FIZIOLOGIA

APARATULUI
RESPIRATOR

APARATUL RESPIRATOR
este constituit din totalitatea organelor care contribuie
la realizarea schimburilor gazoase, intre aerul
atmosferic si organism.
Componente: cavitatea nazala, faringele, laringele,
traheea, bronhiile principale, caile pulmonare si
plamanii.
- In interiorul tesutului pulmonar (parenchim), bronhiile
principale se ramifica progresiv in bronhii lobare,
segmentare, interlobulare, bronhiolele terminale,
bronhiolele respiratorii, care se continua cu ductele
alveolare ai caror pereti prezinta dilatatii in forma de
saci -alveolele pulmonare, inconjurate de o retea densa
de capilare.

CAILE RESPIRATORII
Sistem de conducte aeriene, cu particularitati
morfo functionale care asigura:
- deplasarea aerului in dublu sens, cu
posibilitatea reglarii debitului, a rezistentei la
flux si a volumului spatiului mort;
- incalzirea si umectarea aerului inspirat
- captarea si indepartarea particulelor inhalate
prin prezenta stratului de mucus si a epiteliului
ciliat

Cile respiratorii
superioare:
- cavitate nazal
- faringe
- laringe
Cile respiratorii
inferioare:
- trahee
- bronhii
- plmni

CAILE RESPIRATORII
INFERIOARE

CAILE RESPIRATORII
Particularitatile morfofunctionale :
la nivelul cailor aeriene superioare
- scheletul cartilaginos,
- tesutul musculo-elastic,
- plexul vascular submucos si
- epiteliul ciliat.
la nivelul cailor aeriene inferioare
- absenta cartilajelor in teritoriul bronsiolar, si
- prezenta surfactantului pulmonar

CAILE RESPIRATORII SUPERIOARE

Functii :
- conducere a fluxului de aer
Prin nari patrund zilnic ~ 10.000 15.000 L de aer ce
intampina o rezistenta la flux inalta, ~50% din rezistenta
totala la flux a sistemului respirator, cu o crestere
semnificativa in infectii virale sau in timpul efortului.
Cand rezistenta la flux este prea mare se trece la respiratia
pe cale orala.
- incalzire si umidifiere, pregatind aerul pana la ajungerea in
trahee
- filtrarea aerului de particule mai mari de 10 m care vor fi
captate in stratul de mucus si indepartate prin miscarile
stratului ciliar.
- Intre structurile majore ale laringelui, epiglota si cartilajele
aritenoide previn aspirarea lichidelor si a hranei in caile
respiratorii inferioare.

CAILE RESPIRATORII INFERIOARE

Functii:

Traheea si bronhiile extralobulare prin inele cartilaginoase

in peretii lor mentin deschise caile respiratorii in conditiile
variatiilor de presiune din inspiratie si expiratie,.
Bronhiolele terminale si respiratorii, lipsite de inelul
cartilaginos, contin un strat muscular dezvoltat, regland
circulatia aerului in caile respiratorii intrapulmonare
bronhiile si bronhiolele nerespiratorii servesc
deplasarii aerului spre alveole si nu participa la
schimburile respiratorii formand asa numitul
spatiu mort anatomic (150 ml).
Bronhiolele respiratorii, ductele alveolare si
alveolele participa la schimburile respiratorii
formand unitatea fiziologica de baza a
plamanilor, unitatea respiratorie

alveolele pulmonare ,
poligonale si cu diametrul de aprox.
250 m, sunt inconjurate de o retea
densa de capilare. Un adult are
aproximativ 5x 108 alveole

Schimburile gazoase au loc la

nivelul membranei respiratorii ,
- alcatuita din celulele epiteliale
alveolare de tip I, celulele endoteliale
capilare si cele doua membrane
bazale.
-groasa de numai 1-2 m

Peretele alveolar este format din:

1) celule alveolare (pneumocite) tip I

(reprezinta 95% din suprafata alveolara, la

nivelul careia au loc schimburile gazoase)
2) celule alveolare (pneumocite)tip II
(2-4% din suprafata alveolara, cuboidale,
prezente de obicei in colturile alveolei,
secretoare de surfactant.
Pneumocitele de tip I se pot diferentia in
pneumocie de tip II ca raspuns la o
distructie majora refacandu-se arhitectura
normala alveolara.
3) macrofage (celule cu praf), au rol in
procesele de aparare.

Surfactantul pulmonar
Produs de celulele epiteliale alveolare de tip II, incepand cu
saptamana 32 de viata intrauterina ca un complex lipoproteic
tensioactiv care tapeteaza intreaga suprafata interna a alveolei.
Compozitie: 85% - 90% lipide, predominat fosfolipide, si 10% - 15%
proteine. Principalele fosfolipide sunt fosfatidilcolina, dipalmitoil
fosphatidilcolina (DPPC), principalul component tensioactiv si
fosphatidilglicerolul (PG) implicat in raspandirea surfactantului pe
toata suprafata alveolei.
Secretia surfactantului se face prin exocitoza.
Indepartarea surfactantului se face prin repreluare da catre
pneumocitele tip II, absorbtie in limfatice si preluare de catre
macrofagele alveolare.

Surfactantul pulmonar
Roluri:
Reduce tensiunea superficiala a lichidelor
- opunandu-se in inspir supradistensiei
alveolelor si in expir colabarii acestora,
- mentinand forma acestora.
Creste complianta pulmonara
Dizolva si neutralizeaza poluanti gazosi
Mentine alveola uscata

VASCULARIZATIA PLAMANULUI
Plamanii au vascularizatie dubla
- nutritiva, asigurata de vasele bronsice apartinand
circulatiei sistemice cu regim de presiune inalta menite a
hrani parenchimul pulmonar ,primesc 1-2% din debitul
cardiac.
- functionala realizata de circulatia pulmonara sau mica
circulatie, cu regim de presiune joasa.ce aduce sange bogat in
CO2 de la ventricolul drept si dupa oxigenare la nivelul
membranei respiratorii il conduce la atriul stang pentru a fi
distribuit apoi in restul organismului.

