HTA CR 2021 2022ppt

Clinica III Medicală
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
(HTA)
Prof. dr. Ciprian Rezuş
Clasele de indicaţie
Clasa de Definiţie Sugestii pentru
recomandare utilizare
Clasa I Dovezi și/sau acord general că un anumit tratament sau o Este recomandată/este
anumită procedură sunt benefice, folositoare, eficiente indicată
Clasa II Dovezi contradictorii şi/sau divergenţe de opinie legate de

utilitatea/eficiența unui tratament sau a procedurii
Clasa IIa Puterea dovezilor/opiniilor este în favoarea utilității/eficacității Ar trebui considerată
Clasa IIb Utilitatea/eficacitatea este mai puțin stabilită de dovezi/opinii Poate fi considerată
Clasa III Dovezi sau opinia generală că tratamentul respectiv sau Nu este recomandată
procedura nu sunt folositoare/ eficiente şi în unele cazuri ar
putea fi dăunătoare.
Nivelurile de evidenţă
Nivelul de Date provenite din multiple trialuri clinice randomizate

evidenţă A sau meta-analize
Nivelul de Date provenite dintr-un singur trial clinic randomizat

evidenţă B sau din studii mari non-randomizate
Nivelul de Convergența opiniilor experţilor și/sau studii mici,

evidenţă C retrospective, registre
Definiţie
• TAs ≥ 140 mmHg şi/sau TAd ≥ 90 mmHg, în absența unui

tratament antihipertensiv.
• Prevalenţa HTA creşte cu:
– obezitatea
– vârsta: < 50 ani B>F; > 60 ani F>B;
– educaţie precară, rasa neagră, condiţii socio-economice
Definiţie
Societatea Europeană de Cardiologie
•HTA - creşterea constantă a valorilor TA sistolice > 140 mmHg şi/ sau a valorilor TA
diastolice > 90 mmHg
Din punct de vedere Fiziopatologic:

• HTA reprezintă modificarea echilibrului hemodinamic la un nivel superior față de cel
normal prin creșterea presiunii exercitate de sânge asupra pereților vasculari => mărirea
postsarcinii, remodelare cardiacă și vasculară precum și instalarea unui deficit al
fluxului sanguin tisular, cu repercusiuni specifice asupra organelor țintă.
• Tensiunea arterială sistemică este egală cu produsul dintre debitul cardiac si rezistența
vasculară periferică, ceea ce inseamnă că orice factor care influențează termenii acestui
produs va modifica tensiunea arterială.
Date generale
• HTA reprezintă cel mai comun factor de risc cardiovascular și în același timp cea mai
raspândită afecțiune cronică în Europa și America.
• Prevalența globală a HTA (2015): 1.13 miliarde persoane Conform datelor
• Prevalența HTA în Europa centrală și de est (2015): 150 milioane de persoane preliminare din
• Prevalența globală a HTA (2015): 30-45% (24% la bărbați și 20% la femei)
SEPHAR III (2015-
• Prevalența > 60% la populația > 60 de ani
2016) prevalența
• Prevalența crescută este independentă de statutul socio-economic al țării
hipertensiunii arteriale
• Prevalența HTA: 1,5 miliarde persoane până în 2025 ~ 1/3 din populaţia lumii
este în creștere,
• Principala cauză de deces în lume (conform datelor OMS)
45,1% dintre românii
• Mortalitatea atribuibilă HTA este de aproximativ 7,1 milioane decese/an
cu vârste cuprinse
• Cea mai frecventă boală cardiovaculară
între 18 și 80 de ani
• România, studiul SEPHAR ~ 40% adulţi cu HTA (7 mil.), ~23% nediagnosticaţi (4 mil.), ~ 240 000
noi cu HTA/an sunt hipertensivi.
• Se estimează că până în 2025, numărul pacienților cu HTA va crește cu 15-20%
• Asimptomatică, se întârzie diagnosticul
• Control terapeutic la doar 1/3 din pacienţi
Istoric
• Clericul englez Stephen Hales a efectuat prima măsurare în Stephen Hales

public a tensiunii arteriale în 1733
• HTA ca entitate clinică a fost introdusă 1896, odată cu inventarea sfigmomanometrului cu
manșetă, de către Scipione Riva-Rocci în 1896
• În 1905, Nikolai Korotkoff a îmbunătățit această tehnică, descriind sunetele Korotkoff,
care se auzeau atunci când se ausculta artera cu un stetoscop, în timp ce manșeta
sfigmomanometrului era dezumflată
• OMS a inițiat în 2005 o campanie mondială de conștientizare privind hipertensiunea
arterială și a declarat data de 17 mai ca fiind Ziua Mondială a Hipertensiunii
Etiologie
HTAE, primară (90%) → factori individuali sau de grup ce ↑ riscul HTAE:
1. Ereditatea
- contribuţia factorului genetic la apariţia HTA: 30-60%
• anomalii ale SNA la stres (unele populaţii HTA au niveluri crescute de catecolamine
plasmatice)/polimorfismul genetic SRAA
• anomalii ale metabolismului Na (transport anormal de Na/K → transmembranar la nivelul
eritrocitelor)
2. Sexul
- nu este factor determinant al TA: femeile în premenopauză au o incidenţă şi severitate a TA ↓ (probabil
datorită hipovolemiei perioadei menstruale şi ca urmare a vasodilataţiei induse de estrogeni)
Etiologie
3. Vârsta: > 60 de ani TA ↑ cu 5-10 mmHg/an (datorită reducerii elasticităţii vaselor)
4. Rasa
• mai frecventă la adulţii de rasă neagră (38% vs 27%): ↓ excreţiei de Na = măsură adaptativă la clima
uscată şi caldă => HTA + hipervolemie + ↓ RVP
5. Aportul alimentar de sare
• aportul exagerat de sare (> 10g/zi) => ↑ TA (20-40% din indivizii hipertensivi)
ü unele studii arată că nu există o relaţie cauzală între consumul de sare şi TA la toţi indivizii hipertensivi (există
diferenţe în excreţia şi transportul transmembranar de Na – mecanisme determ. genetic)
6. Aportul alimentar de calciu, potasiu, magneziu
• ↓ Ca, Mg în alimentaţie↑ incidenţa HTA
• dieta bogată în K protejează împotriva HTA
Etiologie
7. Consumul de alcool (> 40-60ml etanol/24 ore)
8. Fumatul
9. Sedentarismul
! exerciţiile fizice susţinute → modalitate de prevenţie/tratament nefarmacologic al HTA
10. Obezitatea/ Sindromul metabolic
! hiperinsulinismul
11. Apneea în somn
Hsimpaticotonia/disfuncţia endotelială hipoxică
12. Alţi factori: consumul de cafea, factori psihoemoţionali, poliglobulia
Mecanisme HTA
TA este determinată de DC şi RVP
HTA este dezechilibrul mecanismelor presoare-depresoare
Aport Reducerea Stress Alterare Obezitate Disfuncţia
excesiv nr. de nefroni genetică endotelială
de Na
Retenţie ↓ suprafeţei Hiperactivitatea Hiperactvitatea Alterarea

SN sistemului renină- Hiper-
renală de de filtrare membranei
Na simpatic angiotensină
celulare insulinemia
Expansiune
Venoconstricţie
volemică
Presarcina Contractilitatea Vasoonstricţie Hipertrofie

funcţională structurală
TENSIUNEA ARTERIALĂ = DEBITUL CARDIAC REZISTENŢA PERIFERICĂ

HTA = ↑ Debitul cardiac şi/sau ↑ Rezistenţa periferică
Autoreglare
HTA = ↑ DC x ↑ RVP
TA = DC x RVP
Evenimentele micro- şi macrovasculare implicate în
fiziopatologia HTA
AFECTAREA
DE ORGAN
Permeabilitate
capilară
Rarefiere
capilară
HTA Permeabilitate
capilară
PRESIUNEA
INTERSTIŢIALĂ
Edem
R interstiţial
ARTERELE MARI I
G
I
Structură
D PO2
colagen/elastină I Stress
T oxidativ
A
T
E
Patogenie
În apariţia, menţinerea şi progresia HTA intervin o multitudine de factori care se

intercondiţionează reciproc.
Disfuncţia mecanismelor responsabile de reglarea TA → HTA E.
Cei mai importanţi factori sunt:

1. Factori hemodinamici
2. Factori neurogeni
3. Factorul genetic
4. Reactivitatea vasculară
5. Sodiul
6. Factori endocrini şi umorali
Mecanismele HTA
• Tipuri hemodinamice:
§ Sistolo-diastolică
§ Sistolică izolată
– < 50 ani ~ 5%, > 80 ani ~ 22%
§ Diastolică izolată
• Mecanisme neurale:
§ baroreceptori, obezitate, apneea de somn, tonusul simpatic
• Mecanisme renale:
§ natriureza durează mai multe ore
• Mecanisme vasculare:
§ disfuncţie endotelială
• Mecanisme hormonale:
§ SRAA - unul dintre cele mai importante mecanisme ce contribuie la
disfuncția endotelială, remodelarea vasculară sau HTA.
TA = DC x RVP
Presiunea sistolică
(contracţia cordului)
Stetoscop
Manşetă
Presiunea diastolică
(cordul se relaxează)
Pară
Sfigmomanometru
Factorii hemodinamici
HTA = creşterea simultană/succesivă a DC/RVT
1. DC este dependent de:
• frecvenţa cardiacă
• volumul sistolic determinat de:
• contractilitate
• presarcina şi postsarcina
2. RVT ↑
• autoreglarea miogenă (determinată de creşterea DC)
• R vasomotor ↑ (creşterea activităţii simpatice)
• reactivitatea vasculară anormală
• SRAA
• modificări structurale ale vaselor de rezistenţă
Toţi factorii care ↑ DC şi RVT pot determina HTA.
fluide
Factorii neurogeni
SNS – poziţie cheie în reglarea TA → efecte cardiace, vasculare,

renale (NE)
• stimularea beta-adrenergică determină creșterea FC și a
contractilității ventriculare → creșterea DC
• stimularea alfa-adrenergică vasculară periferică determină
vasoconstricție și, în timp, remodelare vasculară și hipertrofie
Orice condiţie care antrenează o hiperactivitate simpatică determină:
• la individul normal: creşteri tranzitorii TA
• la hipertensivi: salturi HTA paroxistice pe fondul unei HTA cronice.
Factorii neurogeni
Anomaliile transportului
transmembranar de Na
Defect genetic Aport inadecvat de sodiu
Acumulare de sodiu intracelular
Acumulare de calciu intracelular
– edem celular
– diminuarea razei vasului
HTA
– creşterea RVT
– creşterea reactivităţiii vasculare la stimuli presori (umorali/neurogeni)
Reactivitatea vasculară în HTAE
– HTAE: ↑ reactivităţii vasculare = răspuns anormal vasoconstrictor la

stimuli normali neurogeni, umorali, miogeni (↓ vasodilataţia endotelială)
– Endoteliul vascular are un rol important în modularea tonusului vascular
prin secreţia de substanţe vasoactive:
• cu rol vasodilatator: NO, PgI₂, PgE₂, EDRF
• cu rol vasopresor: endotelina (cea mai puternică vasoconstricţie, de lungă durată,
generalizată)
! disfuncţia endotelială omniprezentă în HTA
Creşterea grosimii mediei în raport cu diametrul lumenului vascular
reprezintă „marca“ remodelării vasculare hipertensive.
Remodelarea vasculară în HTA
Sistemul renină
– angiotensină
– aldosteron
Sistemul renină – angiotensină – aldosteron
• hiperreninemică:
• asociată cu vasoconstricţie şi RVT crescută
• în special la tineri cu hiperreactivitate a SNS
• răspuns terapeutic favorabil la IEC/betablocante
• cu ARP (activitatea reninei plasmatice) normală
• hiporeninemică
• evoluează cu hipovolemie
• în special la vârstnici
• răspuns terapeutic favorabil la diuretice/blocanţi Ca²+/ alfablocant
RAA – rol important în remodelarea (hipertrofia) vasculară şi remodelarea cardiacă din
HTA → rolul IEC/sartani în prevenţia şi regresia hipertrofiei vasculare/ventriculare)
Factorii de mediu
• obezitatea
• nicotina din țigări –efect presor tranzitor de aporximativ 30 de min., crescând acut TA
• consumul de cafeină crește acut TA prin blocarea receptorilor vasodilatatori ai
adenozinei și prin creșterea norepinefrinei plasmatice
• consumul excesiv de alcool
• temperaturi scăzute, altitudini crescute
• nivel sangvin scăzut de 25-hidroxi-vitamina D2
• depleția de potasiu
• expunerea ocupațională prelungită la plumb (prin afectarea renală)
Patogeneza HTA
• Implică modificări structurale ale arteriolelor de

rezistență, ducând la remodelare si hipertrofie.
• HTA este factor major de risc pentru:
– Boala coronariană ischemică (HTA induce disfuncţie
endotelială, exacerbează procesul de aterogeneză şi ISCHEMIE
determină instabilitatea plăcii de aterom) MIOCARDICĂ
– Hipertrofia VS (HTA determină HVS care induce un
dezechilibru între cererea şi oferta de oxigen)
– Insuficienţa cardiacă
Rosendorff, Hypertension, 2012

Arterioscleroză/Aterogeneză/Factori endoteliali (citokine, radicali liberi,
factori de creștere, SNS, lipide, angiotensina II, endotelină, catecolamine
Relaţia dintre Rigiditate arterială

HTA şi boala Hipertensiune Hipertrofie
coronariană
ischemică ↑ viteza undei pulsatile
Placa de aterom
HVS
↑ TAs ↓ TAd
↑ Cererea ↓ Rezerva de
de O2 miocardic O2 miocardic
Rosendorff, Hypertension, 2012

Hiperinsulinemia
• implicată în patogenia HTA, mai ales la persoanele obeze; HTA este

componentă a sindromului metabolic (alături de dislipidemie, DZ,
obezitate)
• Mecanism: hipersimpaticotonie, retenţie de Na/H₂O, remodelare

vasculară/miocardică
Diagnosticul HTA
I. Măsurarea tensiunii arteriale

II. Evaluarea clinică și paraclinică
III. Evaluarea afectării de organ mediate de hipertensiune
IV. Evaluarea riscului cardiovascular global
I. Măsurarea TA
§ La măsurarea TA se acordă atenţie următoarelor aspecte:
• Pacientul:
– să stea ~ 5 minute liniştit înaintea începerii măsurării TA;
– după ~ 1h de la consum de cafea, ~ 30 minute de la fumat
– fără stimulente ADRENERGICE exogene, fenilefrina în decongestionantele nazale
– măsuraţi TA ortostatică la 1, respectiv 5 minute la pacienţii > 65 ani, diabetici şi în alte condiţii în care hTA
ortostatică poate fi frecventă sau suspectată (scăderea TAs ≥ 20mmHg sau a TAd ≥ 10mmHg după trecerea din
clino in ortostatism )
• Efectuaţi 3 determinări la o distanţă de 1-2 minute între ele și faceți media ultimelor două; pot fi
completate de determinări suplimentare la pacienții cu valori instabile datorită aritmiilor;
• Manşetă standard (12-13 cm lăţime şi 35 cm lungime), dar să aveţi şi o manşetă mai mare şi o alta mai
mică la dispoziţie pentru braţe mai groase, respectiv mai subţiri. Folosiţi manşeta cea mai mică la copii.
• Manşeta trebuie să fie poziţionată la nivelul inimii indiferent de poziţia pacientului.
Măsurarea TA
§ Folosiţi faza I şi V (dispariţia) a zgomotelor
Korotkoff pentru a identifica TA sistolică/diastolică.
§ Măsuraţi TA la ambele braţe la prima vizită pentru a
putea detecta eventuale diferenţe datorate unei afecţiuni vasculare periferice. În
cazul acesta luaţi ca referinţă valoarea mai mare, atunci când folosiţi metoda auscultatorie.
§ Măsuraţi frecvenţa cardiacă prin palparea pulsului (30 secunde) după a doua determinare, în poziţie
şezândă.
Măsurarea TA sumar
TA trebuie măsurată corect, prin tehnici standard, la toţi adulţii

oricând ajung la medic pentru:
• Depistare HTA (screening)
• Evaluare risc cardiovascular
• Monitorizare tratament antihipertensiv
ABPM
§ TAM = TAD + 1/3(TAS-TAD)(mmHg):
> 130 (echiv cu TAs > 220) = risc mare de transformare hemoragică a AVC
> 92 = HTA în IRC
< 80 = IRA
Parametri ABPM:
• DI = indexul diurn = N > 10%
TA (medie diurnă – nocturnă)/medie diurnă x 100
• PTE = index hipertensiv = N < 60 mmHg x h/24 h, impact hiperbaric
• PP = pulse – pressure = TAs – TAd, N < 60 mmHg
• DS = deviaţie standard, valorile crescute relevă control ineficient
European Heart Journal (2018);39:3021-3104
Măsurarea TA în ambulator (Holter TA/24 ore)
Are valori diferite faţă de cea măsurată în cabinet (TA medie: ≥ 130/80mmHg;
ziua ≥ 135/85mmHg; noaptea ≥ 120/70 mmHg)
Indicaţii:
1. variabilitate marcată a TA de cabinet, în cursul aceleiaşi consultaţii sau la consultaţii
diferite
2. TA crescută la indivizi cu risc cardiovascular scăzut (tineri)
3. discrepanţă mare între TA la domiciliu şi TA cabinet
4. rezistenţă la tratament
5. episoade hipotensive
6. valori TA crescute, măsurată în cabinet la gravide (preeclampsie)
Figura 2. Screening-ul şi diagnosticul hipertensiunii arteriale.
MATA = monitorizarea ambulatorie a tensiunii arterială;TA = tensiune arteriala;
MDTA = monitorizarea la domiciliu a tensiunii arteriale.
Romanian Journal of Cardiology Vol. Ghidul ESC/ESH 2018 pentru managementul

