 Complicaţiile postoperatorii definesc acele afecţiuni

care apar la bolnavul operat şi duc la influenţarea

negativă a procesului de vindecare. Aceste evenimente
negative cresc uneori morbiditatea şi mortalitatea în
secţiile chirurgicale şi au repercusiuni de ordin social,
profesional şi uneori juridic.
 Aceste nedorite complicaţii ţin uneori de
actul operator propriu-zis ca în cazul unor fistule, după
anastomoze defectuos efectuate sau de anestezie
(pneumonia de aspiraţie). Alteori complicaţiile
postoperatorii apar „din senin“ (embolia pulmonară)
sau sunt apanajul unor înlănţuiri patologice metabolice
sau posttraumatice cu repercusiuni multilezionale.
 Riscul operator reprezintă o sumă de afecţiuni organice
şi funcţionale ale pacientului care prin multiple
interacţiuni fiziopatologice influenţează vindecarea
postoperatorie. Riscul operator este deci o evaluare cât
mai detaliată şi amănunţită a tulburărilor funcţionale şi
organice care intraoperator şi postoperator vor putea
influenţa negativ procesul de vindecare.
 Regula de aur a succesului postoperator este
pregătirea cât mai completă a bolnavului în faza
preoperatorie care vizează în primul rând completarea
investigaţiilor de organe şi a celor funcţionale astfel
încât bolnavul ajuns pe masa de operaţie să aibă şansă
maximă de supravieţuire şi vindecare.
 Riscuri operatorii
 a. Risc cardiac
 b. Risc pulmonar
 c. Risc renal
 d. Risc hepatic
 e. Deficienţe nutriţionale
 A) Riscul cardiac se estimează după clasificarea
Goldmance ia în considerare: venectazie jugulară
sau ritm de galop – 11pct, infarct miocardic recent
(până la 6 luni) – 10 pct, extrasistole ventriculare
mai mult de 5/minut cu succesiune permanentă –
7 pct, ritm nonsinusal sau extrasistole atriale pe
ECG preoperator – 7 pct, bolnav peste 70 de ani – 5
pct, operaţii de urgenţă – 4 pct, operaţii toracice,
abdominale - 3 pct, stenoza aortică importantă – 3
pct
 Scorul complicaţiilor cardiace se calculează
astfel
 Clasa I ( 0-5 pct) – 1%
 Clasa IIa ( 6-12 pct) – 5%
 Clasa IIIa ( 13-25 pct) – 11%
 Clasa IVa ( peste 25 pct) – 22%
 Pentru evaluarea riscului cardiac sunt necesare:
ECG –ul, hematocritul, testul cardiac de stres mai
ales la pacientul cu afecţiuni coronariene. Pacienţii
cu risc coronarian sau infarct miocardic recent vor fi
amânaţi (dacă este posibil) sau vor fi operaţi după
stabilizarea în serviciul de terapie intensivă. Dacă
este necesar, de comun acord cu medicii cardiologi
se va efectua o intervenţie de by-pass sau protezare
coronariană preoperator.
 Bolnavii cu tulburări de ritm în prealabil vor fi
trataţi intensiv în centre cardiologice pentru
stabilizarea acestor tulburări folosind întregul
arsenal terapeutic cardiologic.
 B) Riscul pulmonar .Fumatul, obezitatea, vârsta
avansată şi expunerea la noxe sunt factorii majori de
risc.
 Creşterea presiunii parţiale a CO2 peste 45
mm Hg relevă o gravă afectarea a difuziunii, testele
funcţionale respiratorii CPT (capacitate pulmonara
totală) sub 50%, VEMS-ul mai mic de 2 litri
reprezinta factori de risc importanţi. Testul cel mai
sensibil este consumul de O2 mai ales în chirurgia
toracică. Sub 15ml/Kg/min VO2 maxim semnifică
complicaţii pulmonare sigure, iar peste
20ml/Kg/min VO2 maxim lipsa complicaţiilor
respiratorii.
 Tratamentul afecţiunilor pulmonare preexistente
vizează:
 abstinenţa la fumat cu 8 săptămâni înaintea operaţiei
pulmonare
 drenajul postural
 analgezie controlata de pacient în postoperator
 terapie fizică
 modificarea somnului
 antibioterapie
 expectorante
 C) Riscul renal este caracterizat de creşterea ureei şi a creatininei.
Creşterea ureei şi a creatininei se consideră că apare numai când
75-90 % din rezerva renală a fost compromisă. La un bolnav
normal hidratat, Clearence-ul la creatinină cuantifică gradul
insuficienţei renale.

 (140 – vârsta) x Greutatea (Kg)
 Clcr. =------------------------------------------------------
 72 x Cr.(ser) mg/dl.

