Sunteți pe pagina 1din 15

50. Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul?

a) hiponatriemie
b) hipernatriemie
c) hipokaliemie
d) hipercalciemie
e) hipocalciemie

a) hipernatriemie
b) hiperkaliemie
c) hipokaliemie
d) hipercalciemie
e) hipocalciemie

a) eliminarea excesivă a potasiului cu urina


b) eliminarea excesivă a natriului cu urina
c) oligurie
d) hipernatriemie
e) hipokaliemie

a) creşterea rezistenţei periferice vasculare


b) hipotensiune arterială
c) hipertonusul arteriolar
d) hipersensibilizarea miocitelor vasculare faţă de catecolamine
e) spasmul vaselor periferice

a) creşterea rezistenţei periferice vasculare


b) hipotensiune arterială
c) hipertonusul arteriolar
d) hiperkaliemie
e) spasmul vaselor periferice

a) creşterea rezistenţei periferice vasculare


b) hipotensiune arterială
c) hipertonusul arteriolar
d) astenie musculară
e) spasmul vaselor periferice

51. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în reacţia stres?


a) diminuează rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi
b) creşte rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi
c) stimulează procesele catabolice
d) stimulează procesele anabolice
e) inhibă procesele catabolice

a) creşte presiunea arterială


b) scade presiunea artterială
c) creşte debitul cardiac
d) creşte perfuzia creierului
e) scade perfuzia muşchilor scheletici
 Inhibă activitatea MAO și amplifică efectele adrenergice
 Inhibă recaptarea CA în sinapsele adrenergice cu efecte cardiotrope pozitive
 Crește sinteza de CA cu efecte cardiotrope pozitive
 Inhibă recaptarea CA în sinapsele adren

52. Care sunt efectele metabolice ale glucocorticoizilor?


a) glicogenoliza
b) glicogenogeneza
c) proteosinteza
d) hiperglicemia
e) bilanţ pozitiv de azot

a) glicogenogeneza
b) proteosinteza
c) hiperproteinemia
d) bilanţ negativ de azot
e) proteoliza

a) glicogenogeneza
b) proteosinteza
c) hiperproteinemia
d) bilanţ negativ de azot
e) inhibiţia proteosintezei

53. Care sunt efectele organotrope metabolice ale glucocorticoizilor?


a) atrofia miocardului
b) atrofia ţesutului adipos
c) atrofia ţesutului nervos
d) atrofia pielii
e) atrofia ţesutului conjunctiv

a) atrofia miocardului
b) atrofia ţesutului adipos
c) atrofia ţesutului nervos
d) atrofia pielii
e) atrofia timusului

a) atrofia miocardului
b) atrofia ţesutului adipos
c) atrofia muşchilor scheletici
d) atrofia ţesutului nervos
e) atrofia pielii

54. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a plămânilor?


a) stimulează dezvoltarea arborelui bronhial
b) stimulează proliferarea alveolocitelor I şi sinteza de surfactant
c) stimulează proliferarea alveolocitelor II şi sinteza de surfactant
d) stimulează proliferarea macrofagilor alveolari
e) stimulează dezvoltarea imunităţii locale

55. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a tiroidei?


a) stimulează sinteza hormonilor tiroidieni
b) stimulează captarea iodului de către tiroida fătului
c) stimulează captarea hormonilor tiroidieni maternali
d) contribuie la sinteza enzimelor tiroidiene hormonogenetice
e) stimulează proliferarea tiroidei fetale

56. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a tractului


digestiv?
a) stimulează proliferarea mucoasei intestinale
b) stimulează sinteza enzimelor digestive
c) stimulează dezvoltarea imunităţii locale
d) stimulează dezvoltarea sitemului nervos autonom
e) stimulează formarea barierei intestinale

57. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a ochiului?


a) stimulează sinteza rodopsinei
b) stimulează dezvoltarea rezelei nervoase a retinei
c) stimulează dezvoltarea mediilor optice
d) stimulează formarea barierei hemato-oftalmice
e) stimulează dezvoltarea terminaţiunilor neuromusculare oculare

