Recuperare Postoperatorie

Recuperarea postoperatorie a pacientului critic
Curs pentru studenții anului III BFK
Autori:
Natalia Hagău
Constantin Bodolea
Oana Antal
Mihaela Cociș
Simona Cocu
Dan Dîrzu
Dana Miculaiciuc
Cristina Petrișor
Paul Rus
Elena Ștefănescu
Sebastian Trancă
© EDITURA MEDICALĂ UNIVERSITARĂ “IULIU HAğIEGANU”
CLUJ-NAPOCA
5HFXSHUDUHDSRVWRSHUDWRULHDSDFLHQWXOXLFULWLF
FXUVSHQWUXVWXGHQĠLLDQXOXL,,,%).
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

Recuperarea postoperatorie a pacientului critic : curs pentru studenţii
anului III BFK / Natalia Hagău, Bodolea Constantin, Oana Antal, ... –
Cluj-Napoca : Editura Medicală Universitară "Iuliu Haţieganu", 2016

Conţine bibliografie
ISBN 978-973-693-673-9
I. Hagău, Natalia
II. Bodolea, Constantin
III. Antal, Oana
616-089.168(075.8)
Toate drepturile acestei ediĠii sunt rezervate Editurii Medicale Universitare “Iuliu
HaĠieganu”. Tipărit în România. Nicio parte din această lucrare nu poate fi
reprodusă sub nicio formă, prin niciun mijloc mecanic sau electronic, sau stocată
într-o bază de date fără acordul prealabil, în scris, al editurii.
Copyright © 201
EDITURAMEDICALUNIVERSITAR“IULIUHAԔIEGANU”CLUJͲNAPOCA
Editura Medicală Universitară “Iuliu HaĠieganu”, Cluj-Napoca, tel. +40264596089

Universitatea de Medicină úi Farmacie “Iuliu HaĠieganu”, Cluj-Napoca,
400023, str. Victor Babeú nr. 8, tel. +40264597256
Coperta úi tiparul executat la S.C. Cartea Ardeleană S.R.L. Cluj-Napoca,
400210, str. Mecanicilor nr. 48, tel. +40364117246
PRINTED IN ROMÂNIA
Cuprins
Pacientul critic în secția de Terapie Intensivă. Noțiuni introductive ............................................................ 4

Profilaxia infecțiilor nosocomiale în secțiile de Terapie Intensivă ............................................................... 7
Insuficiența cardiacă. Monitorizarea statusului cardio-vascular ................................................................. 10
Insuficiența respiratorie .............................................................................................................................. 14
Pulsoximetria .............................................................................................................................................. 17
Capnometria și capnografia ........................................................................................................................ 19
Analiza gazelor sangvine ............................................................................................................................ 21
Oxigenoterapia ............................................................................................................................................ 23
Aerosolizare și umidificare. Stimularea tusei ............................................................................................. 26
Ventilația mecanică ..................................................................................................................................... 37
Principii de ventilație mecanică non-invazivă pentru kinetoterapeuți. Aplicații practice........................... 42
Reabilitarea medicală la pacientul critic ..................................................................................................... 49
Particularități ale reabilitării pacienților chirurgicali .................................................................................. 57
Particularități ale reabilitării la pacienții politraumatizați și arși ................................................................ 61
Particularități ale reabilitării medicale la pacienții cu astm bronșic și bronhopneumopatie obstructivă
cronică ......................................................................................................................................................... 65
Leziunile de decubit în secțiile de terapie intensivă.................................................................................... 69
3
Pacientul critic în secția de Terapie Intensivă. Noțiuni introductive
Natalia Hagău
Pacientul cu patologie ameninţătoare de viaţă este un pacient critic,și acest pacient se

spitalizează în terapie intensivă. Vorbim de pacient critic, dar şi de organe critice: inimă, plămân,
creier (encefal şi trunchi cerebral), ficat şi rinichi.
1. Ce fel de pacienţi internăm în terapie intensivă?

x Pacient cu insuficienţe de organ acute sau cronic acutizate: insuficienţa cardiacă acută sau
cronică acutizată, insuficienţa respiratorie acută sau cronică acutizată, insuficienţa hepatică
şi insuficienţa renală asociată altor insuficienţe de organ;
x Pacient cu şoc (cu hipotensiune ameninţătoare de viaţă) precum: şocul hipovolemic prin
pierderi lichidiene intra- şi extravasculare, cât şi şocul hemoragic; şocul cardiogen ca
rezultat al infarctului extins de ventricul stâng sau valvulopatii cardiace în stadii avansate,
cardiomiopatii dilatative etc.; şocul septic de origine bacteriană, micotică, parazitară sau
virală; şocul anafilactic sau alergic; şocul spinal ca rezultat al traumei spinale cu afectare
medulară înaltă;
x Pacient cu politraumă (cu traumă multiplă; ex. toracică, craniană şi de membre) ca rezultat
al accidentelor rutiere, aviatice, de muncă sau chiar casnice;
x Pacient cu arsuri: chimice, prin combustie, apă fierbinte, arsuri electrice;cu mai mult de
25% suprafață arsă sau cu arsură de cale aeriană ce necesită protezare respiratorieș
x Pacient cu degerături şi hipotermie;
x Pacient cu chirurgie obişnuită, dar cu patologie preexistentă severă pentru monitorizare şi
terapie specifică;
x Pacient cu chirurgie majoră, chirurgie cu risc şi posibile insuficienţe de organ;
x Pacient cu intoxicaţii medicamentoase, droguri, substanţe chimice, industriale etc.;
x Pacient cu comă prin insuficienţe de organ (hepatice, renale, encefalopatie septică),
accident vasculare cerebral ischemic sau hemoragic, traumatisme craniene, comă
diabetică;
x Pacient cu dezechilibre metabolice importante: de origine endocrină, în cadrul
insuficienţelor de organ sau ca rezultat al unor medicamente monitorizate incorect;
x Pacient cu stop cardio-respirator resuscitat, în vederea monitorizării şi terapiei
postresuscitare;
x Pacient în moarte cerebrală pentru intreţinerea donorului până la momentul recoltării de
organe.
2. Mijloace specifice terapiei intensive
x Monitorizarea hemodinamică, ceea ce înseamnă monitorizarea funcţiei cardiace şi a

circulaţiei sistemice şi pulmonare. Ea poate fi: (1) noninvazivă - reprezintă monitorizarea
tensiunii arteriale (TA) pe manșetă şi monitorizarea permanentă a electrocardiogramei
(ECG); (2) minimal invazivă – la care pe lângă măsurătorile noninvazive se adaugă
presiunea venos-centrală (PVC), presiunea arterială măsurată direct intraarterial şi debitul
4
cardiac; (3) invazivă – la care pe lângă măsurătorile minimal invazive se adaugă şi
monitorizarea presiunii în artera pulmonară, debitul cardiac şi toate calculele derivate din
parametrii măsuraţi;
x Monitorizarea respiratorie la pacienţii ventilaţi mecanic invaziv (cu ajutorul
ventilatorului): volume şi presiuni respiratorii, rezistenţă şi complianţă pulmonară, gaze
arteriale, capnografie, saturaţie în oxigen a sângelui periferic;
x Monitorizarea temperaturii centrale (monitorizarea temperaturii esofagiene) şi periferice
(monitorizare tegumentară);
x Monitorizarea diurezei,orar și pe 24 de ore
x Metode de epurare extrarenală intermitente sau continue;
x Metode de epurare hepatică;
x Ventilaţie mecanică noninvazivă şi invazivă;
x Întreţinerea mecanică a activităţii cardiace şi a presiunilor arteriale;
x Schimb membranar de O2 şi CO2 în sisteme de circulaţie extracorporeale ECMO,
Novalung etc.
x Nutriţie parenterală şi enterală; cu preparate specializate care să asigure necesarul
proteic si energetic mult crescut al pacientului critic ;
x Medicaţie vasoactivă (ex:noradrenalină) şi inotrop pozitivă (ex:dobutamină)
administrate continuu pe cateter venos central;
x Antibioterapie;
x Medicaţie anticoagulantă și antiagregantă;
x Medicaţie specifică bolii de bază;
x Fiziokinetoterapie specifică pacientului critic.adaptată situației zilnice.
3. Aspecte practice ale reabilitării medicale
Rezerva cardiovasculară a pacientului se evaluează chiar dacă pacientul nu este internat cu

insuficienţă cardiacă acută sau infarct miocardic. Ne uităm la frecvenţa cardiacă de repaus, la ritm,
la tensiunea arterială şi discutăm cu medicul înainte de a începe mobilizarea, ori de câte ori există
semne de întrebare referitor la valorile parametrilor cardiovasculari.
Rezerva respiratorie se apreciază în funcţie de aportul inspirator de oxigen (FiO2) cât şi de
raportul PaO2/FiO2>300 (presiunea parţială a oxigenului în sânge/Fracția inspiratorie a
oxigenului), SpO2 ,saturaţiei sângelui periferic în O2>90% sau scăderea recentă de SpO2 să fie mai
mică de 4%. Pattern-ul respirator să fie satisfăcător, fără dispnee şi polipnee, iar dacă pacientul
este pe ventilaţie mecanică invazivă (pe care o tolerează bine), acest lucru nu împiedică
mobilizarea pacientului. Dacă pacientul nu are parametrii discutaţi sau dacă kinetoterapeutul este
nesigur în ceea ce priveşte mobilizarea pacientului se discută problema mobilizării cu medicul
ATI.
În afară de rezerva cardiovasculară şi respiratorie există şi alţi factori de risc care pot
împiedica mobilizarea: un grad mare de anemie, mai ales la vârstnic, riscă să producă tahicardie,
dispnee, scăderea saturaţiei sângelui periferic în O2, chiar edem pulmonar prin suprasolicitarea
pompei cardiace, care încearcă să facă faţă efortului. Pentru mobilizarea activă, hemoglobina
trebuie să fie mai mare de 7g/dL.
Sepsa asociată cu leucocitoză, hipertermie şi tahicardie poate îngreuna mobilizarea, mai
ales în plin frison.
5
Dacă pacientul are tulburări de coagulare sau trombocitopenie importantă (trombociţi sub
30000/mm3), mobilizarea se face cu multă grijă, pentru a preveni formarea hematoamelor tisulare
sau intraarticulare.
De asemenea, trebuie obţinut acordul pacientului care trebuie sa fie stabil emoţional, fără
delir, agitaţie, halucinaţii sau letargie pentru a colabora corect. Pacientul cu durere semnificativă
nu poate colabora cu fizokinetoterapeutul.
După analiza factorilor de mai sus se discută cu asistenta şi medicul care îngrijesc pacientul
în terapie intensivă şi se ia decizia finală referitor la planul de reabilitare și la manoperele care
trebuiesc incluse.
Fig. 1. Pacient critic în terapie intensivă
6
Profilaxia infecțiilor nosocomiale în secțiile de Terapie Intensivă
Natalia Hagău
Infecţiile nosocomiale sunt cauză majoră de mortalitate, morbiditate în terapie intensivă.

Fiecare spital are politica lui pentru controlul infecţiilor nosocomiale.
x de izolare şi urmărire microbiologică;
x spălarea mâinilor;
x purtatul mănuşilor şi halatelor;
x ce fel de catetere intravasculare şi urinare se utilizează (calitatea lor);
x care este durata medie a unui cateter intravascular sau urinar.
Indiferent de spital, este general acceptată condiţia de spălare a mâinilor înainte şi după
contactul cu pacientul, cât şi necesitatea unei tehnici de asepsie când se execută procedura (Figura
1).
Fig. 1. Cele 5 momente cheie pentru igienizarea mânilor
Există măsuri universale de precauţie pentru personalul care lucrează în secţia de terapie
intensivă.
x nu se poartă ceas sau bijuterii, şi mâneca halatului de lucru trebuie să fie deasupra
cotului, părul este tuns scurt sau legat;
x se spală mâinile cu apă şi săpun, înainte şi după contactul cu pacientul, şi se
dezinfectează cu gel pe bază de alcool. Nu se utilizează numai alcool pentru că sporii nu
sunt eradicaţi. Spălarea mâinilor este una dintre manevrele cele mai eficiente pentru a
preveni infecţia şi a proteja pacientul şi personalul medical. Lichidele corpului (secreţie,
excreţii, produşi de sânge) pot conţine microorganisme patogene care pot contamina pielea
sau mâinile fără mănuşi. În plus mâinile pot fi contaminate prin puncţionarea sau ruperea
mănuşilor. Se spală mâinile înainte de contactul cu pacientul, se îmbracă mănuşa şi se spală
7
mâinile după îndepărtarea mănuşilor. Uneori poate fi necesară spălarea mâinilor şi între
efectuarea de proceduri diferite la acelaşi pacient pentru prevenirea contaminării diferitelor
zone anatomice.
x se poartă mănuşi şi halate sterile la executarea unor proceduri invazive (montarea
unui cateter venos central);
x se poartă mănuşi şi halat când se lucrează cu secreţiile, fluidele pacientului (ex.
schimbarea pungilor de drenaj, a circuitelor de ventilaţie);
x mănuşile sterile se utilizează când se aspiră secreţiile traheobronşice în circuit
deschis;
x echipamentele electronice precum tastaturi, monitoare, pompele de infuzie,
seringile automate si paturile se curăţă si se dezinfectează cu regularitate;
x stetoscoapele se curăţă si se dezinfectează la trecerea de la un pacient la altul.
Vizitatorii au şi ei regim special în terapie intensivă, ei trebuind să adere la politica de
control a infecţiilor nosocomiale a secţiei prin purtatul halatelor, spălatul pe mâini şi respectarea
orelor de vizită pentru a reduce traficul în terapie intensivă.
În secţia de terapie intensivă se izolează pacienţii cu infecţii cu germeni multirezistenţi sau
cu germeni contagioşi, virulenţi şi de asemenea se realizează o izolare protectivă pentru pacienţii
imunosupresaţi (la risc) de a câştiga alte infecţii de exemplu pacientul neutropenic după
chimioterapie sau după terapie imunosupresivă.
Fiziokinetoterapeutul este informat şi se informează la rândul său asupra pacientului cu
care urmează să lucreze. La pacientul care este izolat, se lucrează cu bonetă, halat cu mânecă lungă
şi mănuşi.
Mobilizarea pacientului nu se face fără încuviinţarea şi ajutorul asistentei medicale.
Orice canulă venoasă sau robinet care îşi pierde căpăcelele în timpul mobilizării, se
înlocuieşte.
Se anunţă orice desprindere de pansament (cateter venos central, arteră, cateter periferic,
drenaje, plagă) pentru a fi refăcut. Nu se ating plăgi sau zone supurate, dacă totuşi se întâmplă, se
repansează steril zona de către personalul responsabil, iar kinetoterapeutul schimbă mănuşa şi apoi
continuă să lucreze cu pacientul.
Nu se utilizează creme la masajul pacientului internat în terapie intensivă.
În îngrijirea pacientului de terapie intensivă cu patologie respiratorie, există surse de
contaminare respiratorie cu germeni ai secţiei. Aerosolizarea se face în condiţii de asepsie, soluţiile
de aerosolizare fiind şi ele sterile. Nu se utilizează repetitiv la acelaşi pacient aparatul de
aerosolizare, de fiecare dată se utilizează un container steril.
x masca de oxigen, masca de CPAP, canula de oxigen se schimbă zilnic;
x pacientul intubat se menţine cu capul patului ridicat la 35-40o;
x sondele de intubaţie se schimbă la 4-5 zile, se face zilnic controlul de presiune a
balonaşului;
x se practică decontaminarea cavităţii bucale la pacientul intubat;
x aspiraţia sondei de intubaţie se face în condiţii de asepsie, sau în circuit închis;
x barbotoarele şi tubulatura de ventilator se sterilizează şi ele conform protocoalelor
de spital.
Pentru personalul expus accidental la produse biologice se procedează astfel:
x în caz de expunere a mucoaselor se spală abundent cu ser fiziologic timp de 5
minute;
8
x în caz de înţepare după spălare şi antiseptizare se anunţă epidemiologul spitalului,
se recoltează pacientul pentru HIV, hepatită B şi C, apoi se recoltează persoana expusă şi
se trimit probele la Clinica de Boli Infecţioase pentru urmărire serologică şi la nevoie
vaccinare de urgenţă antihepatită B.
Unul dintre obiectivele principale ale secţiilor de terapie intensivă este depistarea şi
declararea infecţiilor nosocomiale, reducerea lor, depistarea purtătorilor sănătoşi din rândul
personalului secţiei şi eliminarea transmiterii parenterale a infecţiilor.
Bibliografie:
1. Preventing Healthcare-associated Infections.Guidelines and Recommendations-CDC
24/7,nov.16.2015.
2.Cele 5 momente cheie pentru igienizarea mânilor:Patient safety:World Alliance OMS 2009.
9
Insuficiența cardiacă. Monitorizarea statusului cardio-vascular
Sebastian Trancă, Cristina Petrișor
Anatomie și fiziologie
Inima este așezată în etajul inferior al mediastinului, între cei doi plămâni, deasupra
diafragmului, și este învelită într-un sac fibro-seros numit pericard.
Fig. 1. Sistemul cardio-vascular
Debitul cardiac este expresia finală, cea mai importantă fază a activității inimii deoarece
cantitatea de sange care irigă organele depinde de homeostazie (capacitatea organismului de a se
mentine în echilibru într-un mediu de viață variabil).
Debitul cardiac poate fi exprimat prin cantitate de sânge expulzată într-un minut de inima
stângă sau dreaptă (cantitatile sunt egale) și se numește volum/minut; sau cantitatea de sânge
expulzată cu fiecare sistolă numit debitul sistolic sau volum/bataie. În condiții de repaus, debitul
cardiac variază între 4 – 6 l/min.
Rolul inimii în circulația sângelui este de a menține o diferență de presiune, între
extremitatea arteriala și cea venoasă a arborelui circulator, în circulația sistemică și pulmonară.
Sângele circulă în artere sub o anumita presiune, care se transmite și asupra pereților
arteriali, determinând tensiunea arteriala (TA). În conditii normale, tensiunea arterială la adult este
de 120 – 130 mmHg pentru tensiunea sistolică și 70 – 80 mmHg pentru cea diastolică.
10
Definiții
Insuficiența cardiacă reprezintă din punct de vedere fiziopatologic, incapacitatea pompei

cardiace de a asigura un flux de sânge adecvat nevoilor tisulare și poate avea un impact major
asupra evoluției pacientului critic.
Insuficiența cardiacă acută (ICA) este definită ca și apariția sau modificarea rapidă a
semnelor și simptomelor, impunând nevoia unui tratament urgent. Insuficiența cardiacă acută este
principala cauză de spitalizare la pacienții peste 65 ani.
Clasificarea ICA
-decompensarea IC cronice – există un istoric de agravare progresivă a IC cronice
cunoscute sub tratament, agravarea congestiei sistemice și pulmonare.
- IC hipertensivă – semnele și simptomele de IC sunt însoțite de TA crescută și de funcție
a ventriculului stâng prezervată. Tonusul simpatic este crescut, cu vasoconstricție și tahicardie.
-Edem pulmonar – pacientii prezintă insuficiență respiratorie caracterizată prin dispnee
cu ortopnee (respirație dificilă, cu simptome care se ameliorează dacă pacientul este ridicat în șezut
și se agravează dacă pacientul este în decubit dorsal), tahipnee. Saturația periferică de oxigen este
sub 90% fără oxigen suplimentar.
-Șocul cardiogen- este definit ca hipoperfuzie tisulară cauzată de IC după corectarea
presarcinii și a arimiilor majore. Este caracterizat prin reducerea tensiunii arteriale sistolice sub
90mmHg și absența sau scăderea debitului urinar sub 0,5 ml/kg/h. Reumplerea capilară este
prelungită ( peste 3 secunde), extremitățile sunt reci. Congestia pulmonară se dezvoltă rapid.
-IC dreaptă izolată se caracterizează prin sindrom de debit cardiac scăzut, în absența
congestiei pulmonare, cu creșterea presiunii venoase jugulare, cu sau fară hepatomegalie și
presiuni de umplere ale ventricului stâng scăzute.
- Sindromul coronarian acut (SCA) și IC. O mare parte a pacienților cu ICA prezintă un
tablou clinic cât și probe de laborator modificate ( Troponina, CK- MB, Mioglobina) care confirmă
sindromul coronarian acut (angor instabil sau infarct miocardic acut).
Diagnosticul ICA
x simptome și semne clinice de IC stângă: dispnee de efort, astenie musculară, tuse,
hemoptizie, edem pulmonar acut
x simptome și semne clinice de IC dreaptă: cianoză rece, jugulare turgescente,
hepatomegalie dureroasă, inapetență, pulsații epigastrice ale ventricului drept
x istoric- anamneza pacientului referitoare la simptome, semne, momentul debutului
x examen fizic
x ECG
x Radiografie toracica- mărirea umbrei cordului, stază pulmonară
x Ecocardiografie- scăderea fracției de ejecție
x Analiza gazelor arteriale ASTRUP
x Ionograma Na , K, Mg
x Biomarkeri specifici – măsurarea peptidelor natriuretice (BNP >400pg/ml si NT-
proBNP > 2000 pg/ml)
x Coronarografie
Monitorizarea pacientului
11
x ECG , frecvența cardiacă. Se urmărește ca pacientul să aibă o frecvență cardiacă în limite
normale,
x TA – se urmărește ca pacientul sa aibă valori alte TA în limite normale înainte de
mobilizare, evitând astfel apariția unui edem pulmonar,
x SpO2 pulsoximetrie,
x Frecvența respiratorie ( intre 12-16/ minut),
x Temperatura centrală și periferică,
x Diureza orară,
x Montare cateter arterial în cazul instabilității hemodinamice (TA invazivă, monitorizare
minim invazivă a debitului cardiac și pentru prelevarea probelor de sânge pentru
gazometrie),
x Montare CVC ( cateter venos central) pentru monitorizarea presiunii venoase centrale și
administrarea de medicație inotropă și vasoactivă (Dopamină, Dobutamină,
Noradrenalină).
Fig. 2. Monitorizarea pacientului
Managementul pacientului cu IC
x Oxigenoterapie – ținta SpO2 > 95 %,
x Poziție sezândă în patul de TI
Fig. 3. Poziția patului pentru pacientul cu fenomene de insuficiență cardiacă
12
x Ventilația noninvazivă (VNI) – trebuie instituită precoce în cazul edemului pulmonar
acut. VNI se foloseste cu prudență în șocul cardiogen. Ventilația non invazivă se referă
la asigurarea asistenței ventilatorii utilizând tehnici care nu pătrund în caile aeriene
superioare. Avantajele ventilației non invazive includ evitarea complicațiilor asociate
cu intubația endotraheală, îmbunătățirea confortului pacientului, precum și conservarea
mecanismelor de apărare ale căilor aeriene. Ventilația non invazivă poate fi efectuată
utilizând o multitudine de dispozitive și interfețe (mască facială, mască nazală și cască).
VNI ameliorează dispneea, semnele vitale și schimburile gazoase, prevenind intubația
endotraheală, iar în edemul pulmonar cardiogen scade efortul respirator și postsarcina
ventriculului stang.
x Administrare de diuretice- Furosemid intravenos,
x Administrare de vasodilatatoare- nitrati – Nitroglicerina sublingual sau intravenos
x Administrare de inotrop la pacienții cu șoc cardiogen – Dobutamina, Dopamina,
Levosimendan.
Rolul fiziokinetoterapeutului în îngrijirea pacientului cu insuficiență cardiacă

x Anunţă medicul şi asistenta de intenţia de mobilizare a pacientului respectiv
x Un astfel de pacient nu se “oboseşte” prin mişcare, el este dispneic de fond
x Mobilizare activă la limita permisă de medicul curant (ridicări, flectări de membre)
x Mobilizare pasivă
x Poziţionarea pacientului împreună cu asistenta, în decubit lateral (stâng, drept) și dorsal
x Ridicarea patului la 30-40 grade
x Prevenirea escarelor
x Mişcare fără durere – analgezie eficientă înainte de mobilizare
x Atenţie la catetere – să nu fie scoase accidental
x Atenţie la hipotermie
x Atenţie la infecţii – risc de infectii nosocomiale
x Fizioterapie respiratorie – CPAP, aerosoli, tapotaj
Bibliografie:
1. Hines, Roberta L., and Katherine Marschall. Stoelting's anesthesia and co-existing disease.
Elsevier Health Sciences, 2012.
2. Kannel, William B., and Albert J. Belanger. "Epidemiology of heart failure." American
heart journal 121.3 (1991): 951-957.
3. Stoelting, Robert K., and Ronald D. Miller. Basics of anesthesia. Philadelphia: Churchill
Livingstone, 2000.
4. Dickstein, Kenneth, et al. "2010 Focused Update of ESC Guidelines on device therapy in
heart failure." European journal of heart failure 12.11 (2010): 1143-1153.
5. McMurray, John JV, et al. "ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2012." European journal of heart failure 14.8 (2012): 803-869.
13
Insuficiența respiratorie
Cristina Petrișor
Insuficienţa respiratorie acută sau acutizarea insuficienței respiratorii cronice sunt unele
dintre motivele principale pentru care se internează bolnavii în secțiile de terapie intensivă.
Principala funcţie a plămânului este oxigenarea şi eliminarea dioxidului de carbon. În cazul în care
sistemul respirator nu reuşeşte să facă această funcţie de schimb, ia naştere insuficienţa
respiratorie.
Aspecte anatomice și funcționale esențiale pentru fizioterapeut:

Calea aeriană începe la nivelul narinelor și a orificiului bucal, continuându-se cu faringele,
apoi laringele. La adult, cea mai îngustă zonă a căii aeriene este la nivelul glotei, unde se află și
corzile vocale. De aici începe traheea, cu lungime de 10-12 cm la adult, care se bifurcă la nivelul
carinei în cele două bronșii prinicipale (stânga și dreapta), ulterior prin diviziuni succesive în
bronșii lobare, segmentare și subsegmentare. Toate acestea au rol de „conducte” care transmit
pasiv amestecul gazos inspirat și expirat, la sau de la nivelul parenchimului pulmonar și constituie
spațiul mort anatomic (nu participă la schimburile gazoase). La nivelul ductelor alveolare, sacilor
alveolari și alveolelor are loc schimbul de oxigen și dioxid de carbon.
Clasificare:
x insuficienţă de oxigenare= insuficienţa respiratorie hipoxică
x insuficienţă de eliminare a dioxidului de carbon= insuficienţa respiratorie
hipercarbică
x insuficiență respiratorie acută sau cronică
Fiziopatologie:
1. Scăderea FiO2 (proporţia de O2 din aerul inspirat)
Hipoxia de altitudine – apare în condiţia modificărilor de presiune atmosferică care atrag
scăderea presiunii parțiale a oxigenului în aerul inspirat.
2. Hipoventilaţia
Hipoventilaţia înseamnă reducerea ventilaţiei pe minut (minut volum= frecvenţa
respiratorie x volum curent) ce are ca rezultat imediat creşterea presiunii parţiale a CO2 arterial
(PaCO2).
Cauzele hipoventilaţiei sunt:
x Deprimarea centrului respirator: intoxicaţii acute, anestezie, traumă cerebrală,
accidente vasculare cerebrale.
x Afecţiuni ale nervilor care transmit impulsurile de la SNC (sistem nervos central)
la muşchii respiratori: traumatismul măduvei spinării, afecţiuni ale neuronilor
mortori în neuropatii
x Disfuncţia joncţiunii neuro-musculare: miastenia gravis
x Disfuncţia musculaturii: miopatii, malnutriţie, distrofii musculare
x Colecțiile pleurale voluminoase
x Anomaliile cutiei toracice: cifoscolioze severe, spondilită
x Obstrucţia de căi aeriene mari prin corpi străini
x Obstrucţia de căi aeriene mici prin bronhospasm sau emfizem pulmonar.
14
3.Modificări ale raportului ventilaţie/perfuzie (V/Q)
Schimbul gazos este optim atunci când ventilaţia şi perfuzia sunt echilibrate la nivel
pulmonar, orice modificare a raportului ventilaţie (V)/perfuzie (Q) duce la hipoxemie. Ventilaţia
trebuie să se producă în zone în care perfuzia există şi invers, altfel se produce hipoxemie prin
perfuzie fără ventilaţie (şunt) sau ventilaţie irosită fără perfuzie (spaţiu mort). Majoritatea
afecțiunilor pulmonare au ca și consecință o alterare a raportului ventilație/perfuzie, aceste
afecțiuni caracterizându-se prin modificări inomogene în cadrul parenchimului pulmonar.
Şuntul pulmonar apare atunci când sângele venos nu vine în contact cu gazul inspirat. Dacă
alveolele sunt colabate sau umplute cu sânge, puroi sau lichid de edem, perfuzia alveolară devine
mai mare decât ventilaţia şi sângele traversează plămânul fără să fie oxigenat.
Spaţiul mort funcţional apare atunci când se produce o scădere a perfuziei în raport cu
ventilaţia cu creşterea raportului ventilație/perfuzie. Dacă perfuzia alveolelor este foarte slabă,
aerul intră şi iese din alveole fără să ia contact cu sângele capilar pulmonar.
Cauzele şuntului pulmonar Cauzele spaţiului mort
x Pneumonia x Hipovolemie severă
x Edemul pulmonar x Embolie pulmonară
x Contuzia pulmonară x Insuficienţă cardiacă
x Atelectazia x Emfizem
x Anomalii cardiace
4. Hipoxia prin tulburări de difuziune

Transferul oxigenului de la alveolă la hemoglobina din sângele capilarelor pulmonare este
afectat de îngroşarea barierei alveolo-capilare.
Ex. Fibroză pulmonară avansată.
5. Hipoxia de perfuzie tisulară deficitară
- debit cardiac scăzut
- anemie
- hipovolemie severă
În practică întotdeauna mecanismele prin care apare insuficienţa respiratorie sunt

combinate:
a. Embolismul pulmonar: Hipoxemia profundă apare prin modificarea raportului
ventilaţie/perfuzie în favoarea ventilaţiei şi apariţia spaţiului mort mai ales la momentul de debut
al evenimentului embolic. Insuficienţa ventriculară dreaptă contribuie la deficitul de perfuzie
tisulară.
b. BPOC: combinaţie de hipercarbie, hipoxemie şi hipertensiune pulmonară. Se

combină grade variate de spaţiu mort şi inegalitate V/Q prin alterarea ventilaţiei. Creşteri mici de
FiO2 îmbunătăţesc semnificativ PaO2 ceea ce înseamnă că inegalitatea V/Q este cauza majoră de
hipoxemie. Administrarea de oxigen poate înrăutăţi retenţia de CO2, clasic prin pierderea
stimulului respirator hipoxic.
c. Plămânul de injurie acută/sindromul de detresă respiratorie (ALI/ARDS) este o
problemă comună la pacienţii critici şi poate fi o complicaţie a numeroase boli. Cele mai frecvente
cauze de ALI/ARDS în terapie intensivă sunt: sepsisul, pneumonia, aspiraţia conţinutului gastric
şi trauma multiplă. Pacienţii cu ARDS au o combinaţie de şunt, spaţiu mort şi de inegalitate V/Q,
plus hipertensiune pulmonară.
15
Semne clinice şi diagnosticul insuficienţei respiratorii acute
1. Creşte travaliul respirator: tahipnee, dispnee, utilizarea muşchilor respiratori accesori,

retracţii suprasternale şi supraclaviculare, respiraţie paradoxală
2. Transpiraţie, tahicardie, hipertensiune
3. Alterarea statusului mental, de la agitaţie la convulsii şi comă
4. Cianoză centrală şi periferică
Monitorizarea și tratamentul pacienților cu insuficiență respiratorie vor fi discutate pe larg
în capitolele următoare. Există măsuri generale, cum sunt monitorizarea non-invazivă, și
oxigenoterapia, care trebuie să fie aplicate imediat ce a fost stabilit diagnosticul de insuficiență
respiratorie, chiar înainte de a stabili un diagnostic etiologic de certitudine. Tratamentul afecțiunii
care a dus la apariția sindromului de insuficiență respiratorie este esențial și trebuie să fie aplicat
în paralel cu măsurile nespecifice.
Monitorizare:
x Pulsoximetrie
x Capnografie
x Analiza gazelor sangvine
Managementul insuficienţei respiratorii acute

x Oxigenoterapia
x Ventilaţia non-invazivă
x Ventilaţia invazivă
x Kinetoterapia respiratorie
x Stimularea tusei
x Aerosolizare
Bibliografie:
1. Hagău N. Curs de Anestezie, Terapie Intensivă și Caiet de Demonstrații Practice. Ed.
Medicală Universitară 2008.
2. Bersten A, Soni N. Oh’s Intensive Care Manual. Ed. VII Elsevier 2014.
3. Morgan G. Mikhail M, Murray M. Clinical Anesthesiology. Ed.IV McGraw-Hill 2014.
4. Hess D, Kakmarek R. Essentials of Mechanical Ventilation. Ed. III McGraw-Hill 2014.
16
Pulsoximetria
Constantin Bodolea
Pulsoximetria reprezintă o metodă continuă non-invazivă şi indirectă de măsurare a

proporţiei de oxihemoglobină din hemoglobina totală din sângele capilar periferic. Ea estimează
oxigenarea sângelui arterial. Este indispensabilă pentru monitorizarea pacienţilor din terapie
intensivă, sedaţi sau anesteziaţi. Pulsoximetria măsoară frecvenţa pulsului şi saturaţia
hemoglobinei în oxigen din sângele capilar periferic (SpO2).
Există patru forme de hemoglobină: oxihemoglobina (HbO2), hemoglobina redusă
(Hbred), methemoglobina (MetHb) şi carboxihemoglobina (COHb). Fiecare formă de
hemoglobină absoarbe lumina în mod diferit.
Pulsoximetria indică saturaţia funcţională care este definită de ecuaţia:
HbO2
SaO2 (%) funcţională = x 100
HbO2 + Hbred
Procentul de oxihemoglobină şi hemoglobină redusă se determină prin măsurarea şi

compararea cantităţii de lumină emisă de două diode absorbită de componenta pulsatilă a sângelui.
Puloximetrul utilizează două lungimi de undă. Pentru a calcula toate tipurile de hemoglobină sunt
necesare patru lungimi de undă.
Senzorul puloximetrului care se poate aplica pe deget, lobul urechii, sept nazal, buză,
conţine două diode fotoemiţătoare pe o parte şi o fotodiodă receptoare pe cealaltă parte.
Fig. 1. Senzorul aparatului de pulsoximetrie
Există o serie de factori care influenţează valorile reale ale SpO2:

x mişcarea pacientului, compresia toracică din timpul resuscitării cardiopulmonare,
x intoxicatia cu monoxid de carbon ,
17
x absenţa pulsului periferic (hipovolemia, hipotermia, insuficienţa cardiacă, compresia
arterială cu manşeta tensiometrului),
x plasarea incorectă a senzorului pe deget determină subaprecierea saturaţiei prin şuntare
optică; SpO2 se corectează odată cu poziţionarea corectă a senzorului),
x prezența lacului de unghii.
Bibliografie:
1. Hagău N. Curs de Anestezie, Terapie Intensivă și Caiet de Demonstrații practice. Ed.
18
Capnometria și capnografia
Constantin Bodolea
Capnometria reprezintă măsurarea şi afişarea numerică a concentraţiei de bioxid de carbon

expirat provenit din căile respiratorii. Înregistrarea grafică a curbei de concentraţie a bioxidului de
carbon în funcţie de timp reprezintă capnografia. Măsurarea bioxidului de carbon expirat se
realizează cu ajutorul capnometrului.
Capnometria determină presiunea parţială a CO2 la sfârşitul expirului PETCO2 (end-tidal);
CO2ET este în relaţie directă cu presiunea parţială a CO2 în sângele arterial (PaCO2); capnometria
apreciază ventilaţia alveolară, diagnosticul unor afecţiuni respiratorii, răspunsul recrutării
alveolare la utilizarea PEEP-ului (presiunea end-expiratorie pozitivă), evaluarea sevrajului de
ventilator, aprecierea creşterii spaţiului mort, determinarea indirectă a debitului cardiac, evaluarea
resuscitării cardiopulmonare, verificarea intubaţiei traheale şi a plasării sondei nazogastrice,
funcţionalitatea circuitului anestezic, activitatea metabolică a pacientului.
Fig. 1. Aspectul fiziologic al curbei de capnografie
Există 4 faze ale curbei fiziologice de capnografie:
Faza A-B – perioada iniţială a expirului în care gazul expirat nu conţine bioxid de carbon
(provine din spaţiul mort anatomic) – valoarea bioxidului de carbon este aproape nulă;
Faza B-C – creşterea progresivă a bioxidului de carbon provenit din alveole;
Faza C-D – reprezintă concentraţia bioxidului de carbon din alveole (platou alveolar
expirator); valoarea cea mai mare a CO2 reprezintă valoarea end-tidal a CO2: CO2ET
(punctul D) – reflectă cel mai bine concentraţia alveolară a CO2 (PACO2) şi presiunea
arterială a CO2 (PaCO2);
Faza D-E – marchează începutul inspirului cu scăderea progresivă a bioxidului de carbon
până la zero.
Valoarea normală a CO2ET este cuprinsă între 38 şi 42 mmHg. Într-un schimb gazos normal
diferenţa fiziologică dintre PaCO2 şi PETCO2 este de 2-5 mmHg (PaCO2 – PETCO2).
Aplicaţii clinice ale capnometriei

x monitorizarea PaCO2: PETCO2 este o metodă non-invazivă de monitorizare a PaCO2;
PaCO2 trebuie măsurată simultan cu PETCO2 pentru a stabili gradientul PaCO2 –
PETCO2; acest gradient rămâne nemodificat dacă nu există afecţiuni care să perturbe
schimbul gazos pulmonar; valoarea fiziologică a gradientului este 2-5 mmHg;
gradientul creşte în afecţiuni respiratorii şi instabilitate hemodinamică.
19
x evaluare resuscitării cardiorespiratorii: măsurarea PETCO2 evaluează eficienţa
resuscitării cardiopulmonare;
x controlul intubaţiei traheale: o curbă reală de capnografie certifică intubaţia traheei.
x detectarea precoce a unor afecţiuni respiratorii acute: pneumonie, edem pulmonar acut,
embolie pulmonară, bronhospasm, laringospasm, obstrucţie parţială a căilor aeriene.
x controlul eficienţei ventilaţiei invazive şi non-invazive a pacientului şi a răspunsului la
fizioterapia respiratorie.
x controlul integrităţii aparatului de anestezie şi a deconectării accidentale a circuitului
ventilator.
Bibliografie:
20
Analiza gazelor sangvine
Cristina Petrișor
Monitorizarea funcţiei respiratorii a pacientului şi a eficienţei fizioterapiei respiratorii se

poate realiza prin pulsoximetrie şi capnografie (Capitolele 4 și 5) sau prin recoltare de sânge-
analiza gazelor sangvine (metoda ASTRUP). Analiza gazelor sangvine presupune recoltarea de
sânge arterial din artera radială, brahială, pedioasă sau femurală.
În analiza gazelor sangvine sunt importanţi mai mulţi parametri:

9 Valoarea pH este o modalitate de exprimare a concentraţiei ionului de hidrogen [H+]
(logaritmul cu semn schimbat). Valoarea normală a pH-ului este 7.35-7.45. pH-ul exprimă
aciditatea sau alcalinitatea sangvină (concentraţia protonilor) care permite desfășurarea
tuturor reacțiilor chimice implicate în metabolism. Cu cât valoarea pH este mai mare cu
atât concentrația [H+] este mai redusă și sângele este mai alcalin. Cu cât pH-ul este mai
mic cu atât aciditatea sangvină este mai accentuată.
9 Concentraţia de bicarbonat plasmatic şi acidul carbonic (H2CO3) reprezintă principalul
sistem tampon sangvin implicat în menținerea valorii pH în limite fiziologice, conform
reacțiilor:
CO2 + H2O ↔ H2CO3↔H+ + HCO3-

Metabolismul furnizează în permanenţă H+, generând un mediu acid. Pentru menţinerea
pH-ului în limite normale este necesară funcţia a două organe care menţin echilibrul acido-bazic:
la nivel renal se ajustează reabsorbţia HCO3- necesar pentru neutralizarea H+ şi se elimină H+ prin
secreţie tubulară (împreună cu fosfat şi amoniac), iar la nivel respirator se controlează în
permanenţă concentraţia CO2, măsurată prin PaCO2 (presiunea parțială a CO2) . Răspunsul
respirator la modificarea PaCO2 este rapid, iar echilibrarea renală este mai lentă.
x Bicarbonatul standard sangvin (HCO3-) are valoare normală 22-26mEq/l și reflectă
componenta metabolică a reglării valorii pH (în special la nivel renal).
x Presiunea parţială a CO2 (PaCO2) are valoare normală 35-45mmHg și reflectă componenta
respiratorie a reglării valorii pH.
Exces de baze/ bicarbonat seric Reglare metabolică (renală)

pH~
H2CO3 CO2 + H2O Reglare respiratorie (CO2)
Fig. 1. Relaţiile de directă sau inversă proporţionalitate între valorile pH, bicarbonat și presiunea
parțială a CO2.
Analiza gazelor sangvine include şi evaluarea oxigenării sângelui arterial: PaO2 (presiunea
parţială a oxigenului în sânge, valoare normală 80-130mmHg) și SaO2 ( saturaţia arterială a
oxigenului, analoagă cu SpO2 determinată prin pulsoximetrie).
Dezechilibrele acido-bazice cuprind toate modificările HCO3- şi ale PaCO2 care tind să
modifice valoarea pH-ului sangvin. Acidoza reprezintă o tendinţă a scăderii valorii pH. Dacă
21
modificarea iniţială este scăderea HCO3- (prin tamponarea unui surplus de acizi) acidoza este
metabolică, iar dacă modificarea iniţială este o creştere a PaCO2 (prin hipoventilaţie) acidoza este
respiratorie. Alcaloza reprezintă o tendinţă a creşterii valorii pH. Alcaloza este metabolică dacă
există un surplus de HCO3- sau respiratorie dacă PaCO2 este scăzut (prin hiperventilaţie).
În mod fiziologic organismul încearcă să menţină valorile pH-ului în limite normale pentru
că întreaga activitate metabolică depinde de acesta. Dacă pH-ul este modificat înseamnă că este
vorba de o acidoză sau o alcaloză decompensată. Modificările acido-bazice primare atrag
modificări compensatorii astfel încât valoarea pH-ului plasmatic să rămână în limite normale
(exemplu: în cazul acidozelor metabolice centrul respirator este stimulat de H+, pacientul
hiperventilează şi nivelul PaCO2 scade). Compensarea unui dezechilbru duce la normalizarea
valorii pH, dar corectarea unui dezechilibru presupune mecanisme reglatorii care reversează
dezechilibrul iniţial.
Analiza gazelor sangvine include şi evaluarea oxigenării sângelui arterial. PaO2 (presiunea
parţială a oxigenului în sânge) are valoare normală 80-130mmHg, iar SaO2 (saturaţia arterială a
oxigenului, analoagă cu SpO2 determinată prin pulsoximetrie) are valori normale la o valoare de
peste 95%.
Dezechilibrele acido-bazice care apar în insuficienţa respiratorie sunt caracteristice tipului

de insuficiență respiratorie. Modificările gazelor sangvine sunt complexe și implică inițial
modificări ale PaCO2, PaO2 și SaO2, iar ulterior modificări compensatorii metabolice.
x În insuficienţa respiratorie hipercapnică cronică (bronhopneumopatie cronică obstructivă,
BPOC) apare în timp compensarea metabolică: pH normal, PaCO2 crescut, bicarbonat
crescut compensator (acidoză respiratorie compensată), SaO2 aproximativ 91-92%, cronic.
x În insuficienţa respiratorie cronică acutizată (exemplu: BPOC la care se suprapune
pneumonia): pH scăzut, PaCO2 crescut peste nivelul bazal al pacientului, bicarbonat
crescut corespunzător compensării hipercapniei cronice (acidoză respiratorie).
x În insuficienţa respiratorie acută sunt prezente: pH scăzut, PaCO2 crescut, bicarbonat
normal (încă nu a apărut compensarea, acidoză respiratorie).
x În insuficienţa respiratorie hipoxemică sunt scăzute PaO2 şi SaO2, compensator pentru a
menţine oxigenarea celulară pacientul hiperventilează (creşte frecvenţa respiratorie) şi
apare scăderea PaCO2 prin hiperventilaţie, generând o alcaloză respiratorie.
Bibliografie:
1. Hagau N, Bodolea C, Cocu S, et al. Tulburările echilibrului acido-bazic și electrolitic la
pacientul critic. Editura Medicalã Universitarã Cluj-Napoca 2009.
2. Moini J. Introduction to Pathology for the Physical Therapist Assistant. Jones and Barlett
Learning (USA) 2013.
3. Goodman C. Pathology: Implications for the Physical Therapist Assistant. 3rd Ed. Elsevier
2009.
22
Oxigenoterapia
Constantin Bodolea, Trancă Sebastian
Oxigenoterapia reprezintă metoda de aport extern de oxigen care urmăreşte creşterea

fracţiunii de oxigen în aerul inspirat, a presiunii parţiale a oxigenului în sângele arterial, fără ca
oxigenul să producă efecte toxice. Suplimentarea de oxigen prin dispozitive speciale pentru a
creşte FiO2 (concentrația inspiratorie a oxigenului) inspirat este necesară la PaO2 sub 60 mmHg şi
SaO2 de 90%.
Indicaţii
x Oxigenoterapia în insuficienţa respiratorie acută este de durată limitată (ore, zile) în funcţie
de evoluţia favorabilă sau nefavorabilă a bolii de bază. Aceasta reprezintă oxigenoterapie
de durată scurtă.
x În insuficienţa respiratorie cronică acutizată (BPOC decompensat de o afecţiune
intercurentă, pneumonie sau viroză) se utilizează FiO2 cât mai mic. Aceşti pacienţi
tolerează PaO2 sub 55mmHg. Totuşi menţinerea PaO2 între 55-60 mmHg este necesară
pentru a asigura un aport suficient de oxigen la ţesuturi şi ameliorarea hipertensiunii
pulmonare induse de hipoxie. Administrarea excesivă de oxigen la aceşti bolnavi cronici
poate cauza depresii respiratorii care conduc la retenţie de CO2 ce agravează evoluţia
ulterioară a pacientului. La aceşti pacienţi aceasta se explică prin prezenţa nivelurilor
crescute cronic de CO2, ce realizează insensibilitatea centrului respirator la stimulul prin
CO2, dar răspunsul la stimulul hipoxic este menţinut. Oxigenul administrat în cantitate
mare anulează stimulul hipoxic şi determină depresie respiratorie.
x Oxigenoterapia hiperbară este utilizată în intoxicaţia cu monoxid de carbon. Camerele
hiperbare permit creşterea oxigenului dizolvat în sânge şi ţesuturi printr-un simplu fenomen
de difuziune. În aceste camere oxigenul este stocat la 2-3 atm. Se utilizează şi la revenirea
la suprafaţă a scafandrilor după scufundări la mare adâncime pentru a evita embolia
gazoasă prin fenomenul de depresurizare.
x În insuficienţa respiratorie cronică severă se poate folosi oxigenoterapie de lungă durată
la domiciliu, intermitent 10-12h/zi.
x În stopul cardio-respirator pacientul este ventilat cu FiO2 100%, având în vedere hipoxia
tisulară (inclusiv cerebrală) severă.
x În şoc, unde apare hipoxia tisulară, administrarea de oxigen este necesară pentru a spori
cantitatea de O2 furnizată celulelor.
x În cazul creşterii nevoilor metabolice (arsuri, politraumatisme, infecţii severe, intoxicaţii)
este necesară suplimentarea oxigenului în funcţie de necesităţi.
Dispozitive pentru oxigenoterapie
1. Cateterul nazal este un dispozitiv care se introduce la nivelul nărilor, este prevăzut cu
orificii laterale pentru a evita traumatizarea şi uscarea mucoasei nazale. Este uşor de
utilizat şi bine acceptate de pacienţi, ieftin, permite alimentaţia şi nu produce reinhalare.
Rezervorul utilizat de acest dispozitiv este de circa 150 ml la adult, care este reprezentat
de volumul cavităţii nazo-faringiene. Realizează un FiO2 variabil între 0,24 şi 0,4 în
funcţie de fluxul de oxigen care este între 4 şi 6 l/min.
23
2. Măştile de oxigen
a. simple, adaugă la rezervorul nazo-faringian încă 200-300 ml, realizează un FiO2
variabil de 40-60% în funcţie de rata de flux a oxigenului între 4 şi 8 l/min. La
fluxuri joase o anumită cantitate de CO2 este reinhalată.
b. masca cu rezervor –are un rezervor pentru oxigen până la 500 ml, realizează un
FiO2 mai mare, dar rezervorul adăugat creează un spaţiu mort mai mare cu o
reinhalare de CO2 uneori considerabilă. Se utilizează cu fluxuri ridicate de
oxigen. Poate realiza un FiO2 de 60-80% cu flux mare de 12-14 l/min.
Fig. 1. Mască de oxigen cu rezervor