 Se vor corecta în primul rând cauzele reversibile ale
insuficienţei renale prin hidratare corespunzătoare, tratamentul
infecţiei, a TA şi obstrucţiei renale.
 În perioada postoperatorie se vor urmării hiperpotasemia care se
controlează cu administrarea de calciu intravenos, apoi dextroză
50 % eventual nutriţie parenterala totală (NPT).
 Bolnavii cu grave insuficienţe renale vor fi hemodializaţi sau
dializaţi peritoneal până la normalizarea adecvată a funcţiei renale
 D) Riscul hepatic .Disfuncţiile hepatice sunt testate
prin monitorizarea sintezei albuminelor, timpul de
protrombină, bilirubinemie, prezenţa sau absenţa ascitei
sau a encefalopatiei. Aceste criterii sunt urmărite pe
clasificarea Child Pugh mai ales la bolnavii cu ciroze.
Prezenţa ascitei, a encefalopatiei sau a albuminemiei
sub 37% creşte mortalitatea la 50 %.
 E) Deficienţele nutriţionale. Malnutriţia cu scădere
ponderală de cel puţin 15% în ultimele 3 luni produce şi
o insuficienţă imunologică gravă cu repercusiuni
postoperatorii uneori grave. Albuminemia sub 3g%
afectează negativ procesul de vindecare. În aceste
situaţii bolnavul trebuie nutrit enteral (dacă este posibil)
sau parenteral cel puţin 4-5 zile înaintea operaţiei.
 CLASIFICAREA COMPLICAŢIILOR
POSTOPERATORII
 Există mai multe clasificări ale complicatiilor
postoperatorii dar nici una acceptată unanim.
În funcţie de factorul timp complicaţiile
postoperatorii se clasifică în: imediate, precoce,
tardive.
 Complicaţiile pot fi: locale sau generale,
minore, majore sau letale. De asemenea
complicaţiile pot fi de ordin mecanic sau septic.
 Febra
 Febra de fapt nu este în sine o complicaţie
postoperatorie ci este un semn clinic al multiplelor
afecţiuni ale organismului fiind o tulburare a
termoreglării normale. Centrul termoreglării se
găseşte în hipotalamusul anterior. În sfera clinică
se consideră că febra distruge germenii care nu
suportă temperaturi peste 37°C. Compuşii pirogeni
se produc atât de către microorganisme cât şi din
cauza substanţelor produse de acestea.
Mecanismul de declanşare al febrei se pare că este
mediat de interleukina-1 produsă de monocite.
Această interleukină produsă prin contactul
monocitelor cu diferite componente ale
microorganismelor sau a altor substanţe (organice
sau anorganice ) acţionează pe neuronii
termosensibili ai hipotalamusului anterior
stimulând termogeneza.
 În prima fază sângele este relativ rece faţă de
termoreglatorul hipotalamusului, bolnavul
percepând frig, piele rece şi frison (mecanism
intens termogenerator).
 Dispariţia stimulativă a interleukinei duce
la egalizarea temperaturii sângelui cu a
hipotalamusului ceea ce duce apoi la scăderea
termogenezei. Termoliza se realizează prin
vasodilataţie periferică intensă apărând
hiperemia de bun augur bine cunoscută de vechii
clinicieni.
 Studiul febrei postoperatorii este foarte
important la bolnavul chirurgical internat şi ne
informează despre posibile infecţii sau inflamaţii.
 Evolutiv febra se clasifică în febră perioperatorie,
febra din prima zi, ziua a 2-a, ziua a 3-a etc.
 Febra perioperatorie apare în primele 24 ore după operaţii
medii la aproximativ 50% dintre pacienţi. Febra are
amploare mică şi nu este însoţită de frisoane, hipotensiune
arterială sau semnele şocului septic, se datorează cel mai
frecvent unei supracompensări termice la frigul din sala de
operaţie. Cel mai frecvent este atribuită unei atelectazii.
Creşterea amplorii febrei precum şi creşterea duratei peste 24
de ore poate semnifica o inflamaţie sau infecţie (tract urinar,
cateterism, celulită).
 Cauzele febrei postoperatorii sunt infecţioase şi nespecifice.
 Cauzele infecţioase ale febrei pot fi: abcese, sinusite acute,
candidoză, bacteriemie, endocardită, hepatite acute,
osteomielita, peritonitele, parotidita acută, faringita,
pneumoniile, infecţiile posttransfuzionale şi
postperfuzionale, infecţiile urinare, de plagă sau cateter etc
 Cauzele neinfecţioase ale febrei pot fi: atelectazia, guta
urică, deshidratările, traumatisme craniene, pancreatitele,
embolia pulmonară, sindroame paraneoplazice,
feocromocitomul, tireotoxicoza etc
 Febra primei zile (24 ore) - cauzele cele mai frecvente sunt
atelectaziile şi creşterea serozităţilor bronhopulmonare.
Atenţia va viza plaga, tractul urinar şi cateterele.
Leucocitoza este uneori crescută şi nu sunt necesare alte
examinări paraclinice (Rx toracic, culturi microbiene).
Asocierea însă a frisoanelor, hipotensiunii arteriale şi a
tulburărilor de constienţă ne va conduce la reevaluarea
plăgii ( posibil fasceită necrozantă).
 Febra de a doua zi (24–48 ore) este atribuită în principal
afecţiunilor respiratorii sau deficienţelor aseptice ale sălilor
de operaţii (cateter) sau inflamaţiilor acute septice ale plăgii
(fasceită necrozantă, supuraţie de plagă, miozită
clostridiană).
 Febra de ziua a 3-a (72 ore) este manifestarea unei afecţiuni
grave septice. Infecţia plăgii este principala cauză dar pot fi
cauzate şi de pneumonii, colecistita acută nelitiazică,
pancreatită acută sau infecţii nozocomiale. Rar pacienţii
suferă necroză hepatică secundară. Tratamentul îndelungat
cu antibiotice poate declanşa infecţie cu candida.
 1Seroamele plăgii
 Seroamele sunt colecţii limfatice apărute mai ales la plăgile cu
disecţii largi şi ablaţii ganglionare întinse cum este cazul
operaţiilor pe glanda mamară sau în regiunea inghinală. Disecţia
mai multor vase limfatice va duce la acumulări uneori importante
de lichid limfatic care prin conţinutul bogat proteic oferă mediu de
cultură prielnic germenilor.
 Componenta mecanică de distensie a plăgii operatorii şi
potenţialul supurativ sunt cauze care vor îngreuna vindecarea şi
vor expune bolnavul la o morbiditate uneori inutilă. Semnele
clinice sunt tumefierea plăgii şi apariţia unei fluctuenţe fără semne
generale sau locale inflamatorii. După puncţia plăgii cu extragerea
lichidului secretat, plaga se ratatinează dispărând cavitatea
seromului. Tratamentul are un aspect profilactic care vizează o
hemostaza îngrijită şi drenaj aspirator preventiv. Dacă seromul s-a
constituit, drenajul este obligatoriu ori sub forma de puncţie
evacuatorie (seroame mici), ori drenaj cu tuburi plasate în condiţii
de maximă asepsie şi contrasepsie.
 2.Evisceraţia postoperatorie
 Termenul de evisceraţie sau dehiscenţa plăgii operatorii semnifică o
cedare a suturilor plăgii operatorii cu ieşirea parţială sau totală a
conţinutului abdominal prin plagă. Consecinţa principală va fi
contaminarea gravă a conţinutului eviscerat. Frecvenţa evisceraţiilor
este de 0,5 – 3,0% (după Schwartz).
 Evisceraţiile pot să fie parţiale (respectă sutura tegumentară) sau totală
când şi sutura tegumentară a fost depăşită, organele abdominale apar
sub pansament sau, mai rău, în contact direct cu lenjeria.
 Factorii de risc ai evisceraţiilor sunt: hematoamele postoperatorii,
obezitatea sau malnutriţia, meteorismul abdominal important,
materialul inadecvat de sutură, sutură defectuoasă, vărsături, agitaţie
la trezire sau deficienţă în transportul bolnavului. Studii recente
demonstrează apariţia evisceraţiilor mai frecvent după deficienţe de
tehnică operatorie. Suturile monofilare continue sunt mai bune faţă de
suturile întrerupte. Citostaticele, corticoterapia, prin efectul negativ al
cicatrizării, favorizează apariţia dehiscenţelor de plagă şi a
evisceraţiilor la fel şi lipsa Zn şi a vitaminei C. Evisceraţiile pot fi
precoce (în primele 24 ore postoperator), obişnuite ( în ziua 4-5
postoperator) sau tardive ( după ziua a – 5a).
 Clinic primul semn este apariţia unui lichid roşiatic la
nivelul plăgii sau pe tubul de dren supraaponevrotic.
Uneori după un efort de tuse sau defecaţie fără un
preambul brusc bolnavul simte că plaga „s-a rupt”
iar sub pansament apar anse intestinale. Evisceraţiile
cu cât sunt mai precoce cu atât putem suspiciona
greşeli de tehnică chirurgicală. Apariţia tardivă a
evisceraţiei denotă tulburări de cicatrizare. (Fig. 98)
 Tratamentul este nuanţat în funcţie de mărimea şi
gradul evisceraţiei. Unele evisceraţii mici parţiale
apărute după ziua a 5-a pot fi tratate conservator cu
pansamente, comprese şi centura de contenţie mai
ales la bolnavii sensibili sau taraţi şi dacă nu există un
factor septic intraperitoneal (fistule, dezunire de
anastomoze). În aceste cazuri vindecarea se va
produce mai greu şi acceptăm eventraţia tardivă.
 3.Durerea postoperatorie
 Durerea postoperatorie este practic prezentă la toţi bolnavii. Pragul de
percepţie al durerii şi mai ales echilibrul psihic al bolnavului vor
