o Atestarea 2 stom rom

o Care sunt consecinţele posibile ale hiperglicemiei alimentare la persoanele sănătoase?

 glucozuria
 lipogeneza
 hiperosmolaritatea sângelui
o stimularea secreţiei insulinei
o stimularea secreţiei glucagonului
o Care sunt consecinţele posibile ale hipoglicemiei la persoanele sănătoase?
 inhibiţia neuronală
 lipoliza
 stimularea secreţiei glucocorticosteroizilor
o stimularea secreţiei insulinei
 stimularea secreţiei glucagonului
o Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor?
 Insuficienţa amilazei salivare( in carte este, in prelegere nu)
o Insuficienţa acidului clorhidric în stomac
 Insuficienţa amilazei pancreatice
 Insuficienţa dizaharidazelor intestinale
o insuficienţa dizaharidazelor pancreatice

o Care pot fi consecinţele maldigestiei dizaharidelor?

 diaree
 deshidratare
o constipaţii
o hiperhidratare
 hipoglicemie

o Care sunt cauzele malabsorbţiei glucidelor în tractul digestiv?

o Hiposecreţia glandelor intestinului subţire.
o Hiposecreţia bilei.
o Leziunea mucoasei gastrice.
 Leziunea mucoasei intestinului subţire.
o Leziunea mucoasei intestinului gros.

o Care sunt dereglările metabolice în inaniţia glucidică?

 Surplusul de acetil Co A.
 Deficienţa de acid oxaloacetic.
 Deficienţa de NADPH2.
o Alcaloza metabolică
 Intensificarea sintezei corpilor cetonici.

o Care sunt consecinţele consumului alimentar excesiv de glucide ?

 Hipersecreţia insulinei.
o Intensificarea sintezei proteinelor.
o Intensificarea lipogenezei.
 Hiperglicemie
o Mobilizarea lipidelor din ţesutul adipos.
o Care este valorea medie a normoglicemiei?
o 50 mg%.
o 200 mg%.
 100 mg%.
o 2,0 mmol/l.
 5,5 mmol/l.

o Care sunt cauzele hiperglicemiei ?

 Consumul glucidelor cu alimentele.
o Intensificarea lipolizei
 Glicogenoliza intensă.
 Activarea sistemului simpato-adrenal
 Intensificarea neoglucogenezei.

o Care sunt cauzele hipoglicemiei ?

 Inaniţia glucidică.
 Glicogenogeneza intensă.
o Hipersecrteţia glucocorticoizilor
 Hipersecreţia insulinei
 Glucozuria.

 Hiposecreţia glucocorticoizilor
o Hiposecreţia insulinei
 Hipersecreţia insulinei
o Hipersecreţia glucocorticoizilor
o Hipersecreţia glucagonului

o Care sunt reacţiile compensatorii în hiperglicemie ?

 Hipersecreţia insulinei.
 Intensificarea glicogenogenezei.
o Hipersecreţia glucocorticoizilor.
o Intensificarea lipogenezei.
o Intensificarea neoglucogenezei

 Inhibiţia glicogenolizei prin hiposecreţia de catecolamine

o Inhibiţia glicogenolizei prin hiposecreţia de insulină
o Inhibiţia gluconeogenezei prin hipersecreţia de glucocorticoizi
 Inhibiţia gluconeogenezei prin hipersecreţia de insulină
o Inhibiţia gluconeogenezei prin hipersecreţia de glucagons

o Care sunt reacţiile compensatorii în hipoglicemie ?

 Hipersecreţia glucagonului. .
o Hipersecreţia insulinei.
 Intensificarea glicogenolizei.
 Hipersecreţia glucocorticoizilor.
 Intensificarea lipolizei.
o Ce hormoni provoacă hiperglicemia?
o insulina
 glucagonul
 glucocorticosteroizii
 tiroidienii
o parathormonul

o Ce hormoni provoacă hipoglicemia?

 insulina
o glucagonul
o glucocorticosteroizii
o tiroidienii
o parathormonul

o Ce hormoni provoacă glicogenogeneza?

 insulina
o glucagonul
o glucocorticosteroizii
o tiroidienii
o parathormonul

o Ce hormoni provoacă glicogenoliza?

o a) insulina
 b) glucagonul
o c) glucocorticosteroizii
 d) tiroidienii
o e) parathormonul

o Care sunt factorii ce pot provoca hiperlipidemie?

o insulina
 glucagonul
 catecolaminele
o hormonii tiroidieni
o glucocorticosteroizii
o Care pot fi consecinţele maldigestiei lipidelor?
o hiperlipidemie
 steatoree
 hipocoagulabilitatea sângelui
 diaree
o constipaţii
o
o Hiposecreţia lipazei salivare
o Hipoaciditatea gastrică
 Hiposecreţia lipazei pancreatice
 Hiposecreţia bilei
 Leziunile mucoasei intestinului subţire

o Care sunt consecinţele metabolice ale consumului excesiv de lipide ?

 Hiperlipidemia.
o Intensificarea lipogenezei.
 Lipoinfiltraţia organelor.
o Cetogeneza
 Obezitatea.

o Care sunt consecinţele metabolice ale maldigestiei lipidelor ?

 Carenţa vitaminelor liposolubile
o Dereglaea sintezei hormonilor steroizi
 Modificarea proprietăţilor membranelor celulare
o Hipercoagulabilitatea sângelui
 Hipocoagulabilitatea sângelui
o În ce fracţii de lipoproteine este predominant transportat colesterolul spre organe?
o Chilomicroni.
 Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine).
o Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).
 Lipoproteine cu densitate mică.(beta-lipoproteine).
o Colesterol liber.

o Care sunt cauzele posibile ale hipoproteinemiei?

 inaniţia proteică
 hemodiluţia
 proteinuria
o insuficienţa renală
 insuficienţa hepatică
o Care sunt consecinţele posibile ale hipoproteinemiei?
o asigurarea insuficientă a organelor cu proteine
 hipoonchia
o hiperonchia
 poliuria
 edeme
o Lipsa căror enzime digestive prorovoacă maldigstia proteinelor?
 di-tripeptidazele intestinale
 tripsina pancreatică
 pepsina gastrică
o proteazele salivare
o proteazele biliare

o Care sunt dereglările metabolice şi digestive în maldigestia proteinelor ?