29, No. 1, 2019 hipertensiunii arteriale
HTA - clasificare
• Esenţială (primară) ~ 90-95% • Secundară ~ 5%
– geneza HTA este necunoscută – secundară unei boli:
– factori predispozanţi: RENALĂ
parenchim + boală renovasculară
modificabili (stenoză de A. renală)
(obezitate, stress, aport sare, ENDOCRINĂ
deficit Mg2+, K2+, Ca2+, consum excesiv de etanol, (sdr. Cushing, feocromocitom)
fumat)
CARDIOVASCULARĂ
nemodificabili (coarctaţie de aortă)
(istoric familial de HTA, HTA în sarcină
rezistenţă la insulină, vârstă, sex, HTA indusă de medicaţie/ subst. chimice/hormoni
exogeni
defecte de reglare locală (simpatomimetice,
vasomotorie) glucocorticoizi)
NEUROLOGICĂ
Clasificarea HTA
• Etiologică:
• HTA esenţială, primară
• HTA secundară (cauze multiple)
• Clasificarea HTA (în funcţie de riscul cardiovascular

asociat):
• risc scăzut Clasificarea tensiunii arteriale
• risc moderat
Recomandare Clasa a Nivel b
• risc înalt
• risc foarte înalt
Se recomandă ca TA să fie clasificată
ca optimă, normală, normal - înaltă I C
sau gradul 1-3 de hipertensiune,
• în funcţie de valorile TA (stadializare) potrivit TA măsurată în cabinetul
medical.
TA = tensiune arterială
a Clasă de recomandare; b Nivel de evidenţă
Clasificarea HTA (ESC/ESH 2018)
Categorie TA sistolică TA diastolică
(mmHg) (mmHg)
Optimă < 120 şi < 80
Normală 120-129 şi/sau 80-84
Normal înaltă 130-139 şi/sau 85-89
HTA grad 1 (uşoară) 140-159 şi/sau 90-99
HTA grad 2 (moderată) 160-179 şi/sau 100-109
HTA grad 3 (severă) ≥ 180 şi/sau ≥ 110
HTA sistolică izolată ≥ 140 şi < 90

Clasificarea HTA
q Hipertensiunea de halat alb
Ø TA este crescută la cabinet dar este normală la HBPM și/sau ABPM
Ø Apare la 30-40% dintre pacienți și la > 50% dintre cei vârstnici
Ø Poate apărea la toate gradele HTA, dar prevalența este mai mare la HTA gradul I
q Hipertensiunea mascată
Ø Valori ale TA normale la cabinet, dar crescute la HBPM sau ABPM
Ø Apare la 15% din pacienți cu TA normală la cabinet, prevalența fiind mai mare la tineri, bărbați,
fumători, consumatori de alcool sau anxioși.
Ø Este frecvent asociată cu obezitate, diabet, BCR, istoric familial de hipertensiune și TA normal-înaltă
la cabinet.
II. Evaluarea inițială a pacientului hipertensiv
Evaluarea clinică și paraclinică: istoric, examen fizic, măsurarea corectă a TA,
teste de laborator
Evaluarea pacientului hipertensiv – etapă esenţială în definirea şi aprecierea bolii.
Scopul evaluării clinice:
• Stabilirea diagnosticului și gradului hipertensiunii
• Descoperirea potențialelor cauze secundare
• Identificarea factorilor care au contribuit la apariția hipertensiunii (stil de viață, medicație
concomitentă, istoric familial)
• Identificarea altor factori de risc cardiovascular și a bolilor asociate
• Stabilirea afectării de organ mediate de hipertensiune sau a bolii cardiovasculare,
cerebrovasculare sau renale deja existente.
Evaluarea clinică și paralinică
Anamneza Simptomatologie
• AHC de HTA, DZ, dislipidemie, AVC, boală renală • frecvent asimptomatică

• vechimea HTA, valori, tratamente • simptomatologie frecvent nespecifică: cefalee
• evaluarea stilului de viaţă: fumat, consum de alcool, (fronto-occipitală) matinală, pulsatilă, vertij, palpitaţii,
alimentaţie, activitate fizică, apnee în somn precordalgii, acufene, scotoame, diplopie, astenie fizică
• tratamente ce pot ↑ TA: contraceptive orale, AINS, • simptomatologia eventualelor complicaţii:
steroizi, cocaina, amfetamine, ciclosporina (atenţie
la pacienţii cu patologie autoimună) • SNC: parestezii, pierderi de cunoștinţă de scurtă durată,
• semne și simptome sugestive pentru HTA secundară afazie, deficite motorii sistematizate
• ap. cardiovascular: palpitaţii, angină, dispnee (→ EPA),
• evaluarea statusului social (condiţionează aderenţa edeme maleolare, claudicaţie intermitentă
la tratament)
• manifestări renale (tardive): sete, poliurie cu nicturie,
hematurie, uremie
Examenul fizic
• HTA diagnosticată la vârsta < 30 ani impune determinarea TA şi la nivelul membrelor inferioare (! Coarctaţie
de Ao)
• datorită variaţiilor importante ale TA atât în cadrul unei zile cât şi între zile diferite, pacientul nu va fi declarat
hipertensiv după o primă valoare crescută a TA, cu condiţia ca aceasta să nu depăşească 180 mmHg
Ø dacă la 2-3 măsurători la intervale de 1 săptămână TA > N → pacientul poate fi considerat hipertensiv
• înălţime, greutate, circumferinţa abdominală, indicele de masă corporală: IMC = G/H²
• examinarea aparatului cardiovascular: dimensiunea cordului, semne de insuficienţă cardiacă, aritmii, boală
arterială carotidiană (sufluri), renală (sufluri) sau periferică (sufluri, puls periferic ↓, tulburări trofice)
• examinarea aparatului respirator (raluri de stază)
• examinarea abdomenului (sufluri artere renale, nefromegalie)
• examinarea neurologică – semne de afectare cerebrovasculară
Paşi cheie ai examenului fizic
Aspectul fizic
Greutate şi înălţime măsurate pe o scala calibrata, calcularea IMC
Circumferinţa abdominală
Semne de AOTMH
Examinare neurologică şi status cognitiv
Examinare fundoscopică pentru retinopatia hipertensivă
Palparea şi auscultaţia inimii şi a arterelor carotide
Palparea arterelor periferice
Comparaţia TA între braţe (cel puţin o dată)
Hipertensiune secundară
Inspecţia pielii: pete cafe-au-lait de neurofibromatoză (feocromocitom)
Palparea rinichilor - creşterea în dimensiuni în boala polichistică renală
Auscultaţia inimii şi a arterelor renale pentru sufluri sau zgomote care indică coarctaţie de aorta sau hipertensiune renovasculară
Comparaţie între pulsul radial şi cel femural: pentru a decela întârzierea radio-femurală din coarctaţia de aortă
Semne de boală Cushing sau acromegalie
Semne de boală tiroidiană
IMC = indice de masa corporală; TA = tensiune arterială; AOTMH = afectare de organ ţintă mediată de hipertensiune.
Teste de laborator
1. Hemoleucograma
10. Rx. torace: cardiomegalie, anevrism de aortă
2. Sumarul de urină, proteinurie prin toracică, stază veno-capilară
test dipstick sau raport 11. Ecocardiografia/Ecografia carotidiană:
albumină/creatinină
• tinde să devină un examen obligatoriu
3. Creatinina şi/sau ureea sanguină • rol: depistarea HVS şi precizarea tipului său
4. Clearance-ul de creatinină (formula (concentrică, asimetrică de sept, excentrică)
Cockroft-Gault) +/– ↑ D VS/AS); funcţie sistolică şi diastolică
5. Na, K seric VS; măsurarea IMT (eco vascular)
12. EKG 12 derivații:
6. Glicemia à jeune
1. normală
7. Colesterol total, HDL-colesterol,
2. HVS
LDL-colesterol, trigliceride
3. alte anomalii: aritmii, modificări de
8. Acidul uric cardiopatie ischemică
9. Teste funcționale hepatice
III. Evaluarea afectării de organ mediată de hipertensiune
(AOMH)
• Investigații de bază indicate pentru screening-ul AOMH sunt:
• Parametri ce • EKG în 12 derivații
definesc AOMH: • Raport albumină/creatinină
• HVS pe EKG • Creatinină serică si RFG
• Fundul de ochi
• HVS decelată
ecocardiografic • Screening mai detaliat al AOMH:
• Indice intimă medie • Ecocardiografie (structura/funcția cardiacă)
perete carotidian>0,9mm • Ecografie carotidiană (placi/stenoze carotidiene)
sau plăci ATS • Ecografie abdominală (evaluare rinichi, aorta abd, glande suprarenale, doppler art
renale)
• Presiunea
pulsului>60mmHg • Velocitatea undei de puls
• Indice gleznă/braț (ABI)
• Velocitatea undei pulsului • Testarea funcției cognitive
carotido-femural>10m/s
• Imagistica cerebrală (leziuni ischemice/cerebrale)
• Indice gleznă braț<0,9 +
• Microalbuminurie 30- * Rx. torace: cardiomegalie, anevrism de aortă toracică, stază veno-capilară
300mg/24 ore * Ecocardiografia/Ecografia carotidiană:
• tinde să devină un examen obligatoriu
• rol: depistarea HVS şi precizarea tipului său (concentrică, asimetrică, de
sept, excentrică) +/– ↑ D VS/AS); funcţie sistolică şi diastolică VS;
măsurarea IMT (eco vascular)
* EKG: normală/ HVS/aritmii, modificări de cardiopatie ischemică
Explorarea complementară a pacientului hipertensiv
• suspiciune HTA secundară (la orice vârstă) şi HTA stabilă, la tineri sub 35 ani sau
adolescenţi (HTA frecvent secundară):
§ urografie i.v, angiografie renală
§ doppler artere renale
§ scintigrama renală/angioRM a. renale
§ CT/MRI – rinichi/glande suprarenale
§ metanefrine urinare, acid vanil-mandelic, catecolamine urinare/serice,
aldosteron, coticosteroizi, ionograma serică şi urinară
§ activitatea reninei plasmatice
• HTA complicată:
§ coronarografie
§ CT cerebral
Evaluare funcţională HTA
Efectele HTA • CREIER
§ ATS: AIT, AVC ischemic, demenţă vasculară
§ nonATS: Encefalopatie HTA, AVC hemoragic
• OCHI
§ ATS: Ocluzii arteriale/venoase retină
§ nonATS: Retinopatia HTA
• CORD
§ ATS: angină pectorală, infarct miocardic
§ nonATS: Disfuncţia VS, insuficienţa cardiacă congestivă
• RINICHI
§ ATS: stenoza arterei renale
§ nonATS: nefropatie ischemică (RFG < 60 ml/min/1,73 m²), albuminuria
• ARTERE
§ ATS: claudicaţie intermitentă, gangrenă
§ nonATS: disecţia aortei, anevrisme arteriale
Examene paraclinice în HTA
§ Investigaţii de bază recomandate pentru a decela afectarea organelor țintă în HTA
• ECG (12 derivații)
• Raportul albumină/creatinină în urină
• Creatinina serică și rata de filtrare glomerulară
• Examenul fundului de ochi