58. Care este rolul al hormonilor glucocorticosteroizi în reacţia inflamatoare?


a) inhibă în mod direct genele citokinelor proinflamatoare
b) inhibă NF-kB şi indirect genele citokinelor proinflamatoare
c) activează în mod direct genele citokinelor antiinflamatoare
d) activează NF-kB şi indirect genele citokinelor proinflamatoare
e) inhibă receptorii nucleari pentru NF-Kb

a) stimulează reacţia inflamatoare provocând inflamaţie hiperergică


b) inhibă reacţia inflamatoare provocând inflamaţie hipoergică
c) modulează reacţia inflamatoare menţinând inflamaţie normoergică
d) intensifică răspunsul imun şi diminuează reacţia inflamatoare
e) inhibă răspunsul imun dar intensifică reacţia inflamatoare

59. Cum influenţează hormonii glucocorticosteroizi asupra reacţiilor vasculare în reacţia


inflamatoare?
a) activează NO-sintaza, cresc concentraţia de NO şi dilată arteriolele
b) inhibă NO-sintaza, scad concentraţia de NO şi dilată arteriolele
c) inhibă NO-sintaza, scad concentraţia de NO şi spasmează arteriolele
d) diminuează reactivitatea endoteliului la NO şi spasmează arteriolele
e) cresc reactivitatea endoteliului la NO şi spasmează arteriolele
60. Cum influenţează hormonii glucocorticosteroizi asupra procesului de exsudare în reacţia
inflamatoare?
Scad permeabilitatea capilarelor și diminuează exsudarea

61. Cum influenţează hormonii glucocorticosteroizi asupra procesului de emigrare a leucocietelor în


reacţia inflamatoare?
 Scad concentrația de leucocite în sânge și inhibă emigrarea
 Scad concentrația de selectine și integrine, rețin emigrarea

62. Care este patogenia hipertiroidismului terţiar?


a) tumoarea tiroidei producentă de hormoni tiroidieni
b) tumoare a hipofizei producentă de hormon tireotrop
c) hiperproducţia de tiroliberină
d) consumul excesiv de iod
e) deficienţa de iod alimentar

63. Care este patogenia hipertiroidismului secundar?


a) tumoarea tiroidei producentă de hormoni tiroidieni
b) tumoare a hipofizei producentă de hormon tireotrop
c) hiperproducţia de tiroliberină
d) consumul excesiv de iod
e) deficienţa de iod alimentar

64. Care este patogenia hipertiroidismului primar?


a) tumoarea tiroidei producentă de hormoni tiroidieni
b) tumoare a hipofizei producentă de hormon tireotrop
c) hiperproducţia de tiroliberină
d) consumul excesiv de iod
e) deficienţa de iod alimentar

65. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipertiroidismul terţiar?


a) tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi
b) tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi
c) tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi
d) tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi
e) tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi

66. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipertiroidismul secundar?


a) tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi
b) tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi
c) tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi
d) tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi
e) tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi

67. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipertiroidismul primar?


a) tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi b) tiroliberina crescută,
tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi c) tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii
tiroidieni crescuţi d) tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi e)
tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi 68. Care sunt cauzele
hipotiroidismului terţiar?
a) afecţiuni hipofizare
b) inflamaţia glandei tiroide
c) afecţiuni hipotalamice
d) carenţa de iod în raţia alimentară
e) extirparea tiroidei

69. Care sunt cauzele hipotiroidismului secundar?


a) afecţiuni hipofizare
b) afecţiuni ale glandei tiroide
c) afecţiuni hipotalamice
d) carenţa de iod în raţia alimentară
e) extirparea tiroidei

70. Care sunt cauzele hipotiroidismulu primar?


a) afecţiuni hipofizare
b) afecţiuni hipotalamice
c) insuficienţa tirotropinei
d) insuficienţa tiroliberinei
e) procese patologice în glanda tiroidă

71. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipotiroidismul secundar?


a) tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
b) tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi
c) tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi
d) tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi
e) tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi

72. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipotiroidismul primar?


a) tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
b) tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi
c) tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi
d) tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi
e) tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi

73. Cum se modifică metabolismul energetic în hipotiroidism?


 Scăderea temperaturii corpului
 Scăderea metabolismului bazal
 Diminuarea proceselor oxedative

74. Cum se modifică termoreglarea în hipotiroidism?


a) Termogeneza creşte; termoliza creşte; temparatura corpului constantă
b) Termogeneza creşte;termoliza scade; temparatura corpului creşte,
c) Termogeneza scade; termoliza creşte; temperatura corpului scade
d) Termogeneza scade; termoliza scade; temparatura corpului creşte
e) Termogeneza, termoliza şi temparatura corpului nu se modifică
75. Cum se modifică adaptarea organismului cu hipotiroidism la temperatura ambiantă?
 Scade toleranța la temperaturi joase

76. Cum se modifică metabolismul lipidic în hipotiroidism?


 Hipercolesterolemie cu fracții VLDL și LDL
 Predispoziție la ateromatoză
 Hipercolesterolemie cu diminuarea metabolismului colesterlului

77. Care sunt efectele cardiace în hipotiroidism ?


a) tahicardie cu hipertensiune arterială
b) bradicardie cu hipotensiune arterială
c) tahicardie cu fibrilaţie atrială
d) tahicardie cu bloc atrioventricular
e) bradicardie cu fibrilaţie atrială

78. Cum se modifică diureza în diabetul zaharat tip I?


a) poliurie cu izostenurie
b) poliurie cu hipostenurie
c) poliurie cu hiperstenurie
d) oligurie cu hiperstenurie
e) oligurie cu hipostenurie

79. Care este patogenia poliuriei în diabetul zaharat tip I?


a) reabsorbţia incompletă a potasiului din urina primară
b) reabsorbţia incomppletă a ureei din urina primară
c) reabsorbţia incompletă a corpilor cetonici din urina primară
d) reabsorbţia incompletă a glucozei din urina primară
e) reabsorbţia incompletă a proteinelor din urina primară

80. Care este cauza hiperstenuriei în diabetul zaharat tip I?


a) Prezenţa în urină a coprpilor cetonici
b) prezenţa glucozei în urină
c) concentraţia mare în urină a ureei
d) prezenţa în urină a proteinelor
e) prezenţa în urină a acidului uric

81. Care este cauza polidipsiei în diabetul zaharat tip I?


a) Hipovolemia cu hiponatriemie
b) Hipovolemia cu hiperkaliemie
c) Hipovolemia cu hipokaliemie
d) Hipovolemia cu hipercetonemie
e) Hipovolemia cu hipernatriemie

82. Care este cauza creşterii poftei de mâncare în diabetul zaharat tip I?
a) hipoglicemie
b) hiperglicemie
c) hiperlipidemie
d) creşterea concentraţiei glucagonului
e) micşorarea concentraţiei leptinei
83. Cum se modifică masa corporală în diabetul zaharat tip I?
a) creşte pe seama hipertrofiei musculare
b) creşte prin mărirea masei ţesutului adipos
c) creşte prin reţinerea apei în organism cu edeme
d) scade prin deshidratarea organismului
e) scade prin micşorarea masei ţesutului adipos

84. Cum se modifică metabolismul în diabetul zaharat tip I?


a) Diminuează catabolismul prin insuficienţa insulinei
b) Diminuează anabolismul prin insuficienţa insulinei
c) Diminuează catabolismul prin surplusul de glucocorticosteroizi
d) Se intensifică anabolismul prin surplusul glucagonului
e) Se intensifică anabolismul prin surplusul catecolaminelor

a) Diminuează catabolismul prin insuficienţa insulinei


b) Se intensifică catabolismul prin surplusul de glucocorticosteroizi
c) Diminuează catabolismul prin surplusul de glucocorticosteroizi
d) Se intensifică anabolismul prin surplusul glucagonului
e) Se intensifică anabolismul prin surplusul catecolaminelor

a) Diminuează catabolismul prin insuficienţa insulinei


b) Se intensifică catabolismul prin surplusul de catecolamine
c) Diminuează catabolismul prin surplusul de glucocorticosteroizi
d) Se intensifică anabolismul prin surplusul glucagonului
e) Se intensifică anabolismul prin surplusul catecolaminelor

a) Diminuează catabolismul prin insuficienţa insulinei


b) Se intensifică catabolismul prin surplusul de glucagon
c) Diminuează catabolismul prin surplusul de glucocorticosteroizi
d) Se intensifică anabolismul prin surplusul glucagonului
e) Se intensifică anabolismul prin surplusul catecolaminelor

