1. Prin ce se manifestă hiperemia arterială?

a) Scăderea temperaturii locale provocate de diminuarea metabolismului şi termogenezei

b) Creşterea temperaturii locale provocate de hiperactivitatea organului hiperemiat
c) Creşterea temperaturii locale provocate de febra, hipertermia general
d) Scăderea temperaturii locale provocate de creşterea termolizei locale
e) ● Creşterea temperaturii locale provocate de intensificarea metabolismului şi termogenezei
2. Care este mecanismul patogenetic al hiperemiei arteriale de tip neurotonic?
a) Micşorarea tonusului vascular
b) Creşterea tonusului sistemului vegetativ simpatic
c) * Creşteeai tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
d) Micşorarea tonusului sistemului vegetativ simpatic
e) Micşorarea reactivităţii vasculare faţă de acetilcolină.
3. Care este mecanismul patogenetic al hiperemiei arteriale funcţionale?
a) * Metabolic
b) endocrin
c) umoral
d) Neurotonic
e) neuroparalitic
4. Care este mecanismul patogenetic al hiperemiei ateriale neuromioparalitice?
a) * Epuizarea catecolaminelor veziculelor terminaţiunilor nervoase simpatice
b) Creşterea tonusului sistemului vegetative parasimpatic
c) acţiunea gangloblacatorilor
d) secţionarea nervilor simpatici
e) Compresie îndelungată asupra vaselor
5. Care este veriga patogenetică principală a hiperemiei arteriale?
a) creşterea debitului cardiac
b) Reduceeai refluxului de sânge prin vene
c) Creşteeai afluxului de sânge prin arterele dilatate
d) * Creşterea afluxului de sânge prin arteriolele dilatate
e) Creşterea presiunii arteriale sistemice
6. Ce reprezintă hiperemia venoasă?
a) Supraumplerea organului cu sânge din cauza afluxului sporit
b) Supraumplerea organului cu sânge din cauza stopării refluxului limfei
c) * Supraumplerea organului cu sânge din cauza diminuării refluxului sanguin
d) Supraumplerea organului cu sânge din cauza hipervolemiei
e) Supraumplerea organului cu sânge din cauza creşterii presiunii venoase centrale
7. Care sunt cauzele hiperemiei venoase?
a) Compresia arterei
b) * Compesia venei
c) Micşorarea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
d) Creşterea elasticităţii peretelui venos
e) * Obturarea venei
sau
a) Compresia arterei
b) * Insuficienţa ventriculului drept al cordului
c) Micşorarea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
d) Creşterea elasticităţii peretelui venos
e) * Obturarea venei
 sau
a) Compresia arterei
b) * Insuficienţa ventriculului stâng al cordului
c) Micşorarea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
d) Creşterea elasticităţii peretelui venos
e) * Obturarea venei
sau
a) Compresia arterei
b) * Insuficienţa valvelor venelor
c) Micşorarea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
d) Creşterea elasticităţii peretelui venos
e) * Obturarea venei
8. Care este cauza măririi în volum a organului în hiperemia venoasă?
a) creşterea ţesutului adipos
b) * Edemul
c) sclerozarea organului
d) Hipertrofie
e) Hiperplazie
9. Care este cauza micşorării temperaturii locale în hiperemia venoasă?
a) creşterea termolizei locale
b) Hipotermia generală
c) Reducerea refluxului sângelui venos
d) * Diminuarea metabolismului tisular
e) reducerea termolizei local
10. Care sunt manifestările externe ale hiperemiei venoase?
a) Eritemul difuz, edemaţiere şi scăderea temperaturii locale
b) Eritemul difuz, edemaţiere şi creşterea temperaturii locale
c) Cianoza, tumefiere şi creşterea temperaturii locale
d) * Cianoză, edemaţiere şi scăderea temperaturii locale
e) Paloare , tumefiere şi scăderea temperaturii locale
11. La ce consecinţe conduce hiperemia venoasă?
a) * inflamaţia
b) Hipertrofia
c) Hiperplazia
d) dediferenţierea
e) * Leziuni celulare
sau
a) * inflamaţia
b) Hipertrofia
c) Hiperplazia
d) dediferenţierea
e) * Necroza
sau
a) * inflamaţia
b) Hipertrofia
c) Hiperplazia
d) dediferenţierea
e) * Atrofia
sau
a) * inflamaţia
b) Hipertrofia
c) Hiperplazia
d) dediferenţierea
e) * Sclerozarea
12. Cum se modifică metabolismul celular în ischemie?
a) * acumulare de acid lactic
b) intensificarea sintezei de acid acid uric
c) intensiificarea proceselor oxidative
d) * intensificarea proceselor anaerobe
e) intensificarea glicogenogenezei
sau
a) * acumulare de acid lactic
b) intensificarea sintezei de acid acid uric
c) intensiificarea proceselor oxidative
d) * acidoza metabolică
e) intensificarea glicogenogenezei
sau
a) * acumulare de acid lactic
b) intensificarea sintezei de acid acid uric
c) intensiificarea proceselor oxidative
d) * diminuarea sintezei de ATP
e) intensificarea glicogenogenezei
13. Care sunt manifestările exterioare ale ischemiei?
a) Eritem difuz
b) * Parestezii, durere
c) * Diminuarea turgorului cutanat
d) Creşterea turgescenţei cutanate
e) Cianoză
sau
a) Eritem difuz
b) * Micşorarea temperaturii locale
c) * Diminuarea turgorului cutanat
d) Creşterea turgescenţei cutanate
e) Cianoză
sau
a) Eritem difuz
b) * Paloare
c) * Diminuarea turgorului cutanat
d) Creşterea turgescenţei cutanate
e) Cianoză
14. Care sunt mecanismele patogenetice locale ale ischemiei?
a) obturarea, compresia, obliterarea venelor
b) venodilataţia, constricţia arterelor, spasmul capilarelor
c) * obturarea, compresia, obliterarea arterelor
d) spasmul capilarelor şi venulelor
e) dilatarea arterelor, capilarelor şi venulelor
15. Cum se modifică hemodinamica locală în ischemie?
a) * Diminuarea vitezei volumetrice a sângelui
b) Hiperperfuzie
c) * Diminuarea filtraţiei capilare
d) Creşterea vitezei lineare a sângelui
e) Creşterea vitezei volumetrice a sângelui
16. Ce embolie este endogenă?
a) * cu lichid amniotic
b) gazoasă
c) bacteriană
d) * Ateromatoasă
sau
a) * cu lichid amniotic
b) gazoasă
c) bacteriană
d) * Trombembolia
e) cu bacterii din tractul digestive
sau
a) * cu lichid amniotic
b) gazoasă
c) bacteriană
d) * lipidică
e) cu bacterii din tractul digestiv
e) cu bacterii din tractul digestiv
17. Ce embolie este exogenă?
a) * gazoasă
b) Trombembolia
c) lipidică
d) cu lichid amniotic
e) * cu larve de paraziţi
sau
a) * aeriană
b) Trombembolia
c) lipidică
d) cu lichid amniotic
e) * cu larve de paraziţi
sau
a) * bacteriană
b) Trombembolia
c) lipidică
d) cu lichid amniotic
e) * cu larve de paraziţi
18. În ce caz survine embolia gazoasă?
a) şederii în condiţii de hiperbarie atmosferică
b) şederii în condiţii de hipobarie atmosferică
c) trecerea rapidă de la presiunea normală la hiperbarie
d) trecerea rapidă de la presiunea hipobarie la hiperbarie
e) * trecerea rapidă da la hiperbarie la normobarie
19. Ce vas se obturează în caz de embolie cu lichid amniotic?
a) Venele uterului
b) Ramurile arterelor coronariene
c) * Ramurile arterei pulmonare
d) Arterele uterului
e) Vena cavă inferioară.
20. În ce organe colateralele sunt absolut funcţional insuficiente?
a) Pulmoni
b) Ficat
c) Membrele superioare
d) Membrele inferioare
e) ● Creier
21. La trauma căror vase este posibilă embolia aeriană?
a) Venelor hemoroidale
b) Arterei pulmonare
c) Arterei carotide
d) ● Sinusurilor venoase craniene
e) ● Venelor jugulare
22. Ce factori deteriorează proprietăţile reologice ale sângelui?
a) * creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor
b) micşorarea vitezei de sedimentare a hematiilor
c) prostaciclinele
d) * factorul activator al trombocitelor
e) proastaglandinele PGF 2
sau
a) * tromboxanii
b) micşorarea vitezei de sedimentare a hematiilor
c) prostaciclinele
d) * factorul activator al trombocitelor
e) proastaglandinele PGF 2
23. Ce numim edem?
a) Acumularea de lichid în ventricolele cerebrale
b) Acumularea de lichid în patul vascular
c) Acumularea de lichid în spaţiul intracellular
d) ● Acumularea de lichid în cavităţile serosae
e) ● Acumularea de lichid în spaţiul interstiţial
24. Care este patogenia edemelor în insuficiența hepatică?
a) Limfostaza
b) Hiperemia venoasă
c) Hiperpermebilitatea capilarelor
d) ● Hipernatriemia
e) ● Hipoproteinemia
25. Care este patogenia edemelor limfogene?
a) Filtraţia abundentă de lichid din capilare cu reducerea limfodinamicei
b) *Reducerea resorbţiei din interstiţiu şi reducerea limfodinamicei reducerea limfodinamicei
c) Compresia capilarelor limfatice şi reducerea limfodinamicei
d) Blocul ganglionilor limfatici şi reducerea limfodinamicei
e) Creşterea concentraţiei de albumine în interstiţiu şi reducerea limfogenezei
26. Care este una din verigile patogenetice a edemelor în insuficiența circulatorie?
a) Hipervolemia
b) Limfostaza
c) Diminuarea debitului cardiac cu ischemia organelor
d) Hiperpermebilitatea capilarelor
e) ● Hipernatriemia
27. Care este unul din factorii patogenetici a edemelor hepatice?
a) Creșterea presiunii venoase centrale
b) Alcaloza metabolică
c) Surplusul de histamină
d) Anasamozele porto-cavale
e) ● Surplusul de aldosterone
Sau
a) Creșterea presiunii venoase centrale
b) Alcaloza metabolică
c) Surplusul de histamină
d) Anasamozele porto-cavale
e) ● Insuficiența albuminelor
28. Care este unul din factorii patogenetici a edemelor în insuficiența cardiac
a) Ischemia organelor
b) Hipotensiunea arterial
c) Hipervolemia
d) Hipertensiunea în venele centrale
e) ● Hiperemia venoasă
29. Care este unul din factorii patogenetici a edemelor inflamatoare?
a) Chimiotactismul
b) Prezența leucocitelor în interstițiu
c) Hemoconcentrația
d) Creșterea concentrației de imunoglobuline
e) ● Hiperosmolaritatea interstițială
30. Care este veriga patogenetică principală a edemelor hidrostatice?
a) Creșterea presiunii hidrostatice în capilare
b) Creșterea presiunii hidrostatice în arteriole
c) Creșterea presiunii hidrostatice în venele centrale
d) Creșterea debitului cardiac
e) Creșterea presiunii arteriale sistemice
31. Care este veriga patogenetică principală a edemelor hiperosmolare?
a) Creșterea concentrației de K în interstițiu
b) Creșterea concetrației de Ca în interstițiu
c) Creșterea concetrației de Na în interstițiu
d) Creșterea concetrației de K în plasma
e) Creșterea concentrației de Na în plasmă
32. Care este veriga patogenetică principală a edemelor hipooncotice?
a) Pasajul proteinelor din plasmă în interstiţiu ca urmare a hiperpermeabilizării peretelui
b) Scăderea concentraţiei de alb concentraţiei de albumine în lichidul interstitial
c) Scăderea concentraţiei de globuline în plasma ca urmare a inaniţiei
d) *Scăderea concentraţiei de albumine în plasma ca urmare a inaniţiei
e) Scăderea concentraţiei de aminoacizi în plasma ca urmare a inaniţiei
33. Care este veriga patogenetică principală a edemelor hipooncotice?
a) Scăderea concentrației de aminoacizi globuline în plasma ca urmare a inaniției
b) Scăderea concentrației de globuline în plasma ca urmare a inaniției
c) Scăderea concentrației de albumine în lichidul interstitial
d) Pasajul proteinelor din plasmă în interstițiu ca urmare a hiperpermeabilizării peretelui
e) Scăderea concentrației de albumine în plasma ca urmare a insuficienței hepatice
