretică atrială
micşorarea secreţiei de ADH;
89. Care este consecinţa finală a hipernatriemiei pentru celule?

Care este consecinţa finală a hipernatriemiei pentru celule?
tumefierea celulei
pătrunderea excesivă a sodiului în celule
ieşirea excesivă a sodiului din celule
x exicoza celulei
păstrarea volumului normal a celulei
90. Cum se modifică concentraţia electroliţilor în hiperaldosteronismul primar?
. Cum se modifică concentraţia electroliţilor în hiperaldosteronismul primar?
x hipernatriemie şi hipokaliemie
hipernatriemie şi hiperkaliemie
hiponatriemie şi hipokaliemie
hiponatriemie şi hipokaliemie
hipernatriemie şi normokaliemie
91. Care este patogenia edemelor în hiperaldosteronismul primar?
. Care este patogenia edemelor în hiperaldosteronismul primar?
hipertensiunea arterială
creşterea permeabilităţii vaselor
x acumularea excesivă de sodiu în interstiţiu
edemaţierea celulelor
hipersecreţia reninei
92. În ce procese patologice se întâlneşte hiperaldosteronismul secundar?
. În ce proces patologic se întâlneşte hiperaldosteronismului secundar?
adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor;
sindromul Cushing
x insuficienţa cardiacă;
sindromul nefrotic;
boala Addisson
847. În ce proces patologic se întâlneşte hiperaldosteronismului secundar?
sindromul Cushing
sindromul nefrotic;
boala Addisson
x hipovolemia
sindromul Cushing
sindromul nefrotic
boala Addisson
x ciroza hepatică

sindromul Cushing
sindromul nefrotic
boala Addisson
x stenoza arterei renale
850. În ce procese patologice se întâlneşte hiperaldosteronismului secundar?
x insuficienţa cardiacă
sindromul nefrotic
boala Addisson
x stenoza arterei renale.
x hipovolemia
sindromul nefrotic;
boala Addisson
x ciroza hepatică;
sindromul nefrotic;
boala Addisson
93. Care sunt limitele corecte ale concentraţiei ionilor de K+ în plasmă?

155 – 5 meq/l intra/extra
94. Ce valoare minimă a concentraţiei potasiului indică hiperkaliemia?
. Ce valoare minimă a concentraţiei potasiului indică hiperkaliemia?
3,5 mecv/l;
5 mecv/l
x 5,5 mecv/l;
7 mecv/l;
10 mecv/l;
95. Ce valoare minimă a concentraţiei potasiului indică hipokaliemie?
Ce valoare minimă a concentraţiei potasiului indică hipokaliemie?
2,5 mecv/l
x 3,5mecv/l;
5 mecv/l;
7 mecv/l;
10 mecv/l;
96. În ce procese patologice se întâlneşte hiperkaliemia/hipokaliemia?
În ce proces patologic se întâlneşte hiperkaliemia absolută?

x insficienţa renală;
hipersecreţia de aldosteron
hipersecreţia de parathormon
hipersecreţia de tireocalcitonină
hipersecreţia de hormon antidiuretic
863. În ce proces patologic se întâlneşte hiperkaliemia absolută ?
x catabolismul intens al proteinelor tisulare
x hipoaldosteronism
x micşorarea secreţei de renină
x hemoliza masivă
867. În ce procese patologice se întâlneşte hiperkaliemia absolută ?
x insficienţa renală;
x hemoliza masivă
x catabolismul intens al proteinelor tisulare
x hemoliza masivă
x hipoaldosteronism
x hemoliza masivă
x micşorarea secreţei de renină
x hemoliza masivă
97. Care dishomeostazie acidobazică se dezvoltă în hiperkaliemie/hipokaliemie?

acidoza hiperkaliemie extracelulara
hipokaliemie- alcaloz
98. Care este patogenia dishomeostaziei acidobazice în hiperkaliemie/hipokaliemie?

acidoza – cresterea continutului de hidrogen are loc odata cu transferarea ionilor de kaliu din spatiu
intracelular in extracelular ce duce la hperkaliemie
alcaloza- invers
99. Care este patogenia alcalozei metabolice în hipokaliemie?

alcaloza- micsorarea continutului de ion de hidrogen in singe, respectiv retinerea ionilor de kaliu in
celula cu dezvoltarea hipokaliemiei
100. Care sunt modificările pe ECG în hiperkaliemie/hipokaliemie?

hiper-micsorarea amplitudinii undei p
prelungire interval pq
largire complex qrs
micsorarea amplitudinii undei r
misorarea sau cresterea segementului st
crestera undei t
hipo- alungirea intervalului pq

latirea qrs
inversarea undei t
depresia segmentului st
alungirea interval qt
101. Cum se modifică potenţialul membranar de repaos şi excitabilitatea neuromusculară în hiperkaliemia

moderată ( 5,5 - 6,0 mEq/L)?
diminuarea potentialului de repaaus si a amplitudinii potentialului de actiune

excitablitatea creste
102. Cum se modifică potenţialul membranar de repaos şi excitabilitatea neuromusculară în hiperkaliemia

severă (peste 6,5 mEq/L)?
diminuarea potentialului de repaus
cresterea excitabilitatii
103. Cum se modifică potenţialul membranar de repaos şi excitabilitatea neuromusculară în

hipokaliemeie?
creste potentialul de membrana
scade excitabilitatea
104. Care sunt modificările electrofiziologice în miocard în hiperkaliemie/hipokaliemie?

