Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
17. În ce boli cauza are doar rol declanşator iar ulterior boala decurge în lipsa cauzei?
1. bolile cronice infecţioase
2. intoicaţii acute
3. bolile ereditare
4. +traume mecanice
5. bolile acute infecţioase
19. Care sunt relaţiile dintre leziunile locale şi generale în patogenia diferitor boli?
1. există boli cu leziuni eclusiv locale pe tot parcursul
2. există boli cu leziuni eclusiv generale pe tot parcursul
3. există boli cu echilibru dintre leziunile locale şi generale
4. +există boli care debutează cu leziuni generale iar apoi se asociază cele locale
5. +există boli care debutează cu leziuni locale iar apoi se asociază cele generale
57 La acţiunea hipoxiei în celulă apar multiple leziuni. Ce leziune primară provoacă Hipoxia ?
1. sistarea pompelor ionice
2. +diminuarea sintezei de ATP
3. hiperosmolaritatea intracelulară
4. echilibrul electrolitic intra- etracelular
5. citoliza
58 La acţiunea radicalilor liberi în celulă apar multiple leziuni. Ce leziune primară provoacă radicalii
liberi?
1. spargerea electrccă a membranei citoplasmatice
2. hiperosmolaritatea intracelulară
3. +peroxidarea fosfolipidelor membranare
4. echilibrul electrolitic intra- etracelular
5. citoliza
59. La acţiunea temperaturilor ridicate în celulă apar multiple leziuni. Ce leziune primară provoacă
temperaturile ridicate?
1. permeabilitatea neselectivă a membranei citoplasmatice
2. hiperosmolaritatea intracelulară
3. +denaturarea proteinelor membranare
4. echilibrul electrolitic intra- etracelular
5. citoliza
60 La acţiunea temperaturilor scăzute în celulă apar multiple leziuni. Ce leziune primară provoacă
temperaturiler scăzute?
1. spargerea mecanică a membranei citoplasmatice
2. +cristalizarea apei intracelulare
3. hiperosmolaritatea intracelulară
4. echilibrul electrolitic intra- etracelular
5. citoliza
61. La acţiunea enzimelor lipolitice extracelualre în celulă apar multiple leziuni. Ce leziune primară
provoacă fosfolipazele?
1. permeabilitatea neselectivă a membranei citoplasmatice
2. hiperosmolaritatea intracelulară
3. +scindarea fosfolipidelor membranare
4. echilibrul electrolitic intra- etracelular
5. citoliza
62. La acţiunea mediului hiperosmolar în celulă apar multiple leziuni. Ce leziune primară provoacă
hiperosmolaritatea în interstiţiu?
1. hiperosmolaritatea intracelulară
2. deshidratarea organitelor celulare
3. dezintegrarea mitocondriilor
4. +deshidratarea hialoăplasmei celulei
5. apoptoza
63. La acţiunea mediului hipoosmolar în celulă apar multiple leziuni. Ce leziune primară provoacă
hipoosmolaritatea în interstiţiu?
1. hipoosmolaritatea hialoplasmei celulei
2. creşterea presiunii mecanice intracelulare
3. intumescenţa celulei
4. +hiperhidratarea hialoplasmei celulei
5. Citoliza
6.
64. La acţiunea curentului electric continuu în celulă apar multiple leziuni. Ce leziune primară provoacă
curentul continuu?
1. +polarizarea hialoplasmei celulei
2. dizechilibrul electrolitic intracelular
3. torentul dirijat de ioni spre anod şi catod
4. dereglarea funcţiilor mitocondriilor
5. apoptoza
65. La acţiunea autoanticorpilor asupra celuei survine moartea celulei. Ce fenomen primar apare la
interacţiunea autoanticorpilor cu antigenele celulare?
1. distrucţia antigenelor celulare
2. opsonizarea celulei cu Fc al anticorpului
3. +activarea complementului
4. opsonizarea celulei cu C3b al complementului activat
5. fagocitoza celulei de către macrofag
66. La acţiunea autoanticorpilor asupra celulei are loc activarea complementului, ceea ce provoacă
moartea celulei. Ce fenomen primar apare la activarea complementultu în reacţiile autoimune ceea
ce conduce la moartea celulei?
1. distrucţia membranei citoplasmatice
2. +opsonizarea celulei cu Fc al anticorpului
3. apoptoza
4. opsonizarea celulei cu C3b al complementului activat
5. fagocitoza celulei de către macrofag
77. La leziunea celulelor are loc eliberarea în sânge a enzimelor intracelulare. Ce enzimă intracelulară
denotă leziunea pancreasului?
1. +Creşterea activităţii amilazei în sânge
2. Creşterea activităţii ASAT în sânge
3. Creşterea activităţii citocromoidazei în sânge
4. Creşterea activităţii AlAT în sânge
5. Creşterea activităţii fosfatazei alcaline în sânge
78. La leziunea celulelor are loc eliberarea în sânge a enzimelor intracelulare. Ce enzime
intracelulare denotă leziunea miocardiocitului?
1. Creşterea activităţii amilazei în sânge
2. Creşterea activităţii tripsinei în sânge
3. Creşterea activităţii citocromoidazei în sânge
4. +Creşterea activităţii creatinkinazai în sânge
5. Creşterea activităţii fosfatazei alcaline în sânge
79. La leziunea celulelor are loc eliberarea în sânge a enzimelor intracelulare. Ce enzime intracelulare
denotă leziunea epiteliului căilor biliare?
1. Creşterea activităţii amilazei în sânge
2. Creşterea activităţii ASAT în sânge
3. Creşterea activităţii citocromoidazei în sânge
4. Creşterea activităţii AlAT în sânge
5. +Creşterea activităţii fosfatazei alcaline în sânge
80. Dezintegrarea membranei citoplasmatice conduce la modificarea concentraţiei electrolizlor în
spaţiile intra- şi extraceluare. Cum se modifică raportul electroliţilor în spaţiile intra- şi etracelular
la dezintegrarea membranei citoplasmatice?
1. +Echilibrarea concentraţiei intra- şi etracelulară de ioni
2. scăderea concentraţiei intracelulare de Na
3. creşterea a concentraţiei intracelulare de K
4. scăderea concentraţiei de Ca în hialoplasmă
5. creşterea concentraţiei de Ca în reticulul endoplasmatic
81. Care este efectul acţiunii curentului electric asupra celulelor excitabile?
1. +Depolarizarea membranei celulare
2. Hiperpolarizarea membranei celulare
3. Repolarizarea membranelor celulare
4. Inhibiţia propagării impulsului electric
5. Diminuarea contractibilităţii miocitului
82. Care este efectul acţiunii curentului electric continuu asupra celulei ?
1. Hiperpolarzarea membranei citoplasmatice
2. +Electroliza substanţelor intracelulare
3. denaturarea ionilor
4. Polarizarea membranei citoplasmatice
5. disocierea substanţelor intracelulare
86. Care este efectul acţiunii directe a temperaturilor înalte asupra celulei?
1. +denaturarea proteinelor cu funcţie enzimatică
2. denaturarea fosfolipidelor membranare
3. pierderea electroliţilor
4. denaturarea ATP
5. deshidratarea celulei
87. Care este efectul acţiunii directe a temperaturilor scăzute asupra celulei ?
1. +Cristalizarea apei
2. denaturarea proteinelor cu funcţie enzimatică
3. denaturarea fosfolipidelor şi leziunea membranei celulare
4. activarea sintezei de ATP
5. deshidratarea celulei
88. Care este consecinţa acţiunii temperaturilor scăzute asupra celulei ?
1. +leziunea mecanică a membranei celulare
2. denaturarea proteinelor cu funcţie enzimatică
3. denaturarea fosfolipidelor şi leziunea membranei celulare
4. activarea sintezei de ATP
5. deshidratarea celulei
93. În leziunile membranei citoplasmatice a celulei are loc echilibrarea concentraţiei electroliţilor
intra- şi etracelular. Care este efectul echilibrării concentraţiei potasiului intra- şi etracelular ?
1. +Anihilarea potenţialului de repaos
2. hiperpolarizarea membranei citoplasmatice
3. Hipokaliemie
4. Hipernatriemie
5. Deshidratare intracelulară
94 În leziunile membranei citoplasmatice a celulei are loc echilibrarea concentraţiei electroliţilor intra-
şi etracelular. Care este efectul creşterii concentraţiei ionilor deK potasiu în interstiţiu?
1. hiperosmolaritatea lichidului interstiţial
2. acidificarea lichidului interstiţial
3. +depolarizarea celulelor adiacente
4. hiperpolarizarea celulelor adiacente
5. inflamaţie
99. Care este raportul normal a concentraţiei ionilor de calciu din hialoplasmă şi spaţiul etracelular?
1. +1:10000
2. 4:1
3. 1:100
4. 1:5
5. 1:20
100. Care este raportul normal a concentraţiei ionilor de calciu în hialoplasmă şi reticulul
endoplasmatic?
1. +1:10000
2. 4:1
3. 1:100
4. 1:5
5. 1:20
1. +endonucleazele
2. enzmele ciclului Krebs
3. +enzimele glicolitice
4. +enzimele lipolitice
5. Glicogensintetaza
102 Care din enzimele intracelulare se activează la destrucţia membranei reticolului endoplasmatic ?
1. +endonucleazele
2. enzmele ciclului Krebs
3. +enzimele glicolitice
4. +enzimele lipolitice
5. Glicogensintetaza
103 Sistarea ATP-azelor Ca,Mg dependente de pe membrana reticolului endoplasmatic conduce la
creşterea concentraţiei de Ca în hialoplsmă şi activarea nespecifică a enzimelor intracelulare. Care
este efectul activării nespecifice a ATP- azelor intracelulare ?
1. +epuizarea rezervelor de ATP
2. utilizarea intensă a ATP pentru procesele intracelulare
3. stimularea regenerării ATP
4. scăderea conţinutului de ADP
5. intensificarea fosforilării oidative
108 Hipoxia celulară şi activarea glicolizei anaerobe conduc la acidoză intracelulară. Care este
consecinţa acidozei celulare decompensate?
1. hiperpolarizarea membranei citoplasmatice
2. +inactivarea enzimelor ciclului Krebs
3. Micşorarea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na
4. activarea proceselor oidative
5. activarea enzimelor glicolitice
109. Oxidarea biologică în celulă este cuplată cu fosforilarea ADP. Ce factor poate decupla procesele
de oidare şi fosforilare în mitocondrii?
1. +Tiroxina
2. Hemoglobina
3. Stercobilina
4. Urobilina
5. Mioglobina
110 Detaşarea membranelor mitocondriilor conduce la decuplarea oxidării şi fosforilării. Care este
efectul decuplării proceselor de oxidare şi fosforilare?
1. +micşorarea randamentului oxidării biologice
2. creşterea randamentului oxidării biologice
3. diminuarea consumului de oigen
4. diminuarea calorigenezei
5. diminuarea utilizării ATP de către celulă
111 Pentru activitatea vitală celula are nevoie de energie. Care este consecinţa penuriei energetice în
celulă?
1.+ Sistarea activităţii pompelor ionice membranare
2. inactivarea enzimelor inracelulare
3. activarea compensatorie a pompelor ionice
4. închiderea canalelor ionice
5. intensificarea proceselor anabolice celulare
112 Toate procesele vitale din celulă sunt energodependente. Care este consecinţa penuriei energetice
în celulă?
1. +Anihilarea gradientului ionic intra-etracelular
2. inactivarea enzimelor inracelulare
3. activarea compensatorie a pompelor ionice
4. închiderea canalelor ionice
5. intensificarea proceselor anabolice celulare
113 Funcţile biologice ale celulei necesită furnizare continuă de energie. Care este consecinţa penuriei
energetice în celulă?
1. +Depolarizarea membranei citoplasmatice
2. inactivarea enzimelor inracelulare
3. hiperpolarizarea membranei citoplasmatice
4. inhibiţia hiperpolarizabtă a celuleli
5. micşorarea ecitabilităţii celulei
115 Menţinerea gradientului electrolitic intra- eătracelular necesită energie. Care este consecinţa
penuriei energetice în celulă?
1. +Creşterea conţinutului de Ca2+ în hialoplasmă
2. scăderea concentraţiei de Ca2+ în hialoplasmă
3. Creşterea conţinutului de Ca2+ în reticulul endoplasmatic
4. scăderea concentraţiei de Ca2+ în reticulul endoplasmatic
5. Creşterea conţinutului de Ca2+ în spaţiul intercelular
116 Unele reacţii metabolice decurg cu consum de energie. Care este consecinţa penuriei energetice în
celulă?
1. +diminuarea prosecelor anabolice
3. diminuarea prosecelor catabolice
3. intensificarea prosecelor anabolice
4. intensificarea prosecelor catabolice
5. anabioza celulei
117 Organitele celulare sunt delimitate de hialopasmă de către membrane. Care este consecinţa
destabilizării membranei lizozomale?
1. +autoliza celulei
2. eliberarea ionilor de Ca în hialoplasmă
3. eliberarea ionilor de Na în hialoplasmă
4. eliberarea ionilor de K în hialoplasmă
5. apoptoza
118. Organitele celulare sunt delimitate de hialopasmă de către membrane. Care este factorul
destabilizator a membranelor lizozomale?
1. +Hipoxia
2. Glucocrticoizii
3. Vitamina E
4. Vitamina C
5. vitamina A
120. Membrana lizozomală sechestrează enzimele în interiorul organitei. Care este factorul endogen
stabilizator a membranelor lizozomale ?
1. +Glucocrticoizii
2. Vitamina A
3. Acidul lactic
4. Acidul piruvic
5. Tiroina
121. Membrana lizozomală sechestrează enzimele în interiorul organitei. Care sunt factorii stabilizatori
ai membranelor lizozomale ?
1. +Vitamina E
2. Vitamina A
3. +Glucocrticoizii
4. Acidul piruvic
5. tiroina
122. Procesele oxidative din celulă conduc la generarea de specii reactive de oxigen, halogeni, azot. Ce
proces patologic conduce la generarea de specii reactive (radicali liberi)?
1. apoptoza
2. distrofia celulară
3. hipoptermia
4. +Hipoxia
5. hipertermia
123. Procesele oxidative din celulă conduc la generarea de specii reactive de oxigen. Ce substanţă se
referă la specii reactive (radicalii liberi)?
1.+ Superoxidul de oxigen
2. ionul de hidrogen
3. cationii de Na şi K
4. anionii fosfaţi
5. anionul de hidrocarbonat
124. Procesele oxidative din celulă conduc la generarea de specii reactive de oigen. Ce substanţe se
referă la radicalii liberi?
1. +anionul hidroxid
2. ionul de hidrogen
3. +Superoxidul de oxigen
4. anionii fosfaţi
5. anionul de hidrocarbonat
125. Procesele oxidative din celulă conduc la generarea de specii reactive de oxigen, halogeni, azot,
care pot avea impact nociv pentru celulă. Ce substanţă face parte din sistemul endogen antioxidant?