34. Care este veriga patogenetică principală a edemelor în alergie?
a) * Hiperpermeabilizarea vaselor
b) limfostaza
c) Activarea sistemului renină-angiotensină
d) hipernatriemia
e) Hipoproteinemia
35. Care este veriga patogenetică principală a edemelor în cașexie?
a) Activarea sistemului renină-angiotensină
b) Hipernatriemia
c) factorul necrozei tumorale (caşexina)
d) * Hipoproteinemia
e) Albuminuria
36. Care este veriga patogenetică principală a edemelor în sindromul nefrotic?
a) Activarea sistemului renină-angiotensină
b) Hipernatriemia.
c) Hiperazotemia
d) * Hipoalbuminemia
e) Hipoglobulinemia
37. Care este veriga patogenetică principală a edemelor în sindromul nefritic?
a) Hipoproteinemia
b) Hiperproteinemia
c) Hiperemia venoasă
d) * Activarea sistemului renină-angiotensină
e) distrofia nefronului
38. Care este veriga patogenetică principală a edemelor membranogene?
a) Diminuarea resorbţiei lichidului din interstiţiu ca urmare a hipopermeabilităţii capilarelor
b) *Filtraţia abundentă de apă ca urmare a creşterii permeabilităţii peretelui capilar
c) Filtraţia abundentă de Na ca urmare a creşterii permeabilităţii peretelui capilar
d) Filtraţia abundentă de albumine ca urmare a creşterii permeabilităţii peretelui capilar
e) Filtraţia abundentă de globuline ca urmare a creşterii permeabilităţii peretelui capilar
39. Care este veriga patogenetică principală a hiperemiei venoase?
a) Creșterea gradientului de presiune arteră-venă
b) Reducerea refluxului venos
c) Spasmul arteriolelor
d) Micșorarea presiunii intratoracice
e) Paralizia venulelor
40. Care sunt manifestările alteraţiei celulare în focarul inflamator ?
a) leziuni celulare*
b) distrofie celulara*
c) apoptoza
d) necroza*
e) malignizarea
41. Care sunt efectele biologice ale prostaglandinelor PGD2, PGE2, PGF2 alfa ?
a) vasodilatatie*
b) vasoconstrictie
c) bronhodilatatie*
d) bronhoconstrictie
e) actiune uterotonica*
42. Care sunt efectele biologice ale tromboxanilor?
a)+ Stimulează agregarea plachetară
b) Suprimă agregarea plachetară
c)+ Acţiune vasoconsrictoare
d)+ Acţiune bronhoconsrictoare
e) Stimulează proliferarea fibroblaştilor
43. Care sunt efectele biologice ale prostaciclinei ?
a) Stimulează agregarea plachetară
b) +Suprimă agregarea plachetară
c) Acţiune vasoconsrictoare
d) Acţiune bronhoconsrictoare
e) +Stimulează proliferarea fibroblaştilor
44. Care sunt efectele biologice ale leucotrienelor ?
a) bronhospasmul*
b) reactii pseudoalergice*
c) chemotactism pentru leucocitele polimorfonucleare*
e) sinergism cu histamina*
45. Care sunt mediatorii inflamatori proveniţi din leucocitele neutrofile ?
a) enzime lizozomale*
b) specii reactive de oxigen*
c) compusi halogenati
d) proteinele cationice
e) anticorpi antimicrobieni
46. Care este consecutivitatea reacţiilor vasculare în focarul inflamator ?
a) ischemie - hiperemia arteriala - hiperemia venoasa - staza *
b) ischemie - hiperemia venoasa - hiperemia arteriala - staza
c) staza - ischemie - hiperemia arteriala - hiperemia venoasa
d) ischemie - hiperemia arteriala - staza - hiperemia venoasa
e) hiperemia arteriala - hiperemia venoasa - staza - ischemie
47. Ce factori provoacă hiperemia arterială inflamatoare ?
a) histamina*
b) factorii anafilactogeni ai coplementului C3a si C4a*
c) bradikinina*
d) prostaglandinele PGE2 *
e) catecolamine
48. Care sunt particularităţile hiperemiei arteriale inflamatorii ?
a) hiperemie persistenta*
b) hiperemie mioparalitica*
c) hiperemie în asociere cu marirea permeabilitatii vacsulare*
d) hiperemie în asociere cu micsorarea permeabilitatii vacsulare
e) hiperemie în asociere cu micsorarea rezistentei circulatiei sanguine
49. Care este patogenia hiperpermeabilizării vasculare în focarul inflamator ?
a) actiunea histaminei*
b) actiunea serotonine*
c) actiunea bradikininei*
d) actiunea catecolaminelor
e) actiunea factorilor actvi ai complementului*
50. Care este patogenia hiperemiei venoase inflamatoare?
a) afluxul abundent de sânge arterial
b) cresterea rezistentei circulatiei sângelui în venule si capilare*
c) compresia microvaselor în focarul inflamator*
d) îngustarea lumenului vaselor sanguine*
e) deteriorarea reologie sângelui*
51. Care este importanţa biologică a hiperemiei venoase inflamatoare ?
a) contribuie la emigrarea leucocitelor*
b) contribuie la exsudare*
c) contribuie la localizarea procesului inflamator*
d) contribuie la proliferarea si regenerarea tesuturilor în focarul inflamator
e) mareste perfuzia cu sânge a tesutului inflamat
52. Care este caracteristica stazei inflamatoare ?
a) este asociata cu agregarea intrvasculara a celulelor sanguine*
b) contribuie la trombogeneza*
c) are consecinte favorabile pentru tesutul inflamat
d) contribuie localizarii procesului inflamator*
e) conduce la necrozarea tesutului*
53. Care este semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului seros ?
a) +Conţine proteine proteine 2 -3%
b) Conţine fibrinogen
c) Conţine multe leucocite polimorfonucleare
d) Conţine multe eritrocite
e) +Este transparent
54. Care este semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului fibrinos ?
a) Conţine proteine 2-3%
b) +Conţine fibrinogen, fibrină
c) Conţine multe leucocite polimirfonucleare
d) Conţine multe eritrocite
e) Posedă consistenţă gelatinoasă
55. Care este semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului purulent ?
a) Conţine proteine 2-3%
b) Conţine fibrinogen
c) +Conţine multe leucocite polimorfonucleare
d) Conţine multe eritrocite
e) Conţine enzime lizozomale
56. Care este semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului hemoragic ?
a) Conţine proteine 2 -3%
b) Conţine fibrinogen
c) Conţine multe leucocite polimirfonucleare
d) +Conţine multe eritrocite
e) Conţine enzime lizozomale
57. Care este mecanismul emigrării leucocitelor în focarul inflamator ?
a) * acţiunea factorilor chemotactici din focarul inflamator
b) filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular
c) deplasarea electrokinetică în câmpul electric
d) acţiunea forţelor Van derVaals
e) forţele centifugi din torentul sanguine
sau
a) * hiperpermeabilitatea vaselor
b) filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular
c) deplasarea electrokinetică în câmpul electric
d) acţiunea forţelor Van der Vaals
e) forţele centifugi din torentul sanguin
58. Care este importanţa biologică a emigrării leucocitelor în focarul inflamator ?
a) eliberarea proteinelor cationice, perforinei
b) * fagocitoza microorganismelor
c) imunitate locală specifică (sinteza de anticorpi)
d) * eliberarea radicalilor liberi, halogenaţilor
e) captarea şi degradarea histamine
sau
a) eliberarea radicalilor liberi, halogenaţilor
b) * eliberarea proteinelor cationice, perforinei
c) fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular
d) fagocitoza microorganismelor
e) * captarea şi degradarea histamine
sau
a) generarea de mediatori leucocitari*
b) generarea de substante bactericide*
c) imunitate locala specifica*
d) fagocitoza microorganismelor si celulelor moarte*
e) transportul cu limfa a substantelor nocive si microorganismelor spre organele excretoare
59. Care este succesiunea emigrării leucocitelor în focarul inflamator ?
a) granulocite - monocite - limfocite
b) polimorfonucleare - monocite - limfocite
c) limfocite - granulocite - monocite
d) granulocite - limfocite – monocite
e) monocite - granulocite – limfocite
60. Ce include regenerarea în focarul inflamator ?
a) restabilirea structurilor specifice parenchimale*
b) restabilirea structurilor nespecifice mezenchimale*
c) restabilirea matricei intercelulare*
d) formarea granulomului
e) angiogeneza de novo
61. Când se întâlneşte în inflamaţia hiperergică ?
a) la actiunea factorului flogogen puternic
b) la actiunea factorului flogogen obisnuit asupra macroorganismului sensibilizat*
c) la actiunea factorului flogogen puternic asupra organismului hiporeactiv
d) la actiunea factorului flogogen obisnuit asupra organismului cu capacitati reactive amplificate
e) la actiunea factorului flogogen obisnuit asupra organelor parencimatoase
62. Când se întâlneşte în inflamaţia hiporergică ?
a) la actiunea factorului flogogen atenuat
b) la actiunea factorului flogogen obisnuit asupra macroorganismului imunizat*
c) la actiunea factorului flogogen obisnuit asupra macroorganismului hiporeactiv
d) la actiunea factorului flogogen obisnuit asupra organismului cu capacitati reactie medie
e) la actiunea factorului flogogen obisnuit asupra organelor parencimatoase
63. Сare sunt modificările generale în reacţia inflamatoare ?
a) reactia fazei acute*
b) stresul*
c) febra*
d) leucocitoza*
e) imunodeficienta
64. Care sunt hormonii cu acţiune directă antiinflamatoare ?
a) ACTH
b) Glucocorticoizii*
c) Mineralocorticoizii
d) Tiroidienii
e) Androgenele
65. Care este succesiunea fenomenelor în inflamaţie?
a) ciclooxigenaza - acidul arahidonic - fosfolipaza - endoperoxizii PGG2 si PGH2 - prostaglandine
b) fosfolipaza - acidul arahidonic - ciclooxigenaza - endoperoxizii PGG2 si PGH2 - prostaglandine*
c) ciclooxigenaza - acidul arahidonic - fosfolipaza - prostaglandine - endoperoxizii PGG2 si PGH2
d) fosfolipaza - acidul arahidonic - endoperoxizii PGG2 si PGH2 - ciclooxigenaza -- prostaglandine
e) fosfolipaza - endoperoxizii PGG2 si PGH2 - acidul arahidonic - ciclooxigenaza -- prostaglandine
66. Care sunt manifesările generale ale inflamaţiei ?
a) Sinteza proteinelor fazei acute*
b) Leucocitoza.*
c) Febra.*
d) Cresterea vitezei de sedimentare a hematiilor*
e) Imunosupresia fiziologica
67. Care sunt efectele mediatorilor din mastocite şi bazofile ?
a) Stimuleaza regenerarea structurilor alterate
b) Stimuleaza emigrarea leucocitelor*
c) Provoaca hiperemia arteriala*
d) Hiperpermeabilizeaza vasele sanguine*
e) Contribuie la exsudare
68. Care sunt factorii chemotactici eliberaţi de mastocite ?
a) Factorul chemotaactic al neutrofilelor*
b) Factorul chemotaactic al eozinofilelor*
c) Factorul chemotaactic al limfocitelor T
d) Factorul chemotactic al limfocitelor B
e) Factorul chemotaactic al monocitelor*
69. Care sunt efectele biologice ale interleukinelor IL-1 ?
a) actiune pirogena*
b) stimuleaza secretia de limfokine*
c) actiune mitogena asupra fibroblastilor*
d) activeaza limfocitele T*
e) actiune antiinflamatoare
70. Care sunt mediatorii inflamartori proveniţi din eozinofile ?
a) proteine cationice*
b) histaminaza*
c) perforina*
d) receptorii pentru C3b*
e) anticorpi antiparazitari
71. Care este mediatorul inflamator din trombocite ?
a) serotonina*
b) histamina
c) factorul inhibitor al trombocitelor
d) factorul activator al trombocitelor
e) factorul Hageman
72. Care sunt mediatorii inflamatori limfocitari ?
a) factorul mitogen pentru limfocite*
b) limfocitotoxina*
c) factorul chimiotactic pentru limfocite*
d) factorul inhibitor al migratiei mononuclearilor*
e) imunoglobuline
73. Care este efectul biologic al factorilor complementului activat ?
