EDUCAIE MEDICAL CONTINU

FACTORII DE RISC AI BOLII DE REFLUX

GASTROESOFAGIAN
Risk factors for gastro-esophageal reflux disease
Dr. Maricica-Mihaela Fulga
Universitatea de Medicin i Farmacie Gr. T. Popa, Iai

REZUMAT
Refluxul gastroesofagian reprezint pasajul coninutului gastric n esofag i poate reprezenta fie un proces
cvasifiziologic la sugarul mic, fie o veritabil boal, n special la copilul mai mare.
Survine n timpul episoadelor de relaxare tranzitorie ale sfincterului esofagian inferior sau de adaptare
inadecvat a tonusului sfincterului esofagian inferior la modificrile presiunii abdominale.
Apare secundar dezechibrului ntre mecanismele de producere a refluxului i mecanismele de protejare a
mucoasei esofagiene de agresivitatea refluxului acid.
Cuvinte cheie: reflux gastroesofagian, factori de risc exogeni i factori de risc endogeni

ABSTRACT
Gastro-esophageal reflux represents the passage of stomach contents into the esophagus and it is possible it to
represent either a quasi-physiological process in the small infant or a true disease especially in an older child.
It occurs during the transient relaxation episodes of lower esophageal sphincter or an inadequate adaptation of
the tone of lower esophageal sphincter upon the abdominal pressure changes.
Unbalance between reflux generating mechanisms and the mechanisms to protect the esophageal mucosa
against the acid reflux aggression occurs as a secondary effect.
Key words: gastro-esophageal reflux, exogenous risk factors and endogenous risk factors

Pacienii cu reflux gastroesofagian relateaz o

alterare a strii de sntate, cu o scdere a capacitii
de munc, calitatea vieii fiind afectat uneori mai
sever dect la pacienii cu boal ulceroas sau angin pectoral (1). n mod normal, organismul posed o serie de mecanisme care mpiedic refluxul
prelungit, frecvent al coninutului gastric n esofag.
Alterarea acestor mecanisme determin apariia
refluxului gastroesofagian patologic. Dintre aceste
mecanisme, sfincterul esofagian inferior joac rolul
principal. Acesta este un sfincter fiziologic situat la
nivelul poriunii abdominale a esofagului i care se
opune refluxului coninutului gastric n esofag. Alterarea acestuia, fie sub forma unei relaxri tranzitorii, fie sub forma unei hipotonii, este frecvent
ntlnit la pacienii cu boal de reflux gastroesofagian. Trebuie cunoscut c presiunea la nivelul

sfincterului esofagian inferior poate fi modificat

de unele substane, medicamente sau alimente,
anamneza pacientului putnd fi revelatoare din
acest punct de vedere. (2)
Studierea influenei factorilor de risc confirm
un rol pentru factorul genetic, a crui prezen este
estimat la 18-31% dintre cazurile de boal de
reflux gastroesofagian, ca i pentru factori legai de
stilul de via (fumatul, obezitatea, mesele cu volum
mare i tardive). n acest context, este acreditat
existena unui rspuns fenotipic diferit al mucoasei
esofagiene la agresiunea reprezentat de un reflux
provenit din stomac. (8)
n etiopatogenia bolii de reflux gastroesofagian
intervin mai muli factori, acetia avnd pondere i
frecven inegal. Prezena acestora atenioneaz
asupra riscului de a dezvolta boala de reflux;

Adresa de coresponden:
Doctorand Dr. Maricica-Mihaela Fulga, Universitatea de Medicin i Farmacie Gr. T. Popa, Str. Universitii Nr. 16, Iai
e-mail: mihaelafulga2003@yahoo.com

