Sunteți pe pagina 1din 100

1.Vigilenta oncologica.

Rolul medicului stomatolog in diagnosticul


precoce al tumorilor in teritoriu Omf.
Un principiu fundamental - vigilență oncologică., la orice acuze ale
pacientului , pentru fiecare simptom depistat, medicul, care examinează
primar pacientul, trebuie sa-și pună întrebarea – dacă pacientul nu are
cancer. Primul medic la care sa adresat un oncologic, poartă marea
responsabilitate, deoarece doar diagnosticul precoce a unei neoplazii,
oferă speranță, pentru un tratament adecvat

Sarcina principala a m.Stomatolog consta in suspiciunea tumorii:


Atenţia (suspiciunea) oncologică mărită (încordată) constă în următoarele:
-Cunoaşterea simptoamelor timpurii ale tumorilor maligne.
-Cunoaşterea afecţiunilor (bolilor) precanceroase şi a tratamentului lor.
-Cunoaşterea principiilor de organizare a asistenţei oncologicie, ce permite
de a îndrepta după destinaţie bolnavul cu suspiciune tumorală, îndată după
depistarea afecţiunii.
-Investigarea minuţioasă a fiecărui bolnav, ce s-a adresat la medicul de
orice specialitate cu scopul de a exclude eventuala afecţiune oncologică.
-În diagnosticul dificil, punerea la suspiciune a fiecărui caz de evoluţie
atipică ori complicată a procesului patologic.
Medicul ce posedă atenţia oncologică mărită şi cercetează corect
bolnavul, într-un grad mai avansat, evident diagnosticul întîrziat şi tehnica
neadecvată.
Erorile de diagnostic pot fi de două tipuri:
-Prima categorie de erori se explică prin atipizmul evoluţiei afecţiunii la unul
şi acelaş bolnav.
-Erorile diagnostice de categoria a doua apar ca urmare a defectelor de
investigare a bolnavului şi pregătirea slabă a medicului. Ultima categorie
spre regret este încă mare.
Diagnosticul tumorii (de la simplu la comlex,de la non invaziv la invaziv)
• Incepe cu examenul clinic(anamneza,inspectia,palpatia)
• Examene specifice
1.Examen histopatologic(de tesut) -incizie -excizie -laparascopic..etc –laparatomic
2.examen citopatologic(de celule) Prin aspiratie cu ac fin 20 ml Amprenta pe lamela • Analiza
generala si biochimica a singelui • Analiza generala a urinei(ex in cancerul vezicii urinare)
• Examene imagistice
1.ultrasonografia
2.CT
3.RMN(legatura tumorii cu tesuturile adiacente)

Principiile de bază ale diagnosticului cancerului:


· Sexul. Structura morbidităţii şi mortalităţii se deosebeşte în funcţie de
sex. De exemplu: la bărbaţi cancerul cavităţii bucale, în ansamblu, se
întîlneşte mult mai frecvent decît la femei.
· Vîrsta. În ansamblu, tumorile maligne se întîlnesc în toate grupele de
vîrstă, însă cel mai frecvent ele afectează vîrsta 40-70 ani, adică
după 40 ani.
· Bolile cronice. Ele tot pot masca procesul tumoral.
· Localizarea (sediul) afecţiunii însă şi cancerul roşului buzei se
diagnostică timpuriu, pe cînd cancerul regiunilor închise cu întîrziere.
· Diagnosticul oportun (la timp).
· Folosirea metodelor de laborator: analize de sînge, cercetări
imunologice biochimie şi a.
· Diagnosticul citologic.
Rolul principal a medicului-stomatolog, precum şi a oricărui specialist,
constă în suspectarea tumorii. Pentru aceasta el trebuie să ştie bine
simptoamele clinice ale afecţiunii, metodele de tratament ale tumorilor,
structura organizatorică a serviciului oncologic, ca la timp să îndrepte
instituţia corespunzătoare bolnavul oncologic sau cu suspiciune
oncologică.

2. Rolul medicului stomatolog in profilaxia morbului oncologic .Mod


sanatos de viata ca profilaxie a aparitie neoformatiunilor maligne in
teritoriu OMF.
Profilaxia precancerului şi cancerului maxilofacial prevede o întreagă
serie de măsuri speciale ţinind cont de predispoziţia organismului, factorii
realizatori şi expoziţie.
Medicul Stomatolog poate interveni cu unele masuri atit in eductia sanitara
a pacientului cit si masuri ce tin de profesie:
1.Evidenţa vîrstei;
2. Ocupare cu educaţia fizică şi sport;
3. Renunţare la fumat şi folosirea alcoolului ;
4. Administrarea vitaminelor A,B,PP;
5. Tratamentul septicemiei bucale, lichidarea focarelor de infecţie în dinţi şi
în cavitatea bucală;
6. Tratamentul sifilisului şi a tuberculozei cavităţii bucale;
7. Tratamentul şi prevenirea afecţiunilor tractului gastro-intestinal;
8. Excluderea iritanţilor mecanici, chimici, termici ;
9. Înbunătăţirea igienei cavităţii bucale;
10. Asanarea minuţioasă a cavităţii bucale;
11. Protezarea de justă valoare şi excluderea asocierii eterogeniei
metalelor;
12. Lucrul de eduicaţie sanitară.
13. Excluderea deprinderilor nocive; sugerea tutunului şi diferitor
amestecuri de tutun;
14. Excluderea bucatelor picante;
15. Excluderea remediilor caiterizante;
16. Limitarea folosirii amalgamelor pentru obturaţiile dentare;
17. Protejarea buzelor de insolaţia excesivă;
18. Excluderea frigerilor de ţigară;
19. Tratamentul radical al cheilitei glandulare;
20. Lichidarea urmărilor herpesului complex, precum şi prevenirea
recidivelor acestei afecţiuni;
21. Tratamentul oportun al ragadelor labiale şi al altor procese cronice;
22. Folosirea unguienţilor şi altor remedii
protectoare atunci cînd apare riscul uscării (despicării buzelor);
23. Tratamentul oportun al leucocitoplaziei.
24. Dispanserizarea bolnavilor cu stări precanceroase.

3. Dispensarizarea .Grupuri de dispensarizare .Rolul ei in diagnosticul


precoce al recidivelor tumorilor in OMF.
Problema cea mai importanta in oncologie este evidentierea si tratamentul
planificat al bolnavilor cu afectiuni tumorale. Sistm.de evidenta obligatorie a
fost introdus in 1945. Pentru fiecare bolnav se intocmeste un aviz (forma
de evidenta nr.281). Acest aviz se expediaza in decurs de 3 zile la
cabinetul oncologic, iar de acolo la dispensar. Pentru fiecare bolnav se
completeaza fisa control nr.30. Din aceste fise se intocmesc doua fisiere
(cartoteci) a bolnavilor cu tumori maligne si a bolnavilor cu afectiuni
precanceroase. Pentru comoditate evidentiere a bolnavilor, acestea se
impart in categorii clinice:
- Categoria 1a- pacienti suspecti pentru o maladie canceroasa carora in
decurs de 10 zile trebuie sa se confirme sau infirme diagnosticul
-Categoria 1b- pacienti cu tumori benigne si stari precanceroase
-Categoria 2- pacienti cu tumori maligne care necesita tratament radical
-Categoria 3-pacienti cu tumori maligne care au fost tratati
-Categoria 4 – pacienti cu tumori in stadia avansate si care necesita
tratament paliativ

Tratamentul si supravegherea bolnavilor permite transferarea lor dintr-o


categorie in alta.

4.Organizarea ajutorului medical bolnavilor cu tumori maligne in


terotoriu Omf .Principii generale in tratamentul pacientilor cu tumori
maligne in teritoriu OMF.Notiuni de ablastica si antiblastica.
Grupele clinice de dispensarizare:
-Categoria 1a- pacienti suspecti pentru o maladie canceroasa carora in
decurs de 10 zile trebuie sa se confirme sau infirme diagnosticul
-Categoria 1b- pacienti cu tumori benigne si stari precanceroase
-Categoria 2- pacienti cu tumori maligne care necesita tratament radical
-Categoria 3-pacienti cu tumori maligne care au fost tratati
-Categoria 4 – pacienti cu tumori in stadia avansate si care necesita
tratament paliativ
La evidenţa de dispensar la stomatolog trebuie să se afle toţi bolnavii cu
afecţiuni(stări) precanceroase. Evidenţa de dispensar a bolnavilor cu
afecţiuni precanceroase ale mucoasei cavităţii bucale şi ale rosului buzelor
o efectuiază în primul rînd medicii stomatologi-terapeuţi specialişti în
domeniul afecţiunilor mucoasei cavităţii bucale. Dacă aceste afecţiuni nu
pot fi tratate în mod conservativ sau dacă are loc activizarea lor e necesar
de a efectua verificarea citologică a stării procesului. Aceasta ca regulă o
efectuiază stomatologul-chirurg. Dacă se depistează transformarea
malignă a afecţiunii precanceroase, bolnavii se transferă la evidenţa de
dispensar a oncostomatologului.
Principii generale de tratament:

1) Strategia terapeutica – tratam.include tratam.chirurgical sau /si


tratam.asociat chimioterapeutic in colaborare cu medicul oncolog ,
secventialitatea etapelor de tratam. Este determinata in functie de status
general,stadiu leziunii maligne si acceptul pacientului.
Stadiile 1,2,3 si 4a :
-tratam.chirurgical(extirpare curativa ,ori de cite ori e posibil cu margini
libere)
-tratam.oncologic (radio/chimioterapie) postoperator pentru consolidarea
rezultatului
Stadiul 4b –1)tratm.oncologic paliativ 2)interv.chirurgicala cu caracter
paliativ,3) radio-chimioterapie ,urmata de interv.chirurgicala radicala si apoi
radio-chimioterapie postoperatoie
Stadiul 4c-tratam.oncologic numai cu caracter paliativ , examenul
histopatologic ghideaza tratamentul asociat radio-chimioterapeutic .
2)Tratam.chirurgical cu intentie curativa:
Etape:extirparea tumorii primare cu margini libere(limita de siguranta
oncologica),plastia defectului postoperator, conduita terapeutica fata de
limfonodulii cervicali
In timpul interventiei radicale,oncologii adera la doua principii de baza
1)Antiblastice- excizia completa a celulelor mutante in zona de operare.
2)Ablastica-secretia profilactica a unei tumori impreuna cu tesururile din
apropiere si ganglionii limfatici regionali.

