Sunteți pe pagina 1din 6

Dereglrile funciei neuronului. Cauzele. Mecanismele. Manifestrile.

Neuron-unitate structurala si functionala a SNC responsabil de receptionarea si transmiterea excitatiei.


Etiologie:leziunile membranei neuronale de catre f exogeni(act.mec,rad.ionizante, temp joase si
ridicate,curent electric)si f endogeni(dismetabolisme,dishomeostazii,dizoxii, dereglari deport.)
Patogenie:dificit energetic(ATP)duce la tulburarea homeostaziei intracelulare si membranare; dereglarea
functiei pompelor ionice duce la cresterea Na,Ca intracelular=>inhibitia depolarizarii. *Ischemia-glicoliza
anaeroba,paralel cu dificit de ATP,glutamatul nu poate fi recaptat de celulele gliale=>exces de glutamat>deschiderea canalelor NmetilDaspartat->creste Na,Ca-> activeaza lipazele, proteazele, endonucleazele,
lipooxigenazele->leziunea organitelor(mito) ->degenerarea si moartea neuronului.
*Activarea peroxidarii lipidice-radicali liberi->cresc peroxizii lipidici->CMPT, Acetilesteraza,MAO
dezamineaza ac.gamaaminobutiric->scade efectul lui inhibitor si creste excitabilitatea neurnoala.*Toxina
vibrionului holerei-deregleaza procesele membranare legate de prot G->scade AMPc-> scade
excitabilitatea. Cafeina,teofilina-cresc AMPc->creste excitabilitatea
*Dereglarea homeostaziei neuronului-abolirea proceselor regenerarii fiziologice.
Dereglarea proceselor de excitatie si inhibitie neuronala duce la epileptizare.
Manifestari:
Hiperexcitabilitate:Scade Ca in singe(sindrom tetanic de origine paratireopriva,prin alacaloza,doze amri
Vit D).
Hipoexcitabilitate:Anestezie locale(novocaina,lidocaina)-scad permiabilitatea pu ioni. Sub
liposolubile(eter,cloroform,alcool)-blocheaza canalele de Na. Toxine(Aconitina,Batrotoxina)-deregleaza
procesele de repolarizare.
*sindromul neuronului motor periferic sau central-lezarea neuronilor din diferite segmente,in
Paleomielita,scleroza laterala amiotrofica,atrofia musc infantila.

Dereglrile transmiterii transinaptice. Cauzele. Mecanismele. Manifestrile


Sinapsa-locul de contact functional intre doi neuroni.(axodendtritica,axosomatica,
axoaxonala,dendrodendritica,dendrosomatica,somatosomatica).
Etiologie:Nivelul neuronului preisnaptic(sinteza,stocarea,eliberarea,recaptarea mediatorului chimic).
Nivelul neuronului postsinaptic(formarea complexului activ med-receptor,inactivarea mediatorului
chimic).
Mecanisme:*Sinteza M.Ch.:a.modificarea concentratiei precursorului(aportul crescut de premediatorLdopa->Dopamina;sub.care stimuleaza sinteza premediatorului-Amantadina creste transf tirozinei in
DOPA;sub.care scad patrunderea premediatorului in neuron-hemicolina scade colina). b.modificarea
activitatii E(acetilcolina halogenaza inhiba colinacetilaza si nu are loc sinteza acetilcoline)
*Afectarea transportului transaxonal al mediatorului-anestezice,E proteolitice,colchicina distrug
tubulina.*Afectarea depozitarii mediatorului in terminatiunile nervoase-rezerpina impiedica depozitarea
norepinefrinei si serotoninei in veziculele presinaptice;betabungarotoxina blocheaza procesul de formare
a veziculelor.
*Afectarea eliberarii mediatorului-continu crescut Mg,toxina butulinca actioneaza asupra proteinei
sinaptobrevina cu blocarea eliberari acetilcolinei.
*Afectarea procesului de formare a complexului activ mediator receptor-stricnina blocheaza receptorii pu
glicina(rec.inhibitori) ce duce la convulsii clonice,tonice; aminozina blocheaza rec pu
dopamina.*Afectarea procesului inactivarii mediatorului-antiacetilcolinesteraza (ezerina,neostigmina),
antimonoaminoxidaze(nialamida).

Dereglrile funciei sistemului nervos vegetativ. Simpaticotonia.


