CAPITOLUL 2

TERMOREGLARE

- Temp normala = 36,8 ± 0,4

- Scade in jurul orei 6 = 37,2 max
- creste la orele 16-18 = 37,7 max
- afecteaza functia celulara
- mecanismele in termoreglare apar reflex alaturi de modif comportamentale
TERMOLIZA

- favorizata de dilatatie periferica

- asigura termoreglarea in mediu neutru termic
TERMOGENEZA

- apare la cresterea tonusului muscular, metabolism bazal si frison termic

- vasoconstrictie
CENTRU TERMOREGLARE

-reprezentat de nuclei specifici hipotalamici A,P

-2 tipuri de stimuli: temp sange, influx nervos neuroni periferici
RASPUNSURI

- Initiale mentinute de SNV

- Intarziate mentinute de S endocrine
- La temp scazute SNV elibereaza norepinefrina
- La prelungirea expunerii se elibereaza TRH,TSH,H.TIROIDIENI
VARIATII FIZIOLOGICE

- Sarcina
- Ovulatie
- Secretie endocrina
- Postprandial

REACTIE FEBRILA

-factori piretogeni activeaza macrofagele

-macrofagele activeaza citokinele

-unele cytokine sunt factori piretogeni endogeni

-citokinele piretogene trec in circulatie si ridica nivelul functional al termostatului hipotalamic

-act citokine piretogene dureaza 30 min

-norepinefrina activeaza mediatori antipiretici

4 mecanisme de inducere a febrei

1. Transport endothelial + difuzie cytokine la bariera hemato-cefalica

2. Trecere cytokine prin capilarele fenestrate din zona preoptica hipotalamus A=OVLT
3. Sub act citokinelor, celulele endoteliale din OVLT stim neuroni din centrul termoreglarii
 4. Factori piretogeni secretati de celulele KUPFER -> stim term vagale -> act pe centrul termoreglarii
4 stadii reactie febra

1. Perioada latenta
a. Interval de la debut pana la cresterea febrei
b. Depinde de agresivitate si rezistenta gazda
2. Perioada crestere febra
a. Activare mecanisme termoreglare pana se ajunge la temp propusa
b. Evenimente asemanatoare cu cele de la adaptare frig
c. Prelungire vascoconstrictie -> activare system renina, scadere perfuzie renala, cardiaca,
respiratorie, ischemie tisulara
d. Activare termogeneza -> acidoza metabolica
e. La n.n termogeneza fara frison
f. Daca adultului I creste temp prin scaderea termolizei -> fara frison
3. Perioada de stare a febrei
a. Stabilitatea temperaturii
b. Prelungirea -> deficite E, apa,electroliti

IN PERIOADA DE STARE POT APAREA MECANISME PATOGENICE

Temp peste 41
a. Denaturare proteine, catabolism protein din oase, musculatura striata
b. Cele mai sensibile tesuturi = SNC,MIOCARD
c. 42 – leziune cerebrale permanente, incostienta
d. 43 – moarte
e. Cresterea temp -> cresterea catabolism protein
f. Suprasolicitare organe in HIPERPIREXIE -> DISFUNCTII

4. Perioada de scadere febra

a. Intrerupere producer piretogeni endogeni
b. Actiune termoliza
c. Mecanisme patogene: deshidratare, vasodilatatie

HIPERTERMIE

- Depasite mecanisme termoliza

- Hipertermie benigna = exces h.catabolizanti, sectiuni medulare,traumatisme,deshidratari
- Hipertermie severa = soc caloric, anhidroza
- Hipertermie maligna = ereditar, sindrom neuroleptic malign (inhibare recep dopaminergici )
- Se deosebeste de insolatie,arsuri
HIPOTERMIE

- Sub 35
- FR = etilism, malnutritie, hipotiroidism
- Crestere termoliza = crestere cirulatie tegumentara
- Scadere termogeneza = malnutritie, insuf hepatica, uremie, cetoacidoza, leziune hipotalamice si coloane,
alcool
 1. Hipotermie usoara 35-32
a. Disfucti organe
b. Frison, stim metabolism maxime
c. Vasoconstrictie, inhibare ADH
2. Hipotermie medie 32 – 28 epuizare
a. Scade grad constienta
b. Scadere frecv cardiaca
c. Hipoperistaltism
3. Hipotermie severa < 28 paralizie
a. Coma, areflexii
b. Edem pulmonar
c. Asistolie oligurie
d. Risc pancreatita, scadere raspundere la glucoza

!!!!

-scadere perfuzie tisulara -> ACIDOZA -> HIPOKALEMIE

-leziuni celulare -> HIPOKALEMIE

-tot ce duce la dezechilibru potasiu

-in hipertermii hemostaza e deficitara

-migrare tisulara apa -> EDEM, ↑hemo%, ↑ tromboze -> CID

-leziuni hipotermie -> insuficiente

INFLAMATIE

-mecanismul depinde de mediatorii inflamatori implicati

-inflamatia are 2 modificari LOCALE ce depend de mediatorii inflamatori utilizati : modif vasculare, celulare

-pe masura ce raspunsul inflamator progreseaza ↑ mediatori

MODIF VASCULARE

-scurta vasoconstrictie -> vasodilatatie

- contractia celulelor endoteliale -> ↓ flux sangvin si staza

-extravascular se formeaza EDEM

-edem neexagerat = prin migrare AC -> dilueaza Ag pathogen, fibrina izoleaza procesul inflamator

-edem exagerat = obstructii, compresiuni, disfunctii organ

MODIF CELULARE

-activare leucocite - > migrare leucocite -> infiltrare lichid leucocitar in focar inflamatie -> distrugere Ag etiologic

RASPUNS SISTEMIC DE FAZA ACUTA

- Citokinele inflamatorii ajung peste tot -> modifica nespecific functia tuturor tesuturilor
 - Raspuns SNC -> modif comportamentale + febra
- Raspuns medular -> leucocitoza, neutrofilie, trombocitoza
- Raspuns hepatic -> sinteza proteine de faza acuta
- Raspuns endocrine -> gluconeogeneza, catabolism proteine,lipide
ROL PROTEINE FAZA ACUTA

- Inhiba factori coagulari, fibrinoliza

- Moduleaza functia imuna
- Neutralizeaza factori toxici
REZOLUTIE RASPUNS FAZA ACUTA

- Viata scurta cytokine

- Fct inhibitoare cytokine
- Efect inhibitor hormoni

COMPARTIMENTALIZARE

= aceiasi mediatori insa efecte diferite la fiecare organ in parte

EVOLUTIE

-infectii cu piogeni -> ABCESE

-FIBROZA apare dupa distrugeri massive + exudat mult fibrina

-Cronicizare: reactii autoimmune, expunere prelungita la ag inflamatori, infectii persistente cu toxixitate redusa dar
provoaca hipersensibilitate intarziata

-evolutia inflamatii acute depinde si de alti factori sistemici

-factori locali pot prelungi raspunsul inflamator

-in proinflamatie se poate ajunge la complicatii: tromboza,HTA

FACTORI SISTEMICI, ce afecteaza eficienta inflamatiilor acute

 Deficit vit A - scade proliferarea si diferentierea epitelilor

 Deficit vit C – inhiba secretie collagen,fibroblasti
 Deficit Zinc – reduce raspuns inflamator
 DZ – deficit imun cu tulburari de perfuzie
 H.steroizi – inhiba vindecarea

BOALA FOCAR DENTAR

-prezenta focar cronic de infectie

Focare primare

 Intradentare: pulpite
 Periapicale: granuloma periapical
 Peridentare : iritatii parodontiu, obturatii rele
Focare secundare

 Adenite
 Tromboflebite
  Limfangitele

METABOLISM GLUCIDIC

-Insulina poate fi reglata

 F.pancreatici – polipeptid pancreatic, stomatostatina

 Extrapancreatic – ACTH,STH,catecolamine,tiroidieni

1. Glicemie plasmatica preprandiala >= 126

2. Glicemie plasmatica ocazionala > 200
3. TTGO

SINDROM METABOLIC

 Hiperglicemie
 Modificari lipidice, proteice
 Modificari acido-bazice, hidro-electric

DEFICIT INSULINA

a. prin distrugere celulele pancreatice B

i. autoimun
ii. idiopatic
b. deficit relativ insulina
i. rezistenta insulina
ii. tulburari secretie
iii. eliberare crescuta glucoza

TIPURI DIABET

 defect genetic -> diabet adult al tanarului

 endocrinopatii
 DZ indus medicamentos
 Infectii
 Alcoholism cronic
 Stress -> ↑ catecolaminele
 Gestational