85. Cum se modifică masa muşchilor scheletici în diabetul zaharat tip I?


a) creşte pe seama hipertrofiei musculare
b) creşte prin mărirea masei ţesutului adipos din muşchi
c) creşte prin reţinerea apei în muşchi
d) scade prin deshidratarea muşchilor
e) scade prin atrofia muşchilor

86. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut insulindependente?


a) miocitul striat
b) neuronul
c) epiteliocitul renal
d) enterocitul
e) hepatocitul

a) adipocitul
b) neuronul
c) epiteliocitul renal
d) enterocitul
e) hepatocitul

a) leucocitele
b) neuronul
c) epiteliocitul renal
d) enterocitul
e) hepatocitul

87. Ce condiţii asigură utilizarea glucozei de către neuron în lipsa insulinei?


a) glucokinaza insulinindependentă
b) receptorii Glut insulinindependenţi
c) fosforilaza insulinindependentă
d) fosfataza insulinindependentă
e) glicogensintaza insulinindependentă

88. În ce celule hexokinaza este insulindependentă?


a) leucocitele
b) neuronul
c) epiteliocitul renal
d) enterocitul
e) hepatocitul

89. Care este patogenia hiperglicemiei în diabetul zaharat tip I?


a) mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul ficatului
b) mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi
c) gluconeogeneza din acizii graşi
d) gluconeogeneza din aminoacizi
e) ingerarea excesivă a glucidelor cu alimentele

a) Glicogenoliza în hepatocite provocată de glucagon


b) mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi
c) gluconeogeneza din acizii graşi provocată de glucocorticosteroizi
d) Inhibiţia proteosintezei din glucoză în lipsa insulinei
e) Incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză în lipsa insulinei

a) Glicogenoliza în hepatocite provocată de catecolamine


b) mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi
c) gluconeogeneza din acizii graşi provocată de glucocorticosteroizi
d) inhibiţia proteosintezei din glucoză în lipsa insulinei
e) incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză în lipsa insulinei

a) Gluconeogeneza din aminoacizi provocată de glucocorticosteroizi


b) mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi
c) gluconeogeneza din acizii graşi provocată de glucocorticosteroizi
d) Inhibiţia proteosintezei din glucoză în lipsa insulinei
e) incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză în lipsa insulinei

a) Inibiţia glicogenogenezei în lipsa insulinei


b) mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi
c) gluconeogeneza din acizii graşi provocată de glucocorticosteroizi
d) Inhibiţia proteosintezei din glucoză în lipsa insulinei
e) Incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză în lipsa insulinei

a) Inhibiţia lipogenezei din acizi graşi în lipsa insulinei


b) mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi
c) gluconeogeneza din acizii graşi provocată de glucocorticosteroizi
d) Inhibiţia proteosintezei din glucoză în lipsa insulinei
e) Incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză în lipsa insulinei

a) Imposibiltatea utilizării glucozei în muşchii striaţi în lipsa insulinei


b) mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi
c) gluconeogeneza din acizii graşi provocată de glucocorticosteroizi
d) inhibiţia proteosintezei din glucoză în lipsa insulinei
e) incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză în lipsa insulinei

90. Care este cauza atrofiei musculare în diabetul zaharat tip I?


a) neasimilarea glucozei în lipsa insulinei
b) neasimilarea acizilor graşi în lipsa insulinei
c) mioliza prin acţiunea excesului de glucagon
d) diminuarea proteosintezei în deficit de insulină
e) hipodinamia pacienţilor

a) neasimilarea glucozei în lipsa insulinei


b) neasimilarea acizilor graşi în lipsa insulinei
c) mioliza provocată de glucagon
d) proteoliza mușchilor striați sub acțiunea excesului de glucocorticoizi
e) hipodinamia pacienţilor