 Inaniţia proteică
 Hipoproteinemie
o Absorbţia în sânge a moleculelor de proteine
 Autointoxicaţie gastrointestinală
 Intensificarea proceselor de putrefacţie în intestine
o Care sunt consecinţele malabsorbţiei aminoacizilor în tractul digestiv ?
 Deficienţa acizilor aminaţi esenţiali
 Hipoproteinemia
o Mobilizarea proteinelor din depozite.
 Imunodeficienţa
o Mobilizarea grăsimelor din depozite.

o Care substanţele proteice le conţine sângele ?

 Albuminele
 Protrombina
o Ureea.
 Globulinele
o Aminele biogene.

o Care sunt stările însoţite de hipoproteinemie ?

 Inaniţia totală
 Hemodiluţia
o Hemoconcentraţia.
 Proteinuria
 Combustiile cu plasmoragie

o Care pot fi consecinţele maldigestiei proteinelor?

 hipoproteinemie
 hipoonchia plasmei sanguine
 edeme
o proteinurie
 imunodeficienţe

 scădereanivelului plasmatic de albumine

 creştereapresiuniioncotice sanguine
 edeme
o proteinurie
 imunodeficienţe

 hipoalbuminemia
o proteinurie
o micşorarea concentraţiei de creatinină în sânge
o micşorarea concentraţiei ureei în sânge
o micşorarea concentraţiei aminoacizilor în sânge

 edemehipooncotice
 hipoalbuminemie
o micşorarea concentraţiei de creatinină în sânge
o micşorarea concentraţiei ureei în sânge
o micşorarea concentraţiei aminoacizilor în sânge

 dereglarea proceseor reparative

o proteinurie
o micşorarea concentraţiei de creatinină în sânge
o micşorarea concentraţiei ureei în sânge
o micşorarea concentraţiei aminoacizilor în sânge
 hipoproteinemie
o proteinurie
o micşorarea concentraţiei de creatinină în sânge
o micşorarea concentraţiei ureei în sânge
o micşorarea concentraţiei aminoacizilor în sânge

 hipoonchia plasmei sanguine

o proteinurie
o micşorarea concentraţiei de creatinină în sânge
o micşorarea concentraţiei ureei în sânge
o micşorarea concentraţiei aminoacizilor în sânge

 edeme
o proteinurie
o micşorarea concentraţiei de creatinină în sânge
o micşorarea concentraţiei ureei în sânge
o micşorarea concentraţiei aminoacizilor în sânge

o Ce prezintă hipernatriemia?
o 463Cum este definită hipernatriemia?
o Creşterea concentraţiei Na+ în spaţiul intracelular
 Creşterea concentraţiei ionilor de Na+ în sânge
o Creşterea concentraţiei Na+ în spaţiul interstiţial
o Creşterea concentraţiei Na+ în spaţiul interstiţial şi în sânge
o Creşterea Na+ în interstiţiu şi în celule

o a) concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mare de 180 mecv/l;

o b) concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mică de 135 mecv/l;
 c) concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mare de 152 mecv/l;
o d) concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mare de 120 mecv/l;
o concentraţia de sodiu în lichidul extracelular mai sus de 150 mecv/l.

o Care este mecanismele patogenetice de bază ale hipernatriemiei ?

 pierderi excesive de apă din organism
o redistribuirea ionilor de sodiu între sectoarele intra- şi extracelulare
o pierderi excesive de potasiu;
 aport excesiv de sodiu cu alimentele
 intensificarea sintezei reninei în rinichi
o Care este definiţia corectă a hiponatriemiei ?
 micşorarea concentraţiei de sodiu în plasma sanguină mai jos de 135 mecv/l
o micşorarea concentraţiei de sodiu în lichidul extracelular mai jos de 135 mecv/l;
o micşorarea concentraţiei de sodiu în plasma sanguină mai jos de 120 mecv/l;
o creşterea concentraţiei de sodiu în sânge mai mult de 120 mecv/l
o micşorarea concentraţiei de sodiu în plasma sanguină mai jos de 100 mecv/l;.

o Care este cauzele hiponatriemiei ?

o 505Care sunt cauzele hiponatriemiei relative?

 ingerarea excesivă de lichide hipoosmolare
o poliuria în diabetul zaharat
o sinteza reninei biologic inactive.
 hipersecreţia de АDH
o alcaloza gazoasă

o 856. Care sunt cauzele hiponatriemiei absolute? (poate fi si CS tot cu aiestea doua ca r-s corecte)
o hipersecreţia de АДH;
o ingerarea excesivă de lichide hipoosmolare
 consumul insuficent de sare de bucătărie
o poliuria în diabetul zaharat
 insuficienţă suprarenaliană cronică;

o 308. Cauzele hiponatriemiei absolute: !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

o creşterea secreţiei de АДH;
 diarea profuză
 ingerarea excesivă de lichide
 insuficienţă suprarenaliană cronică
 sinteza reninei biologic inactive

o Care sunt mecanismele patogenetice de bază ale hiponatriemiei ?

 hiperhidratarea organismului
o pierderi excesive de potasiu din organism;
 pierderi excesive de sodiu din organism
o deshidratare celulară.
o micşorarea osmolarităţii lichidului intracelular;

o Care este rolul fiziologic al ionilor de K ?

