Sunteți pe pagina 1din 57

Planul cursului de prim ajutor. 1.Asistenta primara in politraume pg 1 2. socul - pg 4 3. Plagile pg 15 4. Arsurile pg 20 5. Leziunile toracice pg 26 6. Durerea abdominale pg 33 7.

33 7. resuscitarea cardiorespitratorie pg 40 1.POLITRAUMATISMELE 1.ASISTENTA PRIMARA TIMPUL = FACTOR CRUCIAL Asistenta medicala initiala este asigurata chiar la locul accidentului de catre personalul serviciului de salvare. Decesele prin politraumatisme pot fi impartite in immediate, precoce si tardive. Aproximativ 50% sunt imediate , survenind in momentul sau in minutele urmatoare accidentului, prin leziuni grave intinse viscerale; incercarile de a salva acesti pacienti sunt fara speranta. .Decesele precoce survin in primele 2-3 ore si reprezinta aproximativ 30%. Prognosticul acestor pacienti depinde in cea mai mare masura de pregatirea profesionala a cadrelor medicale , de rapiditatea cu care se iau primele masuri terapeutice si de rapiditatea cu care pacintii sunt evacuati catre cea mai apropiata unitate de trauma. In aceasta grupa decesele survin prin hemoragii masive toracice sau abdominale, sau prin leziuni hemoragice intracraniene.Toti autorii subliniaza importanta asigurarii asistentei medicale in prima ora de la accident, in asa numita ora de aur Decesele tardive reprezinta 20% din totalul deceselor prin traumatisme, si in proportie de 80% sunt cauzate de sepsis si MSOF.(Multiple Sistem and Organ Failure Insuficienta Multipla de Organe si Sisteme) Principala acuza de deces in accidentele de circulatie este asfixia prin obstructia cailor respitratorii superioare.Daca pacientul nu este constient sau nu respira satisfacator este necesara asigurarea permeabilitatii Cailor Respiratorii Superioare. Gestul minim este prognatia mandibulei si rotirea capului pe o parte. In functie de dotare si competenta se poate aplica o pipa Gaudel sau se poate intuba orotraheal pacientul. A doua cauza de deces este hemoragia .Exista multiple metode de evaluare a gravitatii leziunilor, care de regula sunt de competenta echipelor de salvare.Cum cea mai frecventa cauza de deces precoce este hemoragia , cea mai simpla evaluare este cea a starii de constienta. Starea de constienta depinde de integritatea structurala a creierului si de perfuzia cerebrala. Pe baza acesteia din urma pacientii pot fi impartiti in 4 categorii: - I. Constienti , cooperanti, orientati temporo-spatial, usor anxios TA normala/ Puls normal<100/min.

-1-

II. Constienti, cu agitatie psiho-motorie, anxietate intensa TA aproape normala-100mmHg/Puls >100/min III.Obnubilati, confuzi, raspund numai la stimuli nociceptivi TA<90mmHg/Puls>120/min IV. Comatosi. TA< 60mmHg / Puls >140/min

Pacientii din prima categorie pot fi considerati ca avind leziuni minime, fara repercursiuni hemodinamice care sa le puna in pericol viata. Pacientii din categoria a II-a , prezinta agitatie psihomotorie secundara stimularii simpatoadrenergice intense , si este corect sa fie considerati in soc hipovolemic compensat ( reactia simpatoadrenergica poate mentine circulatia cerebrala ). Trebuie asigurata minim o linie venoasa si pacientul trebuie evacuat catre o unitate spitaliceasca. Pacientii din categoria a III-a trebuie considerati in soc hipovolemic decompensat ( reactia simpatoadrenergica nu poate mentine perfuzia cerebrala ). Aici trebuie intervenit de urgenta si agresiv, se instituite masurile de resuscitare volemica , pe doua cai venoase. Pacientul trebuie evacuat de urgenta catre o unitate specializata de trauma. Pacientii din categoria IV se afla in soc hipovolemic grav ; sau coma poate fi consecinta unui TCC (TA este in valori cvasinormale); in ambele situatii pacientul este o urgenta majora , este necesara asigurarea masurilor de resuscitare cardiorespiratorie si volemica si evacuarea pacientului catre o unitate de trauma. Aceasta evaluare ne permite sa triem rapid si eficient pacientii in vederea asigurarii masurilor de resuscitare volemica. In primul rand ne vom ocupa de pacientii din categoria III si IV care necesita doua cai venoase periferice (catetere periferice debitul este proportional cu diametrul si invers proportional cu lungimea cateterului ). In al doilea rand ne putem ocupa de pacientii din categoria II si I ; aici o linie venoasa este suficienta, urmata de evacuarea pacientului. Plagile, in toate cazurile, beneficiaza de pansamente compresive ( sunt proscrise garourile, cu exceptia amputatiilor traumatice complete ). Pansamentele compresive trebuie evitate la nivelul gatului. In toate situatiile cind se suspicioneaza o leziune a coloanei cervicale, manevrele de descarcerare trebuie facute de personal specializat, si trebuie aplicat cit mai curind un guler cervical, chiar inainte de tentativa de descarcerare. Inainte de transport sau in timpul acestuia focarele de fractura trebuie imobilizate, pentru a limita leziunile partilor moi. N.B. In afara de asigurarea ventilatiei si a initierii refacerii volemice restul masurilor trebuie aplicate in cursul transportului; ele nu trebuie sa intirzie evacuarea pacientului 2. FAZA SPITAL

-2-

In acesta faza se reiau partial manevrele initiate anterior, dar aici accentul cade nu pe mentinerea functiilor vitale, ci pe diagnostic si tratament. 2.1. Asigurarea ventilatiei. Se apreciaza eficienta ventilatiei si saturatia hemoglobinei in oxigen.Concomitent este necesara diagnosticarea leziunilor toracice si evaluarea potentialului acestor leziuni de a evolua spre o insuficienta respiratorie acuta ( fracturi costale, volet costal, penumo-, sau hemotorax, contuzii pulmonare vezi traumatismele toracice). In cazul in care pacientul prezinta semne de insuficienta respiratorie acuta sau este comatos este necesara intubatia oro-traheala (IOT) si ventilatia asistata. 2.2. Asigurarea volumului circulant Estimarea cantitatii de sange pierduta are o valoare orientativa, procesul hemoragiei versus refacere volemica fiind un proces dinamic. Refacerea volumului pierdut trebuie facuta cit mai precoce pentru a evita leziunile ireversibile viscerale consecutive socului.

-3-

2. SOCUL Socul =. sindrom caracterizat prin incapacitatea organismului ( a sistemului cardiocirculator) de a asigura perfuzia tisulara normala. Socul compensat = mecanismele compensatoae asigura perfuzia cerebrala normala. Socul decompensat= mecanismele compensatoare nu se mai pot asigura perfuzia cerebrala normala. Socul ireversibil= datorita hipoperfuziei tisulare indelungate se instaleaza insuficienta multipla de organe si sisteme , ( MSOF), urmata de decesul pacientului. Cauzele aparitiei socului sunt extrem de variate si socul in sine este mult mai frecvent decat ar parea la prima vedere. Odata cu aparitia cauzelor socului, in esenta agenti vulneranti, organismul nostru desfasoara o serie de mecanisme compensatorii care au drept scop unic mentinerea functionarii SNC, respectiv de a mentine perfuzia cerebrala si astfel aportul de oxigen si glucoza. Consecinta actiunii acestor mecanisme compensatorii este aparitia socului. Cele mai multe clasificari considera ca exista 4 categorii relativ distincte: - socul hipovolemic,( reducerea volumului circulant ) - socul cardiogen,(reducerea Dc prin scaderea inotropismului) - socul toxico-septic,( scaderea RPT prin vasodilatatie, si scaderea volemiei prin alterarea permeabilitatii capilare si sechestrarea de apa in spatii patologice, +/- scaderea inotropismului ) - socul neurogen.(traumatisme medulare cu lezarea centrilor reglatori ai RPT din maduva ) FIZIOPATOLOGIE
Cel mai frecvent in patologia traumatica ne confruntam cu diferite forme de soc hipovolemic, cel mai adesea avem de a face cu socul hemoragic, dar acesta se poate asocia cu elemente cardiogene ( pacienti cu grade variate de insuficienta cardiaca, agravate de trauma sau de hipovolemie), elemente de soc neurogen ( politraumatizati, cu leziuni ale coloanei vertebrale, cu disfunctii ale centrilor reglatori circulatori medulari), si bineinteles cu elemente de soc toxico-septic ( uneori fenomene de anafilaxie in cursul etapelor tratamentului, sau relativ tardiv complicatii septice ).

Socul hipovolemic hemoragic este poate cea mai frecventa forma de soc din patologia umana, si poate cea mai simpla , excelenta pentru intelegerea mecanismelor fiiologice implicate. SOCUL HIPOVOLEMIC Este caracterizat de incapacitatea sistemului cardiocirculator de a asigura perfuzia tisulara normala, datorita reducerii volumului circulant. Cauzele cele mai frecvente sunt hemoragiile,dar apar si ca urmare a plasmaragiilor (arsuri), sau pierderilor de lichide prin diaree profuza. O categorie aparte o reprezinta formele de soc hipovolemic care apar in cursul evolutiei unor boli digestive:ocluzii intestinale, peritonite, pancreatite acute, infarcte entero-mezenterice, unde exista o

-4-

intricare cu elemente toxico septice, dar elementul patogenetic principal ramane hipovolemia.( de altfel si cel mai usor de corectat in cursul tratamentului ) Pierderile de pina 10% din volemie sunt curente, organismul uman le experimenteaza aproape zilnic, si ele raman fara repercursiuni clinice. De exemplu donarea de sangeaproximativ 400 ml, (sub 10% din volemia unui adult ) nu va produce modificari obiective semnificative la un adult sanatos. Pierderile peste 30% din volemie sunt critice si impun refacerea volemica urgenta. SOCUL HIPOVOLEMIC HEMORAGIC Cauza cea mai frecventa a socului hemoragic sunt traumatismele, la care se adauga hemoragiile digestive superioare, hemoragiile intraperitoneale din sarcina ectopica, hemoragiile digestive inferioare, si alte cauze exceptionale. Indiferent de cauza hemoragiei, pierderea de volum circulant este elementul patogenetic esential. Pentru compensarea pierderilor intra in actiune 3 mecanisme fiziologice importante: - stimularea simpatico-adrenergica; - autoperfuzia tisulara; - acidoza metabolica lactica. Scopul acestor mecanisme este de a mentine functia cerebrala cu orice pret. Pentru mentinerea in functie a SNC, acesta are nevoie de energie si daca simplificam oarecum problema , cele trei mecanisme au drept scop mentinerea aportului de oxigen si glucoza catre creier. Au rolul de a mentine perfuzia cerebrala. 1. Stimularea simpatoadrenergica. Pierderea de volum circulant duce la scaderea PVC, consecutiv scade presiunea telediastolica, volumul telediastolic VTD,(determinant major al Dc), si apoi scade volumul sistolic VS, si scade debitul cardiac Dc. Scaderea Dc atrage dupa sine o scadere a TA , si reducerea perfuziei cerebrale. Rolul mecanismului compensator simpato-adrenergic este de a mentine perfuzia cerebrala, conditie esentiala a mentinerii aportului de oxigen+glucoza. Initierea mecanismului.Pierderea de volum circulant duce al scaderea intoarcerii venoase si stimularea baroreceptorilor din atriul drept; rolul primordial al acestora este de a masura PVC si implicit volumul circulant. Stimularea acestora (prin scaderea PVC), determina stimularea SNV simpatic si prin intermediul acestuia se produce o stimulare a medulosupra renalei cu lansarea in circulatie a catecolaminelor. Se produce o lansare in circulatie a unei cantitai mari de catecolamine, concentratia adrenalinei atingand 2-4 g/ml, iar noradrenalina 6-8 g/ml. Stimularea vegetativa simpatica si catecolaminele au ca tinta receptorii adrenergici, alfa si beta. Stimularea vegetativa simpatica se presupune ca ar induce o constrictie a vaselor de capacitanta si mobilizarea sangelui din rezerve. Vasele de capacitanta fiind venele mari; mai probabil este ca scaderea PVC, face ca diametrul acestora sa se reduca, ca urmare a elasticitatii lor, decat contractia acticva a acestora. Deasemenea nu trebuie sa privim splina ca un rezervor de eritrocite, care ar putea fi mobilizate in cursul refacerii volemice, pentru ca un organ de aproximativ 150 ml nu poate contine prea multe hematii; splina este un rezervor de informatie imunologica, rolul fiind de a stoca limfocite cu memorie.

-5-

Receptorii alfa adrenergici sunt situati la nivelul arteriolelor precapilare din periferie. Stimularea acestora induce o vasoconstrictie intensa, reducand drastic fluxul sanguin in teritoriul capilar. Sangele este redirectionat prin sunturile arteriovenoase , catre vene si de acolo catre cord, fiind distribuit preferential catre cord+plaman+creier. Rezultatul este centralizarea circulatiei sanguine. Consecinta este hipoperfuzia tisulara, in teritoriile cu receptori alfa adrenergici.Scadrea perfuzie tisulare are ca o consecinta directa scaderea ofertei de oxigen catre tesuturi , prin scaderea numarului de eritrocite care trec prin capilarul periferic. Diversele tesuturi periferice nu sunt supuse in mod egal si nediscriminatoriu hipoperfuziei, ci gradul si durata hipoperfuziei sunt direct influentate de intensitatea proceselor metabolice locale, si de fapt de rezistenta la hipoxie. Cu cat procesele metabolice sunt mai intense, si tesutul este mai sensibil la hipoxie cu atat hipoperfuzia este mai nuantata. Este evident ca tesuturile cu o rata meatabolica redusa sunt considerate dispozabile si amanate de la perfuzie atat timp cat volumul circulant trebuie redistribuit. Un rol esential il are acidoza metabolica lactica. Dar, ce inseamna periferie? Probabil ca cel mai complet raspuns este dat de definitia a ceea ce inseamna central.Cum scopul acestor mecanisme este de a sigura aportul preferential de oxigen si glucoza catre SNC, pentru a-l mentine in functie, si cum aceasta nu este posibil fara circulatie la nivelul cordului si plamanului, inseamna ca toate organele cu exceptia creierului, cordului si plamanului (organe centrale), pot fi si vor fi supuse hipoperfuziei, in scopul asigurarii preferentiale a perfuziei cerebrale. Deci periferia, este reprezentata de toate tesuturile cu exceptia creierului, cordului si plamanului . Cresterea tonusului vascular periferic duce la cresterea RPT. La nivelul rinichiului, efectele determinate de actiunea catecolaminelor asupra arteriolei aferente sunt intarite de stimularea simpaticului intrarenal cu declansarea mecanismelor renina-angiotensina-aldosteron, angiotensina I si II avand rol vasoconstrictor renal, limitand filtrarea glomerulara, initiata de adrenalina;aldosteronul creste reabsorbtia de Na din tubul contort proximal si ansa Henle, si limiteaza pieredea de volum circulant prin urina. In prima etapa a socului catecolaminele induc o vasoconstrictie severa pe arteriola aferenta glomerulara cu suntarea sangelui spre arteriola eferenta si scaderea drastica a filtrarii glomerulare. Interventia terapeutica in aceasta faza se va solda cu o recuperare rapida a diurezei orare. In fazele avansate cand mecanismele intrarenale reninaangiotensina-aldosteron intra in actiune refacerea volemica nu se va solda cu o revenire la fel de prompta a diurezei. Totodata se induce sinteza de ADH, cortizol si hormoni tiroidieni care intervin ulterior in refacerea metabolica. Vasoconstrictia periferica va determina si o limitare drastica a pierderilor sanguine, prin hipoperfuzarea structurilor afectate de trauma; acidoza locala, asociata cu scaderea vitezei de circulatie favorizeaza formarea chiagului si hemostaza. Receptorii beta adrenergici sunt situati central, beta 1 la nivelul cordului, si beta 2 la nivelul bronhiolelor respiratorii( alveolare). Stimularea receptorilor beta 1 adrenergici din cord va induce - stimularea nodului sinoatrial cu cresterea frecventei cardiace;