3. Dispozitive cu presiune pozitivă (CPAP, BIPAP) menţin o presiune pozitivă continuă
în căile aeriene în timpul ciclului respirator. Oxigenarea este ameliorată în principal ca
rezultat al creşterii capacităţii reziduale funcţionale. Complianţa pulmonară şi travaliul
ventilator sunt de asemenea ameliorate. CPAP-ul se aplică fie pe sonda endotraheală,
mască sau pe sondă nazală specială. Este un mod de ventilaţie non-invazivă, cu largi
aplicaţii atât în spital cât şi la domiciliul bolnavului.
Fig. 2. Mască CPAP
4. Dispozitivele tip Venturi – furnizează un FiO2 fix la un flux înalt a oxigenului şi nu

permit reinhalarea; FiO2 şi respectiv fluxul de oxigen sunt inscripţionate pe aparat. Ele
folosesc principiul Venturi, fluxul de oxigen, antrenând prin găuri laterale aer
atmosferic pentru realizarea FiO2 propus.
24
Fig. 3. Mască cu piesă Venturi
5. Balonul de ventilaţie manuală permite oxigenarea pacienţilor intubaţi sau neintubați,
pe mască facială.
Fig.4. Baloane de ventilație manuală – neonatal, pediatric, adult

6. Aparatul de anestezie şi ventilatorele mecanice furnizează FiO2 reglabil în funcţie de
nevoi în circuit închis. Permit administarea de oxigen 100%.
Complicaţiile oxigenoterapiei
1. Narcoza cu CO2 apare la pacientul cu insuficienţă respiratorie cronică la care se
folosesc concentraţii crescute de oxigen care anulează stimulul hipoxic, determină
depresie respiratorie, creşterea valorii de CO2 care produce somnolenţă până la comă.
2. Toxicitate directă prin utilizare de FiO2 mai mare de 0,6 şi pe durată lungă. A fost
observată la copii unde produce displazie bronhopulmonară şi fibroză retrolenticulară
cu orbire.
3. Barotrauma la administrarea oxigenului hiperbar.
4. Folosirea de O2 în cantităţi mari (FiO2 crescut) poate să faciliteze producţia de redicali
liberi ai oxigenului, contribuind la agravarea răspunsului inflamator sistemic.
Bibliografie:
5. Fink MP, Abraham E, Vincent JL, Kochanek PM. Textbook of critical care.
Philadelphia, Elsevier Saunders, 2005.
25
Aerosolizare și umidificare. Stimularea tusei
Elena Ștefănescu
AEROSOLIZAREA
Nebulizatoarele sunt dispozitive care transformă o soluție lichidă în particule de

dimensiuni micii, care ulterior pot fi inhalate în tractul respirator, cu rol terapeutic. Astfel,
nebulizatorul este dispozitivul de aerosolizare, iar particula generată se numește aerosol.
Dimensiunea particulei generate este importantă în indicația terapeutică. Particulele de
dimensiuni mai mari de 10 μm se vor opri fie la nivelul pereților nebulizatorului, fie la nivelul
tractului respirator superior (cavitate bucală, nazală, trahee, sondă de intubație sau bronșii mari),
particulele cu dimensiuni între 5-10 μm vor ajunge până la nivelul bronșiilor și bronșiolelor (utile
în cazul medicației bronhodilatatoare), iar cele cu dimensiuni între 1-5μm vor ajunge pâna la
nivelul alveolei (necesar în cazul terapiei mucolitice și antibiotice).
La ora acuală exista trei tipuri de dispositive de aerosolizare:
1. Nebulizatoarele jet
Principiul de funcționare- flux de aer sau oxigen sub presiune care trece printr-o deschidere
îngustă a unui tub capilar care este imersat în soluția ce urmează a fi aerosolizată. Astfel, forțele
de frecare create induc formarea unei pelicule de lichid care se va transforma ulterior în aerosoli.
Cu acest tip de nebulizator sunt generate particule de dimensiuni diferite, prima generație de
particule au dimensiunii între 40-60μm, iar generația a doua cu dimensiuni cuprinse între 10-
20μm. Crescând fluxul de gaz se pot obține particule de dimensiuni mai mici, iar în situația în care
avem un raport mare între cantitatea de lichid/flux de oxigen dimensiunea particulelor va crește.
Rata de nebulizare este scăzută, necesitând astfel timp crescut de operare (15-30 minute).
Acest tip de nebulizator poate fi folosit atat în cazul
pacientului cu respirații spontane cât și în cazul celor cu
necesar de ventilație mecanică. În cazul folosirii în respirație
spontană – dispozitivul constă într-o masca facială obișnuită
care dispune de un rezervor în care se va pune soluția ce
urmează a fi aerosolizată. Necesită folosirea unui flux de
oxigen de 10-15l/min. În cazul ventiatiei mecanice
nebulizatorul va fi incorporat în circuitul respirator, pe
ramura inspiratorie, la distanță de piesa Y (20 cm), printr-un
tub va fi conectat la sursa de oxigen iar funcția de
aerosolizare va fi activată din ventilator. În cazul acesta
concentrația de oxigen va coincide cu cea folosită în timpul
ventilației mecanice.
Fig.1. Mască aerosoli
26
2. Nebulizatoarele ultrasonice
Sunt dispozitive care folosesc unde ultrasonice emise
de un cristal piezoelectric ce acționează la suprafața
soluției medicamentoase. Particulele generate au
dimensiuni mai mici decât în cazul celor cu jet.
Dimensiunea particulelor generate este invers
proporțională cu frecvența undelor ultrasonice. Au rată
crescută de nebulizare, necesitând timp scăzut de
operatre. Volumul rezidual este mai mic, în comparație
cu nebulizatoarele jet. Cresc temperatura soluției în
timpul operării astfel că pot interfera cu structura
chimică a medicației aerosolizate, cum este cazul
antibioticelor. Costul ridicat și dimensiunile mari le
limitează utilizarea.
Fig. 2. Nebulizator ultrasonic
3. Nebulizatoarele cu vibrații
Sunt dispositive care au încorporată o placă vibrantă cu multiple deschideri prin care se generează
aerosolul. Dimensiunea particulelor aerosolizate poate varia prin modificarea fantelor din placa
vibrantă. Frecvența vibrațiilor este mai mica în comparație cu cele ultrasonice, astfel pot funcționa
cu baterie sau altă sursă electrică. Pot fi portabile, iar nivelul de zgomot este scăzut.
Au rată crescută de nebulizare, cantitatea de soluție aerosolizată este de 2-3 ori mai mare când
sunt comparate cu nebulizatoarele jet. Nu
modifică temperatura soluției în timpul
operării astfel putând fi folosite pentru
administrarea antibioticelor
Fig. 3. Nebulizator cu vibrații
Factori care influențează aerosolizarea:

1. Factori care țin de pacient (ventilație mecanică sau respirație spontană):
x severitatea obstrucției tracului respirator
x mecanismul obstrucției
x prezența hiperinflației dinamice
x sincronismul pacient/ventilator
2. Factori care țin de ventilator
x modul de ventilație- moduri de ventilație controlate cresc rata de aerosolizare
x volumul tidal- optim 500ml
x frecvența respirtorie- 12 respirații/min
x mecanismul de trigger al ventilației
27
3. Factori care țin de dispozitivul de aerosolizare:
x tipul de nebulizator
x cantitatea de soluție lichidă
x fluxul de gaz
x durata nebulizării
x poziția în circuit
4. Factori care țin de circuit:
x dimensiunea sondei de intubație
x umidificarea
x densitatea gazului
5. Factori care țin de medicația folosită:
x doza
x formula folosită
x dimensiunea particulei aerosolizate
x durata de acțiune
Medicația folosită pentru aerosolizare
1. Terapia mucolitică- necesită generarea de particule cu dimensiuni între 1-5μm, care să

acționeze la nivel alveolar
Ex: N-acetil-cisteină (N-ACC), ser hiperton (NaCl 5.85%) sau ser fiziologic (NaCl 0,9%).
2. Terapia bronhodilatatoare- particulele generate pot avea diametru între 5-10μm, locul de
acțiune este musculature bronșiolară. Se pot folosi:
x β2 agoniștii- Salbutamol (Ventolin)- 5-10mg/doză la 4-6 ore, efect maxim la 2 ore; în
bronhospasmul sever se pot administra la interval de 30-60 minute sau administrare
continuă în circuitul ventilatorului; Terbutalină, Isoproterenol, Metaproterenol
x anticolinergice- Bromura de ipratropium
x inhibitor al degranulării mastocitare- Cromoglicat sodic
3. Terapia antibiotică
Penetrabilitatea pulmonară pentru antibiotice este mult crescută în comparație cu
administraea intravenoasă, cu efecte sistemice mult reduse.
Necesită dispozitive de aerosolizare care să genereze particule cu dimensiunii intre 1-5μm pentru
a putea ajunge pana la nivel alveolar și care să nu producă căldură în timpul operării (risc de
denaturare proteine/ peptide)- nebulizatoarele ultrasonice și cele cu vibrații îndeplinesc aceste
condiții. Deși au fost studiate diverse clase de antibiotice care să fie administrate sub formă de
aerosol, numai Polimixinul B și Amikacina și-au dovedit eficiența. Polimixinul B (Colistina)
administrat în aerosoli este iritant pentru calea respiratorie superioară, din acest motiv se impune
adiminstratre anterioară de salbutamol.
Utilizarea terapiei cu aerosoli atât la pacientul cu respirații spontane cât și la cel intubat și ventilat
mecanic ocupă un rol primordial în managementul terapeutic, având ca rezultat final îmbunătățirea
prognosticului acestuia.
28
UMIDIFICAREA
Umidificarea unui gaz sau amestec de gaze se caracterizează prin prezența apei sub formă
de vapori. Termenul de vaporizare se definește prin transformarea unui lichid într-un gaz sau
vapor. Procesul necesită o anumită energie sau caldură.
Umidificare se clasifică în absolută și relativă.
Umiditatea absolută reprezintă greutatea vaporilor de apă dintr-un gaz sau mixtură de
gaze pe unitatea de volum și este măsurată în miligrame de apă pe litru de gaz (mgH2O/L). La o
anumită temperatură, un gaz conține o anumită cantitate de vapori de apă, care corespunde
capacității sale maxime la acea temperatură. Când este atinsă capacitatea maximă, vaporii de apă
condensează și trec în stare lichidă.
Umiditatea relativă se referă la raportul dintre umiditatea absolută a gazului sau mixturii
de gaze și capacitatea lui maximă de a se încărca cu apă, la o anumită temperatură. Se măsoară
în procente (%). Când un gaz sau o mixtură de gaze este complet saturat atunci avem umiditate
relativă de 100%.
Mecanismele fiziologice de umidificare și încălzire

La nivelul tractul respirator superior are loc încălzirea și umidificarea aerului inspirat.
Datorită prezenței unei vascularizații bogate la nivelul nasului, gurii, faringelui și laringelui, la
nivelul căilor respiratorii inferioare patrunde aer cald (37° C) și umidificat (100% umiditate
relativă). De asemenea, la nivelul tractului respirator superior se filtrează aerul inspirat, particulele
mari putând fi oprite la acest nivel.
În cazul intubației orotraheale, sonda de intubație scurtcircuitează tractul respirator
superior și rolul acestuia de încalzire și umidificare. Gazele medicale insuficient încălzite și
umidificate produc o serie de modificări patologice la nivelul mucoasei tractului respirator. De aici
reiese necesitatea folosirii umidificatoarelor în timpul ventilației mecanice.
Absența umidificării
Lipsa umidificării duce la o serie de modificări microscopice care vor atrage după ele
modificări macroscopice, iar în final vor apărea manifestările clinice, cu impact major asupra
prognosticului pacientului.
Modificările microscopice constau în pierderea funcției ciliare, distrucție ciliară și a
glandelor mucoase, microulcerații mucoase, degenerare citoplasmatică și nucleară, descuamare
celulară, pierderea surfactantului și modificări citologice traheale. Aceste modificări microscopice
au corespondent macroscopic: creșterea vâscozității sputei, creșterea rezistenței în căile aeriene,
scăderea complianței pulmonare, reducerea capacității functionale și creșterea șuntului pulmonar.
Finalul tuturor acestor modificări fiziopatologice îl reprezintă manifestările clinice: retenția de
secreții, formarea de dopuri muscoase, atelectazia, creșterea efortului respirator, hipotermia,
hipoxemia și obstrucția sondei de intubație.
29
Tipuri de umidificatoare
Deși au fost dezvoltate mai multe tipuri de umidificatoare, în practica curentă se utilizează
două tipuri: umidificatoarele active și pasive.
Umidificatorul activ – dispozitiv plasat pe ramul inspirator al circuitului ventilatorului, în
proximitatea piesei Y. Principiul de funcționare al umidificatorului activ este încălzirea apei care
va permite evaporarea acesteia și saturarea gazului inspirat. Temperatura gazului care iese din
umidificator va scădea de-a lungul circuitului. Temperatura setată la umidificatorul activ este de
37°C, ea fiind influențată de temperatura ambientală dar și de minut-volumul realizat de pacient.
Fig. 4. Umidificatorul activ simplu Fig.5. Umidificator activ cu încălzire
Umidificatorul pasiv (HME- Heat and Moisture Exchangers) se bazează pe capacitatea

de a reține caldura și umiditatea din timpul expirului pacientului, pe care le adaugă gazului medical
în timpul următorului inspir. Se mai numesc „nasuri artificiale” pentru că mimeaza rolul
mucoasei nazale în umidificarea gazelor. Realizează umidificare absolută sub 30mg/l.
Există diferite tipuri de umidificatoare pasive: cu elemente de condensare metalice,
higroscopice , hidrofobe sau combinate (hidrobobe și higroscopice) și chimice. Pot avea
încorporate și o membrană electrostatică cu rol antibacterian. Pentru creșterea capacității de
umidificare, la unele dispozitive pot fi asociate surse de încalzire a apei, tranformandu-le din pasive
în active.
Spre deosebire de umidificatoarele active, acestea sunt poziționate între piesa în Y și
pacient. În timpul aerosolizării trebuie scoase din circuit pentru a evita depunerea particulelor
aerosolizate la nivelul membranei.
Contraindicațiile utilizării umidificatorului pasiv sunt: secreții traheo-bronșice în cantitate
mare, fistulă bronho-pleurală, ARDS, rezervă pulmonară scazută, hipotermie, minut-volum >10
L/min și pierderi în circuit.
30
Fig. 6. Umidificatorul pasiv (amplasat în circuitul pacientului)
Alegerea tipului de umidificator potrivit trebuie să țină cont de avantajele și dezavantajele
fiecăruia. Incidența pneumoniei asociate ventilației mecanice este mai mare când sunt utilizate
umidificatoarele active, din cauza condensării vaporilor în tubulatura circuitului, fiind favorizată
colonizarea bacteriană. Tot ca și dezavantaj al umidificatoarelor active se numără și costul ridicat.
Umidificatoarele pasive au un cost mai scăzut dar asigură umidificare absolută și relativă
suboptimală, cresc spațiul mort (din cauza volumului intern) și cresc rezistența la flux, secundar
acestora putem avea creșteri ale efortului respirator și ale dioxidului de carbon arterial. Trebuie
schimbate la 24 de ore sau în caz de colmatare cu secreții.
Utilizarea umidificatoarelor, fie ele active, fie pasive, este o etapă nemijlocită de tratament
la pacientul de terapie intensivă.
Fig. 7. Umidificator activ simplu în circuitul Fig. 8. Unidificator activ cu încălzire

ventilatorului mecanic amplasat în circuitul ventilatorului
31
STIMULAREA TUSEI
Definiția și mecanismul tusei

Tusea se definește prin mecanismul de apărare implicat în eliminarea corpilor străini
sechestrați la nivelul sistemului mucociliar, a excesului de secreții asociate infecțiilor respiratorii
sau clearance-lui deficitar al acestora. Rol major în prevenirea infecțiilor tractului respirator și a
atelectaziilor.
Tusea este un act complex care poate să fie inițiat fie voluntar, fie secundar stimulării
receptorilor specifici. Receptorii declanșatori ai tusei se clasifică în mecanici (activați de atingere
și mișcare, situați la nivelul căii aeriene centrale) și chimici (activați de diverse noxe și fumuri,
situați în distalitatea căii aeriene centrale). Nervul vag este calea aferentă principală a reflexului
de tuse. Calea eferentă o reprezintă nervii care stimulează diafragmul (nervul frenic), cei care
activează musculatura intercostală și abdominală (T4-L2).
Mecanismul tusei constă într-un inspir profund urmat de un expir forțat împotriva glotei
care este închisă. Astfel rezultă o creștere a presiunii intratoracice, iar odată cu deschiderea glotei
se crează o diferență de presiune între căile aeriene și trahee care generează un flux de aer rapid
care va favorizează eliminarea secrețiilor. Se descriu trei faze – faza inspratorie (cu cât este mai
mare volumul de aer inspirat cu atât reflexul de tuse va fi mai eficient), faza compresivă și ulterior
faza expiratorie.
Pacientul internat în secția de terapie inteansivă necesită aplicarea de tehnici de stimulare
a tusei și de eliminare a secrețiilor bronșice; din această categorie fac parte pacienții chirurgicali
(în special chirurgia abdominală și toracică care predispune la atelectazie), patologia pulmonară
cronică și acută caracteriaztă prin producție excesivă de spută și patologiile care se caracterizează
prin slăbiciune și oboseală musculară. Astfel rolul fiziokinetoterapeutuluI este unul nemijlocit.
I. Tehnici de stimulare a tusei

1. Încurajarea tusei- indicată în cazul existenței secrețiilor în cantitate mare la nivelul
căilor respiratorii mari.
Se incurajează realizarea de 11 acte de tuse pe o durată de 10 minute. Se realizează cu
dificultate la pacienții cu volum pulmonar scăzut, incapacitate de închidere glotică completă,
oboseală/ slăbiciune musculară sau durere.
32
Contraindicată la pacienții cu emfizem subcutanat/ pneumotorace, presiune intracraniană
crescută și chirurgie oftalmologică (crește presiunea intraoculară și intracraniană). Accesele de
tuse pot duce la oboseală musculară, bronhospasm sau hipoxie.
2. Realizarea unui expir cu glota închisă- eficient pentru a favoriza eliminarea secrețiilor
din periferie. Necesită colaborare din partea pacientului.
3. Expir forțat urmat de un control al respirației (tehnica expirului forțat)- expir forțat
urmat de respirație controlată (cu volum tidal și frecvență normală, folosind musculatura toracică
inferioară și relaxarea musculaturii umerilor, iar apoi un expir pasiv).
4. Ciclu activ de tehnică a respirației - cuprinde: respiația controlată ( la fel ca mai sus),
exerciții de expansiune toracică (repaus 3 secunde, percuție toracică, scuturare sau vibrații) și
tehnica de expir forțat (la fel ca mai sus).
II. Tehnici aplicate manual

1. Drenajul postural- constă în mobilizarea secrețiilor din periferie cu ajutorul gravitației
până la nivelul bronșiilor mari, de unde prin tuse vor putea fi expectorate. Deși de-a lungul timpului
au fost descrise multiple tehnici de drenaj postural fiecare împărtășește același principiu: zona
pulmonară care urmează a fi drenată se poziționează vertical, deasupra traheei, pentru ca drenajul
să fie favorizat gravitațional.
Se recomandă realizarea a 3-4 poziții, timp de 10 minute, cu specificarea că zona cea mai
afectată va fi drenată prima (se evită astfel deversarea secrețiilor către zona pulmonară sănătoasă).
Contraindicată la pacienții cu presiune intracraniană crescută (poziționarea cu capul în jos
va crește presiunea intracerebrală), hipertensiune necontrolată, aritmii cardiace, insuficiență
cardiacă, chirurgie esofagiană recentă, hernie hiatală, reflux gastro-esofagian, rezecții pulmonare
recente, fistulă bronhopleurală, pneumotorace, ascită, sarcină sau chirurgie oculară
2. Vibrațiile și scuturarea toracelui- tehnică executată intermitent în timpul expirului, la
nivelul zonei cu secreții de către fiziokinetoterapeut. Cu ajutorul vibrațiilor se crează oscilații de
amplitudine joasă și frecvență înaltă, în timp ce scuturatul va crea oscilații de amplitudine mare și
frecvență joasă. Efecte superioare când se asociază cu drenajul postural.
Contraindicată la pacienții cu hemoptizie, tulburări de coagulare, dureri toracice de divese
cauze, fracturi costale, metastaze osoase, leziuni sau plăgi cutanate, emfizem
subcutanat/pneumotorace sau patologie cardiacă acută.
Fig. 9. Poziționarea mâinii pentru realizarea tehnicii de vibrație toracică
33
3. Percuția – percuția ritmică a toracelui cu mâna în formă de cupă. Se crează unde care
sunt transmise peretelui toracic ce vor ajuta la clerance-ul secrețiilor.
Fig. 10. Poziționarea mâinii pentru realizarea percuției toracice.