hiper- tahicardie dupa bradicardie
hipomicsorarea presiunii arrteriale cu accresterea inciddentelor aritmiilor
105. Care este patogenia dishomeostaziei potasiului în afecţiunile hepatice cronice?
v Care este mecanismul patogenetic al hipokaliemiei în afecţiunele hepatice cronice?
dereglarea sintezei proteinelor;

dereglarea glicolizei;
dereglarea glicogenolizei;
x dereglarea degradării aldosteronului
derglarea degradării glucocorticoizilor
106. Care este patogenia dishomeostaziei potasiului în tratamentul cu insulină?

tratmentul cu insulina intensifia neoglucogeneza in ficat cu utilixarea intensa a hepatocitelor de kaliu si
hipokaliemie
107. Care este patogenia dishomeostaziei potasiului în hiperglicemie

hiperglicemia duce la sinteaza de insulina care intensifia neoglucogeneza in ficat cu utilixarea intensa a
hepatocitelor de kaliu si hipokaliemie
108. Care este patogenia dishomeostaziei potasiului în acidoză/alcaloză?

in acidoza – hiperkaliemie
alcaloza- hipokaliemie
acidoza-a re loc iesirea din celula a kaliu odata cu ccresterea concentratiei ionilor de h
109. Care sunt manifestările clinice ale hipokaliemie/hiperkaliemiei?

hipo- dereglari de conductibilitate neuro-musculara
miastenie
perestezii
diminuare refleze
dereglare respiratie
micsorarea presiuni arteriale
aritmii
hiper :diminuiaz apotenrial de repaus isi mareste excitabilittea

tahicardie si bradicardie
scade forta contractiilor cardiace
atoinie intestinala
pareze
dureri de muschi
110. Care este mecanizmul creşterii amplitudinii undei T pe ECG în hiperkaliemie?

unda t creste din cauza scurtarii fazei de repolarizare
111. Care este mecanizmul apariţiei undei suplimentare U pe ECG în hipokaliemie?

112. Care este concentrația normală a ionilor de Ca2+ în sânge?
5 meq/l sau 2,5 mmol/l
113. Care hormoni controlează homeostazia calciului în organism?

arathormonul si calcitonina
114. Care hormoni au efect hipercalcemiant/hipocalcemiant?

hipercalcemiant-parathormon
calcitonina – hipoglicemiant
115. Prin ce mecanism parathormonul reglează homeostazia calciului?

parathormonuol intensifica diferentierea osteovlastilor in osteoclasti si inhiba inversul respectiv scade
activitatea osteoblastilor si oasele pierd calciu
116. Prin ce mecanism tireocalcitonina reglează homeostazia calciului?

intensifica defirentiera osteoclastilor in osteoblasti care reabsorb calciu din singe
117. Care sunt funcţiile biologice ale ionilor de Ca2+?

mesager secund intracelular
eliberare hormoni si mediatori nervosi
cuplarea excitatiei cu contractia
participa in procese de coagulare a singelui
mentine starea fiziologica a tesutului osos si dentar
118. Care sunt cauzele hipocalciemiei/hipercalciemiei?
. Care este cauza hipercalcemiei absolute ?
x aport excesiv de calciu în organism;
fosfatdiabetul renal
hipovitaminoza D
alcaloza metabolică;
hiperscreţia mineralocorticosteroizilor
895. Care este cauza hipercalcemiei secundare?
x hipervitaminoza D;
hipovitaminoza D
896. Care este cauza hipercalcemiei secundare?
hipovitaminoza D
x acidoza metabolică;
897. Care sunt cauzele hipercalcemiei secundare?
x hipervitaminoza D
hipovitaminoza D
x acidoza metabolică;
899. Care este mecanismul patogenetic al hipercalciemiei?
x intensificarea resorbţiei ţesutului osos;
diminuarea resorbţiei ţesutului osos;
creşterea excreţiei renale ;
acidoza metabolică
insuficienţa renală cronică
900. Care este mecanismul patogenetic al hipercalciemiei?
x intensificarea absorbţiei Ca în intestin;
acidoza metabolică
insuficienţa renală cronică
901. Care sunt mecanismele patogenetice al hipercalciemiei?
x intensificarea absorbţiei Ca în intestin;
acidoza metabolică
x intensificarea resorbţiei ţesutului osos;

902. Care este cauza hipocalcemiei?
x hipofuncţia glandelor paratiroide
hiperfuncţia glandelor paratiroide
hipersecreţia hormonului natreiuretic
excesul reninei
x insuficienşa renală;
excesul reninei
x diminuarea sensibilităţii ţesutului osos faţă de parathormon.
excesul reninei
905. Care sunt cauzele hipocalcemiei?
x hipofuncţia glandelor paratiroide
excesul reninei
906. Care sunt cauzele hipocalcemiei?
x insuficienşa renală;
excesul reninei
907. Care este mecanismul patogenetic al hipocalciemiei?
x stimularea osteoblaştilor
intensificarea resorbţiei ţesutului osos;
intensificarea secreţei calciului în tubii renali;
epuizarea calciului în alcaloze
hiperparatiroidism
x micşorarea absorbţiei calciului în intestinul subţire
hiperparatiroidism
x creşterea excreţiei calciului prin rinichi;
hiperparatiroidism
x hipersecreţia tireocalcitoninei
hiperparatiroidism
911. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipocalciemiei?
x stimularea osteoblaştilor
hiperparatiroidism
intensificarea resorbţiei ţesutului osos
intensificarea secreţei calciului în tubii renali
x micşorarea absorbţiei calciului în intestinul subţire
hiperparatiroidism
intensificarea resorbţiei ţesutului osos
intensificarea secreţei calciului în tubii renali
x creşterea excreţiei calciului prin rinichi;
hiperparatiroidism
119. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipocalciemiei/hipercalciemiei?(mai sus)

