HIPOTIROIDISMUL

 Hipotiroidismul este definit de consecinţele

clinico-metabolice ale scăderii activităţii
biologice a hormonilor tiroidieni la nivelul
receptorilor specifici.
 Termenul de mixedem se referă la
procesul infiltrativ generalizat şi este asimilat
cu forma extremă a bolii sub aspectul
gravităţii.
 În lipsa tratamentului, acest proces cu
evoluţie cronică se agravează progresiv,
având potenţial letal.
 Epidemiologie. Boala este mai frecventă la
femei (15‰) faţă de bărbaţi (1‰), incidenţa ei
crescând cu vârsta. Majoritatea cazurilor sunt
diagnosticate între 30 şi 60 de ani.
 Etiopatogenie. Este multifactorială. În 95%
din cazuri este afectată în mod direct glanda
tiroidă (hipotiroidism primar).
 La adult cauza cea mai frecventă este tiroidita
autoimună, urmată de distrugerea iatrogenă a
tiroidei (chirurgie, radioiod).
 La copil predomină anomaliile de diferenţiere
embrionară a tiroidei (disgenezia) şi
anomaliile biosintezei hormonilor tiroidieni
(dishormonogeneza).
 Practic, toate organele şi ţesuturile
organismului suferă modificări de funcţie şi de
structură, determinând o bogată
simptomatologie clinică, cu o expresivitate
variată.
Fig. 4 Faciesul în hipotiroidism
Fig. 4 Faciesul în hipotiroidism
Fig. 4 Faciesul în hipotiroidism
Fig. 6 Facies placid şi infiltrat în
hipotiroidismul primar
Fig. 7 Facies placid şi infiltrat în
hipotiroidismul primar
 Fig. 8 Hipotiroidism primar familial – 2 surori –
hipotiroidism tireopriv prin atrofie autoimună (stânga) şi
hipotiroidism congenital prin disgenezie tiroidiană (centru)
Fig. 9 Sindrom edematos în
hipotiroidism
Fig. 10 Sindrom edematos în hipotiroidism
─ Guşa ─ prezentă (Fig. 11) sau absentă (Fig. 12)
─ în funcţie de etiologia hipotiroidismului

Fig. 11 Hipotiroidism cu guşă

─ Guşa ─ prezentă sau absentă ─ în funcţie de etiologia
hipotiroidismului

Fig. 12 Hipotiroidism posttiroidectomie

Consecinţe metabolice ale
hipotiroidismului
 1. Metabolismul lipidic:

 cresc seric ─ colesterolul, trigliceridele, fosfolipidele

 acizii graşi liberi ─ obişnuit nu cresc

 utilizare periferică / conversie colesterol în acizi biliari

─ scăzută
 2. Metabolismul proteic:

 sinteză proteică diminuată

 hipoproteinemie ─ sindrom edematos

 scăderea factorilor de coagulare, de creştere,

etc.
 3. Metabolismul glucidic:

 scăderea absorbţiei intestinale de glucoză

 scăderea utilizării ei periferice

 hipoglicemie ─ rar manifestă

 4. Metabolismul energetic:
 scăderea:
─ consumului de oxigen

─ sintezei de ATP

─ termogenezei
 consecinţe:
─ scăderea temperaturii bazale

─ marcată sensibilitate la frig

 5.Metabolismul hidro-mineral:
 modificări dinamice renale:
─ scăderea fluxului sanguin renal
─ diminuarea filtratului glomerular
─ scăderea reabsorbţiei tubulare de sodiu
─ întârzierea excreţiei apei → opsiurie

  hiponatremie ─ prin:
─ hemodiluţie
─ exces asociat de ADH
 sufuziuni lichidiene ─ realizate:
─ pericardic

─ pleural

─ peritoneal

─ sinovial

─ generalizat = anasarcă
 6. Metabolismul vitaminic:

– sinteză vitaminică încetinită– prioritar vitamina A

– consecinţă ─ acumularea de beta-caroten →

carotenodermie
 Consecinţe functionale ale
hipotiroidismului
1. Sistemul respirator
Dificultăţi respiratorii ─ prin:
─ afectare neuromusculară
= miopatie
= neuropatie
= paralizia nervului frenic
─ obstrucţia căilor aeriene superioare
= guşă
= macroglosie
=disfuncţie musculatură faringiană
= proces infiltrativ – mucoasă căi respiratorii
─ scăderea producerii surfactantului alveolar

─ revărsat pleural
 Consecinţe functionale ale
hipotiroidismului

Tulburări interschimb gazos alveolar:

─ creştere gradient presiune O2 – la nivel sânge / alveole

  ─ scăderea capacităţii de difuziune CO2

─ depresia centrului respirator

─ consecinţe:
  = hipoventilaţie alveolară
  = retenţie CO2 →  hipercapnie
      sindromul de apnee în somn
   apariţia comei mixedematoase
2. Sistemul cardio – vascular
Scăderea sensibilităţii miocardice la catecolamine (Fig. 1):
─ Scad:
= contractilitatea miocardică → bradicardie
= minut volumul cardiac → dispnee
  = travaliul cardiac → toleranţă scăzută la efort fizic

─ Cresc:
= timpul de circulaţie
  = rezistenţa vasculară periferică
= presiunea sanguină diastolică
 Fig. 1 Efecte cardiovasculare ale
hipotiroidismului (după Eugen Braumwald)

 Volum circulant
total
 Volumul bataie

 Contractilitatea
 Debitul cardiac

 Frecventa
cardiaca

 Rezistenta
 Presiunea
vasculara sistemica
arteriala

 Permeabilitatea Revarsat pericardic

capilara (trassudat)
Revărsatul pericardic ─ realizează:

─ cardiomegalia ─ radiografic (Fig. 2)

─ tamponada cardiacă ─ rar

─ microvoltaj ─ traseu ECG

Fig. 2 Cardiomegalie la pacienţi hipotiroidieni
Aterogeneza ─ prin dislipidemie ─ afectează circulaţia:

─ cerebrală

─ coronariană

─ a membrelor inferioare
 ECG:
─ complexe ─ microvoltate

─ frecvenţă ─ scăzută

─ modificări ischemice:
= interval QT alungit, subdenivelări

= bloc atrioventricular

= undă T inversată
 3. Sistemul digestiv
Pot apărea :
-    gastrită cu aclorhidrie

-    malabsorbţie

-    constipaţie – rar ileus paralitic

-    anorexie

-    creştere în greutate – prin:

= retenţie hidro-salină

  = hipocatabolism

-   hepatic:
= citoliză moderată

  = ciroză biliară

= hepatită cronică activă autoimună

-  ascită
 4. Sistemul hematopoietic
Regula este anemia:
─ normocromă normocitară → eritrocite scăzute numeric – prin nevoi
scăzute de O2

─ feriprivă – prin:
= tulburări de aport

= tulburări de absorbţie

= pierderi – sângerări – de regulă menstruale

─ megaloblastică – prin:

= deficit vit. B12

o   anticorpi antimucoasă gastrică
o   deficit factor intrinsec
o   anticorpi anti-celule parietale

= deficit acid folic – 10 % din cazuri – prin:

o   malabsorbţie
o    anorexie
 4. Sistemul hematopoietic
 Caracteristic – sindromul anemic în hipotiroidie

– curabil numai cu h. tiroidieni !

 5. Sistemul nervos central şi periferic
 Adult:
─ somnolenţă

─ letargie

─ scăderea performanţelor mintale:

= memorie
= atenţie
= concentrare
= timp de reacţie la stimuli

─ tulburări psiho–comportamentale:
= depresie
= delir
= bradipsihie
= bradikinezie
= “nebunia mixedematoasă”

─ neuropatie periferică:

= parestezii – nocturne – prioritar membre superioare

= hipoacuzie
= scăderea acuităţii vizuale
 5. Sistemul nervos central şi periferic
 Copil:

─ Perioada embrio–fetală / Copilăria mică  2 ani

= alterarea mielinizării

= întârzierea dezvoltării neuronale cortico – cerebeloase.