1. +Vitamina E
2. citocromoidaza
4. enzimele ciclului Krebs
5. fosfolipaza A2
6. prostaglandinele
126. Procesele patologice celulare conduc la generarea de specii reactive de oigen, halogeni, azot.
Care este efectul acţiunii radicalilor liberi?
1. +Peroxidarea lipidelor
2. Stabilizarea membranelor lizozomale
3. Intensificarea proceselor de energogeneză
4. ceşterea consumului de oigen
5. intensificarea glicolizei anaerobe
127. Procesele patologice celulare conduc la generarea de specii reactive de oigen, halogeni, azot.Care
sunt consecinţele finale ale acţiunii radicalilor liberi asupra celulei?
1. +dezintegrarea membranei citoplasmatice
2. hiperpolarizarea membranei citoplasmatice
3. epuizarea Ca din hialoplasmă
4. creşterea concentraţiei de K în hialoplasmă
5. necroza
128 Dismetabolismele celulare pot afecta un singur organ sau concomient mai multe organe. Care poate
fi cauza dismetabolismelor celulare multiple?
1. +Hiperglicemia persistentă
2. hipoii generale acute
3. deshidratarea organismului
4. hiperhidratarea organismului
5. hiperproteinemia
129În patogenia distrofiei lipidice a ficatului iniţiate de hipoglicemia persistentă particpă mai mulţi
factori patigenetici:
a. hipoglicemia
b. sinteza lipidelor în hepatocit
c. hipersecreţia glucagonului
d. infiltraţia hepatocitului cu lipide
e. lipoliza în adipocite
f. hiperlipidemia cu acizi graşi.
131. În patogenia distrofiei lipidice iniţiate de hiperglicemia alimentară persistentă particpă mai mulţi
factori patigenetici:
a. hiperglicemia alimentară
b activarea transportorilor GLUT-4
c. activarea lipogenezei
d. acumularea de lipide în organe
e. stimularea secreţiei insulinei.
Care este lanţul patogenetic al distrofiiei grase a ficatului în hiperglicemia persistentă?
1. a - b – e – c – d
2. a – c – e - b – d
3. a – e – b - c – d
4. a – e – c - b – d
5. a – c – b - e - d
132.Dismetabolismele celulare pot afecta un singur organ sau concomient mai multe organe. Care poate
fi cauza dismetabolismelor celulare multiple?
1. +hiperglipidemia persistentă cu chilomicroni
2. hipoii generale acute
3. deshidratarea organismului
4. hiperhidratarea organismului
5. hiperproteinemia
138. Inaniţia îndelungată (de e., postul strict timp de 7 săptămâni) poate conduce la infilraţie şi distrofie
lipidică a ficatului, în patogenia căreia participă mai mulţi factori patogenetici:
a. inaniţia
b. stimularea lipolizei
c. hipoglicemia
d. hiperlipidemia cu AGN
e. stimularea secreţiei glucagonului
f. infiltraţia lipidică a hepatocitului
Care este lanţul patogenetic al dislipidozelor provocate de inaniţie îndelungată?
1. a - e - c - b - d – f
2. a - e - b - c - d - f
3. a - e - d - b - c - f
4. a - d - e - b - c - f
5. a - c - e - b - d - f
1. hipersecreţia de insulină
2. incapacitatea celulei de a sintetiza glicogen
3. +hiperlipidemia persistentă
4. incapacitatea celulei de a transforma lipidele în glicogen
5. incapacitatea celulei de a sintetiza corpi cetonici din lipide
140. Care este una din consecinţele posibile ale distrofiilor celulare?
1. dediferenţierea celulară
2. hipertrofia celulară
3. hiperplazia
4. hipoplazia
5. +apoptoza
146. Ce factor poate servi drept semnal pozitiv pentru iniţierea apoptozei?
1. leziuni recuperabile
2. necroza celulei
3. hiperfuncţia celulei
4. hiperactivitatea mitotică
5. +mutaţii neviabile
147. Ce hormoni pot servi drept semnal pozitiv pentru iniţierea apoptozei?
1. androgenele
2. estrogenele
3. ACTH
4. catecolaminele
5. +hormonii glucocorticoizi
148. Ce factor poate servi drept semnal negativ pentru iniţierea apoptozei în unele celule?
1. lipsa tiroinei
2. lipsa glucocorticosteroizilor
3. +lipsa hormonului de creştere
4. lipsa insulinei
5. lipsa catecolaminelor
149. Pentru ce celule lipsa hormonului de creştere este semnal negativ de iniţiare a apoptozei?
1. neuroni
2. +osteoblaşti
3. +condroblaşti
4. miocitele striate
5. limfocite
150. Pentru ce celule lipsa hormonului tireotrop este semnal negativ de iniţiare a apoptozei?
1. neuroni
2. +celulele glandei tiroide
3. celulele glandei paratiroide
4. celulele hipotalamusului neurosecretor
5. adipocite
151. Pentru ce celule lipsa ACTH este semnal negativ de iniţiare a apoptozei?
1. neuroni
2. celulele medulosuprarenalelor
3. celulele corteului suprarenalian
4. +celulele hipotalamusului neurosecretor
5. limfocite
152. Pentru ce celule lipsa estrogenelor este semnal negativ de iniţiare a apoptozei?
1. epieliul vaginal
2. +celulele endometriale
3. celulele folicului pilos
4. celulele hipotalamusului neurosecretor
5. +celulele ovariene
153. Pentru ce celule lipsa androgenelor este semnal negativ de iniţiare a apoptozei?
1. celulele hipotalamusului neurosecretor
2. +celulele Sertoli
3. celulele Leidig
4. celulele folicului pilos
5. spermatozoizii
154. Pentru ce celule lipsa hormonului foliculostimulant la bărbaţi este semnal negativ de iniţiare a
apoptozei?
1. celulele hipotalamusului neurosecretor
2. +celulele Sertoli
3. celulele Leidig
4. condroblaştii cartlajelor laringeale
5. spermatozoizii
155. Pentru ce celule lipsa hormonului luteinizant la bărbaţi este semnal negativ de iniţiare a
apoptozei?
1. celulele hipotalamusului neurosecretor
2. celulele Sertoli
3. +celulele Leidig
4. condroblaştii cartlajelor laringeale
5. spermatozoizii
156. Pentru ce celule lipsa hormonului luteinizant la femei este semnal negativ de iniţiare a apoptozei?
1. +celulele foliculului ovarian
2. celulele endometriale
3. epiteliul vaginal
4. condroblaştii cartlajelor laringeale
5. celulele corpului galben
162. Care este veriga principală a patogeniei necrozei la leziunea membranei citoplasmatice?
1. dereglarea funcţiei canalelor ionice
2. dereglarea funcţiei mitocondriilor
3. dereglarea funcţiei pompelor ionice
4. +echilibrarea concentraţiei ionice intra- şi etracelulară
5. dereglarea funţiei nucleului celular
164. Care este veriga principală a patogeniei necrozei la acţiunea radicalilor liberi?
1. +dezintegrarea membranei citoplasmatice
2. hiperosmolaritatea intracelulară
3. mutaţiile genice
4. distrucţia coneiunilor intercelulare
5. inflamaţie
211. Un proces homeostatic, care preîntâmpină sclerozarea este colagenoliza. Care este mecanismul
reducerii surplusului de colagen în organ?
1. ecreţia surplusului de colagen cu urina
2. +fagocitoza fibrelor de colagen cu scindarea intracelulară
3. transformarea fibrelor de colagen în fibre elastice
4. transformarea fibrociţilor în celule parenchiamatoase
5. apoptoza fibrociţilor
310 Inflmaţia este o cauză ce determină răspunsul fazei acute. Care sunt modificările din organism ce
reflectă răspunsul fazei acute?
a) +Activarea sistemului imun
b) Creşterea sintezei de corticotropină în adenohipofiză
c) Creşterea sintezei de albumine în ficat
d) Creşterea sintezei de poteine în ţesuturile musculare
e) +Aactivarea fagocitozei
312Care modficări ale mediului intern atestă posibilitatea prezenţei inflamaţiei în organism?
a) Hiperglicemia
+ Creşterea VSH (vitezei de segmentare a hematiilor)
+ Leucocitoza
d) Alcaloza
e) Hipernatriemia
318) Care substanţe, din cele indicate mai jos, prezintă alergene complete?
+ Proteinele simple
b) Polipeptidele
+ Lipoproteinele
d) Elementele chimice
+ Lipopolizaharidele
319) Care substanţe, din cele indicate mai jos, prezintă alergene incomplete
( haptene) ?
a) Proteinele simple
b)Polipeptidele
c) Lipoproteinele
+ Elementele chimice
+ Substanţele medicamentoase neproteice
321) La ataşarea medicamentului (care este o haptenă) la proteina proprie se formează alergene
complexe. Care este condiţia în care anticorpii elaboraţi contra acestui alergen pot prezenta recţii
încrucişate şi cu alte medicamente?
a) Denaturarea proteinei self
b) Alergenul activează mai multe clone de limfocite B
c) Alergenul activează şi limfocitele T
d) Activarea policlonală a limfocitelor
+ Prezenţa în structura chimică a medicamentului a grupărilor chimice identice
322) Care este determinanta comună pentru peniciline şi cefalosporine,dătorită cărei se fac posibile
reacţii încrucişate între aceste două grupe de preparate?
a) Anilina
b) Benzolsulfonamidina
c) Fenotiazina
+ Inelul beta-lactam
e) Aldehida
327) Care este principiul în baza căruia se clasifică reacţiile alergice după Coombs şi Gelll
+ Timpul manifestărilor clinice ale reacţiilor alergice
b) Etiologia reacţiilor alergice
c) Patogenia reacţiilor alergice
+ Gravitatea manifestărilor clinice
+ Specificitatea manifestărilor clinice
330) În faza imunologică a reacţiilor alergice de tip imediat au loc mai multe fenomene:
a) pătrunderea primară a alergenului în organism, b) prezentarea alergenului limfocitelor B, c) captarea
alergenului de către macrofag şi procesarea acestuia,d) formarea clonului imunologic şi
diferenţierea limfocitelor B în plasmocite, e) blasttransformarea limficitelor B. Care este
succesiunea fenomenelor ce au loc în faza imunologică a reacţiilor alergice tip imediat?
A) a, b, c, d, e
+ a, c, b, e, d
C) a, d, e, b, c
D) a, e, c, d, b
E) a, b, d, e, c
331) În faza imunologică a reacţiilor alergice de tip Iv au loc mai multe fenomene:
a) pătrunderea primară a alergenului în organism, b) prezentarea alergenului limfocitelor T, c) captarea
alergenului de către macrofag şi procesarea acestuia,d) formarea clonului imunologic de limfocite
T-sensibilizate, e) blasttransformarea limficitelor T. Care este succesiunea fenomenelor ce au loc
în faza imunologică a reacţiilor alergice tip IV (întîrziat)?
A) a, b, c, d, e
+ a, c, b, e, d
C) a, b, e, d, c
D) a, e, c, b, d
E) a, b, d, e, c
335) Unde are loc interacţiunea alergen + anticorp în reacţiile alergice tip I?
+ Pe membrana mastocitelor
b) în umorile organismului
c) Pe membrana bazofilelor circulante
d) Pe membrana eretrocitelor
e) pe membrana epiteliocitelor
342 Care mediatori sunt derivaţi din acidul arahidonic, formaţi pe calea lipooxigenazică
a) Factorul necrozei tumorale
b) Prostaglandinele
c) Tromboxanul A2
d) Prostaciclina
+ Leucotrienele
347) Pacientul M 35 ani cu sindrom neuralgic acuză accese de astm bronşic la tratament cu
Diclofenac şi alte preparate antiinflamatorii nesteroide. Care este mecanismul ce declanşează
bronhospasmul la acest pacient?
a) Activarea nesancţionată a complementului pe cale clasică
b) Activarea imunologică a complementului pe cale clasică
c) Activarea complementului pe cale alternativă
d) Degranularea mastocitelor cu eliberare de histamină
+Sinteza excesivă de leucotriene
348) Pacientul M 35 ani cu sindrom neuralgic acuză accese de astm bronşic la tratament cu
Diclofenac şi alte preparate antiinflamatorii nesteroide. Ce tip de hipersensibilitate se atestă la
acest pacient ?
a) Hipersensibilitate de tip reaginic
+ Hipersensibilitate tip II
c) Hipersensibilitate tip Arthus
d) Hhipersensibilitate tip V
e) Hipersensibilitate nespecifică
349) Care sunt fenomenele ce caracterizează faza imunologică a reacţiilor alergice de tip reaginic ?
a) Leziunile celulare la acţiunea enzimelor lizozomale
+ Sinteza Ig E şi fiarea lor pe membrana mastocitelor şi a bazofilelor circulante
+ Degranulaţia mastocitelor
+ Elimenarea mediatorilor
e) Manifestările clinice.
a)Astmul bronşic, b)Polenozele, c)Regetul transplantului, d)Boala serului, e). Reacţia Mantoux
A) а, b, c
B) d , e
C) c, d, e
+D) a, b
E) b, d
354) Pentru reproducerea alergiei unui cobai i sa administrat subcutanat 0,2 ml ser de cal. Peste două
săptămîni i sa administrat intravenos 3,o ml ser de cal Cobaiul prezintă manifeatări de şoc
anafilactic. Ce se petrece la primul contact cu alergenul?
+a) Degranularea mastocitelor
b) Activarea complementului
c) Sinteza de anticorpi ( IgE)şi fiarea lor pe mastocite
+d) Sensibilizarea organismului
+e) Sinteza mediatorilor
355) Pentru reproducerea alergiei unui cobai i sa administrat subcutanat 0,2 ml ser de cal. Peste două
săptămîni i sa administrat intravenos 3,0 ml ser de cal Cobaiul prezintă manifeatări de şoc
anafilactic. Ce se petrece la contactul repetet cu alergenul?
+a) Degranularea mastocitelor
b) Activarea complementului
c) Sinteza de anticorpi ( IgE)şi fixarea lor pe mastocite
+d) Sensibilizarea organismului
+e) Eliberarea mediatorilor
357) Care sunt caractericticele fazei imunologice ale reacţiilor alergice tip II?
a) Interacţiunea alergrnului cu Ig E are loc pe membrana mastocitelor
+b) Anticorpii interacţionează сu componentele modificate ale membranei celulare
c) Interacţiunea alergrnului cu anticorpii are loc pe membrana bazofilelor circulante
d) Alergenul interacţionează cu limfocitelor Т sensibilizate
+e) Are loc formarea complexelor imune circulante
363) În faza patochimică a reacţiilor alergice tip II au loc mai multe procese:
a) Interacţiunea alergen + anticorp (IgG), b) asamblarea complexului de atac al membranei, c)
hperhidratarea şi liza osmotică a celulei, d) influxul Na+ în celulă,
e) activarea complementului, f) activarea cititotoxicităţii celulare dependent de anticorp,g) generarea
anionului superoxid. Care este succesiuinea verigelor patogenetice ale leziunilor prin activarea
complementului ?