120. Care este patogenia dishomeostaziei calciului în patologia ficatului/patologia renală?
hipocalcemie- tulburarea absrbtie calcciului si vit d dereglare secretie bila, diaree, ciroza biliara a
ficatului
boli hepaticde- dereglare formarii vit d si tranformarea i forma activa
deficit de 1 alfa hidroxilaza n rinichi
121. Care este patogenia dishomeostaziei calciului în acidoze/alcaloze?
122. Care este patogenia dishomeostaziei calciului în hipersecreţia catecolaminelor?

123. Care este patogenia dishomeostaziei calciului în deficitul de parathormon/excesul de parathormon?
124. Care este patogenia dereglării excitabilităţii neuromusculare în hipercalciemie/hipocalciemie?
125. Care sunt manifestările cardiovasculare ale hipocalciemiei?
126. Care sunt manifestările hipocalciemiei/hipercalciemiei?
127. Care este patogenia osteomalaciei în hipocalciemie?
128. Care sunt reacţiile compensatorii în hipocalciemie/hipercalciemie?
129. Ce complicaţie gravă provoacă hipocalcemia la copii?
130. Care este mecanismul hipocalciemiei în insuficienţa bilei în intestin?
Care este mecanismul hipocalciemiei în insuficienţa bilei în intestin?
lipsa colesterolului în intestin
diminuarea sintezei vitaminei D;
diminuarea absorbţiei vitaminei D
dereglarea transformării vitaminei D în formă activă
x saponificarea lipidelor cu Ca în intestin
DISHOMEOSTAZIA ACIDO-BAZICĂ
1. Cum este definită acidoza/alcaloza?

Acidoza prezintă o dereglare tipică a EAB ce se caracterizează prin excesul absolut sau relativ de acizi în
organism cu mărirea concentraţiei ionilor de H+ (pH se micşorează). Alcaloza este o dereglare tipică a
EAB ce se caracterizează prin creşterea cantităţii absolute sau relative a bazelor în organism cu micşora-
rea concentraţiei ionilor de H+ (pH creşte)
2. Care sunt criteriile acidozei/alcalozei?
3. Cum este definită acidoza respiratorie/alcaloza respiratorie?
acidoze şi alcaloze gazoase drept consecinţe ale modificărilor respiraţiei externe, care se caracterizează
prin acumularea sau eliminarea excesivă a CO2 (şi respectiv a ionilor de hidrogen din componenţa
H2CO3);
4. Cum este definită acidoza metabolică/alcaloza metabolică?
acidoze şi alcaloze negazoase, consecinţă a tulburărilor metabolismului (formele metabolice), a
pătrunderii acizilor sau bazelor exogene (formele exogene) sau a eliminării excesive a acestora din
organism (formele excretorii).
5. Ce numim acidoză compensată/acidoză dexompensată?
Ce numim acidoză compensată?
Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH.
Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH.
x Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant
Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant.
Rezervele alcaline constante, pH constant
1135. Ce numim acidoză decompensată?
x Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH.
Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant
Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant.
1136. Ce numim alcaloză compensată?
x Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant.

1137. Ce numim alcaloză decompensată?
x Mărirea rezervelor alcaline cu pH mărit
6. Ce numim alcaloză compensată/alcaloză decompensată?

7. În ce procese survine acidoza metabolică/acidoza respiratorie/acidoza excretorie?
. În ce proces survine acidoza respiratorie?
Hiperventilaţia pulmonară
x Hipoventilaţia pulmonară
hipobaria atmosferică
boala alpină
boala de cheson
1139. În ce proces survine acidoza respiratorie?
Hiperentilaţia pulmonară
x dereglarea difuziei gazelor la nivelul alveolo-capilar
boala alpină
boala de cheson
1140. În ce procese survine acidoza respiratorie?
Hiperentilaţia pulmonară
x dereglarea difuziei gazelor la nivelul alveolo-capilar
boala de cheson
1141. În ce proces survine acidoza metabolică?
inaniţia proteică
inaniţia lipidică
x cetogeneza
intensificarea proteolizei
1142. În ce proces survine acidoza metabolică?
inaniţia proteică
inaniţia lipidică
x intensificarea glicolizei anaerobe
intensificarea proteolizei
1143. În ce procese survine acidoza metabolică?
inaniţia proteică
inaniţia lipidică
x intensificarea glicolizei anaerobe
x cetogeneza
1144. În ce proces survine acidoza excretorie?
Poliuria în diabetul insipid
x hipersalivaţia cu pierderea salivei
voma frecventă
transpiraţia abundentă
1145. În ce proces survine acidoza excretorie?
voma frecventă
x diarea abundentă
transpiraţia abundentă
1146. În ce procese survine acidoza excretorie?
voma frecventă
x diarea abundentă
x hipersalivaţia cu pierderea salivei
8. Care este factorul patogenetic al acidozei metabolice/acidozei respiratorii/ alcalozei metabolice/

alcalozei respiratorii?
Care este factorul patogenetic al acidozei excretorii?
Formarea excesivă de CO2.
x Pierderea bicarbonaţilor cu saliva în hipersalivaţie
Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară.
Pierderea bicarbonaţilor cu sucul gastric în vomă
Pierderea bicarbonaţilor cu sudoarea în transpiraţie abundentă
1148. Care este factorul patogenetic al acidozei metabolice ?
x Formarea excesivă de acid lactic.