-6-

- cresterea inotropismului (chiar daca VTD este scazut va creste fractia de ejectie si astfel VS, creste tinzand spre valoarea normala) ; - cresterea excitabilitatii miocardice ( leziunile miocardice preexistente sechele IMAc, focare de miocardoscleroza, zone ischemice se pot transforma in focare ectopice care pot duce la tulburari de ritm severe , chiar fatale) - creste viteza de conducere; - coronaro dilatatie.(prezenta unor leziuni coronariene- placi de aterom compensate asociata cu coronarodilatatia pe ramurile adiacente va induce fenomenul de furt coronarian, care poate fi responsabile de infarctizari, deoarece in teritoriile irigate de coronarele insuficiente scade fluxul coronarian pe fondul cresterii consumului de oxigen ca urmare astimularii adrenergice ) Toate aceste modificari au drept rezultanta cresterea Dc, care se apropie de valoarea normala, chiar daca volumul circulant este scazut.( Costurile = cresterea consumului de oxigen miocardic, ceea ce poate duce la cresterea riscului de ischemie; creste riscul aritmiilor ventriculare; diminuarea rezervelor energetice si functionale miocardice cu precipitarea insuficientei miocardice acute ). Centralizarea circulatiei, cresterea Dc, pe seama cresterii fractiei de ejectie si a frecventei cardiace , face sa creasca viteza de circulatie, atat in marea cat si in mica circulatie. Aceasta face ca hematiile care strabat capilarul pulmonar sa aiba o viteza crescuta, ceea ce face ca timpul in care se poate produce hematoza sa scada. Cresterea RPT asociata cu cresterea Dc au drept consecinta cvasinormalizarea TA la nivelul arterei carotide si mentinerea perfuziei cerebrale. NB: se observa deci ca pentru mentinerea perfuziei cerebrale se induce hipoperfuzie periferica, deci in conditiile nou create prin pierderea de volum circulant, sistemul cardiocirculator este incapabil de a mentine perfuzia tisulara normala. In aceasta etapa pacientul se afla in soc hipovolemic compensat. Scaderea in continuare a volemiei va duce la scaderea accentuata a PVC, a VTD si a Dc , astfel ca se va reduce TA ( chiar daca RPT se mentine crescuta ) si perfuzia cerebrala se va reduce, sub limitele fiziologice.Pacientul intra in soc hipovolemic decompensat, si asistam la alterarea starii de constienta. Stimularea receptorilor beta 2 adrenergici bronsiolari determina bronhodilatatie. Pe langa rolul in reglarea perfuziei peirferice/ centrale, catecolaminele au si un rol esential in reglarea glicemiei. Sub actiunea lor, in soc, se constata o crestere rapida a glicemiei ( in Viet-Nam valorile medii ale ranitilor au fost de 264mg/dl). Aceasta crestere nu poate fi explicata doar de efectul glicogenolitic si nicidecum de efectul gluconeogenetic, care sunt lente. Parerile sunt impartite: unii autori sugereaza ca , in soc, hiperglicemia se asociaza cu o crestere a insulinemiei ( 300 U/ml, VN= 160-180 U/ml), care insa ramane fara efect hipoglicemiant. Aceasta deoarece catecolaminele au efect de interzicere a consumului de glucoza in periferie; celulele periferice nu pot consuma glucoza. Sub actiunea catecolaminelor scade numarul receptorilor celulari pentru insulina; acesti receptori sunt structuri glicoproteice membranare care se nasc, traiesc si dispar de pe membrana celulara, existenta lor fiind dinamica. Nivelul plasmatic al glucozei nu este un scop in sine , glucoza circulanta fiind doar o modalitate de transfer a glucozei din enterocit in celulele periferice. Reglarea acestui

-7-

transfer se face printr-un ansamblu coerent format din insulina si receptorii membranari. Receptorii membranari pentru insulina sunt o expresie a necesarului de glucoza al celulei; cu cat celula are un meatbolism mai intens cu atat ei sunt mai numerosi. Insulinemia crescuta este expresia posibilitatii de a utiliza glucoza in periferie. Sub actiunea catecolaminelor acesti receptori dispar de pe membrana, si apare intoleranta la glucoza. De fapt se interzice consumul de glucoza in periferie , aceasta fiind destinata preferential sistemului nervos central si miocardului (care nu au receptori pentru insulina), fiind tesuturi care pot consuma glucoza fara restrictii. Alti autori sugereaza ca actiunea catecolaminica s-ar produce prin reducerea sintezei de insulina endogena, si prin scaderea nivelului plasmatic al acesteia se reduce consumul de glucoza in periferie. Concluzie : stimularea simpatoadrenergica are rolul de redistribui sangele catre organele vitale ( creier, cord, plaman) si de a mentine la nivel crescut oferta de glucoza catre SNC.
2. Autoperfuzia tisulara. Expansiunea plasmatica posthemoragie este un fenomen binecunoscut. Cel mai adesea el este perceput ca o scadere a hematocritului in urmatoarele ore dupa o sangerare. Procesul este initiat imediat dupa hemoragie, si atinge un maxim la 1-2 ore. Moore ( New.Engl.J.of Med 1965 ) a raportat ca la subiectii voluntari care au pierdut 10-20% din volemie , rata refacerii volumului circulant este de 5-9 ml/min in primele 2 ore, scade la 4-6ml/min in primele 10 ore, iar refacerea este completa dupa 30 40 de ore. Carey a raportat refaceri ale volumului circulant care ating 200 400 ml/ora. De fapt acest mecanism, singur, poate compensa cu usurinta pierderi de pina la10% din volumul circulant, fara repercursiuni sau interventie simpatoadrenergica. Asa se intampla in cazul donarii de sange, unde cantitatea de sange donat este de 400 ml, sub 10 % din volemia unui adult sanatos de 70 kg. Mecanismele care concura la acest proces sunt variate, si mai ales etapizate. In sangerarile de 10-20% din volemie se produce o hemodilutie care afecteaza intr-o oarecare masura toate componentele sanguine: elemente figurate, globuline, proteine totale, potasiu, cu exceptia albuminelor si a Na. Studiile lui Pruitt, Moncrief si Mason ( J Trauma 1967), arata ca daca proteinele totale si globulinele scad dupa hemoragie, albuminele se mentin la valori cvasinormale; Cope si Litwin au aratat ca posthemoragic se observa o crestere a nivelului albuminelor in canalul toracic, care poate atinge 4 g/h, albumine provenite din rezervele hepatice si din intestin. Deplasarea apei Albuminele, lansate in circulatie, induc in mod categoric un transfer de apa din spatiul intra celular si din spatiu interstitial in spatiu intravascular.( pina la pierderi de 10-20% din volemie albuminemia nu se modifica semnificativ , desi globulinelle scad) La aceasta se adauga si un transfer al apei din spatiul interstitial in capilare , in teritoriile supuse hipoperfuziei, unde presiune intracapilara este redusa.( peste 20% pierderi scad si albuminele, dar nu in ritmul in care scad globulinele). Acest mecanism are un caracter limitat, pe de o parte datorat faptului ca rezervele hepatice de albumina sunt limitate, si pe de alta parte rezervele de apa intracelulare/interstitiale sunt limitate, perpetuarea acestui mecanism inducand restrangerea spatiului interstitial, deshidratare intracelulara si agravarea leziunilor initiate

-8-

de hipoperfuzie. Prognosticul socului este legat de importanta modificarilor lichidului interstitial si de promptitudinea cu care se reface acesta in cursul tratamentului. Restrangerea spatiului interstitial extracelular-extravascular are loc prin pierderea apei in doua sensuri : pe de o parte prin actiunea albuminelor intravasculare si pe de alta parte prin intrarea apei in celule. In fazele avansate ale hipoperfuziei tisulare are loc o scadere drastica a energogenezei celulare, asociata cu scaderea ATP-ului intracelular, astfel ca este dificila mentinerea potentialului de membrana, acesta scade de la 90mV la 60mV, atragand intrarea Na in celula si secundar a apei ( daca normal Na intracelular este de 9,9 mEq/l, in soc ajunge la 18,4 mEq/l) . Procesul este mult mai intens si precoce in musculatura striata, unde o cantitate importanta de ATP este mentinuta in rezerva pentru efectuarea de lucru mecanic (demonstrata de mentinerea rezervei de ATP intracelular in conditii de soc, chiar daca se constata o depolarizare a membranei celulare PeitzmanAB, Corbett WA,et al, :Surg Obstet 161:420.1985), astfel ca depolarizarea membranei celulare este mai precoce decat in alte tesuturi. Modificarile constatate pot fi reproduse la sobolanii de laborator, doar ca administrarea de ATP sub forma de ATPMgCl2 duce la corectarea rapida a modificarilor, in timp ce la om administrarea de ATPMgCl2 ramane fara efect. Ipoteza ca si hiperglicemia ar avea rol in acest mecanism este contrazisa de experientele pe sobolani suprarenalectomizati, la care socul nu este acompaniat de hiperglicemie, dar la care apare autoperfuzie tisulara.(Cloutier & Kopolovic J Trauma 1984). 3. Acidoza metabolica Acidoza metabolica este generata de multipli factori, si se ridica intrebarea in ce masura ea este un factor compensator. In primul rand cum apare acidoza? Factorul determinant este fie acidul lactic. Metabolismul glucidic incepe intracelular, extramitocondrial, cu transformarea glucozei prin glicoliza anaeroba - reactia EmbdenMeyerhoff. Rezultatul este aparitia acidului piruvic si a 2 ATP. Acidul piruvic se transforma in acid lactic, cee doi acizi se gasesc intr-un echilibru metabolic. In conditii normale acidul piruvic este introdus in ciclul Krebs, in mitocondrie si degradat la CO2, H2O si 7 ATP. In conditii de soc , datorita hipoperfuziei tisulare, scade oferta de oxigen tisular si scade utilizarea acidului piruvic in ciclul Krebs. Se acumuleaza acid piruvic care se transforma pasiv in acid lactic, care trece in spatiul extra celular, intra si extra vascular si genereaza acidoza. La aceasta se adauga, in fazele avansate ale socului , sub actiunea catecolaminelor, o crestere a transformarii lipidelor in acizi grasi liberi, in incercarea de a fi utilizati in ciclul Krebs ( scade nivelul glucozei utilizate in celula prin limitarea intrarii glucozei in celulele periferice), si se produce o cetoacidoza asemanatoare celei diabetice. Dar acidoza metabolica in soc este in cea mai mare parte consecinta acidozei lactice. Efectele acidozei. Acidoza metabolica este unul din cele mai importante mecanisme reglatoare , avand un rol esential in respiratie. La nivel tisular , acidoza, modifica curba de afinitate a Hb fata de oxigen, care se deplaseaza la dreapta, scazand afinitatea hemoglobinei fata de oxigen; aceasta deplasare face ca la aceeasi presiune partiala a oxigenului in sangele capilar, ca in conditii normale, Hb sa cedeze mai mult oxigen decat in conditii normale. In plus datorita scaderii PO2 -9-

tisular, extractia de O2 creste si mai mult, astfel ca, chiar daca in tesuturile supuse vasoconstrictiei intra mai putine hematii , acestea cedeaza o cantitate sporita de O2 ! Acest mecanism poate compensa o scadere a Ht pina la 30% fara repercursiuni tisulare , sub aceasta valoare a Ht transfuzia devine necesara, numarul de hematii circulante nemaiputand asigura necesarul de oxigen in periferie. La nivel central, acidoza determina stimularea centrului respirator bulbar, cu cresterea frecventei respiratorii., si tahipnee. Tahipneea asociata cu bronhodilatatia indusa de stimularea receptorilor beta 2 adrenergici conduce la cresterea presiunii partiale a O2 in aerul alveolar, fata de repaus. Concentratia si presiunea partiala a O2 in aerul alveolar sunt mai mici decat in aerul atmosferic, datorita amestecului aerului inspirat cu aerul rezidual din caile respiratorii. Tahipneea conduce la eliminarea rapida a CO2 din capilarul pulmonar si la o relativa alcaloza, ceea ce face ca curba de afinitate a Hb fata de O2 sa se deplaseze la stanga; astfel ca, chiar in conditiile scaderii pO2 in plasma, oxigenarea Hb sa se faca 100%. Scaderea pO2 dizolvat in plasma, in capilarul pulmonar, este chiar o conditie a unei bune respiratii (!). Cresterea afinitatii Hb fata de O2 face ca O2 sa fie fixat rapid de Hb, mult mai rapid ca in conditii normale, el fiind extras rapid din plasma, astfel ca concentratia lui scade. Crescand presiunea O2 alveolar, cu scadereea presiunii partiale a O2 dizolvat fizic in plasma, face ca gradientul de presiune in virtutea caruia se face transportul prin bariera alveolo-capilara sa creasca. Cresterea acestuia duce la cresterea vitezei de transfer a O2 prin bariera alveolo-capilara. NB: stimularea simpato-adrenergica conduce la crestera frecventei cardiace, a inotropismului si astfel creste semnificativ viteza de circulatie si scade timpul pe care hematiile il petrec in capilarul pulmonar; datorita afinitatii crescute, Hb se poate incarca rapid cu O2 si acest O2 este asigurat in cantitate mare prin modificarea gradientului de presiune alveolo-capilar. NB: modificarea afinitatii Hb fata de O2 ( in periferie si central) se face prin interventia ionului H+ si, prin variatia pCO2. Modificarea concentratiei 2-3 DPG din hematii nu are loc in fazele acute. Dar in timp, daca resuscitarea este intarziata, acidoza prelungita scade drastic nivelul 2-3 DPG, curba afinitatii se deplaseaza la stanga, si astfel creste afinitaea Hb fata de O2. Aceasta reduce respiratia celulara, pentru ca hematiile chiar daca se incarca cu O2 la nivel pulmonar, nu mai elibereaza O2 in tesuturi! Vasoconstrictie / reperfuzie. Acidoza metetabolica (lactica) peste o anumita valoare are un efect intens vasodilatator. In conditiile de vasoconstrictie induse de adrenalina, se ajunge la un punct critic, in care hipoperfuzia tisulara si privarea de O2 poate deveni ireversibila, prin dezorganizare mitocondriala; pentru a preveni acest fenomen, acidul lactic acumulat va induce vasodilatatie. Aceasta inseamna ca tesutul respectiv va fi reperfuzat. In acest moment datorita scaderii RPT se va declansa o noua stimulare simpato-adrenergica. Ca atare in timpul socului NU toate tesuturile sunt supuse vasoconstrictiei, in mod egal. Unele sunt hipoperfuzate, iar altele reperfuzate, ela alcatuind un mozaic de perfuzie tisulara. Aceste cicluri de vasoconstrictie/reperfuzie permit tesuturilor sa supravietuiasca in cursul socului. Frecventa cu care apar aceste cicluri este dependenta de intensitatea proceselor metabolice locale si a cantitatii de acid lactic eliberate.

