SCHIMBUL DE GAZE

Principiile fizice de difuzie şi presiunile parţiale ale gazelor. Compozitia aerului atmosferic şi celui
alveolar. Presiunile parţiale ale O2 și CO2 în alveole, în sângele arterial şi cel venos, în ţesuturi;
importanţa lor pentru schimbul de gaze în ţesuturi şi plămâni.
Particularitățile fizice ale difuziunii gazelor
și presiunile parțiale ale gazelor. Pentru
producerea difuziunii este necesară o sursă de
energie, ea este reprezentată de energia
cinetică a moleculelor aflate în mișcare,
difuziunea netă a unui gaz se realizează
conform gradientului de concentrație de la
concentrația mai mare spre concentrația mai
mică.

Presiunile gazelor dintr-un amestec gazos presiunea parțială a fiecărui gaz . Conform legii lui Dalton,
la temperatură constantă, presiunea unui amestec de gaze este egală cu suma presiunilor pe care le-ar avea
fiecare din gazele componente dacă ar ocupa singur volumul total, presiunea amestecului de gaze sau
presiunea totală este egală cu suma presiunilor parțiale ale fiecărui gaz pur ce intră în compoziția
amestecului. Presiunea parțială depinde de concentrația moleculelor de gaz, fiind mărimi direct
proporționale, cu cât concentrația în amestec este mai mare cu atât presiunea parțială a gazului crește.
Astfel, presiunea amosferică este determinată în principal de presiunea parțială a oxigenului și azotului,
respectiv P atmosferică = PO2 + PN2 = 160 mmHg (21% oxigen)+600mmHg(79% azot)= 760 mmHg.
Presiunea gazelor dizolvate în apă și țesuturi. Gazele dizolvate exercită presiune deoarece se mișcă
aleator și posedă energie cinetică , iar ciocnindu-se de membrana celulară , moleculele de gaz vor exercita
presiune parțială asemeni gazului aflat în stare gazoasă. Presiunea gazului dizolvat va fi determinată nu
numai de concentrația sa , dar și de coeficientul de solubilitate a gazului. Cu cît gazul este mai solubil cu
atît presiunea parțială va fi mai mică . Conform legii lui Henry presiunea parțială este direct proporțională
cu concentrația gazului dizolvat, și invers proporțională cu coeficientul de solubilitate.Astfel bioxidul de
carbon fiind de 20 ori mai solubil ca oxigenul, pentru aceiași concentrație va exercita o presiune parțială
mai mică ca oxigenul.
Difuziunea gazelor între starea gazoasă de la nivel alveolar și starea dizolvată din sângele pulmonar.
Gazele ușor difuzează din alveole în sânge și în sens invers , totuși direcția difuziunii va fi dictată de
gradientul de presiune parțială. În cazul CO2 presiunea din sânge este mai mare ca cea alveolară respectiv
acesta va difuza în alveole, pe cînd oxigenul va tinde să pătrundă în sânge deoarece PO2 în alveole este mai
mare ca PO2 sangvin.
Presiunea vaporilor de apă. Cantitatea vaporilor de apă depinde de umiditatea aerului și temperatură, cu
cât temperatura este mai mare cu atât crește densitatea vaporilor de apă și în consecință presiunea parțială
a vaporilor de apă. Dacă umiditatea ar fi 100% aerului deja va fi saturat cu vapori de apă și odată patruns
în căile respiratorii nu va fi umidificat. Aerul inspirat este sărac în vapori de apă datorită umidității sub 100
% și temperaturii mai joase, astfel pentru a se realiza echilibru apa se evaporă de pe suprafața căilor
respiratorii pentru ca densitatea și presiunea vaporilor de apă din faza gazoasă să fie egală densitatea din
faza lichidă. Respectiv pe parcursul străbaterii căilor respiratorii aerul se umidifică cu vapori de apă. Acești
vapori pot exercita la fel o presiune parțială care este egală cu 47 mmHg la o temperatura normală a corpului
de 36,6 C. Dacă temperatura corpului crește (febră), se intensifică procesul de evaporare, crește și cantitatea
de vapori de apă și presiunea parțială exercitată de aceștia. Dacă temperatura aerului este joasă cantitatea
vaporilor de apă este mai mică și evaporarea de la nivelul căilor respiratorii se intensifică.

