Edemul pulmonar acut (EPA) este o

form paroxistic de dispnee sever

datorat acumulrii excesive de
lichid interstiial i ptrunderii sale
n alveole, ca urmare a micrii unei
cantiti mai mari de lichid din vase
n interstiiul pulmonar i alveole,
depind cantitatea de lichid
drenat prin limfaticele pulmonare.
Etiologia
Factorii cardiogeni:
Hipertensiunea arterial;

Vicii mitrale i aortale ale cordului;

Infarct de miocard;

Miocardite, cardiomiopatii;

Aritmiile cardiace.
Etiologia
Factorii necardiogeni:
Hipervolemia transfuzional;
Hipoproteinemia < 25 g/l;
Insuficiena renal i hepatic;
Pancreatit acut, embolia grsoas;
Contuzia cutiei toracice;
oc hemoragic;
Pneumonia n form grav, corp strin intrabronhial;
necul;
Intoxicare cu gaze.
Tabloul clinic:
Dispnee pronunat cu intensificare;
Ortopnoe;
Cianoz;
Tegumentele devin reci, de culoare pmntie;
Raluri (auzite la distan);
Uneori sput spumoas cu striuri de snge;
Tahicardie, scderea tensiunii arteriale pn la oc;
Respiraie spastic.
 Examenul radiologic poate evidenia semnele
radiologice corespunztoare edemului interstiial i
alveolar.
1. pierderea conturului vascular, redistribuirea fluxului
sangvin spre apexurile pulmonare cefalizare
2. opaciti nodulare, cu contur ters, cu tendin spre
confluere aspect tipic de aripi de fluture
2. apariia liniilor Kerley
3. cardiomegalie
4. voalarea difuz bilateral, mai accentuat n hiluri
5. colecie pleural
 EPA
Norma
A
Radiografia cutiei toracice de fa
n inciden PA
Se vizualizeaz:
cardiomegalie (indicele
cardiotoracic fiind >0.5), dilatarea
desenului pulmonar la nivelul
lobului superior bilateral n
context clinic adecvat, aceasta
servete ca un semn de edem
pulmonar incipient
 Edem alveolar (sgei albe) i
Edem pulmonar
edem interstiial (vrfuri de sgei
interstiial i alveolar
negre)
Edem pulmonar acut pe dreapta
n evoluie
 Radiografic EPA necardiogen
Cord de mrime normal
Edem alveolar
Lipsa apicalizrii
Voalare mai accentuat
n zonele bazale i
periferice
Colecie pleural rar

EPA cardiogen
Cardiomegalie
Liniile Kerley B,
pierderea conturului
vascular
Voalare mai accentuat
n hiluri
Colecie pleural
Radiologic - opaciti nodulare,
bilaterale, predominant n cmpurile CT - edem pulmonar n lobii superiori i
superioare pulmonare, caracteristice atelectazii discoidale n ambii lobi inferiori.
pentru edem pulmonar.
Sinusurile pleurale libere. Organele
mediastinale n norm.
Aspect de sticl mat
Pacientul este intubat. Exist
opaciti ale cmpurilor pulmonare
bilateral cu tendin spre confluere la
periferie. Inim i contururi
mediastinale apar normale
Aspect CT de sticl mat, cu
extinderea focarelor spre foiele
pleurale, cu implicarea fisurilor
interlobare
 Edemul pulmonar neurogen a fost descris la pacienii
cu boli ale sistemului nervos central i fr disfuncie
anterior cunoscut a ventriculului stng. Cu toate c
cele mai multe experimente au implicat activitatea
sistemului nervos simpatic, mecanismul prin care
activitatea eferent simpatic conduce la edem
pulmonar e pur speculaie.
Se cunoate faptul c o descrcare adrenergic masiv
conduce la vasoconstricie periferic, cu creterea
presiunii sanguine i trimiterea sngelui n circulaia
central. n plus, probabil apare i reducerea
complianei ventriculului stng, ambii factori servind
la creterea presiunii atriale stngi suficient de mult
nct s produc edem pulmonar prin mecanism
hemodinamic.
 Zone hiperdense n
spaiile
subarahnoidiane n
concordan cu o
hemoragie
subarahnoidian
acut. Edem
cerebral.