- 10 -

In concluzie , scaderea volemiei atrage o reducere semnificativa a patului vascular prin vasoconstrictie, cresterea debitului cardiac, cresterea oxigenarii sanguine, cresterea extractiei de O2 in periferie, si reducerea consumului de glucoza in periferie, asiguranduse conditiile necesare unei functii cerebrale normale. Soc compensat: aceste mecanisme mentin functia cerebrala (agitatia si anxietatea sunt expresia stimularii adrenergie si nu a hipoxiei), TA este cvasinormala corespunde stadiului I, si II (vezi tabel 1). Socului decompensat: Scaderea volemiei, dincolo de capacitatile de adaptare a organismului va duce la scaderea perfuziei cerebrale si aparitia socului decompensat, care corespunde stadiului III, si apoi IV (tabel 1). Socul ireversibil si MSOF. Intarzierea tratamentului eficient este responsabila de 20% din decese, respectiv de decesele tardive. Cheia intelegerii acestui proces este mitocondria. Mitocondria este un organit celular specil, are membrana, citiplasma, si material genetic mitocondrial care semnifica enzimele din ciclul Krebs. Este o celula aflata in simbioza cu celulele noastre: celulele umane ii ofera protectie si substrat energetic O2 + glucoza, iar mitocondriile ofera in schimb ATP. O parte din ATP-ul generat in glicoliza aeroba este utilizat de mitocondrie pentru a resintetiza enzimele ciclului Krebs. Astfel ca in conditii de hipoperfuzie deficitul de O2 prelungit, acest proces este alterat si nu se mai pot transcrie enzimele de pe ARN, rezultand intreruperea ciclului Krebs si dezorganizarea mitocondriala. Cum enzimele Krebs provin din mitocondrie , aceasta odata dezorganizata nu se mai poate reface. Se trece de punctul de la care nu mai exista intoarcere. Dezorganizarea mitocondriala duce la deficit energetic celular, si la incapacitatea celuleli de a sintetiza proteinele/enzime necesare functiei celulare specifice. Celulele isi inceteaza functia si apare insuficienta de organ, si apoi Insuficienta Multipla de Organe si Sisteme MSOF. Dezorganizarea mitocondriala este un proces progresiv, temporal, si ireversibil. Marker-ul acestui proces este mentinerea titrului crescut al acidului lactic. Tratamentul de substitutie eficient ar avea ca rezultat reluarea activitatii mitocondriale, si metabolizarea acidului piruvic / acidului lactic; daca aceasta nu e posibila, si nivelul acidului lactic nu scade prognosticul este intunecat. TABLOUL CLINIC Diagnosticul socului este pe cat de simplu pe atat de dificil. Este ceea ce se poate numi impresie artistica, adica diagnosticul este aproape exclusiv clinic. Se bazeaza pe identificarea semnelor clinice date de sistemele fiziologice care intervin in procesul compensarii pierderii de volum. SOCUL COMPENSAT Semne ale stimularii simpato-adrenergice - agitatie psihomotorie, nervozitate, hiperreactivitate, datorita actiunii adrenalinei asupra SNC; - tahicardie; - TA : normala sau usor scazuta; este necesara o pierdere de minim 30% din vol circulant ca sa se produca o scadere a TA. - Tegumente palide, reci , transpirate efectul cutanat al adrenalinei; - Timpul de recolorare a patului unghial > 2 sec;

- 11 -

Oligurie / anurie diureza orara < 0,5 ml/kg/ora; Scaderea temperaturii .

Semne ale acidozei lactice - tahipnee > 16 respiratii / min. - Lactatul creste de 4-5 ori valoarea normala; tratamentul eficient normalizeaza valorile in 6-12 ore (T1/2 = 6 ore). Semne ale tulburarilor de deplasare a apei - lipsa de raspuns la administrarea de volum NaCl 0,9% nu este expresia unui tratament gresit condus ci numai expresia unui deficit mare de apa axtracelulara; - greata, senzatia de voma, pot fi expresia hiprhidratarii intracelulare;. SOCUL DECOMPENSAT Pacientul devine confuz, obnubilat, dezorientat temporo-spatial, raspunde numai la intrebari cu raspuns bine intiparit in memoire (nume, varsta, etc). Tensiunea arteriala este in scadere, asociat cu cresterea frecventei cardiace, scaderea pulsului periferic, si accentuarea simptomelor de mai sus. Important este sa diferentiem alterarea statusului mental data de hipoperfuzia cerebrala (cu TA scazuta) de cea data de edemul cerebral (TA normala). BIOCHIMIE - Hemoleucograma Ht nu se modifica decat dupa 2-3 ore sau dupa resuscitare volemica; Hb scade; dar constantele eritrocitare nu se modifica; L > 12 000/ mmc; - Glicemia creste la valori de 140 16- mg% - GOT, GPT, LDH modificari minore; - Electroliti Na+ nu se modifica; utilizarea plasma expanderilor duce la + hipoNa ; K+ ramane nemodificat Acidul lactic creste de 4-6 ori. BE scad - Uree, Cr in limite normale.

- 12 -

Clasificarea Hemoragiei

II

III

IV

Puls capilar la patul 0 unghial secunde Frecventa cardiaca Tensiunea arteriala Frecventa respiratorie

2 3 > 3 secunde secunde 100 /min

Absent

Absent

48 100 / 72 100 / min min Normala

100 120 /min

min

> 140 /

> 100 +/- 100 70100 mmHg mmHg mmHg

< 70 mmHg

12 16 / 14 20 20 30 / 30 40 min /min min /min Agitatie Starea de psihomotori Confuz, constienta Constient Usor anxios e, anxietate obnubilat marcata Diureza Pierdere sanguina Tabel 1. 50 ml/h 30 ml/h 20-30 ml/h 5-15 ml/h

> 40 /min

Comatos

Neglijabila

750 ml

750-1500 1500-2000 ml ml

> 2000 ml

TRATAMENT Analiza fiziopatologiei socului dovedeste ca pierderea de volum in sine este mai importanta decat pierderea de elemente figurate. Ca atare tratamentul trebuie sa se concentreze pe refacerea volumului circulant, atat cel pierdut pina in momentul tratamentului, cat si sa compenseze pierderile curente. In al doilea rand tratamentul trebuie sa vizeze refacerea volumului extracelular; acesta este un factor de prognostic extrem de important. Prezenta apei in spatiul extracelular asigura un transfer optim al O2 din capilar in celula. Tratamentul trebuie sa fie agresiv si prompt , sa reduca timpul de hipoperfuzie;cu cat este mai prompt, cu atat repercursiunile sunt mai reduse. - 13 -

Refacerea volumului circulant trebuie facuta in ritm rapid, dar fara a induce hipervolemie. Daca hipovolemia este daunatoare, hipervolemia este letala, ea putand induce Edem Pulmonar Acut. Daca hipovolemia este fiziologica (organismul nostru exoprimentand aproape zilnic variatii de volum circulant: deshidratari de diverse cauze induc variatii de pina al 10%), hipervolemia este strict iatrogena. Astfel ca elementul cheie al refacerii volemice, substanta care indeplineste aceste conditii este NaCl 0,9%. In resuscitare avem la indemana o multime de alternative: sange si derivate de sange, plasma expanderi, cristaloide si solutii electrolitice. Plasma si Albumina umana. La prima vedere ar parea unul din substituientii de volum ideali, fiind un produs fiziologic. Insa are o serie de inconveniente, legate de riscul de hipervolemie, hiponatremie dilutionala, asemanatoare cu coloidalele (vezi mai jos), riscuri legate de incompatibilitatile de grup sanguin si nu in ultimul rand legate de costuri. Pina in razboiul din Coreea terapia standard era cu Plasma + Sange + NaCl 10%, care tintea hiponatremia severa indusa de plasma. In Coreea a fost prima data cand s-a introdus, cu succes terapia cu NaCl 1%. In razboiul din Viet-Nam Corey a aratat ca pacientii tratati su albumina umana au un necesar de sange in resuscitare de doua ori mai mare decat cei resuscitati cu NaCl, iar albuminemia post-reuscitare nu este mai mare. In plus albimina sau plasma nu protejeaza impotriva edemului pulmonar acut (aceasta pentru ca in capilarul pulmonar singurul determinant al extravazarii apei este presiunea hidrostatica, Pco fiind neimportanta). Coloidele : substante care prin molecula mare care o contin atrag apa din spatiul extracelular in spatiul intravascular , Dextran 40, Dextran 70, HAES (hidroxy ethil starch- hidroxi etil amidon), si altele. Deplasand apa ele au un avantaj teoretic , acela de a nu pierde apa din vas.Studiile lui Gordon Guyatt MD de la Universitatea McMaster din Toronto au aratat ca in ciuda utilizarii de cateva decenii, a sute de mii de doze administrate, a multiple studii prospective si metanalize, coloidele nu au reusit sa arate o ameliorare a mortalitatii sau morbiditatii pacientilor critici. In schim exista dovezi clare despre toxicitatea acestora: riscul de hiperhidratare si hipervolemie (aceste substante nu pot fi eliminate renal, ci au un T1/2 relativ fix); dextranii induc tulburari de coagulare dilutionale; reactii anafilactice; si mai ales mentin si accentueaza deshidratarea extracelulara. Toate acestea, in final, nu fac decat sa creasca morbiditatea si mortalitatea13,14,15 concomitent cu crestrea costurilor (45,13 USD/pacient tratat cu solutii electrolotice, VS 1493 USD/pacient pentru solutii coloidale), fara vre-un beneficiu clinic evident. Glocoza. Cel mai adesea se folosesc solutii de glucoza 5% sau 10%. Glucoza 5% care e izotona poate parea ideala pentru refacerea volemica, si in plus poate oferi un substrat energetic. Dar nu e cazul:organismul nu poate folosi aceasta glucoza din cauza intolerantei la glucoza indusa de catecolamine; adaugarea de insulina (glucoza tamponata), este la fel de inutila pentru ca nu e vorba de hipoinsulinemie, ca in DZ, ci de lipsa receprorilor membranari pentru insulina. In plus adminsitrarea in exces de glocoza poate induce glicozurie si depletie de volum. In final, administrarea de glucoza si insulina poate induce hiperglicemie+hiperinsulinemie care va induce stocarea glucozei sub forma de glicogen, cu consum de energie din proteoliza.

- 14 -

BIBLIOGRAFIE SELECTIVA
1. Carey LC: Hermorrhagic Shock. Chicago, YearBook Medical Publishers, 1970. 2. Carey LC, Lowery BD, and Cloutier CT: Blood sugar and insulin response of humans in shock. . AnnSurg 172:342, 1970. 3. Carey LC, Lowery BD, Cloutier CT: Acid-base disturbances in hemorrhagic shock. ArchSurg . 98:551, 1969. 4. Cope O, Litwin SB: Contribution of lymphatic system to the replenishment of plasma volume . following hemorrage. AnnSurg 156:665, 1969. 5. Moore FD: The effects of hemorrage on body composition. New Engl J Med 273:567 , 1965. 6. Peitzman AB, Corbett WA: Surg Gynecol Obstet. 161:420 1985. 7. Shires TG III, Shires TG, Carrico JC, Shock, Schwartz Pric. of Surg . 1994 8. Haller JA, Ward MJ, Cahill JL,: Metabolic alterations in shock. J. Trauma 7: 727, 1967 9. Schwartz SI, Priciples of Surgery, McGraw Hill , 1994 10. Moylan JA, Trauma Surgery, J.B. Lippincot Comp, 1988 11. American College of Surgeons Comitee on Trauma: Shock. Chapter III.Advanced Trauma . Life Support Course Instructor manual , Chicago, 1984. 12. Civetta JM: A New look at the Starling Equation. Critical Care Med 1979 13. Kimball IM, Hersey SD, Moore EE: Nutritional Care of Acutely Injured, Advances in Trauma . vol 1.Year Book Medical Publishers, INC, Chicago, 1986

14. Valanovich V. Crystalloid versus colloid fluid resuscitation: a meta-analysis of mortality. . Surgery. 1989;105:65-71. 15. Valanovich V. Crystalloid versus colloid fluid resuscitation: a meta-analysis of mortality. . Surgery. 1989;105:65-71. 16. Choi PT-L, Yip G, Quinonez LG, et al. Crystalloids vs. colloids in fluid resuscitation; a . systematic review. Crit Care Med. 1999;27:200-210. 17. Nearman HS, Herman ML. Toxic effects of colloids in the intensive care unit. Crit Care Clin. . 1991;7:713-723.

- 15 -

3. PRIMUL AJUTOR IN PLAGI Plagile sunt solutii de continuitate la nivelul tegumentului si/sau mucoaselor, produse prin actiunea unor corpuri contondente sau taioase. Pot fi produse de arme albe plagi taiate (cutite, sabii, etc), de arme de foc - plagi impuscate, sau prin actiunea unor obiecte contondente plagi contuze. Distructiile provocate depind in mare masura de energia transferata asupra tesuturilor de agentul vulnerant : aceasta poate fi mica in cazul plagilor taiate cu obiecte taioase ascutite. Desi aceste plagi pot arata impresionant, sectiunile sunt clare, fara distructii colaterale. In schim, la polul opus se afla plagile impuscate unde energia cinetica foarte mare a glontelui se transmite tesuturilor din jur, producand distructii si necroze importante.

CLASIFICARE ALE MEMBRELOR SUPERFICIALE PROFUNDE CU/FARA LEZIUNI VASCULARE/NERVOASE/TENDINOASE/ARTI CULARE ALE TRUNCHIULUI PENETRANTE CU /FARA LEZIUNI VISCERALE NEPENETRANTE ALE CRANIULUI NE/PENETRANTE CU/FARA LEZIUNE CEREBRALA OBIECTIVE Primul ajutor trebuie sa vizeze cateva obiective clare: Oprirea sangerarii Toaleta si antisepsia Sutura Profilaxia antitetanica Terapia conexa Respectarea acestor obiective trebuie sa tina cont de conditiile in care se acorda primul ajutor. OPRIREA SANGERARII

- 16 -

Daca acordarea primului ajutor se face in conditii de campanie, in afara unui cabinet medical dotat si in afara conditiilor minime, hemostaza se va limita la pansament compresiv. Aplicarea unui pansament compresiv este o manevra simpla. Se face aplicand una sau mai multe comprese pe plaga (in functie de marimea acesteia), si apoi se aplica o fasa de tifon (neelastica), strat dupa strat aplicand fiecare strat cu o forta crescanda pina cand se obtine oprirea sangerarii. Cu fiecare strat aplicat se creste presiunea pina cand acesta ajunge sa egaleze presiunea de curgere a sagelui in vasul care sangereaza (indiferent daca e vena sau artera), si in acest fel se opreste sangerarea, fara a opri curgerea sangelui in axul vascula central al membrului, si prevenind ischemia acuta. Aplicarea garoului este prohibita. Acesta poate opri sangerarea dar in mod sigur va induce ischemie acuta distala, cu efecte nefaste; in plus in unele situatii garoul nu poate fi aplicat. Aplicarea garoului este permisa, in mod exceptional doar in amputatiile traumatice ale membrelor, cand nu mai poate fi vorba de ischemie. SUTURA Trebuie sa respecte cateva conditii minime Sa fie pe cat posibil un tratament definitiv Respectand conditiile de asepsie si antisepsie Functionala si estetica In absenta conditiilor minime care sa garanteze aceste caractere, este preferabil sa ne abtinem de la sutura, iar primul ajutor sa se limiteze la pansament. Este precedata in mod obligatoriu de anestezie si de toaleta. ANESTEZIA In vederea toaletei si a suturii este esentiala anestezia locala. Nu este admisibila efectuarea acestor manopere fara anestezie, durerea si discomfortul pacientului reducand drastic posibilitatea de a efectua o toaleta eficienta si o sutura corecta. In plagile de dimensiuni mici medii se poate practica anestezie locala. In cazul plagilor mari, sau la pacienti cu plagi multiple, anestezia generala i.v. este necesara. Anestezia locala poate fi facuta cu lidocaina (1%), sau cu bupivacaina (0,25%). Bupivacaina este preferabila pentru durata mare de actiune (pina la 8 ore) si pentru faptul ca nu induce vasodilatatie (asa cum face lidocaina), si reduce suferinta post sutura.