a) permeabilizarea vaselor sangune*
b) actiune vasodilatatoare*
c) degranularea mastocitelor*
d) actiune citolitica*
e) actiune anticoagulanta
74. Care sunt efectele kininelor în inflamaţie ?
a)+Provoacă vasodilataţie
b) Provoacăvasoconstricţie
c)+Sunt mediatoriai durerii
d) Provoacăhipertensiunesistemică
e) Posedăefectbactericid
75. Care sunt mecanismele fagocitozei ?
a) fagocitoza este rezultatul aderarii microorganismului la receptorii nespecifici ai fagocitului*
b) fagocitoza este rezultatul aderarii microorganismului la receptorii specifici pentru Fc ai fagocitului*
c) fagocitoza este rezultatul aderarii microorganismului opsonizat de complement la receptorii pentru C3b ai
fagocitului*
d) fagocitoza este rezultatul interactiunii electrostatice dintre microorganism fagocit
e) fagocitoza este rezultatul chemochinezei si chemotactismului fagocitului spre microorganism
76. Care este patogenia proliferării în focarul inflamator ?
a) actiunea substantelor cu efect proliferativ de origine microbiana
b) actiunea substantelor cu efect proliferativ de origine tisulara*
c) surplusul substantelor cu efect inhibitor asupra proliferatiei
d) inactivarea substantelor cu efect inhibitor asupra proliferatiei
e) deficienta substantelor cu efect inhibitor asupra proliferatiei
77. Care sunt sursele celulare de proliferare în focarul inflamator ?
a) fibroblastii*
b) monocitele emigrate din sânge*
c) limfocitele emigrate din sânge*
d) celulele-rezidente mezenchimale (fibroblasti, endoteliocite, histiociti)*
e) celulele-rezidente parenchimale
78. Care sunt efectele interleukinei IL-1 ?
a) stimularea ciclooxigenazei cu efect proinflamator
b) stimularea sintezei de prostaglandine
c) efect pirogen*
d) efect imunostimulator
e) actiune antiinflamatoare
79. Care este rezultatul proliferării în focarul inflamator ?
a) restabilirea structurilor parenchimale alterate
b) restabilirea structurilor mezenchimale alterate
c) cresterea în abundenta a structurilor parenchimale
d) cresterea în abundenta a structurilor mezenchimale cu formarea barierei protective*
e) formarea populatiei de celule mezenchimale cu functie protectiva si trofica*
80. Care este prima reactie vasculară la leziune?
a) Vasoconstricție urmare a creșterii nivelului seric de vasopresină
b) Vasoconstricție urmare a eliberării de tromboplastină din celulele endoteliale lezate
c) Vasoconstricție urmare a eliberării de oxid nitric din celulele endoteliale lezate
d) ● Vasoconstricție mediate prin mecanisme neuroreflexe
e) ● Vasoconstricție urmare a eliberării de endotelină din celulele endoteliale lezate
81. Ce reprezintă trombembolismul paradoxal?
a) Obstrucția arterei pulmonare cu trombi din venele circulației sistemice
b) Obstrucția venelor pulmonare cu trombi din venele circulației sistemice arteriali
c) Obstrucția venelor circulației sistemice cu trombi din arterele circulației sistemice
d) Obstrucția venelor circulației sistemice cu trombi din venele circulației sistemice
e) ● Obstrucția arterelor circulației sistemice cu trombi din venele circulației sistemice
82. Care este rolul leziunii celulei endoteliale în dezvoltarea trombului plachetar?
a) Eliberarea de oxid nitric
b) Eliberarea de endotelină
c) Eliberarea de trombomodulină
d) ● Activarea factorului von-Willebrand
e) ● Expunerea colagenului matricei subendoteliale
83. Care factori patogenetici contribuie la activarea și adeziunea trombocitelor în tromboză?
a) Eliberarea de endotelină din celula endotelială lezată
b) Activarea factorului Hageman
c) Eliberarea de tromboxan A2 din celula endotelială lezată
d) Eliberarea de trombomodulină din celula endotelială lezată
e) ● Activarea factorului von-Willebrand la nivelul matricei subendoteliale lezate
84. Care factori patogenetici contribuie la activarea și adeziunea trombocitelor în tromboză?
a) Eliberarea de trombomodulină din celula endotelială lezată
b) Eliberarea de endotelină din celula endotelială lezată
c) Eliberarea de tromboxan A2 din celula endotelială lezată
d) Activarea factorului Hageman
e) Tromboplastina
85. Prin care mecanisme patogenetice dereglarea proprietăților reologice ale sângelui contribuie la
dezvoltarea trombozei?
86. Care factori patogenetici contribuie la dezvoltarea trombozei?
a) Excesul local de prostaciclină
b) Excesul local de trombomodulină
c) Fluxul sangvin laminar
 d) ● Excesul local de tromboplastină
e) ● Excesul local de tromboxan A2
87. Care sunt caracteristicile biologice ale inflamației acute?
a) Rezoluția este prin fibroză
b) Predomină infiltrația cu monocite
c) Predomină infiltrația cu limfocite
d) ● Predomină etapa de exudație
e) ● Predomină infiltrația cu neutrofile
88. Care sunt caracteristicile biologice ale inflamației cronice?
a) Predomină infiltrația cu granulocyte
b) Rezoluția este prin regenerare fiziologică
c) Predomină faza reacțiilor vasculare și exudație
d) ● Predomină faza de proliferare
e) ● Rezoluția este prin regenerare patologică
89. Care este patogenia producerii de citokine pro-inflamatorii în inflamația acută declanșată de necroza
celulei în hipoxie?
90. Care este patogenia producerii de citokine pro-inflamatorii în inflamația acută declanșată de factorii
flogogeni biologici (bacterii, fungi)?
91. Ce implică conceptul de inflamasom?
92. Care substanțe biologice pot avea rolul de DAMP (damage associated molecular pattern)?
a) Peptidoglicani
b) Flagelina
c) Zimozanul
d) ADN și ARN heterogeny
e) ● ADN și ARN al celulei gazdei
93. Care substanțe biologice pot avea rolul de PAMP (pathogen associated molecular pattern)?
94. Care sunt efectele biologice ale interleukinelor anti-inflamatorii?
a) Sporește sinteza proteinelor fazei acute
b) Crește expresia NF-kβ
c) Efect imunostimulator
d) Efect imunodepresant
e) Reducerea expresiei NF-kβ
95. Care sunt efectele biologice ale interleukinelor pro-inflamatorii (IL-1, IL-6)?
96. Care celule imune produc interleukinele pro-inflamatorii (IL-1, IL-6)?
a) Eritrocitele
b) Miocitele
c) Macrofagii tip M2 (activați pe cale alternativă)
d) ● Limfocitele
e) ● Macrofagii tip M1 (activați pe cale clasică)
97. Care celule imune produc interleukinele anti-inflamatorii?
98. Care este patogenia sporirii sintezei proteinelor de fază acută în inflamația declanșată de factorul
flogogen biologic (bacterii, fungi)?
99. Care este patogenia sporirii sintezei proteinelor de fază acută în inflamația declanșată de necroza
celulară în hipoxie?
100. Care este rolul biologic al proteinei C reactive în patogenia inflamației acute?
a) Activarea sistemului complement pe cale alternativă
b) Activarea factorului Hageman
c) Activarea sistemului complement pe cale clasică
 d) ● Crește expresia citokinelor pro-inflamatorii
e) ● Stimulează fagocitoza
Sau
a) Efect chemotactic
b) Sporirea leucocitopoiezei
c) Activarea și agregarea trombocitelor
d) Activarea sistemului complement pe cale clasică
e) ● Rol de opsonină
101. Care este rolul fibrinogenului în patogenia inflamației acute?
102. Care este rolul amiloidului seric A în patogenia inflamației acute?
a) Crește expresia citokinelor anti-inflamatorii
b) Activarea sistemului complement pe calea clasică
c) Activarea sistemului complement pe calea alternativă
d) Scade expresia citokinelor pro-inflamatorii
e) ● Crește expresia citokinelor pro-inflamatorii
103. Care sunt mediatorii inflamatori de origine plasmatică?
a) Produșii de degradare a histamine
b) Produșii bactericizi oxigen-dependenți
c) Factorul de activare a plachetelor
d) ● Produși de degradare a fibrinei
e) ● Bradikinina
104. Care sunt mediatorii inflamatori de origine plasmatică?
a) Produșii de degradare a histaminei
b) Produșii bactericizi oxigen-independenți
c) Produșii bactericizi oxigen-dependenți
d) ● Produșii de degradare a fibrinei
e) ● Complexul de atac al membranei
105. Care este rolul factorului Hageman în patogenia inflamației?
a) Activarea cascadei de coagulare pe cale extrinsecă
b) Activarea ciclooxigenazei
c) Activarea lipooxigenazei
d) Activarea histamine
e) ● Activarea sistemului fibrinolytic
Sau
a) Activarea cascadei de coagulare pe cale extrinsecă
b) Activarea histaminazei
c) Activarea histamine
d) ● Activarea sistemului kalicrein-kininic
e) ● Activarea sistemului complement
106. Care mediatori ai inflamației se formează în rezultatul activării factorului Hageman?
107. Care sunt efectele biologice ale anafilatoxinelor în focarul inflamator?
a) Citoliza
b) Activarea fagocitozei
c) Efect vasoconstrictor
d) ● Efect chemoattractant
e) ● Efect vasodilatator
108. Care este efectul biologic al fracției C3b a complementului în focarul inflamator?
a) Citoliza
 b) Efect vasoconstrictor
c) Efect chemoattractant
d) Afect vasodilatator
e) ● Activarea fagocitozei
109. Care este efectul biologic al fracției C5a-C9a a complementului în focarul inflamator?
a)+Permeabilizeazăvasele sanguine
b) Acţiunevasoconstrictoare
c)Acţiunechemotactică
d) Acţiuneanticoagulantă
e)+Degranuleazămastocitele
110. Care celule sanguine preponderent vor migra în țesut în inflamația acută cocică ?
a) Limfocitele
b) Macrofagele
c) Bazofilele
d) Eozinofilele
e) ● Neutrofilele
111. Care este tipul de celule sanguine ce preponderent vor migra în țesut în invazii parazitare?
a) Limfocitele
b) Macrofagii
c) Bazofilele
d) Neutrofilele
e) ● Eozinofilele
112. Care celule sanguine preponderent vor migra în țesut în infecții virale acute?
113. Care este consecutivitatea emigrarii leucocitelor în focarul inflamator?
a) Adeziunea la peretele vascular – marginația – rostogolirea – transmigrarea – chemotactismul
b) Rostogolirea – marginația – transmigrarea – adeziunea la peretele vascular – chemotactismul
c) Marginația – adeziunea la peretele vascular – rostogolirea – transmigrarea – chemotactismul
d) Rostogolirea – marginația – adeziunea la peretele vascular – transmigrarea – chemotactismul
e) ● Marginația – rostogolirea – adeziunea la peretele vascular – transmigrarea – chemotactismul
114. Care sunt substanțele chemotactice umorale importante pentru emigrarea leucocitelor?
115. Care sunt substanțele chemotactice celulare importante pentru emigrarea leucocitelor?
a) Plasmina
b) Complementul activat - C3b
c) Complementul activat – C5a
d) ● TNF-α
e) ● Factorul chemotactic al neutrofilelor
Sau
a) Plasmina
b) Complementul activat - C3b
c) Complementul activat – C5a
d) ● Leucotrienele
e) ● IL-1
116. Care sunt factorii ce promovează aderarea și rularea leucocitelor la nivelul peretelui vascular?
117. Care sunt factorii ce promovează adeziunea stabilă a leucocitelor la peretele vascular?
118. Care este mecanismul procesului de ”rolling”(rostogolirii ) a leucocitelor pe peretele vascular?
a) Expresia selectinelor E pe endoteliocite
b) Expresia selectinelor P pe endoteliocite
c) Expresia integrinelor ICAM – molecule de adeziune intercelulară
 d) Expresia integrinelor VCAM – molecule de adeziune celulară vasculară