DZ 1

o Distrugere cellule beta mediate autoimun de limfocitele T

o Nevoie de insulina externa
o In lipsa insulinei
 Hiperglicemie
 Glicemia depaseste prag renal de abs -> glicozurie,deshidratare,diureza osmotica
  Cetoacidoza

DZ 2

o Determinism genetic
o Alimentatie excesiva de glucide,AG,
o Factori de mediu 60% influenta
o Rezistenta la insulina e cea mai frecventa cauza
 Prereceptor = activare redusa receptori
 Receptor = defect receptor
 Postreceptor = defect transmitere semnal
o Scadere secretie insulina
o In obezitate scade nr de receptori insulina
o Celulele au nevoie de mai mult O2 -> hipoxie
o Acumulare tesut adipos la ficat pancreas ms
o Tesut adipos produce adipokine proinflamatori si AGL in EXCES -> inflamatie CRONICA
o Crestere triglyceride serice, dislipidemie, ↓ HDL

COMPLICATII ACUTE

a. HIPERGLICEMIE
a. Depasire reabs renala -> glicozurie,poliurie,nictourie,diureza osmotica
b. Deshidratare -> polidipsie, reducere volemie, polifagie, scadere ponderala, tulburari crestere
c. Deshidratare -> ↓ apa in cristalin -> tulburari vedere
d. Hipovolemie -> ↑ secretie h.contrareglare -> ↑ glicemie
e. Glicozurie -> candida
b. CETOACIDOZA
a. Lipoliza -> cetonemie,cetourie
b. Deficit insulina -> ↓ utilizare tisulara corpi cetonici
c. Acidoza metabolica = cetoacidoza
d. Alegere glicoliza anaeroba -> acid lactic -> crestere acidoza
e. In acidoza se adapteaza respiratiile repiratori, iar la incveput -> HIPERPNEE
f. Agravare acidoza -> respiratie rapida,profunda,zgomotoasa -> KUSSMAUL
g. Cetoacidoza -> greata, varsaturi, pierderi hidrice
h. Pierderi hidrice -> depletie Na,K -> Hipoosmolaritate
c. HIPEROSMOLARITATE
a. In DZ 2
b. Absenta cetoacidoza -> pierdere apa -> Hiperosmolaritate
d. HIPOGLICEMIE
a. Stim eliberare catecolamine = transpiratii
b. Deficit glucoza la SNC = confuzie,coma
c. Stim h.hiperglicemianti -> effect SOMOGYI = apare hiperglicemie dupa un moment de hipogli
COMPLICATII CRONICE

- Modif vasculare
- Modif nonvasculare
1. MICROANGIOPATIA
a. ↑ activitate poliol: formare sorbitol in exces si e convertit in fructoza, subst toxica, ce form stres
oxidative -> endotelii vasc,nervi,cristalin
 b. ↑ produsi glicolizare: influenteaza functia+proliferarea celulelor enddoteliale
c. Activare proteinkinaza C: afectare permeabiliate vasculara
d. Crestere stres oxidative: inhibare formarii de SRO

2. RETINOPATIA DIABETICA
a. Afecteaza DZ 1, DZ 2
b. Nonproliferativa = ↑ permeabilitate capilare si duce la progreasarea leziunilor -> ischemie
retinieana sau hemoragie
c. Proliferativa = capilare de neoformatie -> dezlipre vase + hemoragie
3. NEFROPATIA
a. Tulburari filtrare glomerulara
4. MACROANGIOPATIA
a. DZ 1 si e determinate de ateroscleroza
b. In DZ 1 HTA apare -> dupa nefropatie
c. In DZ 2 HTA apare la determ de INSULINOREZISTNTA, sindrom metabolic
d. Hipertrigliceridemia ->↑ sinteza LDL, desi scade utilizarea ei + ↓ HDL
5. POLINEUROPATIA distala
a. Afecteaza nervi periferici cu pierdere functie senzoriala
6. NEUROPATIE VEGETATIVA
a. Poate afecta toate fctiile vegetative
7. NEUROPATII ASIMETRICE
a. Cauzeaza neuropatii motorii la DZ 2
8. NIVEL ORAL
a. Hiposalie
b. Macroglosie
c. Placa dentara
d. Carii

HIPOGLICEMIE BAZALA

= apare hipoglicemia la maim ult 10 ore de la masa

-cauze specific diabet

- triada Whipple: simptome SNC + hipoglicemie + ameliorare dupa ingestie glucoza

HIPOGLICEMIE POSTPRANDIALA

-Dupa 1-5 ore de la masa

-DZ 2

-in unele cazuri dipa masa se secreta prea multa insulina

-hipoglicemia poate produce dupa prea mult H.contrareglare -> hiperglicemie

METABOLISM LIPIDIC

-apoproteine = stabilitate structurala, determina soarta lipoproteinelor avand rol de ligand

ATEROSCLEROZA
-reactia inflamatorii

-boala multifactoriala prin acumulare de: lipide,protein,protein,calciu

-mai frecventa la barbate, femiele avand o imunitate pana la menopauza

-predispozitie ereditara

-factori de risc

 Hipercolesteromie
 Hipertensiune
 Hipotiroidism
 Sedentarism,obezitate
 DZ
 Fumat
ATEROSCLEROZA

- Daca HDL ↓ atunci acumularea de LDL se face usor

- LDL difuzeaza pe endoteliul lezat in intima
- LDL din intima se oxideaza la lipide -> inflamatie cronica
- Recrutare de monocite ce se transforma in macrofage
- Monocitele fagociteaza LDL-OXIDAT ->incarcare macrophage cu grasime -> celule spumoase
- Celulele spumoase se acumuleaza in intima formand o placa mai mare
- Tesutul conj se formeaza imprejurul placii -> capsula fibroasa
- Deficit NO -> vasul nu se poate dilata
- Poate distorsiona vasul insa doar cand il STENOZEAZA apar simptome
OBEZITATE

- Sistem de reglare neuroendocrin la nivel hipotalamic

- Reglare pe termen scurt: senzatia de satietate indusa PSY
- Reglare pe termen lung: adipocitele secrete un hormon = leptina, ce actioneaza pe receptori si coboara
nivelul de satietate + ↑ consum E
- 2 tipuri de obezitate: hipertrofie, hiperplazie
- 2 tipuri de obezitate: centrala sau periferica
o Centrala e mai nociva, grasimea viscerala e mai sensibila sim ai rezistenta la insulina
- Consecinte
o Insulinorezistenta
o Hyperinsulinism -> tonus SY
o ↑ sinteza proteica, VLDL hepatica
o ↑ sinteza estrogeni -> ↑ excretia biliara
o Hiperuricemie
SINDROM METABOLIC

- Circumferenta abdominala
- Trigliceride sangvine
- HDL sangvin
- HTA
- Glicemia bazala

METABOLISM PROTEIC

- Hiperproteinemii : aparente prin deshidratari, reale prin intensificare sinteza proteica

 - Paraproteinemii: prin prezenta de imunoglobuline monoclonale in exces care le asociem cu boli
 Anemie – plasmocite
 Leziuni osoase – factor activator osteoclaste
o Fracturi spontane, inlocuire tesut osos cu cellule neoplazice
 Infectii recurente – tulburari neutrofile + limfocite T,B
 Insuficiebta renala – proteinuria

HIPOPROTEINEMIE

- Aparente: hiperhidratare,hiperdilutie
- Reale:
o ↓ aport proteic
o Maldigestie,Malabsorbtie
o Deficit sinteza
o Pierderi excesive
HIPERURICEMIE

- Effect inflamator
- Crestere nivel acid uric in sange ->precipitare ca niste cristale de urati
- Dupa distrugerea uratiilor ->macrofagele lezate elibereaza mediatori -> intensifica inflamatia
- Mediatori = cytokine -> elibereaza proteaze -> lezare tesuturi adiacente
- Litiaza urica
ORAL CARENTE PROTEICE

- Parodontopatii,hipoplazie, stomatite
- Guta: hiposalivatie, xerostomia, carii, artrita cu trismus

HEM

globina

Tulburari diviziune
celule precursoare

Deficit eritropoietina

Deficit cantitativ celule progenitoare

 1. ANEMII: cauza = incapacitatea maduvei hematogene
2. ANEMII: cauza distrugere/pierdere exagerata
a. Intrinseci: anomalii mb, hemoglobinopatii
b. Extrinseci: autoimmune/nonautoimmune; cauze = medicamente, traume, efecte toxice
MECANISME COMPENSATORII

1. Vasodilatatie, vasoconstrictie periferica

2. ↑ Volum plasmatic
3. ↑ sinteza EPO
4. ↑ 2,3 difosfoglicerat in hematii -> ↑ eliberare O2 la tesuturi indefirent de presiune