influenţa acest simptom stabilind pragul de toleranţă.
 Medicii chirurgi sunt conştienţi de aspectele durerii postoperatorii care
sunt decise chiar intraoperator prin gesturi cât mai blânde şi reducerea
timpului stresant anestezico-chirurgical.
 Durerea este maximă în primele 24 de ore, principalul focar dureros
fiind plaga operatorie. Mărimea plăgii operatorii, disecţia laborioasă,
tensiunea din plagă, respectiv tipul inciziilor chirurgicale (median,
transversal) decid în mare măsură intensitatea durerii percepută
postoperator.
 Inciziile transversale produc dureri postoperatorii mai mari decât cele
mediane. Cele mai dureroase plăgi sunt toracofrenotomiile, inciziile
condro-costale insuficient fixate, plăgile abdominale cu diferite proteze
etc
 Consecinţele durerilor vor fi apariţia şi înlănţuirea unor afecţiuni
colaterale uneori dezagreabile sau chiar periculoase cum ar fi apariţia
greţurilor, vărsăturilor, a creşterii tensiunii arteriale, a pulsului şi a
disfuncţiilor respiratorii.
 Disfuncţiile respiratorii cauzate de durerile postoperatorii pot
duce la dispnee, spasme laringotraheale, tuse creând premisele
instalării uneori a insuficienţei respiratorii.
 Greţurile şi vărsăturile pot produce evisceraţie precoce care vor
influenţa negativ întregul proces de vindecare. Alteori durerile
nu sunt cauzate de plagă ci au sedii variate atrăgând atenţia
chirurgului asupra complicaţiilor cardiovasculare (dureri
precordiale şi tulburări de ritm ) respectiv respiratorii (junghiul
toracic, infarct pulmonar).
 Apariţia postoperatorie a durerilor gambiere anunţă declanşarea
trombofleblitelor profunde cu potenţial emboligen.
 Tratamentul durerii postoperatorii cuprinde aspecte profilactice
(operaţii cât mai blânde şi scurte, anestezii adecvate) cât şi
aspecte curative.
 Trezirea va fi cât mai blândă cu oxigenare adecvată şi respiraţie
cât mai uşoară. Anestezia peridurală continuă la care apeleaza
tot mai mulţi anestezişti este un mijloc terapeutic eficient în
tratamentul durerii postoperatorii.
 Tratamentul prompt al greţurilor, al tulburărilor respiratorii şi
cardiovasculare cupează circuitele de reverberaţie ale durerii
postoperatorii creând premisele vindecării.
 4. Şocul postoperator
 Este complex având componente ale şocul traumatic,
hipovolemic, anafilactic, cardiogen, septic etc.
 Din motive didactice ne vom referi la cele două componente
ale şocului adică şocul hipovolemic şi cel posttraumatic,
celelalte forme de şoc vor fi tratate în alte capitole.
 Componenta hipovolemică a şocului este cea mai frecventă
din cauza pierderilor preoperatorii şi intraoperatorii de sânge
şi alte lichide (suc gastric, intestinal, lichid pleural etc.).
 Pierderile volemice se produc din cauza actului operator şi a
lipsei sau ignorării cantităţilor perfuzabile. Modificările
generale şi locale constau în binecunoscutele semne ale
şocului hipovolemic: tahicardie, scăderea TA, hipotermie,
oligurie, tulburări respiratorii şi cerebrale.
 Testele de laborator la început nu indică corect volumul
pierderilor astfel încât hematocritul, hemoglobina şi
proteinemia nu ne indică gravitatea hemoragiei.
 Orientarea clinică va cuprinde semnele generale şi
monitorizarea eliminărilor cu bilanţ corect al intrărilor
şi ieşirilor. Măsurarea PVC, TA, monitorizarea cardiacă
şi urmărirea diurezei şi a oxigenării hemoglobinei vor
determina măsuri de înlocuire grabnică a lichidelor
pierdute. Pentru aceasta se va plasa o sondă gastrică şi
urinară iar antibioterapia va fi începută din timp.
 O grijă deosebită se va acorda compensării
cardiovasculare şi respiratorii prin tratamente
adecvate. Combaterea durerii postoperatorii se va face
precoce şi cât mai complet, cunoscute fiind
complicaţiile organice pe care le poate declanşa
aceasta.
 Şocul traumatic declanşat şi întreţinut de actul operator
a cărui componentă importantă este declanşarea
durerii intra şi postoperator va necesita manevre
blânde, dar eficiente intraoperator.
 5.Trezirea dificilă este o complicaţie imediată care apare
după detubaţia dificilă fiind declanşate reacţii neprevăzute
din partea bolnavului.
 În timpul acestor reacţii bolnavul poate prezenta spasme
respiratorii, senzaţie de sufocare iminentă ocazie cu care
dezvoltă reacţie de panică urmată de apnee prelungită,
hipoxie, agitaţie psihomotorie.
 În acest timp bolnavii pot să-şi smulgă drenurile sau tubul de
aspiraţie cu repercursiuni evolutive uneori grave.
 Obstrucţiile căilor respiratorii cauzate de spasme şi secreţii
abundente urmate de tuse, greţuri şi vărsături pot avea
consecinţe nefaste prin aspiraţii necontrolate şi instalarea
sindromului Mendelson sau, mai târziu, instalarea unei
bronhopneumonii de aspiraţie. Aceste agitaţii ale bolnavului
pot produce evisceraţii sau mai târziu eventraţie
postoperatorie. Supravegherea atentă a trezirii, a detubării cu
aspiraţia secreţiilor, oxigenarea corectă şi analgezie bună
previn acesteste treziri dificile
 6. Retenţia acută de urină este mult mai frecventă la
bărbaţi mai ales la cei vârstnici cu componentă prostatică
compensată. Aceste complicaţii însoţesc operaţiile mari
abdominale (4-5%) fiind mai ales apanajul intervenţiilor
proctologice. Intervenţiile chirurgicale proctologice
declanşează dureri locale cu influenţarea sinergismului
reflex al actului micţional ceea ce cauzează spasme cu
consecinţe retenţionale urinare şi glob vezical consecutiv.
Volumul crescut al soluţiilor perfuzate măreşte riscul
apariţiei retenţiei acute de urină. Uneori bolnavii urinează
dificil cantităţi mici de urină păstrându-se globul vezical
(urinare prin supraplin).
 Clinic bolnavii acuză dureri în etajul abdominal inferior,
senzaţia de discomfort vezical mărind suferinţele bolnavului
proaspăt operat. Examenul local va decela globul vezical
suprapubian. Tratamentul constă în sondaj vezical de
urgenţă (primele 6 ore ) cu sondă Foley care se menţine 2-7
zile.
 7.Hemoragiile prin tulburări de coagulare şi vasculopatii.
 Hemostaza spontană este declanşată prin participare
vasoconstrictivă vasculară, coagularea sângelui la capetele
vasculare secţionate, apoi remanierea cheagului prin procesul de
fibrinoliză. În timpul secţionării ţesuturilor sunt deschise vase cu
diferite calibre care în mod normal prin componenta vasculară şi
sanguină vor realiza hemostaza.
 Uneori chiar în asemenea cazuri de tulburări vasculare sanguine
sau metabolice grave suntem nevoiţi să intervenim chirurgical
fiind necesare în prealabil pregătiri suplimentare de corecţie. O
primă categorie de risc o reprezintă vasculopatiile.
Vasculopatiile pot afecta capilarele, venele şi arteriolele care nu
se contractă suficient după lezare, permiţând scurgeri sanguine
deci hemostază dificilă. Aceste vasculopatii nu sunt însoţite şi de
alte modificări ale sângelui. Unele vasculopatii sunt dobândite
prin stări septice, neoplazii, disproteinemii, altele sunt ereditare:
purpura Henoch – Schönlein, teleangiectazia Rendu Osler etc.
 În aceste cazuri testele de coagulare sunt normale
dar proba garoului este concludentă. În aceste
situaţii dacă suntem nevoiţi a opera, manipularea
şi disecţiile vor fi deosebit de blânde cu coagulare
îngrijită, iar intervenţiile chirurgicale vor fi riguros
indicate. Corticoterapia are un efect favorabil, iar
plăgile vor fi atent pansate compresiv sau eventual
meşate.
 O altă categorie de hemoragii greu controlate sunt
cauzate de coagulopatii prin deficienţe ale
factorilor de coagulare. Coagulopatiile şi
trombocitopeniile hemoragice nu sunt de fapt
complicaţii chirurgicale, motiv pentru care testarea
coagularării este obligatorie în faza preoperatorie.
Orice tulburare de coagulare cum ar fi hemofilia,
sindroamele hemoragice, fibrinolizele patologice,
CID etc vor fi atent studiate şi compensate
preoperator.
 8.Stări de hipercoagulabilitate
 O complicaţie postoperatorie nedorită şi uneori cu potenţial letal este
şi starea de hipercoagulabilitate sanguină.
 Factorul anticoagulant lupic care interferează cu timpul de
tromboplastină (PTT) produce stări de hipercoagulabilitate cu
consecinţe trombotice arteriale şi venoase. Tratamentul profilactic
anticoagulant postoperator este esenţial în profilaxia accidentelor
trombotice la fel şi contenţia membrelor inferioare în cizme
compresive pentru prevenirea tromboembolismului sever profund.
 O altă afecţiune cunoscută ca trombogenă este trombocitopenia
indusă de heparină. Această afecţiune este produsă prin elaborarea de
către organism a anticorpului antiheparinei şi activatori de suprafaţă