Recomandări Clasăa Nivelb
Cordul
ECG 12 derivaţii – recomandat pentru toţi pacienţii hipertensivi. I B
Ecocardiografia: I B
•Este recomandată pacienţilor hipertensivi la care apar modificări pe ECG sau semne şi simptome de disfuncţie a VS. IIb B
•Poate fi considerată atunci când detecţia HVS poate influenţa deciziile de tratament.
Vasele sangvine
Examinarea ultrasonografică a arterelor carotide: I B
• Poate fi luată în considerare pentru detectarea plăcilor aterosclerotice asimptomatice sau a stenozelor carotidiene la pacienţii cu IIb B
boală vasculară documentată în altă parte.
Măsurarea PWV poate fi considerată pentru evaluarea rigidităţii arteriale. IIb B
Măsurarea IGB poate fi considerată pentru detectarea BAP avansate. IIb B
Rinichii
Măsurarea creatininei serice şi a eRFG e recomandată la toţi pacienţii hipertensivi. I B
Determinarea raportului albumină/creatinina urinară e recomandată la toţi hipertensivii. I B
Ecografia renală şi examinarea Doppler ar trebui luată în considerare la pacienţii cu funcţie renală depreciată, albuminurie sau în IIa C
cazul suspiciunii de hipertensiune arterială secundară.
Oftalmoscopia
E recomandată la pacienţii cu hipertensiune grad 2 sau 3 şi la toţi pacienţii hipertensivi cu diabet. I C
Poate fi considerată şi la alţi pacienţi hipertensivi. IIb C
Creierul
La pacienţii hipertensivi cu simptome neurologice şi/sau declin cognitiv, RM cerebral sau CT ar trebui considerate pentru decelarea IIa B
infarctelor cerebrale, a microhemoragiilor şi a leziunilor de substanţă albă.
IGB = indicele gleznă-braţ; CT = computer tomograf; ECG = electrocardiogramă; eRFG = rata filtrării glomerulare estimată; AOTMH = afectare de organ ţintă mediată de hipertensiune; BAP
= boală arterială periferică; VS = ventricul stâng; LVH = hipertrofie ventriculară stângă; RM = rezonanţă magnetică; PWV = velocitatea undei pulsului; AIT = accident ischemic tranzitor.
a Clasa de recomandări;
b Nivelul de dovezi.
Complicaţiile HTA
Complicaţiile HTA
Afectarea cardiacă:
• Boală coronariană prin ATS coronariană şi/sau afectarea microcirculaţiei coronariene
• IC prin disfuncţie diastolică şi/sau sistolică
• Aritmii, MSC (moarte subită)
Afectarea retiniană
Afectarea cerebrovasculară:
• AVC hemoragic, AVC ischemic
• Infarct lacunar, encefalopatia hipertensivă
Afectarea renală:
• Nefroangioscleroza
• Insuficienţa renală
Afectarea vaselor mari:
• Ateroscleroza, disecţia
• Anevrismul, tromboza
Modificările vasculare în HTAE
• Pentru evaluarea evaluarea aterosclerozei subclinice este indicată examinarea
ultrasonografică a arterelor mari:
• indice intimă-medie crescut (IMT) la nivelul arterelor carotide și femurale este marker surogat
pentru progresia bolii aerosclerotice; IMT>0,9 mm este marker de afectare de organ țintă în HTA
• ATS carotidiană este predictor de evenimente vasculare
• rigidizarea pereților arteriali determină creșterea presiunii sistolice și scăderea
presiunii diastolice, determinând o presiune a pulsului mărită
• Evaluarea rigidității arteriale: măsurarea velocității undei de puls (crește atunci când
scade complianța arterelor centrale)
• Boala arterială periferică indică prezența ATS sistemice și e asociată cu o rată crescută
de evenimente cardiovasculare – măsurarea indicelui gleznă-braț (ABI) este utilă în
screeningul ATS subclinice, în special la vârstnici (valoare normală > 0,9)
Modificările vasculare în HTAE
HTA → modificări structurale/funcţionale vasculare ↔ remodelare vasculară (aorta →
arteriole)
• mai frecvent – artere mari (elastice)
• mai specifică – artere mici şi arteriole (vase de rezistenţă)
Remodelarea vasculară:
Øfactori hemodinamici: impactul mecanic TA
Øfactori neurohormonali
• creşterea activităţii simpatice
• angiotensina
• endoteliul vascular: endotelina, procoagulante, factori de creştere celulară
Remodelarea vasculară – iniţial rol adaptativ, ulterior implicată în apariţia complicaţiilor
hipertensive.
Remodelarea vasculară – vase mari
1. Tunica intimă
coloana de sânge cu presiune crescută → injurie endotelială → denudare endotelială
→ adeziune plachetară + eliberare factori mitogeni + creşterea permeabilităţii
endoteliale pentru lipoproteine → depunere subendotelială de lipoproteine →
„geneza“ ATS
2. Tunica medie
lamina elastică internă se îngroaşă, fibrele elastice se fragmentează, fibrele
musculare netede sunt înlocuite de ţesut fibros → vase dilatate, îngroşate, rigide →
anevrisme ce se pot diseca
Consecinţe:
↓ complianţei/distensibilităţii A. mari (Ao, coronare, carotide, cerebrale, periferice, renale)
Tratamentul de elecţie: IEC/sartani +/– Ca blocante
Remodelarea vasculară – vase de rezistenţă
– primul sediu al procesului de remodelare vasculară
– tipuri de modificări vasculare:
1. Hipertrofia arterială: hipertrofia fibrelor musculare netede din medie
2. Arterioscleroza hialină: depozitarea de hialin (material amorf PAS +, glicoproteine, lipide,
fibrină, colagen) subendotelial/medie
3. Hiperplazia intimală → reducerea suplimentară a lumenului vaselor
↔ arterioscleroza hiperplastică (angioscleroza benignă HTA)
↑ grosimea peretelui vascular, ↓ lumenul → ↑ RVT
↑ Răspunsul vasoconstrictor la stimuli presori → agravarea HTA şi a tulburărilor circulatorii
4. Necroza fibrinoidă
↔ arterioscleroza malignă
Afectarea cardiacă
Cardiopatia hipertensivă (CHT) = hipertrofia ventriculară stângă (HVS) şi consecinţele sale.
CHT presupune implicarea a doi factori:
• factorul miocardic (HVS)
• factorul coronarian
v Factorul miocardic
HVS dependentă de
1. factori mecanici (hemodinamici)
2. factori genetici
3. factori neuroumorali
1. Factori mecanici (hemodinamici) :
↑TA → ↑ RVP/ ↓ elasticitatea A. mari → ↑ postsarcina VS → ↑ P. sistolică VS → HVS
Afectarea cardiacă
2. Factorul genetic
3. Factorii neuroumorali: catecolamine, aldosteron, RAA
→ ↑ sintezei proteice
• hipertrofia celulelor miocardice
• creşterea sintezei de colagen
• creşterea ţesutului fibros
→ HVS → ↓ funcţia diastolică/sistolică → IC
Tipuri de HVS:
• concentrică (uniformă)
• asimetrică de sept (în etapele precoce/la tineri)
• excentrică (dilatativă) – tardiv (↓ funcţia sistolică + IC)
Afectarea cardiacă
vFactorul coronarian
• macrocirculaţia: ATS coronariană
• microcirculaţia:
• alterarea distribuţiei microcirculaţiei coronariene datorită HVS (↓ densitatea
capilarelor/unitatea de masă miocardică)
Consecinţe:
• ↓aportul de O₂/↑necesarul O₂ (HVS) →
• Alterarea suplimentară a performanţei cardiace (funcţia diastolică/sistolică)
• BCI: angină pectorală, ischemie miocardică silenţioasă, IMA, aritmii, MSC
Insuficienţa cardiacă
prin afectarea izolată
a funcţiei diastolice
Afectarea funcţiei
sistolice în HTA
HVS – criterii de diagnostic
Indicele Sokolow–Lyon: SV1 + RV5-6 > 35 mm (asocierea modificărilor de fază
terminală → marker al riscului de complicaţii CV/MSC)
Indicele Cornell: RaVL+SV3 (+8 la femei) > 28 mm
Scorul Romhilt–Estes
• criterii de amplitudine (una din următoarele modificări) (3p)
• Unda R sau S în derivaţiile membrelor = 20 mm
• Unda R în V5 sau V6 = 30 mm
• Unda S în V1 sau V2 = 30 mm
• modificări de segment ST-T (3p)
• suprasolicitare atrială stângă (3p)
• AQRS > –30° (2p)
• durata QRS > 0,09s (1p)
• Deflexiune intrinsecoidă în V5 sau V6 > 0,05s (1p)
HVS probabilă 4p
HVS sigură 5p
Ghidul ESC/ESH 2018 pentru managementul HTA
Definirea ecocardiografică pentru HVS, geometrie concentrică,
dimensiunea ventricului stâng, dilataţie atrială stângă Cele mai folosite criterii simple şi limitele recunoscute
pentru definirea HVS pe ECG
Parameteri Formulă de calcul Prag
Criterii ECG de voltaj Criterii de HVS
HVS Masa VS/ înălţime2,7 (g/m2,7) >50 (bărbaţi)
>47 (femei) SV1+RV5 (criterial Sokolow–Lyon) >35 mm
HVSa Masa VS/SC (g/m2) >115 (bărbaţi)
>95 (femei) Unda R în aVL ≥11 mm
Geometrie con- RWT ≥0,43 SV3+RaVL (voltajul Cornell) >28 mm (bărbaţi)
centrică a VS
>3,4 (bărbaţi)
Dimensiunea VS Diametrul telediastolic VS/ >3,3 (femei) Produsul Cornellb >20 mm (femei)
înălţime(cm/m)
>18,5 (bărbaţi >2440 mm.ms
Dimensiunea atriului Volumul atriului stâng/înălţime2 >16,5 (femei)
stâng (eliptic) (mL/m2) ECG = electrocardiogramă; HVS = hipertrofie ventriculară stângă.
SC = suprafaţa corporală; VS = ventricul stâng; HVS= hipertrofie ventriculară a Suma voltajului din derivaţiile standard şi precordiale.
stângă; RWT= grosimea relativă a peretelui ventricular b Produsul dintre voltajul Cornell şi durata QRS (mm.ms).
a SC standardizată poate fi folosită pentru pacienţii normoponderali

Afectarea organelor ţintă
Complicaţii cardiace
Aritmii
• supraventriculare şi/sau ventriculare
• secundare HVS, ischemiei miocardice asociate, hipomagnezemiei, hipopotasemiei
iatrogene
Moarte subită
• Regresia HVS
• IECA/sartani
• betablocante fără ASI
(activitate simpatomimetică intrinsecă)
• blocante Ca² + (verapamil)
• spironolactonă
Afectarea cerebrovasculară
• Hemodinamica cerebrală – particularităţi: DC constant /relativ mare

pentru ţesutul cerebral printr-un mecanism de autoreglare
• Autoreglarea funcţionează la valori ale TA de:

• 60 - 160 mmHg (normotensivi)
• 80 - 180 mmHg (hipertensivi)
• Reduceri brutale ale TA < 80 mmHg la hipertensivi → ischemie cerebrală
• Creşteri persistente ale TA > 180 mmHg → edem cerebral
• Modificări morfologice – vase mari/microcirculaţie
Complicaţii neurologice
1. Encefalopatia hipertensivă: sindrom clinic polimorf (cefalee, confuzie,
somnolenţă, agitaţie, fotofobie, convulsii, comă, vărsături de tip central –
lipsesc semnele neurologice de focar); FO-std.IV
2. Hemoragii intracerebrale:
• 20% din totalul AVC Infarct Anevrism
• 80% → hemoragii intracerebrale prin efracţia microanevrismelor aa. cerebrale –

specifice HTA
Complicaţii neurologice
3. Atacurile ischemice tranzitorii (AIT)
4. Infarctele cerebrale (cele mai frecvente)

• specifice HTA
• clinic
– silenţioase
– hemipareză motorie pură
– deficite senzoriale pure
– dizartrie
Afectarea renală
* HTA joacă un rol important în afectarea renală, manifestată fie ca proteinurie,
↓ RFG sau progresie către stadiul final al bolii renale
• HTA → tulburări circulatorii renale (funcţionale/organice) → menţinerea /agravarea
HTA + IRC
leziuni vasculare:
• leziuni de arterioscleroză la nivelul arterelor interlobulare şi arteriolelor
aferente; când se asociază modificări de parenchim renal →
nefroangioscleroză benignă (hipertensivă) + necroză fibrinoidă →
nefroangioscleroză malignă
• pot coexista leziuni de ateroscleroză de arteră renală (uni/bilateral) =>
agravează HTA
leziuni glomerulare, tubulare, interstiţiale
Afectarea renală
• Markeri ai afectării renale:
• microhematuria
• microalbuminuria/proteinuria
• ↓ densitatăţii urinare
• ↓ clearance-ului de creatinină
• ↑ retenţiei azotate
• Raportul albumină/creatinină din urină reprezintă metoda preferată pentru screeningul
microalbuminuriei – 2 din 3 specimene colectate într-o perioadă de 3-6 luni trebuie să
fie anormale pentru a da un rezultat pozitiv.
• Excreția urinară de albumină poate crește în infecții, febră, insuficiența cardiacă,
hiperglicemia marcată, HTA sau exercițiul fizic în ultimele 24 de ore
Afectarea retiniană
Modificările hipertensive ale vaselor retiniene au ca rezultat final ischemia retininană, manifestată prin:
q Amauroză fugacee (cecitate monoculară tranzitorie, asociată cu stenoze carotidiene severe și afectare
cerebrală hipertensivă și aterosclerotică)
q Ocluzia arterei retiniene (pierderea monoculară bruscă si ireversibilă a acuității vizuale până la
cecitate)
q Neuropatia ischemică anterioară (cecitate monoculară, bruscă, permanentă)
Stadiile FO:
1. stadiul I: îngustarea arterelor retiniene (angiospasm); a. spastice, sinuoase, în fir de cupru,
venule spiralate
2. stadiul II: scleroza adventicială și/sau îngroșarea peretelui arteriolar (a. scleroase, cu aspect
strălucitor, artere în fir de argint) și semnul încrucișării arteriovenoase - la încrucişarea cu o
venă, artera o comprimă şi îi deviază traiectul (semnul Salus-Gunn); venele sunt dilatate
3. stadiul III: + hemoragii, exsudate retiniene apărute prin ruptura vaselor mici
4. stadiul IV: + edem papilar – expresia retiniană a edemului cerebral
Fund de ochi normal
• Ochi drept • Ochi stâng
Semnul încrucişării
Salus–Gun
Stadiul III: modificările stadiului II + exsudate şi hemoragii
• Ochi drept • Ochi stâng

Stadiul IV: elementele stadiului III + edem papilar
IV. Evaluarea riscului cardiovascular global
HTA – risc scăzut

– risc moderat
– risc înalt
– risc foarte înalt
Aceste noţiuni sunt folosite pentru a stabili riscul de apariție al unui eveniment fatal CV la 10 ani:
• < 15% (risc scăzut)
• 15-20 % (risc moderat)
• 20-30 % (risc înalt)
• > 30 % (risc foarte înalt)
! Aprecierea riscului global cardiovascular are impact decisiv asupra deciziei terapeutice (valorile TA de
la care se începe tratamentul, ţintele terapeutice, tipul de medicaţie folosită).
Scorul de risc SCORE
(Systematic COronary Risk Evaluation):
•5 factori de risc luaţi în calcul: vârstă, sex,
fumat, colesterol, TAs
România face parte din grupul țărilor

cu risc crescut.
Modul de abordare trebuie
să fie simplu şi pragmatic
Se vor utiliza ambele valori
TA S şi TA D
în definirea nivelurilor de control
şi a riscului global
Factorii care influenţează riscul cardiovascular la pacienţii cu HTA



Hipertensiunea şi evaluarea riscului CV
Tabelul 6. Modificatori de risc care cresc riscul CV estimate prin
sistemul SCORE - Systemic COronary Risk Evaluation Recomandare Clasăa Nivelb
Deprivarea socială, originea multor cauze de BCV Evaluarea riscului CV cu sistemul SCORE e
recomandată pentru pacienţii cu HTA care nu
Obezitatea (măsurată prin IMC) şi obezitatea centrală (măsurată prin circumferinţa I B
abdominală) sunt deja la risc crescut/foarte crescut datorat
Sedentarismul BCV stabilite, bolii renale sau diabetului, unui
Stresul psihosocial, inclusiv epuizarea fizică
singur factor de risc marcat crescut (ex. coles-
terol) sau HVS hipertensive30,35
BCV = boală cardiovasculară; HVS = hipertrofie ventriculară stângă;
Istoric familial de BCV prematură (apărută la vârstă <55 ani la bărbaţi şi <60 ani la femei)
SCORE = Systematic Coronary Risk Evaluation.
a Clasă de recomandare;
Boli autoimune sau alte boli inflamatorii
b Nivel de evidenţă.
Afecţiuni psihiatrice majore
Tratamentul infecţiei cu virusul imunodeficienţei umane
Fibrilaţia atrială
Hipertrofia VS
BCR
Sindromul de apnee obstructivă în somn
IMC = indice de masă corporală; BCR = boală renală cronică; BCV = boală cardiovasculară; VS = ventricul
stâng.
Categoriile de risc cardiovascular pe 10 ani (Systematic COronary Risk Evaluation system)
Persoane cu oricare din următoarele:
BCV documentată, clinic sau neechivocă imagistic.
•BCV clinică include infarct miocardic acut, sindrom coronarian acut, revascularizare coronariană sau a altor artere,
accident vascular cerebral ischemic, AIT, anevrism de aortă şi BAP
•BCV neechivocă documentată imagistic include placa semnificativă (adică stenoză ≥50%) la angiografie sau
Risc foarte crescut ecografic; nu include creşterea grosimii intimă-medie carotidiană
•Diabet zaharat cu afectare de organ ţintă, ex. proteinurie sau asocierea cu un factor de risc major precum
hipertensiune arterială grad 3 sau hipercolesterolemie
•BCR severă (eRFG <30 mL/min/1,73 m2)
•Riscul SCORE calculat la 10 ani ≥10%
Persoane cu oricare din următoarele:
•Creştere semnificativă a unui singur factor de risc, în particular colesterol >8 mmol/L (>310 mg/dL), ex. hiper-
colesterolemie familială sau hipertensiune arterială grad III (TA ≥180/110 mmHg)
Risc crescut •Majoritatea pacienţilor cu diabet zaharat (cu excepţia persoanelor tinere cu diabet zaharat tip 1 şi fără alţi factori
majori de risc, care s-a putea încadra la risc moderat)
HVS hipertensivă
BCR moderată (eGFR 30-59 mL/min/1,73 m2)
Riscul SCORE calculat la 10 ani 5-10%
Persoane cu:
•Risc SCORE calculat la 10 ani ≥1% şi <5%
Risc moderat •Hipertensiune arterială grad 2
•Multe persoane de vârstă medie aparţin acestei categorii
Persoane cu:
Risc scăzut •Risc SCORE calculat la 10 ani <1%
TA = tensiune arterială; BCR = boală cronică de rinichi; BCV = boală cardiovasculară; eRFG = rata filtrării glomerulare estimată; HVS= hipertrofie ventriculară stângă; AIT = accident ischemic tranzitor; BAP = boală
arterială periferică; SCORE = Systematic COronary Risk Evaluation.
Scop: Tratamentul HTA
• ↓ TA
• ↓ Riscului CV, de morbiditate şi mortalitate pe termen lung prin corectarea tuturor
factorilor de risc CV modificabili: fumat, dislipidemie, diabet zaharat, dar şi tratamentul
condiţiilor de risc asociate
Ținta terapeutică :
Ø TA<140/90mmHg la toți pacienții
Ø Dacă tratamentul este bine tolerat - ținta este de 130/80mmHg
Ø La vârstnici (>65ani)- ținta TAS este de 130-140mmHg și TAD de <80mmHg
Ø TAS nu trebuie scazută sub 120mmHg
Ø La pacienții diabetici – TAS de 130mmHg sau mai mică și valori ale TAS de 130-140mmHg la >65 ani.
Strategii de tratament:
• Iniţierea tratamentului antihipertensiv trebuie să ţină cont de valorile TA, dar şi de factorii
de risc CV asociaţi (inclusiv la pacienţii cu TA normal înaltă) – nivelul de risc CV
• Există 2 strategii bine definite pentru controlul TA:
1) modificarea stilului de viață
2) tratament farmacologic
Figura 3. Iniţierea tratamentului antihipertensiv (modificări ale stilului de viată şi medicaţie) la niveluri diferite ale TA iniţiale măsurate în cabinet. TA = tensiune arterială; BCI =
boală coronariană ichemică; BCV = boală cardiovasulară; AOTMH = afectare de organ ţintă mediată de hipertensiune.
99

Sumar al valorilor tensionale prag măsurate la cabinet pentru iniţierea tratamentului
TAS prag măsurată în cabinet pentru iniţierea tratamentului (mmHg) TAD prag măsurată la
Grupa de vârstă cabinet pentru iniţierea
HTA + Diabet + BCR + BCI + AVC/AIT
tratamentului (mmHg)
18-65 ani ≥140 ≥140 ≥140 ≥140a ≥140a ≥90
65-79 ani ≥140 ≥140 ≥140 ≥140a ≥140a ≥90
≥80 ani ≥160 ≥160 ≥160 ≥160 ≥160 ≥90
TAD prag măsurată la cabinet

pentru iniţierea tratamentului ≥90 ≥90 ≥90 ≥90 ≥90
(mmHg)
TA = tensiune arterială; BCI= boală coronariană ischemică; BCR= boală cronică de rinichi; TAD = tensiune arterială diastolică; TAS = tensiune arterială
sistolică; AVC=accident vascular cerebral; AIT = accident ischemic tranzitor.
a Tratamentul poate fi considerat la aceşti pacienţi cu risc foarte înalt şi TAS normal-înaltă (ex. TAS 130-140 mmHg).

