GLAUCOMUL

1
 Generalități
G.O. - cavitate cu lichid
PIO = echilibru între
conținător (pereți) și
conținut (lichidele
intraoculare)
PIO - echilibru complex
între producția și evacuarea
Umorii Apoase -
REOLOGIA UA
PIO crescută - efect nociv -
SFNR și N.O. - distrucția
progresivă
 GLAUCOAMELE
Anatomie funcţionalǎ
1.Corpul ciliar
- leagǎ segmentul anterior al GO de cel posterior;e ata şat de sclera prin pintenele
scleral; alcǎtuire: un strat epitelial dublu (extern nepigmentat si intern pigmentat),
stroma şi muşchiul ciliar
- vascularizaţie: arterele ciliare anterioare şi ciliare lungi posterioare;
venele vorticoase
2. Reţeaua trabeculo-schlemiana
- trabeculul uveoscleral e situat în unghiul camerular; prin intermediul sǎu o mare
parte din UA paraseşte GO; e alc. din o serie de lamele de ţesut conjunctiv,cu
numeroase orificii de diametre variabile
- zona endotelialǎ a reţelei trabeculare formeaza peretele intern al canalului
Schlemm
3. Canalul lui Schlemm
- e un canal venos,circumferenţial;
- peretele intern e alc din celule endoteliale şi ţesut conjunctiv
- peretele extern conţine celule netede şi numeroase orificii de deschidere a canalelor
colectoare, prin care dreneaza UA în plexurile venoase intrasclerale→ plexurile
progunde sclerale→venele apoase episclerale
4. Stratul fibrelor nervoase retiniene
- axonii celulelor ggl.au traiect intern, apoi paralel cu retina, unde formeazǎ stratul nervos
al fibrelor retiniene
5. Capul nervului optic
- porţiunea intraocularǎ are 3 zone:
- e alc. din axonii celulelor ggl. retiniene,vase de sg şi astrocite
Zona prelaminarǎ- are forma de disc cu o zonǎ centrala ad âncitǎ şi mai palidǎ =excavaţia
fiziologicǎ; prin centrul ei trec vasele centrale ale retinei
Zona laminarǎ= axonii ce trec prin lamina cribrosa
Zona retrolaminarǎ: de la lamina cribrosa la vf. orbitei;axonii devin mieliniza ţi
Vascularizaţie:- porţiunea prelaminarǎ şi laminarǎ: ramuri ale a ciliare post
- suprafaţa n.o. : ramuri din artera centrala a retinei/ramuri
mici din arterele cilioretiniene
 Reologia umorii apoase
1.Formarea UA – 3 mecanisme: secreţie activa,ultrafiltrare şi difuziune
- secreţia activa= cea mai importantǎ componentǎ a formarii UA; se realizeazǎ pe baza unor
pompe metabolice Na-K-ATP-azice
- ultrafiltrare= mec. cu importanta redusa;
- difuziunea- pe baza gradientului de concentra ţie
Rata formǎrii UA se bazeazǎ pe complexul adenilat-ciclaza; are activitate mai sc ǎzutǎ în
timpul somnului. Debitul de secretie a UA=2-3 μl/min; scade odata cu varsta; în
inflamatii,trumatisme; adm de beta-blocante si Θ ai anhidrazei carbonice

2. Eliminarea UA- douǎ cǎi:

- Calea trabeculoschlemiana- drenajul unei cantitati imp. de UA; din CP,UA ajunge în
spaţiu dintre iris si cristalin→prin pupila ajunge in CA→unghiul camerular→
plexurile venoase intrasclerale→ vasele episclerale
- 2 zone de rezistenţǎ: spaţiul iridocristalinian şi zona trabeculoschlemianǎ
Drenajul UA prin aceasta cale e dependent de presiune; sensul deplasarii UA e dat de
diferenţele de presiune ale GO:in CP=20-24 mmHg, in CA=15 mmHg, în venele
episclerale = 9 mmHg
- Calea uveosclerala= cale accesorie de drenaj UA ; nu depinde de presiune; UA trece
din CA în muschiul ciliar→ spatiul supraciliar şi supracoroidian; mioticele scad
rata eliminǎrii UA pe aceasta cale; unii derivati prostaglandinici o îmbunǎtǎţesc

PIO e rezultatului echilibrului dinamic dintre produc ţia şi eliminarea UA; dintre
factorii ce influenţeazǎ variatiile pio se numarǎ :
- factori ce acţioneazǎ pe termen scurt: variaţia diurnǎ a pio; poziţia corpului; ex.
fizice
- factori ce acţioneazǎ pe termen lung: vârsta; anotimpul

PIO normalǎ variazǎ de la un individ la altul; studii statistice→ curba lui Gauss
Valoarea medie a pio = 15,9 mmHg ± 2,5 (10-22 mm Hg)
 REOLOGIA UMORII
APOASE
FORMAREA U.A. -3 mecanisme:
 secreția activă - cel mai important - 2
sisteme enzimatice: Na-K-ATP-ază și
Anhidraza Carbonică

 ultrafiltrarea

 difuziunea

Secreția UA- scăzută în timpul somnului;

variație diurnă a PIO

DRENAJUL U.A.
 Eliminarea umorii apoase

Calea trabeculara - 80%

Calea uveo-sclerala

8
9
 REOLOGIA UMORII
APOASE
FORMAREA U.A.