+A) a, b , c, d, e
B) a, e, b, d, c
C) a, c, e, b,d
D) a e,d,c, b
e) a, d, e, c,b
364) Care maladii, din cele ce urmează. au la baza patogeniei reacţii alergice tip II?
a) Incompatibilitatea feto-maternă după antigenul D
+b) Hemoliza în transfuzii incompatibile
+c) Anemia hemolitică autoimmună
d) Bolii serului
e) Tuberculoza
367) La un bolnav cu leziuni traunatice ale ochiului stîng peste 4 săptămni după trauma a scăzut
vizusul şi la ochiul drept. A fost diagnosticat oftalmia simpatică. Ce fenomen constituie baza
patogenetica a acectei patologii?
a) Reacţie alergică tip I
+b) Reacţie inflamatorie autoimună
c) Degranularea mastocitelor
d) Activarea nespecifică a complementului
e) Reacţie alergică tip V
369) Care este mecanismul patogenetic comun pentru toate reacţiile Tip III?
+a) Interacţiunea antigen+anticorp are loc în libera circulaţie
b) Interacţiunea antigen+anticop are loc pe membrana mastocitelor
c) interacţiunea antigen+anticorp are loc pe membrana bazofolelor circulante
d) Interacţiunea antigen+ anticorp are loc pe membrana endoteliocitelor
e) Interacţiunea antigen+anticorp are loc pe membrana limfocitelorT
370) Care sunt condiţiile, în care complexele imune devin patogene ( agresive)?
+a) Complexul imun trebuie să fie format cu un exces moderat de antigen
b) Complexului imun trebuie să conţină anticorpi care activează complementul
c) Prezenţa condiţiilor ce asigură circulaţia îndelungată a complexului
+d) Hiperpermiabilitatea vaculară
e) Complexul imun trebuie să fie format cu un exces moderat de anticorpi
371) Care sunt mecanusmele de alterare a ţesuturilor în reacţiile alergice Tip III ?
a) Activarea limfocitelor T killer
+b) Activarea complementului
c) Activarea sistemuluui kalecrein-kininic
+d) Activarea citotoxicităţii celulare dependentă de anticorp
e) Acţiunea citotoxică a limfotoxinelor
375) Un copil de 5 ani, suferînd de difterie, peste 9 zile după administrarea serului antididteric prezintă
febră, erupţie eritematoasă, dureri în articulaţii. A fost diagnosticată Boala serului. Care este baza
patogenetică a acestei boli?
a) Reacţii alergice de tip reaginic
b) Hipersensibilitate de tip întîrziat
c) Reacţii alergice Tip II
+d) Reacţii alergice tip Arthus
f) Reaţii alergice Tip V
377) Care este succesiunea fenomenelor ce au loc în faza imunologică a reacţiilor alergice tip IV ?
a) Pătrunderea primară a alergenului în organism, captarea alergenului de către macrofag şi procesarea
alergenului, blasttransformarea limfocitelor B, formarea clonului imunologic şi diferenţierea
limfocitelor B în celule plasmocitare, prezentarea alergenului limfocitelor B
b) Pătrunderea primară a alergenului în organism, captarea alergenului de către macrofag şi procesarea
acestuia, prezentarea limfocitelor B, blasttransformarea limfocitelor şi formarea clonului
imunologic,diferenţierea limfocitelor B în plasmocite
c) ) Pătrunderea primară a alergenului în organism, captarea alergenului de către macrofag şi procesarea
acestuia, blasttransformarea limfocitelor şi formarea clonului imunologic, prezentarea limfocitelor
B, diferenţierea limfocitelor B în plasmocite
+b) Pătrunderea primară a alergenului în organism, captarea alergenului de către macrofag şi procesarea
acestuia, prezentarea limfocitelor T, blasttransformarea limfocitelor şi formarea clonului
imunologic de limfocite T-sensibilizate
e) Pătrunderea primară a alergenului în organism, prezentarea limfocitelor B, captarea alergenului de
către macrofag şi procesarea acestuia,, blasttransformarea limfocitelor şi formarea clonului
imunologic
380) Care sunt mediatorii fazei patochimice ai reacţiilor alergice tip IV?
+a) Limfokinele
+b) Limfotoxinele
+c)?? Factroii chemotactici
+d) Factorul inhibitor al migraţiei macrofagelor
e) Imunoglobulinele E
381 Care sunt mecanismele de alterare a ţesuturilor în reacţii alergice tip IV?
+a) Acţiunea citopatogenă a limfocitelor T sensibilizate
b) Acţiunea citopatogenă a limfotoxinelor
c) Activarea complementului
d) Citotoxicitatea celulară dependent de anticor
+e) Acţiunea hidrolitică a enzimelor lizozomale
382) Care sunt efectele finale ale reacţiilor alergice tip IV?
a) Inflamaţia exsudativă purulentă
b) Inflamaia fibrinoasă
c) Inflamaţia proliferativă
d) Necroza cu cicatrizare
+e) Formarea granulomului
385) Unui copil de 10 ani I s-a aplicat proba Mantoux. Peste 24 ore înlocul inoculării s-a fopmat o
papulă cu diametrul de 15 mm şi o zonă de hiperemie.(Reacţia Mantoux pazitivă). Care este
mecanismul reacţiei Mantoux pozitive ?
+a) Inocularea alergenului în organismul sensibilizat, reacţia allergen+ limfocit T sensibilizat, sereţia de
limfokine cu efect chemotactic şi citopatogen, acumularea celulelor efectoare în locul unde s-a
prudus reacţia, inducerea efectului citotoic al limfocitelor T şi limfototoxinelor, leziuni celulare,
inflamaţie
b) Inocularea alergenului, reacţia allergen+ anticorp pe membrane mastocitelor, elimenarea de
mediatori, leziuni celulare, inflamaţie
c) Inocularea alergenului, reacţia allergen +anticorp, activarea somplementului, leziuni celulare,
inflamaţie
d) Inocularea aalergenului, Reacţia allergen + anticorp, farmarae complexelir immune agressive, leziuni
celulare, inflamaţie
e) Inocularea alergenului, degranularea mastocitelor, leziuni celulare, inflamaţie
393) Care mesanisme pot fi considerate ca fiind baza patogenetică ale autoagresiunii?
+a) Demascarea antigenelor “sechestrate”
+b) Apariţia clonelor de limfocite intrezise ( mutante)
c) Activarea nesancţionată a complementului pe cale clasică
d) Blasttransformarea limfocitelor T
+e) Reacţia încrucişată a antigenelor ( mimarea moleculară)
396) La un bolnav cu tireotoxicoză în sînge s-au depistat anticorpi antireceptori pentru TSH. Ce tip de
reacţii alergice constituie baza patogeneniei tireotoxicozei?
a) Anafilactice
b) Citotoxic-citolitice
c) Hipersensibilitate de tip întîziat
+d) Autosensibilizare de tip stimulator ( Tip V)
e) Tip Arthus
408Acumularea căror compuşi acizi conduce la dezvoltarea acidozei metabolice în deficitul de insulină?
a. Piruvat
b. Oxalacetat
c. *Acidul β-oxibutiric
d. Acidul acetic
e. +Acetoacetatul
506Care suntmanifestărilehipercalciemiei?
a. +Hiporeflexie
b. +Atoniemusculară
c. Convulsii
d. Spasmofilie
e. Spasm laringeal
507Care suntmanifestărilehipercalciemiei?
a. +Slăbiciunemusculară
b. +Hiporeflexie
c. Convulsii
d. Hiperreflexie
e. spasm laringeal
508Care suntreacţiilecompensatoriiînhipercalciemie?
a. Hipersecreţiaparathormonului
b. +Hipersecreţiacalcitoninei
c. Creştereaniveluluiseric al calcitriolului
d. +Reducereaniveluluiseric al calcitriolului
e. Hiposecreţiacalcitoninei
509Care suntmanifestărilehipocalciemiei?
a. Paraliziemusculară
b. Hiporeflexie
c. +Osteomalacie
d. Hipertensiunearterială
e. +Laringospasm
514Cum se modificăosmolaritateaplasmeişiconcentraţia de
sodiuînhiperhidratareahiperosmolară?
a. +osmolaritatea> 300 mOsm/L
b. osmolaritatea< 280 mOsm/L
c. +sodiulseric> 154mEq/L
d. sodiulseric< 120mEq/L
e. sodiulseric 135-145 mEq/L
516Cum se modificăosmolaritateaplasmeişinatriemiaînhiperventilaţiapulmonară?
a. hipoosmolaritate cu hipernatriemieabsolută
b. +hiperosmolaritate cu hipernatriemierelativă
c. hiperosmolaritate cu hipernatriemieabsolută
d. hipoosmolaritate cu hiponatriemierelativă
e. osmolaritateanormală cu hipernatriemierelativă
517Cum se modificăosmolaritateaplasmeişivolumulcelularîndeficitulvasopresinei?
a. osmolaritatea>300 mOsm/L; edemcelular;
b. osmolaritatea< 280 mOsm/L; edemcelular;
c. osmolaritatea 280-300 mOsm/L; edemcelular;
d. +osmolaritatea> 300 mOsm/L; deshidratarecelulară;
e. osmolaritatea< 280 mOsm/L; deshidratarecelulară;
518Cum se modificăosmolaritateaplasmeişivolumulcelularîndeshidratareahiperosmolară?
a. Osmolaritateaplasmei 280 -300 mOsm/L, edem cellular
b. +Osmolaritateaplasmei>300 mOsm/L, deshidratareacelulei
c. Osmolaritateaplasmei<280 mOsm/L, deshidratareacelulei
d. Osmolaritateaplasmei> 300 mOsm/L, edem cellular
e. Osmolaritateaplasmei> 300 mOsm/L, volumcelular normal
519Cum se modifică osmolaritatea plasmei şi volumul celular în excesul vasopresinei?
a. osmolaritatea > 330 mOsm/L; deshidratare celulară;
b. osmolaritatea >330 mOsm/L; edem celular;
c. + osmolaritatea < 280 mOsm/L; edem celular;
d. osmolaritatea 280-300 mOsm/L; edem celular;
e. osmolaritatea < 280 mOsm/L; deshidratare celulară;
527Cum se modifică presiunea oncotică şi cea osmotică a sângelui la consumul excesiv de apă potabilă?
a. hipoonchie; hiperosmolaritate
b. hipoonchie; normoosmolaritate
c. hiperonchie; hipoosmolaritate
d. + hipoonchie; hipoosmolaritate
e. hiperonchie; normoosmolaritate
f.
528În ce proces patologic se dezvoltă deshidratarea izoosmolară?
1. +Pierdere echivalentă de apă şi elecroliţi în febră.
2. +Pierdere echivalentă de apă şi elecroliţi în deficitul de vasopresină.
3. +*Pierdere echivalentă de apă şi elecroliţi cu sucurile gastrointestinale în diaree
4. Pierdere neechivalentă de apă şi elecroliţi în deficitul de mineralocorticoizi
5. Pierdere neechivalentă de apă şi elecroliţi în hiperventilaţia pulmonară
534Cum se modifică volumul lichidului interstiţial şi intracelular la infuzii masive de soluţii izotonice
de NaCl?
a. deshidratare interstiţială; edem celular
b. deshidratare interstiţială; deshidratare celulară
c. +hiperhidratare interstiţială; volumul normal intracelular
d. hiperhidratare interstiţială; edem celular
e. hiperhidratare interstiţială; exicoză celulară
.
535Cum se modifică volumul sîngelui circulant şi concentraţia elementelor figurate ale sîngelui în
hipernatriemia absolută?
a. Hipovolemie
b. +Hipervolemie
c. Normovolemie
d. +Oligocitemie
e. Policitemie
536Cum se modifică volumul sîngelui circulant şi concentraţia elementelor figurate ale sângelui în
hiponatriemia absolută?
a. Hipovolemie; normocitemie
b. Hipervolemie; oligocitemie
c. Hipervolemie; policitemie
d. +Hipovolemie; policitemie
e. Hipervolemie; normocitemie
537Cum se modifică volumul sîngelui circulant şi concentraţia elementelor figurate ale sîngelui în
hipernatriemia relativă?
a. Hipervolemie; policitemie
b. +Hipovolemie; policitemie
c. Hipervolemie; oligocitemie
d. Hipervolemie; normocitemie
e. Hipovolemie; normocitemie
538Cum se modifică volumul sîngelui circulant şi concentraţia elementelor figurate ale sângelui în
hiponatriemia relativă?
a. +Hipervolemie; oligocitemie
b. Hipovolemie; normocitemie
c. Hipervolemie; policitemie
d. Hipovolemie; policitemie
e. Hipervolemie; normocitemie
547Care esteconsecinţamalabsorbţieilipidelor?
a. +Deficit de vitamineliposolubile A,D,E şi K
b. Deficit de vitaminehidrosolubile A,D,E şi K
c. Deficit de vitamineliposolubile A,D,E şi C
d. Deficit de vitamineliposolubile A,B,E şi C
e. Deficit de vitaminehidrosolubile A,B,E şi C
548Care estemecanismulutilizăriiproteinelorpentrugluconeogenezăîninaniţie?
a. proteolizaindusă de insulină
b. +proteolizaindusă de catecolamine*
c. proteolizaindusă de hormoniitiroidieni
d. proteolizaindusă de enzimelorpancreatice
e. +proteolizaindusă de glucocorticoizi
552Care este valoarea ”prag” de reabsorbţie a glucozei din urina primară la nivelul epiteliului tubilor
renali?
b. *Glicemia > 10 mmol/l
c. Glicemia > 5 mmol/l
d. +Glicemia > 180 mg/dl
e. Glicemia > 150 mg/dl
f. Glicemia > 8 mmol/l
554Care fracţii de lipoproteine vor creşte în cazul hiperlipidemiei de retenţie în deficitul de insulină?
a. VLDL
b. LDL
c. IDL
d. HDL
e. Chilomicroni
564Care sunt consecinţele posibile ale intensificării gluconeogenezei din proteinele endogene?