TOALETA SI ANTISEPSIA Reprezinta elementul esential in preventia infectiei.Toaleta plagilor este mecanica si nu chimica. Se face prin spalarea plagii cu apa si sapun, respectiv ser fiziologic si sapun cu betaisodona (!%), cu utilizarea de comprese de tifon sau chiar de perii. Acesta indeparteaza corpii straini. Trebuie asociata cu debridare agresiva, daca este cazul. Asa cum spuneam distructiile din plaga sunt proportionale cu energia transferata tesuturilor. Indepartarea tesuturilor necrozate este esentiala, intrucat Tesutul necrotic, nevascularizat este un excelent mediu de cultura. Pe de alta parte, - 17 -

tesutul bine vascularizat permite accesul PMN, si previne infectia. Finalul toaletei trebuie sa lase o plaga curata, bine vascularizata. Trebuie subliniat ca toaleta nu este chimica. Utilizarea dezinfectantilor nu poate inlocui toaleta mecanica. Dezinfectantele vor fi folosite doar pentru tegumentele intacte din jurul plagii. Unele substante folosite traditional ex: apa oxigenata (peroxid) este castica si aplicata pe tesuturi va produce o coagularea pe suprafata a proteinelor, creeand dedesubt, in masa de tesuturi necrozate un excelent mediu natural de cultura; in plus va produce tromboza capilara si va genera ea insasi necroze. Pentru oaleta chimica si antisepsie se recomanda betaisodona 10%, sau alcool iodat 1%. SUTURA Este un element extrem de important asigurand hemostaza, prevenirea infectiilor, si vindecarea rapida a plagilor. Suturile trebuie sa respecte si sa refaca structurile anatomice Structuri nervoase* Vase: artere, vene* Musculatura Tendoane * Tesut celular subcutan (+/-) Tegument Sutura structurilor nervoase, a arterelor, venelor, tendoanelor nu intra in masurile de prim ajutor. Dar odata explorata plaga (respectand conditiile de mai sus) identificarea in plaga a acestor structuri, ne obliga sa facem o ligatura delicata de reper. Acest gest va fi cu siguranta apreciat de medicul chirurg din spitalul de gradul III, care va avea sarcina rezolvarii definitive a cazului. Musculatura Sutura poate fi cauta cu fire resorbabile tesute/rasucite Dexon, dar si cu fire neresorbabile. Sutura cu catgut nu este recomandabila, acest material biologic inducand multiple reactii inflamatorii locale care vor impieta vindecarea. Sutura este hemostatica, si de refacere a structurilor musculare functionale Tesut celular subcutan Sutura acestuia este optionala, in functie de grosimea si consistenta tesutului. Ea are rol hemostatic, si de afrontare ( estetica). Se face de preferinta cu fire ne/resorbabil Tegument Sutura tegumentelor este importanta. Are rol hemsotatic, de refacere a integritatii pielii si de prevenire a infectiei. Se face cu fire neresorbabile, atraumatice, ac triunghiular, si poate fi simpla, intradermica sau Donnatti. Cele mai importante elemente sunt o buna etanseitate, dar mai ales lipsa de tensiune in sutura. Tensiunea in sutura, de obicei pentru a obtine etanseitatea, va conduce la ischemie cutanata si necroza, cu sau fara infectia plagii. In experienta noastra cea mai frecventa cauza de infectie a plagilor este sutura in tensiune, ischemianta. Profilaxia antitetanica

- 18 -

Profilaxia infectiei cu bacilul tetanic este formata dintr-un pachet de masuri, in care toaleta si debridarea joaca un rol important. Indepartarea tesuturilor neviabile si a corpilor straini este esentiala, tesuturile bine vascularizate nefiind propice dezvoltarii germenilor anaerobi. In plus vaccinarea antitetanica este indicata :VTA 1 f im profund, cu rapel la 7 zile. In situatii deosebite, cu plagi cu potential tetanigen plagi contuze, cu contaminare masiva, neglijate, se poate lua in discutie administrarea de ser antitetanic, dar aceasta trebuie facuta in spital. Terapia conexa Terapia antibiotica. Nu este necesar tratament antibiotic. Administrarea de antibiotice, indiferent de clasa si doza, timp de mai multe zile este un gest inutil si potential daunator prin inducerea de rezistente microbiene. Toate studiile arata ca nu se obtine nici un beneficu din administrarea de antibiotic mai mult de 24 ore. Ca atare recomandam antibioprofilaxie in doza unica sau maxim 24 ore cu o cfalosporina de generatia I. Antinflamatoare Tratamentul cu AINS (antiinflamatorii nesteroidiene) analgezic antiinflamator este indicat reducand fenomenele inflka PLAGILE CRANIENE Plagile scalpului au tendinta de a sangera abundent si hemostaza se poate face prin sutura si compresiune. Sutra trebuie sa prinda gleea pentru a asigura hemostaza. Plagile penetrante vor fi pansate necompresiv si pacientii se transfera de urgenta. PLAGILE TORACICE Nepenetrante nu intreseaza pleura Penetrante Hemotorax artere pleurale, intercostale Pneumotorax sufocant Plagi cardiace - tamponada Plagile toracice nepenetrante beneficiaza de tratament de urgenta ca orice alta plaga, anestezie, toaleta si sutura. Plagile toracice penetrante necesita transferul de urgenta intr-un spital de gradul III. PLAGILE ABDOMINALE In raport cu peritoneul parietal sunt: Nepenetrante PENETRANTE Leziuni organe parenchimatoase - hemoragia Leziuni intestinale peritonit

- 19 -

Tratamentul plagilor superficiale est comun cu celelalte plagi. In cazul plagilor penetrante este necesar un pansament ocluziv si transferul pacientului spre un spital de gradul III. Tratamentul definitiv presupune laparotomia exploratorie + tratament specific leziunilor abdominale. In cazul plagilor care depasesc competenta noastra sau conditiile care le avem pentru tratament, pacientii trebuie transferati spre spitale de gradul II sau III. IN vederea transportului este obligatoriu sa asiguram, pelinga masurile luate anterior: LINIE VENOASA Refacerea volumului pierdut Compensarea pierderilor ulterioare ANALGEZIE Reduce durerea Amlioreaza stress-ul SEDARE TRANSPORT

- 20 -

4. PRIMUL AJUTOR IN ARSURI ARSURILE reprezinta o categorie speciala de eziuni produse prin actiunea extrema a caldurii, dar si prin actiunea unor substante chimice. O categorie aparte de leziuni sunt produse de electricitate , sau in czul incendiilor unde se adauga efectele fumului. CLASIFICARE: CALDURA ARSURILE CHIMICE SPECIALE ELECTRICITATEA FUMUL SMOALA ISTORIA TRATAMNTULUI Complexitatea leziunilor, si numarul foarte marede factori patogenetici care intervin in vindecare au fost recunoscuti, intuitiv ceea ce explica multiplele incercari de a gasi un tratament eficient. Neandertal extracte de plante Egiptul antic (1500 ic) guma arabica + lapte de capra+ lapte de mama+ pansamente imbibate in ulei China ( 600- 500 ic) extract de ceai Hipocrate (400 ic) sperma de porc+rasina+ bitum Celsus miere+ drojdie Galen otet de vin Rases (sec IX) apa rece Pare ( 1517-1596) excizie + unguente Kentish (1797) pansament compresiv Lisfranc (1835) clorura de calciu Tomasalis ( 1897) injectii cu apa sarata Dupuytrene 1832 a facut descrierea profunzimii 1832 Edinburgh J. Of Med prima desciere a unei autopsii a unor decedati prin arsuri - 21 -

Edinburgh Royal Infirmary Burn Hospital Underhill 1930 socul e consecinta pierderii de volum si nu a toxicelor 1965 Moyer and as. Ringer 1960 aparitia primei unitati inalt specializate de tratament a pacientilor arsi.

CLASIFICARE In acest caz clasificarea nu are numai scop didactic ci si un important scop de orientare terapeutica si prognostica. CLASIFICARE CLINICA GRADUL I DURERE ERITEM SI EDEM CUTANAT GRADUL II DURERE FLICTENA 6 ore; eritem; recolorare capilara GRADUL III DURERE +/ INDURAT, ASPECT DE PIELE TABACITA, FARA RECOLORARE, +/- FLICTENA PROFUNZIME GRADUL I NUMAI EPIDERM GRADUL II EPIDREM DISTRUS, DERM AFECTAT GRADUL III INTERESEAZA TOATA STRUCTURA PIELII GRADUL IV EXTINDEREA LEZINILOR : REGLUA LUI 9 CAP 9% MEMEBRE SUPERIOARE 9% TORACE + ABDOMEN ANTERIOR 2 x 9% TORACE POSTERIOR + LOMBE 2 x 9% MEMEBRE INFERIOARE 2 x 2 x 9%

- 22 -

PERINEU 1% N.B. Aceaste clasificari sunt valabile pentru toate tipurile de arsuri.

TRATAMENT Tratamentul presupune manevre nonchirurgicale dar si tratament chirurgical in majoritatea cazurilor. Arsurile usoare de mica profunzime, intindere mica sunt obiectul tratamentului nonchirurgical, si cel mai adesea primul ajutor este suficient pentru o vindecare simpla.

TRATAMENTUL NON CHIRURGICAL TOALETA indiferent de profunzime este esentiala. In cazul arsurilor intinse, cu suferinta intensa, in absenta anesteziei ne abtinem de la toaleta si pacientul, dupa masurile de resuscitare este transferat de urgenta. Importanta, simplifica tratamentul ulterior Indepartarea flictenelor > 1 cm Sapun + apa Unguent antimicrobian Pansament 1 / zi RESUSCITAREA VOLEMICA este foarte importanta ameliorand semnificativ prognosticul ad vitam. SOLUTII SALINE DIUREZA = 0,5 -0,7 ml/kg/h Formula Parkland 4ml/kg/% In masurile de prim ajutor trebuie avut in vedere existenta altor leziuni care necesita tratament nonchirurgical, si care adesea este esential supravietuirii. In cazul unor pacienti cu arsuri la fata, sau expusi unor explozii, sau care au inhalat fum trebuie sa avem in vedere LEZIUNI INHALATORII CO monoxidul de carbon

- 23 -

EDEMUL CAILOR RESPIRATORII ARDS Adult Respiratory Ditress Syndrome MONOXIDUL DE CARBON - gaz incolor, inodor, dee 200 X mai afina fata de Hb. decat oxigenul, astfel ca poate produce axifixie prin blocarea hemoglobinei. 10 30 % - dureri de cap 30 50 %- + ameteli, greata, tahicardie N.B. rezerva respiratorie a organismului nostru se afla in capacitatea hemoglobinei de a stoca / elibera oxigenul, si practic numai 30 40 % este utilizat curent, iar alte 15-20% nu pot fi extrase. Asa se explica de ce efecetele apar la concentratii relativ mari de HbCO. 50 60 % + tulburari SNC, COMA + 60 % = DECES LEZIUNILE APAR IN PRIMA ORA de la expunere, astfel ca primul ajutor este esential. OXIGENOTERAPIE 100%- reduce difuzia de la 4 h la 45 minute EDEMUL CAILOR RESPIRATORII consecinta inhalarii aerului supra incalzit ENERGIA CALORICA SE DISIPA IN CAILE RESPIRATORII EDEM in primele ore - pina la 2-4 zile astfel ca pacietul trebuie supravegheat pentru a identifica cat mai precoce semnele de edem si insuficienta respiratorie acuta. IOT Reevaluare la 48 h endoscopic ARDS produs de combinatia caldura + fum, si apare ca o pneumonie chimica de la produsii de combustie ore/zile IOT, PEEP, SaO2 redus, aspiratie, controlul infectiei. ARSURILE CHIMICE Desi actiunea este adesea mai putin intensa, prin expunerea la agenti chimici riscurile pot creste din mai multe motive: Estimarea initiala inselatoare Toxicitate sistemica este adesea prezenta datorita absorbtiei substantelor Leziuni oculare sau inhalatorii in cazul stropirii Antidotul nu este la indemana Problema cea mai mare este ca leziunile sunt cel mai adeea subestimate de unde si o morbiditate mai mare, si sechele mai multe. Primul ajutor este acelasi in arsurile chimice, indiferent de natura substantei. Ca atare terapia nu trebui intarziata din motive de necunoastere asubstantei sau de absenta antidotului. Elementul central este decontaminarea. - 24 -

DECONTAMINAREA INDEPARTAREA HAINELOR EXPUSE SPALARE CU APA SI SAPUN 5 15 min. SPALAREA OCHILOR Utilizarea de uleiuri pt a extrage fenolii incerta NEUTRALIZATORII incerti N.B. Chiar si substantele care reactioneaza cu apa, si dau reactii termice exogene trebuie spalate abundent, apa inlaturant efectul termic. NaOH si derivatii alcalini Extrem de periculos, mai ales ca tegumentul nu este adaptata la asemenea agresiuni. Produc necroza de lichefiere saponificarea tegumentului si a tesuturilor subiacente, fara a aavea tendinta de autolimitare ca in cazul acizilor. SPALARE RAPIDA SI ABUNDENTA Acetatul de sodiu la animale , dar netestat cu succes la oameni TRATAMENT SUPORTIV SUPRAVIETUIRI SI LA ARSURI >85% SUPRAFATA. HIPOCLORIT inalbitor (5%) Sunt oxidanti puternici si intens alcalinizati (pH >10) Pot elibera gaze toxice eliberare de Cl gazos care ste toxic. Iritanti ai CRS, solubili in apa si surfactant ETILENEOXID (12%) Inhalat iritatie pulmonara, leucocitoza si lez hepatocelulare reversibile Carcinogen?, neuropatic? toxicitate insuficient dovedita FORMALDEHIDA Iritant respirator, carcinogen probabil ARDS, astm Absorbtie tegumentara acidoza sistemica benigna ELECTROCUTARILE Reprezinta o categorie de leziuni cu morbiditate si mortalitate extrem de mare. 5 10 % din accidentele de munca/casnice 6,5 % din cei internati in sectiile de arsi sunt pacienti electrocutati 75% din acesti pacienti au leziuni neurologice Rata amputatiilor 45 71% determinata de efectele vasculare ale trecerii curentului, care duce la ischemie si necroza.

- 25 -

DECES immediat se produce prin: fibrilatie atriala (<1000 V, >25mA), stop respirator (>1000 V, >12 mA) Gravitatea aelectrocutarilor se datoreaz asocierii de multiple leziuni : rupturi musculare, dislocari de articulatii, fracturi, si ARSURA. Trecerea curentului prin tesutri care au o anumita rezistenta va produce cresterea temperaturii CALDURA FACTOR MAJOR >50 grade C apar leziuni ireversibile tisulare Vasele si nervii excelenti conducatori, ca atare leziunile vor fi precadere la acest nivel. Curentul electric produce rupturi ale membranei celulare chiar in absenta caldurii se elibereaza AC ARACHIDONIC, MIOGLOBINA, acestea vor ajunge in circulatia sanguina si pot induce -IRA (decese 50%), EDEM, SOC HIPOVOLEMIC In cazul membrelor pot produce -edem , cu SINDROM DE COMPARTIMENT care poate duce la ischemie acuta. PRIMUL AJUTOR - ESENTIAL PENTRU SUPRAVIETUIRE RESUSCITARE VOLEMICA (D>0,7ml/kg/h) DIURETIC + ALCALINIZAREA URINII FASCIOTOMII poate fi o urgenta Inhibitori de TROMBOXAN anti Pgl - aspirina TRANSFER CATRE O UNITATE DE ARSI SITUATII SPECIALE FUMUL inhalarea se poate face si in afara contextului unei arsuri. CO, iritatie - ARDS Efect termic EDEM al cailor respiratorii superioare cu risc de insuficienta respiratorie acuta. SMOALA arsurile cu smoala sunt extrem de severe datorita: Contact prelungit Arsuri profunde

- 26 -

5. TRAUMATISME TORACICE

Clasificare

1. Plgi toracice (traumatisme deschise, prin arme de foc i arme albe) - nepenetrante (nu depasec pleura parietal) - penetrante: - leziuni pleurale - leziuni pleuropulmonare - leziuni ale cordului i vaselor mari 2. Contuzii toracice (traumatisme nchise) - perete toracic (contuzii simple) - pleurale: - pneumotorax - hemotorax - pulmonare: - contuzia pulmonar - cord i vase mari - diafragm

Plgile toracice

Consecina aciunii prin arme albe sau arme de foc , plagile toracice reprezint nca o raritate. Gravitatea leziunilor depinde de energia cinetic dezvoltat de agentul vulnerant.

- 27 -

n cazul plgilor prin arme albe acestea sunt de regul leziuni minime, nepenetrante, care intereseaz strict pielea, esutul celular subcutanat i musculatura toracic, far a depai pleura parietal. n cazul leziunilor penetrante, care depasec pleura parietal, acestea intereseaza pleura, plmnul i eventual cordul i vasele mari. Cele mai frecevente sunt leziunile pleurale i pleuropulmonare care se soldeaz cu hemotorax (prezena sngelui n cavitatea pleural, cu origine n vasele pleurale parietale sau vasele intercostale), pneumotorax (prezena aerului n cavitatea pleural) sau hemopneumotorax (leziune pleuropulmonar). De regul tratamentul acestor leziuni se limiteaz la pleurotomia minim aspirativ, care are drept scop evacuarea coninutului cavitaii pleurale (aer i/sau snge), asigurandu-se n acest fel expansionarea plmnului i condiiile necesare unei ventilaii satisfctoare pna la vindecarea leziunilor pelurale (5-10 zile). n situaia n care la instituirea drenajului pleural se evacueaz mai mult de 1000 ml snge sau debtul depete 200 ml/h, sau persist o fistul aeric pulmonar cu debit mare este indicat toracotomia exploratorie i tratamentul chirurgical specific. Plgile prin arme de foc se asociaz aproape de regul cu leziuni grave pleuropulomonare i/sau ale cordului i vaselor mari, deoarece agentul vulnerant, proiectilul, are energie cinetica mare care se transmite esuturilor pe care le strbate, provocnd distrucii tisulare de amploare, i hemoragii masive. n aceste situaii rapiditatea cu care se instituie msurile de resuscitare volemic i viteza cu care pacientul ajunge la o unitate medical spacializat sunt eseniale, viaa pacientului depinznd de amndou n egal msur. Tratamentul se continu prin toracotomie exploratorie i tratamentul chirurgical specializat intit.