DRENAJUL U.A. u.a. trece din CP prin

pupilă în CA- 2 căi:

 calea principală: trabeculo-schlemiană:

u.a. din CA trece prin rețeaua
trabeculară în canalul Schlemm - canale
colectoare - vene episclerale

 calea accesorie: uveo-sclerală - din CA

prin rădăcina irisului - corpul ciliar -
spațiul supracoroidian - canale
colectoare - vene episclerale
 REOLOGIA UMORII
APOASE
PIO
variație diurnă a PIO - 2-
6mmHg

crește cu vârsta

PIO medie 16mmHg - limite

10 - 21mmHg

Determinarea PIO
indentație - tonometrul Schiotz

aplanație - tonometrul
Goldmann
 definitie
Afectiune oculara cronica, progresiva care
determina prin cresterea presiunii oculare
modificarea excavatiei nervului optic si
pierderi caracteristice de camp vizual

12
 GLAUCOMUL
Def. - neuropatie degenerativă - pierderea
fibrenor nervoase retiniene, excavația
glaucomatoasă a N.O. Și alterări ale C.V.
Clasificare:
etiologic: primitive/secundare
gonioscopic: Gl. cu unghi deschis/ cu
unghi închis
patogenică:
* GUD - primitiv/ secundar
* GUÎ - primitiv/ secundar
* Gl. mecanism combinat
* Gl. congenitale: primitiv/ secundar
 GLAUCOMUL
Def. - neuropatie degenerativă - pierderea
fibrenor nervoase retiniene, excavația
glaucomatoasă a N.O. Și alterări ale C.V.
Clasificare:
etiologic: primitive/secundare
gonioscopic: Gl. cu unghi deschis/ cu
unghi închis
patogenică:
* GUD - primitiv/ secundar
* GUÎ - primitiv/ secundar
* Gl. mecanism combinat
* Gl. congenitale: primitiv/ secundar
 Clinica glaucoamelor
Clasificare:
a) Criteriu etiologic: glaucoame primitive şi secundare
b) Criteriu gonioscopic: glaucoame cu unghi deschis; şi cu unghi închis
c) Combinarea celor 2 criterii:
- Glaucom cu unghi deschis – primitivb( hipertensiv sau normotensiv)
- secundar
- Glaucom cu unghi închis – primitiv (± blocaj pupilar)
- secundar (± blocaj pupilar)
- Glacom cu mecanism combinat
- Glaucom congenital: - primitiv
- precoce/infantil
- secundar
Secretia umorii
apoase

Este produsa de celulele epiteliului

nonpigmentat al corpului ciliar
 Secretie activa (80%) a
 Secretie pasiva
ultrafiltrare
difuzie
16
 ROLUL PIO
Rezistenţa globului ocular la compresii

Contrabalansează presiunea oncotică

tisulară
 efracţia moleculelor proteice mici la

nivelul vaselor coroidiene mari

Nutriţia structurilor avasculare

 DISTRIBUŢIA PIO
Rotterdam, Beaver Dam, Melbourne,
Framingham
 Populaţii diferite, metode de măsurare
diferite, criterii de I/E diferite
Variaţii substanţiale ale mediei PIO
Curbă cu aspect gaussian, dar
mai largă spre zona valorilor ridicate
media PIO “normală” = 15.5 ± 2.2 mmHg
Majoritate populaţiei neglaucomatoase
 PIO = 10 – 21 mmHg - interval statistic normal
 2-3% HTO
 % de glaucom nedetectat ?
 VARIAŢII ALE PIO
VÎRSTA:
 1mmHg/10 ani de viaţă după 40 de ani
Excepţie - Japonezi
 Copii:
PIO ↑ 1mmHg/2 ani pînă la 12 ani
La naştere: 6-8mmHg → 12 ± 3 mmHg la 12 ani
SEX: ♀ > ♂ după 40 de ani
RASA neagră (cornee mai subţire ?)
Grosimea corneană centrală:
 Eroare de 0.2-0.7 mmHg/10μ de grosime
corneană
Edem cornean – subestimarea PIO
Cicatrici corneene – supraestimarea PIO
 VARIAŢII ALE PIO
ERORI REFRACTIVE:
conform regulei - PIO fals ↓
 Astigmatism
contrar regulei - PIO fals ↑
1 mmHg / 4 D

crescută - PIO fals ↑

 Putere de convergenţă
scăzută - PIO fals ↓
1 mmHg / 3 D
 chirurgie refractivă – PRK, Lasik miopic ↓ PIO
 VARIAŢII ALE PIO
FLUCTUAŢII CIRCADIENE:
 Valori maxime 8-11 a.m. şi la trezire (3.1μl/min)
 Valori minime 12-2 a.m. (1.6 μl/min)
 normali: 3 – 6.5 mmHg (3.17± 1.2 → 6.5 ± 1.4)
 G. netratat: 4.8 ± 1.8 → 18.4 ± 8.4 mmHg
 Variaţii > 10mmHg
Suspect de glaucom
Probabilitate mai mare de progresie a bolii
 Zimmer: “gradul variabilităţii circadiene a PIO
creşte proporţional cu valoarea PIO medii”
 Ritmul circadian – variaţii inter şi intraindividuale
 Curbă nictemerală individualizată → terapie adecvată
 VARIAŢII ALE PIO
Repetarea măsurătorilor: x 2-3/ min.
Repetarea măsurătorilor: x 2-3/ min.
 PIO scade cu creşterea nr. de determinări:
colorarea cu fluoresceină
efectul anesteziei topice
măsurarea PIO la un ochi scade PIO la ochiul controlateral
Anestezia:
 Topică – nu influenţează PIO
 Generală:
AG inhalante (halothane, enflurane) scad PIO cu 20-40%
Ketamina i.m.: ↑ tranzitorie a PIO (cu 4 mmHg > Halothane)
Succinylcholine: ↑ tranzitorie a PIO cu 15 mmHg
O2 - efect hipotensiv, CO2 – efect hipertensiv
 VARIAŢII ALE PIO
Boli sistemice
 HTA
sistolice cu 10 mmHg → ↑ PIO cu 0.25
mmHg
↑ TA
Baltimore Eye Survey
diastolice cu 10 mmHg → ↑ PIO cu 0.19
mmHg
 DZ : HTA+DZ → sub 10% variabilitatea PIO
 Puls, greutate corporală
Exerciţiul fizic
 Scăderea PIO cu > 4mmHg:
Invers proporţional cu osmolaritatea plasmei (Ashkenazi)
Nivelul lactatului sangvin (Harris)
 Poate fi recomandat pacienţilor cu glaucom
EXCEPŢIE: S(G)DP!!
 VARIAŢII ALE PIO
Variaţii sezoniere
 Vara < iarna