VASCULARIZATIA
PLAMANULUI
Sistemul vascular pulmonar se caracterizeaza prin:
- presiune joasa, 20-25 mmHg in artera pulmonara in
timpul sistolei respectiv 8-10 mmHg in diastola,
- complianta mare,
- rezistenta mica opusa la curgerea sangelui,
- viteza de circulatie mica, de la 2-0.2 cm/sec si de 20
de ori mai redusa in capilare
- efectul vasoconstrictor al hipoxiei si al acidozei.

INERVATIA PLAMANULUI
Este asigurata prin componenta periferica a sistemului
nervos autonom sau vegetativ care se afla sub controlul
sistemului nervos central.

Stimularea

sistemului

nervos

parasimpatic

determina pe calea nervului vag :

- constrictia cailor aeriene (fiind responsabil pentru
mentinerea tonusului musculaturii netede in plamanul aflat
in repaus,
- vasodilatatie,
- stimularea secretiei glandulare intensificand secretia de
glicoproteine care vor conduce la cresterea vascozitatii
mucusului
Raspunsul la stimularea sistemului nervos parasimpatic este
specific si local. Inervatia parasimpatica este mai bine
reprezentata la nivelul conductelor aeriene mari, diminuind
pe masura ce diametrul lor se micsoreaza

INERVATIA PLAMANULUI
Originea inervatiei parasimpatice pulmonare se
afla la nivelul bulbului rahidian (nervul cranian X).
Fibrele preganglionare din nuceii vagali coboara
pana la ganglionul adiacent cailor aeriene si
vaselor sanguine de la nivel pulmonar.
Fibrele postganglionare vor inerva celulele
musculare netede, vasele sanguine, celulele
epiteliale bronsice inclusiv celulele Goblet si
glandele submucoase.
Ambele fibre, pre si post ganglionare, contin
neuroni motori excitatori si inhibitori .

Acetilcolina
si
substanta
P
sunt
neurotransmitatori ai neuronilor motori excitatori.
Dinorfina si peptidul intestinal vasoactiv sunt
neurotransmitatori ai neuronilor motori inhibitori.

INERVATIA PLAMANULUI
Stimularea sistemului nervos simpatic duce la un tip de
raspuns mai general.
Fibrele simpatice inerveaza glandele mucoase ,
intensificandu-le secretia de tip apos, vasele de sange dar
nu si musculatura neteda.
Neurotransmitatorii includ norepinefrina si dopamina
atat la nivelul epiteliului cat si in celulele musculare
netede, in completarea sistemelor simpatic si
parasimpatic, sunt prezente terminatii nervoase eferente

RESPIRATIA
Cuprinde urmatoarele etape:
- ventilaia respiraia extern
- difuziunea alveolo-capilar
- transportul gazelor prin snge
- respiraia intern tisular

VENTILATIA PULMONARA

realizeaza circulatia alternativa a aerului intre mediu ambiant si

alveolele pulmonare,antrenand patrunderea aerului bogat in oxigen
catre alveole si eliminarea dioxidului de carbon catre exterior.
Circulatia altrenativa a aerului se realizeaza ca urmare a variatiilor
ciclice ale volumului cutiei toracice urmate fidel de miscarea in
acelasi sens a plamanului care este solidarizat de aceasta prin
intermediul foitelor pleurale.
Variatiile ciclice ale volumului aparatului toraco-pulmonar se
realizeaza in cursul a doua miscari de sens opus, definite ca
miscarea inspiratorie si miscarea expiratorie.

PLEURA

Dublu strat:
foita parietal cptueste pereii cutiei toracice
foita visceral acoper plmnul; ptrunde i n scizuri

ntre cele dou foie se delimiteaz cavitatea pleural cu o lam

fin de lichid pleural (1-15ml); presiunea intrapleural (vidul
pleural): -4mm Hg 8 mmHg
Rol funcional: aderena plmnilor de pereii cutiei toracice
(foie i vidul pleural) urmnd cu fidelitate micrile respiratorii
ale acestuia;

Relaia
volum-presiune
pulmonar

Modificrile volumului pulmonar antreneaz variaii ale

presiunii aerului din alveole urmate de ptrunderea sau ieirea
acestuia.
nregistrarea grafic realizeaz o bucl presiune-volum deoarece
traseele n cursul inspirului i expirului nu se suprapun realiznd
o diferen ce constituie histereza pulmonar.
acest aspect este consecina prezenei surfactantului la interfaa
aer-lichid de la nivelul alveolelor ca i fenomenului de recrutare
( deschidere de noi alveole n cursul inflaiei pulmonare)
eliminarea surfactantului modific mult bucla de histerez

INSPIRATIA
In timpul miscarii inspiratorii are loc cresterea volumului cutiei toracice urmata
de o crestere a volumului pulmonar.
Cresterea volumului cutiei toracice se realizeaza ca o consecinta a cresterii celor
trei diametre ale sale anteroposterior, longitudinal si transversal datorita
contractiei muschilor respiratori.
Cresterea diametrelor anteroposterior si transversal e datorata contractiei
muschilor intercostali externi ce antreneaza ridicarea si orizontalizarea coastelor.
Cresterea diametrului longitudinal rezulta prin coborarea planseului cutiei
toracice format din muschiul diafragm, principalul muschi inspirator a carui
contractie asigura in inspirul profund aportul a 60 % din volumul total de aer
inspirat.
In inspirul profund se realizeaza o crestere suplimentara a volumului cutiei
toracice sub actiunea muschilor inspiratori accesori: pectorali, marele dintat,
sternocleidomastoidianul, trapezul, scalenul, micul dintat posterior, micul dintat
superior

VENTILATIA PULMONARA
Exista o expansiune inegal a plmnului in inspir:
-baza plmnilor are o expansiune mai bun n inspir
(presIP - 2,5 cm H O), fa de vrful plmnilor
unde presIP - 10 cm H O;
-zona hilar neexpansibil;
-zona hipoextensibil la nivel apical, paravertebral,
perihilar i paramediastinal;
-zona cu extensibilitate maxim, subpleural cu o
grosime de 2-8 cm cu ventilaia cea mai eficient
2

INSPIRATIA
Cresterea volumului cutiei toracice determina o expansiune a plamanilor, favorizata
de bogatia fibrelor elastice din structura parenchimului pulmonar si determinata de
existenta unei aderente functionale intre cutia toracica si plaman prin intermediul
pleurei.
Functia pleurei de a mentine plamanul atasat la cutia toracica, asigurand desfasurarea
ventilatiei pulmonare, se datoreaza dinamicii lichidului si gazelor in spatiul pleural.
Rolul determinant in realizarea variatiilor de volum pulmonare produse de
expansiunea si retractia cutiei toracice revine variatiilor de presiune negativa,
subatmosferica, de la nivelul spatiului virtual pleural.
Presiunea intrapleurala in repaus este 4-6 mmHg si scade in inspir la -10, -15 mmHg,
atingand in inspirul fortat -50,-60 mmHg
Expansiunea plamanilor si cresterea volumului lor in cursul inspiratiei au drept
consecinta scaderea presiunii aerului din interiorul plamanului, sub presiunea
atmosferica (aproximativ cu 2-3 mm Hg), realizandu-se astfel un gradient de presiune
datorita caruia aerul atmosferic patrunde in interiorul plamanilor spre teritoriul de
schimb alveolo-capilar.