MANIFESTARI CLINICE ANEMIE

- Hipotensiune -> ↓ volum sangvin

- Hipoxie tisulara -> ↓ transport O2
- Efect toxic produsi hemoliza
- Letargie
- Paloare
- Crestere nr reticulocite
- Efecte cardiace
- Efecte hepatice

DEFICITE

I. Microcitare
a) Talasemii
- Sinteza deficitara lanturi globina,care au trebuit cumva inlocuite cu dif tipuri de lanturi
- Hematii normale, lanturi diferite -> capacitate diferita de transport O2
- Hemoglobina normala are 5 lanturi: α,β,γ,δ,ε
- Gower 1 = embrionar-> 30 zile; 4 ε
- Gower 2 = 25-> 90 zile; 2 α,2 ε
- Hb fetala = 3-6 luni intrauterine; 2 α, 2 γ
- Hb A2 = de la 6 luni intrauterine; 2 α,2 δ
- ↑ abs Fe -> HEMOCROMATOZA
- Suprasolicitare MH -> deformari osoase
- Incluziuni pe eritrocite periferice -> hemoliza extravasculara, leziuni mb

b) Deficienta Fe -> ANEMII FERIPRIVE

- Scadere aport de exogen Fe
- Peturbare abs duodenala
- Peturbare transport plasmatic
  Lipsa transferina= fixa Fe plasmatic: ereditara,dobandita
- Peturbare depozitare
 Fenomenul de endocitoza = transferina cedeaza Fe depozitelor sau hematiilor
- Pierderi exagerate Fe dupa hemoragii massive
- Tulburari uilizare Fe
 Tulburare incorporare Fe in Hb, din cauza enzimelor si poate fi sideroblastica sau
sideroacrestica
 Sideroblastica -> deficit aport B6 ->impiedicare ALA-sinteza
 Sideroacrestica = nu se poate transforma B6
- Simptome
 Paloare
 Par friabil
 Inflamatie mucoasa digestive
 Glosita + parestezii
 Fisuri comisura gura
 Spasm dureros deglutitie ROSSOLIMO

II. NORMOCITARE
a) Deficit eritropoietina -> nr redus hematii
b) Deficit cellule progenitoare -> nr redus cellule medulare progenitoare

III. MACROCITARE
a) Deficit B12 -> deficit celular de diviziune celulara si sinteza AN
- Fara B12 nu se poate abs Fe si produce TRANSCOLABAMINA
- Aport insuficient
- Malnutritie
- Malabsorbtie -> afectare transport,mucoasa,factor intrinsec
- Maldigestie -> boli gastrice,intestinale,pancreatice
- Consum exagerat B12 -> paraziti,flora
b) Deficit acid folic -> la vegetarieni
c) Consecinte
- Tulburari sangvine in care nucleul nu este maturat -> anomalii diviziune ->astfel celulele
vor fi distruse -> hematopoieza ineficienta
- Tulburari nervoase -> demielinizare
- Tulburari trofice -> afectare piele,mucosae

IV. HEMOLITICE
V. -ambele pot fi dobandite sau congenitale
a) Intraeritrocitare:
- Defecte mb
 Mb are 4 proteine
 In sferocitoza ereditara = ↓ spectrina -> hematii microsferocite + retinute la
cordoane BILLROTH din splina
 Eliptocitoza = defecte spectina, sau proteina 4,1 -> hematii ovale -> sechestrate la
pasajele splenice
- Defecte enzyme
 Hematiile se protejeaza de Ag.oxidanti prin enzyme, GLUTATION
 Daca exista un defect al enzimei se gasesc corpii HENIZ in sange
 - Anomalii structura HB
 Hemoglobinoza S = siclemia, anemia falciforma
 In hipoxie se deformeaza hematia intro forma de secera
 Aceste hematii sunt mai rigide si incetinesc circulatia
 Unele hematii sunt distruse odata cu hemul -> ↑ SRO, ↓ NO, apare vasocons
 Hemoglobina leaga NO, iar hematii lizate distrug substrat NO
 Caracteristica la n.n prin ocluzia arterelor de la metacarpiene si metatarsiene ->
tumefactii dureroase la maini si picoare
 Aceste criza mimeaza REUMATISMUL, si inrautateste sechestrea splenica a
hhematiilor -> SPLENOMEGALIE,↓ volum sangvin, soc hipovolemic
b) extraeritrocitare
1. DOBANDITA

a. ANEMIA HEMOLITICA IMUNA

-distrugere premature eritrocite prin Ac

-de 2 tipuri: cu Ac la cald, cu Ac la rece

1. AHA cu autoanticorpi la rece

- hemoglobinuria paroxistica si paroxistica nocturna

- boala aglutinarii = aglutinare hematii in vase din piele
2.AHA cu autoanticorpi la cald

- mai frcvente decat cele la cald

- implicat factor Rh
- apar in leucemii,lupus,limfoame
b.Reactii hemolitice posttransfuzionale

c.Boala hemolitica n.n

d. ANEMIA HEMOLITICA NON-IMUNA

- leziune hematii
- arsuri
- infectii
- medicamente
- hipersplenism
e.Hemoliza mecanica

CARACTERE COMUNE ANEMIE

- hemoliza fiziologica are loc extravascular in SRH si tesuturi limfoide cu circulatie sinusoida
- cresterea sideremiei -> generare bilirubina indirecta si oxid carbon, ce se va fixa pe CARBOXIHB

POLIGLOBULIE PRIMARA

=policitemia VERA, boala VASQUEZ

-afectiune mieloproliferativa cronica

-crestere productie tuturor liniilor celulelor mieloide

HEMOSTAZA

-factor declansator hemostaza = pierderea functiei de bariera a endoteliului vascular -> separare flux sangvin de spatiul
subendotelial

-expunere fibre subendoteliale -> stimulare legare F von Williebrand si dupa placate

-factori tisulari activeaza sistem coagulare -> formare fibrina

-procese fin controlate de modulatori placate ai reactiei vasculare si al coagularii

-procoagulantii sunt indepartati, in timp ce factorii coagularii sunt degradati

!!!!

-tulburari plachetare si vasculare -> PETESII,ECHIMOZE ->CID, trombocitopeni si trombocitopatii

-deficit factor coagulare -> HEMATOM ->CID, defecte ereditare f.coag si inhibitori anticoag, boli hepatice

- daca functia e normala trebuie sa existe o corelatie intre reducere nr placute si sindrom hemoragic

TROMBOCITOPENII

1. dupa nr pierderi
a. peste 50.000 -> sangerari
b. 50.000-25.000-> petesi,echimoze
c. 25.000-10.000 -> petesi,echimoze,menoragii
d. Sub 10.000 -> echimoze mari, risc hemoragii
2. Cauze
a. Distructie imuna
- Trombocitopenie autoimuna: HIV,virus hepatic, ytomegalovirus
- Trombocitopenie indusa prin medicamente
b. Distructie nonimuna
- Purpura
- CID
- Hemangiom
c. Reduceri producerii placute
- Tulburari mieloproliferative, limfoproliferative
- Aplazie, Hipoplazie
- Medicamente
d. Distructie anormala placute
- Splenomegalie

TROMBOCITOPENII IMUNE

a) Purpura autoimuna cronica

b) Purpura autoimuna acuta – trecatoare, viroze
c) Purpura autoimuna acuta asociata altor boli primare – asociata cu lupus,leucemi,limfoame
d) Purpura trombocitopenica imuna indusa de medicamente –
- medicamentele cu GM mica, actioneaza ca HAPTENE, ele se fixeaza pe placute si le
distruge prin autoanticorpi
e) Trombocitopenie indusa prin heparina
- Leaga heparina cu factor plachetar 4 -> activeaza trombocitele sau distruge placute
 - Sindrom hemoragic vs Sindrom trombotic
f) Trombocitopenie aloimuna
- Apare posttransfuzional
- Placutele pacientelor nu au aloantigene insa aloanticorpi reactioneaza cu GP de memb

TROMBOCITOPENIE NON-IMUNA

a) Purpura Moskowitz =PTT

- Rar, apare la tineri
- Agregare reversibila a placutelor -> tromboze in circulatia mica
b) Sindrom hemolitic uremic Gasser
- Clinic asemanator PTT, insa difera mecanismul
- Manifestare prin insuficienta renala
- Copii: toxine din infectii GI ca ECOLI
- Adult: dupa medicamente sau transplante
- Leziuni endoteliale difuze ce initiaza tromboze in mica circulatie
- Renal -> necroze corticale
c) Coagulare intravasculara diseminata
- E asociata cu numeroase conditii patologice
- Apare datorita eliberarii masive de procoagulanti -> disfunctii la organe
d) Trombocitopenie dupa transfuzii
e) Trombocitopenie gestationala
- Datorita activarii acelerate de placute + reducere durata de viata placute