1149. Care este factorul patogenetic al acidozei metabolice?
x Formarea excesivă de corpi cetonici.
1150. Care sunt factorii patogenetici al acidozei metabolice şi excretorii?
x Pierderea bicarbonaţilor cu saliva în hipersalivaţie
1151. Care sunt factorii patogenetici al acidozei metabolice ?

x Formarea excesivă de acid lactic.
1152. Care este factorul patogenetic al alcalozelor?
Formarea insuficientă de corpi cetonici.
Excreţia abundentă de acid uric
x Dereglarea sintezei ureei din amoniac.
diaree abundentă
poliuria
x Ingerarea excesivă a bicarbonaţilor
diaree abundentă
poliuria
x Pierderea acidului clorhidric cu sucul gastric.
diaree abundentă
poliuria

x Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară.
diaree abundentă
poliuria
1156. Care sunt factorii patogenetici a alcalozelor?
x Dereglarea sintezei ureei din amoniac.
diaree abundentă
poliuria
x Ingerarea excesivă a bicarbonaţilor
diaree abundentă
poliuria
x Pierderea acidului clorhidric cu sucul gastric.

diaree abundentă
poliuria
9. Cum se modifică pH şi PaCO2 în acidoza metabolică/alcaloza metabolică/acidoza respiratorie/alcaloza

respiratorie?
ph – acidoza- scade
ph in alcaloza creste
pco2 in acidoza creste, alcaloza scade
10. Cum se modifică pH şi NaHCO3 în acidoza metabolică/alcaloza metabolică/acidoza respiratorie/alcaloza

respiratorie?
nahco3 in acidoza scade, alcaloza creste
11. Cum se modifică frecvenţa respiratorie şi PaCO2 în acidoza metabolică/alcaloza metabolică?

frecventa repiratiei in acidoza creste
12. Care dishomeostazie acidobazică se instalează în hiposecreţia aldosteronului / hipersecreţia

aldosteronului?
Hiperaldosteronism – alcaloza excretorie negazoasa
hiposecretie-acidoza
13. Care este factorul patogenetic al dishomeostaziei acidobazice instalate în hipersecreţia

aldosteronului/hiposecreţia aldosteronului?
acumularea bazelor în sânge în legătură cu reabsorbţia intensă a lor în rinichi – hiperaldosteronism
14. Acumularea căror substanţe endogene pot conduce la acidoză?

lactat
h+
co2
15. Acumularea căror compuşi acizi conduce la dezvoltarea acidozei metabolice în deficitul de insulină?
deficit de insulina- hiposecretia de glucoza- care duce la corpi cetonici
16. Care este factorul patogenetic al dishomeostaziei acido-bazice în hiposecreţia insulinei?

hiposecretia insulina- - hipersecretia de glucoza- alcaloza
17. Cum se modifică pH şi bicarbonatul în deficitul insulinei?

ph scade, bicarbonat creste
18. Care este patogenia dishomeostaziei acido-bazice în inaniţie?

inanitie- corpi cetonici- acidoza negazoasa
19. Cum se modifică pH şi bicarbonatul în inaniţie?

ph-ul scade , bicarbonatul creste
20. Care este patogenia dishomeostaziei acidobazice în hipoxie?

lactat acidoza
21. Cum se modifică pH şi bicarbonatul în hipoxie?

ph- scade, bicarbonat creste
22. Care este factorul patogenetic al dishomeostaziei acidobazice în diaree?

acidoza excretorie
23. Care sunt factorii patogenetici ai dishomeostaziei acidobazice în patologia hepatică?

acidoza metabolica
24. Care este factorul patogenetic al dishomeostaziei acidobazice în hipoventilaţia pulmonară/hiperventilația

pulmonară?
hipoventilatie- hipoxie lactat acidoza
hipoventilatie- alcaloza metabolica
25. Cum se modifică pH şi PaCO2 în hipoventilaţia pulmonară/hiperventilația pulmonară?

ph scade, pco2 creste
26. Cu care dishomeostazii electrolitice se asociază acidoza metabolică/alcaloza metabolică?
Cauzele acidozei negazoase pot fi:

1) tulburări metabolice asociate cu cetogeneză mărită şi hipercetonemie (diabet zaharat, inaniţie,
dereglări funcţionale ale ficatului etc.) – acidoză metabolică;
2) intensificarea formării sau diminuarea oxidării acidului lactic (hipoxie, infecţii, dereglări funcţionale
ale ficatului) – lactat-acidoză;
3) inflamaţii, arsuri vaste, traumatisme etc.;
4) reţinerea în organism a acizilor în legătură cu insuficienţa renală (glomerulonefrită difuză, uremie),
pierderile excesive ale bazelor prin rinichi (acidoză tubulară renală, nefrită cu pierderi abundente de săruri)
şi prin tractul gastrointestinal (diaree, hipersalivaţie) – acidoză excretorie;
consumul excesiv de acizi cu alimentele, administrarea unor preparate medicamentoase (acidul
ascorbic) – acidoză exogenă.
acumularea bazelor în sânge în legătură cu reabsorbţia intensă a lor în rinichi (de exemplu, în
hiperaldosteronism), pierderea acizilor în vomă, ocluzie intestinală, hiperaciditate gastrică, terapie
îndelungată cu diuretice (hipotiazidul etc.) – alcaloză excretorie negazoasă
27. Care este patogenia dishomeostaziei sodiului în acidoză/alcaloză?

alcaloza- hiponatriemie ca mecanism compensator
28. Care este patogenia dishomeostaziei potasiului în acidoza /alcaloză?

hipolaliemie- alcaloza compensator
29. Care este patogenia dishomeostaziei calciului în acidoză/alcaloză?

hipocalcemie- alcaloza compensator
30. Care este cauza hiperventilaţiei pulmonare în acidoza metabolică?

hiperventilatie- respiratie mai rapida, o2 mai mult, co2 mai mult, retinere
31. Care este cauza hipoventilaţiei pulmonare în alcaloza metabolică?

hipoventilatie- mai putin oxigen intra, mai putin co2 se retine – alcaloza
32. Care este cauza modificărilor respiratorii în acidoza metabolică/alcaloza metabolică?
Dereglările respiratorii sunt mai exprimate în acidoza negazoasă; este caracteristică creşterea frecvenţei
respiraţiei şi hiperventilaţia consecutivă, care contribuie la micşorarea pCO2 în sânge. Pe fundalul
acumulării ionilor de hidrogen tulburările respiraţiei progresează până la apariţia respiraţiei de tipul Kus-
smaul. În acidoza gazoasă creşterea pCO2 contribuie la spasmul bronşiolelor şi secreţia abundentă a
glandelor bronhiale.
33. În care dishomeostazie acidobazică apare hiperventilaţia pulmonară compensatorie?

hiperventilare- alcaloza
34. În care dishomeostazie acidobazică apare hipoventilaţia pulmonară compensatorie?

hipoventlare- acidoza
35. Care sunt reacţiile compensatorii în acidoza metabolică/alcaloza metabolică?
acidoza metabolica- compensator - bazele sistemelor tampon neutralizează surplusul de acizi (ionii de
hidrogen- micşorarea conţinutului NaHCO3 şi creşterea H2CO3 în plasma sanguină. În plasmă din eritrocite
iese Cl-; excesul de H2CO3 reacţionează cu NaCl formând astfel NaHCO3, ioni de H+ şi Cl-, conducând la
micşorarea conţinutului H2CO3 în plasmă.
în cazul excesului de acizi disociază ca o bază slabă. Proteinele cedează ionii de Na+, care şi fixează
excesul anionilor acizi. Ionii de H+ se transferă din plasmă în eritrocite şi în celulele ţesuturilor în schimbul
ionilor de K; creşte concentraţia ionilor de K în plasmă (hiperkaliemia). Surplusul ionilor de H trece în
ţesutul osos, unde se schimbă cu Na+ şi Ca2+; în plasma sanguină se măreşte conţinutul cationilor - K+, Na+
şi Ca2+. Totodată din organism se elimină H2CO3: în eritrocite H2CO3 se descompune rapid în CO2 şi H2O;
CO2 stimulează centrul respirator, fapt ce conduce la hiperventilaţia pulmonară.
sistemului tampon bicarbonat şi hiperventilaţiei pulmonare.
rinichi
creşte concentraţia sărurilor slab alcaline (NaCl etc.).
Micşorarea pCO2 î- acidogenezei şi reabsobţiei simultane a bicarbonatului amoniogeneza
36. Care sunt manifestările clinice în acidoză/alcaloză?
acidoza- virtej , somnolenta, sopor, coma acidotica, respiratie kaussmal, spasm bronsiole, secretia
abundenta a glandelor bronhiale , scade tonus vvase, micsorare retur sper inima, si debit cardiac, scade
presiunea arteriala , dilata vase encefal, creste productia de lcr, scade afinitatea hemoglobinei catre oxigen,
aaritmii, fibrilatie , extrasistole, diminuare tonus vase, acumulare na, cl , edem, hiperhidratre, osteoporoza,
decalcificare
alcaloza- hipocapnie, mod met salin, micsorarea excitabilitatii centru respirator, scade volum sistolic, debit
cardiac, presiunea, colaps, pierdere na, peirdere k, extrasistole
37. Care este factorul patogenetic al excitabilităţii neuromusculare diminuate în acidoză?

hiperkaliemie
38. Care sunt modificările atestate în sânge în acidoza metabolică/alcaloza metabolică/acidoza

respiratorie/alcaloza respiratorie?
39. Care este patogenia hipotoniei arteriale în acidoză?
40. Cum se implică sistemul tampon hemoglobinic în compensarea acidozei?