Presiunile Pleurale

Presiunea intrapleural
= presiunea din cavitatea pleural
Tensiunea superficial intrapleural
= fora de coeziune dintre moleculele lichidului pleural
cu rolul de a asigura presiunea negativ intrapleural
(vidul pleural)

Presiunile Pulmonare
Presiunea intra-alveolar
= presiunea din interiorul alveolelor
Presiunea transpulmonar
= diferena dintre presiunea intrapleural i cea
intra-alveolar
*Diferenele ntre presiunea intrapleural i
presiunea intrapulmonar determin modificri ventilatorii:
distribuia ventilaiei i a volumelor pulmonare

atmospheri
c pressure= 760 mmHg
Before inspiration

atmospheri
c pressure= 760 mmHg

atmospheri
c pressure= 760 mmHg

Presiune
atmosferic= 760 mmHg
a

EXPIRATIA
Miscarea expiratorie (expiratia) reprezinta miscarea de sens contrar inspiratiei,I
n cursul careia are loc revenirea la volumul initial al cutiei toracice si al
plamanului.
In conditii de repaus, expiratia este un act pasiv, realizandu-se ca urmare a
relaxarii muschilor inspiratori.
Revenirea cutiei toracice si a plamanului la volumul initial este conditionata de
elasticitatea cutiei toracice si a tesutului pulmonar precum si de prezenta si
activitatea surfactantului , exprimate prin complianta
Ca urmare a scaderii volumului pulmonar in cursul expiratiei, presiunea negativa
intratoracica se reduce progresiv, ajungand sa depaseasca presiunea atmosferica
(cu 2-3 mm Hg), ceea ce are drept consecinta crearea unui gradient de presiune
de-a lungul careia aerul din plamani iese catre exterior.
Expiratia fortata devine un proces activ implicand contractia muschilor
expiratori (abdominali, patratul lombar, intercostali interni, micul dintat posterior
si inferior, triunghiularul sternului) si flexia coloanei vertebrale,acestea inducand
cresterea presiunii intratoracice pozitive pana la +60 mmHg.

Inspiratie:
Volum Presiune

Expiratie:
Volum Presiune

VENTILATIA PULMONARA
Punerea in miscare a aparatului
toracopulmonar presupune ca fortele ce iau
nastere prin contractia muschilor respiratori sa
depaseasca o serie de forte opozante:
- fortele elastice,
- vascoase si
- inertiale

REZISTENELE PULMONARE
Rezistena elastic este generat de:
- forele elastice ce iau natere la suprafaa alveolelor
datorit tensiunii superficiale
fortele elastice produse prin ntinderea elementelor
elastice pulmonare.
Cu ct variaia de volum este mai mare cu att
ntinderea i deci rezistena elastic vor crete.
La ncetarea contraciei muchilor inspiratori
rezistena elastic va readuce sistemul la starea iniial
de repaus constituind reculul elastic pulmonar.
Valoarea rezistenei elastice este de 5 cm ap/L aer
i a fost iniial exprimat prin aa numita elastan
(diferena de presiune transpulmonar necesar pentru
a introduce n plmni 1 L de aer).

REZISTENTE PULMONARE
Deoarece elastana crete odat cu scderea
elasticitii pulmonare provocnd confuzie,
termenul a fost nlocuit cu cel de complian;
Complianta este inversul elastanei i
reprezint volumul de aer ce poate fi introdus n
plmni pentru fiecare cm ap diferen de
presiune transpulmonar.
Raportarea complianei la capacitatea vital
reprezint compliana specific.
Compliana pulmonar crete n emfizemul
pulmonar n care reculul elastic scade datorit
distrugerii pereilor alveolari.
Compliana pulmonar scade n afeciunile care
duc la fibrozarea esutului pulmonar.

REZISTENTE PULMONARE
Rezistena vscoas

Rezistena vscoas este dat n special de

rezistena la frecare;
valori normale: 2 cm ap/L aer/sec;
2 componente:
Rezistena tisular dat de elemente
neelastice pulmonare;
Rezistena la flux, datorit frecrii aerului de
pereii conductelor aeriene i interaciunii
moleculelor de gaz
- 80% din totalul rezistenei vscoase;
- influenata n condiii de repaus de:
volumul pulmonar, dispoziia cilor aeriene,
fazele respiraiei, regimul de curgere al
aerului (laminar, turbulent), calibrul bronic

Modificrile rezistenei la flux n raport

cu suprafaa de seciune a arborelui
bronic

Rezistena la flux este maxim la nivelul brohiilor

medii, dup care scade, devenind neglijabil n
unitile respiratorii terminale.

VOLUME SI CAPACITATI
PULMONARE
Variatiile presiunii
toraco-pulmonare in timpul ciclului respirator

mobilizeaza volume de aer variabile intre aerul atmosferic si aerul alveolar.

