IV atestare

Dereglările funcţiei neuronului. Cauzele. Mecanismele. Manifestările.

Neuron-unitate structurala si functionala a SNC responsabil de receptionarea si
transmiterea excitatiei.
Etiologie:leziunile membranei neuronale de catre f exogeni(act.mec,rad.ionizante, temp
joase si ridicate,curent electric)si f endogeni(dismetabolisme,dishomeostazii,dizoxii,
dereglari deport.)
Patogenie:dificit energetic(ATP)duce la tulburarea homeostaziei intracelulare si
membranare; dereglarea functiei pompelor ionice duce la cresterea Na,Ca
intracelular=>inhibitia depolarizarii. *Ischemia-glicoliza anaeroba,paralel cu dificit de
ATP,glutamatul nu poate fi recaptat de celulele gliale=>exces de glutamat->deschiderea
canalelor NmetilDaspartat->creste Na,Ca-> activeaza lipazele, proteazele,
endonucleazele, lipooxigenazele->leziunea organitelor(mito) ->degenerarea si moartea
neuronului.
*Activarea peroxidarii lipidice-radicali liberi->cresc peroxizii lipidici->CMPT,
Acetilesteraza,MAO dezamineaza ac.gamaaminobutiric->scade efectul lui inhibitor si
creste excitabilitatea neurnoala.*Toxina vibrionului holerei-deregleaza procesele
membranare legate de prot G->scade AMPc-> scade excitabilitatea. Cafeina,teofilina-
cresc AMPc->creste excitabilitatea
*Dereglarea homeostaziei neuronului-abolirea proceselor regenerarii fiziologice.
Dereglarea proceselor de excitatie si inhibitie neuronala duce la epileptizare.
Manifestari:
Hiperexcitabilitate:Scade Ca in singe(sindrom tetanic de origine paratireopriva,prin
alacaloza,doze amri Vit D).
Hipoexcitabilitate:Anestezie locale(novocaina,lidocaina)-scad permiabilitatea pu ioni.
Sub liposolubile(eter,cloroform,alcool)-blocheaza canalele de Na.
Toxine(Aconitina,Batrotoxina)-deregleaza procesele de repolarizare.
*sindromul neuronului motor periferic sau central-lezarea neuronilor din diferite
segmente,in Paleomielita,scleroza laterala amiotrofica,atrofia musc infantila.
Dereglările transmiterii transinaptice. Cauzele. Mecanismele. Manifestările
Sinapsa-locul de contact functional intre doi neuroni.(axodendtritica,axosomatica,
axoaxonala,dendrodendritica,dendrosomatica,somatosomatica).
Etiologie:Nivelul neuronului preisnaptic(sinteza,stocarea,eliberarea,recaptarea
mediatorului chimic). Nivelul neuronului postsinaptic(formarea complexului activ med-
receptor,inactivarea mediatorului chimic).
Mecanisme:*Sinteza M.Ch.:a.modificarea concentratiei precursorului(aportul crescut de
premediator-Ldopa->Dopamina;sub.care stimuleaza sinteza premediatorului-
Amantadina creste transf tirozinei in DOPA;sub.care scad patrunderea premediatorului
in neuron-hemicolina scade colina). b.modificarea activitatii E(acetilcolina halogenaza
inhiba colinacetilaza si nu are loc sinteza acetilcoline)
*Afectarea transportului transaxonal al mediatorului-anestezice,E proteolitice,colchicina
distrug tubulina.*Afectarea depozitarii mediatorului in terminatiunile nervoase-
rezerpina impiedica depozitarea norepinefrinei si serotoninei in veziculele
presinaptice;betabungarotoxina blocheaza procesul de formare a veziculelor.
*Afectarea eliberarii mediatorului-continu crescut Mg,toxina butulinca actioneaza
asupra proteinei sinaptobrevina cu blocarea eliberari acetilcolinei.