41. Care este factorul patogenetic al osteomalaciei și osteoporozei în acidoză?
42. Care sunt efectele hipercapniei în acidoza respiratorie?
43. Cum se modifică curba de disociere a oxihemoglobinei şi afinitatea hemoglobinei pentru O 2 în
acidoză/alcaloză?
44. Care sunt reacțiile compensatorii în acidoze/alcaloze?
Care este reacţia compensatorie în alcaloze?
x Micşorarea secreţiei renale a ionilor de H+.
Sinteza si eliminarea renală a ionilor de NH4.
Reabsorbţia ionilor de HCO3-
eliminarea excesivă de amoniu
hipercalciemie
1173. Care este reacţia compensatorie în alcaloze?
hipercalciemie
x Excreţia renală a ionilor de HCO3-.
hipercalciemie
x incorporarea Ca în oase.
hipercalciemie
1176. Care sunt reacţiile compensatorii în alcaloze?
x Reabsorbţia renală a ionilor de H+.
hipercalciemie
1177. Care sunt reacţiile compensatorii în alcaloze?
x Eliminarea renală a ionilor de Na+.
hipercalciemie
45. Ce numim hipoxie?
Ce numim hipoxie?
micşorarea conţinutului de oxigen în sânge.
micşorarea conţinutului de oxigen în ţesuturi.
tulburarea oxigenării sângelui în plămâni
micşorarea presiunii parţiale a oxigenului în aerul inspirat.
x micşorarea conţinutului de oxigen în celule
46. Ce numim hipoxemie?
. Ce numim hipoxemie?
x micşorarea conţinutului de oxigen în sânge.
micşorarea conţinutului de oxigen în ţesuturi.
tulburarea oxigenării sângelui în plămâni
micşorarea presiunii parţiale a oxigenului în aerul inspirat.

micşorarea conţinutului de oxigen în celule
47. De ce depinde vulnerabilitatea diferitor organe faţă de hipoxie?
De ce depinde vulnerabilitatea diferitor organe faţă de hipoxie?
x Randamentul biologic al proceselor oxidative
capacitatea diferitor structuri de a fixa oxigenul
x rezervele de oxigen din organ
capacitatea de disociere a oxihemoglobinei în organ
gradul de hipoxie
x capacitatea organului de a genera energie pe cale anaerobă
capacitatea de disociere a oxihemoglobinei
gradul de hipoxie
x intensitatea consumului de oxigen de către organ

gradul de hipoxie
x Randamentul biologic al proceselor oxidative
x capacitatea organului de a genera energie pe cale anaerobă
48. Care este vulnerabilitatea diferitor organe la hipoxie (în ordine descrescândă)?
. Care este vulnerabilitatea diferitor organe la hipoxie (în ordine descrescândă)?

creierul - muşchii netezi - rinichiul - ficatul - pielea
x creierul -- rinichiul - ficatul - muşchii netezi - pielea
creierul - muşchii netezi - rinichiul - pielea - ficatul -
creierul - muşchii striaţi - rinichiul - ficatul - pielea
creierul - muşchii netezi -muşchii striaţi - ficatul - pielea
49. Ce tip de hipoxie se dezvoltă în boala alpină?
. Ce tip de hipoxie se dezvoltă în boala alpină?
exogenă normobarică
exogenă hiperbarică
x exogenă hipobarică
respiratorie
histotoxică
50. Ce tip de hipoxie se dezvoltă în dereglările proceselor de utilizare intracelulară a oxigenului?
Ce tip de hipoxie se dezvoltă în dereglările proceselor de utilizare intracelulară a oxigenului?
x histotoxică
cardiogenă
respiratorie
interstiţială
anemică
51. Care este patogenia hipoxiei hemice în intoxicaţia cu nitriţi?
Care este patogenia hipoxiei hemice în intoxicaţia cu nitriţi?
x micşorarea afinităţii faţă de oxigen a methemoglobinei
micşorarea afinităţii faţă de oxigen a caboxihemoglobinei
micşorarea afinităţii faţă de oxigen a carbhemoglobinei
micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu 4 lanţuri beta
micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu 4 lanţuri alfa
52. Care este patogenia hipoxiei hemice în hemoglobinopatii?
. Care este patogenia hipoxiei hemice în hemoglobinopatii?
micşorarea afinităţii faţă de oxigen a methemoglobinei
x micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu 4 lanţuri beta
micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu fierul bivalent

x micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu 4 lanţuri alfa
x micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu 4 lanţuri alfa
x micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu 4 lanţuri beta
53. Care este patogenia hipoxiei hemice în hemoragii?
. Care este patogenia hipoxiei hemice în hemoragii?
x micşorarea absolută a capacităţii oxigenice a sângelui
54. Care este patogenia hipoxiei hemice în intoxicaţia cu monoxid de carbon?
Care este patogenia hipoxiei hemice în intoxicaţia cu monoxid de carbon?