o menţine presiunea osmotică a plasmei
o menţine presiunea oncotică a plasmei
o asigură sarcina electrică a proteinelor plasmatice
 asigură potenţialul membranar al celulelor excitabile
o menţine echilibrul acidobazic

o Care sunt mecanismele patogenetice care contribuie la instalarea hipokaliemiei ?

tulburările filtraţiei glomerulare şi retenţia apei în organism;
 derglările funcţiei tubilor renali
dereglările absorbţiei potasiului în intestinul subţire;
deshidratarea organismului;
micşorarea secreţiei de aldosteron.

o Care sunt cauzele hiperkaliemiei absolute ?

creşterea secreţiei de АДH;
 diarea profuză
 ingerarea excesivă de lichide
 insuficienţă suprarenaliană cronică
 sinteza reninei biologic inactive

o 315. Hiperkaliemia absolută este consecinţa următoarelor dereglări: (!!! Aista mai corect)
 insuficienţa renală
hiperaldosteronismul primar;
 catabolismul intens al proteinelor tisulare în şoc, hemoragie
 infuzii parenterale de soluţii de potasiu
 micşorarea concentraţiei de renină în plasmă

o Care sunt cauzele hipokaliemiei ?

o insuficienţa totală suprarenaliană
 tratamentul cu insulină
o hipoaldosteronismul
o deficitul de insulină
 hiperaldosteronismul

 tratamentul cu glucocorticoizi;
 tratamentul cu insulină;
acidoză matabolică;
tubulopatii ereditare;
diabetul insipid.

o Care este concentraţia normală al ionilor de Ca în plasma sanguină?

o 5,3 mEq/L
 5 mEq/L
o 4,5 mEq/L
o 2 mEq/L
o 7 mEq/L

o De la ce valoare a concentraţiei Ca se constată hipercalciemia?

 5,3 mEq/L
o 5 mEq/L
o 4,5 mEq/L
o 2 mEq/L
o 7 mEq/L

o De la ce valoare a concentraţiei ionilor de Ca se constată hipocalciemia?

o 5,3 mEq/L
o 5 mEq/L
 4,5 mEq/L
o 2 mEq/L
o 7 mEq/L

o Care este rolul fiziologic al ionilor de Ca în organism?

 mesager secund intracelular
 menţine homeostazia ţesutului osos şi dinţilor
o asigură sarcina electrică a proteinelor plasmatice
 participă în procesul de coagulare a sângelui
o menţine echilibrul acidobazic

o Care sunt mecanismele principale ale homeostaziei calciului ?

 aportul şi eliminarea prin tractul gastro-intestinal;
o liminarea sărurilor de calciu cu bila;
 eformarea şi resorbţia matricei neorganice a oaselor;
o secreţia activă a calciului prin tubii renali distali;
 reabsorbţia în tubii renali proximali.

o Care sunt cauzele hiperfosfatemiei ?

 distrucţia ţesutului osos;
 hipoparatiroidism;
o hiperparatiroidism;
 acidoza metabolică;
o alcaloza metabolică.

o Care sunt cele mai importante mecanisme hormonale de reglare a homeostaziei ionilor de calciu ?
 parathormonul intensifică resorbţia ţesutului osos;
o parathormonul diminuă resorbţia ţesutului osos;
 tireocalcitonina intensifică absorbţia calciului din intestin;
o tireocalcitonina intensifică calciopexia în ţesutul osos;
 estrogenii intensifică fixarea ionilor de calciu în matricea osoasă.

o Care sunt cauzele hipercalcemiei primare ?

o aport excesiv de calciu în organism;
 defect ereditar al receptorilor calciusensibili (pentru parathormon)
o hipervitaminoza Д;
o carcinoma glandelor paratiroide ;
o hipertireoza.

o Care sunt cauzele hipercalcemiei secundare ?

 +a) aport excesiv de calciu in organism;
o b) alcaloza metabolică;
 +c) hipervitaminoza D;
 +d) acidoza metabolică;
o insuficienţa suprarenalelor.
o Care sunt mecanismele patogenetice principale ale hipercalcemiei ?
 intensificarea resorbţiei ţesutului osos;
o diminuarea resorbţiei ţesutului osos;
 intensificarea reabsorbţiei în intestin;
o creşterea excreţiei renale;
 micşorarea excreţiei renale.

o Care sunt manifestările clinice ale hipercalcemiei ?

 constipaţii;
o diaree;
o creşterea tonusului muscular;
 poliurie;
 pareze şi paralizii musculare:

o Care sunt cauzele hipocalcemiei ?

 hipofuncţia glandelor paratiroide
o hiperfuncţia glandelor paratiroide
 hiperfuncţia tireocalcitoninei
 insuficienşa renală;
o creşterea sensibilităţii ţesutului osos faţă de parathormon.

o Care sunt mecanismele de bază ale hipocalciemiei ?

 micşorarea resorbţiei ţesutului osos;
o intensificarea resorbţiei ţesutului osos;
 creşterea excreţiei calciului prin rinichi;
o intensificarea secreţei calciului în tubii renali;
 micşorarea reabsorbţiei calciului în intestinul subţire.

o Care sunt manifestările de bază ale hiperfosfatemiei ?

o hipocaliemia;
 micşorarea sintezei vitaminei D în rinichi:
o hipercalciemia;
 hipocalciemia;
o creşterea sintezei vitaminei D în rinichi:

o Care sunt cauzele hipofosfatemiei ?

 hiperparatireoza;
o hipoparatireoza;
 tratamentul cu insulină;
o acidoza metabolică;
 alcaloza gazoasă.

o Care sunt mecanismele patogenetice principale ale hipofosfatemiei ?

 creşterea mineralizării oaselor;
o decalcificarea oaselor în osteoporoză;
 micşorarea reabsorbţiei fosfaţilor prin rinichi;
 intensificarea excreţiei fosfaţilor prin rinichi;
o transferarea glucozei din spaâiul extracelular în celulă;

o Care sunt manifestările de bază ale hipofosfatemiei ?

 anemia hemolitică;
 osteomalaţia;
 hipercaliemia;
 hipocaliemia;
o mineralizarea excesivă a oaselor:

o Secreţia cărui hormon creşte în gigantism?

o triiodtironina
 somatotropina
o catecolaminele
o cortizolul
o vasopresina

o Secreţia căror hormoni creşte în boala Graves-Bazedov?