1
Gradientul presional determină difuziunea netă a gazelor prin lichide. Difuziunea netă a gazului din
zona cu presiunea crescută spre zona cu presiunea scăzută este egală cu diferența dintre numărul
moleculelor care se deplasează în această direcţie și numărul moleculelor care se deplasează în directie
opusă; aceasta este proportională cu diferența dintre presiunile parţiale ale gazelor din aceste două zone,
fiind denumită gradientul presional care produce difuziunea.
Cuantificarea ratei nete a difuziunii prin lichide. Rata difuziunii gazului (D) este influențată de:
1. Gradientul de presiune (▲P ↑-----↑D);
2. Solubilitatea gazului (S↑-----↑D);
3. Suprafața de secțiune a lichidului (A↑-----↑D);
4. Distanța de-a lungul căruia se produce difuziunea (d↑-----D);
5. Greutatea gazului (MW↑-----D);
6. Temperatura dar nu se ia în considerare caci temperatura este constanta.
Difuziunea gazelor prin țesuturi. Gazele difuzează ușor prin membrana celulară , viteza de difuziune a
acestora este limitată de apa tisulară. Cu cât stratul de apă va fi mai mare cu atât mai lent se realizează
difuziunea spre țesuturi (edem extracelular ?).
Compoziția aerului atmosferic și alveolar. Aerul atmosferic presiunea totală 760 mmHg, dintre care 160
mmHg oxigen și aproape 600 mmHg azot, cantitatea de vapori de apă și CO2 este redus. La nivelul cailor
respiratorii odată cu umidificarea aerului , crește presiunea parțială a vaporilor de apă din care cauză PO2
PN2 va fi mai mică ca în aerul atmosferic.

Aerul alveolar este lent reîmprospătat de aerul atmosferic . În urma inspirației doar o cantitate de aer
proaspăt ajunge în alveole (350 ml ajunge pe cînd capacitatea reziduală este 2500 ml ). pentru a înlocui
aerul alveolar sunt necesare numeroase respirații fig 40-2. Cu cît rata ventilației creste cu atît va fi mai scurt
timpul în care aerul este reîmprospătat fig 40-3. Înlocuirii lente a aerului alveolar contribuie la prevenirea
variațiilor bruște ale concentrațiilor gazelor sangvine, în cazul întreruperii temporare a respirației.

2
Concentrația și presiunea parțială a oxigenului în
aerul alveolar se află sub controlul exercitat de rata de
absorbție a O2 în sânge și rata înnoirii O2 pulmonar
prin ventilație. La nivel alveolar presiunea parțială a
oxigenului trebuie menținută la o valoare nu mai mică
de 104 mmHg, pentru a forma gradient de presiune
suficient pentru a se realiza schimbul de gaze. În figura
40-4, curba A reprezintă nivelul normal de activitate,
când țesuturile consumă 250 ml/min de O2 și pentru a
menține o presiune parțială a O2 rata ventilației va fi mai
mică. În timpul efortului fizic moderat, atunci când un
volum de O₂ egal cu 1000 ml este absorbit în fiecare
minut, rata ventilației alveolare trebuie să crească până
la 20 l/minut, aproximativ de patru ori mai mult pentru
a putea menține PO2 alveolar la valoarea normală de
104 mmHg. În plus după figura observăm că creșterea
PO2 poate fi doar pâna la 149 mmHg ( dacă se respiră
aer atmosferic).
Concentrația și presiunea parțială a CO2 în alveole.
Fig 40-5 PCO2 alveolar crește direct proporțional cu rata
eliminării CO2, PCO2 alveolar scade invers
proporțional cu ventilația alveolară. Presiunile parțiale a
gazelor din aerul alveolar sunt determinate de ratele de
absorbție sau excreție a celor 2 gaze și de rata ventilației.

Aerul expirat este o combinație dintre aerul din

spațiul mort și aerul alveolar. Fig 40-6 În timpul
expirației mai întîi se elimină aerul din spațiul mort,
urmează amestec de aer din spațiul mort și alveole, apoi
se elimină doar aer alveolar. Pentru a studia aerul
alveolar e necesar de colectat probă din ultima porțiune
a aerului expirat în urma unei expirații forțate ( care are
rol de a elimina în întregime aerul din spațiul mort). În
expirul normal aerul din spațiul mort reușeste să se
amestece cu aerul alveolar, iar aerul expirat conține atît
aer din spațiul mort cît și aer alveolar.

3
Unitatea respiratorie, membrana respiratorie şi factorii care afectează rata de difuzie a gazelor în
plamâni. Capacitatea de difuzie pentru O2, CO2 şi CO ale membranei respiratorii. Raportul
ventilaţie -perfuzie, relaţia sa cu spaţiul mort fiziologic şi influenţa gravitaţiei.

