Endocrin Fizpat

Pag.
18, într 76
Sistemul endocrin
Teste pentru examen şi atestări curente 2017
Varianta IV (fianlă)
1. Ce este hipocorticism?
a. *diminuarea secreţiei hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile corticosuprarenalelor

b. *diminuarea secreţiei hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile adenohipofizei
c. *diminuarea secreţiei hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile hipotalamice
d. diminuarea secreţiei hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile neurohipofizei
e. diminuarea secreţiei hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile nucleelor neurosecretoare ale
hipotalamusului
2. Care este veriga patogenetică principală a hipocorticismului terţiar?
a. *hiposecreţia corticoliberinei
b. Hiposecreţia corticotropinei
c. Hiposecreţia glucocorticosteroizilor
d. dereglarea feed-back-ului hormonal
e. hipotonusul SNV simpatic
2. Care este veriga patogenetică principală a hipocorticismului secundar?

a. hiposecreţia corticoliberinei
b. *Hiposecreţia corticotropinei
3. Care este veriga patogenetică principală a hipocorticismului primar?

c. *Hiposecreţia glucocorticosteroizilor
4. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului terţiar?
a. *neuroinfecţia
b. atrofia hipofizei
c. adenom hipofizar corticotrop
e. atrofia corticosuprarenalelor
f. * dereglarea circulaţiei portale hipofizare

g. atrofia hipofizei
h. adenom hipofizar corticotrop
i. dereglarea feed-back-ului hormonal
j. atrofia corticosuprarenalelor
6. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului secundar?
b. neuroinfecţia
c. *atrofia hipofizei
d. atrofia corticosuprarenalelor
e. adenom hipofizar corticotrop
f. dereglarea feed-back-ului hormonal
g. neuroinfecţia
h. dereglarea circulaţiei portale hipofizare
i. *adenom hipofizar somatotrop
j. adenom hipofizar corticotrop
k. dereglarea feed-back-ului hormonal
1. ischemia hipotalamusului
2. *iradierea hipofizei
b. atrofia corticosuprarenalelor
1. neuroinfecţia
2. *rezecţia hipofizei
3. atrofia corticosuprarenalelor
1. adenom hipofizar corticotrop
2. dereglarea feed-back-ului hormonal
10. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului primar?
1. neuroinfecţia
2. atrofia hipofizei
5. *atrofia corticosuprarenalelor
1. *inflamaţia autoimună a suprarenalelor

5. tuberculoza unilaterală a glandei suprarenale
1. neuroinfecţia
5. *ischemia corticosuprarenalelor.
1. neuroinfecţia
5. *hemoragia intraglandulară
14. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipocorticismului terţiar?

a. lipsa efectelor corticoliberinei
b. lipsa efectelor corticotropinei
c. *lipsa efectelor hormonilor glucocorticisteroizi
d. lipsa efectelor aldosteronului
e. lipsa efectelor vasopresinei
14. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipocorticismului secundar?

14. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipocorticismului primar?

15. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipocorticismului terţiar?

a. terapia substituitivă cu corticoliberină
b. terapia substituitivă cu corticotropină
c. *terapia substituitivă cu hormoni glucocorticosteroizi
d. terapia substituitivă cu hormoni mineralocorticosteroizi
e. terapia substituitivă cu vasopresină
15. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipocorticismului secundar?

15. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipocorticismului primar?

16. Care sunt principiile reglării directe (descendente) a axei hipotalamus – hipofiză –
cortzicosuprarenale?
a. *corticoliberina stimulează secreţia corticotropinei
b. *corticoliberina stimulează secreţia glucocorticosteroizilor
c. corticotropina stimulează secreţia glucocorticosteroizilor
d. corticotropina stimulează secreţia mineralocorticosteroizilor
e. vasopresina stimulează secreţia glucocorticosteroizilor
16. Care sunt principiile retroreglării (ascendente, inverse) a axei hipotalamus – hipofiză –
a. *glucocorticosteroizii inhibă secreţia corticotropinei
b. *glucocorticosteroizii inhibă secreţia corticoliberinei
c. glucocorticosteroizii inhibă secreţia vasopresinei
d. aldosteronul inhibă secreţia corticotropinei
e. *corticotropina inhibă secreţia corticotroliberinei
14. Pacientul C., care suferă de poliartrită cronică nespecifică timp îndelungat a fost tratat cu
glucocorticosteroizi în doze mari. Ulterior radiografia a depistat atrofia ambelor suprarenale.
Care este patogenia?
1. glucocorticosteroizii exogeni provoacă apoptoza în stratul fasciculat al

cortexului suprarenalian
2. *glucocorticosteroizii exogeni inhibă secreţia corticotropinei şi consecutiv
atrofia cortexului suprarenalian
3. glucocorticosteroizii exogeni inhibă secreţia corticoliberinei şi în mod
direct provoacă atrofia cortexului suprarenalian
4. glucocorticosteroizii exogeni provoacă apoptoza în stratul glomerular al
suprarenalelor
5. glucocorticosteroizii exogeni desensitizează receptorii
corticosuprarenalelor pentru corticotropină
15. Lipsa hormonilor glucocrticoizi se manifestă clinic prin dereglări vasculare. Cum se modifică
tonusul vascular în hiposecreţia glucocorticosteroizilor?
a. survine hipertonusul vaselor şi criza hipertensivă

b. *survine hipotonusul vaselor şi colapsul arterial
c. *scade rezistenţa periferică vasculară
d. creşte rezistenţa periferică vasculară
e. survine hipotonusul venelor centrale
16. Lipsa hormonilor glucocrticoizi se manifestă clinic prin dereglări vasculare. Care este substratul
patogentic al dereglărilor circulatorii care reiese din efectele glucocorticosteroizilor?
6. inhibiţia SNV simpatic şi stimularea parasimpaticului

7. lipsa efectului vasoconstrictor al glucocorticosteroizilor
8. * în lipsa glucocorticosteroizilor scade numărul de receptori adrenergici pe
miocitele vasculare
9. * în lipsa glucocorticosteroizilor are loc degradarea mai intensă a
catecolaminelor în joncţiunea neurovasculară
10. * în lipsa glucocorticosteroizilor diminuează sinteza catecolaminelor în
structurile neurovasculare simpatice
17. Lipsa hormonilor glucocrticoizi se manifestă clinic prin dereglări vasculare. Cum se poate menţine
tonusul vacsular normal la pacienţii cu hipocorticism?
1. prin administrarea substituitivă a catecolaminelor

2. *prin administrarea substituitivă a glucocorticosteroizilor
3. prin administrarea substituitivă a mineralocorticosteroizilor
4. prin administrarea substituitivă a glucocorticosteroizilor şi catecolaminelor
5. prin administrarea substituitivă a ACTH
18. Lipsa hormonilor glucocrticoizi se manifestă clinic prin dereglări ale funcţiei cordului. Cum se
modifică funcţiile cardiace în hipocorticism?
a. *dminuarea funcţiei sistolice

b. tahicardie
c. *bradicardie
d. creşte forţa de contracţie a cordului
e. survine contractura miocardului şi insuficienţa diastolică
19. Lipsa hormonilor glucocrticoizi se manifestă clinic prin dereglări ale funcţiei cordului şi în final
cu insuficienţă circulatorie cardiovacsulară. Care este patogenia?
1. *hiporeactivitatea nodului sinuzal la stimilii simpatici

2. hiperreactivitatea nodului sinuzal la stimilii parasimpatici
3. *micşorarea numărului de receptori adrenergici pe cardiomiocite
4. *degradarea mai intensă a catecolaminelor în miocard
5. *sinteza diminuată a catecolaminelor în structurile simpatice ale cordului
20. Toate trei forme de hipocorticism (primar, secundar şi terţiar) au manifestări clinice analogice,
dar necesită diferit tratament. Ce investigaţii hormonale în sânge sunt necesare pentru
diagnosticul diferenţat al dereglărilor secreţiei suprarenalelor?
i. dozarea corticoliberinei în sângele sistemic

ii. *dozarea corticoliberinei în sângele sinusului petros
iii. *dozarea corticotropinei în sângele sistemic
iv. *dozarea cortizolului în sângele sistemic
v. *dozarea aldosteronului în sângele sistemic
21. Toate trei forme de hipocorticism (primar, secundar şi terţiar) reprezintă afectarea axei
hipotalamus – hipofiză – suprarenale la diferit nivel. Nivelul afecţuinii poate fi determinat prin
dozarea hormonilor în sânge. Care este paternul hormonal în hipocorticismul primar?
i. *Creşte corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolului

ii. Scade corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul
iii. Scade corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolul
iv. Creşte corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul
e. Creşte corticostatina, scade corticotropina, scade cortizolul
dozarea hormonilor în sânge. Care este paternul hormonal în hipocorticismul secundar?
i. Creşte corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolului
iv. *Creşte corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul
dozarea hormonilor în sânge. Care este paternul hormonal în hipocorticismul terţiar?
ii. *Scade corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul
24. Hipocorticismul primar şi cel secundar au majoritatea manifestărilor clinice analogice. Care este
o manifestare clinică caracteristică pentru hipocorticismul primar?
1. hipotensiunea arterială
2. hipoglicemia
3. depigmentaţia pielii
4. *hiperpimentaţia pielii
5. atrofia muşchilor scheletici
25. Hipocorticismul primar şi cel secundar au majoritatea manifestărilor clinice analogice. Care este
o manifestare clinică caracteristică pentru hipocorticismul secundar?
1. hipotensiunea arterială
2. hipoglicemia
3. *depigmentaţia pielii
4. hiperpimentaţia pielii
5. atrofia muşchilor scheletici
26. Un semn clinic distinctiv pentru hipocorticismul primar este hiperpigmentaţia pielii. Care este
patogenia?
i. activarea melanocitelor în lipsa cortizolului

ii. activarea melanocitelor sub acţiunea ACTH
iii. activarea melanocitelor sub acţiunea corticoliberinei
iv. activarea melanocitelor în lipsa aldosteronului
v. *activarea melanocitelor sub acţiunea POMC
27. Un semn clinic distinctiv pentru hipocorticismul secundar este depigmentaţia pielii. Care este
patogenia?
i. inactivarea melanocitelor în lipsa cortizolului

ii. inactivarea melanocitelor în lipsa ACTH
iii. inactivarea melanocitelor în lipsa corticoliberinei
iv. inactivarea melanocitelor în lipsa aldosteronului
v. *inactivarea melanocitelor în lipsa POMC
28. O provocare vitală pentru pacienţii cu hipocorticism este stresul (infecţia, febra, hemoragia,
trauma, intervenţiile chirurgicale etc.). Cum se modifică rezistenţa la stres la persoanele cu
hipocorticism?
i. *diminuează rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi

ii. creşte rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi
iii. * la persoanele cu hipocorticism stresul poate conduce la colaps arterial
iv. * la persoanele cu hipocorticism stresul poate conduce la insuficienţă cardiacă
v. * la persoanele cu hipocorticism stresul poate conduce la hipoglicemie acută
29. Care sunt riscurile stresului pentru persoanele cu hipocorticism?

i. *hipoglicemia
ii. hiperglicemia
iii. * colaps arterial
iv. criză hipertensivă
v. * receptivitatea la infecţii
30. Unul din riscurile vitale ale stresului pentru persoanele cu hipocorticism este hipoglicemia critică.
i. inaniţia
ii. *consumul excesiv de glucoză de către muşchii striaţi
iii. Defictul lipidelor necesare pentru gluconeogeneză
iv. Lipsa aminoacizilor necesari pentru gluconeogeneză
v. *Inactivarea enzimelor gluconeogenetice
31. Unul din riscurile vitale ale stresului pentru persoanele cu hipocorticism este colapsul arterial.
i. *hipovolemia
ii. hipotonusul arteriolar în lipsa aldosteronului
iii. *hipotonusul arteriolar în lipsa cortizolului
iv. *hiporeactivitatea arteriolelor la catecolamine
v. hipotonusul SNV simpatic
32. Unul din riscurile vitale ale stresului pentru persoanele cu hipocorticism este insufucenţea
cardiacă acută. Care este patogenia?
i. diminuarea reactivităţii nodului sinuzal la catecolamine

ii. *diminuarea efectului inotrop pozitiv a catecolaminelor
iii. Diminuarea efectului dromotrop pozitiv a catecolaminelor
iv. Diminuarea efectului batmotrop pozitiv a catecolaminelor
v. Hiperpolarizarea cardiomiocitelor nodului sinuzal
33. Unul din riscurile vitale ale stresului pentru persoanele cu hipocorticism sunt complicaţiile
hemocirculatorii – colapsul arterial, insuficienţa circulatorie acută. Cum se poate de
preîntâmpinat aceste complicaţii la pacienţii cu hipocorticism?
i. *prin administrarea preventivă a dozei sporite de corticosteroizi

ii. prin administrarea preventivă a ACTH
iii. prin administrarea preventivă a corticoliberinei
iv. prin administrarea preventivă a glucozei
v. prin administrarea preventivă a catecolaminelor
33. Calitatea vieţii pacienţilor cu hipocorticism este diminuată. Cum se modifică performanţele
adaptative la stimulii stresanţi la persoanele cu hipocorticism?
a. Creşte capacitatea cognitivă

b. *Scade capacitatea cognitivă
c. Creşte capacitatea fizică musculară
d. *Scade capacitatea fizică musculară
e. *Scade rezistenţa la infecţii
35. Care sunt riscurile grave pentru pacienţii cu hipocorticism supuşi stresului?
a. *colapsul arterial
b. *sincopa ortostatică
c. criza hipertensivă
d. *infecţia asociată
e. *insuficenţă circulatorie acută
36. Care sunt riscurile grave pentru pacienţii cu hipocorticism supuşi stresului?
vi. Hiperglicemia critică
vii. *scăderea presiunii arteriale
viii. *hipotonusul muscular
ix. *scăderea debitului cardiac
x. *hipoglicemia critică
36. Hormonii glucocortocsteroizi au rol esenţial în metabolismul glucidelor. Cum se modifică

metabolismul glucidic la pacienţii cu hipocortiicism?
1. creşte gluconeogeneza
2. *scade gluconeogeneza
3. hiperglicemie
4. *hipoglicemie
5. intensificarea glicogenogenezei
37. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală – lipsa lor conduce la moarte în timp de
câteva zile. În ce constă importanţa vitală a glucocorticosteroizilor în condiţii extremale?
i. *menţine glicemia prin gluconeogeneză

ii. *reduce consumul glucozei de către muşchii striaţi
iii. Asigură consumul glucozei de către muşchii striaţi
iv. Asigură consumul glucozei de către creier
v. Menţine glicemia prin glicogenoliză
38. Implicaţia glucocorticosteroizilor în metabolismul glucidic tangenţial atinge şi alte glande

endocrine. Cum se modifică secreţia insulinei şi glucagonului în hipocorticism?
i. Insulina creşte
ii. Glucagonul scade
iii. *Insulina scade
iv. *Glucagonul creşte
v. Ambii hormoni scad
39. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală – lipsa lor conduce la moarte în timp de
câteva zile. În ce constă importanţa vitală a glucocorticosteroizilor în condiţii extremale?
i. *menţinerea tonusului vascular

ii. *menţinerea activităţii cardiace
iii. stimularea consumului periferic al glucozei
iv. *acţiune permisivă pentru catecolamine
v. funcţia lipolitică
40. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală pentru făt. În ce constă importanţa
vitală a glucocorticosteroizilor pentru făt în perioada antenatală?
i. *dezvoltarea creierului
ii. *maturizarea plămânilor
iii. *maturizarea tractului digestiv
iv. Dezvoltarea suprarenalelor
v. Dezvoltarea hipofizei
41. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală pentru făt. Ce particularităţi

morfologice survin la fătul cu hipocorticism?
i. Întârzie dezvoltarea arborelui bronhial
ii. Întârzie proliferarea alveolocitelor I
iii. *Întârzie proliferarea alveolocitelor II
iv. Întârzie proliferarea macrofagilor alveolari
v. *deficit de surfactant
42. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală pentru făt. Ce complicaţie estre

posibilă la naşterea fătului cu hipocorticism?
1. *distres respirator acut

2. *edem pulmonar necardiogen
3. edem pulmonar cardiogen
4. obturaţia căilor aeroconductorii
5. asfixie
43. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală în imunitate şi inflamaţie. Cum decurge
reacţia inflamatoare la persoanele cu hipocorticism?
i. *În varianta hiperergică

ii. În varianta hipoergică
iii. *Exsudaţie excesivă
iv. *Reacţii vasculare exagerate
v. Racţii vasculare diminuate
44. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală în imunitate şi inflamaţie. Care este

mecanismul reacţiei inflamatoare hiperergice la persoanele cu hipocorticism?
i. *expresia exagerată a NF-kB

ii. *expresia exagerată a genelor citokinelor proinflamatoare
iii. *diminuarea influenţelor inhibitorii a glucocorticosteroizilor asupra NF-kB
iv. * diminuarea influenţelor inhibitorii a glucocorticosteroizilor asupra genelor
proinflamatoare
v. stimularea exagerată a sistemului imun
45. La persoanele cu hipocorticism reacţia inflamatoare decurge după scenariul hiperergic.

Care este mecanismul hiperemiei arteriale exagerate în focarul inflamator în
hipocorticism?
i. * în lipsa glucocorticosteroizilor se activaeză NO-sintaza endotelială

ii. * în lipsa glucocorticosteroizilor scade reacţia arteriolelor la catecolamine
iii. * în lipsa glucocorticosteroizilor se epuizează catecolaminele în joncţiunea
neurovasculară
iv. în lipsa glucocorticosteroizilor are loc spasmul persistent al arteriolelor în focarul
inflamator
v. în lipsa glucocorticosteroizilor are loc inhibiţia NO-sintazei endoteliale
46. La persoanele cu hipocorticism reacţia inflamatoare decurge după scenariul
hiperergic.Care este mecanismul exsudaţiei exagerate în focarul inflamator în
hipocorticism?
i. creşte presiunea hidrostatică în capilare
ii. scade presiunea oncotică în capilare
iii. *creşte permeabilitatea capilarelor
iv. creşte presiunea osmotică în nterstiţiu
v. creşte presiunea oncotică în nterstiţiu
47. Cum se modifică reactivitatea alergică la pacienţii cu hipocorticism?
1. *predispoziţia la reacţii alergice tip întârziat

2. predispoziţia la reacţii alergice tip imediat
3. *predispoziţia la reacţii autoalergice
4. lipsa reacţiilor alergice tip întârziat
5. lipsa reacţiilor alergice tip imediat
48. Hipocorticismul experimental se modelează prin extirparea chirurgiclă a ambelor

supraremale. Ce hormoni lipsesc animalului fără suprarenale?
a. *glucocorticosteroizii
b. *mineralocorticosteroizii
c. catecolaminele
d. androgenele
e. glucagonul
50. Pentru menţinerea vieţii după extirparea chirurgiclă a ambelor suprarenale animalul este tratat cu
apă sărată. Lipsa cărui hormon compensează clorura de sodiu exogenă?
a. glucocorticosteroizilor
b. *mineralocorticosteroizilor
c. androgenelor
d. angiotensinei
e. reninei
51. Pentru testarea performanţelor fizice animalul cu hipocorticism este supus efortului fizic – înotul în
apă rece. Ce reacţii adaptative necesită această probă?
a. *Excitarea SNV simpatic

b. Excitarea SNV parasimpatic
c. *hiperfuncţia cordului
d. *aportul intens de glucoză
e. *stimularea funcţiei cognitive a creierului
c. *hiperfuncţia muşchilor scheletici
d. *aportul intens de acizi graşi
apă rece. Ce reacţii adaptative asigurate de hormonii glucocorticosteroizi lipsesc la animulul cu
hipocorticism?
a. excitarea SNV smpatic

b. hiperseceţia tiroidei
c. *hiperglicemia
d. *hipelipidemia
e. *hiperfuncţia sistemului cardiovascular
54. Animalul cu hipocorticism supus înotului în apa rece este mai puţin rezistent decât animalul intact şi
cedează primul. Care sunt dishomeostaziile create de lipsa glucocorticosteroizilor, care au diminuat
rezistenţa şobolanului la efort fizic şi temperatură scăzută?
49. hiponatriemia
50. *insuficienţa cardiacă
51. *insuficenţa vasculară
52. *hipoglicemia
53. hipolipidemia
cedează primul. Ce dishomeostazii create de hipocorticism au diminuat rezistenţa şobolanului la efort
fizic şi temperatură scăzută?
a. *reactivitatea diminuată a cordului la stimuluii simpatici

b. * reactivitatea diminuată a vaselor la stimuluii simpatici
c. reactivitatea crescută a vaselor la stimuluii parasimpatici
d. reactivitatea crescută a cordului la stimuluii parasimpatici
e. inhibiţia SNC
56. Pacienta C. care suferă de hipocorticism secundar acuză pierderi ponderale – timp de 1 an a pierdut
25 kg din masa corporală. Care este patogenia posibilă a pierderilor ponderale în hipocorticism?
a. *inapetenţa şi maldigestia
b. deshidratarea organismului
c. *atrofia organelor interne
d. *atrofia muşchilor scheletici
e. *atrofia ţesutului adipos
57. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză pierderi ponderale – timp de 1 an a pierdut 25 kg din
masa corporală. Obiectiv – subţierea stratului adipos subcutanat. Care este patogenia atrofiei ţesutului
adipos în hipocorticism?
a. *Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei – diminuarea lipogenezei
b. *Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hipersecreţia glucagonului - intensificarea lipolizei
c. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei – intensificarea lipolizei
d. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – lipoliza - gluconeogeneza din acizi graşi
e. Lipsa cortizolului - hipoglicemie – lipoliza - gluconeogeneza din glicerol
masa corporală. Care sunt lanţurile patogenetice a pierderilor ponderale în hipocorticism?
a. *lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei şi hipersecreţia glucagonului – diminuarea
lipogenezei şi intensificarea lipolizei
b. * lipsa cortizolului – hipoglicemie - hiposecreţia insulinei – lipsa efectelor anabolice – atrofia
structurilor
c. * lipsa cortizolului – hipoglicemie - excesul de glucagon – lipoliza – atrofia ţesutului adipos
d. lipsa cortizolului – creşte secreţia leptinei – inapetenţă – inaniţie
e. lipsa cortizolului – hipernatriuria - deshidratare
59. Pacienta C. care suferă de hipocorticism secundar acuză slăbiciune musculară,

fatigabilitate. Obiectiv se constată atrofia muşchilor scheletici. Care este patogenia?
a. * Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei – diminuarea anabolismului proteic –

atrofia muşchilor scheletici
b. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hipersecreţia glucagonului – diminuarea anabolismului proteic
– atrofia muşchilor scheletici
c. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hipersecreţia catecolaminelor – intensificarea catabolismului
proteic – atrofia muşchilor scheletici
d. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hipersecreţia tiroxinei – diminuarea anabolismului proteic –
e. Lipsa cortizolului – intensificarea proteolizei – atrofia muşchilor scheletici
60. Pacienta C. care suferă de hipocortiicism total acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate.
1. lipsa cortizolului – hiponatrtiemia – depolarizarea miocitelor

2. lipsa cortizolului - hiperkaliemia – depolarizarea miocitelor
3. *lipsa aldosteronului – hiponatrtiemia – depolarizarea
miocitelor Intensificarea catabolismului proteic
miocitelor
5. Lipsa androgenelor – hiponatriemia - depolarizarea miocitelor
61. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză vertije la ridicarea din pat, uneori sincope. TA – 80/40
mm Hg, pulsul – 120 băt / min. Care este patogenia posibilă a scăderii tensiunii arteriale diastolice în
hipocorticism?
1. Scăderea debitului cardiac

2. Hipovolemia
3. *Scăderea rezistenţei periferice vasculare
4. hiponatriemia
5. bradicardia
mm Hg, pulsul – 120 băt / min. Care este patogenia posibilă a tahicardiei în hipocorticism?
a. temperatura scăzută a corpului

f. *Scăderea tensiunii arteriale
g. Creşterea tonusului SNV simpatic
h. Creşterea sensibilităţii ß-adrenoreceptorilor
i. Hipovolemie
63. La pacienta C. care suferă de hipocorticism primar obiectiv s-a constatat hiperpigmentaţia pielii.
a. *lipsa hormonilor glucocorticosteroizi – hipersecreţia POMC – stimularea melanocitelor – sinteza

melaninei
b. lipsa hormonilor glucocorticosteroizi – hipersecreţia ACTH – stimularea melanocitelor – sinteza
melaninei lipsa corticoliberinei
c. lipsa hormonilor glucocorticosteroizi – hipersecreţia corticoliberină – stimularea melanocitelor –
sinteza melaninei
d. lipsa mineralocorticosteroizi - stimularea melanocitelor – sinteza melaninei
e. lipsa hormonilor androgeni – stimularea melanocitelor – sinteza melaninei
64. Pacientei cu hipocorticism i s-a efectuat proba ortostatică: în clinostatism – TA -

80 /40 mm Hg, pulsul – 120 băt min; în ortostatism – TA sistolică – 50 mm Hg,
TA diastolică nu se determină, pulsul – 160 băt min. Pacienta a pierdut
cunoştinţa. Care este patogenia pierderii cunoştinţei?
a. *insuficienţă vsculară acută la schimbarea poziţiei corpului
b. Insuficienţă acută cardiacă la schimbarea poziţiei corpului
c. *Spasmul vaselor cerebrale
d. *Ischemia colaterală a creierului
e. *întârzie adaptarea simpatică la schimbarea poziţiei corpului
65. Analiza sângelui pacintei cu hipocorticism a demonstrat: eritrocite – 4.1012 L, reticulocite – nu se

depistează, leucograma: leucocite - 4.109 L, neutrofile – 45%; eozinofile - 10%; limfocite – 45%. Care
din modificările hemogramei sunt specifice pentru hipocorticism?
i. anemia
ii. *neutropenia
iii. *eozinofilia
iv. *limfocitoza
v. lipsa reticulocitelor
66. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism a demonstrat hipoglicemie pe nemâncate -

50 mg dL. Care este patogenia?
a. inapetenţa
b. Diminuarea glicogenolizei în ficat
c. *Diminuarea gluconeogenezei din aminoacizi
d. Diminuarea gluconeogemezei din glicerol
e. Diminuarea gluconeogenezei din acizi graşi
67. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism total a demonstrat

hiponatriemie - 135 mEq/ L şi hiperkaliemie – 5,5 mEq/ L. Care este patogenia?
a. lipsa aldosteronului - sporirea reabsorbţiei K în tubii renali

b. *lipsa aldosteronului - diminuarea secreţiei K în tubii renali
c. *lipsa aldosteronului - diminuarea reabsorbţiei Na în tubii renali
d. lipsa cortizolului - diminuarea absorbţiei Na în tubii renali
e. lipsa cortizolului - diminuarea reabsorbţiei Na în tubii renali
68. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism a demonstrat: concentraţia

cortizolului – scăzută; concentraţia ACTH – crescută; concentraţia aldosteronului – scăzută.
Care este forma de hipocorticism la pacientă conform testelor hormonale?
a. *Hipocorticism total
b. Hipocorticism parţial
c. Hipocorticism terţiar
d. Hipocorticism secundar
e. *Hipocorticism primar
69. La pacienta C. s-a constatat hipocorticism primar. Care este etiologia posibilă?
a. *Inflamaţia autoimună şi atrofia suprarenalelor

b. *Tuberculoza suprarenalelor
c. *Hemoragie în suprarenale
d. Adenom suprarenalian
e. Necroza hipofizei
70. La pacienta C. s-a constatat hipocorticism primar. Radiografia a depistat atrofia

glandelor suprarenaliene. Care sunt principiile terapiei patogenetice?
a. Stimularea cortexului suprarenalian cu CRH
b. Stimularea cortexului suprarenalian cu ACTH
c. Terapia substituitivă cu cortizol
d. Terapia substituitivă cu aldosteron
e. *Terapia substituitivă cu cortizol şi aldosteron
71. Pacienta C. suferă de hipocorticism primar cu atrofia glandelor suprarenaliene;

primrşte tratament substituitiv cu glucocorticisteroizi exogeni. Pacienta preconizează
o intervenţie chirurgicală –înlăturarea polipilor nazali. Ce premedicaţie trebuie
prescrisă pacientei pentru evitarea complicaţiilor hemocirculatorii intra- şi
postopertaorii?
f. Administrarea dozei terapeutice de prednizolon

g. *Administrarea dozei mărite de prednizolon
h. Administrarea ACTH
i. Administrarea aldosteronului
j. Administrarea catecolaminelor
72. Ce este hipercorticism?
a. *secreţia excesivă a hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile corticosuprarenalelor

b. *secreţia excesivă a hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile adenohipofizei
c. *secreţi excesivă a hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile hipotalamice
d. secreţia excesivă a hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile neurohipofizei
e. secreţia excesivă a hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile nucleelor neurosecretoare ale
hipotalamusului
73. Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului terţiar?
i. *hipersecreţia corticoliberinei
ii. hipersecreţia corticotropinei
iii. hipertonusul SNV simpatric
iv. hipertonusul SNVparasimpatric
v. hipersecreţia autonomă a glucocorticosteroizilor de corticosuprarenale
73. Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului secundar?
vi. hipersecreţia corticoliberinei
vii. *hipersecreţia corticotropinei
viii. hipertonusul SNV simpatric
ix. hipertonusul SNVparasimpatric
x. hipersecreţia autonomă a glucocorticosteroizilor de corticosuprarenale
74. Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului primar?

xi. hipersecreţia corticoliberinei
xii. hipersecreţia corticotropinei
xiii. hipertonusul SNV simpatric
xiv. hipertonusul SNVparasimpatric
xv. *hipersecreţia autonomă a glucocorticosteroizilor de corticosuprarenale
75. Care este cauza posibilă a hipercorticismului terţiar?
a. *tumoare hormonsecretoare a hipotalamusului

b. tumoare hormonsecretoare a adenohipofizei
c. tumoare hormonsecretoare a corticosuprarenalelor
d. hipersenasibilitatea suprarenalelor la corticoliberină
e. dereglarea feed-back-ului hormonal
76. Care este cauza posibilă a hipercorticismului secundar?
a. tumoare hormonsecretoare a hipotalamusului

b. *tumoare hormonsecretoare a adenohipofizei
c. tumoare hormonsecretoare a a corticosuprarenalelor
e. dereglarea feed-back-ului hormonal
77. Care este cauza posibilă a hipercorticismului primar?

c. *tumoare hormonsecretoare a corticosuprarenalelor
e. dereglarea feedback-ului hormonal
14. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipercorticismului terţiar?

a. excesul corticoliberinei
b. excesul corticotropinei
c. * excesul hormonilor glucocorticisteroizi
d. excesul aldosteronului
e. excesul vasopresinei
14. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipercorticismului secundar?

14. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipercorticismului primar?

15. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipercorticismului terţiar?

a. *extirparea tumorii hipotalamice
b. extirparea adenomului hipofizar
c. extirparea tumorii suprarenaliene
d. extirparea ambelor suprarenale
e.extirparea neurohipofizei

a. extirparea tumorii hipotalamice
b. *extirparea adenomului hipofizar
c. extirparea tumorii suprarenaliene

a. extirparea tumorii hipotalamice
b. extirparea adenomului hipofizar
c. *extirparea tumorii suprarenaliene
78. Cum se modifică bilanţul electrolitic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. *hipernatriemia
b. hiponatriemia
c. hiperkaliemia
d. *hipokaliemia
e. Glucocorticosteroizii nu au efect mineralocorticoid
79. Hipersecreţia glucocorticosteroizilor afectează şi homeostazia electrolitică. Care este mecanismul

modificărilor bilanţului electrolitic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a.glucocorticoizii au efect mineralocorticoid în concentraţii fiziologice

b. *glucocorticoizii au efect mineralocorticoid în concentraţii mari
c.*glucocorticoizii în concentraţii exagerate stimulează reabsorbţia Na în tubii renali
d. glucocorticoizii în concentraţii exagerate stimulează reabsorbţia K în tubii renali
e.*glucocorticoizii în concentraţii exagerate stimulează secreţia K în tubii renali
80. Fenomen freccvent în hipercorticism este dishomeostazia minerală. Cum se modifică metabolismul
calciului şi starea oaselor în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. *osteoporoză prin rezorbţia matricei organice

b. *pierderea calciului din oase
c. hipocalciemie
d. *hipercalciemie
e. *hipercalciurie
64. Fenomen freccvent în hipercorticism sunt dereglările circulaţiei sistemice. Cum se modifică
hemocirclaţia sisemică în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. hipotensiune arterială
b. *hipertensiune arterială
c. diminuarea rezistenţei periferice
d. diminuarea tonusului arteriolar
e. *sporirea tonusului vascular
65. Fenomen freccvent în hipercorticism sunt dereglările circulaţiei sistemice. Cum se modifică funcţia
cordului în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. *tahicardie
b. bradicardie
c. *creşte debitul cardiac
d. *creşte perfuzia creierului
e. scade debitul cardiac
66. Fenomen freccvent în hipercorticism sunt dereglările circulaţiei sistemice. Care sunt mecanismele
modificării funcţiilor cardiovasculare în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. *creşte sinteza de CA în sinapsele neuromusculare
b. scade sinteza de CA în sinapsele neuromusculare
c. *se inhibă recaptarea CA în sinapsele adrenergice
d. *se inhibă activitatea COMT în sinapsele adrenergice
e. Se stimulează activitatea MAO în sinapsele adrenergice
67. Glucocorticosteroizii în doze fiziologice şi exagerate au implicaţie esenţială, dar ambiguă în

imunitate. Cum se modifică sistemul imun în hipersecreţia exagerată de glucocorticosteroizi?
a. hiperplazia timusului şi ţesutului limfoid

b. *atrofia timusului şi ţesutului limfoid
c. limfocitoză
d. *limfocitopenie
e. predispoziţia la boli alergice
68. În hipersecreţia sau la administrarea glucocorticosteroizilor survin dereglări digestive. Cum se

modifică funcţiile digestive în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. hipoaciditate gastrică
b. *ulcerogeneză gastrică
c. *hipeaciditate gastrică
d. *intensificarea secreţiei gastrinei
e. intensificarea secreţiei histaminei
69. Glucocorticosteroizii în doze fiziologice şi exagerate au implicaţie esenţială, dar ambiguă în

imunitate. Cum se modifică imunitatea specifică a organismului în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. creşte rezistenţa la bolile infecţioase

b. *scade rezistenţa la bolile infecţioase
c. predispoziţia la bolile alergice
d. predispoziţia la bolile parazitare
e. predispoziţia la boli autoimune
70. Glucocorticosteroizii au implicaţie esenţială în metabolismul glucidelor. Cum se modifică

metabolismul glucidic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. hipoglicemie
b. *hiperglicemie
c. creşte utilizarea perifeică a glucozei
d. *toleranţa scăzută la glucoză
e. *scade utilizarea perifeică a glucozei
71. Glucocorticosteroizii au implicaţie esenţială în metabolismul glucidelor. Cum se modifică

metabolismul glucidic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. *stimularea glicogenolizei
b. *stimularea secreţiei de insulină
c. *inhibiţia utilizării periferice a glucozei
d. *stimularea gluconeogenezei
e. stimularea utilizării periferice a glucozei
72. Unul din efectele metabolice remarcabile ale glucocorticosteroizilor este hiperglocemia (efect
diabetogen). Care este patogenia hiperglicemiei în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
f. *glucorticosteroizii - stimularea glicogenolizei - hiperglicemie
g. glucorticosteroizii - stimularea secreţiei glucagonului - hiperglicemie
h. * glucorticosteroizii - inhibiţia utilizării periferice a glucozei - hiperglicemie
i. * glucorticosteroizii – proteoliza - stimularea gluconeogenezei din aminoacizi
j. glucorticosteroizii – lipoliza - stimularea gluconeogenezei din acizii graşi
73. Glucocortosteroizii ae implică şi în metabolismul lipidelor. Cum se modifică metabolismul lipidic în

hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. *lipoliza şi gluconeogeneza din glicerol

b. *hiperlipidemie de transport
c. hiperlipidemie de retenţie
d. lipogeneza din glucoză stimulată direct de cortizol
e. *lipogeneza din glucoză stimulată de insulină
74. Caractere clinice specifice pentru hipercorticism sunt depunerile excesive de lipide în anumite zone
ale corpului – „figura ca luna plină”, „gheb de bizon”, depuneri pe trunchi. Care este patogenia
hipertrofiei ţesutului adipos?
f. *glucorticosteroizii – hiperlipidemia de transport – lipogeneza din acizi graşi

g. *glucorticosteroizii – hiperglicemia – secreţia insulinei - lipogeneza
h. glucorticosteroizii – inhibiţia glucagonului – diminuarea lipolizei
i. glucorticosteroizii – inhibiţia SNV simpatic – diminuarea lipolizei
j. glucorticosteroizii – inhibiţia tiroidei - diminuarea lipolizei
75. Glucocortosteroizii ae implică şi în metabolismul proteinelor. Cum se modifică metabolismul proteic

în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
1. se intensifică anabolismul proteic în organe cu hipertrofia acestora

2. se intensifică anabolismul proteinelor în ficat cu hiperproteinemie
3. *se intensifică catabolismul proteinelor ţesutului limfoid cu atrofia acestuia
4. *se intensifică catabolismul proteinelor miocitelor striate cu atrofia acestora
5. se intensifică catabolismul proteinelor plasmatice cu hipoproteinemie
76. Care sunt modificările biochimice ale sângelui caracteristice pentru hipercortiicism?
a. *Hipernatriemie
b. *Hiperglicemie
c. *Hiperaminoacidemie
d. *Hiperazotemie
e. hiperproteinemie
77. Cum influenţează hipersecreţia glucocorticosteroizilor asupra ţesutului conjunctiv?

a.stimulează fibroblaştii şi fibrogeneza
b. *inhubă fibroblaştii şi
fibogeneza
c.stimulează osteoblaştii şi osteogeneza
d. *stimulează osteoclaştii şi
osteoliza
e.*provoacă atrofia timusului şi ţesutului limfoid
78. Cum decurge reacţia iflamatoare în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. *este diminuată sinteza de citokine proinflamatoare

b. sinteza citokinelor proinflamatoare este excesivă
c. *reacţia iflamatoare decurge în varianta hipoergică
d. reacţia iflamatoare decurge în varianta hiperergică
e. *se inhibă sinteza şi efectele mediatorilor proinflamatori
79. Cum decurg reacţiile vasculare în focarul inflamator în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. Hiperemia arterială este exagerată

b. *Hiperemia arterială este diminuată
c. *Creşte reactivitatea arteriolelor la catecolamine
d. Scade reactivitatea arteriolelor la catecolamine
e. *Scade sinteza de NO şi creşte rezistenţa periferică
80. Cum se modifică exsudaţia în focarul inflamator în hiperseceţia glucocorticosteroizilor?
a. Exsudaţia creşte din cauza măririi presiunei hidrostatice în capilare

b. *Exsudaţia scade din cauza spasmului arteriolelor şi micorării
presiunei hidrostatice în capilare
c. Exsudaţia creşte din cauza măririi permeabilităţii vasculare
d. *Exsudaţia scade din cauza menţinerii permeabilităţii vasculare
e. Exsudaţia scade din cauza măririi presinii oncotice în sânge
81. Cum se modifică emigrarea leucocitelor în focarul inflamator în hiperseceţia glucocorticosteroizilor?
a. sporeşte din acuza creşterii numărului de leucocite în sânge

b. *se inhibă din cauza scăderii sintezei de selectine şi integrine
c. *se inhibă din cauza permeabilităţii normale a vaselor în focarul
inlamator
d. *se inhubă din cauza scăderii sintezei de substanţe chemotactice
e. sporeşte din cauza creşterii ativităţii locomotorii a leucocitelor
82. Pacientul D. cu hipercorticism acuză adausul masei corporale (15 kg/1 an). Care este patogenia
posibilă?
a. *hormonii glucocorticosteroizi cresc pofta de mâncare şi consumul alimentelor

b. *hormonii glucocorticosteroizi provoacă hiperglicemie, stzimulează secreţia insulinei şi
lipogeneza cu acumularea ţesutului adipos
c. *hormonii glucocorticosteroizi reţin apa în organism cu edeme
d. hormonii glucocorticosteroizi cresc masa muşchilor scheletici
e. hormonii glucocorticosteroizi cresc masa scheletului
83. Pacientul D. cu hipercorticism s-a adresat cu fractura compresională a vertebrei L4. Care este
patogenia posibilă?
a. *hormonii glucocorticosteroizi provoacă reducerea matricei organice a oaselor

b. *hormonii glucocorticosteroizi cresc masa corpului şi presiunea asupra oaselor
c. Hormonii glucocorticosteroizi inhibă absorbţia Ca în intestine
d. *hormonii glucocorticosteroizi stimulează osteoclaştii şi rezorbţia osului
e. *hormonii glucocorticosteroizi provoacă osteoporoză
84. Pacientul D. cu hipercorticism acuză astenie musculară şi fatigabilitate. Care este patogenia
posibilă?
a. *hormonii corticosteroizi provoacă mioliza şi atrofia muşchilor
b. hormonii glucocorticosteroizi inhibă utilizarea glucidelor de către muşchii striaţi
c. *Hormonii glucocorticosteroizi provoacă apoptoza miocitelor
d. hormonii glucocorticosteroizi provoacă procese autoimune în muşchi – anticorpi
antireceptori
e. hormonii glucocorticosteroizi provoacă inflamaţia muşchilor
85. Pacientul D. cu hipercorticism acuză diminuarea libidoului. Care este patogenia posibilă?
a. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei FSH -
diminuarea libidoului
b. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei LH -
c. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei testosteronului - diminuarea libidoului
d. glucocorticosteroizii – inhibiţia centrilor spinali erectili
e. * glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei LH -
86. Pacientul D. cu hipercorticism (sindromul Coushing) acuză lipsa copillor în familie.

Care este patogenia posibilă?
a. *glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei
FSH - inhibiţia spermatogenezei
b. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei
LH - inhibiţia spermatogenezei
c. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei testosteronului - inhibiţia
spermatogenezei
d. glucocorticosteroizii – inhibiţia centrilor spinali parasimpatici - inhibiţia
spermatogenezei
e. glucocorticosteroizii - inhibiţia directă a spermatogenezei
87. Examenul clinic a pacientului D. cu hipercorticism primar demonstrează pielea subţire,

depigmentată, cu echimoze. Care este patogenia posibilă a acestor fenomene?
a.*hormonii glucocorticosteroizi inhibă fibroblaştii pielii

b. *hormonii glucocorticosteroizi conduc la depuneri excesive de grăsimi pe peretele abdomenului
c.*hormonii glucocorticosteroizi scad rezistenţa mecanică a vaselor
d. hormonii glucocorticosteroizi inhibă în mod direct funcţia melanocitelor pielii
e.*hormonii glucocorticosteroizi inhibă secreţia POMC şi indirect inhibă melanocitele pielii
88. Examenul fizic al paientului D. cu hipercorticism a demonstrat:

talia – 175 cm, masa corporală – 90 kg, , depuneri excesive de grăsimi pe figura (“lună plină), pe spate şi
abdomen. Care este patogenia posibilă a acestor fenomene?
1. Hormonii glucocorticosteroizi stimulează în mod direct lipogeneza

2. Hormonii glucocorticosteroizi inhibă utilizarea lipidelor
3. Hormonii glucocorticosteroizi stimulează proteoliza şi lipogeneza din
aminoacizi
4. Hormonii glucocorticosteroizi stimulează lipogeneza din glucide
5. *Hormonii glucocorticosteroizi provoacă hiperglicemie, iar lipogeneza este
efectul insulinei
89. Examenul clinic a pacientului D. cu hipercorticism demonstrează

edeme pe picioare. Care este patogenia posibilă?
a. Hormonii glucocorticosteroizi provoacă liza proteinelor plasmatice şi edeme hipooncotice
b. Hormonii glucocorticosteroizi cresc permeabilitatea vaselor şi provoacă edeme membranogene
c. Hormonii glucocorticosteroizi provoacă staza capilară cu edeme hidrostatice
d. Hormonii glucocorticosteroizi dereglează limfodinamica şi edeme limfogene
e. *Hormonii glucocorticosteroizi cresc natriemia şi provoacă edem hiperosmolare
90. Examenul clinic a pacientului D. cu hipercorticism demonstrează hipertensiune arterială - TA –

160/100 mm Hg. Care este patogenia posibilă?
1. *Hormonii glucocorticosteroizi cresc volumul sângelui circulant şi debitul
cardiac
2. *Hormonii glucocorticosteroizi cresc forţa de contracţie a miocardului şi
debitul cardiac
3. *hormonii glucocorticosteroizi cresc reactivitatea vaselor la catecolamine
şi rezistenţa periferică
4. Hormonii glucocorticosteroizi direct provoacă tahicardie şi cresc debitul
cardiac
5. Hormonii glucocorticosteroizi provoacă direct vasoconstricţie şi cresc
rezistenţa periferică
91. Analiza sângelui pacientului D. cu hipercorticism demonstrează eritrocitoză, trombocitoză,

leucocitoză neutrofilă, eozinopenie şi limfocitopenie, lipsa bazofilelor.
Care din modificările hematologice sunt specifice pentru glucocorticosteroizi?
1. eritrocitoza
2. trombocitoza
3. neutrofilia
4. *limfocitopenia
5. *eozinopenia
92. Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat glicemia pe nemâncate

de 10 mMol/L. Care este patogenia posibilă?
a. *Hormonii glucocorticosteroizi stimulează gluconeogeneza din aminoacizi
b. Hormonii glucocorticosteroizi stimulează secreţia glucagonului
c. Hormonii glucocorticosteroizi inhibă secreţia insulinei
d. *Hormonii glucocorticosteroizi inhibă utilizarea perifeică a glucozei
e. Hormonii glucocorticosteroizi stimulează gluoneogeneza din acizi graşi
93. Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat natriemia de 150

mEq /L şi kaliemia de 3,5 mEq/L. Care este patogenia posibilă?
1. *hormonii glucocorticosteroizi în concentraţii

mari stimulează reabsorbţia Na în tubii renali
2. hormonii glucocorticosteroizi în concentraţii
fiziologice cresc absorbţia Na în tubul digestiv
3. hormonii glucocorticosteroizi elimină Na
intracelular în sânge
mari stimulează seceţia K în tubii renali
5. hormonii glucocorticosteroizi inhibă absorbţia
potasiului în tubul digestiv
94. Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat

hipercalciemie. Care este patogenia?
a. hormonii glucocorticosteroizi stimulează absorbţia Ca în tubul digestiv

b. *hormonii glucocorticosteroizi stimulează osteoliza
c. hormonii glucocorticosteroizi stimulează reabsorbţia Ca în tubii renali
d. hormonii glucocorticosteroizi stimulează secreţia tireocalcitoninei
e. hormonii glucocorticosteroizi stimulează filtraţia Ca în glomerulii renali
95. Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat concentraţia de
aldosteron normală, cortizol crescută, iar a ACTH - scăzută. Care este forma de hipercorticism la
pacient conform testelor hormonale?
a. Hipercorticism total
b. *Hipercorticism parţial
c. Hipercorticism terţiar
d. Hipercorticism secundar
e. *Hipercorticism primar
96. La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar.

Care este etiologia posibilă?
a. Inflamaţia autoimună a suprarenalelor
b. Tuberculoza suprarenalelor
c. Hemoragie intraglandulară
d. *Adenom suprarenalian
e. Adenom corticotrop hipofizar
97. La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar. Radiografia a depistat adenom în
suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. Care este patogenia atrofiei suprarenalei
din dreapta?
a. Hormonii glucocorticosteroizi secretaţi de adenom în concentraţie mare

provoacă atrofia glandei sănătoase
b. *Hormonii glucocorticosteroizi secretaţi de adenom în concentraţie
mare inhibă secreţia ACTH, ceea ce provoacă antrofia glandei
sănătoase
c. Hormonii glucocorticosteroizi secretaţi de adenom în concentraţie mare
inhibă secreţia CRH, care provoacă direct antrofia glandei sănătoase
d. Hormonii glucocorticosteroizi provoacă apoptoza suprarenelei.
e. Hormonii glucocorticosteroizi dereglează perfuzia sanguină şi
provoacă atrofia glandei
suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. Care pot fi consecinţele postoperatorii
după extirparea adenomului?
a. hipersecreţia imediată de ACTH şi cortizol

b. Hipersecreţia imediată de corticoliberină şi cortizol
c. Hipersecreţia imediată de corticoliberină, ACTH şi cortizol
d. *insuficienţa acută de glucocorticosteroizi
e. insuficienţa acută de aldosteron
99 Care sunt principiile terapiei hipercorticismului primar?

a. Inhibiţia secreţiei de corticoliberină
b. Inhibiţia secreţiei de ACTH
c. *Rezecţia suprarenalei
d. Rezecţia adenohipofizei
e. Iradierea hipofizei
100. La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar. Radiografia a depistat adenom
în suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. S-a efectuat adrenalectomia din stânga.
Ce complicaţie postoperatorie este posibilă după extirparea adenomului hormonproducent?
a. *Scăderea concentraţiei de cortizol în sânge
b. Creşterea imediată a concentraţiei de ACTH în sânge
c. Creşterea excesivă a concentraţiei de cortizol sub acţiunea secreţiei
sporite de ACTH
d. Creşterea concentraţiei de CRH în sânge
e. Scăderea concentraţiei de aldosteron în sânge
Care este metoda de reabilitare a glandei suprarenale atrofiate?
1. Stimularea cu GRH
2. Stimularea cu ACTH
3. *Tratament substituitiv cu glucocorticosteroizi în doze diminuende
4. Tratament substituitiv cu aldosteron
5. Stimularea glandei atrofiate cu agenţi stresogeni – temperaturi scăzute, efort fizic
102. Care este cauza hiperaldosteronismului primar?
a. *tumoarea hormonsecretoare din stratul glomerular al suprarenalelor

b. tumoarea hormonsecretoare din stratul fasciculat al suprarenalelor
c. tumoarea hormonsecretoare din stratul reticulat al suprarenalelor
d. tumoare hormonsecretoare în adenohipohiză
e. tumoare hormonsecretoare în hipotalamus
103. Care sunt cauzele hiperaldosteronismului secundar?

a. *ischemia rinichilor
b. hipersecreţia hormonului atrial natriuretic
c. *hipovolemie
d. *hipertensiune arterială esenţială
e. *insuficienţa hepatică
104. Care este una din cauzele hiperaldosteronismului secundar?
a. tumoare secretoare de angiotesinogenă I

b. tumoare secretoare de angiotesinogenă II
c.tumoare secretoare de enzimă de conversie a angiotensinei
d. tumoare secretoare de hormon atrial
natriuretic
e.*tumoare secretoare de renină
105. Care este patogenia hiperaldosteronismului în insuficienţa hepatică?

a. insuficienţa hepatică – creşte sinteza aldosteronului în ficat
b. * insuficienţa hepatică - degradarea insuficientă a aldosteronului
c. insuficienţa hepatică - hipertensiunea portală – hiperemia venoasă a rinichiului – sinteza
reninei
d. Hipovolemia – secreţia vasopresinei – sinteza reninei
e. Sindromul hepatorenal – sinteza reninei
106. Care este patogenia hiperaldosteronismului în tumoare secretoare de renină ?

a. Renina - secreţia aldosteronului
b. renina - angiotensinai I - secreţia aldosteronului
c. *renina -angiotensina I - anguiotensină II - secreţia aldosteronului
d. renina - secreţia peptidului atrial natriuretic - secreţia aldosteronului
e. renina - secreţia vasopresinei - secreţia aldosteronului
107. Care este patogenia hiperaldosteronismului în hipovolemie?
a. hipovolemia - volumreceptorii vasculari - AT I – AT II - secreţia aldosteronului
b. hipovolemia - SNV simpatic - AT I – AT II - secreţia aldosteronului
c. *hipovolemia - hipoperfuzia rinichiului - secreţia reninei – AT I – AT II - secreţia aldosteronului
d. hipovolemia - renina - AT I – AT II - secreţia peptidului atrial natriuretic - secreţia aldosteronului
e. hipovolemia - renina - AT I – AT II - secreţia vasopresinei - secreţia aldosteronului
108. Care este patogenia hiperaldosteronismului secundar în ischemia rinichuilui?
a. ischemia rinichiului – ischemia concomitentă a suprarenalelor –

secreţia aldosteronului
b. ischemia rinichiului - hipoperfuzia rinichiului - hipersecreţia reninei
c. ischemia rinichiului - diminuarea filtraţiei renale - hipersecreţia reninei
d. ischemia rinichiului - sinteza PG - hipersecreţia reninei
e. ischemia rinichiului - sinteza kininelor - hipersecreţia reninei
109. Care este veriga patogenetică principală a hiperaldosteronismului secundar în hipertensiunea

arterială esenţială?
a. *spasmul arteriolelelor glomerulare aferente

b. spasmul arteriolelor suprarenalelor
c. excitarea baroreceptorilor vasculari
d. sinteza şi eliberarea PG
e. sinteza şi eliberarea kininelor
110. Care este patogenia hiperaldosteronismului secundar în insuficienţa hepatică?
a. secreţia aldosteronului de către ficat

b. *catabolismul insuficient al aldosteronului
c. transformarea în ficat a glucocorticosteroizilor în
mineralocorticosteroizi
d. tansformarea în ficat a colesterolului în aldosteron
e. hiperkaliemia
111. Cum se modifică concentraţia electroliţilor în sânge în hiperaldosteronism?
a. hiponatriemie
b. #hipernatriemie
c. hiperkaliemie
d. #hipokaliemie
e. hipocalciemie
112. Cum se modifică echilibrul hidric în hiperaldosteronism?

1. *hipervolemie
2. deshidratare interstiţială
3. *edeme
4. hpovolemie
5. intumescenţă celulară
113. Cum se modifică hemocirculaţia sistemică în hiperaldosteronism?

a. #creşterea rezistenţei periferice vasculare
b. hipotensiune arterială
c. hipotonusul arteriolar
d. desensibilizarea miocitelor vasculare faţă de catecolamine
e. dilatarea vaselor periferice
114. Care sunt factorii hperglicemianţi?
a. insulina
b. *glucagonul
c. *catecolamiele
d. *glucocorticosteroizii
e. *hormonii tiroidieni
114. Care este mecanismul hiperglicemiant al glucagonului?
a. *intensifică lipoliza şi gluconeogeneza din glicerol

b. *intensifică glicogenoliza
c. intensifică proteoliza şi gluconeogeneza din aminoacizi
d. intensifică lipoliza şi gluconeogeneza din acizii graşi
e. scade utilizarea periferică a glucielor
115.Care este mecanismul hiperglicemiant al catecolaminelor?
a. *intensificălipoliza şi gluconeogeneza din glicerol

e. scade utilizarea perifeică a glucielor
117. Care este mecanismul hiperglicemiant al glucocorticosteroizilor?
a. *intensifică lipoliza şi glconeogeneza din glicerol

c. *intensifică proteoliza şi gluconeogeneza din aminoacizi
e. *scade utilizarea perifeică a glucielor
118.Care este mecanismul hipoglicemiant al insulinei?

a. *Inhibă lipoliza şi gluconeogeneza din glicerol
b. *Scade prin antagonism secreţia glucagonului
c. *Inhibă proteoliza şi gluconeogeneza din aminoacizi
d. intensifică glicogenogeneza
e. *facilitează utilizarea perifeică a glucidelor
119.Care este mecanismul intensificării utilizării periferice a glucidelor de către

insulină?
a. *activează receptorii GLUT de pe miocitele striate

b. *activează receptorii GLUT de pe adipocite
c. activează receptorii GLUT de pe hepatocite
d. activează receptorii GLUT de pe neuroni
e. *activează glucokinaza hepatocitelor
120. Cum se modifică funcţiile endocrine în lipsa insulinei?
a. *creşte secreţia glucagonului

b. creşte secreţia catecolaminelor
c. creşte secreţia secreţia glucocorticosteroizilor
d. creşte secreţia hormonilor tiroidieni
e. creşte secreţia somatotropinei
121. Care sunt efectele hipersecreţiei glucagonului în lipsa insulinei?
a. *lipoliza
b. *hiperlipidemia de transport
c. hiperlipidemia de retenţie
d. *glicogenoliza şi hiperglicemia
e. cetonemia
122. Care sunt efectele hipersecreţiei catecolaminelor în lipsa insulinei?

i. *lipoliza
ii. *hiperlipidemia de transport
iii. hiperlipidemia de retenţie
iv. *glicogenoliza şi hiperglicemia
v. cetonemia
123. Care sunt efectele hipersecreţiei glucocorticosteroizilor în lipsa

insulinei?
i. *lipoliza
ii. *proteoliza
iii. *hiperaminoacidemia
iv. *gluconeogeneza din aminoacizi şi hiperglicemia
v. cetonemia
124. Care sunt consecinţele hiperglicemiei în lipsa insulinei?
i. *glucozuria
ii. *hiperosmolaritatea plasmei sanguine
iii. transformarea glucidelor în lipide
iv. *glicozilarea hemoglobinei
v. *glicozilarea apoproteinelor VLDL, LDL şi receptorilor acestora
125. Care sunt efectele glicozilării VLDL, LDL şi receptorilor acestora?
i. elaborarea de autoanticorpi
ii. hiperlipidemia de transport
iii. *hiperlipidemia de retenţie
iv. *hipercolesterolemia şi ateromatoza
v. lipsa colesterolului în celule
126. Care sunt efectele glicozilării proteinelor membranei bazale vasculare?
i. ateromatoza
ii. sclerozarea vselor
iii. *micoangiopatia
iv. *nefropatia diabetică
v. *retinopatia diabetică
127. Care sunt efectele hiperosmolarităţii plasmei sanguine în lipsa insulinei?
i. edem celular
ii. *ratatinarea celulelor
iii. edeme interstiţiale
iv. *coma hierglicemică hiperosmolară
v. coma cetoacidotică
128. Care sunt efectele hiperlipidemiei de transport în lipsa insulinei?
i. creşterea în sânge a concentraţiei de lipoproteine

ii. creşterea în sânge a concentraţiei de chilomicroni
iii. *creşterea în sânge a concentraţiei de acizi graşi neesterificaţi
iv. creşterea în sânge a concentraţiei de colesterol
v. creşterea în sânge a concentraţiei de glicerol
129. Care sunt efecele invadării ficatului cu acizi graşi neesterificaţi în lipsa insulinei?
i. *sinteza sporită de lipide neutre

ii. *sinteza sporită de lipoproteine
iii. sinteza sporită de fosfolipide
iv. *beta-oxidarea intensă
v. *acumularea în exces a AcetilCoA
130. Care snt efectele acumulării în exces a AcetilCoA în hepatocit în lipsa insulinei?
i. resinteza de acizi graşi şi lipide neutre

ii. oxidarea intensă în ciclul Krebs
iii. *sinteza acidului acetoacetic
iv. *sinteza acidului beta-hidroxibutiric
v. *sinteza acetonei
131. Care sunt efectele acumulării în exces a corpilor cetonici în lipsa insulinei?
i. oxidarea în ciclul Krebs

ii. resinteza acizilor graşi
iii. *cetonemia
iv. *acidoza metabolică
v. *cetonuria
132. Care sunt dereglările echilibrului acidobazic în diabetul zaharat tip I?
i. *alcaloza respiratorie
ii. glucozurie
iii. deshidratare
iv. *coma cetoacidotică
v. *Acidoza metabolică
133. Cum se modifică masa ţesutului adipos în lpsa insulinei?
1. creşte prin intensifiarea lipogenezei din glucide

2. *scade prin diminuarea lipogenezei din glucide
3. creşte din cauza diminării lipolizei
4. *sade din cauza intensificării lipolizei
5. scade din cauza gluconeogenezei din acizi graşi
134. Care este cauza creşterii poftei de mâncare în lipsa insulinei?
a. *Surplusul de greline
b. hiperglicemia
c. hiperlipidemia
d. surplusul de leptină
e. *reducerea leptinei
135. Cum se modifică masa corporală în lipsa insulinei?

a. *scade pe seama atrofiei musculare
b. creşte prin mărirea masei ţesutului adipos
c. creşte prin reţinerea apei în organism
d.*scade prin deshidratarea organismului
e. *scade prin micşorarea masei ţesutului adipos
136. Cum se modifică metabolismul în lipsa insulinei?
a. Diminuează catabolismul
b. *Diminuează anabolismul
c. *Sporeşte catabolismul
d. Sporeşte anabolismul
e. Echilibru dintre anabolism şi catabolism
137. Ce procese anabolice se dereglează în lipsa insulinei?

a. *Sinteza proteinelor
b. *Glicogenogeneza în ficat
c. *Glicogenogeneza în în muşchii striaţi
d. *Lipogeneza în ţesutul adipos
e. Sinteza lipoproteinelor în ficat
138. Ce hormoni efectuează catabolismul intens în lipsa insulinei?

a. *Glucagonul
b. *Cortizolul
c. *Catecolaminele
d. Tiroidienii
e. Parathormonul
139. Cum se modifică masa muşchilor scheletici în lipsa insulinei?

a. creşte pe seama hipertrofiei musculare
b. creşte prin mărirea masei ţesutului adipos din muşchi
c. creşte prin reţinerea apei în muşchi
d. *scade prin deshidratarea muşchilor
e. *scade prin atrofia muşchilor
140. Cum se modifică compoziţia biochimică a ficatului în lipsa insulinei?

a. creşte conţinutul de glicogen
b. *scade conţinutul de glicogen
c. *creşte conţinutul de lipide
d. scade conţinutul de lipide
e. creşte conţinutul de apoproteine
141. Cum se modifică compoziţia biochimică a sângelui în lipsa insulinei?

a. *creşte conţinutul de glucoză
b. *creşte conţinutul de acizi graşi neesterificaţi
c. creşte conţinutul de chilomicroni pe nemâncate
d. *creşte conţinutul de lipoproteine VLDL şi LDL
e. creşte conţinutul de proteine
142. . Care sunt consecinţele hiperlipidemiei de transport în lipsa insulinei?

a. *infiltraţia grasă a ficatului
b. xantoame subcutanate
c. ateromatoza
d. cetonemia
e. obezitate
143. Care sunt consecinţele hiperlipidemiei cu VLDL şi LDL în lipsa insulinei?

a. infiltraţia grasă a ficatului
b. xantoame subcutanate
c. *ateromatoza
d. cetonemia
e. obezitate
144. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut-4 insulindependente?
a. #miocitul striat
b. Neuronul
c. #adipocitul
d. enterocitul
e. hepatocitul

a. #miocitul striat
b. Neuronul
c. #leucocitele
d. enterocitul
e. hepatocitul
146. Care sunt consecinţele inactivităţii receptorilor Glut-4 în lipsa insulinei

pentru miocitele striate?
a. atrofia
b. *nu încorporează glucoză
c. nu încorporează acizii graşi
d. nu încorporează aminoacizi
e. nu încorporează glicogenul
17. Care sunt consecinţele lipsei insulinei pentru hepatocit?

a. *Nu încorporează glucoza
b. *nu fosforilează glucoza
c. nu sintetizează lipide
d. nu sintetizează colesterol
e. *nu sintetizează glicogen
148. Ce condiţii asigură utilizarea glucozei de către neuron în lipsa insulinei?
1. #glucokinaza insulinindependentă
2. #receptorii Glut insulinindependenţi
3. glucozo-6-fosfataza insulinindependentă
4. hiperglicemia
5. surplusul de glucagon
149. Din ce cauză în lipsa insulinei hepatocitele nu pot asimila glucoza?

a. *hexokinază hepatocitelor dependentă de insulină
b. receptorii Glut ai hepatocitelor dependenţi de insulină
c. glucozo-6-fosfataza hepatocitelor dependentă de insulină
d. *glicogensintaza hepatocitelor dependentă de insulină
e. steatoza hepatocitelor
150. Din ce cauză în lipsa insulinei miocitele striate nu pot asimila glucoza?
a. hexokinază miocitelor dependentă de insulină
b. *receptorii Glut ai mocitelor dependenţi de insulină
c. glucozo-6-fosfataza miocitelor dependentă de insulină
d. glicogensintaza miocitelor dependentă de insulină
e. distrofia grasă a miocitelor
151. Din ce cauză în lipsa insulinei adipocitele nu pot metaboliza glucoza?

a. hexokinază adipocitelor dependentă de insulină
b. *receptorii Glut ai adipocitelor dependenţi de insulină
c. glucozo-6-fosfataza adipiocitelor dependentă de insulină
d. *sinteza alfa-glicerofosfatului în adipiocite dependentă de insulină
e. hipertrofia adipocitelor
152. Care sunt consecinţele inactivităţii receptorilor Glut-4 în lipsa insulinei pentru leucocite?
a. Inhibiţia ciclului Krebs
b. Deficitul de ATP
c. *Lipsa radicalilor liberi de oxigen
d. *Diminuarea capacităţii bactericide
e. *Imunodeficienţă nespecifică
a. *Inhibiţia ciclului pentozofosforic
b. *Deficitul de NADPH
c. *Lipsa radicalilor liberi de oxigen
d. *Diminuarea capacităţii bactericide
e. Imunodeficienţă specifică
154. Care este patogenia hiperglicemiei în lipsa insulinei?
a. *mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul ficatului

b. mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi
c. gluconeogeneza din acizii graşi
d. *gluconeogeneza din aminoacizi
e. *stoparea asimilării periferice a glucozei
a. *stoparea sintezei glicogenului în ficat

b. *stoparea utilizării glucozei de către muşchii striaţi
c. *stoparea utilizării glucozei de către adipocite
d. stoparea utilizării glucozei de către creier
e. stoparea eliminării glucozei cu urina
156. Ce factori intensifică glicogenoliza în lipsa insulinei?
a. *Glucagonul
b. *Catecolaminele
c. *Glucocorticosteroizii
d. mineralocorticosteroizii
e. androgenele
157. Care este patogenia micşorării toleranţei la glucoză în lipsa insulinei ?
a.*incapacitatea muşchilor striaţi de a asimila glucoza

b. incapacitatea creierului de a asimila glucoza
c.*incapacitatea ţesutului adipos de a asimila glucoza
d. *incapacitatea ficatului de a asimila glucoza
e.incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză
158. Care este cauza atrofiei musculare în lipsa insulinei?
a. neasimilarea glucozei de către muşchi

b. neasimilarea acizilor graşi de către muşchi
c. *mioliza provocată de glucocorticosteroizi
d. *lipsa efectelor anabolice a insulinei
e. lipsa efectelor anabolice a somatotropinei
159. Care este cauza disfuncţiei erectile la bărbaţi în lipsa insulinei?
a. atrofia corpilor cavernoşi în lipsa insulinei

b. diminuarea influenţelor simpatice asupra arteriolelor corpilor cavernoşi
c. amplificarea influenţelor parasimpatice asupra arteriolelor corpilor cavernoşi
d. #ateroscleroza arterelor pudende
e. #hipoandrogenia provocată de corticosteroizi
160. Care este cauza insuficienţei coronariene în lipsa insulinei?
a. neasimilarea glucozei de către miocardiocit în lipsa insulinei

b. neasimilarea acizilor graşi de către miocardiocit în lipsa insulinei
c. #ateroscleroza arterelor coronariene
d. amplificarea influenţelor beta-adrenergice asupra vaselor coronariene
e. amplificarea influenţelor parasimpatice asupra vaselor miocardului
161. Care este cauza dereglărilor vizuale în lipsa insulinei?
a. neasimilarea glucozei de către celulele retinei în lipsa

insulinei
b. neasimilarea acizilor graşi de către celulele retinei în lipsa
insulinei
c. *ateroscleroza arterelor retinei
d. *microangiopatia retinei
e. opacificarea corpului vitros
162. Care este cauza predispoziţiei pacienţilor cu diabet zaharat tip I la infecţii piogene?
1. imunodeficienţa tip umoral