Interoculare : < 2 mmHg

 93% din normali

 82% din HTO

Pulsaţii oculare
 PIO se va citi la ½ distanţei pe care oscilează mirele

Tehnică şi instrument
Influenţe hormonale (diencefal): CS, ciclu, sarcină
Ereditate: PIO > la rudele apropiate ale celor cu G
Altele: consum de alcool, lichide, marijuana
 DETERMINAREA PIO
TONOGRAFIE
TONOMETRIE
cu forţă variabilă
 Aplanotonometrie
cu forţă variabilă
contact
noncontact

 Tonometrie prin indentaţie

 TONOGRAFIA
W.Morton Grant (1950)
 Invazivă:
canularea CA şi măsurarea PIO cu ajutorul unui
manometru (variantă electronică de Schiötz ) pe o
perioadă de 2 - 4 min. → ↓ PIO
Aprecierea facilităţii la scurgere pe calea TB:
ΔV N = 0.24 – 0.28
C=
T . Δ P μl/min/mmHg PSEUDOFACILITATEA !
G < 0.12 μl/min/mmHg
 Rezultate consistente, reproductibile,
concordante
 Eficienţa medicaţiei antiglaucomatoase
 Nu prezice apariţia glaucomului + riscantă
 TONOMETRIA
PRINCIPIUL IMBERT-FICK:
 Dacă o suprafaţă plană se aplică pe o
membrană sferică determinînd aplatizarea
ariei de suprafaţă,
P = F/A

 Sferă
perfect rotundă, uscată, elastică, infinit de
subţire
Metodă indirectă de apreciere a PIO
măsurînd forţa externă necesară pentru
a deforma globul ocular
 TONOMETRIA
 Prin indentaţie
Indentaţia corneei prin aplicarea unei
greutăţi cunoscute
 Aria corneană aplatizată de o forţă standard
 Prin aplanaţie
Cu forţă variabilă
 Se determină F necesară pentru a aplana o
arie de suprafaţă corneană constantă
Cu forţă constantă
 Se determină aria de suprafaţă corneană
aplatizată prin aplicarea unei forţe cunoscute
 TONOMETRIA PRIN INDENTAŢIE
Hjalmar August Schiötz – 1905
 deformarea corneană prin
aplicarea unei greutăţi cunoscute
pe suprafaţa ei
 portabil, suport
 piston mobil încărcat cu o greutate
5,5 ; 7.5 ; 10 ; 15 g
 indentaţie corneană centrală
 Scală de citire(0 – 20):
1 unitate = indentaţie de 1/20 mm

 Tabele de conversie în mmHg,

funcţie de citire şi de greutatea
folosită
 TONOMETRIA PRIN INDENTAŢIE
decubit dorsal
AT
aplicarea tonometrului
perpendicular pe cornee
repetare de 2-3x
cînd citirea e < 4, se creşte
G
5.5 g → 5 – 8 u
PIO scăzută, indentaţie
mare, valori mari de citire
PIO crescută, indentaţie
mică, valori mici de citire
 Glaucom < 4 u
TONOMETRIA PRIN INDENTAŢIE
Sterilizare prin UV, abur, ethylene oxid,
spălare cu apă, alcool, uscare
Calibrare după fiecare citire pe o sferă
metalică polisată → “ 0 “
AVANTAJE:
 Corelează bine cu Goldmann
aplanotonometrie în domeniul valorilor normale
ale PIO
 Cost redus
 Manipulare uşoară
 Portabil

TONOMETRIA PRIN INDENTAŢIE
DEZAVANTAJE:
 Creşterea artificială a PIO datorită forţei aplicate
La o greutate de 5.5g pe piston, greutatea totală a
instrumentului este de 16.5 g → mobilizarea UA (15-20μl)
 Jonas Friedenwald: volumul de fluid deplasat spre unghi
în cursul tonometriei este corelat cu log. al Pt printr-un factor
RIGIDITATE SCLERALĂ
Tabelele de conversie sînt calculate pentru RS normală!
RS joasă = elasticitate mare = subestimarea PIO
 Miopie, miotice forte, chirurgie VR
RS crescută = elasticitate redusă = supraestimarea PIO
 Hipermetropie mare, stadii avansate de glaucom cronic
 Erori legate de grosimea şi curbura corneei
1mm Hg/50μ
 APLANOTONOMETRIA
CU FORŢĂ VARIABILĂ
 F necesară pentru a
aplana o arie de suprafaţă
corneană de 3.06 mm
 Goldmann – “gold
standard”
 Vîrf conic cu sistem
biprismatic → împarte
imaginea în 2 jumătăţi
 Balanţă de torsiune,
tambur reglabil, scală (g)
 Multiplicare valorii citite cu
 APLANOTONOMETRIA
Fixare la BM cu LF
pacient relaxat, fără consum excesiv
de lichide în ultimele 24h
AT+Fluoresceină 2% (separă filmul
lacrimal de suprafaţa corneană)
ambianţă mezopică/scotopică
filtru de cobalt, fanta deschisă la
maxim, iluminare maximă, unghi de
600, magnificaţie 6-10x, buton fixat la 1
Expunere corneană adecvată
 îndepărtatea pleoapelor fără presiune pe
glob
poziţie primară de privire
 > 150 – compresii ale peretelui ocular
 APLANOTONOMETRIA
Contact con-cornee:
 Cerc albastru şi 2 semilune opuse
fluorescente
 Centrare uşoară - egalizare
 Grosime adecvată = 0.2 – 0.3 mm
 Rotirea butonului de torsiune pînă
la contactul marginilor interne
 Citire x 10 = mmHg
 Mişcări ritmice sincrone cu pulsul
ocular (citire la mijlocul pulsaţiilor)
 OD → OS Volum minim de UA dislocat
 Repetare de 2-3x şi ≠ < 1mmHg 0.05 μl
 Sterilizare (peroxid de hidrogen
3%, soluţie diluată de cloramină,
etanol, isopropanol 700)
 APLANOTONOMETRIA
ERORI:
 Colorare inadecvată
Mire groase + PIO
Mire subţiri – PIO
<1 min. între Fl şi măsurare
Cantitate adecvată de Fl
Evitarea pleoapelor şi genelor
 Privire lateralizată
 Presiune exagerată pe GO
 Clipit exagerat, pacient
anxios
 Determinări repetate
 Astigmatism: 2 citiri
 Cornee neregulată, chir. ref.
520 μm
 Grosimea corneană centrală
 Instrument decalibrat
 Presiunea intraoculara
Normal 10-21 mmHg
Se determina cu ajutorul
aplanotonometrului sau
pneumotonometru

