Tiroida

196. Ce este eutiroidism?

a. concentraţia normală de hormoni tiroidiemi în sânge
b. *secreţia de hormoni tiroidieni, care asigură necesităţile actuale ale organismului
c. dimensiunile normale ale gandei tiroide
d. secreţia normală de TSH
e. secreţia normală de TRH

197. Ce este hipertiroidism?

a. concentraţia crescută de hormoni tiroidiemi în sânge
b. *secreţia sporită de hormoni tiroidieni, care depăşeşte necesităţile actuale ale organismului
c. dimensiunile mari ale gandei tiroide
d. secreţia excesivă de TSH
e. secreţia excesivă de TRH

197. Ce este hipotiridism?

a. concentraţia scăzută de hormoni tiroidiemi în sânge
b. *secreţia redusă de hormoni tiroidieni, care nu asigură necesităţile actuale ale organismului
c. dimensiunile nărite ale gandei tiroide
d. secreţia scăzută de TSH
e. secreţia scăzută de TRH

1. 198. Iradierea cu raze ionizante a hipotalamusului şobolanului de laborator a provocat

scăderea secreţiei de TRH. Care vor fi consecinţele nemijlocite mediate de lipsa TRH? Care
sunt consecinţele lipsei tiroliberinei?

a. *scăderea secreţiei de TSH

b. scăderea secreţiei de hormoni tiroidieni
c. reducerea captării iodului din sânge de către tiroidă
d. reducerea oxidării iodului în tiroidă
e. reducerea sintezei tiroglobulinei

1. 199. Iradierea cu raze ionizante a hipofizei şobolanului de laborator a provocat scăderea

secreţiei de TSH. Care vor fi consecinţele nemijlocite mediate de lipsa TSH? Care sunt
consecinţele lipsei tirotropinei?

a. diminuarea secreţiei de TRH

b. *scăderea secreţiei de hormoni tiroidieni
c. *reducerea captării iodului din sânge de către tiroidă
d. *reducerea oxidării iodului în tiroidă
e. *reducerea sintezei tiroglobulinei

1. 200. Care sunt consecinţele administrării iodului radioactiv pentru glanda

tiroidă?

a. diminuarea secreţiei de TRH

b. diminuarea secreţiei de TSH
c. *scăderea secreţiei de hormoni tiroidieni
d. atrofia hipotalamusului
e. atrofia hipofizei

201. Care este veriga patogenetică principală a hipotiroidismului terţiar?

a. *hiposeceţia primară a TRH
b. hiposeceţia primară a TSH
c. hiposeceţia primară a hormonilor tirodieni
d. degradarea intensă a hormonilor tirodieni în sânge
e. desensitizarea receptorilor periferici pentru hormonii tirodieni

202. Care este veriga patogenetică principală a hipotiroidismului secundar?

a. hiposeceţia primară a TRH
b. *hiposeceţia primară a TSH
c. hiposeceţia primară a hormonilor tirodieni
d. degradarea intensă a hormonilor tirodieni în sânge
e. desensitizarea receptorilor periferici pentru hormonii tirodieni

203. Care este veriga patogenetică principală a hipotiroidismului primar?

a. hiposeceţia primară a TRH
b. hiposeceţia primară a TSH
c. *hiposeceţia primară a hormonilor tirodieni
d. degradarea intensă a hormonilor tirodieni în sânge
e. desensitizarea receptorilor periferici pentru hormonii tirodieni

204. Prin ce se manifestă clinic hipotiroidismul terţiar?

a. lipsa efectelor periferice ale TRH
b. lipsa efectelor periferice ale TSH
c. *lipsa efectelor periferice ale T3
d. lipsa efectelor periferice ale T4
e. lipsa efectelor periferice ale ale T3 şi T4

205. Prin ce se manifestă clinic hipotiroidismul secundar?

a. lipsa efectelor periferice ale TRH
b. lipsa efectelor periferice ale TSH
c. *lipsa efectelor periferice ale T3
d. lipsa efectelor periferice ale T4
e. lipsa efectelor periferice ale ale T3 şi T4

206. Prin ce se manifestă clinic hipotiroidismul primar?

a. lipsa efectelor periferice ale TRH
b. lipsa efectelor periferice ale TSH
c. *lipsa efectelor periferice ale T3
d. lipsa efectelor periferice ale T4
e. lipsa efectelor periferice ale ale T3 şi T4

207. Care sunt principiile patogenetice ale teraapiei hipotiroidismuli terţiar?

a. terapia sudstituitivă cu TRH
b. terapia sudstituitivă cu TSH
c. terapia sudstituitivă cu T3
d. *terapia sudstituitivă cu T4
e. terapia cu iod

208. Care sunt principiile patogenetice ale teraapiei hipotiroidismuli secundar?

a. terapia sudstituitivă cu TRH
b. terapia sudstituitivă cu TSH
c. terapia sudstituitivă cu T3
d. *terapia sudstituitivă cu T4
e. terapia cu iod

209. Care sunt principiile teraapiei patogenetice a hipotiroidismuli primar?

a. terapia sudstituitivă cu TRH
b. terapia sudstituitivă cu TSH
c. terapia sudstituitivă cu T3
d. *terapia sudstituitivă cu T4
e. terapia cu iod

210. Care este mecanismul de incorporare a iodului din sânge în glanda tiroidă?

1. difuzie pasivă
2. transport activ controlat de tiroxină
3. *transport activ conrolat de TSH
4. transport activ conrolat de TRH
5. difuzie faciitată
211. Care din procesele din glanda tiroidă au fost abolite în lipsa TSH?

a. *captarea activă a iodului din sânge

b. *cuplarea iodtirozinelor şi sinteza T3şi T4
c. cuplarea hormonilor cu proteinele transportatoare din sânge
d. deiodinarea T4
e. incorporarea în celulele-ţintă

212. Care din procesele din glanda tiroidă au fost abolite în lipsa TSH?tirotropinei

a. *sinteza tiroglobulinei
b. *secreţia hormonilor în sânge
c. cuplarea hormonilor cu proteinele transportatoare din sânge
d. deiodinarea T4
e. incorporarea în celulele-ţintă
213. Pacienta D. cu atrofia hipofizei după şocul hemoragic demonstrează hipotiroidism. Care din
procesele din glanda tiroidă au fost abolite în lipsa TSH?

a. *secreţia hormonilor în sânge

b. *liza tiroglobulinei
c. cuplarea hormonilor cu proteinele transportatoare din sânge
d. deiodinarea T4
e. incorporarea în celulele-ţintă

214. Care sunt cauzele hipotiroidismului terţiar?

a. afecţiuni hipofizare
b. inflamaţia glandei tiroide
c. *afecţiuni hipotalamice
d. carenţa de iod în raţia alimentară
e. extirparea tiroidei

215. Care sunt cauzele hipotiroidismului secundar?

1. *afecţiuni hipofizare
2. afecţiuni ale glandei tiroide
 3. afecţiuni hipotalamice
4. carenţa de iod în raţia alimentară
5. extirparea tiroidei

216. Care sunt cauzele hipotiroidismulu primar?

a. afecţiuni hipofizare
b. afecţiuni hipotalamice
c. insuficienţa tirotropinei
d. insuficienţa tiroliberinei
e. *procese patologice în glanda tiroidă

217. Care este patogenia hipotiroidismului primar în carenţa de iod?

a. inhibiţia secreţiei TRH
b. inhibiţia secreţiei TSH
c. inhibiţia secreţiei hormonilor tiroidieni
d. stoparea sintezei hormonilor tiroidieni
e. blocarea efectelor periferice ale hormonilor tiroidieni

218. Care este patogenia hipotiroidismului primar în tiroidita autoimună cu anticorpi contra
tiroglobulnei?
a. blocare acptării iodului din sânge
b. blocarea oxidării iodului
c. blocarea sintezei tiroglobulinei
d. blocarea clivării tirozinelor din tiroglobulină
e. *liza tiroglobulinei

219. Care este patogenia hipotiroidismului primar în tiroidita autoimună cu anticorpi contra TPO
(tiroperoxidazei I)?
a. blocare acptării iodului din sânge
b. *blocarea transformării iodidului în iod
c. blocarea sintezei tiroglobulinei
d. blocarea clivării tirozinelor din tiroglobulină
e. liza tiroglobulinei

220. Care este paternul hormonal în hipotiroidismului primar?

a. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi

b. tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăuzţi
c. *tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi
d. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi
e. tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi

221. Care este paternul hormonal în hipotiroidismului secundar?

a. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
b. tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăuzţi
c. tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi
d. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi
e. *tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi

222. Care este paternul hormonal în hipotiroidismului terţiar?

a. *tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
b. tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăuzţi
c. tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi
 d. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi
e. tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi

223. Pacienta C., 86 ani, a fost transportată de urgenţă în stare de comă. Obiectiv: temperatura
corpului 32° C, areflexia, inhibiţia respiraţiei, bradicardie pronunţată – 48 băt/min. A fost stabilit
diagnosticul de comă mixedematoasă. Care este patogenia comei?