 Triiodtironina
o somatotropina
o catecolaminele
 tetraiodtironina
o vasopresina

o Deficitul căror hormoni stă la baza patogeniei mixedemului?

 Triiodtironina
 o somatotropina
o catecolaminele
o cortizolul
 tetraiodtironina

o Deficitul cărui hormon stă la baza patogeniei diabetului insipid?

o triiodtironina
o somatotropina
o catecolaminele
o cortizolul
 vasopresina

o Care sunt efectele somatice ale hipersecreţiei hormonilor tiroidieni?

o obezitate
 caşexie
o hipertrofia muşchilor scheletici
 atrofia muşchilor scheletic
 edem retrobulbar

o Care sunt hormonii catabolizanţi?

o insulina
 glucagonul
 glucocorticosteroizii
 tiroidienii

o Care sunt hormonii anabolizanţi?

 insulina
glucagonul
glucocorticosteroizii
tiroidienii
 somatotropina

o Ce hormoni provoacă tahicardie?

 catecolaminele
o acetilcolina
o glucocorticosteroizii
 tiroidienii
somatotropina

o Care sunt manifestările metabolice ale hipersecreţiei glucocorticosteroizilor?

o intensificarea lipolizei
 intensificarea gluconeogenezei
 intensificarea proteolizei
o intensificarea anabolismului proteic
o hipoglicemie
o Care sunt manifestările somatice ale hipersecreţiei glucocorticosteroizilor?
- creşterea excesivă a oaselor
 osteoporoza
- proliferarea ţesutului limfoid
 atrofierea ţesutului limfoid
- hipertrofie musculară

o Ce hormoni în doze farmacologice provoacă imunosupresie?

- insulina
- glucagonul
 glucocorticosteroizii
- tiroidienii
- somatotropina

o Care sunt efectele metabolice ale insulinei?

 stimulează glicogenogeneza
- stimulează glicogenoliza
 stimulează lipogeneza
- stimulează lipoliza
+ stimulează proteinsinteza

o Care sunt efectele metabolice ale glucagonului?

stimulează glicogenogeneza
+ stimulează glicogenoliza
stimulează lipogeneza
+ stimulează lipoliza
stimulează proteoliza

o În ce constă acţiunea mediatorilor exciatatori asupra membranei postsinaptice?

+ Depolarizare
hiperpolarizare
repolarizare
creşterea potenţialului de repaus
+ scăderea potenţialului de repaus

o În ce constă acţiunea mediatorilor inhibitori asupra membranei postsinaptice?

depolarizare
+ hiperpolarizare
repolarizare
+ creşterea potenţialului de repaus
scăderea potenţialului de repaus

o Care sunt mediatorii excitatori?

+a. noradrenalina
+b. acetilcolina
+c. dopamina
acidul gamaoxibutiric
+e. serotonina
o 72.Care sunt mediatorii inhibitori?
 - noradrenalina
- acetilcolina
- dopamina
+d. acidul gamaoxibutiric
- serotonina
o 73.Ce numim durere ?
o prelegere:
Durerea reprezintă o formă particulară a sensibilităţii, determinată de factorii algogeni şi
reprezintă un complex psihofiziologic manifestat prin:
Reflexe locomotorii necondiţionate de apărare;
o Modificarea funcţiilor organelor interne;
o Comportament psiho-emoţional neadecvat.

o Alte surse:
o Durerea este:
o Conotație afectivă indispensabilă organismului viu
o Simptomul care îl aduce cel mai frecvent pe bolnav la medic
O percepție cu o reacție psihică sistematizată
o o reacție vegetativă şi comportamentală specifică

o Ce este durerea?
o -o reacție a organismului la anumiți stimuli
o -O reacție de apărare al organismului vo senzatie nepläcutā, dezagreabila
o
o 74. Prin ce se manifesta durerea ?
Reflexe locomotorii necondiţionate de apărare;
Modificarea funcţiilor organelor interne;
Comportament psiho-emoţional neadecvat.
o 75. Care este semnificatia biologica a durerii ?
o proiect:
o SEMNIFICAŢIA BIOLOGICĂ
o Pozitivă:
 Protecţia organismului prin iniţierea reacţiilor de evitare a agresiunii cauzale.
 Imobilizarea segmenului lezat.
o Negativă:
 Suprasolicitarea neuro-endocrino-metabolică, care generează tulburări umorale şi leziuni
tisulare.
o 76. Prin ce se caracterizeaza durerea fiziologica ?
- apare la acţiunea stimulului nocigen asupra exteroreceptorilor
+ apare la acţiunea stimulului nocigen asupra nocireceptorilor
- apare la acţiunea stimulului nocigen asupra proprioreceptorilor
- apare spontan, în lipsa stimulului nocigen
- apare la acţiunea stimulului fiziologic asupra nociceptorilor

 pragul de excitaţie este crescut iar intensitatea senzaţiei de durere scade

o pragul de excitaţie este micşorat iar intensitatea senzaţiei de durere creşte
 o pragul de excitaţie este normal şi intensitatea senzaţiei de durere este adecvată excitantului
o pragul de excitaţie este crescut iar intensitatea senzaţiei de durere creşte
o pragul de excitaţie este micşorat iar intensitatea senzaţiei de durere scade

o Care este semnificaţia durerii fiziologice?