Tratamentul nefarmacologic = Modificarea stilului de viață
Se va adresa tuturor pacienţilor HTA, inclusiv celor cu TA normal înaltă.
1. Regim alimentar moderat hiposodat (< 5 g NaCl/zi)
! Asocierea unei suplimentări a aportului de K = efect aditiv în scăderea HTA;
2. Reducerea consumului de alcool (limitarea la 14 unități pe săptămână la bărbați,
8 unități pentru femei – 1 unitate = 125ml vin sau 250ml bere)
! excesul creşte riscul de evenimente CV: aritmii şi AVC hemoragice
3. Renunţarea la fumat
1. fumatul determină creşteri tranzitorii ale TA, astfel încât renunţarea la fumat
are un impact definit asupra valorilor tensionale „per se“;
2. abstinenţa de la fumat = scăderea riscului de evenimente CV
Tratamentul nefarmacologic = Modificarea stilului de viață
4. Aport alimentar bogat în Ca şi Mg (legume verzi)
5. Aport scăzut de grăsimi saturate şi colesterol (grăsimi animale), aport crescut de
fibre (minim 35 g/zi) şi grăsimi polinesaturate (acizi graşi omega 3 din uleiul de
peşte)
6. Exerciţiu fizic (aerob) – deşi iniţial determină creşteri ale TA, ameliorează funcţia
endotelială (5-7 zile/săptămână – minim 30 minute/zi)
7. Tehnici de relaxare – rol important în reducerea activităţii simpatoadrenergice
8. Scăderea în greutate
1. recomandat: IMC 20-25kg/m2 la vârste sub 60 ani și a unei circumferințe
abdominale <94 cm la bărbați și <80 cm la femei
2. scăderea cu 1 kg în greutate → scădere a valorilor TAs/TAd de 1,6 mmHg;
3. ameliorează sensibilitatea la insulină, apneea în somn, sensibilitatea la sare;
Intervenţia asupra stilului de viaţă pentru pacienţii cu HTA sau cu TA normal - înaltă
Restricţia de sare <5 grame/zi este recomandată I A
Se recomandă restricţionarea consumului de alcool la:

•<14 unităţi/săptămână la bărbaţi I A
•<8 unităţi/săptămână la femei
Este recomandată evitarea consumului excesiv de alcool ocazional. III B
Creşterea consumului de legume şi fructe proaspete, peşte, nuci şi acizi graşi nesaturaţi (ulei de măsline);
consumul redus de carne roşie; consumul de lactate degresate sunt recomandate262,265 I A
Controlul greutăţii corporale este recomandat pentru a evita obezitatea (IMC >30 kg/m2 sau circumferinţa
abdominală >102 cm la bărbaţi şi >88 cm la femei) precum şi menţinerea unui IMC sănătos (≈20-25 kg/m2)
I A
şi a unei circumferinţe abdominale optime (pentru bărbaţi <94 cm şi pentru femei <80 cm) pentru a reduce
TA şi riscul CV
Antrenamentul de tip aerobic (cel puţin 30 de minute de exerciţiu de intensitate moderată de 5-7 ori pe
săptămână) e recomandat I A
Renunţarea la fumat, măsuri suportive şi îndrumarea către un program de renunţare la tutun sunt
recomandate286,288,291 I B
IMC = index de masa corporală; TA = tensiune arterială; CV = cardiovascular.

a Clasa de recomandare;
b Nivelul de evidenţă bazat pe efectul asupra TA şi/sau profilul de risc CV.
Tratamentul farmacologic
Principii de tratament:
1. Se administrează iniţial o doză/doze relativ mici cu scopul scăderii gradate a TA
! simptome la iniţierea tratamentului cauzate de o scădere prea bruscă a TA
(fatigabilitate, cefalee, vertij, sincopă) ce pot determina abandonarea
tratamentului
2. Ideal – administrarea medicamentelor cu acţiune pe 24 h (cât mai devreme

dimineaţa) → complianţă bună, o concentraţie constantă a medicamentului pe 24
h şi împiedică apariţia variaţiilor tensionale
Tratamentul farmacologic
3. Înlocuirea unui medicament cu altul în cazul medicamentelor ineficiente sau

a recţiilor adverse importante (există variaţii individuale mari)
! La cei cu HTA gr. 2, 3 se preferă administrarea de la început a cel puţin 2
medicamente
4. Combinaţii de medicamente în doze mici (ideal într-o singură tabletă) –

avantaje: interferă cu mai multe mecanisme patogene implicate în apariţia
HTA; scad riscul apariţiei efectelor adverse; permit o complianţă bună la
tratament
Clasele de indicaţie
Clasa de Definiţie Sugestii pentru
recomandare utilizare
Clasa I Dovezi și/sau acord general că un anumit tratament sau o Este recomandată/este
anumită procedură sunt benefice, folositoare, eficiente indicată
Clasa II Dovezi contradictorii şi/sau divergenţe de opinie legate de

utilitatea/eficiența unui tratament sau a procedurii
Clasa IIa Puterea dovezilor/opiniilor este în favoarea utilității/eficacității Ar trebui considerată
Clasa IIb Utilitatea/eficacitatea este mai puțin stabilită de dovezi/opinii Poate fi considerată
Clasa III Dovezi sau opinia generală că tratamentul respectiv sau Nu este recomandată
procedura nu sunt folositoare/ eficiente şi în unele cazuri ar
putea fi dăunătoare.
Nivelurile de evidenţă
Nivelul de Date provenite din multiple trialuri clinice randomizate

evidenţă A sau meta-analize
Nivelul de Date provenite dintr-un singur trial clinic randomizat

evidenţă B sau din studii mari non-randomizate
Nivelul de Convergența opiniilor experţilor și/sau studii mici,

evidenţă C retrospective, registre
Iniţierea tratamentului antihipertensiv în funcţie de TA măsurată la cabinet
Iniţierea promptă a tratamentului medicamentos antihipertensiv e recomandată la pacienţii cu hipertensiune arterială grad 2 sau 3 şi I A
orice nivel de risc CV, simultan cu modificarea stilului de viaţă.
La pacienţii cu hipertensiune arterială grad 1: II B
•Se recomandă modificarea stilului de viaţă pentru a aprecia dacă aceasta normalizează TA. I A
•La pacienţii cu hipertensiune arterială grad 1, risc moderat-scăzut şi fără evidenţa AOTMH, tratamentul medicamentos
antihipertensiv e recomandat dacă pacientul rămân hipertensiv după o perioadă de modificare a stilului de viaţă.
•La pacienţii cu hipertensiune arterială grad 1 şi risc înalt sau cu evidenţa AOTMH, e recomandată iniţierea promptă a I A
tratamentului medicamentos simultan cu modificările stilului de viaţă.
La pacienţii vârstnici hipertensivi cu o condiţie fizică bună (chiar la cei cu vârste >80 ani), tratamentul medicamentos I A
antihipertensiv şi modificările stilului de viaţă sunt recomandate când TAS ≥160 mmHg.
Tratamentul medicamentos antihipertensiv şi modificările stilului de viaţă sunt recomandate la pacienţii vârstnici cu o condiţie
fizică bună (>65 ani, dar nu >80 ani) când TAS este în intervalul corespunzător gradului 1 (140-159 mmHg), dacă tratamentul este I A
bine tolerat.
Tratamentul antihipertensiv poate fi considerat şi la pacienţii vârstnici fragili, dacă acesta este tolerat. IIb B
Întreruperea tratamentului medicamentos antihipertensiv din cauza vârstei, chiar şi când pacienţii au vârste ≥80 ani, nu este III A
recomandată dacă tratamentul este bine tolerat.
La pacienţii cu TA normal-înaltă (130-139/85-89 mmHg): I A
•Modificările stilului de viaţă sunt recomandate.
•Tratamentul medicamentos poate fi considerat atunci când riscul CV este foarte înalt din cauza BCV, în special BCI. IIb A
Alegerea iniţială
• este poate, decizia cea mai importantă a terapiei
• nu există dovadă că un medicament este mai benefic decât altul în cazul HTA necomplicate
sau neasociate cu altă patologie cu o singură condiţie: să se obţină valori ţintă ale TA
• Ghidurile actuale de tratament recomandă utilizarea a 5 clase majore de

medicamente:
• IECA
• Sartani
• β-blocante
• Ca-blocante
• Diuretice (tiazidice sau tiazid-like)
Ţintele terapeutice recomandate funcţie de TA măsurată la cabinet
Valorile ţintă TAD
Valorile ţintă TAS la cabinet (mmHg) la cabinet (mmHg)
Grupa de vârstă Hipertensiune + Diabet + BCR + BCI + AVCa/AIT
Ţinta la 130 Ţinta la 130 Ţinta <140 până la Ţinta la 130 Ţinta la 130
18-65 ani sau mai mică dacă este sau mai mică dacă este 130 dacă este tolerată sau mai mică dacă este sau mai mică dacă este 70-79
tolerată tolerată tolerată tolerată
Nu <120 Nu <120 Nu <120 Nu <120
65-79 ani Ţinta 130-139 Ţinta 130-139 Ţinta 130-139 Ţinta 130-139 Ţinta 130-139 70-79
dacă este tolerată dacă este tolerată Dacă este tolerată dacă este olerată dacă este tolerată
≥80 ani Ţinta 130-139 Ţinta 130-139 Ţinta 130-139 Ţinta 130-139 Ţinta 130-139 70-79
dacă este tolerată dacă este tolerată dacă este tolerată dacă este tolerată dacă este tolerată
Valorile ţintă TAD la
cabinet (mmHg) 70-79 70-79 70-79 70-79 70-79
BCI = boală coronariană ischemică; BRC = boală cronică de rinichi (include BCR diabetică şi non-diabetică); TAD = tensiune arterială diastolică; TAS = tensiune arterială
sistolică; AIT = accident ischemic tranzitor; AVC = accident vascular cerebral.
a
Se referă la pacienţii cu istoric de accident vascular cerebral, nu se referă la valorile ţinta ale TA după un accident vascular cerebral acut.
b Decizile în privinţa tratamentului şi valorile tensionale ţintă ar putea fi modificate la pacienţii vârstnici care sunt fragili şi independenţi.

Declaraţie de poziţie. Monoterapie versus terapie
combinată (Ghidul ESC/ESH 2018)
• indiferent de medicamentul folosit, monoterapia permite atingerea ţintelor TA doar la
un număr limitat de pacienţi;
• folosirea a mai mult de un agent este necesară pentru atingerea ţintei terapeutice la
majoritatea pacienţilor. Un număr mare de combinaţii eficiente şi bine tolerate este
disponibil;
• o combinaţie de 2 medicamente în doză mică ar trebui preferată ca prim pas de
tratament;
• combinaţii fixe de 2 medicamente pot simplifica schema şi favorizează complianţa
• controlul TA în cazul unor pacienţi nu este atins de 2 medicamente, fiind necesare 3
sau mai multe medicamente
Asocierea agenţilor antihipertensivi (ESC 2013/2018)
Diuretice tiazidice
Beta-Blocante BRA
Alte antihipertensive BCC
IECA
• Combinaţiile preferate sunt reprezentate de linia verde continuă
• Combinaţiile utile (cu anumite restricţii) sunt reprezentate de linia verde punctată
• Combinaţiile posile (dar mai puţin testate) sunt reprezentate de linia gri punctată
• Combinaţia nerecomandată este reprezentată de linia roşie continuă
Figura 4. Algoritmul terapeutic de bază al hipertensiunii necomplicate. Algoritmul se poate aplica şi majorităţii pacienţilor cu AOTMH, boală cerebrovasculară,
diabet, sau BAP. IECA = inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei; BRA = blocanţii receptorilor angiotensinei; BCC = blocant de canal de calciu;AOTMH =
afectare de organ mediată de hipertensiune; IM = infarct miocardic, BAP = boală arterială periferică; o.d. = omnie die (o dată pe zi).

Figura 5. Strategia terapeutică pentru hipertensiune şi boală coronariană ischemică. IECA = inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei; BRA = blocanţii receptorilor angiotensinei; BCC = blocant de canal de calciu;TA = tensiune arterială; BCV = boală cardio-vasculară; o.d
= omnie die.

Figura 6. Strategia terapeutică pentru hipertensiune şi boală coronariană ischemică. IECA = inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei; BRA = blocanţii
receptorilor angiotensinei; BCC = blocant de canal de calciu;TA = tensiune arterială; BCV = boală cardio-vasculară; o.d = omnie die.

Figura 7. Strategia terapeutică pentru hipertensiune şi boală cronică de rinichi. IECA = inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei; BRA
= blocanţii receptorilor angiotensinei; BCC = blocant de canal de calciu; TA = tensiune arterială; BCR = boală cronică de rinichi, eRFG = rata de filtrare glomerulară estimată;
IM = infarct miocardic; o.d. = omnie die;
a
BCR este definită ca eRFG <60 ml/min/1,72m2 cu sau fară proteinurie.
b
Se utilizează diureticele de ansă când eRFG <30 ml/min/1,72 m2, deoarece diureticele tiazidicele/tiazidic-like sunt mai puţin eficente/ineficiente când eRFG scade sub acest
nivel.
c
Atenţie: Risc de hiperpotasemie la adăugarea spironolactonei, mai ales când eRFG <45 ml/min/1,72 m2 sau K+ bazal ≥4,5 mmol/L.

Figura 8. Strategia terapeutică pentru hipertensiune şi fibrilaţie atrială. IECA = inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei; BRA = blocanţii receptorilor angiotensinei;
BCC = blocant de canal de calciu; CHA2DS2-VASc = insuficienţă Cardiacă, Hipertensiune, Vârstă ≥75 (X2), Diabet, Accident vascular cerebral (x2) – Boala vasculară,Vârsta 65-
74 şi Sexul (feminin); DHP = dihidropiridine;
a BCC non-DHP (ex. verapamil sau diltiazem).