*Afectarea procesului de formare a complexului activ mediator receptor-stricnina
blocheaza receptorii pu glicina(rec.inhibitori) ce duce la convulsii clonice,tonice;
aminozina blocheaza rec pu dopamina.*Afectarea procesului inactivarii mediatorului-
antiacetilcolinesteraza (ezerina,neostigmina), antimonoaminoxidaze(nialamida).
Dereglările funcţiei sistemului nervos vegetativ. Simpaticotonia.
Dezechilibru vegetativ- dereglariale functiilor vegetative elementare si ale activ de
integrare simpatico-parasimpatica si somatica,ce asigura stabilitatea mediului intern a
organismului.
Etiologia : fact mec,fiz,chim (toxine exogene-metale grele, endogene-porfirie,uremie),
dereglari endocrine (DZ),afect imune si autoimune.,procese inflamatoare,tulburari
psihice,boli ereditare.
Patologia : luciul ochilor si dilatarea pupilei,paliditate,activizarea rs,ps rapid,creste
tensiunea arteriala,marirea activ motorii,tremor,parestezii,constipatii. Cresterea
capacitatii de munca,indeosebi seara, a initiativei,insotita de diminuarea
memoriei,dereglarile de somn
Metabolism :intensifica activ organelor implicate in react catabolice eliberatoare de
energie de tip ergotrop.Stimulind indirect secretia de hh glucocorticoizi,adrenalina
circulanta intensifica fenomenul de gluconeogeneza . Aparat cardiovascular –excitator
prin mecanism beta-adrenergi,intensificind toate functiile m.cardiac,sporind aportul de
singe si subs nutritive, dilatatia coronarelor,mentinere tonusului vascular general.
Aparat rs-activarea adrenosimpatica dilata musculatura bronsica,facilitind schimbul de
gaze dintre alveole si mediu. Digestiv- este inhibitor :produce diminuarea motoricii
gastrice si intestinale,contractia sfincterelor tract gastrointestinal,inhiba secretia
glandelor. Urinar- n.hipogastral inerveaza preponderent fundul vez. Urinare si uretra
proximala. Ochiul-controleaza diametru pupilar si focalizarea cristalinului. Gl
sudoripare,nazale,lacrim,salivare-micsoreaza volumul.

Dereglările funcţiei sistemului nervos vegetativ. Parasimpaticotonia.

Dezechilibru vegetativ- dereglariale functiilor vegetative elementare si ale activ de
integrare simpatico-parasimpatica si somatica,ce asigura stabilitatea mediului intern a
organismului.
Etiologia : fact mec,fiz,chim (toxine exogene-metale grele, endogene-porfirie,uremie),
dereglari endocrine (DZ),afect imune si autoimune.,procese inflamatoare,tulburari
psihice,boli ereditare.
Patologia : presupune hiperhidroza si hipersalivatie,dermografism
rosu,bradicardie,hipotensiune arteriala,aritmie respiratorie,contractia
pupilei,adinamie,obeezitate. Caracteristic apatia ,astenia,rezistenta fizica
scazuta,depresie
Metabolism : activ functia viscerelor participante la procesele anabolice de refacere si
restabilirea a echilibrului de tip trofotrop. La nivelul ficatului,vagusul determina
glicogenogeneza si glicogenopexia. Aparat cardiovascular-deprimarea act ritmice a
inimii. Aparat digestiv- stimulator,se manifesta prin activarea motilitatii si secretiei
gastro-intestinale. Aparat rs-bronhospam Urinar-organele excretoare isi
intensifica motilitatea Ochiul-provoaca spasm pupilar,hipersecretia glandelor
lacrimale,se implica in procesele de acomodare
Sunt 3 tipuri de sindroame : sndr simpatoalgic (dureri difuze) ; sndr vascular (spasm
sau delatare) ; trofic (dereglari locale ale troficitatii tisulareale articulatiilor si
ligamentelor) ; viscerale (inervatie vegetativa a org interne)
Hiper- şi hiposecretia somatotropinei. Cauzele. Patogenia. Manifestările.