Contraindicații- hemoptizie, tulburări de coagulare, dureri toracice de divese cauze, fracturi
costale, metastaze osoase, leziuni sau plăgi cutanate, emfizem subcutanat/pneumotorace sau
patologie cardiacă acută.
4. Amplificarea manuală a tusei- prin creșterea contracției musculaturii abdominale
inferioare în timpul expirului. Aplicată de către fiziokinetoterapeut la pacienții la care forța
expiratorie este scăzută.
5. Tehnici de hiperinflație manuală sau mecanică- se aplică la pacienții care au afectată
musculatura inspiratorie pentru a îmbunătății efortul de tuse Se poate realiza atât manual, prin
compresiunea unui balon de resuscitare cu valvă unidirecțională care la capătul de către pacient
dispune de o piesă bucală, cât și mecanic, cu ajutorul unui ventilator.
Fig. 11. Insuflator manual
III. Stimularea electrică sau magnetică a musculaturii respiratorii

Se realizează cu ajutorul unor electrozi fixați pe peretele anterior abdominal pentru a
produce contracția musculaturii expiratorii, care consecutiv va augmenta actul de tuse.
34
Stimularea magnetică- constă în folosirea unei bobine magnetice poziționate între T7-T11;
la o frecvență de 25 Hz intensifică cu 70-80% fluxul expirator de vârf.
IV. Presiune expiratorie pozitivă: realizată cu ajutorul unei măști faciale sau piese
bucale, o valvă expiratorie unidirecțională și un rezistor. Se va realiza astfel o presiune expiratorie
de 10- 20 cmH2O la mijlocul expirului.
Precauție- pacienții cu hemoptizie, pneumotorace, fracturi faciale sau hiperreactivitate
bronșică.
V. Valva flutter- dispozitiv care are încorporat o bilă metalică. Pacientul va efectua
expirul împotriva unei rezistențe (5-20 cmH2O) generate de o bilă care acoperă un orificiu;
migrarea bilei va crea oscilații cu frecvență între 8-26 Hz. Se aplică de 2-3 ori pe zi, timp de 3-10
minute. Contraindicată în caz de pneumotorace, hemoptizie sau fracturi faciale.
Fig. 12. Valva flutter- in stânga este piesa bucală

La toate aceste tehnici se adaugă optimizarea clearance-lui secrețiilor: administrarea
terapiei mucolitice cu ajutorul dispozitivelor de aerosolizare, adăugarea umidificatoarelor în
circuitul respirator, combaterea durerii și a oboselii musculare.
Bibliografie:
1. Tobin MJ, Ricard JD, Dhand R. Principles and practice of mechanical ventilation, 2nd
edition, 2006.
2. Papadakos PJ, Younsuck K. Respiratory pharmacology and aerosol therapy. Airway
management and physiologic control of ventilation. Mechanical ventilation :clinical
application and pathophysiology,Elsevier, ISBN:987-0-7216-0186-1, p428-441,2008.
3. Charles MVP, Kali A, Easow JM, Joseph NM, et all. Ventilation –associated pneumonia.
Austarlian Medical Journal 2014,7,8,334-344.
4. Palmer LB. Ventilator-associated infection: the role for inhaled antibiotics. Curr Opin Pulm
Med. 2015;21(3):239-249
5. Al. Ashry H, Modrykamien AM. Humidification during mechanical ventilation in adult
patient. BioMed Reserch International, volume 2014, Article ID 715434.
6. Ward DS, Pandit JJ. Airway management and physiologic control of ventilation.
Mechanical ventilation :clinical application and pathophysiology,Elsevier, ISBN:987-0-
7216-0186-1, p389-399,2008.
7. Rastrepo RD, Walsh BK. Humidification during invasive and noninvasive mechanical
ventilation:2012, Respiratory Care,vol.57,no.5,pp.782-788,2012.
35
8. Cairo JM. Respiratory care equipment, Mosby, Elsevier, St. Louis, Mo, USA, 9th edition,
2013.
9. Boitano Jl. Management of airway clearance in neuromuscular disease. Respiratory Care
2006;51(8):913-924.
10. DiMarco AF. Restoration of respiratory muscle function following spinal cord injury.
Review of electrical and magnetic stimulation techniques. Respiratory Physiology and
Neurobiology 147(2005):273-287.
11. Dentice R. Airway clearance physiotherapy improves qality of life in people with
bronchiectasis. Aust. J Physither 2009;55(4):285.
36
Ventilația mecanică
Dan Dîrzu
Ventilația mecanică este o metodă de asistare sau înlocuire a respirație spontane, prin care
se urmărește reducerea efortului respirator și/sau îmbunătățirea schimbului gazos.
Primele tentative reușite de a ventila o persoană umană dateaza în jurul anului 1740 și sunt
legate de ventilația gură la gură realizată victimelor înnecului. În 1780 au apărut primele baloane
care au ajutat în realizarea ventilațiilor, iar în jurul anilor 1930 au fost realizate primele încercări
de a efectua ventilație mecanică cu ajutorul aparatelor automate. În acea perioadă omenirea se
confrunta cu o problemă devastatoare– epidemia de poliomielită – o boală ce inducea paralizia
mușchilor respiratori. În Copenhaga, 27 din cei 31 de pacienți internați la începutul epidemiei cu
insuficiență respiratorie au murit în mai puțin de trei zile. Presiunea momentului i-a determinat pe
medicii ce au îngrijit pe cea de a 32 pacientă internată – o fetiță de 12 ani să găsească o soluție. Au
realizat pacientei o traheostomie, au montat o canulă cu balonaș, și au realizat ventilație cu ajutorul
unui balon. Starea pacientei s-a îmbunătățit rapid, și soluția lor a fost aplicată și altor pacienți. A
urmat o perioadă în care peste 1500 de studenți voluntari au făcut schimburi pentru a ventila acești
pacienți manual. Evident că situația nu putea continua la nesfârșit și s-au făcut eforturi pentru a
automatiza procesul de ventilație. Au fost speculate două posibile soluții: ventilatoarele cu
presiune negativă și ventilatoarele cu presiune pozitivă. Primele ventilatoarele cu presiune
negativă constau în tancuri în care corpul unui pacient era introdus cu excepția capului, numite
iron lung. Ele se închideau ermetic, iar în interiorul lor, cu ajutorul unor pompe speciale, presiunea
scădea ciclic sub presiunea atmosferică, forțând astfel toracele să se expansioneze și pacientul să
realizeze un inspir forțat. Existau multiple dezavantaje legate de accesul imposibil la corpul
pacientului în perioada cât era ventilat, și de faptul că pacientul trebuia să fie capabil să își mențină
singur patența căii aeriene. Deși au fost imaginate dispozitive mai mici - cuirase- acest mod de
ventilație a fost abandonat. Ventilația cu presiune pozitivă s-a dezvoltat în paralel cu ventilația cu
presiune negativă și constă în insuflarea aerului în pacient prin diferite interfețe. Acest mod de
ventilație este practic singurul folosit azi în practica clinică.
Pentru o bună înțelegere a funcționării ventilației mecanice, ventilatorul trebuie privit ca
un generator de flux. Fluxul folosit de ventilatoarele mecanice poate fi constant sau decelerat. Un
flux este constant dacă are aceeași valoare pe toată perioada cât este generat, și este decelerat când
este maxim la început și scade în funcție de nevoile pe care trebuie să le satisfacă. Folosirea
fluxului decelerat este avantajoasă atunci când etanșeitatea circuitului nu este perfectă, el putând
să rămână chiar maximal pe toată perioada inspirului pentru a compensa pierderile. Din acest
motiv, suportul ventilator neinvaziv, practicat de fizioterapeut, este făcut doar cu flux decelerat.
Ventilatorul generează un flux dintr-un amestec de gaze cu o compoziție ce poate varia și
care are trei caracteristici principale: triger, control și ciclare.
1. Trigerul este termenul care definește momentul în care ventilatorul va începe generarea
fluxului și poate fi timpul, presiunea sau fluxul. O respirație cu triger de timp este generată
atunci când programăm un ventilator să efectueze un anume număr de respirații într-un
minut. Ventilatorul va împărți cele 60 de secunde ale unui minut la numărul de respirații
stabilite și va ști la ce interval să genereze un inspir. Trigerul de presiune sau de flux este
generat de pacient prin un efort inspirator. În circuitul respirator se găsește un senzor, de
presiune sau flux, după caz, care va detecta efortul respirator al pacientului și va transmite
ventilatorului că trebuie administreze un flux. Pentru că senzorul de flux este mult mai
37
sensibil și cu latență mai mică, în momentul de față, toate ventilatoarele se produc cu astfel
de senzori, trigerul de presiune fiind abandonat din punct de vedere practic.
2. Controlul este o caracteristică a ventilației mecanice care stabilește cât de mult flux va
administra ventilatorul pacientului. Poate fi presiune, volum sau dual în funcție de
parametrul care trebuie atins. În ventilația controlată presional ventilatorul trebuie să
administreze flux până la atingerea unei anumite presiuni în circuitul respirator. Fluxul
folosit de acest tip de respirație este întotdeauna un flux decelerat. Deși avantajos din punct
de vedere al protecție oferite pentru barotraumă, controlul presional nu garantează că
pacientul va primi volumul necesar, motiv pentru care monitorizarea acestui parametru este
obligatorie. Orice obstruare a circuitului, a sondei de intubație sau a căii aeriene a
pacientului va duce la atingerea presiunii setate înainte realizării ventilației pulmonare. În
ventilația controlată în volum, ventilatorul administrează un flux, de obicei constant, până
la atingerea unui volum inspirator stabilit. Deși garantează atingerea volumului și
efectuarea ventilației pulmonare, orice afectare a complianței plămânului va duce la
creșterea exagerată a presiunilor de ventilație cu posibilitatea apariției barotraumei.
Imperfecțiunea tipurilor de control a fluxului în ventilația mecanica a dus la apariția
modurilor de ventilație controlate dual: controlat presional și cu volum garantat sau
controlat cu volum și cu limită de presiune. Orice mod de control al ventilației mecanice
va fi ales, cunoașterea modurilor de funcționare și a limitărilor acestuia va menține
pacientul în siguranță.
3. Ciclarea este caracteristica ventilației mecanice care determină începutul expirului. La
prima vedere, atingerea parametrului de control, determină și apariția expirului – o eroare
frecventă de percepție a celor care încep să învețe ventilație mecanică. În realitate nu este
așa: expirul începe în ventilațiile impuse după îndeplinirea unui timp inspirator, și vorbim
în acest caz de ciclare de timp, iar în ventilațiile asistate, atunci când fluxul atinge un
procent din fluxul maxim, vorbind astfel despre ciclare de flux. În trecut, se foloseau și
presiunea sau volumul ca parametrii de ciclare, abandonați astăzi, cu mențiunea că dacă
stabilim timp inspirator zero în ventilațiile controlate prin volum, atunci atingerea
volumului determină ciclarea, în același moment cu atingerea parametrului de control.
Important este deasemeni de reținut că în timpul pauzei inspiratorii, fluxul este zero dacă
circuitul este perfect etanș, și poate avea anumite valori, necesare compensării pierderilor
dacă există lipsă de etanșeitate.
Din punct de vedere al gradului de participare la efortul respirator al pacientului și al
ventilatorului, ventilația se împarte în asistată și controlată. (NB: a nu fi asimilată această ultimă
noțiune caracteristicii de ”control” a unui ciclu respirator”).
1. Ventilația asistată este o ventilație pe care pacientul o inițiază și o sfârșește, ventilatorul

stabilind doar nivelurile presionale din calea aeriană.
2. Ventilația controlată, sau mai corect impusă, este o ventilație pe care ventilatorul o inițiază,
o realizează și o sfârșește conform parametrilor programați de utilizator.
3. Pentru că doar aceste două tipuri de ventilație nu satisfăceau nevoile tuturor pacienților, cu
timpul a mai fost dezvoltat un tip de ventilație, denumită sincronizată, în care pacientul
este lăsat să decidă când se realizează inspirul, dar ventilatorul decide când se face expirul.
Din punct de vedere al parametrilor studiați mai sus putem spune ca în ventilația asistată,
pacientul realizează trigerul și ciclarea, iar ventilatorul controlul, în ventilația sincronizată,
38
pacientul realizează trigerul, iar ventilatorul controlul și ciclajul, iar în ventilația controlată
(impusă) ventilatorul va realiza triger, ciclaj și control.
În ceea ce privește modurile de ventilație mecanică disponibile comercial pe ventilatoarele

aflate în uz există un polimorfism de interpretări și denumiri care pot face foarte grele începuturile
ventilației mecanice pentru cel care dorește să se familiarizeze cu aceste tehnici. În funcție de
interacțiunile descrise dintre pacient și ventilator și pacient se descriu clasic cinci moduri:
1. CMV = continous mandatory ventilation,
2. ACV = assist control ventilation,
3. IMV = intermitent mandatory ventilation ±S,
4. PCV = pressure control ventilation,
5. PSV = pressure support ventilation.
Majoritatea modurilor de ventilație mecanice disponibile pot fi înțelese prin comparație cu
aceste cinci moduri.
Elementul comun tuturor modurilor de ventilație mecanică, care trebuie însușit înainte de a
începe studiul acestora este PEEP = positive end-expiratory presure – care poate fi tradus ca
presiune pozitivă la sfârșitul expirului. Pentru a înțelege ușor funcționalitatea și utilitatea acestui
termen simplu, dar care poate genera multe confuzii, trebuie să ne imaginăm sarcina de a umfla
baloane de cauciuc folosind gura pentru a insufla aer. Oricine a făcut acest lucru știe că la început
este foarte greu, dar, după ce am făcut un efort considerabil și am reușit să depășim o anumită
presiune, este foarte ușor să umfli balonul. Această rezistență este identică de fiecare dată când o
luăm de la capăt. Dacă înlocuim în exemplul nostru balonul cu o alveolă bolnavă, a aplica PEEP
este ca și cum, atunci când am dezumfla balonul, respectiv la sfârșitul expirului, nu îl dezumflăm
complet lăsând aceea presiune care face ușoară următoarea ”umflare”, respectiv inspirul. În felul
acesta, efortul respirator, indiferent că este realizat de pacient sau de aparat, este considerabil redus
în plămânul bolnav. Deși aplicarea PEEP ventilației mecanice are beneficii incontestabile din
punct de vedere fiziologic, trebuie să fim conștienți că inițierea ventilației mecanice poate fi dificilă
la pacientul nesedat. Ceea ce simte pacientul este că aparatul nu îl lasă să expire după bunul plac,
iar acest lucru poate crea disconfort. Este rolul fizioterapeutului să înțeleagă mecanismul și să îl
explice cât mai bine pacientului, pentru o bună colabore a acestuia.
Caracteristicile modurilor clasice de ventilație

1. CMV este modul de ventilație în care ventilatorul impune un anume număr de respirații
pe minut, care se realizează la un volum prestabilit. Ventilatorul nu este influențat de
efortul pacientului, ceea ce face ca folosirea acestui mod de ventilație să fie foarte
limitată. El se găsește comercial doar pe aparatele de anestezie, pentru că majoritatea
pacienților în anestezie generală, având respirația spontană suprimată, pot să
beneficieze de ventilație mecanică impusă. Din punct de vedere al parametrilor
discutați, modul de ventilație folosește flux constant, triger de timp, control de volum
și ciclare de timp. Durata inspirului poate fi aleasă în secunde sau prin stabilirea
raportului inspir – expir.
2. PCV este asemănător cu CMV din punctul de vedere al interacțiunii pacient –
ventilator, cu diferența că fluxul folosit este de tip decelerat, iar controlul este presional.
În forma lui pură, modul de ventilație este folosit doar pe aparatele de anestezie, unde
folosirea fluxului decelerat îl face valoros pentru ventilarea pacienților cu dispozitive
supraglotice.
39
3. ACV este un mod de ventilație care folosește fluxul constant și controlul de volum, dar
în plus permite și ajută respirația spontană suplimentară a pacientului, suportul oferit
fiind unul de volum. Astfel sunt posibile două tipuri de respirații: unele cu triger de
timp, impuse de ventilator pacientului, și unele cu triger de flux, determinate de
respirațiile spontane suplimentare ale pacientului. Morfologia undelor va fi identică
pentru ambele tipuri de respirații, pentru că restul parametrilor, control, ciclaj, flux,
sunt identici. Comercial acest mod de ventilație mecanică în forma lui nealterată apare
ca ”Volume Control” pe ventilatoarele produse de firma Maquet, ”IPPV” pe
ventilatoarele Drager și ”ACV” pe ventilatoarele Hamilton, pentru a le denumi pe cele
mai utilizate. Este generator de disincronism și este folosit doar pentru pacienții care
sunt sedați puternic.
4. IMV este un mod de ventilație care în forma lui pură permitea pacientului ca pe lângă
respirațiile impuse controlate în volum, să aibă și respirații spontane suplimentare.
Progresele tehnologice și apariția senzorilor avansați și a fluxului decelerat, au
îmbunătățit semnificativ acest mod clasic de ventilație. Astfel, s-a adăugat
sincronizarea respirațiilor minime impuse cu efortul inspirator al pacientului și suportul
presional respirațiilor suplimentare, fiind astăzi utilizat ca SIMV+PSV. Astfel,
operatorul aparatului poate seta un număr minim de ventilații cu flux constant, control
de volum și pauză inspiratorie, care pot avea triger de timp dacă pacientul este în apnee,
sau triger de flux dacă pacientul are respirații spontane. Deasemeni operatorul poate
seta un suport presional pentru respirațiile suplimentare declanșate de pacient care vor
fi realizate cu flux decelerat, fiind practic controlate în presiune.
5. PSV este un mod de ventilație pur asistat, în care pacientul decide când începe inspirul
și expirul, ventilatorul stabilind doar nivelurile presionale între care se fac respirațiile.
Folosește fluxul decelerat și este cel mai folosit mod de ventilație pentru ventilația
neinvazivă.
Aceste moduri clasice de ventilație mecanică nu satisfac toate nevoile de ventilație ale tuturor
pacienților, motiv pentru care apar frecvent moduri noi de ventilație, care poartă denumiri diferite
și pot genera confuzii. Este rolul operatorului să se informeze despre modurile de ventilație ale
aparatului pe care îl are în uz, și să descrie ce face fiecare mod de ventilație din punctul de vedere
al caracteristicilor descrise în acest capitol. Oferim exemplul unuia dintre celor mai folosite moduri
de ventilație mecanică din practica noastră: modul BiPAP de pe ventilatoarele Drager. Este un
mod care combină PCV cu PSV, adăugând sincronizarea pentru respirațiile din PCV, iar targetul
presional este în același timp și o limită. După acest exempu pot fi descrise majoritatea modurilor
de ventilație mecanică întâlnite.
Din punct de vedere al interfaței dintre pacient și ventilator, ventilația mecanică poate fi
invazivă, sau neinvazivă.
Ventilația este invazivă atunci când interfața este parțial în interiorul căii aeriene a pacientului:
sondă de intubație traheală, canulă de traheostomie, dispozitive supraglotice. Ventilația invazivă
are avantajul unui mai bun control al dinamicii ventilatorii, facilitează aspirația secrețiilor și reduce
riscul de aspirație pulmonară, în schimb necesită sedare, îngreunează alimentația și comunicarea,
suprimă mecanismele proprii de protecție, și face ca sevrajul de ventilator să fie dificil.
Ventilația este neinvazivă când folosește dispozitive care se găsesc în afara corpului
pacientului: măști faciale, măști nazale, dispozitive de tip ”helmet”, etc. Ventilația neinvazivă
40
păstrează mecanismele proprii de protecție, se instituie rapid, poate fi întreruptă pentru alimentație,
permite comunicarea, nevoia de sedare este redusă și poate fi folosită inclusiv la domiciliu. Ca
dezavantaje ale suportului ventilator neinvaziv, menționăm că poate fi inconfortabilă, calea
aeriană nu este protejată de riscul de aspirație al conținutului gastric, necesită timp și personal
pentru instituire iar accesul inexistent la trahee o face inutilă în eliminarea secrețiilor de către
personalul medical.
Din punct de vedere practic, deși multe ventilatoare permit selectarea modurilor de ventilație
atât invaziv cât și neinvaziv, ventilația neinvazivă este indicat să se facă doar cu moduri de
ventilație care folosesc controlul presional, pentru că fluxul decelerat compensează pierderile.
Indiferent de efortul operatorului și de calitatea dispozitivelor folosite, trebuie să fim conștienți că
ventilând neinvaziv, nu vom putea niciodată garanta o etanșeitate perfectă a circuitului respirator.
În ventilația invazivă în schimb, poate fi folosit orice mod de ventilație, etanșeitatea circuitului
fiind net superioară.
Bibliografie
1.Principles and Practice of Mechanical Ventilation, Third Edition, Martin J. Tobin, Cambridge
University Press; 2013
2.Mechanical ventilation: changing concepts Rodriguez (2005) Indian Journal of Critical Care
Medicine vol. 9 (4) p. 235
3.Chatburn RL. Classification of Ventilator Modes: Update and Proposal for Implementation.
Respiratory Care, 2007; 52(3): 301-323.
4.Branson R., Chatburn RL, Hess D. Respiratory care equipment, 2nd ed. Philadelphia: Lippincot,
1998.
5.Understanding advanced modes of mechanical ventilation.Bortolotto, Shannon Johnson; Makic,
Mary Beth Flynn(2012) Critical care nursing clinics of North America vol. 24 (3)p. 443-56
6.Advanced modes of mechanical ventilation: implications for practice. Rose, Louise; Ed,
Adult, AACN advanced critical care, vol. 17 (2) p. 145-58; quiz 159-160.
Fig.1 Evita XL,ventilator TI
Fig 2 Ventilator de transport pacient
41
Principii de ventilație mecanică non-invazivă pentru kinetoterapeuți. Aplicații
practice
Cristina Petrișor, Dana Miculaiciuc
La pacientul cu insuficiență respiratorie acută sau insuficiență respiratorie cronică
acutizată, fiziokinetoterapeutul are un rol major în identificarea corectă și rapidă a pacienților care
pot să beneficieze în urma instituirii ventilației mecanice non-invazive și în alegerea dispozitivelor
necesare pentru efectuarea acesteia. Fiziokinetoterapeutul face parte dintr-o echipă al cărei scop
este ameliorarea stării pacientului. El are rolul de a efectua ventilația non-invazivă efectiv, după
ce, împreună cu medicul reanimator a stabilit indicația și metoda de aplicare. Pentru ca ventilația
mecanică non-invazivă să fie eficientă, trebuie să existe colaborare între pacient, medic,
kinetoterapeut, asistenta medicală și toți cei implicați în îngrijire. Fiecare membru al echipei este
învățat ceea ce trebuie să facă pentru a asigura pe parcursul întregii zile continuitatea în tratament.
Fiecare învață tehnica și primește feedback de la ceilalți.
Anatomie
Sistemul respirator începe la nivelul nasului și orificului bucal, care se deschid și comunică
la nivelul faringelui (nazo și orofaringe), ulterior hipofaringe (laringofaringe). La nivelul orificului
glotic, delimitat de corzile vocale cu rol important în fonație începe traheea, care ulterior se bifurcă
în cele două bronșii principale. Bronșiile principale se divid succesiv în bronșii lobare, segmentare
și interlobulare, bronșiole respiratorii, ducte alveolare și saci alveolari. Sistemul respirator are ca
unitate funcțională alveola, locul unde are loc schimbul de oxigen și dioxid de carbon între
amestecul gazos inspirat și sânge.
Fiziologie
Respirația fiziologică, spontană presupune intrarea gazului inspirator (aer sau amestec de
aer și oxigen în proporții variabile) prin căile aeriene superioare și inferioare, până la nivel alveolar
unde are loc schimbul gazos. Inspirul este activ, coordonat de centrii inspiratori. Inspirul
presupune expansiunea cutiei toracice și generarea unei presiuni negative intratoracice. Expirul
este pasiv, prin reculul cutiei toracice și a parenchimului pulmonar. Expirul este limitat, la sfârșitul
expirului în plămân mai rămâne o cantitate de amestec gazos al cărui volum reprezintă capacitatea
reziduală funcțională.
Principii ale ventilației mecanice cu presiune pozitivă
În timpul ventilației mecanice, artificiale, fiziologia respiratorie nu este respectată. În
timpul inspirului, este generată o presiune pozitivă intratoracică, prin care plămânul este insuflat
întocmai ca un balon. Destinderea plămânului (balonul) este dependentă de generarea unei presiuni
pozitive transpulmonare. Expirul este tot pasiv și se datorează reculului parenchimului pulmonar
și cutiei toracice.
Presiunea de insuflație necesară pentru a expansiona cutia toracică și pulmonul depind de
caracteristicile acestora. În cursul disfuncției respiratorii obstructive rezistența mare la flux impune
creșterea presiunii de insuflație pentru ca amestecul gazos să ajungă la nivelul alveolelor
(obstrucția căilor aeriene mari, laringospasm, bronhospasm în astm bronșic și BPOC). În
disfuncțiile respiratorii restrictive, presiunea este necesară pentru a destinde un plămân cu
42
complianță redusă (gradul de distensibilitate este redus în caz de cifoze/cifoscolioze severe,
pneumonie/ bronhopneumonie sau ARDS sever).
Indicații de ventilație mecanică non-invazivă
Indicațiile principale de ventilație mecanică sunt: disfuncția sistemului nervos central
(coma de orice etiologie- ventilația este necesară pentru că un pacient intubat va avea asigurată
protecția căii aeriene și suportul respirator), insuficiența respiratorie hipoxemică și hipercapnică,
de orice etiologie, și instabilitatea hemodinamică (în acest caz preluarea efortului respirator de
către aparatul de ventilație mecanică va pune în repaus cordul și va permite centralizarea
circulației).
Nu toți pacienții care au indicație de ventilație mecanică trebuie să fie sedați, intubați
orotraheal și ventilați. Unii pacienți au un beneficiu major în urma efectuării ventilației mecanice
non-invazive. Efectuarea acesteia necesită îndeplinirea mai multor condiții: pacientul trebuie să
fie conștient, relativ stabil hemodinamic (să fie exclus șocul), să nu aibă risc de aspirație
pulmonară, iar în cazul în care varsă, să fie capabil să își detașeze singur masca și să tușească
eficient, pentru a-și proteja calea aeriană. Pacientul are nevoie să fie învățat cum să realizeze
ventilația non-invazivă și el trebuie să colaboreze. În cursul ventilației mecanice non-invazive,
pacientul este ajutat prin oferirea unui suport presional care îi permite pacientului să ajungă la un
volum curent adecvat, asigurându-și astfel cu ajutorul aparatului minut-volumul. Pacientul respiră
spontan (el inițiază și el încheie fiecare respirație), ventilatorul îl ajută prin generarea de presiune.
Efectele benefice ale ventilației non-invazive sunt destinderea plămânului, cu recrutarea
alveolelor colabate prin aplicarea presiunii pozitive (cel mai frecvent mod de ventilație non-
invazivă este CPAP Continous Positive Airway Pressure), menținerea deschisă a alveolelor la
sfârșitul expirului prin aplicare de PEEP (presiune pozitivă la sfârșitul expirului- menținerea sa în
expir blochează alveolele, astfel încât ele nu pierd în expir tot conținutul gazos și nu se colabează).
Prin recrutare și creșterea capacității reziduale funcționale, se ameliorează oxigenarea.
Îmbunătățirea oxigenării la pacientul cu ventilație mecanică non-invazivă se poate realiza
prin:
x creșterea volumului curent (indirect, prin creșterea suportului presional) pe setările

