Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
VCAM
X E selectine
TNF
X P selectine
Endotelinele
CM Care mediator ...... in hiperemia arteriala in focarul inflamator?
Adrenalina
Bradikinina
X Histamina
X Leucotriene
(cealalta varianta nu tin minte)
CS Lantul patogenetic in dermatita de contact?
o Activarea celulelor dendritice – expunerea epitopului cuplat cu CMH (complex major de
histocompatibilitate) tip II – activarea limfocitelor T helper 2 – blasttransformarea B limfocitelor –
producerea de anticorpi IgG si IgM
o Activarea celulelor dendritice – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip II – activarea limfocitelor T
helper 1 – activarea limfocitelor T naive – producerea de anticorpi IgG si IgM
o XActivarea celulelor dendritice – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip II – activarea
limfocitelor T naive – blasttransformarea B limfocitelor
o Activarea celulelor dendritice – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip I – activarea limfocitelor T
naive – activarea limfocitelor T helper 2
o Activarea celulelor CPA – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip II – activarea limfocitelor T naive –
blasttransformarea in B limfocite
Rolul factorului Hageman in deszvoltarea reactiei alergice de tip III?
Activarea cascadei de coagulare pe cale intrinseca
X....... fibrinei cu efect pro-inflamator
Activarea cascadei de coagulare pe cale extrinseca
........ si activarea fibrinolizei
........ fibrinei cu efect anti-inflamator
...... imunologic al reactiilor alergice de tip I?
o X Fixarea IgE.....membrana mastocitelor prin intermediul fragmentului Fc
o Fixarea IgE.....membrana mastocitelor prin intermediul fragmentului Fab
o Anticorpul cuplat cu alergenul si fixarea ulterioara pe mastocit
o ......... cu alergenul si fixarea ulterioara pe mastocit
o ......... repetat cu alergenul si fixarea ulterioara pe mastocit
........eliberate de mastocite in reactia alergica de tip I?
a) (contractia?)X bronhiilor cu bronhospasm
b) ........ Xasupra endoteliocitelor cu cresterea permeabilitatii vaculare
c) ........ Xa arteriolelor cu dilatarea ulterioara
d) ........ .....nici pentru limfocite
e) (contractia?) endoteliocitelor cu reducerea permeabilitatii vaculare
........ biologice ale hipersensibilitatii tardive?
a) ...... Xinflamator hiperergic
b) ...... IgM, IgG si IgE
c) ....... Xformarea de limfocite citotoxice
d) ....... inflamator normoergic
e) ....... celule NK (killeri naturali)
....... caracterizeaza citotoxicitatea in reactiile alergice tip II?
a) .......toxinei
b) ........ pe cale alternativa
c) ...... limfocitelor T citotoxice
d) ....... Xradicalilor liberi
e) ..... Xenzimelor lizozomale, secretate de monocitele care au fagocitat celulele opsonizate
....... manifestarile fazei tardive a stadiului fiziopatologic al reactiilor alergice tip I?
a) .... capilarelor
b) ...... tesuturilor
c) ...... tesuturilor
d) (secretii?) muco-nasale ??
e) ..... Xvasculara
..... fiziopatologice ale colapsului arterial in socul anafilactic
a) XSub actiunea histaminei cu reducerea rezistentei periferice totale
b) Sub actiunea tromboxanului cu cresterea rezistentei periferice totale
c) Sub actiunea tromboxanului cu reducerea rezistentei periferice totale
d) Sub actiunea bradikininei cu cresterea rezistentei periferice totale
e) XSub actiunea prostaglandinelor cu reducerea rezistentei periferice totale
.... stadiul patofiziologic al reactiilor alergice de tip I?
a) ..... X cu eliberarea mediatorilor
b) .......? ale mediatorilor primari mastocitari
c) ..... X si partial G4 pe membrana mastocitelor (IgE si G4)
d) .... cu IgE de pe mastocite la patrunderea repetata
e) ...... IgM si partial G4 pe membrana mastocitelor
Rolul properdinei in raspunsul imuno-inflamator?
X Diminueaza degradarea convertazei C5
..... receptorul C-lectina
Inhiba C3a
X Diminueaza degradarea convertazei C3
Inhiba C5a
Care este veriga patogenetica principala a hiperemiei arteriale?
o Cresterea presiunii arteriale sistemice
o Cresterea debitului cardiac
o Reducerea refluxului de sange prin vene
o X Cresterea afluxului de sange prin arteriolele dilatate
o Cresterea afluxului de sange prin arterele dilatate
Care este cauza hiperemiei venoase? 3
Care sunt mecanismele fiziopatologice ale manifestarilor respiratorii din socul anafilactic? 3 4
Care este una din manifestarile fazei tardive a stadiului fiziopatologic al reactiilor alergice tip I? 2 /4
Care este patogenia producerii de citokine pro-inflamatorii in inflamatia acuta declansata de factorii flogogeni
biologici (bacterii, fungi)? 4
13
13
25
5
145
35
25
4
2 5 (1 tot ar merge)
15
4
25
23
14
23
1
1 3
23
sau 3 5 (nu inteleg, sarcina elecrica negativa creste adica devine pozitiva sau mai egativa)
245
5
15
24
25
2 5
1
13
345
245
2
3 5
23
CM. despre hiperemia arteriala, unde anume creste presiunea hidrostatica?
in venule, capilare, arteriole, artere..?
Despre efectele receptorilor H1 si H2
care face bronhospasm si care creste secretia mucoasei bronsice
CS. manifestări externe a ischemiei?
- raspuns corect: Paloarea
CS. Care este mecanismul nespecific natural al procesului de aderare în fagocitoza?
---- raspunsul corect e cel cu complementul alternativ
CS. despre formarea trombului alb ...
a) tromoboza pe cale intriseca....
b) tromboza pe cale extrinseca...
CM. Mastocitele sintetizeaza:
a) IFN
b) TNF
c) amiloid A
d) proteina P
CS. La ce consecință conduce hiperemia venoasă?
a) Hiperplazia
b) Leziuni celulare
c) Hipertrofia
d) Dediferențierea
e) Distrofia grasă
CM. Care sunt efectele prostaglandinelor eliberate de mastocite în reacția alergică tip I?
a) PGF2-α constrictă musculature netedă a bronhiilor cu hiposecreția bronșică
b) PGF2-α constrictă musculature netedă a bronhiilor cu bronchospasm
c) PGE relaxează musculature netedă a arteriolelor cu dilatarea ulterioară
d) PGE constrică musculature netedă a arteriolelor cu vasoconstricția ulterioară
e) PGE constrică musculature netedă a arteriolelor cu bronhospasm
CS. Care este rolul patogenetic al activării factorului Hageman în cursul reacției alergice cu complexe
imune circulante?
a) Conversia prekalikreinei în kalicreină și producerea de mediatori ai anafilaxiai
b) Conversia prekalikreinei în kalicreină și producerea bradikinonengenului
c) Conversia protrombinei în trombina și producerea bradikininei
d) Conversia prekalikreinei în kalicreină și producerea anafilatoxinei
e) Conversia prekalikreinei în kalicreină și producerea bradikininei
CM. Care organe şi ţesuturi pot fi considerate ca fiind «sechestrate»?
f) Hematiile
g) Hepatocitele
h) Coloidul glandei tiroide
i) Testiculile
j) Ţesuturile rinichelui
a) IgE
b) IgD
c) IgG şi IgM
d) Ig A şi IgE
e) Ig A