1. atrofia rinichilor
2. +imunodeficienţă
3. hipoproteinemia
4. atrofia miocardului
5. +atrofia ţesutului limfoid
Semestru 2
FIZIOPATOLOGIA SPECIALĂ
13. Cum se modifică potenţialul de repaus neuronal la sistarea pompelor membranare Na,K?
1.+ Depolarizare
2. Repolarizare
3. Inversia potenţialului
4. Hiperpolarizare
5. Nu se modifică
17. Care este mecanismul dereglării ecitabilităţii neuronale în condiţiile activării peroidării lipidice ?
1.+ Stres oidativ – activarea MAO - dezaminarea AGAB – abolirea efectului innibitor al AGAB –
creşterea ecitabilităţii neuronului
2. Stres oidativ – inactivarea MAO - dezaminarea AGAB – abolirea efectului innibitor al AGAB –
creşterea ecitabilităţii neuronului
3. Stres oidativ – activarea MAO - dezaminarea AGAB – creşterea efectului innibitor al AGAB –
micşorarea ecitabilităţii neuronului
4. Stres oidativ – abolirea efectului innibitor al AGAB – facilitarea influului de Cl in neuron- scăderea
ecitabilităţii neuronului
5. Stres oidativ – abolirea efectului innibitor al AGAB – blocarea canalelor de Ca în neuron -
micşorarea ecitabilităţii neuronului
18. Care este mecanismul de acţiune a mediatorilor ecitanţi?
1. +Deschid canalele de Na
2. Deschid canalele de Ca
3. Deschid canalele de Cl
4. Deschid canalele de H
5. Blochează canalele de Ca
1. Deschid canalele de Na
2. Deschid canalele de Ca
3. +Deschid canalele de Cl
4 Blochează canalele de Cl
5. Blochează canalele de Ca
40. Care este mecanismul de acţiune a Acetilcholinei (Ach) asupra membranei celulei inervate?
41. Care este patogenia dereglării transmiterii neuromusculare la administrarea anestezicelor locale?
1. +Blocarea canalelor de Na voltaj-dependente - întreruperea transmiterii influulu nervos la
joncţiunea neuro-musculară
2. Deschiderea canalelor de Ca şi medierea fuziunii veziculelor cu acetilcolină (Ach) la membrana
presinaptică
3. Inchiderea canalelor de Na şi sistarea sintezei Ach în versantul presinaptic
4. Blocarea eliberării acetilcolinei în sinapsa neuro-musculară
5. Repolarizarea membranei postsinaptice în sinapsa neuro-musculară
43. Ce etape ale transmiterii neuro-muculare sunt afectate de catre toina botulinica?
1. Propagarea transaonală a potenţialului de acţiune membranar
2. Formarea potentialului de actine in versantul presinaptic
3. +Fuziunea veziculelor cu Ach la membrana presinaptică
4. +Eliberarea in fanta sinaptica a Ach
5. Recaptarea si reutilizarea colinei din fanta sinaptică
45. Dereglări ale transmiterii neuro-musculare se produc in unele boli autoimune ( miastenia gravis).
Care este veriga patogenetică în acest caz?
1. +Sinteza anticorpilor antireceptorali pentru Ach
2. Cresterea numaruli de receptori postsinaptici
3. Stocarea Ach in fanta postsinaptică
4. Micşorarea recaptarii Ach din fanta sinaptică
5. Degradarea intensă a Ach de catre acetilcolinesterază
46. Care sunt factorii patogenetici, care pot induce apoptoza neuronală?
1. Ischemia neuronală
2. +Deaferentarea neuronală
3. +Sistarea transportului aonal retrograd
4. Leziunile neuronilor
5. +Deficitul factorilor de creştere a neuronilor
49. Demielinizarea fibrelor nervoase constitue veriga patogenetică a multor neuropatii. Ce cauze pot
provoca acest proces patologic?
1. +Defecte genetice în structura proteinelor tecii de mielină
2. Ecesul cianocobolaminei
3. +Deficitul cianocobolaminei
4. Intensificarea transportului aonal
5. +Diminuarea transportului aonal
1. +Hipotensiune arterială
2. Hipertensiune arterială
3. Hipotonie musculară
4. Hipertonus muscular
5. Tremor parkinsonian
55. Care este efectul iepuizării rezervelor de dopamină în centrii nervoşi etrapiramidali?
1.Hipotensiune arterială
2.Hipertensiune arterială
3.Hipotonie musculară
4.Hipertonus muscular
5.+Tremor parkinsonian
71. Care este mecanismul durerii la contracţia spastică a musculaturii netede a organelor interne?
1.Sinteza kininelor algogene
2.+Acumularea cataboliţilor anaerobi
3.Excitarea mecanică a nociceptorilor
4.Micşorarea pragului de ecitaţie a nociceptorilor
5.Sensitizarea nociceptorilor
84. Care sunt mecanismele de inhibiţie ale transmiterii fluului nocigen aferent?
1.+Micşorarea sintezei substanţei P
2.Marirea sintezei substanţei P
3.Sensitizarea nociceptorilor
4.+Marirea sintezei opioizilor endogeni
5.Micşorarea sintezei opioizilor endogeni
91. Afecţiunile Talamusului pot genera accese puternice, istovitoare de durere. Care este patogenia
acestora?
1+.Apariţia focarelor de hiperecitabilitate în nucleii talamici
2.Apariţia focarelor de deaferentare a neuronilor talamici
3.Inhibiţia controlului descendent cortical asupra talamusului
4. Inhibiţia controlului antinociceptiv suprasegmentar
5. Potenţarea influului aferent nocigen
1.+ Excitarea nociceptorilor – activarea NMDA-receptorilor – influ majorat de Na, Ca – activarea NOS
- sinteza NO - secreţia tardiva a opioizilor – persistenţa fluului nociceptiv
103. Care este efectul activării sistemului vegetativ simpatic asupra metabolismului glucidic?
1 .Activarea glicoligenogenezei cu hipoglicemie
2.+ Activarea glicogenolizei cu hiperglicemie
3. Activarea neoglucogenezei
4. Activarea oidării glucidelor în ciclul Krebs
5. Activarea lipogenezei din glucoză
104. Care este efectul activării sistemului vegetativ simpatic asupra metabolismului lipidic?
1.Activarea lipogenezei din glucoză
2.Activarea oidării lipidelor în ciclul Krebs
3.Activarea beta-oidării acizilor graşi
4+.Activarea lipolizei cu hiperlipidemie de transport
5.Activarea transformării acizilor graşi în glucoză
105. Care este efectul activării sistemului vegetativ simpatic asupra glandelor endocrine?
106. Care este efectul activării sistemului vegetativ simpatic asupra sistemului cardiovascular?
1.+Efecte cardiotrope pozitive – creşterea debitului cardiac – hipertensiune arterială
2.Efecte cardiotrope negative – diminuarea debitului cardiac – hipotensiune arterială
3.Efecte cardiotrope pozitive – creşterea debitului cardiac – hipertensiune arterială-creşterea perfuziei
musculaturii scheletului în repaus– ischemia miocardului
4.Efecte cardiotrope negative– diminuarea debitului cardiac – hipotensiune arterială- diminuarea
perfuziei musculaturii scheletului – ischemia miocardului
5.Efecte cardiotrope pozitive – creşterea debitului cardiac – hipertensiune arterială-creşterea perfuziei
musculaturii scheletului în repaus – ischemia miocardului
107. Care este efectul activării sistemului vegetativ simpatic asupra tractului digestiv?
1.Stimularea secreţiei glandelor digestive-stimularea tonicităţii musculaturii netede – stimularea
motilităţii-stimularea pasajului bolului alimentar-relaarea sfincterelor
2.+Inhibiţia secreţiei glandelor digestive-relaarea musculaturii netede – inhibiţia motilităţii-retardul
pasajului bolului alimentar-spasmul sfincterelor
3.Inhibiţia secreţiei glandelor digestive-relaarea musculaturii netede – inhibiţia motilităţii-retardul
pasajului bolului alimentar-relaarea sfincterelor
4.Stimularea secreţiei glandelor digestive- relaarea musculaturii netede – inhibiţia motilităţii-stimularea
pasajului bolului alimentar-relaarea sfincterelor
5.Inhibiţia secreţiei glandelor digestive-stimularea tonicităţii musculaturii netede – stimularea
motilităţii-stimularea pasajului bolului alimentar-spasmul sfincterelor
108. Care este efectul activării sistemului vegetativ simpatic asupra arborelui bronhial?
1.Spasmul musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hipersecreţie mucozală
2.Spasmul musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hiposecreţie mucozală
3.Relaarea musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hipersecreţie mucozală
4.+Relaarea musculaturii netede a bronhiilor, micşorarea rezistenţei căilor aeroconductorii, inhibiţia
secreţiei mucozale
5.Spasmul musculaturii netede a bronhiilor, micşorarea rezistenţei căilor aeroconductorii, inhibiţia
secreţiei mucozale
109. Care este efecul activării simpaticului asupra vaselor sanguine coronariene?
1.Vasele cu inervaţie alfa-adrenergică se spasmează
2.+Vasele cu inervaţie beta2-adrenergică se dilată
3.Vasele cu inervaţie beta-adrenergică se spasmează
4.Vasele cu inervaţie alfa-adrenergică se dilată
5.Spasmul vaselor cu inervaţie alfa- şi beta-adrenergică
110. Care este efectul activării simpatice asupra vaselor sanguine ale organelor abdominale?
1+.Vasele intestinale se spasmează
2.Vasele intestinale se dilată
3.+Vasele ficatului se dilată
4.Vasele ficatului se spasmează
5.Vasele organelor abdominale nu posedă inervaţie simpatică
111. Care este efectul activării simpaticului asupra vaselor sanguine ale organelor abdominale?
1.+Vasele renale se spasmează
2.Vasele renale se dilată
3.Vasele organelor seuale se dilată
4+.Vasele organelor seuale se spasmează
5.Vasele organelor abdominale nu posedă inervaţie simpatică
113. Care este efectul stimulării simpatice asupra organelor seuale eterne?
1.+Spasmul arteriolelor corpilor cavernoşi – spasmul venulelor corpilor cavernoşi – contracţia ductului
deferent – contracţia veziculelor seminale – emisie, ejaculare
2.Dilatarea arteriolelor corpilor cavernoşi – spasmul venulelor corpilor cavernoşi – contracţia ductului
deferent – contracţia veziculelor seminale - erecţie
3.Spasmul arteriolelor corpilor cavernoşi – spasmul venulelor corpilor cavernoşi – relaarea ductului
deferent – relaarea veziculelor seminale – emisie, ejaculare
4.Dilatarea arteriolelor corpilor cavernoşi – spasmul venulelor corpilor cavernoşi – contracţia ductului
deferent – contracţia veziculelor seminale - erecţie
5.Spasmul arteriolelor corpilor cavernoşi – spasmul venulelor corpilor cavernoşi – contracţia ductului
deferent – contracţia veziculelor seminale - erecţie
116. Care sunt efectele activării simpaticului asupra vaselor şi derivaţilor pielii?
1.+Constricţia vaselor - secreţia glandelor sudoripare - piloerecţie
2. Constricţia vaselor - micşorarea secreţiei glandelor sudoripare - piloerecţie
3. Dilatarea vaselor - secreţia glandelr sudoripare - piloerecţie
4 Dilatarea vaselor - micşorarea secreţia glandelor sudoripare - piloerecţie
5. Constricţia vaselor - micşorarea secreţiei glandelor sudoripare - micşorarea piloerecţiei
a. +neuroinfecţia
b. atrofia hipofizei
c. adenom hipofizar corticotrop
d. dereglarea feed-back-ului hormonal
e. atrofia corticosuprarenalelor
a. neuroinfecţia
f. +atrofia hipofizei
g. atrofia corticosuprarenalelor
h. adenom hipofizar corticotrop
i. dereglarea feed-back-ului hormonal
144. Care sunt principiile reglării directe (descendente) a aei hipotalamus – hipofiză –
corticosuprarenale?
a.+ corticoliberina stimulează secreţia corticotropinei
b. corticoliberina stimulează secreţia glucocorticosteroizilor
c.+ corticotropina stimulează secreţia glucocorticosteroizilor
d. corticotropina stimulează secreţia mineralocorticosteroizilor
e. vasopresina stimulează secreţia glucocorticosteroizilor
145. Care sunt principiile retroreglării (ascendente, inverse) a aei hipotalamus – hipofiză –
cortzicosuprarenale?
a.+ glucocorticosteroizii inhibă secreţia corticotropinei
b.+ glucocorticosteroizii inhibă secreţia corticoliberinei
c. glucocorticosteroizii inhibă secreţia vasopresinei
d. aldosteronul inhibă secreţia corticotropinei
e. +corticotropina inhibă secreţia corticotroliberinei
146Pacientul C., care suferă de poliartrită cronică nespecifică timp îndelungat a fost tratat cu
glucocorticosteroizi în doze mari. Ulterior radiografia a depistat atrofia ambelor suprarenale. Care
este patogenia atrofiei suprarenalelor la administrarea glucocorticosteroizilor eogeni?
1. glucocorticosteroizii eogeni provoacă apoptoza în stratul fasciculat al corteului suprarenalian
2. +glucocorticosteroizii eogeni inhibă secreţia corticotropinei, iar lipsa corticotropinei provoacă
apoptoza celulelor corteului suprarenalian
3. glucocorticosteroizii eogeni inhibă secreţia corticoliberinei, iar lipsa corticoliberinei provoacă
apoptoza celulelor corteului suprarenalian
4. glucocorticosteroizii eogeni provoacă apoptoza în stratul glomerular al suprarenalelor
5. glucocorticosteroizii eogeni desensitizează receptorii corticosuprarenalelor pentru corticotropină
147 Lipsa hormonilor glucocrticoizi în hipocorticism se manifestă clinic prin dereglări vasculare. Cum
se modifică tonusul vascular în hiposecreţia glucocorticosteroizilor?
a. survine hipertonusul vaselor şi criza hipertensivă
b. +survine hipotonusul vaselor şi colapsul arterial
c. +scade rezistenţa periferică vasculară
d. creşte rezistenţa periferică vasculară
e. survine hipotonusul venelor centrale
148Lipsa hormonilor glucocrticoizi în hipocorticism se manifestă clinic prin dereglări vasculare. Care
este mecanismul dereglărilor circulatorii în lipsa glucocorticosteroizilor?
f. în lipsa glucocorticosteroizilor are loc inhibiţia SNV simpatic şi stimularea parasimpaticului
g. lipsa efectului vasoconstrictor al glucocorticosteroizilor
h. în lipsa glucocorticosteroizilor scade numărul de receptori adrenergici pe miocitele vasculare
i. +în lipsa glucocorticosteroizilor are loc degradarea mai intensă a catecolaminelor în joncţiunea
neurovasculară
j. +în lipsa glucocorticosteroizilor diminuează sinteza catecolaminelor în structurile neurovasculare
simpatice
149Lipsa hormonilor glucocrticoizi în hipocorticism se manifestă clinic prin dereglări vasculare. Cum
se poate menţine tonusul vacsular normal la pacienţii cu hipocorticism?
150Lipsa hormonilor glucocrticoizi în hipocorticism se manifestă clinic prin dereglări ale funcţiei
cordului. Cum se modifică funcţiile cardiace în hipocorticism?
151. Lipsa hormonilor glucocrticoizi în hipocorticism se manifestă clinic prin dereglări ale funcţiei
cordului şi în final cu insuficienţă circulatorie cardiovacsulară. Care este mecanismul insuficienţei
cardiovasculare în lipsa glucocorticosteroizilor?