1. *hipotermia
2. *diminuarea metabolismului bazal
3. *insuficienţă respiratorie
4. *insuficienţă cardiacă
5. insuficienţa TSH

224. Pacienta C., 70 ani, care suferă de mai mulţi ani de hipotireoză, a fost transportată de urgenţă în
stare de comă. Obiectiv - temperatura corpului 34°C. Care este patogenia posibilă a hipotermiei în
hipotireoză?

1. dilatarea vaselor periferice şi creşterea termolizei

2. *scăderea proceselor oxidative şi termogenezei
3. deplasarea punctului de referinţă a centrului termoreglator
4. *diminuarea reacţiilor adaptative la acţiunea la temperaturile scăzute
5. *scăderea metabolismului bazal
225.
Care este patogenia posibilă a bradicardiei în hipotireoză?

1. *temperatura scăzută a corpului

2. Scăderea tensiunii arteriale
3. *Diminuarea influenţelor simpatice asupra cordului şi vaselor sanguine
4. *Diminuarea sensibilităţii ß-adrenoreceptorilor cordului şi vaselor sanguine
5. *Degradarea rapidă a catecolaminelor în fanta sinaptică
226.
Care este patogenia posibilă a hipotensiunii arteriale în hipotireoză?

1. *Diminuarea influenţelor simpatice asupra cordului şi vaselor sanguine

2. *Diminuarea sensibilităţii ß-adrenoreceptorilor cordului şi vaselor sanguine
3. *Scăderea debitului cardiac
4. hipovolemia
5. secreţia diminuată de renină
227.
Care este patogenia posibilă a hipoglicemiei persistente în hipotireoză?

1. *inapetenţa şi hipoglicemie alimentară

2. *Dimiinuarea glicogenolizei în ficat
3. Diminuarea glicogenolizei în muşchii scheletici
4. Diminuarea gluconeogenezei din glicerol
5. Diminuarea gluconeogenezei din acizi graşi

228.
. Care este patogenia posibilă a hiperlipidemiei persistente în hipotireoză?

a. Inapetenţa şi inaniţia
2. stimularea directă a lipolizei în ţesutul adipos
3. scăderea utilizării periferice a acizilor graşi liberi
4. diminuarea activităţii lipoproteinlipazei
 5. *diminuarea catabolismului lipidelor

229. Pacienta C., 70 ani, suferă de hipotireoză. Investigarea cu iod radioactiv a demonstrat captarea
insuficientă a izotopului de către tiroidă. Analiza biochimică a sângelui a demonstrat scăderea
concentraţiei de triiodtironină şi tiroxină concomitent cu creşterea concentraţiei de hormon
tireostimulant. A fost presupus diagnosticul hipotiroidismul primar. Investigaţia suplimentară a depistat
în sângele pacientei prezenţa anticorpilor anti-tireoiodperoxidazei. Care ete mecansmul inhibiţiei funcţiei
tiroidei în acest caz?
a. Dereglarea captării iodului din sânge
b. *Dereglarea oxidării iodului şi sintezei iodtirozinelor
c. Dereglarea sintezei de tiroglobulină
d. Dereglarea iodinării tiroglobulinei
e. Dereglarea detaşţrii iodtirozinelor din tiroglobulină

230. Care sunt principiile terapeutice ale hipotiroidismului primar autoimun?

1. Administrarea TSH
2. Administrarea iodului
3. Administrarea TRH
4. *Administrarea T4
5. *Administrarea T3

231. Ce este hipertiroidism?

a. concentraţia crescută de hormoni tiroidiemi în sânge
b. *secreţia sporită de hormoni tiroidieni, care depăşeşte necesităţile actuale ale organismului
c. dimensiunile mari ale gandei tiroide
d. secreţia excesivă de TSH
e. secreţia excesivă de TRH

232. Care vor fi consecinţele nemijlocite mediate de excesul de TRH?tiroliberina

a. *hipersecreţia TSH
b. hipersecreţia de hormoni tiroidieni
c. stimularea captării iodului din sânge de către tiroidă
d.stimularea oxidării iodului în tiroidă
e. stimularea sintezei tiroglobulinei în glanda tiroidă

233. vor fi consecinţele nemijlocite mediate de excesul TSH?tirotropina

a. stimularea secreţiei de TRH
b. * stimularea secreţiei de hormoni tiroidieni
c. * stimularea captării iodului din sânge de către tiroidă
d. * stimularea oxidării iodului în tiroidă
e. * stimularea sintezei tiroglobulinei

234. Care este veriga patogenetică principală a hipertiroidismului terţiar?

a. *hiperseceţia primară a TRH
b. hiperseceţia primară a TSH
c. hiperseceţia primară a hormonilor tirodieni
d. excesul de hormoni tirodieni în sânge
e. sensitizarea receptorilor periferici pentru hormonii tirodieni

235. Care este veriga patogenetică principală a hipertiroidismului secundar?

a. hiperseceţia primară a TRH
b. *hiperseceţia primară a TSH
c. hiperseceţia primară a hormonilor tirodieni
d. excesul de hormoni tirodieni în sânge
e. sensitizarea receptorilor periferici pentru hormonii tirodieni

236. Care este veriga patogenetică principală a hipertiroidismului primar?

a. hiperseceţia primară a TRH
b. hiperseceţia primară a TSH
c. *hiperseceţia primară a hormonilor tirodieni
d. excesul de hormoni tirodieni în sânge
e. sensitizarea receptorilor periferici pentru hormonii tirodieni

237. Prin ce se manifestă clinic hipertiroidismul terţiar?

a. efectele periferice exagerate ale TRH
b. efectele periferice exagerate ale TSH
c. *efectel periferice exagerate ale T3
d. efectele periferice exagerate ale T4
e. suma efectelor periferice exagerate ale ale T3 şi T4

238. Prin ce se manifestă clinic hipertiroidismul secundar?

a. efectele periferice exagerate ale TRH
b. efectele periferice exagerate ale TSH
c. *efectel periferice exagerate ale T3
d. efectele periferice exagerate ale T4
e. suma efectelor periferice exagerate ale ale T3 şi T4

239. Prin ce se manifestă clinic hipertiroidismul primar?

a. efectele periferice exagerate ale TRH
b. efectele periferice exagerate ale TSH
c. *efectel periferice exagerate ale T3
d. efectele periferice exagerate ale T4
e. suma efectelor periferice exagerate ale ale T3 şi T4

240. Care sunt principiile patogenetice ale tearapiei hipertiroidismuli terţiar?

a. *iradierea hipotalamusului
b. iradierea hipofizei
c. iradierea glandei tiroide
d. blocarea receptorilor pentru hormonii tiroidieni
e. administrarea tireostaticilor

241. Care sunt principiile patogenetice ale tearapiei hipotiroidismuli secundar?

a. iradierea hipotalamusului
b. *iradierea hipofizei
c. iradierea glandei tiroide
d. blocarea receptorilor pentru hormonii tiroidieni
e. administrarea tireostaticilor

242. Care sunt principiile teraapiei patogenetice a hipotiroidismuli primar?

a. iradierea hipotalamusului
b. iradierea hipofizei
c. *iradierea glandei tiroide
d. blocarea receptorilor pentru hormonii tiroidieni
e. *administrarea tireostaticilor
 1. 243. Care este semnificaţia valorii captării iodului radioactiv de către glanda
tiroidă?

1. saturaţia glandei tiroide cu iod

2. rezervele de hormoni în glanda tiroidă
3. activitatea tirocitelor determinată de tiroliberină
4. *activitatea tirocitelor determinată de TSH
5. *activitatea autonomă a tirocitelor

244. Scintigrafia glandei tiroide cu iod radioactiv la pacient a demonstrat captarea supranormală a
iodului uniform de întreg parenchimul glandei tiroide. Care este semnificaţia acestei probe?
1. Ce factori influenţează viteza de captare a iodului de către glanda tiroidă?