trombocitară. Efectul va fi activarea trombocitelor şi apariţia
trombului. Sindromul trombotic apare mai frecvent după ziua a 4-a şi
afectează în primul rând anastomozele vasculare arteriale femurale,
iliace, coronare şi cerebrale. Nu numai arterele sunt afectate ci şi
venele (cavă , iliace, femurală) cu producerea de phlegmatia cerulea
dolens care duce la amputaţii frecvente. Tratamentul de urgenţă al
trombozelor arteriale este trombectomia. În cazul trombozelor
venoase se plaseaza filtru Greenfield sau se aplică tratament cu
Warfarina. Au fost menţionate în literatura de specialitate şi tulburări
trombotice induse de deficienţa proteinei C şi S ambele dependente
de vitamina K care duce la inactivarea factorilor V şi VII cu
repercusiuni trombotice importante.
 9.Trombofeblita profundă venoasă
 Tromboza profundă a venelor membrelor inferioare este
o complicaţie relativ rară ca manifestare clinică.
Frecvenţa cazurilor subclinice este probabil mult mai
mare. Localizarea cea mai frecventă o găsim la moletul
gambei, apoi venele pelvine şi vena cavă inferioară
(foarte rar). Cauzele favorizante apariţiei acestei boli
sunt: obezitatea, imobilizarea îndelungată, operaţii în
sfera genitală, pelvină, afecţiuni metabolice (diabet),
neoplaziile şi afecţiunile cardiovasculare.
 Factori patogenici incriminaţi în declanşarea afecţiunii
sunt creşterea vâscozităţii sângelui, încetinirea
circulaţiei venoase şi modificările pereţilor venoşi.
 Simptomatologia clinică debutează cu senzaţie dureroasă la
mobilizarea unei gambe, subfebrilitate, tahicardie.
Examenul local pune în evidenţă dureri la palparea
profundă a moletului gambier şi durere gambieră la
manevra de dorsoflexie plantară (Testul Hommans).
Ulterior apare edemul gambei.
 Eco dopler-ul venos profund pune în evidenţă obstrucţia.
Tratamentul profilactic este esenţial şi vizează eliminarea
factorilor de risc preoperator, intra şi postoperator. Măsurile
profilactice sunt: drenajul postural, ciorapul elastic, evitarea
pansamentului compresiv respectiv mobilizarea precoce,
gimnastică, masaj.
 Tratamentul anticoagulant început la 2-4 ore postoperator se
va continua şi postoperator cu doze de heparina suficiente
conform schemelor uzuale. La debutul bolii tratamentul
curativ anticoagulant va fi fracţionat cu o doza de atac de
10.000 u.i i.v urmând apoi alte 30.000 u.i heparină în
perfuzie lentă sub controlul timpului Quick.
 În ziua a 2-3-a se introduce tratamentul dicumarinic sau alte
anticoagulante cu moleculă mică. Din păcate pot să rămână
sechele de tip sindrom prosttrombotic cu diferite grade de
insuficienţă venoasă cronică.
 10.Trombozele pulmonare se produc atunci când un
tromb sau un fragment de tromb se desprinde de pe
peretele venos şi intră în circulaţia venoasă sistemică.
În timpul mişcării trombul poate să se fragmenteze
(mai rar) sau să crească în volum. În funcţie de
mărimea trombului vor fi consecinţele circulatorii
pulmonare. Ajuns în ventriculul drept trombul este
ejectat în artera pulmonară pe care o poate obtura sau
dacă este mai mic obturează un ram al arterei
pulmonare producând un infarct pulmonar. Sunt
descrise doar entităţi clinico-paraclinice: o formă
minoră şi una majoră. Cel mai frecvent trombul
provine de la nivelul trombilor venelor gambelor,
uneori însă el lipseşte sau nu se mai poate pune în
evidenţă.
 Semne clinice: deseori bolnavul sesizează un junghi toracic, spaimă,
dispnee, tuse, tahicardie, febră. Ulterior apare hemoptizia.
Examenul local decelează frecătură pleurală, ECG-ul este
nemodificat la fel şi examenul radiologic. Ulterior examenul
radiologic pune în evidenţă infarctul pulmonar. Tratamentul este în
primul rând preventiv cu anticoagulante. Odată instalată
simptomatologia clasică se începe tratamentul anticoagulant
curativ, intens cu anticoagulante în doze mari, antialgice şi
antibiotice.
 Complicaţiile evolutive ale infarctului pulmonar sunt instalarea
unui abces pulmonar.
 Embolia pulmonară majoră se produce cu ocazia obturării complete
de către tromb a arterei pulmonare care duce la supraîncărcarea
ventriculului drept cu insuficienţă circulatorie foarte gravă uneori
cu stop cardiac şi moarte.
 Afecţiunea debutează brusc cu dureri lancinante precordiale şi apoi
stop cardiorespirator. Timpul de instalare este atât de scurt încât
examinarea paraclinică nu poate fi efectuată, orientarea clinică se
va face concomitent cu manevrele de resuscitare cardiorespiratorie.
 Heparinoterapia, oxigenoterapia şi antibioticele vor fi administrate
consecvent iar intubaţia traheală se va efectua de urgenţă. Dacă
există posibilitatea se va încerca dezobstrucţia chimică sau pe cale
operatorie de urgenţă.
 Aceste complicaţii sunt foarte frecvente şi produc decese între 5-
35% la bolnavii operaţi. Parametrii pulmonari CV, VR, complianţa
pulmonară, VEMS-ul sunt afectaţi de durerea postoperatorie,
mărimea şi plasarea inciziilor (mai ales cele abdominale
superioare sau toracice).
 Capacitatea vitală (CV) se poate reduce cu 50-60%, iar cea
reziduală cu 30% după intervenţia chirurgicală abdominală
superioară. Durerea postoperatorie produce o inhibiţie a tusei şi a
expectoraţiilor eficiente crescând riscul atelectaziei pulmonare.
Complicaţiile respiratorii sunt mai frecvente după anestezia
generală dar şi operaţiile abdominale efectuate în anestezii de
conducere (spinale), produc tulburări ventilatorii probabil prin
disfuncţii diafragmatice.
 Alte mecanisme care produc tulburări în procesul ventilaţiei şi
perfuziei sunt reducerea debitului cardiac cu şunt persistent sau
difuziune ineficientă gazoasă transalveolo-capilară.
 1.Atelectazia pulmonară
 Atelectazia pulmonară rezultă prin colapsul
alveolar hipoventilat, dar normal perfuzat,
care, creând un şunt arterio-venos grav,
parazitează oxigenarea sângelui.
 Atelectazia postoperatorie trebuie tratată
obligatoriu mai ales la bolnavii cu risc
respirator. Tratamentul constă în: tehnici de
respiraţie profundă, de tuse, de drenaj
pulmonar, spirometrie stimulatorie, respiraţie
cu presiuni pozitive continue sau presiuni
pozitive intermitente. Terapeutic se vor utiliza
expectorantele, substanţele mucolitice şi
bronhodilatatoarele.
 2. Bronhopneumonia postoperatorie
 Este o complicaţie postoperatorie în creştere ocupând locul trei în
ierarhia infecţiilor nozocomiale după infecţiile plăgilor şi a celor
urinare.
 Pneumoniile şi bronhopneumoniile apar în ziua a 3-a sau a 5-a
postoperator fiind cauzate tot mai frecvent de germeni gram negativi
(Pseudomonas, Klebsiella, Proteus, Serratia, enterococ etc). În ultima
vreme utilizarea pe cale largă a blocantelor H2 a dus la creşterea
incidenţei complicaţiilor pulmonare prin colonizarea
transgastroesofagiană (flora acida disparută) via aspiraţie nazo
gastrică a germenilor gram negativi spre bronhii şi alveole.
 Tot mai frecvent se observă apariţia în secţiile de tip interne a
pneumoniilor micotice din cauza utilizării largi a antibioticelor cu
spectru larg. Clinic bolnavii prezintă tuse, expectoraţii, dispnee,
junghi toracic şi febră. Ascultator se percep raluri crepitante şi bronşice
umede. Prezenţa hipotensiunii arteriale este un semn de infecţie cu
germeni gram negativi. Diagnosticul se bazează pe simptomatologia
clinică şi investigaţiile radiologice, iar lavajul bronşic pune în evidenţă
germenul cauzator. Tratamentul constă din antibioterapie energică cu
spectru larg ori ţintit pe baza antibiogramei. Măsurile de drenaj
postural, aspiraţia secreţiilor, inhalaţii, gimnastica respiratorie sunt
obligatorii. Prognosticul este în general favorabil în cazurile uşoare,
dar infaust in cazurile grave cu instalarea abcesului sau a gangrenei
pulmonare.
 3.Edemul pulmonar
 Este produs de creşterea presiunii hidrostatice în capilarele
pulmonare, care, după depăşirea presiunii coloidosmotice,
declanşează transudaţie intraalveolară. Cauzele care duc la edem
pulmonar sunt: supraîncărcarea volemică şi insuficienţele
cardiace. Alte cauze ale edemului pulmonar acut sunt creşteri ale
permeabilităţii alveolocapilare secundare sepsisului, pancreatitele
acute, respectiv sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS).
 Clinic bolnavul prezintă: dispnee, tahipnee, eventual tulburări ale
conştienţei cu dezorientare temporospaţială. Auscultator se percep
raluri crepitante şi raluri bronşice umede. Staza venoasă duce la
distensia vaselor gâtului şi apar edemele membrelor inferioare.
Radiografiile toracice evidenţiază opacităţi perihilare, peribronşice
şi modificări vasculare.