5.Concepte moderne in esenta biologica a tumorilor .Teoriile


cancerogenezei .Epidemiologia si factorii predispozanti catre
dezvoltarea morbului oncologic in teritoriu OMF.Factorii exogeni si
endogeni.
I. Evoluţia naturala a cancerului Fiecare tumoră prezintă istoria sa naturală
(numită şi progresie biologică, adică evoluţia unei tumori de la debut şi
până la decesul gazdei fără intervenţia medicală)
-Teoriile clasice
1. Teoriile celulare.-, toate celulele bolnave tisulare îşi au originea în
celulele normale, iar patologia este determinată de malfuncţia celulelor
normale, celulele tumorale provin din transformarea celulelor normale
existente. S-a demonstrat că mecanismele carcinogenezei depind nu
numai de capacitatea celulei de a scăpa de sub controlul creşterii dar şi de
cea de a preveni apoptoza
2. Teoriile biochimice - Un număr de activităţi enzimatice implicate în
sinteza acizilor nucleici şi în catabolism au fost identificate ca alterate în
celulele maligne. Aceste concepte au fost ulterior dezvoltate prin analiza
profilului expresiei genice şi identificarea de „semnături genetice” pentru
anumitor cancere.
3. Teoria noxelor – Unele cancere sunt rezultatul agresiunii factorilor de
mediu prin mecanismele descrise în cadrul carcinogenezei fizice şi
chimice. Metabolismul oxidativ conduce invariabil la leziuni ADN. Acestea
pot apare prin oxidarea directă a bazelor ADN, prin inducerea rupturilor
dublucatenare sau prin medierea configuraţiei microsateliţilorADN.
4. Teoria virală ce atribuie declanşarea cancerogenezei prin integrarea
genomului viral în ADN gazdei. Această teorie sugerează că tumorile pot
surveni independent de virusuri ca rezultat a mutaţiei în genele lor celulare.
5. Teoriile somatice - cancerele ar reprezenta o categorie largă de boli
genetice ale celulelor somatice. Iniţierea dezvoltării şi progresiei tumorale
apare prin acumularea mutaţiilor genice când o celulă normală suferă
leziuni genetice permanente.
6. Teoria mutaţiei genice - apariţia cancerelor s-ar datora unor anomalii ale
genelor care reglează creşterea şi diferenţierea celulară.
7.Teoriile reglatorii La nivel celular, cancerul reprezintă mai întâi o pierdere
a funcţiilor de reglare; celulele tumorale nu mai răspund de manieră
adaptată la necesităţile şi variaţiile mediului în care supravieţuiesc.
8.Teoria diferenţierii aberante Originea cancerului este secundară unor
tulburări funcţionale, fără modificări genetice şi structurale (teoria
epigenetică).
Teoria selecţiei clonale Cancerizarea rezultă prin selecţia darwiniană a unei
populaţii celulare autonome şi agresive, care devine preponderentă în timp.
9. Teoria selecţiei clonale- Cancerizarea rezultă prin selecţia darwiniană a
unei populaţii celulare autonome şi agresive, care devine preponderentă în
timp.
10. Teoria mutagenică consideră mutaţia somatică ca o modalitate
primordială de alterare a informaţiei genetice. Rolul modificărilor
mutagenice în carcinogeneză este confirmat prin numeroase observaţii,
descoperirea oncogenelor şi a mecanismelor de activare ale acestora
ilustrând cel mai bine această teorie. 11.Teoria non-mutagenică
(epigenetică) consideră transformarea malignă ca şi consecinţă a
diferenţierii anormale a celulei, datorată modificării expresiei unor gene,
însă fără modificarea structurii AND
In prezent, pentru explicarea mecanismelor de transformare malignă sunt
admise ambele teorii: teoria mutagenică explică în mod satisfăcător
fenomenele biologice caracteristice etapei de iniţiere, în timp ce teoria non-
mutagenică concordă cel mai bine cu etapa de promoţie
1.2. Factori determinanti Cercetarile experimentale au identificat multiplii
factori responsabili pentru declansarea bolii: factori exogeni( agenti fizici,
chimici, virali, alimentatie, fumat, alcool) si factori endogeni( hormonali,
imunologici, genetici).
Factori exogeni
1.Radiatiile ionizante 2.Radiatiile ultraviolete: afecteaza mai ales
persoanele de culoare alba, expuse in exces la soare si persoanele cu
xeroderma pigmentosum.Produc cancere mai ales la nivelul tegumentelor
1.2.Agenti chimici: 1.Poluarea: intervine in aparitia cancerului de 1% din
cazuri.Majoritatea agentilor cancerigeni inhalati actioneaza lent, avand
intervale prelungite intre incetarea expunerii la agent si aparitia cancerului.
2.Produsii industriali: intervin la aparitia cancerului la mai putin de 6% din
cazuri.
3.Medicamentele: Cloramfenicolul, mestranol, testosteron si
anticontraceptivele orale prezinta risc cancerigen crescut.
4..Alimentatia: este unul dintre cei mai decisivi factori in aparitia cancerului
circa 30%(faina alba,E-urile,nitrozaminele.
5. Fumatul:este unul dintre cauzele principale ale cancerului bucal,bronsic
si pulmonar, facandu-se responsabil pentru 85- 90%.
Factori endogeni:.Factori genetici:pot influenta aparitia tumorilor maligne in
doua moduri: •Transmiterea ereditara: in cele mai multe cazuri aparitia
tumorilor maligne e dependenta de interactiunea cu diferiti factori(exogeni
si endogeni), de varsta pacientului si de o serie de afectiuni cumulate
•Modificarea unei gene functiunale(modificari cromozomiale): factorii
exogeni duc la alterarea unei gene functionale.
6.Cancerul si mediu ambient .Substante nocive industrial si habituale
cu un potential risc in aparitia morbului oncologic.
1.Radiatiile ionizante
2.Radiatiile ultraviolete: afecteaza mai ales persoanele de culoare alba,
expuse in exces la soare si persoanele cu ‘xeroderma pigmentosum.’
3.Produsii industriali: intervin la aparitia cancerului la mai putin de 6% din
cazuri.Pulberile si gazele radioactive din exploatarile de minereuri prezinta
un risc oncogen ridicat: pe primul loc, ca risc profesional, se afla
prelucrarea azbestului, urmata de distilarea huilei( este un tip de cărbune
superior ce conține o substanță asemănătoare cu smoala, numită bitum),
rafinarea minereului de nichel, fabricarea cromatilor si culorilor de crom,
mineritul fierului.
4.Alimentatia- folosirea aditivilor , pesticidelor, ingrasamintelor,
bisfenolul(contine cutia de conserve cu mincarea)
5.Fumatul- În gudroanele rezultate prin arderea tutunului au fost
identificate aproximativ 12 hidrocarburi aromatice policiclice cu efect
cancerogenic. Cele mai cunoscute dintre acestea sunt benz•antracenul,
benzo•pirenul şi metil -colantrenul. Aceste substante ajung in contact cu
suprafata celulelor epiteliale prin fum sau prin dizolvare in saliva.
6.Substantele de uz casnic: produse de curatare pe baza de clor, pe baza
de diclorbenzen (sol.pt dizinfectare), naftalina( contine diclorbenzen)
folosita la inlaturarea moliilor, odorizantele de aer contin ftalatii (agenți de
înmuiere a materialelor plastice) ce contribuie la dezechilibru hormonal cu
dezv. cancere .Produse cosmetice , unele bijuterii contin cadmiu- metal
greu cancerogen.
7.Poluarea mediului- subs industriale cit si masinile ce folosesc
combustibil(hidrocarburi).

7. Rolul tabagismului in dezvoltarea cancerului regiunii OMF.


Studiile au indicat o relatie directa intre fumat si tumorile maligne ale
mucoasei orale.Aproximativ 75% dintre pacientii cu tumorile orale sunt
fumatori cronici. Persoanele fumatoare de sex masculine prezinta un risc
de circa 30 ori mai mare decât nefumatori.Fostii fumatori prezinta un risc
de 9 ori mai mare decit nefumatorii - riscul devine egal cu cel al
nefumatorilor la circa 10 ani de la renuntarea fumatului.
Valorile sunt ceva mai reduse in cazul femeilor. Astfel, femeile fumatoare
prezinta un risc de circa 6 ori mai mare decit cele nefumatoare. Se pare ca
fumatul tigarilor pare a fi mai nociv decât fumatul trabucului sau al
pipei.Cercetarile clinice şi experimentale, care au analizat efectele pe care
le au gudroanele rezultate in urma arderii tutunului şi a foitei de tigara, au
aratat ca aceste substanţe au o actiune cancerogena certa. În gudroanele
rezultate prin arderea tutunului au fost identificate aproximativ 12
hidrocarburi aromatice poli ciclice cu efect cancerogen. Cele mai cunoscute
dintre acestea sunt benz•antracenul, benzo•pirenul şi metil -colantrenul.
Aceste substante ajung in contact cu suprafata celulelor epiteliale prin fum
sau prin dizolvare in saliva.
Studiile clinico-statistice recente subliniaza faptul ca femeile nefumatoare
casatorite cu fumatori cronici prezinta un risc de 1,2-1,3 ori mai mare de
apariţie a cancerului pulmonar. S•a determinat ca in fluidele tisulare ale
nefumatorului expus, pot fi identificaţi constituentii fumului de tigara şi
diferiti metaboliti.Pâna in prezent nu s-a stabilit o corelatie certa intre
fumatul pasiv şi incidenta tumorilor maligne orale.

8.Metodele de examen clinic si diagnosticul morbului oncologic in


teritoriul OMF: functionale, radiologice, radionuclide, TC ,
ultrasonografia, termografia.
Semnele sau simptomele care pot constitui motivele prezentarii la medic
ale unui pacient cu o tumora maligna oro-maxilo-faciala pot fi subiective:
algii persistente care nu se pot corela cu alte afecţiuni dento-parodontale
sau de alta natura:
• odinofagie/disfagie persistenta;
• senzaţie persistenta de corp strain in cavitatea orala sau orofaringe
Obiectiv:•Leziuni ale buzelor sau tegumentelor cervico faciale, fara tendinta
de vindecare;
• deformari ale contururilor cervico-faciale;
• Leziuni ale mucoasei orale, fara tendinta de vindecare;
• deformari ale structuritor cavitatii orale;
• imposibilitatea purtarii protezelor (durere sau modificarea câmpului
protetic);
Examenul clinic cervico-facial va include ca prima etapa inspecţia
tegumentelor fetei şi ale gâtului. precum şi roşul buzelor, urmarind prezenta
unor leziuni ale acestora sau a unor deformatii ale contururi lor naturale. in
con textul prezenţei unor astfel de Iezi uni sau deformatii. Se palpeaza
contururile osoase ale viscerocraniului, pentru a identifica eventuale
deformari. Palparea grupelor ganglionare care vizeaza identificarea unor
eventuale adenopatii cervicale. Elementele esenţiale fiind numarul,
localizarea, dimensiunea, mobilitatea şi sensibilitatea ganglionilor (vez;
"Adenopatia cervicala").
Examenul clinic oral vizeaza identificarea oricaror modificari ale mucoasei
orale care ridica suspiciuni. Zonele orale de maxim risc În aparitia
tumorilor maligne sunt:
• buza;
• mucoasa jugala;
• marginile laterale ale limbii;
• faţa ventrala a limbii;
• planşeul bucal;
• palatul moale;
• pilierul amigdalian anterior;
• plica glosoepiglotica;
• regiunea retromolara (comisura intermaxilara).
Leziunile cu potenţial de malignizare sunt acele leziuni care se asociaza cu
un risc crescut de transformare maligna, dar care au un caracter reversibil,
neevoluând decât uneori catre malignitate. Leziunile cu potenţial de
malignizare de la nivelul mucoasei cavitaţii orale sunt :
• Fibroza submucoasa orala- prezinta senzatie de arsura la contactul
cu condimentele, obiectiv- vezicule, petesii, melanoza sau zone ulcerative.
• Candidoza cronica hiperplazica: candidoza catalizeaza producerea
de nitrozamine endogene cu caracter cancerogen, provoaca modificari
displazice la nivelul mucoasei orale.
• Disfagia sideropenica: factor etiologic: anemia sideropenica. Clinic:
mucoasa linguala atrofica, depapilata neteda de culoare rosie.
• Lichenul plan si glosita sifilitica. Leziunile premaligne sunt:
leucoplazia( o pata alba mai mare de 5 mm), eritroleucoplazia ( placarde
leucoplazica alternind cu pete rosii de eritroplazie),
• Eritroplazia: pata rosie, se face testul cu albastru de toluidina .
Metoda consta in aplicarea unei soluţii apoase de albastru de toluidina 1 %,
timp de 10 secunde.Se fac apoi irigaţii orale cu o solutie de acid acetic de 1
%.Albastrul de toluidina se leaga de ADN-ul din celulele superficiale şi
astfel rezista decolorarii cu acid acetic. Culorarea este proportionala cu
cantitatea de ADN din nuclee şi cu numarul şi dimensiunile nucleielor.
Radiografiile obişnuite constituie un mijloc destul de limitat de investigare in
cancerul oral.Pentru ca sa se poata observa modificari radiologice la nivel
osos, este necesară o demineralizare de cel puţin 50%.
Tomografia computerizată este indicata in determinarea invaziei osoase, in
special in cazul tumorilor de maxilar sau mandibula, cu posibila extindere
spre baza craniului.
Explorarea CT permite evaluarea preterapeutica directa, neinvaziva.a
ţesuturilor submucoase şi profunde, cervico•faciale. Este, de asemena,
utila in evaluarea preterapeutica a metastazelor ganglionilor limfatici
cervicali.Pentru precizie mai mare se folosesc substante de contrast.
Rezonanţa magnetica este mai buna decât in cazul CT, iar principalul
avantaj este diferentierea superioara partilor moi.
Ecografia poate fi folosita În unele situaţii pentru depistarea adenopatiilor
cervicale metastatice. dar nu permit obtinerea unor informatii privind
micropoliadenopatia. Ecografia este utila În ghidarea biopsiei prin aspiratie
cu ac fin.
9. Metoda citologica de cercetare a tumorilor teritoriului OMF. Reguli
de prelevare.
Este folosita ca metoda de diagnostic precoce a cancerului. Procedeul
consta in raclarea unei porţiuni din mucoasa orala şi colorarea frotiurilor
prin tehnica May-Grunwald Giemsa. Stabilirea criteriilor de malignitate se
face apreciind modificarile componentelor celulare (nuclei, nucleoli,
citoplasma). În functie de aceste modificari se stabilesc cele 5 grade
Papanicolau:
gradul I - absenţa celulelor atipice;
gradul II - citologie anormala, dar fara semne de malignitate (sunt prezente
mai ales modificari de tip inflamator);
gradul III - citologie sugestiva, dar neconcludenta pentru malignitate;
gradul IV - citologie foarte sugestiva pentru malignitate - pe frotiu apar
celule atipice izolate sau in placard, alaturi de elemente inftamatorii;
gradul V - caracter net de malignitate, cu celule atipice in numar mare,
izolate sau in placard, care, prin dispoziţia lor, realizeaza aspectul unei
biopsii.
Reguli de prelevare-consta in raclarea unei porţiuni din mucoasa orala şi
colorarea frotiurilor prin tehnica May-Grunwald Giemsa care este compusa
din soluţie May Grünwald (eozinat de albastru de metilen, colorant neutru,
dizolvat în alcool metilic pur, neutru) si soluţie Giemsa concentrată
(amestec de eozinat de azur de metilen, azur de metilen, glicerină neutră,
alcool metilic).Pe lamelele aşezate cu frotiul în sus se picură 10-15 picături
din soluţia May Grümwald pentru a acoperi toată suprafaţa frotiului. Se lasă
2-3 minute, timp în care se produce o fixare a frotiului, alcoolul metilic din
coloratul May Grünwald acţionând ca un fixator. Se toarnă apoi peste
soluţia May Grünwald, un număr egal de picături de apă distilată neutră.
Soluţia May-Grünwald diluată acţionează ca un colorant, colorând
granulaţiile acidofile şi bazofile. Se lasă 1-2 minute.Se îndepărtează soluţia
May Grünwald diluată fără spălare, prin înclinarea lamelelor, după care se
acoperă frotiurile cu soluţia Giemsa diluată 1:1 cu apă distilată neutră. Se
lasă 15-20 minute.Se spală lama sub jet de apă.Se sugativeaza usor, se
usucă si se examinează la microscop.
10. Biopsia, valoarea diagnostica, tipuri. Reguli de perelevare
Reprezinta examenul de certitudine prin care se stabileşte diagnosticul
histopatologic al unei tumori. Sunt descrise numeroase tehnici de biopsie.
Biopsia excizionala: Este indicata in tumorile cu un diametru de pâna la
maxim 1 cm, localizate superficial sau profund şi situate in parţile moi sau
in structurile osoase. Intervenţia se practica de regula sub anestezie locala.
Biopsia trebuie sa includa zona lezionala precum şi o portiune de mucoasa
adiacenta, normala, situata la minimum 5 mm de marginile leziunii.
Profunzimea exerezei- biopsie va respecta aceiaşi principiui şi se
realizeaza in funcţie de aspectul tumorii, urmairinduse extirparea tumorala
in limite de siguranţa oncologica (margini libere negative)
Biopsia incizionala. Este indicata in cazul:
-Leziunilor tumorale extinse (extirparea chirurgicala realizânduse ulterior);
- tumorilor inoperabile dar care beneficiaza de tratament radio-
chimioterapeutic;
-tumorilor la care se urmareşte intâi reconversia tumorala şi apoi
tratamentul chirurgical;
Biopsia incizionala trebuie sa cuprinda zona cea mai suspicionata a leziunii
precum şi o portiune de mucoasa normala adiacenta.
Biopsia prin aspiraţie cu ac fin În special pentru mase prezumtiv tumorale
cervicale şi respectiv in cazul adenopatiei cervicale. Metoda consta in
puncţia transcutanata a formaţiunii cu o seringa speciala cu vacuum şi un
ac fin. Produsul de aspiraţie va fi supus unui examen citologic. Metoda este
rapida, minim invaziva şi fara complicaţii.
11.Clasificăre morfologică. Stadializarea tumorilor maligne în teritoriul
OMF. Clasificarea TNM
În teritoriu maxilo-faciale se întîlnesc multe tipuri de neoformaţii.
Aici se întîlnesc aproape toate tipurile de tumori ale omului, tumori
organonespecifice.
Organospecifice: odontomul, adamantinomul, epulisul, tumoarea mixtă,
chisturile maxilare, în deosebi chisturile foliculare şi a.
Organonespecifice: fibromul, papilomul, angiomul, osteomul,
osteoblastomul, chisturile dermoide, chisturile reziduale şi a.
În teritoriul maxilo-facial se întîlnesc tumori, care provin din toate
tipurile de ţesuturi ale acestor regiuni.
Clasificarea leziunilor frecvente în teritoriul oro-maxilo-facial:
I. Hiperplazii şi hipertrofii reactive şi inflamatorii
a. „Epulis-like”
• Hiperplazia fibroasă inflamatorie (epulis fissuratum)
• Granulomul piogen:
o gingival (epulis granulomatos)
o localizat la nivelul mucoasei orale (botriomicom)
o granulomul gravidei (tumora de sarcină)
• Fibromul osifiant periferic (epulis fibros)
• Granulomul periferic cu celule gigante (epulis cu celule gigante)
• Granulomul congenital (epulis congenital)
b. Musculare
• Hipertrofia maseterină benignă
• Miozita osifiantă
II. Tumori benigne epiteliale
Tumori benigne ale structurilor epiteliale propriu-zise
• Papilomul
Tumori benigne ale glandelor salivare mici
• Adenomul pleomorf, adenomul canalicular, adenomul cu celule bazale,
mioepiteliomul, oncocitomul, papilomul ductal, sialadenomul papilifer etc.
Leziuni pigmentare ale mucoasei şi tegumentului
• Macula melanică orală
• Nevul melanocitic dobândit şi variantele sale
Tumori ale anexelor pielii
• Tumori ale foliculului pilos, glandelor sudoripare, sebacee
III. Tumori benigne mezenchimale
Tumori predominant fibroase
• Fibromul
• Fibromatoza gingivală
Tumori ale ţesutului adipos
• Lipomul
• Lipomatoza cervico-facială (sindromul Madelung)
Tumori ale structurilor nervoase
• Scwhannomul
• Tumora cu celule granulare
• Neurofibromul solitar
• Neurofibromatoza
• Paragangliomul
Tumori ale ţesutului muscular
• Rabdomiomul
• Leiomiomul
IV. Tumori vasculare şi limfatice
• Hemangiomul
• Malformaţii vasculare
• Angiomatoza encefalo-trigeminală (sindromul Sturge-Weber)
• Limfangiomul
• Hemangiopericitomul
V. Coriostoame osoase şi cartilaginoase
• Osteomul părţilor moi
• Condromul părţilor moi