Contuziile toracice Traumatisme toracice nchise, far soluie de continuitate la nivelul tegumentelor, contuziile toracice reprezint marea majoritate a traumatismelor toracice. n cazul acestora agenii vulnerani au o suprafa prea mare pentru a putea penetra cutia toracic, dar absena unei plgi nu trebuie sa ne nele n aprecierea gravitaii leziunilor. n acest sens anamneza traumatismului este foarte important, ea reprezentnd aproximativ 90% din diagnostic, orientind asupra organelor lezate i a gravitaii leziunilor (ex: intereseaz dac pacientul s-a aflat n main sau pedestru, dac s-a aflat n main, era la volan, sau pe un alt loc, avea centura de siguran sau nu, din accident au rezultat i alte victime?)

- 28 -

Leziuni ale peretelui toracic. Acestea includ contuziile simple ale musculaturii toracice i fracturile costale. Ele reprezint cele mai frecvente leziuni ntlnite n urgen, reprezentnd aproximativ 70% din totalul traumatismelor toracice. Cutia toracic are un schelet osos format din coaste, oase lungi cu compacta groas i medulara subire, extrem de elastice. Ca atare energia cinetic absorbit trebuie s fie important pentru a se produce fracturi costale. n marea majoritate a cazurilor avem de a face cu contuzii parietale simple. Contuzia parietal. De regul este consecina unor traumatisme prin agresiune sau accidente minore. n acest caz pacientul se plange de dureri toracice la nivelul zonei de impact, dureri accentuate de palpare i de respiraie. Palparea sau compresiunea toracic la distan de zona interesat nu produce o accentuare a durerii. Tratamentul este simplu, constnd n analgezice uzuale, antininflamatoare nesteroidiene (paracetamol, aminofenazon, metamizol, ibuprofen). N.B. Absena fracturilor costale nu exclude prezena unor leziuni pleuro-pulmonare (vezi pneumotoraxul). Fracturile costale. n acest caz traumatismul este de intensitate sporit, agresiuni cu utilizarea corpurilor contondente sau accidente de circulaie (ciocniri frontale n care victima nu are centura de siguran, de regul ofer, sau ciocniri cu impact lateral, mai ales pasagerii din spate care nu poarta centuri de siguranta). Diagnosticul este n exclusivitate clinic. Anamneza ne precizeaz modul de producere al leziunilor. Pacientul prezint dureri toracice intense, accentuate de respiraie, adopt poziie antalgic care are scopul de a limita ampliaiile respiratorii pe partea afectat, care conduc la o asimetrie a micrilor respiratorii. La palpare pacientul prezint dureri la locul fracturii. Palparea la distan va determina durere n focarul de fractur prin deplasarea capetelor coastei n focar (de exemplu dac pacientul are o fractur pe linia axilar medie, compresiunea sternal va determina durere n focarul de fractur). Prezena acestui semn este suficient pentru un diagnostic pozitiv. Examenul radiologic este necesar doar pentru a preciza dac exist leziuni pleurale asociate (pneumotorax, hemotorax). Coastele sunt oase cu compacta elastic, ca atare fracturile vor fi cel mai adesea angrenate, in lemn verde, fr deplasare. Astfel, pentru a evidenia linia de fractur razele X trebuie sa aib un traiect paralel cu linia de fractur, ceea ce ar nsemna c ar fi necesare mai multe expuneri din unghiuri diferite, ceea ce n final reprezint o pierdere de timp, bani i o expunere inutila a pacientului la radiaii. Voletul costal reprezint o form particular de fractur costal, n care una sau mai multe coaste prezint cel puin dou focare de fractur. Zona descris de aceste focare de fractur prezint micri paradoxale, fa de miscarile respiratorii. La nceput, datorit contracturii musculare, acest micare paradoxal este minim, ca i consecinele ei ventilatorii. Pe masur ce se produce epuizarea muscular acest micare devine tot mai ampl i poate conduce mpreun cu contuzia pulmonar subiacent la o insuficien respiratorie acut. Tratament. Prezena focarului de fractur va duce la contractura muscular reflex care are ca scop limitarea micrii n focarul de fractur. Consecutiv va aparea o limitare a micrilor respiratorii n hemitoracele respectiv, cu hipoventilaie a cmpului pulmonar subiacent. Aceasta va duce la scderea clearence-ului muco-ciliar (cel mai important factor de aprare antimicrobiana), crescnd astfel riscul infeciilor bronho-pulmonare. Ca atare tratamentul are doua obiective: limitarea durerii i evitarea infeciei. Devine astfel

- 29 -

evident c bandajele elastice, sau benzile de leucoplast dei ndeplinesc parial primul deziderat, nu fac dect s agraveze hipoventilaia. Tratamnetul simplu i eficient este cel analgezic. Pentru o eficien crescut se pot asocia analgezice antiinflamatoare nesteroidiene (paracetamol, aminofenazon, ibuprofen n doze terapeutice) cu codeina (derivat opioid fr aciune analgezic n sine, dar care poteneaza energic aciunea analgezic a antiinflamatoarelor (doze de 3 X 0,030g ). Pacientul trebuie avertizat c durerile pot persista timp de 3 4 saptmni. Leziunile pleurei. Leziunile pleurale reprezint cea mai frecvent cauz de spitalizare din totalul traumatismelor toracice. Ele sunt caracterizate prin prezena, patologic, a aerului sau a unui revarsat lichidian n cavitatea pleural. Pneumotoraxul. Este definit ca prezena patologic a aerului n cavitatea pleurala. Aceasta duce la colabarea plmnului, urmat de insuficien ventilatorie. Plmnul contralateral poate compensa hipoventilaia, dar apare riscul major al infeciei bronhopulmonare care pune n pericol viaa pacientului. Cel mai adesea pneumotoraxul apare ca o consecin a unei barotraume, respectiv al unei contuzii toracice cu glota nchis, ceea ce face ca presiunea intrapulmonar s creasc brusc, urmat de ruperea unei bule de emfizem, i ptrunderea aerului n cavitatea pleural. Este clar c pneumotoraxul nu este n mod obligatoriu nsoit de o fractur costala. Mecanismul este identic n pneumotoraxul spontan, cnd leziunea apare la efort minim, sau trauma este minor, trecut cu vederea. Diagnosticul se pune pe baza dispneei, cu tahipnee (moderat sau chiar minim), hipersonoritate la percuie, dispariia murmurului vezicular, iar la puncia pleural se extrage aer. Examenul radiologic evideniaz colabarea plmnului. O form particular este pneumotoraxul deschis. Acesta apare n plgile toracice penetrante, mai ales cele prin arme de foc, cnd aerul circul liber ntre cavitatea pleural i exterior. La elementele diagnostice de mai sus se adaug intrarea i ieirea aerului prin plaga toracic. O alt form particular este pneumotoraxul cu supap, n care leziunea pulmonar permite intrarea aerului n pleur, n inspir, fr a mai permite evacuarea acestuia, n expir. n aceast situaie aerul se acumuleaz rapid n pleur, i va duce la colabarea complet a plmnului afectat, deplasare mediastinal i tulburri de ventilaie a plmnului contralateral, cu instalarea unei insuficiene ventilatorii acute; cretera presiunii intratoracice duce la scderea rentoarcerii venoase cu scderea brutal a debitului cardiac; acestea pun n pericol viaa bolnavului., n absena interveniei terapeutice rapide i energice. Diagnosticul se pune pe semnele insuficienei respiratorii acute, cu dispnee sever, cianoz, dispariia murmurului vezicular, i colabarea plmnului cu deplasare mediastinal pe radiografia de torace. Tratamentul const n evacuarea rapid a aerului prin pleurotomie minim aspirativ. Dac nu exist condiiile tehnice necesare, cel puin vom transforma pneumotoraxul cu supap ntr-un pneumotorax deschis, prin introducerea unui trocar n pleura astfel nct s permitem ieirea pasiv a aerului i s reducem presiunea intrapleural. - 30 -

Tratamentul pneumotoraxului este reprezentat de pleurotomia minim aspirativ. Aceasta presupune aspirarea aerului din cavitatea pleurala i reexpansionarea plmnului. n 5-7 zile endoteliul pleural este vindecat nchiznd brea pleuropulmonar. Dac dup 2448 ore nu se obine o reexpansionare trebuie presupus c exist n parenchimul pulmonar o fistul aerian cu debit mare care necesit toracotomie i aerostaza. Hemotoraxul. Reprezint acumularea de sange n cavitatea pleural. Sursa sngerarii este cel mai frecvent pleura parietal, respectiv vasele intercostale lezate n focarul de fractur costal. Mai rar poate fi vorba de o leziune pleuro-pulmonar, n aceste situaii aprnd un hemo-pneumotorax. Gravitatea leziunii nu rezid att n insuficiena ventilatorie ct n hipovolemie, putndu-se acumula cantiti importante de snge. Acesta daca nu este evacuat, ulterior se poate suprainfecta conducnd la empiem pleural. Diagnosticul se pune pe dispnee, matitate la baza hemitoracelui, care se modific cu poziia, diminuarea murmurului vezicular, puncia pleural extrage snge. Examenul radiologic relev o matitate proporionala cu cantitatea de snge acumulat, a carei margine superioar respect linia lui Damoazot. Tratamentul este reprezentat de pleurotomia minim aspirativ. Cum cel mai adesea leziunile intereseaz vasele intercostale , prin spasm i coagulare se produce hemostaza spontan, rmnnd numai necesitatea evacuarii coninutului patologic. Dac la introducerea drenajului se evacueaz mai mult de 1000 ml, i/sau se evacueaz peste 200ml/or, se presupune ca sursa sngerarii este o leziune pleuro-pulmonar i este indicat toracotomia exploratorie i hemostaza intit. Hemo-pneumotoraxul. Reprezint acumularea de snge i aer n cavitatea pleural. Sursa este o leziune pleuropulmonara. Examenul clinic evideniaza dispnee, diminuarea murmurului vezicular, matitate bazal cu hipersonoritate supraiacent. Examenul radiologic arat colabarea plmnului i acumularea de lichid n pleur, cu nivel hidroaeric pleural. Tratamentul este identic cu cel al hemotorax-ului. Chilotoraxul. Este o leziune rar n care se acumuleaz limfa n cavitatea toracic. Apare extrem de rar n context traumatic, fiind mai de grab consecina unei afeciuni a sistemului de drenaj limfatic . Leziuni pulmonare. Contuzia pulmonar se poate produce prin mai multe mecanisme, cel mai frecvent fiind incriminate traumele puternice cu fracturi costale multiple, i volet costal, dar se mai adaug barotrauma (n care presiunea intrapulmonar crete), fie prin strivire relativ lent pe un plmn cu glota nchis (chiar far fracturi costale) sau n urma expunerii la explozii (expunere la unda de oc). Leziunile produse intereseaz alveolele, respectiv entoteliul alveolar, capilarele pulmonare i spaiul interstiial, producndu-se rupturi alveolare, hemoragii interstiiale, edem interstiial, acestea aconducnd la ngroarea membranei alveolocapilare cu dificultai de transfer a oxigenului, edem i spasm broniolar cu dificultai de ventilare, transudat alveolar care nu poate fi evacuat datorit spasmului alveolar, i inundare alveolar. Aceasta face ca n zonele contuzionate s existe serioase dificultai de oxigenare a sangelui, cu declanarea unei insuficiene respiratorii acute. Gravitatea

- 31 -

acesteia depinde de ntinderea zonei contuzionate i de leziunile asociate - un volet costal, care se decompenseaz dupa 3-4 ore i poate s agraveze tulburarile respiratorii (de transfer al oxigenului prin memebrana alveolocapilar) deja existent datorit contuziei pulmonare, prin adaugarea i a unor probleme de ventilaie (micare paradoxal). Diagnosticul este clinic i radiologic. Clinic zona afectat se prezint ca o zon de condensare pulmonar, cu diminuarea murmurului vezicular, raluri umede, urmat de expectoraii sanguinolente. Radiologic apare ca o zon de condensare cu margini imprecise. Caracteristic este c zona devine mai opac i mai extins n urmatoarele 6-8 ore. Tratamentul se face n unitaile de anestezie i terapie intensiv. Const n compensarea tulburrilor de oxigenare. Monitorizarea saturaiei hemoglobinei n oxigen este de regul suficient. Iniial poate fi suficient oxigenoterapia pe masca. Dac presiunea pariala a O2 sanguin scade sub 60 mmHg este necesar intubaia orotraheal, ventilaia cu oxigen n concentraii crescute i PEEP (positive end expiratory pressure presiune pozitiv la sfaritul expirului aparatul d un plus de presiune la sfiritul expirului, care deschide broniolele respiratorii colabate prin edem i permite evacuarea secreiilor alveolare i ventilarea zonelor contuzionate). IOT cu ventilatie asistata cu PEEP poate fi meninut ntre 3 si 14 zile. Ruptura traheei i a bronhiiilor principale. Sunt o raritate, fiind ntlnite n traumatisme toracice complexe, extrem de violente. Prezena lor indic leziuni complexe, cu prognostic sumbru. Semnul clinic i radiologic clasic este emfizemul subcutanat. El poate s apar i prin leziuni pleurale minore (ruperea unei bule de emfizem la nivelul unei simfize pleurale, o zna de aderen ntre cele doua pleure) astfel c aerul n loc s ajung n pleur ajunge n esutul celular subcutanat. Prezena emfizemului subcutanat trebuie s fie considerat ca semn de leziune a cilor respiratorii principale, pn la proba contrarie. Tratamentul este cel mai adesea conservator, cu antibiotice pentru a preveni mediastinita acut. Dac leziunea este confirmat bronhoscopic i are dimensiuni mari este indicat tratamentul chirurgcal. Leziuni diafragmatice. Herniile diafragmatice posttraumatice. Cavitatea abdominal este o cavitate nchis, cu coninut incopresibil. Supus la presiuni sporite, coninutul acesteia poate rupe diafragmul i poate hernia n cavitatea toracic, producand fenomene de strangulare a coninutului herniat, i/sau insuficien ventilatorie acut. Tratamentul este chirurgical i const n repunerea viscerelor herniate n cavitatea abdominal i sutura leziunii diafragmatice.