x mărirea afinităţii hemoglobinei faţă de CO
micşorarea absolută a capacităţii oxigenice a sângelui
55. În ce caz se dezvoltă hipoxia histotoxică?
. În ce caz se dezvoltă hipoxia histotoxică?
x intoxicaţii cu cianuri
intoxicaţii cu CO
intoxicaţii cu O2
intoxicaţii cu nitraţi
intoxicaţii cu acid acetic
x tulburarea sintezei enzimelor lanţului respirator
intoxicaţii cu CO
intoxicaţii cu O2
x tireotoxicoză
intoxicaţii cu CO
intoxicaţii cu O2
x alterarea mitocondriilor
intoxicaţii cu CO
intoxicaţii cu O2
1198. În ce cazuri se dezvoltă hipoxia histotoxică?
x intoxicaţii cu alcool etilic
intoxicaţii cu CO
x intoxicaţii cu cianuri
1199. În ce stări se dezvoltă hipoxia histotoxică?
intoxicaţii cu CO
x tulburarea sintezei enzimelor lanţului respirator
1200. În ce stări se dezvoltă hipoxia histotoxică?
intoxicaţii cu CO
x tireotoxicoză
56. În ce stări curba disocierii oxihemoglobinei deviază spre dreapta?
1201. În ce stare curba disocierii oxihemoglobinei deviază spre dreapta?
x acidoză
alcaloză
hipocapnie
hipotermie
suplusul de hemoglobină în eritrocite

alcaloză
hipocapnie
x hipercapnie
hipotermie
suplusul de hemoglobnă în eritrocite
alcaloză
hipocapnie
x hipertermie
hipotermie
suplusul de hemoglobnă în eritrocite
alcaloză
hipocapnie
x hipertermie
hipotermie
x acidoză
alcaloză
hipocapnie
x hipertermie
hipotermie
x hipercapnie
57. În ce stări patologice curba disocierii oxihemoglobinei deviaza spre stânga?
În ce stare curba disocierii oxihemoglobinei deviaza spre stânga?
acidoză
x alcaloză
hipercapnie
hipertermie
surlusul de hemoglobină în eritrocit
1207. În ce stare curba disocierii oxihemoglobinei deviaza spre stânga?
acidoză
hipercapnie
x hipocapnie
hipertermie
1208. În ce stare curba disocierii oxihemoglobinei deviaza spre stânga?
acidoză
hipercapnie
hipertermie
x hipotermie
acidoză
hipercapnie
hipertermie
x hipotermie
x alcaloză
acidoză
hipercapnie
hipertermie
x hipotermie
x hipocapnie
1211. Prin ce se manifestă hipoxia creierului?
x cefalee
nevroze
frisoane
psihoze
excitaţie durabilă
x cefalee
nevroze
frisoane
psihoze
x euforie
nevroze
frisoane
psihoze
excitaţie
x comportament neadecvat
nevroze
frisoane
psihoze
nevroze
frisoane
x cefalee
nevroze
frisoane
x euforie
59. Ce procese patologice se dezvoltă în creier la scăderea presiunii parţiale a O2 în sângele arterial sub 20
mmHg?
. Ce procese patologice se dezvoltă în creier la scăderea presiunii parţiale a O2 în sângele arterial sub 20 mmHg?
x coma cerebrală
cefalee
vertije
obnubilare
somnolenţă
60. În ce condiţii creşte rata de O2 dizolvat în sânge?
În ce condiţii creşte rata de O2 dizolvat în sânge?
hiperoxie +normobarie
hiperoxie +hipobarie
x hiperoxie +hiperbarie
hiperventilaţia alveolară în condiţii de normobarie
hiperventilaţia alveolară în condiţii de hipobarie
61. Ce este hiperoxia?
Ce este hiperoxia?
x creşterea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi ca rezultat al aportului excesiv al O2

x creşterea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi ca rezultat al micşorării consumului acestuia
creşterea presiunii parţiale a O2 în sânge ca rezultat al intensificării proceselor catabolice
creşterea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi ca rezultat al intensificării proceselor anabolice
x creşterea presiunii O2 în ţesuturi ca rezultat al aportului excesiv de O2 sau al micşorării consumului acestuia
62. În ce proces se dezvoltă hiperoxia hiperdinamică?

63. Ce este hiperoxia dismetabolică?
64. În ce patologie este contraindicată aplicarea terapeutică a oxigenului?
În ce patologie este contraindicată aplicarea terapeutică a oxigenului?
bolile cronice ale sistemului respirator
bolile cronice ale aparatului cardiovascular
hemoragii
anemii
x procese tumorale
65. Care sunt efectele nocive ale hiperoxiei?
. Care este efectul nociv al hiperoxiei?
x peroxidarea fosfolipidelor membranelor celulare
intensificarea oxidării în mitocondrii şi epuizarea substratelor nutritive
creşterea cantităţii absolute de ATP în celulă
intensificarea activităţii ciclului Krebs
hipoventilaţia pulmonară cu acidoză respiratorie

1227. Care este efectul nociv al hiperoxiei?
x peroxidarea proteinelor
intensificarea oxidării în mitocondrii şi epuizarea substratelor nutritive
x peroxidarea ADN-ului şi ARN- ului
intensificarea oxidării şi epuizarea substratelor nutritive
creşterea concentraţiei de oxihemoglobină în eritrocite
creşterea concentraţiei de carbohemoglobină în eritrocite
x creşterea concentraţiei de CO2 în ţesuturi
scăderea concentraţiei de dioxid de carbon dizolvat în sânge
creşterea concentraţiei de azot dizolvat în sânge

creşterea concentraţiei de carboxiemoglobină în eritrocite
x creşterea concentraţiei de oxigen dizolvat în sânge
creşterea concentraţiei de carboxiemoglobină în eritrocite
x creşterea concentraţiei de dioxid de carbon dizolvat în sânge
acidoză metabolică
alcaloză metabolică
alcaloză respiratorie
x acidoză respiratorie
acidoză metabolică + alcaloză respiratorie

x peroxidarea fosfolipidelor membranelor celulare
x acidoza respiratorie
x peroxidarea proteinelor
x peroxidarea ADN-ului şi ARN- ului

x creşterea concentraţiei de carbohemoglobină în eritrocite
x creşterea concentraţiei de oxigen dizolvat în sânge
x hipercapnia
x creşterea concentraţiei de dioxid de carbon dizolvat în sânge
66. Care este mecanismul acumulării de CO2 în hiperoxie?
Care este mecanismul acumulării de CO2 în hiperoxie?