1. activarea tiroidei provocată de hipersecreţia de tiroliberină

2. *activarea tiroidei provocată de hiperseceţia de TSH
3. *activitatea tiroidei de către anticorpii antiTSH- receptori
4. tumoare în glanda tiroidă
5. activitatea tiroidei de către anticorpii antiTPO
245. Scintigrafia glandei tiroide cu iod radioactiv la pacient a demonstrat captarea supranormală a
iodului în formă de focar delimitat în lobul stâng. Parenchimul lobului stâng în afara focarului şi lobul
drept nu au captat iod. Care este semnificaţia captării intense a iodului de către focarul din lobul stâng ?
6. activarea tiroidei provocată de hipersecreţia de tiroliberină
7. activarea tiroidei provocată de hiperseceţia de TSH
8. activitatea tiroidei de către anticorpii antiTSH- receptori
9. *tumoare în glanda tiroidă
10. activitatea tiroidei de către anticorpii antiTPO

246. Scintigrafia glandei tiroide cu iod radioactiv la pacient a demonstrat captarea supranormală a
iodului în formă de focar delimitat în lobul stâng. Parenchimul lobului stâng în afara focarului şi lobul
drept nu au captat iod. Care este mecanismul captării intense a iodului de către focarul din lobul stâng ?
11. celulele tumorale răspund la TRH
12. celulele tumorale răspund la TSH
13. celulele tumorale răspund la hormonii tiroidieni
14. * celulele tumorale funcţionează autonom
15. * celulele tumorale sunt areactive la stimulii extraglandulari

247. Scintigrafia glandei tiroide cu iod radioactiv la pacient a demonstrat captarea supranormală a
iodului în formă de focar delimitat în lobul stâng. Parenchimul lobului stâng în afara focarului şi lobul
drept nu au captat iod. Care este semnificaţia lipsei iodului în parenchimul sănătos?

a. hiposecreţia de tiroliberină provocată de excesul hormonilor tiroidieni

b. *hiposeceţia de TSH provocată de excesul hormonilor tiroidieni
c. provocată de excesul hormonilor tiroidieni în sânge
d. *activitatea diminuată a parenchimului în lipsa TSH
e. saturaţia parenchimului cu hormoni tiroidieni

248. Scintigrafia glandei tiroide cu iod radioactiv la pacient a demonstrat captarea supranormală a
iodului în formă de focar delimitat în lobul stâng. Parenchimul lobului stâng în afara focarului şi lobul
drept nu au captat iod. Care este patogenia lipsei captării iodului în parenchimul sănătos?
 a. Surplusul de hormoni tiroidieni secretaţi de către tumoare inhibă captarea iodului de parenchimul
sănătos
b. Surplusul de hormoni tiroidieni secretaţi de către tumoare inhibă secreţia de tiroliberină şi prin
consecinţă captarea iodului
c. *Surplusul de hormoni tiroidieni secretaţi de către tumoare inhibă seceţia de TSH şi prin
consecinţă se inhibă captarea iodului
d. *lipsaTSH conduce la atrofia parenchimului sănătos al tiroidei
e. Surplusul de hormoni tiroidieni secretaţi de către tumoare provoacă apoptoza tirocitelor din lobul
drept

249. Ce mecanism reglează captarea iodului de către tirocitele malignizate (cancer tiroidian)?

1. TRH
2. TSH
3. *funcţie autonomă independentă de TSH
4. perfuzia sanguină abunentă a tumorii
5. metabolismul intensificat în celulele canceroase

250. Din ce cauză parenchimul adiacent tumorii tiroidiene nu captează iod?

1. “furtul” iodului de către tumoarea avidă

2. irigarea predominantă cu sânge a tumorii
3. lipsa tiroliberinei
4. *lipsa TSH
5. atrofia prin compresie

251.. La ce tip de reacţie alergică se referă b.Graves?

1. tip I anafilactică
2. tip II citolitică
3. tip III cu complecşi imuni
4. tip IV tip întârziat
5. *tip V stimulator

252. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei
tiroide („guşă”). Investigaţiile biochimice au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge –
crescută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a
iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Care este patogenia acestei patologii?

1. hipersecreţia TRH
2. *hipersecreţia TSH
3. boala Graves
4. tumoare hormonproducentă în tiroidă
5. consumul alimentar excesiv de iod

253. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei
tiroide („guşă”). Investigaţiile hormonale au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge –
crescută; concentraţia TSH în sânge – scăzută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a
iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Despre ce patologie este vorba?

1. hipersecreţia TRH
2. hipersecreţia TSH
3. *boala Graves
4. tumoare hormonproducentă în tiroidă
 5. consumul alimentar excesiv de iod

254. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei
tiroide („guşă”). Investigaţiile hormonale au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge –
crescută; concentraţia TSH în sânge – scăzută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a
iodului radioactiv doar într-un focar delimitat în lobul stâng al glanmdei. Parenchimul adiacent tumorii
nu captează iod. Despre ce patologie este vorba?
1. hipersecreţia TSH
2. boala Graves
3. *tumoare hormonproducentă în tiroidă
4. consumul alimentar excesiv de iod
5. hipersecreţia tiroliberinei

255. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei
tiroide („guşă”). Investigaţiile hormonale au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge –
scăzută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a
iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Care este patogenia acestei patologii?

1. hipersecreţia TRH
2. hipersecreţia TSH
3. boala Graves
4. tumoare hormonproducentă în tiroidă
5. *carenţa alimentară de iod

256. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei
tiroide („guşă”). Investigaţiile hormonale au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge –
scăzută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia demonstrează captarea diminuată a iodului
radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Care este patogenia acestei patologii?

a. *tiroidita autoimună Hashimoto

b. hipersecreţia TSH
c. boala Graves
d. tumoare hormonproducentă în tiroidă
e. carenţa alimentară de iod

257. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei
tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul hipotirodsm autoimun Hashimoto. Care este
patogenia acestei boli?

1. *Elaborarea de anticorpi contra tireoperoxidazei iodului

2. *Elaborarea de anticorpi contra tireogobulinei
3. Elaborarea de anticorpi contra receptorilor TSH
4. Elaborarea de anticorpi contra iodului
5. ensibilizarea limfocitelor contra tiroglobuinei

258. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei
tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul boala Graves. Care este patogenia acestei boli?

2. Elaborarea de anticorpi contra tireoperoxidazei iodului

3. Elaborarea de anticorpi contra tireogobulinei
4. *Elaborarea de anticorpi contra receptorilor TSH
5. Elaborarea de anticorpi contra iodului
6. sensibilizarea limfocitelor contra tiroglobulinei
259. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei
tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul „guşa endemică”. Care este patogenia acestei boli?
1. hipertrofia tiroidei provocată de anticorpi contra tireoperoxidazei iodului
2. hipertrofia tiroidei provocată de anticorpi contra receptorilor TSH
3. hipertrofia tiroidei provocată de lipsa hormonilor tiroidieni
4. hipertrofia tiroidei provocată de hipersecreţia tiroliberinei
5. *hipertrofia tiroidei provocată de carenţa de iod şi hipersecreţia TSH

260. Modelul experimental al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea şobolanului de L-

tiroxină timp de 2 săptămâni. La finele acestei perioade animalul prezenta excitabilitate crescută, agitaţie
motorică, temperatura corpului – 37,5ºC. Ce modificări somatice au avut loc la animalul tratat cu L-
tiroxină?

1. *epuizarea rezervelor de glicogen în ficat

2. *atrofia muschilor scheletici
3. *atrofia ţesutului adipos
4. atrofia ţesutului limfoid
5. atrofia măduvei spinării

261. Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea de L-tiroxină timp de
2 săptămâni. La finele acestei perioade animala prezenta excitabilitate crescută, agitaţie motorică,
temperatura corpului – 37,5ºC. Ce modificări metabolice au avut loc la animalul tratat cu L-tiroxină?

1. *intensificarea catabolismului
2. *creşterea consumului de oxigen
3. diminuarea metabolismului bazal
4. *creşterea metabolismului bazal
5. intensificara anabolismului proteic

262. Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea de L-tiroxină timp de
2 săptămâni. La finele acestei perioade animala prezenta excitabilitate crescută, agitaţie motorică,
temperatura corpului – 37,5ºC. Cum se modifică metabolismul energetic la animalul cu hipertiroidism?

1. *se intensifică consumul de oxigen

2. *se intensifică procesele oxidative
3. se intensifică procesele de fosforilare oxidativă
4. *diminuează procesele de fosforilare oxidativă
5. utilizarea mai economă a oxigenului

263. Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea de L-tiroxină timp de
2 săptămâni. La finele acestei perioade animala prezenta excitabilitate crescută, agitaţie motorică,
temperatura corpului – 37,5ºC. Animalul cu hipertireoză experimentală a fost expus hipoxiei hipobarice.
Ce reacţii metabolice compensatorii servesc la adaptarea animalului la hipoxia exogenă?