38
 APLANOTONOMETRIA
PERKINS (hend-held)
DRAEGER
 principiul Goldmann
 portabile, cu baterii
 utilizate în orice poziţie
 vizualizare directă a mirelor
 sală de operaţie
 copii
 handicapuri fizice
 obezi
 corelaţii bune cu Goldmann
APLANOTONOMETRIA
MacKay-Marg:
 Piston mobil ce aplanează
cornea progresiv
 Resort →Transductor
 Înregistrare grafică
 Indicaţii:
- cicatrici corneene
- edem cornean
- suprafaţă neregulată
- astigmatism important
- LC terapeutice
 APLANOTONOMETRIA
PNEUMATONOMETRUL
 Cameră de gaz cu aer
 Diafragmă de silicon
 Contrapresiunea oculară se exercită
pe vîrful tonometrului → ↑P gaz
 Transductor, afişaj digital
 Aplanaţie: P gaz = PIO
 Tonografie
 Fistula carotido-cavernoasă
 Cicatrici corneene, edem cornean
 Peste LC terapeutice
 Corelează bine cu Goldmann
Supraestimează PIO la valori joase
Subestimează PIO la valori înalte
APLANOTONOMETRIA
TONOPEN:
 Uşor, portabil
 Semnal sonor
 Citiri repetate (5)
 Afişaj digital
 Acurateţe în situaţii
clinice obişnuite
 Calibrare internă
 Corelează bine cu
Goldmann (arie <)
Subestimare la valori
mari
Supraestimare la valori
mici
 APLANOTONOMETRIA
NONCONTACT - “AIR – PUFF”
 Jet de aer cu F ce creşte rapid şi liniar în timp
 Fascicul luminos, reflectat la nivelul corneei centrale, cu
intensitate maximă cînd se aplanează 3.06mm
 Corelare timp – PIO
 Screening, personal nonmedical
 APLANOTONOMETRIA

Corelaţii bune cu Goldmann la PIO < 20

Variaţii legate de pulsul ocular ( 1-3 msec.)
Sistem intern de calibrare
“Pulsair “ – portabil
Nu necesită anestezie topică – acurateţe mai redusă
Nu necesită sterilizare (teoretic) – aerosolii din filmul lacrimal
ALTE APLANOTONOMETRE

SELF-TONOMETER
 Aplanaţia este detectată optic monitorizînd
intensitatea luminii reflectate de o membrană
flexibilă, după contactul aer-cornee
 Pacient motivat
ALTE APLANOTONOMETRE

MAKLAKOW:
 Aplanaţie cu F constantă
 Corelează suprafaţa aplanată cu PIO
 Dislocă un volum important de UA → erori
legate de rigiditatea oculară
 Aplanometer, Glaucotest, Tonomat, Halberg
Tonometer
 TONOMETRIA
INDICAŢII
 DE RUTINĂ !

CONTRAINDICAŢII
 Infecţii conjunctivale
 Eroziuni/ulceraţii
corneene centrale
mari
 Distrofii importante
ale MB epiteliale COMPLICAŢII
Traumatisme oculare Eroziuni epiteliale



 Sincopă vaso-vagală
severe
 ERORI TONOMETRICE
ANOMALII OCULARE INDUSE DE PACIENT
 Clipit
SAU PERIOCULARE
 Anxietate
 ORBITĂ  Cravată
 PLEOAPE  Apnee
 CORNEE
EDEM
 Mişcări oculare exagerate
CICATRICI  Exerciţiu fizic recent
GROSIME EXCESIVĂ  Consum de alcool,
 RIGIDITATE SCLERALĂ
marijuana, betablocanţi
sistemic
 ERORI DE OPERARE
 CENTRARE  INSTRUMENT
 PRESIUNE EXTERNĂ  NECALIBRAT
 COLORARE INADECVATĂ  MURDAR
ESTIMAREA DIGITALĂ A PIO