Hormonul somatotrop-un hh de natura proteica,secretat de catre celule acidofile ale
adenohipofizei.
Actiunea periferica a GH se manifesta prin efectele metabolice si efecte
organogenetice. Act metab sunt diverse si bivalente. Act anabolica asupra metab proteic
se manifesta prin stimularea sintezei proteinelor din aminoacizi.Efectul catabolic
asigura substratul material si energetic pentru sinteza prot si consta in stimularea
glicogenolizei cu hiperglicemie ,stimularea lipolizei,cetogenezei.
Patogenia. La nivel hipotalamic si hipofizar :dereglari ale licvorodinamicii cu
hidrocefalee,neuroinfectii,intoxicatii, traumatisme, procese tumorale,interventii
chirurgicale sau radioterapia reg. Hipotalamohipofizare. Secretia GH duce la
deregalari in ictusul cerebral.
Manifestarile clinice si biochimice ale insuficientei secretiei GH sunt specifice pentru
virsta la care s-a instalat insuficienta. La adulti :cresterea masei tes. Adipos,
hipoglicemia din cauza pierderei functiei glicogenolitice, in toleranta glucozei si
rezistenta la insulina, modificarea lipidogramei, resorbtia si atrofierea oaselor-
osteopenia,hipografia organelor interne,tes conjuctiv,alterarea structurii si functiei
cardiace,reducerea masei musculare si rezultat in reducerea calitatii vietii. La copii-
derglarea hondoosteogenezei cu retardarea, cresterei-nanism hipofizar.
Hipersecretia GH la adulti- dereglari metabolice mediate ,sinteza duce la intensificarea
sintezei proteice. Metab glucidic- intensificarea secretiei de glucagon si insulina,dozele
mici contribuie la anabolism,cele mari-catabolism. Metab lipidic –intensificarea
lipolizei si hiperlipedemia de transport cu ac. Grasi neesterificati. Act excesiva
morfogenetica-acromegalie,si prin splanhomegalie. La copii-prin gigantism
Hipersecreţia hormonilor glucocorticoizi.
Tipuri :Primar-sinteza excesiva de glucocorticosteroizi,Secundar(hipofiza)-
hiperproductia de corticotropina,Tertiar(hipotalamic-tumoare,raspuns la stres)-
hiperproductia de CRH
Manifestari : osteoporoza,obezitate,HTA,atrofia timusului si tesutului limfoid,ulceratie,
imunosupresie ,rezistenta scazuta la infectii,marirea tolerantei la insulina-dezvoltarea
DZ-hiperglicemie-gluczurie-poliurie-polidipsie,limfocitopenie,eozinopenie,dereglari
reproductive.
Boala Cushing :Adenom bazofil hipofizar->hipersecretia ACTH->hipersecretia de
cortizol
Efecte :
Aldosteron-retentia Na,H2O->edeme ;Hiperovolemie->HTA ;hper Na,hipoK-
>acidoza ;Depunerea t adipos in reg cefei->ceafa de bizon ;osteoporoza->cifoza ;scade
nr fibrelor de colagen->picioare subtiri,abdomen mare cu vergeturi ;fata de luna
plina,hirsutism ;antiproliferativ,antiregenerativ->leziuni tratate greu ;hiperlipidemie-
>ateroscleroza(creste VLDL) ;scade nr limfocitelor in singe->imunosupresie ; creste V
singelui si viscozitatea lui->policitemie ;
Hiposecretia glucocorticosteroizilor.Tipurile. Cauzele. Patogenia.
Manifestările.
Tipuri :Primar(afectiunea suprarenalelor)ACTH crescut,Secundar(hipofizar)ACTH
scazut,Tertiat(hipotalamic)ACTH scazut.