2. imunodeficienţa tip celular
3. insuficienţa complementului
4. diminuarea activităţii fagocitare a neutrofilelor
5. *diminuarea activităţii microbicide a fagociţilor
163. Care este cauza diminuării activităţii microbicide a fagociţilor în diabet zaharat tip I ?
a. inactivarea enzimelor proteolitice

b. *deficitul de radicali liberi
c. *Deficitul de halogenaţi
d. Deficitul lactoferinei
e. Surplusul de fier liber în celulă
164. Care este cauza regenerării lente a plăgilor la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
a. glucocorticosteroizii inhibă proteosinteza

b. glucagonul inhibă proteosinteza
c. *în lipsa insulinei se inhibă proteosinteza
d. lipsa factorilor de creştere
e. carenţa de aminoacizi
165. Cum se modifică lipidograma la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
a. *creşte concentraţia de VLDL

b. *creşte concentraţia LDL
c. Creşte concentraţia de chilomicroni pe nemâncate
d. scade concentraţia de VLDL
e. *creşte concentraţia de acizi graşi liberi
166. Cum se modifică echilibrul acido-bazic la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
a. *acidoză metabolică
b. acidoză gazoasă
c. acidoză excretorie
d. *alcaloză respiratorie
e. lactatacidoză
167. Acumularea căror substanţe provoacă acidoza la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
a. acidul lactic
b. acidul piruvic
c. *acidul acetoacetic
d. *acidul beta-hidroxibutiric
e. acetona
168. Cum se modifică metabolismul proteic în lipsa insulinei?
a.predomină anabolismul proteic asupra catabolismului

b. #predomină catabolismul proteic asupra anabolismului
c.echilibru pozitiv de azot
d. se intensifică sinteza nucleoproteidelor
e.*echilibru negativ de azot
169. Care este mecanismul glucozuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I?

a.ihibiţia reabsorbţiei glucozei din urina primară
b. inactivitatea receptorilor Glut de pe epiteliocitele tubulare
c.microangiopatia
d. #concentraţia suprapragală de glucoză în urina primară
e.filtraţia excesivă a glucozei din sânge în urina primară
170. La ce nivel de glicemie survine glucozuria la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
a.în lipsa insulinei la orice nivel de glicemie

b. în surplusul de glucagon la orice nivel de glicemie
c.#doar la concentraţia de peste 10 mMol/L
d. la concentraţia de peste 6 mMol/L
e.doar la concentraţie de peste 20 mMol/L
171. Cum se modifică diureza în lipsa insulinei?
a. poliurie cu izostenurie
b. poliurie cu hipostenurie
c. #poliurie cu hiperstenurie
d. oligurie cu hiperstenurie
e. oligurie cu hipostenurie
729. Care este patogenia modificării diurezei în lipsa insulinei?
a. hipernatriuria provoacă poliurie

b. Surplusul ureei provoacă poliurie
c. *glucozuria provoacă poliurie
d. Proteinuria provoacă poliurie
f. cetonuria provoacă poliurie
173. Care este mecanismul albuminuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
a.Dereglarea reabsorbţiei albuminelor din urina primară

b. Pierderea selectivităţii electrice a membranei bazale
c.*creşterea permeabilităţii membranei bazale a capilarelor glomerulare
d. *creşterea filtraţiei glomerulare a albuminelor
e.dezintegrarea epiteliocitelor renale
174. Ce substanţe cresc densitatea urinei diabetul zaharat tip I?

a. coprpii cetonici
b. *glucoza
c. ureea
d. microalbuminuria
e. acidul uric
175. Care este cauza polidipsiei în diabetul zaharat tip I?
a. Hipovolemia cu hiponatriemie
b. *Hipovolemia cu hiperglicemie
c. Hipovolemia cu hiprkaliemie
d. Hipovolemia cu hipercetonemie
e. Hipovolemia cu hipernatriemie
176. Pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I acuză pierderi ponderale - 10 kg/ 1 an.
a. Hiperglicemia inhibă centrul foamei şi conduce la inaniţie
a. inhibiţia secreţiei glandelor digestive cu maldigestie
b. epuizarea rezervelor de glicogen în ficat şi muşchii striaţi
c. *epuizarea rezervelor de lipide în ţesutul adipos
177. Examenul clinic al pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I demonstrează subţierea stratului
adipos subcutan. Care este patogenia lipolizei?
a. surplusul de ACTH stimulează lipoliza
b. surplusul de hormoni tiroidieni stimulează lipoliza
c.surplusul de hormoni glucocorticosteroizi inhibă lipogeneza
d. *lipsa insulinei inhibă lipogeneza
e. *surplusul de glucagon stimulează lipoliza
178. Biopsia ficatului pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I demonstrează epuizarea conţinutului
de glicogen. Care este patogenia?
a. *lipsa insulineu
b. surplusul de hormoni tiroidieni
c. surplusul de hormoni glucocorticosteroizi
d. surplusul de catecolamine
e. *surplusul de glucagon
179. Pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I acuză poftă de mâncare exagerată şi concomitent pierderi
ponderale de cca 10 kg timp de 1 an. Care este patogenia hiperrexiei?
a. surplusul de glucagon
b. surplusul grelinei
c. surplusul de glucocorticosteroizi
d. hiperglicemia
e. *diminuarea leptinei
180. Examenul clinic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat piele uscată cu turgor
scăzut, în regiunea inghinală şi axilară – piele inroşită, iritată, cu leziuni de grataj,
acnee, pustule pe piele. Care este patogenia posibilă a acneei, furunculozei şi micozelor în
hipoinsulinsm?
a. hiperlipidemia
b. *Hiperglicemia
c.*Hiporegenerarea pielii
d. Imunodeficienţa specifică celulară
e.*Imunodeficienţa antimicrobiană naturală
181. Examenul hematologic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat: eritrocite –
6.1012/L, hematocritul – 60%. Care este patogenia acsetor dereglări?
a. creşte perioada de viaţă a eritrocitelor

b. Redistrubuirea sângelui în patul vascular
c. stimularea eritropoiezei
d. hipoxia
e. *deshidratarea
182. Examenul hematologic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat 12% de
hemoglobină glicozilată. Care este semnificaţia prezenţei în sânge a hemoglobinei glicozilate?
a.Hemoglobina glicozilată este indicele hiperglicemiei actuale

b. *Hemoglobina glicozilată este indicele hiperglicemiei „istorice”
c.Hemoglobina glicozilată este un compuc reversibil şi se menţine doar pe durata hiperglicemiei
d. *Hemoglobina glicozilată este un compuc ireversibil şi se păstrează pe durata vieţii eritrocitului
e.*Hemoglobina glicozilată în concentraţii peste 5% denotă hiperglicemie persistentă
183. Examenul biochimic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat: glicemia pe
nemâncate - 150 mg/dL; testul peroral al toleranţei la glucoză - glicemia 200 mg/dL persistă peste 3
ore după proba perorală. Care este patogenia hiperglicemiei şi intoleranţei glucozei?
a. absorbţia facilitată a glucozei din intestin
b. neasimilarea glucozei de către creier
c. *neasimilarea glucozei de către ficat
d. *neasimilarea glucozei de către ţesutul adipos
e. *neasimilarea glucozei de către muşchii striaţi
184. Investigaţiile de laborator a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat hiperlipidemie
cu acizi graşi neesterificaţi. Care este patogenia?
a. lipoliza provocată de hormonului somatotrop
b. lipoliza provocată de hipersecreţia hormonilor tiroidieni
c.lipoliza provocată de hiperecreţia de catecolamine
d. lipoliza provocată de hipersecreţia glucocorticosteroizilor
e.* lipoliza provocată de hipersecreţia glucagonului
185. Investigaţiile de laborator a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat
hiperlipidemie cu VLDL şi LDL. Care este patogenia?
a. *sinteza abundentă a VLDL şi LDL de către ficat din acizi graşi endogeni
b. absorbţia intensă a VLDL şi LDL din intestin
c. sinteza abundentă a VLDL şi LDL de către enterocite din acizi graşi exogeni
d. *retenţia VLDL şi LDL în sânge din cauza glicării receptorilor pentru apoproteine
e. *retenţia VLDL şi LDL în sânge din cauza glicării apoproteinelor
186. Investigaţiile biochimice a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat
hipercolesterolemie. Care este patogenia?
1. Scade utilizarea colesterolului pentru sinteza hormonilor steroizi
2. Creşte absorbţia colesterolului exogen în intestin
3. Creşte sinteza colesterolului endogen în ficat
4. *hiperlipidemia cu VLDL şi LDL
5. hiperlipidemia cu HDL
187. Investigaţiile biochimice a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat: scăderea
rezervelor alcaline în sânge cu pH normal. Care este patogenia?
1. eliminarea excesivă a bicarbonaţilor cu urina
2. diminuarea sintezei acidului clorhidric
3.Diminuarea excreţiei ionilor de hidrogen cu urina
4. Acumularea de acid lactic
5. *Cetogeneza intensă
188. Investigaţiile biochimice a urinei pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat
prezenţa glucozei. Care este patogenia?
1. eliminarea excesivă a glucozei din cauza poliuriei
2. Inhibiţia hexokinazei epiteliocitelor renale
3. Înactivarea transportorilor de glucoză Glut de pe epiteliocitele renale
4. Filtraţia excesivă de glucoză în glomerulii renali din cauza hiperglicemiei
5. * concentraţia mare a glucozei în urina primară din cauza hiperglicemiei
prezenţa albuminelor în concentraţie de 200 mg/L. Care este patogenia?
1.Concentraţia de 200 mg/ml de albumine în urină corespunde normei
2. dereglarea reabsorbţiei albuminelor filtrate în cantităţi fiziologice din cauza afectării tubilor renali
3. prezenţa în sânge a albuminelor anomale, care urnează a fi eliminate
4. *filtraţia abundentă a albuminelor în glomerulul renal din cauza microangiopatiei
5. albuminele din urină prezintă produsele dezintegrării epiteliocitelor renale
190. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip I”.
Ce investigaţii sunt necesare pentru confirmarea diagnosticului?
1. *glicemia pe nemâncate
2. Concentraţia glucagonului în sânge
3. *toleranţa la glucoză
4. *Concentraţia C-peptidului în sânge
5. *Concentraţia insulinei în sânge
191. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat”. Care
sunt semnele distinctive dintre insulinodeficienţă şi insulinorezistenţă?
1. hiperglicemia
2. *debutul bolii
3. *Habitusul pacientului
4. *Complicaţii cetoacidotice
5. *Nivelul insulinemiei
Care sunt semnele care diferenţiază tipul I de tipul II de diabet?
1. hiperglicemia pe nemâncate
2. *debutul bolii în copilărie
3. *atrofia ţesutului adipos
4. debutul bolii la vârsta înaintată
5. obezitatea
193. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip II”.
Care sunt semnele care diferenţiază tipul II de tipul I de diabet?
2. debutul bolii în copilărie
3. atrofia ţesutului adipos
4. *debutul bolii la vârsta înaintată
5. *obezitatea
2. *nivelul scăzut de insulină în sânge
3. nivelul crescut de insulină în sânge
4. *acidoza metabolică
5. echilibrul normal acidobazic
2. nivelul scăzut de insulină în sânge
3. *nivelul crescut de insulină în sânge
4. acidoza metabolică
5. *echilibrul normal acidobazic
196. Care este mecanismul de incorporare a iodului din sânge în glanda tiroidă?
1. difuzie pasivă
2. transport activ controlat de tiroxină
3. *transport activ conrolat de TSH
4. transport activ conrolat de TRH
5. difuzie faciitată
197. Care din procesele de sinteză şi efectele biologice ale hormonilor tiroidieni sunt controlate de
TSH?
a. *captarea activă a iodului din sânge

b. *cuplarea iodtirozinelor şi sinteza T3şi T4
c. cuplarea hormonilor cu proteinele transportatoare din sânge
d. deiodinarea T4
e. incorporarea în celulele-ţintă
TSH?
a. *sinteza tiroglobulinei
b. *secreţia hormonilor în sânge
d. deiodinarea T4
TSH?
a. *secreţia hormonilor în sânge

b. *liza tiroglobulinei
d. deiodinarea T4
200. Care sunt cauzele hipotiroidismului terţiar?

a. afecţiuni hipofizare
b. inflamaţia glandei tiroide
c. *afecţiuni hipotalamice
d. carenţa de iod în raţia alimentară
e. extirparea tiroidei
201. Care sunt cauzele hipotiroidismului secundar?

1. *afecţiuni hipofizare
2. afecţiuni ale glandei tiroide
3. afecţiuni hipotalamice
4. carenţa de iod în raţia alimentară
5. extirparea tiroidei
202. Care sunt cauzele hipotiroidismulu primar?
a.afecţiuni hipofizare
b. afecţiuni hipotalamice
c.insuficienţa tirotropinei
d. insuficienţa tiroliberinei
e.*procese patologice în glanda tiroidă
203. Care este paternul hormonal în hipotiroidismului primar?
a. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi

b. tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăuzţi
c. *tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi
d. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi
e. tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
204. Care este paternul hormonal în hipotiroidismului secundar?

c. tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi
e. *tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
205. Care este paternul hormonal în hipotiroidismului terţiar?

a. *tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
206. Pacienta C., 86 ani, a fost transportată de urgenţă în stare de comă. Obiectiv: temperatura
corpului 32° C, areflexia, inhibiţia respiraţiei, bradicardie pronunţată – 48 băt/min. A fost stabilit
diagnosticul de comă mixedematoasă. Care este patogenia?
1. *hipotermia
2. *diminuarea metabolismului bazal
3. *insuficienţă respiratorie
4. *insuficienţă cardiacă
5. insuficienţa TSH
207. Pacienta C., 70 ani, care suferă de mai mulţi ani de hipotireoză, a fost transportată de urgenţă în
stare de comă. Obiectiv - temperatura corpului 34°C. Care este patogenia posibilă a hipotermiei în
hipotireoză?
1. dilatarea vaselor periferice şi creşterea termolizei

2. *scăderea proceselor oxidative şi termogenezei
3. deplasarea punctului de referinţă a centrului termoreglator
4. *diminuarea reacţiilor adaptative la acţiunea la temperaturile scăzute
5. *scăderea metabolismului bazal
stare de comă. Obiectiv - temperatura corpului 34°C. TA – 80/50 mm Hg, pulsul – 56 băt/min,
zgomotele inimii abea disluşite, respiraţia – superficială, 10 resp/min.
Care este patogenia posibilă a bradicardiei în hipotireoză?
1. *temperatura scăzută a corpului

2. Scăderea tensiunii arteriale
3. *Diminuarea influenţelor simpatice asupra cordului şi vaselor sanguine
4. *Diminuarea sensibilităţii ß-adrenoreceptorilor cordului şi vaselor sanguine
5. *Degradarea rapidă a catecolaminelor în fanta sinaptică
Care este patogenia posibilă a hipotensiunii arteriale în hipotireoză?

3. *Scăderea debitului cardiac
4. hipovolemia
5. secreţia diminuată de renină
Investigaţiile biochimice la pacientă au demonstrat: Hipoglicemie – 50 mg/dL. Care este patogenia
posibilă a hipoglicemiei persistente în hipotireoză?
1. *inapetenţa şi hipoglicemie alimentară

2. *Dimiinuarea glicogenolizei în ficat cu hipoglicemie persistentă
3. Diminuarea glicogenolizei în muşchii scheletici cu hipoglicemie persistentă
4. Diminuarea gluconeogenezei din glicerol
5. Diminuarea gluconeogenezei din acizi graşi
Investigaţiile biochimice la pacientă au demonstrat: hiperlipidemie cu VLDL şi LDL. Care este
patogenia posibilă a hiperlipidemiei persistente în hipotireoză?
54. Inapetenţa şi inaniţia

2. stimularea directă a lipolizei în ţesutul adipos
3. scăderea utilizării periferice a acizilor graşi liberi
4. diminuarea activităţii lipoproteinlipazei
5. *diminuarea catabolismului lipidelor
212. Pacienta C., 70 ani, suferă de hipotireoză. Investigarea cu iod radioactiv a demonstrat captarea
insuficientă a izotopului de către tiroidă. Analiza biochimică a sângelui a demonstrat scăderea
concentraţiei de triiodtironină şi tiroxină concomitent cu creşterea concentraţiei de hormon
tireostimulant. A fost presupus diagnosticul hipotiroidismul primar. Investigaţia suplimentară a depistat
în sângele pacientei prezenţa anticorpilor antitireoiodperoxidazei. Care ete mecansmul inhibiţiei funcţiei
tiroidei în acest caz?
b. Dereglarea captării iodului din sânge
c. *Dereglarea oxidării iodului şi sintezei iodtirozinelor
d. Dereglarea sintezei de tiroglobulină
e. Dereglarea iodinării tiroglobulinei
f. Dereglarea detaşţrii iodtirozinelor din tiroglobulină
213. Care sunt principiile terapeutice ale hipotiroidismului primar autoimun?

1. Administrarea TSH
2. Administrarea iodului
3. Administrarea TRH
4. *Administrarea T4
214. Care sunt procesele-trigger care declanşează hipertiroidismului terţiar?
1. *hipersecreţia tiroliberinei
2. hipersecreţia de TSH
3. hipersecreţia primară autonomă de hormoni iroidieni
4. surplusul de iod alimentar
5. adenom (cancer) tiroidian
215. Care sunt procesele-trigger care declanşează hipertiroidismului secundar?
1. hipersecreţia de TRH
2. *hipersecreţia de TSH
216. Care sunt procesele-trigger care declanşează hipertiroidismului primar?
3. *hipersecreţia primară autonomă de hormoni iroidieni
4. adenom hipofizar
217. Ce imformaţie prezintă rata captării iodului exogen radioactiv de către glanda tiroidă?
1. *saturaţia glandei tiroide cu iod

2. rezervele de hormoni în glanda tiroidă
3. activitatea tirocitelor determinată de tiroliberină
4. *activitatea tirocitelor determinată de TSH
5. concentraţia iodului în sânge
218. Scintigrafia glandei tiroide cu iod radioactiv la pacient a demonstrat captarea supranormală a
iodului uniform de întreg parenchimul glandei tiroide. Care este semnificaţia acestei probe?
1. hipersecreţia de tiroliberină
2. *hiperseceţia de TSH
3. *activitatea crescută în tot parernchimul tiroidei
4. tumoare în glanda tiroidă
5. saturaţia parenchimului glandei tiroide cu hormoni
iodului în formă de focar delimitat în lobul stâng. Parenchimul lobului stâng în afara focarului şi lobul
drept nu au captat iod. Care este semnificaţia captării intense a iodului de către focarul din lobul stâng ?
a. hipersecreţia de TRH
b. hiperseceţia de TSH
c. saturaţia parenchimului glandei tiroide cu hormoni
d. *tumoare în glanda tiroidă
e. saturaţia parenchimului glandei tiroide cu hormoni cu iod
drept nu au captat iod. Care este semnificaţia lipsei iodului în lobul drept?
a. hiposecreţia de tiroliberină
b. *hiposeceţia de TSH
c. activitatea crescută a parenchimului
d. *activitatea diminuată a parenchimului
e. saturaţia parenchimului cu hormoni tiroidieni
drept nu au captat iod. Care este patogenia lipsei captării iodului de către lobul drept?
a. Surplusul de hormoni tiroidieni secretaţi de către tumoare inhibă captarea iodului de parenchimul
sănătos
b. Surplusul de hormoni tiroidieni secretaţi de către tumoare inhibă secreţia de tiroliberină şi prin
consecinţă captarea iodului
c. *Surplusul de hormoni tiroidieni secretaţi de către tumoare inhibă seceţia de TSH şi prin
d. lipsa tiroliberinei conduce la inactivarea lobului drept al tiroidei
e. Surplusul de hormoni tiroidieni secretaţi de către tumoare provoacă apoptoza tirocitelor din lobul
drept
222. Scintigrafia glandei tiroide cu iod radioactiv la pacient a demonstrat captarea dimiuată a iodului
radioactiv uniform de întreg parenchimul glandei tiroide. Care este patogenia?
1. hiposecreţia de tiroliberină inhibă direct captarea iodului

2. *hiposeceţia de TSH inhibă direct captarea iodului
3. hiposeceţia de hormoni tiroidieni inhibă direct captarea iodului
4. concentraţia mică de iod în sânge inhibă direct captarea iodului
5. *concentraţia mare de iod în glandă inhibă direct captarea iodului
223. Ce mecanisme reglează secreţia hormonală în tumoarea hormonproducentă a tiroidei?
a. tiroliberina
b. TSH
c. hormonii tiroidieni
d. *secreţie autonomă independentă de TSH
e. concentraţia iodului în sânge
224. Ce mecanism reglează captarea iodului de către tirocitele malignizate (cancer tiroidian)?
1. TRH
2. TSH
3. *funcţie autonomă independentă de TSH
4. perfuzia sanguină abunentă a tumorii
5. metabolismul intensificat în celulele canceroase
225. Din ce cauză parenchimul adiacent tumorii tiroidiene nu captează iod?
1. “furtul” iodului de către tumoarea avidă

2. irigarea predominantă cu sânge a tumorii
3. lipsa tiroliberinei
4. *lipsa TSH
5. atrofia prin compresie
226. La pacientul cu hipertiroidism a fost stabilit diagnosticul boala Graves. La ce tip de reacţie
alergică se referă b.Graves?
1. anafilactică
2. citolitică
3. cu complecşi imuni
4. tip întârziat
5. *tip stimulator
227. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei
tiroide („guşă”). Investigaţiile biochimice au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge –
crescută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a
iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Care este patogenia acestei patologii?
1. hipersecreţia TRH
2. *hipersecreţia TSH
3. boala Graves
4. tumoare hormonproducentă în tiroidă
5. consumul alimentar excesiv de iod
tiroide („guşă”). Investigaţiile hormonale au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge –
crescută; concentraţia TSH în sânge – scăzută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a
iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Despre ce patologie este vorba?
2. hipersecreţia TSH
3. *boala Graves
iodului radioactiv doar într-un focar delimitat în lobul stâng al glanmdei. Despre ce patologie este vorba?
2. boala Graves
3. *tumoare hormonproducentă în tiroidă
5. hipersecreţia tiroliberinei
scăzută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a
3. boala Graves
5. *carenţa alimentară de iod
scăzută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia demonstrează captarea diminuată a iodului
radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Care este patogenia acestei patologii?
a. *tiroidita autoimună Hashimoto

b. hipersecreţia TSH
c. boala Graves
d. tumoare hormonproducentă în tiroidă
e. carenţa alimentară de iod
tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul hipotirodsm autoimun Hashimoto. Care este
patogenia acestei boli?
1. *Elaborarea de anticorpi contra tireoperoxidazei iodului

2. *Elaborarea de anticorpi contra tireogobulinei
3. Elaborarea de anticorpi contra receptorilor TSH
4. Elaborarea de anticorpi contra iodului
5. ensibilizarea limfocitelor contra tiroglobuinei
tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul boala Graves. Care este patogenia acestei boli?

3. Elaborarea de anticorpi contra tireogobulinei
4. *Elaborarea de anticorpi contra receptorilor TSH
6. sensibilizarea limfocitelor contra tiroglobulinei
tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul „guşa endemică”. Care este patogenia acestei boli?
1. hipertrofia tiroidei provocată de anticorpi contra tireoperoxidazei iodului
2. hipertrofia tiroidei provocată de anticorpi contra receptorilor TSH
3. hipertrofia tiroidei provocată de hormoniii tiroidieni
4. hipertrofia tiroidei provocată de hipersecreţia tiroliberinei
5. *hipertrofia tiroidei provocată de carenţa de iod şi hipersecreţia TSH
235. Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea şobolanului de L-

tiroxină timp de 2 săptămâni. La finele acestei perioade animalul prezenta excitabilitate crescută, agitaţie
motorică, temperature corpului – 37,5ºC. Ce modificări somatice au avut loc la animalul tratat cu L-
tiroxină?
1. *Atrofia şi epuizarea rezervelor de glicogen în ficat

2. *atrofia muschilor scheletici
4. atrofia ţesutului limfoid
5. atrofia măduvei spinării
236. Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea de L-tiroxină timp de
2 săptămâni. La finele acestei perioade animala prezenta excitabilitate crescută, agitaţie motorică,
temperature corpului – 37,5ºC. Ce modificări metabolice au avut loc la animalul tratat cu L-tiroxină?
1. *intensificarea catabolismului
2. *creşterea consumului de oxigen
3. diminuarea metabolismului bazal
4. *creşterea metabolismului bazal
5. intensificara anabolismului proteic
temperature corpului – 37,5ºC. Cum se modifică metabolismul energetic la animalul cu hipertiroidism?
1. *se intensifică consumul de oxigen

2. *se intensifică procesele oxidative
3. se intensifică procesele de fosforilare oxidativă
4. *diminuează procesele de fosforilare oxidativă
5. utilizarea mai economă a oxigenului
temperature corpului – 37,5ºC. Animalul cu hipertireoză experimentală a fost expus hipoxiei hipobarice.
Ce reacţii metabolice compensatorii servesc la adaptarea animalului la hipoxia exogenă?
1. intensificarea proceselor oxidative

2. *intensificarea proceselor de fosforilare oxidativă
3. *sporirea generării de ATP
4. diminuarea procesele de fosforilare oxidativă
5. *diminuarea proceselor oxidative
2 săptămâni. Ulterior animalul experimental şi un şoboan intact a fost expus acţiunii hipoxiei hipobarice
sub clopotul de sticlă a pompei de vacuum. Pe măsura extragerii aerului animalele manifestau semne de
hipoxie: agitaţie motorică, respiraţie accelerată şi profundă. Primele semne de decompensare au fost
observate la animalul cu hipertiroidism: mişcările au devenie mai slabe, animalul deseori cădea şi se
ridica, iar la fine respiraţia a devenit rară cu amplitudine în scădere, ceea ce s-a terminat cu moartea
animalului. La acest moment animalul intact era viu şi la restabilirea presiunii atmosferice a supravueţuit.
Ce dereglări metabolice au diminuat rezistenţa animalului cu hipertireoză la hipoxie?
1. *intensificarea proceselor oxidative

2. intensificarea proceselor de fosforilare oxidativă
3. sporirea generării de ATP
4. *diminuarea procesele de fosforilare oxidativă
5. *reducerea randamentului proceselor oxidative
240. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză: pierderi ponderale (5 kg/3 luni) în pofida poftei de
mâncare exagerate. Care este patogenia posibilă a pierderilor ponderale în hipertireoză?
a. hormonii tiroidieni conduc la maldigestie şi inaniţie

b. hormonii tiroidieni provoacă atrofia organelor interne
c. *hormonii tiroidieni provoacă atrofia muşchilor scheletici
d. *hormonii tiroidieni provoacă atrofia ţesutului adipos
e. hormonii tiroidieni provoacă atrofia oaselor
mâncare exagerate. Care este patogenia posibilă a stimulării apetitului în hipertireoză?
1. hormonii tiroidieni provoacă hipersecreţia gastrică

2. hormonii tiroidieni provoacă hipoglicemie şi senzaţia de foame
3. hormonii tiroidieni micşorează masa ţesutului adipos şi stimulează secreţia leptinei
4. *hormonii tiroidieni micşorează masa ţesutului adipos şi scad secreţia leptinei
5. hormonii tiroidieni micşorează masa muşchilor scheletici şi stimulează secreţia leptinei.
242. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Proba forţei
musculare – negativă: pacienta nu poate să se ridice de pe scaun fără ajutorul mâinilor. Obiectiv –
atrofia muşchilor picioarelor. Care este patogenia acestor semne?
a. hormonii tiroidieni inhibă transmiterea sinaptică neuromusculară
b. *hormonii tiroidieni provoacă proteoliza în miocitele striate
c. hormonii tiroidieni provoacă apoptoza miocitelor striate
d. hormonii tiroidieni provoacă atrofia măduvei spinării
e. hormonii tiroidieni provoacă atrofia girusului precentral
243. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Anilaza biochimică a demonstrat hiperlipidemie cu VLDL
şi LDL. Care sunt consecinţele hiperlipidemiei în hipertireoză?
1. distrofia lipidică a ficatului
2. ateromatoză
3. *catabolismul intens al lipidelor
4. catabolismul diminuat al lipidelor
5. *catabolismul intens al colesterolului
244. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză senzaţie permanentă de căldură, intoleranţa
temperaturilor pozitive crescute. Obiectiv - temperatura corpului –37,3°C. Care este patogenia
posibilă a hipertermiei în hipertireoză?
15. hormonii tiroidieni scad termoliza şi ridică temperatura corpului
2. hormonii tiroidieni modifică punctul de referinţă a centrului termoreglator
3.*hormonii tiroidieni intensifică catabolismul aerob
4. hormonii tiroidieni intensifică catabolismul anaerob
5. *hormonii tiroidieni cresc termogeneza suplimentară
245. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuztă palpitaţii cardiace. Obiectiv: pulsul – 110 b/min,
TA – 140/60 mm Hg. Care este patogenia posibilă a tahicardiei în hipertireoză?
1. *temperatura înaltă a corpului

2.*Creşterea tonusului SNV simpatic
3. *Creşterea sensibilităţii ß-adrenoreceptorilor sub acţiunea hormonilor tiroidieni
4. Hipotensiunea arterială diastolică
5. *Formarea „catrecolaminelor false” din hormonii tiroidieni
TA – 140/60 mm Hg. Care este patogenia posibilă a hipertensiunii în hipertireoză?
2. *tahicardia
2. *Creşterea tonusului SNV simpatic
4. *creşterea debitului cardiac
5. efectul inotrop pozitiv al hormonilor tiroidieni
248. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Investigaţiile funcţionale au demonstrat creşterea
metabolismului bazal măsurat prin consumul de oxigen mărit. Care sunt consecinţele consumului excesiv
de oxigen?
1. Hipoxie anemică
2. Hipoxie circulatorie
3. hipoxie respiratorie
4. hipoxie histotoxică
5. *hipoxie hipermetabolică
metabolismului bazal măsurat prin consumul de oxigen mărit. Care este patogenia
consumului excesiv de oxigen?
1. Hiperactivitatea musculară
2. stimularea fosforilării oxidative
3. stimularea proceselor oxidative
4. *decuplarea oxidării şi fosforilării
5. *intensificarea proceselor biochimice “inutile”
250. Pacienta C., 32 ani cu diagnosticul prezumptiv hipertireoză. Ce investigaţii suplimentare sunt
necesare pentru diferenţierea variantelor de hipersecreţie tiroidiană: terţiară, secundară sau primară?
1. Dozarea tiroliberinei
2. Dozarea concomitentă a TRH şi TSH
3. Dozarea concomitentă a hormonilor tiroidieni şi TRH
4. Dozarea concentraţiei de iod plasmatic
5.*Dozarea concomitentă a hormonilor tiroidieni şi TSH
251 Pacienta C., 32 ani cu diagnosticul prezumptiv hipertireoză. Investigaţia suplimentară a depistat în
sângele pacientei prezenţa anticorpilor antitireceptori pentru TSH. Care sunt principiile terapiei
patogenetice a hipertiroidismului autoimun?
1. propiltiouracilul
2. β-adrenoblocatori (propranolol)
3. Iodul radioactiv
4. *Antialergice, imunosupresive
5. Preparate de iod (KI sau NaI)
252. Care sunt cauzele dereglării funcţiei adenohipofizei?
vi. dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză

prin circulaţia sistemică
vii. #dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză
prin circulaţia portală hipofizară
viii. #dereglarea sintezei liberinelor hipotalamice
ix. dereglarea transportului axonal al liberinelor hipotalamice spre
adenohipofiză
x. dereglarea inervaţiei hipotalamice a adenohipofizei
xi. *Adenom hipofizar

xii. *Derelări hemocirculatorii
xiii. *Compresia mecanică
xiv. Deficienţa hormonilor periferici
xv. dereglarea inervaţiei hipotalamice a adenohipofizei
254. Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului antidiuretic?
f. izoosmolaritatea plasmei sanguine

g. #hiperosmolaritatea plasmei sanguine
h. hiposmolaritatea plasmei sanguine
i. #hipernatriemia
j. hiperkaliemia
255. Care este mecanismul hiposecreţiei hormonului antidiuretic la trauma picioruşului hipofizar?
k. se întrerupe transportul liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin sistemul

port hipofizar
l. se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre
adenohipofiză prin sistemul port hipofizar
m. #se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre
neurohipofiză prin axonii neuronali
n. se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre
o. se întrerupe stimularea neurogenă a hipofizei de către hipotalamus
256. Care sunt manifestările hiposecreţiei ADH?
p. #oliguria
q. poliuria
r. #hiperstenuria
s. hipostenuria
t. polakiuria
257. Care sunt cauzele hipersecreţiei de prolactină?
u. #adenom hipofizar din celule acidofile

v. adenom hipofizar din celule bazofile
w. adenom hipofizar din celule cromofobe
x. afenom neurohipofizar
y. #întreruperea transportului dopaminei hipofizare spre adenohipofiză
258. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la femei?
z. #Amenoree
aa. #sterilitate
bb. hipogalactie
cc. #lactoree
dd. Atrofia glandelor mamre
259. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la bărbaţi?
ee. #ginecomastie
ff. hipersexualitate
gg. hirsutism
hh. #oligozoospermie
ii. #diminuarea libidoului
260. Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului somatotrop?
a. adenom hipofizar bazofil

b. #adenom hipofizar acidofil
c. Hiposecreţia somatostatinei
d. Hipersecreţia somatomedinelor
e. #hipersecreţia somatoliberinei
261. Care sunt cauzele hiposecreţiei hormonului somatotrop?