1. intensificarea proceselor oxidative

2. *intensificarea proceselor de fosforilare oxidativă
3. *sporirea generării de ATP
4. diminuarea procesele de fosforilare oxidativă
5. *diminuarea proceselor oxidative

264.
Ce dereglări metabolice au diminuat rezistenţa animalului cu hipertireoză la hipoxie?
 1. *intensificarea proceselor oxidative
2. intensificarea proceselor de fosforilare oxidativă
3. sporirea generării de ATP
4. *diminuarea procesele de fosforilare oxidativă
5. *reducerea randamentului proceselor oxidative
265. Care este patogenia posibilă a pierderilor ponderale în hipertireoză?

a. hormonii tiroidieni conduc la maldigestie şi inaniţie

b. hormonii tiroidieni provoacă atrofia organelor interne
c. *hormonii tiroidieni provoacă atrofia muşchilor scheletici
d. *hormonii tiroidieni provoacă atrofia ţesutului adipos
e. hormonii tiroidieni provoacă atrofia oaselor

266. Care este patogenia posibilă a stimulării apetitului în hipertireoză?

1. hormonii tiroidieni provoacă hipersecreţia gastrică

2. hormonii tiroidieni provoacă hipoglicemie şi senzaţia de foame
3. hormonii tiroidieni micşorează masa ţesutului adipos şi stimulează secreţia leptinei
4. *hormonii tiroidieni micşorează masa ţesutului adipos şi scad secreţia leptinei
5. hormonii tiroidieni micşorează masa muşchilor scheletici şi stimulează secreţia leptinei.

1. 267. Care este patogenia asteniei musculare în hipertiroidism?

a. hormonii tiroidieni inhibă transmiterea sinaptică neuromusculară

b. *hormonii tiroidieni provoacă proteoliza în miocitele striate
c. hormonii tiroidieni provoacă apoptoza miocitelor striate
d. hormonii tiroidieni provoacă atrofia măduvei spinării
e. hormonii tiroidieni provoacă atrofia girusului precentral

268.
Care sunt consecinţele hiperlipidemiei în hipertireoză?
1. distrofia lipidică a ficatului
2. ateromatoză provocată de VLDL şi LDL
3. *catabolismul intens al lipidelor
4. catabolismul diminuat al lipidelor
5. *lipsa ateromatozei din cauza catabolismului intens al colesterolului

269. Care este patogenia posibilă a hipertermiei în hipertireoză?

47. hormonii tiroidieni scad termoliza şi ridică temperatura corpului
2. hormonii tiroidieni modifică punctul de referinţă a centrului termoreglator
3.*hormonii tiroidieni intensifică catabolismul aerob şi termogeneza
4. hormonii tiroidieni intensifică catabolismul anaerob şi termogeneza
5. *hormonii tiroidieni cresc metabolismul bazal şi termogeneza
270.
. Care este patogenia posibilă a tahicardiei în hipertireoză?

1. *temperatura înaltă a corpului

2.*Creşterea tonusului SNV simpatic
3. *Creşterea sensibilităţii adrenoreceptorilor sub acţiunea hormonilor tiroidieni
4. Hipotensiunea arterială diastolică
5. * „catrecolaminelor false” formate din hormonii tiroidieni

271.
. Care este patogenia posibilă a hipertensiunii în hipertireoză?

2. *tahicardia
2. *Creşterea tonusului SNV simpatic
3. *Creşterea sensibilităţii adrenoreceptorilor sub acţiunea hormonilor tiroidieni
4. *creşterea debitului cardiac
5. efectul inotrop pozitiv al hormonilor tiroidieni
272. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Investigaţiile funcţionale au demonstrat creşterea
metabolismului bazal măsurat prin consumul de oxigen mărit. Care sunt consecinţele consumului excesiv
de oxigen?
1. Hipoxie anemică
2. Hipoxie circulatorie
3. hipoxie respiratorie
4. hipoxie histotoxică
5. *hipoxie hipermetabolică
273. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Investigaţiile funcţionale au demonstrat creşterea
metabolismului bazal măsurat prin consumul de oxigen mărit. Care este patogenia
consumului excesiv de oxigen?
1. Hiperactivitatea musculară
2. stimularea fosforilării oxidative
3. *stimularea proceselor oxidative
4. *decuplarea oxidării şi fosforilării
5. *intensificarea proceselor biochimice “inutile”

274. Pacienta C., 32 ani cu diagnosticul prezumptiv hipertireoză. Ce investigaţii suplimentare sunt
necesare pentru diferenţierea variantelor de hipersecreţie tiroidiană: terţiară, secundară sau primară?
1. Dozarea tiroliberinei
2. Dozarea concomitentă a TRH şi TSH
3. Dozarea concomitentă a hormonilor tiroidieni şi TRH
4. Dozarea concentraţiei de iod plasmatic
5.*Dozarea concomitentă a hormonilor tiroidieni şi TSH

275 Pacienta C., 32 ani cu diagnosticul prezumptiv hipertireoză. Investigaţia suplimentară a depistat în
sângele pacientei prezenţa anticorpilor antitireceptori pentru TSH. Care sunt principiile terapiei
patogenetice a hipertiroidismului autoimun?
1. propiltiouracilul
2. β-adrenoblocatori (propranolol)
3. Iodul radioactiv
4. *Antialergice, imunosupresive
5. Preparate de iod (KI sau NaI)

276. Care sunt cauzele extrahipofizare a dereglării funcţiei adenohipofizei?

i. dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin circulaţia

sistemică
ii. *dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin circulaţia portală
hipofizară
iii. *dereglarea sintezei liberinelor hipotalamice
iv. dereglarea transportului axonal al liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză
v. dereglarea inervaţiei hipotalamice a adenohipofizei
277. Care sunt cauzele dereglării funcţiei adenohipofizei?
 vi. *Adenom hipofizar
vii. *Dereglări hemocirculatorii
viii. *Compresia mecanică
ix. Deficienţa hormonilor periferici
x. dereglarea inervaţiei hipotalamice a adenohipofizei

278. Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului antidiuretic?

a. *hipovolemia
b. *hiperosmolaritatea plasmei sanguine
c. hiposmolaritatea plasmei sanguine
d. *hipernatriemia
e. hiperkaliemia

279. Care este mecanismul hiposecreţiei hormonului antidiuretic la trauma picioruşului hipofizar?

f. se întrerupe transportul liberinelor hipotalamice

g. se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre
adenohipofiză prin sistemul port hipofizar
h. *se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre
neurohipofiză prin axonii neuronali
i. se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre
neurohipofiză prin sistemul port hipofizar
j. denervaţia adenohipofizei

280. Care sunt manifestările hiposecreţiei ADH?

k. #oliguria
l. poliuria
m. #hiperstenuria
n. hipostenuria
o. polakiuria

281. Care sunt cauzele hipersecreţiei prolactinei?

p. #adenom hipofizar din celule acidofile

q. adenom hipofizar din celule bazofile
r. adenom hipofizar din celule cromofobe
s. excesul de dopamină provenit din hipotalamus
t. *întreruperea transportului dopaminei hipofizare spre adenohipofiză

282. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la femei?

u. #Amenoree
v. #sterilitate
w. hipogalactie
x. #lactoree
y. Atrofia glandelor mamre

283. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la bărbaţi?

z. #ginecomastie
 aa. hipersexualitate
bb. hirsutism
cc. #oligozoospermie
dd. #diminuarea libidoului

284. Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului somatotrop?

a. adenom hipofizar bazofil

b. #adenom hipofizar acidofil
c. Hiposecreţia somatostatinei
d. Hipersecreţia somatomedinelor
e. *hipersecreţia somatoliberinei

285. Care sunt cauzele hiposecreţiei hormonului somatotrop?

a. Hipersecreţia somatostatinei
b. Hiposecreţia somatomedinelor
c. #hiposecreţia somatoliberinei
d. #atrofia celulelor hipofizare acidofile
e. hipersecreţia somatostatinei
286. Cum se modifică metabolismul glucidic în hipersecreţia somatotropinei?

a. se intensifică glicogenogeneza cu hipoglicemie

b. *se intensifică glicogenoliza cu hiperglicemie
c. se intensifică gluconeogeneza
d. diminuează gluconeogeneza
e. diminuează glicogenoliza cu hipoglicemie

287. Cum se modifică metabolismul proteic în hipersecreţia somatotropinei?

a. se intensifică proteoliza cu bilanţ negativ de azot

b. se intensifică transaminarea aminoacizilor
c. #se intensifică proteosinteza cu bilanţ pozitiv de azot
d. Survine atrofia organelor
e. *survine hipertrofia organelor

288. Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la copii?

i. *gigantism
ii. *splanhnomegalie
iii. acromegalie
iv. nanism
v. atrofia splanhniilor

289. Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la adulţi?

i. gigantism
ii. *splanhnomegalie
iii. *acromegalie
iv. nanism
v. atrofia organelor interne
 290. Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la adulţi?

i. nanism
ii. gigantism
iii. #hipotrofia organelor interne
iv. acromegalia
v. *atrofia scheletului

291. Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la copii?

i. #nanism
ii. gigantism
iii. hipotrofia organelor interne
iv. acromegalia
v. subdezvoltarea scheletului

SISTEMUL NERVOS CENTRAL

Fiziopatologia specială

Negru – VL
Roşu - EB
I. Sistemul nervos central (62)

1. Care este măsura excitabilităţii celulei ?

a. valoarea potenţialului de repaus

b. valoarea critică a potenţialului membranar
c. diferenţa dintre potenţialul de repaus şi valoarea critică a potenţialului
d. viteza depolarizării lente
e. viteza deplarizării rapide