Mecanisme de reglare a tensiunii arteriale
Antihipertensive
neurotrope Vasodilatatoare
SNC debitul directe
cardiac
Mecanism +
nervos
rezistenţa vasculară
Sistemul periferică totală
Rp. b simpato-
+ adrenergic
Tonusul vascular
volemia
+ secreţia
renină-angio-
+ Angiotensină I
tensinogen
+ Diuretice
Angiotensină II
Mecanism
umoral +
Na+
IECA Aldosteron
H2O
Algerea clasei de antihipertensive în funcţie de profilul de risc al pacientului
Afectare de organ/boală cardiovasculară clinic Clasa de anithipertensive preferată
manifestă
Hipertrofie ventriculară stângă IECA, BCC (blocante canale de calciu), BRA
Afectare de organ Ateroscleroză subclinică IECA, BCC
țintă
Microalbuminurie, disfuncţie renală IECA, BRA
AVC în antecedente Orice medicament antihipertensiv eficient
IMA în antecedente Betablocant, IECA, BRA
Angină pectorală Betablocant, BCC
Anevrism de aortă Betablocant
Antecedente de
Insuficienţă cardiacă Diuretic, IECA, Betablocant, BRA, antagonist de
evenimente
receptor minealcorticoid
cardiovasculare
Profilaxia fibrilaţiei atriale Diuretic, IECA, Betablocant, BRA, antagonist de
receptor minealcorticoid
Controlul frecvenței în fibrilația atrială Betablocant, BCC non-dihidropiridinic
Boală renală terminală/proteinurie IECA, BRA
Boală arterială periferică IECA, BCC
Algerea clasei de antihipertensive în funcţie de profilul de
risc al pacientului
Afectare de organ/boală Clasa de anithipertensive

cardiovasculară clinic manifestă preferată
HTA izolată la Diuretic, BCC
vârstnici
Situaţii speciale Sindrom metabolic IECA, BRA, BCC
DZ IECA, BRA
Sarcină Metildopa, labetalol, nifedipin
Afro-americani Diuretic, BCC
Indicaţii şi contraindicaţii pentru principalele clase
de medicamente antihipertensive
Condiţii în care utilizarea este Contraindicaţii
Clasa
favorabilă Absolute Relative
Diuretice tiazidice IC Congestivă; Hipertensivii vârstnici; Guta Sarcina; Sindrom metabolic;
Hipertensivii de origine africană intoleranța la glucoză;
hipercalcemia; hipokaliemia
Diuretice de ansă Insuficienţă renală, IC Congestivă Insuficienţă renală; HiperK
Diuretice anti- IC Congestivă; Stare post IM Insuficienţă renală; HiperK

aldosteronice
Beta-blocante Angina pectorală; Post infarct miocardic; IC Astm bronşic; BAV sau bloc Sindrom metabolic:
Congestivă; Sarcina; Tahiaritmii sinoatrial de grad înalt; intoleranța la glucoză: atleții
bradicardia (FC<60 b/min); și pacienții activi fizic
Antagonişti de calciu Vârstnici; Angină pectorală; Boală Tahiaritmii; IC (ICFEr clasa
(dihidropiridine) vasculară periferică; ATS carotidiană; III/IV); edeme gambiere
Sarcina pre-existente severe
Indicaţii şi contraindicaţii pentru principalele clase
de medicamente antihipertensive
Clasa Condiţii în care utilizarea este Contraindicaţii
favorabilă Absolute Relative
Antagonişti de calciu Angina pectorală; ATS BAV sau bloc sinoatrial de Constipația
(Verapamil, Carotidiană; Tahicardia grad înalt; disfuncție severă de
Diltiazem) supraventriculară VS (FEVS<40%); bradicardia
(FC<60 b/min); IC Congestivă
Inhibitorii enzimei de IC Congestivă; Disfuncţie de VS; Sarcina; Hiperkaliemia (K>5,5 Femei cu potențial
fertil fără o metodă
conversie ai Post Infarct miocardic; Nefropatie mmol/l); Stenoză bilaterală de fiabilă de contracepţie
angiotensiei (IECA) diabetică; Proteinurie; HVS artere renale; Edem
angioneurotic în antecedente
Blocanţi ai Nefropatie diabetică; Proteinurie; Sarcina; Hiperkaliemia (K>5,5 Femei cu potențial
receptorilor de HVS; Tuse la IEC; Sindrom mmol/l); Stenoză bilaterală de fertil fără o metodă
angiotensină II metabolic artere renale fiabilă de contracepţie
Alfa-Blocante Adenom de prostată; Dislipidemie Hipotensiune ortostatică IC Congestivă
Inhibitori de enzimă de conversie
• ↓ Ag II/aldosteron
• ↑ bradikinina
• ↑ prostaglandinele vasodilatatorii
• ↑ eliminările de Na+
• ↓ tonusul simpatic central
• ↓ NA în periferie
• ↓ RVP fără impact pe DC, ↓ AV, volumul sanguin,

ameliorează funcţia baroreceptorilor
• rol important în ↓ HVS/impact pozitiv în remodelare IECA
• Reduc albuminuria și aeficiente în întârzierea progresiei BRC
• Sunt indicate pentru prevenirea sau regresia afectării de organ, au beneficii demonstrate
postinfarct miocardic si în insuficiența cardiacă
Farmacodinamica IECA
La nivel
Efecte: CARDIAC: • scăderea volumului
circulator
• Excluderea efectului
vasoconstrictor al AT II
↓presarcinii • creșterea capacității venoase
vasodilatație și • scăderea rezistenței
• Scade secreția de endotelină
(vasoconstrictor foarte puternic)
postsarcinii vasculare periferice
• Reducerea sintezei de aldosteron prin:
→ scăderea retenției hidrosaline
• Blocarea degradării bradikininei
→ efect vasodilatator
• Stimularea producerii de • ↓ rezistența vasculară
prostaglandine: PG E2 sistemică
(vasodilatație) + PG I2 • ↓ Stimularea simpatică
În HTA: reflexă sau indusă de stress
• → frecvența cardiacă
• ↑ excreția de Sodiu
• ↓ volumul circulant
Farmacocinetica IECA
• Majoritatea sunt administrate sub formă inactivă (prodrog), devenind active după
metabolizarea la nivelul ficatului sau mucoasei gastrointestinale (fosinopril, moexipril,
quinapril)
• Insuficiența hepatică necesită utilizarea unui non-promedicament
• Lisinoprilul și captoprilul sunt singurele medicamente care nu trebuie să fie activate în corp
pentru a avea efect
• Vârful concentrației plasmatice este atins în 1-4 ore de la administrare
• Eliminarea se face în principal pe cale renală
• Fosinopril, Zofenopril, Trandolapril și Spirapril prezintă și o importantă componentă hepatică a
eliminării
• Dozele trebuie ajustate la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă, boală renală cronică
(clearance creatinină < 30 ml/min/1,73 m2) și în pierderile excesive de sare
• Scăderea perfuziei renale duce la scăderea eliminării și consecutiv la un nivel plasmatic
crescut și o durată de acțiune prelungită
Clasificarea IECA
IECA cu grupare IECA tip carboxilat IECA fosforilaţi
sulfhidril în moleculă (cel mai mare grup)
• Captopril • Enalapril • Fosinopril (singurul
• Zofenopril • Ramipril component al
• Benazopril • Quinapril acestui grup)
• Lisinopril
• Benazepril
• Perindopril
• Spirapril
• Trandolapril
• Cilazapril
Captopril 25-150 mg/zi (2 prize)

Enalapril 5-40 mg/zi (2 prize)
Perindopril (Prestarium) 5-10 mg/zi (1-2 prize)
Trandolapril (Gopten) 2-4 mg/zi (1-2 prize)
Fosinopril (Monopril) 10-20 mg/zi (1-2 prize)
Lisinopril (Lisiren) 10-20 mg/zi (1-2 prize)
Ramipril (Tritace) 5-10 mg/zi (1-2 prize)
Quinapril (Accupro) 10-20 mg/zi (1-2 prize)
Zofenopril (Zomen) 30 mg (1-2 prize)
Indicaţii de elecţie:
• Insuficienţa cardiacă
• Disfuncţie sistolică/diastolică de VS
• Infarct miocardic
• HVS
• Diabet zaharat complicat cu nefropatie
• Stenoza unilaterală de a. renală
Se utilizează în monoterapie/asociere cu: diuretice, β- blocante, Ca²+

blocante, α blocante
Contraindicaţii:
• stenoza bilaterală de a. renală/stenoza
unilaterală de a. renală pe rinichi unic
• hiperkaliemie
• Boală renală cronică – stadiul avansat
• sarcina
• alergia la IECA
• CMH, Stenoza Ao, Stenoza Mi
• Edem angioneurotic
Reacţii adverse:
• hipotensiune arterială/sincopa de prima doză
• ↑ creatininei
• ↑ K+
• reacţii alergice (rash, edem angioneurotic)
• alterarea gustului
• leucopenie (Captopril)
• cefalee, greaţă, diaree
• tusea
Reacții adverse IECA - tusea
• este cel mai comun efect advers (5-20%) la cei cu tratament de lungă durată cu
IECA, mai crescută la pacienții cu IC congestivă și de 2 ori mai frecventă la femei
• se atribuie excesului de bradikinină, prostaglandine și stimulării vagale
• seacă, uscată, iritativă, persistentă, predominant nocturnă
• rezistentă la tratament
• este cel mai frecvent motiv pentru oprirea tratamentului
• se poate menţine până la 3 săptămâni după abandonarea tratamentului
• se recomandă înlocuirea IECA cu un antagonist al receptorului AT1 (losartan)
Blocanţii receptorilor angiotensinei II (BRA, sartani)
• Blochează receptorii AT 1 care au rol în contracţia celulelor musculare netede,
secreţia aldosteronului, eliberarea de catecolamine, proliferare celulară
§ Acțiune mai specifică, comparativ cu IECA
§ Beneficiul la nivelul cardiovascular este similar IECA
§ Legarea unui antagonist de receptorul AT1 inhibă și receptorul AT2
§ Particularitate: nu interferă cu metabolismul bradikininei -> absența tusei ca
efect advers întâlnit în folosirea IECA
§ Reprezintă varianta alternativă de tratament cu inhibitori ai SRAA pentru persoanele
care nu tolerează IECA
§ Efect: 24 ore → doză unică
Farmacocinetica BRA
BRA PRODROG ELIMINARE TIMP ½ (h) DOZA
STANDARD (mg)
LOSARTAN Metabolit Predominant hepatică 2 (6-9) 25-100
activ
VALSARTAN nu Predominant hepatică 9 80-320
IRBESARTAN nu Predominant hepatică 11-15 75-300
CANDESARTAN da Predominant hepatică 3,5-4 8-32
TELMISARTAN nu Predominant hepatică 24 40-80

EPROSARTAN nu Predominant hepatică 5-7 400-800
OLMESARTAN da Hepatică+ renală 13 10-40

Indicațiile BRA
• HTAE: fie în monoterapie, fie în asociere cu alte antihipertensive (ß1-blocante,
IECA, diuretice, BCC)
• HTAE asociată cu:

• insuficienţă cardiacă: se pot asocia cu antagonişti ai aldosteronului
(spironolactona, eplerenona)
• diabet zaharat şi nefropatie: s-au evidenţiat proprietăţi renoprotectoare, cu
încetinirea progresiei afecţiunii renale
Cotraindicațiile BRA
• Boală renală cronică în stadiu avansat
• Hiperpotasemie (potasiu >5,5 mmol/L)

• Stenoza bilaterală de arteră renală
• stenoza aortica severă
• hTA
• CMHO
• Sarcina
Reacții adverse BRA
Gastrointestinale: dureri
Musculoscheletale:
SNC: vertij, oboseală abdominale, dispepsie,
artralgii, mialgii
sindroame diareice
Insuficiență renală, hTA,

Edem angioneurotic
hiperpotasemie
Blocantele canalelor de calciu (BCC)
• Acţionează prin scăderea rezistenţei Există 3 clase:
vasculare periferice
• dihidropiridine (prototip – Nifedipina)
• Mai eficiente decât celelalte clase în • fenilalchilamine (prototip – Verapamil)
prevenirea AVC, având efecte similare
asupra TA și a mortalitii • benzotiazepine (prototip – Diltiazem)
cardiovasculare
• Au efecte neutre asupra factorilor de risc Efectul antihipertensiv
metabolici • arteriodilataţie (toate)
• Toleranţă bună • ↓ contractilităţii (non-hidropiridine)
• Complianţă bună • ↓ frecvenţei cardiace (non-hidropiridine)
• Efect protector asupra organelor ţintă
Mecanismele de acțiune ale BCC
Dihidropiridine
Efectele farmacodinamice ale BCC
↓ forţa de
contracţie. ↓consumului
Cardiac (verapamil, de O₂
dilitiazem)
Ţesutul ↓ ritmului cardiac și a

conducerii atrio- diltiazem şi
nodal ventriculare verapamil
Vascular relaxare ↓ RVP ↓TA sistolice

arteriolar prelungită şi diastolice
încetinirea tranzitului
Intestin și constipaţie
efect Diltiazem şi
Bronşic bronhodilatator Verapamil
Farmacocinetica BCC
üAbsorbţia - după administrarea p.o.
-50% pentru Nifedipina şi Diltiazem;
-80% pentru Verapamil.
üSe leagă în proporţie de 90% de proteinele plasmatice;
üTraversează BHE, trec prin lapte;
üMetabolizare: hepatică prin conjugare; norverapamilul este un metabolit al verapamilului
cu acţiune vasodilatatoare mult mai puternică;
üEfectul primului pasaj hepatic: puternic la verapamil şi diltiazem; lipseşte la isradipina.
üEliminare în principal renală - nifedipina, verapamil
Blocantele canalelor de calciu – reprezentanți și doze zilnice
BCC non-dihidropiridinice VERAPAMIL 160-480mg
DILTIAZEM 120-240mg
NIFEDIPINA 30-60mg
BCC dihidropiridinice (generația I)
AMLODIPINA (NORVASC) 5-10mg

BCC dihidropiridinice (generația a II a)
FELODIPINA 2,5-20mg
BCC dihidropiridinice (generația a III a) ISRADIPINA 2,5-10mg
NICARDIPINA 60-120mg
LERCANIDIPINA 5-20mg
NITRENDIPINA 10-40mg
LACIDIPINA 2-6mg
Blocantele canalelor de calciu -dihidropiridine
Gen.I: Nifedipina
Nicardipina
Felodipina (Auronal)
Gen.II: Nimodipina
Nitrendepina
Gen.III: Amlodipina (Norvasc)

Lacidipina (Lacipil)
Lercanidipina (Leridip)
Blocantele canalelor de calciu non-dihidropiridine
Diltiazem
• doze: 120-240 mg
• indicaţii: HTA cu angină/tulburări de ritm supraventriculare
Verapamil
• doze: 160-480 mg
• indicaţii: HTA cu angină/tulburări de ritm supraventriculare
Blocantele canalelor de calciu – indicaţii
• HTA la vârstnici
• HTA asociată cu tahiaritmii
• HTA la persoane cu DZ
• HTA + AVC
• HTA asociată cu angină Prinzmetal, boli vasculare
periferice
• HTA cu activitatea reninei plasmatice (ARP) scăzută
• Pacienţi cu disfuncţie de VS
Blocantele canalelor de calciu
Reacţii adverse:
• edeme gambiere
• rash cutanat, eritem facial
• tulburări de conducere AV
• palpitaţii, tahicardie → Nifedipina
• bradicardie, bloc AV → non-hidropiridinice
• precipitarea IC
• tulburări gastro-intestinale
• cefalee
Contraindicaţii:
Ø blocuri sino-atriale
Ø BAV gr. II, II, trifascicular
Ø IC (pentru non-dihidropiridine)
Ø disfuncție severă VS
Ø bradicardie sinusală
Ø tahiaritmii (dihidropiridine)
Vasodilatatoare directe
• Hidralazina
• Minoxidil
• Diazoxid
• Nitroglicerina
• Nitroprusiat de Na
β-blocante
– sunt eficiente, bine tolerate, uşor de administrat
Mecanisme:
• efect de protecţie CV (!IMA/IC – ↓ mortalitatea şi morbiditatea CV
• diferă ca biodisponibilitate, liposolubilitate, legarea de proteine plasmatice,
cardioselectivitate, ASI
• ↓ frecvenţa cardiacă, efect inotrop negativ → ↓volumul bătaie → ↓ debitul cardiac (DC)
• ↓ secreţia de renină
• ↓ tonusul simpatic central
• ↓ HVS
Indicaţii: tineri, BCI, IMA, IC, sindrom hiperkinetic, tahiaritmii
supraventriculare, ventriculare
Doze: Metoprolol 25-200mg, Betaxolol 5-20 mg, Bisoprolol 2,5-20 mg,
Nebivolol 2,5-10 mg, Carvedilol 6,25-50 mg
β-blocante
• Farmacodinamica antagoniștilor beta adrenergici
q Receptorii adrenergici = proteine membranare care mediază
multiplele efecte metabolice și neuroendocrine ale adrenalinei și
noradrenlinei
q acești receptori sunt cuplați cu proteinele G care acționează prin
intermediul unor efectori intracelulari dintre care fac parte sistemul
adenilat ciclază și fosfolipaza C
3 tipuri de receptori β adrenergici
1. receptori β1 – preponderent la nivelul miocitelor cardiace, fac parte din sistemul adenilat
ciclază cuplat cu proteina G stimulatoare (Gs)
2. receptori β2 – la nivelul mușchiului neted din bronhii și peretele vascular, fiind prezent
intr-o proporție mică la nivelul miocitelor cardiace, stimularea lor efect dual, cu
activarea atât a proteinei Gs cât și a proteinei G inhibitoare (Gi)
3. receptori β3 – la nivelul sistemului cardiovascular – în principal la nivelul endoteliului vascular și
mediază vasodilatația indusă de oxidul nitric
Mecanismul de acțiune al receptorilor beta1 adrenergici
Stimularea receptorului cuplat cu proteina Gs activarea adenilat ciclazei de pe suprafața internă a
membranei plasmatice care produce adenozin monofosfat ciclic (AMPc) din adenozin trifosfat (ATP)
Fosforilează canalele de Ca =>

deschiderea acestora => crește
AMPc concentrația intracelurară de Ca
Influxul intracelular de Ca => acționează ca un

promoter ce eliberează Ca din reticulul
sarcoplasmic creșterea suplimentară
Activează și proteina
a concentrației de Ca din citoplasmă
fosfolamban situată pe mebrana
reticulului sarcoplasmic cu
creșterea recaptării Ca în reticul Efect inotrop pozitiv (forța de contracție miocardică)
=> efect lusitrop
• La nivelul nodulului sinusal legarea agonistului de către receptorii β1 activează
adenilat ciclaza care produce AMPc
creșterea duratei deschiderii canalelor If (canal mixt de Na si K) și creșterea potențialului de pacemaker și a ratei
de descărcare a potențialelor de acțiune – efect cronotrop
Efectul inotrop și lusitrop pozitiv al stimulării Spațiul extracelular

receptorilor β-adrenergici Agonist β1
adrenergic
Interacțiunea dintre agonistul β-adrenergic cu Ca++
canal de
Ca++ tip L
receptorul său realizează o serie de modificări mediate Receptor
de proteine G care duc în final la creșterea concentrației β1
de Ca+ in citosol.
Ca++ se leagă de troponina C și o activează, AMPc activează
și proteina fosfolamban situată pe membrana reticulului PK
A
sarcoplasmatic ce controlează viteza de recaptare a Ca+2 în via
reticul.
Spatiul intracelular
• Recept β2 de la nivelul mușchilor netezi sunt receptori transmembranari cuplați cu
proteina Gs care activează adenilat ciclaza
Relaxarea mușchiului neted și