260

REVISTA MEDICAL ROMN VOLUMUL LVIII, NR. 4, An 2011

REVISTA MEDICAL ROMN VOLUMUL LVIII, NR. 4, An 2011

identificarea unora dintre acetia nu presupune n

mod obligatoriu prezena refluxului gastroesofagian.
Factorii pot fi grupai n factori de risc exogeni
i factori de risc endogeni.
Factori de risc exogeni sunt reprezentai de alimente, medicamente, fumat, alcool etc.
Alimentele pot aciona fie prin inducerea sfincterului esofagian inferior, fie acionnd direct iritativ la nivelul zonei inflamate. Scderea presiunii
sfincterului esofagian inferior este favorizat de
ingestia de grsimi, probabil datorat eliberrii de
creatinkinaz (CCK). Creterea presiunii sfincterului esofagian inferior este favorizat de proteine,
secundar interveniei gastrice. Sucul de roii, citricele acioneaz predominant local, iritativ la nivelul zonei inflamate prin pH acid sau osmolaritate
crescut.
De asemenea, distensia gastric ca urmare a
prnzurilor voluminoase crete numrul de episoade
de relaxare a sfincterului esofagian inferior, att la
subieci sntoi, ct i la pacieni cu boal de reflux
gastroesofagian. (6), (8)
Cafeaua acioneaz prin scderea tonusului
sfincterului esofagian inferior, dar i prin aciune
iritant asupra zonelor de esofagit, amplificnd
simptomele, n special pirozisul. Cafeaua mai conine diveri acizi (acid tanic), care influeneaz motilitatea esofagian, derivaii xantinici ai cafelei
scad tonusul sfincterului esofagian inferior, favoriznd astfel refluxul. (6), (3).
Alcoolul i fumatul (n cazul adolescenilor)
modific amplitudinea undelor peristaltice primare
esofagiene, clearance-ul esofagian i scade presiunea sfincterului esofagian inferior. n cazul ingestiei cronice de alcool este indus neuropatia,
efectul fiind reversibil la sistarea consumului. Efectul alcoolului asupra esofagului se menine pn la
6 ore, avnd un maxim la 3 ore i jumtate de la ingestie. (6), (7)
Mecanismele prin care alcoolul favorizeaz apariia esofagitei de reflux sunt scderea presiunii
sfincterului esofagian inferior, reducerea altitudinii
unedelor peristaltice i modificarea clearance-ului
esofagian, scderea secreiei salivare, stimularea
secreiei de acid clorhidric la nivelul mucoasei gastrice, efect direct iritantiv, n special n zonele inflamate ale mucoasei esofagiene.
Efectul fumatului este secundar interaciunii cu
receptorii nicotinici. (10)
Medicamentele acioneaz prin intermediul
unor receptori specifici, realiznd creterea, respectiv scderea presiunii zonei jonciunii esofagogastrice. Medicamentele implicate sunt anticolinergice
neselective, derivai xantinici, nitrii, blocante ale
canalelor de calciu, agoniti betaadrenergici.

261

Anticolinergicele scad presiunea sfincterului

esofagian inferior, a amplitudinii undelor peristaltice i prelungesc clearance-ul esofagian; blocantele
canalelor de calciu relaxeaz fibrele musculare
netede ale esofagului. Tonusul sfincterului esofagian
inferior i al altor structuri musculare este dependent
de calciul extracelular. Nitriii cu durat lung de
aciune nu sunt foarte bine tolerai de pacienii cu
esofagit de reflux, dar produc ameliorare clinic n
spasmul esofagian difuz. Derivaii xantinici (teofilina, miofilina) induc relaxarea musculaturii esofagiene. Bronhodilataia obinut la astmatici, secundar administrrii de derivai xantinici, este
nsoit i de relaxarea sfincterului esofagian inferior, cu posibilitatea apariiei refluxului gastroesofagian i cu riscul aspiraiei bronhopulmonare.
(4), (10)
Factorii de risc endogeni includ boli sistemice
sau locale care modific presiunea sfincterului esofagian inferior i peristaltismul, la acest nivel.
Diabetul zaharat. Disfuncia esofagian la diabetici este reprezentat de unde peristaltice cu amplitudine sczut, frecven crescut a undelor nonperistaltice, prelungirea clearance-ului esofagian,
scderea presiunii sfincterului esofagian inferior.
Neuropatia periferic vegetativ, din cadrul diabetului zaharat, este cauza modificrilor motilitii
esofagiene; astfel, undele peristaltice primare sunt
reduse n amplitudine sau chiar absente, dar apar
unde teriale. (6),(10)
Obezitatea. Presiunea intraabdominal crescut
la obezi favorizeaz scderea vitezei de propagare
a undelor peristaltice n esofagul distal. La scderea
presiunii sfincterului esofagian inferior, se adaug
creterea gradientului de presiune gastroesofagian.
La obezi, concur patru factori, printre care enumerm scderea vitezei de deplasare a undelor peristaltice, creterea gradientului de presiune gastroesofagian, hernia hiatal, prelungirea tranzitului
esofagian.
Stomacul operat. Rezecia gastric cu anastomoz de tip Billrot II se nsoete de creterea
episoadelor de reflux. Vagotomia troncular (secundar secionrii fibrelor nervoase aferente esofagului distal, determin scderea presiunii sfincterului esofagian inferior, favoriznd astfel boala de
reflux gastroesofagian.
Vagotomia supraselectiv nu influeneaz motilitatea esofagului distal. Traciunile din timpul desfurrii actului operator, care modific anatomia
jonciunii gastroesofagiene i poziia unghiului
Hiss, explic n parte episoadele de reflux. (11)
Distrofia muscular. Frecvent este asociat cu
tulburri motorii gastrointestinale. n aceast