91. Care este cauza disfuncţiei erectile la bărbaţi în diabetul zaharat tip I?
a) atrofia corpilor cavernoşi în lipsa insulinei
b) diminuarea influenţelor simpatice asupra arteriolelor corpilor cavernoşi
c) amplificarea influenţelor parasimpatice asupra vaselor corpilor cavernoşi
d) ateroscleroza arterelor pudende
e) hipoandrogenia provocată de corticosteroizi

92. Care este cauza insuficienţei coronariene în diabetul zaharat tip I?


a) neasimilarea glucozei de către miocardiocit în lipsa insulinei
b) neasimilareai acizilor graşi de către miocardiocit în lipsa insulinei
c) ateroscleroza arterelor coronariene
d) amplificarea influenţelor beta-adrenergice asupra vaselor coronariene
e) amplificarea influenţelor parasimpatice asupra miocardului

93. Care este cauza dereglărilor vizuale în diabetul zaharat tip I?


a) neasimilarea glucozei de către celulele retinei în lipsa insulinei
b) neasimilarea acizilor graşi de către celulele retinei în lipsa insulinei
c) ateroscleroza arterelor retinei
d) microangiopatia microvaselor retinei
e) opacificarea corpului vitros

94. Care este cauza predispoziţiei pacienţilor cu diabet zaharat tip I la infecţii piogene?
a) imunodeficienţa tip umoral
b) imunodeficienţa tip celular
c) insuficienţa complementului
d) insuficienţa activităţii fagocitare a neutrofilelor
e) diminuarea activităţii microbicide a fagociţilor

95. Care este cauza diminuării activităţii microbicide a fagociţilor la pacienţii cu diabet zaharat tip I ?
a) glucagonul inhibă producţia de radicali liberi în citoplasma fagocitului
b) lipsa insulinei inhibă producţia de radicali liberi în citoplasma fagocitului
c) glucagonul inhibă activitatea enzimelor lizozomale a fagocitului
d) lipsa insulinei inactivează enzimele lizozomale a fagocitului
e) glucocorticosteroizii induc apoptoza leucocitelor neutrofile

96. Care este cauza regenerării lente a plăgilor la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
a) glucocorticosteroizii inhibă proteosinteza
b) glucagonul inhibă proteosinteza
c) în lipsa insulinei se inhibă proteosinteza
d) lipsa factorilor de creştere
e) carenţa de aminoacizi

97. Cum se modifică lipidograma la pacienţii cu diabet zaharat tip I


a) creşte concentraţia de VLDL
b) creşte concentraţia LDL
c) scade concentraţia chilomicronilor pe nemâncate
d) scade concentraţia de VLDL
e) creşte concentraţia de acizi graşi liberi

98. Cum se modifică echilibrul acido-bazic la pacienţii cu diabet zaharat tip I?


a) acidoză metabolică
b) acidoză gazoasă
c) acidoză excretorie
d) acidoză exogenă
e) lactoacidoză

99. Acumularea căror acizi provoacă acidoza la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
a) acidul lactic
b) acidul piruvic
c) acidul acetoacetic
d) acidul beta-hidroxibutiric
e) acidul acetic
100. Cum se modifică metabolismul proteic în diabetul zaharat tip I? a) predomină anabolismul
proteic asupra catabolismului
b) predomină catabolismul proteic asupra anabolismului
c) echilibru pozitiv de azot
d) se intensifică sinteza nucleoproteidelor
e) se intensifică sinteza apoproteinelor

101. Care este patogenia echilibrului negativ de azot în diabetul zaharat tip I?
a) deficitul de insulină
b) surplusul de glucagon
c) surplusul de catecolamine
d) surplusul de glucocorticosteroizi
e) deficitul de glucagon