- 32 -

6.DUREREA ABDOMINALA Reprezinta unul din cele mai frecvente sindroame intalnite in practica medicala de urgenta. Principala problema este aceea de a distinge intre durerile abdominale benigne, si cele care sunt simptome ale unor afectiuni severe, urgente medico-chirurgicale. Durerea abdominala 1. de etilogie gastro-duodenala 2. de etiologie hepato-biliara 3. de etiologie pancreatica 4. de etiologie intestinala 5. de etiologie colonica 6. de etiologie renala 7. de etiologie genitala 8. peritonite I. DUREREA DE ETIOLOGIE GASTRO DUODENALA De fapt in aceasta categorie se pot include durerile de cauza esofagiana ( esofagul abdominal), durerea gastrica si durerea duodenala. Localizare : etajul abdominal superior epigatru, cu iradiere posibila - in umar ( esofag, fornixul gastric) obliga la diagnostic diferential du IMAc - hipocondrul drept duoden - posterior in penetratiile gastrice

- 33 -

Intensitate: usoara, sau sub forma de pirozis ( arsura) medie intensa i. continua stomac probabil gastrita actuta ii. post prandiala precoce stomac, probabil gastrita / ulcer gastric iii. postprandiala tardiva (2 h) duoden probabil duodenita/ulcer duodenal severa cu debut epigastric, cu pozitie antalgica ( pacient ghemuit) i. cu generalizare rapida probabil ulcer perforat 1. ASOCIATA CU CONTRACTURA ABDOMINALA ii. cu iradiere posterioara probabil ulcer penetrant

Frecventa durata : durerea care apare brusc , de obicei asociata cu episodul alimentar, sau ca foame dureroasa. Evaluarea gravitatii Terapie initiala 1. Durere intensa , cu debut brusc (lovitura de pumnal), epigastric, care se generalizeaza rapid, in tot abdomenul, asociata cu pozitie antalgica, si abdomen de lemn, la un pacient cu istoric de suferinta abdominala = PROBABIL PERFORATIE A UNUI ULCER GASTRIC/ DUODENAL. Necesita transfer imediat catre o unitate spitaliceasca de gradul II sau III. Se monteaza o PEV cu NaCl 0,9%, si se administreaza medicatie antalgica si antisecretorie intravenos. Tratamentul este chirurgical. N.B. Obligatoriu diagnostic diferential imediat cu infarctul miocardic acut inferior : EKG, + enzime cardiace. In cazul unui infarct miocardic interventia terapeutica rapida creste sansele de supravietuire si de revascularizare. Durere intensa cu iradiere poasterioara, fara generalizare probabil ulcer posterior penetrant tratam antalgic + antisecretor si transfer la spital de specialitate. 2. Durere medie usoara, +/- pirozis, cu caracterele de mai sus Atitudine terapeutica Analgezic Indiferent de leziunea care sta in spatele durerii, calmarea durerii este benefica, dar ea trebuie facuta astfel incat sa nu mascheze simptomatologia bolii. Ca atare analgezicele opiacee sunt nerecomndate ( cu exceptia diagnosticului pozitiv de peritonita cu indicatie chirurgicala stabilita). Se recomnada tratamentul antispastic cu derivati parasimpaticolitici ( Scobutil Compus), papaverina/drotaverina ( Papaverina fiole, No-Spa), sau combinatii cu antalgice AINS ( Piafen). Antisecretor Vizeaza reducerea secretiei gastrice acide, care poate fi realizata prin parasimpaticolitice sau prin blocanti ai pompei de protoni : omeprazol, lansoprazol.

- 34 -

N.B. Uneori simptomatologia ( pirozis, durere) se poate datora refluxului alcalin din duoden, si in aceste cazuri terapia antisecretoare nu va ajuta pacientul; daca durerea nu se amelioreaza este intelept sa indrumati pacientul catre specialist. Pansament gastric. Repaus si regim alimentar, fara acrituri, dulciuri concentrate, bauturi carbogazoase. II. DUREREA HEPATO-BILIARA

Ficatul rareori da dureri, in aceste cazuri durerea fiind data de distensia capsulei Glisson, circumstanta extrem de rara in hepatitele acute. Durerea este de obicei de cauza biliara, data, de regula de cresterea presiunii din arborele bilar, cel mai adesea asociata cu tulburari de motilitate (dischinezii biliare) sau cu litiaza cailor biliare (colica biliara, hidropsul, colica coledociana). In cateva situatii mai rare urerea este data de asocierea cu infectia in caile biliare ( colecistita acuta litiazica sau nelitiazica). Localizare: In hipocondrul drept, cu iradiere in lomba dreapta; rareori iradiaza in mezogastru. Intensitate: Durerea este de obicei colcativa, intensa. Se poate asocia cu subicter/icter, care apare la 12 24 ore, tradand cresterea presiunii intrabiliare. Frecventa: Asociata de obicei cu alimente grase, asa-zis colecistochinetice. Asocierea durerii cu fenomene de iritatie peritoneala - aparare musculara, impastare, bloc colecistic indica fenomene inflamatoriii acute care pot evolua spre perforatie si peritonita biliara. Frisonul si febra pot fi prezente. Icterul poate sa apara tranzitor. Aceste reprezinta semne majore de urganta si necesita transferul pacientului spre un spital de gradul III. Evaluarea gravitatii terapie initiala 1. Durerea intensa cu fenomene de iritatie peritoneala, +/- icter, +/- ferison, febra, indica o afectiune severa probail colecistita acuta cu sa fara complicatii. Necesita transfer catre un spital de gradul II/III ; tratament initial, analgezic antispastic vezi mai jos. Tratamentul este chirurgical. 2. Durere medie-usoara cu caracter colicativ a. Analgezic Indiferent de gravitatea fenomenelor spatele durerii, calmarea durerii este benefica, dar ea trebuie facuta astfel incat sa nu mascheze simptomatologia bolii. Ca atare analgezicele opiacee sunt nerecomndate ( cu exceptia diagnosticului pozitiv de peritonita cu indicatie chirurgicala stabilita). Se recomnada tratamentul antispastic cu derivati parasimpaticolitici ( Scobutil Compus), papaverina/drotaverina ( Papaverina fiole, No-Spa), sau combinatii cu antalgice AINS ( Piafen). AINS pot fi asociate.

- 35 -

b. Repaus alimentar si regim dietetic. c. Transfer catre medicul specialist gastro-enterolog pentru elucidarea cauzei. III. DUREREA DE ETIOLOGIE PANCREATICA Reprezinta o circumstanta destul de rara, aparand in pancreatitele acute si in unele forme de pancreatita cronica. Localizare: In mezogastru epigastru, in bara, cu iradiere posterioara, in hipocondrul flancul stang, sau in centura. Intensitate: In Pancreatita acuta durerea este intensa, fara caracter colicativ, continua, elementul esential este asocierea cu semnele de SOC HIPOVOLEMIC COMPENSAT. In pancreatita cronica durerea este de intensitate mai redusa, dar constanta de lunga durata refractara la tratement. Frecventa: In pancreatita acuta durerea are debut brusc, asociata de obicei cu un episod alimentar, cu alimente grase asociate cu consum de alcool; durerea este continua, refractara la analgezicele uzuale, fiind o durere de cauza ischemica. In pancreatita cronica durerea este continua, cu persistenta indelungata de luni de zile. Evaluarea gravitatii terapie: Pancreatita acuta reprezinta o urgenta medico-chirurgicala, datorita relatiei stranse cu ischemia acuta pancreatica si socul hipovolemic, ceea ce duce la o morbiditate si mortalitate crescuta. Pacientul trebui transferat la un spital de gradul II/III si initiata de urgenta terapie de resuscitare volemica. IV. DUREREA DE ETIOLOGIE INTESTINALA Cel mai adesea durerea intestinala este benigna, fiind consecinta unor afectiuni inflamatorii intestinale, care de regula sunt pasagere (datorita capacitatii de regenerare intesinala, care are cea mai rapidarata de inlocuire a mucoasei dupa stomac) gastroenterite, enterocolite. Ischemia acuta intestinala infarctul enteromezenteric este o urgenta chirurgicala. O situatie aparte este durerea care apare in ocluzia intestinala; aici durera poate fi datorata unei strangulari, si are caractere ischemice (ca si IEM), sau in caz de obstacol este colicativa, ca o expresie a incercarii intestinului de a invinge obstacolul. Localizare: In mezogastru, periombilical, cu puncte dureroase paraombilical bilateral. De regula, chiar si in infarctul enteromezenteric nu este asociata cu semne de iritatie peritoneala. In ocluzia intestinala durerea are caracter colicativ cu colici care se opresc in acelasi punct. Intensitate:

- 36 -

In afectiunile benigne, de intensitatea usoara medie; cedeaza la terapi antispastica.. In Infarctul enteromezenteric, sau ocluzia intestinala durerea este severa, fiind o durere de cauza ischemica; nu cedeaza la analgezice uzuale, decat la opiacee. Frecventa: Durerea intestinala este in marea majoritate a cazurilor colicativa cu colici la 1 5 minute interval (intervalul intre doua unde peristaltice). In IEM durerea este continua (ischemica). In ocluzia prin strangulare durere continua (ischemica) asociata cu colici; in ocluzia prin obstructie durerile sunt colicative , la 1 5 minute. N.B. Pe masura ce intestinul este epuizat fizic, durerile devin din ce in ce mai reduse si la intervale tot mai mari. Dupa 12 24 ore de ocluzie durerea este de intensitate mai mica, continua, si generalizata. Evaluarea gravitatii terapie initiala. Durere colicativa + tranzit intestinal gazos prezent +/- diaree = probabil benigna. Tratamentul este antispastic( vezi anterior), eventual asociat cu AINS. Durere colicativa + tranzit intestinal absent = probabil ocluzie. Necesita transferul intr-un spital de gradul II/III. Se initiaza refacerea volemica, asociata cu tratament antispastic care poate ameliora confortul pacientului; tratamentul este chirurgical. Durere continua, intensa +/- tranzit intestinal absent = IEM. Necesita transferul intrun spital de gradul II/III. Se initiaza refacerea volemica, asociata cu tratament antispastic care poate ameliora confortul pacientului; tratamentul este chirurgical. V. DUREREA DE ETIOLOGIE COLONICA La fel ca in cazul intestinului subtire cel mai adesea este vorba de afectiuni benigne, respectiv enterocolite acute, sau gastroenterite. In aceste cazuri durerile, colicative se asociaza cu tulburari de tranzit de tip diaree. Spre deosebire de intestinul subtire, infarctul enteromezenteric este mult mai rar, si domina patologia neoplazica. Un loc aparte il reprezinta apendicita acuta. Localizare: Poate fi diferita, corespunzand cadrului colic; cel mai adesea durerea este maxima in fosa iliaca dreapta (datorita distensibilitatii cecului), si in hipogastru corespunzand sigmei si rectului care au musculatura mai bine reprezentata si deci colicile sunt mai intense. In apendicita acuta durerea este in fosa iliaca drepta. Intensitate: In general dureri colicative de intensitate medie, tradand afectiuni benigne. In tumorile ocluzive avem colici de intensitate medie, care se epuizeaza rapid. Durerea intensa tradeaza perforatii, sau in mod exceptional IEM extind la colon. Frecventa:

- 37 -

Durerea colonica este colicativa cu episoade la 10 minute. Durerea continua cu proiectare pe cadrul colic tradeaza o afectiune inflamatoerie localizata apendicita, diverticuluita, care pot evolua spre perforatie. Evaluarea gravitatii terapie initiala. Dureri colicative + diaree probabil enterocolita tratamnet antispastic si transfer catre medicul specialist Dureri colicative/continue + oprirea tranzitului intestinal probabil ocluzie intestinala transfer catre spital de gradul II/III. Inititerea refacerii volemice si tratament antispastic analgezic. * APENDICITA ACUTA reprezinta una din cele mai frecvente cauze de durere abdominala. Durerea este in fosa iliaca dreapta, continua, (debut uneori in mezogastru), cu caracter ascendent cu fenomene de iritatie peritoneala. Suspiciunea trebuie confirmata/infirmata de medicul chirurg. VI. DUREREA DE ORIGINE RENALA Cel mai adesea consecinta cresterii presiunii in sistemul urinar (litiaza reno-urinara) sau de cauza inflamatorie, in contextul infectiilor de tract urinar. De regula durerea este de tip colicativ, care apare brusc, in plina sanatate, extrem de intensa, dar spre deosebire de durerea din peritonite, pacientul este agitat, nu isi aseste o pozitie de ameliorare. Localizare: Cel mai adesea cu localizare in flanc lomba, cu iradiere de-a lungul ureterului, spre regiunea inghinala. Intensitate: Colica renala- extrem de intensa, cu caracter colicativ, chiar lancinanta.Este determinata de cresterea presiunii in sistemul urinar, la care se adauga contractia ureterului pe obstacol. In infectiile urinare durerile sunt surde, cu localizare lombara, sau dupa caz hipogastrica. Frecventa: Durerea colicativa renala este recurenta cu fercventa nesistematizata, declansata de combinatia spasm+crestrea presiunii in caile urinare. Evaluarea gravitatii terapie initiala: Desi extrem de spectaculoasa, semnificatia poate fi benigna. Asocierea cu hematurie, sau cu febra reprezinta semne de gravitate. Pacientul trebuie intotdeauna indrumat catre medicul urolog pentru diagnostic complet. Terapia initiala trebuie sa cuprinda AINS ( pentru a combate iritatia ureterala care da spasmul) si tratament antispastic. Excesul de antispastice va duce la pareza ureterala si reducerea migratiei calculilor, si ca atare prelungirea suferintei. AINS se administreaza in PEV, si se aociaza cu crestrea consumului de lichide.

- 38 -

VII. DUREREA DE ORIGINE GENITALA (intrucat vorbim de durerea abdominala, ne referim doar la durerile de origine genitala la femeie) Cel mai adesea apar in context inflamator anexial. Exceptia o constituie sarcina ectopica rupta, care reprezinta o urgenta majora. Localizare: Fosa iliaca, imediat desupra ligamnetului inghial, cu localizare profunda, si iradiere in hipogastru sau in zona sacrata. Intensitatea Este detereminta de intenstatea procesului inflamator, in cazul inflamatiilo anexiale. In sarcina ectopica durerea este intensa, cu tendinta la generalizare in abdomenul inferior. Evaluarea gravitatii terapie initiala In inflamatiile anexiale drepte este necesar diagnosticul diferetial cu apendicita acuta; Tratamentul antispastic si cu AINS etse benefic. Diagnosticul trebuie completat de medicul ginecolog. In sarcina ectopica, durerea este asociata cu semne de soc hipovolemic. Terapia este inceputa cu refacere volemica intensa, AINS si transfer imediat catre un spital de gradul II/III.

- 39 -

7. RESUSCITAREA CARDIORESPIRATORIE NOILE GHIDURI DE RESUSCITARE CARDIORESPIRATORIE (RCR) Dorel Sndesc, Petru Deutsch, Silviu Opri, Ovidiu Bedreag, Marius Papurica, Antoniu Brinzeu Disciplina A.T.I. U.M.F. V. Babes Timisoara Introducere Cartea lui Safar ABC of resuscitation (1957) a fost principalul ghid de resuscitare utilizat n medicina de urgen timp de aproape jumtate de secol. n anul 2005 formula lui Safar (ABC) a fost nlocuit de noile ghiduri de resuscitare: European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005(1), International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR): 2005 International Consensus Conference on Cardiopulmonary Resuscitation(2) care ne-au servit ca principal surs bibliografic. Lucrarea noastr va prezenta urmatoarele aspecte: date epidemiologice; conceptul de lan al supravieuirii; prezentarea sintetic a principalelor schimbri survenite in ghidurile de resuscitare; ghidurile de support vital bazal la adult; ghidurile de defibrilare automat electric; ghidurile de resuscitare cardiorespiratorie avansat; particularitaile ghidurilor de resuscitare la copil. Epidemiologie - 40 -

Stopul cardiac este principala cauz de deces, afectnd anual aproximativ 700.000 de indivizi n Europa (3) i aproximativ 460.000 de indivizi n SUA (4).
Etiologie SCR (5) Cardiopatie Boli respiratorii Trauma Boli cerebrovasculare Asfixie Intoxicaii medicamentoase Alte tentative suicid % 82,4 4,3 3,1 2,2 2,2 1,9 0,9

La prima analiz a ritmului ventricular, aproximativ 40% dintre pacienii aflai n stop cadio-respirator prezint fibrilaie ventricular (FV) (6-9). Probabil c muli dintre pacienii aflai n stop cardio-respirator au fost la nceput n fibrilaie sau tahicardie ventricular chiar dac n momentul evalurii ECG ei prezint asistolie. Resuscitarea: Lanul supravieuirii (The chain of survival) Conceptul Lanului supravieuirii reprezint paii vitali care trebuiesc urmai pentru o resuscitare reuit: 1. Recunoaterea imediat a urgenei si apel pentru ajutor calificat (telefoneaz la 112) 2. nceperea manevrelor de resuscitare ct mai rapid; resuscitarea imediat poate dubla sau tripla supravieuirea dup un episod de fibrilaie ventricular (10-13) 3. Defibrilarea ct mai rapid: resuscitarea imediat i defibrilarea poate determina o rat de supravieuire de 49-75% (14-21). Fiecare minut de ntrziere duce la scderea supravieuirii cu 10-15% (10-13). 4. Asigurarea unui suport vital avansat adecvat. Victimele unui stop cardio-respirator au nevoie de manevre de resuscitare n cel mai scurt timp posibil. Resuscitarea asigur un debit cardiac mic dar esenial ctre inim i creier. Aceasta crete probabilitatea transformrii unei fibrilaii ventriculare n ritm sinusal. Compresiile toracice sunt deosebit de importante dac nu poate fi aplicat un oc n primele 5 minute dup stop. Defibrilarea ntrerupe depolarizarea-repolarizarea anormal care apare n timpul fibrilaiei ventriculare. n primele minute dup o defibrilare reuit, frecvena cardiac poate fi sczut i contraciile pot fi ineficiente, de aceea compresiile toracice sunt necesare n continuare. Principalele modificri ale ghidurilor de resuscitare Formula lui Safar: A. - Airway B. - Breathing C. - Circulate: masaj cardiac (15:2; 5:1) D. - Drugs E. - EKG - 41 -