Cauze :Procese hipotalamice,hipofizare,suprarenale(traume,hemoragii severe,in organ,infectii
grave(septicemia),tbc,metastaze,intoxicatii,procese autoimune) .
Patogenia :
III. HIPOCORTICISM HIPOTALAMIC-lipsa corticoliberinei – corticotropinei - cortizolului
(atrofia corticotropilor hipofizari –atrofia suprarenalelor)
II. HIPOCORTICISM HIPOFIZAR- Lipsa corticotropinei – cortizolului(Atrofia cortexuli suprarenalian)
I.HIPOCORTICISM PRIMAR -Lipsa cortizolului – surplusul corticotropinei
Manifestari:
HIPOCORTICISM SECUNDAR (HIPOFIZA)
Lipsa CORTICOTROPINEI - Lipsa CORTIZOLULUI
1.Diminuarea efectelor metabolice: hipoglicemie,astenie neuropsihice,episoade de
hipoglicemie critică cu comă hipoglicemică
2.Hipoinsulinemia –inhibiţia glicogenogenezei, inhibiţia lipogenezei
3.Intoleranţa la stres: rezistenţa diminuată la stres psihoemoţional, stres fizic (hipotermia,
traume, intervenţii chirurgicale, hemoragie),atac biologic şi antigenic (infecţii)
4.Diminuarea reflexelor homeostatice cardiovacsulare: hiporeactivitatea adenergică a cordului
şi vaselor sanguine (hipotensiune arterială, hipotensiune şi tahicardie ortoststică, colaps arterial)
5.Reactivitate hiperergică la stimulii flogogeni: dizechilibrul dintre sistemul proinflamatoare
(NF-kB - citokine proinflamaoare) şi sistemul antiinflamator (glucocorticosteroizii) -efectele
citokinemiei (IL. TNF): febră, pierderi ponderale (caşexie) ,osteoartralgie
6.Reactivitate hiperergică la stimulii antigenici – predispoziţie la reacţii alergice;
predispoziţia la procese autoimune
HIPOCORTICISM PRIMAR TOTAL (afecţiunea suprarenaleor)
LIPSA CORTIZOLULUI — LIPSA ALDOSTERONULUI - SURPLUSUL
CORTICOTROPINEI
1.Lipsa cortizolului cu efectele biologice respective
2.Hipersecreţia corticotropinei (POMC) -scindarea POMC cu formarea MSH (hormonului
melanocitstimulator) –activarea melanocitelor tegumentelor –hiperpigmentaţia pielii
3.Proliferarea corticotropilor hipofizari – ventualitatea adenomului hipofizar (sindromul Nelson)
4.Insuficienţa mineralocorticosteroizilor:
Hiponatriemia–hipoosmolaritatea plasmei –hipovolemia – hipotensiune arterială
Hiperkaliemia-depolarizarea membranei celulelor excitabile – efecte cardiace – stop
cardiac Acidoză
Manifestari pe scurt:astenie nervoasa si musculara,hTA,colaps,ICV,hiponatriemie si retentia
K,diaree,anorexie,pierderi ponderale,hipersecretia ACTH cu hiperpigmentatia pielii,rezistenta
scazuta la stres,infectii,predispozitia la boli alergice.
Insuficienţa secreţiei mineralocorticosteroizilor. Formele. Cauzele. Patogenia.
Manifestările.
Forme :Primar,Secundar.
Cauze :defecte enzimelor de sinteza :3betadehidrogenaza,11hidroxilaza,18oxigenaza, in
supra renale,adrenalectomie,dereglarea mecanismului de activare a sistemului renina-
angiotensina-aldosteron.
Patogenia :
II. HIPOCORTICISM HIPOFIZAR- Lipsa corticotropinei – cortizolului(Atrofia cortexuli
suprarenalian)
I.LIPSA CORTIZOLULUI — LIPSA ALDOSTERONULUI
Manifestari :Pierderi excesive de sodiu cu urina,hiponatriemie,retinerea K si
hiperkaliemie,astenie musculara,nervozitate,hTA,bradicardie,bloc atrioventricular.