102. Care este mecanismul glucozuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I?


a) în lipsa insulinei se inhibă reabsorbţia glucozei din urina primară
b) surplusul de glucagon inhibă reabsorbţia glucozei din urina primară
c) microangiopatia renală dereglează reabsorbţia glucozei din urina primară
d) concentraţia mare de glucoză în urina primară depăşeşte capacităţile de reabsorbţie a epiteliului
renal
e) hiperglicemia conduce la filtraţia excesivă a glucozei în urina primară

103. La ce nivel de glicemie survine glucozuria la pacienţii cu diabet zaharat tip I?


a) în lipsa insulinei la orice concentraţie de glucoză în sânge
b) în surplusul de glucagon la orice concentraţie de glucoză în sânge
c) la concentraţia de peste 10 mMol/L d) la concenztraţi de peste 6 mMol/L
e) la concentraţie de peste 20 mMol/L

104. Care este mecanismul albuminuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I?


a) Microangiopatia şi ereglarea reabsorbţiei albuminelor din urina primară
b) Microangiopatia şi pierderea selectivităţii electrice a membranei bazale
c) Microangiopatia şi creşterea permeabilităţii membranei bazale a capilarelor glomerulare
d) Microangiopatia şi creşterea filtraţiei glomerulare a albuminelor
e) Microangiopatia şi dezintegrarea epiteliocitelor renale

 Leziunea aterosclerotică a a.glomerulare și disfuncția endotelială

105. Care sunt parametrii normovolemiei normocitemice?


a) volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56%
b) volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32%;
c) volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32%
d) volumul total de sânge 9% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56%
e) volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 5.1012/L; hematocritul 42%

106. În ce stări se constată hipovolemia simplă?


a) peste 30 - 40 minute după hemoragia acută acută
b) peste 72 ore după hemoragia acută
c) în şocul combustitional
d) în hipertermie
e) în hipotermie

107. Care sunt parametrii hipovolemiei oligocitemice?


a) volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 5.1012/L; hematocritul 42%
b) volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56%
c) volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L;hematocritul 32%;
d) volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32%
e) volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56%

108. În ce stări se constată hipovolemia oligocitemică?


a) în primele minute după hemoragia acută
b) peste 24 ore după hemoragia acută
c) în eritremie
d) în hipertermie
e) în hipotermie
 Anemii hiporegenerative

109. Care sunt parametrii hipovolemiei policitemice?


a) volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 5.1012/L; hematocritul 42%
b) volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56%
c) volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L;hematocritul 56%;
d) volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32%
e) volumul total de sânge 9% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56%

110. În ce stări se constată hipovolemia policitemică?


a) în deshidratarea hiperosmolară
b) în combustii
c) în eritremie
d) în anemii
e) în deshidratarea izoosmolară

a) în deshidratarea organismului
b) în combustii
c) în eritremie
d) în anemii
e) în hiperhidratare
 În diaree
 În hipertemie

111. Care sunt parametrii hipervolemiei oligocitemice?


a) volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 5.1012/L; hematocritul 42%
b) volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56%
c) volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul
32%;
d) volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32%
e) volumul total de sânge 9% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L;hematocritul
32%
112. În ce stări se constată hipervolemia oligocitemică?
a) în infuzii masive de soluții izotonice
b) în transfuzii excesive de sânge
c) în transfuzii de masă eritrocitară
d) în polidipsia diabetului zaharat
e) în polidipsia diabetului insipid
 În excesul de ADH
 Transfuzii excesive de plasmă sanguină

113. Care sunt parametrii hipervolemiei policitemice?


a) volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 5.1012/L; hematocritul 42%
b) volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56%
c) volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32%;
d) volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32%
e) volumul total de sânge 9% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56%

114. În ce stări se constată hipervolemia policitemică?


a) în eritremie
b) în insuficienta renală
c) în transfuzii excesive de sânge
d) în polidipsia în diabetul zaharat
e) în polidipsia în diabetul insipid
 Eritrocitoză absolută primară și secundară
 Insuficiență cardiacă