Volumul curent (VC), volum de aer ventilat in conditii de repaus, prin
trecerea sistemului toraco-pulmonar din pozitia expiratorie de repaus in
pozitia inspiratorie de repaus. Valoarea sa medie este 500 ml din care
numai 2/3 (350ml) ajung in teritoriul de schimb alveolar, restul ramanand
in spatiul mort anatomic din caile respiratorii
Volum inspirator de rezerva (VIR), volum de aer patruns in plamani in
timpul unei inspiratii fortate, cu valori intre 1500-2000 ml aer.
Capacitatea inspiratorie este suma dintre VC si VIR
Volumul expirator de rezerva este volumul de aer expulzat din plamani
prin trecerea de la pozitia expiratorie de repaus la cea de expir maxim si
este de aproximativ 1200 ml.
Capacitatea vitala (CV) este volumul maxim de aer ce poate fi ventilat
intr-o respiratie de maxima amplitudine si are o valoare de 3500-3800 ml
cu mari variatii legate de sex, varsta, conditie fizica, efort.
CV = VC + VIR + VER

Volumul de aer ramas in plamani la

sfarsitul unui expir fortat se numeste
volum rezidual (VR).
VR nu poate fi masurat cu ajutorul
spirometriei.
Suma dintre VR si CV reprezinta
capacitatea pulmonara totala (CPT)

Studiul volumelor si
capacitatilor pulmonare se face
cu ajutorul spirografului

Graficul inregistrat cu ajutorul

spirometrului se numeste
spirograma si permite
masurarea:
-volumului curent (VC),
- volumului inspirator de
rezerva (VIR),
-volumului expirator de rezerva
(VER),
- volumului expirator maxim pe
secunda (VEMS),
- capacitatii vitale (CV),
-capacitatii inspiratorii si
expiratorii

Volumul de aer ramas in

plamani la sfarsitul unui expir
fortat se numeste volum
rezidual (VR).
VR nu poate fi masurat cu
ajutorul spirometriei.
Suma dintre VR si CV
reprezinta capacitatea
pulmonara totala (CPT)

VOLUME SI CAPACITATI
PULMONARE
Spirometria este metoda care permite masurarea volumelor si
capacitatilor pulmonare cu exceptia volumului rezudual care se
determina prin pletismografie sau prin tehnica dilutiilor gzelor inerte
(heliu, azot).
Volumul rezidual (VR)
- este volumul de aer ramas in plamani dupa o expiratie fortata, in
medie 1200-1300 ml.
- se afla la nivelul zonei de schimb alveolo-capilar.
- are rol de tampon intre fractiile ventilate si teritoriul alveolo-capilar,
impiedicand variatiile bruste ale concentratiei si presiunilor partiale
ale O2 si CO2 si asigurand caracterul continuu al schimburilor
gazoase alveolo-capilare.
Capacitatea reziduala functionala (CRF) reprezinta suma dintre
VR si VER si este in medie de 2500-2800 ml.

VOLUME SI CAPACITATI
PULMONARE
Capacitatea pulmonara totala (CPT)
- este data de suma dintre VC+ VIR+ VER+ VR
- variaza intre 48oo-5000ml aer.
Coeficientul de ventilatie
- este dat de raportul dintre VC, care participa efectiv
la schimburile gazoase (350 ml) si CV.
- valoarea sa este de 10-12%, cu fiecare respiratie,
innoindu-se a 7-a parte din aerul alveolar total.

VOLUME SI DEBITE
RESPIRATORII
Volumul expirator maxim pe secunda (VEMS)

- este volumul de aer expirat in prima secunda a unui inspir

fortat ce urmeaza unui inspir fortat si
- reprezinta normal 70-80% din CV (2800-3000 ml).
- depinde de CV, forta musculara si permeabilitatea cailor
respiratorii
Indicele Tiffeneneau (indicele de permeabilitate bronsica)
- este raportul dintre CV si VEMS si
- are valori normale intre 0.7-0.8.

VOLUME SI DEBITE
RESPIRATORII
Debitele respiratorii se calculeaza raportand volumele de aer
ventilate la unitatea de timp.
Debitul respirator (DR) (ventilator) se calculeaza inmultind
valoarea volumului curent cu cea a frecventei respiratorii.Valorile
medii, in repaus, la adult, sunt cuprinse intre 6-8 l/min, ajungand
in efort la 30-40 l/min.
Debitul ventilator maxim (DVM) se calculeaza in functie de
volumul de aer ventilat cu amplitudine maxima timp de 10-15 sec,
raportat insa la un minut.
Frecventa respiratorie (FR) normala la adult, in repaus este 1216 respiratii/min, ajungand in effort la 45 resp./min. La nou
nascuti FR = 30-60 resp./min iar la copiii mici, 20-40 resp./min.

SCHIMBURI GAZOASE LA NIVEL

ALVEOLO-CAPILAR
Se desfasoara in conformitate cu legile fizice ale difuziunii.
Difuziunea O i CO = procesul prin care se finalizeaz
respiraia extern.
Se realizeaz la nivelul membranei alveolo-capilare (MAC) pn
la echilibrarea concentraiei respectiv a presiunilor partiale ale
celor doua gaze ntre cele 2 compartimente (alveol i capilarele
pulmonare)
MAC = totalitatea structurilor pe care le traverseaz gazele
respiratorii dinspre alveole spre eritrocite i invers

Componentele MAC:
1.surfactant;
2.epiteliul alveolar;
3.membrana bazal;
4.spaiul interstiial
conjunctiv;
5.membrana bazal a
endoteliului capilarelor
pulmonare;
6.endoteliul capilarelor
pulmonare;
7.plasma interstiial;
8.membrana eritrocitar

SCHIMBURI GAZOASE LA NIVEL

ALVEOLO-CAPILAR
Procesul difuziunii gazelor prin MAC n unitatea de timp depinde
de:
1. proprietile fizico-chimice ale gazului;
2.caracteristicile membranei alveolo-capilare;
3. gradientul de presiune parial a gazului de o parte i de alta a
membranei
1. Proprietile fizico-chimice ale gazului
Coeficientul de solubilitate al gazului n plasm (la 37C) este:
pentru O2= 0,024 ml gaz/ml;
pentru CO2 = 0,56 ml gaz/ml.
CO2 este de 20 de ori mai difuzibil dect O2, datorit marii lui
solubiliti.