Reducere producerii de placute

- Infiltrare maduva hematogena

- Functie anormala maduva hematogena
- Anomalii ereditare sau congenitale
- Surpresie medulara
a) Trombocitopatii ereditare
- Sindrom Bernard Soulier
- Deficit adeziune subendoteliala + GPIb IX-V
- Glanzman
- Deficit adeziune subendoteliala + GP IIb-III
- Sindrom placute gri
- Lipsa protein granulare -> reduce agregarea placutelor
- Lipsa apare gri pe frotiu
- Deficit rezervor stocare
- Deficit corpi densi > reduce agregare
b) Trombocitopatii dobandite
- Apar in insuficienta renala si se manifesta prin diferite tipuri de hemoragii
- Pacienti cu boli hepatice au risc crescut de hemoragi
c) Trombocitopatiile
 - Au fost determ si dupa luare de medicamente, antiinflamatoare, Ag.antiplachetari

Distributie anormala placute

- In splenomegalie creste depozitarea placutelor

- In hipersplenism creste distrugerea celulelor sangvine
PURPURA

- Anomalii structurale vasculare duce la tendinta de formare a sindromului hemoragic manifestat

prin purpura si hemoragii mucosae
a) Purpura senila
- Lipsa support capilar la alterarea tes conjunctiv
b) Purpura scorbutica
- Deficit vit C->deficit colagen
c) Purpura imuna = purpura palpabila
- Vasculatita hipersensibila
- E palpabila fiindca complexele immune se depun in perete vascular -> NODULI
d) Purpura asociata infectilor
- Hipersensibilitate
- Trombocitopenie
- Emboli septici
e) Teleangiectazia ereditara hemoragica
- Determinate de mutatia a 2 proteine necesare transferului de semnal
- Aparitie vase mici dilatate vizibile care se oberva prin niste pete rosii pe tegument
- Pot aparea malformatii sau fistule cerebral, pulmonar, hepatic
f) Sindrom Marfan
- Deficit ereditar molecule structural
COAGULOPATII

-hemoragii masive si echimoze

-determinata de orice tulburare a factorilor de coagulare

HEMOFILIE

A = deficit factor VIII

B = deficit factor IX

C = deficit factor XI

-exista numeroase variante datorita numeroaselor mutatii

-forme usoare sunt determ de mutatii punctiforme

-forme severe sunt determ de anomalii extinse

-formele severa se caract prin hemoragii spontane intraarticulare sau in tesuturi moi

-hematroza repetata -> reactive inflamatorie cronica

-forme ereditare

 X linkate si recesive -> fetele vor fi purtatoare si doar cu un singur X

 Femiele purtator transmit boala la fii, iar fetele vor fi purtatoare
 Femeia e hemofilica -> se intalneste tata hemofilic cu mama purtatoare de cariotip X-TURNER
-forme dobandite

 Apar datorita formarii de autoanticorpi inhibitori: 50% idiopatice, 50% associate cu boli

BOALA VON WILLIEBRAND

 Ereditara, autosomal dominanta

 Tip 1 -> deficit cantitativ vWD
 Tip 2 -> deficit cantitativ calitativ vWD
 Tip 2A-> structura anormala cu capacitate redusa de reglare + deficit formare multimeri mari, intermed
 Tip 2B-> structura anormala cu capacitate crescuta de reglare + deficit formare multimeri mari
 Tip 2M->structura anormala cu capacitate scazuta de legare
 Tip 2N->lipsa unui loc de legare intact pt FVIII
 Tip 3 ->lipsa aproape complete de vWD in circulatie
Boala vWD dobandita e rara si apare ca o complicatie in boli autoimmune, mieloproliferative sau limfoproliferative

TROMBOZE REACTIVE

-poate sa fie determ de inflamatii acute sau cornice

-nu se asociaza cu risc de tromboza daca nu exista alti factori protrombotici de risc

DEFICIT de activare a factorilor de contact

-produce alterare teste fara sindrom hemoragic -> coagularea poate incepe si de la factor XI

DEFICIT factor VIII

-se leaga de fibrina si impiedica actiunea plasminei

-implicat in procesul de vindecare, esential la sarcina

-stermina aparitia tardiva a hemoragiilor

DESFIBRINOGENEMIA, AFIBRINOGENEMIA

-50% asimptomatice

DEDICIT FACTOR V

DEFICITE EREDITARE DE FACTORI DEPENDENTI de vitamina K

-factori 2,7,9,10

-cele dobandite se asociaza cu disfunctie hepatica severa, exces warafina, inhibitori vit K, amiloidoze

COAGULARE INTRAVASCULARA DISEMINATA = coagulopatie de consum

-cauze

 Infectii
 Reactii immune dupa transfuzie,transplant
 Complicatii obstetrice
  Afectiuni maligne
 Insuficienta hepatica
 Pancreatita acuta
 Distresie respiratorie
 Traumatisme, SOC
 Afectiuni vasculare

-mecanism: -cantitati mari de de substante procoagulante ce patrund in circulatie sistemica

-sunt de fapt factori tisulari eliberati prin leziuni celulare si sunt secretati de celule maligne, cel epiteliale
dupa reacti inflamatori -> coagulare si formare diseminata de trombi

CID ACUTA DECOMPENSATA

-consumarea f.coagularii trece de limita, iar sinteza hepatica nu tine pasul

-placutele se consuma prea rapid iar maduva hematogena nu tine pasul

-apare sindrom hemoragic secundar

-formare in exces: fibrina, f. degradare fibrinogen

-depozitarea de fibrina intravasculara -> traumatizare hematii -> schistocitelor

Consecinte:

 Ischemie tisulara -> ca rezultat al obstructiei, apare in insuf multiorganica

 Anemie hemolitica -> distrugere mecanica hematii prin ciocnire de reteaua de fibrina a
microtrombilor, generatoare de icter
 Hemoragia
 CID acut -> hemoragie
 CID cronic -> tromboza
 Evolutia clinica
 Acuta: soc,trauma,lichid amniotic
 Cronica: carcinoma,retentie fat

SINDROM TROMBOTIC = HIPERCOAGULABILITATE

- Se mai numesc trombofilii

- in tromboza arteriala = factori tisulari vin din placi ateromatoase rupte

-in tromboza venoasa = factori tisulari vin din alte tesuturi

1. Forme primare

a) Deficit F.antotrombotici
b) Deficit antotrombina III
c) Crestere factori protrombotici
d) Deficit proteina C,S
2.FORME SECUNDARE
- pot fi implicate 3 mecanisme: tulburari flux sangvin, compozitie sange, la nivel perete vascular

-in trombozele postoperatorii = factori locali schimba coagularea

-afectiuni maligne determ stare de hipercoagulabilitate

-factori mecanici: imobilizari,compresiune vasculara

-sepsis, disfunctii hepatice, neoplasme, emboli, sindrom Trosseau

-sindrom antifosfolipidic

 Tromboze
 Avort spontan
 Trombocitopenie
 autoAC ce se leaga de proteinele fosfolipidelor -> blocheaza f.antitrombotici
HOMEOSTAZA TENSIONALA

-PRESIUNE SISTOLICA=120

-PRESIUNE DIASTOLICA=80

-PA=DC*RVP

-Presiunea arteriala depinde de

1. Debit cardiac
2. RVP
3. Elasticitate vase mari
4. Vascozitate sangvina
5. Volum sangvin
 rezistenta periferica = artere mici si mijloci dotate cu musculature neteda, ce poate fi controlata
umoral,nervos
 debitul cardiac influenteaza TA sistolica si ↑ daca -> ↑ frecv cardiaca, asociat cu SY,effort,stress,stari
febrile, ↑volemie

Clasificare HTA

1. Etiolgic
- Primar
- Secunadr
2. Patogenic
- Debit
- RVP
3. Criteriu clinic
- Sistolic
- Diastolic
- Sistolo-diastolica
4. Criteriu nivel plasmatic renina
- Hipo
- Normo
- hiper
HTA maligna

- TA > 200/140
 - Poate duce la complicatii: oculare,renala,cerebrale
HTA

-80-95% cauzri e idiopatica

-la copii e mai scazura

-la varstnici e mai crescuta

-cea sistolica poate sa creasca toata viata insa cea diastolica creste pana la 60 de ani

MECANISME HTA

1. Participare SNV

- Intervine in homeostaza presionala prin catecolamine endogene

- Catecolaminele: ↑ debitul cardiac, frecv, forta contractile, RVP
2.Participare sistem renina-angiotensina-aldosteron = SRAA