115. Care sunt semnele dereglării diferenţieirii celulare în seria eritroblastică?


a) creşterea numărului de proeritroblaşti, eritroblaşti, normoblaşti şi reticulocite în măduva roşie
b) creşterea numărului de normoblaşti şi reticulocite în sângele periferic
c) creşterea numărului de eritroblaşti, normoblaşti şi reticulocite în sângele periferic
d) creşterea numărului de proeritroblaşti, eritroblaşti concomitent cu scăderea numărului de
normoblaşti şi reticulocite în măduva roşie
e) creşterea numărului de eritroblaşti concomitent cu scăderea numărului de normoblaşti şi
reticulocite în sângele periferic

116. Care sunt modificările mielogramei în hiperproliferarea măduvei roşii?


a) creşterea numărului de eritroblaşti
b) creşterea numărului de normoblaşti
c) creşterea numărului de reticulociţi
d) substituirea cu ţesut adipos
e) expansia măduvei roşii

117. Care sunt modificţrile hemogramei la hiperproliferarea măduvei roşii?


a) creşterea numărului de eritroblaşti
b) creşterea numărului de normoblaşti
c) creşterea numărului de reticulociţi
d) eritrocitoză cu hemoconcentraţie
e) eritrocitoză cu hemodiluţie  Creșterea nr. de eritrocite tinere
118. Care sunt semnele hipocromiei eritrocitelor?
a) conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit mai mică de 29 pg
b) conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit 40 pg
c) indicile cromatic 0,9-1,1
d) forma eliptoidă a hematiilor
e) concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit sub 33%
 Microcit cu indicele cromatic mai mic de 0,9- 1,0  Microcit cu conținutul de Hb mai mic de 30 pg

119. Care suntsemnele hipercromiei eritrocitelor?


a) conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit peste 30 pg
b) conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit egal cu 29 pg
c) indicile cromatic 1,3
d) indicile cromatic egal cu 1
e) concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit mai mare de 33%
 Macrocit cu indicile cromatic mai mare de 1,1
 Macrocit cu conținutul de Hb peste 30 pg

120. Care sunt semnele macrocitozei eritrocitelor?


a) diametrul mediu al eritrocitelor mai mare de 8 μ
b) volumul mediu al eritrocitelor 90 fl
c) grosimea medie a eritrocitelor 4 μ
d) forma elipsoidă a eritrocitelor
e) concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit mai mare de 33%

a) diametrul mediu al eritrocitelor 8 μ


b) volumul mediu al eritrocitelor mai mare de 90 fl
c) grosimea medie a eritrocitelor este mai mare de 4 μ
d) forma elipsoidă a eritrocitelor
e) concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit mai mare de 33%  MCV>100 fl  MCHC>32pg

121. Care sunt semnele eritrocitozei primare (eritremiei)?


a) reticulocitoză
b) numărul de eritrocite mai mare de 5.1012/L
c) numărul de reticulocite mai mare de 2,5%
d) neutrofilie
e) numărul de reticulocite sub 0,5%

122. În ce stări se constată eritrocitoza primară?


a) în anemii
b) în voma incoercibilă
c) în boli renale
d) în hipoxii
e) în leucemia eritroblastică

123. Care sunt semnele eritrocitozei secundare absolute?  numărul de eritrocite mai mare de
5.1012/L
 numărul de reticulocite mai mare de 2%
124. În ce stări se constată eritrocitoza secundară absolută?
a) la locuitorii din regiunile muntene
b) la gravide cu vomă incoercibilă
c) la bolnavii deshidrataţi
d) la bolnavii cu boli respiratorii cronice
e) în hipoxie cronică
 În insuficiența respiratorie
 În insuficiența cardiovasculară
 În emfizem pulmonar

125. Care sunt semnele eritrocitozei secundare relative? a) conţinutul de hemoglobină mai mare de
160 g/L
b) numărul de eritrocite mai mare de 5.1012/L
c) numărul de reticulocite mai mare de 2%
d) hiperproliferarea seriei eritrocitare din măduva roşie
e) volumul total de sânge sub 7% din masa corporală

126. În ce stări se constată eritrocitoza secundară relativă?


a) în boala arşilor
b) în anemia feriprivă
 c) în anemia megaloblastică
d) în hipoxie cronică
e) în eritremii

S-ar putea să vă placă și