SCHIMBURI GAZOASE LA NIVEL

ALVEOLO-CAPILAR
2. Caracteristicile membranei alveolo-capilare
a)Grosimea membranei -0,1-1 m; Rata difuziunii fiind invers
proporional cu grosimea membranei.
Ex. n fibroze pulmonare se produc ngrori ale unor zone din
membrana alveolo-capilar.
b) Mrimea suprafeei membranei respiratorii
- Alveolele pulmonare (aprox. 300 milioane) realizeaz o
suprafa total a membranei de 70 m2 (ntre 50 i 100 m2).
- Rata difuziunii prin membrana alveolo-capilar este direct
proporional cu suprafaa funcional a membranei
Ex. n emfizemul pulmonar, datorit distrugerii pereilor
alveolari, suprafaa respiratorie scade considerabil
c)Structura chimic a membranei- gazele respiratorii sunt foarte
solubile n lipide i difuzeaz cu uurin prin membranele
celulare

SCHIMBURILE GAZOASE LA NIVELUL

MEMBRANEI ALVEOLO-CAPILARE
3. Gradientul de presiune parial
a gazelor

PO2 = 40 mmHg
PCO2 = 46 mmHg

Transferul gazelor prin membrana

alveolo-capilar este determinat de
diferena ntre presiunile pariale ale
gazelor de o parte i de alta a
membranei i se realizeaz pn la
egalizarea lor.

PO2 = 104
mmHg
PCO2 = 40
mmHg

SCHIMBURI GAZOASE LA NIVELUL

MEMBRANEI ALVEOLO-CAPILARE

Aer atmosferic
pulmonare
Gaz

trahee

Pp

Compon

Gaz

alveole

Pp

Compone

[mmHg

nt

Azot (N2

73.26

573

149.37

Oxigen (O2

14

100

0.21

CO2

5-7

40

47

Apa

760

Total

Pp

[mmH

Compone

[mmH

ent

g)

nt

g)

Azot (N2

78,08

596.45

Azot (N2

73.26

573

Oxigen

20,95

158.25

Oxigen (O2

19.65

0,03

0.30

CO2

0,03

Apa

760

Total

Gaz

(O2
CO2

Apa
Total

100,00

100,00

47
100,00

760

Presiunile pariale ale gazelor din aerul atmosferic (% component

x presiunea total absolut) din trahee dupa umidificarea acestuia
si din interiorul alveolelor pulmonare

SCHIMBURILE GAZOASE
PENTRU O2
La nivelul plmnilor difuziunea O2 se realizeaz dinspre
aerul alveolar spre sngele venos din capilarele pulmonare.
Saturarea sngelui capilar cu O2 se face rapid, n 0,3 s.
Timpul de difuziune este mai mic dect timpul de circulaie a
sngelui n sectorul pulmonar (0,7 s), asigurndu-se astfel
oxigenarea complet a sngelui.
Oxigenarea sngelui este in proportie de 97,5%, fapt
determinat de :
- inegalitatea aerrii alveolelor,
- contaminarea sngelui oxigenat din venele pulmonare cu cel
venos din venele bronice

SCHIMBURILE GAZOASE PENTRU

CO2
Difuziunea CO2 se realizeaz dinspre sngele venos din
capilare spre aerul alveolar.
Se face cu o vitez de 25 ori mai mare ca a O2-ului, practic
instantaneu.
Dei PCO2 este redusa (6 mmHg), schimbul gazos este
facilitat de solubilitatea mare a CO2.
Timpul de contact al sngelui din capilarele pulmonare cu
zona de schimb gazos este de 0,7 s n repaus. Dei n efort
scade la 0,3 s, este suficient pentru egalizarea presiunilor
pariale.

CAPACITATEA DE DIFUZIUNE
Reprezinta volumul de gaz (ml) care difuzeaz prin MAC, n fiecare
minut, pentru o diferen de presiune de 1 mmHg (0,133 kPa)
se poate determina aplicand Legea lui Fick: volumul de gaz
care difuzeaz n unitatea de timp se poate calcula cu relaia:
V = A x D x (P1-P2) / G
V = volumul gazului difuzat n unitatea de timp;
A = aria de difuziune;
D = constanta de difuziune;
P1 i P2 = presiunile pariale de o parte i de alta a membranei;
G = grosimea stratului difuzat.

CAPACITATEA DE DIFUZIUNE
PENTRU O2(DLO2)
DLO2 = VO2 / (P1 P2 )
VO2 = consumul de oxigen;
P1 - P2 = P O2 n alveole (P1) i capilarele pulmonare (P2).
DLO2 n repaus = este de 21 ml/min/mmHg.
La un consum de oxigen de 250 ml/min ar fi suficient o P de
12 mmHg.
Dar P=60 mmHg condiiile de schimb sunt optimale.
DLO2 n efortul fizic intens:de 2-3 ori (30-60 ml/min/mmHg)
- datorit deschiderii suplimentare de capilare pulmonare
difuziunea O2 pn la 3-4 litri O2/minut.

CAPACITATEA DE DIFUZIUNE
PENTRU CO2
Coeficientul de difuzie al CO2 este de 20 de ori mai
mare ca al O2
DLCO2: n repaus - 450 ml/min/mmHg;
n efort - pn la 1200 ml/min/mmHg.
Pentru eliminarea a 200ml/min CO2 n repaus, ar fi
suficient P=1 mmHg.
P=6 mmHg asigur condiii optimale de
schimb gazos

DIFUZIUNEA GAZELOR
LA NIVEL TISULAR
Schimburile gazoase la nivel tisular se desfoar prin
peretele capilar, lichidul interstiial i membrana celular
asigurand la nivel tisular:
- aportul de O2 necesar metabolismului celular
- eliminarea CO2 rezultat din procesele metabolice.
Respiraia tisular cuprinde dou procese funcionale:
1.procese fizice de difuziune a gazelor respiratorii
determinate de gradientul de presiune parial din
sectoarele capilar, interstiial i celular;
2.respiraia celular reacii chimice oxido-reductoare
cuplate cu fosforilri oxidative eliberatoare de energie.

DIFUZIUNEA O2 LA NIVEL TISULAR

este determinat de diferenele de presiune parial:
- n sngele capilarului arterial PO2 = 95 mmHg;
- n lichidul interstiial PO2 = 40 mmHg;
- la nivel intracelular: PO2 =23 mmHg (5 - 40);
- la nivelul crestelor mitocondriale = 1 mmHg.
difuziunea rapid din capilare spre celule
Rata difuziunii O2 depinde de:
- viteza de transport a O2 din snge spre esuturi
- timpul de tranzit;
- mrimea suprafeei traversate de oxigen prin difuziune, care crete
cu numrul de capilare perfuzate;
- intensitatea proceselor metabolice celulare ce utilizeaz O2.