- Intervine prin angiotensina II (subst vasocons, stimuleaza SNS) -> ↑ RVP

- Retine Na,H2O -> ↑ productie aldosterone -> ↑ VOLEMIE
- ↓ sensibilitatea baroreceptorilor, ↑ sensibilitatea la stimuli vasocons
3. ↑ volum sangvin

- Retentie saruri
- Modif structurale si functionale renale
4.↑ vascozitate

- Hiperproteinemii
- pooliglubulii
5.↓ elasticitate pereti vasculari

- ateroscleroza

HTA primara are multi factori care o influenteaza

1. EREDITATEA
2. Rol ioni Na
- ↑Na -> ↑Ca ce creste tonusul muscular al vaselor -> HTA,RVP
3. Rol stres + SNV
- ↑ debit + RVP
4. Rezistenta la insulina,obezitate,sindrom metabolic
- ↑ Ca
- ↑ hipertrofie cellule musculare -> ↑ RVP
- Obezitatea -> ↑ volum sangvin, ↑ leptina
5. Disfunctie endoteliala
- ↓ factori vasodilatatori, ↑ vasoconstrictie
6. Rol sistem renina-angiotensina-aldosteron

HTA secundara e influentata de multi factori si apare in urma unei afectiuni

1. HTA de origine renala

 - Apar datorita leziunilor renale si retin Na,H2O
- ↑ RVP
- Cea renavasculara apare in urma leziunilor arterei renale cu activare SRAA
2. HTA de origine endocrina
- ↑ aldosteron -> retine H2O, Na
- ↑ glucocorticoizi -> retin Na, ↑ volum sangvin, ↑ angiotensinogenul
- Feocromocitomul = tumora secretata de catecolamine, se dev in MSR; ↑ debit, ↑ RVP
- Hipotiroidism
- Hiperparatiridoism
- Ateroscleroza
- Sarcina: preclampsia ce se manifesta prin HTA,edem,proteinuria
- Neurogena
- Iatrogena : anticonceptionale(↑ estrogenul), IMAO(blocheaza catecolamine), amfetamine

Hipotensiune

-tulburari vedere,fatigabilitate,tulburari cognitive

-palpitatii cu sindrom anginos, oligourie

CARDIOPATIE ISCHEMICA

-afectiune acuta sau cronica

-balanta intre aport si consum O2 e distrusa

ISCHEMIE MIOCARDICA

-balanta intre aport si consum O2 la nivel miocardic

-ateroscleroza coronoriana: ce se poate face proximal in artera sau difuz

-leziuni coronare non-aterosclerotice: inflamator sau autoimun

Inflamati

Ingrosare vase

Compresiune extrinseaca

Leziuni si tromboza

-tromboza coronariana:

-ocluzie artere prin depozit plachetar -> ichemie

-ocluzie trombotica -> la baza infarctului miocardic

-agregarea are rol principal si dupa coagulare

-leziunea endoteliala si placa ATS favorizeaza aderarea, agregarea

-eliberare tromboxan A2
 Reduce mai mult lumen coronarian

-legaturi intre metabolism lipidic, spasm coronorarian si predispozitia la tromboza coronariana

-disfunctie endoteliala

- In ATS exista o disfunctie endoteliala

- Cauza stres oxidativ
-↑ cerinta miocardica de O2 -> ischemie

- Stenoza
- Efoet
- Hipertrofii
- Hormoni, ce ↑ fct cardiace

- Stari febrile

- infectii

CONSECINTE ISCHEMIE MIOCARDICA

↓ O2 la miocard duce la

- creste captare glucoza

- produce lactat in loc sa il consume
- prduce in exces alanine pt a folosi in hipoxie severa
- ↑ adenozina -> vasodilatatie
- Blocare fosforilare oxidative ->acumulare AGL
- Duc la hipertratare si edem
Disfunctie contractile

- Reducere de forta 6-10 sec dupa ocluzia coronariana

- Daca scade cu 40% -> soc cardiogen
Modif electrice

- Unde T ascutite,simetrice, inversate cu complex ORS -> Ischemie subepicardica, transmurala

- Unde T concordate cu QRS
- Modificarile sunt rezultatul tulburarilor metabolice din ischemie
- Supradenivelare ST – leziune acuta miocardica
- Subdenivelare ST – leziune acuta subendocardica
- Dupa 10-12 ore ocluzia acuta coronariana -> unda Q patologica, ce e mai larga,ampla
- Instabilitate electrica -> tulburari ritm
- Tulburari conducere apar in urma leziunilor si necrozei miocardice
Modif umorale

- Dupa leziunile mb trec in plasma constituent enzimatici si nonenzimatici = marker miocitoliza

- Marker enzimatici = CPK,ASAT,LDH
- Marker nonenzimatici = troponine specific cardiace T si I

In cardiopatia ischemica apare durerea din angina pectorala si infarctul miocardic

- apare datorita acumulare de subst vasoactive -> stim terminatii nervoase sensitive ale SNS
ANGINA

1.stabila – apare la effort, cedeaza la nitroglicerina

2.instabila – caracter crescendo al dureri, implica tromboze intermitente

3.variant – apare in repaus, spasm ocluziv ce se poate suprapune peste stenoza

4.microvasculara -apare in repaus, corelat cu strsul emotional

INFARCT MIOCARDIC

= necroza miocardica determ de ischemie

-cauza = intrerupere totala perfuziei regiunii miocardice

-cauza cea mai frecventa rupere placa ateromatoasa -> Adera placute si se secreta in acelasi timp mediatori
vasoconstrictori -> in acelasi timp produce vasospasm si form un TROMB

MOARTE CARDIACA SUBITA

-determ de aritmii severe

INSUFICIENTA CARDIACA

=incapacitate pompa de a asigura necesarul de sange tesuturilor

-rezultat deficit O2 + acumulare cataboliti

FIZIOPATOLOGIE INSUFICIENTA CARDIACA

1. Modificari hemodinamice
- Tulburare fct sistolica si diastolica
- Disfunctii sistolioce:
i. Scade DC si sunt activate mecanisme compensatorii
ii. Creste contractie sarcomere
iii. Creste secretie catecolamine si activare sistem renina-angiotensina-aldosteron
iv. Hipertrofie ventriculara
- Disfunctii diastolice
i. Deficit relaxare miocardica sau reducere complianta
ii. Umplere pasiva in ventricule insuficienta -> ↑ presiunea in atrii
iii. Cresterea presiunii ventriculare la sfarsitul diastole
iv. Disfunctia se intampla datorita reducerii leg de actina-miozina sau alungirea prea mare
fibrelor miocardice
2. Modificari neuroumorale
- Detrm modificari c ear trebui sa mentina perfuzia organelor
- Activare aldosteron-angiotensina-renina
- Insa ele pot devein nocive si sa deterorieze fct miocardica
- ↑ stim simpatica
i. ↑ contractilitate -> hipertrofie ventricula=ra
ii. ↑ constrictive venoasa
iii. ↓ reducere relaxarea miocardica
iv. Pe masura ce se altereaza scade raspunsul norepinefrina
v. Scaderea DC reduce perfuzia renala -> activare sistem renina-angiotensina-aldosteron
vi. Sporeste retentia Na,H2O; vasocons
 vii. Cytokinele proinflamatori -efecte neg
viii. Peptidele natruce – efecte +
ix. Endotelina - vasoconstrictor
3. Modificari celulare
- Mecanisme eliberare si recaptare Ca incetinite
- Exces NOR ->effect toxic asupra miocitelor, hipertrofie miocard, ↓ contractilitate miocite
- Moarte miocite prin apoptoza, cantitate crescuta tesut fibros, colagenzele
INSUFICIENTA VENTRICULARA STANGA

-se transmite retrograd din Vs in As

-congestie capilare cu acumulare de EDEM

-anterograd apare hipoperfuzia si slaba oxigenare

INSUFICIENTA VENTRICULARA DREAPTA

-retrograd: ↑ presiunea in Ad si determ congestia venoasa sistemica -> edem

-anterograd: suprasolicitare cronica de presiune Vd-> ↓ flux sangvin si umple ventricul stang

SOC

-tulburare hemodinamica acuta datorita insuficientei circulatorie periferica si hipotensiune

-tulburari metabolice si celulare prin scadere aport si tulburari extractie si utilizare O2 tisular

-factorul declansator e hypovolemia, ce activeaza mecanisme neuro-hormonale: ↑ catecolamine, activare sistem

renina-aldosteron-angiotensina

-apare reactia inflamatorie sistemica

-STADII SOC

Stadiul 1 compensat

-hipotensiunea apare dupa scaderea DC si vasodilatatie

-hipoxia se compenseaza prin chemoreceptori din sinusul carotidean ce produc vasoconstrictie