Difuziunea gazelor prin membrana respiratorie . Unitatea sistemului respirator este alcătuită din
bronhiolă respiratorie, ducte alveolare, saci alveolari, și alveole pulmonare. Alveole au pereții subțiri și sunt
înconjurate de o rețea bogată de capilare anastomozate.Schimbul de gaze are loc la nivelul membranelor
tuturor porțiunilor terminale ( nu numai în alveole). Toate aceste structuri membranoase foarmează
membrana respiratorie sau pulmonară, suprafața membranei respiratorii în jur de 70 m2.

În structura membranei respiratorii se pot identifica

următoarele straturi:
1. Un strat de lichid care acoperă suprafața alveolei
şi care conţine surfactant, substanță ce reduce
tensiunea superficială a lichidului alveolar ;
2. Epiteliul alveolar alcătuit din celule epiteliale mici
;
3. Membrana bazală a epiteliului;
4. Un spațiu interstițial îngust, situat între epiteliul
alveolar şi membrana capilară ;
5. Membrana bazală a capilarului care, în multe
locuri, fuzionează cu membrana bazală a epiteliului
alveolar;
6. Endoteliul capilar.

4
Factorii care influențează rata difuziunii gazoase prin membrana respiratorie sunt :
◦ Grosimea membranei respiratorii, creșterea sa ( în caz de fibroza sau edem pulmonar) va scădea
rata difuziunii;
◦ Suprafața membranei respiratorii se reduce în emfizem pulmonar (se pierd pereții alveolari) va
scadea rata difuziunii;
◦ Coeficientul de difuziune depinde de solubilitate (direct proporțional ) și greutatea moleculară a
gazului (invers proporțional), fiind mai solubil CO2 difuzează mai rapid de 20 ori ca O2;
◦ Gradientul presional transmembranar cu cît este mai mare diferența de presiune parțială cu atât
crește rata difuziunii.
Capacitatea de difuziune a membranei respiratorii
reprezintă volumul de gaz care difuzează prin membrana
respiratorie în decurs de un minut cînd gradientul de
presiune parțială este egal cu 1mmHg.
Capacitatea de difuziune pentru oxigen la un adult în
condiții de repaus este 21 ml/min/mmHg , luând în
considerație aceste date în fiecare minut difuzează prin
membrana respiratorie 230 ml de oxigen. În condiții de
efort fizic are o valoare de 65 ml/min/mmHg creșterea dată
este determinată de deschidere mai multor capilare și de
dilatarea lor, precum și de raportul ventilație-perfuzie.
Capacitatea de difuziune pentru dioxidul de carbon.
Este greu de măsurat , dar se presupune că în repaus are o
valoare de 400ml/min/mmHg, iar în efort 1200
ml/min/mmHg.
Capacitatea de difuziune a O2 poate fi determinată direct
folosind PO2 alveolar, PO2 sangvin și rata de oxigenare a
sângelui, totuși metoda directă este dificila și inexactă.
Metoda indirectă utilizează valoarea capacității de
difuziune a monoxidului de carbon (care în condiții de
repaus este 17ml/min/mmHg), și este descrisă în Guyton
13 pag 524.
Capacitatea de În repaus În efort
difuziune
CO2 400 ml/min/mmHg 1200 ml/min/mmHg
O2 21 ml/min/mmHg 65 ml/min/mmHg
CO 17ml/min/mmHg -

Efectul raportului ventilație - perfuzie asupra concentrației gazelor alveolare . Raportul ventilație -
perfuzie (Va/Q raportul dintre ventilația alveolară și fluxul sangvin) reprezintă un parametru care ajută la
înțelegerea mai bună a schimbului gazos, dacă ventilația alveolară are valoarea zero atunci Va/Q= 0/Q =0,
sau fluxul sangvin absent Va/Q= Va/0 = infinit , în ambele cazuri nu se va produce nici un schimb gazos.
Raportul Va/Q=0 . Daca nu există ventilație, raportul dat va avea valoarea 0, gazele vor difuza din sângele
venos în alveole, iar presiunile parțiale ale gazelor vor ajunge un echilibru între alveole și sânge, PO2 și
PCO2 din alveole și sânge venos va fi 40 și respectiv 45 mmHg.
Raportul Va/Q= infinit. Dacă nu există flux sanguin raportul va avea valoarea infinit gazele nu intra în
echilibru cu sângele venos , O2 nu trece în sânge iar CO2 nu difuzează în alveole, respectiv compoziția
aerului alveolar va fi același ca și aerul atmosferic adică 149 mmHg oxigen și 0 mmHg CO2.
5
Raportul Va/Q= normal. Se realizează schimbul gazos între alveole și sânge. Sîngele venos PO2= 40
mmHg PCO2= 45 mmHg, în alveole PO2 = 104 mmHg PCO2= 40 mmHg
Diagrama PO2- PCO2