= diminuare – număr dendrite şi sinapse interneuronale.

─ Deficitul hormonal necorectat – consecinţe grave:

= lipsa achiziţiilor neuro–psihice:

- imbecil

-   idiot

-   cretin
 5. Sistemul nervos central şi periferic
 Copil:

─ Deficitul hormonal necorectat – consecinţe grave:

= imposibilitatea:
-   comunicării
-   mişcării  neuropatii motorii
-   percepţiei stimulilor exteriori

= nedezvoltarea urechii interne:

-   hipoacuzie
-   surditate
 6. Aparatul reproducător ─ afectat:
 Trofic → involuţia caracterelor sexuale:
─ flaciditate peniană

─ atrofie testiculară

─ atrofie utero-ovariană

─ uscăciune vaginală

─ suprainfecţii – microbiene, micotice

─ scrot / labii mari – infiltrate

─ pilozitate pubo-axilară – rărită

 6. Aparatul reproducător ─ afectat:

 Funcţional:
  ─ libidou scăzut

─ impotenţă

─ oligospermie

─ dis - / anovulaţie

─ tulburări menstruale – până la amenoree

─ galactoree – prin hiperprolactinemie

 7. Funcţia renală
─ inhibată:
-   retenţie hidrică ─ favorizată de:
= depresia cardiacă

= permeabilitatea vasculară crescută

- acidoză metabolică ─ intensă în coma

mixedematoasă
 8. Sistemul muscular:
= pseudohipertrofie musculară

─ generalizată

─ prin infiltrare (glucozaminoglicani)

= astenie musculară prin:
 scăderea glicogenului
= performanţe fizice scăzute muscular

=contracţie/relaxare musculară  rabdomioliză→ enzime

întârziate musculare crescute
 9. Sistemul osteo-articular:
 Copil
─ întârzierea apariţiei nucleilor de osificare

─ disgenezie epifizară

─ întârzierea creşterii osoase în lungime – predominant

= femur

= humerus
 Adult
─ osteoporoză – hipotiroidism cu evoluţie prelungită

─ scăderea receptivităţii la PTH

─ articular
= sufuziuni lichidiene

= îngroşarea sinovialei

=sindrom algic ─ “sindrom pseudoreumatic”

 10. Modificari tegumentare
Piele
─ uscată
─ rece
─ îngroşată
─ cu descuamare
─ carotenodermie ─ prioritar:
= palmoplantar
= la nivelul pomeţilor
Subtegumentar ─ infiltrare vizibilă prioritar:
= la nivelul peretelui toracic
= suprapubian
= periorbitar

→ cu:
= mucopolizaharide
= glucozaminoglicani
= acid hialuronic
 10. Modificari tegumentare
 Păr
─ uscat
─ rar
─ creşte lent
─ cade uşor → alopecie areată / generalizată

   Unghii
─ debile
─ casante
─ cu striaţii, deformări
─ onicomicoză
 11. Tulburari ale sistemului endocrin
 hipertrofie / hiperplazie – celule tireotrope hipofizare →
adenom hipofizar reacţional

  hiperprolactinemie

 scăderea T1/2 a cortizolului  răspuns neadecvat la

stres
  scăderea gonadotropilor  scăderea h. sexoizi
  diabet zaharat – prin angioscleroză pancreatică