a. Hipersecreţia somatostatinei
b. Hiposecreţia somatomedinelor
c. #hiposecreţia somatoliberinei
d. #atrofia celulelor hipofizare acidofile
e. hipersecreţia somatostatinei
262. Cum se modifică metabolismul glucidic în hipersecreţia
somatotropinei la copii?
b. se intensifică glicogenogeneza cu hipoglicemie

c. #se intensifică glicogenoliza cu hiperglicemie
d. se intensifică gluconeogeneza
e. diminuează gluconeogeneza
f. diminuează glicogenoliza cu hipoglicemie
263. Cum se modifică metabolismul proteic în hipersecreţia

somatotropinei?
b. se intensifică proteoliza cu bilanţ negativ de azot

c. se intensifică transaminarea amioacizilor
d. #se intensifică proteosinteza cu bilanţ pozitiv de azot
e. Creşte conentraţia de amoniac în sânge
f. Creşte cocentraţia de uree în sânge
264. Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la copii?
ii. gigantism, acromegalie, splanhnomegalie

iii. #gigantism, splanhnomegalie
iv. acromegalie, splanhnomegalie
v. gigantism, acromegalie
vi. acromegalie, atrofia organelor interne
265. Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la adulţi?
i. gigantism, acromegalie, splanhnomegalie

ii. gigantism, splanhnomegalie
iii. #acromegalie, splanhnomegalie
iv. gigantism, acromegalie
v. acromegalie, atrofia organelor interne
266. Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la adulţi?
i.nanism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv

ii.gigantism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv
iii.#hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv
iv. acromegalia, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului
conjunctiv
v. nanism, splanhnomegalia, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv
267. Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la copii?

i.#nanism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv
iii.hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv
conjunctiv
Teste Sistemul endocrin întrbări

14. Care este patogenia atrofiei corticosuprarenalelor la administrarea îndelungată în doze mari a
glucocorticosteroizilor?
15. Cum se modifică tonusul vascular în hiposecreţia glucocorticosteroizilor?
16. Care este patogenia dereglării tonusului vascular în lipsa glucocorticosteroizilor?
17. Cum se poate menţine normal tonusul vacsular în hiposecreţia glucocorticosteroizilor?
18. Cum se modifică funcţiile cardiace în hiposecreţia glucocorticosteroizilor?
19. Care este mecanismul modificării activităţii cardiace în hiposecreţia glucocorticosteroizilor?
20. Ce investigaţii hormonale în sânge se utilizează pentru diagnosticul dereglărilor funcţiei suprarenalelor?
21. Care este paternul hormonal în hipocorticismul primar?
22. Care este paternul hormonal în hipocorticismul secundar?
23. Care este paternul hormonal în hipocorticismul terţiar?
24. Care sunt manifestările clinice caracteristice pentru hipocorticismul primar?
25. Care sunt manifestările clinice caracteristice pentru hipocorticismul secundar?
26. Care este patogenia hiperpigmentării pielii în hipocorticismul primar?
27. Care este patogenia deperpigmentării pielii în hipocorticismulsecundar?
28. Cum se modifică rezistenţa la stres la persoanele cu hipocorticism?
29. Care este patogenia hipoglicemiei severe în stres la persoanele cu hipocorticism?
30. Care este patogenia colapsului arterial în stres la persoanele cu hipocorticism?
31. Care este patogenia insufucenţei cardiace acute în stres la persoanele cu hipocorticism primar?
32. Cum se poate de preîntâmpinat complicaţiile hemocirculatorii stresogene la pacienţii cu hipocorticism
primar?
33. Cum se modifică performanţele adaptative la stimulii stresanţi la persoanele cu hipocorticism?
34. Care sunt complicaţiile grave la pacienţii cu hipocorticism supuşi stresului?
35. Care este patogenia complicaţiilor grave la pacienţii cu hipocorticism supuşi stresului?
36. Cum se modifică metabolismul glucidic în hipocortiicism?
37. În ce constă importanţa vitală a glucocorticosteroizilor în condiţii extremale?
39. În ce constă importanţa vitală a glucocorticosteroizilor pentru făt în perioada antenatală?
40. Cum se modifică secreţia insulinei şi glucagonului în hipocorticism?
41. Ce particularităţi morfologice survin la fătul cu hipocorticism?
42. Ce complicaţie estre posibilă la naşterea fătului cu hipocorticism?
43. Cum decurge reacţia inflamatoare la persoanele cu hipocorticism?
44. Care este mecanismul reacţiei inflamatoare hiperergice la persoanele cu hipocorticism?
45. Care este mecanismul hiperemiei arteriale exagerate în focarul inflamator în hipocorticism?
46. Care este mecanismul exsudaţiei exagerate în focarul inflamator în hipocorticism?
48. Hipocorticismul experimental se modelează prin extirparea chirurgiclă a ambelor supraremale. Ce hormoni
lipsesc animalului fără suprarenale?
49. Pentru menţinerea vieţii după extirparea chirurgiclă a ambelor supraremale animalul este tratat cu apă
sărată. Lipsa cărui hormon compensează clorura de sodiu exogenă?
50. Pentru testarea performanţelor fizice animalul cu hipocorticism este supus efortului fizic – înotul în apă
rece. Ce reacţii adaptative necesită această probă?
rece. Ce reacţii adaptative necesită această probă?
rece. Ce reacţii adaptative asigurate de hormonii glucocorticosteroizi
lipsesc la animulul cu hipocorticism?
cedează primul. Care sunt dishomeostaziile create de hipocorticism, care
au diminuat rezistenţa şobolanului la efort fizic şi temperatură scăzută?
cedează primul. Ce dishomeostazii create de hipocorticism au diminuat
55. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză pierderi ponderale – timp de 1 an a pierdut 25 kg din masa
corporală. Care este patogenia posibilă a pierderilor ponderale în
hipocorticism?
corporală. Obiectiv – subţierea stratului adipos subcutanat. Care este
patogenia atrofiei ţesutului adipos în hipocorticism?
corporală. Care sunt lanţurile patogenetice a pierderilor ponderale în
hipocorticism?
58. Pacienta C. care suferă de hipocorticism secundar acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Obiectiv se
constată atrofia muşchilor scheletici. Care este patogenia?
59. Pacienta C. care suferă de hipocortiicism total acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Care este
patogenia?
60. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză vertije la ridicarea din pat, uneori sincope. TA – 80/40 mm
Hg, pulsul – 120 băt / min. Care este patogenia posibilă a scăderii tensiunii arteriale diastolice în
hipocorticism?
Hg, pulsul – 120 băt / min. Care este patogenia posibilă a tahicardiei în hipocorticism?
62. La pacienta C. care suferă de hipocorticism primar obiectiv s-a constatat hiperpigmentaţia pielii. Care este
patogenia?
63. Pacientei cu hipocorticism i s-a efectuat proba ortostatică: în clinostatism – TA - 80 /40 mm Hg, pulsul –
120 băt min; în ortostatism – TA sistolică – 50 mm Hg, TA diastolică nu se
determină, pulsul – 160 băt min. Pacienta a pierdut cunoştinţa. Care este
patogenia pierderii cunoştinţei?

depistează, leucograma: leucocite - 4.109 L, neutrofile – 45%; eozinofile -
10%; limfocite – 45%. Care din modificările hemogramei sunt specifice pentru
hipocorticism?
65. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism a demonstrat hipoglicemie pe nemâncate - 50

mg dL. Care este patogenia?
66. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism total a demonstrat hiponatriemie - 135 mEq/ L
şi hiperkaliemie – 5,5 mEq/ L. Care este patogenia?
67. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism a demonstrat: concentraţia cortizolului –

scăzută; concentraţia ACTH – crescută; concentraţia aldosteronului – scăzută. Care este forma de
hipocorticism la pacientă conform testelor hormonale?
69. La pacienta C. s-a constatat hipocorticism primar. Radiografia a depistat atrofia glandelor suprarenaliene.
Care sunt principiile terapiei patogenetice?
70. Pacienta C. suferă de hipocorticism primar cu atrofia glandelor suprarenaliene primrşte tratament
substituitiv cu glucocorticisteroizi exogeni. Pacienta preconizează o intervenţie chirurgicală –înlăturarea
polipilor nazali. Ce premedicaţie trebuie prescrisă pacientei?

73. Care este mecanismul modificărilor bilanţului electrolitic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
74. Cum se modifică metabolismul calciului şi starea oaselor în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
75. Cum se modifică hemocirclaţia sisemică în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
76. Cum se modifică funcţia cordului în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
77. Care sunt mecanismele modificării funcţiilor cardiovasculare în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
78. Cum se modifică sistemul imun în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
79. Cum se modifică funcţiile digestive în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
80. Cum se modifică imunitatea specifică a organismului în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
81. Cum se modifică metabolismul glucidic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
82. Care este patogenia hiperglicemiei în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
83. Cum se modifică metabolismul lipidic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
84. Care este patogenia depunerilor excesive de lipide în anumite zone ale corpului în hipersecreţia
85. Cum se modifică metabolismul proteic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
92. Pacientul D. cu hipercorticism acuză adausul masei corporale (15 kg/1 an). Care este patogenia posibilă?
93. Pacientul D. cu hipercorticism s-a adresat cu fractura compresională a vertebrei L4. Care este patogenia
posibilă?
84. Pacientul D. cu hipercorticism acuză astenie musculară şi fatigabilitate. Care este patogenia posibilă?
96. Care este patogenia posibilă?
97. Examenul clinic a pacientului D. cu hipercorticism primar demonstrează pielea subţire, depigmentată, cu
echimoze. Care este patogenia posibilă a acestor fenomene?
talia – 175 cm, masa corporală – 90 kg, , depuneri excesive de grăsimi pe figura
(“lună plină), pe spate şi abdomen. Care este patogenia posibilă a acestor fenomene?
100. Examenul clinic a pacientului D. cu hipercorticism demonstrează hipertensiune arterială - TA – 160/100
mm Hg. Care este patogenia posibilă?
101. Analiza sângelui pacientului D. cu hipercorticism demonstrează eritrocitoză, trombocitoză, leucocitoză
neutrofilă, eozinopenie şi limfocitopenie, lipsa bazofilelor.
102. Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat glicemia pe nemâncate de 10
mMol/L. Care este patogenia posibilă?
103. . Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat natriemia de 150 mEq /L şi
kaliemia de 3,5 mEq/L. Care este patogenia posibilă?
105. Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat concentraţia de aldosteron
normală, cortizol crescută, iar a ACTH - scăzută. Care este forma de hipercorticism la
6. Care este etiologia posibilă?
suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. Care este patogenia atrofiei
suprarenalei din dreapta?
suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. Care pot fi consecinţele
postoperatorii după extirparea adenomului?
109. Care sunt principiile terapiei hipercorticismului primar?
suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. S-a efectuat adrenalectomia din
stânga. Ce complicaţie postoperatorie este posibilă după extirparea adenomului
hormonproducent?
stânga. Care este metoda de reabilitare a glandei suprarenale atrofiate?
119. Care este veriga patogenetică principală a hiperaldosteronismului secundar în hipertensiunea arterială
esenţială?
126. Care este mecanismul hiperglicemiant al catecolaminelor?
128. Care este mecanismul hipoglicemiant al insulinei?
129. Care este mecanismul intensificării utilizării periferice a glucidelor de către insulină?
133. Care sunt efectele hipersecreţiei glucocorticosteroizilor în lipsa insulinei?

187. Pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I acuză poftă de mâncare exagerată şi concomitent
pierderi ponderale de cca 10 kg timp de 1 an. Care este patogenia hiperrexiei?
scăzut, în regiunea inghinală şi axilară – piele inroşită, iritată, cu leziuni de grataj, acnee, pustule pe
piele. Care este patogenia posibilă a acneei, furunculozei şi micozelor în hipoinsulinsm?
nemâncate - 150 mg/dL; testul peroral al toleranţei la glucoză - glicemia 200 mg/dL persistă peste
3 ore după proba perorală. Care este patogenia hiperglicemiei şi intoleranţei glucozei?
190. Investigaţiile de laborator a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a
demonstrat hiperlipidemie cu acizi graşi neesterificaţi. Care este patogenia?
cu VLDL şi LDL. Care este patogenia?
1Investigaţiile biochimice a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au
demonstrat hipercolesterolemie. Care este patogenia?
187. Investigaţiile biochimice a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat:
scăderea rezervelor alcaline în sânge cu pH normal. Care este patogenia?
188. Investigaţiile biochimice a urinei pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au
demonstrat prezenţa glucozei. Care este patogenia?
demonstrat prezenţa albuminelor în concentraţie de 200 mg/L. Care este patogenia?
190. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet
zaharat tip I”. Ce investigaţii sunt necesare pentru confirmarea diagnosticului?
zaharat”. Care sunt semnele distinctive dintre insulinodeficienţă şi insulinorezistenţă?
zaharat tip I”. Care sunt semnele care diferenţiază tipul I de tipul II de diabet?
zaharat tip II”. Care sunt semnele care diferenţiază tipul II de tipul I de diabet?
197. Care din procesele de sinteză şi efectele biologice ale hormonilor tiroidieni sunt controlate de TSH?
206. Pacienta C., 86 ani, a fost transportată de urgenţă în stare de comă. Obiectiv: temperatura corpului
32° C, areflexia, inhibiţia respiraţiei, bradicardie pronunţată – 48 băt/min. A fost stabilit diagnosticul de
comă mixedematoasă. Care este patogenia?
hipotireoză?
Investigaţiile biochimice la pacientă au demonstrat: Hipoglicemie –
50 mg/dL. Care este patogenia posibilă a hipoglicemiei persistente
în hipotireoză?
227. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a
glandei tiroide („guşă”). Investigaţiile biochimice au demonstrat: concentraţia hormonilor
tiroidieni în sânge – crescută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia
demonstrează captarea supranormală a iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul
tiroidei. Care este patogenia acestei patologii?
glandei tiroide („guşă”). Investigaţiile hormonale au demonstrat: concentraţia hormonilor
tiroidieni în sânge – crescută; concentraţia TSH în sânge – scăzută. Scintigrafia
tiroidei. Despre ce patologie este vorba?
demonstrează captarea supranormală a iodului radioactiv doar într-un focar delimitat în
lobul stâng al glanmdei. Despre ce patologie este vorba?
tiroidieni în sânge – scăzută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia
demonstrează captarea diminuată a iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul
glandei tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul hipotirodsm autoimun
Hashimoto. Care este patogenia acestei boli?
glandei tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul boala Graves. Care este
glandei tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul „guşa endemică”. Care este
235. Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea şobolanului
de L-tiroxină timp de 2 săptămâni. La finele acestei perioade animalul prezenta
excitabilitate crescută, agitaţie motorică, temperature corpului – 37,5ºC. Ce modificări
somatice au avut loc la animalul tratat cu L-tiroxină?
236. Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea de L-
tiroxină timp de 2 săptămâni. La finele acestei perioade animala prezenta excitabilitate
crescută, agitaţie motorică, temperature corpului – 37,5ºC. Ce modificări metabolice au
avut loc la animalul tratat cu L-tiroxină?

crescută, agitaţie motorică, temperature corpului – 37,5ºC. Cum se modifică metabolismul
energetic la animalul cu hipertiroidism?

crescută, agitaţie motorică, temperature corpului – 37,5ºC. Animalul cu hipertireoză
experimentală a fost expus hipoxiei hipobarice. Ce reacţii metabolice compensatorii
servesc la adaptarea animalului la hipoxia exogenă?
239. . Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea de L-

tiroxină timp de 2 săptămâni. Ulterior animalul experimental şi un şoboan intact a fost
expus acţiunii hipoxiei hipobarice sub clopotul de sticlă a pompei de vacuum. Pe măsura
extragerii aerului animalele manifestau semne de hipoxie: agitaţie motorică, respiraţie
accelerată şi profundă. Primele semne de decompensare au fost observate la animalul cu
hipertiroidism: mişcările au devenie mai slabe, animalul deseori cădea şi se ridica, iar la
fine respiraţia a devenit rară cu amplitudine în scădere, ceea ce s-a terminat cu moartea
animalului. La acest moment animalul intact era viu şi la restabilirea presiunii atmosferice
a supravueţuit.
240. Ce dereglări metabolice au diminuat rezistenţa animalului cu hipertireoză la hipoxie?

241. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză: pierderi ponderale (5 kg/3 luni) în pofida poftei
de mâncare exagerate. Care este patogenia posibilă a pierderilor ponderale în hipertireoză
242. . Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză: pierderi ponderale (5 kg/3 luni) în pofida
poftei de mâncare exagerate. Care este patogenia posibilă a stimulării apetitului în
hipertireoză?
243. . Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Proba
forţei musculare – negativă: pacienta nu poate să se ridice de pe scaun fără ajutorul
mâinilor. Obiectiv – atrofia muşchilor picioarelor. Care este patogenia acestor semne?
244. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Anilaza biochimică a demonstrat hiperlipidemie cu
VLDL şi LDL. Care sunt consecinţele hiperlipidemiei în hipertireoză?
245. . Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză senzaţie permanentă de căldură, intoleranţa
temperaturilor pozitive crescute. Obiectiv - temperatura corpului –37,3°C. Care este
patogenia posibilă a hipertermiei în hipertireoză?
246. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuztă palpitaţii cardiace. Obiectiv: pulsul – 110
b/min, TA – 140/60 mm Hg. Care este patogenia posibilă a tahicardiei în hipertireoză?
b/min,
248. TA – 140/60 mm Hg. Care este patogenia posibilă a hipertensiunii în hipertireoză?
metabolismului bazal măsurat prin consumul de oxigen mărit. Care sunt consecinţele
251. Pacienta C., 32 ani cu diagnosticul prezumptiv hipertireoză. Ce investigaţii suplimentare
sunt necesare pentru diferenţierea variantelor de hipersecreţie tiroidiană: terţiară, secundară
sau primară?
252. Pacienta C., 32 ani cu diagnosticul prezumptiv hipertireoză. Investigaţia suplimentară a
depistat în sângele pacientei prezenţa anticorpilor antitireceptori pentru TSH. Care sunt
principiile terapiei patogenetice a hipertiroidismului autoimun?
256. Care este mecanismul hiposecreţiei hormonului antidiuretic la trauma picioruşului
hipofizar?
263. Cum se modifică metabolismul glucidic în hipersecreţia somatotropinei la copii?
264. Cum se modifică metabolismul proteic în hipersecreţia somatotropinei?
Teste „Sistemul endocrin” 2013

2. Sistemul endocrin (160)
1. Care este cauza dereglării funcţiei adenohipofizei?
a. dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin

circulaţia sistemică
b. #dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin
circulaţia portală hipfizară
c. dereglarea transportului axonal al liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză
d. dereglarea inervaţiei hipotalamice a adenohipofizei
e. dereglarea relaţiilor dintre adenohipofiză şi neurohipofiză

b. #dereglarea sintezei liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin circulaţia
portală hipfizară

e. #dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin
4. Care este cauza hipersecreţiei hormonului antidiuretic?
a. izoosmolaritatea plasmei sanguine

b. #hiperosmolaritatea plasmei sanguine
c. hiposmolaritatea plasmei sanguine
d. hiponatriemia
e. hiperkaliemia

b. #hipernatriemia
d. hiponatriemia
e. hiperkaliemia

d. #hipernatriemia
e. hiperkaliemia

hipofizar?
a. se întrerupe transportul liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin sistemul

port hipofizar
b. se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre
c. #se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre
d. se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre
e. se întrerupe stimularea neurogenă a hipofizei de către hipotalamus
8. Prin ce se manifestă hipersecreţia ADH?
a. #oliguria
b. poliuria
c. izostenuria
d. polakiuria
e. dizuria
a. oliguria
b. poliuria
c. #hiperstenuria
d. polakiuria
e. dizuria
a. #oliguria
b. poliuria
c. #hiperstenuria
d. polakiuria
e. dizuria
11. Care este cauza hipersecreţiei de prolactină?
a. hipersecreţia lactoliberinei hipofizare

b. hipersecreţia lactostatinei hipofizare
c. întreruperea transportului lactostatinei hipofizare spre adenohipofiză
d. #întreruperea transportului dopaminei hipofizare spre adenohipofiză
e. întreruperea transportului norepinefrinei hipofizare spre adenohipofiză
a. #adenom hipofizar din celule acidofile

b. adenom hipofizar din celule bazofile
c. adenom hipofizar din celule cromofobe
d. afenom neurohipofizar
e. adenomul lobului intermediar al hipofizei

e. #întreruperea transportului dopaminei hipofizare spre adenohipofiză
a. #Amenoree
b. #sterilitate
c. hipogalactie
d. #lactoree
e. Atrofia glandelor mamre
a. #Amenoree
b. hipogalactie
c. ginecomastie
d. hipersexualitate
e. hirsutism
a. hipogalactie
b. #lactoree
c. hipersexualitate
d. hirsutism
e. atrofia glanelor mamare
a. #sterilitate
b. hipogalactie
c. hipersexualitate
d. hirsutism
a. #ginecomastie
b. hipersexualitate
c. hirsutism
d. #oligozoospermie
e. #diminuarea libidoului
a. #oligozoospermie
b. hipersexualitate
c. hirsutism
d. obezitate
e. gigantism
a. #diminuarea libidoului
b. hipersexualitate
c. hirsutism
d. obezitate
e. gigantism
a. #ginecomastie
b. hipersexualitate
c. hirsutism
d. obezitate
e. gigantism
22. Care este mecanismul hipersecreţiei hormonului lactotrop la trauma picioruşului

hipofizar?
a. se întrerupe transportul lactostatinei hipotalamice spre adenohipofiză prin
sistemul port hipofizar
b. se întrerupe transportul hormonului lactotrop de la hipotalamus spre
c. se întrerupe transportul hormonului lactotrop de la hipotalamus spre
d. #se întrrupe transportul dopaminei de la hipotalamus spre adnohipofiză prin
circulaţia portală hipofizară
e. se întensifică stimularea neurogenă a hipofizei de către hipotalamus
23. Care este cauza hipersecreţiei hormonului somatotrop?
a. hipersecreţia somatostatinei
b. hipersercreţia somatomedinelor
c. hiposecreţia somatomedinei
d. #hipersecreţia somatoliberinei
e. hipersecreţia glucagonului
f. adenom hipofizar bazofil

g. #adenom hipofizar acidofil
h. adenom hipofizar cromofob
i. adenomul lobului posterior al hipofizei
j. adenomul lobului intermediar al hipofizei
k. adenom hipofizar bazofil

l. #adenom hipofizar acidofil
m. adenom hipofizar cromofob
n. adenomul lobului posterior al hipofizei
o. #hipersecreţia somatoliberinei
26. Care este cauza hiposecreţiei hormonului somatotrop?
a. #hiposecreţia somatostatinei
b. hipersercreţia somatomedinelor
c. hiposecreţia somatomedinei
d. hipersecreţia somatoliberinei
e. hiposecreţia glucagonului
a. atrofia celulelor hipofizare bazofile

b. #atrofia celulelor hipofizare acidofile
c. atrofia celulelor hipofizare cromofobe
d. atrofia lobului păosterior al hipofizei
e. atrofia lobului intermediar al hipofizei
f. atrofia celulelor hipofizare bazofile

g. #atrofia celulelor hipofizare acidofile
h. atrofia celulelor hipofizare cromofobe
i. atrofia lobului păosterior al hipofizei
1. #hiposecreţia somatostatinei
g. se intensifică glicogenogeneza cu hipoglicemie

h. #se intensifică glicogenoliza cu hiperglicemie
i. se intensifică gluconeogeneza
j. diminuează gluconeogeneza
k. diminuează glicogenoliza cu hipoglicemie
g. se intensifică proteoliza cu bilanţ negativ de azot

h. se intensifică transaminarea amioacizilor
i. #se intensifică proteosinteza cu bilanţ pozitiv de azot
j. Creşte conentraţia de amoniac în sânge
k. Creşte cocentraţia de uree în sânge
31. Cum se modifică biochimia sângelui în hipersecreţia de somatotropină?
a. hiperglicemie, hierlipidemie, fără cetonemie

b. hoperglicemie, hipolipidemie, hipercetonemie
c. hipoglicemie, hiperlipidemie, fără cetonemie
d. hipoglicemie, hipolipidemie, fără cetonemie
e. #hiperglicemie, hiperlipidemie, hipercetonemie
a. gigantism, acromegalie, splanhnomegalie

b. #gigantism, splanhnomegalie
c. acromegalie, splanhnomegalie
d. gigantism, acromegalie
e. acromegalie, atrofia organelor interne

b. gigantism, splanhnomegalie
c. #acromegalie, splanhnomegalie
a. nanism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv

b. gigantism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv
c. #hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv
d. acromegalia, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului
conjunctiv
e. nanism, splanhnomegalia, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv
a. #nanism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv

c. hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv
conjunctiv
Corticosuprarenalele
a. #hipersecreţia corticoliberinei
b. hiposecreţia corticoliberinei
c. hipersecreţia corticotropinei
d. hiposecreţia corticotropinei
e. dereglarea reglării directe a corticosuprarenalelor
a. hipersecreţia corticoliberinei
c. #hipersecreţia corticotropinei

c. #tumoare hormonsecretoare a a corticosuprarenalelor
d. dereglarea reglării directe a corticosuprarenalelor
e. dereglarea reglării feed-back a corticosuprarenalelor
39. Care este cauza posibilă a hipocorticismului terţiar?
a. #hiposecreţia corticoliberinei
c. dereglarea reglării directe a corticosuprarenalelor
d. dereglarea reglării feed-back a corticosuprarenalelor
40. Care este cauza posibilă a hipocorticismului secundar?
41. Care este cauza posibilă a hipcorticismului primar?
e. #atrofia corticosuprarenalelor
42. Care este mecanismul hiposecreţiei corticosuprarenalelor la administrarea îndelungată în

doze mari a glucocorticosteroizilor?
a. glucocorticosteroizii exogeni inhibă direct cortexul suprarenalian

b. #glucocorticosteroizii exogeni inhibă secreţia corticotropinei
c. glucocorticosteroizii exogeni inhibă secreţia corticoliberinei şi a cortexului
suprarenalian
d. glucocorticosteroizii exogeni inhibă secreţia somatotropinei şi a cortexului
suprarenalian
e. glucocorticosteroizii exogeni desensitizează receptorii pentru steroizii endogeni
43. Care este mecanismul atrofiei celulelor Leydig la administrarea îndelungată în doze mari
a androgenelor?
a. androgenele exogene inhibă diect multiplicarea celulelor Leydig

b. #androgenele exogene inhibă secreţia LH
c. androgenele exogene inhibă secreţia FSH
d. androgenele exogene inhibă inhibă secreţia somatotropinei
e. androgenele exogene desensitizează receptorii pentru androsteroizii endogeni
44. Care este mecanismul atrofiei celulelor Sertoli la administrarea îndelungată în doze mari a
androgenelor?

b. androgenele exogene inhibă secreţia LH
c. #androgenele exogene inhibă secreţia FSH
45. Care este mecanismul hiposecreţiei testosteronului la administrarea îndelungată în doze

mari a androgenelor?
a. androgenele exogene inhibă direct secreţia androgenelor de către celulele

Leydig
b. #androgenele exogene inhibă secreţia LH care ulterior inhibă inhibă secreţia
celulelor Leydig
c. androgenele exogene inhibă secreţia FSH care ulterior inhibă secreţia celulelor
Leydig
d. androgenele exogene inhibă secreţia somatotropinei care ulterior inhibă secreţia
celulelor Leydig
46. Prin ce se manifestă hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. #osteoporoză
b. #pierderea calciului din oase
c. hipocalciemie
d. #hipercalciemie
e. calcificarea exagerată a oaselor
a. #hipotensiune arterială
b. hipertensiune arterială
c. bradicardie
d. #diminuarea rezistenţei perifarice a circulaţiei sanguine
e. #diminuarea tonusului arteriolar
a. hiperplazia timusului
b. #atrofia timusului şi ţesutului limfoid
c. limfocitoză cu limfocite T
d. limfocitoză cu limfocite B
e. #predispoziţia la boli alergice
b. #ulcerogeneză gastrică
c. intensificarea multiplicării epiteliocitelor cu hipertrofia mucoasei gastrice
d. #intensificarea secreţiei gastrinei
a. creşterea rezistenţei la bolile infecţioase

b. #diminuarea rezistenţei la bolile infecţioase
c. #predispoziţia la bolile alergice
e. limfocitoză
a. hipoglicemie
b. #hiperglicemie
c. toleranţa crescută la glucoză
d. #toleranţa scăzută la glucoză
e. #hipersecreţia insulinei
a. hipoglicemie
b. #hiperlipidemie
c. hiperproteinemie
d. #toleranţa scăzută pentru glucide
53. Care sunt efectele metabolic al glucocorticosteroizilor?
a. creşte proteosinteza
b. scade lipogeneza
c. se intensifică glicogenogeneza
d. #se intensifică gluconeogeneza
e. #Se intensifică lipoliza
54. Care sunt manifestările hipersecreţiei glucocorticosteroizilor?
a. limfocitoză cu limfocite T
b. limfocitoză cu limfocite B
c. #limfocitopenie
d. #eozinopenie
e. hiperplazia timusului
a. #hiposecreţia gonadoliberinei
b. #hiposexualitate
c. hipersecreţia LH
d. hipersecreţia FSH
e. hipersexualitate
a. obezitate generală
b. #obezitatea trunchiului corpului
c. caşexie
d. #hipotrofie musculară
e. faţa „hipocratică”
57. Care sunt manifestările hiposecreţiei glucocorticosteroizilor?
a. criză hipertensivă
b. #colaps arterial
c. tahicardie
d. creşterea rezistenţei periferice a circulaţiei sanguine
e. creşterea tonusului arteriolar
a. #insuficienţă cardiacă
c. bradicardie
59. Care sunt manifestările hiposecreţiei primare a glucocorticosteroizilor?
a. hiposecreţie de corticosteroizi
b. #hipersecreţia de ACTH
c. hiposecreţia de POMC
d. #hiperpigmentaţia pielii
e. insufiicienţa melaninei
60. Care sunt manifestările hiposecreţiei secundare a glucocorticosteroizilor?
a. #hiposecreţie de ACTH
b. hipersecreţia de ACTH
c. #de corticosteroizi
d. hiperpigmentaţia pielii
e. surplusul de melanină
a. #tumoarea hormonsecretoare din stratul glomerular al suprarenalelor

e. tumoare hormonsecretoare în hippotalamus

a. tahicardia
c. #hipovolemie
d. hipervolemie
e. infuzii lichidiene abundente intravenoase
63. Care este cauza hiperaldosteronismului secundar?
a. #hipertensiune arterială esenţială

b. hipervolemie
c. tahicardia
d. infuzii lichidiene abundente intravenoase
e. hipersecreţia hormonului atrial natriuretic
a. ischemia ficatului
b. hiperemia rinichilor
c. #ischemia rinichilor
d. hiperemia ficatului
e. ischemia cerebrală

a. angiotesinogena I
b. #hipersecreţia reninei
c. #hipersecreţia angiotesinogena II
d. hipersecreţia enzimei de conversie a angiotensinei
a. tumaoare secretoare de angiotesinogenă I

b. tumaoare secretoare de angiotesinogenă II
c. tumaoare secretoare de enzimă de conversie a angiotensinei
d. tumaoare secretoare de hormon atrial natriuretic
e. #tumaoare secretoare de renină
a. insuficienţa angiotesinogenei I
b. insuficienţa angiotesinogenei II
c. insuficienţa enzimei de conversie a angiotensinei
d. insuficienţa hormonului atrial natriuretic
e. #insuficienţa hepatică
a. #hipersecreţia de ACTH
b. hipersecreţia de glucocorticosteroizi
c. hipersecreţia primară de aldosteron
d. hiposecreţia de ACTH
e. hiposecreţie de glucocorticosteroizi
69. Prin ce se manifestă hiperaldosteronismul?
a. hiponatriemie
b. #hipernatriemie
c. hiperkaliemie
d. hipercalciemie
e. hipocalciemie
a. deshidratare intravasculară
b. deshidratare interstiţială
c. #hipokaliemie
d. hipercalciemie
e. hipocalciemie

c. #hiperhidratare interstiţială
d. hiperkaliemie
e. hipocalciemie

a. creşterea rezistenţei periferice vasculare

e. #hipokaliemie

e. #hipernatriemie

e. #hiperhidratare interstiţială
76. Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul?
a. #hiponatriemie
b. hipernatriemie
c. hipokaliemie
d. hipercalciemie
e. hipocalciemie
a. hipernatriemie
b. #hiperkaliemie
c. hipokaliemie
d. hipercalciemie
e. hipocalciemie
a. eliminarea excesivă a potasiului cu urina

b. #eliminarea excesivă a natriului cu urina
c. oligurie
d. hipernatriemie
e. hipokaliemie

b. #hipotensiune arterială
c. Hipertonusul arteriolar
d. hipersensibilizarea miocitelor vasculare faţă de catecolamine
e. spasmul vaselor periferice
a. hipertonusul muşchilor scheletici

b. #astenie musculară
c. creşterea excitabilităţii nervoase
d. hiperreflexie
e. spasmul muşchilor scheletici
d. #hiponatriemie
d. #hiperkaliemie
d. #eliminarea excesivă a natriului cu urina
d. #astenie musculară
85. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în reacţia stres?
a. diminuează rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi

b. # creşte rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi
c. #stimulează procesele catabolice
d. stimulează procesele anabolice
e. inhibă procesele catabolice

a. #creşte presiunea arterială
b. scade presiunea artterială
c. #creşte debitul cardiac
d. #creşte perfuzia creierului
e. scade perfuzia muşchilor scheletici

a. #creşte sinteza de CA cu efecte cardiotrope pozitive
b. scade sinteza de CA cu efecte cardiotrope negative
c. #inhibă recaptarea CA în sinapsele adrenergice cu efecte cardiotrope pozitive
d. #inhibă activitatea MAO şi amplifică efectele adrenergice
e. stimulează activitatea MAO şi diminuează efectele adrenergice

d. #inhibă activitatea COMT şi amplifică efectele adrenergice
89. Care sunt efectele metabolice ale glucocorticoizilor?
a. hipoglicemia
b. #hiperglicemia
c. #gluconeogeneza
d. hipoproteinemia
e. hipoaminoacidemia
a. glicogenogeneza
b. proteosinteaa
c. hiperproteinemia
d. #bilanţ negativ de azot
e. bilanţ pozitiv de azot
a. #Glicogenoliza
b. glicogenogeneza
c. proteosinteaa
d. #hiperglicemia

a. glicogenogeneza
b. proteosinteza
c. hiperproteinemia
e. #proteoliza
a. glicogenogeneza
b. proteosinteza
c. hiperproteinemia
e. #inhibiţia proteosintezei
94. Care sunt organotrope metabolice ale glucocorticoizilor?
a. atrofia miocardului
b. atrofia ţesutului adipos
c. atrofia ţesutului nervos
d. atrofia pielii
e. #atrofia ţesutului conjunctiv
95. Care sunt efectele organotrope ale glucocorticoizilor?
d. atrofia pielii
e. #atrofia timusului

c. #atrofia muşchilor scheletici
d. atrofia ţesutului nervos
e. atrofia pielii
97. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a

plămânilor?
a. stimulează dezvoltarea arborelui bronhial
b. stimulează proliferarea alveolocitelor I şi sinteza de surfactant
c. #stimulează proliferarea alveolocitelor II şi sinteza de surfactant
d. stimulează proliferarea macrofagilor alveolari
e. stimulează dezvoltarea imunităţii locale

tiroidei?
a. stimulează sinteza hormonilor tiroidieni

b. stimulează captarea iodului de către tiroida fătului
c. stimulează captarea hormonilor tiroidieni maternali
d. #contribuie la sinteza enzimelor tiroidiene hormonogenetice
e. stimulează proliferarea tiroidei fetale
tractului digestiv?
a. stimulează proliferarea mucoasei intestinale

b. #stimulează sinteza enzimelor digestive
c. stimulează dezvoltarea imunităţii locale
d. stimulează dezvoltarea sitemului nervos autonom
e. stimulează formarea barierei intestinale
ochiului?
a. #stimulează enzimele care sintetizează rodopsina

b. stimulează dezvoltarea rezelei nervoase a retinei
c. stimulează dezvoltarea mediilor optice
d. stimulează formarea barierei hemato-oftalmice
e. stimulează dezvoltarea terminaţiunilor neuromusculare oculare
101. Care este rolul hormonilor glucocorticosteroizi în reacţia inflamatoare?
a. inhibă în mod direct genele citokinelor proinflamatoare
b. #inhibă NF-kB şi indirect genele citokinelor proinflamatoare
c. activează în mod direct genelor citokinelor antiinflamatoare
d. activează NF-kB şi indirect genele citokinelor proinflamatoare
e. inhibă receptorii nucleari pentru NF-kB
f. stimulează reacţia inflamatoare provocând inflamaţie hiperergică

g. inhibă reacţia inflamatoare provocând inflamaţie hipoergică
h. #modulează reacţia inflamatoare menţinând inflamaţie normoergică
i. intensifică răspunsul imun şi diminuează reacţia inflamatoare
j. inhibă răspunsul imun dar intensifică reacţia inflamatoare
102. Cum influenţează hormonii glucocorticosteroizi asupra reacţiilor vasculare în
reacţia inflamatoare?
a. activează NO-sintaza, cresc concentraţia de NO şi dilată arteriolele

b. inhibă NO-sintaza, scad concentraţia de NO şi dilată arteriolele
c. #inhibă NO-sintaza, scad concentraţia de NO şi spasmează arteriolele
d. diminuează reactivitatea endoteliului la NO şi spasmează arteriolele
e. cresc reactivitatea endoteliului la NO şi spasmează arteriolele
103. Cum influenţează hormonii glucocorticosteroizi asupra procesului de exsudare în
a. cresc presiunea hidrostatică în capilare şi contribuie la exsudare

b. scad presiunea oncotică în capilare şi contribuie la exsudare
c. cresc permeabilitatea capilarelor în capilare şi contribuie la exsudare
d. scad permeabilitatea capilarelor în capilare şi contribuie la exsudare
e. #scad permeabilitatea capilarelor şi dimimnuează exsudarea
104. Cum influenţează hormonii glucocorticosteroizi asupra procesului de emigrare a
leucocietelor în reacţia inflamatoare?
a. cresc concentraţia de leucocite în sânge şi contribuie la emigrare

b. #scad concentraţia de leucocite în sânge şi diminuează emigrarea
c. cresc concentraţie de selectine şi integrine şi contribuie la emigrare
d. scad concentraţie de selectine şi integrine şi contribuie la emigrare
e. #scad concentraţie de selectine şi integrine şi reţin emigrarea
105. Care este patogenia hipertiroidismului terţiar?
a. tumoarea tiroidei producentă de hormoni tiroidieni

b. tumoare a hipofizei producentă de hormon tireotrop
c. #hiperproducţia de tiroliberină
d. consumul excesiv de iod
e. deficienţa de iod alimentar
106. Care este patogenia hipertiroidismului secundar?