DIFUZIUNEA O2 LA NIVEL
TISULAR
Ecuaia de difuziune care se aplic esuturilor periferice :
VO2 = D x A x (PO2 [c] - PO2 [t]) / L2
Unde: PO2 [c] = presiunea parial a O2 n capilar;
PO2 [t] = presiunea parial a O2 n esut;
L= distana ntre capilar i mitocondrie.
Ex. la nivelul VS, unde distana ntre dou capilare
vecine 25 m, moleculele trebuie s strbat prin
difuziune 13m. de 10 ori mai mare dect MAC un
timp de difuziune mai lung.
- distana ntre capilarele din cortexul cerebral 36 m,
- distana ntre capilarele din muchiul scheletic 80 m

DIFUZIUNEA O2 LA NIVEL
TISULAR
Calea cea mai eficient de a mbunti alimentarea cu O2
a esuturilor = distanei de difuziune prin recrutarea mai
multor capilare.
- n efortul fizic, cnd aportul de O2 trebuie s creasc n
muchii scheletici,numrul capilarelor deschise crete de
cca trei ori.
- Cantitatea de O2 extras din snge difer n funcie de
tipul de esut. Extracia este maxim n miocard, unde
apare cea mai mare diferen arterio-venoas.

DIFUZIUNEA CO2 LA NIVEL

TISULAR
CO2 rezultat din metabolismul celular determina la
nivel:
- celular i interstiial o PCO2 = 45 - 46 mmHg
- in sngele arterial o PCO2 = 40 mmHg.
Dei P = 5-6 mmHg, difuziunea CO2 se face foarte
rapid, datorit marii sale solubiliti.
- PCO2 este determinat de intensitatea proceselor
tisulare i de fluxul sanguin.
Ex. n cazul unui debit sanguin sczut, procese
metabolice intense vor induce creterea PCO2.

COEFICIENTUL RESPIRATOR (CR)

Coeficientul respirator (CR) = Raportul ntre CO2 eliberat i O2

consumat = VCO2 / VO2
Unde:
VO2 = consumul de O2 (ml/min);
VCO2= CO2 eliberat (ml/min)
n condiii de repaus: CR = 200/250=0,85
Consumul de O2 n repaus = 250 ml/min.
Cantitatea de CO2produsa in repaus = 200 ml/min.
CR depinde de principiile alimentare metabolizate. Ex:
0,7 - n cazul metabolizrii exclusive de lipide;

- 0,82 - n cazul metabolizrii exclusive de proteine;

- 1 - n cazul arderii exclusive de glucide;
- 0,85 - n cazul unei alimentaii mixte

TRANSPORTUL GAZELOR
IN SANGE
TRANSPORTUL OXIGENULUI SI
AL DIOXIDULUI DE CARBON

TRANSPORTUL OXIGENULUI
n snge O2 este transportat sub 2 forme:
1. FORMA DIZOLVAT FIZIC
-Legea lui HENRY: cantitatea de O2 dizolvat n snge, per
unitatea de volum este d.p cu presiunea parial a O2 (PO2).
1%din cantitatea de O2 transportat de snge = 0,29 ml/dl
in sg. arterial (PO2 = 100mmHg)
-n condiii normale, O2 dizolvat are o importan deosebit
deoarece reprezint partea difuzibil si determin presiunea
parial a O2 din snge, sensul i mrimea difuziunii lui.
2. FORMA COMBINAT CU HEMOGLOBINA
99% din cantitatea de O2 transportat de sngele arterial

TRANSPORTUL OXIGENULUI
Fixarea O2 de Hemoglobin
Hemoglobina este o feroprotein cu o structur
tetrameric
Prezint 4 subuniti, formate fiecare din
2componente:
- hemul, o grupare prostetic
- Globina - format din 4 lanuri polipeptidice:
1 pereche lanuri + 1pereche lanuri , , sau .
La adult = HbA1 (22) + HbA2 (22)
La ft i la nou-nscut - HbF (22).

TRANSPORTUL OXIGENULUI
Hemul-nucleu tetrapirolic ce conine fier
legat de atomii de azot prin patru valene.
- prin a 5-a valen Fe2+ este legat la
molecula proteic
- a 6-a rmne disponibil pentru legarea
oxigenului

TRANSPORTUL OXIGENULUI
Reacia Hb cu O2 are loc rapid(0,01 s)
Fiecare din cei 4 atomi de Fe2+ ai gruprilor
hem putnd fixa cate o molecul deO2
Reacia
fr intervenia vreunui mecanism enzimatic
fr modificarea valenei Fe2+ o oxigenare

TRANSPORTUL OXIGENULUI
Fixarea i eliberarea O2 de pe molecula de Hb, au loc
succesiv.
Afinitatea ntre HbO2 i O2 este superioar celei ntre Hb i O2,
iar afinitatea celui de al 4-lea hem este de 125 ori mai mare
fa de primul.
n cursul transportului oxigenului au loc urmtoarele reacii:
La nivelul plmnilor:
- eliberarea CO2 din carbHb:
O2 + HbCO2 HbO2 + CO2
- eliberarea protonilor (H+):
O2 + HHb HbO2 + H+
- fixarea O2 pe Hb;
- eliberarea 2,3 DPG:
O2 + HbDPG HbO2 + DPG

TRANSPORTUL OXIGENULUI
La nivelul esuturilor:
- eliberarea O2 cu reconstituirea punilor saline;
- fixarea CO2 cu formarea carbamailor:

CO2 + HbO2 HbCO2 + O2

- captarea de ctre Hb a protonilor:
H+ + HbO2 HHb + O2
- fixarea 2,3 DPG:
DPG + HbO2 HbDPG + O2

TRANSPORTUL OXIGENULUI
Capacitatea de oxigenare a sngelui
= volumul maxim O2 ce poate fi fixat de 1g Hb = 1,34 ml O2
Pentru o concentraia medie a Hb n snge = 15 g/dl
15 x 1,34 = 20 ml O2/dl (200 ml/litru)
de 70 ori mai mult dect O2 dizolvat fizic.
Factorii care influeneaz capacitatea de oxigenare a sngelui:
- respiraia - asigur PO2 alveolar de 100 mmHg;
- factori care regleaz concentraia de Hb ex: Fe alim., vit.B12,
eritropoietina
Saturaia cu O2 a sngelui = 97,5% n sngele arterial
= 75% n sngele venos.
Diferena arteriovenoas = diferena ntre cantitatea total de O 2
(solvit i combinat cu Hb) din sngele arterial i cel venos
= n repaus 5 ml/dl;
= n efort 15 ml/dl