  tetanie paratireoprivă:
– postoperatorie – guşă operată

– autoimună – poliendocrinopatii autoimune

Forme clinice de hipotiroidism
 1. Hipotiroidismul copilului

 Preocuparea medicală prioritară o constituie

diagnosticul cât mai precoce, ideal în
perioada fetală, a insuficienţei tiroidiene
primare congenitale.
 La naştere şi în perioada de nou-născut deficitul hormonal
tiroidian poate produce în ordinea frecvenţei:
– icter neonatal prelungit;
– inactivitate motorie;
– supt leneş şi dificultăţi de alimentare;
– hipotermie;
– eliminarea întârziată a meconiului;
– edem periobitar;
– plâns stins;
– hernie ombilicală congenitală;
– lărgirea fontanelelor;
– abdomen destins, hipoton;
– facies cu fizionomie grosieră (după o lună);
– macroglosie (după 1-3 luni);
– tegumente palide;
– arcade sprâncenare proeminente;
– organe genitale externe hipertrofice, parţial prin edemaţiere (scrot,
respectiv labii mari).
 Tabloul clinic caracteristic este realizat abia
după 3-4 luni de viaţă (fig. 5.8):
– tegumente reci, uscate, infiltrate;
– pseudohipertrofia musculaturii gambelor;
– deficit de talie, cu scurtarea rizomelică a
membrelor;
– abdomen destins, hernie ombilicală;
– constipaţie;
– în contrast cu relativa anorexie, creştere
ponderală constantă;
– neuropsihic: bradikinezie, hiperreflexie,
somnolenţă, hipoverbalitate cu timbru gros al
vocii.
 Caracteristicile evolutive ale hipotiroidiei copilului
sunt:
– agravarea progresivă prin creştere;

– amploarea complicaţiilor, dată de afectarea neuropsihică;

– raritatea malignizărilor survenite pe ţesut tiroidian ectopic /

tiroidită Hashimoto / chist de canal tireoglos;

– în forma secundară evoluţia aparţine bolii hipotalamo-

hipofizare;

– sub aspect ocupaţional sunt importante: indicele de

inteligenţă, statura atinsă, handicapurile asociate (auditiv,
vizual, tulburări de vorbire şi psihomotricitate).
 2. Hipotiroidismul vârstnicului

 După 60 de ani, intensitatea manifestărilor

hipotiroidismului şi frecvenţa sa de apariţie
sunt crescute (6-7% din femei). Cele mai
multe simptome sunt atribuite senescenţei.
 Etiologia dominantă este atrofia tiroidiană
autoimună.
 Forma extremă a bolii la această vârstă
realizează coma mixedematoasă.
 Explorări diagnostice
1. tiroxina plasmatică - nivelul său, atât cel total, cât
şi fracţia liberă, este diminuat;

2. valorile TSH-ului seric cresc în hipotiroidismul

primar, iar în cel secundar scad;

3. proba de stimulare a TSH cu TRH exogen induce

un răspuns secretor crescut în cazul
hipotiroidismului primar şi un răspuns întârziat
(după 60 minute) în cazul hipotiroidismului terţiar;
în hipotiroidismul secundar răspunsul secretor
lipseşte;
În funcţie de datele analitice, hipotiroidismul primar poate
fi clasificat în patru grade distincte (tabel 5.3):

Tabel 5.3 Grade de hipotiroidism

(după D. Evered)

TS T4
H
I Hipotiroidism patent ↑↑ ↓
II Hipotiroidism latent ↑ ↓
III Hipotiroidism subclinic ↑ N

IV Anticorpi antitiroidieni pozitivi

N N
- hipotiroidism potenţial

N – normal; ↑ - crescut; ↑↑ - mult crescut; ↓ - scăzut.

4. alte investigaţii vizează evidenţierea:
– autoanticorpilor antitiroidieni (antimicrosomali,
antitiro-globulinici);

– anemiei (microcitară sau megaloblastică);

– creşterii nivelului seric al colesterolului, LDL,

VLDL şi al trigliceridelor;

– creşterii enzimelor hepatice şi musculare;

– modificărilor ECG şi ecocardiografice;

1.gamagrafia şi ecografia tiroidiană sunt utile în localizarea
ţesutului ectopic, constatarea disgeneziei şi ageneziei
tiroidiene, etc (fig 5.5, fig. 5.6).