Palpare
Detectează extremele
presionale în condiţii
de urgenţă şi în
absenţa
instrumentelor
Contraindicată în
suspiciunea unui
traumatism penetrant
ocular
PIO – SEMNIFICAŢIE DIAGNOSTICĂ
Interpretarea PIO în contextul clinic
Relaţie direct proporţională PIO – risc de glaucom
 PIO < 18 mmHg → probabilitate 0
 PIO 27-28 mmHg → probabilitate 0.5
 PIO ≥ 35 mmHg → probabilitate 1
Curbă nictemerală – condiţii de ambulator
 Vîrfurile presionale
 Fluctuaţii diurne > 6 mmHg!
Diferenţe presionale interoculare
 > 6 mmHg
 corelează cu asimetria papiloperimetrică
GLAUCOM SECUNDAR !
PIO – SEMNIFICAŢIE TERAPEUTICĂ
Principalul mijloc de neuroprotecţie indirectă
Indicaţii de tratament:
 Valori foarte mari care ameninţă funcţia vizuală
 Neuropatie optică glaucomatoasă şi PIO statistic
mare
 GTN şi progresia deficitelor papiloperimetrice
 HTO cu risc: C/D, PIO, vîrstă, PSD, cornee subţire
PIO2 Z : afectare P-P
PIO ţintă: -Z +Y 0: DO=N, CV=N
100 1: DO=aN, CV=N
degajare PIO = 2: DO=aN, CV=aN fără
Y: calitatea vieţii atingerea fixaţiei
0 - neafectată; 1- uşor afectată 3: DO=aN, CV=aN cu
2 - moderat afectată, 3 - sever afectată atingerea fixaţiei
 PIO
creşte cu vîrsta
similară între cei doi ochi
variaţii diurne < 6 mHg
variaţii legate de grosimea corneană centrală
şi de vicii de refracţie, variaţii sezoniere,
legate de exerciţiul fizic, trecerea clino-
ortostatism, factori hormonali, neuronali,
alimentari
Determinarea PIO este manevră obligatorie
a examenului oftalmologic de rutină şi orice valoare
anormală trebuie interpretată în contextul datelor clinice
şi anamnestice
 Metode de examinare
Tonometrie
Gonioscopie
Fund de ochi
Camp vizual
Stereofotografii
Teste fiziologice

53
Tonometrie

54
Gonioscopie

55
Fund de ochi

56
Camp vizual

LECTURER DR RUSU VALERIU 57

58
stereofotografii

59
Teste electrofiziologice

60
 Patogeni GPUD
► Teoria mecanicǎ- PIO crescutǎ determinǎ compresiunea mecanica a fibrelor axonale
prin deformarea şarpantei colagenogliale a porţiunii sclerale a n.o.excavaţia
glaucomatoasǎ ar rezulta din compresiunea axonilor în regiunea prelaminarǎ şi a
celulelor gliale în capul n.o.
► Teoria ischemicǎ - presiunea de perfuzie scǎzutǎ a n.o. determinǎ ischemia şi
moartea fibrelor axonale
 Diagnostic
-maj. pac. cu GPUD sunt asimptomatici; primele simptome apar tardiv,cand se dezv
defecte importante de CV sau când fixatia centralǎ e afectatǎ
Semne obiective
1) Modificǎri ale D.O.: excavaţie profundǎ,cu margini abrupte; vizualizarea laminei
cribrosa; notch ( excavaţia se lǎrgeşte focal spre superior); deflexia nazalǎ a vaselor
retiniene; hemoragii “în acşhie” pe marginea discului; prezenţa atrofiei peripapilare
Raportul dintre diametrul excavaţiei şi cel al discului optic (C/D)= cea mai comunǎ
evaluare cantitativǎ în detecţia şi urmǎrirea bolii.
2) Evaluarea stratului nervos al fibrelor retiniene(SNFR)- atrofie difuza sau partiala
3) Deficite perimetrice- sunt dispuse in aria de 30º;cele mai frectenve
aspecte:scotomul paracentral, scotomul arcuat ,treapta nazala; perimetria
computerizata e metoda de elecţie de detecţie a modificǎrilor precoce
4) Determinarea PIO- se realizeazǎ cu ajutorul tonometrelor; cel mai utilizat este
aplanotonometru Goldmann şi implicǎ contactul acestuia cu corneea anesteziat ǎ; cele mai
importante informaţii sunt: diferenţa pio între cei 2 ochi de 6-8 mmHg şi variaţia diurnǎ a
pio>8 mmHg
5) gonioscopia- se evidentiazǎ un unghi camerular deschis,fǎrǎ modificǎri patologice
6) Alte teste: simţul cromatic(modificǎri pe axul albastru-galben), sensibilitatea la contrast,
determinarea pERG
 Diagnostic diferenţial
- Hipertensiunea intraoculara: nu se obs. modificari papiloperimetrice; maj HTIO ram ân
staţionare; HTIO poate trece în glaucom dacǎ: pio e crescuta,vârsta e avansata, C/D e
crescut, cornee subţire
- Glaucomul secundar cu unghi deschis( prin recesus angular,glaucom pigmentar,
pseudoexfoliativ, cortizonic) ;dgn- anamneza,exam biomicroscopic, gonioscopie
- Glaucom cu unghi inchis intermitent:eroarea frecventa (pio e u şor ridicata,unghi camerular
moderat deschis)
- Neuropatii optice ischemice- pot cauza deficite perimetrice asemanatoare cu cele din
glaucom
 Evoluţia GPUD – fǎrǎ tratament: insula de vedere temporala şi una centrala→ ultima
dispare insula temporala→ cecitate
- sub tratament corect: evoluţia e întarziata/stopata; se încearca scaderea pio; ’
“target pressure”= pio <15 mm Hg
 Tratament- scaderea pio; medicamente, laser, interventii chirurgicale
antiglaucomatoase
1) Medicamente
► prostaglandine- scad pio prin ameliorarea drenajului pe calea uveo-sclerala
- sunt cei mai puternici agenti hipotensori oculari administrati topic
- se adm odata pe zi, toleranţǎ ocularǎ bunǎ
- ex: Latanoprost, Travoprost, Bimatoprost
► agenti adrenergici antagonisti: Beta-blocantele inhiba receptorii β de la niv. corpului
ciliar→ reducerea cu 30% a secretiei UA în timpul starii de veghe
- cel mai folosit β-blocant neselectiv este Maleatul de Timolol(solutie/gel); are reactii
adverse oculare minore,însa cele sistemice sunt importante(cardio, respiratorii,
nervoase)
- cel mai folosit β 1 blocant selectiv este Betaxololul
► inhibitori ai anhidrazei carbonice - reduc rata de secretie a UA cu 40-50%
- adm sistemic (Acetazolamida): reactii adv.sistemice(acidoza metabolica,calculi renali etc.)
- administrate topic( Dorzolamida, Brinzolamida)- eficienta comparabila cu cea a β
blocantelor; rata scazuta a reactiilor adverse oculare
► agenti adrenergici agonisti - receptorii α 2 adrenergici; ex: Brimonidina
- scad secretia de UA si imbunatatesc drenajul uveoscleral
► parasimpaticomimetice - faciliteazǎ scurgerea UA ; ex: Pilocarpina
- se utilizeazǎ foarte rar
 Strategia tratamentului medicamentos
- de cele mai multe ori tratamentul începe cu derivati prostaglandinici sau cu β blocante
- eficienţa: ■ atingerea ‘target pressure’: pio<15 mmHg
■ întrâzierea sau stoparea progresiei modificarilor papiloperimetrice
- schimbarea tratamentului depinde de: progresia bolii,aparitia reactiilor adverse, complianţa
- când mdm initial e ineficient,se folosesc asocierile de mdm; ex: β blocante+inhibitori de
anhidraza carbonica; Β blocante+derivati prostaglandinici