ventilatorului- recrutează alveolele,
x creșterea PEEP- menține deschise alveolele recrutate în cursul inspirului, și
x creșterea FiO2- se efectuează concomitent cu ventilația mecanică oxigenoterapie.
Concomitent cu ameliorarea volumului curent prin oferirea de suport presional, se
ameliorează și eliminarea de CO2. Scăderea postsarcinii este unul dintre efectele benefice ale
ventilației mecanice cu presiune pozitivă, care se menține pentru ventilația non-invazivă, și care
este benefică mai ales la pacientul cu insuficiență cardiacă sau sindrom de debit cardiac redus.
Avantaje ale ventilației mecanice non-invazive sunt și posibilitățile ca pacientul să se mobilizeze
activ, să mănânce între ședințele de ventilație, sau că poate să rămână nesedat. Toate acestea previn
apariția sindromului de decondiționare.
Indicația pentru ventilație mecanică non-invazivă este una stabilită pe baza unor criterii
clinice și de monitorizare:
43
x Disfuncție respiratorie cu dispnee, folosirea mușchilor accesori
x Tahipnee, frecvență respiratorie peste 25/min
x Acidoza respiratorie cu pH sub 7.2
x Hipercapnia cu PaCO2 peste 45mmHg
x Hipoxemia
Trebuie excluși pacienții cu fenomene de insuficiență respiratorie severă, pacienții agitați care
nu colaborează și sunt agitați psiho-motor din cauza hipoxiei sau a altor afecțiuni, pacienții care
prezintă imposibilitatea de a proteja calea aeriană (ex. coma de orice etiologie) și care au
instabilitate hemodinamică marcată. La acești pacienți trebuie luate imediat toate măsurile pentru
a securiza calea aeriană prin intubație orotraheală de urgență, de a controla ventilația mecanică și
hemodinamica pacientului (statusul cardio-vascular).
Contraindicațiile ventilației non-invazive sunt:
x Acidoza severă cu pH sub 7.1

x Imposibilitatea de a proteja calea aeriană
x Coma
x Agitația
x Secreții abundente
x Pneumotorace
x Intervenții chirurgicale asupra tractului digestiv superior
x Apneea
x Instabilitatea hemodinamică marcată (șocul)
Cum efectuăm ventilația non-invazivă?

După selectarea adecvată a pacientului care poate să efectueze ventilație non-invazivă, a
doua etapă este alegerea interfeței pacient-ventilator. Interfața trebuie să realizeze un circuit cât se
poate de etanș, iar modul de ventilație ales trebuie să compenseze toate scurgerile. Acest fapt
impune ca modul de ventilație să fie presional. Nu există o rețetă fixă în ceea ce privește alegerea
interfeței. Cea mai bună interfață pentru realizarea ventilației non-invazive este cea care se
potrivește pacientului, ceea ce poate însemna chiar încercări repetate cu diferite dispozitive.
Cel mai frecvent utilizat dispozitiv este

masca facială simplă, care se aplică pe
piramida nazală și pe mandibulă, fiind fixată
pe fața pacientului cu hamuri elastice. Masca
nu este tolerată de către pacienții
claustrofobi.
Fig. 1. Ventilație pe mască facială simplă
44
Masca nazală este mai ușor de tolerat, în
special de către pacienții pediatrici. Permite
alimentația și vorbirea, dar eficiența sa este
maximă atunci când pacientul are gura
închisă, pentru a limita pierderile.
Fig. 2. Ventilația non-invazivă pe mască
nazală
Ventilația non-invazivă pe canulă nazală este
ușor de tolerat, permite alimentația și
vorbirea. Este, ca și masca nazală, mai
eficientă atunci când gura este închisă. Are
avantajul că nu presupune aplicarea unei
presiuni pe piramida nazală și poate evita
apariția ulcerațiilor la acest nivel. Fluxul
oxigenului administrat este crescut, iar FiO2
variază în funcție de flux.
Fig. 3. Ventilație pe canulă nazală
Ventilația pe mască facială completă permite

evitarea exercitării presiunii pe piramida
nazală. Masca trebuie să fie potrivită
fizionomiei pacientului.
Fig. 4. Ventilația non-invazivă pe mască
facială completă
Casca permite efectuarea de ventilație cu
presiune pozitivă și este utilă în special la
pacienții care nu tolerează presiunea dată de
celelalte dispozitive pe tegumente. Nu este
tolerată de către pacienții claustrofobi și nu
permite alimentația. Fluxul amestecului
gazos generează zgomot în cască.
Fig. 5. Ventilația non-invazivă cu cască
45
Interfața are un rol foarte important și alegerea sa este decisivă pentru reușita ventilației
mecanice non-invazive. Complianța pacientului pentru efectuarea ventilației depinde de
selectarea măștii. Interfața trebuie să etanșeizeze cât mai mult posibil, fără să exercite presiune
pe tegumente. Se pot încerca mai multe măști la același pacient, inițial fără fixare pe tegumente
cu ajutorul hamurilor, până când pacientul se obișnuiește cu manoperele.
Prin intermediul interfeței, pacientul este conectat la ventilator. Legătura dintre
pacientul cu interfața și ventilator este realizată de circuit, pe care se pot amplasa dispozitive
de umdificare și/sau încălzire. Ventilatorul poate să fie unul complex, cum sunt cele destinate
utilizării în secțiile de terapie intensivă, sau mai simple, destinate utilizării la domiciliu de către
pacienții cu insuficiență respiratorie cronică în faze avansate ale bolii.
Există câteva setări inițiale pentru ventilația mecanică non-invazivă cu presiune
pozitivă:
x Inițial se folosesc presiuni reduse, pentru ca pacientul să se obișnuiască cu ventilația

cu presiune pozitivă. Suportul presional este crescut treptat, pe măsură ce pacientul
se obișnuiește. Se crește treptat suportul presional cu 2 cmH2O, în funcție de
necesități.
x În general se alege inițial modul CPAP (Continous Positive Airway Pressure).
x Presiunea de inspir de 8-10 cmH2O învinge rezistența circuitului (de obicei, la
această presiune se poate lua în considerare respirația spontană eficientă)
x Presiune de expir 4-6 cmH2O (PEEP)
x FiO2 în funcție de condiția pacientului, titrat astfel încât SpO2>90%
x Este necesară setarea ventilației de backup (rezervă, siguranță) în cazul în care
pacientul nu mai inițiază respirații spontane.
Se urmărește în mod constant starea clinică a pacientului, împreună cu toți parametri
de monitorizare:
x Confortul pacientului
x Statusul neurologic
x Frecvența respiratorie
x Frecvența cardiacă, tensiunea arterială
x SpO2
x Utilizarea mușchilor accesori
x Analiza gazelor sangvine la 30-60 minute după inițiere
Dacă starea clinică nu se ameliorează, medicul împreună cu fiziokinetoterapeutul
trebuie să ia în considerare toate motivele care pot determina ineficiența ventilației non-
invazive. Acestea sunt: selectarea inadecvată a pacientului, progresia patologiei pulmonare,
lipsa de experiență a clinicianului, lipsa materialelor adecvate și/sau selectarea materialelor.
Dacă starea generală a pacientului nu se ameliorează după două ore, atunci pacientul necesită
intubație și ventilație mecanică. Nu trebuie așteptat până in extremis pentru intubație!
Complicațiile ventilației mecanice non-invazive cu presiune pozitivă
Efectele adverse ale ventilației cu presiune pozitivă pot să apară și în cursul efectuării
ventilației non-invazive:
x Barotrauma, cu apariția pneumotoracelui și/sau a pneumomediastinului, emfizem

subcutanat
46
x Gas trapping (aer captiv) la pacienții cu obstrucție bronșică
x Toxicitatea oxigenului dacă se folosesc FiO2 mari
x Scăderea presarcinii- la pacientul cu volum intravascular scăzut scade tensiunea
arterială și agravează instabilitatea hemodinamică
În plus, pacientul care efectuează ventilație non-invazivă poate să sufere de pe urma
complicațiilor specifice acesteia:
x Ulcerații la nivelul nasului și feței datorită presiunii pozitive care se aplică pe

tegumente.
x Distensie gastrică prin pătrunderea amestecului gazos în stomac, favorizează apariția
vărsăturilor.
x Aspirație pulmonară. Ventlația non-invazivă nu se poate folosi cu sonda nazogastrică
pe loc, în aceste cazuri nu se poate asigura etanșeitatea interfață/tegument, iar cardia
este deschisă, permițând regurgitarea conținutului gastric și ulterior, aspirația sa la
nivelul căilor aeriene.
x Uscăciunea nasului și mucoaselor datorită utilizării fluxurilor mari de amestec gazos.
Aplicații ale ventilației non-invazive

Ventilația mecanică la pacienții cu bronhopneumopatie cronică obstructivă (BPOC) și
la pacienții cu edem pulmonar acut (EPA) are avantaje particulare, caracteristice afecțiunilor.
Rata de intubație la pacienții cu aceste afecțiuni este redusă, mortalitatea și morbiditatea sunt
diminuate, crescând ratele de supraviețuire la pacienții spitalizați. Inițierea ventilației non-
invazive la aceste categorii de pacienți ameliorează simptomatologia, permite inițierea
tratamentului specific, poate să evite intubația orotraheală și ventilația invazivă, evitând astfel
toate complicațiile specifice acestora, și poate să constituie o punte între ventilație invazivă și
respirație spontană după extubare. La pacientul cu BPOC, ventilația non-invazivă este ușor de
tolerat, ameliorează dispneea și preia din efortul depus de mușchii inspiratori, putând să fie
continuată și la domiciliu, dacă pacientul este într-un stadiu avansat de boală și nu poate să fie
sevrat de ventilator. La pacientul cu EPA, ventilația non-invazivă previne acumularea de lichid
intraalveolar prin aplicarea presiunii pozitive, scade postsarcina și ameliorează lucrul mecanic
al cordului (efortul cardiac) și ajută mușchii inspiratori accesori (reduce procentul din debitul
cardiac necesar ventilației).
Ventilația non-invazivă mai poate să fie utilizată și la alte categorii de pacienți, la care
poate să reducă numărul de intubații/reintubații necesare:
x Disfuncție respiratorie ușoară/moderată la pacientul postoperator

x La pacientul obez, cu hipoventilație
x Insuficiența respiratorie la pacientul cu boli neuro-musculare
x Pneumonie
x Traumatism toracic cu contuzii pulmonare
x După extubarea unui pacient în secția de terapie intensivă
La pacienții cu ARDS și astm bronșic exacerbat nu există dovezi clare referitoare la
beneficiul ventilației non-invazive. Acasta poate să fie tentată inițial, dar intubația trebuie luată
în considerare precoce în cazul în care pacientul nu se ameliorează.
47
În secțiile spitalicești, de terapie intensivă sau secții medicale, există posibilitatea de a
genera presiune pozitivă la nivelul căilor aeriene fără utilizarea unui ventilator mecanic.
Sistemul Boussignac este un sistem simplu și ușor de utilizat. Dispozitivul are incorporată o
valvă specială ce preia fluxul de amestec gazos și îl împarte în patru jeturi, care crează
turbulență în interiorul său. Turbulența conferă rezistență la fluxul gazos al pacientului (valvă
virtuală de expir). Valoarea PEEP se modifică cu modificarea fluxului de oxigen pe barbotor,
fluxurile necesare pentru generarea fluxului turbulent fiind crescute.
Fig. 6. Sistem Boussignac

Sistemul este foarte simplu și nu necesită aparatură specială. Sistemul Boussignac este
ușor de tolerat de către pacienți și unul dintre avantaje este faptul că pacientul nu reinhalează.
Bibliografie:
1. Dean Hess, Robert Kacmarek. Essentials of mechanical ventilation. Ed. Mc Graw Hill
2014, p 110-121.
2. http://www.draeger.com/sites/assets/PublishingImages/Generic/UK/Booklets/rsp_new
_nomenclature_ventilation_modes_ICU_booklet_9066477_en.pdf, p 48.
48
Reabilitarea medicală la pacientul critic
Simona Cocu, Paul Rus
În ultimele decenii, s-a constatat o scădere semnificativă a mortalității la pacientul

critic internat pe secțiile de terapie intensivă (TI), motiv pentru care, la ora actuală, se pune un
accent deosebit pe îmbunătățirea evoluției pe termen lung la acești pacienți.
Pacientul critic este acel pacient cu funcţiile vitale instabile sau cu afecţiuni care pot
avea complicaţii ireversibile şi care necesită intervenţie medicală de urgenţă sau îngrijiri într-
o secţie de terapie intensivă generală sau specializată. Pacienții critici care supraviețuiesc
perioadei de TI se confruntă ulterior cu slăbiciune neuromusculară accentuată care le afectează
profund capacitatea funcțională și implicit calitatea vieții pentru perioade lungi de timp după
externare. Cauzele afectării neuromusculare sunt multifactoriale, însă printre ele se numără
comorbiditățile pacientului (ex:boli respiratorii cronice, insuficenta cardiaca, AVC sechelar,
patologie malignă preexistentă), ventilația mecanică prelungită, sedarea profundă și repausul
la pat prelungit, mai ales dacă este însoțit de contenție.
Conform Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS), recuperarea (reabilitarea) medicală
reprezintă „folosirea tuturor mijloacelor cu scopul de a reduce impactul condiţiilor generatoare
de dizabilităţi şi handicap şi de a permite persoanelor cu dizabilităţi să reuşească să se integreze
optimal în societate”. În ultimii ani, o serie de studii clinice au documentat siguranța și
fezabilitatea reabilitării precoce în secțiile de TI, concluzionând că aceasta este asociată cu o
reducere importantă a incidenței delirului, a perioadei de ventilație mecanică și cu o
îmbunătățire a capacității funcționale la externare. Cu toate acestea, un procent redus de
pacienți beneficiază de această terapie precoce, fiind întălnite o serie de impedimente în
implementarea programului. Dintre acestea, se amintesc cele legate de pacient (delir,
instabilitate hemodinamică), legate de personalul medical (lipsa de pregătire și informare cu
privire la beneficiile reabilitării precoce) și legate de instituție (lipsa de personal, de facilități
și de echipament). Pentru a depăși aceste bariere este necesară realizarea unui program de
reabilitare precoce în TI, iar acest lucru se poate realiza doar prin prin coordonare
interdisciplinară, comunicare și muncă în echipă.
Reabilitarea medicală la pacientul critic implică recuperarea medicală precoce a
afecţiunilor neurologice, cardio-vasculare, respiratorii, musculo-scheletale, la care se adaugă
pacienții cu politraumă, arși, transplantați sau amputați. Rolul reabilitării în astfel de patologii
este impus atât de consecințele afecțiunii critice, cât și de consecințele imobilizării prelungite
impuse de astfel de situații. European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) afirmă că
pacienții instabili hemodinamic, precum şi cei care necesită nivele crescute de suport respirator
nu sunt candidaţi pentru reabilitarea agresivă. Cu toate acestea, momentul iniţierii reabilitării
poate avea impact semnificativ asupra duratei de spitalizare şi a resurselor medicale implicate.
Consecințele imobilizării prelungite
• Slăbiciune musculară („weakness”), atrofii musculare de

imobilizare/neurogene/miopatii
Cel mai evident efect al imobilizării prelungite este pierderea rezistenței și a forței
musculare. Forţa musculară scade cu 1-1,5%/zi, la cei imobilizaţi în sisteme de contenţie scade
cu 5-6%/zi, astfel că se pierde aproximativ 10-15% din forța musculară pe săptămână. Din
păcate, recuperarea forței musculare se face mult mai încet, 6% pe săptămână, folosind exerciții
submaximale (65-75% din maximum). Atrofia musculaturii posturale este mult accentuată.
Activitatea simplă, cum este susținerea poziției sezând, devenind semnificativ afectată. De
49
asemenea se observă atrofia de neutilizare a musculaturii respiratorii, dintre aceștia cea mai
importantă fiind atrofia diafragmului la pacienţii ventilaţi mecanic, pacienti la care modificarile
apar precoce, chiar si sub 24 de ore. Totodată, atrofia musculară poate fi determinată de
modificările de tip miopatic care apar la pacientul septic cât și polineuropatii, a căror incidență
este de aproape 25% la pacienţii care au stat mai mult de 7 zile în TI, fiind mai frecvente la cei
ce primesc miorelaxant.
• Modificări posturale, contracturi (poziţii articulare nefuncţionale, spasticitate),
limitări ale sectorului de mobilitate (ROM – Range of Motion)
• Leziuni de nervi periferici (compresii „iatrogene”, sindrom de compartiment, poziții
inadecvate,etc.)
• Sindromul de decondiționare
• Alterarea funcţiei cardiovasculare
Frecvența cardiacă înregistrează o creștere datorată cel mai probabil intensificării
activității sistemul nervos simpatic. Întrucât frecvența cardiacă crescută scade timpul de
umplere diastolic, cordul nu va face față unei creșteri metabolice peste nivelul bazal de repaus.
Se înregistrează o scădere a volumului bătaie, debitului cardiac și a capacităţii cardiovasculare
de răspuns la orice fel de activitate fizică.
• Hipotensiunea ortostatică
Acesta apare după 3 săptămâni de imobilizare la pat (mai repede pentru vârstnici) și
este datorată vasodilatației periferice excesive și scăderii volumului de sange circulant. Această
modificare, însoțită de tahicardie, are ca efect o umplere distolică deficitară și o scădere a
perfuziei cerebrale. În fiziopatologie hipotensiunii ortostatice este incriminată și o disfuncție a
baroreceptorilor.
• Complicații respiratorii
La pacienții imobilizați se înregistrează o scădere a volumui tidal și a minut volumului
respirator, atât prin scăderea forței mușchilor respiratori, cât și prin decubitul dorsal prelungit.
Se realizează astfel o disfuncție respiratorie restrictivă care poate determina o scădere a
capacității ventilatorii între 25% și 50%, care va fi compensată printr-o creștere a frecvenței
respiratorii. În plus, în zonele dependente ale plămânului apare o neconcordanță între ventilație
și perfuzie, cu apariția efectului de șunt și o reducere a oxigenării arteriale. Pacientul imobilizat
prezintă de asemenea o alterare a funcție de clearance ciliar, având ca rezultat o acumulare de
secreții la nivelul arborelui bronșic inferior, cu apariția zonelor de atelectazie și favorizând
apariția pneumoniei bacteriene.
• Complicații renale și endocrine
Pacientul imobilizat înregistrează o scădere a ratei metabolismului bazal pe întreaga
perioadă a imobilizării.
Imobilitatea are ca efect creșterea catabolismului proteic și scăderea sintezei proteice,
dezechilibru care se manifestă prin pierdere urinară de azot. Pierderile proteice pot fi mult mai
mari, dacă pacientul prezintă asociat sepsă, traumă sau nutriție inadecvată sau alte patologii.
Alte complicații metabolice ale pacientului imobilizat sunt intoleranța la glucoză,
manifestată prin hiperglicemie și hiperinsulinemie și hipercalcemia prin resorbție osoasă.
Pierderea maximă de calciu se manifestă în săptămânile 4 și 5 după imobilizare. Pacienții cei
mai predispuși la hipercalcemie sunt copiii, adolescenții și cei cu afecțiuni osoase cum este
boala Paget. De reținut este că la pacienții tetraplegici hipercalcemia poate să fie simpltomatică,
aceasta manifestându-se prin anorexie, dureri abdominale, greață și vărsături, cefalee,
polidipsie, poliurie și chiar comă la 4-8 săptămâni după imobilizare, în lipsa terapiei suportive.
Triada hipercalcemie, stază și infecții urinare pot determina formarea de litiază renală
și vezicală.
• Complicații gastro-intestinale
50
Scăderea necesarului caloric, modificările endocrine, anxietatea și depresia sunt
responsabile de apariția anorexiei la pacientul imobilizat. În plus, scăderea peristaltismului și
creștera tonusului sfincterian determină incidența mare a constipației in rândul acestor pacienți.
• Escare de decubit
Obiectivele generale ale reabilitării la pacientul critic
• Menținerea sau creșterea forței de musculare