Clasificarea clinică a tumorilor (Geneva, 2002)


Clasificarea TNM - se bazează pe noţiunea extensiei anatomice a bolii,
care se produce în general în aceeaşi ordine în cele 3 compartimente:
▪ extensia locală (T – tumoră primară)
▪ invazia limfatică (N – adenopatie regională)
▪ diseminarea metastatică (M)

Clasificarea postoperatorie pTNM ţine cont de


- observaţiile făcute în cursul intervenţiei chirurgicale
- examenul histologic al piesei operatorii.
T – tumora primară
Tx – tumora primitivă nu poate fi evaluată
T0 – tumora primitivă nu este decelabilă
T1 – tumora mai mică de 5 cm în dimensiunea sa cea mai mare
T1a – tumora superficială
T1b - tumora profundă
T2 – tumora mai mare de 5 cm în dimensiunea sa cea mai mare
T2a – tumora superficială
T2b – tumora profundă
Notă: Tumoarea superficială este situată mai superficial de fascia
superficială, tumoarea profundă este
situată subiacent fasciei superficiale sau concreşte fascia superficială
N – adenopatii metastatice
Nx – date insuficiente pentru depistarea ganglionilor limfatici regionali
No – nu sunt date de afectare metastatică a ganglionilor limfatici regionali
N1 – în ganglionii limfatici regionali sunt metastaze
M – metastază la distanţă
Mx – nu sunt date suficiente pentru aprecierea metastazelor la distanţă
Mo – nu sunt metastaze la distanţă
M1 sunt date de metastaze la distant

Gruparea după stadii


Clasificarea stadială - specifică fiecărui tip de tumoră şi localizare - în
principiu are următoarea semnificaţie:
▪ Stadiul 0: cancer in situ (cancer fără depăşirea membranei bazale, fără
invazie locală, fără extensie regională sau la distanţă)
▪ Stadiul I: tumoră primară de volum mic, fără adenopatie sau metastază
▪ Stadiul II: extensie locală asociată cu invazie ganglionară minimă
▪ Stadiul III: tumora depăşeşte organul interesat şi/sau asociată cu
adenopatie importantă
▪ Stadiul IV: tumoră cu extensie locală importantă, asociată sau nu cu
adenopatie locoregională importantă sau metastază la distanţă
12.Sistemul limfatic al teritoriului capului și gâtului. Calea de
metastazare limfatică.
NODULII LIMFOIZI AI CAPULUI
Grupul de noduli limfoizi ai capului este format din GRUPURI DE
NODULI SECUNDARI:
a) grupul occipital (nodi occipitales) – primeşte limfaticele din partea
occipitală a pielii capului şi o
parte din limfaticele pielii;
b) grupul mastoidian (nodi mastoidei) – de la pavilionul urechii şi
conductul auditiv extern;
c) grupul parotidian superficial (nodi parotidei superficiales)
d) grupul parotidian profund (nodi parotidei profundi) situaţi de-a lungul
carotidei externe şi jugularei externe și care include:
· nodi preauriculares în vecinătatea tragusului, pe faţa externă a
glandei parotide;
· nodi infraauriculares;
· nodi intraglandulares.
Aceşti ganglioni primesc limfaticele din porţiunea temporală şi
frontală a pielii capului, pleoape, rădăcina nasului, urechea externă şi
urechea medie şi glanda parotidă.
e) grupul facial (nodi faciales):
· nodus buccinatorius;
· nodus nasolabialis;
· nodus malaris;
· nodus mandibularis;
f) grupul lingval (nodi lingualis);
g) grupul submental (nodi submentales) – primesc limfa de la buza
inferioară şi planşeul bucal şi vârful bărbiei;
h) grupul submandibular (nodi submandibulares) –din buze, obraji,
gingii şi planşeul bucal.

NODULII LIMFOIZI AI GÂTULUI


Grupul de noduli limfoizi ai gâtului este format din GRUPURI DE NODULI
SECUNDARI:
· nodi cervicales anteriores
· nodi cervicales laterales
Grupul de noduli cervicali anteriori (nodi cervicales anteriores; nodi
coli anteriores):
a) Grupul superficial sau jugular anterior– include noduli situaţi de-a
lungul venei jugulare anterioare.
b) Grupul profund (nodi profundi):
· nodi infraheoidei;
· nodi prelaryngei;
· nodi thiroidei;
· nodi pretracheales;
· nodi paratracheales;
· nodi retropharyngeales
Grupul de noduli cervicali laterali
a) grupul superficial (nodi superficiales);
b) grupul profund superior (nodi profundi superiores);
· nodus jugulodigastricus;
· nodus lateralis;
· nodus anterior;
c) grupul profund sinferior (nodi profundi inferiores);
· nodus juguloomohyoideus;
· nodus lateralis;
· nodi anteriores.
Grupul de noduli supraclaviculari (nodi supraclaviculares).
Grupul de noduli accesori (nodi accessorii):
· nodi retropharyngeales.

Metastazarea limfatica:
Teritoriul oro-maxilofacial prezintă un sistem limfatic foarte bine
reprezentat, fapt pentru care tumorile maligne din acest teritoriu sunt
considerate extrem de limfofile. Capilarele sunt prezente la începutul şi
sfârşitul cailor de diseminare. Acestea prezintă un singur strat de celule
endoteliale, fiind deci mai accesibile pentru intravazare sau extravazare
decât arterele sau venele (nu au strat muscular neted). Capilarele limfatice
au membrană baza discontinuă şi deci mai uşor de penetrat decât
capilarele sanguine, ceea ce reflecta o incidenta mai mare a metastazelor
limfatice faţă de cea a diseminării hematogene. Metastazarea loco-
regionala a tumorilor maligne oro-maxilo-faciale apare în majoritatea
situaţiilor prin diseminare limfatică, de-a lungul cailor de drenaj limfatic ale
regiunii cervicofaciale, dar se descriu şi metastaze ganglionare cervicale pe
cale hematogena(în cazul elanoamelor).
Metastazarea la distanta se produce de cele mai multe ori din teritoriul
oromaxilofacial pe cale hematogena, dar şi limfatica sau mixtă (limfatică-
hematogena prin comunicarea sistemului limfatic cu cel venos)

13.Noțiuni de focar primar, metastază, căi de răspândire a acestora.


Evidare ganglionară.
Zona unde se înmulțesc primele celule, deci unde apare tumora, se
numește tumoare primară. Deoarece tumora este hrănită cu sânge și
limfă, unele celule se pot desprinde din tumora primară și trec în aceste
fluide putând să se oprească în altă zonă a organismului, de obicei o zonă
care filtrează sângele (ficat, plămân, creier, os, etc). Pe de altă parte, unele
celule canceroase trec în țesuturile înconjurătoare normale din zona locală,
formând o tumoră nouă. Atât noua tumoră formată în locul vecin locului
original al tumorii primare, cât și cele care se formează prin circulația
sanguină sau limfatică se numesc metastaze (metastază locală, respectiv
metastază la distanță).
Metastazele sunt tumori formate din complexe celulare detaşate din
tumora primara, cu structura histologica asemanatoare şi diseminate pe
cale limfatica sau hematogena în ganglionii loco-regionali sau la distanţa în
ţesuturi sau organe. Odată cu contactul unui front tumoral cu un vas
sanguin sau limfatic, acesta este intravazat de clone tumorale, iniţiându-se
astfel are loc metastazarea.
Evidare ganglionară acest tip de intervenţie chirurgicală presupune
îndepărtarea anumitor grupe ganglionare afectate de procesul tumoral şi
nu îndepărtează de rutină toate cele cinci grupe ganglionare cervico-
faciale.

14.Stadializarea TNM. Determinarea stadializării unui proces expansiv.


Clasificarea stadială se realizează pe baza unor criterii legate de tumora
primară (T), adenopatia loco-regională (N) şi prezenţa sau absenţa
metastazelor la distanţă (M).
1)T-Tumora primara- localizarea tumorii primare este un factor de
prognostic pentru tumorile maligne ale cavității orale, astfel se considera ca
in general tumorile cu localizare anterioară la nivelul cavităţii orale (în
special la nivelul buzei) au un prognostic mai favorabil decât cele cu
localizare posterioară.
2)N-Adenopatia cervicală-prezenţa adenopatiei cervicale la consultul
iniţial este asociată cu un prognostic rezervat şi cu eşecuri în asigurarea
controlului loco-regional. Prezenţa adenopatiei cervicale reduce rata de
supravieţuire la jumătate, pentru o aceeaşi formă tumorală.
Factorii de prognostic rezervat legaţi de adenopatia cervicală sunt:
• un număr crescut de ganglioni cervicali clinic pozitivi;
• prezenţa ganglionilor în nivele inferioare cervicale (în special în regiunea
supraclavicular);
•implicarea ganglionilor controlaterali sau bilaterali;
• ruptura capsulară şi invadarea părţilor moi cervicale .
3)M-Metastazele la distanţă-în mod cert, prezenţa metastazelor sistemice
rămâne un indicator de prognostic sever, indiferent de organul implicat.
Localizările cele mai comune pentru metastazele la distanţă ale tumorilor
oro-maxilo-faciale sunt plămânii, oasele, ficatul şi creierul. Pentru
depistarea acestor diseminări trebuie să se examineze de rutină aceste
organe, să se evalueze funcţia hepatică, alături de radiografii toracice şi,
dacă este posibil, investigarea markerilor tumorali în sângele periferic.
Determinarea stadializării unui proces expansiv
Profunzimea invaziei tumorilor cu profunzime pina la 2 mm sunt mai putin
limfofile decit cu profunzimea peste 2 mm.
Forma anatomo-clinică în perioada de stare, forma ulcero-distructivă este
mai agresivă şi cu un prognostic mai sever decât forma ulcero-vegetantă.
Forma histopatologică majoritatea tumorilor maligne ale mucoasei orale
sunt de tip carcinom spinocelular (peste 95%), fapt pentru care studiile
statistice comparative din literatura de specialitate iau în calcul doar
această formă histopatologică.
Gradul de diferenţiere histologică-Numeroase studii au indicat că
supravieţuirea este mai redusă în cazul tumorilor nediferenţiate, precum şi
o incidenţă mai mare a metastazelor cervicale şi la distanţă la acest grup
de pacienţi.
Clasificarea stadială
▪ Stadiul 0: cancer in situ (cancer fără depăşirea membranei bazale, fără
invazie locală, fără extensie regională sau la distanţă)
▪ Stadiul I: tumoră primară de volum mic, fără adenopatie sau metastază
▪ Stadiul II: extensie locală asociată cu invazie ganglionară minimă
▪ Stadiul III: tumora depăşeşte organul interesat şi/sau asociată cu
adenopatie importantă
▪ Stadiul IV: tumoră cu extensie locală importantă, asociată sau nu cu
adenopatie locoregională importantă sau metastază la distanţă