2) Trabeculoplastia cu laser
- plasarea unor impacte termice pe reteaua trabeculara→faciliteaza scurgerea UA
- se foloseşte cand mdm antiglaucomatoase sunt ineficiente sau dau reactii adverse severe

3) Tratamentul chirurgical
-cand trat. mdm si laserul nu asigurǎ un control adecvat al pio
- rol: - ameliorarea drenajului UA( chirurgiafiltranta, sisteme artificiale de drenaj)
- reducere secretiei umorii apoase( chirurgia ciclodistructiva)
a) Chirurgia filtranta – se creeaza o fistula între CA şi spatiul subconjuctival
- procedeul cel mai folosit: trabeculectomia ( îndepartarea unui bloc alcatuit din re ţeaua
trabeculara si peretele scleral)→ ameliorare drenaj prin marginea suturata a voletului
scleral înspre spatiul subconjunctival
- indicatii: când tratamentul mdm maxim tolerat si trabeculoplastia laser nu asigura ↓ pio
b) Sistemele artificiale de drenaj - prin care UA e drenata în spatiul subconjunctival
- tuburi biocompatibile; un capat este in CA,iar celalalt e conectat la un explant episcleral
situat posterior
- se recomanda dupa esecul chirurgiei filtrante asociata cu antimetaboliti
c) Procedee ciclodistructive - scad productia de UA in urma distructiei partiale a
proceselor ciliare: ciclocrioterapia, ciclofotocoagularea cu laserul, ciclodistructie
ultrasonica.
- indicatii:in glaucoamele refractare ce au suportat tratament chirurgical,iar pio se mentine ↑
- efecte adverse: lipsa de predictibilitate, rata crescuta a complicatiilor
Strategia generala a tratamentului GPUD
- se determinǎ “target pressure”
- se începe tratamentul mdm(care sa scada pio sub acest nivel;se fol. un medicament eficient
→progresia bolii→asocirea de medicamente(max. 3)→ trabeculoplastia laser→
trabeculectomia→ repetare trabeculectomie,insa se adauga antimetaboliti→ sisteme
artificiale de drenaj→ procedee ciclodistructive (ciclofototcoagularea)
- în fiecare etapa, se adauga medicatie antiglaucomatoasa
 Tratamentul GUD
Scăderea PIO
* Medicamentos
- scad secreția UA - inhibitori de anhidrază
carbonică, beta blocante
- accentuează drenajul pe calea trabeculară
- miotice - pilocarpina
- accentuează drenajul pe calea
uveosclerală - derivați prostaglandinici –
Medicatie GOLD STANDARD
* Laser - Trabeculoplastia laser
* Chirurgical
- chirurgie filtrantă - Trabeculectomie
- sisteme artificiale de drenaj
Trabeculoplastia laser
 Tratamentul GUD
Scăderea PIO
* Medicamentos
* Laser
* Chirurgical
- chirurgie filtrantă -
Trabeculectomie
- sisteme artificiale de drenaj
- procedee ciclodistructive
Trabeculectomia
Trabeculectomia
 Tratamentul GUD
Scăderea PIO
* Medicamentos
* Laser - Trabeculoplastia
laser
* Chirurgical
- chirurgie filtrantă -
Trabeculectomie
- sisteme artificiale de drenaj
- procedee ciclodistructive
Sistem artificial de drenaj - SAD
 Tratamentul GUD
Scăderea PIO
* Medicamentos
* Laser - Trabeculoplastia
laser
* Chirurgical
- chirurgie filtrantă -
Trabeculectomie
- sisteme artificiale de drenaj
- procedee ciclodistructive
 Glaucomul Primitiv cu Unghi Închis -
GPUÎ
Def. - entitate clinică în care creșterea PIO este
rezultatul conjugat între factori anatomici predispozanți,
factori fiziologici (crstalinul în raport cu vârsta) și a
perturbării dinamicii pupilare ce determină închiderea
unghiului camerular
Epidemiologie:
mai rar decât GPUD, frecvent populația asiatică
vârsta, sexul feminin - predispoziți
Patogenie:
- contact apozițional iris- cristalin
- PIO din CP impinge irisul - trecerea UA spre pupilă si
CA
- contactul apozitional prelungit (cresterea in volum a
cristalinului) - cresterea PIO in CP - impunge periferia
irisului - închiderea unghiului camerular
- factori predispozanți: unghi camerular îngust, ax ant-
post <; cresterea în volum a cristalinului
- factori declanșatori: dilatarea pupilei (iluminare scăzută,
stres emoțional, agenți farmacologici- anticolinergice/
simpatomimetice)
 Glaucomul Primitiv cu Unghi Închis -
GPUÎ
Def. - entitate clinică în care creșterea PIO este rezultatul
conjugat între factori anatomici predispozanți, factori
fiziologici (crstalinul în raport cu vârsta) și a perturbării
dinamicii pupilare ce determină închiderea unghiului
camerular
Epidemiologie:
mai rar decât GPUD, frecvent populația asiatică
vârsta, sexul feminin - predispoziți
Patogenie:
- contact apozițional iris- cristalin
- PIO din CP impinge irisul - trecerea UA spre pupilă si CA
- contactul apozitional prelungit (cresterea in volum a
cristalinului) - cresterea PIO in CP - impunge periferia
irisului - închiderea unghiului camerular
- factori predispozanți: unghi camerular îngust, ax ant-post
<; cresterea în volum a cristalinului
- factori declanșatori: dilatarea pupilei (iluminare scăzută,
stres emoțional, agenți farmacologici- anticolinergice/
simpatomimetice)
 Glaucomul Primitiv cu Unghi Închis -
GPUÎ
GPUÎ - diagnostic
GPUÎ - forma acută
- debut brusc - durere unilaterală (ocular,
periocular, cefalee); scăderea AV, halouri colorate,
greață, vărsături