Difuz sticla mat bazal bilateral, cu o

efuziune pleural n partea stng.
Consolidarea dens n lobul inferior
stng
Ansamblul tulburrilor cauzate de
obstrucia total sau parial a
arterei pulmonare sau a unor ramuri
ale sale de ctre trombi, emboli
gazoi sau emboli lipidici.
Etiopatogenie
1. Dup cauze:
a. Trombotic;
b. Ateromatoas;
c. Lipidic;
d. Gazoas.
2. Ali factori:
a. Fragmente tumorale;
b. Lichid amniotic;
c. Septicemii;
d. parazitar.
Etiopatogenie
Originea trombilor embolizani:
Tromboza membrelor inferioare i a
pelvisului;
Cateterele venoase centrale.
Etiopatogenie
Factorii de hipercoagulare intravascular:

a. Leziunile traumatice ale peretelui vascular;

b. Hipercoagulabilitatea;

c. Staza.
Variantele clinice:
Trombembolia arterei pulmonare masiv
i submasiv;
Trombembolia arterei pulmonare
nemasiv.
 Tabloul clinic
o Dispnee n repaus;
o Durere la nivelul cutiei toracice;
o Tus neproductiv;
o Hemoptizie;
o Cianoza tegumentelor (cu nuan pmntie);
o Tahicardie;
o Respiraie atenuat.
 1. Rx pulmonar
2. AngioCT pulmonar
3. Eco vaselor membrelor inferioare + Doppler
4. Scintigrafia de perfuzie i de ventilaie
pulmonar
5. Angiopulmonografia
 Modificri cu specificitate crescut:
dilatarea AP unilateral cu ntreruperea brusc a vaselor
juxtahilar;
dilatare a cavitilor drepte a cordului;
dilatarea venei azigos i venei cave superioare;
opacitate triunghiular semicircular conic cu baza la
pleur i vrful spre hil;
ascensiunea unui hemidiafragm;
Modificri cu specificitate redus:
revrsat pleural;
atelectazii subsegmentare;
infiltrate pulmonare;
Angiopulmonografia
Angiopulmonografia era considerat standardul
de aur n diagnosticul trombemboliei arterei
pulmonare:
Tabloul imagistic:
Obturarea complet a uneia din ramuri a
arterei pulmonare, pn la bont al acesteia;
nsrcirea local a desenului pulmonar;

Defecte de umplere la nivelul arterei

pulmonare.
 La nivelul arterei
pulmonare lobare,
bilateral se
determin multiple
defecte de
umplere (emboli
pulmonari).

Plan axial cu contrast n faza

arterial
Se determin o
asimetrie de
captare a
preparatului
radiofarmaceutic
la nivelul
parenchimului
pulmonar
caracteristic
pentru embolie
pulmonar.
Prezena zonei
,,reci,, la
scintigrama de
 dilatarea VD;
SIV cu micare paradoxal sau aplatizat;
diskinezia sau akinezia peretelui mediu liber i
bazal al VD n prezena normo sau hiperkineziei
poriunii apicale a acestuia;
vizualizarea materialului trombotic n cavitile
drepte ale cordului sau AP;
Lipsa compresibilitii venei;
Este o afeciune caracterizat prin
insuficien respiratorie acut
hipoxemic, datorat edemului
pulmonar produs prin creterea
permeabilitii la nivelul barierei
alveolo-capilare i formare de
membrane proteice pe suprafaa
alveolelor
Etiologia
oc: septic, hemoragic, hipovolemic
Aspiraie pulmonar (de ap sau suc gastric)
Infecii: sindromul septic, pneumonii
Traumatisme: embolie pulmonar, arsuri ntinse, contuzie pulmonar,
traumatisme cerebrale, politraumatisme
Inhalarea de gaze toxice i iritante (amoniac, clor)
Supradozaj de narcotice
Transfuzii masive de snge
Tulburri hematologice
Condiii metabolice: acidocetoz diabetic, uremie
Pancreatit acut
Boli autoimune sistemice
Respiraie artificial cu o concentraie ridicat de oxigen
Intervenii chirurgicale mari
Semnele clinice:
Dispnee pronunat i cianoz;

Transpiraie;

Tahicardie, atenuarea btilor cordului, aritmie;

Scderea tensiunii arteriale pn la colaps;

Tuse cu expectoraie spumoas i cu striuri de

snge;
Auscultativ multiple raluri.
Multiple
opaciti
intrapulmonare
bilaterale, cu
localizare
predominant n
zonele perihilare
i inferioare ale
plmnilor.
Nou-nscutul se afl la
respiraie artificial. Se
determin opaciti
confluente la nivelul lobului
superior pe dreapta.
Semne de pneumoperitoneu.
Aspectul granular
clasic al
sindromului de
detres
respiratorie a
nou-nscutului.
Multiple
opaciti
localizate difuz
confluente i
imagine de
sticl mat,
limfangiomatoz
mediastinal.
 Rezoluia a emfizemului pulmonar
Opaciti inelare localizate difuz pe toat interstiial demonstrat anterior, dup
aria pulmonar dreapta caracteristice 6 zile, fr nici un tratament.
pentru emfizem pulmonar interstiial.
 Prima substan de contrast iodura de sodiu
(1920), folosit n tratamentul sifilisului, duce la
opacifierea ariei renale, dar toxicitatea este
foarte mare.
n 1930 descoperirea nucleului benzenic cu trei
atomi de iod cu o toxicitate mult mai redus i
o filtrare glomerural foarte bun
1973, radiologul T. Almen a propus folosirea
unor produi nonionici cu o osmolaritate mult
mai redus.
 Pentru a putea fi mai uor injectat, substana
de contrast trebuie s aib o vscozitate ct mai
mic.