• Producere de AMPc din ATP bronhodilatația
Stimularea recept β2 determină efect dual activarea prot Gs (crește conc AMPc )
activarea proteinei Gi (scade conc

AMPc)/efect cardioprotector și inotrop
negativ
În timpul terapiei β – blocante cronice, nr de receptori β adrenergici crește, acest lucru explicând efectul benefic pe
termen lung al β-blocantelor, cu îmbunatățirea funcției sistolice ventriculare, opus efectului inotrop negativ
ce apare la utilizarea pe termen scurt
In IC expresia receptorilor β2 adrenergici poate crește până la 40% în
condițiile scăderii nr de receptorilor β1 (fenomen de down-regulation)
• Bine reprezentați la nivelul adipocitelor unde mediază efecte metabolice

(rol în lipoliză și termogeneză)
• Sunt prezenți și la nivelul arterelor coronare și mamare interne –

stimularea lor vasodilatație mediată în principal de NO
Antagoniștii receptorilor beta-adrenergici
Efectele antagoniștilor asupra receptorilor β adrenergici
Nodulul sinusal β1 Scad FC
Atrii β1 Contractilitatea și viteza de conducere a impulsului
Nodulul atrio-ventricular β1 Automatismul și viteza de conducere a impulsului

Cord
Sistemul His-Purkinje β1 Automatismul si viteza de conducere a impulsului
Ventriculi β1 Automatismul, contractilitatea și viteza de conducere a impulsului
Artere Periferice β2 vasoconstricție
Coronare β2 vasoconstricție
Carotide β2 vasoconstricție
Vene β2 vasoconstricție
Plamani β2 bronhoconstricție
Alte efecte Metabolism β2 Scad eliberarea de insulină / scad glicogenoliza hepatică și musculară
Sistemul RAA β1 Inhibă eliberarea reninei

Clasificarea beta-blocantelor bazată pe cardioselectivitate şi
activitatea simpatomimetică intrinsecă (ASI)
Beta blocante
Neselective Selective Cu activitate α blocantă
ASI- ASI+ ASI- ASI+ Labetolol
Propranolol Pindolol Atenolol Acebutolol Bucindolol
Nadolol Alprenolol Bisoprolol Celiprolol Carvedilol
Timolol Oxprenolol Betaxolol
Sotalol Esmolol
Metoprolol
Nebivolol
Farmacocinetica beta-blocantelor
Medicament ASI Timp Solubilitate Efect de prim Eliminare Legare de
injumatatire in lipide pasaj hepatic proteine
(ore) plasmatice (%)
Propanolol - 1-6 +++ +++ Hepatica 90
Sotalol _ 7-18 0 0 Renala 5
Acebutalol ++ 8-13 0 Hepatica,renala 15
Atenolol - 6-7 0 0 Renala 10
Betaxolol - 14-22 ++ ++ Hepatica, renala 50
Bisoprolol - 9-12 + 0 Hepatica,renala 30
Metoprolol 37 + ++ Hepatica 12
Labetalol - 6-8 +++ +++ Hepatica , mai 90

putin renala
Carvedilol - 6 + + Hepatica 95
Nebivolol - 6-10 ++ ++ Hepatica, renala 98
β-blocante: reacţii adverse
• agravarea insuficienţei cardiace
• bradicardie, blocuri sino-atriale, atrioventriculare (BAV)
• bronhospasm
• fatigabilitate, depresie, impotenţă, halucinaţii, insomnie, interferă cu activitatea
fizică a persoanei (! atleţi )
• arteriospasm – agravează bolile arteriale periferice/ Angina Prinzmetal
• ↑ riscul de a dezvolta DZ (excepţie: carvedilolul, nebivololul)
• dislipidemie
• mascarea fenomenelor de hipoglicemie la diabetici
• ! rebound (la întreruperea bruscă a tratamentului)
β-blocante: contraindicaţii
• insuficienţă cardiacă congestivă severă

• astm bronşic/BPOC severă
• boală arterială periferică severă (stadiul IV Fontaine)
• angina Prinzmetal
• fenomen Raynaud
• bloc sino-atrial sau BAV grad II sau III
• sindrom metabolic
• intoleranță la glucoză
• depresie severă
• sarcină
Parasimpatic
(vag) Hipotalamus
Măduva spinării
Ggl. paravertebral
Inhibitorii Cord
simpatici Eferenţe
simpatice
postganglionare
Măduva
spinării
Eferenţe simpatice
preganglionare
Ggl.
prevertebral
Vas sangvin
Inhibitorii
simpatici Nervi simpatici
Fibra musculară
α blocant netedă
α receptor Contracţie
Neurotransmiţător
Inhibitori simpatici cu mecanism central
Agonişti a2-presinaptici şi I1-imidazolinici presinaptici
Gi
Rp a2-presinaptici A.C. AMPc NA
§ Clonidina ( feed-back negativ) Þ ¯ tonus

simpatic
§ Moxonidina
Þ sedare
§ Rilmenidina
§ Guanfacina
§ Guanabenz
Neurosimpatolitice a-Metildopa
§ stimularea Rp. a-2-
Reserpina presinaptici;
§ depleţie de catecolamine; § formare de falşi mediatori
§ efect lent, durabil; § în HTA forme medii şi
severe (precum şi în HTA
§ doze mari - neuroleptic
din sarcină)
Inhibitorii
sistemului nervos
simpatic (SNS)
• neselectivi
• selectivi
Antagonişti ai receptorilor α
Mecanism
vasodilataţie ←↓ R α1
• fără tahicardie reflexă/fără creşterea eliberării de renină
Indicaţii: a 3-4 a linie de tratament
• HTA severă necontrolată, insuficienţa renală
• sindrom metabolic (unele pot ameliora sensibilitatea la insulină)
• adenom de prostată → ↓ tonusul sfincterului vezical
Doze: iniţiere cu doze mici: ex. Prazosin: 0,5 – 1 mg (seara la culcare) → 20 – 30 mg
Reacţii adverse – hTA/sincopa de primă doză, vertij, cefalee, sedare, diminuarea
responsivității, uscăciunea mucoasei bucale
Contraindicaţii – legate de efectele adverse
• Indicaţii: a 3-a, a 4-a linie de tratament
Methyldopa: α agonişti centrali
• Stimularea α₂: ↓ SNC
• ↓ RVP/nu ↓ DC, nici fluxul renal şi nu determină hTA ortostatică
• Indicaţii:
• insuficienţa renală, sarcina
• Doze: 250-1500 mg/zi
• RA: sedare, xerostomie, galactoree, fenomene autoimune
Clonidina:
• ↓ RVP, bradicardie; doze: 0,3-0,6 mg
• RA: fenomene de rebound la întreruperea bruscă a tratamentului, hTA ortostatică, ulcer,
xerostomie, sedare
Moxonidina:
• stimulează receptorii imidazolici de tip 1 din zona tractului solitar
• indicaţii: sindrom metabolic; doze: 0,2-0,4 mg/zi
• RA: mai mici
Diureticele
3 clase mari de diuretice folosite uzual în terapia antihipertensivă:
1. diuretice de ansă
2. diuretice tiazidice și tiazid-like
3. diuretice economisitoare de K+
Mecanism de acţiune:
• ↑ diureza şi natriureza → ↓ volumul plasmatic → ↓ DC (efectul se instalează după 6-8
săptămâni de tratament, ulterior conducând la o scădere suplimentară a TA prin reducerea
rezistenței vasculare periferice, secundară activării canalelor de )
• efectul antiHTA se menţine prin ↓ RVP (↓ capitalul de Na+)
• ! hipovolemia şi ↓ capitalului de Na+ → ↓ concentraţiei acestuia la nivelul maculei densa →
activează RAA → limitarea efectelor diureticului şi apariţia fenomenelor de toleranţă
• ! efectul vasodilatator al furosemidului (mediat de PG)
Diureticele
1. DIURETICE DE ANSĂ
Diureticele
Ce alegem?
• doze mici de diuretic tiazidic/doze mici de diuretic economisitor de K+
(pentru a combate hipopotasemia) (! NU acţionează la valori ale
creatininei > 2mg/dl)
• doze mici de diuretic de ansă în IRC (creatinina >2mg/dl) +/– ICC
severă
• diureticele economisitoare de K+ = recomandate pentru efectul diuretic
pur în anumite forme de HTA (hiperaldosteronism primar); în rest, în
formele de HTA obişnuită se preferă doze mici – suficiente pentru
atenuarea hipokaliemiei induse de diureticele clasic folosite şi pentru ↓
HVS/fibrozei miocardice
Diureticele – reprezentanţi, doze
Hidroclorotiazida 12,5-50 mg
Clortalidona 12,5-25 mg
DIURETICE TIAZIDICE ȘI
TIAZID-LIKE Indapamid 1,25-2,5 mg
Metolazona 0,5-10 mg
Bumetanid 0,5-5 mg
Acid etacrinic 25-100 mg
DIURETICE DE ANSĂ
Furosemid 20-480 mg
Torsemid 5-40 mg
Amilorid 5-10 mg
Triamteren 50-150 mg
DIURETICE CARE
ECONOMISESC POTASIU Spironolactona 25-100 mg
Eplerenona 50-100 mg
Diureticele – reacţii adverse și contraindicații
Efecte adverse
Contraindicații
• hipo Na, K, Cl, Mg
• Guta
• alcaloză metabolică
• hiperuricemie
• Sindrom metabolic
• hipercalcemie (tiazidice) • Sarcină
• hiperglicemie (mai ales diureticele tiazidice) • Hipokaliemie
• hipercolesterolemie (mai ales tiazidicele) • Hiperparatiroidism
• dislipidemie
• insuficienţă renală funcțională (hipovolemie)
• hipotensiune arterială (eventual numai ortostatică)
• hiperpotasemie, ginecomastie – spironolactona
Diureticele – reacţii adverse
Potasiul seric
Mai mult sau mai puțin poate pune
viața în pericol!
Atenţie: monitorizare
nivel seric K+ la pac.
cu:
• Insuf. renală
• Dezechilibre hidrice
• Dezechilibre acido-
bazice
• Injurie celulară (arsuri,
accidente, chirurgie) K+ < 2,5
• Diabet mmoli/l sau >
6,5 mmoli/l este
periculos. Valori
normale: 3,5-5
Monitorizare nivel seric K+ la pac. cu: mmoli/l.
digitală, diuretice, soluţii perfuzabile.
↑ K+ - iritabilitate, diaree, modificări ECG
↓ K+ - fatigabilitate, ↓ reflexelor, artimii,
modificări ECG
Hidralazina
– arteriodilatator prin inhibiţia pompei de Na+ vasculare → ↓ a TA (ce antrenează
mecanisme compensatorii → hipersimpaticotonie şi ↑ retenţiei de Na+), de aceea ea
poate fi folosită doar în combinaţii cu β-blocante şi diuretice
– doze uzuale: 25 mg x 2/zi, maxim 200mg/zi
– indicaţii: HTA (forme severe), rezistentă la tratament; HTA + BAV; sarcină
– reacţii adverse:
• tahicardie, tahiaritmii
• rash
• cefalee
• angină
• ↑ HVS
• sindrom lupus-like
Rash
Tratamentul este individualizat!
Individualizarea
tratamentului
antihipertensiv
Tratamentul combinat
• Asociere de 2-3 medicamente

• Combinaţii fixe (ex. NOLIPREL, NOLITERAX, COAPROVEL,
PRESTANCE)
Dezavantaje
Avantaje
Lipsa de flexibilitate în
Comoditatea tratamentului
individualizarea tratamentului
Terapia combinată de primă intenţie
Avantaje:
Ø doze mai mici
Ø mecanism de acţiune diferit şi efecte complementare
Ø atingerea ţintei terapeutice mai rapid şi mai uşor
Indicaţii:
Ørisc înalt/foarte înalt
Øţinte terapeutice mai reduse (DZ, insuficienţă renală)
ØHTA grad II sau III
Cauze de răspuns
inadecvat la
tratament
HTA rezistentă la tratament
• Imposibilitatea de control optim a valorilor TA (<140/90 mmHg) utilizând ≥ 3 clase de
antihipertensive (obligator un diuretic) în combinaţii corespunzătoare şi doze maximale
• Forme clinice:
– primară: controlul TA nu s-a realizat niciodată
– secundară: ineficienţa controlului TA apare după o perioadă de control eficient
• Cauze frecvente:
– lipsa de aderenţă la terapie (non complianţa): lipsa de informare şi/sau de educaţie a pacientului
cu privire la riscurile afecţiunii, bolnavii cu dizabilităţi psihice, costul medicaţiei
– cauze legate de medicaţie: administrare incorectă, interacţiuni medicamentoase – ce reduc efectul
antihipertensiv)
– condiţii asociate şi comorbidităţi
– formele secundare de hipertensiune
Comorbidităţi asociate OBEZITATE
Stimulare alfa şi beta receptori
FC ⁭ DC Retenţie tubulară de sodiu
Stimularea secreţiei de renină
HTA
endotelina
APNEE DE SOMN
noradrenalina
HTA
Comorbidităţi asociate
50%
HTA APNEE DE SOMN
50%
Forme speciale de HTA
•HTA la diabetici
•HTA și boala cronică de rinichi
•HTA la copii şi adolescenţi
•HTA la vârstnici
HTA la diabetici
• HTA este de 2 x ↑ la diabetici faţă de cei non-diabetici (mai frecvent DZ tip 2)
• HTA la diabetic – agravează evoluţia acestuia (agravează nefropatia diabetică,
retinopatia diabetică)
• Riscul CV cumulat HTA + DZ: incidenţa IMA şi AVC creşte de până la 7x
• Tratamentul:
• Inițierea tratamentului se face la valori peste 140/90mmHg și daca se exclude hTA
ortostatică, frecvent întâlnită la acești pacienți
• să nu aibă efecte secundare metabolice
• să influenţeze favorabil complicaţiile DZ
• se preferă asocierea unui IECA sau BRA cu un BCC sau diuretic tiazidic/tiazid-like
• dacă e bine tolerat, ținta TAs <130mmHg, dar se va evita scăderea sub 120 mmHg
HTA și boala cronică de rinichi
• HTA rezistentă, HTA mascată, HTA predominant nocturnă sunt frecvent
întâlnite la pacienții renali, fiind asociate cu RFG scăzută, albuminurie
crescută și afectare de organ mediată de hipertensiune
• Ținta terapeutică TA <140/90 mmHg inițial, până la 130/80 mmHg dacă este
tolerată necesită de obicei combinația a două antihipertensive, un IECA sau
BRA împreună cu un BCC sau diuretic
• IECA nu se va asocia cu BRA, iar la RFG < 30 ml/min/1,73 m2 se va folosi

un diuretic de ansă în locul celui tiazidic
HTA la copii şi adolescenţi
• Este practic absentă < 6 ani, foarte rară < 9 ani
• Copiii predispuşi la HTA: obez, istoric familial, mai maturi decât vârsta lor
• Forme HTA
• HTAE: rară
• HTA secundară: 50%-99% (în diverse statistici) prin:
• boli renale, stenoza de artere renale
• coarctaţie de aortă
• hipercalciurie
• neurofibromatoza, neuroblastom
• feocromocitom, hipertiroidism
• Tratament: nefarmacologic ± beta-blocante/IEC
HTA la vârstnici
La vârstnici (> 65 ani) – 3 tipuri de HTA:
• HTA sistolo-diastolică veche, cu evoluţie progresivă, cu afectare variabilă a
organelor ţintă
• HTA sistolică pură cu debut după 60-65 ani (HTA „geriatrică“)
• HTA secundară cu debut > 65 ani, mult mai rară; cauza cea mai frecventă: stenoza
ats a a. renale (apariţia relativ bruscă a HTA severă/ agravarea unei HTA
preexistentă)
Caracteristici generale:
• o mare labilitate a valorilor TA de-a lungul zilei
• frecvenţa crescută a hipotensiunii ortostatice
• HTA „de senectute“ – adesea asimptomatică, dar generează complicaţii severe (CV
şi cerebrale)
HTA la vârstnici
Particularităţile terapeutice:
• de evitat regimul strict desodat (anorexie şi carenţe nutriţionale)