b. #tumoare a hipofizei producentă de hormon tireotrop
c. hiperproducţia de tiroliberină
107. Care este patogenia hipertiroidismului primar?

a. #tumoarea tiroidei producentă de hormoni tiroidieni
108. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipertiroidismul terţiar?
a. tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi

b. tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi
c. tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi
e. #tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi
109. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipertiroidismul secundar?

c. #tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi
e. tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi
110. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipertiroidismul primar?

d. #tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi

c. #afecţiuni hipotalamice

a. #afecţiuni hipofizare
b. afecţiuni ale glandei tiroide
c. afecţiuni hipotalamice
c. insuficienţa tirotropinei
e. #procese patologice în glanda tiroidă
114. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hiptiroidismul secundar?

e. #tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
115. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipotiroidismul primar?

c. #tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi
116. Cum se modifică metabolismul energetic în hipotiroidism?

a. #diminuarea proceselor oxidative
b. #scăderea metabolismului bazal
c. creşte consumul de oxigen
d. #scăderea temperaturii corpului
e. Creşte metabolismul bazal
117. Cum se modifică termoreglarea în hipotiroidism?
a. Termogeneza creeşte; termoliza creşte; temparatura corpului constantă

b. Termogeneza creşte;termoliza scade; temparatura corpului creşte
c. #Termogeneza scade; termoliza creşte; temparatura corpului scade
d. Termogeneza scade; termoliza scade; temparatura corpului creşte
e. Termogeneza, termoliza şi temparatura corpului nu se modifică
118. Cum se modifică adaptarea organismului cu hipotiroidism la temperatura ambiantă?
a. Intoleranţa temperaturilor înalte şi predispoziţia la hipertermie
b. Intoleranţa temperaturilor înalte şi joase
c. #Intoleranţa temperaturilor joase şi predispoziţia la hipotermie
d. Toleranţa temperaturilor înallte şi intoleranţa temperaturilor joase
e. Intoleranţa temperaturilor înalte, dar intoleranţa temperaturilor joase
f. Toleranţa temperaturilor joase şi înalte
119. Cum se modifică metabolismul lipidic în hipotiroidism?

a. #hipercolesterolemie cu cu fracţiile VLDL, LDL şi predispoziţia la ateromatoză
b. hipercolesterolemie cu HDL fără ateromatoză
c. hipercolesterolemie cu fracţiile VLDL, LDL şi HDL
d. hipercolesterolemie cu intensificarea catabolismului colesterolului
e. #hipercolesterolemie cu diminuarea metabolismului colesterolului
120. Care sunt efectele cardiace în hipotiroidism ?
a. tahicardie cu hipertensiune arterială
b. #bradicardie cu hipotensiune arterială
c. tahicardie cu fibrilaţie atrială
d. tahicardie cu bloc atrioventricular
e. bradicardie cu fibrilaţie atrială
121. Care sunt efectele cardiace în hipertiroidism ?

a. #tahicardie cu hipertensiune arterială
b. bradicardie cu hipotensiune arterială
Pancreasul endocrin
122. Cum se modifică diureza în diabetul zaharat tip I?
123. Care este patogenia poliuriei în diabetul zaharat tip I?
a. reabsorbţia incompletă a potasiului din urina primară

b. reabsorbţia incomppletă a ureei din urina primară
c. reabsorbţia incompletă a corpilor cetonici din urina primară
d. #reabsorbţia incompletă a glucozei din urina primară
e. reabsorbţia incompletă a proteinelor din urina primară
124. Care este cauza hiperstenuriei în diabetul zaharat tip I?
a. Prezenţa în urină a coprpilor cetonici
b. #prezenţa glucozei în urină
c. concentraţia mare în urină a ureei
d. prezenţa în urină a proteinelor
e. prezenţa în urină a acidului uric
b. Hipovolemia cu hiperkaliemie
e. # Hipovolemia cu hipernatriemie
126. Care este cauza creşterii poftei de mâncare în diabetul zaharat tip I?
a. hipoglicemie
b. hiperglicemie
c. hiperlipidemie
d. glucagonul
e. catecolaminele
f. #leptina
127. Cum se modifică masa corporală în diabetul zaharat tip I?
c. creşte prin reţinerea apei în organism cu edeme
d. scade prin deshidratarea organismului
e. #scade prin micşorarea masei ţesutului adipos
128. Cum se modifică metabolismul în diabetul zaharat tip I?
a. Diminuează catabolismul prin insuficienţa insulinei

b. #Diminuează anabolismul prin insuficienţa insulinei
c. Diminuează catabolismul prin surplusul de glucocorticosteroizi
d. Se intensifică anablismul prin surplusul glucagonului
e. Se intensifică anablismul prin surplusul catecolaminelor

b. #Se intensifică catabolismul prin surplusul de glucocorticosteroizi

b. #Se intensifică catabolismul prin surplusul de catecolamine

b. #Se intensifică catabolismul prin surplusul de glucagon
132. Cum se modifică masa muşchilor scheletici în diabetul zaharat tip I?

d. scade prin deshidratarea muşchilor
e. scade prin atrofia muşchilor
133. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut insulindependente?
a. #miocitul striat
b. neuronul
c. epiteliocitul renal
d. enterocitul
e. hepatocitul
a. #adipocitul
b. neuronul
d. enterocitul
e. hepatocitul
a. #leucocitele
b. neuronul
d. enterocitul
e. hepatocitul

a. #glucokinaza insulinindependentă
b. #receptorii Glut insulinindependenţi
c. fosforilaza insulinindependentă
d. fosfataza insulinindependentă
e. ciclul Krebs insulinindependent
137. În ce celule hexokinaza este insulindependentă?

a. leucocitele
b. neuronul
d. enterocitul
e. #hepatocitul
138. Care este patogenia hiperglicemiei în diabetul zaharat tip I?
a. mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul fiactului

d. gluconeogeneza din aminoacizi
e. ingerarea excesivă a glucidelor cu alimentele
a. #Glicogenoliza în hepatocite provocată de glucagon

c. gluconeogeneza din acizii graşi provocată de glucocorticosteroizi
d. Inhibiţia proteosintezei din glucoză în lipsa insulinei
e. Incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză în lipsa insulinei
a. #Glicogenoliza în hepatocite provocată de catecolamine

a. #Gluconeogeneza din aminoacizi provocată de glucocorticosteroizi

a. #Inibiţia glicogenogenezei în lipsa insulinei

a. #Inhibiţia lipogenezei din acizi grşi în lipsa insulinei
a. #imposibiltatea utilizării glucozei în muşchii striaţi în lipsa insulinei

145. Care este cauza atrofiei musculare în diabetul zaharat tip I?
a. neasimilarea glucozei în lipsa insulinei

b. neasimilarea acizilor graşi în lipsa insulinei
c. mioliza prin acţiunea excesului de glucagon
d. #lipsa efectelor anabolice a insulinei
e. hipodinamia pacienţilor

c. mioliza provocată de glucagon
d. #mioliza provocată de glucocorticosteroizi
147. Care este cauza disfuncţiei erectile la bărbaţi în diabetul zaharat tip I?

c. amplificarea influenţelor parasimpatice asupra vaselor corpilor cavernoşi
148. Care este cauza insuficienţei coronariene în diabetul zaharat tip I?

b. neasimilareai acizilor graşi de către miocardiocit în lipsa insulinei
e. amplificarea influenţelor parasimpatice asupra miocardului
149. Care este cauza dereglărilor vizuale în diabetul zaharat tip I?
a. neasimilarea glucozei de către celulele retinei în lipsa insulinei

b. neasimilarea acizilor graşi de către celulele retinei în lipsa insulinei
c. ateroscleroza arterelor retinei
d. #microangiopatia microvaselor retinei
a. imunodeficienţa tip umoral
b. imunodeficienţa tip celular
c. insuficienţa complementului
d. insuficienţa activităţii fagocitare a neutrofilelor
e. #diminuarea activităţii microbicide a fagociţilor
151. Care este cauza diminuării activităţii microbicide a fagociţilor la pacienţii cu diabet
zaharat tip I ?
a. glucagonul inhibă producţia de radicali liberi în citoplasma fagocitului

b. #lipsa insulinei inhibă producţia de radicali liberi în citoplasma fagocitului
c. glucagonul inhibă activitatea enzimelor lizozomale a fagocitului
d. lipsa insulinei inactivează enzimele lizozomale a fagocitului
e. glucocorticosteroizii induc apoptoza leucocitelor neutrofile

c. #în lipsa insulinei se inhibă proteosinteza
153. Cum se modifică lipidograma la pacienţii cu diabet zaharat tip I
a. #creşte concentraţia de VLDL

b. #creşte concentraţia LDL
c. scade concentraţia chilomicronilor pe nemâncate
e. #creşte concentraţia de acizi graşi liberi
a. #acidoză metabolică
d. acidoză exogenă
e. lactoacidoză
155. Acumularea căror acizi provoacă acidoza la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
a. acidul lactic
b. acidul piruvic
c. #acidul acetoacetic
d. #acidul beta-hidroxibutiric
e. acidul acetic
156. Cum se modifică metabolismul proteic în diabetul zaharat tip I?
a. predomină anabolismul proteic asupra catabolismului

c. echilibru pozitiv de azot
d. se intensifică scindarea nucleoproteidelor
e. se intensifică sinteza apoproteinelor
a. în lipsa insulinei se ihibă reabsorbţia glucozei din urina primară
b. surplusul de glucagon inhibă reabsorbţia glucozei din urina primară
c. microangiopatia renală dereglează reabsorbţia glucozei din urina primară
d. #concentraţia mare de glucoză în urina primară depăşeşte capacităţile de
reabsorbţie a epiteliului renal
e. Hiperglicemia conduce la filtraţia excesivă a glucozei în urina primară
a. în lipsa insulinei la orice concentraţie de glucoză în sânge
b. în surplusul de glucagon la orice concentraţie de glucoză în sânge
c. #la concentraţia de peste 10 mMol/L
d. la concenztraţi de peste 6 mMol/L
e. la concentraţie de peste 20 mMol/L
a. în lipsa insulinei se inhibă reabsorbţia albuminelor din urina primară

b. surplusul de glucagon intensifică filtraţia glomerulară a albuminelor
c. #creşterea permeabilităţii membranei bazale a capilarelor glomerulare
d. creşterea permeabilităţii membranei bazale a tubilor renali
e. dezintegrarea epiteliocitelor renale
Teste Sistemul endocrin Varianta precedentă

Sistemul endocrin
Teste pentru examen şi atestări curente 2017
Varianta IV (fianlă)
ii. Ce este hipocorticism?
a. diminuarea secreţiei hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile corticosuprarenalelor

b. diminuarea secreţiei hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile adenohipofizei
c. diminuarea secreţiei hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile hipotalamice
d. diminuarea secreţiei hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile neurohipofizei
e. diminuarea secreţiei hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile nucleelor neurosecretoare ale
hipotalamusului
iii. Care este veriga patogenetică principală a hipocorticismului terţiar?
a. *hiposecreţia corticoliberinei

b. *Hiposecreţia corticotropinei

c. *Hiposecreţia glucocorticosteroizilor
a. *neuroinfecţia
f. * dereglarea circulaţiei portale hipofizare

g. atrofia hipofizei
h. adenom hipofizar corticotrop
i. dereglarea feed-back-ului hormonal
j. atrofia corticosuprarenalelor
ii. neuroinfecţia
iii. *atrofia hipofizei
iv. atrofia corticosuprarenalelor
v. adenom hipofizar corticotrop
vi. dereglarea feed-back-ului hormonal
vii. neuroinfecţia
viii. dereglarea circulaţiei portale hipofizare
ix. *adenom hipofizar somatotrop
x. adenom hipofizar corticotrop
xi. dereglarea feed-back-ului hormonal
1. ischemia hipotalamusului
2. *iradierea hipofizei
f. atrofia corticosuprarenalelor
g. adenom hipofizar corticotrop
h. dereglarea feed-back-ului hormonal
1. neuroinfecţia
2. *rezecţia hipofizei
3. atrofia corticosuprarenalelor

6. neuroinfecţia
10. *atrofia corticosuprarenalelor
6. *inflamaţia autoimună a suprarenalelor

10. tuberculoza unilaterală a glandei suprarenale
6. neuroinfecţia
10. *ischemia corticosuprarenalelor.
6. neuroinfecţia
10. *hemoragia intraglandulară
14. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipocorticismului terţiar?

14. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipocorticismului secundar?

14. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipocorticismului primar?

15. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipocorticismului terţiar?



16. Care sunt principiile reglării directe (descendente) a axei hipotalamus – hipofiză –
a. *corticoliberina stimulează secreţia corticotropinei
b. *corticoliberina stimulează secreţia glucocorticosteroizilor
c. corticotropina stimulează secreţia glucocorticosteroizilor
d. corticotropina stimulează secreţia mineralocorticosteroizilor
e. vasopresina stimulează secreţia glucocorticosteroizilor
16. Care sunt principiile retroreglării (ascendente, inverse) a axei hipotalamus – hipofiză –
a. *glucocorticosteroizii inhibă secreţia corticotropinei
b. *glucocorticosteroizii inhibă secreţia corticoliberinei
c. glucocorticosteroizii inhibă secreţia vasopresinei
d. aldosteronul inhibă secreţia corticotropinei
e. *corticotropina inhibă secreţia corticotroliberinei
16. Pacientul C., care suferă de poliartrită cronică nespecifică timp îndelungat a fost tratat cu
glucocorticosteroizi în doze mari. Ulterior radiografia a depistat atrofia ambelor suprarenale.
1. glucocorticosteroizii exogeni provoacă apoptoza în stratul fasciculat al

cortexului suprarenalian
2. *glucocorticosteroizii exogeni inhibă secreţia corticotropinei şi consecutiv
atrofia cortexului suprarenalian
3. glucocorticosteroizii exogeni inhibă secreţia corticoliberinei şi în mod
direct provoacă atrofia cortexului suprarenalian
4. glucocorticosteroizii exogeni provoacă apoptoza în stratul glomerular al
suprarenalelor
5. glucocorticosteroizii exogeni desensitizează receptorii
corticosuprarenalelor pentru corticotropină
a. survine hipertonusul vaselor şi criza hipertensivă

b. *survine hipotonusul vaselor şi colapsul arterial
c. *scade rezistenţa periferică vasculară
d. creşte rezistenţa periferică vasculară
e. survine hipotonusul venelor centrale
6. în lipsa glucocorticosteroizilor creşte tonusul parasimpatic

7. lipsa efectului vasoconstrictor al glucocorticosteroizilor
8. * în lipsa glucocorticosteroizilor scade numărul de receptori adrenergici pe
miocitele vasculare
9. * în lipsa glucocorticosteroizilor are loc degradarea mai intensă a
catecolaminelor în joncţiunea neurovasculară
10. * în lipsa glucocorticosteroizilor diminuează sinteza catecolaminelor în
structurile neurovasculare simpatice
1. prin administrarea substituitivă a catecolaminelor

2. *prin administrarea substituitivă a glucocorticosteroizilor
3. prin administrarea substituitivă a mineralocorticosteroizilor
4. prin administrarea substituitivă a glucocorticosteroizilor şi catecolaminelor
5. prin administrarea substituitivă a ACTH
i. *dminuarea funcţiei sistolice

ii. tahicardie
iii. *bradicardie
iv. creşte forţa de contracţie a cordului
v. survine contractura miocardului şi insuficienţa diastolică
1. *hiporeactivitatea nodului sinuzal la stimilii simpatici

2. hiperreactivitatea nodului sinuzal la stimilii parasimpatici
3. *micşorarea numărului de receptori adrenergici pe cardiomiocite
4. *degradarea mai intensă a catecolaminelor în miocard
5. *sinteza diminuată a catecolaminelor în structurile simpatice ale cordului
36. Ce investigaţii hormonale în sânge se utilizează pentru diagnosticul dereglărilor funcţiei

suprarenalelor?
i. dozarea corticoliberinei în sângele sistemic

ii. *dozarea corticoliberinei în sângele sinusului petros
iii. *dozarea corticotropinei în sângele sistemic
iv. *dozarea cortizolului în sângele sistemic
v. *dozarea aldosteronului în sângele sistemic
i. *Creşte corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolului


iv. *Creşte corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul

ii. *Scade corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul
1. *hipotensiunea arterială
2. hipertensiunea arterială
3. depigmentaţia pielii
4. *hiperpimentaţia pielii
5. paloarea tegumentelor
1. *hipotensiunea arterială
2. hipertenasiunea arterială
3. *depigmentaţia pielii
4. hiperpimentaţia pielii
5. paloarea tegumentelor
i. activarea melanocitelor în lipsa cortizolului

ii. activarea melanocitelor sub acţiunea ACTH
iii. activarea melanocitelor sub acţiunea corticoliberinei
iv. activarea melanocitelor în lipsa aldosteronului
v. *activarea melanocitelor sub acţiunea POMC
i. inactivarea melanocitelor în lipsa cortizolului

ii. inactivarea melanocitelor în lipsa ACTH
iii. inactivarea melanocitelor în lipsa corticoliberinei
iv. inactivarea melanocitelor în lipsa aldosteronului
v. *inactivarea melanocitelor în lipsa POMC
i. *diminuează rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi

ii. creşte rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi
iii. * la persoanele cu hipocorticism stresul poate conduce la colaps arterial
iv. * la persoanele cu hipocorticism stresul poate conduce la insuficienţă cardiacă
v. * la persoanele cu hipocorticism stresul poate conduce la hipoglicemie acută
i. inaniţia
ii. *consumul excesiv de glucoză de către muşchii striaţi
iii. Defictul lipidelor necesare pentru gluconeogeneză
iv. Lipsa aminoacizilor necesari pentru gluconeogeneză
v. *Inactivarea enzimelor gluconeogenetice
i. hipovolemia
ii. hipotonusul arteriolar în lipsa aldosteronului
iii. *hipotonusul arteriolar în lipsa cortizolului
iv. *hiporeactivitatea arteriolelor la catecolamine
v. hipotonusul SNV simpatic
i. diminuarea reactivităţii nodului sinuzal la catecolamine

ii. *diminuarea efectului inotrop pozitiv a catecolaminelor
iii. Diminuarea efectului dromotrop pozitiv a catecolaminelor
iv. Diminuarea efectului batmotrop pozitiv a catecolaminelor
v. Hiperpolarizarea cardiomiocitelor nodului sinuzal
48. Cum se poate de preîntâmpinat complicaţiile hemocirculatorii stresogene la pacienţii cu

hipocorticism primar?
i. *prin administrarea preventivă a dozei sporite de corticosteroizi

ii. prin administrarea preventivă a ACTH
iii. prin administrarea preventivă a corticoliberinei
iv. prin administrarea preventivă a glucozei
v. prin administrarea preventivă a catecolaminelor
Creşte capacitatea cognitivă

*Scade capacitatea cognitivă
34. Creşte capacitatea fizică musculară
*Scade capacitatea fizică musculară
*Scade rezistenţa la infecţii
*colapsul arterial
*sincopa ortostatică
criza hipertensivă
*infecţia asociată
*insuficenţă circulatorie acută
vi. Hiperglicemia critică
vii. *scăderea presiunii arteriale
viii. *hipotonusul muscular
ix. *scăderea debitului cardiac
x. *hipoglicemia critică
1. creşte gluconeogeneza
2. *scade gluconeogeneza
3. hiperglicemie
4. *hipoglicemie
5. intensificarea glicogenogenezei
i. *funcţia gluconeogenetică
ii. *inhibiţia consumului periferic al glucozei
iii. Asigură consumul glucozei de către muşchii striaţi
iv. Asigură consumul glucozei de către creier
i. *menţinerea tonusului vascular

ii. *menţinerea activităţii cardiace
iii. stimularea consumului periferic al glucozei
iv. funcţia glicogenolitică
i. dezvoltarea creierului
ii. *maturizarea plămânilor
iii. *maturizarea tractului digestiv
iv. Dezvoltarea suprarenalelor
v. Dezvoltarea hipofizei
i. Insulina creşte
ii. Glucagonul scade
iii. *Insulina scade
iv. *Glucagonul creşte
v. Ambii hormoni scad

i. Întârzie dezvoltarea arborelui bronhial
ii. Întârzie proliferarea alveolocitelor I
iii. *Întârzie proliferarea alveolocitelor II
iv. Întârzie proliferarea macrofagilor alveolari
v. *deficit de surfactant
1. *distres respirator acut

2. *edem pulmonar necardiogen
3. edem pulmonar cardiogen
4. obturaţia căilor aeroconductorii
5. asfixie
i. *În varianta hiperergică

ii. În varianta hipoergică
iii. *Exsudaţie excesivă
iv. *Reacţii vasculare exagerate
v. Racţii vasculare diminuate
i.expresia exagerată a NF-kB

ii.expresia exagerată a genelor citokinelor proinflamatoare
iii.*diminuarea influenţelor inhibitorii a glucocorticosteroizilor asupra NF-kB
iv. * diminuarea influenţelor inhibitorii a glucocorticosteroizilor asupra genelor
proinflamatoare
v. stimularea exagerată a sistemului imun
45. Care este mecanismul hiperemiei arteriale exagerate în focarul inflamator în

hipocorticism?
i. * în lipsa glucocorticosteroizilor se activaeză NO-sintaza endotelială

ii. * în lipsa glucocorticosteroizilor scade reacţia arteriolelor la catecolamine
iii. * în lipsa glucocorticosteroizilor se epuizează catecolaminele în joncţiunea
neurovasculară
iv. în lipsa glucocorticosteroizilor are loc spasmul persistent al arteriolelor în focarul
inflamator
v. în lipsa glucocorticosteroizilor are loc inhibiţia NO-sintazei endoteliale
i. creşte presiunea hidrostatică în capilare

ii. scade presiunea oncotică în capilare
iii. *creşte permeabilitatea capilarelor
iv. creşte presiunea osmotică în nterstiţiu
v. creşte presiunea oncotică în nterstiţiu
1. *predispoziţia la reacţii alergice tip întârziat

2. predispoziţia la reacţii alergice tip imediat
3. *predispoziţia la reacţii autoalergice
4. lipsa reacţiilor alergice tip întârziat
5. lipsa reacţiilor alergice tip imediat
48. Hipocorticismul experimental se modelează prin extirparea chirurgiclă a ambelor

supraremale. Ce hormoni lipsesc animalului fără suprarenale?
a. *glucocorticosteroizii
b. *mineralocorticosteroizii
c. catecolaminele
d. androgenele
e. glucagonul
50. Pentru menţinerea vieţii după extirparea chirurgiclă a ambelor supraremale animalul este tratat cu
apă sărată. Lipsa cărui hormon compensează clorura de sodiu exogenă?
a. glucocorticosteroizilor
b. *mineralocorticosteroizilor
c. androgenelor
d. angiotensinei
e. reninei

c. *hiperfuncţia cordului
d. *aportul intens de glucoză
c. *hiperfuncţia muşchilor scheletici
d. *aportul intens de acizi graşi
apă rece. Ce reacţii adaptative asigurate de hormonii glucocorticosteroizi lipsesc la animulul cu
hipocorticism?
j. excitarea SNV smpatic

k. hiperseceţia tiroidei
l. *hiperglicemia
m. *hipelipidemia
n. *hiperfuncţia sistemului cardiovascular
cedează primul. Care sunt dishomeostaziile create de hipocorticism, care au diminuat rezistenţa
şobolanului la efort fizic şi temperatură scăzută?
49. hiponatriemia
50. *insuficienţa cardiacă
51. *insuficenţa vasculară
52. *hipoglicemia
53. hipolipidemia
cedează primul. Ce dishomeostazii create de hipocorticism au diminuat rezistenţa şobolanului la efort
fizic şi temperatură scăzută?
f. *reactivitatea diminuată a cordului la stimuluii simpatici

g. * reactivitatea diminuată a vaselor la stimuluii simpatici
h. reactivitatea crescută a vaselor la stimuluii parasimpatici
i. reactivitatea crescută a cordului la stimuluii parasimpatici
j. inhibiţia SNC
masa corporală. Care este patogenia posibilă a pierderilor ponderale în hipocorticism?
f. *inapetenţa şi maldigestia
g. deshidratarea organismului
h. *atrofia organelor interne
i. *atrofia muşchilor scheletici
j. *atrofia ţesutului adipos
masa corporală. Obiectiv – subţierea stratului adipos subcutanat. Care este patogenia atrofiei ţesutului
adipos în hipocorticism?
f. *Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei – diminuarea lipogenezei
g. *Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hipersecreţia glucagonului - intensificarea lipolizei
h. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei – intensificarea lipolizei
i. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – lipoliza - gluconeogeneza din acizi graşi
j. Lipsa cortizolului - hipoglicemie – lipoliza - gluconeogeneza din glicerol
masa corporală. Care sunt lanţurile patogenetice a pierderilor ponderale în hipocorticism?
a. *lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei şi hipersecreţia glucagonului – diminuarea
lipogenezei şi intensificarea lipolizei
b. * lipsa cortizolului – hipoglicemie - hiposecreţia insulinei – lipsa efectelor anabolice – atrofia
structurilor
c. * lipsa cortizolului – hipoglicemie - excesul de glucagon – lipoliza – atrofia ţesutului adipos
d. lipsa cortizolului – creşte secreţia leptinei – inapetenţă – inaniţie
e. lipsa cortizolului – hipernatriuria - deshidratare
59. Pacienta C. care suferă de hipocorticism secundar acuză slăbiciune musculară,

fatigabilitate. Obiectiv se constată atrofia muşchilor scheletici. Care este patogenia?
a. * Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei – diminuarea anabolismului proteic –

b. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hipersecreţia glucagonului – diminuarea anabolismului proteic
– atrofia muşchilor scheletici
c. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hipersecreţia catecolaminelor – intensificarea catabolismului
proteic – atrofia muşchilor scheletici
d. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hipersecreţia tiroxinei – diminuarea anabolismului proteic –
e. Lipsa cortizolului – intensificarea proteolizei – atrofia muşchilor scheletici
60. Pacienta C. care suferă de hipocortiicism total acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate.
6. lipsa cortizolului – hiponatrtiemia – depolarizarea miocitelor

7. lipsa cortizolului - hiperkaliemia – depolarizarea miocitelor
miocitelor Intensificarea catabolismului proteic
miocitelor
10. Lipsa androgenelor – hiponatriemia - depolarizarea miocitelor
mm Hg, pulsul – 120 băt / min. Care este patogenia posibilă a scăderii tensiunii arteriale diastolice în
hipocorticism?
6. Scăderea debitului cardiac
7. Hipovolemia
8. *Scăderea rezistenţei periferice vasculare
9. hiponatriemia
10. bradicardia
mm Hg, pulsul – 120 băt / min. Care este patogenia posibilă a tahicardiei în hipocorticism?
a. temperatura scăzută a corpului

o. *Scăderea tensiunii arteriale
p. Creşterea tonusului SNV simpatic
q. Creşterea sensibilităţii ß-adrenoreceptorilor
r. Hipovolemie
63. La pacienta C. care suferă de hipocorticism primar obiectiv s-a constatat hiperpigmentaţia pielii.
a. *lipsa hormonilor glucocorticosteroizi – hipersecreţia POMC – stimularea melanocitelor – sinteza

melaninei
f. lipsa hormonilor glucocorticosteroizi – hipersecreţia ACTH – stimularea melanocitelor – sinteza
melaninei lipsa corticoliberinei
g. lipsa hormonilor glucocorticosteroizi – hipersecreţia corticoliberină – stimularea melanocitelor –
sinteza melaninei
h. lipsa mineralocorticosteroizi - stimularea melanocitelor – sinteza melaninei
i. lipsa hormonilor androgeni – stimularea melanocitelor – sinteza melaninei
64. Pacientei cu hipocorticism i s-a efectuat proba ortostatică: în clinostatism – TA -

80 /40 mm Hg, pulsul – 120 băt min; în ortostatism – TA sistolică – 50 mm Hg,
TA diastolică nu se determină, pulsul – 160 băt min. Pacienta a pierdut
cunoştinţa. Care este patogenia pierderii cunoştinţei?
a. *insuficienţă vsculară acută la schimbarea poziţiei corpului

b. Insuficienţă acută cardiacă la schimbarea poziţiei corpului
c. *Spasmul vaselor cerebrale
d. *Ischemia colaterală a creierului
e. *întârzie adaptarea simpatică la schimbarea poziţiei corpului

depistează, leucograma: leucocite - 4.109 L, neutrofile – 45%; eozinofile - 10%; limfocite – 45%. Care
din modificările hemogramei sunt specifice pentru hipocorticism?
i. anemia
ii. *neutropenia
iii. *eozinofilia
iv. *limfocitoza
v. lipsa reticulocitelor
66. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism a demonstrat hipoglicemie pe nemâncate -