 Evoluţia fără tratament este uneori fatală prin stop
cardiorespirator acut. Complicaţiile apar cel mai frecvent după
resuscitarea respiratorie brutală sau în faza de redistribuire
hidrică sistemică postoperatorie.
 Tratament. În cazul bolnavilor cu supraîncărcare volemică se
indică digitalizare şi oxigenoterapie. Cateterizarea arterei
pulmonare cu măsurarea presiunii vor regla tratamentul.
Diureticele de tipul furosemidului vor fi utilizate pentru scăderea
volemică. Se pot utiliza nitroglicerina, morfina.
 4. Embolia grăsoasă este o complicaţie frecventă a traumatizaţilor ajungând
până la 80% la autopsiaţii cu politraumatism. Statisticile din bibliografia de
specialitate evidenţiază 26% embolii grăsoase în cazul fracturilor oaselor lungi
şi 44% la bolnavii cu fracturi multiple.
 Embolia grăsoasă apare nu numai la bolnavii cu fractură ci şi la bolnavii cu
operaţii prostatice, operaţii hepatice, masaj cardiac extern, circulaţii
extracorporeale, pancreatite acute grave sau intoxicaţie cu tetraclorură de
carbon.
 Cauza principală a producerii emboliei grăsoase este mobilizarea unor
fracţiuni lipidice din măduva osoasă care se precipită în arterele pulmonare
sau capilare producând obstrucţia acută a acestora. Mecanismele intime de
formare a chilomicronilor, respectiv a microembolilor pulmonari şi cerebrali
nu se cunosc cu precizie.
 Clinic de regulă pacienţii au un disconfort respirator care se poate agrava
imediat după traumatism sau la 48-72 ore. Se asociază frecvent manifestări
cerebrale sub forma depresiilor, a dezorientării temporospaţiale care nu sunt
ameliorate de oxigenoterapie. Apariţia unui sindrom peteşial tegumentar este
caracteristic dispărând foarte repede şi este însoţit de tahicardie şi febră.
 Examenul radiologic poate evidenţia un infiltrat alveolar bilateral, iar
examenul de urină relevă particule de grăsime. Apariţia particulelor de
grăsime în urină nu este din păcate specific numai emboliei grăsoase. Embolia
grăsoasă se asociaza cu scăderea hematocritului, trombocitopenie,
hipocalcemie şi hipoalbuminemie.
 Tratament. Fracturile vor fi imobilizate precoce, iar bolnavii vor fi
reechilibraţi corect electrolitic şi hematologic. Utilitatea perfuzării cu dextran
40 a fost demonstrată la fel şi cea a heparinei în prevenirea şi tratarea
emboliilor grăsoase.
 5. Sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS)
 Definirea acestui sindrom ia în considerare patru
aspecte:
 Leziune pulmonară acută
 Infiltrat pulmonar bilateral la r-grafie toracică (plămân alb)
 PaO2/FI.O2 sub 200 (FIO2 = concentraţie de O2 din aerul
inspirat)
 Presiunea din capilarul pulmonar mai mică de 19mmHg.
 Fiziopatologie. Inundaţia alveolară difuză este factor
comun al reacţiilor în lanţ declanşate de activarea în
cascadă a complementului, căii tromboxan – leucocitare,
producţie anormală de oxid nitric, degranularea
mastocitelor, toate ducând la creşterea permeabilităţii
alveolo-capilare şi transudaţiei interne intraalveolare.
 Se consideră că declanşarea ARDS este produsă prin
mecanismul iniţial de volutraumă la început prin tulburări
de hiperdistensie a anumitor zone pulmonare Se produc
rupturi mici alveolocapilare care startează procesul de
cascadă enzimatică prin distensie (stretching).
 Tratament. Creşterea necesităţii de ventilaţie mecanică duce
la creşterea uneori nejustificată a volutraumei care în mod
normal trebuie scăzută. Tratamentul este în funcţie de
raportul PO2/ SaO2, şunturi intrapulmonare, complianţa
pulmonară, capacitatea reziduală funcţională = PEEP optim.
Ventilaţia cu presiune pozitivă este controlată volumetric.
Volumul inspirator stabilit este dozat de ventilator în funcţie
de parametri pulmonari. Ventilaţia cu presiuni pozitive
îmbunătăţeşte presiunea de vârf intrapulmonar permiţând o
distribuţie a gazelor inspirate mult mai bună. Desigur aceasta
va duce la ameliorarea complianţei şi raportului ventilaţie
perfuzie. O altă metodă terapeutică în ARDS este hipercapnia
permisivă care administrază CO2 dozat pe o perioadă de 10
zile care duce la creşterea PaCO2. Menţinerea pHului
deasupra 7,2 este asigurată atât de rinichi cât şi de intervenţia
terapeutică. Această măsură terapeutică se aplică precoce în
ARDS. Ca terapie nouă se implementează inhalarea de acid
nitric în doze mici (0,1 – 20 părţi/milion) care reduce
presiunea pulmonară şi optimizează oxigenarea. Preparatul
utilizat este perflubronul care mai are şi capacitatea de
eliminare a diferitelor detritusuri celulare şi a mucusului.
 1. Infarctul miocardic este o complicaţie redutabilă
postoperatorie ducând la moarte într-un procent foarte
ridicat dacă se produce intraoperator. Mortalitatea
precoce după IM apărut intraoperator este de 54-
89%(Schwartz) mult mai crescută decât mortalitatea
generală în IM care este de 12%. IM survine rar
intraoperator. Se estimează că această complicaţie apare
cu o frecvenţă sub 1% (0,1–0,7%). La bolnavii operaţi
sub 40 de ani complicaţia poate să apară la 1,8%, iar la
cei cu infarct în antecedente până la 5-8%. Identificarea
preoperatorie a bolnavilor cu risc cardiac este foarte
importantă şi se va face după tabelul lui Goldman.
 Aceste criterii clinice sunt: turgescenţa venelor
jugulare, galopul, mai mult de 5 extrasistole ventriculare
pe minut, tulburări de ritm, vârsta peste 70 de ani şi
infarct miocardic în ultimele 6 luni. Statusul medical
precar general, operaţii în urgenţă cu componentă
peritonitică sunt alte criterii de risc. Clasificarea
riscului cardiac poate să ajungă la 25 de puncte (clasa
IV) cu riscul cel mai mare. În aceste cazuri rata
mortalităţii de cauze cardiace poate ajunge la 56%.
 Clinic. IM acut apare cel mai frecvent în primele 2
zile. Cel mai frecvent IM apare după anestezia generală
la operaţii abdominale sau pelvine. Riscul apariţiei IM
este mai crescut cu cât durata intervenţiei chirurgicale
creşte.
 Alte semne clinice sunt: şocul, dispneea accentuată,
cianoza, tahicardia, aritmia, iar ECG-ul indică
modificări tipice de IM. Uneori semnele ECG nu sunt
concludente în fazele incipiente. Determinarea
izoenzimei CPK-MB este mult mai fidelă în aprecierea
unei complicaţii necrotice miocardice.
 Tratament. Profilaxia preoperatorie va viza
echilibrarea cardiovasculară cât mai completă cu
digitalizare la bolnavi cu insuficienţă cardiacă. Vor fi
tratate anemiile. Pacienţii cu tratament de propranolol
vor întrerupe medicaţia doar în dimineaţa operaţiei. Se
vor evita hipoxiile, hipertensiunea arterială,
deshidratarea, aritmiile. Menţinerea constantă a TA în
timpul intervenţiei chirurgicale este deosebit de
importantă.
 Tratamentul specific al IM va cuprinde sedative,
morfină, oxigenoterapie. Tratamentul vascular
cuprinde vasopresina. Tratamentul cu digitalice
va asocia şi tratament diuretic. Tratamentul
anticoagulant după unii autori administrat
precoce este foarte util. Mijloacele noi terapeutice
cuprind cateterizarea cardiacă, plasarea stentului
sau operaţia de by-pass coronarian efectuat de
urgenţă.
 2. Aritmiile - sunt bătăi anormale cardiace care se
menţin cel puţin 30 minute. Aritmiile sunt mai
frecvente la pacienţii cu anestezie generală având
o incidenţă de 62-73% pe studii mari. Cele mai
frecvente tulburări aritmice se produc la intubaţie
şi detubaţie. După terminarea operaţiei incidenţa
scade la 2%. Cele mai frecvente tulburări de ritm
sunt în ordine: tahicardiile sinusale, extrasistolele
ventriculare, apoi bradicardia şi trigeminismul.
Alte tulburări de ritm sunt mai rare: fibrilaţia
atrială, tahicardia supraventriculară, flutterul.
 Cauzele cele mai frecvente ale artimiilor sunt
afecţiunile cardiace preexistente, stressul anestezico-
chirurugical, durerea, tracţiunile brutale de pediculi
care stimulează zonele reflexogene.
Tratament. Evaluarea preoperatorie şi calculul riscului
operator este primul pas în selecţionarea acelor bolnavi
cu afecţiuni cardiace preexistente care au potenţial de a
dezvolta tulburări de ritm. Se vor trata dacă este posibil
în prealabil toate tulburările de ritm cardiac pentru a
preveni complicaţiile. Pentru aceasta se vor administra
medicamente conforme cu tulburările cardiace
preexistente adică tonicardiace, tratament
coronarodilatator cu monitorizare Holter continuă 24 de
ore. Tulburările de ritm ventricular necesită tratament
agresiv cu lidocaină, pacing cardiac, iar pentru blocurile
de gr.III se implantează pace-maker permanent înaintea
intervenţiei chirurugicale.
Tratamentul tulburărilor de ritm nou apărute comportă:
 Controlul echilibrului hemodinamic al pacientului