152 Ce investigaţii hormonale sunt necesare pentru diagnosticul diferenţat al hipocorticismului terţiar,
secundar şi primar?
153Toate trei forme de hipocorticism (primar, secundar şi terţiar) reprezintă afectarea aei hipotalamus
– hipofiză – suprarenale la diferit nivel. Nivelul afecţuinii poate fi determinat prin dozarea hormonilor
în sânge. Care este paternul hormonal în hipocorticismul primar?
154Toate trei forme de hipocorticism (primar, secundar şi terţiar) reprezintă afectarea aei hipotalamus –
hipofiză – suprarenale la diferit nivel. Nivelul afecţuinii poate fi determinat prin dozarea hormonilor în
sânge. Care este paternul hormonal în hipocorticismul secundar?
v. Creşte corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolului
vi. Scade corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul
vii. Scade corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolul
viii. +Creşte corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul
e.Creşte corticostatina, scade corticotropina, scade cortizolul
155Toate trei forme de hipocorticism (primar, secundar şi terţiar) reprezintă afectarea aei
hipotalamus – hipofiză – suprarenale la diferit nivel. Nivelul afecţuinii poate fi determinat prin
dozarea hormonilor în sânge. Care este paternul hormonal în hipocorticismul terţiar?
ix. Creşte corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolului
x. +Scade corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul
xi. Scade corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolul
xii. Creşte corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul
e.Creşte corticostatina, scade corticotropina, scade cortizolul
156Hipocorticismul primar şi cel secundar au majoritatea manifestărilor clinice analogice. Care este o
manifestare clinică caracteristică doar pentru hipocorticismul primar?
2. hipotensiunea arterială
3. hipoglicemia
4. depigmentaţia pielii
5. +hiperpimentaţia pielii
6. atrofia muşchilor scheletici
157 Hipocorticismul primar şi cel secundar au majoritatea manifestărilor clinice analogice. Care
este o manifestare clinică caracteristică doar pentru hipocorticismul secundar?
a. hipotensiunea arterială
b. hipoglicemia
c. +depigmentaţia pielii
d. hiperpimentaţia pielii
e. atrofia muşchilor scheletici
158Un semn clinic distinctiv pentru hipocorticismul primar este hiperpigmentaţia pielii. Care este
patogenia?
159Un semn clinic distinctiv pentru hipocorticismul secundar este depigmentaţia pielii. Care este
patogenia?
k. în lipsa cortizolului se inactivează melanocitele
l. în lipsa ACTH se inactivează melanocitele
m. în lipsa corticoliberinei se inactivează melanocitele
n. in lipsa aldosteronului se inactivează melanocitele
o. +în lipsa POMC lipseşte MSH, ceea ce inactivează melanocitele
160 O provocare vitală pentru pacienţii cu hipocorticism este stresul (infecţia, febra, hemoragia,
trauma, intervenţiile chirurgicale etc.). Cum se modifică rezistenţa la stres la persoanele cu
hipocorticism?
162Unul din riscurile vitale ale stresului pentru persoanele cu hipocorticism este hipoglicemia critică.
Care este mecanismul hipoglicemiei în lipsa glucocorticosteroizilor?
163Unul din riscurile vitale ale stresului pentru persoanele cu hipocorticism total este colapsul
arterial. Care este mecanismul colapsului arterial în lipsa glucocorticisteroizilor?
164Unul din riscurile vitale ale stresului pentru persoanele cu hipocorticism este insufucenţea
cardiacă acută. Care este mecanismul insuficienţei cardiace în lipsa glucocorticosteroizilor?
165Unul din riscurile vitale ale stresului pentru persoanele cu hipocorticism sunt complicaţiile
hemocirculatorii – colapsul arterial, insuficienţa circulatorie acută. Cum se poate de preîntâmpinat
complicaţiile hemocirculatorii în stres la pacienţii cu hipocorticism?
166. Calitatea vieţii pacienţilor cu hipocorticism este diminuată. Cum se modifică performanţele
adaptative la stimulii stresanţi la persoanele cu hipocorticism?
167. Care sunt riscurile grave pentru pacienţii cu hipocorticism supuşi stresului?
a. +colapsul arterial
b. +sincopa ortostatică
c. criza hipertensivă
d. +infecţia asociată
e. +insuficenţă circulatorie acută
168. Care sunt riscurile grave pentru pacienţii cu hipocorticism supuşi stresului?
z. Hiperglicemia critică
aa. +scăderea presiunii arteriale
bb. +hipotonusul muscular
cc. +scăderea debitului cardiac
dd. +hipoglicemia critică
a. creşte gluconeogeneza
b. +scade gluconeogeneza
c. hiperglicemie
d. +hipoglicemie
e. intensificarea glicogenogenezei
170 Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală – lipsa lor conduce la moarte în timp de câteva
zile. În ce constă importanţa vitală a glucocorticosteroizilor în condiţii etremale?
f. +menţine glicemia prin gluconeogeneză
g. +reduce consumul glucozei de către muşchii striaţi
h. Asigură consumul glucozei de către muşchii striaţi
i. Asigură consumul glucozei de către creier
j. Menţine glicemia prin glicogenoliză
k. Insulina creşte
l. Glucagonul scade
m. +Insulina scade
n. +Glucagonul creşte
o. Ambii hormoni scad
178La persoanele cu hipocorticism reacţia inflamatoare decurge după scenariul hiperergic. Care este
mecanismul hiperemiei arteriale eagerate în focarul inflamator în hipocorticism?
179La persoanele cu hipocorticism reacţia inflamatoare decurge după scenariul hiperergic.Care este
mecanismul esudaţiei eagerate în focarul inflamator în hipocorticism?
181Pacienta C. care suferă de hipocorticism secundar acuză pierderi ponderale – timp de 1 an a pierdut
25 kg din masa corporală. Care sunt mecanismele pierderilor ponderale în hipocorticism?
a. +inapetenţa şi maldigestia
b. deshidratarea organismului
c. +atrofia organelor interne
d. +atrofia muşchilor scheletici
e. +atrofia ţesutului adipos
182Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză pierderi ponderale – timp de 1 an a pierdut 25 kg din
masa corporală. Obiectiv – subţierea stratului adipos subcutanat. Care este patogenia atrofiei
ţesutului adipos în hipocorticism?
a. +Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei – diminuarea lipogenezei
b. +Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hipersecreţia glucagonului - intensificarea lipolizei
c. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei – intensificarea lipolizei
d. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – lipoliza - gluconeogeneza din acizi graşi
e. Lipsa cortizolului - hipoglicemie – lipoliza - gluconeogeneza din glicerol
183Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză pierderi ponderale – timp de 1 an a pierdut 25 kg din
masa corporală. Care sunt lanţurile patogenetice a pierderilor ponderale în hipocorticism?
b. +lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei şi hipersecreţia glucagonului –
diminuarea lipogenezei şi intensificarea lipolizei
c. +lipsa cortizolului – hipoglicemie - hiposecreţia insulinei – lipsa efectelor anabolice – atrofia
structurilor
d. +lipsa cortizolului – hipoglicemie - ecesul de glucagon – lipoliza – atrofia ţesutului adipos
e. lipsa cortizolului – creşte secreţia leptinei – inapetenţă – inaniţie
f. lipsa cortizolului – hipernatriuria - deshidratare
185Pacienta C. care suferă de hipocortiicism total acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Care este
patogenia?
186Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză vertije la ridicarea din pat, uneori sincope. TA –
80/40 mm Hg, pulsul – 120 băt / min. Cum se eplică scăderea tensiunii arteriale diastolice în
hipocorticism?
187Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză vertije la ridicarea din pat, uneori sincope. TA –
80/40 mm Hg, pulsul – 120 băt / min. Cum se eplică scăderea tensiunii arteriale sistolice în
hipocorticism?
188Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză vertije la ridicarea din pat, uneori sincope. TA –
80/40 mm Hg, pulsul – 120 băt / min. Cum se eplică tahicardia în hipocorticism?
189La pacienta C. care suferă de hipocorticism primar obiectiv s-a constatat hiperpigmentaţia pielii.
Care este patogenia hiperpigmentaţiei pielii în hipocorticism?
a. inapetenţa
b. Diminuarea glicogenolizei în ficat
c. +Diminuarea gluconeogenezei din aminoacizi
d. Diminuarea gluconeogenezei din glicerol
e. Diminuarea gluconeogenezei din acizi graşi
a. +Hipocorticism total
b. Hipocorticism parţial
c. Hipocorticism terţiar
d. Hipocorticism secundar
e. +Hipocorticism primar
195La pacienta C. s-a constatat hipocorticism primar. Care este etiologia posibilă?
196La pacienta C. s-a constatat hipocorticism primar. Radiografia a depistat atrofia glandelor
suprarenaliene. Care sunt principiile terapiei patogenetice a hipocorticismului primar total?
a. + tumoare a hipotalamusului
b. tumoare hormonsecretoare a adenohipofizei
c. tumoare hormonsecretoare a corticosuprarenalelor
d. hipersenasibilitatea suprarenalelor la corticoliberină
e. dereglarea feed-back-ului hormonal
209Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipocorticismului secundar ? (Variantele de raspuns
propuse sint specifice pentru hipercorticismul secundar...S-au gresit cind au scris conditia.)
a. etirparea tumorii hipotalamice
b.+ etirparea adenomului hipofizar
c. etirparea tumorii suprarenaliene
d. etirparea ambelor suprarenale
e. etirparea neurohipofizei
a. hipotensiune arterială
b. + hipertensiune arterială
c. diminuarea rezistenţei periferice
d. diminuarea tonusului arteriolar
e. + sporirea tonusului vascular
215Manifestare freccventă în hipercorticism sunt dereglările circulaţiei sistemice. Cum se modifică
funcţia cordului în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. + tahicardie
b. bradicardie
c. + creşte debitul cardiac
d. + creşte perfuzia creierului
e. scade debitul cardiac
216 Manifestare freccventă în hipercorticism sunt dereglările circulaţiei sistemice. Care sunt
mecanismele modificării funcţiilor cardiovasculare în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. + creşte sinteza de CA în sinapsele neuromusculare
b. scade sinteza de CA în sinapsele neuromusculare
c. + se inhibă recaptarea catecolaminelor în sinapsele adrenergice
d. + se inhibă activitatea COMT în sinapsele adrenergice
e. Se stimulează activitatea MAO în sinapsele adrenergice
a. hipoaciditate gastrică
b. + ulcerogeneză gastrică
c. + hipeaciditate gastrică
d. + intensificarea secreţiei gastrinei
e. intensificarea secreţiei histaminei
219. Glucocorticosteroizii în doze fiziologice şi farmacologice au efect ambigu asupra imunităţii. Cum
se modifică imunitatea specifică a organismului în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. hipoglicemie
b. + hiperglicemie
c. creşte utilizarea perifeică a glucozei
d. + toleranţa scăzută la glucoză
e. + scade utilizarea perifeică a glucozei
222. Unul din efectele metabolice remarcabile ale glucocorticosteroizilor este hiperglicemia (efect
diabetogen). Care este patogenia hiperglicemiei în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
f. + glucorticosteroizii - stimularea glicogenolizei - hiperglicemie
g. glucorticosteroizii - stimularea secreţiei glucagonului - hiperglicemie
h. + glucorticosteroizii - inhibiţia utilizării periferice a glucozei - hiperglicemie
i. + glucorticosteroizii – proteoliza - stimularea gluconeogenezei din aminoacizi
j. glucorticosteroizii – lipoliza - stimularea gluconeogenezei din acizii graşi
224. Caractere clinice specifice pentru hipercorticism sunt depunerile ecesive de lipide în anumite zone
ale corpului – „figura ca luna plină”, „gheb de bizon”, depuneri pe trunchiul corpului. Care este
patogenia hipertrofiei ţesutului adipos în hipercorticism?
226. Efectele ecesive ale glucocorticosteroizilor conduc la dishomeostazii metabolice. Care sunt
modificările biochimice ale sângelui caracteristice pentru hipercorticism?
a. Hipoglicemie
b.+ Hiperglicemie
c. + Hiperaminoacidemie
d. Hiperuricemie
e. hiperproteinemie
229. Una din complicaţiile terapiei cu glucocorticosteroizi este recidiva bolii ulceroase gastrice
(duodenale). Care este patogenia?
a. + glucocorticosteroizii cresc aciditatea gastrică
b. glucocorticosteroizii activează H.pylori
c. + glucocorticosteroizii dereglează microcirculaţia în peretele stomacului
d. glucocorticosteroizii conduc la rezorbţia cicatricei în ulcer
e. + glucocorticosteroizii inhibă secreţia mucusului gastric
230. Glucocorticosteroizii influenţeză derivaţii ţesutului conjunctiv. Cum se modifică ţesutul limfoid şi
timusul în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. se atrofiază din cauza catabolismului intens provocat de glucocorticosteroizi
b. + se atrofiază din cauza apoptozei limfocitelor provocată de glucocorticosteroizi
c. se atrofiază din cauza apoptozei macrofagelor provocată de glucocorticosteroizi
d. se hipertrofiază din cauza proliferării limfocitelor
e. se hipertrofiază din cauza proliferării macrofagelor
231. Glucocorticosteroizii influenţeză ţesutul limfoid – timusul, ganglionii limfatici. Cum se modifică
imunitatea specifică în hiperseceţia glucocorticosteroizilor?
a. + se inhibă sinteza anticorpilor cu imunodeficienţă umorală
b. + se inhibă proliferarea limfocitelor T cu imunodeficienţă celulară
c.+ survine imunodeficienţă mită – umorală şi celulară
d. efect imunostimulator - se amlifică sinteza anticorpilor
e. efect imunostimulator - se amplifică proliferarea limfocitelor T
232. Un efect remarcabil a terapiei cu glucocorticosteroizi este modularea reacţiei inflamatoare. Cum
decurge reacţia iflamatoare în ecesul glucocorticosteroizilor?
236. Pacientul D. cu hipercorticism acuză adausul masei corporale (15 kg/1 an). Care sunt mecanismele
creşterii masei corporale în hipercorticism?
237. Pacientul D. cu hipercorticism s-a adresat cu fractura compresională a vertebrei L4. Care este
cauza fracturilor patologice în hipercorticism?
238. Pacientul D. cu hipercorticism acuză astenie musculară şi fatigabilitate. Care este mecanismul
asteniei musculare în hipercorticism?
1. + hormonii corticosteroizi provoacă mioliza şi atrofia muşchilor
2. hormonii glucocorticosteroizi inhibă utilizarea glucidelor de către muşchii striaţi
3. + Hormonii glucocorticosteroizi provoacă apoptoza miocitelor
4. hormonii glucocorticosteroizi provoacă procese autoimune în muşchi – anticorpi antireceptori
5. hormonii glucocorticosteroizi provoacă inflamaţia muşchilor
239. Pacientul D. cu hipercorticism acuză diminuarea libidoului. Care este patogenia posibilă a
diminuării libidouluiîn hipercorticism?