Stadiul 2 reversibil

-hipotensiune,tahicardie,cianoza

Stadiul 3 ireversibil

-scade perfuzia tisulara cu consecinte asupra organelor

1. HIPOVOLEMIC – scadere intoarcere venoasa

2. OBSTRUCTIV–scadere umplerii diastolice a cordului prin obstacole mecanice cardiace si extracardiace
3. DISTIBUTIV-distributie neadecvata a volumului intravascular prin vasodil perifer determ de mediatori
4. CARDIOGENIC- scadere DC prin insuficienta acuta de pompa
5. CELULAR – incapacitate celulara de a utiliza oxygen datorita intoxicatiilor cu fier,cianuri,CO

Cap VIII
APARAT RESPIRATOR

-hipoxemie = ↓ pres partiala oxigen

-hipocapnie = ↓ pres partiala CO2

INSUFICIENTA RESPIRATORIE

PO2 < 60

PCO2 > 50
-hipoxemia are 2 mecanisme

 Tulburare functie centri nervosa vitali cu manifestari neurologice

 Activare mecanisme compensatori simpatico: tahicardie,vasoconstrictie, ↑ TA
PRINCIPALE MECANISME DE INSUFICIENTA RESPIRATORIE

1. Hipoventilatie pulmonara
- Deficit transport al gazelor respiratoria
- Deplasarea gazelor resp depinde de proprietatiile statice si dinamice ale aparatului respirator
- Disfunctii respiratoria obstructrive si restrictive
2. Tulburare de difuziune alveolo-capilara
- Depinde de suprafata,grosimea si integritatea membrane alveolo capilare
- Hiperventilatia face ca CO2 sa nu creasca
- Scade difuziunea doar cand exista o cerere crescuta de oxigen
3. Suntul
- Fiziologic apar zone restranse hipoventilate
- Se produce vasoconstrictie, zona e suntata
- Amestecare sange venos suntat cu cel arterial
- -la nivelul alveolelor neventilate se formeaza un SUNT
- In alveolele suntate nu pot avea loc schimburi gaz
- Sunt functional = corecteaza deficit prin reducere sunt
- Sunt patologic = lipsa realizarii un contact intre sange suntat
4. Alerare raport ventilatie/perfuzie
- Normal ventilatia si perfuzia nu sunt uniforme la nivel pulmonar
- Nu sunt uniforme datorita gravitatiei, presiuni pleurale negative, reflex vasocons, circulatie
pulmonara ca sistem de presiune scazut
- Presiunea pulmonara e mai intense in 1/3 inf sim ai redusa spre apex
- Raport V/Q mediu = 0,8
- Spatial mort alveolar = zone pulmonare unde nu are loc schimb pt ca nu sunt perfusate
corespunzator
- Hiperventilatia compensatory corecteaza hypoxemia si hypercapnia
- Centrul respirator e sensibil la variatii acute de pres partiala CO2
- Daca CO2 creste cronic ->fenomen adaptare chemoreceptori prin scaderea sensibilitatii CO2 la
cresteri pres partiala a CO2
5. Scadere presiune oxigen

ASTM BRONSIC

-afectiune respiratorie inflamatorie cronica

-ingustare conducte aeriene care pot ceda spontan sau prin terapie
-cauza: hiperactivitate bronsica la anumiti stimuli fiziologici sau din mediu

-stimuli care produc astm pot fi:

- Alergenici
- Farmocologici -> mediatori inflamatorii
- De mediu, ce polueaza aerul -> IgE,bronhoconstrictoare
- Ocupationali
- Infectiosi -> activare limfocite T si cytokine proinflamatorii
- Legati de effort
- emotionali

FIZIOPATOLOGIA

-mediatori eliberati de mastocyte prin reactie inflamatorie intens

1.ALCOOLISM

nivel de etanol de 1172mg/l (25.4 mmol /liter) (nivel de toxicitate >1000 mg / liter

Absorbie rapida în stomac si intestinul subtire. Concentratia maxima în sânge - în mai putin de o ora daca
stomacul este gol.

Difuzeaza rapid în toate tesuturile cea mai mare cantitate acumulându-se în creier; apoi în plamân, splina, rinichi.

Alcoolemie de 0,5 - 1,5%o - faza de excitatie euforica

Alcoolemie 1,5 - 2,5%o - starea de betie alcoolica

Tulburari vedere,auz, greata

Alcoolemie de peste 2,5%o - coma alcoolica

2.Hipotermie usoara

-32-35°C

Hipotermie moderata

-28-32
 -la 28 de grade pupile devin dilatate, imita moarte cerebrala

Hipotermie severa

<28 grade

deprimarea contractilităţii miocardice

Leziunile induse de hipotermie pot determina sechele permanente, cum ar fi insuficienţă cardiacă, renală, hepatică,
pancreatică şi disfuncţii neurologice

In timpul hipotermiei scăderea perfuziei tisulare determină apariţia acidozei, iar aceasta favorizează hipokalemia

3.Inflamatie

Inflamatia = r organismului, de aparare, local-nespecifica, ce da distructii tisulare.

modificari vasculare: calibru, permeabilitate

modificari celulare: crestere nr si activitate celule sistem imun: fagocitoza, productie Ac

modificari metabolice (consecutive celor vasc) si adaptari sub fact neuroendocrine

Se evalueazã creşterea concentraţiei proteinelor de fazã acutã care trebuie sã fie cu cel puţin 25 la sutã fatã de valorile
normale.

Proteinelor negative- scadere marcheaza inflamatia: albumin,transferrin

Numarul leucocitelor - cresc

VSH

Proteine faza acuta-cresc

Procalcitonina – creste nivel seric

4.Reactie febrila

-consecinta modificarii nivelului functional al centrilor termoreglatori hipotalamici cu stabilirea unui punct homeotermic
superior

--cel mai puternic pirogen = interleukina - 1 (IL - 1) - produsă de mastocite şi macrofage

- este sintetizata ca răspuns la apariţia pirogenilor exogeni

-Febra prezinta rol benefic in cazul neurosifilisul

-creste activitate metabolism

A. frison -> vasoconstrictie -> scade nr leucocite

B. frison se opreste -> catabolism proteic -> Crestere metabolism bazal -> leucocitele cresc datorita raspunsului
sistemic

C. vasodilatatie -> termoliza

5.Inflamatie acuta

- scade albumina

- creste alfa 1,2 globuline

- infectii bacteriene, pneumonie, febra, infarct miocardic

6. Anemie deficit Fe

7.Pneumonie

-tuse= reflex

-Productivă = hipersecreție

-Dispnee = hipoxie

-Măduva hematogenă= leucocitoză, neutrofilie

-Hepatic = PCR, VSH crescut

-febra, astenie,tahicardie

-raluri umede

-pneumonie acuta

-crepitantele = distensia zgomotoasa a alveolelor inflamate

-raluri uscate

-zgomote continue, sunt vibrati

8. POLIARTRITĂ REUMATOIDĂ

-oboseala

-dureri articulare

-factor reumatoid- pozitiv

-osteoporoza

-anticorpi anti-proteine citrulinate (anti-CCP) – pozitivi

-cronic: deviatie ulnara

-acut: tumefiere si roscata

-măduvă osoasă= leucocitoză

-hepatic = PCR, VSH crescut

-anemie normocromă normocitară

9.ACIDOZA METABOLICA
-scaderea HCO3 prin utilizarea sa in tamponarea acizilor

-cetoacidoza DZ

- cetoacidoza lactica

- scaderea eliminarii acidului (insuficienta renala acuta si cronica)

-pierderi mari de subst alkaline (baze): digestive sau renale

- productie masiva de acid

MANIFESTARI: respiratie Kussmaul

oboseala, confuzie, coma

hipotensiune

bradicardie

Hiperkalemie

Hiperglicemie

d) COMPENSARE: respirator: eliminare CO2 in exces-hiperventilatie

renal: reabsorbtie crescuta de HCO3

cresterea excretiei de H si NH4

10.ACIDOZA RESPIRATORIE

- cresterea P co2>42mmHg in afectiuni respiratorii cu hipoventilatie

afectare SNC cu depresia centrilor respiratori (traumatisme, barbiturice)

afectare pulmonara: obstructii acute cai respiratorii, disfunctii respiratorii obstructive si restrictive

distrofii neuro-musculare

hipokalemie ( normal K = 4,5-5mEq/l)

C) MANIFESTARI: somnolenta, confuzie, narcoza, stop respirator

Aritmii cardiace, hiperglicemie, hipercalcemie

D) COMPENSARE: renala: cresterea productiei si reabsorbtiei de HCO3;

creste excretia de H si NH4 (prin secretie tubular)