• sunt contraindicate antihipertensivele ce dau hipotensiune ortostatică
• de evitat asocierea sistematică de sedative (accentuează efectele secundare ale
antihipertensivelor cu acţiune centrală)
• în asocieri medicamentoase – dozele iniţiale să fie mici şi să crească progresiv
Urgenţe hipertensive
ȚINTA TERAPEUTICĂ
Forme severe de HTA asociate cu afectarea ACUTĂ de organe țintă
• Reducerea val TA medii cu 20-25%
• Encefalopatia hipertensivă
• Insuficiența ventriculară stângă acută hipertensivă SAU
• HTA asociată cu disecția acută de aortă • Reducerea TA diast la 100-110 mmHg

în primele 2 ore
• HTA asociată cu hemoragia subarahnoidiană sau AVC
• Criza hipertensivă din feocromocitom
NB
• Consumul de droguri recreaționale (amfetamină, LSD, cocaină,
ecstasy) Reducerea val TA se poate face mai
rapid în cazul pacienților:
• Hipertensiunea perioperatorie
• FĂRĂ afectare cerebrală,
• Preeclampsia severă sau eclampsia
• ÎN EPA
Hipertensiunea arterială malignă • ÎN Disecția Acută de Aortă

Urgenţe hipertensive (TAs>180 mmHg, TAd>120 mmHg)
ENTITĂŢI CLINICE
§HTA accelerată malignă cu edem papilar SEMNE CLINICE DE GRAVITATE – HTA MALIGNĂ
§Cerebrovascular
•Encefalopatie HTA, AVC ischemic/hemoragic, hemoragie § TAd > 140 mmHg
subarahnoidiană § FO cu hemoragii, exsudate, edem papilar
§Cardiac
•Disecţie acută de aortă, Insufic. VS, IMA, post CABG § Cord – şoc apexian amplu, cardiomegalie, ICC
§Renal § Renal – oligurie, azotemie
•GNA, vasculita cu IRA, posttransplant renal
§ Tulburări gastro-intestinale – greaţă, vărsături
§Exces catecolamine
•Criza HTA, feocromocitom, cocaină, rebound HTA la oprirea § Tulburări hematologice – hemoliza microangiopatică
bruscă a medicaţiei anti HTA
§Eclampsia
§Chirurgie
§Arsuri severe
§Epistaxis sever
§Purpura trombotică trombocitopenică
Afecţiune Drog de ales Drog de evitat
Encefalopatie HTA Nitroprusiat de Na Inhibitori centrali,
Diazoxid hidralazina
AVC: Nicardipină
Labetalol
Clonidina
- Hemoragie subarahnoidiană
- Infarct cerebral, hemoragie intracerebrală Rezerpina
Metildopa
Furosemid β-blocante
NTG Verapamil
IVS–EPA Nitroprusiat Diltiazem
Morfină
SCA NTG
Clasificare Nitroprusiat
Labetalol
Disecţie de Ao Nitroprusiat
β-blocant
Diuretice
Labetalol
Fentolamina β-blocante (monoterapie)
Labetalol Vasodilatatoare directe
Feocromocitom Fenoxibenzamina + Metildopa
Propranolol
Metildopa oral
Labetalol i.v. IEC / BRA
Preeclampsie Nitroprusiat i.v. β-blocante
Nifedipină oral Diuretice
Nitroglicerină
HTA perioperatorie Diazoxid
Nitroprusiat -
HTA malignă (TAd: 140 mmHg) Nitroprusiat
+ afectare vasculară (hemoragii, exsudate, edem papilar) Diazoxid -
HIPERTENSIUNEA
ARTERIALĂ SECUNDARĂ
Definiţie
• Forma de HTA de cauză cunoscută, potenţial curabilă (10-17%)
• Este curabilă dacă:
a) nu evoluează mai mult de 5-8 ani
b) nu sunt afectate organele țintă
Prezumția clinică se face pe baza constatării valorilor persistent crescute ale TA:
1. Debut înainte de 30 ani sau după 60 ani (ATS)
2. Antecedente persoanale adesea semnificative – diabetice, renale, endocrine, cardiovasculare.
3. Antecedente heredocolaterale sugestive
4. Consum declarat sau prezumat de excitante sau medicamente cu potențial hipertensor
5. Afectare de organe ţintă
6. Indicative de HTA sec: hipoK, sufluri abdominale, TA variabilă cu transpiraţii, tahicardie,
tremor
7. Răspuns slab la terapie
A. Primară – esenţială Clasificare
B. Secundară
1. Renală 2. Endocrină
a. HTA renoparenchimatoasă a. Acromegalie
• Glomerulonefrita acută/cronică b. Hipotiroidism
• Pielonefrita cronică c. Hipertiroidism
• Tuberculoza renală d. Hipercalcemie (hiperPTH)
• Reninom
e. Suprarenaliană
• Rinichiul mic unilateral
– Corticală:
• Glomeruloscleroza diabetică
• Sdr. Cushing
• Colagenoze (LES)
• HiperALD primar
• BCR
• Hiperplazia adrenală cong
• Congenitală (displazia arterei renale – sub 30 ani)
• Exces aparent de mineralocorticoizi
• Castigată (ATS) – peste 50 de ani
– Medulară: feocromocitom
b. Renovasculară
• Congenitală (displazia arterei renale – sub 30 ani)
f. Tumori cromafine extrarenale
• Castigată (ATS) – peste 50 de ani, compresiuni g. Hormoni exogeni (estrogeni, corticosteroizi,
externe. mineralocorticoizi, IMAO, simpatomimetice)
Clasificare
3. HTA Cardiovasculară 9. HTA indusă de sarcină
q Congenitală – coarctație de aortă a. HTA preexistentă
q Dobandită b. HTA gestațională
- insuficiență aortică c. Preeclampsia
- BAV gradul III d. Eclampsia
- sindrom beta adrenergic hiperkinetic 10. Stress-ul acut
- HTA sistolică izolată (aterosclerotică , • Chirurgical
a “bătrânului”) • Hipoglicemie, arsuri, postresuscitare,
3. Sd. neurologice hiperventilaţie psihogenă, sevraj
alcoolic
a. Tumori cerebrale
b. Meningite
11. Creşterea volumului intravascular
c. Encefalite 12. Medicamentoasă
Ø Contraceptive orale
d. Hematom posttraumatic
Ø IMAO
Ø AINS, analgezice
Ø Corticosteroizi
Ø Droguri moderne
HTA în sarcină
• TAs ≥ 140/90 mmHg sau TAd ≥ 90 mmHg la 2 determinări separate pe parcursul sarcinii
• Include:
– HTA preexistentă sarcinii: TA ≥ 140/90 mmHg cunoscută anterior sarcinii sau care se
decelează în primele 20 săptămâni de gestaţie;
§ persistă > 42 zile postpartum ± proteinurie
– HTA gestaţională = HTA indusă de sarcină, fără proteinurie;
§ se caracterizează prin hipoperfuzie de organ
§ HTA gestaţională + proteinurie semnificativă (> 300 mg/l) = preeclampsie
– HTA preexistentă sarcinii cu HTA gestaţională suprapusă + proteinurie (> 3g/zi);
– HTA neclasificabilă = HTA fără manifestări sistemice, decelată după S20 de gestaţie şi
fără istoric de HTA
Cauze comune de hipertensiune secundară
Prevalenţa la
Cauza pacienţii Semne şi simptome sugestive Investigaţii screening
hipertensivi
Apnee obstructivă în 5-10% Sforăit; obezitate (poate fi prezentă şi la Scor Epworth şi poligrafie
somn nonobezi); cefalee matinală; somnolenţă ventilatorie în ambulator
diurnă
Boală renală 2-10% Deseori asimptomatică; diabet; hematurie, Creatinina plasmatică şi electroliţi,
parenchimatoasă proteinurie, nicturie; anemie, formaţiune eRFG; bandeletă urinară pentru
renală în BCR polichistică la adult hematii şi proteine, raport
albumină/creatinină urinară;
ecografie renală
Boli renovasculare
Boală renovasculară 1-10% Vârstnici; ateroscleroză generalizată (în Ecografia Doppler renală în sistem
aterosclerotică special BAP); diabet; fumat; edem pulmonar duplex sau angiografie CT sau
acut recurent; suflu abdominal angiografie RM
Displazie fibromusculară Tineri; mai
frecvent la
femei; suflu
abdominal
Cauze endocrine
Hiperaldosteronism primar 5-15% Deseori asimptomatic; slăbiciune musculară (rară) Aldosteron şi renină plasmatică şi rapor tul
aldosteron/renină; hipokaliemie (la o
minoritate): atenţie la faptul că hipokalie-
mia poate scădea nivelul de aldosteron
Feocromocitom <1% Simptome episodice (cele 5 “P-uri” în limba engleză):
hipertensiune paroxistică (Paroxys- mal hypertension),
cefalee pulsatilă (Pounding headache), transpiraţii Metanefrine plasmatice sau fracţionate din
(Perspiration), palpitaţii (Palpitations), paliditate (Pallor); urina pe 24 ore
TA variabilă; creşteri ale TA precipitate de medicamente
(ex. beta-blocante, metoclopramid, simpatomimetice,
opioide şi antidepresive triciclice)
Sindrom Cushing <1% Facies în lună plină, obezitate centrală, atrofie
tegumentară, striuri şi echimoze; diabet; utili zarea cronică Cortisolul liber urinar pe 24 ore
de steroizi
Boală tiroidiană (hiper sau 1-2% Semne şi simptome de hiper- sau hipotiroidism Teste funcţionale tiroidiene
hipotiroidism)
Hiperparatiroidism <1% Hipercalcemie, hipofosfatemie Hormonul paratiroidian, Ca2+
Alte cauze
Coarctaţie de aortă <1% De obicei detectată în copilărie sau adolescenţă; diferenţă
de TA (≥20/10 mmHg) între extremităţile superioare -
inferioare şi/sau între membrul superior drept-stâng şi Ecocardiografie
întârzierea pulsului radial-femural; IBG redus; suflu
ejecţional interscapular; eroziuni costale pe radiografia
toracică
Istoricul medical personal şi antecedentele familiale
• Hipertensiunea secundară
a) Istoric familial de boală renală cronică (rinichi polichistic)
b) Istoric de boală renală, infecţii de tract urinar, hematurie, abuz de analgezice (boală renoparenchimatoasă)
c) Aport de medicamente/substanţe, ex. contraceptivele orale, licorice, carbenoxolonă, picături nazale vasoconstrictoare,
cocaină, amfetamine, gluco- şi mineralocorticoizi, anti-inflamatoare nonsteroidiene, eritropoietină, ciclosporină
d) Episoade repetitive de transpiraţii, cefalee, anxietate, palpitaţii (feocromocitom)
e) Episoade de slăbiciune musculară şi tetanie (hiperaldosteronism)
f) Simptome sugestive de boală tiroidiană
European Heart Journal (2013) 34, 2159-2219

Examenul fizic în HTA secundară
• Semne sugestive pentru hipertensiune secundară

Caracteristici ale sindromului Cushing
Stigmate cutanate de neurofibromatozã (feocromocitom)
Palparea unor rinichi de mari dimensiuni (rinichi polichistici)
Auscultarea de sufluri abdominale (HTA renovascularã)
Auscultarea de sufluri precordiale sau toracice (coarctaţie de aortã, boalã aorticã, boala arterialã a membrelor
superioare)
Diminuarea şi întârzierea pulsului femural şi reducerea TA femurale comparativ cu TA brahială (coarctaţie de aortă,
boală aortică, boală arterială a membrelor inferioare)
Diferenţa TA dintre cele două braţe (coarctaţie de aortă, stenoză de arteră subclavie)

Hipertensiunea secundară de cauză renală
a. Renoparenchimatoasă
Mecanism patogenic/Nefropatie
• Cea mai frecventă cauză de HTA secundară la copii și a doua cea mai
frecventă cauză de HTA secundară la adulți.
• Datorată distrucției unității funcționale a rinichiului => alterarea secundară a

funcției excretorii renale => ↓ eliminarea de sare, apă si creșterea volemiei
• În evoluția HTA apare nefroangioscleroza => insuficiența renală care

contribuie la agravarea bolii
Mecanisme patogenice Cauze
1. Ischemia renală 1. Glomerulonefrite acute/cronice
a) Leziuni ale aa. interlobulare şi arteriolelor 2. Boala polichistică renală
b) Leziuni capilare 3. Boala renală cronică – hemodializă /
c) Compresiuni extrinseci ale vaselor intrarenale dializă peritoneală
prin edemul interstițial inflamator 4. Nefropatiile tubulointerstițiale acute/
cronice
2. Expansiunea volemică prin retenție 5. Tumorile renale – tumora Wilms,
hidrosalină reninoame, adenocarcinom
a) Dezechilibru aport / diureză 6. Hidronefroză
b) Dezechilbru glomerulo-tubular
7. Colagenoze, vasculite
3. Reducerea sintezei de substanțe 8. Trumatisme renale – disecție de arteră
vasodilatatoare (prostaglandine, kinine, renală, hematom
meduline) în rinchi, cu alterarea echilibrului
între factorii presori si depresori renali 9. Rinichi unic unilateral – hipoplazie
segmentară nefropatie de reflux
10. Transplantul renal
Diagnostic pozitiv
• Sumar de urină
• Testul Addis-Hamburger, proba Stansfeld-Webb
• Proba de concentraţie, diluţie
• Glucozuria, proteinuria, microalbuminuria
• Ionograma urinară şi serică Formula Cockroft-Gault
• Echografia renală
(140 – vârsta) x Greutatea (Kg)
• Urografia i.v. (F)
Creatinina serică
• FO
• HLG, VSH
• Uree, creatinină, acid uric, clearance creatinină (formula Cockroft-Gault)
• Complement seric, celule lupice, FR, electroforeză, imuno-electroforeză
• Scintigrama renală, puncţie biopsie renală, CT renal
b. Renovasculară
• HTA renovasculară este o formă de HTA secundară, datorată:
• stenozei/ocluziei uneia sau ambelor artere renale principale sau

• stenozei unei artere renale accesorii sau
• stenozei oricărui ram al unei artere renale.
b. Renovasculară
Etiologie
a. Ateroscleroza a. renale: 65-75%
• 1/3 proximală, excentric, B > F, > 60 ani
• Leziunile pot fi stenoză sau ocluzie arterială
b. Displazia fibromusculară a mediei: F 25-40 ani, 10-25%
• 2/3 distale
c. Altele:
• Embolii
• Tromboze
• Compresii extrinseci pe artera renală – tumori, traumatisme
• Anevrisme
• ArteritaTakayashu
• Disecţia de Ao
b. Renovasculară
Patogenie
• > 70%
• Stenoza unilaterală ® SRAA, apoi volum dependentă şi SRAA
• Stenoza bilaterală ® volum dependentă, apoi SRAA
Stenoză bilaterală A. renală

Elemente clinice sugestive pentru diagnostic
• HTA severă cu debut acut la orice vârstă