Conceptul de șunt fiziologic, dacă raportul ventilație-perfuzie nu va fi adecvat, (ventilație insuficientă

raportul Va/Q tinde spre 0), o parte din sângele venos nu va fi oxigenat și se va numi sânge șuntat. De
asemenea sângele din vasele bronșice este sânge șuntat, adică neoxigenat. Cantitatea totală de sânge șuntat
pe minut este denumită șunt fiziologic . Cu cît șuntul fiziologic este mai mare cu atît creste cantitatea de
sânge neoxigenat care părăsește plămânii.
Conceptul de spațiu mort fiziologic, daca raportul ventilație-perfuzie nu va fi adecvat, (flux sangvin
insuficient raportul Va/Q tinde spre infinit), chiar dacă alveolele vor fi ventilate nu se va produce schimb
gazos adecvat, ventilația va fi inutilă și este denumită spațiu mort fiziologic (aici se include și spatiu mort
anatomic).
Anomaliile raportului ventilație- perfuzie. În porțiunile apicale ale plămânilor ventilația depășește fluxul
sangvin, iar raportul Va/Q este mai mare ca normal, la nivelul acestei zone este un grad moderat de spatiu
mort fiziologic. La nivelul bazelor pulmonare ventilația este scăzută din care cauză raportul Va/Q este mai
mic, o parte din singe nu va fi oxigenat ( sânge șuntat).
Raportul Va /Q este anormal în boala pulmonară obstructivă cronică, spre exemplu fumatul determină:
 obstrucția bronhiolelor din care cauză alveolele situate distal nu vor fi ventilate ( șunt fiziologic marcat);
 apariția efizemului, care va distruge pereții alveolari, ventilația va avea loc dar va fi inutilă ( spațiu mort
fiziologic crescut).

6
 TRANSPORTUL GAZELOR
Transportul oxigenului în sânge. Caracteristicile curbei de disociere a oxihemoglobinei şi factorii
care le pot influienţa. Conţinutul de oxigen în sângele arterial şi cel venos.

Transportul oxigenului de la plămâni la țesuturi.

Presiunea parțială a O2 în alveole are o valoare de
104mmHg, iar în sângele venos capilar are o valoare
de 40mmHg , gradientul de presiune parțială format
va determina difuziunea oxigenul în sânge, până cînd
se stabilește echilibru, iar presiunea parțială a O2 în
sânge devine aproape de 104 mmHg.
Transportul oxigenului în sângele pulmonar în
condiții de efort fizic. Necesarul de O2 în efortul
fizic crește, în plus durata circulației sângelui prin
capilar se reduce. Pentru realizarea unei saturații
adecvate are loc dilatarea capilarelor și creșterea
numărului de capilare funcționale (porțiunile apicale
pulmonare). În al doilea rând conform Fig 41-1
Timpul de tranzit al sângelui prin capilarele
pulmonare este de 3 ori mai mare decât durata
necesară oxigenării complete , respectiv în efort chiar
dacă timpul circulației sângelui se reduce, acesta
reușește să fie oxigenat complet .

Transportul oxigenului în sângele arterial.

Părăsind capilarele pulmonare PO2 va avea valoarea
de 104mmHg, dar acestui sînge se adaugă sîngele
venos din vasele bronșice, care dețin rol nutritiv al
țesutului pulmonar, iar PO2 în aceste vase va fi 40
mmHg, sânge șuntat, neoxigenat. Din care cauză PO2
în venele pulmonare (care transportă sânge arterial)
va avea valoarea mai mică de 95mmHg . Fig 41-2.

Difuziunea oxigenului din capilarele periferice în

fluidele tisulare. La capătul arterial al capilarului PO2
este egală cu 95 mmHg , în interstițiu 40 mmHg, se
formează gradient presional și oxigenul va difuza în
direcția gradientului adică, difuzează în interstițiu,
după stabilirea echilibrului la capătul venos al
capilarului PO2 va fi deja 40mmHg.

7
 Creșterea fluxului sangvin determină
creșterea PO2 a lichidului interstițial fig 41-
4 punctul B ( PO2 maxim poate creste până la
95 mmHg), iar scădere fluxului sanguin reduce
PO2 în interstițiu fig 41-4 C.
Efectul ratei metabolismului tisular asupra
PO2 din lichidul interstițial. Creșterea ratei
metabolismului tisular reduce PO2 în interstițiu
linia întreruptă de jos fig 41-4, scăderea ratei
metabolismului tisular creste PO2 interstițiu
linia întreruptă de sus fig 41-4 . În concluzie
PO2 tisular depinde de rata de transport
sangvin al O2 și rata de consum al O2.
Difuziunea oxigenului din capilarele
periferice în celulele țesuturilor. Celula
consumă în permanență oxigen astfel PO2
tisular este scăzut, și are o valoare medie 23
mmHg , pentru că se formează gradient
presional oxigenul va difuza din interstițiu în
țesuturi.