11.ALCALOZA METABOLISM

MODIFICARI: HCO3 crescut => PH crescut Se asociaza cu scaderea K si Cl in

lichidul extracelular

b) CAUZE: - intoxicatii cu substante alkaline (perfuzie, tratament ulcer) si compusi bicarbonati

- consum de acizi organici

- afectare osteolitica
 - hipokaliemie

- voma cu continut din stomac

- diuretice in exces

c) MANIFESTARI: tetanie, hipocalcemie, voma, hipoglicemie, hipokalemie

d) COMPENSARE: respiratorie: hipoventilatie si retentive masiva de CO2

12.ALCALOZA RESPIRATORI

MODIFICARI: scaderea PCO2 prin eliminare excesiva a CO2 prin hiperventilatie (snd febril, copii) => crestere PH

b) CAUZE:

Stimularea centrilor respiratori: anxietate, isterie, altitudine, hipoxie, febra, intoxicatie cu salicilati

Fracturi costale: (hiperventilatia secundara durerii)

Ventilatie asistata mecanic

c) MANIFESTARI: parestezii, tetanie (hipocalcemie), confuzie, spasme vasculare cerebrale, hipokalemie, aritmii cardiace,
constrictie bronsica, hipoglicemie

d) COMPENSARE: renala: scaderea excretiei - secretiei tubulare de H si NH4

creste eliminarea de HCO3 (scade reabsorbtia/productia)

Este decompensata la PH>7,45

DETERMINARE

in cazul în care pH-ul sugerează alcaloză: PCO2 mic sau HCO3- mare;

dacă pH-ul sugerează acidoză: PCO2 mare sau HCO3- mic.

Dacă sensul este opus suspectați o tulburare mixtă

Compensarea modificărilor respiratorii are două etape : tamponarea acută intracelulară și tamponarea prin adaptarea
cronică a funcției renale.

Compensarea modificărilor metabolice implică doar modificarea ventilației alveolare, care este la fel în modificările
metabolice acute și cronice.

Dacă tulburarea AB este metabolică și nivelul de compensare nu este adecvat o tulburare respiratorie separată este
prezentă\
Dacă AG este normală și cauza este necunoscută, atunci se calculează lacuna anionică în urină (UAG)

UAG = [Na +] + [K +] - [Cl-]:

Pozitiv = acidozele tubulare renale (RTA)

Negativ = diaree și alte cauze de acidoză metabolică cu AG normal

SOC ANAFILATIC

SOC HIPOVOLEMIC

SIALOLITIAZA

NEVRALGIE TRIGEMINALA

HELICOBACTER PYLORI

GASTRITA

BOALA CHRON

CANCER GASTRIC

ULCER GASTRIC

TUMORA PANCREATIC
ICTER

PANCREATITA ACUTA,CRONICA

CIROZA

HEPATITA ACUTA

COLESTAZA
COLELITIAZA, SINDROM BILIOOBSTRUCTIV, SINDROM DE HEPATOCITOLIZA

EPILEPSIE

ADHD se aasociază cu epilepsia juvenilă de tip absență

crizele de tip epilepsie absenta – posibil au fost inițial interpretate ca tulburarile de atenție

EEG cu hiperventilatie – principiul – prin hiperventilatie scade presiunea partial a CO2 și duce la un grad de
vasocontrictie cebrebrală – stimul pentru inducerea de crize de tip absenta

EEG cu hiperventilatie – principiul – prin hiperventilatie scade presiunea partial a CO2 și duce la un grad de
vasocontrictie cebrebrală – stimul pentru inducerea de crize de tip absenta

-privire in gol

BOLI CARE MANIFESTA EPILEPSIE =GANGLIONOM

EEG cu hiperventilatie – principiul – prin hiperventilatie scade presiunea partial a CO2 și duce la un grad de
vasocontrictie cebrebrală – stimul pentru inducerea de crize de tip absenta

Multe neoplazii sunt associate cu manifestări epileptice.

Tumorile de tip gangliogliom sunt printe cele mai frecvente tumori care se manifestă clinic prin epilepsie de tip focal cu
crize partial complexe. Acestea sunt cel mai adesea localizate în lobul temporal, bine delimitate, pot fi cistice sau solide

Crize partial-complexe – alterarea starii de constiinta.

Epilepsii focale – debutează in lobul temporal si secundar generalizate

Epilepsii de lob temporal – cel mai des întâlnit tip de epilepsie focală

Pacienta avea senzatia de anxitate – manifestare caracteristică epilepsiilor de lob temporal (aură).

Hematom subdural

=colectie sanguina de sange sub stratul intern al dura mater dar extren creieului si membranei arahnoide

-trauma la cap

-pierderea cunostintei

-deficit neurologic focal

-masa alba hiperdensa pe marginea cutiei craniene

-HTA

-Semnul Babinski
AVC ischemic

-nu poti misca o parte din corp

-nu poate vorbi

-nu poate intelege,citi

-putere strangere mana pe o parte scazut

-Afazie globala

Glioblastomul multiform

cea mai frecventa tumora cerebrala la adult

Cea mai maligna, supravietuire 3 luni fara tratament, 1 an cu tratament. = cea mai nediferentiata forma astrocitara de
tumori cerebrale gliale

alterarea starii de constienta si incontinenta vezicala

cefalee

probleme in intelegerea cuvintelor rostite de persoanele din jur,

pronunta gresit cuvintele uzuale sau foloseste cuvinte nepotrivite in context

a fost dezorientat si a pierdut contactul cu realitatea si nu isi aminteste ce s-a intamplat in timpul acelor episoade.

SN

-compresia creierului sau a măduvei spinării de către un hematom, de o tumoră, de un edem cerebral

-distrugerea creierului sau a măduvei spinării printr-un traumatism, printr-o infecţie (meningită, encefalită)

-excitaţia anormală a unor zone ale cortexului epilepsie

- EXAMINARE SNC: CT,RMN, inregistrare potentiale, electroencefalografia, analiza LCR

-LEZIUNI SNP si examinare SNP: electromiografie

mononeuropatiile sunt cauzate de secţionarea unui nerv, de compresia uneia din rădăcinile sale
(sciatică prin hernie discală) sau de o infecţie (zona zoster).

polineuropatiile pot fi de origine virală, imunologică (poliradiculonevrită), toxică (ex. alcoolism) sau pot fi
datorate unui deficit de vitamine

-EEG este însumarea activităţii sincrone a mii/milioane de neuroni care au orientare spaţială similară, perpendiculara pe
scalp

-electroencefalograma – epilepsie

-Electromiografia (EMG) – examen foarte util în patologia neuromusculară, mai ales în caz de paralizie, constând în
înregistrarea activităţii electrice a unui mușchi

-Electroneurografia (ENG) – examen, prin care se cercetează viteza de conducere de la nivelul nervilor periferici senzitivi
sau motorii.
-Angiografie = vizuale principalelor artere intracraniene, detectare leziuni vasculare

-RMN = leziuni neurologice

-CT = poate evidentia hemoragii, edem, abces, tumori

ANEMII

-test screening pt evaluare H,HB,HT,indici eritrocitari

-HB < 7-8

ERITROCITE
crescut – deshidratări, poliglobulii
scăzut – hiperhidratări, anemii

-HT reprezintă procentul volumului eritrocitelor din totalul volumului sanguin

creşteri – deshidratări severe, policitemii

scăderei – hiperhidratări, anemiile de toate tipurile

-HB

creşteri – deshidratări, policitemie

scăderi – hiperhidratări, anemii

-semne in anemie

 Slabiciune si oboseala = letargie

 Ameteala

 Iritabilitate

 Paloare

 Scaderea apetitului alimentar si scadere in greutate

 Dificultati la concentrare

 Crestere nr reticulocyte

 Efecte cardiace

-consecinte anemie: HIPOXIE, HIPOTENSIUNE

-VEM Volum eritrocitar mediu

- creşteri -MACROCITOZA – anemii megaloblastice

- scăderi - MICTOCITOZA– anemii feriprive, microsferocitoza ereditară, talasemii

- HEM Hemoglobina eritrocitara medie

creşteri -HIPERCROMIE anemii megaloblastice

scăderi – HIPOCROMIE anemii feriprive,anulocitoza, talasemii

- forme patologice – acantocitozã, siclemie, ovalocitozã, sferocitozã, stomatocitozã, astrocitoza

-nr RETICLULOCITE:

- scăderi – indică un răspuns medular deficitar – anemii hipo/aregenerative (anemii hipo/aplazice)

- creşteri – indică un răspuns medular bun – anemii regenerative ; creşterile din cursul tratamentelor pentru
anemii indică un prognostic bun