 Determinarea ratei ventriculare

 Stabilirea originii aritmiei

 Necesitatea cardioconversiei

 Corectarea cauzelor care au dus la aritmie

 3. Hipertensiunea arterială
 Cauzele cele mai frecvente ale hipertensiunii arteriale
intraoperatorii sunt cazurile de hipertensiune arterială
necunoscută în preoperator sau cazurile insuficient
controlate şi tratate în preoperator. Riscul apariţiei
complicaţiei hipertensive este cu atât mai mare cu cât
vârsta bolnavului este mai avansată sau tratamentul
preoperator al hipertensiunii arteriale a fost insuficient
sau deficitar.
 Pacienţii cu risc crescut de HTA postoperatorii şi a
complicaţiilor acestora vor fi amânaţi până la
stabilizarea şi controlarea medicamentoasă a acestei
boli.
Următorii parametri decid amânarea intervenţiei
chirurugicale:
 modificări acute miocardice pe ECG

 tulburări aritmice recent apărute (F.A ,Flutter)

 anginele pectorale recent declanşate

 insuficienţa cardiacă congestivă

 tulburări neurologice

 retinopatie hipertensivă gravă.

 Modificările metabolice anestezice şi
hemodinamice cerebrale determină tulburări
intraoperatorii şi postoperatorii redutabile fiind în
stare să compromită actul operator.
 Cele mai frecvente afecţiuni precum delirul,
confabulaţia sau stările de confuzie apar la
bolnavii vârstnici în primele zile. Aceste
complicaţii apar mai ales după intervenţii
chirurgicale efectuate în anestezie generală fiind
cauzate cel mai frecvent de: durere, medicamente
(tranchilizante, barbiturice) sau abstinenţa
alcoolică la pacienţii dependenţi.
 Tratamentul acestor complicaţii necesită multă răbdare
şi medicaţie sedativă corespunzătoare. În cazul
bolnavilor alcoolici se va utiliza droperidol. O stare
comatoasă relativ frecvent întâlnită este coma
hipoglicemică produsă intraoperator sau postoperator la
bolnavii cu diabet zaharat trataţi cu insulină. Semnele
clinice vor fi dominate de paloare, transpiraţii reci sau
chiar hiperemie iar dacă bolnavul este conştient acuză
senzaţie de foame. Coma se instalează rapid ducând la
tulburări hemodinamice (HTA, tahicardie) şi respiratorii
(respiraţie Cheyne – Stockes).
 La primele semne se va determina glicemia care
este foarte scăzută iar corecţia se va efectua cu
Glucoză 20-30% administrată intravenos lent în
perfuzie.
 Tratamentul acestei complicaţii are un puternic
caracter preventiv cu compensarea cât mai completă
preoperator sau postoperator a insuficienţei
hepatocelulare. Se mai administrează perfuzii glucozate
şi cu aminoacizi, respectiv medicaţie hepatotropă.
Odată declanşată insuficienţa hepatică se va distruge
flora bacteriană intestinală producătoare de urează.
Neomicina administrată per os oferă un tratament
raţional. Golirea intestinului cu derivaţi lactulozici în
scopul scăderii bacteriilor ureazo secretante produce o
ameliorare a simptomatologiei encefalopatiei portale.
Transplantul hepatic intră în discuţie la bolnavii cirotici
însă posibilităţile reduse de donatori la noi în ţară
limitează grav actul de transplant.
 8. PAROTIDITELE POSTOPERATORII
 Parotiditele postoperatorii sunt complicaţii
postoperatorii în continuă creştere cu un
prognostic foarte grav ducând uneori la moarte
(20%). Afecţiunea apare cel mai frecvent la
vârstnici cu operaţii abdominale majore. Cauza
principală o constitue igiena bucală deficitară şi
deshidratarea, respectiv lipsa stimulării
secreţiei salivare. Boala cuprinde o glandă sau
ambele glande fiind uneori suprapuse unor
tumori parotidiene. Aceste parotidite sunt
supuraţii de tip celulitic ale glandei, produse
frecvent de stafilococul aureu care uneori se
asociază cu pneumococul respectiv germenii
gram negativi.
 Clinic primele simptome sunt apariţia durerilor
glandulare accentuate de masticaţie. Ulterior apar
semnele inflamatorii clasice şi fluctuenţa, starea
generală devine profund alterată cu febră, frisoane, iar
în formele fulminante apare disfagia şi tulburările
respiratorii care necesită frecvent traheostomie de
urgenţă. Metastazarea septicopioemica este anunţată de
instalarea unei stări toxico septice cu evoluţie gravă.
 Tratamentul este în primul rând profilactic cu
igienă bucală corectă, masaje parotidiene postoperatorii
şi revenire la alimentaţie perorală rapidă. În faza de
stare antibioterapia la început cu spectru larg apoi ţintită
după antibiogramă din puroiul recoltat din canalul
Stenon este regula de bază. În faza de stare este necesar
drenajul chirurgical de urgenţă.
 Sunt afecţiuni frecvente în patologia chirurgicală
fiind cauzate cel mai frecvent de germeni aerobi.
Contaminarea plăgilor se produce cel mai frecvent cu
germeni tegumentari (stafilococi, streptococi, coli). O
altă sursă de contaminare o reprezintă momentul septic
reprezentat prin rezecţii sau deschideri ale cavităţilor
contaminate ale tubului digestiv, genital, pulmonar etc
ocazie cu care germenii ajung în ţesuturile plăgii.
Plăgile chirurugicale sunt catalogate :
1. plăgi curate necontaminate