- HgbA este aprox. 50% saturata

cand PO2 este 27 mm Hg, 90%
saturata pentru PO2 = 60 mm Hg,
si aprox. 98% saturata la PO2 = 100
mm Hg.
- P50 reprezinta presiunea partiala
a oxigenului pentru care
hemoglobina este saturata in
preportie de 50%
-Cand curba de disociere a Hb
pentru O2 e deplasata spre dreapta
valoarea P50 creste (afinitate
scazuta)
- Cand curba de disociere a Hb
pentru O2 e deplasata spre stanga
valoarea P50 scade (afinitate

TRANSPORTUL IN SANGE AL DIOXIDULUI DE CARBON

7% dizolvat in
sange
23% sub forma de
carbaminohemoglobina,
70% sub forma de
bicarbonat in
plasma.

Transportul dioxidului de
Pe masura ce CO2 difuzeaza
din tesuturi si intra in plasma
carbon
se dizolva repede.
In urma reactiei cu apa formeaza acid carbonic (H 2CO3), o
cale majora de a genera HCO3- .
In sange CO2 este transportat:
- in hematii in principal sub forma de bicarbonati (HCO 3-), si
intr-o masura mai mica in forma dizolvata si sub forma de
carbamino hemoglobina .
- In plasma exista in forma de bicarbonati, in forma
dizolvata si combinat cu proteinele plasmatice sub forma
de compusi carbaminici.
formarea bicarbonatilor depinde de prezenta sau absenta
anhidrazei carbonice. In plasma in absenta anhidrazei
carbonice reactia dintre CO2 si H2O se desfasoara lent.

Transportul dioxidului de
carbon
In hematii insa in prezenta
anhidrazei reactia se

desfasoara rapid si pe masura ce bicarbonatii se

formeaza acestea difuzeaza in afara hematiei la
schimb cu ionul de clor care patrunde din plasma in
hematii, mentinand astfel echilibrul osmotic.
Reactia chimica este reversibila si se poate deplasa
spre dreapta cu formarea unor cantitati crescute de
bicarbonati cand tesuturile genereaza o cantitate
crescuta de CO2 sau se poate deplasa spre stanga
cand mai mult CO2 este expirat, rezultand cantitati
reduse de bicarbonati.
Ionii liberi de hidrogen sunt rapid tamponati in
interiorul hematiilor prin legarea de Hgb. Tamponarea
ioilor de hidrogen este critica pentru mentinerea
reactiei in directia producerii de HCO3-; Cantitati
crescute de H+ liber (pH redus) va deplasa reactia spre
stanga, formandu-se cantitati reduse de bicarbonati.

Curba de disociere a CO2

Fixarea i eliberarea CO2 de pe Hb
este influenat de gradul de oxigenare al Hb
(efect Douglas-Haldane):
- la esuturi : elib. O2 de pe Hb favorizeaz fixarea CO2
: fixarea CO2 se face uor datorit pO2 i a pH-ului mai
acid.
- la plmni : O2 determin eliberarea CO2 din HbCO2
: cedarea CO2 este determinat de pO2 i pH ceva mai
alcalin
Curba de disociere-fixare a CO 2 :
- reflect corelaia dintre CO2 total snge i pCO2
- saturaia n O2 a Hb influeneaz pCO2 .
- creterea progresiv a pCO2 creterea cantitii de CO2
transportat (nu atinge platou) nu exist pct. de saturaie;

FENOMENUL DE MEMBRAN HAMBURGER

LA NIVEL TISULAR (MIGRAREA IONILOR DE CLOR)

*Schimburile gazoase la nivel tisular

FENOMENUL DE MEMBRAN HAMBURGER LA NIVEL

PULMONAR (MIGRAREA IONILOR DE CLOR)

* Schimburile gazoase alveolo-capilare

Coeffcient de utilizare
- Cantitatea de oxigen preluate de tesuturi din sangele
arterial se numeste coeficient d utilizare si se calculeaza din
diferenta arterio-venoasa

20 ml O2/dL

15.6 ml O2/dL
blood

4.4 ml O2/dL
cell

cell

cell

cell

cell

Utilization Coefficient = 4.4 ml / 20 ml = 22%

REGLAREA VENTILATIEI
Proces automat, ritmic, aflat sub controlul
multiplilor centrii din SNC.
Zona principal generatoare a ritmului
respirator reea neuronal la nivelul bulbului
rahidian.
Componentele sistemului de control
- senzori: centrali, periferici.
- centrii: din trunchi cerebral, sistem limbic,
scoar.
- efectori: muchii respiratori

CENTRII RESPIRATORI

88

CENTRII RESPIRATORI
BULBARI
Grup respirator dorsal
Grup respirator ventral
Grup respirator dorsal
Localizare:- nc. tractului solitar (NTS) si-nc.subst. reticulat
(nc.preBTZINGER)
Structur NTS: -neuroni senzitivi , interneuroni si
neuroni
premotori
Funcia NTS- senzitiv
- de integrare
- motorie
- asigurarea ritmicitatii respiratiei

CENTRII RESPIRATORI BULBARI

Grup respirator ventral
Localizare - toat lungimea bulbului rahidian
Structur:
1. p.rostral- nc. Ambiguu, cu funcie:
-expiratorie, inspiratorie
-n.m. cu eferene spre p. caudal
2. p.intermediar - inspiratorie, expiratorie
- n.m. cu eferene (IX,X spre c.r.sup.)
- cu rol n generarea ritmului resp.
3. p.caudal nc. Retroambiguu, cu functie expiratorie- n.pm. pt.
mm. exp. accesorii-intercostali int., abdominali

n timpul inspiraiei, frecvena descrcrilor impulsurilor de

ctre neuronii inspiratori crete, intensificndu-se treptat, n
pant, pentru aprox 2 sec. Aceasta activitate nceteaz brusc,
concomitent cu intrarea n funcie a centrilor expiratori i
decanarea expiraiei pentru aprox. 3 sec.