• HTA severă la copil sau după 50 ani
• Suflu sistolic/diastolic pe flancuri, subcostal, epigastru
• Evoluţia accelerată a HTA
• HTA malignă
• HTA rezistentă
• HTA cu afectare inexplicabilă a funcţiei renale, mai ales sub IEC
• Asimetrie renală (70% şansă de stenoză pe rinichiul ipsilateral)
• EPA recurent fără cauză aparentă la un pacient hipertensiv
• ATS extensivă
Teste diagnostice
• Ecografie
– Doppler aa. renale => dg. + => urmărire postintervenţie
– Dimensiuni rinichi (Ø=1,5 cm): la 60-70% dintre cazuri
• Urografie i.v.
• Dozare ARP (crescută)
• Dozare raport ARP (>1,5) în v. renale după Captopril 25-50 mg
• Scintigrama renală: după Captopril
• AngioRMN cu Gadolinium de elecţie mai ales pt. ATS
• AngioCT spiral cu substanţă de contrast
• Angiografia renală – standard de aur
Diagnostic
Prezintă 2 etape:
1. Diagnosticul stenozei de arteră renală:
q Ecografie Doppler renală
q Angio CT
q Angio RMN
q Angiografie renală selectivă
2. Diagnosticul funcționalității stenozei (dovada că stenoza arterei renale este
semnificativă hemodinamic și este implicată în patogenia HTA)
q UIV minutată
q Scintigrafia izotopică renală
q Angio-CT si angio RMN, angiografie renală
Tratament
a) Revascularizare: Stenoză > 70% + HTA refractară / accelerată / malignă
IRC cu stenoză bilaterală
EPA recurent
Dializa cu IRC
Angina instabilă
HTA cu intoleranţă la medicaţie
• PTA de elecţie: 87-100% succes, 70% în ATS (cu stent)
• Chirurgicală
1. În restenoză
2. Intervenţii simultane pe Ao/stenoze ostiale/boală arterială periferică severă
b) Medicamentos: la cei cu funcţie renală bună + urmărirea funcţiei renale
• IEC/BRA: Contraindicaţi în Stenoza bilaterală
• Tiazidice, Calciu-blocante, β-blocante
• Pt. ATS: Statine, antiagregante
Strategii terapeutice pentru tratamentul antihipertensiv în BCR
Recomandări Clasă Nivel

La pacienţii cu BCR diabetici sau non-diabetici este recomandat ca valoarea în cabinet a
TA ≥140/90 mmHg să fie tratată cu modificarea stilului de viaţă şi cu medicaţie I A
antihipertensive
La pacienţii cu BCR diabetică sau non-diabetică: I A
•Este recomandată reducerea TAS în intervalul 130-139 mmHg.
•Tratamentul trebuie să fie individualizat în funcţie de tolerabilitate, impactul asupra IIa C
funcţiei renale şi electroliţi.
Blocanţii SRA sunt mai eficienţi în reducerea albuminuriei în comparaţie cu alţi agenţi
antihipertensivi şi sunt recomandaţi ca parte a strategiei terapeutice la pacienţii hipertensivi I A
ce prezintă microalbuminurie sau proteinurie.
O combinaţie între un blocant al SRA şi un BCC sau un diureticc este recomandată ca I A
terapie iniţială.
O combinaţie între doi blocanţi ai SRA nu este recomandată. III A
Feocromocitomul
• Tumoră cromafină localizată în MSR sau extraadrenală
• Secretă cantități excesive de catecolamine, acestea fiind cauza unei forme severe
de HTA
• Cele mai multe formaţiuni = benigne
• “regula lui 10” (10% bilaterale, 10% extraadrenale, 10% multiple, 10%
maligne, 10% apar la copii, sunt 10 gene identificate ca sediu al mutațiilor
responsabile)
Fiziopatologie
• MSR: E şi NE
• ExtraMSR: NE
• NE ® HTA sistolo-diastolică
• E ® HTA sistolică, tahicardie, tremor
Feocromocitom – Diagnostic pozitiv
• Clinica sugestivă ® Dozare catecolamine ® Imagistică
• Clinica:
– HTA în paroxisme/persistentă/hTA alternând cu HTA
– Triada: HTA + transpiraţii, cefalee, tahicardie
• Biologic:
– Metanefrine plasmatice (x 2 N) – superior celor urinare
– Metanefrine urinare la pacienții cu risc scăzut de a avea feocromocitom
• Imagistica:
– Ecografie abdominală, CT, RMN (> 1 cm)
– Scintigrama cu MIBG (metaiodbenzilguanidina) şi pt. extraSR, metastaze
Tratament feocromocitom a) T. non-farmacologic
b) T. Farmacologic
c) T. Chirurgical
(adrenalectomie)
• Chirurgical
• Pregătire medicală: 7 zile cu α-blocant, apoi β-blocant, hidratare
• Criza:
§ Fenoxibenzamina piv 1mg/kgc in 200-500 ml SF, timp de 2 ore
§ Asociat Labetalol 400-600 mg/zi, 20 mg repetat i.v. + β-blocant

Hiperaldosteronismul primar
üDefiniție – aldosteronismul primar (AP) este o situație patologică în care

excesul de aldosteron rezultat ca urmare a unei supraproducții autonome
din glandele suprarenale este responsabil de creșterea anormală și
persistentă a TA.
üEste cea mai frecventă cauză de HTA secundară
üF > B, 40-60 ani
üEtiologie: adenom CSR, hiperplazie bilaterală, carcinom
Diagnostic – Aldosteronismul primar
• Diagnostic clinic
• HTA sistolo-diastolică valori >160/100mmHg/ severă (TA >180/110mmHg) sau rezistentă la tratament
• Deși hipervolemici – nu determină apariția edemelor
• Hipokaliemie – nicturie, oboseală musculară, constipație, meteorism abdominal, palpitații
• Diagnostic bio-umoral
• Teste inițiale ce evidențiază diselectrolitemie – hipoK<3.5mmol/l, hiperNa>142mmol/l, alcaloză
metabolică ; urinar – hiperk –urie
• Teste specifice pt:
• confirmarea hiperaldosteronismului (dozarea aldosteronului plasmatic)
• diferențierea aldosteronismului primar de cel secundar – raport aldosteron-renină (RAR)
• Testul infuziei saline – Aldosteronul plasmatic peste 10ng/dl dupa perfuzarea a 2 litri de sol
salină in 4 ore confirmă diagnosticul de aldosteronism primar
• Diagnostic imagistic • Tratament:
• CT cu rezoluție inaltă
• RMN • Adenom: rezecţie + pregătire cu Spironolactonă 2-6
• Scintigrafie suprarenală săptămâni
• Hiperplazie: Spironolactonă 200-600 mg/zi ® 150 mg/zi
+ CaB, diuretice, IEC
• 80% HTA, severă în 40%
Sindromul Cushing
• Etiologie:
§ adenom CSR, hiperplazie bilaterală, carcinom CSR
§ hiperACTH (hipotalamus, hipofiză ectopică)
• Clinica:
§ Obezitate tronculară, vergeturi, osteoporoză, diabet
• Diagnostic:
§ Cortizol liber urinar: 100 μg/24h
§ Supresie DXM 1 mg over night (ora 2300) ® cortizol plasmatic: > 5 μg/dl (>140 mmol/l)
§ Supresie cu DXM 8mg x 2 zile ® supresibil în boala Cushing (adenom hipofizar), nesupresibil în
celelalte cauze
• Tratament:
§ Chirurgical + antiHTA + antisteroizi
Indicaţiile clinice şi diagnosticul formelor de HTA secundară
Indicaţii clinice Diagnostic

Cauze frecvente Istoric clinic Examen Investigaţii de Investigaţii de Investigaţii
clinic laborator primă intenţie suplimentare/de
confirmare
Istoric de infecţii de tract Formaţiuni Prezenţa de proteine, Ecografie renală Investigaţii detaliate
Boli reno- urinar sau obstrucţie, abdominale hematii sau leucocite pentru boala renală
parenchimatoase hematurie, abuz de palpabile în urină, scăderea
analgezice; istoric familial ratei de filtrare
de rinichi polichistic glomerulară
Displazie fibro-musculară – Sufluri Diferenţa de > 1,5 cm Ultrasonografie Angio IRM, CT
debut precoce al HTA (în abdominale în lungimea celor 2 Doppler Duplex spiral, angiografie
Stenoza de arteră special la femei). rinichi (ecografic), renală cu substracţie
renală Stenoza aterosclerotică: deteriorarea rapidă a digitală intraarterială
HTA cu debut brusc, funcţiei renale
agravată sau tot mai dificil (spontană sau ca
de tratat; edem pulmonar răspuns la blocanţii
rapid SRA)

Cauze frecvente Istoric clinic Examen clinic Investigaţii de Investigaţii de Investigaţii
laborator primă intenţie suplimentare/de
confirmare
Slăbiciune musculară, Aritmii (în caz de Hipopotasemie Raport aldosteron- Teste de confirmare
istoric familial de HTA hipopotasemie (spontană sau indusă renină în condiţii (încărcare orală cu
Aldosteronism cu debut precoce şi severă) de diuretic; standard (corecţia sodiu, perfuzie
primar evenimente descoperirea hipopotasemiei şi salină, supresie la
cerebrovasculare sub accidentală a unei renunţarea la fludrocortizon sau
vârsta de 40 ani tumori adrenale) medicamente care test la captopril); CT
interferă cu SRA) gl. suprarenale;
probe sangvine din
venele adrenale


Cauze frecvente Istoric clinic Examen clinic Investigaţii Investigaţii de Investigaţii
de laborator primă intenţie suplimentare/de
confirmare
Cauze rare
HTA paroxistică sau o Stigmate cutanate de Descoperirea Determinare a CT/IRM de
criză suprapusă peste neurofibromatoză accidentală de metanefrinelor abdomen
HTA susţinută; (pete cafea cu lapte, tumori urinare fracţionate şi pelvis;
cefalee, transpiraţii, neurofibroame) adrenale) sau a scanare izotopicã
Feocromocitom cu I 123-
palpitaţii, paloare; metanefrinelor
istoric familial de plasmatice metaiodobenzil-
guanidină şi
feocromocitom
screening genetic
pentru mutaţii
patogene
Creştere rapidă în Aspect tipic: Hiperglicemie Excreţie urinară de Teste de supresie
Sindrom Cushing greutate, poliurie, obezitate centrală, cortizol pe 24 de la dexametazonă
polidipsie, tulburări facies în lună plină, ore
psihice ceafă de bizon,
vergeturi, hirsutism

Evoluţie şi complicaţii
HTA – boală cu evoluţie îndelungată
Incidenţa complicaţiilor depinde de:
• valorile TA/vechimea TA
• corectitudinea tratamentului
• asocierea altor factori de risc CV
Netratată
• → 50% deces prin boală coronariană/ICC
• → 33% AVC
• → 10-15% insuficienţă renală
HTA accelerată → exitus în maxim 2 ani (IR)
De reținut
I. Din punct de vedere epidemiologic, la nivel global, peste 1 miliard de persoane au hipertensiune arterială. Pe
măsură ce populaţiile îmbătrânesc şi adoptă un stil de viaţă mai sedentar, prevalenţa la nivel mondial a HTA va
continua să crească la 1,5 miliarde până în anul 2025.
II. Definiţia hipertensiunii arteriale - TAS ≥140 mmHg şi/ sau TAD ≥90 mmHg la cabinet.
III. Diagnosticul și clasificarea HTA se bazează pe masurători repetate la cabinet, ABPM și/sau HBPM
IV.Importanţa evaluării riscului cardiovascular şi detectarea AOTMH. Alţi factori de risc CV cum ar fi
dislipidemia şi sindromul metabolic sunt frecvent asociaţi cu HTA. Astfel, cu excepţia cazului în care pacientul se
află deja la un risc înalt sau foarte înalt din cauza BCV deja stabilite, se recomandă evaluarea formală a riscului CV
folosind sistemul SCORE.
De reținut
V. Tratamentul se inițiază prompt la pacienți cu HTA grad 2 și 3 indiferent de riscul cardiovascular, împreună cu
modificarea stilului de viață, la fel și la pacienții cu HTA gradul 1 risc înalt sau afectare de organ mediată de
hipertensiune.
VI. La pacienții vârstnici (chiar >80 de ani) activi se recomandă tratamentul dacă TAS>160mmHg. La vârstnici
între 65-80 de ani se inițiază tratamentul la HTA gradul 1, dacă este tolerat. Nu se întrerupe medicația
antihipertensivă pe criteriul de vârstă.
VII. Ținta tratamentului la toți pacienții este de <140/90mmHg, care va fi scăzută la ≤130/80mmHg, dacă este
bine tolerată.
VIII. În afară de modificările stilului de viață, combinația de 2 antihipertensive, preferabil într-o singură pastilă,
este recomandată la majoritatea pacienților ca terapie inițială.
IX. Combinațiile preferate de antihipertensive sunt un blocant al SRA (IECA sau BRA) cu un BCC sau un diuretic.
Nu se recomandă asocierea IECA și BRA.
Direcții viitoare
Două terapii intervenționale sunt, în prezent, în evaluare în tratamentul HTA:
q terapia de activare baroreflexă a receptorilor carotidieni (pacemaker și stent)
q denervarea simpatică renală prin radiofrecvență, ultrasunete sau injectare

perivasculară de agenți neurotoxici.
Aceste intervenții realizează întreruperea sistemului nervos pentru a modifica

hemodinamica și a modera tonusul simpatic.
Vă mulţumesc!

HTA CR 2021 2022ppt

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

HTA CR 2021 2022ppt

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Clinica III Medicală

Clasa II Dovezi contradictorii şi/sau divergenţe de opinie legate de

Clasa IIa Puterea dovezilor/opiniilor este în favoarea utilității/eficacității Ar trebui considerată

Nivelul de Date provenite din multiple trialuri clinice randomizate

Nivelul de Date provenite dintr-un singur trial clinic randomizat

Nivelul de Convergența opiniilor experţilor și/sau studii mici,

• TAs ≥ 140 mmHg şi/sau TAd ≥ 90 mmHg, în absența unui

Din punct de vedere Fiziopatologic:

• Clericul englez Stephen Hales a efectuat prima măsurare în Stephen Hales

Retenţie ↓ suprafeţei Hiperactivitatea Hiperactvitatea Alterarea

Presarcina Contractilitatea Vasoonstricţie Hipertrofie

TENSIUNEA ARTERIALĂ = DEBITUL CARDIAC REZISTENŢA PERIFERICĂ

În apariţia, menţinerea şi progresia HTA intervin o multitudine de factori care se

Disfuncţia mecanismelor responsabile de reglarea TA → HTA E.

Cei mai importanţi factori sunt:

SNS – poziţie cheie în reglarea TA → efecte cardiace, vasculare,

Acumulare de sodiu intracelular

Acumulare de calciu intracelular

– HTAE: ↑ reactivităţii vasculare = răspuns anormal vasoconstrictor la

• Implică modificări structurale ale arteriolelor de

Rosendorff, Hypertension, 2012

Relaţia dintre Rigiditate arterială

Rosendorff, Hypertension, 2012

• implicată în patogenia HTA, mai ales la persoanele obeze; HTA este

• Mecanism: hipersimpaticotonie, retenţie de Na/H₂O, remodelare

I. Măsurarea tensiunii arteriale

§ Folosiţi faza I şi V (dispariţia) a zgomotelor

Korotkoff pentru a identifica TA sistolică/diastolică.

§ Măsuraţi TA la ambele braţe la prima vizită pentru a

putea detecta eventuale diferenţe datorate unei afecţiuni vasculare periferice. În

TA trebuie măsurată corect, prin tehnici standard, la toţi adulţii

Romanian Journal of Cardiology Vol. Ghidul ESC/ESH 2018 pentru managementul

• Clasificarea HTA (în funcţie de riscul cardiovascular

European Heart Journal (2018);39:3021-3104

• AHC de HTA, DZ, dislipidemie, AVC, boală renală • frecvent asimptomatică

European Heart Journal (2018);39:3021-3104

European Heart Journal (2018);39:3021-3104

a SC standardizată poate fi folosită pentru pacienţii normoponderali

• Hemodinamica cerebrală – particularităţi: DC constant /relativ mare

• Autoreglarea funcţionează la valori ale TA de:

• 80% → hemoragii intracerebrale prin efracţia microanevrismelor aa. cerebrale –

3. Atacurile ischemice tranzitorii (AIT)

4. Infarctele cerebrale (cele mai frecvente)

• Ochi drept • Ochi stâng

HTA – risc scăzut

România face parte din grupul țărilor

Se vor utiliza ambele valori

în definirea nivelurilor de control

European Heart Journal (2018);39:3021-3104

European Heart Journal (2018);39:3021-3104

European Heart Journal (2018);39:3021-3104

European Heart Journal (2018);39:3021-3104

18-65 ani ≥140 ≥140 ≥140 ≥140a ≥140a ≥90

65-79 ani ≥140 ≥140 ≥140 ≥140a ≥140a ≥90

≥80 ani ≥160 ≥160 ≥160 ≥160 ≥160 ≥90

TAD prag măsurată la cabinet

European Heart Journal (2018);39:3021-3104

Restricţia de sare <5 grame/zi este recomandată I A

Se recomandă restricţionarea consumului de alcool la:

IMC = index de masa corporală; TA = tensiune arterială; CV = cardiovascular.

2. Ideal – administrarea medicamentelor cu acţiune pe 24 h (cât mai devreme

3. Înlocuirea unui medicament cu altul în cazul medicamentelor ineficiente sau

4. Combinaţii de medicamente în doze mici (ideal într-o singură tabletă) –