• Păstrarea aliniamentului articular
• Creșterea mobilității articulare
• Îmbunătațirea echilibrului, coordonării și controlului motor
• Reinserție familială, socială și profesională
• Stimularea tranzitului intestinal
• Normalizarea tonusului muscular
• Reeducarea sensibilității
Indiferent de natura patologiei, fie ea medicală sau chirurgicală, fizioterapeutul

abordează pe TI un pacient critic care poate fi conștient, inconștient, comatos, encefalopat, sau
să fie în același timp ventilat mecanic și în timpul unei ședinte de epurare renală continuă. De
asemenea, majoritatea pacienților sunt monitorizați invaziv având catetere arteriale montate pe
arterele radială, femurală sau pedioasă și catetere venoase centrale montate pe venele jugulară
internă, subclavie, femurală. Fiind și pacienți chirurgicali, aceștia prezintă plăgi chirurgicale,
tuburi de dren, dispozitive de tip vacuum de drenare a plăgilor, drenaj toracic. O parte din
pacienti sunt alimentați continuu pe sonda nazo-gastrică sau nazo-jejunală sau
jejunostomă/gastrostomă. Prezența acestor dispozitive medicale nu exclude însă efectuarea
manevrelor de fiziokinetoterapie.
Ca urmare fizioterapeutul pe Terapie Intensivă trebuie sa știe noțiuni legate de starea
pacientului cât și de aparatură medicală și mai ales să își desfășoare activitatea sub
supravegherea unui medic.
Momentul, durata şi intensitatea şedinţelor de tratament de recuperare medicală se
decid in acord cu medicul curant si kinetoterapeut.
Ședinţa de recuperare medicală se realizează la o oră, o oră jumătate dupa masă. O
excepție sunt pacienții care necesită ventilație non-invazivă(CPAP) și sunt alimentați continuu
enteral care necesită o atenție sporită și trebuie ventilați cu toracele la 45 de grade.
De asemenea, monitorizarea evolutiei medicale si a gradului de recuperare medicală pe
toată durata șederii pacientului pe secția de Terapie Intensivă se apreciază împreună cu medicul
și kinetoterapeutul. Membrii echipei de recuperare medicală (medic, fizioterapeut) trebuie să
cunoască medicaţia pacientului și rezultatele testelor de laborator.
51
Metode de fiziokinetoterapie în funcție de patologie, organe și sisteme
I.Sistemul respirator
Obiective:
Ameliorarea/menţinerea ventilaţiei normală/bazală şi a oxigenării prin:
a. Eliminarea secreţiilor
b. Creşterea expansiunii toracice
c. Eficientizarea tusei
d. Ameliorarea „patternului” respirator
La toți pacienții (conștienți, inconștienți, intubați sau non-intubați)

• Aerosolizare - se urmărește fludificarea secrețiilor , bronhodilatație, reducerea
edemului in căile aeriene. Se indică tipul medicației și a dozei de aerosolizare, aplicată cu
20 minute înainte de şedinţa de terapie fizică. (Vezi capitolul Aerosolizare, umidificare,
stimularea tusei).
• Terapie de drenaj postural: presupune nu doar mobilizarea stânga/dreapta/spate a
pacienților o dată la două ore ci și prevenirea edemelor declive cât și mobilizarea secrețiilor
din zonele declive de la nivelul arborelui bronșic, facilitând eliminarea lor. Atenție: la
pacienții care au drenuri sau catetere vasculare pentru a nu le pune în tensiune sau pentru a
nu le suprima accidental și la cei cu fracturi ce prezintă contraindicație la mobilizare.
• Tehnici de mobilizare a secreţiilor - In decubit lateral stâng sau drept cu un sul
pozitionat sub rebordul costal iar kinetoterapeutul va aplica tapotajul încurajand pacientul
să tușască și să expectoreze (dacă este conștient), se aplică vibrații, presiuni pe cutia
toracică ;
La pacientii conștienți, ne-intubati:

• Stimulare traheală - sezand la marginea patului (pentru pacientii constienti) se va efectua
manevrele de tapotaj, se va insista cu tapotajul pe partea cu zona pulmonară încarcată la fel
se va încuraja pacientul să tusească; se efectuează presiuni toracice.
• Tehnici neurofiziologice de facilitare a respiraţiei (NRF – Neurophysiological Facilitation
of Respiration): co-contracţia abdomenului, presiunea vertebrală toracică, stretching
intercostal, presiune manuală menţinută.
• Educarea tusei: tapotaj, vibrații toracice. Trebuie evitat discomfortul în cazul pacienților cu
intervenții chirurgicale – administrarea de antialgice pentru a eficientiza tusea.
• Facilitarea eliminării secreților prin eficientizarea tusei: pacientul va efectua un inspir
forțat, urmat de un expir sacadat în trei timpi, după care tușește; kinetoterapeutul efectuează
manevra de tapotaj în acest timp; în prealabil pacientul a fost educat să tușească.
• Ventilatia non-invazivă (CPAP) permite recrutarea de teritorii ale arborelui bronsic. Se
pretează majorității pacienților, cu puține excepții (intervenții chirurgicale de tract
respirator sau digestiv superior, greață, vomă, instabilitate hemodinamică sau respiratorie
marcată. Parametrii sunt definiți de către medic iar instituirea tratamentului precum și
educarea pacientului se face de către fiziokinteoterapeut.
• Recrutare alveolară – exemplu - suflatul în mănușă 5 minute pe oră, sau cu anumite
dispozitive speciale.
• Respiraţia cu buzele strânse (la pacienţii cu BPOC – pursed lip breathing)pentru a scădea
dispneea şi a prelungi faza expiratorie.
52
Proceduri care se aplică cu precădere pacientului intubat, cu afectarea stării de
constiență:
1. Recrutare alveolară. Făcută de cele ai multe ori de către medicul curant, poate fi
efectuată și conform unui program prestabilit, protocolizat. Este absolut necesară
monitorizarea respiratorie , cardiacă și hemodinamică a pacientului pe durata efectuării
manevrei.
2. Drenajul postural și mobilizarea pasivă – cu principalul scop de a preveni sau trata
edemele precum și cel de a păstra gradul de mobilitate articulară.
Pacienții de pe terapie intensivă care sunt intubați și în același timp primesc și tratament
sedativ pentru a favoriza confortul pacientului intubat au de obicei un clearance mai redus
al secrețiilor , datorat reducerii mobilității cililor , precum și o creștere a cantității de secreții
prin mecanism direct iritant . În plus acești pacienți pot avea zone de atelectazie si de
hipoventilație, pot avea un tonus muscular mult scăzut și chiar mecanismele de tuse pot fi
impietate. Pe lângă procedurile anterior enumerate acesti pacienti pot beneficia si de alte
terapii.
Proceduri aplicabile pacientului traheostomizat
Prezenta traheostomei poate aduce mari beneficii în calitatea și cantitatea manoperelor
de fiziokinetoterapie ce pot fi oferite . Prin eliminarea pasajului căii aeriene artificiale la
nivelul cavității bucale se elimina multe dintre efectele nedorite ale intubatiei orotraheale,
pacienții având o mai mare complianță la tratamentele de mobilizare , un risc mult scăzut
de infecții intrapulmonare și posibilitatea chiar de ventilație în presiune pozitivă fără a
necesita un tratament sedativ. Precauțiile anterior enumerate se aplică și acestor pacienți,
dar din punct de vedere al căii aeriene protezate traheostomia poate facilita munca
kinetoterapeutului.
II. Ameliorarea și menţinerea sistemului musculoscheletal în limitele sale funcţionale

La toate categoriile de pacienți
a. Creşterea ROM (Range of Motion) ale membrului superior şi inferior (pasive, active
asistate, active)- pentru menținerea amplitudini de mișcare; se va lua fiecare articulație în
parte(membre superioare (MI), membre inferioare ( MS) efectuând felexie/extensie, rotație,
adducție, abducție;
b. Creşterea forţei musculare şi a anduranţei pentru membrul superior şi membrul
inferior prin exerciţii de anduranţă. CPM (contiunous passive movement) la pacientii
imobilizati – comatoși, în tratament cu relaxant muscular. Kinetoterapie pasivă membre
inferioare, membre superioare, mișcări în ax, miscări de tracțiune miscări pasive a fiecărei
articulații în parte, diagonale;
c. Susținerea membrului retractat în tensiune sau contra tensiune 30sec-1min
d.Prevenirea contracturilor şi deposturărilor
• Exerciţii tip ROM
• CPM
• Stretching prelungit
• Mijloace de posturare (orteze, atele, suluri, perne, etc)
• Poziţionare corectă a articulaţiilor - se va avea grijă la
poziționarea in decubit lateral ( DL) stânga - dreapta pacientul să fie
53
așezat într-o poziție cât mai fiziologică. Se va urmării membrul
superior cu atenție la articulația scapulo-humerală pt a evita
compresiuniile plexului brahial pt a prevenii strangularea nervului.
• Terapia farmacologică/nonfarmacologică a spasticităţii (unde
este cazul)
- Medicaţie orală spasmolitică
- Blocuri neurolitice in scop diagnostic, terapeutic, prognostic si de nursing
- Agenţi fizici
La pacienții conștienți:
• Mobilizare la marginea patului
• Se recomandă mobilizarea activă precoce dacă patologia pacientului o permite.
III.Ameliorarea funcţiei şi sistemului circulator

a. Prevenirea trombozei venoase profunde (TVP și TEP)
• Posturi antideclive
• Exerciţii tip ROM (pasive)
• Compresie pneumatică intermitentă
• Bandaj elastic
• Promovarea exerciţiilor active pentru trunchi şi membre
• Exerciţii respiratorii (pentru promovarea acţiunii de „pompă” a diafragmului)
b. Prevenirea edemelor (specificate la sistemul musculo-scheletal)
IV. „Menţinerea” sistemului nervos şi statusului cognitiv în limitele funcţionale

a. La pacientul cu stare de conștiență alterată: folosirea stimulării senzoriale(auditivă,
vizuală, tactilă, olfactivă, proprioceptivă) pentru a tenta trecerea la următorul nivel de
conștiență și pentru a crește nivelul de trezire și răspuns. Colaborarea cu familia este importantă
pentru a identifica preferințele anterioare ale pacientului. Un singur sistem (auditiv/vizual, etc)
poate fi stimulat odată, cu intervale care să prevină acomodarea pacientului la stimul şi care să
acorde acestuia timp adecvat de răspuns).
b. Iniţierea precoce a verticalizării (masă de verticalizare, scaun cu rotile)
c. Diminuarea spasticităţii (tratament farmacologic/nonfarmacologic).
d. Promovarea reacţiilor de echilibru (control cap, trunchi)
e. Exersarea transferurilor în pat şi în afara patului
f. Abordare tip „task-oriented” pentru a încuraja pacientul să realizeze propriile mişcări
active tip ROM şi, în consecinţă, să-și amelioreze controlul motor;
În urma numeroaselor studii efectuate, s-a concluzionat că reabilitarea medicală la

pacientul critic este o practică sigură, fiind asociată cu o serie de beneficii, printre care se
număra: îmbunătățirea forței musculare, a mobilității funcționale și a calității vieții. Se
consideră că un program de reabilitare medicală precoce reduce costurile de spitalizare ale
pacientului, reduce perioada de ventilație mecanică și scade numărul de reinternări ale acestuia.
Optimizarea eficientă însă a acestui program necesită o abordare multidisciplinară și necesită
mai multe rezultate de tip „evidence-based” pentru stabilirea strategiei de implementare
adecvată fiecărei secții de TI.
54
Bibliografie
1. Rehabilitation of the patient with chronic critical ilness. David C. Thomas, MDa, Isaac J.
Kreizman, MDb, Philip Melchiorre, MDb, Kristjan T. Ragnarsson, MD. New York City : Crit
Care Clin , 2002, Vols. 18: 695 – 715.
2. Early Physical Medicine and Rehabilitation for Patients With Acute Respiratory Failure: A
Quality Improvement Project. Dale M. Needham, MD, PhDcorrespondenceemail, Radha
Korupolu, MBBS, MS, Jennifer M. Zanni, PT, MSPT, Pranoti Pradhan, MBBS, MPH,
Elizabeth Colantuoni, PhD, Jeffrey B. Palmer, MD, Roy G. Brower, MD, Eddy Fan, MD. 4,
Austin, Texas : Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 2010, Vol. 91.
3. Ann Parker, MD and Dale M. Needham, FCA, MD, PhD. The Importance of Early
Rehabilitation and Mobility in the ICU. Society of Critical Care Medicine. [Online] August 4,
2013. [Cited: December 23, 2014.] http://www.sccm.org/Communications/Critical-
Connections/Archives/Pages/Importance-Early-Rehabilitation-Mobility-ICU.aspx.
4. ICU-acquired weakness: what is preventing its rehabilitation in critically ill patients? Fan1*,
Christie M Lee12 and Eddy. 115, Toronto, Canada : BMC Medicine, 2012, Vol. 10.
5. Early intensive care unit mobility therapy in the treatment of acute respiratory failure.
Morris, Peter E. MD, et al. 8, s.l. : Critical Care Medicine, 2008, Vol. 36.
6. Early exercise in critically ill patients enhances short-term functional recovery. Burtin, Chris
PT, MSc, et al. 9, s.l. : Critical Care Medicine, 1999, Vol. 37.
7. Complications of immobilization and bed rest. Part 1: Musculoskeletal and cardiovascular
complications. Teasell, D. K. Dittmer and R. s.l. : Can Fam Physician, 1993, Vols. 39: 1428-
32, 1435-7.
8. Complications of immobilization and bed rest. Part 2: Other complications. Dittmer, R.
Teasell and D. K. s.l. : Can Fam Physician, 1993, Vols. 39: 1440-2, 1445-6.
9. Principii de reabilitare medicală la pacientul critic. Mihai Berteanu, Luminita Dumitru, Alina
Iliescu,Cristina Berteanu. Timisoara : Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie
Intensivă şi Medicină de Urgenţă, 2009.
10. Impact of whole-body rehabilitation in patients receiving chronic mechanical ventilation.
Martin, Ubaldo J. MD, et al. 10, s.l. : Critical Care Medicine, 2005, Vol. 33
11. 12. Herridge MS, Tansey CM, Matté Aos N, et al. Functional disability 5 years after acute
respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2011;364(14):1293-1304.
13. Unroe M, Kahn JM, Carson SS, et al. One-year trajectories of care and resource utilization
for recipients of prolonged mechanical ventilation: a cohort study. Ann Intern Med.
2010;153(3):167-175.
14. Bienvenu OJ, Colantuoni E, Mendez-Tellez PA, et al. Depressive symptoms and impaired
physical function after acute lung injury: a 2-year longitudinal study. Am J Respir Crit Care
Med. 2012;185(8):517-524.
15. Pandharipande PP, Girard TD, Jackson JC, Morandi A, Thompson JL, Pun BT, et al. Long-
term cognitive impairment after critical illness. N Engl J Med. 2013;369(14):1306-1316.
16. Puthucheary ZA, Rawal J, McPhail M, Connolly B, Ratnayake G, Chan P. Acute skeletal
muscle wasting in critical illness. JAMA. 2013;310 (15):1591-1600.
17. Ambrosino N, Makhabah DN. Comprehensive physiotherapy management in ARDS.
Minerva Anestesiol 2013; 79(5):554-563.
18. Gosselink R, Bott J, Johnson M, et al. Physiotherapy for adult patients with critical illness:
recommendations of the European Respiratory Society and European Society of Intensive Care
Medicine Task Force on physiotherapy for critically ill patients. Intensive Care Med. 2008; 34
(7): 1188-1199.
19. Morris PE, Goad A, Thompson C, Taylor K, Harry B, Passmore L, et al. Early intensive
care unit mobility therapy in the treatment of acute respiratory failure. Crit Care Med.
2008;36(8):2238-2243.
55
20. Ambrosino N, Venturelli E, Vagheggini G, Clini E. Rehabilitation, weaning and physical
therapy strategies in the chronic critically ill patients. Eur Resp J. 2012;39(2):487-492. See
more at: http://www.rtmagazine.com/2014/07/physiotherapy-icu/#sthash.FczFjb01.dpuf
56
Particularități ale reabilitării pacienților chirurgicali
Cristina Petrișor, Mihaela Cociș
Intervenţiile majore chirurgicale sunt întâlnite în: chirurgia oncologică (rezecţii

extinse), chirurgia digestivă majoră (chirurgia colo-rectală, esofagectomiile, gastrectomiile),
chirurgia toracică (rezecţiile pulmonare), chirurgia cardio-vasculară (valvuloplastiile, by-
passul, chirurgia anevrismelor de aortă), chirurgia reconstructivă (lambouri), transplant.
Reabilitarea fizică a pacienţilor după intervenţiile majore trebuie să ţină cont atât de tipul de
intervenţie chirurgicală, cât şi de statusul funcţional al pacientului înaintea operaţiei care este
în mare parte influenţat de comorbidităţi (afecţiuni pulmonare cronice, insuficienţă cardiacă
congestivă, arteriopatii) şi de vârsta pacientului.
Pacientul critic după chirurgia majoră este îngrijit în secţiile de terapie intensivă pentru
că are riscuri potenţiale pentru a dezvolta diferite complicaţii sau prezintă diferite disfuncţii de
organe.
Caracteristici ale pacienţilor:
1. Toţi pacienţii sunt monitorizaţi. Monitorizarea standard, minimă include pulsoximetria,

măsurarea tensiunii arteriale, ECG continuu, frecvenţa cardiacă, diureza,
termometrizarea. La unii pacienţi este necesară monitorizarea invazivă a tensiunii
arteriale şi a presiunii venos-centrale, monitorizarea continuă a parametrilor ventilatori.
Din această cauză pacientul din terapie intensivă este conectat la diferite aparate prin
intermediul sondelor de intubaţie oro-traheală, circuitul ventilator, truse de perfuzie sau
transfuzie, diferite canule, sonda vezicală, sondă nazo-gastrică. Dispozitivele invazive
trebuie protejate de mobilizări accidentale şi de deconectări în cursul mobilizărilor
pentru că fiecare manoperă de decuplare sau reinserţie prezintă riscuri suplimentare
pentru pacient. În cazul în care accidental apar astfel de probleme trebuie anunţat
imediat medicul de terapie intensivă.
2. Calea aeriană şi ventilaţia pacientului necesită o atenţie deosebită. Pacientul poate să
aibă respiraţii spontane eficiente (în acest caz fizioterapia va consta în oxigenoterapie,
ventilaţie non-invazivă, aerosolizare, stimularea tusei) sau invazivă (în acest caz
pacientul intubat oro-traheal sau traheostomizat este conectat la ventilator). Mobilizarea
pasivă sau activă a acestor pacienţi impune grija la deconectări, menţinerea sterilităţii
la manevrarea sondei de intubaţie în cursul aerosolizării.
3. Statusul cardio-vascular al pacientului poate să impună administrarea continuă a unor
substanţe. Nu se ridică niciodată un pacient instabil, cu valori tensionale mici. Atenţie
maximă la cateterele pe care se administrează substanţele şi la liniile arteriale. Se pot
extrage accidental la mobilizare.
4. Pacientul supus chirurgiei majore poate să fie sedat. Gradul de sedare se poate aprecia
cu ajutorul diferitelor scale, unii pacienţi pot să înţeleagă şi să coopereze cu
fizioterapeutul. Un nivel superficial de sedare poate să permită efectuarea unor mişcări
active. Pacienţii sedaţi profund sau comatoşi necesită mobilizarea pasivă.
5. Mobilizarea previne unele complicaţii cum sunt atrofiile musculare, redorile articulare,
retracţiile tendinoase, osteoporoza de inactivitate, leziunile de decubit, compresiunile
nervoase. Cu cât pacientul este mai des mobilizat şi cu intensităţi progresive, cu atât
recuperarea funcţională este mai rapidă. Atenţie mare trebuie acordată membrelor
paretice pentru că au tendinţa de a se edemaţia, iar complicaţiile neuro-musculare sunt
57
mai frecvente. În cursul unor proceduri, cum sunt dializa, plasmafereza sau
hemofiltrarea, pacientul poate să fie mobilizat doar la indicaţia medicului şi sub stricta
supraveghere a acestuia.
6. Durerea pacienţilor critici are mai multe forme. În afara durerii continue cauzate de
intervenţia chirurgicală sau de boala de bază, în cursul efectuării fizioterapiei apare
durerea procedurală, cum este cea cauzată de mobilizare sau de efortul de tuse. Trebuie
anunţat imediat medicul despre faptul că pacientul nu poate urma programul stabilit de
fizioterapie. Analgezia trebuie suplimentată astfel încât pacientul să fie capabil să
tolereze mişcarea şi tusea. Severitatea durerii poate să fie măsurată cu ajutorul unor
scale, în funcţie de vârsta pacientului şi de gradul de cooperare.
7. Pacienţii din terapie intensivă supuşi chirurgiei majore au un risc mare de a dezvolta
infecţii pentru că au multe dispositive invazive care străbat barierele normale de apărare
şi sunt frecvent imunodeprimaţi din cauza bolii de bază. Pentru a preveni infecţiile
dobândite în spital (nosocomiale) trebuie respectate principiile de bază ale asepsiei şi
antisepsiei şi igiena personală.
Reabilitarea fizică a pacienţilor după intervenţiile chirurgicale majore începe prin evaluarea
preoperatorie a statusului lor funcţional, iar după operaţie cât mai precoce, continuând chiar şi
la domiciliu. Fizioterapeutul are rolul de a interveni prin mijloace specifice în tratamentul
pacientului cu disabilităţi fizice temporare sau permanente, cu scopul de a menţine statusul
preoperator al pacientului sau de a ajunge la un nivel maxim de recuperare.
Rolurile fizioterapeutului:
1. Optimizarea ventilaţiei.
2. Ajută la sevrajul de ventilator prin suport ventilator invaziv sau non-invaziv şi al
oxigenoterapiei.
3. Poziţionarea pacientului pentru a facilita ventilaţia, pentru a proteja articulaţiile şi a
minimize complicaţiile neuro-musculare.
4. Mobilizarea pacienţilor pentru a evita complicaţiile imobilizării. Practic nici un pacient
critic nu trebuie mobilizat decât în prezenţa fizioterapeutului.
5. Prevenirea apariţiei durerii cronice postoperator.
6. Prevenirea decondiţionării cardiace şi respiratorii.
Cu cât internarea într-o secţie de terapie intensivă este mai lungă, cu atât rolul
fizioterapeutului este mai important în managementul pacientului, pentru că poate ajuta la
recuperarea cât mai rapidă a independenţei sale funcţionale.
În funcție de tipul de chirurgie, reabilitarea postoperatorie prezintă diverse