- obiectiv: ochi roșu (congestie perikeratică), edem

cornean (încețoșată), CA îngustă, pupila în midriază
areflexă, PIO >40mmHg

GPUÎ - forma subacută

GPUÎ - forma cronică
Iris în platou
 Glaucomul Primitiv cu Unghi Închis -
GPUÎ
GPUÎ - diagnostic
GPUÎ - forma acută
GPUÎ - forma subacută
- simptome și semne mai discrete:
episoade de încețoșare a vederii, halouri
colorate, discomfort ocular, durere medie
- discret edem cornean, pupila
midriatică, PIO>30mmHg
- episoadele dispar spontan după
expunerea la lumină/ somn (induce
mioză) - induc Sinechii Periferice
Anterioare (SPA)
GPUÎ - forma cronică
Iris în platou
 Glaucomul Primitiv cu Unghi Închis -
GPUÎ
GPUÎ - diagnostic
GPUÎ - forma acută
GPUÎ - forma subacută
GPUÎ - forma cronică
- derivă din evoluția recurentă a
închiderilor intermitente (SPA) sau din
închiderea progresivă a unghiului
(creeping glaucoma)
- asimptomatic - ca un GPUD -
creșterea treptată a PIO + alterări
papilo-perimetrice
- gonioscopia - unghi închis
Iris în platou
 Glaucomul Primitiv cu Unghi Închis -
GPUÎ
GPUÎ - diagnostic
GPUÎ - forma acută
GPUÎ - forma subacută
GPUÎ - forma cronică
Iris în platou
- formă rară - comformație particulară a
irisului - gros + falduri în periferie (“valuri”)
- irisul plat central - relou în periferie; CA
profundă central, îngustă în periferie
- se poate manifesta ca o închidere acuta/
subacută sau cronică a unghiului
- mai frecvent la femei, pacienți mai tineri
- gonioscopia - unghi închis - la indentație
“dublă cocoașă”
 Glaucomul Primitiv cu Unghi Închis -
GPUÎ
GPUÎ - Tratament
GPUÎ - Tratament
reducerea PIO
acetazolamidă p.o. 500mg -
250mg/6h, manitol i-v
topic - pilocarpină - mioză
anularea blocajului pupilar
iridotomie laser/ iridectomia
chirurgicală
iridotomie profilactică - ochi
congener
GPUÎ cronic - iridotomie -
medicație - chirurgie filtrantă
Iridotomia
 Glaucomul cu tensiune normala(GTN)
Definitie = e o forma de GPUD în care se observa excavatia patologica+defecte de CV,
însa pio nu depǎşeste 21 mm Hg
Epidemiologie- 20-65% din totalul GPUD; bǎtrâni; sexul feminin
Patogenie- hTA e întâlnitǎ frecvent la bolnavii cu GTN(scade presiunea de perfuzie;
apare vasospasmul)
Diagnostic - investigatii:
- examinarea D.O. si al SNFR
- examenul CV- nu permine insa deosebirea GTN de GPUD
- pio determinata pe durata nictemerului nu depaseste 21 mmHg
Diagnostic diferential
-afectiuni glaucomatoase:-GPUD hipertensiv nedetectat
-cresterea intermitenta a pio(GPUI intermitent,glaucom
pigmentar)
Tratament: - scaderea pio:medicamente, lasertrabeculoplastie, tratament chirurgical
- tratamentul hTA,combaterea vasospasmului(Mg,inhibitori canalelor de Ca)
Atacul acut

83
 I.B. Glaucoamele secundare cu unghi deschis
Glaucomul pseudoexfoliativ
- este cel mai frecvent glaucom cu unghi descgis
- pseudoexfolierea se caracterizeaza prin depunerea unui material fibrilar in segmentul
anterior al ochiului ( pe cristalin, marginea pupilara a irisului, unghiul camerular)
- clinic: sdr. de pseudoexfoliere capsulara, un camerular descgis cu pigmentare
trabeculara si depozite de material exfoliativ, hipertensiune intraoculara ,modificari
ale papilei si de CV
- evolueaza cu pio mai ridicta decat GPUD
- raspunde mai slab la trat. mdm antiglaucomatos;chir. filtranta are rata de succes
similara cu GPUD

Glaucomul pigmentar
- apare în contextul unui sdr. de dispersie pigmentara
- se caract. prin formarea unor unor depozite de pigment pe endoteliul corneean, în
unghiul camerular, periferia cristalinului
- materialul pigmentar apare din frecarea continua dintre epiteliul pigmentar irian şi
faţa anterioara a fibrelor zonulare
- reteaua trabeculara este obstruata → creste pio
- tratamentul e similar cu GPUD
Pseudoexfoliativ