2. plăgi contaminate neinfectate

3. plăgi infectate.
 Exemple de plăgi curate sunt herniorafiile,
tiroidectomiile sau mastectomiile la care nu se
produce sau nu trebuie să se producă contaminare.
Dacă se produce totuşi contaminarea sursa este
tegumentul sau materialul de sutură respectiv
instrumentarul nesteril.
 Din categoria a doua fac parte plăgile contuze
contaminate dar care se vindecă per primam fără
faza infectată. Majoritatea intervenţiilor pe tubul
digestiv comportă un moment septic care produce
contaminarea plăgii (rezecţii gastrice , intestinale
etc). Aceste plăgi deşi contaminate de cele mai
multe ori se vindecă per primam la bolnavi cu
imunitate normală.
 Din categoria a treia de plăgi fac parte plăgile infectate
după peritonite, pleurezii supurate, abcese drenate,
plăgi contuze neglijate.
 Clinic manifestările de debut apar în ziua a treia cu
tumefacţia plăgi, dureri şi apoi semne celsiene
clare. Ulterior dacă nu se intervine la timp apare
fluctuenţa şi eventual drenajul spontan purulent.
 Tratamentul este în primul rând preventiv şi ţine
de măsurile de asepsie şi antisepsie riguroase.
Supuraţiile apărute la operaţiile curate reflectă
marca serviciilor chirurugicale. Pregătirea
câmpului operator începând cu raderea corectă a
pilozităţilor, delimitarea strictă a ariei operatorii cu
câmpuri sterile, utilizarea antisepticelor moderne.
 1.Pareza intestinală postoperatorie numită şi ileus
paralitic defineşte acele tulburări de tranzit
intestinal apărute în postoperator la care nu
decelăm un obstacol mecanic. Cauza nereluării
tranzitului intestinal pentru fecale şi gaze la
bolnavii operaţi este inhibiţia neuronală motorie a
peretelui intestinal.
 Diferitele segmente ale tubului digestiv prezintă
durate variabile ale inhibiţiei paretice. Stomacul
prezintă un ileus paretic de 24-48 ore. Intestinul
gros are o pauză de 3-5 zile.
 Alte cauze care prelungesc ileusul sunt:
dezechilibrele ionice (Na↓, Ca↓, K↓, Mg↓), colecţiile
intraperitoneale sau retroperitoneale sanguine respectiv
drogurile (fenotiazide, opiaceele). Stările de denutriţie
cu hipoalbuminemie marcată pot cauza ileus paralitic
prelungit.
 Tratamentul ileusului paralitic prelungit comportă
măsuri corecte de reechilibrare hidroelectrolitică,
acidobazică şi metabolică. Tratamentul medical vizează
plasarea unor sonde lungi Miller –Abbott care au rol în
absorbţia conţinutului intestinal aflat în tensiune şi
reluarea tranzitului intestinal. În ileusurile paralitice se
acţionează cu medicamente α ,β blocante cu efect uneori
favorabil.
 2. Fistulele anastomotice
 Fistulele anastomotice sunt mici breşe pe tranşele de
sutură ale organelor cavitare abdominale sau toracice.
cauze ale fistulelor anastomotice sunt:
 ischemia de tranşă anastomotică
 deficienţe în montajul intestinal (torsionat, răsucit)
 tensiuni pe tranşa de anastomoză
 greşeli de tehnică chirurugicală (suturi grosolane,
material de sutură inadecvat, afrontare incorectă etc)
 pregătirea incorectă a intestinului înaintea operaţiei cu
fecale şi distensie importantă
 hematoame subseroase la bontul de anastomoză
 lipsa pregătirii corespunzătoare a pacienţilor din punct
de vedere nutriţional şi metabolic înaintea operaţiei
 3.Fistula de bont duodenal este o complicaţie
gravă redutabilă grevată de o morbiditate mare şi
în zilele noastre. Survine cel mai frecvent după
rezecţii gastrice cu montaj tip Reichel – Polya sau
chiar după rezecţii cu anastomoză Pean. Uneori
chiar după piloroplastii pot să apară fistule de bont
duodenal. Cel mai frecvent fistula de bont
duodenal apare după chirurgia ulcerului duodenal
sau după operaţii pentru hemoragii ulceroase
duodenale fiind datorate frecvent unor greşeli de
tehnică chirurgicală. Cele mai frecvente fistule de
bont duodenal apar după înfundarea bontului
inflamat duodenal sau din cauza pancreatitei de
vecinătate. Obstrucţia ansei aferente (Billroth II)
este o cauză rară a fistulei de bont duodenal.
 Clinic debutul fistulei duodenale este brusc cu
dureri în hipocondrul drept, febră şi oprirea
tranzitului intestinal. Ecografia relevă prezenţa
lichidului în Douglas (peritonită generalizată).
Pulsul creşte, iar TA scade, complicaţia necesită
reintervenţie de urgenţă care constă în plasarea
unor tuburi de dren aspirative în vecinătatea
bontului, resutura ori modificarea montajului
chirurgical (reintegrarea duodenului etc).
Aspiraţia corectă gastrică, reechilibrarea
complexă a bolnavului şi alimentarea
parenterală totală sunt măsurile care trebuie
luate pentru salvarea vieţii bolnavului
 4. Dezunirea anastomozelor şi fistulele
intestinale
 Fistulele intestinului subţire pot să apară la
zonele de anastomoză sau ca efect al unei
leziuni intestinale nerecunoscute intraoperator.
În cazuri mai rare fistulele pot să apară după
depolisări sau lize de aderenţe mai ales după
tracţionarea pronunţată a capătului intestinal.
O modalitate foarte rară dar din păcate
existentă este prinderea în sutura parietală a
unei părţi de perete intestinal.
 Semnele clinice vor fi dominate începând din
ziua a 4-a de creşterea temperaturii, leucocitoză
şi oprirea tranzitului intestinal.
 Evoluţia clinică depinde de starea pacientului,
debitul fistulei şi precocitatea tratamentului aplicat.
Cu cât o peritonită postoperatorie se instalează mai
rapid şi cuprinde întregul abdomen cu atât
gravitatea este mai mare. Vechii chirurgi urmăreau
instalarea sindromului fistulei în zilele impare
postoperator adică ziua a 3-a , a 5-a , a 7-a.
 Diagnosticul de fistulă anastomotică este în general
simplu când apar semnele clinice şi paraclinice clare
respectiv apare secreţia intestinală pe dren sau în
plaga operatorie. Cazurile dificile sunt cele cu
simptomatologie atipică cu tranzit intestinal prezent
dar diminuat şi ineficient iar tarele organice ale
bolnavului ( caşexie, boli nutritionale, anemie, teren
oncologic) maschează debutul şi uneori evoluţia
 Exteriorizarea conţinutului intestinal prin plagă sau tub
de dren dacă este eficientă şi sindromul septic se remite,
intervenţia chirurgicală devine inutilă, fistula se închide
spontan.
 Morbiditatea în intervenţiile chirurgicale pentru fistule
este foarte mare până la 20%.
 În principal tratamentul fistulelor comportă patru etape:
 Reechilibrarea bolnavului
 Diagnosticul
 Decizia terapeutică
 Operaţia
 1. Sindromul ansei aferente. Complicaţia apare
după gastroenteroanastomoze cu gastrotomie
atunci când ansa aferentă este anastomozată la
marea curbură gastrică. Tulburările de evacuare
gastroenterală sunt cauzate de torsiuni, ulcer de
bont gastric sau aderenţe care duc la stagnarea
conţinutului în ansa aferentă. Sunt cunoscute două
forme de manifestări: forma acută şi forma
cronică.
 Clinic apare distensie epigastrică, dureri în etajul
abdominal superior drept, crampe, manifestări
biliare. Vărsătură bruscă cu conţinut biliar
calmează durerile şi simptomatologia se remite.
 2.Sindromul dumping
 Este o complicaţie care apare mai frecvent după
desfiinţarea pilorului producând un pasaj rapid
hiperosmolar în intestin. Cele mai importante
operaţii care produc complicaţia sunt:
piloroplastiile, rezecţiile Pean Biellroth I şi rezecţiile
gastrice. Pătrunderea substanţelor hiperosmolare în