particularități.
CHIRURGIA ABDOMINALĂ
După o optimizare postoperatorie corespunzătoare (reechilibrare hidroelectrolitică și
acido- bazică, controlul durerii și al grețurilor/ vărsăturilor), o parte importantă a reabilitării o
reprezintă mobilizarea precoce și fizioterapia respiratorie. Mobilizarea pasivă inițial, ulterior
mobilizarea activă începând cu reluarea poziției șezânde la marginea patului, iar apoi cu
exercițiile de mers, au ca scop prevenirea complicațiilor postoperatorii și recâștigarea
capacității fizice și funcționale anterioare. Fizioterapia respiratorie este o componentă
importantă a reabilitării poschirurgicale în chirurgia abdominală și inculde exerciții ale
musculaturii respiratorii, exerciții respiratorii, spirometria stimulativă, dar și ventilația
mecanică non-invazivă, toate acestea având ca scop prevenirea disfuncției musculaturii
respiratorii, prevenirea atelectaziilor și a infecțiilor pulmonare.
58
CHIRURGIA TORACICĂ
Reabilitarea postoperatorie a pacientului supus chirurgiei toracice reprezintă o parte
importantă a procesului de recuperare postchirurgicală. Complicațiile pulmonare în rândul
acestor pacienți sunt responsabile de creșterea morbidității în cazul chirurgiei toracice.
Chirurgia toracică duce la compromiterea funcției respiratorii crescând riscul complicațiilor
pulmonare postoperatorii.
Insuficiența respiratorie postoperatorie are cauze multiple, dintre care amintim
chirurgia toracică propriu-zisă, inabilitatea de a elimina secrețiile, edemul căilor aeriene. Pentru
prevenirea complicațiilor fizioterapia respiratorie se aplică începând cu ziua 2/3 postoperator
la care se adaugă terapia bronhodilatatoare, restricția fluidică. Fizioterapia respiratorie include
metode de creștere a expansiunii toracice, de eficientizare a tusei și de creștere a eliminării
secrețiilor (drenaj postural, manipulări externe alea toracelui- percuție, vibrație, scuturare).
Mobilizarea precoce reduce de asemenea complicațiile postoperatorii de tipul atelectaziei,
pneumoniei, empiemului sau complicțiile trombembolice.
CHIRURGIA CARDIACĂ
Reabilitarea postoperatorie după chirurgia cardiacă are ca scop redobândirea capacității
fizice și funcționale a pacientului. Trebuie subliniat faptul că starea funcțională a pacientului
post- chirurgie cardiacă este influențată nu numai de prezența patologiei cardiace, ci și de
prezența comorbidităților.
Mobilizarea precoce și fizioterapia respiratorie au rolul de a reduce complicațiile
pulmonare psotoperatorii, complicațiile trombembolice și de a îmbunătății statusul fizic și
funcțional. Gradul mobilizării precoce trebuie să țină cont de toleranța la efort a pacientului
cardiac. Fizioterapia respiratorie urmărește prevenirea atelectaziei, a pneumoniei și creșterea
complianței pulmonare (eficientizarea tusei, manevre de creștere a expansiunii toracice și de
creștere a clearence-ului secrețiilor).
NEUROCHIRURGIA
Disfuncția neurologică a pacientului neurochirurgical necesită reabilitare precoce în
vederea îmbunătățirii statusului neurologic. Pacientul neurochirurgical suferă adesea de
tulburări ale stării de conștiență, prezintă frecvent un grad înalt de dependență funcțională,
necesită tratament intensiv și uneori ventilație mecanică prelungită.
Reabilitarea postoperatorie a pacientului neurochirurgical implică o abordare
complexă, multidisciplinară și are ca scop creșterea neuroplasticității post-injurie neurologică,
îmbunătățirea statusului funcțional și îmbunătățirea calității vieții.
Reabilitarea postchirurgicală are ca obiective:
x ameliorarea și menținerea ventilației normale și a oxigenării
x ameliorarea/ menținerea sistemului musculoscheletal în limite funcționale- creșterea
forței musculare și a anduranței, prevenirea contractuilor și deposturărilor
x ameliorarea funcției sistemului cardiovascular- prevenirea trombozei venoase profunde
și a edemelor
x meținerea sistemului nervos și a statusului cognitiv în limite funcționale.
CHIRURGIA ORTOPEDICĂ
Principiile reabilitării în chirurgia ortopedică urmăresc redobândirea mobilității și a
forței musculare optime funcționale protejând în același timp structurile lezate și supuse
intervenției chirurgicale și prevenind redorile articulare. Tendința în reabilitarea postoperatorie
este spre diminuarea imobilizării și mobilizare precoce. Trebuie menținută o balanță între
mobilitate și stabilitate. În cele mai multe cazuri atenția se concentrează pe gradul de mobilitate
și de forță musculară a structurilor implicate în defavoarea stabilității structurilor și a
59
confortului pacientului.
Postoperator structurile lezate sunt protejate și imobilizate în orteze de tipuri diferite
sau în aparate gipsate. Poziționarea și imobilizarea depind de tipul de fractură/ intervenție.
Mobilizarea pasivă sau activă/ activă asistată va fi inițiată precoce. Se vor efectua exerciții
pentru creșterea forței musculare- kinetoterapie adaptată, electrostimulare a musculaturii și se
vor preveni contracturile și deposturările prin stretching prelungit, mișcări pasive continue.
În cazul în care fracturile și luxațiile sunt considerate instabile aceste exerciții se vor
efectua în poziții de protecție.
CHIRURGIA BARIATRICĂ
Reprezintă chirurgia obezității, adică o varietate de proceduri chirurgicale aplicate
pacientului obez care are ca scop diminuarea greutății prin tehnici diferite de micșorare a
stomacului.
Consecințele obezității sunt multiple și implică multiple organe și sisteme- sistemul
respirator, cardiovascular, osteoarticular, endocrin etc. Pacientul obez prezintă risc crescut de
a dezvolta complicații pulmonare postoperatorii (atelectazii, infecții pulmonare), de aceea
fizioterapia respiratorie în perioada postchirurgicală imediată este esențială. Exercițiile de
creștere a expansiunii toracice, de eficientizare a tusei și de îmbunătățire a eliminării secrețiilor
trebuie debutate precoce postoperator. Ventilația mecanică non-invazivă previne dezvoltarea
atelectaziilor.
Obezitatea reprezintă un factor de risc major pentru complicațiile trombembolice de
aceea mobilizarea precoce a pacientului bariatric reprezintă o prioritate. Aceasta poate debuta
în ziua operației prin ridicare la marginea patului continuată cu exerciții de mers.
Bibliografie:
1. Arcencio L et al. Pre-and postoperative care in cardiothoracic surgery: a
physiotherapeutic approach. Rev Bras Cir Cardiovasc 2008; 23(3): 400-410.
2. Julie C Reeve, Kristine Nicol, Kathy Stiller, Kathryn M McPherson, Linda Denehy.
Does physiotherapy reduce the incidence of postoperative complications in patients
following pulmonary resection via thoracotomy? a protocol for a randomised controlled
trial. Journal of Cardiothoracic Surgery 2008, 3:48.
3. K. B. Houborg, M. B. Jensen, P. Rasmussen, P. Gandrup, M. Schroll, S. Laurberg.
Postoperative Physical training following colorectal surgery. Scandinavian Journal of
Surgery 2006; 95: 17–22.
4. Vivek Sharma MD, Patrick M. Morgan MD, Edward Y. Cheng MD. Factors
influencing early rehabilitation after total hip artroplasty. Clin Orthop Relat Res 2009;
467:1400–1411.
5. Donald A. Mahler. Pulmonary Rehabilitation. Chest 1998;113;263S-268S.
60
Particularități ale reabilitării la pacienții politraumatizați și arși
Cristina Petrișor, Sebastian Trancă
Fiecare pacient care a suferit în urma unui politraumatism reprezintă o provocare pentru
echipa multidisciplinară care îl tratează, începând din momentele iniţiale ale preluării sale de
către echipa de ajutor prespitalicesc, apoi în departamentele de urgenţă, bloc operator, secţie
de terapie intensivă.
Pacientul politraumatizat necesită îngrijire acordată iniţial de către medicii urgentişti,
apoi anestezişti şi intensivişti, chirurgi de diferite specialităţi, asistente medicale,
kinetoterapeuţi, nutriţionişti şi, eventual, psiholog sau medic psihiatru. Doar prin efortul
conjugat al tuturor acestor persoane, medicina poate reda societăţii un individ care să fie
recuperat la maximum şi fie capabil să îşi desfăşoare activitatea în continuare.
Fig. 1. Secție Terapie Intensivă

Traumatismele, în special cele cauzate de către accidentele rutiere, reprezintă o cauză
importantă de morbiditate şi mortalitate, în special la vârste tinere.
În etapele iniţiale, de resuscitare şi restabilire a funcţiilor vitale, în sala de operaţie sau
în secţia de terapie intensivă, aportul fiziokinetoterapeutului nu este necesar, dar de îndată ce
aceste etape au fost depăşite, manoperele de fiziokinetoterapie au un rol major în prevenirea
unor complicaţii secundare şi în reabilitarea victimei.
Fig. 2 Echipa de traumă
Frecvent, după traumatisme complexe cu pierderi sangvine mari şi necesar de

resuscitare volemică, pacientul este în stare critică, intubat şi sedat, cu multe dispozitive
61
invazive pentru monitorizare, iar starea lui se caracterizează prin acidoză, coagulopatie şi
hipotermie, fiecare dintre aceste elemente ale „triadei letale” necesitând a fi combătute agresiv.
Frecvent încălzirea este realizată prin administrarea soluţiilor perfuzabile încălzite la
temperatura corpului şi prin utilizarea păturilor de încălzire.
Consideraţii generale la pacientul cu politraumatism sunt: prevenirea apariţiei
leziunilor de decubit prin mobilizare precoce, împreună cu prevenirea apariţiei trombozei
venboase profunde. La pacientul care nu primeşte anticoagulante, datorită coagulopatiei, sunt
foarte eficiente dispozitivele de compresiune pneumatică intermitentă (fig. 3 ). Kinetoterapia
prin mobilizări pasive şi active, cât de mult se poate, previne apariţia retracţiilor tendinoase, a
redorilor articulare, a atrofiei musculare şi a sindromului de decondiţionare funcţională
cardiacă şi respiratorie.
Pacienţii politraumatizaţi trec iniţial printr-un sindrom de inflamaţie sistemică, ulterior
acesta este urmat de o perioadă de imunosupresie severă, ceea ce presupune risc major de
dezvolta infecţii secundare şi sepsis. Prevenirea apariţiei infecţiilor nosocomiale la această
categorie de pacienţi este unul dintre obiectivele majore ale întregii echipe medicale care are
asemenea pacienţi în îngrijire.
Consideraţii speciale sunt necesare în funcţie de patologia preexistentă. Dacă victima
accidentului a fost un pacient cu bronhopneumopatie cronică obstructivă, atunci el este mai
susceptibil să dezvolte complicaţii respiratorii cum sunt pneumonia, insuficienţa respiratorie
cronică acutizată, cu dificultăţi de sevraj de ventilator, necesar crescut de kinetoterapie, acesta
având o durată de spitalizare mai mare. Similar, dacă un pacient cu insuficienţă cardiacă
congestivă a suferit un politraumatism, atunci, datorită stazei pulmonare, va avea un risc mai
mare de a dezvolta complicaţii infecţioase.
Consideraţii speciale sunt necesare şi în funcţie de leziunile survenite, astfel:

1. Traumatismul craniocerebral poate să fie minor, chiar fără ca pacientul să îşi fi
pierdut conştienţa, sau major, cu comă persistentă datorită leziunilor intracraniene.
Leziunile frecvente sunt hematomul extradural, subdural, subarahnoidian, hematomul
intraparenchimatos şi leziunile axonale difuze. Pacienţii comatoşi, cu scor Glasgow sub
8 puncte, sunt intubaţi şi ventilaţi mecanic pentru că nu îşi pot menţine adesea ventilaţia
eficientă şi calea aeriană deschisă. Ei sunt predispuşi la aspiraţia conţinutului gastric în
căile aeriene şi la apariţia sindromului Mendelson (pneumonită chimică, similară unei
arsuri chimice interne prin pătrunderea conţinutului gastric acid, cu pH 1.5-2.5, în
arborele traheobronşic şi până la nivelul parenchimului pulmonar. Pacienţii cu stare
comatoasă persistentă necesită cea mai mare atenţie din parte fiziokinetoterapeutului,
abilitatea lor de mobilizare activă fiind redusă.
Fig. 3. Dispozitivele de compresiune pneumatică intermitentă
62
2. Pacienţii cu traumatism al coloanei cervicale necesită frecvent menţinerea gulerului
cervical (fig. 4) pentru a limita mobilizarea coloanei. Gulerele cervicale rigide
predispun la apariţia leziunilor de decubit pe zonele de presiune osoasă, inclusiv
mandibula, leziuni care trebuie să fie monitorizate. Pacienţii cu guler cervical necesită
o atenţia sporită la mobilizare şi mai ales, atunci când sunt toaletaţi sub guler, pentru a
evita agravarea leziunilor prin mişcare.
Fig. 4. Gulere cervicale
3. Pacienţii cu traumatisme ale coloanei dorso-lombare care nu au indicaţie operatorie,

ci de imobilizare la pat, necesită mobilizare în ax la fiecare poziţionare, iar patul se
menţine cu extremitatea cefalică în sus la 30°, fără să fie flectat toracele pe abdomen,
ci poziţia pacientului este una lineară.
4. Pacientul cu traumatism toracic poate să fi suferit fracturi costale, inclusiv volet
costal, contuzie pulmonară şi/sau hemopneumotorace. Contuzia pulmonară este
leziunea parenchimului pulmonar în sine şi distrucţia arhitecturii normale a acestuia
presupune ulterior apariţia locală a inflamaţiei, pacientul putând dezvolta sindrom de
detresă respiratorie acută primară. Plămânul poate suferi de detresă şi secundar, datorită
inflamaţiei sistemice asociată celorlalte leziuni. Sindromul de detresă respiratorie acută
se caracterizează prin hipoxemie severă care impune necesarul de ventilaţie mecanică
şi ventilaţia plămânului într-un mod protectiv. Toţi pacienţii cu traumatisme toracice
au risc crescut de a dezvolta infecţii de tip pneumonie sau bronhopneumonie şi sepsis
secundar. La această categorie de pacienţi este absolut necesar ca durerea să fie
combătută prin instituirea analgeziei multimodale, cu medicamente administrate
intravenos (analgetice minore şi majore) şi analgezie peridurală. În cazul în care
pacientul are durere insuportabilă, el nu va coopera la kinetoterapie şi îşi va limita
excursiile toracice, respirând frecvent şi superficial, pentru a nu agrava durerea. Apar
în câteva ore atelectazia şi hipoxemia, care sunt de evitat. Pacienţii cu volet costal,
manifestat ca şi o mişcare paradoxală a peretelui toracic în inspir şi expir şi datorat
fracturilor a minimum două coaste pe două linii (volet costal), necesită ventilaţie
mecanică cu presiune pozitivă de lungă durată, chiar şi de 6 săptămâni. Această
perioadă îndelungată presupune efectuarea precoce a traheostomiei, pentru a evita
sedarea prelungită şi a permite cât mai mult mobilizarea activă şi nutriţia normală per
os, dacă statusul neurologic permite. Pacientul cu hemopneumotorace compresiv are
necesar de drenaj pleural o perioadă de timp, iar grija kinetoterapeutului este de a nu
mobiliza drenajul la fiecare mişcare.
Fig. 5. Drenaj toracic
63
5. Traumatismul abdominal este frecvent, uneori pacientul ajunge în secţia de terpaie
intensivă după ce a fost operat abdominal. Uneori închiderea abdomenului nu este
posibilă într+o primă etapă, fiind necesară vigilenţă la poziţionarea sa, alteori sunt
prezente drenajele intraabdominale, care nu trebuei să fie mobilizate.
6. Pacienţii cu traumatism de bazin necesită uneori perioade prelungite de imobilizare
în pat, fiind absolut necesară kinetoterapia respiratorie pentru a evita apariţia
complicaţiilor pulmonare, cel mai frecvent atelectazia bazală, şi a permite menţinerea
funcţiei respiratorii.
Fig. 6. Sistem de fixare a bazinului
7. Pacienţii cu traumatisme ale membrelor inferioare necesită mobilizare precoce,

având risc major de a dezvolta trmoboze şi embolie pulmonară.
8. Arsurile termice şi chimice reprezintă situaţii particulare ale traumatismelor. Arsurile
căilor aeriene predispun la apariţia suprainfecţiilor şi dezvoltarea de pneumonie şi
bronhopneumonie. Arsurile căilor aeriene superioare impun din momentul iniţial,
intubaţia orortraheală şi ventilaţia mecanică, pentru că edemul se agravează în primele
24 ore, putând obstrua calea aeriană. Pacienţii cu intoxicaţii ce survin în urma
combustiei pot să fie comatoşi, necesitând atenţie specială. Pacienţii cu arsuri de gradul
III şi IV necesită mobilizare pasivă şi activă agresivă pentru că fiecare leziune se
vindecă cu fibroză şi apariţia cicatricilor retractile. Fie că arsura este externă, fie internă
(cale aeriană), pacientul este foarte susceptibil la apariţia infecţiilor şi sepsisului, fiecare
dintre membrii echipei de îngrijire trebuie să fie conştient de acest risc şi să respecte
măsurile de prevenţie.
Bibliografie:
1. Peitzman A, Rhodes M, Schwab W. The Trauma Manual: Trauma and Acute Care
Surgery. Lippincott Williams & Wilkins, 2008.
64
Particularități ale reabilitării medicale la pacienții cu astm bronșic și
bronhopneumopatie obstructivă cronică
Oana Antal
Astmul bronșic
Astmul bronșic este o boală cronică inflamatorie a căilor aeriene caracterizată prin episoade
recurente de obstrucție reversibilă a arborelui bronșic declanșată de diferiți agenți fizici sau
chimici sau de efortul fizic.
Episoadele de exacerbare a astmului bronșic sunt definite ca fiind creșteri acute sau
subacute ale obstrucției bronșice care necesită o modificare temporară a tratamentului pentru a
preveni agravarea bolii (exacerbare moderată), sau de interventie urgentă pentru a preveni
morbiditatea și mortalitatea (exacerbare severă). Statusul astmatic reprezintă acea exacerbare
a astmului bronșic a cărei evoluție nu se îmbunătățește rapid, de obicei, după o oră de terapie
bronhodilatatore intensivă.
Printre cei mai frecvenți factori declanșatori ai astmului bronșic se numără infecțiile virale
de tract respirator superior, alergenii inhalatori, fumul de țigară, antiinflamatoriile
nonsteroidale, aerul rece și efortul fizic. O altă cauză frecvent întâlnită este refluxul gastro-
esofagian.
În patogenia astmului bronșic sunt implicate mai multe mecanisme: hiperreactivitatea
bronșică, inflamația și spasmul musculaturii nedete. Inflamația va determina obstrucția de cale
aeriană prin edemul mucoasei bronșice și prin creșterea secreției de mucus, care la rândul lor
vor favoriza spasmul musculaturii netede. În aceste condiții va apărea o creștere a rezistenței
la fluxul gazelor în calea aeriană. Pacientul va fi obligat să depună un efort suplimentar pentru
a respira (dispnee expiratorie, expir prelungit), efort tradus prin folosirea musculaturii
respiratorii accesorii; în același timp va avea loc o activare a sistemului nervos simpatic, tradusă
prin tahicardie, tahipnee și transpirații profuze. Reacția pacientului la dificultatea respiratorie
se va traduce prin poziția de ortopnee. Dacă insuficiența respiratorie progresează va apărea
respirația paradoxală, epuizarea musculaturii respiratorii, cu dezvoltarea cianozei și alterarea
statusului neurologic, care sunt semne tardive, de o mare gravitate. În acest stadiu de
insuficiență respiratorie, analiza gazelor arteriale va pune în evidență acidoza respiratorie
(hipercapnie) și hipoxemie (PaO2 scăzut și saturație arterială în oxigen scăzută).
O altă caracteristică a astmului bronșic în criză, și poate cea mai ușor de identificat, este
prezența wheezing-ului și a ralurilor bronșice sibilante.
Formele clinice de astm bronșic care se tratează în secțiile de terapie intensivă sunt
exacerbările moderate și severe, precum și statusul astmatic.
Pentru tratamentul acestei patologii dispunem de mijloace farmacologice și non-
farmacologice.
Terapia astmului bronșic