Rolul hemoglobinei în transportul oxigenului. Oxigenul este transportat la țesuturi sub 2 forme: 97%
legat de hemoglobina, 3% dizolvat în plasmă. Hemoglobina este o proteină formată din 2 subunități alfa și
2 subunități beta, de fiecare subunitate este legat hemul ce conține fier bivalent, oxigenul se leagă reversibil
de cele 4 porțiuni hem al hemoglobinei, fierul poate lega o moleculă de oxigen, respectiv hemoglobina
poate transporta 4 molecule de oxigen sau 8 atomi de oxigen. Forma dizolvată în plasmă va crea presiunea
parțială a oxigenului.

Curba de disociere a hemoglobinei reprezintă dependența dintre saturația hemoglobinei exprimată în

procente și presiunea parțială a oxigenului. Legarea hemoglobinei de oxigen depinde de presiunea parțială
a O2, PO2 crescută în capilarele pulmonare va determina combinarea oxigenului cu hemoglobina, cu cît
este mai mare PO2 cu atît este mai mare cantitatea de hemoglobină legată de oxigen. La nivel tisular PO2
scade, pentru că se consumă tisular, oxigenul este treptat eliberat iar saturația hemoglobinei se reduce.
Cantitatea maximă de oxigen care se poate combina cu hemoglobina din sânge. Sângele unui om
normal conține 15 g de hemoglobina / 100 ml sînge, această cantitate poate lega 20 ml de oxigen (100 %)
fig 41-8.

8
 din figura se mai observă că
în sangele arterial unde PO2
este 104 mmHg saturația
hemoglobinei va fi 97-100 %
(20 ml de O2), iar în sângele
venos unde PO2 este 40
mmHg saturația va fi de 75 %
(15 ml O2). Concluzie la
nivel tisular rămâne 5 ml

Cantitatea de oxigen eliberată prin disocierea oxihemoglobinei în timp ce sângele arterial sistemic
parcurge țesuturile. În condiții normale o cantitate de aproximativ 5 ml de O2 este transportată de la
plămâni la țesuturi de fiecare 100 ml de sânge.
Transportul oxigenului crește semnificativ în timpul efortului fizic intens. În timpul efortului fizic
crește consumul de oxigen, ca rezultat scade PO2 interstițial, se formează un gradient mai mare, și crește
cantitatea de oxigen eliberată de hemoglobină, în rezultat cantitatea de oxigen legat de hemoglobină în
sângele venos la fel va scădea . Fig 41-9

Conform curbei 19 ml O2 va fi
transportat de 100 ml de hemoglobină
în sângele arterial, în condiții de
repaus 14 ml O2 este legat de 100 ml
Hb în sângele venos, iar în efort fizic
mai mult oxigen este eliberat tisular și
în sângele venos rămâne 4 ml O2
transportat de 100 ml hemoglobină.