Hiperaldosteronismul. Formele. Cauzele. Patogenia. Manifestările.
Primar si secundar.Primar- prezinta tumoarea hormonosecretoare a suprarenalelor.
Manifestari : fenomene renale,neuromusculare si cardiovasculare.
Metabolism :dereglarile metab hidrosalin consta in retentia sodiului si pierderea
potasiului=> intrarea potasiului,iesirea sodiului,provocind hiperhidratarea
intracelulara,sensibilizarea vaselor fata de catecolamine =>ingustarea vaselor HTA ,
(hipokaliemie). Secundar-hipovolemii sau ischemia rinichilor,activarea sist renina-
angiotensina-aldosteron, degradarea insuficienta a aldosteronului de catre ficat si
acumularea in exces.
Hipotiroidismul.Tipurile. Cauzele. Patogenia. Manifestările.
Mecanismul secretiei H tiroidieni :TTH-proliferarea celulelor foliculare.Captarea iod
din singe-transferat in tiroida prin pomba NaIsimport si Pendrin,are loc activarea iod
peroxidazei si transf I- in I2,apoi captare de catre cel foliculare in care se contine
tireoglobulina(sinteza tireoglobulinei din AA)->iodinarea tireoglobulinei-clivarea cu
formarea MIT si DIT,sinteza si secretia T3si T4.
Tipuri :Tertiar(Hipotalamus-insuficienta Tireoliberina),Secundar(Hipofiza-
insuficientaH.Tireotro,act Dopamina,Somatostatina), Primare(gl.tiroida-defect
congenital in sintezaT3,T4,afectiuni primare a gl.,procese
inflamatoare,autoimune.tiroidectomie,carenta de iod)
Efecte :scade metabolismul bazal,procesele oxidative,hipoglicemie(scad rec fata de
glicoprot)hipercolesterolemie,ateromatoza,obezitate,scade
lipoliza,hipercetonemie,creste catabolismul proteic,scade consumul de O2,scade
termogeneza.
Manifestari :bradicardie,hTA,cianoza buzelor,ateroame coronariene,anemie,dispnee,
hipoventilatie,astenie,somnolenta,pasivitate,constipatii,balonare,ascita.GUSA
Mixedem-piele uscata,rece in reg extrimitatilor(scade secretia gl.sebacee),edeme(scade
rata filtrarii glomerulare),figura umflata,pastoasa,piele galbena,apilozitate(carotenul nu
se transforma in Vit A).

Hipertiroidismul. Tipurile. Cauzele. Patogenia. Manifestările.

Tipuri:Primar(adenom hormonal secretor),Secundar(adenom hipofizar
activ,estrogeni,catecolamine),Tertiat(afectarea celulelor secretoare de TTH)
Etiologie:exces de TRH,TTH,traume psihice,autoanticorpi impotriva rec TTH, consum
excesiv de iod,encefalita,infectii cronice,adenom hormonal secr,fact ereditari.
Efecte:glicogenoliza-hiperglicemie,lipoliza-hiperlipidemia,creste cetogeneza,scade
colesterolul si prot cu densitate mica,proteoliza-atrofia m.scheletici,deshidratare(diaree)
slabire,creste consumul de O2,creste termogeneza,bilant azotat negativ.accelerarea
procceselor psihoemotionale,tremor,tahicardie,HTA,exoftalm,midriaza,hiperlacrimatie.
Patogenia bolii Basdow:Fact pat-scade cap de control imun-proliferarea clonelor
interzise de Tlimfocite-activarea Blimfocitelor de T helperii acestor clone-producerea
de Ac tireostimulatori si interactiunea lor cu receptorii pu TTHde pe epiteliu folicolului
tiroidian-hiperfunctia glandei. Efecte:Gusa,exoftalm,tahocardie,mixedem.