e) Expresia selectinelor P de pe leucocite
119. Care este mecanismul adeziunii stabile a leucocitelor la peretele vascular?
a) Expresia IL-1 pe endoteliocite
b) Expresia TNF-α pe endoteliocite
c) Expresia selectinelor P de pe endoteliocite
d) Expresia selectinelor E de pe endoteliocite
e) ● Expresia integrinelor VCAM – molecule de adeziune celulară vasculară
120. Care mediatori a inflamației induc expresia selectinelor și integrinelor importante în emigrarea
leucocitelor?
a) C3b
b) TGF-beta
c) IL-1
d) C5b
e) TNF-alfa
121. Care este mecanismul transmigrării leucocitelor prin peretele vascular?
a) expresia selectinelor E intre joctiunile interendoteliale
b) expresia moleculelor de adeziune PECAM-1 intre jonctiunile interendoteliale
c) secretia leucocitara a histaminei cu cresterea permeabilitatii membranei bazale a endoteliului
d) secretia leucocitara a colagenazei cu degradarea colagenului endotelial
e) expresia integrinelor ICAM - molecule de adeziune intercelulara intre joctiunile interendoteliale
122. Care este mecanismul transmigrării leucocitelor prin peretele vascular?
123. Care tipuri de leucocite au capacitatea de a fagocita?
a) Limfocitele T killer
b) Limfocitele B
c) Limfocitele T helper
d) ● Eozinofilele
e) ● Macrofagii
124. Care este consecutivitatea proceselor ce au loc în fagocitoză?
+a) Apropierea, adghezia, inglobarea, devitalizarea intracelulară şi digestia, extruzia
b) Adghezia, aproprierea, inglobarea, devitalizarea intracelulară şi digestia, extruzia
c) Adghezia, aproprierea, extruzia, inglobarea, devitalizarea intracelulară şi digestia,
d) Adghezia, inglobarea, aproprierea, devitalizarea intracelulareă şi digestia, extruzia
e) Devutalizarea intracelulară şi digestia, adghezia, aproprierea, inglobarea, extruzia
125. Care sunt cele mai importante opsonine ce amplifică procesul de recunoaștere și de fagocitoză a
produșilor patogeni?
a) fragmentul Fc al imunoglobulinelor A
b) fragmentul C3b al complementului
c) complexul C5-C9 al complementului
d) fragmentul C3a al complementului
e) fragmentul Fc al imunoglobulinelor G
126. Ce reprezintă procesul de opsonizare?
a) Este procesul de marcare a macrofagelor cu fragmentul Fab al imunoglobulinelor G
b) Este procesul de înzestrare a macrofagilor cu fragmentele C3b ale complementului pentru recunoaștere
și fagocitoză ulterioară
c) Este procesul de marcare a microorganismelor cu fragmentele C3a, C5a ale complementului
recunoaștere și fagocitoză ulterioară
d) ● Este procesul de marcare a microorganismelor cu fragmentul Fab al imunoglobulinelor G
 e) ● Este procesul de marcare a microorganismelor cu fragmentele C3b ale complementului recunoaștere și
fagocitoză ulterioară
127. Care este mecanismul nespecific natural al procesului de aderare în fagocitoză?
128. Care sunt mecanismele specifice imune ale procesului de aderare în fagocitoză?
129. Care este mecanismul specific imun al procesului de aderare în fagocitoză?
a) Fixarea Ig E pe membrana microorganismului → opsonizarea → interacțiunea cu receptorii Fcγ de pe
fagocit
b) Formarea complexului Ag+Ac → formarea C3a → opsonizarea microorganismului →interacțiunea cu
receptorii C3a de pe fagocit
c) Activarea complimentului pe cale clasică → formarea C3a → opsonizarea microorganismului
→interacțiunea cu receptorii C3b de pe fagocit
d) Activarea complimentului pe cale alternativă → formarea C3b → opsonizarea microorganismului
→interacțiunea cu receptorii C3b de pe fagocit
e) ● Formarea complexului Ag+Ac → formarea C3b → opsonizarea microorganismului →interacțiunea cu
receptorii C3b de pe fagocit
130. Care sunt mecanismele oxigen - dependente ce distrug agentul patogen în fagolizozom?
a) Generarea anionului superoxid sub acțiunea MPO
b) Generarea halogenaților sub acțiunea MPO
c) Activarea proteinelor cationice
d) Activarea lactoferinei leucocitare
e) Generarea anionului superoxid sub acțiunea NADPH oxidazei
131. Care sunt produșii oxigen – dependenți ce distrug agentul patogen în fagolizozom?
a) Proteina bazică
b) Proteinele cationice
c) Lactoferina
d) ● Halogenații
e) ● Anionul superoxid
132. Care sunt produșii oxigen – independenți ce distrug agentul patogen în fagolizozom?
a) Radicalul hidroxil
b) Halogenații
c) Anionul superoxide
d) ● Lizozimul
e) ● Hidrolaze acide
133. Care este rolul macrofagilor în procesul de regenerare din inflamația acută?
134. Care este rolul macrofagilor în procesul de regenerare din inflamația cronică?
135. În procesul de regenerare are o mare importanță – TGF- β (transforming growth fator beta). Care este
sursa principală a acestuia?
a) Monocitele
b) Bazofilele
c) Eozinofilele
d) Macrofagi activati pe cale clasica prin intermediul produsilor microbieni – de tipul M1
e) Macrofagi activati pe cale alternativa prin intermediul citokinelor Il-4 si IL-13 – de tipul M2
136. Care este mecanismul regenerării patologice în inflamația cronică?
a) activarea macrofagilor pe cale alternativa de tipul M2-sinteza crescuta de TGF-beta→inhibitia
metaloproteinazelor → colagenogeneza exagerata
b) activarea macrofagilor pe cale alternativa de tipul M2-sinteza crescuta de TGF-beta→activarea
metaloproteinazelor → colagenogeneza exagerata
 c) activarea macrofagilor pe cale clasica de tipul M1-sinteza crescuta de TGF-beta→activarea
metaloproteinazelor → colagenogeneza exagerata
d) activarea macrofagilor pe cale clasica de tipul M1-sinteza crescuta de TGF-beta→activeaza inhibitorii
tisulari ai metaloproteinazelor→ colagenogeneza exagerata
e) activarea macrofagilor pe cale alternativa de tipul M2-sinteza crescuta de TGF-beta→activeaza
inhibitorii tisulari ai metaloproteinazelor → colagenogeneza exagerata
137. Care mediatori ai inflamației au efect antiinflamator?
a) Tromboxanul A2
b) Prostaglandina PGF2α
c) Leucotriena LTB4
d) ● Lipoxina B4
e) ● Lipoxina A4
138. Care din metaboliții acidului arahidonic au efect vasodilatator?
a) Leucotriena B4
b) Tromboxanul A2
c) Prostaglandina F2α
d) ● Prostaglandina E2
e) ● Lipoxina B4
139. Care din metaboliții acidului arahidonic au efect vasoconstrictor?
a) Lipoxina A4
b) Prostaciclina PGI2
c) Prostaglandina E2
d) ● Leucotriena C4
e) ● Prostaglandina F2α
140. Care este una din caracteristicile biologice ale hipersensibilității imediate?
a) Blasttransformarea și formarea de limfocite citotoxice
b) Se asociază cu răspuns inflamator normoergic
c) Producerea de limfocite NK (killeri naturali)
d) Sinteza de anticorpi din clasa IgA și IgD
e) ● Se asociază cu răspuns inflamator hiperergic
141. Care este una din caracteristicile biologice ale hipersensibilității întârziate?
a) Sinteza de anticorpi din clasa IgG și IgA
b) Se asociază cu răspuns inflamator normoergic
c) Producerea de limfocite NK (killeri naturali)
d) Sinteza de anticorpi din clasa IgA și IgD
e) ● Blasttransformarea și formarea de limfocite citotoxice
142. Care sunt caracteristicile biologice ale sensibilizării active?
a) Primele semne de sensibilizare apar peste 2-4 ore
b) Lipsește memoria imunologică
c) Apare după transferul de imunoglobuline cu serurile immune
d) Apare după transferul de limfocite citotoxice cu serurile immune
e) ● Este prezentă memoria imunologică
Sau
a) Primele semne de sensibilizare apar peste 2-4 ore
b) Apare la contactul repetat al organismului cu alergenul
c) Apare după transferul de imunoglobuline
d) Nu este prezentă memoria imunologică
e) ● Apare la primul contact al organismului cu alergenul
143. Care sunt caracteristicile biologice ale sensibilizării pasive?
a) Primele semne de sensibilizare apar peste 4-5 zile după contactul primar cu antigenul
b) Este prezentă memoria imunologică
c) Implică celulele prezentatoare de antigen care procesează și expun determinanta antigenică
d) Este prezentă memoria imunologică
e) ● Nu implică celulele prezentatoare de antigen ce procesează și expun determinanta antigenică
144. Care sunt caracteristicile biologice ale celulelor prezentatoare de antigen?
a) Sunt dotate cu CMH (complexul major de histocompatibilitate) de clasa I
b) Proceseaza antigenul si expun determinanta antigenica la contactul primar al organismului cu acesta
c) Proceseaza antigenul si expun determinanta antigenica pentru a fi recunoscuta de catre limfocitele
citotoxice
d) Proceseaza antigenul si expun determinanta antigenica pentru a fi recunoscuta de catre limfocitele
NK (killeri naturali)
e) Proceseaza antigenul si expun determinanta antigenica la contactul repetat al organismului cu acesta
145. Care molecule asigură dubla opsonizare a celulei purtătoare de antigen în reacțiile alergice citotoxic-
citolitice?
146. Care este succesivitatea reacțiilor care asigură sensibilizarea în reacțiile alergice de tip imediat?
147. Care sunt caracteristicele antigenelor ce induc răspunsul imun și reacțiile alergice?
a) Antigenele sunt substanțe care conțin informație genetică străină organismului
b) Antigenele numite haptene provoacă desinestătător sensibilizarea limfocitelor
c) Antigenele ce induc răspunsul imun desinestătător sunt numite haptene
d) Antigenele ce induc răspunsul imun desinestătător sunt numite complete
e) Antigenele numite haptene provoacă desinestătător sinteza anticorpilor
148. Care sunt caracteristicele antigenelor ce induc răspunsul imun și declanșarea reacțiilor alergice de tip
imediat?
a)Antigenele complete provoaca desinestatator sensibilizarea limfocitelor si ulterior reactioneaza cu
acestea
b)Antigenele numite haptene se leaga de complexul MHC II al celulelor prezentatoare de antigen
c)Antigenele numite haptene provoaca desinestatator sensibilizarea limfocitelor si ulterior reactioneaza cu
acestea
d)Antigenele complete se leaga de complexul MHC II al celulelor prezentatoare de antigen
e)Antigenele complete provoaca sinteza anticorpilot doar in asociatie cu o proteina proprie organismului
149. Care este schema reacției alergice de tip I?
a) Alergen liber + limfocite T sensibilizate
b) Alergen fixat + anticorpi liberi
c) Alergen fixat + anticorpi fixați
d) Alergen liber + anticorpi liberi
e) ● Alergen liber + anticorpi fixați
150. Care este schema reacției alergice de tip II?
a) Alergen liber + limfocite T sensibilizate
b) Alergen liber + anticorpi fixați
c) Alergen liber + anticorpi liberi
d) Alergen fixat + anticorpi fixați
e) ● Alergen fixat + anticorpi liberi
151. Care este schema reacției alergice de tip III?
a) Alergen liber + limfocite T sensibilizate
b) Alergen fixat + anticorpi liberi
c) Alergen fixat + anticorpi fixați
 d) Alergen liber + anticorpi fixați
e) ● Alergen liber + anticorpi liberi
152. Care este schema reacției alergice de tip IV?
a) Alergen liber + anticorpi fixați
b) Alergen liber + anticorpi liberi
c) Alergen fixat + NK sensibilizate
d) Alergen fixat + anticorpi liberi
e) ● Alergen + limfocite T sensibilizate
153. Ce este caracteristic pentru stadiul imunologic al reacțiilor alergice de tip imediat?