+ Mobilizarea reacţiilor protective
Diminuarea reacţiilor protective
Inducerea apoptozei neuronale
Fopmarea focarelor de hipoecitabilitate neuronală
Formarea focarelor de degenerare neuronală

o 77. Prin ce se caracterizeaza durerea patologica?

o 1.Pragul de ecitaţie este crescut, iar intensitatea senzaţiei de durere scade
 Pragul de ecitaţie este micşorat, iar intensitatea senzaţiei de durere creşte
o Pragul de ecitaţie este normal şi intensitatea senzaţiei de durere este adecvată ecitantului
o Pragul de ecitaţie este crescut iar intensitatea senzaţiei de durere creşte
o Pragul de ecitaţie este micşorat iar intensitatea senzaţiei de durere scade

o 1.Apare la excitarea specifică a nociceptorilor

o 2.Apare la excitarea specifică a structurilor sistemului nociceptiv
o 3.+Apare la localizarea proceselor patologice în structurile sistemului nociceptiv
o 4.Apare la secţionarea măduvei spinării
o 5.Apare la afectarea girusului postcentral cortical

o Care este semnificaţia durerii patologice?

 + Generează disfuncţii vegetative
 + Modifică comportamentul psiho-emoţional
 Activează fagocitoza şi proliferarea celulară
 Activează refleele necondiţionate de apărare
 +Induce inflamaţia neurogenă
o 78. Care sunt tipurile de durere dupa criteriul de perceptie si propagare ?
o prelegere:
o II.Conform caracterului de percepţie şi transmitere a stimulilor algogeni
o Durere rapidă (primară,epicritică) – are ca prototip senzaţia de înţepătură.
Durerea lentă (continuă, protopatică, asociată cu leziune tisulară)
o 79. Care este caracteristica durerii rapide ?
o Caracteristicile:
Bine localizată;
Imediat resimţită;
Nu depăşeşte durata aplicării stimulului;
Produce reflexe de apărare;
Se formează la nivel de tegumente.
o Durerea rapidă are următoarele caracteristici:
o este difuză
 este strict localizată
o depăşeşte durata aplicării stimulului
 nu depăşeşte durata aplicării stimulului
 produce reflexe de musculare cu semnificaţie de apărare
o 80. Care este caracteristica durerii lente ?
o Caracteristicile:
o Este atroce, conduce la suferinţă prelungită;
o Este anticipată de durerea primară (apare la 0,1 – 0,2 sec.)
o Specifică tuturor ţesuturilor;
o Depăşeşte durata aplicării stimulului algogen.
o 81. Care este mecanismul patogenetic al durerii prin hipoxie-anoxie ?
o prelegere:
o Durere prin hipoxie-anoxie, apare la excitarea de către metaboliţi a nociceptorilor regiunii ischemiate;
o 82. Care este mecanismul durerii la anoxia organului?
o sinteza kininelor nocigene
 acumularea cataboliţilor anaerobi
o excitarea directă a receptorilor nocigeni de lipsa oxigenului
o micşorarea pragului de excitaţie a nociceptorilor
o sensitizarea nociceptorilor
o 83. Care este mecanismul durerii la contracţia spastică a musculaturii netede a organelor interne?
o sinteza kininelor nocigene
o acumularea cataboliţilor anaerobi
 excitarea mecanică a receptorilor nocigeni
o micşorarea pragului de excitaţie a nociceptorilor
o sensitizarea nociceptorilor
o
o 84. Care este mecanismul patogenetic al durerii in inflamatie ?
 Sinteza kininelor algogene
o Acumularea cataboliţilor anaerobi
o Excitarea mecanică a nociceptorilor
o Micşorarea pragului de ecitaţâie a nociceptorilor
o Sensitizarea nociceptorilor
o 85. Care factori chimici exogeni din cei enumerati provoaca durere ?
o din prelegere
o factorii exogeni (mecanici, fizici, chimici, antigenici, biologici, psihogeni)
o factorii endogeni (dereglări hemocirculatorii, respiratorii, hipoxici, tumori, dishomeostazii metabolice,
malformaţii congenitale).
o Care este mecanismul patogenetic al durerii neuropatice ?
o prelegere:
o Durere neuropatică apare la leziunea căilor senzitive centrale sau periferice.
o Caracteristici:
o Apare spontan, sub formă de paroxisme;
o Se suprapune pe durerile cu caracter continuu;
o Nu se determină focarul lezional în ţesuturile periferice.
o Apare imediat consecutiv cauzei sau tardiv (saptămâni, luni).
o Care este caracteristica durerii viscerale ?
o Durere viscerală
- are origine în organele intraperitoneale;
- este difuză, cu prag înalt;
- exteriorizată prin dereglări vegetative pronunţate
o Care este caracteristica durerii somatice ?
o Durere somatică – strict localizată, mediată de aferenţe somatice şi neuronii spinali segmentari.
o Care este caracteristica durerii referite ?
o Durere referită – este heterotopică în raport cu sediul leziunii algogene (zonele Zaharin - Heid)
o Ce reprezinta nociceptori (receptori ai durerii)?
o Nociceptorii (receptorii noxici), reprezintă terminaţiuni nervoase dendritice ale neuronilor senzitivi
primari.
o Care este rolul nociceptorilor ?
o Nociceptorii codifică prezenţa, intensitatea, durata şi localizarea stimulilor nocivi, transformând orice tip
de energie în impuls electric.
o Unde sunt raspanditi nociceptorii in organism?
o Aceştia sunt răspândiţi în tot organismul, cu excepţia ţesutului hepatic, renal, osos şi cortical cerebral.
o Care structuri centrale integreaza informatiile nociceptive primite ?
 Formaţia reticulară - sediul reacţiilor de orientare cu rol integrativ. Realizează o
stimulare tonică şi fazică a proiecţiei hipotalamice,modulează gradul de stare de veghe.
 Sistemul talamo-hipotalamic – sediul reacţiilor de stres, reacţiilor reflexe somatice şi
viscerale ca răspuns la durere.
 Riencefalul-deţine rol complex modulator, supresor asupra atenţiei, dispoziţiei şi
motivaţiei;
 Cortexul cerebral - reglează activitatea subcorticală legată de durere indiferent de
percepţia durerii.
 Neocortexul prefrontal – personalizează durerea şi determină atitudinea afectivă,
individuală, generând reacţii de adaptare spaţio-temporală.