2. Ce este pragul de excitaţie a celulei excitabile?

a. valoarea minimă a excitantului care iniţiază depolarizarea lentă

b. #valoarea minimă a excitantului care depolarizează membrana până la valoarea critică
c. valoarea minimă a excitantului care anihilează potenţialul mebranar
d. valoarea minimă a excitantului care inversează potenţialul membranar
e. valoarea minimă a excitantului care produce hiperpolarizarea membranei

3. Cum se modifică excitabilitatea celulei la micşorarea potenţialului de repaus?

a) #excitabilitatea creşte
b) excitabilitatea scade
c) excitabilitatea nu se modifică
d) survine inhibiţia hiperpolarizantă
e) celula pierde excitabilitatea

4.Cum se modifică excitabilitatea celulei la creşterea potenţialului de repaus?

 a. excitabilitatea creşte
b. #excitabilitatea scade
c. excitabilitatea nu se modifică
d. survine inhibiţia depolarizantă
e. celula pierde excitabilitatea

5.Ce proces creşte excitabilitatea celulei?

a. #hipoxia
b. oxigenarea optimă
c. nutriţia optimă
d. creşterea ATP intracelular
e. concentraţia crescută de Na extracelular

6.Ce proces creşte excitabilitatea celulei?

a) #hiponutriţia
b) oxigenarea optimă
c) nutriţia optimă
d) creşterea ATP intracelular
e) concentraţia crescută de Na extracelular

7, Ce proces creşte excitabilitatea celulei?

a) #acidoza
b) oxigenarea optimă
c) nutriţia optimă
d) creşterea ATP intracelular
e) concentraţia crescută de Na extracelular

8. Ce proces creşte excitabilitatea celulei?

a) #inflamaţia
b) oxigenarea optimă
c) nutriţia optimă
d) creşterea ATP intracelular
e) concentraţia crescută de Na extracelular

9. Ce proces creşte excitabilitatea celulei?

a) creşterea ATP intracelular
b) #scăderea ATP intracelular
c) nutriţia optimă
d) creşterea ATP intracelular
e) concentraţia crescută de Na extracelular

10. Ce proces creşte excitabilitatea celulei?

a) #concentraţia crescută de K extracelular
b) concentraţia scăzută de K extracelular
c) concentraţia crescută de Na extracelular
d) concentraţia crescută de Ca extracelular
e) creşterea ATP intracelular

11. Ce procese cresc excitabilitatea celulei?

a) concentraţia scăzută de K extracelular
 b) #concentraţia scăută de Na extracelular
c) concentraţia crescută de Ca extracelular
d) scăderea ATP intracelular
e) nutriţia optimă

12. Ce proces creşte excitabilitatea celulei?

a) creşterea ATP intracelular
b) concentraţia scăzută de K extracelular
c) #concentraţia crescută de Na intracelular
d) concentraţia crescută de Ca extracelular
e) oxigenarea optimă

13. Cum se modifică potenţialul de repaus al celulei excitabile la sistarea pompelor membranare Na,K?

a) #depolarizare
b) repolarizare
c) inversia potenţialului
d) hiperpolarizare
e) nu se modifică

14. Cum se modifică concentraţia intracelulară a electroliţilor la sistarea pompelor membranare Na,K?
a. creşte concentraţia de K şi Na
b. scade concentraţia de K şi Na
c. #creşte concentraţia de Na; scade concenraţia de K
d. scade concentraţia de Na ; creşte concntaţia de K
e. creşte concentraţia de Na; concentraţia de K nu se modifică

15. Cum influenţează sistarea pompelor membranare Ca,Mg asupra homeostaziei Ca intracelular?
a. creşte concentraţia de Ca în reticulul endoplasmatic
b. scade concentraţia de Ca în reticulul endoplasmatic
c. #creşte concentraţia de Ca în hialoplasmă
d. scade concentraţia de Ca în hialoplasmă
e. creşte concentraţia de Ca în reticulul endoplasmatic şi hialoplasmă

16. Care este mecanismul de acţiune a mediatorilor excitanţi?

a) #deschid canalele de Na
b) deschid canalele de Ca
c) deschid canalele de Cl
d) deschid canalele de H
e) blochează canalele de Ca

17. Care este mecanismul de acţiune a mediatorilor inhibitori?

a) deschid canalele de Na
b) deschid canalele de Ca
c) #deschid canalele de Cl
d) deschid canalele de H
e) blochează canalele de Ca

18. Care este mecanismul creşterii excitabilităţii celulei încondiţii de hipoxie?

 a) #deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; depolarizare
b) deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; ceşterea concentraţiei
intracelulare de Ca
c) deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; micşorarea valorii potenţialului
critic membranar
d) deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; creşterea concentraţiei
intracelulare de Cl
e) deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; creşterea concentraţiei
intracelulare de K

19. Care este mecanismul creşterii excitabilităţii celulei în condiţii de hiponutriţie?

a) #deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; depolarizare

b) deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; ceşterea concentraţiei intracelulare de
Ca
c) deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; micşorarea valorii potenţialului critic
membranar
d) deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; creşterea concentraţiei intracelulare
de Cl
e) deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; creşterea concentraţiei intracelulare
de K

20. Care este efectul blocării receptorilor postsinaptici ?

a) hiperfuncţia structurilor inervate
b) atrofia structurilor inervate
c) hipersensibilizarea structurilor inervate
d) desensibilizarea structurilor inervate
e) #paralizia structurilor inervate

21. Care este efectul epuizării rezervelor de mediator în terminaţiunile nervoase?

a) stimularea sintezei mediatorului epuizat

b) #hipoactivitatea structurilor postsinaptice
c) hiperactivitatea structurilor postsinaptice
d) stimularea efectelor antagoniştilor mediatorului
e) inactivarea enzimeleor degradante a mediatorului

22. Care este efectul epuizării rezervelor de noradrenalină în terminaţiunile simpatice postsinaptice?

a) #hipotensiune arterială
b) hipertensiune arterială
c) hipotonie musculară
d) hipertonus muscular
e) tremor parkinsonian
23. Care este efectul epuizării rezervelor de dopamină în centrii nervoşi extrapiramidali?

a) hipotensiune arterială
b) hipertensiune arterială
c) hipotonie musculară
d) hipertonus muscular
e) #tremor parkinsonian
24. La afecţiunea căror structuri survine paralizia spastică?

a) motoneuronii spinali
b) #motoneuronii corticali
c) motoneuronii sistemului extrapiramidal
d) nervii motorii spinali
e) nervii vegetativi spinali
25. La afecţiunea căror structuri survine paralizia spastică?

a) motoneuronii spinali
b) motoneuronii sistemului extrapiramidal
c) nervii motorii spinali
d) #tractul corticospinal
e) nervii vegetativi bulbari
26. La afecţiunea căror structuri survine paralizia flască?

a) #motoneuronii spinali
b) motoneuronii corticali
c) motoneuronii sistemului extrapiramidal
d) nervii vegetativi spinali
e) nervii vegetativi spinali

27. La afecţiunea căror structuri survine paralizia flască?

a) motoneuronii sistemului extrapiramidal

b) #nervii motorii spinali
c) tractul corticospinal
d) nervii vegetativi bulbari
e) nervii vegetativi spinali

28. Prin ce se caracterizează paralizia spastică?

a) pierderea mişcărilor involuntare
b) #pierderea mişcărilor voluntare
c) piederea mişcărilor automate
d) pierderea reflexelor condiţionate
e) pierderea reflexelor necondiţionate

29. Prin ce se caracterizează paralizia spastică?

Cum se modifică tonusul muscular în paralizia spastică?
a. hipotonusul muşchilor scheletici
b. hipertonusul muşchilor scheletici
c. atrofia muşchilor scheletici
d. pierderea reflexelor condiţionate
e. pierderea reflexelor necondiţionate

30. Prin ce se caracterizează paralizia spastică?

Cum se modifică reflexele motorii în paralizia spastică?
a) păstrarea intensităţii normale a reflexelor spinale
b) #hiperreflexie spinală
c) pierderea reflexelor spinale
 d) pierderea reflexelor condiţionate
e) pierderea reflexelor necondiţionate

31. Prin ce se caracterizează paralizia flască?

a. păstrarea intensităţii normale a reflexelor spinale

b. hiperreflexie spinală
c. #pierderea reflexelor spinale
d. pierderea reflexelor condiţionate
e. pierderea reflexelor necondiţionate

32. Prin ce se caracterizează paralizia flască?

a) pierderea mişcărilor involuntare cu păstrarea celor voluntare
b) pierderea mişcărilor voluntare cu păstrarea celor involuntare
c) #pierderea mişcărilor voluntare şi celor involuntare
d) piederea mişcărilor automate
e) pierderea reflexelor condiţionate