a) recunoasterea antigenelor de catre limfocitele T cu procesarea lor si expunerea acestuia impreuna cu

moleculele MHC II (complexul major de histocompatibilitate)
b) recunoasterea antigenelor de catre limfocitele B cu procesarea lor si expunerea acestuia impreuna
cu moleculele MHC II (complexul major de histocompatibilitate)
c) blasttrasnformarea limfocitelor B cu sinteza imunoglobulinelor E si G4 pentru reactia alergica de tip III
d) blasttrasnformarea limfocitelor B cu sinteza imunoglobulinelor G si M pentru reactia alergica de tip I
e) blasttrasnformarea limfocitelor B cu sinteza imunoglobulinelor G si M pentru reactia alergica de
tip II

154. Ce este caracteristic pentru stadiul imunologic al reacțiilor alergice de tip I?

155. Ce este caracteristic pentru stadiul patochimic al reacțiilor alergice de tip I?

a) Degranularea mastocitelor la contactul primar al alergenului cu IgE de pe mastocite

b) Sinteza IgG4 cu fixarea pe membrana mastocitelor prin intermediul fragmentelor Fab
c) Sinteza IgE la contactul primar cu alergenul și fixarea ulterioară pe mastocit
d) Asocierea alergenului la fragmentul Fab al IgE la contactul primar cu alergenul și degranularea
mastocitului
e) Asocierea alergenului la fragmentul Fab al IgE la contactul repetat cu alergenul și degranularea
mastocitului