242. Eamenul clinic a pacientului D. cu hipercorticism primar demonstrează pielea depigmentată. Care
este patogenia posibilă a depigmentării pielii în hipercorticism primar?
244. Eamenul clinic a pacientului D. cu hipercorticism demonstrează edeme pe picioare. Care este
mecanismul edemelor în hipercorticism?
a. Hormonii glucocorticosteroizi provoacă liza proteinelor plasmatice şi edeme hipooncotice
b. Hormonii glucocorticosteroizi cresc permeabilitatea vaselor şi provoacă edeme membranogene
c. Hormonii glucocorticosteroizi provoacă staza capilară cu edeme hidrostatice
d. Hormonii glucocorticosteroizi dereglează limfodinamica şi edeme limfogene
e. + Hormonii glucocorticosteroizi cresc natriemia şi provoacă edem hiperosmolar
248. Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat natriemia de 150 mEq
/L şi kaliemia de 3,5 mEq/L. Care este patogenia hihipernatriemiei şi hipokaliemiei în
hipercorticism?
252. La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar. Radiografia a depistat adenom
în suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. Care este patogenia atrofiei
suprarenalei contralaterale tumorii suprarenaliene?
254. La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar. Radiografia a depistat adenom
în suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. Care pot fi consecinţele postoperatorii
după etirparea adenomului unilateral suprarenalian?
255. La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar. Radiografia a depistat adenom
în suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. S-a efectuat adrenalectomia din stânga.
Ce complicaţie postoperatorie este posibilă după etirparea adenomului unilateral hormonproducent
suprarenalian?
a. +Scăderea concentraţiei de cortizol în sânge
b. Creşterea imediată a concentraţiei de ACTH în sânge
c. Creşterea ecesivă a concentraţiei de cortizol sub acţiunea secreţiei sporite de ACTH
d. Creşterea concentraţiei de CRH în sângele periferic
e. Scăderea concentraţiei de aldosteron în sânge
256. La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar. Radiografia a depistat adenom
în suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. S-a efectuat adrenalectomia din stânga.
Care este metoda de reabilitare a glandei suprarenale atrofiate?
1.Stimularea cu GRH
2.Stimularea cu ACTH
3.+Tratament substituitiv cu glucocorticosteroizi în doze diminuende
4.Tratament substituitiv cu aldosteron
5.Stimularea glandei atrofiate cu agenţi stresogeni – temperaturi scăzute, efort fizic
258. Tratamentul hiperaldosteronismului depinde de forma clinică, cee ce face important diferenţierea
hiperaldosteronismului primar de cel secundar. Care este cauza hiperaldosteronismului primar?
259. Tratamentul hiperaldosteronismului depinde de forma clinică, cee ce face important diferenţierea
hiperaldosteronismului primar de cel secundar. Care sunt cauzele hiperaldosteronismului secundar?
a. hipoperfuzia rinichilor
b. hipersecreţia hormonului atrial natriuretic
c. +hipovolemie
d. +hipertensiune arterială esenţială
e. +insuficienţa hepatică
260. Tratamentul hiperaldosteronismului depinde de forma clinică, cee ce face important diferenţierea
hiperaldosteronismului primar de cel secundar. Care este una din cauzele hiperaldosteronismului
secundar?
261. Hiperaldosteronismul are mai multe mecanisme patogenetice, de care va depinde tactica
terapeutică. Care este patogenia hiperaldosteronismului în insuficienţa hepatică?
f. insuficienţa hepatică – creşte sinteza aldosteronului în ficat - hiperaldosteronism
g. +insuficienţa hepatică - degradarea insuficientă a aldosteronului - - hiperaldosteronism
h. insuficienţa hepatică - hipertensiunea portală – hiperemia venoasă a rinichiului – sinteza ecesivă a
reninei - hiperaldosteronism
i. Hipovolemia – secreţia vasopresinei – sinteza ecesivă a reninei - hiperaldosteronism
j. Sindromul hepatorenal – sinteza ecesivă a reninei - hiperaldosteronism
262. Hiperaldosteronismul are mai multe mecanisme patogenetice, de care va depinde tactica
terapeutică. Care este patogenia hiperaldosteronismului în tumoare secretoare de renină ?
a. Renina - secreţia aldosteronului - hiperaldosteronism
b. renina - angiotensinai I - secreţia aldosteronului - hiperaldosteronism
c.+ renina -angiotensina I - angiotensină II - secreţia aldosteronului - hiperaldosteronism
d. renina - secreţia peptidului atrial natriuretic - secreţia aldosteronului - hiperaldosteronism
e. renina - secreţia vasopresinei - secreţia aldosteronului - hiperaldosteronism
263. Hiperaldosteronismul are mai multe mecanisme patogenetice, de care va depinde tactica
terapeutică. Care este patogenia hiperaldosteronismului în hipovolemie?
a. hipovolemia - volumreceptorii vasculari - AT I – AT II - secreţia aldosteronului - hiperaldosteronism
b. hipovolemia - SNV simpatic - AT I – AT II - secreţia aldosteronului - hiperaldosteronism
c. +hipovolemia - hipoperfuzia rinichiului - secreţia reninei – AT I – AT II - secreţia aldosteronului -
hiperaldosteronism
d. hipovolemia - renina - AT I – AT II - secreţia peptidului atrial natriuretic - secreţia aldosteronului -
hiperaldosteronism
e. hipovolemia - renina - AT I – AT II - secreţia vasopresinei - secreţia aldosteronului -
hiperaldosteronism
264. Hiperaldosteronismul are mai multe mecanisme patogenetice, de care va depinde tactica
terapeutică. Care este patogenia hiperaldosteronismului secundar în ischemia rinichuilui?
265. Hiperaldosteronismul are mai multe mecanisme patogenetice, de care va depinde tactica
terapeutică. Care este veriga patogenetică principală a hiperaldosteronismului secundar în
hipertensiunea arterială esenţială?
266. Hiperaldosteronismul are mai multe mecanisme patogenetice, de care va depinde tactica
terapeutică. Care este patogenia hiperaldosteronismului secundar în insuficienţa hepatică?
a. hiponatriemie
b. +hipernatriemie
c. hiperkaliemie
d. +hipokaliemie
e. hipocalciemie
271. Mecanismele glucostatice, care menţin normoglicemia constău din factori hiperglicemianţi şi
hipoglicemianţi. Care sunt factorii hiperglicemianţi care se includ în caz de hipoglicemie?
a. insulina
b. +glucagonul
c. +catecolamiele
d. +glucocorticosteroizii
e. ?hormonii tiroidieni
a. +insulina
b. glucagonul
c. catecolamiele
d. glucocorticosteroizii
e. hormonii tiroidieni
273 Unul din factorii glucostatici este glucagonul. Care este mecanismul glucostatic al glucagonului?
274Unul din factorii glucostatici sunt catecolaminele. Care este mecanismul glucostatic al
catecolaminelor?
275Unul din factorii glucostatici sunt glucocorticosteroizii. Care este mecanismul glucostatic
al glucocorticosteroizilor?
276. Unul din factorii glucostatici este insulina. Care sunt mecanismele glucostatic al insulinei?
a. +Inhibă lipoliza şi gluconeogeneza din glicerol
b. +Scade prin antagonism secreţia glucagonului
c. +Inhibă proteoliza şi gluconeogeneza din aminoacizi
d. intensifică glicogenogeneza
e. +facilitează utilizarea perifeică a glucidelor
278Care este unul din mecanismele intensificării utilizării periferice a glucidelor de către
insulină?
f. activează receptorii GLUT-4 de pe neuroni
g. activează receptorii GLUT-4 de pe hepatocite
h. +activează receptorii GLUT-4 de pe adipocite
i. activează glucokinaza neuronilor
j. +activează glucozo-6-fosfataza hepatocitelor
279Lipsa insulinei este factorul patogenetic principal al diabetului zaharat tip I. Cum se
modifică funcţiile glandelor endocrine în lipsa insulinei?
280În diabetul zaharat tip I la rând cu lipsa insulinei se itensifică secreţia glucagonului. Care
sunt efectele metabolice ale glucagonului?
a. hiperlipidemia alimentară
b. +lipoliza
c. hiperlipidemia de retenţie
d. +hiperlipidemia de transport
e. ?glicogenoliza şi hiperglicemia
281În diabetul zaharat tip I la rând cu lipsa insulinei se itensifică secreţia catecolaminelor.Care sunt
efectele metabolice ale catecolaminelor?
i. +lipoliza
ii. +hiperlipidemia de transport
iii. hiperlipidemia de retenţie
iv. +glicogenoliza şi hiperglicemia
v. hiperaminoacidemia
282În diabetul zaharat tip I la rând cu lipsa insulinei se itensifică secreţia glucocorticosteroizilor.
Care sunt efectele metabolice ale glucocorticosteroizilor?
vi. +lipoliza
vii. +proteoliza
viii. hiperaminoacidemia
ix. +gluconeogeneza din aminoacizi şi hiperglicemia
x. cetonemia
283Hiperglicemia este simptomul cardinal al diabetului zaharat tip I. Care este una din
consecinţele hiperglicemiei persistente?
285Glucoza este o substanţă osmotic activă. Care sunt efectele şi cosecinţele hiperglicemiei
eagerate în diabetul zaharat tip I?
xi. edem celular
xii. ratatinarea celulelor
xiii. edeme interstiţiale
xiv. coma hierglicemică hiperosmolară
xv. coma cetoacidotică
287Cetonemia este un simptom caracteristic pentru diabetul zaharat tip I. Care sunt
consecinţele acumulării în eces a corpilor cetonici?
288Una din urgenţele medicale în evoluţia diabetului zaharat tip I este dizechilibrul
acidobazic. Ce dereglări a echilibrului acidobazic survin în diabetul zaharat tip I?
289 Unul din simptomele de diferenţiere a diabetului zaharat tip I şi tip II este habitusul pacientului.
Cum se modifică masa ponderală şi masa ţesutului adipos în diabetul zaharat tip I?
290. Fenomenul clinic paradoal pentru diabetul zaharat tip I este deficitul ponderal concomitent cu
creşterea poftei de mâncare. Care este patogenia hiperreiei în diabetul zaharat tip I?
a. reducerea masei ţesutului adipos şi surplusul de greline
b. reducerea masei ţesutului adipos şi deficitul de greline
c. hiperglicemia
d. reducerea masei ţesutului adipos şi surplusul de leptină
e. reducerea masei ţesutului adipos şi sintezei leptinei
291. Pierderile ponderale sunt caracteristice pentru diabetul zaharat tip I. Care este patogenia pierderilor
ponderale în diabetul zaharat tip I?
a. atrofia cheletulşui provocată de glucocorticosteroizi
b. inapetenţa
c. maldigestia intestinală în lipsa insulinei
d. intensificarea catabolismului provocată de glucasgon
e. +diminuarea lipogenezei în lipsa insulinei
a. Diminuează catabolismul
b. +Diminuează anabolismul
c. +Sporeşte catabolismul
d. Sporeşte anabolismul
e. Echilibru dintre anabolism şi catabolism
293. Insulina este unul din principalii hormoni anabolizanţi. Ce procese anabolice se dereglează în
diabetul zaharat tip I?
a. Sinteza corpilor cetonici
b. Sinteza ureei
c. Sinteza aminoacizilor esenţiali
d. ?Sinteza lipoproteinelor
e. ?Sinteza proteinelor
295. Simptom caracteistic pentru diabetul zaharat tip I este astenia musculară şi atrofia muşchilor
scheletici. Care este patogenia asteniei musculare şi atrofiei muşchilor în diabetul zaharat tip I?
a. dereglarea transmiterii neuromusculare
b. +deshidratarea muşchilor
c. deficitul de lipide în muşchi
d. deficitul de glicogen
e. +scindarea proteinelor funcţionale ale miocitului
296. Organul vulnerabil în diabetul zaharat tip I este ficatul. Cum se modifică compoziţia biochimică a
hepatocituluui în lipsa insulinei?
a. +creşte conţinutul de glicogen
b. scade conţinutul de glicogen
c. +creşte conţinutul de lipide
d. scade conţinutul de lipide
e. creşte conţinutul de apoproteine
297. În diabetul zaharat tip I survin numeroase dishomeostaziilegenerale. Cum se modifică compoziţia
biochimică a sângelui în lipsa insulinei?
a. +creşte conţinutul de glucoză
b. +creşte conţinutul de acizi graşi neesterificaţi
c. creşte conţinutul de chilomicroni pe nemâncate
d. +creşte conţinutul de lipoproteine VLDL şi LDL
e. creşte conţinutul de proteine
298. În diabetul zaharat tip I are loc mobilizarea intensă a lipidelor din ţesutul adipos. Care sunt
consecinţele hiperlipidemiei de transport?
a. +infiltraţia grasă a ficatului
b. deficitul de acizi graşi polinesaturaţi
c. ateromatoza
d. surplus de HDL în sânge
e. obezitate
299. Semn biochimic important pentru diabetul zaharat tip I este hiperlipidemia cu VLDL şi LDL. Care
sunt consecinţele hiperlipidemiei cu VLDL şi LDL în diabetul zaharat tip I?
a. infiltraţia grasă a ficatului
b. antoame subcutanate
c. +ateromatoza
d. cetonemia
e. obezitate
300 Asimilarea glucozei din sânge depinde de caracterul transportorilor membranari (GLUT-1-5), care
pe diferite celule sunt insulindependenţi sau insulinindepedenţi. Ce celule sunt dotate cu receptori
Glut-4 insulindependente?
a. +miocitul striat
b. Neuronul
c. +adipocitul
d. enterocitul
e. hepatocitul
301. Care este una din consecinţele generale ale inactivităţii receptorilor Glut-4 în diabetul zaharat tip I?
a. Insulinorezistenţa
b. ?Glucozuria
c. Diminuarea gluconeogenezei
d. ?Bilanţul pozitiv de azot
e. ?Hiperlipidemia alimentară
303. Ficatul este organul vulnerabilîn lipsa insulinei. Ce procese metabolice se dereglează în hepatocit
în diabetul zaharat tip I?
a. +sinteza acizilor graşi din AcetilCoA
b. sinteza VLDL
c. +sinteza colesterolului
d. +sinteza glicogenului
e. +oidarea AcetilCoA în ciclul Krebs
304. Una din celulele care nu sunt afectate în diabetul zaharat tip I este neuronul. Ce condiţii asigură
utilizarea glucozei de către neuron în lipsa insulinei?