Fig. 5.6
Hemiagenezia
Fig.5.5 Disgenezie tiroidiană – tiroidă linguală-
lobului stâng
aspect clinic şi scintigrafic
tiroidian – aspect
gamagrafic
6. probele de identificare a unei disenzimopatii
tiroidiene sunt:

= absenţa captării 131I - defect de captare;

= evidenţierea cromatografică în ser a DIT şi MIT
în exces - defect de cuplare;
= prezenţa de iodoproteine anormale şi valori
serice ale PBI crescute - tulburări de sinteză
şi/sau proteoliză a tiroglobulinei;
= nivel seric mult crescut al TSH-ului cu valori
serice scăzute ale hormonilor tiroidieni şi absenţa
guşii - lipsa receptivităţii tiroidiene la TSH.
 Se mai pot efectua:
– probe de localizare a sediului leziunilor în
hipotiroidismul de origine centrală (tomografie
axială computerizată şi rezonanţă magnetică
nucleară efectuate cerebral, centrat în zona
hipotalamo-hipofizară);

– stabilirea indicelui de inteligenţă şi a normelor

somatice de creştere şi dezvoltare, prioritar în
hipotiroidismul copilului.
Depistarea insuficienţei tiroidiene la
naştere se face prin:
1. Dozajul seric al TSH-ului şi/sau al T4 din
sângele capilar recoltat prin puncţie la
nivelul călcâiului între a 3-a şi a 5-a zi
postpartum sau prin tehnica în picătură
uscată (folosind hârtie absorbantă). Dozarea
TSH-ului este mai fidelă, acesta crescând în
hipotiroidia primară.

2. Testul cu TRH intravenos - poate explora

rezervele stimulabile de TSH din hipotiroidia
primară.
3. Dozajul tiroglobulinei serice - permite
orientativ suspicionarea unei agenezii /
disgenezii tiroidiene.

4. Explorările radioizotopice - sunt criticabile la

naştere.

5. Explorările morforadiologice - pot constata

întârzierea apariţiei epifizei proximale a tibiei
(88% din cazuri).
Diagnosticul diferenţial al
hipotiroidismului
 La adult:
– modificări de senescenţă;

– insuficienţă renală cronică;

– sindrom nefrotic;

– insuficienţă cardiacă şi hepatică;

– sindroame de malnutriţie gravă.

 La nou-născut:

– sindromul nefrotic congenital;

– anemii severe (izoimunizare Rh);
– diverse condrodistrofii;
– sindromul Down (10% din cazuri au
disgenezie tiroidiană, asociind chiar un
veritabil mixedem congenital);
– mucopolizaharidozele (facies „gargolian”) şi
mucolipidozele (aspect dismorfic).
 Tratamentul hipotiroidismului

 Obiectivul principal îl constituie asigurarea

necesarului fiziologic de hormoni tiroidieni la
nivel tisular.
 Tratamentul profilactic vizează:
1. evitarea apariţiei hipotiroidismului acţionând asupra
cauzelor ce-l produc:
– evaluarea corectă a indicaţiilor tiroidectomiei şi ale
tratamentului cu iod radioactiv;
– evitarea iradierii tiroidiene în cadrul tratamentului altor boli;
– limitarea folosirii medicaţiei ce alterează hormonosinteza
tiroidiană (litiu, tioderivaţi, produşi iodaţi, etc.).

2. recunoaşterea cât mai precoce a bolii:

– control periodic la pacienţii tiroidectomizaţi sau trataţi cu
radioiod;
– explorarea funcţionalităţii tiroidiene periodic la purtătorii de
anticorpi antitiroidieni;
– realizarea programului screening neonatal de depistare
a hipotiroidismului congenital.
 Pacientul şi membrii familiei sale trebuie
informaţi că:

– tratamentul cu hormoni tiroidieni trebuie urmat tot

restul vieţii!;