156. Ce este caracteristic pentru stadiul patofiziologic al reacțiilor alergice de tip I?

a) Degranularea mastocitelor cu eliberarea mediatorilor
b) Interacțiunea alergenului cu IgE de pe mastocite la pătrunderea repatată
c) Sinteza și fixarea IgM și parțial G4 pe membrana mastocitelor
d) Sinteza și fixarea IgE și parțial G4 pe membrana mastocitelor
e) ● Efectele fiziopatologice ale mediatorilor primari mastocitari
157. Care sunt mediatorii presintetizați ai mastocitelor și bazofilelor ce sunt eliberate în urma degranulării
acestora în reacția alergică tip I?
a) Tromboxani
b) Leucotriene
c) Prostaglandine
d) ● Triptaza
e) ● Beta - glucozaminidaza
158. Care sunt mediatorii sintetizați de novo ai mastocitelor și bazofilelor din reacția alergică tip I?
a) Triptaza
b) Beta- glucozaminidaza
c) Histamina
d) ● TNF (factorul necrozei tumorale)
e) ● Prostaciclina
159. Care sunt efectele histaminei în reacția alergică tip I?
a) Acționează asupra receptorilor H1 și H2 de pe musculatura netedă a bronhiilor cu bronhodilatarea acestora
b) Histamina acționează doar pe receptorii H2 dar nu și pe H1 din patul microcirculator
c) Actionează asupra receptorilor H1 de pe epiteliul mucoasei bronșice cu hiposecreția bronșică
d) Acționează asupra receptorilor H2 de pe celulele musculare netede ale microvaselor cu relaxarea
acestora și dilatarea arteriolară
e) Acționează asupra receptorilor H1 de pe endoteliocitele microvasculare cu sfericizarea lor și mărirea
permeabilității capilare
160. Care sunt efectele prostaglandinelor eliberate de mastocite în reacția alergică tip I?
a) Stimulează sinteza IgE
b) Chemotactism față de neutrofile
c) Chemotactism față de euzinofile
d) Redicerea permeabilității vasculare
e) ● Creșterea permeabilității vasculare
161. Care sunt efectele leucotrienelor eliberate de mastocite în reacția alergică tip I?
a) Are efect relaxant asupra endoteliocitelor cu reducerea permeabilității vasculare
b) Sunt chemoatractanți puternici pentru limfocite
c) Relaxează musculatura netedă a arteriolelor cu dilatarea ulterioară
d) Spasmul musculaturii netede a bronhiilor cu bronhospasm
e) Are efect constrictor asupra asupra endoteliocitelor cu creșterea permeabilității vasculare
162. Care sunt efectele PAF (factorului activator al plachetelor) eliberat de mastcocite în reacția alergică tip
I?
163. Care sunt manifestările din faza rapidă a stadiului fiziopatologic al reacțiilor alergice tip I?
a) Infiltarția cu limfocite a țesuturilor
b) Infiltrația cu neutrofile a țesuturilor
c) Infiltrația cu eozinofile a țesuturilor
d) ● Hiperpermeabilitatea vasculară
e) ● Hipersecreția glandelor muco -nasale
164. Care este una din manifestările fazei tardive a stadiului fiziopatologic al reacțiilor alergice tip I?

a) Hipersecreția glandelor muco-nazale

b) Infiltrația cu limfocite a țesuturilor
c) Hiperpermeabilitatea vasculară
d) Infiltrația cu eozinofile a țesuturilor
e) Dilatarea arterioleloe și capilarelor

165. Care sunt mecanismele fiziopatologice ale edemului din șocul anafilactic?
a) Creșterea permeabilității vasculare sub acțiunea tromboxanelor → extravazarea lichidului în interstițiu
b) Creșterea permeabilității vasculare doar sub acțiunea histaminei, avînd un efect mai potent decît
leucotrienele
c) Dilatarea venulelor sub acțiune bradikininei →creșterea presiunii hidrostatice → extravazarea lichidului
în interstițiu
d) ● Constricția endoteliocitelor venulelor postcapilare sub acțiunea histaminei → creșterea permeabilității
vascualare → extravazarea lichidului în interstițiu
e) ● Constricția endoteliocitelor venulelor postcapilare sub acțiunea leucotrienelor → creșterea
permeabilității vascualre → extravazarea lichidului în interstițiu
166. Care sunt mecanismele fiziopatologice ale colapsului arterial în șocul anafilactic?
 a) Sub actiunea histaminei cu reducerea rezistentei periferice totale
b) Sub actiunea tromboxanului cu cresterea rezistentei periferice totale
c) Sub actiunea tromboxanului cu reducerea rezistentei periferice totale
d) Sub actiunea bradikininei cu cresterea rezistentei periferice totale
e) Sub actiunea prostaglandinelor cu reducerea rezistentei periferice totale

167. Care sunt mecanismele fiziopatologice ale manifestărilor cardiovasculare din șocul anafilactic?
a) Hipertensiune arterială → ↑debitului cardiac → compensator bradicardie sinusală
b) Exces de leucotriene → vasodilatare periferică → hipotensiune arterială
c) Exces de tromboxani → vasoconstricție periferică → hipertensiune arterială
d) ● Hipotensiune arterială → ↓debitului cardiac → compensator tahicardie sinusală
e) ● Exces de prostaglandine (PGE)→ vasodilatare periferică → hipotensiune arterială
168. Care sunt mecanismele fiziopatologice ale manifestărilor respiratorii din șocul anafilactic?
a) Exces de tromboxani → mărirea permeabilității vasculare → edem laringean → obstrucția căilor
respiratorii superioare Exces de prostacicline →spasmul musculaturii netede a bronhiilor
→bronhospasm
b) Exces de tromboxani →hipersecreția glandelor bronșice →hipersecreția de mucus → obstrucția căilor
respiratoria
c) ● Exces de histamină →hipersecreția glandelor bronșice → hipersecreția de mucus → obstrucția căilor
respiratoria
d) ● Exces de leucotriene →spasmul musculaturii netede a bronhiilor →bronhospasm
169. Care mediatori ai inflamției induc vasodilatarea și colapsul arterial în șocul anafilactic:

170. Care mediatori ai inflamției induc bronhospasmul în șocul anafilactic:

a) Factorul activator al plechetelor

b) Leucotrienle
c) Lipoxinele
d) Heparinele
e) Histaminaza

171. Care mediatori ai inflamației induc hiperpermeabilitatea vasculară și formarea edemului în șocul
anafilactic:
a) lipoxinele;
b) leucotrienele;
c) prostaglandinele;
d) heparina;
e) histaminaza
172. Care mediatori induc hipersecreția glandelor bronșice și obstrucția căilor respiratorii în șocul anafilactic:
a) lipoxinele;
b) histamina;
c) prostaglandinele;
d) heparina;
e) triptaza
173. Care este succesivitatea reacțiilor care asigură sensibilizarea în reacțiile alergice de tip III?
174. Unde are loc formarea complexelor imune circulante în reacția alergică tip III?
a) Pe suprafața celulelor mezenchimale
b) Pe suprafața celulelor parenchimatoase
c) Pe membrane mastocitelor și bazofilelor
 d) Pe suprafața mastocitelor și eozinofilelor
e) ● În sânge și umorile organismului
175. Care sunt cele mai frecvente organe în care sedimentează și declanșează reacția inflamatorie complexele
immune în reacțai alergică de tip III?
a) Splină
b) Pulmoni
c) Creier
d) ● Articulații
e) ● Ganglioni limfatici
176. Care mediatori participă la dezvoltarea inflamației în reacția alergică tip III?
a) Limfokine
b) Interferonul
c) Limfocitotoxina
d) ● Bradikinina
e) ● C3a și C5a
177. Care este rolul patogenetic al activării sistemului complement în dezvoltarea reacției alergice de tip III?
a) Formarea complexului de atac al membranei care activează sistemul fibrinolitic
b) Formarea fracțielor C3a și C5a care activează cascada de coagulare pe cale intinsecă
c) Formarea anafilatoxinelor care activeză factorului Hageman
d) Formarea fracției C3b a complementului care declanșează hiperemia arterială inflamatorie
e) ● Formarea fracției C3a și C5a a complementului care declanșează reacția inflamatorie

178. Care este rolul patogenetic al activării factorului Hageman în dezvoltarea reacției alergice cu complexe
imune circulante?
a) Conversia prekalikreinei în kalikreină și producerea bradikininogenului
b) Conversia prekalikreinei în kalikreină și producerea de mediatori ai anafilaxiei
c) Conversia prekalikreinei în kalikreină și producerea de anafilatoxine
d) Conversia protrombinei în trombină și producerea bradikininei
e) ● Conversia prekalikreinei în kalikreină și producerea bradikininei
179. Care mediatori cu efect pro-inflamator se formează în rezultatul activării factorului Hageman în cursul
reacției alergice cu complexe imune circulante?
a) Bradikinina
b) Histamina
c) Fibrinogenul
d) Leucotreine
e) Prostaglandine

180. Care este succesivitatea reacțiilor care asigură sensibilizarea în boala serului ?
a) Fagocitoza antigenului de către CPA – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip I – activarea
limfocitelor Th2 – activarea și blasttransformarea B limfocitelor – producerea de anticorpi IgG și limfocite
citotoxice
b) Fagocitoza antigenului de către CPA – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip II – activarea
limfocitelor Th1 – activarea și blasttransformarea B limfocitelor – producerea de anticorpi IgG,M
c) Fagocitoza antigenului de către CPA – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip I – activarea
limfocitelor Th2 – activarea și blasttransformarea B limfocitelor - producerea de limfocite citotoxice
d) Fagocitoza antigenului de către celula prezentatoare de antigen (CPA) – expunerea epitopului cuplat cu
CMH (complex major de histocompatibilitate) tip II – activarea limfocitelor Th2 – activarea și
blasttransformarea B limfocitelor – producerea de anticorpi IgG4 și IgE
e) ● Fagocitoza antigenului de către CPA – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip II – activarea
limfocitelor Th2 – activarea și blasttransformarea B limfocitelor – producerea de anticorpi IgG și IgM
181. Care este succesivitatea reacțiilor care asigură sensibilizarea în fenomenul Arthus?
182. Care este succesivitatea reacțiilor care asigură sensibilizarea în reacțiile alergice de tip tardiv?
a) Macrofagii
b) Limfocitele CD4+ helper 2
c) Limfocitele CD4+ helper 1
d) ● Limfocitele CD8+
e) Limfocitele NK (killeri naturali)
183. Care este patogenia sensibilizării în dermatita de contact?