Dezechilibru vegetativ- dereglariale functiilor vegetative elementare si ale activ de integrare simpaticoparasimpatica si somatica,ce asigura stabilitatea mediului intern a organismului.
Etiologia : fact mec,fiz,chim (toxine exogene-metale grele, endogene-porfirie,uremie), dereglari
endocrine (DZ),afect imune si autoimune.,procese inflamatoare,tulburari psihice,boli ereditare.
Patologia : luciul ochilor si dilatarea pupilei,paliditate,activizarea rs,ps rapid,creste tensiunea
arteriala,marirea activ motorii,tremor,parestezii,constipatii. Cresterea capacitatii de munca,indeosebi
seara, a initiativei,insotita de diminuarea memoriei,dereglarile de somn
Metabolism :intensifica activ organelor implicate in react catabolice eliberatoare de energie de tip
ergotrop.Stimulind indirect secretia de hh glucocorticoizi,adrenalina circulanta intensifica fenomenul de
gluconeogeneza . Aparat cardiovascular excitator prin mecanism beta-adrenergi,intensificind toate
functiile m.cardiac,sporind aportul de singe si subs nutritive, dilatatia coronarelor,mentinere tonusului
vascular general.
Aparat rs-activarea adrenosimpatica dilata musculatura bronsica,facilitind schimbul
de gaze dintre alveole si mediu.
Digestiv- este inhibitor :produce diminuarea motoricii gastrice si
intestinale,contractia sfincterelor tract gastrointestinal,inhiba secretia glandelor.
Urinar- n.hipogastral
inerveaza preponderent fundul vez. Urinare si uretra proximala.
Ochiul-controleaza diametru pupilar
si focalizarea cristalinului. Gl sudoripare,nazale,lacrim,salivare-micsoreaza volumul.

Dereglrile funciei sistemului nervos vegetativ. Parasimpaticotonia.


Dezechilibru vegetativ- dereglariale functiilor vegetative elementare si ale activ de integrare simpaticoparasimpatica si somatica,ce asigura stabilitatea mediului intern a organismului.
Etiologia : fact mec,fiz,chim (toxine exogene-metale grele, endogene-porfirie,uremie), dereglari
endocrine (DZ),afect imune si autoimune.,procese inflamatoare,tulburari psihice,boli ereditare.
Patologia : presupune hiperhidroza si hipersalivatie,dermografism rosu,bradicardie,hipotensiune
arteriala,aritmie respiratorie,contractia pupilei,adinamie,obeezitate. Caracteristic apatia ,astenia,rezistenta
fizica scazuta,depresie
Metabolism : activ functia viscerelor participante la procesele anabolice de refacere si restabilirea a
echilibrului de tip trofotrop. La nivelul ficatului,vagusul determina glicogenogeneza si glicogenopexia.
Aparat cardiovascular-deprimarea act ritmice a inimii. Aparat digestiv- stimulator,se manifesta prin
activarea motilitatii si secretiei gastro-intestinale. Aparat rs-bronhospam
Urinar-organele
excretoare isi intensifica motilitatea
Ochiul-provoaca spasm pupilar,hipersecretia glandelor
lacrimale,se implica in procesele de acomodare
Sunt 3 tipuri de sindroame : sndr simpatoalgic (dureri difuze) ; sndr vascular (spasm sau delatare) ; trofic
(dereglari locale ale troficitatii tisulareale articulatiilor si ligamentelor) ; viscerale (inervatie vegetativa a
org interne)

Hiper- i hiposecretia somatotropinei. Cauzele. Patogenia. Manifestrile.


Hormonul somatotrop-un hh de natura proteica,secretat de catre celule acidofile ale adenohipofizei.
Actiunea periferica a GH se manifesta prin efectele metabolice si efecte organogenetice. Act metab sunt
diverse si bivalente. Act anabolica asupra metab proteic se manifesta prin stimularea sintezei proteinelor
din aminoacizi.Efectul catabolic asigura substratul material si energetic pentru sinteza prot si consta in
stimularea glicogenolizei cu hiperglicemie ,stimularea lipolizei,cetogenezei.
Patogenia.
La
nivel
hipotalamic si hipofizar :dereglari ale licvorodinamicii
cu
hidrocefalee,neuroinfectii,intoxicatii, traumatisme, procese tumorale,interventii chirurgicale sau
radioterapia reg. Hipotalamohipofizare. Secretia GH duce la deregalari in ictusul cerebral.
Manifestarile clinice si biochimice ale insuficientei secretiei GH sunt specifice pentru virsta la care s-a
instalat insuficienta. La adulti :cresterea masei tes. Adipos, hipoglicemia din cauza pierderei functiei
glicogenolitice, in toleranta glucozei si rezistenta la insulina, modificarea lipidogramei, resorbtia si
atrofierea oaselor- osteopenia,hipografia organelor interne,tes conjuctiv,alterarea structurii si functiei
cardiace,reducerea masei musculare si rezultat in reducerea calitatii vietii. La copii- derglarea
hondoosteogenezei cu retardarea, cresterei-nanism hipofizar.
Hipersecretia GH la adulti- dereglari metabolice mediate ,sinteza duce la intensificarea sintezei proteice.
Metab glucidic- intensificarea secretiei de glucagon si insulina,dozele mici contribuie la anabolism,cele
mari-catabolism. Metab lipidic intensificarea lipolizei si hiperlipedemia de transport cu ac. Grasi
neesterificati. Act excesiva morfogenetica-acromegalie,si prin splanhomegalie. La copii-prin gigantism

Hipersecreia hormonilor glucocorticoizi.