15.Metode chirurgicale de tratament al tumorilor maligne în teritoriul


OMF. Prima etapă. A doua etapă. Operații paliative.
Principiile generale ale tratamentului chirurgical cu intenţie curativă au fost
sintetizate de către Langdon astfel:

1)Intervenţia chirurgicală cuprinde trei etape şi anume:


• Extirparea tumorii primare cu margini libere;
• Plastia reconstructivă a defectului postoperator;
• Conduita terapeutică cervicală.
2) Metoda de reconstrucţie se alege înainte de extirparea tumorii,
deoarece influenţează tiparul extirpării.
3) Se preferă reconstrucţia imediată, pentru a iniţia cât mai repede
posibil radioterapia postoperatorie.
4) Nu se fac compromisuri excizionale în favoarea plastiei
reconstructive.
Principii generale privind extirparea tumorii primare:
Extirparea curativă- Scopul principal este îndepărtarea în totalitate,
monobloc, a tumorii primare, cu margini libere. Extirparea este considerată
radicală, curativă, atunci când marginile libere sunt negative, prin
confirmarea histopatologică a absenţei oricăror focare de transformare
malignă.
Principii generale de plastie reconstructivă a defectului postexcizional
- Principalul obiectiv este refacerea calitativă şi cantitativă a defectului
postoperator.Un al doilea obiectiv major al chirurgiei reconstructive este ca
ţesuturile să fie bine vascularizate, pentru a permite o vindecare per
primam. Vindecarea primară a ţesuturilor moi şi osoase este esenţială în
vederea obţinerii unorcicatrici acceptabile estetic, dar şi pentru a evita
eventuale fistule, suprainfectări şi dehiscenţe.
Clasificarea lambourilor folosite în chirurgia oro-maxilo-facială
Având în vedere marea diversitate a defectelor şi a tipurilor de lambouri ce
pot fi folosite, se poate totuşi realiza o clasificare generală a lambourilor,
după mai multe criterii: vascularizaţie, raportul sitului donor cu cel receptor,
mod de transfer şi după momentul şi numărul timpilor operatori implicaţi în
reconstrucţie.
Clasificarea lamborilor în funcţie detipul de vascularizaţie
-Lambourile cutanate „la întâmplare”-vascularizaţia unui astfel de
lambou derivă din arterele musculocutanate de la baza lui, implicând plexul
subdermic. Aceste lambouri locale pot fi rotate, translate, avansate sau
tunelizate.
Lambourile arteriale- Avantajul este oferit de irigaţia printr-o arteră
septocutanată situată în lungul lamboului. Lamboul insular este un lambou
cutanat arterial cu pedicul, dar fără tegumentul acoperitor.
Clasificarea lambourilorîn funcţie de localizarea sitului donor in raport
cu situl receptor- în funcţie de localizarea, amploarea sa şi de structurile
care au fost îndepărtate, opţiunile de închidere a defectului operator sunt:
(1) închiderea primară;
(2) grefe de piele- sunt indicate pentru acoperirea a unor defecte de mică
amploare şi superficiale, în funcţie de grosimea grefei, se clasifică în: grefe
de piele „cu grosime totală” - includ atât epidermul şi stratul dermic; grefele
de piele „despicate” - includ doar epidermul şi o parte din stratul dermic,
(3) reconstrucţia cu lambouri
Lamboul local se defineşte ca fiind un lambou localizat în apropierea
plăgii, adiacent defectului operator, tegumentul rămânând ataşat la un
capăt astfel încât vascularizaţia să fie intactă.
Lamboul regional este acel lambou care utilizează un segment de ţesut
din regiuni învecinate, fiind ataşat printr-un pedicul vascularizat sau „la
întâmplare” specific zonei.
Lamboul la distanţă este un lambou care utilizează un segment de ţesut
din regiuni situate la distanţă, fiind ataşat printr-un pedicul vascular, care
poate fi parte a pediculului lamboului (lambourile pediculate);
(4) vindecarea dirijată per secundam.
Operatia paliativă - obiectivul chirurgiei paliative este îmbunătăţirea
calităţii vieţii, prin:
• Diminuarea durerii;
• Reducerea dimensiunilor tumorii şi implicit a tulburărilor funcţionale pe
care le induce;
• Limitarea creşterii exofitice;
•începerea tratamentului radio-chimioterapeutic.
Reducerea dimensiunilortumorale printr-o intervenţie chirurgicală este
indicată mai ales în cazul în care tumora comprimă structuri vitale. Prin
scăderea volumului tumorii se va facilita totodată tratamentul radio- şi/sau
chimioterapie. Diminuarea durerii se obţine fie direct prin excizia tumorală
cu suprimarea inervaţiei, fie prin decompresia chirurgicală a masei
tumorale în creştere. Intervenţia chirurgicală poate include ablaţia
nervoasă, în special a nervului trigemen şi ramurilor sale când se impune
acest lucru

16.Metode speciale de tratamentul tumorilor în teritoriul OMF. Criodistrucția.


Chirurgia LASER. Chirurgia ultrasonică.

Criodistrucția- Criodistrugerea cu azot este o tehnică specială de distrugere și


îndepartare a formațiunii de pe suprafața pielei. Tumora este distrusă prin
congelare cu azot lichid, fără a fi nevoie de bisturiu sau de anestezie. Procedura
poate fi repetată de mai multe ori în cadrul aceleiași ședințe de tratament, pentru a
se obține distrugerea completă a tuturor celulelor tumorale. În urma  acestui
tratament tumora se acoperă de cruste și cade singură în câteva săptămâni.
Criochirurgia este o metodă eficientă de tratament pentru  tumorile mici,
superficiale, în special pentru pacienții cu risc crescut de sângerare sau care nu
tolerează anestezia. Această metodă este însă folosită mai rar în prezent și are o
frecvență mai mare a recidivelor tumorale decât alte tehnici.

Chirurgia LASER- Stratul exterior al pielii şi o parte variabilă din straturile mai
profunde sunt îndepărtate utilizând un dispozitiv laser cu dioxid de carbon sau
erbium-YAG. Laserele asigură medicului un bun control asupra adâncimii până la
care se îndepărtează țesutul și sunt uneori folosite ca a doua linie de  terapie atunci
când celelalte tehnici nu au avut succes.Se folosește în special pentru tumorile mici,
superficiale.Un dezavantaj îl constituie imposibilitatea verificării la microscop, după
tratament, dacă tumora a fost eliminată complet, și de aceea nu se recomandă în
tumorile mai profunde, cu risc de recidivă.

Chirurgia ultrasonica- Principiul USG se bazează pe administrarea extrema de


pulsații ultrasonice de mare intensitate focalizate la nivelul tumorii.. Principalul său
avantaj este că este neinvaziv, nedureros, rapid și ieftin, fără efecte biologice
dăunătoare.Deasemenea este indicate in tratamentul tumorilor superficiale, mici.

17.Clasificarea maladiilor precanceroase. Noțiune de precancer. Tulburări de


cheratinizare a mucoasei bucale.

Afecţiune (stare) pretumorală, sau cum se mai zice, precancer, sînt considerate diferite
procese patologice, care posedă dezvoltarea tumorii maligne, dar nu numaidecît
se transformă în ea.

Există două tipuri de precancer: facultativ (cu probabilitate mică de malignitate) și


obligatoriu (degenerarea în cancer fără tratament). Experții consideră că aceste
procese patologice sunt cele două etape inițiale ale morfogenezei cancerului. A treia
etapă este cancerul neinvaziv (carcinomul in situ), al patrulea fiind cancerul invaziv
timpuriu. A treia și a patra etapă sunt considerate ca etapele inițiale ale dezvoltării unui
neoplasm malign și nu sunt incluse în grupul precanceros.

Aşadar, precancerul se transformă în cancer în rezultatul progresiei cu alte cuvinte în


urma transformării permanente a proprietăţilor celulelor tumorale în direcţia majorării
malignităţii. Însă precancerul nu întotdeauna se  transformă în cancer. În evoluţia sa pot
fi diferite sfîrşituri :
- într-un caz – progresie şi atunci se dezvoltă cancerul,
- în altul – formarea tumorii benigne,
- în al treilea regresie.
Aceasta depinde de starea imunologică a organismului, de durată şi intensitatea acţiunii
factorului oncogen.De aceea, e necesar de ţinut cont ca pericolul în nimicirea
(suprimarea) precancerului constă în profilaxia cancerului – una din cele mai importante
direcţii în oncologie.Însă trebuie de ţinut cont ca pericolul apariţiei cancerului este cu atît
mai mare cu cît mai îndelungat fiinţează precancerul.Deci bolnavul cu precancer trebuie
frecvent de examinat.

CLASIFICAREA PRECANCERULUI a afecţiunilor precanceroase ale regiunii oro-


maxilo-faciale.Pînă nu demult era în vigoare clasificarea lui A.L.Maschilleison (1970),
care arată în felul următor (3clase).

I. Afecţiunile precanceroase absolute.


1. Boala lui Bowen şi eritroplazia Keir.
2. Precancerul verucos sau nodular al rosului buzei.
3. Cheilita abrazivă precanceroasă Mangonotti.
4. Hiperkeratoza precanceroasă limitată a rosului buzei.

II. Afecţiunile precanceroase facultative cu malignitate potenţială mai mare.


1. Leucoplazia erozitivă şi verucoasă.
2. Papilomul şi papilomatoza palatină.
3. Coronul cutonat.
4. Keratoacantomul.

III.Afecţiunile precanceroase facultative cu malignitate potenţială mai mică.


1. Leucoplazia plană.
2. Ulceraţiile cronice ale mucoasei bucale.
3. Formele erozive şi hiperkeratotice ale lupusului eritematos şi linchenului ruber planus
ale roşului buzei.
4. Fisurile (ragardele) labiale cronice.
5. Cheilita şi stomatita după iradierea cu rase X.
6. Cheilita meteorologică şi actinică.
Comitetul pentru studierea tumorilor capului şi ale gîtului în 1974 a elaborat o clasificare
a afecţiunilor precanceroase ale pielii, mucoasei cavităţii bucale şi ale rosului buzelor, la
baza căreia sta aceeaşi clasificare a lui Maschilleison. Aceasta clasificare este mai
cuprinzătoare şi mai simplă ca structură, decît cea originală. Ea arată în felul următor :

I. Procesele pretumorale ale pielii feţei.


A. Cu frecvenţă înaltă de malignizare (absolute).
1. Xeroderma pigmentosum. (Xeroderma pigmentoasă).
B. Cu frecvenţă mică de malignizare (facultative) :
1. Ulceraţiile actinice tardive ale pielii ;
2. Cornul cutonat ;
3. Keratozele arsenice ;
4. Keratozele actinice (o varietate a keratozelor seboreice, ce se
dezvoltă pe sectoarele deschise ale pielii cu alteraţii
distrofice) ;
5. Lupus tubericulos ;
6. Ulceraţii trofice şi alte leziuni ulceroase şi granulomatoase
cu evoluţie cronice ale pielii (lepra, sifilisul, lupusul
eritematos, micozele profunde ş.a).

II. Procese pretumorale ale rosului buzelor.


A. Cu frecvenţă înaltă de malignizare (absolute).
1. Precancerul verucos ;
2. Hiperkeratoza limitată :
3. Cheilita Mangonotti ;
B. Cu frecvenţă mică de malignizare (facultative) :
1. Leucoplazia verucoasă ;
2. Keratoakantomul ;
3. Cornul cutanat ;
4. Papilomul cu hiperkeratoză ;
5. Formele erozivo-ulceroase şi hiperkeratotică ale lupusului
eritematos şi linchenului ruber planus ;
6. Cheilita postactinică.

III. Procese pretumorale ale mucoasei bucale.


A. Cu frecvenţă înaltă de malignizare (absolute).
1. Boala lui Bowen.
B. Cu frecvenţă mică de malignizare (facultative) :
1. Leucoplazia verucoasă ;
2. Papilomatoza ;
3. Formele erozivo-ulceroase şi hiperkeratotică ale lupusului
eritematos şi lichenul ruber planus ;
4. Stomatită postactinică.

Conform clasificării histologice internaţionale ale tumorilor pielii printre stările


precanceroase se plasează următoarele procese.
A.Keratoza actinică (keratoza sensilă).
B.Boala lui Bowen.
C.Dermatoza radiantă.
D.Eritroplazia lui Keir.
E.Epiteliomul intra dermal Yadasson.
F.Xeroderma pigmentosum.
J.Altele.