50 mg dL. Care este patogenia?
f. inapetenţa
g. Diminuarea glicogenolizei în ficat
h. *Diminuarea gluconeogenezei din aminoacizi
i. Diminuarea gluconeogemezei din glicerol
j. Diminuarea gluconeogenezei din acizi graşi
67. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism total a demonstrat

hiponatriemie - 135 mEq/ L şi hiperkaliemie – 5,5 mEq/ L. Care este patogenia?
a. lipsa aldosteronului - sporirea reabsorbţiei K în tubii renali

b. *lipsa aldosteronului - diminuarea secreţiei K în tubii renali
c. *lipsa aldosteronului - diminuarea reabsorbţiei Na în tubii renali
d. lipsa cortizolului - diminuarea absorbţiei Na în tubii renali
e. lipsa cortizolului - diminuarea reabsorbţiei Na în tubii renali
68. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism a demonstrat: concentraţia

cortizolului – scăzută; concentraţia ACTH – crescută; concentraţia aldosteronului – scăzută.
Care este forma de hipocorticism la pacientă conform testelor hormonale?
i. *Hipocorticism total
j. Hipocorticism parţial
k. Hipocorticism terţiar
l. Hipocorticism secundar
m. *Hipocorticism primar
f. *Inflamaţia autoimună şi atrofia suprarenalelor

g. *Tuberculoza suprarenalelor
h. *Hemoragie în suprarenale
i. Adenom suprarenalian
j. Necroza hipofizei
70. La pacienta C. s-a constatat hipocorticism primar. Radiografia a depistat atrofia

glandelor suprarenaliene. Care sunt principiile terapiei patogenetice?
k. Stimularea cortexului suprarenalian cu CRH

l. Stimularea cortexului suprarenalian cu ACTH
m. Terapia substituitivă cu cortizol
n. Terapia substituitivă cu aldosteron
o. *Terapia substituitivă cu cortizol şi aldosteron
71. Pacienta C. suferă de hipocorticism primar cu atrofia glandelor suprarenaliene

primrşte tratament substituitiv cu glucocorticisteroizi exogeni. Pacienta preconizează
o intervenţie chirurgicală –înlăturarea polipilor nazali. Ce premedicaţie trebuie
prescrisă pacientei?
p. Administrarea dozei terapeutice de prednizolon

q. *Administrarea dozei mărite de prednizolon
r. Administrarea ACTH
s. Administrarea aldosteronului
t. Administrarea catecolaminelor
i. *hipersecreţia corticoliberinei
ii. hipersecreţia corticotropinei
iii. hipertonusul SNV simpatric
iv. hipertonusul SNVparasimpatric
v. hipersecreţia autonomă a glucocorticosteroizilor de corticosuprarenale
vi. hipersecreţia corticoliberinei
vii. *hipersecreţia corticotropinei
viii. hipertonusul SNV simpatric
ix. hipertonusul SNVparasimpatric
x. hipersecreţia autonomă a glucocorticosteroizilor de corticosuprarenale

xi. hipersecreţia corticoliberinei
xii. hipersecreţia corticotropinei
xiii. hipertonusul SNV simpatric
xiv. hipertonusul SNVparasimpatric
xv. *hipersecreţia autonomă a glucocorticosteroizilor de corticosuprarenale
f. *tumoare hormonsecretoare a hipotalamusului

g. tumoare hormonsecretoare a adenohipofizei
h. tumoare hormonsecretoare a corticosuprarenalelor
i. hipersenasibilitatea suprarenalelor la corticoliberină
j. dereglarea feed-back-ului hormonal
f. tumoare hormonsecretoare a hipotalamusului

g. *tumoare hormonsecretoare a adenohipofizei
h. tumoare hormonsecretoare a a corticosuprarenalelor
j. dereglarea feed-back-ului hormonal
f. tumoare hormonsecretoare a hipotalamusului

g. tumoare hormonsecretoare a adenohipofizei
h. *tumoare hormonsecretoare a corticosuprarenalelor
j. dereglarea feedback-ului hormonal
f. *hipernatriemia
g. hiponatriemia
h. hiperkaliemia
i. *hipokaliemia
j. hipercloremia
f. glucocorticoizii au efect mineralocorticoid în concentraţii fiziologice

g. *glucocorticoizii au efect mineralocorticoid în concentraţii mari
h. *glucocorticoizii în concentraţii exagerate stimulează reabsorbţia Na în tubii renali
i. glucocorticoizii în concentraţii exagerate stimulează reabsorbţia K în tubii renali
j. *glucocorticoizii în concentraţii exagerate stimulează secreţia K în tubii renali
f. *osteoporoză
g. *pierderea calciului din oase
h. hipocalciemie
i. *hipercalciemie
j. *hipercalciurie
f. hipotensiune arterială
g. *hipertensiune arterială
h. diminuarea rezistenţei periferice
i. diminuarea tonusului arteriolar
j. *sporirea tonusului vascular
a. *tahicardie
b. bradicardie
c. *creşte debitul cardiac
d. *creşte perfuzia creierului
e. scade debitul cardiac

f. *creşte sinteza de CA în sinapsele neuromusculare
g. scade sinteza de CA în sinapsele neuromusculare
h. *se inhibă recaptarea CA în sinapsele adrenergice
i. *se inhibă activitatea COMT în sinapsele adrenergice
j. Se stimulează activitatea MAO în sinapsele adrenergice
f. hiperplazia timusului şi ţesutului limfoid

g. *atrofia timusului şi ţesutului limfoid
h. limfocitoză
i. *limfocitopenie
j. predispoziţia la boli alergice
f. hipoaciditate gastrică
g. *ulcerogeneză gastrică
h. *hipeaciditate gastrică
i. *intensificarea secreţiei gastrinei
j. intensificarea secreţiei histaminei
a. creşte rezistenţa la bolile infecţioase

b. *scade rezistenţa la bolile infecţioase
c. predispoziţia la bolile alergice
e. predispoziţia la boli autoimune
a. hipoglicemie
b. *hiperglicemie
c. creşte utilizarea perifeică a glucozei
d. *toleranţa scăzută la glucoză
e. *scade utilizarea perifeică a glucozei

a. *stimularea glicogenolizei
b. *stimularea secreţiei de insulină
c. *inhibiţia utilizării periferice a glucozei
d. *stimularea gluconeogenezei
e. stimularea utilizării periferice a glucozei

f. *glucorticosteroizii - stimularea glicogenolizei - hiperglicemie
g. * glucorticosteroizii - stimularea secreţiei glucagonului - hiperglicemie
h. * glucorticosteroizii - inhibiţia utilizării periferice a glucozei - hiperglicemie
i. * glucorticosteroizii – proteoliza - stimularea gluconeogenezei
j. glucorticosteroizii – lipoliza - stimularea gluconeogenezei din acizii graşi
k. *Gluconeogeneza din glicerol

l. *hiperlipidemie de transport
m. hiperlipidemie de retenţie
n. lipogeneza din glucoză stimulată direct de cortizol
o. *lipogeneza din glucoză stimulată de insulină
p. *glucorticosteroizii – hiperlipidemia de transport – lipogeneza din acizi graşi

q. *glucorticosteroizii – hiperglicemia – secreţia insulinei - lipogeneza
r. glucorticosteroizii – inhibiţia glucagonului – diminuarea lipolizei
s. glucorticosteroizii – inhibiţia SNV simpatic – diminuarea lipolizei
t. glucorticosteroizii – inhibiţia tiroidei - diminuarea lipolizei
1. se intensifică anabolismul proteic în organe cu hipertrofia acestora

2. se intensifică anabolismul proteinelor în ficat cu hiperproteinemie
3. *se intensifică catabolismul proteinelor ţesutului limfoid cu atrofia acestuia
4. *se intensifică catabolismul proteinelor miocitelor striate cu atrofia acestora
5. se intensifică catabolismul proteinelor plasmatice cu hipoproteinemie
a. *Hipernatriemie
b. *Hiperglicemie
c. *Hiperaminoacidemie
d. *Hiperazotemie
e. hiperproteinemie

a.stimulează fibroblaştii şi fibrogeneza
b. *inhubă fibroblaştii şi
fibogeneza
c.stimulează osteoblaştii şi osteogeneza
d. *stimulează osteoclaştii şi
osteoliza
e.*provoacă atrofia timusului şi ţesutului limfoid
f. *este diminuată sinteza de citokine proinflamatoare

g. sinteza citokinelor proinflamatoare este excesivă
h. *reacţia iflamatoare decurge în varianta hipoergică
i. reacţia iflamatoare decurge în varianta hiperergică
j. *se inhibă sinteza şi efectele mediatorilor proinflamatori
f. Hiperemia arterială este exagerată

g. *Hiperemia arterială este diminuată
h. *Creşte reactivitatea arteriolelor la catecolamine
i. Scade reactivitatea arteriolelor la catecolamine
j. *Scade sinteza de NO şi creşte rezistenţa periferică
f. Exsudaţia creşte din cauza măririi presiunei hidrostatice în capilare

g. *Exsudaţia scade din cauza spasmului arteriolelor şi micorării
presiunei hidrostatice în capilare
h. Exsudaţia creşte din cauza măririi permeabilităţii vasculare
i. *Exsudaţia scade din cauza menţinerii permeabilităţii vasculare
j. Exsudaţia scade din cauza măririi presinii oncotice în sânge
f. sporeşte din acuza creşterii numărului de leucocite în sânge

g. *se inhibă din cauza scăderii sintezei de selectine şi integrine
h. *se inhibă din cauza permeabilităţii normale a vaselor în focarul
inlamator
i. *se inhubă din cauza scăderii sintezei de substanţe chemotactice
j. sporeşte din cauza creşterii ativităţii locomotorii a leucocitelor
82. Pacientul D. cu hipercorticism acuză adausul masei corporale (15 kg/1 an). Care este patogenia
posibilă?
f. *hormonii glucocorticosteroizi cresc pofta de mâncare şi consumul alimentelor

g. *hormonii glucocorticosteroizi provoacă hiperglicemie, stzimulează secreţia insulinei şi
lipogeneza cu acumularea ţesutului adipos
h. *hormonii glucocorticosteroizi reţin apa în organism cu edeme
i. hormonii glucocorticosteroizi cresc masa muşchilor scheletici
j. hormonii glucocorticosteroizi cresc masa scheletului
83. Pacientul D. cu hipercorticism s-a adresat cu fractura compresională a vertebrei L4. Care este
patogenia posibilă?
f. *hormonii glucocorticosteroizi provoacă reducerea matricei organice a oaselor

g. *hormonii glucocorticosteroizi cresc masa corpului şi presiunea asupra oaselor
h. Hormonii glucocorticosteroizi inhibă absorbţia Ca în intestine
i. *hormonii glucocorticosteroizi stimulează osteoclaştii şi rezorbţia osului
j. *hormonii glucocorticosteroizi provoacă osteoporoză
84. Pacientul D. cu hipercorticism acuză astenie musculară şi fatigabilitate. Care este patogenia
posibilă?
f. *hormonii corticosteroizi provoacă mioliza şi atrofia muşchilor
g. hormonii glucocorticosteroizi inhibă utilizarea glucidelor de către muşchii striaţi
h. *Hormonii glucocorticosteroizi provoacă apoptoza miocitelor
i. hormonii glucocorticosteroizi provoacă procese autoimune în muşchi – anticorpi
antireceptori
j. hormonii glucocorticosteroizi provoacă inflamaţia muşchilor
f. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei FSH -

g. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei LH -
h. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei testosteronului - diminuarea libidoului
i. glucocorticosteroizii – inhibiţia centrilor spinali erectili
j. * glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei LH -

Care este patogenia posibilă?
f. *glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei
FSH - inhibiţia spermatogenezei
g. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei
LH - inhibiţia spermatogenezei
h. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei testosteronului - inhibiţia
spermatogenezei
i. glucocorticosteroizii – inhibiţia centrilor spinali parasimpatici - inhibiţia
spermatogenezei
j. glucocorticosteroizii - inhibiţia directă a spermatogenezei
87. Examenul clinic a pacientului D. cu hipercorticism primar demonstrează pielea subţire,

depigmentată, cu echimoze. Care este patogenia posibilă a acestor fenomene?
a.*hormonii glucocorticosteroizi inhibă fibroblaştii pielii

b. *hormonii glucocorticosteroizi conduc la depuneri excesive de grăsimi pe peretele abdomenului
c.*hormonii glucocorticosteroizi scad rezistenţa mecanică a vaselor
d. hormonii glucocorticosteroizi inhibă în mod direct funcţia melanocitelor pielii
e.*hormonii glucocorticosteroizi inhibă secreţia POMC şi indirect inhibă melanocitele pielii
talia – 175 cm, masa corporală – 90 kg, , depuneri excesive de grăsimi pe figura (“lună plină), pe spate şi
abdomen. Care este patogenia posibilă a acestor fenomene?
1. Hormonii glucocorticosteroizi stimulează în mod direct lipogeneza

2. Hormonii glucocorticosteroizi inhibă utilizarea lipidelor
3. Hormonii glucocorticosteroizi stimulează proteoliza şi lipogeneza din
aminoacizi
4. Hormonii glucocorticosteroizi stimulează lipogeneza din glucide
5. *Hormonii glucocorticosteroizi provoacă hiperglicemie, iar lipogeneza este
efectul insulinei

f. Hormonii glucocorticosteroizi provoacă liza proteinelor plasmatice şi edeme hipooncotice
g. Hormonii glucocorticosteroizi cresc permeabilitatea vaselor şi provoacă edeme membranogene
h. Hormonii glucocorticosteroizi provoacă staza capilară cu edeme hidrostatice
i. Hormonii glucocorticosteroizi dereglează limfodinamica şi edeme limfogene
j. *Hormonii glucocorticosteroizi cresc natriemia şi provoacă edem hiperosmolare
90. Examenul clinic a pacientului D. cu hipercorticism demonstrează hipertensiune arterială - TA –

160/100 mm Hg. Care este patogenia posibilă?
1. *Hormonii glucocorticosteroizi cresc volumul sângelui circulant şi debitul
cardiac
2. *Hormonii glucocorticosteroizi cresc forţa de contracţie a miocardului şi
debitul cardiac
3. *hormonii glucocorticosteroizi cresc reactivitatea vaselor la catecolamine
şi rezistenţa periferică
4. Hormonii glucocorticosteroizi direct provoacă tahicardie şi cresc debitul
cardiac
5. Hormonii glucocorticosteroizi provoacă direct vasoconstricţie şi cresc
rezistenţa periferică
91. Analiza sângelui pacientului D. cu hipercorticism demonstrează eritrocitoză, trombocitoză,

leucocitoză neutrofilă, eozinopenie şi limfocitopenie, lipsa bazofilelor.
1. eritrocitoza
2. trombocitoza
3. neutrofilia
4. *limfocitopenia
5. *eozinopenia
92. Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat glicemia pe nemâncate

de 10 mMol/L. Care este patogenia posibilă?
a. *Hormonii glucocorticosteroizi stimulează gluconeogeneza din aminoacizi
b. Hormonii glucocorticosteroizi stimulează secreţia glucagonului
c. Hormonii glucocorticosteroizi inhibă secreţia insulinei
d. *Hormonii glucocorticosteroizi inhibă utilizarea perifeică a glucozei
e. Hormonii glucocorticosteroizi stimulează gluoneogeneza din acizi graşi
93. Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat natriemia de 150

mEq /L şi kaliemia de 3,5 mEq/L. Care este patogenia posibilă?

mari stimulează reabsorbţia Na în tubii renali
2. hormonii glucocorticosteroizi în concentraţii
fiziologice cresc absorbţia Na în tubul digestiv
3. hormonii glucocorticosteroizi elimină Na
intracelular în sânge
mari stimulează seceţia K în tubii renali
5. hormonii glucocorticosteroizi inhibă absorbţia
potasiului în tubul digestiv

a. hormonii glucocorticosteroizi stimulează absorbţia Ca în tubul digestiv

b. *hormonii glucocorticosteroizi stimulează osteoliza
c. hormonii glucocorticosteroizi stimulează reabsorbţia Ca în tubii renali
d. hormonii glucocorticosteroizi stimulează secreţia tireocalcitoninei
e. hormonii glucocorticosteroizi stimulează filtraţia Ca în glomerulii renali
95. Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat concentraţia de

aldosteron normală, cortizol crescută, iar a ACTH - scăzută. Care este forma de hipercorticism la
a. Hipercorticism total
b. *Hipercorticism parţial
c. Hipercorticism terţiar
d. Hipercorticism secundar
e. *Hipercorticism primar

Care este etiologia posibilă?
a. Inflamaţia autoimună a suprarenalelor
b. Tuberculoza suprarenalelor
c. Hemoragie intraglandulară
d. *Adenom suprarenalian
e. Adenom corticotrop hipofizar
suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. Care este patogenia atrofiei suprarenalei
din dreapta?
f. Hormonii glucocorticosteroizi secretaţi de adenom în concentraţie mare

provoacă atrofia glandei sănătoase
g. *Hormonii glucocorticosteroizi secretaţi de adenom în concentraţie
mare inhibă secreţia ACTH, ceea ce provoacă antrofia glandei
sănătoase
h. Hormonii glucocorticosteroizi secretaţi de adenom în concentraţie mare
inhibă secreţia CRH, care provoacă direct antrofia glandei sănătoase
i. Hormonii glucocorticosteroizi provoacă apoptoza suprarenelei.
j. Hormonii glucocorticosteroizi dereglează perfuzia sanguină şi
provoacă atrofia glandei
suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. Care pot fi consecinţele postoperatorii
după extirparea adenomului?
f. hipersecreţia imediată de ACTH şi cortizol

g. Hipersecreţia imediată de corticoliberină şi cortizol
h. Hipersecreţia imediată de corticoliberină, ACTH şi cortizol
i. *insuficienţa acută de glucocorticosteroizi
j. insuficienţa acută de aldosteron
99 Care sunt principiile terapiei hipercorticismului primar?

a. Inhibiţia secreţiei de corticoliberină
b. Inhibiţia secreţiei de ACTH
c. *Rezecţia suprarenalei
d. Rezecţia adenohipofizei
e. Iradierea hipofizei
Ce complicaţie postoperatorie este posibilă după extirparea adenomului hormonproducent?
a. *Scăderea concentraţiei de cortizol în sânge
b. Creşterea imediată a concentraţiei de ACTH în sânge
c. Creşterea excesivă a concentraţiei de cortizol sub acţiunea secreţiei
sporite de ACTH
d. Creşterea concentraţiei de CRH în sânge
e. Scăderea concentraţiei de aldosteron în sânge
Care este metoda de reabilitare a glandei suprarenale atrofiate?
1. Stimularea cu GRH
2. Stimularea cu ACTH
3. *Tratament substituitiv cu glucocorticosteroizi în doze diminuende
4. Tratament substituitiv cu aldosteron
5. Stimularea glandei atrofiate cu agenţi stresogeni – temperaturi scăzute, efort fizic
a. *tumoarea hormonsecretoare din stratul glomerular al suprarenalelor

e. tumoare hormonsecretoare în hipotalamus

a. *ischemia rinichilor
c. *hipovolemie
d. *hipertensiune arterială esenţială
e. *insuficienţa hepatică

a. tumoare secretoare de angiotesinogenă I
f. tumoare secretoare de angiotesinogenă II
g. tumoare secretoare de enzimă de conversie a
angiotensinei
h. tumoare secretoare de hormon atrial
natriuretic
i. *tumoare secretoare de renină

a. insuficienţa hepatică – creşte sinteza aldosteronului în ficat
b. * insuficienţa hepatică - degradarea insuficientă a aldosteronului
c. insuficienţa hepatică - hipertensiunea portală – hiperemia venoasă a rinichiului – sinteza
reninei
d. Hipovolemia – secreţia vasopresinei – sinteza reninei
e. Sindromul hepatorenal – sinteza reninei

a. Renina - secreţia aldosteronului
b. renina - angiotensinai I - secreţia aldosteronului
c. *renina -angiotensina I - anguiotensină II - secreţia aldosteronului
d. renina - secreţia peptidului atrial natriuretic - secreţia aldosteronului
e. renina - secreţia vasopresinei - secreţia aldosteronului

a. hipovolemia - volumreceptorii vasculari - AT I – AT II - secreţia aldosteronului
b. hipovolemia - SNV simpatic - AT I – AT II - secreţia aldosteronului
c. *hipovolemia - hipoperfuzia rinichiului - secreţia reninei – AT I – AT II - secreţia aldosteronului
d. hipovolemia - renina - AT I – AT II - secreţia peptidului atrial natriuretic - secreţia aldosteronului
e. hipovolemia - renina - AT I – AT II - secreţia vasopresinei - secreţia aldosteronului
f. ischemia rinichiului – ischemia concomitentă a suprarenalelor –

secreţia aldosteronului
g. ischemia rinichiului - hipoperfuzia rinichiului - hipersecreţia reninei
h. ischemia rinichiului - diminuarea filtraţiei renale - hipersecreţia reninei
i. ischemia rinichiului - sinteza PG - hipersecreţia reninei
j. ischemia rinichiului - sinteza kininelor - hipersecreţia reninei
109. Care este veriga patogenetică principală a hiperaldosteronismului secundar în hipertensiunea

arterială esenţială?
g. *spasmul arteriolelelor glomerulare aferente

h. spasmul arteriolelor suprarenalelor
i. excitarea baroreceptorilor vasculari
j. sinteza şi eliberarea PG
k. sinteza şi eliberarea kininelor
f. secreţia aldosteronului de către ficat

g. *catabolismul insuficient al aldosteronului
h. transformarea în ficat a glucocorticosteroizilor în
mineralocorticosteroizi
i. tansformarea în ficat a colesterolului în aldosteron
j. hiperkaliemia
f. hiponatriemie
g. #hipernatriemie
h. hiperkaliemie
i. #hipokaliemie
j. hipocalciemie

1. *hipervolemie
2. deshidratare interstiţială
3. *edeme
6. hpovolemie
7. intumescenţă celulară

f. insulina
g. *glucagonul
h. *catecolamiele
i. *glucocorticosteroizii
j. *hormonii tiroidieni
a. *intensifică lipoliza şi gluconeogeneza din glicerol

e. scade utilizarea periferică a glucielor
115.Care este mecanismul hiperglicemiant al catecolaminelor?
f. *intensificălipoliza şi gluconeogeneza din glicerol

g. *intensifică glicogenoliza
h. intensifică proteoliza şi gluconeogeneza din aminoacizi
i. intensifică lipoliza şi gluconeogeneza din acizii graşi
j. scade utilizarea perifeică a glucielor
f. *intensifică lipoliza şi glconeogeneza din glicerol

g. *intensifică glicogenoliza
h. *intensifică proteoliza şi gluconeogeneza din aminoacizi
i. intensifică lipoliza şi gluconeogeneza din acizii graşi
j. *scade utilizarea perifeică a glucielor
118.Care este mecanismul hipoglicemiant al insulinei?

a. *Inhibă lipoliza şi gluconeogeneza din glicerol
b. *Scade prin antagonism secreţia glucagonului
c. *Inhibă proteoliza şi gluconeogeneza din aminoacizi
d. intensifică glicogenogeneza
e. *facilitează utilizarea perifeică a glucidelor
119.Care este mecanismul intensificării utilizării periferice a glucidelor de către

insulină?
f. *activează receptorii GLUT de pe miocitele striate

g. *activează receptorii GLUT de pe adipocite
h. activează receptorii GLUT de pe hepatocite
i. activează receptorii GLUT de pe neuroni
j. *activează glucokinaza hepatocitelor
f. *creşte secreţia glucagonului

g. creşte secreţia catecolaminelor
h. creşte secreţia secreţia glucocorticosteroizilor
i. creşte secreţia hormonilor tiroidieni
j. creşte secreţia somatotropinei
f. *lipoliza
g. *hiperlipidemia de transport
h. hiperlipidemia de retenţie
i. *glicogenoliza şi hiperglicemia
j. cetonemia

i. *lipoliza
ii. *hiperlipidemia de transport
iii. hiperlipidemia de retenţie
iv. *glicogenoliza şi hiperglicemia
v. cetonemia
123. Care sunt efectele hipersecreţiei glucocorticosteroizilor în lipsa

insulinei?
i. *lipoliza
ii. *proteoliza
iii. *hiperaminoacidemia
iv. *gluconeogeneza din aminoacizi şi hiperglicemia
v. cetonemia
i. *glucozuria
ii. *hiperosmolaritatea plasmei sanguine
iii. transformarea glucidelor în lipide
iv. *glicozilarea hemoglobinei
v. *glicozilarea apoproteinelor VLDL, LDL şi receptorilor acestora
i. elaborarea de autoanticorpi
ii. hiperlipidemia de transport
iii. *hiperlipidemia de retenţie
iv. *hipercolesterolemia şi ateromatoza
v. lipsa colesterolului în celule
i. ateromatoza
ii. sclerozarea vselor
iii. *micoangiopatia
iv. *nefropatia diabetică
v. *retinopatia diabetică
i. edem celular
ii. *ratatinarea celulelor
iii. edeme interstiţiale
iv. *coma hierglicemică hiperosmolară
v. coma cetoacidotică
i. creşterea în sânge a concentraţiei de lipoproteine

ii. creşterea în sânge a concentraţiei de chilomicroni
iii. *creşterea în sânge a concentraţiei de acizi graşi neesterificaţi
iv. creşterea în sânge a concentraţiei de colesterol
v. creşterea în sânge a concentraţiei de glicerol
i. *sinteza sporită de lipide neutre

ii. *sinteza sporită de lipoproteine
iii. sinteza sporită de fosfolipide
iv. *beta-oxidarea intensă
v. *acumularea în exces a AcetilCoA
i. resinteza de acizi graşi şi lipide neutre

ii. oxidarea intensă în ciclul Krebs
iii. *sinteza acidului acetoacetic
iv. *sinteza acidului beta-hidroxibutiric
v. *sinteza acetonei
i. oxidarea în ciclul Krebs

ii. resinteza acizilor graşi
iii. *cetonemia
iv. *acidoza metabolică
v. *cetonuria
i. *alcaloza respiratorie
ii. glucozurie
iii. deshidratare
iv. *coma cetoacidotică
v. *Acidoza metabolică
6. creşte prin intensifiarea lipogenezei din glucide

7. *scade prin diminuarea lipogenezei din glucide
8. creşte din cauza diminării lipolizei
9. *sade din cauza intensificării lipolizei
10. scade din cauza gluconeogenezei din acizi graşi
a. *Surplusul de greline
b. hiperglicemia
c. hiperlipidemia
d. surplusul de leptină
e. *reducerea leptinei

a. *scade pe seama atrofiei musculare
c. creşte prin reţinerea apei în organism
d.*scade prin deshidratarea organismului
e. *scade prin micşorarea masei ţesutului adipos
f. Diminuează catabolismul
g. *Diminuează anabolismul
h. *Sporeşte catabolismul
i. Sporeşte anabolismul
j. Echilibru dintre anabolism şi catabolism

a. *Sinteza proteinelor
b. *Glicogenogeneza în ficat
c. *Glicogenogeneza în în muşchii striaţi
d. *Lipogeneza în ţesutul adipos
e. Sinteza lipoproteinelor în ficat

f. *Glucagonul
g. *Cortizolul
h. *Catecolaminele
i. Tiroidienii
j. Parathormonul

f. creşte pe seama hipertrofiei musculare
g. creşte prin mărirea masei ţesutului adipos din muşchi
h. creşte prin reţinerea apei în muşchi
i. *scade prin deshidratarea muşchilor
j. *scade prin atrofia muşchilor

e. creşte conţinutul de glicogen
f. *scade conţinutul de glicogen
g. *creşte conţinutul de lipide
h. scade conţinutul de lipide
i. creşte conţinutul de apoproteine

f. *creşte conţinutul de glucoză
g. *creşte conţinutul de acizi graşi neesterificaţi
h. creşte conţinutul de chilomicroni pe nemâncate
i. *creşte conţinutul de lipoproteine VLDL şi LDL
j. creşte conţinutul de proteine

f. *infiltraţia grasă a ficatului
g. xantoame subcutanate
h. ateromatoza
i. cetonemia
j. obezitate

a. infiltraţia grasă a ficatului
f. xantoame subcutanate
g. *ateromatoza
h. cetonemia
i. obezitate
f. #miocitul striat
g. Neuronul
h. #adipocitul
i. enterocitul
j. hepatocitul

f. #miocitul striat
g. Neuronul
h. #leucocitele
i. enterocitul
j. hepatocitul

g. atrofia
h. *nu încorporează glucoză
i. nu încorporează acizii graşi
j. nu încorporează aminoacizi
k. nu încorporează glicogenul

a. *Nu încorporează glucoza
b. *nu fosforilează glucoza
c. nu sintetizează lipide
d. nu sintetizează colesterol
e. *nu sintetizează glicogen
1. #glucokinaza insulinindependentă
2. #receptorii Glut insulinindependenţi
3. glucozo-6-fosfataza insulinindependentă
4. hiperglicemia
5. surplusul de glucagon

a. *hexokinază hepatocitelor dependentă de insulină
b. receptorii Glut ai hepatocitelor dependenţi de insulină
c. glucozo-6-fosfataza hepatocitelor dependentă de insulină
d. *glicogensintaza hepatocitelor dependentă de insulină
e. steatoza hepatocitelor
a. hexokinază miocitelor dependentă de insulină
b. *receptorii Glut ai mocitelor dependenţi de insulină
c. glucozo-6-fosfataza miocitelor dependentă de insulină
d. glicogensintaza miocitelor dependentă de insulină
e. distrofia grasă a miocitelor

a. hexokinază adipocitelor dependentă de insulină
b. *receptorii Glut ai adipocitelor dependenţi de insulină
c. glucozo-6-fosfataza adipiocitelor dependentă de insulină
d. *sinteza alfa-glicerofosfatului în adipiocite dependentă de insulină
e. hipertrofia adipocitelor
f. Inhibiţia ciclului Krebs
g. Deficitul de ATP
h. *Lipsa radicalilor liberi de oxigen
i. *Diminuarea capacităţii bactericide
j. *Imunodeficienţă nespecifică
f. *Inhibiţia ciclului pentozofosforic
g. *Deficitul de NADPH
h. *Lipsa radicalilor liberi de oxigen
i. *Diminuarea capacităţii bactericide
j. Imunodeficienţă specifică
f. *mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul ficatului

g. mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi
h. gluconeogeneza din acizii graşi
i. *gluconeogeneza din aminoacizi
j. *stoparea asimilării periferice a glucozei
f. *stoparea sintezei glicogenului în ficat

g. *stoparea utilizării glucozei de către muşchii striaţi
h. *stoparea utilizării glucozei de către adipocite
i. stoparea utilizării glucozei de către creier
j. stoparea eliminării glucozei cu urina
f. *Glucagonul
g. *Catecolaminele
h. *Glucocorticosteroizii
i. mineralocorticosteroizii
j. androgenele
f. *incapacitatea muşchilor striaţi de a asimila glucoza

g. incapacitatea creierului de a asimila glucoza
h. *incapacitatea ţesutului adipos de a asimila glucoza
i. *incapacitatea ficatului de a asimila glucoza
j. incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză
f. neasimilarea glucozei de către muşchi

g. neasimilarea acizilor graşi de către muşchi
h. *mioliza provocată de glucocorticosteroizi
i. *lipsa efectelor anabolice a insulinei
j. lipsa efectelor anabolice a somatotropinei
f. atrofia corpilor cavernoşi în lipsa insulinei

g. diminuarea influenţelor simpatice asupra arteriolelor corpilor cavernoşi
h. amplificarea influenţelor parasimpatice asupra arteriolelor corpilor cavernoşi
i. #ateroscleroza arterelor pudende
j. #hipoandrogenia provocată de corticosteroizi
f. neasimilarea glucozei de către miocardiocit în lipsa insulinei

g. neasimilarea acizilor graşi de către miocardiocit în lipsa insulinei
h. #ateroscleroza arterelor coronariene
i. amplificarea influenţelor beta-adrenergice asupra vaselor coronariene
j. amplificarea influenţelor parasimpatice asupra vaselor miocardului
f. neasimilarea glucozei de către celulele retinei în lipsa

insulinei
g. neasimilarea acizilor graşi de către celulele retinei în lipsa
insulinei
h. *ateroscleroza arterelor retinei
i. *microangiopatia retinei
j. opacificarea corpului vitros
1. imunodeficienţa tip umoral