– boala afectează în mod insidios o serie de

organe, în special inima şi creierul, dacă
tratamentul nu este instituit sau nu este respectat.
 Medicamentul de elecţie în tratamentul
hipotiroidismului este levo-tiroxina sodică (L-
tiroxina, tiroxina, T4).
 La adult tratamentul se iniţiază cu doze zilnice
mici (12,5-25 g/zi), care se cresc treptat, cu
5-10 g la 2-3 săptămâni. În general,
normalitatea metabolică şi hormonală este
atinsă cu doze zilnice de 100-150 g/zi.
 Cu excepţia cazurilor de hipotiroidism
tranzitor, tratatamentul trebuie urmat
neîntrerupt toată viaţa (fig. 5.7).
Fig. 5.7 Pacient cu mixedem prin atrofie autoimună tiroidiană:

- fără tratament substitutiv - cu tratament substitutiv

Mixedem prin atrofie tiroidiană autoimună

Înainte de tratament

După tratament
 Controlul biochimic trebuie efectuat repetat pe
parcursul modificării dozelor terapeutice şi
apoi, după stabilirea dozei maxime, anual.
 Hipotiroidismul central (secundar sau terţiar)
este tratat cu doze moderate, controlul
biochimic periodic verificând valorile serice
ale tiroxinei.
Tabel 5.4 Doza terapeutică recomandată de L-Tiroxină / kg greutate corporală
(după Francesco Trimarchi)

Doza (g/kg
Supresia TSH
corp)

Adult tânăr 1,7-2,5 Da

Adult >60 ani 1,2-2,0 Nu
Femeie însărcinată sau
imediat după perioada de 2,0-3,0 Da
sarcină
Nou-născut / sugar
8,0-10,0 Nu
0 - 6 luni
6,0-8,0 Nu
6 -12 luni

Da, dacă este guşă

Copii / adolescenţi nodulară.
3,5-5,5
1 - 5 ani Da, dacă este guşă
2,5-3,5
6 -10 ani nodulară.
2,0-3,0
11 -16 ani Da, dacă este guşă
nodulară.
 În cazul mixedemului congenital, dozele
terapeutice de L-tiroxină sunt variabile în
funcţie de vârstă. La nou-născut nu se va
depăşi iniţial doza de 25 g L-tiroxină/zi.
Mixedemul juvenil necesită în general doze
substitutive crescute.
 COMA MIXEDEMATOASĂ

 Reprezintă ultimul stadiu de evoluţie a unui

hipotiroidism sever, îndelungat, precipitat în
contextul unei situaţii agresionale.

 Copiii şi tinerii nu fac comă mixedematoasă !

 Etiopatogenie. Boala apare frecvent la
vârstnici (de obicei femei) cu diagnostic
cunoscut de mixedem. Incidenţa maximă este
în lunile de iarnă, debutul fiind legat de o serie
de agresiuni exogene.
 Clinic: pacientul este într-o stare de comă
liniştită, hipotermic, cu facies infiltrat, buhăit,
tegumente uscate, extrem de reci, cu o
temperatură rectală adeseori de 30 -250C.
Respiraţia este superficială, cu frecvenţă
scăzută. Constant pacientul prezintă
bradicardie (34-40 bătăi/min), hipotensiune,
convulsii.
 Explorări paraclinice
a. Biochimice:
– T4 scăzut, TSH mult crescut;
– cortizol, glicemie scăzute;
– hipercolesterolemie;
– hipercarotenemie;
– hipercapnie;
– hiperkaliemie;
– hiperazotemie.
b. Electrocardiografic:
– bradicardie, voltaj scăzut;
– întârzierea conducerii atrio-
ventriculare;
– extrasistole polifocale;
– leziuni acute de necroză miocardică.
 Diagnostic diferenţial:

– coma hipofizară cu hipotermie;