Tulburări de cheratinizare a mucoasei bucale.(Eritroplazia (Boala


Bowen,eritroplaziaKeira)
Boala Bowen este definită clinic ca fiind o pată roşie, cu aspect catifelat, care care nu poate fi
îndepărtată prin ştergere şi care nu poate fi încadrată în nici o altă entitate patologică.
Clinic se prezintă rareori izolată, cel mai frecvent în asociere cu leucoplazia. Este în fapt
expresia clinică a displaziei severe şi carcinomuiui in situ şi este considerată o formă de debut a
tumorilor maligne ale mucoasei cavităţii orale.Leziunea eritroplazica propriu-zisa se prezinta sub
2 forme:
1.Hipertrofica/granulara- are o culoare rosie vie, catifelata cu suprafata neregulata, granulara,
reliefata fata de restul mucoasei, prin prezenta “insulitelor”hiperkeratozice.
2. Atrofica-culoare rosie vie fara zone de hiperkeratoza.Leziunea apare ca o zona de inflamatie
care prezinta un aspect atrophic denivelat.
Tratament: suprimarea factorilor presupusi cauzali si instruirea pentru 7-10 zile a unui tratament
antiinflamator(irigatii cu sol.alcaline). Daca fenomenele nu se remit complet se impune
efectuarea biopsiei(prin exereza).

EritroplaziaKeira - cancerul in situ, in comparatie cu boala lui Bowen, el metastazeaza de


multe ori, apare pe mucoasa cavității bucale. virusurile oncogene papilomavirusul uman de tip
16 sau 33 este detectat în 70% din cazuri.
Simptomele: apare semnificativ mai des la bărbați, de obicei mai mari de 50 de ani, apare o
singură leziune, ușor umflată, care are o granițe neregulate definite brusc, formă rotundă sau
ovală. Există o ușoară infiltrare în vatră și durere. Suprafața de obicei, unică, subliniată brusc,
ovală sau rotundă, adesea cu margini îndoite. Suprafața de culoare roșie bogată, cu o nuanță
brună, umedă, strălucitoare, catifelată. Pe masura ce procesul se dezvolta, infiltrarea devine
mai pronuntata, suprafata poate deveni incrucisata, sangereaza usor, uneori devine vegetativa,
erodata, care poate servi drept semn de dezvoltare a unui proces inflamator.
Tratamentul: tratament radiologic, excizie chirurgicală și unguente externe - citostatice.
18.Examenul clinic și paraclinic al pacienților cu maladii precanceroase:
stomatoscopia, proba cu acid acetic, reacția cu Iod (proba Schiller), colorația cu
hematoxilină, examen luminescent, metoda citologică, metoda histologică.
Examenul clinic:
Examenul clinic exooral va include inspectia tegumentelor fetei si ale gitului, precum si
rosul buzelor urmarind prezenta unor leziuni sau ale unor deformatii ale contururilor
naturale.In caz ca sunt prezente aceste leziuni palparea va aduce date suplimentare
privind consistenta si extinderea bazei leziunii. Se palpează contururile osoase ale
viscerocraniului, pentru a identifica eventuale deformări. Palparea grupelor ganglionare
vizează identificarea unor eventuale adenopatii cervicale, elementele esenţiale fiind
numărul, localizarea, dimensiunea, mobilitatea şi sensibilitatea ganglionilor.
Examenul clinic oral vizează identificarea oricăror modificări ale mucoasei orale care
ridică suspiciuni. Zonele orale de maxim risc in apariţia tumorilor maligne sunt: buza;
mucoasa jugală; marginile laterale ale limbii; faţa ventrală a limbii; planşeul bucal;
palatul moale; pilierul amigdalian anterior; plică glosoepiglotică; regiunea retromolară
(comisura intermaxilară). Examinarea regiunii labiale urmăreşte eventuala prezenţă a
unor leziuni sau modificări, atât la nivelul roşului de buză (localizarea preponderentă a
tumorilor maligne ale buzei), cât şi la nivelul mucoasei labiale Este necesară palparea
buzei în grosimea sa, pentru a identifica eventualele forme nodulare de debut.
Solicitând pacientului să menţină arcadele dentare întredeschise, se va inspecta
mucoasa labială şi fundul de şanţ vestibular superior şi inferior, precum şi
gingivomucoasa versantului vestibular al crestei alveolare. Examinarea limbii se face în
repaus, cu arcadele dentare întredeschise, inspectând mucoasa feţei dorsale a acesteia
apoi vârful limbii, marginile acesteia, treimea posterioară, faţa ventrală.Cu limba
ridicată, se examinează planşeul bucal anterior, bilateral (depărtând limba spre lateral),
şi porţiunea posterioară a planşeului bucal, bilateral. Palparea planşeului bucal se face
bimanual, cu indexul în planşeul bucal, iar cu policele palpând regiunea
submandibulară. Manevra se efectuează bilateral, verificând dacă planşeul este suplu,
mobil, nedureros, sau dacă prezintă modificări.
Examenul paraclinic include:
Metode chirurgicale: biopsia, citologia exfoliativă;
Metode de colorare vitală: coloraţia cu albastru de toluidine(proba cu acid acetic), proba
Schiller, colorotie cu hematoxilina;
Metode imagistice: radiografii, CT, RMN, metode ultrasonice, stomatoscopia;
Stomatoscopia – este o metodă specială care prevede utilizarea unui dispozitiv optic
ce măreşte imaginea de 20-30 ori. Stomatoscopia ne permite depistarea manifestărilor
precoce ale progresului, alegerea celor mai potrivite sectoare pentru biopsie. Pentru
evaluarea rezultatelor stomatoscopiei este folosită clasificarea stomatoscopică a
afecţiunilor mucoasei cavităţii bucale şi a buzelor:
-Grupul I - mucoasa normală;
-Grupul II - modificări benigne ale mucoasei ce nu necesită biopsia, însă trebuie tratate;
-Grupul III - modificări benigne ale mucoasei ce necesită biopsia şi trebuie tratate;
-Grupul IV - Cancer al mucoasei cavităţii bucale şi a buzelor.
Proba cu acid acetic- metoda consta in utilizarea unei surse de lumină puternică, de
exemplu o lampă cu halogen, şi dintr-o soluţie de 4 procente de acid acetic. Se
tamponat cu soluţia de acid acetic sectorul cercetat.Dacă în ţesutul din zona colorată
existau deja celule modificate, acestea apar ca pete albe foarte luminoase. Folosindu-
se o lumină bună, elementele precanceroase pot fi văzute cu ochiul liber.Daca apar
aceste pete albe foarte luminoase se va preleva probă de ţesut pentru o analiză mai
precisă. Dacă suspiciunea este confirmată, ţesutul respectiv este îndepărtat, celulele
maligne ne mai putându-se răspândi.
Proba Schiller – folosirea suluţiei Lugol aproape de 2%. Tamponul se aplică pentru un
minut pe sectorul cercetat cuprinzînd şi mucoasa înconjurătoare. Se deosebesc 3 grade
de negativitate iodică:
– Coloraţia lipseşte – în cazul leucoplaziei cu hipercheratoza epiteliului, al papiloamelor
în curs de cornificare, lichenul ruber planus şi altor afecţiuni însoţite de hiperkeratoză
mai mică.
– Coloraţie sectorală (alternarea sectoarelor de negativitate şi pozitivitate iodică – în
cazul afecţiunilor cu hipercheratoză mai mare.
-Coloraţie considerabilă.
Metoda de coloraţie cu hematoxilină Tamponul cu colorant se aplică pe sectorul ales
pentru coloraţie pentru 2-3 min. Epiteliul atipic se colorează în violet-închis, cel mai
normal în violet-pal. În caz de hiperkeratoză, cînd în celule lipsesc nucleele, coloraţia nu
se produce ca şi în proba Schiller, sau are loc coloraţie parţială.
Utilizarea soluţiei de albastru de toluidină 1%-Epiteliu atipic în acest caz se
colorează în albastru-întunecat, cel normal-în albastru-pal.
Biopsia-reprezintă examenul de certitudine prin care se stabileşte diagnosticul
histopatologic al unei tumori. Sunt descrise numeroase tehnici de biopsie, dintre care ne
vom referi ta cele folosite în practica curentă.
-Biopsia excizională-este indicată în tumorile cu un diametru de până la maxim 1cm,
localizate superficial sau profund şi situate în părţile moi sau în structurile osoase.
Biopsia trebuie să includă zona lezională precum şi o porţiune de mucoasă adiacentă,
normală, situată la minimum 5 mm de marginile leziunii.
-Biopsia incizională- trebuie să cuprindă zona cea mai suspicionată a leziunii, precum
şi o porţiune de mucoasă normală adiacentă.
-Biopsia prin aspiraţie cu ac fin-Metoda constă în puncţia transcutanată a formaţiunii
cu un o seringă specială cu vacuum şi un ac fin. Produsul de aspiraţie va fi supus unui
examen citologic. Metoda este rapidă, minim invazivă şi fără complicaţii.
Citologia exfoliativă-Procedeul constă în raclarea unei porţiuni din mucoasa orală şi
colorarea frotiurilor prin tehnica May-Grunwald- Giemsa. Stabilirea criteriilor de
malignitate se face apreciind modificările componentelor celulare se stabilesc cele 5
grade Papanicolau:
gradul I - absenţa celulelor atipice;
gradul ll - citologie anormală, dar fără semne de malignitate (sunt prezente mai ales
modificări de tip inflamator);
gradul III - citologie sugestivă, dar neconcludentă pentru malignitate;
gradul IV - citologie foarte sugestivă pentru malignitate - pe frotiu apar celule atipice
izolate sau în placard, alături de elemente inflamatorii;
gradul V - caracter net de malignitate, cu celule atipice în număr mare, izolate sau în
placard, care, prin dispoziţia lor, realizează aspectul unei biopsii.
19)Clinica și tratamentul maladiilor precanceroase obligate: boala Bowen,
eritroplazia Cheira, cheilita Manganotti, hipercheratoza precanceroasă a borduri
roșii a buzelor.
Boala Bowen-este definită ca afectiune precanceroasa absoluta sau cu frecventa inalta
de malignizare a mucoasei cavitatii bucale.
Clinic se prezintă rareori izolată, cel mai frecvent în asociere cu leucoplazia. Este în fapt
expresia clinică a displaziei severe şi carcinomuiui in situ..
Leziunea se prezinta sub 2 forme:
1.Hipertrofica/granulara- are o culoare rosie vie, catifelata cu suprafata neregulata,
granulara, reliefata fata de restul mucoasei, prezenta “insulitelor”hiperkeratozice.
2. Atrofica-culoare rosie vie fara zone de hiperkeratoza,leziunea apare ca o zona de
inflamatie care prezinta un aspect atrofic denivelat.
Tratament: suprimarea factorilor presupusi cauzali si instruirea pentru 7-10 zile a unui
tratament antiinflamator(irigatii cu sol.alcaline). Daca fenomenele nu se remit complet
se impune efectuarea biopsiei(prin exereza).
Eritroplazia Keira – deasemenea este definită ca afectiune precanceroasa absoluta,
se defineste ca o forma de debut a tumorilor maligne a mucoasei cav bucale insa in
comparatie cu boala lui Bowen, ea metastazeaza de multe ori. Virusurile
oncogene HPV de tip 16 sau 33 este detectat în 70% din cazuri.
Simptomele: apare semnificativ mai des la bărbați, de obicei mai mari de 50 de ani,
apare o singură leziune, dureroasa, ușor edemata, care prezinta o usoara infiltrare si
are margini neregulate, formă rotundă sau ovală. Suprafața de obicei este de culoare
roșie , cu o nuanță brună, umedă, strălucitoare, catifelată. Pe masura ce procesul se
dezvolta, infiltrarea devine mai pronuntata, sangereaza usor, uneori devine vegetativa,
erodata, care poate servi drept semn de dezvoltare a unui process inflamator.
Diagnosticul diferențial se realizează pe baza studiilor citologice și histologice.
Eritroplazia Keir este diferențiată cu astfel de boli:leucoplazia eroziva si
ulceroasa,sifilis,lichen planus s.a.
Tratamentul: excizie chirurgicală și unguente externe - citostatice.
Cheilita Manganotti- este o afectiune precanceroasa absoluta a rosului buzei care
afectează frecvent bordura vermilionă a buzei inferioare. Afectează aproape
întotdeauna buza inferioară . Persoanele afectate pot prezenta simptome, cum ar fi o
senzație de uscăciune și fisurarea buzelor. Este de obicei nedureros și persistent.
Clinic:Aspectul este variabil prin prezenta de  leziunile albe, roșii, care pot
fi eritematoase (roșii) și edematoase (umflate).  Există o decolorare albicioasă a albului
la nivelul marginii buzei și a pielii. Există, de asemenea, o pierdere a graniței de obicei
între roșul buzei și pielea normal. Pentru diagnosticare este nevoie de biopsie tisulara.
Diagnosticul diferential:formele erosive ale lichenului rosu plan;leucoplazia si lupusul
eritematos;pemphigus;cheilita actinica;eritemul exsudativ;eroziuni herpetice
Tratament:

Profilactic-inlaturarea factorului causal,dispensarizarea


General- vitamin A,polivitamine,retinol acetat,retinol palmitate
Local- asanarea cavitatii bucale; aplicatii cu substante uleioase(Aevit,Caratolin,ulei de
macies),unguente cu corticosteroizi(solcoseril); unguente cu antibiotice; abandonarea
fumatului;excluderea limentelor picante; evitarea insolatiilor
Daca in urma tratamentului este fara semne de malignitate-tratament conservative timp
de 2 luni
Daca tratamentul este fara effect atunci se recurge la tratamentul chirurgical
Hipercheratoza precanceroasă a borduri roșii a buzelor- apare în urma expunerii cronice şi
prelungite la radiaţiile solare, la persoane de peste 45 de ani, fiind mult mai frecventă la bărbaţi.
Clinic: Se localizează în special la buza inferioară şi apare pe fondul unei atrofii variabile a
roşului buzei, existând o delimitare incertă între tegument şi roşul de buză. La nivelul
vermilionului sunt grefate zone roşietice, albicioase, sau alternanţe între acestea. Are un
potenţial semnificativ de malignizare, apariţia unor zone ulcerative pe fondul de cheilită actinică
constituind de altfel semnul de evoluţie spre tumoră malignă de tip carcinom spinocelular.
Forme anatomo-clinice de debut:
1)Forma ulcerativă-apariţia unei mici ulceraţii paramediene, la nivelul roşului de buză.
2)Forma superficială - apare la început ca o zonă albicioasă, îngroşată, ce poate evolua spre o
leziune cu aspect verucos.