Tipuri :Primar-sinteza excesiva de glucocorticosteroizi,Secundar(hipofiza)-hiperproductia de
corticotropina,Tertiar(hipotalamic-tumoare,raspuns la stres)-hiperproductia de CRH
Manifestari : osteoporoza,obezitate,HTA,atrofia timusului si tesutului limfoid,ulceratie, imunosupresie
,rezistenta scazuta la infectii,marirea tolerantei la insulina-dezvoltarea DZ-hiperglicemie-gluczuriepoliurie-polidipsie,limfocitopenie,eozinopenie,dereglari reproductive.
Boala Cushing :Adenom bazofil hipofizar->hipersecretia ACTH->hipersecretia de cortizol
Efecte :
Aldosteron-retentia Na,H2O->edeme ;Hiperovolemie->HTA ;hper Na,hipoK->acidoza ;Depunerea t
adipos in reg cefei->ceafa de bizon ;osteoporoza->cifoza ;scade nr fibrelor de colagen->picioare
subtiri,abdomen mare cu vergeturi ;fata de luna plina,hirsutism ;antiproliferativ,antiregenerativ->leziuni
tratate greu ;hiperlipidemie->ateroscleroza(creste VLDL) ;scade nr limfocitelor in singe->imunosupresie ;
creste V singelui si viscozitatea lui->policitemie ;

Hiposecretia glucocorticosteroizilor.Tipurile. Cauzele. Patogenia. Manifestrile.


Tipuri :Primar(afectiunea suprarenalelor)ACTH crescut,Secundar(hipofizar)ACTH
scazut,Tertiat(hipotalamic)ACTH scazut.
Cauze :Procese hipotalamice,hipofizare,suprarenale(traume,hemoragii severe,in organ,infectii
grave(septicemia),tbc,metastaze,intoxicatii,procese autoimune) .
Patogenia :
III. HIPOCORTICISM HIPOTALAMIC-lipsa corticoliberinei corticotropinei - cortizolului
(atrofia corticotropilor hipofizari atrofia suprarenalelor)
II. HIPOCORTICISM HIPOFIZAR- Lipsa corticotropinei cortizolului(Atrofia cortexuli suprarenalian)
I.HIPOCORTICISM PRIMAR -Lipsa cortizolului surplusul corticotropinei
Manifestari:
HIPOCORTICISM SECUNDAR (HIPOFIZA)
Lipsa CORTICOTROPINEI - Lipsa CORTIZOLULUI
1.Diminuarea efectelor metabolice: hipoglicemie,astenie neuropsihice,episoade de hipoglicemie critic
cu com hipoglicemic
2.Hipoinsulinemia inhibiia glicogenogenezei, inhibiia lipogenezei
3.Intolerana la stres: rezistena diminuat la stres psihoemoional, stres fizic (hipotermia, traume,
intervenii chirurgicale, hemoragie),atac biologic i antigenic (infecii)
4.Diminuarea reflexelor homeostatice cardiovacsulare: hiporeactivitatea adenergic a cordului i vaselor
sanguine (hipotensiune arterial, hipotensiune i tahicardie ortoststic, colaps arterial)
5.Reactivitate hiperergic la stimulii flogogeni: dizechilibrul dintre sistemul proinflamatoare
(NF-kB - citokine proinflamaoare) i sistemul antiinflamator (glucocorticosteroizii) -efectele
citokinemiei (IL. TNF): febr, pierderi ponderale (caexie) ,osteoartralgie
6.Reactivitate hiperergic la stimulii antigenici predispoziie la reacii alergice;
predispoziia la procese autoimune
HIPOCORTICISM PRIMAR TOTAL (afeciunea suprarenaleor)
LIPSA CORTIZOLULUI LIPSA ALDOSTERONULUI - SURPLUSUL CORTICOTROPINEI
1.Lipsa cortizolului cu efectele biologice respective
2.Hipersecreia corticotropinei (POMC) -scindarea POMC cu formarea MSH (hormonului
melanocitstimulator) activarea melanocitelor tegumentelor hiperpigmentaia pielii
3.Proliferarea corticotropilor hipofizari ventualitatea adenomului hipofizar (sindromul Nelson)
4.Insuficiena mineralocorticosteroizilor:
Hiponatriemiahipoosmolaritatea plasmei hipovolemia hipotensiune arterial
Hiperkaliemia-depolarizarea membranei celulelor excitabile efecte cardiace stop cardiac
Acidoz
Manifestari pe scurt:astenie nervoasa si musculara,hTA,colaps,ICV,hiponatriemie si retentia
K,diaree,anorexie,pierderi ponderale,hipersecretia ACTH cu hiperpigmentatia pielii,rezistenta scazuta la
stres,infectii,predispozitia la boli alergice.