Coeficientul de utilizare a oxigenului reprezintă procentul de sânge care cedează oxigenul în timp ce
străbate capilarele tisulare, valoarea normală este 25% ( 25% din oxihemoglobina disociază cedând O2
țesuturilor), în timpul efortului fizic poate atinge valori de 75-85%.
Rolul hemoglobinei în tamponarea PO2 tisular.
În condiții bazale, ţesuturile necesită un aport de aproximativ 5 ml de O₂ la fiecare volum de 100 ml de
sânge care străbate capilarele tisulare. Revenind la curba de disociere a oxihemoglobinei, prezentată în
Figura 41-9, se observă faptul că pentru eliberarea a 5 ml de O₂ din 100 ml de sânge, valoarea PO₂ scade la
aproximativ 40 mm Hg. Prin urmare, PO2, nu poate să depăşească nivelul de 40 mmHg în mod normal,
deoarece, în caz contrar, O₂ nu ar putea disocia din oxihemoglobină și asigura necesarul tisular. În acest
mod, hemoglobina setează, în condiții normale, valoarea maximă a PO₂ în țesuturi la aproximativ 40
mmHg.
9
În schimb, în condiții de efort fizic intens, hemoglobina trebuie să cedeze țesuturilor cantități suplimentare
de O₂ (de 20 de ori mai mari decât cele normale). Însã acest lucru este posibil printr-o scădere mică a PO₂
tisular, din cauza pantei abrupte a curbei de disociere şi a creşterii fluxului sangvin tisular ca urmare a
scăderii PO₂; altfel spus, o scădere foarte mică a PO2, determină eliberarea unor cantităţi mari de O₂
suplimentar prin disocierea oxihemoglobinei. Ulterior, se poate remarca faptul că hemoglobina sangvină
asigură aportul de O₂ la țesuturi în mod automat, la o valoare a PO₂ care este menținută strict între 15 și 40
mmHg.
Când concentrația oxigenului în aerul atmosferic se modifică semnificativ, efectul de tamponare al
hemoglobinei reușește să mențină aproare constant PO2 tisular. La altitudini PO2 alveolar va fi 60
mmHg, conform curbei de disociere saturația hemoglobinei va avea valoarea de 89% puțin mai mică decât
valoarea normală de 95-100%, în plus ca O2 sa poată disocia se produce scăderea pâna la 35 mmHg a PO2
în sângele venos.
Atunci cînd PO2 alveolar crește saturația nu poate depăși 100%. Numai o cantitate redusă de oxigen
suplimentar se va dizolva în sânge iar PO2 va crește puțin peste valoarea normală de 40 mmHg. În concluzie
hemoblobina are rol de tamponare a oxigenului, astfel la creșterea sau scăderea PO2 alveolar , PO2 tisular
variază foarte puțin fată de nivelul normal.
Factorii care produc devierea curbei de disociere a
oxihemoglobinei. Importanța acestora în
transportul oxigenului. Odată cu creșterea
metabolismului tisular crește cantitatea de CO2
produs, cantitatea de căldură eliminată și se formează
mai mult 2,3 bifosfoglicerat. CO2 crescut va forma
mulți hidrogeni din care cauză pH scade sau devine
mai acid. Toți acești factori scad afinitatea
hemoglobinei pentru oxigen, din care cauză aceasta
disociază mai ușor sau cedează oxigenul mai ușor,
aceștia reprezintă factorii care determină deplasarea
curbei spre dreapta ( se observă că la aceiași presiune
afinitatea hemoglobinei pentru oxigen este mai
scăzută).

Devierea curbei de disociere a oxihemoglobinei spre Devierea curbei de disociere a oxihemoglobinei spre
dreapta (scad afinitatea) NB stînga (cresc afinitatea) NB
CO2 ↑ CO2 
temperatura↑ temperatura↓
H+↑ H+
2,3 difosfoglicerat↑ 2,3 difosfoglicerat↓
pH↓mai mic de 7,3 pH↓mai mare de 7,3↑

10
Creșterea aportului de oxigen la țesuturi când nivelul dioxidului de carbon și al ionilor de hidrogen
produce devierea curbei de disociere a oxihemoglobinei- efectul Bohr. Efectul Bohr favorizează cedarea
O2 în ţesuturi din cauza reducerii afinităţii Hb produse de CO2. Creșterea CO2, va forma acid carbonic, care
disociază în H+, acești factori vor scade afinitatea Hb și vor determina eliberarea O2. La nivel pulmonar
PCO2 scade se reduce concentrația ionilor de hidrogen , prin urmare se produce creșterea cantității de O2
care se combină cu hemoglobina.
Efectul BPG de deviere la dreapta a curbei de disociere a oxihemoglobinei. În condiții de hipoxie crește
concentrația de BPG, un produs al metabolismului, care determină scăderea afinității hemoglobinei pentru
oxigen, iar curba de disociere va devia spre dreapta.
Devierea spre dreapta a curbei de disociere a oxihemoglobinei în condiții de efort fizic. Factorii ce
intensifică metabolismul cresc CO2, acizi, H+, temperatura, și scad afinitatea hemoglobinei pentru oxigen,
aceasta disociază, și pune la dispoziție oxigen pentru activitatea celulară.
Consumul metabolic de oxigen la nivel celular. Figura
41-11. Cînd PO2 intracelular are o valoare mai mare de 1
mmHg, consumul de O2 va fi limitat de cantitatea de
ADP. Adenozin trifosfatul (ATP) este utilizat de către
celule, și convertit în ADP. Creşterea concentrației de
ADP determină creşterea consumului metabolic de O2.
O2 se combină cu diferitele substanţe nutritive de la nivel
celular, generând energie care este utilizată pentru
reconvertirea ADP în ATP. În condiții fiziologice, rata
consumului celular de O₂ este controlată în principal de
rata consumului energetic al celulelor cu alte cuvinte, de
rata la care ADP este format din ATP.
În unele situații patologice distanta dintre capilare și
celulele este mare , din care cauză consumul celular de
oxigen va fi limitat de difuziune și nu depinde de
cantitatea de ADP format.