o Ce este pragul de excitaţie a celulei excitabile?

o valoarea minimă a excitantului care iniţiază depolarizarea lentă
 valoarea minimă a excitantului care depolarizează membrana până la valoarea critică
o valoarea minimă a excitantului care anihilează potenţialul mebranar
o valoarea minimă a excitantului care inversează potenţialul membranar
o valoarea minimă a excitantului care produce hiperpolarizarea membranei

o Care sunt mediatorii durerii ?

o Prelegere:
o Substanţa P;
o Glutamat;
o Aspsrtat;
o Colechininogen (peptid lincat de gena colecistochininei);
o Peptidul intestinal vasoactiv;
o Angiotensina.

o Afecţiunea căror receptori provoacă dereglarea funcţiei de sensibilitate a SNC?

proprioreceptori
interoreceptorii
+ exteroreceptorii de contact
nociceptorii
exteroreceptorii de distanţă
o 38.Mecanismul central al dereglarilor de sensibilitate e determinat de:
afectiunea lobului frontal al scoartei cerebrale”

Afectiunea lobului parietal”

 afectiunea circumvlutiunilor postcentrale a cortexului”
afectiunea hipotalamusului
afectiunea hipofizei
o Care sunt manifestările hipertonusului vegetativ simpatic?

- mioza
 midriaza
 tahicardie
- bradicardie
 hipertensiune arterială

o Care sunt manifestările hipertonusului vegetativ parasimpatic?

hiposalivaţie
 hipersalivaţie
 bronhospasm
bronhodilataţie
 hipersecreţie gastrică

o Activarea căror structuri nervoase produc durerea temporo-mandibulară?

o + neuronilor coarnelor posterioare medulare

- neuronilor scoarţei cerebrale
- neuronilor sistemului limbic
- sistemelor senzoriale ale nn cervicali
- neuronilor hipotalamici

o Care sunt manifestările locale ale glosalgiei?

 senzaţie de arsură
hipersalivaţie
 usturime
parestezie
 surmenaj după vorbire

o Care sunt cauzele ce produc durerea facială?

 procesele inflamatorii în cavitatea bucală

 traume ale aparatului dento-maxilar
afecţiunile periostului
leziunile glandelor salivare
leziunile ţesutului perivascular

o Care sunt cauzele hiperesteziei dentare ?

  stratul subţire de smalţ
 dentina descoperită
 anemii grave
- marirea pragului de excitabilitate
- periajul pe dinţi

o Care sunt cauzele durererii pulpare ?

 dereglări microcirculatorii pulpare

o proliferarea osteoblaştilor la suprafaţa pulpei dentare
 procese inflamatorii pulpare
 formare de edem în alveola dentară
paradontoză

o Ce procese se dereglează în anemia hemolitică?

o
a. proliferarea seriei eritroblastice
o diferenţierea seriei eritroblastice
o sinteza hemoglobinei
 eritrodiereza
maturaţia eritrocitelor

o Ce procese se dereglează în anemia feriprivă?

- proliferarea seriei eritroblastice

- diferenţierea seriei eritroblastice
+ sinteza hemoglobinei
- eritrodiereza
- maturaţia eritrocitelor

o Ce procese se dereglează în anemia B12 - deficitară?

+ proliferarea seriei eritroblastice

- diferenţierea seriei eritroblastice
- sinteza hemoglobinei
- eritrodiereza
- maturaţia eritrocitelor

o Care sunt cauzele neutrofiliei ?

o insuficienţa suprarenaliană
o boli alergice
+ infecţie cocică
o parazitoze
o infecţie specifică cronică

o Care sunt cauzele eozinofiliei ?

o + insuficienţa suprarenaliană
o + boli alergice
- infecţie cocică
o + parazitoze
- infecţie specifică cronică

o Care sunt manifestările în cavitatea bucală a agranulocitozei ?

inflamaţia flaxă
o +b. limfadenita
o +c. erozini şi afte
o d. ischemia mucoasei bucale
o +e. gingivite

o Care sunt manifestările în cavitatea bucală a carenţei cianocobolaminei?

o + a. descuamarea epiteliului
o +b. atrofia mucoasei linguale
- hiperplazia mucoasei linguale
- hiperplazia papilelor linguale
o + e. senzaţie de usturime a limbii

o Care sunt manifestările în cavitatea bucală în anemiile hemolitice ?

hiperemia mucoasei
o +b. ischemia mucoasei
o +c. microhemoragii gingivale
o +d. coloraţia galbenă a mucoaselor
o +e. uleraţii necicatrizate

o Care sunt manifestările in cavitatea bucală în hemoragiile cronice ?

o +a. atrofia mucoasei

- hiperplazia mucoasei
o +c. ulceraţii
o d. apariţia amprentelor dentare pe mucoasă
o +e. paloarea mucoaselor

o Care sunt manifestările în cavitatea bucală în anemia Fe-deficitară ?

o +a. atrofia mucoasei

- hiperplazia mucoasei
o +c. nuanţa gri-verzuie a mucoasei
o +d. apariţia amprentelor dentare pe mucoasă
- caria dentară
o Când se instalează hipovolemia simplă în caz de hemoragie?

o +a. peste 30 - 40 minute după sângerarea acută

- b. peste 72 ore după sângerarea acută
- în şocul combustitional
- în supraîncălzirea organismului
- în suprarăcirea organismului

o Când se se instalează hipovolemia oligocitemică în hemoragie?