a) Activarea celulelor dendritice – expunerea epitopului cuplat cu CMH (complex major de

histocompatibilitate) tip II – activarea limfocitelor T helper 2 – blasttransformarea B limfocitelor
– producerea de anticorpi IgG si IgM
b) Activarea celulelor dendritice – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip II – activarea limfocitelor T
helper 1 – activarea limfocitelor T naive – producerea de anticorpi IgG si IgM
c) o Activarea celulelor dendritice – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip II – activarea limfocitelor T
naive – blasttransformarea B limfocitelor
d) Activarea celulelor dendritice – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip I – activarea limfocitelor T
naive – activarea limfocitelor T helper 2
e) Activarea celulelor CPA – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip II – activarea limfocitelor T naive –
blasttransformarea in B limfocite

184. Care este patogenia sensibilizării în dermatita atopică?

185. Care sunt celulele imune efectoare în hipersensibilitatea de tip întârziat?

a) Mastocitele
b) Limfocitele citotoxice
c) Eozinofilele
d) Limfocitele NK (kileri naturali)
e) Limfocitele CD4+ helper T
186. Care mediatori pro-inflamatori sunt implicați în patogenia hipersensibilității tardive?
a) Anafilatoxinele
b) Histamina
c) Produșii de degradare a fibrinei
d) ● Interferon gama
e) ● Interleukinele
187. Care celule imune sunt responsabile de citotoxicitate în hipersensibilitatea de tip tardiv?
188. Care celule imune sunt responsabile de citotoxicitate în reacțiile imune citotoxic-citolitice?
a) Macrofagii
b) Limfocitele CD4+ helper 2
c) Limfocitele CD4+ helper 1
d) Limfocitele CD8+
e) ● Limfocitele NK (killeri naturali)
189. Care este patogenia citotoxicității în hipersensibilitatea întârziată?
190. Care sunt autoalergenele secundare (achiziţionate) ?
+ Antigenele din componenţa cristalinului ochului
+Antigenele din componenţa coloidului glandei tiroide
+ Antigenele din componenţa spermatozoizilor
d) Proteinele proprii conjugate cu o substanţă medicamentoasă
e)Proteinele proprii denaturate
191. Care fenomen constituie baza patogeniei autoimunităţii ?
+a) Pierderea toleranţei imunologice faţă de antigrnrle „self”
b) Imunodeficit ereditar pe linia limficitelor B
c) Imunodeficit achiziţionat pe linia limfocitelor T
d) Deficit ereditar al inhibitorului factorului C1 ( INH-C1-esterazei)
e) Infecţia cu HIV
192. Care maladii au la baza patogeniei reacţii alergice tip II?
a) Boala serului
b) Tuberculoza
c) ● Anemia hemolitică autoimună
d) ● Hemoliza în transfuzii incompatibile
e) ● Incompatibilitatea feto-maternă după antigenul D
193. Care mesanisme pot fi considerate ca fiind baza patogenetică ale autoagresiunii?
+a) Demascarea antigenelor “sechestrate”
+b) Apariţia clonelor de limfocite intrezise ( mutante)
c) Activarea nesancţionată a complementului pe cale clasică
d) Blasttransformarea limfocitelor T
+e) Reacţia încrucişată a antigenelor ( mimarea moleculară)
194. Care organe şi ţesuturi pot fi considerate ca fiind «sechestrate»?
a) Hematiile
b) + Coloidul glandei tiroide
c) Ţesuturile rinichelui
d) Hepatocitele
e) + Testiculile
195. Care sunt mecanismele citotoxcitatăţii în reacţiile alergice tip II?
a) Acţiunea nemijlocită a limfocitelor T citotoxice
b) Activarea complementului pe cale alternativă
+c) Activarea complementului pe cale clasică
+d) Activarea citotoxicităţii celulare dependente de anticorp
e) Acţiunea citotoxică a limfotoxinei
196. Care sunt mecanismele patogenetice ale reacţiilor pseudoalergice?
a) Degranularea mastocitelor la acţiunea nespecifică a eliberatorilor de histamină
b) Activarea neimunologică a comlementului pe cale clasică
c) Activarea imunologică a complementului
d) Sinteza excesivă a leucotrienelor
e) Activarea alternativă nespecifică a complementului

197. Care sunt mediatorii de bază ai reacţiilor alergice tip II?

a) Histamina
b) Bradikinina
+c) Componentele complementului activat
d) Limfotoxinele
e) Anionul radical superoxid
198. Ce fel de imunoglobuline mediază reacţiile alergice tip II ?
a) IgE
b) Ig A
c) Ig A şi IgE
+d) IgG şi IgM
e) IgD
199. Ce tip de reacţii alergice constituie baza patogeneniei tirotoxicozei?
a) Anafilactice
b) Citotoxic-citolitice
c) Hipersensibilitate de tip întîziat
d) Autosensibilizare de tip stimulator ( Tip V)
e) Tip Arthus
200. Prin care mecanisme se realizează citotoxcitatea în reacţiile alergice tip II?
a) Acţiunea nemijlocită a limfocitelor T citotoxice
b) Activarea complementului pe cale alternativă
+c) Activarea complementului pe cale clasică
+d) Activarea citotoxicităţii celulare dependente de anticorp
e) Acţiunea citotoxică a limfotoxinei
201. Prin ce se deosebesc reacţiile alergice Tip V de cele de Tip II?
a) *Alergenul prezintă un receptor membranar pentru diferiţi stimuli informaţionali
b) *Lipseşte faza patochimică patochimică
c) *Nu are loc activarea complementului
d) Are loc loc activarea complementului
e) *Nu se activează citotoxicitatea celulară dependentă de anticorp
202. Prin ce se deosebesc reacţiile pseudoalergice de cele adevărate?
a) Este prezentă faza patochinică
b) Este prezentă faza patofiziologică
c) *Lipseşte faza imunologică
d) Nu are loc degranulaţia mastocitelor
e) Nu are loc elaborarea mediatorilor
203. Unde are loc reacţia alergen + anticorp în boala Graves-Bazedow?
a) În umorile erganismului
c) Pe membrana bazală a microvaselor
b) pe membrane mastocitelor
d) *Pe membraba tirocitelor
e) Pe membrana macrofagelor
CM Cine e responsabil de rolling (rostogolire) a leucocitelor prin peretele vascular?
 VCAM
 X E selectine
 TNF
 X P selectine
 Endotelinele
CM Care mediator ...... in hiperemia arteriala in focarul inflamator?
 Adrenalina
 Bradikinina
 X Histamina
 X Leucotriene
(cealalta varianta nu tin minte)
CS Lantul patogenetic in dermatita de contact?
o Activarea celulelor dendritice – expunerea epitopului cuplat cu CMH (complex major de
histocompatibilitate) tip II – activarea limfocitelor T helper 2 – blasttransformarea B limfocitelor –
producerea de anticorpi IgG si IgM
o Activarea celulelor dendritice – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip II – activarea limfocitelor T
helper 1 – activarea limfocitelor T naive – producerea de anticorpi IgG si IgM
o XActivarea celulelor dendritice – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip II – activarea
limfocitelor T naive – blasttransformarea B limfocitelor
o Activarea celulelor dendritice – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip I – activarea limfocitelor T
naive – activarea limfocitelor T helper 2
o Activarea celulelor CPA – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip II – activarea limfocitelor T naive –
blasttransformarea in B limfocite
Rolul factorului Hageman in deszvoltarea reactiei alergice de tip III?
 Activarea cascadei de coagulare pe cale intrinseca

 X....... fibrinei cu efect pro-inflamator
 Activarea cascadei de coagulare pe cale extrinseca
 ........ si activarea fibrinolizei
 ........ fibrinei cu efect anti-inflamator
...... imunologic al reactiilor alergice de tip I?
o X Fixarea IgE.....membrana mastocitelor prin intermediul fragmentului Fc
o Fixarea IgE.....membrana mastocitelor prin intermediul fragmentului Fab
o Anticorpul cuplat cu alergenul si fixarea ulterioara pe mastocit
o ......... cu alergenul si fixarea ulterioara pe mastocit
o ......... repetat cu alergenul si fixarea ulterioara pe mastocit
........eliberate de mastocite in reactia alergica de tip I?
a) (contractia?)X bronhiilor cu bronhospasm
b) ........ Xasupra endoteliocitelor cu cresterea permeabilitatii vaculare
c) ........ Xa arteriolelor cu dilatarea ulterioara
 d) ........ .....nici pentru limfocite
e) (contractia?) endoteliocitelor cu reducerea permeabilitatii vaculare
........ biologice ale hipersensibilitatii tardive?
a) ...... Xinflamator hiperergic
b) ...... IgM, IgG si IgE
c) ....... Xformarea de limfocite citotoxice
d) ....... inflamator normoergic
e) ....... celule NK (killeri naturali)
....... caracterizeaza citotoxicitatea in reactiile alergice tip II?
a) .......toxinei
b) ........ pe cale alternativa
c) ...... limfocitelor T citotoxice
d) ....... Xradicalilor liberi
e) ..... Xenzimelor lizozomale, secretate de monocitele care au fagocitat celulele opsonizate
....... manifestarile fazei tardive a stadiului fiziopatologic al reactiilor alergice tip I?
a) .... capilarelor
b) ...... tesuturilor
c) ...... tesuturilor
d) (secretii?) muco-nasale ??
e) ..... Xvasculara
..... fiziopatologice ale colapsului arterial in socul anafilactic
a) XSub actiunea histaminei cu reducerea rezistentei periferice totale
b) Sub actiunea tromboxanului cu cresterea rezistentei periferice totale
c) Sub actiunea tromboxanului cu reducerea rezistentei periferice totale
d) Sub actiunea bradikininei cu cresterea rezistentei periferice totale
e) XSub actiunea prostaglandinelor cu reducerea rezistentei periferice totale
.... stadiul patofiziologic al reactiilor alergice de tip I?
a) ..... X cu eliberarea mediatorilor
b) .......? ale mediatorilor primari mastocitari
c) ..... X si partial G4 pe membrana mastocitelor (IgE si G4)
d) .... cu IgE de pe mastocite la patrunderea repetata
e) ...... IgM si partial G4 pe membrana mastocitelor
Rolul properdinei in raspunsul imuno-inflamator?
 X Diminueaza degradarea convertazei C5
 ..... receptorul C-lectina
 Inhiba C3a
 X Diminueaza degradarea convertazei C3
 Inhiba C5a
Care este veriga patogenetica principala a hiperemiei arteriale?
o Cresterea presiunii arteriale sistemice
 o Cresterea debitului cardiac
o Reducerea refluxului de sange prin vene
o X Cresterea afluxului de sange prin arteriolele dilatate
o Cresterea afluxului de sange prin arterele dilatate
Care este cauza hiperemiei venoase? 3