Efectul fluxului sangvin asupra consumului metabolic de oxigen. Cantitatea de oxigen disponibil pentru
consum este determinată de cantitatea de oxigen care poate fi transportată și debitul circulator. Cînd
debitul este insuficient, cantitatea de O2 disponibil va scadea, respectiv rata consumului de oxigen va fi
limitata de fluxul sangvin .
Combinarea hemoglobinei cu monoxidul de carbon - disociere O2. Afinitatea hemoglobinei pentru CO
este mai mare ca pentru oxigen de 250 ori, în plus acesta se leagă de același situs de legare ca și oxigenul.
Deşi cantitatea de O2, din sânge este mult diminuată în intoxicația cu CO, PO2 sangvin poate avea valori
normale. Această situație face ca expunerea la CO să fie extrem de periculoasă, deoarece sîngele îşi
păstrează culoarea rosu intens și nu există semne directe de hipoxemie, cum ar fi colorația albăstrie a
vârfurilor degetelor sau a buzelor (cianoza). De asemenea, valoarea PO2, nu este scăzută la nivelul
chemoreceptorilor, iar mecanismul de feedback care în mod normal produce creşterea ratei respiratorii ca
răspuns la scaderea concentrației O2 (reflectată, de regulă, prin scăderea PO2) este absent. Deoarece
creierul este unul dintre primele organe afectate de hipoxemie, persoana afectată poate manifesta
dezorientare şi pierderea stării de conştienţă înainte de a putea conştientiza pericolul. În cazul intoxicației
severe cu CO, tratamentul constă în administrarea de O2 pur, deoarece O₂ cu presiune alveolară crescută
poate disloca rapid CO din legăturile cu hemoglobina. Pacientului i se poate administra simultan şi CO2
5% în vederea stimulării puternice a centrului respirator, care conduce la creşterea ventilației alveolare și
la reducerea concentrației alveolare a CO. Prin tratamentul intensiv cu O2 şi CO2, CO poate fi eliminat din
sînge de 10 ori mai rapid decât în absența tratamentului.

11
 Se observă afinitatea mare a CO
pentru hemoglobină, la o presiune
de numai 0.4 mmHg saturația
hemoglobinei va fi 100%

Transportul bioxidului de carbon în sânge: formele şi importanţa anhidrazei carbonice. Conţinutul

de bioxid de carbon în sangele arterial şi cel venos. Curba de disociere a bioxidului de carbon.

Difuziunea dioxidului de carbon din celulele țesuturilor periferice în capilare și din capilarele
pulmonare în alveole. CO2 difuzează de 20 ori mai rapid decât O2, prin urmare gradientul presional
necesar producerii difuziunii va fi mai mic.
1. Intracelular PCO2 46 mmHg, interstițial 45mmHg;
2. Sângele arterial 40 mmHg iar sângele venos 45 mmHg;
3. Capătul arterial al capilarelor pulmonare 45 mmHg, PO2 alveolar 40 mmHg (fig 41-6).

Efectul ratei metabolismului tisular și al fluxului sangvin

tisular asupra PCO2 interstițial. Fig 41-7:
 Punctul A, la un flux normal PCO2 interstițial are
valoarea de 45 mmHg;
 Punctul B scăderea fluxului sangvin determină
creșterea PCO2 interstițial;
 Punctul C, creșterea fluxului sanguin scade PCO2
interstițial scade;
 Rata metabolică crescută crește PCO2, linia de sus
întreruptă;
 Rata metabolică redusă scade PCO2 interstițial, linia
de jos.
12
Transportul dioxidului de carbon în sânge. În condiții normale de repaus o cantitate de 4 ml de CO2 este
transportată de la țesuturi la plămâni în fiecare volum de 100 ml sânge.
Forme chimice de transport al dioxidului de carbon.
◦ 7% sub forma dizolvată, această formă determină presiunea parțială a CO2;
◦ 70% sub forma de bicarbonat , CO2 difuzează în hematii se combină cu apa sub acțiunea anhidrazei
carbonice, se formează acid carbonic care disociază în H+ și HCO3, H+ se combină cu
hemoglobina, iar ionii de HCO3 - difuzează din hematii în plasmă în schimbul ionilor de clor, figura
41-13
◦ 20 % sub forma de carbaminhemoglobina și o mică parte se leagă de proteinele plasmatice.

Studiem imaginile, învățăm reacțiile !