F. G. H. I.

- Fibrillation - Gauging (Evaluare) - Human Mentation - Intensive Care

Fa de formula lui Safar, noile ghiduri de RCR prezint mai multe modificri iar cele mai importante sunt enumerate mai jos: 1. Recunoaterea imediat a urgenei stopul cardio-respirator (SCR) prin faptul c pacientul nu rspunde la stimuli i nu prin cutarea pulsului. 2. Masajul cardiac extern (MCE) iniiat rapid, meninut continuu, 100/min, n mijlocul sternului, cu un raport compresii/respiraii 30:2 element esenial n RCR, mai important dect ventilaia artificial. 3. Defibrilarea: n FV sau tahicardia ventricular (TV) fr puls: ct mai precoce; 360 J din start la defibrilatoarele unipolare; un singur oc. 4. Droguri: renunare la adrenalin n doze mari amiodarona antiaritmic de prim intenie n cazul FV refractare la 3 ocuri electrice 5. Hipotermia moderat postresuscitare Suportul vital de baz la adult 1. Verific sigurana mediului/locului 2. Verific daca victima rspunde: scuturare umeri suntei bine / totul e n regul? 3. a) Dac pacientul rspunde: se las pacientul n poziia gsit se reevalueaz starea pacientului periodic b) Dac pacientul nu rspunde: strig dup ajutor poziionare n decubit dorsal i se elibereaz cile aeriene (o mn se poziioneaz pe fruntea pacientului i se pune capul n hiperextensie, n timp ce cu cealalt mn se ridic madibula) 4. Verific dac pacientul respir: privete (se urmresc micrile toracelui) ascult (se ascult cu urechea poziionat n dreptul gurii pacientului) simte n primele minute dup un stop cardiac, victima poate s respire foarte superficial sau foarte neregulat. Nu trebuie confundat acest mod de respiraie cu cel normal, de aceea pacientul nu trebuie evaluat mai mult de 10 secunde iar dac exist dubii asupra modului

- 42 -

n care respir pacientul trebuie luat o atitudine conform cu cea din cazul n care pacientul nu respir. 5. a) Dac respir normal: se aeaz n poziia de siguran apel pentru ambulan evaluare continu b) Dac nu respir normal: trimite dup sau cheam ambulana masaj cardiac extern se poziioneaz minile n centrul toracelui victimei se comprim sternul aproximativ 4-5 cm frecvena compresiilor: 100/min 6. a) Se combin compresiile toracice cu ventilaia artificial dup 30 de compresii toracice se elibereaz cile respiratorii i se penseaz nasul se execut 2 respiraii succesive se continu cu alternana compresii:respiraii 30:2 se ntrerupe resuscitarea numai dac pacientul respir normal b) Numai masajul cardiac extern, fr ventilaie artificial (gur la gur sau gur la nas) este considerat acceptabil, dac salvatorul nu e capabil sau nu dorete s execute respiraia gur la gur; studiile arat c MCE fr ventilaie artificial este net superior lipsei de resuscitare, unele sugernd chiar c procentul de supravieuire este comparabil cu cel din resuscitarea utiliznd i ventilaia artificial (48,49) frecvena compresiilor trebuie s fie de 100/min se ntrerup compresiile numai dac pacientul ncepe s respire normal 7. Se continu resuscitarea pn cnd sosete personalul calificat victima ncepe s respire normal salvatorul este epuizat ALGORITM DE SUPORT VITAL BAZAL LA ADULT

- 43 -

Pacientul nu rspunde la stimuli ?

Chemai ajutor

Deschidei cile aeriene

Pacientul nu respir normal ?

Sunai la 112

30 de compresii toracice

RCR 30:2 Riscul la care se supune salvatorul Au fost raportate puine cazuri n care salvatorul a suferit efecte adverse ale resuscitrii: rare cazuri de tuberculoz (22) sau SARS (23) iar transmiterea virusului HIV nu a fost raportat. Recunoaterea stopului cardiorespirator Verificarea pulsului la artera carotid este o metod inexact de confirmare a circulaiei (24). Totodat nu exist dovezi c micarea, respiraia sau reflexul de tuse ar fi semne care s indice prezena circulaiei. Aadar se recomand nceperea manevrelor de resuscitare dac pacientul nu rspunde la stimuli i nu respir normal. Ventilaia n timpul RCR scopul ventilaiei este de a menine oxigenarea adecvat a sngelui. Volumul curent, frecvena respiratorie optim i concentraia optim de oxigen din aerul inspirat pentru a obine o oxigenare adecvat nu sunt cunoscute n totalitate. De aceea recomandrile se fac pe baza urmtoarelor observaii: 1. Volumele curente trebuiesc sa fie mai mici dect normalul dar frecvena respiratorie mai mare (25) 2. Hiperventilaia este nociv deoarece crete presiunea intratoracic determinnd o scdere a rentoarcerii venoase (26) - 44 -

3. Cnd pacientul este ventilat fr protecie, un volum curent de 1l produce o distensie gastric semnificativ mai mare dect unul de 500 ml (27) 4. La adult ventilaia cu volume mici 500-600ml este adecvat 5. ntreruperile frecvente din compresia toracelui au un efect negativ asupra supravieuirii Se recomand: 1. Respiraiile s dureze peste o secund si cu volum suficient pentru a determina micarea toracelui, dar s se evite respiraiile prea puternice. 2. Respiraia gur la nas este o alternativ eficient n cazul n care cea gur la gur nu este posibil. Masajul cardiac extern(MCE) MCE determin apariia unui flux sanguin prin creterea presiunii intratoracice i prin compresia direct a cordului. Chiar dac MCE poate produce o TAS de 60-80 mmHg, TAD este foarte mic iar tensiunea arterial medie la nivelul carotidei rareori depete 40 mmHg (28). MCE genereaz un flux sangvin mic, dar critic pentru cord i creier, crescnd probabilitatea unei defibrilri reuite. Acesta este deosebit de important dac primul oc este administrat la mai mult de 5 minute dup colaps (29). Recomandri: 1. De fiecare dat cnd se reia MCE minile salvatorului trebuie sa fie aezate n centrul toracelui (30) 2. Frecvena compresiilor trebuie s fie 100/min (31-33) 3. Toracele trebuie comprimat 4-5cm (34-35) 4. Dup fiecare compresie toracele trebuie lsat sa revin n poziia iniial 5. Durata compresiei toracelui trebuie sa fie egal cu cea a decompresiei 6. ntreruperi ct mai puine 7. Puls palpapil la carotid sau femural nu nseamn ntotdeauna flux arterial eficient Defibrilarea electric automat RCR naintea defibrilrii Folosirea imediat a defibrilatorului odat ce acesta este disponibil a fost un element cheie n toate ghidurile de RCR de pn acum, fiind considerat de importan capital pentru tratamentul fibrilaiei ventriculare. Acest concept a fost combtut, deoarece dovezile au sugerat c efectuarea MCE naintea folosirii defibrilatorului ar putea crete supravieuirea dac timpul scurs pn la sosirea ambulanei este mai mare de 5 minute. Fazele fibrilaiei ventriculare: 1. Electric (~ 4 minute) 2. Circulatorie (min. 4-10) epuizare energetic miocardic

- 45 -

defibrilarea direct este ineficient masajul cardiac extern crete ansele unei defibrilri reuite (50) 3. Metabolic n aceast faz supravieuirea este improbabil (51)

Algoritm de folosire a defibrilatorului extern automat (AED)

- 46 -

Suportul vital avansat la adult Introducere Tulburrile de ritm asociate cu stopul cardiorespirator (SCR) sunt mprite n dou grupe: ocabile: fibrilaia ventricular (FV), tahicardia ventricular fr puls (TV) Nonocabile: asistolia, activitatea electric fr puls (AEFP) Principala diferen n managementul acestor dou grupe de aritmii este rspunsul la defibrilare. Manevrele ulterioare: MCE, ventilaia mecanic (VM), abordul venos, administrarea de adrenalin, identificarea i corecia factorilor reversibili sunt comune ambelor grupe. Ritmurile ocabile La adult cea mai comun tulburare de ritm la pacienii cu SCR este FV, care poate fi precedat de un episod de TV sau chiar tahicardie supraventricular (36). 1. Odat confirmat stopul cardiac: strigai dup ajutor cerei un defibrilator ncepei imediat manevrele de resuscitare cardio-pulmonar (RCP) cu raportul dintre MCE i VM de 30:2 2. Odat ce ai primit defibrilatorul: diagnosticai ritmul aplicnd padelele dac FV sau TV este confirmat, ncrcai defibrilatorul i administrai un oc (150200J bifazic sau 360-J monofazic). fr s reevaluai ritmul sau pulsul reluai RCP(30:2) timp de 2 minute. Chiar dac defibrilarea a fost reuit, foarte rar pulsul este palpabil imediat (37), iar ntrzierea datorat palprii pulsului ar putea compromite cordul (38). 3. Se continu RCP 2 minute apoi se reevalueaz. dac pacientul este n FV/TV se administreaz al doilea oc (150 300J bifazic sau 360J monofazic) RCP se continu. 4. Dup dou minute se reevalueaz ritmul: dac n continuare pacientul este n FV/TV se administreaz o fiol de adrenalin se administreaz al treilea oc se reia RCP 5. Dup dou minute de RCP se reevalueaz ritmul. Dac prezint n continuare FV: se administreaz un bolus de amiodaron (300mg i.v.) dac nu se deceleaz un ritm organizat se continu RCP. Reevalurile ritmului cardiac trebuie sa fie scurte, iar pulsul trebuie reevaluat doar dac se evideniaz un ritm organizat (complexe regulate i nguste). Dac se evideniaz un ritm organizat n timpul MCE se ntrerupe MCE pentru reevaluarea pulsului doar dac

- 47 -

pacientul prezint semnele unei resuscitri reuite. Dac exist dubii asupra prezenei pulsului, n prezena unui ritm organizat, se reiau manevrele de resuscitare. Analiza caracteristicilor undelor FV a artat c probabilitatea unei defibrilri reuite este cu att mai mare cu ct perioada dintre MCE i administrarea ocului este mai mic. Indiferent de ritmul cardiac (ocabil sau neocabil) se administreaz adrenalin (1 mg ) la 3-5 minute pn cnd resuscitarea este reuit. Lovitura precordial Se va lua n considerare o singur lovitur precordial (se aplic o lovitur cu podul palmei n centrul toracelui) dac suntem martori la insta-larea SCR iar defibrilatorul nu este la ndemn. Aceste circumstane apar n mod normal cnd pacientul este monitorizat. n general lovitura precordial este util la conversia TV n ritm sinusal. Sunt raportate foarte rare situaii n care lovitura precordial a convertit un ritm eficient ntr-unul ineficient. Ventilaia mecanic i securizarea cilor aeriene Intubaia oro traheal (IOT) ofer cea mai sigur cale aerian, dar tre-buie efectuat doar de personal bine antrenat i experimentat. Persoana avizat ar trebui s efectueze laringoscopia fr a ntrerupe MCE. Nici o ncercare de IOT nu ar trebui s dureze mai mult de 30s. Dup IOT trebuie verificat poziionarea corect a sondei i apoi trebuie fixat adecvat. Dup IOT se continu MCE cu o frecven de 100/min fr a face pauze pentru ventilaie. Plmnii trebuiesc ventilai cu o frecvena de 10 ventilaii pe minut, evitndu-se hiperventilaia. Ritmurile nonocabile Ritmurile nonocabile sunt: activitatea electric fr puls i asistolia. Pacienii cu activitate electric fr puls (AEFP) (denumita i disociaie electromecanic, DEM) deseori prezint contracii miocardice, dar acestea sunt prea slabe pentru a produce o unda de puls detectabil. AEFP este deseori cauzat de afeciuni reversibile i poate fi tratat dac aceste afeciuni sunt identificate i tratate corect. Rata de supravieuire a pacienilor cu AEFP este foarte mic dac afeciunea de baz nu este identificat sau nu poate fi tratat. Dac ritmul iniial este AEFP sau asistolie, se ncep manevrele de resuscitare cu raportul dintre compresiile toracice i ventilaiile mecanice de 30:2. Asistolia poate fi exacerbat sau precipitat de hipertonia vagal i teoretic aceasta poate fi reversibil dac se administreaz un drog vagolitic; de aceea n ciuda faptului c nc nu exist dovezi conform crora adminis-trarea de rutin a atropinei n cazul asistoliei ar crete supravieuirea, se admi-nistreaz atropin n doz de 3mg (doza care asigura blocarea maxim a vagului). Cile aeriene trebuiesc securizate ct mai rapid pentru a permite ventilaia mecanic fr a ntrerupe MCE. Dup 3 minute de RCP reevaluai ritmul cardiac. Dac nu este prezent nici un ritm, sau nu este nici o modificare a acestuia reluai RCP. Dac este prezent un ritm organizat ncercai s palpai pulsul. Cnd este pus diagnosticul de asistolie, trebuie cutate pe ECG atent undele P deoarece acest tip de asistolie ar putea rspunde la pacing cardiac. FV cu unde mici este dificil de deosebit de asistolie i nu rspunde la ocuri. Continuarea RCP ar putea

- 48 -

mbunti amplitudinea i frecvena undelor i ar putea crete ansele unei defibrilri reuite. n cazul n care n cursul resuscitrii asistoliei sau AEFP ritmul trece n FV, trebuie urmat protocolul de resuscitare al FV. Ci de administrare a medicamentelor Calea intravenoas Drogurile pot fi administrate att n sistemul venos periferic ct i pe cateter central. Chiar dac peack-urile plasmatice sunt obinute mai rapid n cazul administrrii pe cateter central (39), pentru a monta cateterul ar trebui ntrerupt RCP ceea ce nu este corect. Drogurile administrate n sistemul venos periferic ar trebui urmate de administrarea a cel puin 20 ml de fluid i de ridicarea extremitilor. Ci de administrare alternativ Sunt folosite atunci cnd calea intravenoas nu este accesibil. Calea intraosoas este folosit mai ales la copii dar poate fi folosit i la aduli (40). Drogurile administrate intraosos ating o concentraie plasmatic eficient ntr-un timp comparabil cu administrarea pe cateter venos central.
Algoritm de resuscitare cardiorespiratorie avansata

- 49 -

Calea traheal se folosete cnd calea intravenoas sau intraosoas nu este disponibil. n timpul RCP doza echipotent de adrenalin administrat intratraheal este de 3-10 ori mai mare fa de doza administrat i.v. (41-42). Dac se administreaz intratraheal, adrenalina (3mg) trebuie diluat n cel puin 10ml ap distilat (apa distilat este preferat fa de ser deoarece asigur o absorbie mai bun) Drogurile 1. Adrenalina (f 1mg/ml)

- 50 -

1 mg la 3-5 min i.v. (2-3 mg traheal in 10ml) 2. Amiodarona (f 150 mg) indicaii: FV sau TV fr puls refractare la 3 ocuri doza: 300 mg i.v. (diluat n glucoz 5% pn la 20 ml) repetare 150 mg perfuzie 900 mg/24h reacii adverse: bradicardie, hipotensiune 3. Atropina (f 1mg/ml) indicaii: asistolie, AEFP cu AV < 60/min doza: 3 mg i.v. 4. Lidocaina (f 2% - 20 mg/ml, 4% - 40 mg/ml) indicaii: FV i TV refractare (linia a 2-a dup amiodaron) doza: 1-1,5 mg/kg 50 mg (maxim 3 mg/kg prima or) 5. Magneziu sulfat (f 50% , 20%)(43-47) indicaii: 1. FV refractara cu hipoMg 2. Tahiaritmii ventriculare + hipoMg 3. Torsada de vrfuri 4. Toxicitate digitalica doza: 2g i.v. (4ml sol 50%) n 1-2 min repetare la 10-15 min 6. Bicarbonat de Na (sol 8,4%-1mEq/ml) indicaii: 1. SCR cu hiperpotasemie 2. Intoxicaie cu antidepresive triciclice 3. pH 7,1 doza: 50 ml sol. 8,4% p.e.v. 7. Calciu (sol 10%) indicaii: - AEFP cu hiperpotasemie - hipocalcemie - supradozare blocani de Ca doza: 10 ml i.v. +/-repetat Particularitile ghidurilor de RCR la copil Noile ghiduri de RCR la copil au ncercat s simplifice protocolul de resuscitare astfel nct s dispar situaiile n care copiii nu sunt resuscitai din cauza fricii de a face ru. Aceast fric a fost alimentat de faptul c aceste protocoale erau diferite fa de cele de la adult. n urma studiilor efectuate, s-a demonstrat c supravieuirea este considerabil mai mare dac se practic RCR indiferent de protocolul aplicat (adult sau copil), fa de situaia n care nu se resuscit ci se ateapt o echip specializat (52-54). Raportul compresii/ventilaii

- 51 -

Se recomand ca n situaia n care este doar un singur salvator s se practice RCR cu un raport 30:2 (ca la adult). n cazul n care sunt doi sau mai muli salvatori se va practica RCR cu un raport 15:2 (55-57).