1. ANEMIE APLASTICA
a. Probleme cu coloanal vertebrala
2. ANEMIE FERIPRIVA
a. Cefalee, ametelii, cefalee
b. Reducere deposit FE,epuizare reserve fier
c. Sideremie = 60-150 mµg/dl
d. Ferritin ser < 40
e. TIBC crescuta
f. Sclera albastra
3. ANEMII HEMOLITICE
a. Creste bilirubina -> icter, icter sclerotic
b. Sideremie peste 160
c. Hemoglobinurie
d. Alfa-talasemie = 4 lanturi beta, gamma
e. Beta-talasemie = alfa2/gama2, alfa2/delta2
f. Anemi hemolitice immune = test COOMBS pozitiv
g. Frec resp creste
4. ANEMII MEGALOBLASTICE
a. toate caracterele anemiilor hemolitice
b. hemolizã intense cu creşterea LDH
c. hipercelularitete pe frotiul medular
d. leucopenie, trombocitopenie
e. neutrofile şi eozinofile cu nucleu hipersegmentat
f. deficit de B12 şi / sau acid folic\
i. Carența de vitamină B12 și acid folic favorizează și apariția echimozelor (vânătăi), ca
urmare a trombocitopeniei
ii. B9= sarcina, lkeziuni mucoasa intestinala
 iii. B12 = rol esential in sinteza hemoglobinei si transportul oxigenului

1. Deficitul afecteaza sistemul nervos (amorteala furnicaturi mana, picior, dificultati

cognitive si de memorie, tulburari echilibru)

METABOLISM

-microalbuminurie -> nefropatie

-scadere albumina-> edem

-troponine= indicatori foarte sensibili si specifici ale leziunilor de la nivelul muschiului cardiac-miocard

INFLAMATIE ACUTA

•  concentraţiei plasmatice de albumine

•  1 şi 2 globulinelor = „reactanţi de fază acută”

INFLAMATIE CRONICA

•  concentraţiei plasmatice de albumine

•  1, 2 şi mai ales a -globulinelor

BOLI HEPATICE CRONICE

•  concentraţiei plasmatice de albumine

•   şi -globulinelor

– mai ales a imunoglobulinelor IgG, M şi a

– CIROZA

SINDROM NEFROTIC

•  concentraţiei plasmatice de albumine şi a -globulinelor

•  2 şi -globulinelor

• Proteinurie,lipidurie

• Ansarca,edem la ochi

• Hyperlipidemie
GUTA

 Dureri atriculare sau la atingere

 Dieta cu carne
 HTA
 hiperuricemie
 Atacul de gută = depunerea cristalelor de urat sodic la nivelul articulaţiilor declanşarea unei reacţii
inflamatorii acute

 Creste acid uric in sange

 Tofi gutosi = formaţi din depozite subcutanate de cristale de urat întâlniţi la bolnavii cu gută cronică

 Duce la nefrolitiaza = depunerea cristalelor de uraţi la nivelul ţesutului renal şi al tractului urinar cu
formarea de calculi renali

 Sindrom guta bucal = Hiposalivatia, Xerostomia, Carii multiple, Faringita gutoasa, Artrita temporo-
mandibulara cu trismus

ATEROSCLEROZA

 boală a arterelor de calibru mare și mediu, caracterizată prin disfuncție endotelială, inflamație
vasculară și acumularea de lipide, calciu și detritusuri celulare la nivelul peretelui vascular
 Placa de ateroscleroza in timp se matureaza si se formeaza o capsula fibroasa
 Semnele clinice de ateroscleroza apar cand stenozeaza semnificativ vasul =˃ ischemie tisulara
locala
 In placa de ateroscleroza se pot depune saruri de calciu =˃ o rigidizeaza, predispune la rupturi de
fragmente sau a peretelui arterial integral cu hemoragie
 HDL-rol protectie impotriva ateroscleroza
 Hiperlipidiemie factor de risc
 Infarctul cerebral se produce, de obicei, prin emboli plecați din arterele carotide sau de la nivelul
arcului aortic; embolii rezultă din eroziunea sau ruptura plăcii aterosclerotice.
 arterele coronare – stenoza/obstrucția ATS a arterelor coronare este urmată de apariția anginei
pectorale/infarctului miocardic acut

DIABET ZAHARAT

 Diabetul este o tulburare in metabolismul glucidelor, care duce la hiperglicemie si glicozurie.

 În toate tipurile de DZ există un deficit de efect al insulinei şi creşterea raportului funcţional
glucagon/insulină.
 DZ trebuie privit nu numai ca o tulburare a toleranței la glucoză, ci și ca o tulburare a toleranței
la proteine și grăsimi
 Hiperglicemie , hiperaminoacidemie, hipertrigliceridemie
 Poliurie, polidipsie,polifagie,glicozuire
 Respiratie acetonica, vedere incetosata,greata
 Deshidratare organism
 Cauza: Scaderea secretiei de insulina din celelule B pancreatice
 Cresterea hormonilor de contrareglare hiperglicemianti
 • DZ TIP 1 : deficit absolut de insulină prin distrugerea celulelor beta (mediat imun)

• DZ TIP 2: deficit relativ de insulină

• Rezistenţă la insulină (prereceptor, receptor, postreceptor)
• Tulburări de secreţie insulinică ca răspuns la glucoză
• Eliberare crescută de glucoză hepatică
• ereditar

•ALTE TIPURI DE DZ:

• Defecte genetice ale celulelor beta
• Defecte de acţiune a insulinei
• Defecte ale pancreasului exocrin (pancreatite, noeplazii, pancreatectomii)
• Endocrinopatii (acromegalie, snd Cushing, glucagonom, hipertiroidism)
• Indus de substanţe chimice/medicamente (acid nicotinic,glucocorticoizi)
• Infecţii ( rubeola, citomegalovirus)
• Forme mediate imun
• alte sindroame genetice asociate cu DZ (porfirie, snd Turner, Kinefelter)
DZ GESTAŢIONAL

DZ poate fi diagnosticat cu sindrom nefrotic, neuropatii, retinopatii, HTA

RESPIRATOR+CARDIAC

Măsurarea funcției respiratorii:

condiții statice - volumelor pulmonare

condiții dinamice -debitul în expir forțat

CV

valori normale: CV = 80-120% din CV ideal

CV = SINDROM RESTRICTIV

usor: CV = 65-80%

moderat: 50-65 %

sever = 35-50%

f sever <35 % (grad de dispnee)

VEMS = SINDROM RESTRICTIV

SINDROM OBSTRUCTIV

indice de permeabilitate bronşică (IPB) = indice Tiffneau

valoare normală = 70-85%

IPB = SINDROM OBSTRUCTIV

DISFUNCTIE VENTILATOARE RESTRICTIVA

-CV scazut

-IPB normal

- VEMS şi V max. ind 

-TBC

DISFUNCTIE VENTILATOARE OBSTRUCTIVA

-CV normal

-IPB scazut

- VEMS şi V max. ind 

-astm,fibroza chistica
TESTE VENTILATIE

-Testul respirației unice cu azot

-Diluția cu heliu (He)

-Pletismografia

-Testul cu acetilcolină VEMS scade

-Testul cu efedrină VEMS crescut.

-Măsurarea limitării reversibile și variabile a fluxului de aer în funcție de VEMS, FVC și debitul expirator de vârf (PEF)

1.TBC

-tuse

-fatigabilitate

-scadere in greutate

2.ASTM

-dispnee

-alergie

-eozinofilie igE

- Scăderea FEV1, hipoxemie

3. cand avem

Cholesterol, Hiperlidipime -> sindrom metabolic, HTA, Hiperlipidemie,alterare R la insulina

LDL,HDL,TTGO

HTA, greutate mare

4.Infarct miocardic acut

-HLG completa, uree si electroliti, PCR, EKG, CK si troponine crescute

-leucocitoza, VSH crescut

-CK,AST,LDH, troponina T cardiaca crescuta

5.Insuficienta cardiaca acuta cu edem pulmonar acut, stenoza arterosclerotica de artera renala

 HTA crescut
 Insuf renala
 Hiperglicemie,hipertrigliceridemie,hipercolesterolemie
 Angiograma, stenoza artera renala
 Episoade repetate de EPA hipertensiv în cazul unui pacient care asocia angină pectorală au indicat inițial
o etiologie ischemică

6.AVC ischemie (cheag sange blocheaza), hemoragic (rupere vas sange)

 Pacient diabetic,hipertensiv
 Hiperglicemie, pareza faciala st/dr
 Incap de ortostatism
 Voce stansa
 Disfonie, tulburari deglutitie
 pareza hemilimba stânga