Insuficiena secreiei mineralocorticosteroizilor. Formele. Cauzele. Patogenia. Manifestrile.


Forme :Primar,Secundar.
Cauze :defecte enzimelor de sinteza :3betadehidrogenaza,11hidroxilaza,18oxigenaza, in supra
renale,adrenalectomie,dereglarea mecanismului de activare a sistemului renina-angiotensina-aldosteron.
Patogenia :
II. HIPOCORTICISM HIPOFIZAR- Lipsa corticotropinei cortizolului(Atrofia cortexuli suprarenalian)
I.LIPSA CORTIZOLULUI LIPSA ALDOSTERONULUI
Manifestari :Pierderi excesive de sodiu cu urina,hiponatriemie,retinerea K si hiperkaliemie,astenie
musculara,nervozitate,hTA,bradicardie,bloc atrioventricular.
Hiperaldosteronismul. Formele. Cauzele. Patogenia. Manifestrile.
Primar si secundar.Primar- prezinta tumoarea hormonosecretoare a suprarenalelor. Manifestari : fenomene
renale,neuromusculare si cardiovasculare. Metabolism :dereglarile metab hidrosalin consta in retentia
sodiului si pierderea potasiului=> intrarea potasiului,iesirea sodiului,provocind hiperhidratarea
intracelulara,sensibilizarea vaselor fata de catecolamine =>ingustarea vaselor HTA , (hipokaliemie).
Secundar-hipovolemii sau ischemia rinichilor,activarea sist renina-angiotensina-aldosteron, degradarea
insuficienta a aldosteronului de catre ficat si acumularea in exces.
Hipotiroidismul.Tipurile. Cauzele. Patogenia. Manifestrile.
Mecanismul secretiei H tiroidieni :TTH-proliferarea celulelor foliculare.Captarea iod din singe-transferat
in tiroida prin pomba NaIsimport si Pendrin,are loc activarea iod peroxidazei si transf I- in I2,apoi captare
de catre cel foliculare in care se contine tireoglobulina(sinteza tireoglobulinei din AA)->iodinarea
tireoglobulinei-clivarea cu formarea MIT si DIT,sinteza si secretia T3si T4.
Tipuri :Tertiar(Hipotalamus-insuficienta Tireoliberina),Secundar(Hipofiza-insuficientaH.Tireotro,act
Dopamina,Somatostatina), Primare(gl.tiroida-defect congenital in sintezaT3,T4,afectiuni primare a
gl.,procese inflamatoare,autoimune.tiroidectomie,carenta de iod)
Efecte :scade metabolismul bazal,procesele oxidative,hipoglicemie(scad rec fata de
glicoprot)hipercolesterolemie,ateromatoza,obezitate,scade lipoliza,hipercetonemie,creste catabolismul
proteic,scade consumul de O2,scade termogeneza.
Manifestari :bradicardie,hTA,cianoza buzelor,ateroame coronariene,anemie,dispnee,
hipoventilatie,astenie,somnolenta,pasivitate,constipatii,balonare,ascita.GUSA
Mixedem-piele uscata,rece in reg extrimitatilor(scade secretia gl.sebacee),edeme(scade rata filtrarii
glomerulare),figura umflata,pastoasa,piele galbena,apilozitate(carotenul nu se transforma in Vit A).
Hipertiroidismul. Tipurile. Cauzele. Patogenia. Manifestrile.
Tipuri:Primar(adenom hormonal secretor),Secundar(adenom hipofizar
activ,estrogeni,catecolamine),Tertiat(afectarea celulelor secretoare de TTH)
Etiologie:exces de TRH,TTH,traume psihice,autoanticorpi impotriva rec TTH, consum excesiv de
iod,encefalita,infectii cronice,adenom hormonal secr,fact ereditari.
Efecte:glicogenoliza-hiperglicemie,lipoliza-hiperlipidemia,creste cetogeneza,scade colesterolul si prot cu
densitate mica,proteoliza-atrofia m.scheletici,deshidratare(diaree) slabire,creste consumul de O2,creste
termogeneza,bilant azotat negativ.accelerarea procceselor
psihoemotionale,tremor,tahicardie,HTA,exoftalm,midriaza,hiperlacrimatie.
Patogenia bolii Basdow:Fact pat-scade cap de control imun-proliferarea clonelor interzise de Tlimfociteactivarea Blimfocitelor de T helperii acestor clone-producerea de Ac tireostimulatori si interactiunea lor
cu receptorii pu TTHde pe epiteliu folicolului tiroidian-hiperfunctia glandei.
Efecte:Gusa,exoftalm,tahocardie,mixedem.