Centrii Accesori Pontini

Activitatea automat a centrilor respiratori primari este controlat

de centrii accesori pontini i prin aferenele de la cile respiratorii i

plmni.
Centrul apneustic exercit influene stimulatoare, tonice,
continue asupra neuronilor inspiratori
- ntrzie switch- off-ul semnaluluiinspirator (n ramp);
- mpreun cu c.pneumotaxic controleaz durata inspirului
Centrul pneumotaxic genereaz impulsuri inhibitorii spre
centrul inspirator sau apneustic, sau descrcarea de impulsuri
excitatorii asupra neuroniror expiratori
- controleaz ritmul respirator
- regleaz durata inspirului
- previne suprainflarea plmnului
- regleaz amplitudinea respiraiei
o stimuli pneumotaxici = respiraie frecvent
o stimuli pneumotaxici = durata inspiraiei, frecvena

CENTRII RESPIRATORI
SUPERIORI
Conexiuni cu ali centrii nervoi
Hipotalamus termoreglare
Sistem limbic integrare psihocomportamental
Scoar apnee prelungit (copii)
Centrul deglutiiei din tr.cerebral
Rol:
-Moduleaza activitatea centrilor primari bulbari si pontini.
-Permit,limitat insa, controlul voluntar al frecventei si profunzimei
respiratiei in timpul efortului fizic al vorbirii, rasului, plansului,
tusei, stranutului, deglutitiei, cantatului cu instrumente muzicale
sau voce etc. ca si adaptarea la schimbarile temperaturii ambiante

CHEMORECEPTORI
Chemoreceptori centrali
Raspund la cresterea PCO2 arterial
Actioneaza prin intermediul [H+] din LCR .
Chemoreceptori Periferici
Respund la reducerea PO2 arterial
Respund la cresterea PCO2 arterial
Respund la cresterea concentratiei ionilor de H+.
94

REGLAREA VENTILATIEIRECEPTORI
Chemoreceptori periferici
Localizare:
corpusculii carotidieni
(aferente de la N. IX)
corpusculii aortici
(aferente de la N. X)

Corpusculii carotidieni
Sensibili la : PaO2, PaCO2, si pH Raspunsul lor la
PaO2 (nu continutul inO2 )incepe pentru valori sub
60 mmHg
Aferente in nervul glosofaringian.
Irigatie pe unitate de greutate: (2 L/min/100 g)
Consum mare de oxigen: (8 ml O2/min/100g)

96

Corpusculii carotidieni

Corpusculii aortici
Sensibili la : PaO2, PaCO2, dar nu la modificarea
pH
Aferente in nervul vag

97

98

raspunsuri ale corpilor carotidieni

Critical
PO2

Hypercapnea
Hypercapnea
Acidosis
Acidosis

Hypocapnea
Hypocapnea
Alkalosis
Alkalosis

99

Raspunsuri la Pco2, Po2 si pH

Modificarea unui factor

ceilalti fiind mentinuti sub

Modificarea unui factor fara

100
controlul celorlalti.

REGLAREA VENTILATIEIRECEPTORI
Structura chemoreceptori

Celule tip I
Origine- neuroectodermic.
Caracteristici funcionale:
inervate senzitiv bidirecional-(IX);
prezint canale voltaj-dependente
prin depolarizare genereaz PA;
elibereaz neurotransmitori: Ach, DA, NA, S P, met-enkefalin
comunic prin jonciuni gap;
inervaie simpatic preganglionar
Celule tip II
Celule de susinere (c.gliale).

REGLAREA VENTILATIEIRECEPTORI

REGLAREA VENTILATIEIRECEPTORI
Stimuli ai celulelor de tip I:
- Hipoxia
- Hipercapnia
- Acidoza
- Concentraia K+
- Gradul extraciei de oxigen
Efectele stimularii:
- blocarea canalelor de K+
- depolarizare cu producerea unui potential de actiune (PA)
- deschiderea canalelor de Ca2+
- eliberarea ne3urotransmittorilor (NT)
-creterea ratei descrcrilor PA

REGLAREA VENTILATIEIRECEPTORI
Celule glomice=chemoreceptori
Canale de K+ sensibile la O2
- PO2 = nr. de
senzori legai de O2
canl. K+ se nchid
depolarizare cel.
- Canl. Ca2+ volt. dep.
se deschid

Chemoreceptori centrali
Aria chemosenzitiv- este
reprezentata prrin neuroni
situai n:
zona extern ventrolateral
bulbar
rafeul bulbar
locus ceruleus
nc.tract solitar
hipotalamus
Mecanism de stimulare
Acidoza respiratorie
Acidoza metabolic

LOCALIZAREA CHEMORECEPTORILOR CENTRALI

Rostral
Rostral
Medulla
Medulla

Caudal
Caudal
Medulla
Medulla

Ventral
Surface
106

REGLAREA VENTILATIEIRECEPTORI

Stimularea chemoreceptorilor centrali

BBB

CO2

CO 2 H 2 O
HCO 3 H

slow
???

??

Central
Chemoreceptor

CSF

Arterial

+
108

Efectele H+(prin chemoreceptorii

centrali)
pH-ul LCR (cel mai puternic stimul respirator)
Acidosa respiratorie (pH < 7.35) e indusa prin insuficienta
ventilatiei pulmonare.
hipercapnia (PCO2) > 43 mmHg
CO2 trece usor prin bariera hemato-encefalica in LCR unde
reactioneaza cu apa eliberand in final H+, chemoreceptorii central
stimuleaza intens centrul inspirator
Corectat prin hiperventilatie, impinge reactia spre stanga prin
cresterea cantitatii de CO2 expirata
CO2 (expired) + H2O H2CO3 HCO3- + H+
109

Efectele CO2
Indirecte
Prin intermediul pH
Directe
CO2 poate stimula direct chemoreceptorii periferici
stimuland ventilatia mai repede decat o fac chemoreceptorii
centrali
Daca PCO2 este prea mare, centrii respiratori vor fi inhibati.

110

Factors Influencing Respiration

111

REGLAREA RESPIRATIEI

112

113

Sectiuni la nivelul trunchiului cerebral si efectele lor

asupra ventilatiei
Normal
Normal
Increase
Increase
Pattern
Pattern
dd
Inspirato
Inspirato
ry
ry
Depth
Apneustic
Depth
Apneustic
Breathing
Breathing
Gasping
Gasping
Patterns
Patterns
Respiratory
Respiratory
Arrest
Arrest

114