33. Prin ce se caracterizează paralizia flască?

a) #hipotonusul muşchilor scheletici
b) hipertonusul muşchilor scheletici
c) hipererflexie
d) pierderea reflexelor condiţionate
e) pierderea reflexelor necondiţionate
34. Prin ce se caracterizează paralizia flască?
a) #atrofia muşchilor scheletici
b) hipertonusul muşchilor scheletici
c) atrofia muşchilor scheletici
d) pierderea reflexelor condiţionate
e) pierderea reflexelor necondiţiona

33.Afectiunilel radacinii posterioare a MS conduce la :

a) Pierderea motricitatii
b) pierderea sensibilitatii algice
c) pierderea sensibilitatii termice
d) pierderea sensibilitatii vibratorii
e) pierderea tuturor tipurilor de sensibilitate „

34 Degenerarea cordoanelor dorsale alew MS conduce la:

a) pierderea percepciei stimulului vibrator”
b) disparitia sensibilitatii tactile nediscriminate”
c) disparitia sensibilitatii profunde constiente
d) disparitia sensibilitatii termice”
e) disparitia sensibilitatii algice”

36..Hemisectionarea MS conduce la:

a) paralizie musculara”
b) tetanie
c) hiperalgie
d) abolirea sensibilitatii algice”
e) abolirea sensibilitatii termice”

37.Ataxia senzitiva prevede:

a) pierderea sensibilitatii proprioceptive”
 b) pierderea sensibilitatii algice
c) pierderea sensibilitatii vibratorii
d) pierderea sensibilitatii tactile nedescriminate
e) pierderea sensibilitatii termice

38.Mecanismul central al dereglarilor de sensibilitate e determinat de:

a) afectiunea lobului frontal al scoartei cerebrale”

b) Afectiunea lobului parietal”

c) afectiunea circumvlutiunilor postcentrale a cortexului”
d) afectiunea hipotalamusului
e) afectiunea hipofizei

39.Agnozia prezinta
a.incapacitatea de a recunoaste partile corpului”
b. incapacitatea de a determina amplasarea spatiala a partilor corpului”
c.incapacitatea exercitarii functiilor integratve
d. incapacitatea determinarii prin pipait a formei obiectelor
e.pierderea sensibilitatii discriminative

40. In urma pierderii sensibilitatii propriceptive survine:

a) amorfosinteza
b) agnozia
c) ataxia senzitiva contralaterala”
d) analgezia
e) durerile talamice”.

41. Tabesul dorsal desemneaza:

a) disparitia reflexelor osteotendinoase”
b) hipertonus muscular
c) hipotonie musculara”
d) analgezie
e) hiperalgie

42.Poliestezia prezinta
a) perceperea excitatiilor de caldura print o senzatie de rece
b) micsorarea pragului de receptie senzitiva
c) senzatie algica atroce
d) inglobarea multiplelor excitatii in senzatia algica
e) incapacitatea de recunoastere a marimii si formei obiectelor

43.Paresteziile desemneaza:
a) raspuns exagerat la un stimul dureros
b) perceperea unui stimul nedurros ca dureros
c) micsorarea pragului de receptie senzitiva
d) amorteli, intepaturi, furnicaturi
e) pierderea perceptiei dureroase.

44. Sensibilitatea exteroceptiva include:

a) sensibilitatea dureroasa”
b) sensibilitatea vibratorie
c) sensibilitatea tactila”
d) sensibilitatea barestezica
 e) sensibilitatea termica”

45.Sensibilitatea protopatica include:

a) sensibilitatea tactila discriminata
b) sensibilitatea tactila nediscriminata”
c) sensibilitatea artrokinetica
d) sensibilitatea vibratorie
e) sensibilitatea termica”

46.Sensibilitatea epicritica include:

a) sensibilitatea vibratorie”
b) sensibilitatea termică
c) sensibilitatea dureroasa
d) sensibilitatea artrokinetica”
e) sensibilitatea tactila nedescriminata

47.Prin ce se caracterizează durerea fiziologică?

a. apare la acţiunea stimulului nocigen asupra exteroreceptorilor
b. apare la acţiunea stimulului nocigen asupra nocireceptorilor
c. apare la acţiunea stimulului nocigen asupra proprioreceptorilor
d. apare spontan, în lipsa stimulului nocigen
e. apare la acţiunea stimulului fiziologic asupra nociceptorilor

48.Prin ce se caracterizează durerea fiziologică?

a) pragul de excitaţie este crescut iar intensitatea senzaţiei de durere scade

b) pragul de excitaţie este micşorat iar intensitatea senzaţiei de durere creşte
c) pragul de excitaţie este normal şi intensitatea senzaţiei de durere este adecvată excitantului
d) pragul de excitaţie este crescut iar intensitatea senzaţiei de durere creşte
e) pragul de excitaţie este micşorat iar intensitatea senzaţiei de durere scade

49.Prin ce se caracterizează durerea patologică?

a. pragul de excitaţie este crescut iar intensitatea senzaţiei de durere scade
b. pragul de excitaţie este micşorat iar intensitatea senzaţiei de durere creşte
c. pragul de excitaţie este normal şi intensitatea senzaţiei de durere este adecvată excitantului
d. pragul de excitaţie este crescut iar intensitatea senzaţiei de durere creşte
e. pragul de excitaţie este micşorat iar intensitatea senzaţiei de durere scade

50.Prin ce se caracterizează durerea patologică?

a. apare la excitarea specifică a nociceptorilor
b. apare la excitarea specifică a structurilor sistemului nociceptiv
c. apare la localizarea proceselor patologice în structurile sistemului nociceptiv
d. apare la distrucţia coarnelor posterioare spinale
e. apare la distrucţia girusului postcentral cortical

51.Care este mecanismul durerii la anoxia organului?

a. sinteza kininelor nocigene
b. acumularea cataboliţilor anaerobi
c. excitarea directă a receptorilor nocigeni de lipsa oxigenului
d. micşorarea pragului de excitaţâie a nociceptorilor
e. sensitizarea nociceptorilor

52.Care este mecanismul durerii la contracţia spastică a musculaturii netede a organelor interne?
 a. sinteza kininelor nocigene
b. acumularea cataboliţilor anaerobi
c. excitarea mecanică a receptorilor nocigeni
d. micşorarea pragului de excitaţâie a nociceptorilor
e. sensitizarea nociceptorilor

53.Care este mecanismul durerii în inflamaţia organului?

a) sinteza kininelor nocigene

b) acumularea cataboliţilor anaerobi
c) excitarea directă a receptorilor nocigeni
d) micşorarea pragului de excitaţâie a nociceptorilor
e) sensitizarea nociceptorilor

54.Care este răspunsul suprasegmentar la durere?

a. creşterea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic

b. creşterea tonusului sistemului vegetativ simpatic
c. diminuarea tonusului sistemului vegetativ simpatic
d. diminuarea tonusului sistemului vegetativ simpatic şi parasimpatic
e. creşterea tonusului sistemului vegetativ simpatic şi parasimpatic

55.Care este răspunsul sistemului cardiovascular la durere?

a. tahicardie şi hipotensiune arterială

b. bradicardie şi hipotensiune arterială
c. tahicardie şi hipertensiune arterială
d. bradicardie şi hipertensiune arterială
e. tahicardie şi diminuarea rezistenţei circulaţiei periferice
56.Care este răspunsul sistemului endocriin la durere?

a. hipersecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, tiroidei şi insulinei

b. hipersecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, glucgonului
c. hipersecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, hipopsecreţia tiroidei şi
insulinei
d. hipersecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, hormonilor sexuali şi insulinei
e. hipersecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, diminuarea secreţiei
hormonilor sexuaţi

56. Actiune algogena poseda:

a. kininele”
b. somatostatna
c. vazopresina
d. histamina”
e. serotonina”

57. Componentele motorii şi comportamentul dureros este realizat de

a. scoarta cerebrala
b. sistemul piramidal”
c. cerebelul”
d. maduva spinarii
 e. sistemul extrapiramidal”

58. Personalizarea durerii este realizata de

a. cortexul cerebral
b. sistemul limbic
c. neocortexul prefrontal”
d. formaţiunea reticulra
e. hipotalamus

59. Rol decisiv in modularea recepţiei algogene îl deţine

a. scoarţa cerebrală
b. coarnele posteroiare ale MS”
c. hipotalamusul
d. coarnele anterioare ale MS
e. talamusul
60.Sensibilizarea centrală realizeaza

a. simpaticotonie”
b. vagotonie
c. hiperalgie”
d. analgezie
e. hiperpatie

61. Sensibilizarea periferica include

a. inhibiţia nociceptorilor
b. excitarea nociceptorilor”
c. marirea numarului de nociceptori”
d. micşorarea numârului de nociceptori
e. fosforilarea nociceptorilor.