cantitate mai mare în intestin declanşează
eliberarea de substanţe vasoactive de tipul
serotoninei, bradikininei sau a peptidelor
vasoactive uneori chiar insulină, glucagon, care vor
declanşa un răspuns vegetativ intens. La acest
răspuns mai participă şi hipovolemia declanşată de
hipersecreţii lichidiene intestinale care au drept
scop diluarea conţinutului intestinal.
 Clinic apar crampe, borborisme, ameţeli,
palpitaţii, apoi transpiraţii şi hipertensiune
arterială. Simptomele apar mai ales după un
consum de alimente la pacienţii recent operaţi. În
timp simptomatologia se atenuează pe parcurs,
puţine cazuri evoluează cu simptomatolgie
alarmantă.
 Tratamentul constă în inversarea ingerării
alimentelor, adică se vor consuma alimente solide
apoi cele lichide. Alimentele bogate în
carbohidraţi, lactatele şi dulciurile vor fi evitate.
Tratamentul medicamentos se va face cu
Octreotid.
 3.Diareea post vagotomie
 Apare mai rar fiind tributară vagotomiilor
tronculare. Se caracterizează prin apariţia
scaunelor diareice în mod episodic (7 – 10 zile) sau
permanent zilnic. O caracteristică importantă o
reprezintă rezistenţa la tratamentul antidiareic
chiar şi la opiacee. Cauzele care duc la această
complicaţie sunt denervarea plexului celiac, staza,
tulburările motorii intestinale. Alte cauze sunt:
pasajul bun al bilei în intestin şi suprapopularea
bacteriană.
 Tratamentul comportă antidiareice, antibiotice în
cure scurte (neomicină , colistin). În cazuri grave
se intervine chirurugical inserând un segment
antiperistaltic local la 10cm de ligamentul Treitz.
 4.Complicaţii nutriţionale
 Apar mai ales la bolnavii cu rezecţii largi gastrice.
Cauzele sunt multiple: lipsa secreţiei gastrice
suficiente a deficitului de Fe, Ca, excreţia crescută
de grăsimi, lipsa absorbţiei vitaminelor
liposolubile respectiv diareea cronică. Bolnavii
scad ponderal, devin adinamici, palizi (anemici),
fiind frecvent victime ale diferitelor infecţii
intercurente.
 Tratamentul constă în regim alimentar
hiperproteic şi vitaminoterapie susţinută.
 5.Gastrita alcalină postoperatorie
 Este cauzată de refluxul bilei în stomac şi de acolo
sub formă de vomitături în exterior. Complicaţia
apare după rezecţii gastrice Pean.
 Clinic apar dureri epigastrice necalmate de
alimente, greţuri şi vărsături biliare.
Fibrogastroscopia relevă aspecte congestive ale
mucoasei gastrice respectiv prezenţa bilei şi a
mucusului în cantitate mare în stomac.
 Tratamentul este dificil iar rezultatele sunt slabe.
Se administrează colestiramina şi sucralfat
(Venter), respectiv betablocanţi de H2 sau
Omeprazol sau Losec.
 6. Coleperitoneul postoperator .
 Cele mai frecvente cauze ale coleperitoneului
postoperator sunt: derapaje de ligatură a bontului
cistic, fistule biliodigestive, perforaţii colecistice,
necroză de CBP sau bont cistic, canale biliare
aberante, operaţii pe ficat (chiste, rezecţii, puncţii).
 Semnele clinice incipiente sunt şterse
coleperitoneul lent dezvoltat la bolnavi operaţi
recent nu produce simptomatologie zgomotoasă.
Bolnavii acuză disconfort, subfebrilitate, dureri
abdominale difuze uneori acumulându-se cantităţi
mari de lichid biliar intraperitoneal. Oprirea
tranzitului intestinal marchează semnul clinic
important care trebuie surprins.
 În cazul contaminării biliare abundente
semnele abdominale peritonitice sunt mai
pregnante cu apărare musculară, febră şi
leucocitoză în creştere, respectiv greţuri,
vărsături abundente. Tuşeul rectal în aceste
cazuri relevă colecţii în fundul de sac Douglas
iar percuţia abdomenului decelează matitate pe
flancuri. Apariţia secreţiei biliare pe tubul de
dren este un semn revelator în contextul clinic
general. În fistulele cu debit mic reintervenţia
chirurugicală nu este indicată întrucât se pot
vindeca spontan. Fistulele cu debit mare şi
semne peritonitice grave necesită reintervenţie
chirurugicală de urgenţă care vizează bilistaza
respectiv tratarea coleperitonitei.
 1. Hematomul şi hemoragia postoperatorie
cervicală este o complicaţie extrem de periculoasă
prin consecinţele hemodinamice şi compresive pe
care le induce. Imediat postoperator sau chiar în
primele 24 de ore după un acces de tuse se
declaşează o hemoragie prin derapaj de ligatură a
vaselor mai mari sau prin acumulare lentă a
sîngelui în loja tiroidiană. Pe tubul de dren apare
sânge proaspăt
 Tratamentul raţional este hemostaza de urgenţă
care necesită reintubaţie chiar în salon urmată apoi
de transport în sala de operaţie
 2. Criza tireotoxică este o complicaţie rar întâlnită
mai ales după intervenţii pe glanda tiroidă fiind
specifică cazurilor de hipertiroidie necontrolată
corespunzător preoperator. În alte cazuri boala
poate să apară în afara intervenţiilor chirurugicale
cervicale adică în traumatisme tiroidiene sau în
cazul administrării de Iod cu medicamente
antitiroidiene.
 Cauzele şi mecanismele de producere nu sunt pe
deplin cunoscute, un lucru este însă cert, ruperea
bruscă a echilibrului neuroendocrin este în
totdeuna prezentă. Creşterea în exces a hormonilor
tiroidieni se produce prin eliberarea masivă de
TSH care produce la rândul ei o eliberare
hormonală brutală din parenchimul tiroidian
 Clinic debutul este postoperator precoce sau la 48-72 de
ore prin apariţia tahicardiei, a hipertensiunii arteriale şi a
tulburărilor de comportament (confuzie, delir). Apariţia
febrei pînă la hiperpirexie respectiv a agitaţiei
psihomotorii cu incontinenţă urinară şi colici abdominale
întregesc tabloul clinic grav al crizei tireotoxice.
Accentuarea tahicardiei, a hipertensiunii arteriale va
duce la instalarea unei insuficienţe cardiace cu debit
crescut care răspunde greu la tratamentul adecvat ducând
la deces
 Tratamentul profilactic este cel mai important,
bolnavul în preoperator trebuie să fie euponderal,
puls sub 80/min, TA sub 130/85, liniştit şi afebril.
La declanşarea crizei, încă în faza de debut, se va
administra propranolol (β blocant) 1mg/min până
 Tonicardiacele sunt foarte utile pentru funcţia
inotrop pozitivă. Diureticele de tip Furosemid sunt
utile în tratamentul HTA . Antibioterapia cu
spectru larg este obligatorie. Doze mici de cortizon
sunt necesare pentru protecţia glandelor
suprarenale. Tranchilizantele şi hipnoticele vor fi
utilizate pentru calmarea bolnavilor.
 Măsurile de reechilibrare hidroelectrolitică vor fi
asociate la măsurile de scădere a temperaturii
corporale prin împachetări cu gheaţă.
 Tratamentul specific antihormonal se va face prin
administrarea de Iod (Lugol) 5-10 picături şi
antitiroidiene de sinteză.
 3. Hipoparatiroidismul postoperator
 Extirparea largă a glandei tiroide se poate asocia cu
îndepărtarea paratiroidelor.
 Semnele clinice apar precoce postoperator la 24-48
ore cu semne de hipocalcemie: parestezii faciale,
scheletale mergînd până la tetanie. Criza tetanică
poate cuprinde musculatura feţei, faringelui,
membrelor superioare putând duce la asfixie şi
moarte.
 Tratametul complicaţiilor ei constă în
administrarea calciului în perfuzii cu gluconat de
calciu. Monitorizarea calcemiei este obligatorie în
tiroidectomii lărgite. Tratamentul se continuă toată
viaţa cu preparate de calciu per os asociat cu
vitamina D.