Care sunt mecanismele fiziopatologice ale manifestarilor respiratorii din socul anafilactic? 3 4

Prin ce se manifesta hiperemia arteriala? 2

Care sunt caracteristicile antigenelor ce induc raspunsul imun si reactiile alergice? 1 4

Care este una din caracteristicile biologice ale sensibilizarii active? 3 4

Care este una din manifestarile fazei tardive a stadiului fiziopatologic al reactiilor alergice tip I? 2 /4

Care sunt mecanismele patogenetice ale hipersensibilitatii de tip III 2 5

Care sunt mediatorii inflamatori de origine plasmatica? 1 3

Ce reprezinta procesul de opsonizare? 2 5

Care este patogenia producerii de citokine pro-inflamatorii in inflamatia acuta declansata de factorii flogogeni
biologici (bacterii, fungi)? 4

Care din metabolitii acidului arahidonic au efect vasodilatator? 2 4

 12

13

13

25

5
 145

35

25

4
2 5 (1 tot ar merge)

15

4
 25

23

1 5 (nu sunt sigur)

14

23
 1

1 3

23
sau 3 5 (nu inteleg, sarcina elecrica negativa creste adica devine pozitiva sau mai egativa)

245

5
 15

24

25

2 5

1
 13

345

245
 2

3 5

23
CM. despre hiperemia arteriala, unde anume creste presiunea hidrostatica?
in venule, capilare, arteriole, artere..?
Despre efectele receptorilor H1 si H2
care face bronhospasm si care creste secretia mucoasei bronsice
CS. manifestări externe a ischemiei?
- raspuns corect: Paloarea
CS. Care este mecanismul nespecific natural al procesului de aderare în fagocitoza?
---- raspunsul corect e cel cu complementul alternativ
CS. despre formarea trombului alb ...
a) tromoboza pe cale intriseca....
b) tromboza pe cale extrinseca...
CM. Mastocitele sintetizeaza:
a) IFN
b) TNF
c) amiloid A
d) proteina P
CS. La ce consecință conduce hiperemia venoasă?
a) Hiperplazia
 b) Leziuni celulare
c) Hipertrofia
d) Dediferențierea
e) Distrofia grasă

CM. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipersensibilității de tip III

a) În peretele vascular complecșii imuni se fixează de mastocite prin receptorii C3a
b) Complecșii imuni circulanți sunt mici și fixează rău complimentul
c) În peretele vascular complecșii imuni au efect anti-trombotic
d) Complecții imuni circulanți sunt mari și fixează bine complimentul
e) În peretele vascular complecșii imuni au efect pro-trombotic

CM. Care sunt efectele prostaglandinelor eliberate de mastocite în reacția alergică tip I?
a) PGF2-α constrictă musculature netedă a bronhiilor cu hiposecreția bronșică
b) PGF2-α constrictă musculature netedă a bronhiilor cu bronchospasm
c) PGE relaxează musculature netedă a arteriolelor cu dilatarea ulterioară
d) PGE constrică musculature netedă a arteriolelor cu vasoconstricția ulterioară
e) PGE constrică musculature netedă a arteriolelor cu bronhospasm

CS. Care este rolul patogenetic al activării factorului Hageman în cursul reacției alergice cu complexe
imune circulante?
a) Conversia prekalikreinei în kalicreină și producerea de mediatori ai anafilaxiai
b) Conversia prekalikreinei în kalicreină și producerea bradikinonengenului
c) Conversia protrombinei în trombina și producerea bradikininei
d) Conversia prekalikreinei în kalicreină și producerea anafilatoxinei
e) Conversia prekalikreinei în kalicreină și producerea bradikininei
CM. Care organe şi ţesuturi pot fi considerate ca fiind «sechestrate»?

f) Hematiile
g) Hepatocitele
h) Coloidul glandei tiroide
i) Testiculile
j) Ţesuturile rinichelui

CS. Ce fel de imunoglobuline mediază reacţiile alergice tip II ?

a) IgE
b) IgD
c) IgG şi IgM
d) Ig A şi IgE
e) Ig A

Care sunt efectele biologice ale anafilatoxinelor in focarul inflamator? CM

a) Efect vasodilatator
b) Activarea fagocitozei
c) Citoliza
d) Efect chemoatractant
e) Efect vasoconstrictor
Care sunt mecanismele fiziopatologice ale manifestarilor respiratorii din reactia alergica tip I? (CM)
a) Exces de factori chemotactici ai eozinofilelor – migrarea eozinofilelor – onflamatia cailor
respiratorii superioare – edemul si obstructia cailor respiratorii
b) Exces de leucotriene – spasmul musculaturii netede a bronhiilor – bronhopasm
c) Exces de tromboxani – marirea permeabilitatii vasculare – edem laringian – obstructia cailor
respiratorii superioare
d) Exces de tromboxani – hipersecretia glandelor bronsice – hipersecretia de mucus – obstructia cailor
respiratorii
e) Exces de prostaciclina – spasmul musculaturii netede a bronhiilor – bronhospasm
Care este una din caracteristicile biologice ale celulelor prezentatoare de antigen?
a) Sunt dotate cu CMH (complexul major de histocompatibilitate) de clasa I
b) Proceseaza antigenul si expun determinanta antigenica la contactul primar al organismului cu acesta
c) Proceseaza antigenul si expun determinanta antigenica pentru a fi recunoscuta de catre
limfocitele citotoxice
d) Proceseaza antigenul si expun determinanta antigenica pentru a fi recunoscuta de catre
limfocitele NK (killeri naturali)
e) Proceseaza antigenul si expun determinanta antigenica la contactul repetat al organismului cu acesta
Care este rolul leziunii celulei endoteliale in dezvoltarea trombului plachetar?
a) Eliberarea de trombomodulina
b) Expunerea colagenului matricei subendoteliale
c) Eliberarea de oxid nitric
d) Eliberarea de endotelina
e) Activarea factorului von-Willebrand
Care este rolul biologic al proteinei C reactive in patogenia inflamatiei acute?
a) Activarea sistemului complement pe cale alternativa
b) Activarea factorului Hageman
c) Activarea sistemului complement de cale clasica
d) Creste expresia citokinelor pro-inflamatorii
e) Stimuleaza fagocitoza
Care este prima reactie vasculara la leziune?
a) Vasoconstrictie urmare a eliberarii de endotelina din celulele endoteliale lezate
b) Vasoconstrictia urmare a eliberarii de tromboplastina din celulele endoteliale lezate
c) Vasoconstrictia urmare a cresterii nivelului seric de vasopresina
d) Vasoconstrictie mediate prin mecanisme neuroreflexe
e) Vasoconstrictie urmare a eliberarii de oxid nitric din celulele endoteliale lezate
Care este una din caracteristicile biologice ale inflamatiei acute?
a) Predomina infiltratia cu limfocite
b) Predomina etapa reactiilor vasculare si exudatie
c) Predomina infiltratia cu monocite
d) Rezolutia este prin regenerare patologica
e) Predomina etapa de proliferare
Care factori diminueaza degradarea C3b?
a) Antigenele bacteriene (CS)
b) Properdina
c) Convertaza C5
d) Lipopolizaharidele bacteriene (CM)
e) Proteinele cationice eliberate din granulocite
In procesul de regenerare are o mare importanta – TGF-b (transformating growth factor beta). Care este sursa
principala a acestuia?
a) Monocitele
b) Bazofilele
c) Eozinofilele
d) Macrofagi activati pe cale clasica prin intermediul produsilor microbieni – de tipul M1
e) Macrofagi activati pe cale alternativa prin intermediul citokinelor Il-4 si IL-13 – de tipul M2
Care este rolul factorului Hageman in patogenia inflamatiei?
a) Activarea cascadei de coagulare pe cale extrinseca
b) Activarea sistemului complement ???
c) Activarea histaminazei
d) Activarea histaminei
e) Activarea sistemului kalicrein-kininic
Care este mecanismul patogenetic ale ischemiei in focarul inflamator?
a) Eliberarea substantei P care contracta miocitele arteriolare in alteratie
b) Eliberarea catecolaminelor declansate de actiunea directa a factorului etiologic
c) Eliberarea catecolaminelor la lezarea terminatiunilor nervoase in alteratie
d) Eliberarea substantei P declansate de actiunea directa a agentului etiologic
e) Eliberarea substantei P la lezarea terminatiunilor nervoase in alteratie
Care sunt mecanismele efectului antiinflamator al glucocorticoizilor
a) Inhibitia expresiei MHC-1(complexul major de histocompatibilitate)
b) Inhibitia receptorilor substantei P
c) Inhibitia expresiei selectinei E
d) Inhibitia activarii pe cale clasica a complementului
e) Inhibitia receptorilor TNF-a
Care este una din verigile patogenetice a edemelor in insuficienta circulatorie?
a) Diminuarea debitului cardiac cu ischemia organelor
b) Limfostaza
c) Hipernatriemia
d) Hiperpermeabilitatea capilarelor
e) Hipervolemia
Care sunt caracteristicile antigenelor ce induc raspunsul imun si declansarea reactiilor alergice?
a) Antigenele complete provoaca desinestatator sensibilizarea limfocitelor si ulterior reactioneaza
cu acestea
b) Antigenele numite haptene se leaga de complexul MHC II al celulelor prezentatoare de antigen
 c) Antigenele numite haptene provoaca desinestatator sensibilizarea limfocitelor si ulterior reactioneaza
cu acestea
d) Antigenele complete se leaga de complexul MHC II al celulelor prezentatoare de antigen
e) Antigenele complete provoaca sinteza anticorpilot doar in asociatie cu o proteina proprie organismului
Care sunt variantele clinice ale hipersensibilitatii de tip III?
a) Eczemul
b) Fenomenul Arthus
c) Sindromul Goodpasture
d) Boala serului
e) Trombocitopenia