micşorarea afinităţii hemoglobinei pentru CO2
competiţia CO şi CO2 pentru Hb
x saturaţia Hb cu O2
saturaţia Hb cu CO2
creşterea solubilităţii CO2
67. Cum se modifică EAB (echilibrul acido-bazic) în hiperoxie?
Cum se modifică EAB în hiperoxie?
acidoza metabolică+alcaloza brespiratorie

Lista Întrebări Totalizarea III Medicină Generală ROM 2017

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Lista Întrebări Totalizarea III Medicină Generală ROM 2017

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

DISHOMEOSTAZIA METABOLICA

1. Ce produs se formează la fermentaţia bacteriană a glucidelor în tractul digestiv?

. Ce produs se formează la fermentaţia bacterienă a glucidelor în tractul digestiv?

. Ce produse se formează la fermentaţia bacterienă a glucidelor în tractul digestiv?

2. Ce condiţie favorizează fermentaţia bacteriană a glucidelor în stomac?

3. Care sunt consecinţele fermentaţiei bacteriene a glucidelor în stomac?

Formarea aminelor biogene

Care este consecinţa fermentaţiei bacteriene a glucidelor în stomac?

Care sunt consecinţele fermentaţiei bacteriene a glucidelor în stomac?

4. Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor?

Care este cauza maldigestiei zaharidelor?

Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor?

5. Cum se modifică secreția insulinei și a glucagonului la o alimentație bogată în glucide?

6. Cum se modifică secreția insulinei și a glucagonului în perioada de inaniție?

7. Cum se modifică glicemia în insuficiența hepatică?

8. În ce caz se intensifică fermentaţia bacteriană a glucidelor în intestinul gros?

9. Care sunt consecinţele fermentaţiei glucidelor în intestinul gros?

Care este consecinţa fermentaţiei glucidelor în intestinul gros?

Care este consecinţa fermentaţiei glucidelor în intestinul gros?

Care este consecinţa fermentaţiei glucidelor în intestinul gros?

Care sunt consecinţele fermentaţiei glucidelor în intestinul gros?

Care sunt consecinţele fermentaţiei glucidelor în intestinul gros?

. Care sunt consecinţele fermentaţiei glucidelor în intestinul gros?

11. Cum se modifică metabolismul glucidic în insuficiența hepatică?

12. Care este cauza malabsorbţiei monozaharidelor în intestinul subţire?

13. Care este consecința malabsorbției glucidelor?

- prezenta glucidelor in bolul fecal din intestinul gros

14. Cum se modifică conţinutul substanţelor nutritive în ficat în inaniţia glucidică?

Cum se modifică conţinutul substanţelor nutritive în sânge în inaniţia glucidică?

*incapacitatea de a face glicogenogenea – deficit glicogen

16. Cum se modifică funcţia glandelor endocrine în inaniţia glucidică?

Care este sursa de glucide endogene în inaniţia glucidică îndelungată?

Care este sursa de glucide endogene în inaniţia glucidică îndelungată?

Care este sursa de glucide endogene în inaniţia glucidică îndelungată?

x Proteinele muşchilor striaţi

Care sunt sursele de glucide endogene în inaniţia glucidică îndelungată?

x Proteinele ţesutului conjunctiv

Care sunt sursele de glucide endogene în inaniţia glucidică îndelungată?

aminoacizii din proteoliza

18. Care este mecanismul utilizării proteinelor pentru gluconeogeneză în inaniţie?

proteoliza indusă de insulină

proteoliza indusă de glucagon

proteoliza indusă de hormonii tiroidieni

proteoliza indusă de enzimelor pancreatice

x proteoliza indusă de glucocorticosteroizi

19. Proteinele căror organe sunt supuse catabolismului în inaniţia glucidică?

Proteinele cărui organ sunt supuse catabolismului în inaniţia glucidică?

. Proteinele căror organe sunt supuse catabolismului în inaniţia glucidică?

x atrofua muşchilor striaţi

21. Care sunt reacţiile endocrine la consumul excesiv de glucide?

Hipersecreţia insulinei şi a glucagonului

x Hipersecreţia insulinei şi hiposecreţia glucagonului

Hiposecreţia insulinei şi a glucagonului

Hiposecreţia insulinei şi hipersecreţia glucagonului

Hiposecreţia insulinei şi hipersecreţia glucocorticosteroizilor

Care este reacţia endocrină la consumul excesiv de glucide?

Hipersecreţia insulinei şi a glucocorticosteroizilor

Care sunt reacţiili endocrine la consumul excesiv de glucide?

25. Care sunt reacţiile homeostatice în hiperglicemie?

Care este reacţia homeostatică în hiperglicemie?

Care este reacţia homeostatică în hiperglicemie?

Care sunt reacţiile homeostatice în hiperglicemie?

Care sunt reacţiile homeostatice în hiperglicemie?