62. Selectati mecanismul de inhibiţie al transmiterii fluxului nocigen

a. micşorarea sintezei substanţei P”
b. marirea sintezei substanţei P
c. fosforilarea nociceptorilor”
d. marirea sintezei opioidelor endogene”
e. micşorarea sintezei opiozilor endogeni

63.Sistemul limbic joaca rol important în

a. realizarea componentului motor al durerii
b. crearea coloritului emoţional al durerii”
c. recepţionare stimulilor algogeni
d. personalizarea dureri
e. identificarea durerii”

64. Efectul opioid se realizeaza prin

a. inhibiţia presinapticâ a neuronilor nocigeni”
b. stimularea structurilor monoaminergice”
c. inhibarea structurilor monoaminergice
d. stimularea structurilor dopaminergice”
e. inhibiţia structurilor dopaminergice
65. Selectati structurile nervoase ce exercitâ efecte blocante asupra percepţiei durerii
a. neuroni enkefalinergici ai cornului dorsal medular”
b. deutoneuronii cornului dorsal medular
c. neuronii coarnelor laterale medulare
d. neuronii coarnelor anterioare medulare
e. nucleele rafeului bulbar”

66.Care este funcţia sistemului antinociceptiv?

a. anihilează orice senzaţie de durere

b. diminuează orice senzaţie de durere
c. diminuează doar senzaţia de durere fiziologică
d. diminuează doar senzaţia de durere patologică
e. diminuează durerea cronică?

67.Care este efectul activării sistemului vegetativ simpatic asupra metabolismului glucidic?
a. activarea glicoligenogenezei cu hipoglicemie
b. activarea glicogenolizei cu hiperglicemie
c. activarea neoglucogenezei
d. activarea oxidării glucidelor în ciclul Krebs
e. activarea lipogenezei din glucoză

68.Care este efectul activării sistemului vegetativ simpatic asupra metabolismului lipidic?
a. activarea lipogenezei din glucoză
b. activarea oxidării lipidelor în ciclul Krebs
c. activarea beta-oxidării acizilor graşi
d. #activarea lipolizei cu hiperlipidemie de transport
e. activarea transformării acizilor graşi în glucoză

69. Care este efectul simpaticotrop asupra glandelor endocrine?

a. activarea axei endocrine hipotalamus-adenohipofiză-corticosuprarenale-

glucocorticosteroizi
b. activarea axei endocrine hipotalamus-adenohipofiză-corticosuprarenale-
mineralocorticosteroizi
c. activarea axei endocrine hipotalamus-adenohipofgiză-tiroida-tiroxina
d. activarea axei endocrine hipotalamus-adenohipofiză-gonade-hormoni sexuaţi
e. activarea axei endocrine hipotalamus-adenohipofgiză-somatotropină

70. Care este efectul simpaticotrop asupra sistemului cardiovascular?

a. efecte cardiotrope pozitive – creşterea debitului cardiac – hipertensiune arterială
b. efecte cardiotrope negative – diminuarea debitului cardiac – hipotensiune arterială
c. efecte cardiotrope pozitive – creşterea debitului cardiac – hipertensiune arterială-creşterea
perfuziei musculaturii scheletului în repaus– ischemia miocardului
d. efecte cardiotrope negative– diminuarea debitului cardiac – hipotensiune arterială-
diminuarea perfuziei musculaturii scheletului – ischemia miocardului
e. efecte cardiotrope pozitive – creşterea debitului cardiac – hipertensiune arterială-creşterea
perfuziei musculaturii scheletului în repaus – ischemia miocardului
71. Care este efectul simpaticotrop asupra tractului digestiv?
a. stimularea secreţiei glandelor digestive-stimularea tonicităţii musculaturii netede –
stimularea motilităţii-stimularea pasajului bolului alimentar-relaxarea sfincterilor
b. inhibiţia secreţiei glandelor digestive-relaxarea musculaturii netede – inhibiţia motilităţii-
retardul pasajului bolului alimentar-spasmul sfincterilor
 c. inhibiţia secreţiei glandelor digestive-relaxarea musculaturii netede – inhibiţia motilităţii-
retardul pasajului bolului alimentar-relaxarea sfincterilor
d. stimularea secreţiei glandelor digestive- relaxarea musculaturii netede – inhibiţia motilităţii-
stimularea pasajului bolului alimentar-relaxarea sfincterilor
e. sinhibiţia secreţiei glandelor digestive-stimularea tonicităţii musculaturii netede – stimularea
motilităţii-stimularea pasajului bolului alimentar-spasmul sfincterilor

72. Care este simpaticotrop asupra arborelui bronhial?

a. spasmul musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hipersecreţie mucozală
b. spasmul musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hiposecreţie mucozală
c. relaxarea musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hipersecreţie mucozală
d. relaxarea netede a bronhiilor, micşorarea rezistenţei căilor aeroconductorii, inhibiţia secreţiei
mucozale
e. spasmul musculaturii netede a bronhiilor, micşorarea rezistenţei căilor aeroconductorii,
inhibiţia secreţiei mucozale

73. Care este efecul simpaticotrop asupra vaselor sanguine coronariene?

a. vasele cu inervaţie alfa-adrenergică se spasmează
b. vasele cu inervaţie alfa-adrenergică se dilată
c. vasele cu inervaţie beta-adrenergică se spasmează
d. vasele cu inervaţie alfa-adrenergică se dilată
e. spasmul vaselor cu inervaţie alfa- şi beta-adrenergică

74. Care este efectul simpaticotrop asupra vaselor sanguine ale organelor abdominale?
a. vasele cu inervaţie alfa-adrenergică se spasmează
b. vasele cu inervaţie alfa-adrenergică se dilată
c. vasele cu inervaţie beta-adrenergică se spasmează
d. vasele cu inervaţie alfa-adrenergică se dilată
e. vasele organelor abdominale nu posedă inervaţie simpatică

75. Care este efectul simpaticotrop asupra organelor sexuale externe?

a. spasmul arteriolelor corpilor cavernoşi – spasmul venulelor corpilor cavernoşi –

contracţia ductului deferens – contracţia veziculelor seminale – emisie, ejaculare
b. dilatarea arteriolelor corpilor cavernoşi – spasmul venulelor corpilor cavernoşi –
contracţia ductului deferens – contracţia veziculelor seminale - erecţie
c. spasmul arteriolelor corpilor cavernoşi – spasmul venulelor corpilor cavernoşi –
relaxarea ductului deferens – relaxarea veziculelor seminale – emisie, ejaculare
d. dilatarea arteriolelor corpilor cavernoşi – spasmul venulelor corpilor cavernoşi –
contracţia ductului deferens – contracţia veziculelor seminale - erecţie
e. spasmul arteriolelor corpilor cavernoşi – spasmul venulelor corpilor cavernoşi –
contracţia ductului deferens – contracţia veziculelor seminale - erecţie

76. Care sunt efectele simpaticotrope asupra ochiului?

a. contracţia dilatatorului pupilei, midriaz – relaxarea muşchiului ciliar, aplatisiarea

cristalinului – presbitism
b. contracţia dilatatorului pupilei, midriaz – contracţia muşchiului ciliar, sferizarea
cristalinului – acomodare, miopie
c. relaxarea dilatatorului pupilei – relaxarea muşchiului ciliar, sferizarea cristalinului –
acomodare, miopie
d. contracţia dilatatorului pupilei, midriaz – contracţia muşchiului ciliar, sferizarea
cristalinului – acomodare, miopie
 e. contracţia dilatatorului pupilei, midriaz – relaxarea muşchiului ciliar, sferizarea
cristalinului – acomodare, miopie

77. Care sunt efectele simpaticotrope asupra ochiului?

a. mioza, sferizarea cristalinului, lacrimaţie

b. midriaza, aplatisarea cristalinului, lacrimaţie
c. mioza, aplatisarea cristalinului, inhibiţia secreţiei lacrimale
d. midriaza, sferizarea cristalinului, inhibiţia lacrimaţiei
e. midriaza, aplatisarea cristalinului, inhibiţia lacrimaţiei

78. Care sunt efectele simpaticotrope asupra vaselor şi derivaţilor pielii?

a. constricţia vaselor - secreţia glandelor sudoripare - constricţia muşchilor piloerectori

b. constricţia vaselor - micşorarea secreţiei glandelor sudoripare - relaxarea muşchilor piloerectori
c. dilatarea vaselor - secreţia glandelr sudoripare - constricţia muşchilor piloerectori
d. dilatarea vaselor - secreţia glandelor sudoripare - constricţia muşchilor piloerectori
e. constricţia vaselor - micşorarea secreţiei glandelor sudoripare - relaxarea muşchilor piloerectori