- în primele minute după sângerarea acută
+ peste 24 ore după sângerarea acută
- în eritremie
- în supraîncălzirea organismului
- în suprarăcirea organismului

o În ce procese se constată hipovolemia policitemică ?

o + a. în deshidratarea organismului
+ în combustii
- în eritremie
- în anemii
- în hiperhidratare

o În ce procese se constată hipervolemia oligocitemică ?

- +a. în infuzii masive de solitii izotonice

- b. în deshidratarea organismului
- c. în combustii
- în diaree
- în voma incoercibilă

o În ce procese se constată hipervolemia policitemică ?

+ în eritremie
în insuficienta renală
în deshidratarea organismului
în anemii
în sângerări

o Care sunt semnele hemolizei intracelulare?

o prezenţa hemoglobinei libere în plasma sanguină

o scăderea cantităţii de haptoglobină în plasma sanguină
o hemoglobinurie
+ hiperbilirubinemie cu bilirubina liberă (indirectă)
o Care sunt indicii hemogramei în anemia feriprivă ?

o Megalocitoză.
 Hipocromia eritrocitelor
 Microcitoză
 Anulocitoză.
o Drepanocitoză

o În ce procese se constată leucocitoza neutrofilă ?

 Furunculoză
o la gravide
 отите purulente
o boli virale
 pneumonii

o Cînd se atestă limfocitoza absolută ?

 tuberculoză
o septicemie
o astmul bronşic
 leucoza limfoidă cronică
o infarct miocardic

o Când se atestă monocitoza ?

 în perioada convalescenţei infectiilor acute

 inflamaţii granulomatoase
 mononucleoza infectioasă
o astmul bronsic
 metaplazia mieloidă

o Ce reprezintă agranulocitoza ?

o creşterea numărului de limfocite şi monocite în singele periferic

 diminuarea severă sau lipsa leucocitelor granulate în singele periferic
o creşterea numărului de leucocite agranulate în singele periferic
o creşterea numărului de neutrofile hipersegmentate în singele perifericc
o diminuarea severă a numărului de reticulocite în singele periferic

o Când se atestă agranulocitoza ?

 anemia aplastică
 administrarea citostaticelor
o boli parazitare
o boli alergice
o septicemie

o Сare sunt hormonii stresului ?

 cortizolul
o insulina
 catecolaminele
o hormonul somatotrop
o tiroxina

o Hemograma pacientului cu tuberculoză

o Numarul crescut de limfocite si monocite

o Hemograma pacientului cu invazie parazitară

o Eritrocite – 4,0× 1012 /L, Hb – 130 g/L, leucocite – 15×10 9 /L. Formula leucocitară: eozinofile – 8%,
neutrofile segmentate – 58%, neutrofile nesegmentate – 5%, metamielocite (neutrofile tinere) – 0%,
limfocite – 17%, monocite – 12%, VSH – 25 mm/oră.
- infecţii virale
- infecţii strepto-, stafilococice
- [true]invazie parazitare
- infecţii intracelulare (bacilul Coh, Sporchetele)
- [true]alergii

o Hemograma pacientului cu boli alergice

o Eritrocite – 4,0× 1012 /L, Hb – 130 g/L, leucocite – 15×10 9 /L. Formula leucocitară: eozinofile – 8%,
neutrofile segmentate – 58%, neutrofile nesegmentate – 5%, metamielocite (neutrofile tinere) – 0%,
limfocite – 17%, monocite – 12%, VSH – 25 mm/oră.
- infecţii virale
- infecţii strepto-, stafilococice
- invazie parazitare
- infecţii intracelulare (bacilul Coh, Sporchetele)
- [true]alergii

o Hemograma pacientului cu inflamaţie acută supurativă

o Hemograma pacientului cu leucocitoză neutrofilă cu devierea nucleului spre stânga

o Eritrocite – 4,2× 1012 /L, Hb – 130 g/L, leucocite – 15×10 9 /L. Formula leucocitară: eozinofile – 5%,
neutrofile segmentate – 60%, neutrofile nesegmentate – 8%, metamielocite neutrofile (tinere) – 1%,
limfocite – 20%, monocite – 6%, VSH – 20 mm/oră.
- eritrocitoză
 - limfocitoză
- anemie
- [true]leucocitoză neutrofilă cu deviere nucleară spre stânga
- leucemie

o Hemograma pacientului cu limfocitoză

o Numărul total de eritrocite – 4,9 x 1012/L.

- Hemoglobina - 144 g/l.
- Reticulocitele - 5 % o
- Trombocitele -300 000 la 1mkl sânge.
- VSH – 15 mm/oră.
- Numărul total de leucocite – 14,5 x 109/L..
o Formula leucocitară: bazofile – 1 %, eozinofile - 4%, neutrofile nesegmentate – 3%, neutrofile
segmentate - 27%, limfocite – 58%, monocite. – 7%.
- leucocitoză neutrofilă cu deviere nucleară spre stânga
- [true]limfocitoză
- anemie
- eritrocitoză
- leucemie

o Hemograma pacientului cu agranulocitoză

o Numărul total de eritrocite – 1,9 x 10 12/L. Hemoglobina - 100 g/l. Trombocitele - 250 000 la 1mkl sânge.
Reticulocitele - 0 % o. Numărul total de leucocite – 1,2 x 1012/L.
o Formula leucocitară: bazofile – 0%, eozinofile - 0%, neutrofile nesegmentate – 0%, neutrofile
segmentate - 7%, limfocite – 83%, monocite. – 10%. În frotiul sanguin: anizocitoză, eritrocite hipocrome.
- anemie hemolitică
- [true]agranulocitoză
- anemie Fe - deficitară
- anemie B12 – deficitară
- leucocitoză neutrofilă cu deviere nucleară spre stânga