1. +glucokinaza insulinindependentă
2. +receptorii Glut insulinindependenţi
3. glucozo-6-fosfataza insulinindependentă
4. ciclul Crebs insulinindependent
5. concentraţia mare de glucoză în sânge
305. Sindrmul metabolic din cadrul diabetului zaharat tip I depinde şi de disfuincţia adipocitului. Din ce
cauză în lipsa insulinei adipocitele nu pot metaboliza glucoza?
a. heokinază adipocitelor dependentă de insulină
b. +receptorii Glut ai adipocitelor dependenţi de insulină
c. glucozo-6-fosfataza adipiocitelor dependentă de insulină
d. +sinteza alfa-glicerofosfatului în adipiocite dependentă de insulină
e. Sinteza apoproteinelor în adipopcit dependentă de insulină
306. Una din celulele vulnerabile în diabetul zaharat tip I sunt leucocitele. Ce consecinţe pentru leucocit
are lipsa insulinei?
a. Inhibiţia ciclului Krebs
b. +Deficitul de ATP
c. +inhibiţia ciclului pentozofosforic
d. Deficitul de NADP.H
e. inhibiţia lipolizei
307. Una din celulele vulnerabile în diabetul zaharat tip I sunt leucocitele. Care sunt consecinţele
metabolice a lipsei insulinei pentru leucocite?
f. Inhibiţia ciclului Krebs
g. Deficitul de ATP
h. +Lipsa radicalilor liberi de oxigen
i. Lipsa radicalilor liberi de halogeni
j. Diminuarea sintezei anticorpilor
308. Una din celulele vulnerabile în diabetul zaharat tip I sunt leucocitele. Care sunt consecinţele finale
a lipsei insulinei pentru leucocite?
a. Stresul oidativ
b. Apoptoza
c. Inactivarea inglobării patogenului în fagocit
d. +Diminuarea capacităţilor bactericide
e. Diminuarea sintezei anticorpilor
309. Hiperglicemia este simptomul biochimic cardinal pentru diabetul zaharat tip I. Care este
patogenia hiperglicemiei în diabetul zaharat tip I?
310. Hiperglicemia, simptomul biochimic specific pentru diabetul zaharat tip I, este rezultanta a două
procese: mobilizarea intensă a glucozei din rezerve şi inhibiţia utilizării glucozei de către celulele-
consumatoare. Care este patogenia glicogenolizei în diabetul zaharat tip I?
a.+ lipsa insulinei
b. glucagonul
c. catecolaminele
d. hormonii tiroidieni
e. glucocorticosteroizii
311. Hiperglicemia, simptomul biochimic specific pentru diabetul zaharat tip I, este rezultanta a două
procese: mobilizarea intensă a glucozei din rezerve şi inhibiţia utilizării glucozei de către celulele-
consumatoare. Care este patogenia inhibiţiei utilizării glucozei de către celulele-consumatoare în
diabetul zaharat tip I?
a.+ transportorii GLUT de pe miocitele striate sunt insulindependenţi
b. transportorii GLUT de pe neuroni sunt insulindependenţi
c.+ transportorii GLUT de pe adipocite sunt insulindependenţi
d.+ transportorii GLUT de pe miocardiocite sunt insulindependenţi
e.+ transportorii GLUT de pe hepatocite sunt insulindependenţi
313. Evoluţia diabetului zaharat tip I necesită monitorizarea metabolismului lipidic, deoarece
dishomeostaziile lipidice conduc la complicaţii tardive. Cum se modifică lipidograma la pacienţii
cu diabet zaharat tip I?
314. Una din urgenţele medicale în diabetul zaharat tip I este coma cetoacidotică. Care este patogenia
acidozei metabolice în diabetul zaharat tip I?
315. Monitorizarea evoluţiei diabetului zaharat tip I include controlul glucozuriei. Care este mecanismul
glucozuriei în lipsa insulinei?
a. ihibiţia reabsorbţiei glucozei din urina primară
b. inactivitatea receptorilor Glut de pe epiteliocitele tubulare
c. microangiopatia renală
d. +concentraţia suprapragală de glucoză în urina primară
e. filtraţia ecesivă a glucozei din sânge în urina primară
316. Monitorizarea evoluţiei diabetului zaharat tip I include controlul glucozuriei. La ce nivel de
glicemie survine glucozuria la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
318. Simptoamele cu care se adresează primar pacienţii cu diabet zaharat tip I setea, consumul frecvent
şi ecesiv de apă, eliminarea în eces a urinei. Analiza de laborator a depistat mărirea densităţii
urinei. Care este cauza hiperstenuriei în lipsa insulinei?
319. Tratamentul incorect al diabetului zaharat tip I care nu menţine normoglicemia se complică cu
albuminurie. Care este mecanismul albuminuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
320. Simptoamele cu care se adresează primar pacienţii cu diabet zaharat tip I setea, consumul frecvent
şi ecesiv de apă, eliminarea în eces a urinei. Care este cauza polidipsiei în diabetul zaharat tip I?
a. hiponatriemie
b. +Hipovolemia
c. +Hiperglicemia
d. hipercetonemie
e. hiperosmolaritatea sângelui
321. Eamenul hematologic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat: eritrocite –
6.1012/L, hematocritul – 60%. Care este patogenia acestor modificări hematologice?
b. Hiperhidratarea
c. Redistrubuirea sângelui în patul vascular
d. stimularea eritropoiezei
e. Hipoxia
f. deshidratarea
322. Eamenul hematologic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat 12% de
hemoglobină glicozilată (norma – cca 5%). Care este semnificaţia concentraţiei sporite de a
hemoglobinei glicozilate în diabetul zaharat tip I?
324. Investigaţiile de laborator a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat
hiperlipidemie cu acizi graşi neesterificaţi. Care este patogenia hiperlipidemiei cu acizi graşi
neesterificaţi în diabetul zaharat tip I?
a. lipoliza provocată de hormonul somatotrop
b. lipoliza provocată de hipersecreţia hormonilor tiroidieni
c. lipoliza provocată de hiperecreţia de catecolamine
d. lipoliza provocată de hipersecreţia glucocorticosteroizilor
e. +lipoliza provocată de hipersecreţia glucagonului
325. Investigaţiile de laborator a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat
hiperlipidemie cu VLDL şi LDL. Care este patogenia hiperlipidemie cu VLDL şi LDL în diabet
zaharat tip I?
a. +sinteza abundentă a VLDL şi LDL de către ficat din acizi graşi endogeni
b. absorbţia intensă a VLDL şi LDL din intestin
c. sinteza abundentă a VLDL şi LDL de către enterocite din acizi graşi eogeni
d. +retenţia VLDL şi LDL în sânge din cauza glicării receptorilor pentru apoproteine
e. +retenţia VLDL şi LDL în sânge din cauza glicării apoproteinelor
326. Investigaţiile biochimice a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat: scăderea
rezervelor alcaline în sânge cu pH normal. Care este patogenia epuizării rezervelor alcaline în
sânge în diabet zaharat tip I?
1. eliminarea ecesivă a bicarbonaţilor cu urina
2. diminuarea sintezei acidului clorhidric
3.Diminuarea ecreţiei ionilor de hidrogen cu urina
4. Acumularea de acid lactic
5. +Cetogeneza intensă
327. Iradierea cu raze ionizante a hipotalamusului şobolanului de laborator a provocat scăderea secreţiei
de tiroliberină. Care este prima consecinţă a lipsei tiroliberinei?
a. scăderea secreţiei de tirotropină
b. scăderea secreţiei de hormoni tiroidieni
c. reducerea captării iodului din sânge de către tiroidă
d. reducerea oidării iodului în tiroidă
e. reducerea sintezei tiroglobulinei
328. Iradierea cu raze ionizante a hipofizei şobolanului de laborator a provocat scăderea secreţiei de
tirotropină. Care sunt consecinţele lipsei tirotropinei?
a. diminuarea secreţiei de tiroliberină
b.+ scăderea secreţiei de hormoni tiroidieni
c.+ reducerea captării iodului din sânge de către tiroidă
d.+ reducerea oidării iodului în tiroidă
e.+ reducerea sintezei tiroglobulinei
329. Iradierea cu raze ionizante a hipofizei şobolanului de laborator a provocat scăderea secreţiei de
tirotropină. Care este una din consecinţele lipsei tirotropinei?
a. diminuarea secreţiei de tiroliberină
b. +scăderea concentraţiei de protein transporatatoare de tiroină
c. +scăderea secreţiei de hormoni tiroidieni
d. scăderea concentraţiei de iod în sânge
e. dereglarea absorbţiei iodului din tubul digestiv
339. Care este mecanismul de incorporare a iodului din sânge în glanda tiroidă?
1. difuzie pasivă
2. +transport activ controlat de tiroină
3. transport activ conrolat de tirotropină
4. transport activ conrolat de tiroliberină
5. difuzie faciitată
340. Pacienta D. cu atrofia hipofizei după şocul hemoragic demonstrează hipotiroidism. Care din
procesele din glanda tiroidă au fost abolite în lipsa tirotropinei?
a. afecţiuni hipofizare
b. afecţiuni hipotalamice
c. insuficienţa tirotropinei
d. insuficienţa tiroliberinei
e. +procese patologice în glanda tiroidă
348. Pacienta C., 70 ani, care suferă de mai mulţi ani de hipotireoză, a fost transportată de urgenţă în
stare de comă. Obiectiv - temperatura corpului 34°C. Care este patogenia posibilă a hipotermiei în
hipotireoză?
349. Pacienta C., 70 ani, care suferă de mai mulţi ani de hipotireoză, a fost transportată de urgenţă în
stare de comă. Obiectiv - temperatura corpului 34°C. TA – 80/50 mm Hg, pulsul – 56 băt/min,
zgomotele inimii abea disluşite, respiraţia – superficială, 10 resp/min.
Care este patogenia posibilă a bradicardiei în hipotireoză?
350. Pacienta C., 70 ani, care suferă de mai mulţi ani de hipotireoză, a fost transportată de urgenţă în
stare de comă. Obiectiv - temperatura corpului 34°C. TA – 80/50 mm Hg, pulsul – 56 băt/min,
zgomotele inimii abea disluşite, respiraţia – superficială, 10 resp/min.
Care este patogenia posibilă a hipotensiunii arteriale în hipotireoză?
363. Ce mecanism reglează captarea iodului de către tirocitele malignizate (cancer tiroidian)?
1. tiroliberina
2. tirotropina
3. +funcţie independent de stimuli etraglandulari
4. perfuziasanguinăabunentă a tumorii
5. metabolismulintensificatîncelulelecanceroase
365. La pacientul cu hipertiroidism a fost stabilit diagnosticul boala Graves. La ce tip de reacţie alergică
se referă b.Graves?
1. tip I anafilactică
2. tip II citolitică
3. tip III cu complecşi imuni
4. tip IV tip întârziat
5. +tip V stimulator
366. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză: pierderi ponderale (5 kg/3 luni) în pofida poftei de
mâncare eagerate. Care este patogenia posibilă a pierderilor ponderale în hipertireoză?
367. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză: pierderi ponderale (5 kg/3 luni) în pofida poftei de
mâncare eagerate. Care este patogenia posibilă a stimulării apetitului în hipertireoză?
368. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Proba forţei
musculare – negativă. Obiectiv – atrofia muşchilor picioarelor. Care este patogenia asteniei
musculare în hipertiroidism?
a. hormonii tiroidieni inhibă transmiterea sinaptică neuromusculară
b. +hormonii tiroidieni provoacă proteoliza în miocitele striate
c. hormonii tiroidieni provoacă apoptoza miocitelor striate
d. hormonii tiroidieni provoacă atrofia măduvei spinării
e. hormonii tiroidieni provoacă atrofia girusului precentral
369. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Anilaza biochimică a demonstrat hiperlipidemie cu VLDL
şi LDL. Care sunt consecinţele hiperlipidemiei în hipertireoză?
1. distrofia lipidică a ficatului
2. ateromatoză provocată de VLDL şi LDL
3. +catabolismul intens al lipidelor
4. catabolismul diminuat al lipidelor
5. +lipsa ateromatozei
370. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză senzaţie permanentă de căldură, intoleranţa
temperaturilor pozitive crescute. Obiectiv - temperatura corpului –37,3°C. Care este patogenia
posibilă a hipertermiei în hipertireoză?
1. hormonii tiroidieni scad termoliza şi ridică temperatura corpului
2. hormonii tiroidieni modifică punctul de referinţă a centrului termoreglator
3. +hormonii tiroidieni intensifică catabolismul aerob şi termogeneza
4. hormonii tiroidieni intensifică catabolismul anaerob şi termogeneza
5. +hormonii tiroidieni cresc termogeneza şi metabolismul bazal
371?? Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuztă palpitaţii cardiace. Obiectiv: pulsul – 110 b/min,
TA – 140/60 mm Hg. Care este patogenia posibilă a tahicardiei în hipertireoză?
1. +tahicardia
2. +spasmul vaselor periferice
3. diminuarea rezistenţei vasculare periferice
4. +creşterea debitului cardiac
5. dilatarea vaselor periferice
1. tahicardia
2. spasmul vaselor periferice
3. + diminuarea rezistenţei vasculare periferice
4. creşterea debitului cardiac
5. +dilatarea vaselor periferice
1. +Adenom hipofizar
2. +Dereglări hemocirculatorii
3. +Lipsa fectorilor de creştere
4. Deficienţa hormonilor periferici
5. dereglarea inervaţiei hipotalamice a adenohipofizei
379. Care este mecanismul hiposecreţiei hormonului antidiuretic la trauma picioruşului hipofizar?
1. +oliguria
2. poliuria
3. +hiperstenuria
4. hipostenuria
5. +polakiuria
1. +Amenoree
2. +sterilitate
3. hipogalactie
4. +lactoree
5. Atrofia glandelor mamre
1. +ginecomastie
2. hiperseualitate
3. hirsutism
4. +oligozoospermie
5. +diminuarea libidoului
1. +gigantism
2. +splanhnomegalie
3. acromegalie
4. nanism
5. atrofia splanhniilor
1. gigantism
2. +splanhnomegalie
3. +acromegalie
4. nanism
5. atrofia organelor interne
1. nanism
2. gigantism
3. +hipotrofia organelor interne
4. acromegalia
5. +atrofia scheletului
1. +nanism
2. gigantism
3. +hipotrofia organelor interne
4. acromegalia
5. subdezvoltarea scheletului
a. Stenoza mitrală
b. Stenoza orificiului aortic
c. +Insuficienţa valvulelor mitrale
d. Stenoza orificiului atrioventricular drept
e. Stenoza orificiului arterei pulmonare
539În ce regiuni anatomice apare staza venoasă în caz de insuficienţă ventriculară stângă?
a. În regiunea facială
b. În membrele inferioare
c. În ficat
d. În creier
e. +În plămâni
a. Boala hipertensivă
b. Hipotonie arterială
c. Hipovolemie
d. +Insuficienţa ventriculară dreapta
e. Insuficienţa ventriculară stânga
567Care factori influenţiază asupra aferentaţiei nervoase şi modifică activitatea centrului respirator ?
1. +chimioreceptorii periferici
2. +mecanoreceptorii alveolari, muşchilor respiratori, intratoracali
3. +nociceptorii pleurei
4. +receptorii iritanţi ale căilor aeroconductorii
5. motoneuronii măduvei spinării C3 – C4
603Cum se modifică presiunea intratoracică şi returul venos spre cord în respiraţia superficială?