79. Care este efectul parasimpaticotrop asupra sistemului cardiovascular?

a. efecte cardiotrope pozitive – creşterea debitului cardiac – hipertensiune arterială

b. efecte cardiotrope negative – diminuarea debitului cardiac – hipotensiune arterială
c. efecte cardiotrope pozitive – creşterea debitului cardiac – hipertensiune arterială-creşterea
perfuziei musculaturii scheletului în repaus– ischemia miocardului
d. efecte cardiotrope negative– diminuarea debitului cardiac – hipotensiune arterială-
diminuarea perfuziei musculaturii scheletului – ischemia miocardului
e. efecte cardiotrope pozitive – creşterea debitului cardiac – hipertensiune arterială-creşterea
perfuziei musculaturii scheletului în repaus – ischemia miocardului

80. Care este efectul parasimpaticotrop asupra tractului digestiv?

a. stimularea secreţiei glandelor digestive-stimularea tonicităţii musculaturii netede –
stimularea motilităţii-stimularea pasajului bolului alimentar-relaxarea sfincterilor
b. inhibiţia secreţiei glandelor digestive-relaxarea musculaturii netede – inhibiţia motilităţii-
retardul pasajului bolului alimentar-spasmul sfincterilor
c. inhibiţia secreţiei glandelor digestive-relaxarea musculaturii netede – inhibiţia motilităţii-
retardul pasajului bolului alimentar-relaxarea sfincterilor
d. stimularea secreţiei glandelor digestive- relaxarea musculaturii netede – inhibiţia motilităţii-
stimularea pasajului bolului alimentar-relaxarea sfincterilor
e. sinhibiţia secreţiei glandelor digestive-stimularea tonicităţii musculaturii netede – stimularea
motilităţii-stimularea pasajului bolului alimentar-spasmul sfincterilor

81. Care este efectul parasimpaticotrop asupra arborelui bronhial?

a. spasmul musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hipersecreţie mucozală
b. spasmul musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hiposecreţie mucozală
c. relaxarea musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hipersecreţie mucozală
d. relaxarea netede a bronhiilor, micşorarea rezistenţei căilor aeroconductorii, inhibiţia
secreţiei mucozale
e. spasmul musculaturii netede a bronhiilor, micşorarea rezistenţei căilor aeroconductorii,
inhibiţia secreţiei mucozale
82. Care este efectul parasimpaticotrop asupra organelor sexuale externe?
 a. spasmul arteriolelor corpilor cavernoşi – spasmul venulelor corpilor cavernoşi – contracţia
ductului deferens – contracţia veziculelor seminale – emisie, ejaculare
b. dilatarea arteriolelor corpilor cavernoşi – spasmul venulelor corpilor cavernoşi – erecţie
c. spasmul arteriolelor corpilor cavernoşi – spasmul venulelor corpilor cavernoşi – relaxarea
ductului deferens – relaxarea veziculelor seminale – emisie, ejaculare
d. dilatarea arteriolelor corpilor cavernoşi – spasmul venulelor corpilor cavernoşi – contracţia
ductului deferens – contracţia veziculelor seminale - erecţie
e. spasmul arteriolelor corpilor cavernoşi – spasmul venulelor corpilor cavernoşi – contracţia
ductului deferens – contracţia veziculelor seminale - erecţie

83. Care sunt efectele parasimaticotrope asupra ochiului?

a. contracţia dilatatorului pupilei, midriaz – relaxarea muşchiului ciliar, aplatisiarea cristalinului
– presbitism
b. contracţia dilatatorului pupilei, midriaz – contracţia muşchiului ciliar, sferizarea cristalinului
– acomodare, miopie
c. relaxarea dilatatorului pupilei – relaxarea muşchiului ciliar, sferizarea cristalinului –
acomodare, miopie
d. contracţia sfincterului pupilei, mioză – contracţia muşchiului ciliar, sferizarea cristalinului –
acomodare, miopie
e. contracţia dilatatorului pupilei, midriaz – relaxarea muşchiului ciliar, sferizarea cristalinului –
acomodare, miopie

84. Care sunt efectele parasimpaticotrope asupra ochiului?

a. mioza, sferizarea cristalinului, lacrimaţie
b. midriaza, aplatisarea cristalinului, lacrimaţie
c. #mioza, aplatisarea cristalinului, inhibiţia secreţiei lacrimale
d. midriaza, sferizarea cristalinului, inhibiţia lacrimaţiei
e. midriaza, aplatisarea cristalinului, inhibiţia lacrimaţiei

85. Care sunt efectele parasimpaticotrope asupra ochiului?

a. mioza, sferizarea cristalinului, lacrimaţie
b. midriaza, aplatisarea cristalinului, lacrimaţie
c. mioza, aplatisarea cristalinului, inhibiţia secreţiei lacrimale
d. midriaza, sferizarea cristalinului, inhibiţia lacrimaţiei
e. midriaza, aplatisarea cristalinului, inhibiţia lacrimaţiei
86. Indicati mecanismele patogenetice ale contracţiilor musculare la broscuţă la acţiunea stricninei
a.formarea focarelor de hiperexcitabilitate în zona motorie corticală;”
b:formarea focarelor de hipoexcitabilitate în zona motorie corticala;
c.formarea focarelor de hiperexcitabilitate în zona senzoriala corticală”
d.formarea focarelor de hipoexcitabilitate în zona senzorială corticală
e. formarea focarelor de hiperexcitabilitate în lobul parietal
87. Selectaţi mecanismul patogenetic al convulsiilor generalizate la broscuţă la administrarea stricninei.
a. inhibiţia controlului descendent al fluxului somatosenzitiv de catre formaţiunea reticulara”
b. blocarea controlului ascendent al fluxului somatosenzitiv de către formaţiunea reticulara
c. blocarea propagării impulsului electric prin căile piramidale;
d. blocarea propagarii impulsului electric prin căile extrapiramidale
e.dereglarea sintezei potenţialelor de acţiune în neuronii senzitivi corticali
88. Stricnina manifestă:
a. antagonism faţă de efectul mediatorilor inhibitori”
b. sinergism faţă de efectul mediatorilor inhibitori
c. antagonism faţă de efectul mediatorilor excitatori
d. sinergism faţă de efectul mediatorilor excitatori
e
89.Administrarea aminazinei provoacă la şobolani
a: adinamie”
b. convulsii
c.tahipnee
d:bradipnee”
e: somnolenţă”

90. Indicaţi mecanismul patogenetic al adinamiei experimentale la administrarea aminazinei

a.blocarea alfa-adrenoreceptorilor postsinaptici”
b.activarea receptorilor serotoninergici postsinaptici
c.blocarea receptorilor serotoninergici postsinaptici”
d.activarea receptorilr serotoninergici postsinaptici
e.blocarea receptorilr postsinaptici histaminergici”

91. La excluderea verigii periferice a arcului reflex spinal experimental

a.reflexul de flexiune este abolit”
b.reflehul de flexiune este accentuat
c.apare atonia musculară
d.apar convulsii generalizate
e.apar contracţii spastice
92. Ce factori influenţează activarea mecanismului receptoral?
a. a.creşterea numărului de receptori
b. densitatea receptorilor pe suprafaţa pielii
c. sensibilizarea receptorală
d. blocarea receptorilor de către antagonist
e. ecranarea receptorilor

93 Selectaţi lanţul patogenetic corect:

a. Ischemia neuronală→deficit energetic→exces de glutamat→activarea NMDA
canalelor→influx de Na+ şi Ca2+→dishomeostazie intraneuronală→moartea neuronală”
b. Ischemia neuronală→deficit energetic→deficit de glutamat→activarea NMDA
canalelor→influx de Na+ şi Ca2+→dishomeostazie intraneuronală→moartea neuronală
c. Ischemia neuronală→deficit energetic→exces de glutamat→inactivarea NMDA
canalelor→influx de Na+ şi Ca2+→dishomeostazie intraneuronală→moartea neuronală
d. Ischemia neuronală→deficit energetic→exces de glutamat→activarea NMDA
canalelor→eflux de Na+ şi Ca2+→dishomeostazie intraneuronală→moartea neuronală
e. Ischemia neuronală→deficit energetic→deficit de glutamat→inactivarea NMDA
canalelor→influx de Na+ şi Ca2+→dishomeostazie intraneuronală→moartea neuronală

94. Selectaţi lanţul patogenetic corect:

a. Ischemia neuronală→ activarea peroxidării lipidice→inactivarea sintezei acidului
gamaaminobutiric→creşterea excitabilităţii neuronale”
b. Ischemia neuronală→ activarea peroxidării lipidice→activarea sintezei acidului
gamaaminobutiric→creşterea excitabilităţii neuronale
c. Ischemia neuronală→ activarea peroxidării lipidice→inactivarea sintezei acidului
gamaaminobutiric→diminuarea excitabilităţii neuronale
d. Ischemia neuronală→ activarea peroxidării lipidice→activarea sintezei acidului
gamaaminobutiric→diminuarea excitabilităţii neuronale
e. Ischemia neuronală→ activarea peroxidării lipidice→inactivarea sintezei acidului
gamaaminobutiric→inhibiţie neuronală