Diagnosticul diferential:leucoplazia,lichenul rosu plan,lupusul eritematos


Tratament: chirurgical

20.Clinica și tratamentul maladiilor precanceroase facultative: cornul cutanat,


cheratoacantoma. Rolul statutului general somatic al pacientului.
Cornul cutanat este o leziune cutanată hiperkeratozică frecventă la persoanele în
vârstă sub forma unei protuberanțe conice pe suprafața pielii baza fiind plată, nodulară
sau crateriformă. Mai mult de jumătate din coarnele cutanate sunt benigne, iar in 20%
există o malignitate.
Clinic: cornul cutanat apare de obicei pe zonele cutanate expuse la soare,simptome
externe pronunțate deobicei fara durere. În timp ce crește, neoplasmul are forma unui
corn, care se îngustează mai aproape de sfârșit. poate fi caracterizat prin inflamația
circumferinței, precum și mâncărime în zona bazei neoplasmului. Neoplasmul are limite
clare, în afara marginii inflamate, tumora este înconjurată de țesuturi sănătoase
Diagnosticul diferential: se face cu verucile nongenitale;pilomatricoma perforant
Tratament: tratamentul recomandat difera in functie de tipul de leziune de la
baza.Pentru a exclude malignizarea este essential de a se efectua o biopsie a bazei
cornului.In cazul unor leziuni benigne la baza biopsiei este benigna si
terapeutica.Neoplasmele se excizeaza cu margini apropiate.Pacientii care prezinta
cornuri cu carcinoma cellular scuamos trebuie evaluate pentru metastaze.Distructia
locala prin criochirurgie este tratamentul de prima linie pentru cornul cutanat.
Keratoacantomul- o afectiune precanceroasa la limita intre benign si malign denumita
si pseudocarcinom al rosului buzei. Etiologie virala(subtipuri de HPV) dar exista si
predispozitie genetica. tumora cutanata cu origine in foliculul pilos. Se caracterizeaza
prin crestere rapida in dimensiuni, in cateva saptamani, si prin regresie lenta, in cateva
luni/cativa ani
Clinic: În primul rând, se formează un nodul roșu-gri, cu o ușoară depresie în
centru.Ulterior se descriu urmatoarele faze : faza progresului, faza de stabilizare și faza
de regresie. În prima fază, se observă o creștere intensă a neoplasmului, în urma căreia
atinge diametrul de 2-3 cm. La palpare este absolut nedureroasă, mobilă, nu este
contopită cu țesuturile din jur. În faza de stabilizare, procesul de creștere încetinește, iar
neoplasmul rămâne în această formă mai mult de o lună, fără a schimba forma și
dimensiunea. După aceasta, începe faza de regresie, în care are loc dezvoltarea
inversă a keratoacantomului cu o scădere a dimensiunii .Procesul poate dura câteva
luni, după care tumora dispare odată cu formarea unei cicatrici atrofice sau apare
neoplasmul malign.
Forme clinice

· Keratoacantomul solitar: forma cea mai frecventa. Nodul eritematos sau de


culoarea pielii cu dop keratozic central si telangiectazii pe suprafata; diametrul de
1-2 cm; localizat in zonele fotoexpuse: fata si membrele superioare
· Keratoacantomul gigant: poate ajunge la 5-15 cm
· Keratoacantomul centrifug marginat: se extinde in periferie si centrul devine
atrofic.
· Keratoacantoamele multiple: la pacienti expusi la carcinogeni chimici, fara
antecedente familiale de boala.
· Keratoacantoamele familiale Ferguson-Smith: afectiune cu transmitere
autozomal dominanta caracterizata prin aparitia de keratoacantoame multiple la
persoane de aproximativ 30 de ani cu antecedente heredocolaterale de boala;
· Keratoacantoamele eruptove generalizate Grzybowsky: eruptie alcatuita din
papule foliculare cu distributie generalizata la pacienti fara antecedente
heredocolaterale semnificative.
· Keratoacantoame subunghiale
· Keratoacantoame ale mucoaselor
Diagnostic diferential

· CSC
· Veruci
· Molluscum contagiosum gigant
· Melanom acromic
· Prurigo nodular
· Carcinom bazocelular
Tratamentul: este prescris dacă, după 3 luni de la debutul tumorii, nu există semne de
involuție. Pentru aceasta, se folosesc unguente cu citostatice, injecții de
imunomodulatoare și terapie cu raze X . În lipsa efectului, se recomandă excizia
tradițională cu un bisturiu, cât și prin metode cu laser, electrocoagulare, criodestrucție.
21. Principii de tratament a pacienților cu afecțiuni precanceroase în teritoriul
OMF. Profilaxia și dispensarizarea acestor pacienți.
Principii de tratament:
1)Profilactic(inlaturarea factorului cauzal;dispenzarizarea)
2)General(vitamina A,polivitamine, retinol acetat);
3)Local(asanarea cavitatii bucale,aplicatii cu sub.uleioase,ungunete cu corticosteroizi cu
antibiotice)
4)Chirurgical cu excizia totala a tumorii; asociat cu chimioterapie si radioterapie.
Profilaxie:
Exista trei tipuri de profilaxie:
1)Primara-care are ca obiectiv principal prevenirea aparitiei maladiilor la pacientii
sanatosi,care nu au fost in contact cu boala.Profilaxia primara se realizeaza prin
vaccinarea populatiei, evidenta igienei personale, asigurarea unei alimentatii echilibrate
si sanatoase, izolarea pacientilor sanatosi de cei infectati,sterlizarea inventarului
medical s.a.
2)Secundara-previne reaparitia maladiei suportate in trecut.Se ocupa cu tratatrea
pacientilor infectati si prevenirea agravarii patologiei.Principalii factori ai acestei etape
sunt: precocitatea si corectitudinea diagnosticului,oportunitatea tratamentului,care se
realizeaza prin screeningul populatiei,dezvoltarea si cresterea utilizarii serviciilor de
sanatate si actiunile de educatie psiho-medicala.
3)Tertiara-are ca scop reducerea invaliditatii,perioada reabilitarii si integrarea pacientilor
in societate,care se realizeaza prin evaluarea gradului de incapacitate de munca si
profesionala,precum si actiuni de terapie medicala,psihoterapie,socio-terapie etc.
1)Protejarea de raze UV; 2)Renunţare la fumat,alcoolul 3). Admin vit A,B,PP; 4)
Lichidarea focarelor de infecţie a dinţilor din cav bucală; 5).Trat afecţiunilor tractului
gastro-intestinal; 6) Excluderea iritanţilor mecanici, chimici, termici. 7)excluderea
asocierii eterogeniei metalelor 8) educaţie sanitară;9)Respectarea unui regim alimentar
echilibrat; 10)Evitarea stresului
Dispensarizarea:La dispensarul stomatologic trebuie să se afle toţi bolnavii cu
afecţiuni precanceroase. Medicul stomatolog terapeut duce evidenta cav bucale. Dacă
afecţiunea nu se trateaza conservativ, sau se agraveaza,procesul se verifica citologic
de stomatologul-chirurg. La transformarea malignă a afecţiunii precanceroase, bolnavii
se transferă la evidenţa de dispensarizare a oncostomatologului.
Grupele clinice de dispenzarizare:
Categoria 1a- pacienti suspecti pentru o maladie canceroasa carora in decurs de 10
zile trebuie sa se confirme sau infirme diagnosticul
-Categoria 1b- pacienti cu tumori benigne si stari precanceroase
-Categoria 2- pacienti cu tumori maligne care necesita tratament radical
-Categoria 3-pacienti cu tumori maligne care au fost tratati
-Categoria 4 – pacienti cu tumori in stadia avansate si care necesita tratament
paliativ

22. Etiologia și patogeneza chisturilor congenitale ale țesuturilor moi teritoriului


OMF. Rolul embriogenezei. Chisturile și fistulele mediane. Tabloul clinic,
diagnostica (USG, RMN, CT, puncția diagnostică). Tratament.
Chisturile congenitale ale tesuturilor moi teritoriului OMF sunt in general chisturi de
dezvoltare avind cel mai frecvent origine embrionara,dar pot fi datorate si transformarii
chistice a glandelor salivare(chistul mucoid,ranula) a foliculului pilos(chistul epidermoid)
sau glandelor sebacee(Chistul sebaceu).
Rolul embriogenezei:
-Chisturile congenitale Se dezvolta in regiunia fisurilor embrionare, santurilor si pliurilor
din ectoderm din elementele lui distopice, din resturile epiteliale incluse în țesuturi în
decursul alipirii arcurilor brahiale (teoria astăzi nu este valabilă)
-Se presupune că apar din cauza unor infecții intrauterine în perioada de dezvoltare
embrionara
Chisturile si fistulele mediane
-provin din canalul tireoglos care în mod normal se obliterează în a 6-a săptîmănă de
viață intrauterină
-chisturile și fistulele se găsesc localizate pe traiectul canalului tireoglos, supra sau sub
hioid
-în mod constant chisturile sau fistulele sunt aderate de corpul sau coarnele osului
hioid.
Tabloul clinic:
Chistul
-se întîlmesc mai frecvent la vîrste tinere, pînă la 30 ani
-sunt afectate în mod normal ambele sexe.
-Clinic se determină sub forma unor formațiuni ovale, cu diametrul variind între 2-6 mm,
situate în regiunea hioidiană.
-Tegumentele nu sunt modificate
-Palpator, uneori elastice, uneori moi.
-Prezența fluctuenței.
-Aderent la osul hioid
-Se mobiliziază în timpul deglutiției împreună cu osul hioid
-Uneori se poate palpa un cordon care merge de la chist la baza limbii
Fistula
-poate avea 2 orificii, unul exterior, iar altul la baza limbii.
-pielea în jurul fistulei este puțin depigmentată, datorită unui lichid mucos care se
scurge spontan sau la presiune
-clinic fistula provoacă doar tulburări fizionomice
-se pot oblitera cu resturi alimentare suprainfectate și se pot complica cu abcese ce
debutiază la baza limbii.
Diagnosticul:
Precizarea preoperatorie a diagnosticului se poate realiza prin explorări imagistice
variate: ecografia cervicală, examenul computer tomografic, imagistica prin rezonanţă
magnetică nucleară. Puncţia cu ac fin cu evidenţierea la examenul citologic a unor
celule scuamoase este considerată sugestivă pentru diagnosticul pozitiv.

Tratament:
-este chirurgical sub anestezie generală cu intubare nazo-traheală.
-extirparea în totalitatea a membranei și în mod obligator rezecția corpului sau cornuli
hioid la care aderă.
-Disecția membranei se face cu foarte mare atenție pentru a nu perfora și elimina
conținutul chistic
Extirparea fistulelor
-se stabilește traiectul fistulei prin fistulografie
-Capul bolnavului este în extensie maximă
-Decolarea fistulei se face în limitele țesuturilor sănătoase.
Prognostic:
Recidivele sunt rare după extirparea completă a chistului. In cazul în care extirparea
membranei nu a fost completă, în 23 săptămâni de la intervenţia chirurgicală sau mai
târziu apare o fistulă cervicală mediană. Extirparea acesteia nu se va face mai devreme
de 6 luni, pentru a permite organizarea şi definirea traiectului fistulos, care să permită o
excizie completă.
Sunt descrise cazuri rare de transformare maligna a epiteliului chistic.
23. Chisturile și fistulele cervicale laterale. Etiologia și patogeneza. Tabloul clinic,
diagnostica (USG, RMN, CT, puncția diagnostică). Tratament.
Chisturile branhiale sunt resturi embrionare ale aparatului branhial (format la om, din 6
arcuri branhiale, din care ultimele două sunt rudimentare) şi au o structură dermoidă
sau mucoidă ; pot fi situate de-a lungul m.sternocleidomastoidian.
Etiologie si patogeneza:
-chisturile si fistulele cervicale iau nastere in urma persistentei unor formatiuni
embrionare(primele 2 arcuri branhiale);
-rezulta din anomaliile de dezvoltare embrionare a regiunii cervicale;
-apare in special la adolescenti sau adulti tineri,mai frecvent la sexul feminine;
Tabloul clinic:
-chistul branhial are o perioada lunga de latenta,dupa care se dezvolta rapid volumetric
in aproximatic 1-3 saptamini;
-se prezinta ca o masa cervicala situata pre- si sub-sternocleidomastoidian;
-are dimensiuni variabile,putind ajunge pina la 8-10 cm;
-tegumentele acoperatoare sunt nemodificate,la palpare are o consistenta moale sau
fluctuenta;
-Nu Adera la planul tegumentar,este nedureros, dar atunci cind se
suprainfecteaza,palparea este dureroasa,tegumentele au aspect destins,congestive.
Fistulele laterale
-frecvent unilaterale,
-excepţional bilaterale, pot avea un orificiu la tegumente şi al 2-lea la peretele lateral al
faringelui (complete)-şi oarbe – cu orificiul situat pe marginea anterioară a m. SCM
-prin fistulă se scurge un lichid asemănător salivei
-există cazuri cînd prin fistulă se scurg resturi alimentare
-la palpare se poate percepe cordonul fistule
-fistulografia este absolut necesară

Diagnostica(USG,RMN,CT,punctia)
Precizarea preoperatorie a diagnosticului se poate realiza prin explorări imagistice
variate: ecografia cervicală, examenul computer tomografic, imagistica prin rezonanţă
magnetică nucleară. Puncţia cu ac fin cu evidenţierea la examenul citologic a unor
celule scuamoase este considerată sugestivă pentru diagnosticul pozitiv.