1. +presiunea intratoracică creşte
2. presiunea intratoracică scade
3. returul venos nu se modifică
4. +returul venos este dificil
5. returul venos este facilitat
606Prin ce se caracterizeazăemfizemulpulmonar?
1. +dispneeexpiratorie
2. +micşorareavolumuluiexpiratorforţattimp de 1 secundă
3. dispneeinspiratorie
4. micşorareavolumuluirezidual
5. mărirea volumului inspirator de rezervă
608Ce schimbăriînparenchimulpulmonarsuntcaracteristicepentruemfizem ?
1. +distrucţiacarcasuluifibrilara pereţiloralveolari
2. +destindereaexcesivăa alveolei
3. +micşorareasuprafeţeitotale de difuzie
4. mărireasuprafeţeitotale de difuzie
5. +leziunea capilarelor circulatiei mici
1. +micşorareaelasticităţiialveolelor
2. mărireaelasticităţiialveolelor
3. micşorareavolumuluirezidualpulmonar
4. +mărireavolumuluirezidualpulmonar
5. +apariţiamecanismului “de supapă”
629Care suntcauzeleatelectazieinonobstructive ?
1. astmul bronşic
2. +marirea presiunii intrapleurale
3. +deficit de surfactant
4. pneumoscleroza
5. spasmul bronhiilor
631Care suntconsecinţeleatelectaziei ?
1. +hipertensiunepulmonară
2. +creştevolumulspaţiului mort funcţional
3. dilatarea refleă a vaselor pulmonare
4. scade volumul spaţiului mort funcţional
5. hipotensiunepulmonară
637Care suntmecanismelerespiraţieistenotice ?
1. scurtarea timpului refleului Hering-Breuer
2. +intărzierea timpului de apariţie al refleului Hering-Breuer
3. +mărirea rezistenţei în caile aeroconductorii superioare
4. inhibiţia centului respirator
5. inhibiţia tardivă a inspirului
638Băiat de 7 ani a fost internat în spital cu acuzele: respiratie ingreunată, senzatie de înăduşală, durere
la deglutiţie, tusă uscată. Temperaturacorpului 38,6С. Organele cavităţii bucale hiperimiate,
edemaţiate, amigdalelemărite cu depuneri. Respiraţia 10-11 pe minut.La inspir se aude un sunet
şuierător, cu colabarea ţesuturilor moi în spaţiul supra-, subclavicular, intercostal. Ceproces al
respiraţiei eterne estepreponderent dereglat la pacientuldat ?
1. Difuzia pulmonare
2. Perfuzia pulmonare
3. +ventilaţia pulmonare
4. transportul gazelor cu sângele
5. funcţia de epurare a plamânilor
639Băiat de 7 ani a fost internat în spital cu acuzele: respiratie ingreunată, senzatie de înăduşală, durere
la deglutiţie, tusă uscată. Temperaturacorpului 38,6С. Organele cavităţii bucale hiperimiate,
edemaţiate, amigdalelemărite cu depuneri. Respiraţia 10-11 pe minut.La inspir se aude un sunet
şuierător, cu colabarea ţesuturilor moi în spaţiul supra-, subclavicular, intercostal. Care este tipul
dispneiei (respiraţiei) la pacientul dat ?
1. +dispneeainspiratorie
2. dispneeaepiratorie
3. dispneiemită
4. respiraţiaCusmaul
5. respitaţiaperiodică Biot
640Băiat de 7 ani a fost internat în spital cu acuzele: respiratie ingreunată, senzatie de înăduşală, durere
la deglutiţie, tusă uscată. Temperaturacorpului 38,6С. Organele cavităţii bucale hiperimiate,
edemaţiate, amigdalelemărite cu depuneri. Respiraţia 10-11 pe minut.La inspir se aude un sunet
şuierător, cu colabarea ţesuturilor moi în spaţiul supra-, subclavicular, intercostal. Care
suntcauzeledereglărilorrespiratorii la pacientuldat ?
1. micşorareaelasticităţiiplămănilor
2. +edemulţesuturilormoi aiorganelorcavităţiibucale
3. ingustareacailoraeroconductoriiinferioare
4. +obstrucţiacailoraeroconductoriisuperioare
5. pneumotorace
641Băiat de 7 ani a fost internat în spital cu acuzele: respiratie ingreunată, senzatie de înăduşală, durere
la deglutiţie, tusă uscată. Temperaturacorpului 38,6С. Organele cavităţii bucale hiperimiate,
edemaţiate, amigdalelemărite cu depuneri. Respiraţia 10-11 pe minut.La inspir se aude un sunet
şuierător, cu colabarea ţesuturilor moi în spaţiul supra-, subclavicular, intercostal. Prin ce se
eplicăapariţiasunetului şuierător la inspir la pacientuldat?
1. mărirea efortului muschilor respiratori la inspir
2. +mărirea rezistenţei în căile respiratorii superioare
3. mărirea rezistenţei în căile respiratorii inferioare
4. mărirea presiunii intrapleurale
5. mărirea presiunii intraalveolare
642Băiat de 7 ani a fost internat în spital cu acuzele: respiratie ingreunată, senzatie de înăduşală, durere
la deglutiţie, tusă uscată. Temperaturacorpului 38,6С. Organele cavităţii bucale hiperimiate,
edemaţiate, amigdalelemărite cu depuneri. Respiraţia 10-11 pe minut.La inspir se aude un sunet
şuierător, cu colabarea ţesuturilor moi în spaţiul supra-, subclavicular, intercostal. Prin ce se
eplicăcolabarea ţesuturilor moi în spaţiul supra-, subclavicular la inspir la pacientuldat?
1. +mărirea efortului muschilor respiratori la inspir
2. +mărirea rezistenţei în căile respiratorii superioare
3. mărirea rezistenţei în căile respiratorii inferioare
4. +mărirea presiunii intrapleurale
5. mărirea presiunii intraalveolare
648Care indici respiratori se determină de obicei pentru aprecierea gradului de obstrucţie bronhică ?
1. +Volumul expirator forţat timp de 1 secundă;
2. Volumul rezidual respirator;
3. Minut volumul respirator
4. +Viteza maximă „de pic” la expir;
5. Volumul epirator.
649Care este unul din criteriile de diagnostic al astmului bronşic ?
1. sporirea marcată a volumului expirului forţat timp de 1 secundă – mai mult de 12% şi vitezei „de
vârf”de expir – mai mult de 15% în efort fizic;
2. sporirea marcată a volumului expirului forţat timp de 1 secundă – mai mult de 12%,după inhalarea
de beta 2- agonişti cu durata scurtă de acţiune.
3. sporirea marcată a volumului epirului forţat timp de 1 secundă – mai mult de 12% şi vitezei „de
vârf”de expir – mai mult de 15% după inhalarea de glucocortiosteroizi.
4. sporirea marcată a volumului epirului forţat timp de 1 secundă – mai mult de 20% după
administrarea glucocorticoizilor.
5. +?sporirea marcată a volumului expirului forţat timp de 1 secundă – mai mult de 20% şi vitezei
„de vârf”de expir – mai mult de 25% după administrarea glucocorticoizilor.
652Pacientul D. 48ani a fost internat în spital cu urmatoarele acuze: accese de dispnee şi tusea
chinuitoare care apare pe neasteptate, cu epectoraţie în cantitate mică la sfârşitul acceselor.
Respiraţia este şuerătoare şi audibilă mai ales la epir. Care este tipul dispneiei la pacientul dat ?
1. dispneea inspiratorie
2. +dispneea expiratorie
3. dispneie mită
4. respiraţia superficială
5. respitaţia periodică Biot
653Pacientul D. 48ani a fost internat în spital cu urmatoarele acuze: accese de dispnee şi tusea
chinuitoare care apare pe neasteptate, cu epectoraţie în cantitate mică la sfârşitul acceselor.
Respiraţia este şuerătoare şi audibilă mai ales la epir. Care factori pot provoca accese de dispneie la
pacientul dat ?
1. factorii antigenici
2. +factorii nonantigenici (frigul, efortul fizic)
3. +noxele industriale
4. razelor ionizante
5. +antiinflamatoarele nesteroide (aspirina)
654Pacientul D. 48ani a fost internat în spital cu urmatoarele acuze: accese de dispnee şi tusea
chinuitoare care apare pe neasteptate, cu epectoraţie în cantitate mică la sfârşitul acceselor.
Respiraţia este şuerătoare şi audibilă mai ales la epir. Care este caracterul respiraţiei externe la
pacientul dat ?
1. Inspir activ
2. +expir activ
3. Inspir activ epir pasiv
4. +expir prelungit
5. Inspir prelungit
655Pacientul D. 48ani a fost internat în spital cu urmatoarele acuze: accese de dispnee şi tusea
chinuitoare care apare pe neasteptate, cu epectoraţie în cantitate mică la sfârşitul acceselor.
Respiraţia este şuerătoare şi audibilă mai ales la epir. Care este veriga patogenetică principală a
dereglărilor respiratorii la pacientul dat ?
1. micşorarea elasticităţii plămănilor
2. edemul ţesuturilor moi ai organelor cavităţii bucale
3. +ingustarea cailor aeroconductorii inferioare
4. obstrucţia cailor aeroconductorii superioare
5. formarea membranelor hialinică în alveole
656Pacientul D. 48ani a fost internat în spital cu urmatoarele acuze: accese de dispnee şi tusea
chinuitoare care apare pe neasteptate, cu epectoraţie în cantitate mică la sfârşitul acceselor.
Respiraţia este şuerătoare şi audibilă mai ales la epir. Prin ce se eplică apariţia sunetului şuierător în
timpul epirului la pacientul dat?
1. obstrucţia cailor aeroconductorii superioare
2. mărirea rezistenţei în căile respiratorii superioare
3. +mărirea rezistenţei în căile respiratorii inferioare
4. edemul ţesuturilor moi ai organelor cavităţii bucale
5. +ingustarea cailor aeroconductorii inferioare
657Pacientul D. 48ani a fost internat în spital cu urmatoarele acuze: accese de dispnee şi tusea
chinuitoare care apare pe neasteptate, cu epectoraţie în cantitate mică la sfârşitul acceselor.
Respiraţia este şuerătoare şi audibilă mai ales la epir. Care sunt mecanismele care stau la baza
dereglării ventilaţiei la pacientul dat?
1. +Spasmul muşchilor netezi ale bronhiolelor
2. Îngustarea bronhiolelor terminale şi respiratorii în timpul epirului
3. +Inflamaţia cailor aeroconductorii
4. +Edemul mucoasei bronşice
5. mărirea presiunii intraalveolare
658Pacientul D. 48ani a fost internat în spital cu urmatoarele acuze: accese de dispnee şi tusea
chinuitoare care apare pe neasteptate, cu epectoraţie în cantitate mică la sfârşitul acceselor.
Respiraţia este şuerătoare şi audibilă mai ales la epir. Care sunt mecanismele care stau la baza
dereglării ventilaţiei la pacientul dat?
1. +Hipersensibilitatea bronşică
2. +Fenomenul de remodelare bronşică
3. +Hipersecreţia de mucus bronşic
4. obstrucţia cailor aeroconductorii superioare
5. formarea membranelor hialinică în alveole
676Insuficienţa căror funcţii nerespiratorii ale plămânilor contribuie la apariţia sindromului de detresă
respiratorie acut la maturi?
1. +Funcţia de metabolizare şi eliminăre a SBA, compuşilor toxici
2. Funcţia de filtru ale plămânilor
3. Funcţia de epurare a sistemului de transport ciliar
4. Funcţia de apărare nespecifică fizică (tuse şi a), chimică
5. Funcţia de depozitare a sângelui
678Care sunt lanţurile patogenetice din I stadie a sindromului de detresă respiratorie acut la maturi ?
1. +creşte permeabilitatea endoteliului capilar eudarea unui lichid bogat în proteine edem
pulmonar interstiţial non-cardiogen
2. pneumocitele de tip I îşi pierd distensibilitatea scade complianţa pulmonară
3. eudatul inflamator trece in alveole edemul alveolar ocluzionarea bronşiolelor ocluzionarea
arteriolelor pulmonare
4. insuficienţa funcţiei de metabolizare şi eliminăre a SBA creşte concentraţia vasoconstrictorilor
5. pneumocitele de tip I îşi pierd elasticitatea creşte complianţa pulmonară
680Care sunt consecinţele dereglărilor de difuzie în a III stadie a sindromului de detresă respiratorie
acut la maturi ?
1. mărirea gradientului alveolar / end-capilar de oigen (diferenţa de concentraţie a oxigenului în aerul
alveolar şi în porţiunea distală venoasă a capilarelor circulaţiei pulmonare)
2. micşorarea gradientului alveolar / end-capilar de oigen
3. difuzia insuficientă a oxigenului
4. mărirea adausului venos la sângele arterializat, care vine de la alveolele neefective
5. difuzia dificilă a oxigenului dar corijabila la administrarea lui
681Cum putem calcula volumul de difuzie a unui gaz prin membrana alveolo-capilară (legea lui Fick) ?
1. +Volumul de difuzia a uni gaz este direct proportională cu produsul dintre aria suprafeţei de
difuzie, constanta de difuzie a gazului şi gradientul de concentraţie a gazului şi invers
proporţională cu grosimea berierei difuzionale.
2. Volumul de difuzia a uni gaz este direct proportională cu grosimea berierei difuzionale, invers
proporţională cu aria suprafeţei de difuzie, înmulţit cu constanta de difuzie a gazului şi gradientul
de concentraţie a gazului
3. Volumul de difuzia a uni gaz este direct proportională cu aria suprafeţei de difuzie, invers
proporţională cu produsu dintre grosimea berierei difuzionale, constanta de difuzie a gazului şi
gradientul de concentraţie a gazului.
4. Volumul de difuzia a uni gaz este direct proportională cu aria suprafeţei de difuzie, invers
proporţională cu produsul dintre grosimea berierei difuzionale şi gradientul de concentraţie a
gazului.
5. Volumul de difuzia a uni gaz este direct proportională cu aria suprafeţei de difuzie, invers
proporţională cu grosimea berierei difuzionale plus constanta de difuzie a gazului şi gradientul de
concentraţie a gazului.
682De ce depinde constanta de difuzie a gazului în mediile lichide ale organismului (sânge) ?
1. solubilitatea gazului
2. masa molară a gazului
3. osmolaritatea plasmei
4. cantitate de Hb
5. timpul de acţiune a gazului
683Ce parametri fizici ai aerului alveolar încetineşte difuzia gazelor prin bariera alveolo-capilară?
1. creşterea presiunii parţiale a oxigenului
2. +scăderea presiunii parţiale a oxigenului
3. +creşterea presiunii parţiale a dioxidului de carbon
4. scăderea presiunii parţialşe a dioidului de carbon
5. creşterea presiunii parţiale a azotului