o Hemograma pacientului cu anemie hemolitică

o Numărul total de eritrocite – 2,8 x 10 12/L. Hemoglobina - 80 g/l. Trombocitele - 200 000 la 1mkl sânge.
Reticulocitele - 18 %o. Bilirubina liberă (ne conjugată), hemosiderina – mărită. Numărul total de
leucocite – 6,8 x 1012/L.
o Formula leucocitară: bazofile – 1%, eozinofile - 2%, metamielocite - 3%, neutrofile nesegmentate –
7%, neutrofile segmentate - 57%, limfocite – 25%, monocite. – 5%. Plasma sângelui – galben –inchisă.
În frotiul sanguin: schizocite, anizocitoză, ovalocitoză, multe eritrocite policromatofile.
 - [true]anemie hemolitică
- anemie aplastică
- anemie Fe - deficitară
- anemie B12 – deficitară
- anemie posthemoragică cronică

o Hemograma pacientului cu anemie feriprivă

o Numărul total de eritrocite - 3,0 x 10 12/L. Hemoglobina - 40 g/l. Trombocitele - 170 000 la 1mkl sânge.
Reticulocitele - 10 % o. Conţinutul de fier seric – diminuat. Numărul total de leucocite – 6,8 ×10 9 /L.
o Formula leucocitară: bazofile – 1%, eozinofile - 2%, metamielocite - 3%, neutrofile nesegmentate –
7%, neutrofile segmentate - 57%, limfocite – 25%, monocite. – 5%. Plasma sângelui – palidă. În frotiul
sanguin: anulocitoză pronuţată, microcitoză, multe eritrocite hipocrome.

- anemie hemolitică
- anemie aplastică
- [true]anemie Fe - deficitară
- anemie B12 – deficitară
- anemie posthemoragică cronică

o Hemograma pacientului cu anemie B12- deficitară

o Numărul total de eritrocite – 1,0 x 1012/L. Hemoglobina - 80 g/l. Trombocitele - 200 000 la 1mkl sânge.
Reticulocitele - 1 % o. VSH – 10 mm/oră. Numărul total de leucocite - 2,5 ×10 9 /L.
o Formula leucocitară: bazofile – 1%,eozinofile - 3%, metamielocite - 1%, neutrofile nesegmentate –
10%, neutrofile segmentate - 40%, limfocite – 40%, monocite. – 5%. În frotiul sanguin: eritrocite
hipercrome, megalocite, megaloblaşti, multe neutrofile gigante cu nucleu hipersegmentat, eritrocite cu
inele Cabot şi incluziuni Jolli.
- anemie Fe - deficitară
- anemie aplastică
- anemie hemolitică
- [true]anemie B12 – deficitară
- anemie posthemoragică cronică

o Hemograma pacientului cu trombocitopenie

o Numărul total de eritrocite – 4,9 x 1012/L..

- Hemoglobina - 135 g/l.
- Reticulocitele - 4 % o
- Trombocitele -150 000 la 1mkl sânge.
- VSH – 15 mm/oră.
- Numărul total de leucocite – 8,5 ×10 9 /L.
o Formula leucocitară: bazofile – 1 %, eozinofile - 4%, neutrofile nesegmentate – 3%, neutrofile
segmentate - 27%, limfocite – 58%, monocite. – 7%.
- eritrocitopenie
- [true]trombocitopenie
- trombocitoză
- eritrocitoză
 - anemie

o Hemograma pacientului cu leucemie mieloidă acută

o Numărul total de eritrocite – 2,9 x 1012/L, Hemoglobina - 80 g/l. Trombocitele - 180 000 la 1mkl sânge.
Reticulocitele - 6 % o. Leucocite – 90,0 ×10 9 /L. Formula leucocitară: bazofile – 1%, eozinofile - 4%,
mieloblaste - 60%, neutrofile segmente - 15%, limfocite – 16%, monocite. – 4%.
- leucocitoză neutrofilă cu deviere nucleară spre stânga
- limfocitoză
- anemie
- eritrocitoză
- [true]leucemie

o Hemograma pacientului cu anemie aplastică

o Numărul total de eritrocite – 1,9 x 1012/L. Hemoglobina - 70 g/l. Trombocitele - 110 000 la 1mkl sânge.
Reticulocitele - 0 % o. Numărul total de leucocite - 2,8 x 1012/L.
o Formula leucocitară: bazofile – 0%, eozinofile - 2%, neutrofile nesegmentate – 3%, neutrofile
segmentate - 57%, limfocite – 34%, monocite. – 5%. În frotiul sanguin: anizocitoză pronuţată,
microcitoză, eritrocite hipocrome.
o anemie hemolitică
o [true]anemie aplastică
o anemie Fe - deficitară
o anemie B12 – deficitară
o anemie posthemoragică cronică

o Hemograma pacientului cu eritrocitoză relativă

o Numărul total de eritrocite – 6,5 x 1012/L.

- Hemoglobina - 140 g/l.
- Reticulocitele - 5 % o
- Trombocitele -310 000 la 1mkl sânge.
- VSH – 15 mm/oră.
- Numărul total de leucocite - 6,5 x 109/L.
o Formula leucocitară: bazofile – 1 %, eozinofile - 4%, neutrofile nesegmentate – 5%, neutrofile
segmentate - 56%, limfocite – 27%, monocite. – 7%.
o leucocitoză neutrofilă cu deviere nucleară spre stânga
o limfocitoză
o anemie
o [true]eritrocitoză relativă
o leucemie

o Hemograma pacientului cu sindrom anemic

o Numărul total de eritrocite – 2,7 x 1012/L

 - Hemoglobina - 100 g/l.
- Reticulocitele - 5 % o
- Trombocitele -310000 la 1mkl sânge.
- VSH – 15 mm/oră.
- Numărul total de leucocite -6,5 x 109/L.
o Formula leucocitară: bazofile – 1 %, eozinofile - 4%, neutrofile nesegmentate – 5%, neutrofile
segmentate - 56%, limfocite – 27%, monocite. – 7%.
o leucocitoză neutrofilă
o limfocitoză
o [true]anemie
o eritrocitoză
o leucemie