262

REVISTA MEDICAL ROMN VOLUMUL LVIII, NR. 4, An 2011

patogenie amplitudinea undelor peristaltice esofagiene este redus la toi bolnavii, presiunea sfincterului esofagian inferior este sczut, disfuncia
interesnd ntreaga lungime a esofagului, tranzitul
fiind prelungit n treimea inferioar. Aceste modificri se datoreaz leziunilor de la nivelul fibrelor
musculare (1,8).
Bolile de colagen. Colagenozele afecteaz motilitatea tubului digestiv, inclusiv a esofagului, prin
interesarea difuz a esutului conjunctiv i a fibrelor
musculare.
Sclerodermia. Este o boal sistemic n care
motricitatea esofagian este modificat la 50-80%
dintre pacieni. Nu exist o relaie direct ntre severitatea leziunilor cutanate i a celor viscerale.
Prin interesarea difuz, esofagul devine adinamic,
motilitatea este intens afectat, iar evacuarea refluxatului este ineficient. Prin acest mecanism,
poate fi explicat apariia esofagitei. (1),(3)
Dermatomiozita i polimiozita. n aceste afeciuni este ncetinit tranzitul esofagian la nivelul
segmentului mediu i distal att pentru solide, ct i
pentru lichide. Exist o corelaie ntre alterarea motilitii gastroesofagiene i gradul de afectare a
musculaturii periferice. Deteriorarea activitii fibrelor musculare netede de la nivelul tubului digestiv, se datoreaz atrofiei musculare, fibrozei,

disfunciei neurologice i procesului inflamator (5,

12).
Sindromul Sjgren. Frecvent, bolnavii acuz
disfagie sau senzaie de oprire a bolului alimentar
la nivelul esofagului. Acest aspect a fost interpretat
ca fiind datorat lipsei de saliv. La pacienii cu acest
sindrom se remarc prezena undelor peristaltice;
astfel, materialul refluxat ,,staioneaz un interval
mai mare n esofagul distal. (7)
Sarcina. Reprezint o stare fiziologic care se
nsoete frecvent de apariia arsurilor retrosternale,
secundar creterii presiunii intraabdominale, a progesteronului i a hormonilor estrogeni. Dup natere, motilitatea esofagian revine la normal, iar
simptomele datorate episoadelor de reflux se remit.
(5)
Sindromul intestinului iritabil. Pacienii cu
boal de colon iritabil pot prezenta i manifestri
esofagiene pirozis, disfagie. (12)
Sclerozarea varicelor esofagiene. Scleroterapia
ca i tratament al hemoragiilor digestive superioare
este urmat de reducerea presiunii sfincterului esofagian inferior, a amplitudinii undelor peristaltice,
a esofagului distal i creterea procentului undelor
non peristaltice. Toate aceste modificri favorizeaz
prelungirea tranzitului esofagian (4,5).

BIBLIOGRAFIE
1. Dimenas E., Glise H., Hallerback H., Svedlund J., Wiklund I. Qualiti
of life in patients with upper gastrointestinal symptoms. An improved
evaluation of treatment regimen? Scand J Gastroenterol, 1993;
28:681-687.
2. Klauser A.G., Schindlbeck N.E., Muller Lissner S.A. Symptoms in
gastroesophageal reflux disease. Lancet, 1990; 335: 205-208.
3. Ciofu E.P., Ciofu C. Pediatria - ediia I. Ed. Medical, Bucureti, 2001;
453.454, 469-474.
4. Behrman R.E., Kliegman R.M., Jenson H.B. Nelson Textbook of
Pediatrics - 17-th edition. Ed. Saunders, Philadelphia, 2004; 1222-1224.
5. Kasper D.L., Braunwald E., et all Harrisons Principles of Internal
Medicine, ediia a 16-a. Ed. McGraw-Hill, 2004; 1743-1745.

6. Walker W.A. Pediatric Gastrointestinal Disease - Pathophysiology,

Diagnosis, Management, Third Edition, 2000; 289-297.
7. Walker W.A. et all Pediatric Gastrointestinal Disease, ediia a IV-a,
Ed. BC Decker Inc, Hamilton, 2004; 384-399.
8. Richter J.E. Refractary Gastroesophageal Reflux Disease; in Practical
Advice and Its Scientific Basis, 14-15 May, 2005:101-106
9. Florea Iordchescu Tratat de pediatrie, 2006; 326-389.
10. Kachrilas P.J., Gupta R.R. The effect of cigarette smoking on
salivation esophageal acid clearence,1989
11. Sleisenger and Fordtran Gastrointestinal disease, 1993; (223-255)
12. L. Gherasim Medicin intern, vol. II, 2004; 347-390.