Insuficienţa insulinei. Tipurile. Cauzele. Patogenia. Manifestările.
Incorporarea glucozei in celule consumatoare prin intermediul transportatorilor
membranei ai glucozei :Glut 1-eritrocite,2-ficat,pancreas,3-creer,5-enterocite=insulino
independente. Glut 4-miocite,adipocite=insulino dependente.
Insuficienta insuline-DZ tip I(10%)
Etiologie :ereditar,inflamatia sau alterarea autoimuna a insulelor Lagherhans
Patogenia : glicogenoliza ;gluconeogeneza(din glicerol) ;proteoliza(glicerol si ac.grasi)-
>bilant N negativ->acid.metabolica. ;lipoliza(ac.grasi)->hiperlipidemie->cetogeneza-
>hipercetonemie,acid metabolica ;hiperglicemie->diureza osmotica ->
hipovolemie(triger pu renina angiontesina2)compensator se secreta aldosteron->
hiperNa,polidipsie,sete,poliurie,pierdere ponderala.
Manifestari :toleranta redusa la glucoza,hiperlicemie,creste proteoliza,hiperlipidemie,
angiopatii,sindrom renal,sete,poliurie,piele uscata,tahicardie,foame,oboseala.
Patogenia : (SUPLIMENTAR DETAILAT)
*Hiperglicemia-in lipsa insulinei rec pu glucoza se retrag in citoplasma,nu poate fi
asimilata glucoza pu sinteza glicogenului si lipidelor.Glicogenfosforilasa hepatia ramine
fosforilata activ asi glucagonul crescut stimuleaza glicogenoliza.Glucagonul crescut
stimuleaza proteoliza ->hiperaminoaceduria,ainoaciduria,creste ureea,NH3 in singe.
*Hiperlipidemia(lipoproteine cu densitate mica)-lipaza adipocitelor ramine fosforilata
inactiva,lipidele nu sunt incorporate in adipocite iar ac.grasi sunt transformati in
lipoprot cu densitate mica.
*Angiopatie-glicozilarea proteinelor si alterarea membranei bazale a
vaselor,degradarea componentei matricei celulare,activarea endoteliocitelor,miocitelor
vasculare,infiltratia cu lipoproteine,formarea placilor ateromatoase.

Insulinorezistenţa. Tipurile. Cauzele. Patogenia. Manifestările.

DZ tip 2 (90%)
Etiologie:Obezitte,sedentarism
Patogenie:disfunctia celuleor b pancreatice,si rezistenta la insulina a tesuturilor tinta:
muschi,ficat,t adipos.
Patogenie:Inhibitia captarii glucozei.Scde efectul antilipolitic al insulinei. NU se inhiba
productia endogena de glucoza.
*Leptina,adiponectina oxideaza ac.grasi(lipogeneza) in obezitate sunt scazute si cresc
lipoliza si gluconeogeneza.
*In lipsa insulinei se activeaza fosfoinolpiruvatul si se activeaza gluconeogeneza din
ac.neesterificati.
*Inflamatia-t.adipos elimina fact.inflamatori,degradeaza rec insulinei.
Complicatii:
*Microangiopatii-nefropatii,neuropatii(endoteliul vaselor are rol
antiinflamator,antiproliferativ,antidilatator,iar odata cu glicozilarea proteinelor peretelui
vascular se deregleaza aceste functii).,retinopatii(Glucoza-aldolreductaza-Sorbitol
(hiperosmolaritate cu liza celulei)-Fructoza).
*Macroangiopatii-ischemia miocardului,rinichiului,memrelor,ateroscleroza,
oricare dintre manifestarile diabetului zaharat de tip 1,infectii frecvente,vedere
incetosata,vindecarea lenta a ranilor si vanatailor,furnicaturi si amorteala prezente la
nivelul picioarelor,infectii recurente ale pielii, gingiilor si vezicii urinare.