85
Pigmentar

86
 Glaucoame de origine cristaliniana
- glaucomul facolitic apare in contextul unei cataracte mature sau hipermature;
- capsula cristaliniana devine permeabila pentru proteinele cristaliniene → ajung in unghiul
camerular→ blocarea retelei trabeculare→ sdr. iritativ + ↑pio
- poate apare si dupa traumatisme penetrante sau dupa extractia incompleta a cristalinului
- tratament: extractia cristalinului cataractat
 Glaucomul secundar inflamator
- inflamatii ale segmentului anterior→blocarea retelei trabeculare de macrofage, celule,
material exfoliativ→ pio↑
- tratament:mdm antiinflamatoare+ hipotonizante oculare( β blocante,Θ anhidraza carbonica)
 Glaucomul secundar posttraumatic
- apare imediat dupa traumatisme→ blocarea retelei trabeculare cu eritrocite
- apare tardiv datorita distructiei trabeculare posttraumatism( recessus angular)
- tratament:- in formele precoce:mdm ce ↓ pio, paracenteza CA pt. evacuarea sangelui
- recessus angular: tratament similar cu GPUD
 Glaucomul cortizonic
- dupa folosirea indelungata a corticosteroizilor(topic,rar sistemic);↑ rezistenta la scurgere a
UA;evolueaza ca GPUD; ex: Dexametazona
- tratament: oprirea tratamentului cortizonic
 II.B. Glaucoamele secundare cu unghi închis
Glaucoamele secundare cu blocaj pupilar
- de cauza cristaliniana: cristalin intumescent,cristalin luxat in CA/subluxat, microsferofakia
- de cauza inflamatorie: uveitele ( se formeaza sinechii iriene posterioare)
- la pseudofak:irisul formeaza aderente la implant de CP; mai frecv. la cristalin de CA
Tratament: îndepartarea cristalinului intumescent sau luxat ± iridectomie perifericǎ

 Glaucoame secundare fara blocaj pupilar – se dezvoltǎ când:

- apare contractia unei membrane,benzi sau exudat in unghiul camerular→apar sinchii
periferice anterioare; ex:glaucomul neovascular; tratament:fotocoagulare panretiniana+
interventii chirurgicale filtrante
- alte cauze: sdr. iridocorneoendotelia, invazia epiteliala si fibroasa dupa traumatisme
- împingerea spre anterior a diafragmului iridocristalinian( tumori de segment posterior),
secundar chirurgiei dezlipirii de retina sau panfotocoagularii retinine
 III. Glaucoame mixte

- grup de glaucoame în care cresterea rezistentei la scurgere se realizeaza prin mecanism

dublu: blocaj trabecular(caracteristic GUD) si blocaj pretrabecular(caracteristic GUI)
- ex: ►Glaucoame cu unghi închis intermitent netratat
► Glaucoame cu unghi deschis,dar îngust prin:↑ volumui cristalinian, exces de miotice
►Glaucoame secundare prin blocaj pretrabecular
- tratament: - medicamentos e rareori eficient
- chirurgical: vizeaza ambele mecanisme de producere a glaucomului:
iridectomie periferica asociata cu trabeculectomie cu antimetaboliţi
 IV. Glaucoamele congenitale
1. Glaucoamele congenitale primare
Glaucomul congenital precoce- forma cea mai frecventǎ
- dgn.: megalocorneea, epifora, fotofobia
- ↑ pio→creşterea in volum a GO= buftalmie; corneea are Ø crescut(>13 mmHg),fara luciu,
edematoasa, rupturi in Descemet ; sclera e subţire si albǎstruie
- investigatii: determinare pio sub anestezie generala;exam. DO (excavatie glaucomatoasa);
biometrien(alungirea axului anterio-posterior);gonioscopien( insertia inalta a irisului,
hipoplazia iriana, trabeculodisgenezii)
- dgn. diferential: epifora,megalocorneea, edemul corneean cauzat de trauma de la nastere
- prognostic:- fara tratament→ cecitate
- tratament precoce si adecvat→ succes in 60 % din cazuri
- tratament: cat mai rapid; chirurgical: cornee clara→ goniotomie; cornee incetosata →
trabeculotomie sau trabeculectomie
 Glaucom infantil- apare in primul an de viata; cu cat debutul e mai tardiv cu atat se
aseamana cu GPUD
 Glaucomul juvenil- apare dupa varsta de 10 ani;dgn pe baza gonioscopiei
2. Glaucoamele congenitale secundare – inflamatii,traumatisme,retinopatia
prematuritatii,retinoblastom,xantogranulom juvenil etc.
- se asoc cu anomalii congenitale(aniridie, microcornee, sdr. Marfan,sdr. Weill-Marchesani,
disgenezii iridocorneene
 Glaucom congenital

cauze:
 defecte in reteaua trabeculara
 Insertie anormala a irisului

91
BUFTALMIA

92
 Glaucomul Congenital

Clasificare:
- debut:
* precoce (la naștere)

* infantil (<2 ani)

* juvenil (>2 ani)

- primitiv/ secundar
(anomalii oculare/
sistemice)
 Glaucomul Congenital
Glaucomul congenital precoce
* transmitere genetică
* dezvoltarea unei membrane pretrabeculare/ oprire
în dezvolatarea unghiului

* diagnostic:
- megalocorneea - diametrul cornean >13mm

- epiforă, fotofobie

- creșterea în volum a G.O. - buftalmie

- corneea - edem, rupturi in membrana Descemet

Investigații:

- PIO - sub anestezie generală

- măsurarea axului ant-post

- oftalmoscopia (fundul de ochi- N.O.)

 Glaucomul Congenital

Glaucomul congenital
precoce
* Tratament - imediat
- GONIOTOMIA

- TRABECULOTOMIA

- chirugie filtranta/ SAD

 Glaucomul Congenital

Glaucomul congenital

* Infantil

+ juvenil

- ca un GPUD
 Glaucoame pediatrice -
tratament
Predominant chirurgicale

- Glaucoame congenitale primare : goniotomie /trabeculotomie

repetate la nevoie iar in caz de esec trab apoi shunt drenaj u.a

- Glaucoame secundare aniridiei/disgenezii segm ant/ chir cat

cong se recomanda trab( rata succes mica, hipotonie oc severa)
sau shunturi drenaj(rata succes moderata, risc crescut al
decompensarii corneene)