Cu ct o substan de contrast are o

concentraie mai mare, cu att vscozitatea sa
este mai mare.

Substana de contrast trebuie nclzit la

temperatura corpului pentru a-i scdea
vscozitatea!
 O substan de contrast ideal ar trebui s fie
izotonic, adic
Osmolaritatea substanelor de contrast = Osmololaritatea plasmei

Osmolaritatea substanelor de contrast ionice

este de 1500-2000 mosmol/l
Osmolaritatea substanelor de contrast
nonionice este de 600 mosmol/l
Osmolaritatea plasmei este de 300 mosmol/l
 Osmolaritatea crescut pare a fi responsabil de:
Apariia durerii locale
Cldur
nroirea feei
Greuri
Scderea tensiunii arteriale etc.
 Substanele de contrast ionice sunt hidrofobe

Substanele de contrast nonionice sunt hidrofile

Substanele de contrast ionice se disociaz n

ap n particule numite ioni.

Substanele de contrast nonionice sunt neutre

din punct de vedere electric, sunt solubile n
ap.
SC hiperosmolare:
reduc fora de contracie a inimii, modific balana hidro-
electrolitic i saturaia n oxigen;
produc leziuni asupra endoteliului vascular i pot favoriza,
uneori, formarea de trombi;
dup injectarea, SC au tendina de a rmne n venele braului o
perioad de timp, producnd iritare local i durere (dup
injectare se ridic braul);
la contactul SC hiperosmolare cu hematiile, acestea devin rigide,
i pierd capacitatea normal de deformare i in s ncetineasc
fluxul sanguin n vasele mici i n capilare;
Toate SC ionice sunt anticoagulante, prin inhibarea agregrii
plachetelor i/ sau a polimerazii fibrinogenului.
 Cnd se folosesc SC hiperosmolare, presiunea
arterial pulmonar crete.

La bolnavii cu hipertensiune pulmonar sau cu

afeciuni respiratorii sunt preferabile SC
hipoosmolare.
 Greuri
Gust metalic
Senzaii de cldur
Roeaa feei
Urticarie
Erupii cutanate
Strnut
Ameeli
Apar la aproximativ 10% din pacieni.
Dispar dup oprirea injectrii i nu apar la continuarea sa.
Nu necesit alt tratament n afara opririi injectrii
timp de aproximativ 20-30 secunde.
 Reaciile moderate necesit tratament, dar nu necesit
terapie intensiv.
Reaciile moderate pot fi de tip alergic i de tip anafilactic.
Reaciile de tip alergic: Reaciile de tip anafilactic:
Urticarie Hipotensiune arterial
Edem facial Tahicardie
Spasme laringiene Paloare, care de regul se adaug
Stridor inspirator peste cele de tip alergoid.
Spasme bronice
Erupii cutanate
Strnuturi repetate
Lcrimare
n cazuri mai grave: diaree, dureri
abdominale, vrsturi, cefalee.
TRATAMENT
Administrare de oxigen
Administrare de adrenalin subcutanat (0,5 mg de soluie 1 mg/ml)
Administrarea de antihistamine.
Cuprind semnele i simptomele ocului
anafilactic
cardiovasculare,
respiratorii,
neurologice.
Profilaxia accidentelor severe se face, n primul rnd, prin
identificarea pacienilor cu risc:
Alergici
Cu boli cardiovasculare
Diabet zaharat
Daca investigaia este necesar i nu poate fi nlocuit, se va
administra o premedicaie ce const din: Hidrocortizon i/m cu 12
i 2 ore nainte de administrarea substanelor de contrast,
Antihistaminice, cu o or naintea examinrii.
n situaii de urgen nainte de administrarea substanelor de
contrast, se injecteaz i/v 200 mg hemisuccinat de hidrocortizon
i o fiol de antihistaminice i/m.
 Mecanismele prin care se produc efectele
nefrotoxice sunt:
Vasoconstricia i ischemia vaselor
Precipitarea mucoproteinelor
Obstrucia intratubular.
Efectul nefrotoxic apare mai frecvent i are o
intensitate mai mare la bolnavii care au o:
Insuficien renal
Diabet zaharat
Insuficien cardiac
La cei cu hiperuricemie, proteinurie,
deshidratare la care se poate produce un
sindrom obstructiv intratubular.
 Nefropatia de contrast rezult din aciunea toxic
direct a SC asupra tuburilor renali i ischemia
medular renal.

Nefropatia de contrast se explic printr-o cretere a

creatininei dup administrarea SC, care revine la
datele iniiale peste 4-7 zile dup injectarea SC.

Administrarea SC provoac producerea radicalilor

liberi de oxigen, care sunt nefro-toxici.
Mulumesc
pentru atenie!!!