Tratament:
Tratament chirurgical cu ablaţia chistului.
Abordul chirurgical este cervical, printr-o incizie tegumentară orizontală, astfel încât
cicatricea postoperatorie să fie disimulată într- un pliu natural al gâtului. în trecut se
folosea abordul prin incizie verticală, de-a lungul marginii anterioare a m. sternocleido-
mastoidian, care avea avantajul unui acces mai facil, dar în schimb cicatricea
postoperatorie era inestetică. Extirparea chistului branhial presupune desprinderea
acestuia de pachetul vasculo-nervos al gâtului, iar în porţiunea sa superioară, de
peretele lateral al faringelui şi de vârful apofizei stiloide. Acest lucru este foarte dificil în
cazul chisturilor branhiale suprainfectate, care aderă la aceste structuri anatomice.
Extirpat în totalitate, chistul branhial nu recidivează.

24. Chistul și fistulele ductului canalului tireoglos. Rolul embriogenezei. Tabloul


clinic. Diagnostic. Tratament. Prognostic
Rolul embriogenezei:
Chisturile canalului tireoglos apar prin activarea transformării chistice a unor incluzii
epiteliale embrionare restante la nivelul canalului tireoglos. Acesta se obliterează în
mod normal în săptămâna 6 intrauterină, vestigiile sale fiind istmul tiroidian şi
foramen caecum situat înapoia „V“-ului lingual pe linia mediană. Chisturile canalului
tireoglos sunt localizate pe traiectul acestui canal, cel mai frecvent suprahioidian, mai
rar subhioidian şi cu totul excepţional suprasternal.
Tabloul clinic:
Chistul
-se întîlmesc mai frecvent la vîrste tinere, pînă la 30 ani
-sunt afectate în mod normal ambele sexe.
-Clinic se determină sub forma unor formațiuni ovale, cu diametrul variind între 2-6 mm,
situate în regiunea hioidiană.
-Tegumentele nu sunt modificate
-Palpator, uneori elastice, uneori moi.
-Prezența fluctuenței.
-Aderent la osul hioid
-Se mobiliziază în timpul deglutiției împreună cu osul hioid
-Uneori se poate palpa un cordon care merge de la chist la baza limbii
Fistula
-poate avea 2 orificii, unul exterior, iar altul la baza limbii.
-pielea în jurul fistulei este puțin depigmentată, datorită unui lichid mucos care se
scurge spontan sau la presiune
-clinic fistula provoacă doar tulburări fizionomice
-se pot oblitera cu resturi alimentare suprainfectate și se pot complica cu abcese ce
debutiază la baza limbii.
Diagnosticul:
Precizarea preoperatorie a diagnosticului se poate realiza prin explorări imagistice
variate: ecografia cervicală, examenul computer tomografic, imagistica prin rezonanţă
magnetică nucleară. Puncţia cu ac fin cu evidenţierea la examenul citologic a unor
celule scuamoase este considerată sugestivă pentru diagnosticul pozitiv.

Tratament:
-este chirurgical sub anestezie generală cu intubare nazo-traheală.
-extirparea în totalitatea a membranei și în mod obligator rezecția corpului sau cornuli
hioid la care aderă.
-Disecția membranei se face cu foarte mare atenție pentru a nu perfora și elimina
conținutul chistic
Extirparea fistulelor
-se stabilește traectul fistulei prin fistulografie
-Capul bolnavului este în extensie maximă
-Decolarea fistulei se face în limitele țesuturilor sănătoase.
Prognostic:
Recidivele sunt rare după extirparea completă a chistului. In cazul în care extirparea
membranei nu a fost completă, în 23 săptămâni de la intervenţia chirurgicală sau mai
târziu apare o fistulă cervicală mediană. Extirparea acesteia nu se va face mai devreme
de 6 luni, pentru a permite organizarea şi definirea traiectului fistulos, care să permită o
excizie completă. Sunt descrise cazuri rare de transformare maligna a epiteliului chistic.
25. Chisturi dermoide, epidermoide în teritoriul OMF. Patogeneza, clinica,
tratament.
Chistul epidermoid:
-rezulta din dilatarea si obturarea unui canal pilosebaceu;
-apar relativ frecvent la nivelul tegumentelor cervico-faciale, mai des in regiunea
geniana si preauricular;
-se manifesta sub forma unui nodul solitar de consistenta ferma sau fluctuenta;
-nodulul este nedureros(putind deveni dureros prin suprainfectare), mobil sau se poate
fixa prin fibroza rezultata in urma suprainfectarii;
-uneori poate fistuliza la tegument;
Tratament-extirparea completa a chistului este obligatorie,in caz contrat apar recidivele.
Este necesara extirparea portiunii tegumentare care adera de chist ,printr-o excizie in
„felie de portocala”.
În cazul unui chist epidermoid suprainfectat, se temporizeaza intervenţia chirurgicala de
extirpare a chistului şi se administreaza antibiotice În concordanţa cu etiologia
stafilococica a infecţiei, precum şi antiinflamatoare, pâna la remiterea fenomenelor
acute. În cazul În care chistul se transforma Într-o colecţie supurativa, este necesara
incizia şi drenajul colecţiei şi amânarea intervenţiei chirurgicale de extirpare a chistului
pâna la dispariţia fenomenelor supurative, şi refacerea chistului.

Chistul dermoid:
Chistul dermoid este un chist de dezvoltare care apare cel mai frecvent la adultii tineri,
uneori fiind prezent chiar la naştere. Se datoreaza transformarii chistice a incluziilor
epiteliale restante de la locul de unirea arcurilor branhiale, pe linia mediana. Localizarea
tipica a chistului dermoid este În planşeul bucal, pe linia mediana; totuşi poate fi şi
paramedian la acest nivel. Alteori poate aparea sub planul m. milohioidian sau se poate
extinde din planşeul bucal În loja submentoniera
Tabloul clinic:
-poate varia in dimensiuni de la citiva mm pina la 10-12cm;
-are crestere lenta asimptomatica;
-are consistenta ferm-elastica,fiind mobil pe planurile adiacente,iar la presiune lasa
godeu;
-in cazul in care este perforat se elimina un continut pastos de culoare cenusiu-galbui si
se poate suprainfecta;
-prin cresterea sa ajunge sa deformeze planseul buccal anterior si sa impinga limba in
sus si spre posterior inducind tulburari de fonatie,alimentatie si chiar respiratorii.
Tratament:
Tratamentul chistului dermoid este strict chirurgical şi consta in extirparea in totalitate a
acestuia, prin abord oral sau cutanat, În functie de localizare. Uneori, pentru formele de
mari dimensiuni, este necesar abordul mixt, oral şi cutanat. Recidivele dupa extirparea
completa sunt extrem de rare.

26.Tumori epiteliale. Papilomul. Papilomatoza. Tabloul clinic. Diagnostic.


Tratament.
Papilomul este o tumora epiteliala benigna in care celulele epiteliale proliferate sint
dispuse pe axe conjunctivo-vasculare digitiforme, dind un aspect papilar, vegetant,
tumorii. Poate sa se dezvolte din epiteliul scuamos de la nivelul pielii sau mucoaselor
epidermoide( cavitatea bucală,faringe, laringe, esofag.)
Papilomul scuamos al mucoasei cavității orale reprezintă o tumoră benignă, de
aspect exofitic, care apare mai frecvent la sexul masculin, mai ales în decadele 4,5 și 6
de viață (Vârsta medie 38 ani), datorată infecției cu HPV(50 % din cazuri), mai ales de
tip 6 și 11.
- Macroscopic, are un aspect conopidiform, este sesilă sau pediculată, culoare albă-
cenușie, dimensiuni de câțiva mm. până la 3cm.
- Microscopic, leziunea are aspect papilar, fiind constituită din axe fibroconjunctive,
acoperite cu epiteliu îngroșat, prezentând acantoză (îngroșarea stratului spinos),
hipercheratoză (îngroșarea stratului cornos), paracheratoză (persistența nucleelor în
straturile superficiale). Nu se observă semne de displazie.
Se localizează mai frecvent la nivelul limbii, buze, palat, mucoasa bucală, amigdale și
luetă. Este de obicei o tumoră solitară, asimptomatică din punct de vedere clinic.
Papilomatoza (numeroase leziuni papilare)cavității bucale apare mai frecvent la copii și
este asociată cu papiloame ale laringelui și faringelui. Papiloamele cresc până la
pubertate și au tendința de recidivă locală. La adulți, papilomatoza este favorizată de
prezența resturilor radiculare și a igienei bucale defectuoase. Papilomatoza multiplă a
cavității bucale se poate asocia cu hipoplazia dermală focală sau hiperplazia epitelială
în cadrul sindromului Heck.
De asemenea, papilomatoza orală se asociază cu tumori faciale cutanate, precum și
anomalii gastrointestinale, ale SNC, musculo-scheletice și tiroidiene în cadrul
sindromului Cowden, boală cu transmitere autozomal dominantă.
DDdif : :granulom piogen-singereaza spontan sau la traume mici;fibromul mucoasei
orale-suprafata netede,mucoasa acoperitoare normala.
Trat -chirurgical,extirpare(excizie) totala a formatiunii cu baza de implantare.4%
recidiveaza

Papilomul sino-nazal- localizat la niv cavitatii nazale si sinusurilor paranazale(mai des


sinus maxilar). Practic asimptomatic,descoperit intimplator.
Variante: scuamos,inversat,cu celule cilindrice. Cel inversat malignizeaza in 5% caz.
Ddif.papilom sino-nazal: :mucocel sau sialochist sino-nazal;forme de debut tumori
maligne a mucoasei sino-nazale
Trat-chirurgical prin extirpare.Uneori evoluind desfiinteaza peretele sino-nazal,atunci
interventia chirurgicala presupune cura radicala a sinusului maxilar pe cale rinologica.
27.Tumorile țesutului fibros. Fibromul. Fibromatoza gingivală. Tabloul clinic.
Diagnostic. Tratament.
Tumori benigne mezenchimale:
tumori predominant fibroase: 1)fibromul; 2) fibromatoza gingivala.
a)Fibromul-tumoare benigna frecventa la niv mucoasei cav bucale. Provine din tes
conjuctiv,localizat superficial sau profund la niv mucoasei orale sau tegumentelor
cervico-faciale. Localizat pe mucoasa linguala(fata ventrale,margini laterale,virf
limba),jugala,niv buzelor,gingivomucoasa la niv palat,proces alveolar,planseu bucal.
Clinic: leziuni nodulare 0,5-2 cm,rar masa nodulara de dimensiuni mari in spatiile
edentate. Leziuni nodulare reliefate,netede,mucoasa acoperitoare normala,baza de
implanare sesila(larga) sau pedicul(ingust). Suprafata uneori cu ulceratii superf si
semne de inflamatie. Nedureros la palpare. Consistenta moale,ferma sau dura,dupa
cont de fibre conjuctive si vase sang si limf. Fribroamele tegumentar mai des in reg
geniana,nazala,frontala,cu noduli fermi,mobili,proeminenti subtegumentar tesuturi
acoper nemodif.
DDif: cu forme tumorale compuse(diferentiere prin examen histologic) si cu leziuni mici
a cav orale:granulom piogen-singereaza spontan sau la traume mici; papilomul
mucoasei orale-supr neregulata,mucoasa acoperitoare rosie.
Tratament: chirurgical-extirparea formatiunii cu baza de implantare prin incizie eliptica la
2 mm de marginile formatiunii.
Fibrom (fibrom de iritație)
- Cea mai frecventă tumoră a cavității orale, determinată de factori iritativi locali
- Localizare – mucoasa jugală, limbă, palat și planșeul bucal și apare ca o tumoră unică,
rar multiplă, sesilă sau pediculată.
- Tumora este nodulară, bine delimitată, cu suprafața netedă și culoare roz, cu
diametrul de 1.5 cm.
- Microscopic este alcătuit din țesut conjunctiv, format din fibroblaste dispuse în
fascicule, fără semne de atipie și benzi de colagen. La suprafață tumora este acoperită
de un epiteliu scuamos cheratinizat, iar la periferie este neîncapsulată.
Fibrom periferic osifiant - Apare pe gingie ca răspuns la traume sau iritații - Vârsta
40+ - Se prezintă ca o masă nedureroasă gingivală sau pe mucoasa alveolară, care nu
depășește 3 cm. Poate fi pedunculat sau sesil
B)Fibromatoza gingivala-ereditare. Poate face parte din sindrom care include si
epilepsie,retard mintal,hipertricoza,dar fiind unica care se manifesta clinic.
Clinic:Gingivomucoasa normala in copilarie,in adolescenta se mareste in volum
fibromucoasa gingivala,si consistenta ferma,fibroasa,marire de volum a papilelor
interdentare. Caracter dens,difuz,neteda sau nodulara. Gingivomucoasa acoperitoare
normala sau palida,nedureroasa,nesingerinda. Daca se manif clinic in timpul apartitie
dentitie perm,impiedica eruptia dintilor. La adulti poate acoperi coroana dintilor.
DD: hiperplazia gingivala medicamentoasa-admin antiepileptice,imunosupresoare;
hiperplazia gingivala din leucemii acute-gingia singereaza spontan sau la traume mici.
Tratament: chirurgical-excizia tes gingival in exces,gingivectomie extinsa cu expunerea
dintilor acoperiti de fribromucoasa. Se reface la 2 ani dupa interventie. Curativ-
igienizare,detartraj.