Masajul cardiac extern La sugar MCE se practic cu dou degete n cazul unui singur salvator iar dac sunt doi se practic folosind ambii polici (58-59). La copilul mai mare de un an se practic MCE folosind una sau ambele mini.

Defibrilarea electric automat Studii recente au artat c defibrilatoarele electrice automate sunt capabile s evalueze corect ritmul cardiac la copii i extrem de rar ar putea s recomande incorect administrarea unui oc. Conform noilor ghiduri de resuscitare se recomand administrarea ocurilor la copiii mai mari de un an (4J/kgc) (60). Pentru administrarea ocurilor se recomand folosirea padelelor pediatrice n cazul copiilor intre 1 i 8 ani (se pot folosi i padelele pentru aduli n cazul n care nu sunt disponibile cele pentru copii). n cazul copiilor mai mari de 8 ani se folosete protocolul de la aduli.

- 52 -

RCP la copii-droguri
Produs Adrenalina (f 1mg/ml) Atropina (f 1mg/ml) Bicarbonat de Na 8,4% (1mEq/ml) Xilina (f 1%, 2%) 10 mg/ml Diluia 1mg/10ml (100g/ml) 1mg/10ml (100g/ml) Doza i.v./p.e.v 10g/kg (1ml/10kg) 20-40g/kg 2-4ml/10kg 1mEq/kg 1mg/kg

Suportul vital bazal la copii Pacientul nu rspunde la stimuli ? Chemai ajutor Deschidei cile aeriene 5 respiraii succesive Pacientul nu rspunde n continuare la stimuli (lips puls)? RCR 15:2 Dup 1 minut chemai echipa de resuscitare apoi continuai RCR

- 53 -

Suportul vital avansat la copil

Concluzii 1. Elementul esenial este MCE Precoce 100/min Nentrerupt Raport compresii /respiraii: 30/2

- 54 -

2. Defibrilarea (ocul electric) - esenial in FV si TV fr puls oc unic, repetat la nevoie dup minimum 2 minute de resuscitare 360 J 3. Adrenalina 1 mg la 3 min 4. Tratamentul de prim linie al aritmiilor ventriculare amiodarona 5. RCR la copii dup schema de la adult cu mici modificri
BIBLIOGRAFIE 1. Resuscitation 2005; 67S1: S1-S189 2. Resuscitation 2005; 67: 1-341 3. SAUS, S. et al.: Task Force of the European Society of Cardiology on Cardiovascular Mortality and Morbidity Statistics in Europe. Eur. Heart J. 1997; 18: 1231-48 4. American Heart Association, Heart Disease and Stroke Statistics 2005 Uptodate 5. SARAVANAN. P. et al.: A survey of resuscitation training needs of senior anesthetists. Resuscitation 2005; 64: 93-6 6. COBB, L.A.; FAHRENBRUCH, C.E.; OLSUFKA, M.; COPASS, M.K.: Changing incidence of out-of-hospital ventricular fibrillation, 1980-2000. JAMA 2002; 288:3008-13. 7. REA, T.D.; EISENBERG, M.S.; SINIBALDI, G.; WHITE, R.D.: Incidence of EMS - treated out-of-hospital cardiac arrest in the United States. Resuscitation 2004; 63:17-24. 8. VAILLANCOURT, C.; STIELL, I.G.: Cardiac arrest care and emergency medical services in Canada. Can. J. Cardiol. 2004; 20:1081-90. 9. WAALEWIJN, R.A.; de VOS, R.; KOSTER, R.W.: Out-of-hospital cardiac arrests in Amsterdam and its surrounding areas: results from the Amsterdam resuscitation study (ARREST) in Utstein style. Resuscitation 1998; 38:157-67. 10. VALENZUELA, T.D.; ROE, D.J.; CRETIN, S.; SPAITE, D.W.; LARSEN, M.P.: Estimating effectiveness of cardiac arrest interventions:a logistic regression survival model. Circulation, 1997; 96:3308-13. 11. HOLMBERG, M.; HOLMBERG, S.; HERLITZ, J.: Factors modifying the effect of bystander cardiopulmonary resuscitation on survival in out-of-hospital cardiac arrest patients in Sweden. Eur. Heart J. 2001; 22:511-9. 12. HOLMBERG, M.; HOLMBERG, S.; HERLITZ, J.; GARDELOV, B.: Survival after cardiac arrest outside hospital in Sweden. Swedish Cardiac Arrest Registry. Resuscitation 1998; 36:29-36. 13. WAALEWIJN, R.A.; De VOS, R.; TIJSSEN, J.G.P.; KOSTER, R.W.: Survival models for outof-hospital cardiopulmonary resuscitation from the perspectives of the bystander, the first responder, and the paramedic. Resuscitation 2001; 51:113-22. 14. WEAVER, W.D.; HILL, D.; FAHRENBRUCH, C.E.; et al.: Use of the automatic external defibrillator in the management of out-ofhospital cardiac arrest. N. Engl. J. Med. 1988; 319:661-6. 15. AUBLE, T.E.; MENEGAZZI, J.J.; PARIS, P.M.: Effect of out-ofhospital defibrillation by basic life support providers oncardiac arrest mortality: a metaanalysis. Ann. Emerg. Med. 1995; 25:642-58. 16. STIELL, I.G.; WELLS, G.A.; DeMAIO, V.J.; et al.: Modifiable factors associated with improved cardiac arrest survival in a multicenter basic life support/ defibrillation system: OPALS Study Phase I results. Ontario Prehospital Advanced LifeSupport. Ann. Emerg. Med. 1999; 33:44-50. 17. STIELL, I.G.; WELLS, G.A.; FIELD, B.J.; et al.: Improved out-of-hospital cardiac arrest survival through the inexpensive optimization of an existing defibrillation program: OPALS study phase II. Ontario Prehospital Advanced Life Support. JAMA 1999; 281:1175-81. 18. CAFFREY, S.: Feasibility of public access to defibrillation. Curr. Opin. Crit. Care 2002; 8:1958. 19. OROURKE, M.F.; DONALDSON, E.; GEDDES, J.S.: An airline cardiac arrest program. Circulation 1997; 96:2849-53. 20. PAGE, R.L.; HAMDAN, M.H.; McKENAS, D.K.: Defibrillation aboard a commercial aircraft. Circulation 1998; 97:1429-30.

- 55 -

21. VALENZUELA, T.D.; ROE, D.J.; NICHOL, G.; CLARK, L.L.; SPAITE, D.W.; HARDMAN, R.G.: Outcomes of rapid defibrillation by security officers after cardiac arrest in casinos. N. Engl. J. Med. 2000; 343:1206-9. 22. HEILMAN, K.M.; MUSCHENHEIM, C.: Primary cutaneous tuberculosis resulting from mouth-to-mouth respiration. N. Engl. J. Med. 1965; 273:1035-6. 23. CHRISTIAN, M.D.; LOUTFY, M.; McDONALD, L.C.; et al.: Possible SARS coronavirus transmission during cardiopulmonary resuscitation Emerg. Infect. Dis. 2004; 10:287-93. 24. BAHR, J.; KLINGLER, H.; PANZER, W.; RODE, H.; KETTLER, D.: Skills of lay people in checking the carotid pulse. Resuscitation 1997; 35:23-6. 25. BASKETT, P.; NOLAN, J.; PARR, M.: Tidal volumes which are perceived to be adequate for resuscitation. Resuscitation 1996; 31:231-4. 26. AUFDERHEIDE, T.P.; SIGURDSSON, G.; PIRRALLO, R.G.; et al.: Hyperventilation induced hypotension during cardiopulmonary resuscitation. Circulation 2004; 109:1960-5. 27. WENZEL, V.; IDRIS, A.H.; BANNER, M.J.; KUBILIS, P.S.; WILLIAMS, J.L.J.: Influence of tidal volume on the distribution of gas between the lungs and stomach in the nonintubated patient receiving positive-pressure ventilation. Crit. Care Med. 1998; 26:364-8 28. PARADIS, N.A.; MARTIN, G.B.; GOETTING, M.G.; et al.: Simultaneous aortic, jugular bulb, and right atrial pressures during cardiopulmonary resuscitation in humans. Insights into mechanisms. Circulation 1989; 80:361-8. 29. WIK, L.; HANSEN, T.B.; FYLLING, F.; et al.: Delaying defibrillation to give basic cardiopulmonary resuscitation to patients with out-of-hospital ventricular fibrillation: a randomized trial. JAMA 2003; 289:1389-95. 30. HANDLEY, A.J.: Teaching hand placement for chest compression a simpler technique. Resuscitation 2002; 53:29-36. 31. YU, T., WEIL, M.H.; TANG, W.; et al.: Adverse outcomes of interrupted precordial compression during automated defibrillation. Circulation 2002; 106:368-72. 32. SWENSON, R.D.; WEAVER, W.D.; NISKANEN, R.A.; MARTIN, J.; DAHLBERG, S.: Hemodynamics in humans during conventional and experimental methods of cardiopulmonary resuscitation. Circulation 1988; 78:630-9. 33. KERN, K.B.; SANDERS, A.B.; RAIFE, J.; MILANDER, M.M.; OTTO, C.W.; EWY, G.A.: A study of chest compression rates during cardiopulmonary resuscitation in humans: the importance of ratedirected chest compressions. Arch Intern Med 1992; 152:145-9. 34. ABELLA, B.S.; ALVARADO, J.P.; MYKLEBUST, H.; et al.: Quality of cardiopulmonary resuscitation during in-hospital cardiac arrest. JAMA 2005; 293:305-10. 35. WIK, L.; KRAMER-JOHANSEN, J.; MYKLEBUST, H.; et al.: Quality of cardiopulmonary resuscitation during out-of-hospital cardiac arrest. JAMA 2005; 293:299-304. 36. BAYES de LUNA, A.; COUMEL, P.; LECLERCQ, J.F.: Ambulatory sudden cardiac death: mechanisms of production of fatal arrhythmia on the basis of data from 157 cases. Am. Heart J. 1989; 117:151-9. 37. REA, T.D.; SHAH, S.; KUDENCHUK, P.J.; COPASS, M.K.; COBB, L.A.: Automated external defibrillators: to what extent does the algorithm delay CPR? Ann. Emerg. Med. 2005; 46:132-41. 38. van ALEM, A.P.; SANOU, B.T.; KOSTER, R.W.: Interruption of cardiopulmonary resuscitation with the use of the automated external defibrillator in out-of-hospital cardiac arrest. Ann. Emerg. Med. 2003; 42:449-57. 39. EMERMAN, C.L.; PINCHAK, A.C.; HANCOCK, D.; HAGEN, J.F.: Effect of injection site on circulation times during cardiac arrest. Crit. Care Med. 1988; 16:1138-41. 40. GLAESER, P.W.; HELLMICH, T.R.; SZEWCZUGA, D.; LOSEK, J.D.; SMITH, D.S.: Fiveyear experience in prehospital intraosseous infusions in children and adults. Ann. Emerg. Med. 1993; 22:1119-24. 41. SCHUTTLER, J.; BARTSCH, A., EBELING, B.J.; et al.: Endobronchial administration of adrenaline in preclinical cardiopulmonary resuscitation. Anasth. Intensivther. Notfallmed. 1987; 22:63-8. 42. HORNCHEN, U.; SCHUTTLER, J.; STOECKEL, H.; EICHELKRAUT, W.; HAHN, N.: Endobronchial instillation of epinephrine during cardiopulmonary resuscitation. Crit. Care. Med. 1987; 15:1037-9.

- 56 -

43. THEL, M.C.; ARMSTRONG, A.L.; McNULTY, S.E.; CALIFF, R.M.; OCONNOR, C.M.: Randomised trial of magnesium in in-hospital cardiac arrest. Lancet 1997; 350:1272-6. 44. ALLEGRA, J.; LAVERY, R.; CODY, R.; et al.: Magnesium sulfate in the treatment of refractory ventricular fibrillation in the prehospital setting. Resuscitation 2001; 49:245-9. 45. FATOVICH, D.; PRENTICE, D.; DOBB, G.: Magnesium in in-hospital cardiac arrest. Lancet 1998; 351:446. 46. HASSAN, T.B.; JAGGER, C.; BARNETT, D.B.: A randomised trial to investigate the efficacy of magnesium sulphate for refractory ventricular fibrillation. Emerg. Med. J. 2002; 19:57-62. 47. MILLER, B.; CRADDOCK, L.; HOFFENBERG, S.; et al.: Pilot study of intravenous magnesium sulfate in refractory cardiac arrest: safety data and recommendations for future studies. Resuscitation 1995; 30:3-14. 48. KERN, K.B.; HILWIG, R.W.; BERG, R.A.; SANDERS, A.B.; EWY, G.A.: Importance of continuous chest compressions during cardiopulmonary resuscitation: improved outcome during a simulated single lay-rescuer scenario. Circulation 2002; 105:645-9. 49. CHANDRA NC, GRUBEN KG, TSITLIK JE, et al.: Observations of ventilation during resuscitation in a canine model. Circulation, 1994; 90:3070-5. 50. EWY, G.A.; et al. In: 2006 Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine, J.L. Vincent (subred), Springer, Brussels; 316-327 51. KIM, F.; et al.: Circulation 2005; 112: 715-719 52. KUISMA, M.; SUOMINEN, P.; KORPELA, R.: Paediatric out-of-hospital cardiac arrests: epidemiology and outcome. Resuscitation 1995; 30:141-50. 53. KYRIACOU, D.N.; ARCINUE, E.L.; PEEK, C.; KRAUS, J.F.: Effect of immediate resuscitation on children with submersion injury. Pediatrics 1994; 94:137-42. 54. BERG, R.A.; HILWIG, R.W.; KERN, K.B.; EWY, G.A.: Bystander chest compressions and assisted ventilation independently improve outcome from piglet asphyxial pulseless cardiac arrest. Circulation 2000; 101:1743-8. 55. BERG, R.A.; HILWIG, R.W.; KERN, K.B.; BABAR, I.; EWY, G.A.: Simulated mouth-tomouth ventilation and chest compressions (bystander cardiopulmonary resuscitation) improves outcome in a swine model of prehospital pediatric asphyxial cardiac arrest. Crit. Care Med. 1999; 27:1893-9. 56. Dorph, E.; Wik, L.; Steen, P.A.: Effectiveness of ventilationcompression ratios 1:5 and 2:15 in simulated single rescuer paediatric resuscitation. Resuscitation 2002; 54:259-64. 57. TURNER, I.; TURNER, S.; ARMSTRONG, V.: Does the compression to ventilation ratio affect the quality of CPR: a simulation study. Resuscitation 2002; 52:55-62. 58. BABBS, C.F.; KERN, K.B.: Optimum compression to ventilation ratios in CPR under realistic, practical conditions: a physiological and mathematical analysis. Resuscitation 2002; 54:147-57. 59. BABBS, C.F.; NADKARNI, V.: Optimizing chest compression to rescue ventilation ratios during one-rescuer CPR by professionals and lay persons: children are not just little adults. Resuscitation 2004; 61:173-81. SAMSON, R.; BERG, R.; BINGHAM, R.: Pediatric Advanced Life Support Task Force ILCoR. Use of automated external defibrillators for children: an update. An advisory statement from the Pediatric Advanced Life Support Task Force of the International Liai

- 57 -