Insuficiena insulinei. Tipurile. Cauzele. Patogenia. Manifestrile.


Incorporarea glucozei in celule consumatoare prin intermediul transportatorilor membranei ai
glucozei :Glut 1-eritrocite,2-ficat,pancreas,3-creer,5-enterocite=insulino independente. Glut 4miocite,adipocite=insulino dependente.
Insuficienta insuline-DZ tip I(10%)
Etiologie :ereditar,inflamatia sau alterarea autoimuna a insulelor Lagherhans
Patogenia : glicogenoliza ;gluconeogeneza(din glicerol) ;proteoliza(glicerol si ac.grasi)->bilant N negativ>acid.metabolica. ;lipoliza(ac.grasi)->hiperlipidemie->cetogeneza->hipercetonemie,acid
metabolica ;hiperglicemie->diureza osmotica -> hipovolemie(triger pu renina angiontesina2)compensator
se secreta aldosteron-> hiperNa,polidipsie,sete,poliurie,pierdere ponderala.
Manifestari :toleranta redusa la glucoza,hiperlicemie,creste proteoliza,hiperlipidemie, angiopatii,sindrom
renal,sete,poliurie,piele uscata,tahicardie,foame,oboseala.
Patogenia : (SUPLIMENTAR DETAILAT)
*Hiperglicemia-in lipsa insulinei rec pu glucoza se retrag in citoplasma,nu poate fi asimilata glucoza pu
sinteza glicogenului si lipidelor.Glicogenfosforilasa hepatia ramine fosforilata activ asi glucagonul crescut
stimuleaza glicogenoliza.Glucagonul crescut stimuleaza proteoliza
->hiperaminoaceduria,ainoaciduria,creste ureea,NH3 in singe.
*Hiperlipidemia(lipoproteine cu densitate mica)-lipaza adipocitelor ramine fosforilata inactiva,lipidele
nu sunt incorporate in adipocite iar ac.grasi sunt transformati in lipoprot cu densitate mica.
*Angiopatie-glicozilarea proteinelor si alterarea membranei bazale a vaselor,degradarea componentei
matricei celulare,activarea endoteliocitelor,miocitelor vasculare,infiltratia cu lipoproteine,formarea
placilor ateromatoase.

Insulinorezistena. Tipurile. Cauzele. Patogenia. Manifestrile.


DZ tip 2 (90%)
Etiologie:Obezitte,sedentarism
Patogenie:disfunctia celuleor b pancreatice,si rezistenta la insulina a tesuturilor tinta: muschi,ficat,t
adipos.
Patogenie:Inhibitia captarii glucozei.Scde efectul antilipolitic al insulinei. NU se inhiba productia
endogena de glucoza.
*Leptina,adiponectina oxideaza ac.grasi(lipogeneza) in obezitate sunt scazute si cresc lipoliza si
gluconeogeneza.
*In lipsa insulinei se activeaza fosfoinolpiruvatul si se activeaza gluconeogeneza din ac.neesterificati.
*Inflamatia-t.adipos elimina fact.inflamatori,degradeaza rec insulinei.
Complicatii:
*Microangiopatii-nefropatii,neuropatii(endoteliul vaselor are rol
antiinflamator,antiproliferativ,antidilatator,iar odata cu glicozilarea proteinelor peretelui vascular se
deregleaza aceste functii).,retinopatii(Glucoza-aldolreductaza-Sorbitol (hiperosmolaritate cu liza celulei)Fructoza).
*Macroangiopatii-ischemia miocardului,rinichiului,memrelor,ateroscleroza,
oricare dintre manifestarile diabetului zaharat de tip 1,infectii frecvente,vedere incetosata,vindecarea lenta
a ranilor si vanatailor,furnicaturi si amorteala prezente la nivelul picioarelor,infectii recurente ale pielii,
gingiilor si vezicii urinare.