Terapia astmului bronșic în criză poate fi realizată prin mijloace farmacologice și non-
farmacologice. Substanțele medicamentoase sunt reprezentate de bronhodilatatoare: β2-
agoniste, anticolinergice și metilxantinele. Terapia β2-agonistăși poate fi administrată fie
inhalator fie intravenos, dar se preferă ruta inhalatorie. Produsele disponibile pe piață sunt sub
forma de dispozitive inhalatorii dozate presurizate (dispozitiv metered-dose inhaler sau MDI),
sub forma de pulberi uscate uni-doză sau multidoză (DPI) sau soluții pentru aerosoli.
Dispozitivele MDI sunt dispozitive presurizate care conțin un gaz propulsor cu ajutorul
căruia particulele ajung în plăman. Pentru eficiență este necesară coordonarea inspirului cu
acționarea dispozitivului. Aceste dispozitive inhalatorii sunt puțin eficiente, sau chiar
65
ineficiente, dacă pacientul este incapabil să inspire adânc și să țină inspirul pentru o perioadă
de 5 secunde. Deoarece mulți din pacienții în criză de astm bronșic sunt în această situație, la
dispozitivul MDI se atașează un dispozitiv spacer (cameră de inhalare). În acest fel pacientul
nu va mai fi obligat să preia toate particulele pulverizate într-un singur inspir adânc, ci în mai
multe inspirații succesive, particulele rămânând suspendate în camera spacer-ului. Astfel
dispozitivele MDI sunt adaptate pacineților dispneici, în criză de astm bronșic. Tot pentru
pacienții care nu pot învăța tehnica corectă de inhalare se pot utiliza dispozitive MDI cu
autodeclanşare (eliberarea dozei în momentul inspirului pacientului).
Fig. 1. Dispozitiv MDI cu spacer Fig. 2. Dispozitiv de inhalare cu pulbere
Dispozitivele de inhalare cu pulbere uscată nu au gaz propulsor care să ducă particulele de

medicație în plamani, ci se folosesc de propria respirație a pacientului. Spre deosebire de dispozitivele
tip spray, nu este astfel necesară coordonarea inspirului cu acționarea dispozitivului.
Soluțiile pentru aerosoli sunt formulate astfel încât pot fi administrate pacienților cu ajutorul
nebulizatoarelor. Prin nebuliare o substanță lichidă este transformată în vapori fini cu ajutorul unui
dispozitiv atașat unui flux de aer, formându-se astfel particule suficient de mici să ajungă în căile
aeriene mici și în alveolă. Acest tip de terapie este caracteristică exacerbărilor de astm bronșic, fiind
puțin folosită în tratamentul cronic.
Fig. 3. Dispozitiv pentru nebulizare
Toate substanțele medicamentoase administrate pe cale inhalatorie au avantajul că acționează la

nivel local, direct pe musculatura netedă bronșică, evitându-se și efectele adverse care ar fi apărut la
administrarea sistemică.
Terapia antiinflamatorie poate fi adminsitrată atât inhalator, cât și sistemic. În criza de astm
bronșic se preferă ruta intravenoasă, cu revenirea la terapia corticoidă de fond, inhalatorie, după
remisia crizei.
Metilxantinele, medicamente care se admisitrează pe cale sistemică nu mai sunt indicate în criza
de astm bronșic datorită numeroaselor efecte adverse severe.
Metodele non-farmacologice de terapie includ administrarea de oxigen suplimentar, admisitrarea
de Heliox (amestec de oxigen și heliu) și nebulizarea β2-agoniștilor cu heliox ca și carrier, gaze
anestezice volatile (care au un efect bronhodilatator) și sulfat de magneziu intravenos.
66
Ventilația mecanică non-invazivă și invazivă reprezintă măsuri terapeutice foarte importante în
cadrul crizei de astm bronșic. Inițial se va iniția ventilația non-invazivă, dar dacă rezultatele nu sunt
cele așteptate, nu se va întârzia intubația orotraheală și ventilația mecancă invazivă. În cadrul
ventilației mecanice invazive se va folosi o tehnică protectivă (volume tidal <6ml/kg, presiune în
calea aeriană mai mică de 30 cm H2O), cu hipercapnie permisivă, expir prelungit; se va încerca
menținerea unei saturații în oxigen mai mare de 90%.
Fizioterapia pulmonară nu este în general recomandată în criza de astm bronșic, fiind un factor
supimentar de stress pentru pacient. Nici adminstrarea de mucolitice sau de sedative nu este
recomandată în exacerbarile astmului bronșic. Terapia antibiotică nu este recondată de rutină, ci doar
în cazurile de infecție suspectată sau dovedită (febră, spută purulentă, pneumonie evidențiată
radiologic sau sinuzită bacteriană).
Boala pulmonară cronică obstructivă (BPCO)
Boala pulmonară cronică obstructivă reprezintă o cauză majoră de morbiditate şi mortalitate

și o povară econimică importantă. Această boală este caracterizată de obstrucția progresivă și
incomplet reversibilă a căilor aeriene, care determină o limitare a fluxului de gaze în arborele bronșic
(Definiția GOLD 2008). Această obstrucție se datorează unei combinații de leziuni inflamatorii ale
căilor respiratorii și ale parenchimului pulmonar (răspuns inflamator anormal).
Tabloul pacientului cu BPCO este dominat de dispnee progresivă și peristentă și tuse cronică
cu sau fără expectorație, la un pacient de obicei bărbat, în jurul vârstei de 50 ani, cu un lung istoric
de fumat.
Exacerbarea BPOC este un eveniment acut și este forma de boală tratată în secțiile de terapie
intensivă. Este definită ca orice eveniment apărut în evoluția naturală a bolii caracterizat prin
modificarea gradului de dispnee, a tusei şi/sau expectorației pacientului, în afara variațiilor zilnice și
este de obicei determinată de un proces infecțios (bacterian sau viral), factori iritanți sau de fumat.
Exacerbările BPCO au un risc imediat de mortalitate, au un impact negativ important asupra
progresiei bolii și se asociază cu o pierdere accentuată a calității vieții. Examenul clinic al pacientului
cu exacerbare de BPCO include accentuarea dispneei, a wheezingului, accentuarea tusei și
expectoraţiei, schimbarea caracterelor sputei și febră. În puls mai pot apărea tahicardie, tahipnee,
insomnie, astenie, depresie, confuzie. Prevenirea și managementul exacerbărilor reprezintă o etapă
esențială în terapia acestei patologii cronice.
Terapia pacienților cu BPOC
Tratamentul non-farmacologic presupune adminstrarea oxigeno-terapiei pentru a menține o

saturație în oxigen >90%, cu verificarea gazometriei la 30-60 minute. Oxigen suplimentar trebuie
administrat la toți pacienții hipoxemici (SpO2<90% si PaO2<60 mm Hg), chiar dacă inițial va apărea
o ușoară creștere a dioxidului de carbon din sânge; teama de coma hipercapnică nu trebuie să
impiedice administrarea oxigenului suplimentar, dar verificarea regulată a gazelor sangvine este
obligatorie, administrând așa numita oxigenoterapie controlată.
Ventilația non-invazivă este de elecție în insuficiența ventilatorie persistent hipercapnică din
timpul exacerbărilor care nu răspund la tratament medicamentos, ori de câte ori este posibil. Pentru
realizarea acesteia se pot folosi maști faciale simple, măști full-face sau cortul pentru CPAP.
Dacă gazele sangvine se mențin la valori inadecvate sau se alterează și mai mult, iar statusul
neurologic și cardiovascular sunt inadecvate, în ciuda ventilației non-invazive, se va lua decizia
intubației orotraheale și a ventilației mecanice.
Tapotajul și drenajul postural sunt recomandate pacienților cu BPCO cu secreții abundente.
Terapia farmacologică presupune administrarea substanțelor bronhodilatatoare (β2-agoniste
și anticolinergice), singure sau în asociere, cu creșterea dozelor și/sau a frecvențelor de administrare;
pentru administrarea acestora se recomandă utilizarea nebulizatoarelor și a spacerelor. Se pot
67
administra și metilxantine dacă raspunsul la terapia bronhodilatatoare este inadecvat, dar rolul
acestora rămâne controversat. La acestă terapie se asociază și corticoizi per os/ iv și antibioterapie.
Bibliografie
1. Richard S. Irwin, Craig M. Lilly, James M. Rippe. Manual of Intensive Care Medicine, Sixth
Edition, 2010
2. Cohn L, Elias JA, Chupp GL. Asthma: mechanism of disease persistence and progression.
Annu Rev Immunol. 2004; 22:789-815.
3. National Asthma Education and Prevention Program, Third Expert Panel on the Diagnosis
and Management of Asthma.2007
4. Miron Bogdan. Ghid de managemnt al boliilor pulmonare cronice.
http://www.ms.ro/documente/Ghid%206_8292_5999.pdf
68
Leziunile de decubit în secțiile de terapie intensivă
Cristina Petrișor, Dana Miculaiciuc
Leziunile de decubit sau escarele reprezintă leziuni localizate la nivelul tegumentului

și ţesuturilor subiacente care apar frecvent în zonele cu proeminenţe osoase (sacrată,
trohanteriene, călcâi, nas, occipital) și sunt cauzate de presiune şi fricţiune.
Leziunile de decubit afectează calitatea vieții pacientului pentru că sunt dureroase,
cresc morbiditatea şi mortalitatea prin complicațiile lor, numărul de zile de spitalizare şi
costurile totale de îngrijire. Leziunile de decubit pot să fie prevenite, dar nu în totalitate prin
modificarea factorilor de risc care predispun la apariția lor. Absența escarelor sau prezența și
incidența lor reprezintă un indicator al calităţii îngrijirii pacienţilor, atât în unitățile spitalicești
cât și la domiciliu, de cele mai multe ori fiind asociate stării critice.
Clasificare clinică a leziunilor de decubit include patru grade de severitate în funcție
de profunzimea histologică a leziunilor. Anatomic, epidermul este stratul tegumentar
superficial, urmat de derm (cu foliculii piloși, glandele sebacee și sudoripare) și hipoderm cu
țesutul grăsos subcutanat (Figura 1).
Fig. 1. Structura tegumentului.
Leziunile de decubit de gradul 1 se caracterizează prin eritem local, dermul fiind

intact. Escarele de gradul 2 interesează epidermul şi parţial dermul, dar nu implică toată
grosimea acestuia. Se caracterizează prin prezența flictenelor, abraziunilor și indurației locale.
În stadiul 3, leziunile tisulare cuprind toată grosimea dermului şi ţesutul subcutanat și au
aspectul unui crater necrotic cu implicarea țesutului subiacent. Escarele de gradul 4
interesează toată grosimea dermului și se caracterizează prin necroza extensivă a ţesutului
subcutanat, ajungând până la musculatură şi os. În stadiile 3 și 4 evaluarea profunzimii
leziunilor este dificilă (Figura 2).
Figura 2. Escară sacrată gradul 3.
Etiopatogenia leziunilor de decubit este complexă și implică atât factori locali, cât și
sistemici. Factorii locali sunt reprezentați de către presiunea locală (severitatea presiunii și
durata aplicării presiunii) la nivelul tegumentului, apariția fricțiunii (forfecare), prezența
69
umidității locale. Presiunea excesivă, în special în regiunile cu proeminențe osoase, duce la
comprimarea vaselor sangvine, reducerea fluxului de sânge la nivel tisular și scăderea
secundară a aportului de oxigen și de nutrienţi pentru celulele tegumentare. Factorii sistemici
implicați în apariția leziunilor de decubit sunt presiunea arterială și debitul cardiac (în stările
de șoc debitul sangvin insuficient duce la hipoxie tisulară), vasoconstricția la nivel tegumentar
care apare în toate stările de șoc sau consecutiv administrării de vasopresoare, malnutriția prin
scăderea aportului proteic și lipidic necesar ca și substrat pentru regenerările tisulare.
Factorii de risc cei mai frecvent asociați cu apariția leziunilor de decubit sunt:
9 Stări hipercatabolice cum sunt prezența traumei, infecţiei locale sau sistemice, intervențiile
chirurgicale
9 Malnutriţia protein-calorică asociată aportului nutritiv insuficient, malabsorbţiei și scăderii
în greutate
9 Afecţiunile cronice cum sunt diabetul zaharat (pacienții cu polineuropatii nu au sensibilitate
adecvată și nu resimt nevoia schimbării poziției membrelor), neoplaziile (prin imobilizare la
pat, cașexie), accidente vasculare cerebrale (imobilizare prelungită, tulburări de sensibilitate)
9 Pacienţi imobilizaţi în secțiile de terapie intensivă (come de orice etiologie, sedare)
9 Incontinenţă urinară prin menținerea umidității locale
9 Obezitatea prin dificultățile de mobilizare pasivă și activă asociate deficitelor nutriționale
calitative
Tratamentul profilactic este cel mai important în terapia leziunilor de decubit și

implică identificarea pacienților cu risc crescut pentru dezvoltarea escarelor, inspecția zilnică
a pielii, implementarea măsurilor de prevenire a apariției leziunilor de decubit și reevaluarea
constantă a pacienților. Profilaxia presupune corectarea factorilor de risc, în primul rând
reducerea presiunii locale, fie prin utilizarea saltelelor antiescară (cu fibre de silicon, aer,
spumă gel, apă), fie prin mobilizare şi repoziţionare constantă a pacienţilor la 2 ore. Dintre
saltelele statice cele mai eficiente sunt cele cu apă. Saltelele dinamice sunt formate din mai
multe celule care se umplu cu aer alternativ, distribuind presiunea pe diferite regiuni la un
anumit interval de timp. Decubitul dorsal (cu presiune la nivel sacrat și la nivelul călcâielor)
și decubitul lateral prelungit se asociază cel mai frecvent cu dezvoltarea escarelor calcaneene,
sacrate și trohanteriene. Poziționarea cu ajutorul unor perne lateral la 30° poate să evite
presiunea la nivelul acestor regiuni. Paturile kinetice pot asigura prin rotație mobilizarea
pacientului în diferite poziții. Mobilizarea pasivă și, atât cât permite condiția pacientului,
activă la intervale regulate de timp reprezintă standardul îngrijirii pacienților imobilizați până
în prezent. În plus, prevenirea umidităţii locale prin controlul contaminării cu urină sau materii
fecale, acordarea nutriţiei adecvată și corectarea stărilor de şoc sunt elemente esențiale în
prevenirea apariției leziunilor de decubit.
Tratament curativ este non-chirurgical pentru stadiile 1 şi 2 și chirurgical pentru

stadiile 3 şi 4. În primele stadii ale leziunilor de decubit sunt importante atât igiena locală
prin toaletă cu apă și săpun, cât și dezinfecția cu soluţie salină sau betadină (când apare
granulaţia locală nu se mai aplică pentru că inhibă activitatea fibroblastică). Apa oxigenată
nu se foloseşte de rutină, îndepărtează zonele de necroză, dar şi ţesutul de granulaţie, fiind
toxică pentru fibroblaşti. Pansamentele hidrocoloide și poliuretanice interacţionează cu
exsudatul din plagă şi formează un gel, protejează plaga. Unele pansamente au activitate
bactericidă și toate se desprind atraumatic, facilitând vindecarea locală. Aplicarea presiunii
negative cu dispozitive vacuum reduce edemul, îmbunătăţeşte circulaţia locală și facilitează
granularea. Se pot aplica antibiotice topic (ex. sulfadiazină) în cazul leziunilor de decubit cu
semne de infecție locală, iar la pacienții cu infecție sistemică cu punct de plecare tegumentar
de la nivelul escarelor se administrează antibiotice sistemice, după cultură bacteriologică din
70
plagă. Tratamentul chirurgical al leziunilor de decubit constă în debridări şi excizii ale
țesuturilor necrotice, devitalizate, urmate de închidere primară, grefe de piele, iar în cazurile
în care vindecarea nu poate să fie asigurată prin celelalte metode, efectuarea de lambouri
pentru a acoperi defectele tisulare mari.
Vindecarea leziunilor de decubit se realizează treptat, inițial regenerarea tisulară

implică o fază inflamatorie cu creşterea fluxului sangvin, migrarea neutrofilelor şi
macrofagelor la nivel local, iar ulterior urmează proliferarea celulară și
reepitelizarea.Vindecarea în strat umed este favorabilă epitelizării şi angiogenezei, principiu
folosit în tratamentul prin aplicare de pansamente hidrocoloide.
Factorii care împiedică vindecarea escarelor sunt reprezentați de persitența sau
agravarea factorilor inițiali care au dus la apariția lor: Persitența deficitului de nutrienţi
(aminoacizi din proteine- nutriţie inadecvată), a hipercatabolismului (traumă, postoperator,
infecţii sistemice), a hipoxiei tisulare (flux local sangvin redus, hipovolemie, deshidratare
severă, debit cardiac insuficient). Vindecarea leziunilor este împiedicată și de prezența
exsudatelor inflamatorii locale și infecţiei plăgii sau traumatism local, inclusiv cel produs de
schimbarea pansamentelor.
Complicaţiile leziunilor de decubit sunt reprezentate de epitelizare tardivă, cu

agravarea leziunilor locale, inflamaţie locală şi sistemică cu hipercatabolism, scădere în
greutate și apariția sau agravarea malnutriției, colonizarea cu germeni, urmată de infecţie de
plagă şi sepsis, care agravează starea critică a pacientului. Toți acești factori contribuie la
formarea unui cerc vicios care duce la întreținerea și agravarea leziunilor de decubit.
Tratamentul curativ al escarelor este dificil datorită persistenței factorilor de risc și
prezența lor atrage complicații care agravează condiția pacientului. De aceea, profilaxia
escarelor este foarte importantă la pacienții care prezintă factori de risc pentru apariția
leziunilor de decubit.
Bibliografie:
1. Reilly Ef. Pressure ulcers in the intensive care unit: the “forgotten” enemy.
Scientist 2007;1(2):17-30.
2. Compton F. Pressure ulcers predictors in ICU patients: nursing skin assessment
versus objective parameters. J Wound Care 2008; 17(10):417-420.
3. Elliott R. Quality Improvement Program to Reduce the Prevalence of Pressure
Ulcers in an Intensive Care Unit. Am J Crit Care 2008;17(4):328-334.
71

Recuperare Postoperatorie

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Recuperare Postoperatorie

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Recuperarea postoperatorie a pacientului critic

Curs pentru studenții anului III BFK

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

Cluj-Napoca : Editura Medicală Universitară "Iuliu Haţieganu", 2016

EDITURAMEDICAL UNIVERSITAR “IULIUHAԔIEGANU”CLUJͲNAPOCA

Editura Medicală Universitară “Iuliu HaĠieganu”, Cluj-Napoca, tel. +40264596089

Pacientul critic în secția de Terapie Intensivă. Noțiuni introductive ............................................................ 4

Pacientul cu patologie ameninţătoare de viaţă este un pacient critic,și acest pacient se

1. Ce fel de pacienţi internăm în terapie intensivă?

2. Mijloace specifice terapiei intensive

x Monitorizarea hemodinamică, ceea ce înseamnă monitorizarea funcţiei cardiace şi a

3. Aspecte practice ale reabilitării medicale

Rezerva cardiovasculară a pacientului se evaluează chiar dacă pacientul nu este internat cu

Fig. 1. Pacient critic în terapie intensivă

Infecţiile nosocomiale sunt cauză majoră de mortalitate, morbiditate în terapie intensivă.

Fig. 1. Cele 5 momente cheie pentru igienizarea mânilor

Fig. 1. Sistemul cardio-vascular

Insuficiența cardiacă reprezintă din punct de vedere fiziopatologic, incapacitatea pompei

Fig. 2. Monitorizarea pacientului

Fig. 3. Poziția patului pentru pacientul cu fenomene de insuficiență cardiacă

Rolul fiziokinetoterapeutului în îngrijirea pacientului cu insuficiență cardiacă

Aspecte anatomice și funcționale esențiale pentru fizioterapeut:

4. Hipoxia prin tulburări de difuziune

În practică întotdeauna mecanismele prin care apare insuficienţa respiratorie sunt

b. BPOC: combinaţie de hipercarbie, hipoxemie şi hipertensiune pulmonară. Se

1. Creşte travaliul respirator: tahipnee, dispnee, utilizarea muşchilor respiratori accesori,

Managementul insuficienţei respiratorii acute

Pulsoximetria reprezintă o metodă continuă non-invazivă şi indirectă de măsurare a

Pulsoximetria indică saturaţia funcţională care este definită de ecuaţia:

Procentul de oxihemoglobină şi hemoglobină redusă se determină prin măsurarea şi

Fig. 1. Senzorul aparatului de pulsoximetrie

Există o serie de factori care influenţează valorile reale ale SpO2:

Capnometria reprezintă măsurarea şi afişarea numerică a concentraţiei de bioxid de carbon

Fig. 1. Aspectul fiziologic al curbei de capnografie

Există 4 faze ale curbei fiziologice de capnografie:

Aplicaţii clinice ale capnometriei

Monitorizarea funcţiei respiratorii a pacientului şi a eficienţei fizioterapiei respiratorii se

În analiza gazelor sangvine sunt importanţi mai mulţi parametri:

CO2 + H2O ↔ H2CO3↔H+ + HCO3-

Exces de baze/ bicarbonat seric Reglare metabolică (renală)

Dezechilibrele acido-bazice care apar în insuficienţa respiratorie sunt caracteristice tipului

Oxigenoterapia reprezintă metoda de aport extern de oxigen care urmăreşte creşterea

Dispozitive pentru oxigenoterapie

Fig. 1. Mască de oxigen cu rezervor

Fig. 2. Mască CPAP

4. Dispozitivele tip Venturi – furnizează un FiO2 fix la un flux înalt a oxigenului şi nu

Fig.4. Baloane de ventilație manuală – neonatal, pediatric, adult

Nebulizatoarele sunt dispozitive care transformă o soluție lichidă în particule de

La ora acuală exista trei tipuri de dispositive de aerosolizare:

Fig. 3. Nebulizator cu vibrații

Factori care influențează aerosolizarea:

Medicația folosită pentru aerosolizare

1. Terapia mucolitică- necesită generarea de particule cu dimensiuni între 1-5μm, care să

Mecanismele fiziologice de umidificare și încălzire

Fig. 4. Umidificatorul activ simplu Fig.5. Umidificator activ cu încălzire

Umidificatorul pasiv (HME- Heat and Moisture Exchangers) se bazează pe capacitatea

Fig. 7. Umidificator activ simplu în circuitul Fig. 8. Unidificator activ cu încălzire

Definiția și mecanismul tusei

I. Tehnici de stimulare a tusei

II. Tehnici aplicate manual

Fig. 9. Poziționarea mâinii pentru realizarea tehnicii de vibrație toracică

Fig. 10. Poziționarea mâinii pentru realizarea percuției toracice.

Fig. 11. Insuflator manual

EDITURAMEDICALUNIVERSITAR“IULIUHAԔIEGANU”CLUJͲNAPOCA