Curba de disociere a CO2 ilustrează modul în care concentrația CO2, este dependentă de PCO2.
Concentrația CO2 dizolvat în plasmă este direct proporțională cu PCO2, pentru CO₂ dizolvat graficul este
liniar (linia verde). Deoarece capacitatea de tamponare şi capacitatea de formare a carbaminhemoglobinei
sunt limitate, relația dintre CO2 legat şi PCO2 este reprezentată printr-o curbă. Curba de disociere a CO2
total se calculează pe baza sumei dintre cantităţile de CO2 dizolvat și legat. Legarea CO2 de hemoglobină
depinde de gradul de saturare cu oxigen a hemoglobinei. La aceeaşi valoare a PCO2 sângele complet saturat
cu O2 nu este capabil să lege la fel de mult CO2 ca şi sângele lipsit de oxigen ( liniile roşie şi violet). Atunci
când sângele venos este încărcat la nivel pulmonar cu O2, capacitatea de tamponare a hemoglobinei şi,
13
consecutiv, capacitatea de legare chimică a CO2 scade din cauza efectului Haldane. Sângele venos nu este
niciodată lipsit de O2 ci întotdeauna prezintă un grad de saturare cu O2. Astfel, saturația O2 pentru sângele
venos mixt este de aproximativ 0,75. Prin urmare, curba de disociere a CO2 pentru saturația O2 de 75% se
găseşte între cea pentru saturația 0% şi cea pentru saturația O2 100% (linia punctată). În sângele arterial,
PCO2 este 40 mmHg şi saturația O2 97% ( punctul a). În sângele venos mixt, PCO2 este 45 mmHg şi SO2
75% (punctul v). Intervalul normal de disociere a CO2 se calculează prin unirea acestor două puncte printr-
o linie numită curba fiziologică de disociere a CO₂.

Prin combinarea oxigenului cu hemoglobina este eliberat dioxidul de carbon, efectul Haldane,
determinând creșterea transportului CO2. Efectul Bohr - cresterea concentrației de CO2 va determina
disocierea oxihemoglobinei. Efectul Haldane, PO2 din sânge influenţează capacitatea de transport a CO2,
combinarea O2 cu hemoglobina va determina eliberarea de CO2 pentru a fi eliminat. Prin combinarea O2
cu hemoglobina la nivel pulmonar, hemoglobina devine un acid mai puternic. Acest fapt determină
dislocarea CO2 şi difuziunea acestuia din sânge în alveole în două moduri: hemoglobina mult mai acidă se
combină mai greu cu CO2, pentru a forma carbaminohemoglobină, iar aciditatea crescută a hemoglobinei
determină eliberarea unui exces de ioni de hidrogen care se combină cu ionii bicarbonat formând acid
carbonic; ulterior, acidul carbonic disociază în apă și CO2, iar CO2 difuzează din sânge în alveole.
În Figura 41-15 se pot observă două porțiuni restrânse din două
curbe de disociere a CO2: (1) când PO₂ este egală cu 100
mmHg, cum se întâmplă în capilarele sangvine pulmonare, şi
(2) când PO₂ este egală cu 40 mmHg, cum se întâmplă în
capilarele tisulare. Punctul A indică faptul că, la valoarea
normală de 45 mmHg PCO₂ tisular, o cantitate de CO2 egală
cu 52 de volume la sută se combină cu sângele. La pătrunderea
în plămâni, PCO2, scade la 40 mmHg şi PO₂ creşte la 100
mmHg. Dacă nu s-ar produce devierea curbei de disociere a
CO2 ca urmare a efectului Haldane, concentrația sangvină a
CO2 ar scădea la nivelul de 50 de volume la sută, ceea ce ar
14
însemna pierderea unei cantități de CO2 de numai 2 volume la sută. Însă creșterea PO₂ pulmonar produce
devierea în jos a curbei de disociere a CO2, de la nivelul curbei superioare la nivelul curbei inferioare din
figură, astfel încât concentrația CO2 scade la valoarea de 48 de volume la sută (punctul B). Aceasta
înseamnă o pierdere suplimentară de 2 volume la sută. Deci, efectul Haldane produce dublarea cantității de
CO2 care difuzează din sânge în plămâni şi, de asemenea, dublarea absorbţiei CO2 din țesuturi.

Variațiile acidității sangvine în timpul transportului CO2.

pH sânge arterial este egal cu 7,41
pH sânge venos este egal cu 7,37
În efort fizic când rata metabolică crește sau în cazul fluxului sanguin încetinit, crește concentrația de CO2
iar pH poate scade cu 0,5 unități.
Coeficientul respirator. Raportul dintre CO2 produs și oxigen consumat reprezintă coeficientul respirator.
CR Carbohidrați=1 pentru fiecare molecula de O2 consumat rezultă o moleculă de CO2, CR lipide=0,7 o
parte din O2 se combină cu atomii de hidrogen și formează apă nu CO2.

15