– coma uremică;
– insuficienţa respiratorie cronică cu
apnee;
– accidentul vascular cerebral cu comă
neurologică.
 Tratament
– respiraţie asistată hiperbară;
– abord venos pentru administrarea de:
 soluţii macromoleculare, sânge în caz de şoc;
 ser fiziologic (după ionogramă);
 glucoză 10% în caz de hipoglicemie;
 hidrocortizon hemisuccinat (100-200 mg la 4-6
ore);
 acetazolamidă (Ederen) 200-400 mg pentru
combaterea acidozei respiratorii;
 tonicardiac în caz de insuficienţă cardiacă;
 tratamentul de substituţie cu hormoni
tiroidieni se face cu unul din următoarele
preparate, într-o secvenţă specifică:
– triiodotironină (T3) 25 g intravenos, repetat la 6-
12 ore, sau 200-400 g oral pe sondă gastrică;
dozele se scad treptat după 2-4 zile, odată cu
ameliorarea parametrilor clinico-biochimici;
– levo-tiroxină (L-T4) 300-500 g/zi intravenos, în
bolus, 5-7 zile, cu scăderea dozei zilnice la 150-
200 g T4 îndată ce tratamentul se poate
administra pe cale orală;
– măsuri terapeutice adjuvante:
 încălzire progresivă a corpului cu
pături;
 monitorizare cardio-respiratorie;
 antibioticoterapie în cazul
suprainfecţiei.
 Mortalitatea este ridicată (50%), fiind
condiţionată de controlul insuficienţiei
respiratorii şi al tulburărilor cardiace.
HIPOTIROIDISMUL SUBCLINIC

 Este o stare patologică ce se caracterizează

biologic prin valori serice crescute ale TSH-
ului asociate cu valori ale FT4 în limite
normale, iar clinic prin absenţa simptomelor
de hipotiroidism.
 Etiologie. Cauzele hipotiroidismului subclinic
sunt în general aceleaşi cu ale
hipotiroidismului primar clinic manifest.
Transformarea hipotiroidiei subclinice în
forma clinic manifestă depinde atât de cauza,
cât şi de gradul afectării tiroidiene.
Complicaţii.
 Manifestările generale sunt prioritar
subiective şi inconstante: astenie, intoleranţă
la frig, crampe musculare, constipaţie,
tegumente uscate.
 Manifestările cardiovasculare constau în
bradicardie, hipertensiune arterială diastolică
(20% din cazuri), voltaj scăzut pe
electrocardiogramă, scăderea contractilităţii
miocardice, miocardopatie hipertrofică,
revărsat pericardic.
 Alterări ale metabolismului lipidic: nivelul
colesterolului şi al trigliceridelor totale este
normal în general şi chiar scade după
tratamentul cu produşi tiroidieni. Au fost
raportate mai frecvent creşteri ale LDL
colesterolului şi scăderi ale HDL
colesterolului, cu normalizarea lor după
tratamentul cu tiroxină.
 Alterări structurale ale ţesutului tiroidian:
leziuni de tip nodular, chistic, unice sau
multiple, de dimensiuni variabile şi în diverse
combinaţii, la care uneori se adaugă şi
microcalcificări. Aceste alterări structurale
caracterizează procesul de tiroidoză
interstiţială. Evolutivitatea procesului
distructiv interstiţial tiroidian este
responsabilă de depăşirea etapei subclinice,
cu trecere hipotiroidismului în etapa clinică.
Alterări ale funcţiei gonadice

 Femeile cu hipotiroidism subclinic prezintă

o incidenţă crescută a sterilităţii prin
anovulaţie. Frecvenţa ovarului polichistic
virilizant este crescută la aceste paciente.

 La bărbaţi se poate constata

oligoastenospermie.
 Tulburări psihice: constau prioritar în apariţia
unei stări depresive.
 Tratament. Se administrează L-tiroxină 50-75
g/zi, în funcţie de normalizarea TSH-ului
seric.

 Tratamentul este contraindicat:

– în cazul unei coronaropatii cu risc ischemic major;
– la vârstnici cu risc de a li se induce fibrilaţie atrială
sau insuficienţă cardiacă;
– la pacienţii asimptomatici ce devin anxioşi cu
ocazia introducerii terapiei;