2. imunodeficienţa tip celular
3. insuficienţa complementului
4. diminuarea activităţii fagocitare a neutrofilelor
5. *diminuarea activităţii microbicide a fagociţilor
f. inactivarea enzimelor proteolitice

g. *deficitul de radicali liberi
h. *Deficitul de halogenaţi
i. Deficitul lactoferinei
j. Surplusul de fier liber în celulă
f. glucocorticosteroizii inhibă proteosinteza

g. glucagonul inhibă proteosinteza
h. *în lipsa insulinei se inhibă proteosinteza
i. lipsa factorilor de creştere
j. carenţa de aminoacizi
f. *creşte concentraţia de VLDL

g. *creşte concentraţia LDL
h. Creşte concentraţia de chilomicroni pe nemâncate
i. scade concentraţia de VLDL
j. *creşte concentraţia de acizi graşi liberi
f. *acidoză metabolică
g. acidoză gazoasă
h. acidoză excretorie
i. *alcaloză respiratorie
j. lactatacidoză
f. acidul lactic
g. acidul piruvic
h. *acidul acetoacetic
i. *acidul beta-hidroxibutiric
j. acetona
f. predomină anabolismul proteic asupra catabolismului

g. #predomină catabolismul proteic asupra anabolismului
h. echilibru pozitiv de azot
i. se intensifică sinteza nucleoproteidelor
j. *echilibru negativ de azot

f. ihibiţia reabsorbţiei glucozei din urina primară
g. inactivitatea receptorilor Glut de pe epiteliocitele tubulare
h. microangiopatia
i. #concentraţia suprapragală de glucoză în urina primară
j. filtraţia excesivă a glucozei din sânge în urina primară
f. în lipsa insulinei la orice nivel de glicemie

g. în surplusul de glucagon la orice nivel de glicemie
h. #doar la concentraţia de peste 10 mMol/L
i. la concentraţia de peste 6 mMol/L
j. doar la concentraţie de peste 20 mMol/L
a. hipernatriuria provoacă poliurie

b. Surplusul ureei provoacă poliurie
c. *glucozuria provoacă poliurie
d. Proteinuria provoacă poliurie
l. cetonuria provoacă poliurie
f. Dereglarea reabsorbţiei albuminelor din urina primară

g. Pierderea selectivităţii electrice a membranei bazale
h. *creşterea permeabilităţii membranei bazale a capilarelor glomerulare
i. *creşterea filtraţiei glomerulare a albuminelor
j. dezintegrarea epiteliocitelor renale

a. coprpii cetonici
b. *glucoza
c. ureea
d. microalbuminuria
e. acidul uric
b. *Hipovolemia cu hiperglicemie
e. Hipovolemia cu hipernatriemie
e. Hiperglicemia inhibă centrul foamei şi conduce la inaniţie
a. inhibiţia secreţiei glandelor digestive cu maldigestie
b. epuizarea rezervelor de glicogen în ficat şi muşchii striaţi
c. *epuizarea rezervelor de lipide în ţesutul adipos
a. surplusul de ACTH stimulează lipoliza
f. surplusul de hormoni tiroidieni stimulează lipoliza
g. surplusul de hormoni glucocorticosteroizi inhibă lipogeneza
h. *lipsa insulinei inhibă lipogeneza
e. *surplusul de glucagon stimulează lipoliza
a. *lipsa insulineu
b. surplusul de hormoni tiroidieni
c. surplusul de hormoni glucocorticosteroizi
d. surplusul de catecolamine
e. *surplusul de glucagon
179. Pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I acuză poftă de mâncare exagerată şi concomitent pierderi
ponderale de cca 10 kg timp de 1 an. Care este patogenia hiperrexiei?
a. surplusul de glucagon
b. surplusul grelinei
c. surplusul de glucocorticosteroizi
d. hiperglicemia
e. *diminuarea leptinei
scăzut, în regiunea inghinală şi axilară – piele inroşită, iritată, cu leziuni de grataj,
acnee, pustule pe piele. Care este patogenia posibilă a acneei, furunculozei şi micozelor în
hipoinsulinsm?
a. hiperlipidemia
f. *Hiperglicemia
g. *Hiporegenerarea pielii
h. Imunodeficienţa specifică celulară
i. *Imunodeficienţa antimicrobiană naturală
a. creşte perioada de viaţă a eritrocitelor

b. Redistrubuirea sângelui în patul vascular
c. stimularea eritropoiezei
d. hipoxia
e. *deshidratarea
a.Hemoglobina glicozilată este indicele hiperglicemiei actuale

b. *Hemoglobina glicozilată este indicele hiperglicemiei „istorice”
c.Hemoglobina glicozilată este un compuc reversibil şi se menţine doar pe durata hiperglicemiei
d. *Hemoglobina glicozilată este un compuc ireversibil şi se păstrează pe durata vieţii eritrocitului
e.*Hemoglobina glicozilată în concentraţii peste 5% denotă hiperglicemie persistentă
nemâncate - 150 mg/dL; testul peroral al toleranţei la glucoză - glicemia 200 mg/dL persistă peste 3
ore după proba perorală. Care este patogenia hiperglicemiei şi intoleranţei glucozei?
a. absorbţia facilitată a glucozei din intestin
b. neasimilarea glucozei de către creier
c. *neasimilarea glucozei de către ficat
d. *neasimilarea glucozei de către ţesutul adipos
e. *neasimilarea glucozei de către muşchii striaţi
cu acizi graşi neesterificaţi. Care este patogenia?
a. lipoliza provocată de hormonului somatotrop
b. lipoliza provocată de hipersecreţia hormonilor tiroidieni
c.lipoliza provocată de hiperecreţia de catecolamine
d. lipoliza provocată de hipersecreţia glucocorticosteroizilor
e.* lipoliza provocată de hipersecreţia glucagonului
185. Investigaţiile de laborator a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat
hiperlipidemie cu VLDL şi LDL. Care este patogenia?
a. *sinteza abundentă a VLDL şi LDL de către ficat din acizi graşi endogeni
f. absorbţia intensă a VLDL şi LDL din intestin
g. sinteza abundentă a VLDL şi LDL de către enterocite din acizi graşi exogeni
h. *retenţia VLDL şi LDL în sânge din cauza glicării receptorilor pentru apoproteine
i. *retenţia VLDL şi LDL în sânge din cauza glicării apoproteinelor
186. Investigaţiile biochimice a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat
hipercolesterolemie. Care este patogenia?
1. Scade utilizarea colesterolului pentru sinteza hormonilor steroizi
2. Creşte absorbţia colesterolului exogen în intestin
3. Creşte sinteza colesterolului endogen în ficat
4. *hiperlipidemia cu VLDL şi LDL
5. hiperlipidemia cu HDL
187. Investigaţiile biochimice a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat: scăderea
rezervelor alcaline în sânge cu pH normal. Care este patogenia?
1. eliminarea excesivă a bicarbonaţilor cu urina
2. diminuarea sintezei acidului clorhidric
3.Diminuarea excreţiei ionilor de hidrogen cu urina
4. Acumularea de acid lactic
5. *Cetogeneza intensă
prezenţa glucozei. Care este patogenia?
1. eliminarea excesivă a glucozei din cauza poliuriei
2. Inhibiţia hexokinazei epiteliocitelor renale
3. Înactivarea transportorilor de glucoză Glut de pe epiteliocitele renale
4. Filtraţia excesivă de glucoză în glomerulii renali din cauza hiperglicemiei
5. * concentraţia mare a glucozei în urina primară din cauza hiperglicemiei
prezenţa albuminelor în concentraţie de 200 mg/L. Care este patogenia?
1.Concentraţia de 200 mg/ml de albumine în urină corespunde normei
2. dereglarea reabsorbţiei albuminelor filtrate în cantităţi fiziologice din cauza afectării tubilor renali
3. prezenţa în sânge a albuminelor anomale, care urnează a fi eliminate
4. *filtraţia abundentă a albuminelor în glomerulul renal din cauza microangiopatiei
5. albuminele din urină prezintă produsele dezintegrării epiteliocitelor renale
Ce investigaţii sunt necesare pentru confirmarea diagnosticului?
1. *glicemia pe nemâncate
2. Concentraţia glucagonului în sânge
3. *toleranţa la glucoză
4. *Concentraţia C-peptidului în sânge
5. *Concentraţia insulinei în sânge
191. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat”. Care
sunt semnele distinctive dintre insulinodeficienţă şi insulinorezistenţă?
1. hiperglicemia
2. *debutul bolii
3. *Habitusul pacientului
4. *Complicaţii cetoacidotice
5. *Nivelul insulinemiei
2. *debutul bolii în copilărie
4. debutul bolii la vârsta înaintată
5. obezitatea
2. debutul bolii în copilărie
3. atrofia ţesutului adipos
4. *debutul bolii la vârsta înaintată
5. *obezitatea
2. *nivelul scăzut de insulină în sânge
3. nivelul crescut de insulină în sânge
4. *acidoza metabolică
5. echilibrul normal acidobazic
2. nivelul scăzut de insulină în sânge
3. *nivelul crescut de insulină în sânge
4. acidoza metabolică
5. *echilibrul normal acidobazic
6. difuzie pasivă
7. transport activ controlat de tiroxină
8. *transport activ conrolat de TSH
9. transport activ conrolat de TRH
10. difuzie faciitată
TSH?
f. *captarea activă a iodului din sânge

g. *cuplarea iodtirozinelor şi sinteza T3şi T4
h. cuplarea hormonilor cu proteinele transportatoare din sânge
i. deiodinarea T4
j. incorporarea în celulele-ţintă
TSH?
a. *sinteza tiroglobulinei
b. *secreţia hormonilor în sânge
d. deiodinarea T4
TSH?
f. *secreţia hormonilor în sânge

g. *liza tiroglobulinei
h. cuplarea hormonilor cu proteinele transportatoare din sânge
i. deiodinarea T4
j. incorporarea în celulele-ţintă

f. afecţiuni hipofizare
g. inflamaţia glandei tiroide
h. *afecţiuni hipotalamice
i. carenţa de iod în raţia alimentară
j. extirparea tiroidei

1. *afecţiuni hipofizare
2. afecţiuni ale glandei tiroide
3. afecţiuni hipotalamice
4. carenţa de iod în raţia alimentară
5. extirparea tiroidei
f. afecţiuni hipofizare
g. afecţiuni hipotalamice
h. insuficienţa tirotropinei
i. insuficienţa tiroliberinei
j. *procese patologice în glanda tiroidă
f. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi

g. tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăuzţi
h. *tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi
i. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi
j. tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi

f. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
g. tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăuzţi
h. tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi
i. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi
j. *tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi

a. *tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
206. Pacienta C., 86 ani, a fost transportată de urgenţă în stare de comă. Obiectiv: temperatura
corpului 32° C, areflexia, inhibiţia respiraţiei, bradicardie pronunţată – 48 băt/min. A fost stabilit
diagnosticul de comă mixedematoasă. Care este patogenia?
1. *hipotermia
2. *diminuarea metabolismului bazal
3. *insuficienţă respiratorie
4. *insuficienţă cardiacă
5. insuficienţa TSH
hipotireoză?
6. dilatarea vaselor periferice şi creşterea termolizei

7. *scăderea proceselor oxidative şi termogenezei
8. deplasarea punctului de referinţă a centrului termoreglator
9. *diminuarea reacţiilor adaptative la acţiunea la temperaturile scăzute
10. *scăderea metabolismului bazal
1. *temperatura scăzută a corpului

2. Scăderea tensiunii arteriale
5. *Degradarea rapidă a catecolaminelor în fanta sinaptică

7. *Scăderea debitului cardiac
8. hipovolemia
9. secreţia diminuată de renină
Investigaţiile biochimice la pacientă au demonstrat: Hipoglicemie – 50 mg/dL. Care este patogenia
posibilă a hipoglicemiei persistente în hipotireoză?
2. *inapetenţa şi hipoglicemie alimentară

2. *Dimiinuarea glicogenolizei în ficat cu hipoglicemie persistentă
3. Diminuarea glicogenolizei în muşchii scheletici cu hipoglicemie persistentă
4. Diminuarea gluconeogenezei din glicerol
5. Diminuarea gluconeogenezei din acizi graşi
54. Inapetenţa şi inaniţia

2. stimularea directă a lipolizei în ţesutul adipos
3. scăderea utilizării periferice a acizilor graşi liberi
4. diminuarea activităţii lipoproteinlipazei
5. *diminuarea catabolismului lipidelor
b. Dereglarea captării iodului din sânge
c. *Dereglarea oxidării iodului şi sintezei iodtirozinelor
d. Dereglarea sintezei de tiroglobulină
e. Dereglarea iodinării tiroglobulinei
f. Dereglarea detaşţrii iodtirozinelor din tiroglobulină

1. Administrarea TSH
2. Administrarea iodului
3. Administrarea TRH
6. *hipersecreţia tiroliberinei
7. *hipersecreţia de TSH
4. *hipersecreţia primară autonomă de hormoni iroidieni
5. adenom hipofizar
6. *saturaţia glandei tiroide cu iod

7. rezervele de hormoni în glanda tiroidă
8. activitatea tirocitelor determinată de tiroliberină
9. *activitatea tirocitelor determinată de TSH
10. concentraţia iodului în sânge
6. hipersecreţia de tiroliberină
7. *hiperseceţia de TSH
8. *activitatea crescută în tot parernchimul tiroidei
9. tumoare în glanda tiroidă
10. saturaţia parenchimului glandei tiroide cu hormoni
f. hipersecreţia de TRH
g. hiperseceţia de TSH
h. saturaţia parenchimului glandei tiroide cu hormoni
i. *tumoare în glanda tiroidă
j. saturaţia parenchimului glandei tiroide cu hormoni cu iod
f. hiposecreţia de tiroliberină
g. *hiposeceţia de TSH
h. activitatea crescută a parenchimului
i. *activitatea diminuată a parenchimului
j. saturaţia parenchimului cu hormoni tiroidieni
a. Surplusul de hormoni tiroidieni secretaţi de către tumoare inhibă captarea iodului de parenchimul
sănătos
b. Surplusul de hormoni tiroidieni secretaţi de către tumoare inhibă secreţia de tiroliberină şi prin
c. *Surplusul de hormoni tiroidieni secretaţi de către tumoare inhibă seceţia de TSH şi prin
d. lipsa tiroliberinei conduce la inactivarea lobului drept al tiroidei
e. Surplusul de hormoni tiroidieni secretaţi de către tumoare provoacă apoptoza tirocitelor din lobul
drept
1. hiposecreţia de tiroliberină inhibă direct captarea iodului

2. *hiposeceţia de TSH inhibă direct captarea iodului
3. hiposeceţia de hormoni tiroidieni inhibă direct captarea iodului
4. concentraţia mică de iod în sânge inhibă direct captarea iodului
5. *concentraţia mare de iod în glandă inhibă direct captarea iodului

a. tiroliberina
b. TSH
c. hormonii tiroidieni
d. *secreţie autonomă independentă de TSH
e. concentraţia iodului în sânge
6. TRH
7. TSH
8. *funcţie autonomă independentă de TSH
9. perfuzia sanguină abunentă a tumorii
10. metabolismul intensificat în celulele canceroase
6. “furtul” iodului de către tumoarea avidă

7. irigarea predominantă cu sânge a tumorii
8. lipsa tiroliberinei
9. *lipsa TSH
10. atrofia prin compresie
6. anafilactică
7. citolitică
8. cu complecşi imuni
9. tip întârziat
10. *tip stimulator
tiroide („guşă”). Investigaţiile biochimice au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge –
crescută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a
7. *hipersecreţia TSH
8. boala Graves
iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Despre ce patologie este vorba?
8. *boala Graves
iodului radioactiv doar într-un focar delimitat în lobul stâng al glanmdei. Despre ce patologie este vorba?
7. boala Graves
8. *tumoare hormonproducentă în tiroidă
10. hipersecreţia tiroliberinei
scăzută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a
8. boala Graves
10. *carenţa alimentară de iod
scăzută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia demonstrează captarea diminuată a iodului
radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Care este patogenia acestei patologii?
f. *tiroidita autoimună Hashimoto

g. hipersecreţia TSH
h. boala Graves
i. tumoare hormonproducentă în tiroidă
j. carenţa alimentară de iod
tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul hipotirodsm autoimun Hashimoto. Care este

7. *Elaborarea de anticorpi contra tireogobulinei
8. Elaborarea de anticorpi contra receptorilor TSH
10. ensibilizarea limfocitelor contra tiroglobuinei
tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul boala Graves. Care este patogenia acestei boli?

8. Elaborarea de anticorpi contra tireogobulinei
9. *Elaborarea de anticorpi contra receptorilor TSH
11. sensibilizarea limfocitelor contra tiroglobulinei
tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul „guşa endemică”. Care este patogenia acestei boli?
6. hipertrofia tiroidei provocată de anticorpi contra tireoperoxidazei iodului
7. hipertrofia tiroidei provocată de anticorpi contra receptorilor TSH
8. hipertrofia tiroidei provocată de hormoniii tiroidieni
9. hipertrofia tiroidei provocată de hipersecreţia tiroliberinei
10. *hipertrofia tiroidei provocată de carenţa de iod şi hipersecreţia TSH
235. Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea şobolanului de L-

tiroxină timp de 2 săptămâni. La finele acestei perioade animalul prezenta excitabilitate crescută, agitaţie
motorică, temperature corpului – 37,5ºC. Ce modificări somatice au avut loc la animalul tratat cu L-
tiroxină?
6. *Atrofia şi epuizarea rezervelor de glicogen în ficat

7. *atrofia muschilor scheletici
9. atrofia ţesutului limfoid
10. atrofia măduvei spinării
temperature corpului – 37,5ºC. Ce modificări metabolice au avut loc la animalul tratat cu L-tiroxină?
7. *intensificarea catabolismului
8. *creşterea consumului de oxigen
9. diminuarea metabolismului bazal
10. *creşterea metabolismului bazal
11. intensificara anabolismului proteic
temperature corpului – 37,5ºC. Cum se modifică metabolismul energetic la animalul cu hipertiroidism?
6. *se intensifică consumul de oxigen

7. *se intensifică procesele oxidative
8. se intensifică procesele de fosforilare oxidativă
9. *diminuează procesele de fosforilare oxidativă
10. utilizarea mai economă a oxigenului
temperature corpului – 37,5ºC. Animalul cu hipertireoză experimentală a fost expus hipoxiei hipobarice.
Ce reacţii metabolice compensatorii servesc la adaptarea animalului la hipoxia exogenă?
6. intensificarea proceselor oxidative

7. *intensificarea proceselor de fosforilare oxidativă
8. *sporirea generării de ATP
9. diminuarea procesele de fosforilare oxidativă
10. *diminuarea proceselor oxidative
2 săptămâni. Ulterior animalul experimental şi un şoboan intact a fost expus acţiunii hipoxiei hipobarice
sub clopotul de sticlă a pompei de vacuum. Pe măsura extragerii aerului animalele manifestau semne de
hipoxie: agitaţie motorică, respiraţie accelerată şi profundă. Primele semne de decompensare au fost
observate la animalul cu hipertiroidism: mişcările au devenie mai slabe, animalul deseori cădea şi se
ridica, iar la fine respiraţia a devenit rară cu amplitudine în scădere, ceea ce s-a terminat cu moartea
animalului. La acest moment animalul intact era viu şi la restabilirea presiunii atmosferice a supravueţuit.
Ce dereglări metabolice au diminuat rezistenţa animalului cu hipertireoză la hipoxie?
6. *intensificarea proceselor oxidative

7. intensificarea proceselor de fosforilare oxidativă
8. sporirea generării de ATP
9. *diminuarea procesele de fosforilare oxidativă
10. *reducerea randamentului proceselor oxidative
mâncare exagerate. Care este patogenia posibilă a pierderilor ponderale în hipertireoză?
a. hormonii tiroidieni conduc la maldigestie şi inaniţie

b. hormonii tiroidieni provoacă atrofia organelor interne
c. *hormonii tiroidieni provoacă atrofia muşchilor scheletici
d. *hormonii tiroidieni provoacă atrofia ţesutului adipos
e. hormonii tiroidieni provoacă atrofia oaselor
mâncare exagerate. Care este patogenia posibilă a stimulării apetitului în hipertireoză?
2. hormonii tiroidieni provoacă hipersecreţia gastrică

2. hormonii tiroidieni provoacă hipoglicemie şi senzaţia de foame
3. hormonii tiroidieni micşorează masa ţesutului adipos şi stimulează secreţia leptinei
4. *hormonii tiroidieni micşorează masa ţesutului adipos şi scad secreţia leptinei
5. hormonii tiroidieni micşorează masa muşchilor scheletici şi stimulează secreţia leptinei.
242. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Proba forţei
musculare – negativă: pacienta nu poate să se ridice de pe scaun fără ajutorul mâinilor. Obiectiv –
atrofia muşchilor picioarelor. Care este patogenia acestor semne?
f. hormonii tiroidieni inhibă transmiterea sinaptică neuromusculară
g. *hormonii tiroidieni provoacă proteoliza în miocitele striate
h. hormonii tiroidieni provoacă apoptoza miocitelor striate
i. hormonii tiroidieni provoacă atrofia măduvei spinării
j. hormonii tiroidieni provoacă atrofia girusului precentral
243. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Anilaza biochimică a demonstrat hiperlipidemie cu VLDL
şi LDL. Care sunt consecinţele hiperlipidemiei în hipertireoză?
1. distrofia lipidică a ficatului
2. ateromatoză
3. *catabolismul intens al lipidelor
4. catabolismul diminuat al lipidelor
5. *catabolismul intens al colesterolului
244. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză senzaţie permanentă de căldură, intoleranţa
temperaturilor pozitive crescute. Obiectiv - temperatura corpului –37,3°C. Care este patogenia
posibilă a hipertermiei în hipertireoză?
17. hormonii tiroidieni scad termoliza şi ridică temperatura corpului
2. hormonii tiroidieni modifică punctul de referinţă a centrului termoreglator
3.*hormonii tiroidieni intensifică catabolismul aerob
4. hormonii tiroidieni intensifică catabolismul anaerob
5. *hormonii tiroidieni cresc termogeneza suplimentară
TA – 140/60 mm Hg. Care este patogenia posibilă a tahicardiei în hipertireoză?
3. *temperatura înaltă a corpului
2.*Creşterea tonusului SNV simpatic
4. Hipotensiunea arterială diastolică
5. *Formarea „catrecolaminelor false” din hormonii tiroidieni
TA – 140/60 mm Hg. Care este patogenia posibilă a hipertensiunii în hipertireoză?
4. *tahicardia
2. *Creşterea tonusului SNV simpatic
4. *creşterea debitului cardiac
5. efectul inotrop pozitiv al hormonilor tiroidieni
metabolismului bazal măsurat prin consumul de oxigen mărit. Care sunt consecinţele consumului excesiv
de oxigen?
1. Hipoxie anemică
2. Hipoxie circulatorie
3. hipoxie respiratorie
4. hipoxie histotoxică
5. *hipoxie hipermetabolică
1. Hiperactivitatea musculară
2. stimularea fosforilării oxidative
3. stimularea proceselor oxidative
4. *decuplarea oxidării şi fosforilării
5. *intensificarea proceselor biochimice “inutile”
250. Pacienta C., 32 ani cu diagnosticul prezumptiv hipertireoză. Ce investigaţii suplimentare sunt
necesare pentru diferenţierea variantelor de hipersecreţie tiroidiană: terţiară, secundară sau primară?
1. Dozarea tiroliberinei
2. Dozarea concomitentă a TRH şi TSH
3. Dozarea concomitentă a hormonilor tiroidieni şi TRH
4. Dozarea concentraţiei de iod plasmatic
5.*Dozarea concomitentă a hormonilor tiroidieni şi TSH
251 Pacienta C., 32 ani cu diagnosticul prezumptiv hipertireoză. Investigaţia suplimentară a depistat în
sângele pacientei prezenţa anticorpilor antitireceptori pentru TSH. Care sunt principiile terapiei
patogenetice a hipertiroidismului autoimun?
1. propiltiouracilul
2. β-adrenoblocatori (propranolol)
3. Iodul radioactiv
4. *Antialergice, imunosupresive
5. Preparate de iod (KI sau NaI)

vi. dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză
prin circulaţia sistemică
vii. #dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză
prin circulaţia portală hipofizară
viii. #dereglarea sintezei liberinelor hipotalamice
ix. dereglarea transportului axonal al liberinelor hipotalamice spre
adenohipofiză
x. dereglarea inervaţiei hipotalamice a adenohipofizei
xi. *Adenom hipofizar

xii. *Derelări hemocirculatorii
xiii. *Compresia mecanică
xiv. Deficienţa hormonilor periferici
xv. dereglarea inervaţiei hipotalamice a adenohipofizei
f. izoosmolaritatea plasmei sanguine

g. #hiperosmolaritatea plasmei sanguine
h. hiposmolaritatea plasmei sanguine
i. #hipernatriemia
j. hiperkaliemia
255. Care este mecanismul hiposecreţiei hormonului antidiuretic la trauma picioruşului hipofizar?
k. se întrerupe transportul liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin sistemul

port hipofizar
l. se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre
m. #se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre
n. se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre
o. se întrerupe stimularea neurogenă a hipofizei de către hipotalamus
p. #oliguria
q. poliuria
r. #hiperstenuria
s. hipostenuria
t. polakiuria
u. #adenom hipofizar din celule acidofile

v. adenom hipofizar din celule bazofile
w. adenom hipofizar din celule cromofobe
x. afenom neurohipofizar
y. #întreruperea transportului dopaminei hipofizare spre adenohipofiză

z. #Amenoree
aa. #sterilitate
bb. hipogalactie
cc. #lactoree
dd. Atrofia glandelor mamre
ee. #ginecomastie
ff. hipersexualitate
gg. hirsutism
hh. #oligozoospermie
ii. #diminuarea libidoului
p. adenom hipofizar bazofil

q. #adenom hipofizar acidofil
r. Hiposecreţia somatostatinei
s. Hipersecreţia somatomedinelor
t. #hipersecreţia somatoliberinei

d. Hipersecreţia somatostatinei
e. Hiposecreţia somatomedinelor
f. #hiposecreţia somatoliberinei
d. #atrofia celulelor hipofizare acidofile
e. hipersecreţia somatostatinei
262. Cum se modifică metabolismul glucidic în hipersecreţia
somatotropinei la copii?
l. se intensifică glicogenogeneza cu hipoglicemie

m. #se intensifică glicogenoliza cu hiperglicemie
n. se intensifică gluconeogeneza
o. diminuează gluconeogeneza
p. diminuează glicogenoliza cu hipoglicemie
263. Cum se modifică metabolismul proteic în hipersecreţia

somatotropinei?
l. se intensifică proteoliza cu bilanţ negativ de azot

m. se intensifică transaminarea amioacizilor
n. #se intensifică proteosinteza cu bilanţ pozitiv de azot
o. Creşte conentraţia de amoniac în sânge
p. Creşte cocentraţia de uree în sânge
vii. gigantism, acromegalie, splanhnomegalie

viii. #gigantism, splanhnomegalie
ix. acromegalie, splanhnomegalie
x. gigantism, acromegalie
xi. acromegalie, atrofia organelor interne
i. gigantism, acromegalie, splanhnomegalie

ii. gigantism, splanhnomegalie
iii. #acromegalie, splanhnomegalie
iv. gigantism, acromegalie
v. acromegalie, atrofia organelor interne
i.nanism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv

iii.#hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv
conjunctiv
i.#nanism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv

iii.hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv
conjunctiv
Teste Sistemul endocrin întrbări

65. Care este patogenia atrofiei corticosuprarenalelor la administrarea îndelungată în doze mari a
71. Ce investigaţii hormonale în sânge se utilizează pentru diagnosticul dereglărilor funcţiei suprarenalelor?
83. Cum se poate de preîntâmpinat complicaţiile hemocirculatorii stresogene la pacienţii cu hipocorticism
primar?
96. Care este mecanismul hiperemiei arteriale exagerate în focarul inflamator în hipocorticism?
99. Hipocorticismul experimental se modelează prin extirparea chirurgiclă a ambelor supraremale. Ce hormoni
lipsesc animalului fără suprarenale?
100. Pentru menţinerea vieţii după extirparea chirurgiclă a ambelor supraremale animalul este tratat cu
apă sărată. Lipsa cărui hormon compensează clorura de sodiu
exogenă?
101. Pentru testarea performanţelor fizice animalul cu hipocorticism este supus efortului fizic – înotul
în apă rece. Ce reacţii adaptative necesită această probă?
102. Pentru testarea performanţelor fizice animalul cu hipocorticism este supus efortului fizic – înotul
în apă rece. Ce reacţii adaptative necesită această probă?
rece. Ce reacţii adaptative asigurate de hormonii glucocorticosteroizi
lipsesc la animulul cu hipocorticism?
cedează primul. Care sunt dishomeostaziile create de hipocorticism, care
au diminuat rezistenţa şobolanului la efort fizic şi temperatură scăzută?
cedează primul. Ce dishomeostazii create de hipocorticism au diminuat
corporală. Care este patogenia posibilă a pierderilor ponderale în
hipocorticism?
corporală. Obiectiv – subţierea stratului adipos subcutanat. Care este
patogenia atrofiei ţesutului adipos în hipocorticism?
corporală. Care sunt lanţurile patogenetice a pierderilor ponderale în
hipocorticism?
58. Pacienta C. care suferă de hipocorticism secundar acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Obiectiv se
constată atrofia muşchilor scheletici. Care este patogenia?
59. Pacienta C. care suferă de hipocortiicism total acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Care este
patogenia?
Hg, pulsul – 120 băt / min. Care este patogenia posibilă a scăderii tensiunii arteriale diastolice în
hipocorticism?
Hg, pulsul – 120 băt / min. Care este patogenia posibilă a tahicardiei în hipocorticism?
62. La pacienta C. care suferă de hipocorticism primar obiectiv s-a constatat hiperpigmentaţia pielii. Care este
patogenia?
63. Pacientei cu hipocorticism i s-a efectuat proba ortostatică: în clinostatism – TA - 80 /40 mm Hg, pulsul –
120 băt min; în ortostatism – TA sistolică – 50 mm Hg, TA diastolică nu se
determină, pulsul – 160 băt min. Pacienta a pierdut cunoştinţa. Care este
patogenia pierderii cunoştinţei?

depistează, leucograma: leucocite - 4.109 L, neutrofile – 45%; eozinofile -
10%; limfocite – 45%. Care din modificările hemogramei sunt specifice pentru
hipocorticism?
65. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism a demonstrat hipoglicemie pe nemâncate - 50

mg dL. Care este patogenia?
66. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism total a demonstrat hiponatriemie - 135 mEq/ L
şi hiperkaliemie – 5,5 mEq/ L. Care este patogenia?
67. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism a demonstrat: concentraţia cortizolului –

scăzută; concentraţia ACTH – crescută; concentraţia aldosteronului – scăzută. Care este forma de
hipocorticism la pacientă conform testelor hormonale?
69. La pacienta C. s-a constatat hipocorticism primar. Radiografia a depistat atrofia glandelor suprarenaliene.
Care sunt principiile terapiei patogenetice?
70. Pacienta C. suferă de hipocorticism primar cu atrofia glandelor suprarenaliene primrşte tratament
substituitiv cu glucocorticisteroizi exogeni. Pacienta preconizează o intervenţie chirurgicală –înlăturarea
polipilor nazali. Ce premedicaţie trebuie prescrisă pacientei?
92. Pacientul D. cu hipercorticism acuză adausul masei corporale (15 kg/1 an). Care este patogenia posibilă?
93. Pacientul D. cu hipercorticism s-a adresat cu fractura compresională a vertebrei L4. Care este patogenia
posibilă?
84. Pacientul D. cu hipercorticism acuză astenie musculară şi fatigabilitate. Care este patogenia posibilă?
96. Care este patogenia posibilă?
97. Examenul clinic a pacientului D. cu hipercorticism primar demonstrează pielea subţire, depigmentată, cu
echimoze. Care este patogenia posibilă a acestor fenomene?
talia – 175 cm, masa corporală – 90 kg, , depuneri excesive de grăsimi pe figura
(“lună plină), pe spate şi abdomen. Care este patogenia posibilă a acestor fenomene?
100. Examenul clinic a pacientului D. cu hipercorticism demonstrează hipertensiune arterială - TA – 160/100
mm Hg. Care este patogenia posibilă?
101. Analiza sângelui pacientului D. cu hipercorticism demonstrează eritrocitoză, trombocitoză, leucocitoză
neutrofilă, eozinopenie şi limfocitopenie, lipsa bazofilelor.
102. Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat glicemia pe nemâncate de 10
mMol/L. Care este patogenia posibilă?
103. . Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat natriemia de 150 mEq /L şi
kaliemia de 3,5 mEq/L. Care este patogenia posibilă?
105. Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat concentraţia de aldosteron
normală, cortizol crescută, iar a ACTH - scăzută. Care este forma de hipercorticism la
12. Care este etiologia posibilă?
suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. Care este patogenia atrofiei
suprarenalei din dreapta?
suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. Care pot fi consecinţele
postoperatorii după extirparea adenomului?
109. Care sunt principiile terapiei hipercorticismului primar?
stânga. Ce complicaţie postoperatorie este posibilă după extirparea adenomului
hormonproducent?
stânga. Care este metoda de reabilitare a glandei suprarenale atrofiate?
119. Care este veriga patogenetică principală a hiperaldosteronismului secundar în hipertensiunea arterială
esenţială?
126. Care este mecanismul hiperglicemiant al catecolaminelor?
128. Care este mecanismul hipoglicemiant al insulinei?
129. Care este mecanismul intensificării utilizării periferice a glucidelor de către insulină?
133. Care sunt efectele hipersecreţiei glucocorticosteroizilor în lipsa insulinei?

187. Pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I acuză poftă de mâncare exagerată şi concomitent
pierderi ponderale de cca 10 kg timp de 1 an. Care este patogenia hiperrexiei?
scăzut, în regiunea inghinală şi axilară – piele inroşită, iritată, cu leziuni de grataj, acnee, pustule pe
piele. Care este patogenia posibilă a acneei, furunculozei şi micozelor în hipoinsulinsm?
nemâncate - 150 mg/dL; testul peroral al toleranţei la glucoză - glicemia 200 mg/dL persistă peste
3 ore după proba perorală. Care este patogenia hiperglicemiei şi intoleranţei glucozei?
190. Investigaţiile de laborator a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a
demonstrat hiperlipidemie cu acizi graşi neesterificaţi. Care este patogenia?
cu VLDL şi LDL. Care este patogenia?
1Investigaţiile biochimice a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au
demonstrat hipercolesterolemie. Care este patogenia?
187. Investigaţiile biochimice a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat:
scăderea rezervelor alcaline în sânge cu pH normal. Care este patogenia?
demonstrat prezenţa glucozei. Care este patogenia?
demonstrat prezenţa albuminelor în concentraţie de 200 mg/L. Care este patogenia?
zaharat tip I”. Ce investigaţii sunt necesare pentru confirmarea diagnosticului?
zaharat”. Care sunt semnele distinctive dintre insulinodeficienţă şi insulinorezistenţă?
206. Pacienta C., 86 ani, a fost transportată de urgenţă în stare de comă. Obiectiv: temperatura corpului
32° C, areflexia, inhibiţia respiraţiei, bradicardie pronunţată – 48 băt/min. A fost stabilit diagnosticul de
comă mixedematoasă. Care este patogenia?
hipotireoză?
Investigaţiile biochimice la pacientă au demonstrat: Hipoglicemie –
50 mg/dL. Care este patogenia posibilă a hipoglicemiei persistente
în hipotireoză?
glandei tiroide („guşă”). Investigaţiile biochimice au demonstrat: concentraţia hormonilor
tiroidieni în sânge – crescută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia
tiroidei. Despre ce patologie este vorba?
demonstrează captarea supranormală a iodului radioactiv doar într-un focar delimitat în
lobul stâng al glanmdei. Despre ce patologie este vorba?
demonstrează captarea diminuată a iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul
glandei tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul hipotirodsm autoimun
Hashimoto. Care este patogenia acestei boli?
glandei tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul boala Graves. Care este
glandei tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul „guşa endemică”. Care este
235. Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea şobolanului
de L-tiroxină timp de 2 săptămâni. La finele acestei perioade animalul prezenta
excitabilitate crescută, agitaţie motorică, temperature corpului – 37,5ºC. Ce modificări
somatice au avut loc la animalul tratat cu L-tiroxină?
crescută, agitaţie motorică, temperature corpului – 37,5ºC. Ce modificări metabolice au
avut loc la animalul tratat cu L-tiroxină?

crescută, agitaţie motorică, temperature corpului – 37,5ºC. Cum se modifică metabolismul
energetic la animalul cu hipertiroidism?

crescută, agitaţie motorică, temperature corpului – 37,5ºC. Animalul cu hipertireoză
experimentală a fost expus hipoxiei hipobarice. Ce reacţii metabolice compensatorii
servesc la adaptarea animalului la hipoxia exogenă?
239. . Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea de L-

tiroxină timp de 2 săptămâni. Ulterior animalul experimental şi un şoboan intact a fost
expus acţiunii hipoxiei hipobarice sub clopotul de sticlă a pompei de vacuum. Pe măsura
extragerii aerului animalele manifestau semne de hipoxie: agitaţie motorică, respiraţie
accelerată şi profundă. Primele semne de decompensare au fost observate la animalul cu
hipertiroidism: mişcările au devenie mai slabe, animalul deseori cădea şi se ridica, iar la
fine respiraţia a devenit rară cu amplitudine în scădere, ceea ce s-a terminat cu moartea
animalului. La acest moment animalul intact era viu şi la restabilirea presiunii atmosferice
a supravueţuit.
240. Ce dereglări metabolice au diminuat rezistenţa animalului cu hipertireoză la hipoxie?

241. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză: pierderi ponderale (5 kg/3 luni) în pofida poftei
de mâncare exagerate. Care este patogenia posibilă a pierderilor ponderale în hipertireoză
242. . Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză: pierderi ponderale (5 kg/3 luni) în pofida
poftei de mâncare exagerate. Care este patogenia posibilă a stimulării apetitului în
hipertireoză?
243. . Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Proba
forţei musculare – negativă: pacienta nu poate să se ridice de pe scaun fără ajutorul
mâinilor. Obiectiv – atrofia muşchilor picioarelor. Care este patogenia acestor semne?
244. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Anilaza biochimică a demonstrat hiperlipidemie cu
VLDL şi LDL. Care sunt consecinţele hiperlipidemiei în hipertireoză?
245. . Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză senzaţie permanentă de căldură, intoleranţa
temperaturilor pozitive crescute. Obiectiv - temperatura corpului –37,3°C. Care este
patogenia posibilă a hipertermiei în hipertireoză?
b/min, TA – 140/60 mm Hg. Care este patogenia posibilă a tahicardiei în hipertireoză?
b/min,
248. TA – 140/60 mm Hg. Care este patogenia posibilă a hipertensiunii în hipertireoză?
metabolismului bazal măsurat prin consumul de oxigen mărit. Care sunt consecinţele
251. Pacienta C., 32 ani cu diagnosticul prezumptiv hipertireoză. Ce investigaţii suplimentare
sunt necesare pentru diferenţierea variantelor de hipersecreţie tiroidiană: terţiară, secundară
sau primară?
252. Pacienta C., 32 ani cu diagnosticul prezumptiv hipertireoză. Investigaţia suplimentară a
depistat în sângele pacientei prezenţa anticorpilor antitireceptori pentru TSH. Care sunt
principiile terapiei patogenetice a hipertiroidismului autoimun?
hipofizar?

Teste „Sistemul endocrin” 2013
2. Sistemul endocrin (160)


b. #dereglarea sintezei liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin circulaţia
portală hipfizară

e. #dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin

d. hiponatriemia
e. hiperkaliemia

b. #hipernatriemia
d. hiponatriemia
e. hiperkaliemia

d. #hipernatriemia
e. hiperkaliemia

hipofizar?
a. se întrerupe transportul liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin sistemul

port hipofizar
b. se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre
c. #se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre
d. se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre
e. se întrerupe stimularea neurogenă a hipofizei de către hipotalamus
a. #oliguria
b. poliuria
c. izostenuria
d. polakiuria
e. dizuria
a. oliguria
b. poliuria
c. #hiperstenuria
d. polakiuria
e. dizuria
a. #oliguria
b. poliuria
c. #hiperstenuria
d. polakiuria
e. dizuria
a. hipersecreţia lactoliberinei hipofizare

b. hipersecreţia lactostatinei hipofizare
c. întreruperea transportului lactostatinei hipofizare spre adenohipofiză
d. #întreruperea transportului dopaminei hipofizare spre adenohipofiză
e. întreruperea transportului norepinefrinei hipofizare spre adenohipofiză

e. adenomul lobului intermediar al hipofizei

e. #întreruperea transportului dopaminei hipofizare spre adenohipofiză
a. #Amenoree
b. #sterilitate
c. hipogalactie
d. #lactoree
e. Atrofia glandelor mamre
a. #Amenoree
b. hipogalactie
c. ginecomastie
d. hipersexualitate
e. hirsutism
a. hipogalactie
b. #lactoree
c. hipersexualitate
d. hirsutism
a. #sterilitate
b. hipogalactie
c. hipersexualitate
d. hirsutism
a. #ginecomastie
b. hipersexualitate
c. hirsutism
d. #oligozoospermie
e. #diminuarea libidoului

a. #oligozoospermie
b. hipersexualitate
c. hirsutism
d. obezitate
e. gigantism
a. #diminuarea libidoului
b. hipersexualitate
c. hirsutism
d. obezitate
e. gigantism
a. #ginecomastie
b. hipersexualitate
c. hirsutism
d. obezitate
e. gigantism
181. Care este mecanismul hipersecreţiei hormonului lactotrop la trauma picioruşului

hipofizar?
a. se întrerupe transportul lactostatinei hipotalamice spre adenohipofiză prin

sistemul port hipofizar
b. se întrerupe transportul hormonului lactotrop de la hipotalamus spre
c. se întrerupe transportul hormonului lactotrop de la hipotalamus spre
d. #se întrrupe transportul dopaminei de la hipotalamus spre adnohipofiză prin
circulaţia portală hipofizară
e. se întensifică stimularea neurogenă a hipofizei de către hipotalamus
f. hipersecreţia somatostatinei
g. hipersercreţia somatomedinelor
h. hiposecreţia somatomedinei
i. #hipersecreţia somatoliberinei
j. hipersecreţia glucagonului
u. adenom hipofizar bazofil

v. #adenom hipofizar acidofil
w. adenom hipofizar cromofob
x. adenomul lobului posterior al hipofizei
y. adenomul lobului intermediar al hipofizei
z. adenom hipofizar bazofil

aa. #adenom hipofizar acidofil
bb. adenom hipofizar cromofob
cc. adenomul lobului posterior al hipofizei
dd. #hipersecreţia somatoliberinei
f. #hiposecreţia somatostatinei
g. hipersercreţia somatomedinelor
h. hiposecreţia somatomedinei
i. hipersecreţia somatoliberinei
j. hiposecreţia glucagonului
b. atrofia celulelor hipofizare bazofile

c. #atrofia celulelor hipofizare acidofile
d. atrofia celulelor hipofizare cromofobe
e. atrofia lobului păosterior al hipofizei
f. atrofia lobului intermediar al hipofizei
g. atrofia celulelor hipofizare bazofile

h. #atrofia celulelor hipofizare acidofile
i. atrofia celulelor hipofizare cromofobe
j. atrofia lobului păosterior al hipofizei
1. #hiposecreţia somatostatinei
q. se intensifică glicogenogeneza cu hipoglicemie

r. #se intensifică glicogenoliza cu hiperglicemie
s. se intensifică gluconeogeneza
t. diminuează gluconeogeneza
u. diminuează glicogenoliza cu hipoglicemie
q. se intensifică proteoliza cu bilanţ negativ de azot

r. se intensifică transaminarea amioacizilor
s. #se intensifică proteosinteza cu bilanţ pozitiv de azot
t. Creşte conentraţia de amoniac în sânge
u. Creşte cocentraţia de uree în sânge
190. Cum se modifică biochimia sângelui în hipersecreţia de somatotropină?
a. hiperglicemie, hierlipidemie, fără cetonemie

b. hoperglicemie, hipolipidemie, hipercetonemie
c. hipoglicemie, hiperlipidemie, fără cetonemie
d. hipoglicemie, hipolipidemie, fără cetonemie
e. #hiperglicemie, hiperlipidemie, hipercetonemie

b. #gigantism, splanhnomegalie
c. acromegalie, splanhnomegalie

b. gigantism, splanhnomegalie
c. #acromegalie, splanhnomegalie
a. nanism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv

c. #hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv
conjunctiv
a. #nanism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv

c. hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv
conjunctiv
Corticosuprarenalele
a. #hipersecreţia corticoliberinei
c. hipersecreţia corticotropinei
a. hipersecreţia corticoliberinei
c. #hipersecreţia corticotropinei

c. #tumoare hormonsecretoare a a corticosuprarenalelor
d. dereglarea reglării directe a corticosuprarenalelor
e. dereglarea reglării feed-back a corticosuprarenalelor
198. Care este cauza posibilă a hipocorticismului terţiar?
a. #hiposecreţia corticoliberinei
199. Care este cauza posibilă a hipocorticismului secundar?
200. Care este cauza posibilă a hipcorticismului primar?
e. #atrofia corticosuprarenalelor
201. Care este mecanismul hiposecreţiei corticosuprarenalelor la administrarea

îndelungată în doze mari a glucocorticosteroizilor?
a. glucocorticosteroizii exogeni inhibă direct cortexul suprarenalian

b. #glucocorticosteroizii exogeni inhibă secreţia corticotropinei
c. glucocorticosteroizii exogeni inhibă secreţia corticoliberinei şi a cortexului
suprarenalian
d. glucocorticosteroizii exogeni inhibă secreţia somatotropinei şi a cortexului
suprarenalian
e. glucocorticosteroizii exogeni desensitizează receptorii pentru steroizii endogeni
202. Care este mecanismul atrofiei celulelor Leydig la administrarea îndelungată în
doze mari a androgenelor?

b. #androgenele exogene inhibă secreţia LH
c. androgenele exogene inhibă secreţia FSH
203. Care este mecanismul atrofiei celulelor Sertoli la administrarea îndelungată în doze
mari a androgenelor?

b. androgenele exogene inhibă secreţia LH
c. #androgenele exogene inhibă secreţia FSH
204. Care este mecanismul hiposecreţiei testosteronului la administrarea îndelungată în

doze mari a androgenelor?
a. androgenele exogene inhibă direct secreţia androgenelor de către celulele

Leydig
b. #androgenele exogene inhibă secreţia LH care ulterior inhibă inhibă secreţia
celulelor Leydig
c. androgenele exogene inhibă secreţia FSH care ulterior inhibă secreţia celulelor
Leydig
d. androgenele exogene inhibă secreţia somatotropinei care ulterior inhibă secreţia
celulelor Leydig
a. #osteoporoză
b. #pierderea calciului din oase
c. hipocalciemie
d. #hipercalciemie
e. calcificarea exagerată a oaselor
a. #hipotensiune arterială
c. bradicardie
d. #diminuarea rezistenţei perifarice a circulaţiei sanguine
e. #diminuarea tonusului arteriolar
a. hiperplazia timusului
b. #atrofia timusului şi ţesutului limfoid
c. limfocitoză cu limfocite T
d. limfocitoză cu limfocite B
e. #predispoziţia la boli alergice
b. #ulcerogeneză gastrică
c. intensificarea multiplicării epiteliocitelor cu hipertrofia mucoasei gastrice
d. #intensificarea secreţiei gastrinei
a. creşterea rezistenţei la bolile infecţioase

b. #diminuarea rezistenţei la bolile infecţioase
c. #predispoziţia la bolile alergice
e. limfocitoză
a. hipoglicemie
b. #hiperglicemie
c. toleranţa crescută la glucoză
d. #toleranţa scăzută la glucoză
a. hipoglicemie
b. #hiperlipidemie
c. hiperproteinemie
d. #toleranţa scăzută pentru glucide
212. Care sunt efectele metabolic al glucocorticosteroizilor?
a. creşte proteosinteza
b. scade lipogeneza
c. se intensifică glicogenogeneza
d. #se intensifică gluconeogeneza
e. #Se intensifică lipoliza
a. limfocitoză cu limfocite T
b. limfocitoză cu limfocite B
c. #limfocitopenie
d. #eozinopenie
e. hiperplazia timusului
a. #hiposecreţia gonadoliberinei
b. #hiposexualitate
c. hipersecreţia LH
d. hipersecreţia FSH
e. hipersexualitate
a. obezitate generală
b. #obezitatea trunchiului corpului
c. caşexie
d. #hipotrofie musculară
e. faţa „hipocratică”
a. criză hipertensivă
b. #colaps arterial
c. tahicardie
a. #insuficienţă cardiacă
c. bradicardie
218. Care sunt manifestările hiposecreţiei primare a glucocorticosteroizilor?
a. hiposecreţie de corticosteroizi
b. #hipersecreţia de ACTH
c. hiposecreţia de POMC
d. #hiperpigmentaţia pielii
e. insufiicienţa melaninei
219. Care sunt manifestările hiposecreţiei secundare a glucocorticosteroizilor?
a. #hiposecreţie de ACTH
b. hipersecreţia de ACTH
c. #de corticosteroizi
d. hiperpigmentaţia pielii
e. surplusul de melanină
a. #tumoarea hormonsecretoare din stratul glomerular al suprarenalelor

e. tumoare hormonsecretoare în hippotalamus

a. tahicardia
c. #hipovolemie
d. hipervolemie
e. infuzii lichidiene abundente intravenoase
a. #hipertensiune arterială esenţială

b. hipervolemie
c. tahicardia
d. infuzii lichidiene abundente intravenoase
a. ischemia ficatului
b. hiperemia rinichilor
c. #ischemia rinichilor
d. hiperemia ficatului
e. ischemia cerebrală
a. angiotesinogena I
b. #hipersecreţia reninei
c. #hipersecreţia angiotesinogena II
d. hipersecreţia enzimei de conversie a angiotensinei
a. tumaoare secretoare de angiotesinogenă I

b. tumaoare secretoare de angiotesinogenă II
c. tumaoare secretoare de enzimă de conversie a angiotensinei
d. tumaoare secretoare de hormon atrial natriuretic
e. #tumaoare secretoare de renină
a. insuficienţa angiotesinogenei I
b. insuficienţa angiotesinogenei II
c. insuficienţa enzimei de conversie a angiotensinei
d. insuficienţa hormonului atrial natriuretic
e. #insuficienţa hepatică
a. #hipersecreţia de ACTH
b. hipersecreţia de glucocorticosteroizi
c. hipersecreţia primară de aldosteron
d. hiposecreţia de ACTH
e. hiposecreţie de glucocorticosteroizi
a. hiponatriemie
b. #hipernatriemie
c. hiperkaliemie
d. hipercalciemie
e. hipocalciemie
c. #hipokaliemie
d. hipercalciemie
e. hipocalciemie

c. #hiperhidratare interstiţială
d. hiperkaliemie
e. hipocalciemie


e. #hipokaliemie

e. #hipernatriemie

e. #hiperhidratare interstiţială
a. #hiponatriemie
b. hipernatriemie
c. hipokaliemie
d. hipercalciemie
e. hipocalciemie
a. hipernatriemie
b. #hiperkaliemie
c. hipokaliemie
d. hipercalciemie
e. hipocalciemie
a. eliminarea excesivă a potasiului cu urina

b. #eliminarea excesivă a natriului cu urina
c. oligurie
d. hipernatriemie
e. hipokaliemie

d. hipersensibilizarea miocitelor vasculare faţă de catecolamine
a. hipertonusul muşchilor scheletici

b. #astenie musculară
c. creşterea excitabilităţii nervoase
d. hiperreflexie
e. spasmul muşchilor scheletici
d. #hiponatriemie
d. #hiperkaliemie
d. #eliminarea excesivă a natriului cu urina
d. #astenie musculară
a. diminuează rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi

b. # creşte rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi
c. #stimulează procesele catabolice
d. stimulează procesele anabolice
e. inhibă procesele catabolice

a. #creşte presiunea arterială
b. scade presiunea artterială
c. #creşte debitul cardiac
d. #creşte perfuzia creierului
e. scade perfuzia muşchilor scheletici

d. #inhibă activitatea MAO şi amplifică efectele adrenergice

d. #inhibă activitatea COMT şi amplifică efectele adrenergice
a. hipoglicemia
b. #hiperglicemia
c. #gluconeogeneza
d. hipoproteinemia
e. hipoaminoacidemia
a. glicogenogeneza
b. proteosinteaa
c. hiperproteinemia
a. #Glicogenoliza
b. glicogenogeneza
c. proteosinteaa
d. #hiperglicemia

a. glicogenogeneza
b. proteosinteza
c. hiperproteinemia
e. #proteoliza
a. glicogenogeneza
b. proteosinteza
c. hiperproteinemia
e. #inhibiţia proteosintezei
253. Care sunt organotrope metabolice ale glucocorticoizilor?
d. atrofia pielii
e. #atrofia ţesutului conjunctiv
d. atrofia pielii
e. #atrofia timusului

c. #atrofia muşchilor scheletici
d. atrofia ţesutului nervos
e. atrofia pielii

plămânilor?
a. stimulează dezvoltarea arborelui bronhial
b. stimulează proliferarea alveolocitelor I şi sinteza de surfactant
c. #stimulează proliferarea alveolocitelor II şi sinteza de surfactant
d. stimulează proliferarea macrofagilor alveolari
e. stimulează dezvoltarea imunităţii locale

tiroidei?
a. stimulează sinteza hormonilor tiroidieni
b. stimulează captarea iodului de către tiroida fătului
c. stimulează captarea hormonilor tiroidieni maternali
d. #contribuie la sinteza enzimelor tiroidiene hormonogenetice
e. stimulează proliferarea tiroidei fetale
tractului digestiv?
a. stimulează proliferarea mucoasei intestinale

b. #stimulează sinteza enzimelor digestive
c. stimulează dezvoltarea imunităţii locale
d. stimulează dezvoltarea sitemului nervos autonom
e. stimulează formarea barierei intestinale
ochiului?
a. #stimulează enzimele care sintetizează rodopsina

b. stimulează dezvoltarea rezelei nervoase a retinei
c. stimulează dezvoltarea mediilor optice
d. stimulează formarea barierei hemato-oftalmice
e. stimulează dezvoltarea terminaţiunilor neuromusculare oculare
a. inhibă în mod direct genele citokinelor proinflamatoare

b. #inhibă NF-kB şi indirect genele citokinelor proinflamatoare
c. activează în mod direct genelor citokinelor antiinflamatoare
d. activează NF-kB şi indirect genele citokinelor proinflamatoare
e. inhibă receptorii nucleari pentru NF-kB
f. stimulează reacţia inflamatoare provocând inflamaţie hiperergică

g. inhibă reacţia inflamatoare provocând inflamaţie hipoergică
h. #modulează reacţia inflamatoare menţinând inflamaţie normoergică
i. intensifică răspunsul imun şi diminuează reacţia inflamatoare
j. inhibă răspunsul imun dar intensifică reacţia inflamatoare
261. Cum influenţează hormonii glucocorticosteroizi asupra reacţiilor vasculare în
a. activează NO-sintaza, cresc concentraţia de NO şi dilată arteriolele

b. inhibă NO-sintaza, scad concentraţia de NO şi dilată arteriolele
c. #inhibă NO-sintaza, scad concentraţia de NO şi spasmează arteriolele
d. diminuează reactivitatea endoteliului la NO şi spasmează arteriolele
e. cresc reactivitatea endoteliului la NO şi spasmează arteriolele
262. Cum influenţează hormonii glucocorticosteroizi asupra procesului de exsudare în
a. cresc presiunea hidrostatică în capilare şi contribuie la exsudare

b. scad presiunea oncotică în capilare şi contribuie la exsudare
c. cresc permeabilitatea capilarelor în capilare şi contribuie la exsudare
d. scad permeabilitatea capilarelor în capilare şi contribuie la exsudare
e. #scad permeabilitatea capilarelor şi dimimnuează exsudarea
263. Cum influenţează hormonii glucocorticosteroizi asupra procesului de emigrare a
leucocietelor în reacţia inflamatoare?
a. cresc concentraţia de leucocite în sânge şi contribuie la emigrare
b. #scad concentraţia de leucocite în sânge şi diminuează emigrarea
c. cresc concentraţie de selectine şi integrine şi contribuie la emigrare
d. scad concentraţie de selectine şi integrine şi contribuie la emigrare
e. #scad concentraţie de selectine şi integrine şi reţin emigrarea
264. Care este patogenia hipertiroidismului terţiar?

c. #hiperproducţia de tiroliberină
265. Care este patogenia hipertiroidismului secundar?

b. #tumoare a hipofizei producentă de hormon tireotrop
266. Care este patogenia hipertiroidismului primar?
a. #tumoarea tiroidei producentă de hormoni tiroidieni

267. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipertiroidismul terţiar?

e. #tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi
268. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipertiroidismul secundar?

c. #tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi
269. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipertiroidismul primar?

d. #tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi
c. #afecţiuni hipotalamice

a. #afecţiuni hipofizare
b. afecţiuni ale glandei tiroide
c. afecţiuni hipotalamice
c. insuficienţa tirotropinei
e. #procese patologice în glanda tiroidă
273. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hiptiroidismul secundar?

e. #tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
274. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipotiroidismul primar?

c. #tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi
275. Cum se modifică metabolismul energetic în hipotiroidism?

a. #diminuarea proceselor oxidative
b. #scăderea metabolismului bazal
c. creşte consumul de oxigen
d. #scăderea temperaturii corpului
e. Creşte metabolismul bazal
276. Cum se modifică termoreglarea în hipotiroidism?
a. Termogeneza creeşte; termoliza creşte; temparatura corpului constantă

b. Termogeneza creşte;termoliza scade; temparatura corpului creşte
c. #Termogeneza scade; termoliza creşte; temparatura corpului scade
d. Termogeneza scade; termoliza scade; temparatura corpului creşte
e. Termogeneza, termoliza şi temparatura corpului nu se modifică
277. Cum se modifică adaptarea organismului cu hipotiroidism la temperatura ambiantă?
a. Intoleranţa temperaturilor înalte şi predispoziţia la hipertermie
b. Intoleranţa temperaturilor înalte şi joase
c. #Intoleranţa temperaturilor joase şi predispoziţia la hipotermie
d. Toleranţa temperaturilor înallte şi intoleranţa temperaturilor joase
e. Intoleranţa temperaturilor înalte, dar intoleranţa temperaturilor joase
f. Toleranţa temperaturilor joase şi înalte
278. Cum se modifică metabolismul lipidic în hipotiroidism?

a. #hipercolesterolemie cu cu fracţiile VLDL, LDL şi predispoziţia la ateromatoză
b. hipercolesterolemie cu HDL fără ateromatoză
c. hipercolesterolemie cu fracţiile VLDL, LDL şi HDL
d. hipercolesterolemie cu intensificarea catabolismului colesterolului
e. #hipercolesterolemie cu diminuarea metabolismului colesterolului
279. Care sunt efectele cardiace în hipotiroidism ?
a. tahicardie cu hipertensiune arterială
b. #bradicardie cu hipotensiune arterială
280. Care sunt efectele cardiace în hipertiroidism ?

a. #tahicardie cu hipertensiune arterială
b. bradicardie cu hipotensiune arterială
Pancreasul endocrin
281. Cum se modifică diureza în diabetul zaharat tip I?
282. Care este patogenia poliuriei în diabetul zaharat tip I?
a. reabsorbţia incompletă a potasiului din urina primară

b. reabsorbţia incomppletă a ureei din urina primară
c. reabsorbţia incompletă a corpilor cetonici din urina primară
d. #reabsorbţia incompletă a glucozei din urina primară
e. reabsorbţia incompletă a proteinelor din urina primară
283. Care este cauza hiperstenuriei în diabetul zaharat tip I?
a. Prezenţa în urină a coprpilor cetonici
b. #prezenţa glucozei în urină
c. concentraţia mare în urină a ureei
d. prezenţa în urină a proteinelor
e. prezenţa în urină a acidului uric
b. Hipovolemia cu hiperkaliemie
e. # Hipovolemia cu hipernatriemie
285. Care este cauza creşterii poftei de mâncare în diabetul zaharat tip I?
a. hipoglicemie
b. hiperglicemie
c. hiperlipidemie
d. glucagonul
e. catecolaminele
f. #leptina
286. Cum se modifică masa corporală în diabetul zaharat tip I?
c. creşte prin reţinerea apei în organism cu edeme
d. scade prin deshidratarea organismului
e. #scade prin micşorarea masei ţesutului adipos

b. #Diminuează anabolismul prin insuficienţa insulinei

b. #Se intensifică catabolismul prin surplusul de glucocorticosteroizi

b. #Se intensifică catabolismul prin surplusul de catecolamine

b. #Se intensifică catabolismul prin surplusul de glucagon
291. Cum se modifică masa muşchilor scheletici în diabetul zaharat tip I?

d. scade prin deshidratarea muşchilor
e. scade prin atrofia muşchilor
a. #miocitul striat
b. neuronul
d. enterocitul
e. hepatocitul
a. #adipocitul
b. neuronul
d. enterocitul
e. hepatocitul
a. #leucocitele
b. neuronul
d. enterocitul
e. hepatocitul
a. #glucokinaza insulinindependentă
b. #receptorii Glut insulinindependenţi
c. fosforilaza insulinindependentă
d. fosfataza insulinindependentă
e. ciclul Krebs insulinindependent
296. În ce celule hexokinaza este insulindependentă?

a. leucocitele
b. neuronul
d. enterocitul
e. #hepatocitul
a. mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul fiactului

d. gluconeogeneza din aminoacizi
e. ingerarea excesivă a glucidelor cu alimentele
a. #Glicogenoliza în hepatocite provocată de glucagon

a. #Glicogenoliza în hepatocite provocată de catecolamine

a. #Gluconeogeneza din aminoacizi provocată de glucocorticosteroizi

a. #Inibiţia glicogenogenezei în lipsa insulinei

a. #Inhibiţia lipogenezei din acizi grşi în lipsa insulinei

a. #imposibiltatea utilizării glucozei în muşchii striaţi în lipsa insulinei


c. mioliza prin acţiunea excesului de glucagon
d. #lipsa efectelor anabolice a insulinei

c. mioliza provocată de glucagon
d. #mioliza provocată de glucocorticosteroizi
306. Care este cauza disfuncţiei erectile la bărbaţi în diabetul zaharat tip I?
c. amplificarea influenţelor parasimpatice asupra vaselor corpilor cavernoşi
307. Care este cauza insuficienţei coronariene în diabetul zaharat tip I?

b. neasimilareai acizilor graşi de către miocardiocit în lipsa insulinei
e. amplificarea influenţelor parasimpatice asupra miocardului
308. Care este cauza dereglărilor vizuale în diabetul zaharat tip I?
a. neasimilarea glucozei de către celulele retinei în lipsa insulinei

b. neasimilarea acizilor graşi de către celulele retinei în lipsa insulinei
c. ateroscleroza arterelor retinei
d. #microangiopatia microvaselor retinei
a. imunodeficienţa tip umoral

b. imunodeficienţa tip celular
c. insuficienţa complementului
d. insuficienţa activităţii fagocitare a neutrofilelor
e. #diminuarea activităţii microbicide a fagociţilor
310. Care este cauza diminuării activităţii microbicide a fagociţilor la pacienţii cu diabet
zaharat tip I ?
a. glucagonul inhibă producţia de radicali liberi în citoplasma fagocitului

b. #lipsa insulinei inhibă producţia de radicali liberi în citoplasma fagocitului
c. glucagonul inhibă activitatea enzimelor lizozomale a fagocitului
d. lipsa insulinei inactivează enzimele lizozomale a fagocitului
e. glucocorticosteroizii induc apoptoza leucocitelor neutrofile

c. #în lipsa insulinei se inhibă proteosinteza
312. Cum se modifică lipidograma la pacienţii cu diabet zaharat tip I
a. #creşte concentraţia de VLDL

b. #creşte concentraţia LDL
c. scade concentraţia chilomicronilor pe nemâncate
e. #creşte concentraţia de acizi graşi liberi
a. #acidoză metabolică
d. acidoză exogenă
e. lactoacidoză
314. Acumularea căror acizi provoacă acidoza la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
a. acidul lactic
b. acidul piruvic
c. #acidul acetoacetic
d. #acidul beta-hidroxibutiric
e. acidul acetic
315. Cum se modifică metabolismul proteic în diabetul zaharat tip I?
a. predomină anabolismul proteic asupra catabolismului

c. echilibru pozitiv de azot
d. se intensifică scindarea nucleoproteidelor
e. se intensifică sinteza apoproteinelor

a. în lipsa insulinei se ihibă reabsorbţia glucozei din urina primară
b. surplusul de glucagon inhibă reabsorbţia glucozei din urina primară
c. microangiopatia renală dereglează reabsorbţia glucozei din urina primară
d. #concentraţia mare de glucoză în urina primară depăşeşte capacităţile de
reabsorbţie a epiteliului renal
e. Hiperglicemia conduce la filtraţia excesivă a glucozei în urina primară
a. în lipsa insulinei la orice concentraţie de glucoză în sânge
b. în surplusul de glucagon la orice concentraţie de glucoză în sânge
c. #la concentraţia de peste 10 mMol/L
d. la concenztraţi de peste 6 mMol/L
e. la concentraţie de peste 20 mMol/L
a. în lipsa insulinei se inhibă reabsorbţia albuminelor din urina primară

b. surplusul de glucagon intensifică filtraţia glomerulară a albuminelor
c. #creşterea permeabilităţii membranei bazale a capilarelor glomerulare
d. creşterea permeabilităţii membranei bazale a tubilor renali
e. dezintegrarea epiteliocitelor renale

Endocrin Fizpat

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Endocrin Fizpat

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Pag.

a. *diminuarea secreţiei hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile corticosuprarenalelor

2. Care este veriga patogenetică principală a hipocorticismului terţiar?

2. Care este veriga patogenetică principală a hipocorticismului secundar?

3. Care este veriga patogenetică principală a hipocorticismului primar?

4. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului terţiar?

f. * dereglarea circulaţiei portale hipofizare

6. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului secundar?

9. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului secundar?

10. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului primar?

1. *inflamaţia autoimună a suprarenalelor

12. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului primar?

13. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului primar?

14. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipocorticismului terţiar?

14. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipocorticismului secundar?

14. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipocorticismului primar?

15. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipocorticismului terţiar?

15. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipocorticismului secundar?

15. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipocorticismului primar?

1. glucocorticosteroizii exogeni provoacă apoptoza în stratul fasciculat al

a. survine hipertonusul vaselor şi criza hipertensivă

6. inhibiţia SNV simpatic şi stimularea parasimpaticului

1. prin administrarea substituitivă a catecolaminelor

a. *dminuarea funcţiei sistolice

1. *hiporeactivitatea nodului sinuzal la stimilii simpatici

i. dozarea corticoliberinei în sângele sistemic

i. *Creşte corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolului

i. activarea melanocitelor în lipsa cortizolului

i. inactivarea melanocitelor în lipsa cortizolului

i. *diminuează rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi

29. Care sunt riscurile stresului pentru persoanele cu hipocorticism?

i. diminuarea reactivităţii nodului sinuzal la catecolamine

i. *prin administrarea preventivă a dozei sporite de corticosteroizi

a. Creşte capacitatea cognitivă

36. Hormonii glucocortocsteroizi au rol esenţial în metabolismul glucidelor. Cum se modifică

i. *menţine glicemia prin gluconeogeneză

38. Implicaţia glucocorticosteroizilor în metabolismul glucidic tangenţial atinge şi alte glande

i. *menţinerea tonusului vascular

41. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală pentru făt. Ce particularităţi

42. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală pentru făt. Ce complicaţie estre

1. *distres respirator acut

i. *În varianta hiperergică

44. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală în imunitate şi inflamaţie. Care este

i. *expresia exagerată a NF-kB

45. La persoanele cu hipocorticism reacţia inflamatoare decurge după scenariul hiperergic.

i. * în lipsa glucocorticosteroizilor se activaeză NO-sintaza endotelială

47. Cum se modifică reactivitatea alergică la pacienţii cu hipocorticism?

1. *predispoziţia la reacţii alergice tip întârziat

48. Hipocorticismul experimental se modelează prin extirparea chirurgiclă a ambelor

a. *Excitarea SNV simpatic

a. excitarea SNV smpatic

a. *reactivitatea diminuată a cordului la stimuluii simpatici

59. Pacienta C. care suferă de hipocorticism secundar acuză slăbiciune musculară,

a. * Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei – diminuarea anabolismului proteic –

1. lipsa cortizolului – hiponatrtiemia – depolarizarea miocitelor

1. Scăderea debitului cardiac

a. temperatura scăzută a corpului

a. *lipsa hormonilor glucocorticosteroizi – hipersecreţia POMC – stimularea melanocitelor – sinteza

64. Pacientei cu hipocorticism i s-a efectuat proba ortostatică: în clinostatism – TA -

65. Analiza sângelui pacintei cu hipocorticism a demonstrat: eritrocite – 4.1012 L, reticulocite – nu se

66. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism a demonstrat hipoglicemie pe nemâncate -

67. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism total a demonstrat

a. lipsa aldosteronului - sporirea reabsorbţiei K în tubii renali