28.Tumorile țesutului muscular. Miomul. Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament.


Tumori benigne din țesutul muscular
1.Leiomiom -Origine din mușchii netezi
- Apare la orice vârstă - Rară la nivelul cavității orale - Nodul ferm localizat la nivelul
buzelor, limbii și palatului - Microscopic, bine delimitată, constituită din fascicule de fibre
musculare netede, alungite cu nuclei fuziformi.
Leiomiosarcom - Apare la orice vârstă - Microscopic, proliferare de celule fuziforme, cu
citoplasma abundentă, eozinofilă și nuclei ovulari, dispuse în fascicule, cu numeroase
figuri mitotice
- Leiomioamele definesc tumorile benigne ale ţesutului muscular neted. în teritoriul oro-
maxilo-facial se manifestă clinic sub forma unor noduli de 1-2 cm, care au caracteristic
faptul că sunt dureroşi spontan, durerea fiind exacerbată la palpare sau în actele
funcţionale. Se descriu trei forme anatomo- clinice, în funcţie profunzimea localizării
ţesutului din care derivă.
Leiomiomul cutanat îşi are originea în muşchiul erector al firului de păr. Se prezintă ca
un nodul subcutanat, de consistenţă fermă, extrem de dureros, cu tegument acoperitor
nemodificat.
Leiomiomul vascular îşi are originea în musculatura netedă de la nivelul joncţiunilor
arteriolo-capilare. Se poate localiza adeseori la nivelul cavităţii orale.
Leiomiomul profund este o formă rară care îşi are originea în musculatura netedă a
vaselor teritoriului respectiv.
Tratamentul este chirurgical şi constă în extirparea completă a formaţiunii tumorale.

2.Rabdomiom -Origine din mușchii striați


- Constă din celule asemănătoare celor musculare striate
Localizare: planșeu bucal, palat moale și baza limbii
Rabdomioamele se descriu două forme clinice:
1)Rabdomiomul adultului. Apare la persoane mai în vârstă, în special de sex
masculin. Cele mai frecvente localizări sunt la nivelul cavităţii orale, orofaringelui şi
laringelui. Localizările orale sunt în special la nivelul planşeului bucal, vălului palatin şi
treimii posterioare a limbii. Se prezintă ca o masă nodulară sau polipoidă, de cele mai
multe ori asimptomatică, uneori deranjând pacientul în actele funcţionale, sau putând
induce chiar tulburări de respiraţie dacă se situează în baza limbii. în situaţii rare, este
multinodulară sau multicentrică. Histologic apare sub forma unor aglomerări de celule
poligonale de mari dimensiuni, eozinofile, cu aspect granular şi cu vacuolizare
periferică, fapt care le conferă aspectul citoplasmei „în pânză de păianjen”.
2)Rabdomiomul fetal. Poate avea caracter congenital (prezent la naştere), sau apare
în jurul vârstei de 4-5 ani, de asemenea cu predilecţie la sexul masculin. Apare ca o
masă nodulară de 2-5 cm, în grosimea stratului muscular, ţesuturile acoperitoare fiind
normale. Se localizează frecvent preauricular sau în trigonul posterior al gâtului.
Rabdomiomul fetal are un aspect de ţesut muscular imatur cu celule fuziforme situate
într-o stromă mixoidă. Prezintă o celularitate crescută şi uneori un uşor pleomorfism,
fapt pentru care sunt adesea confundate cu rabdomiosarcoame. Tratamentul este
chirurgical- extirparea formaţiunii, delimitând formaţiunea împreună cu ţesut muscular
adiacent nemodificat clinic. Recidive rare.

29.Morbul Madelung. Etiologie. Clinica. Diagnostic. Tratament.


Lipomul este rar întâlnit la nivelul cavității bucale și se poate localiza în limbă sau buză,
uneori la nivelul planșeului bucal. Apare mai frecvent în decadele 5 și 6 de viață, în
special la obezi și la sexul feminin. Mărirea simetrică în dimensiuni a gâtului, datorită
dezvoltării în exces a țesutului adipos la acest nivel poartă denumirea de lipomatoza
simetrică benignă sau boala Madelung.
Lipomatoza simetrică multiplă benignă (LSM) sau boala Madelung (Sindromul Launois-
Bensaude) este o tulburare proliferativă, relativ rară, a țesutului adipos ce se
caracterizează prin depuneri adipoase simetrice, predominant la nivelul gâtului, zona
umărului, partea superioară a trunchiului și pe brațe.
Boala de obicei debutează mai frecvent la bărbați de vârstă medie, deși au fost descrise
câteva cazuri și la copii.
Etiologia afecțiunii este incertă, ea a fost asociată cu factori genetici, defecte
mitocondriale înnăscute sau consum cronic de alcool
Boala Madelung se clasifică în trei tipuri în funcție de localizarea acumulărilor de
țesut adipos (Enzi, 1984; Donhauser, 1991) .
· Tipul I se caracterizează prin mase adipoase protruzive simetrice, circumscrise,
care se distribuie predominant în glandele parotide (hamster cheeks – obraji de
hamster), regiunea cervicală (horse collar – guler de cal), regiunea cervicală
posterioară (buffalo hump – cocoașă de bou), regiune submentonieră (gulerul lui
Madelung), regiunea centurii scapulare, triunghiul supraclavicular și regiunile
proximale ale membrelor superioare – ”imagine pseudoatletică”, asemănătoare
cu statuia italiană din secolul VI Capestrano Warrior, descoperită de Abruzzi.
· Tipul II se caracterizează prin acumularea de lipoame în țesutul subcutanat al
abdomenului și al coapselor, care seamănă cu distribuirea de țesut adipos în
obezitate.
· Tipul III, forma congenitală de depozitare a țesutului adipos în regiunea
trunchiului – tipul ginoid (feminin) – predominant în regiunea pelviană.
Transformarea malignă a LSM este rară.
Complicațiile de asemenea sunt rare, apar din cauza compresiei structurilor cervicale
de către masele adipoase și se manifestă prin disfagie, odinofagie, răgușeală.
Diagnostic Investigațiile imagistice ca ecografia, TC sau RMN, examenul citologic prin
aspirație cu ac fin sunt utile pentru evaluarea extinderii depozitărilor de țesut adipos,
compresiei traheale, prezenței vaselor sangvine în masele tumorale, precum și pentru
excluderea transformării maligne .
Evoluția maladiei se caracterizează prin perioade de evoluție rapidă (în stadiile timpurii)
și perioade de progresare lentă sau fază stabilă de lungă durată; regresie spontană
însă nu apare .
diagnosticul diferențial : obezitatea, sindromul Cushing, angiolipomatoza, fibroamele
încapsulate, neurofibromatoza, liposarcomul mixoid, limfomul, boala glandelor salivare,
sindromul Frolich și lipomatoza la pacienții cu HIV .
Tactica de management la acești pacienți include tratamentul chirurgical prin excizia
maselor adipoase, cu rata de recurență de 63% . Evitarea consumului de alcool și
reducerea greutății corporale sunt recomandate, însă ele nu sunt eficiente în stoparea
progresării bolii, iar controlul glicemiei și al nivelului de lipide în sânge nu reduce
volumul formațiunilor. Defectul cosmetic este deseori destul de deranjant, de aceea
intervențiile chirurgicale (lipectomie sau liposucție) sunt considerate metode de elecție
în conduita acestor pacienți . Evitarea consumului de alcool după operație reduce riscul
de recurență.
Deși maladia se consideră benignă, uneori poate afecta limba și mediastinul, ceea ce
conduce la sindroame de compresiune pe trahee sau pe vena cavă superioară,
neconstatate la pacientul prezentat
30.Malformațiuni angiomatoase în teritoriul OMF. Hemangiomul. Patogenie.
Clasificare. Clinica. Diagnostic. Tratament.
Clasificarea malformatiilor vasculare benigne consta in :
1)hemangioame;
2)malformatii vasculare;
3)limfangioame
.Spre deosebire de hemangioame, malformaţiile vasculare sunt prezente la
naştere şi persistă toată viaţa.
Malformaţiile capilare sunt leziuni cu flux scăzut, care se manifestă sub formă de
macule cutanate în „pată devin de Porto”( coloraţie de la roz la purpuriu) şi care apar la
aproximativ 1% dintre nou-născuţi. Se localizează cel mai frecvent pe faţă, în special în
zonele de emergenţă trigeminală. La persoanele în vârstă capătă o culoare mai închisă
şi devin nodulare, prin ectazia vasculară.
Malformaţiile venoase sunt leziuni cu flux scăzut, care cuprind o gamă largă de entităţi
clinice, de la ectazii izolate, până la forme care implică mai multe ţesuturi şi organe.
Sunt prezente la naştere, dar este posibil să nu fie de la început aparente clinic. Au de
obicei o culoare albăstruie şi sunt compresibile. Cresc odată cu creşterea pacientului,
dar uneori se pot accentua în contextul unei presiuni sanguine venoase crescute. Se
pot produce tromboze vasculare secundare şi fleboliţi
Malformaţiile arterio-venoase sunt leziuni cu flux crescut, care apar la nivelul
şunturilor arterio-venoase. Sunt prezente la naştere, dar pot fi remarcate abia în
copilărie sau chiar în viaţa adultă. Din cauza fluxului vascular, uneori la palpare se
poate percepe un „freamăt vascular” sau pulsaţie, iar tegumentele acoperitoare sunt
mai calde. Se asociază uneori cu ulceraţii tegumentare, durere şi sângerare.
Tratamentul Scleroterapia se poate practica în terapia malformaţiilor vasculare, pentru
a induce fibroză Intervenţia chirurgicală constă în extirparea completă a leziunii şi
reconstrucţia defectului postexcizional. Se recomandă efectuarea intervenţiei
chirurgicale în primele 24-48 de ore de la embolizarea temporară, pentru a beneficia de
hemostază intraoperatorie.
Hemangiomul -Este cea mai frecventă tumoră a perioadei copilăriei, fiind prezent
la aproximativ 5-10% dintre copiii cu vârsta de 1 an. Sunt mai frecvente la sexul
feminin . Se localizează în special în teritoriul oro-maxilo-facial. Majoritatea cazurilor
sunt forme solitare, dar pot exista şi tumori cu localizări multiple. Hemangioamele
complet dezvoltate sunt rareori prezente la naştere, dar se poate uneori identifica o
maculă de culoare deschisă cu o reţea teleangiectatică. în primele săptămâni de viaţă,
tumora se dezvoltă rapid. Hemangioamele superficiale tegumentare sunt reliefate şi
boselate, având o culoare roşie aprinsă. Au consistenţă fermă, iar tumora nu se goleşte
de sânge Ia presiune. Tumorile mai profunde sunt doar discret reliefate şi au o tentă
albăstruie .Faza proliferativă durează de obicei 6-10 luni, după care creşterea este
stopată şi încep să involueze. Culoarea se modifică treptat, leziunea devenind purpurie
şi de consistenţă mai scăzută. De cele mai multe ori, la vârsta de 5 ani, coloraţia
dispare complet. Aproximativ jumătate dintre hemangioame involuează complet până la
vârsta de 5 ani, şi aproape toate după vârsta de 10 ani. După regresia completă, în
jumătate dintre cazuri tegumentele vor avea aspect normal, iar în restul cazurilor vor
exista modificări tegumentare persistente, de tip atrofie, cicatriceal sau teleangiectatic.
Histologic, hemangioamele se clasifică în: • Capilare; • Cavernoase; • Mixte; • Juvenile
(proliferative).
Tratamentul hemangioamelor depinde de mulţi factori, printre care se numără
vârsta copilului, dimensiunea şi localizarea leziunii şi stadiul în care se află (de creştere
sau regresie). în general pentru hemangioamele mici, care nu induc afectări funcţionale,
se preferă dispensarizarea, dat fiind faptul că acestea se remit spontan, lent. Pentru
leziunile în etapa proliferativă, care prezintă ulceraţii, hemoragii repetate, sau creştere
marcată, tratamentul medicamentos este preferabil celui chirurgical şi constă în terapie
cortizonică pe cale generală pe o durată de 60-90 de zile.. Pentru hemangioamele care
nu răspund la tratament cortizonic, se poate aplica un tratament general pe bază de
interferon-a- 2a. Scleroterapia este eficientă pentru hemangioamele mici şi constă în
injectarea intralezională de agenţi sclerozanţi pe bază de alcool polietoxilat, cum ar fi
polidocanolul(Aetoxisclerol 3%),pentru a induce fibroză. Pentru formele de dimensiuni
mari, este necesară asocierea scleroterapiei cu extirparea chirugicală.
Tratamentul chirurgical are indicaţii limitate, pentru situaţiile în care hemangiomul
este de mici dimensiuni şi cu creştere relativ lentă, dar localizarea sa induce tulburări
funcţionale semnificative. Criochirurgia, scleroterapia, laser-terapia, embolizarea şi
chirurgia în sine au rezultate slabe din cauza dificultăţilor de diferenţiere a acestor
hemangioame de malformaţiile vasculare. Tratamentul cu laser C0 constituie un
2
adjuvant în timpul exciziei, pentru o bună hemostază şi limitarea cicatricilor reziduale.
Laser-terapia este indicată mai ales în cazul hemangioamelor maculare (cele mai
sensibile), dar şi pentru formele care nu au răspuns la tratamentul cortizonic, care au
involuat parţial şi care induc tulburări funcţionale.

31. Hemangiomul cavernos. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial.


Tratament.
În prezent, hemangioamele sunt considerate tumori benigne vasculare ale perioadei
copilariei, caracterizate printr-o faza creştere rapida, cu proliferarea celulelor
endoteliale, urmata de o perioada de involuţie graduala. Majoritatea hemangioamelor
nu sunt prezente clinic la naştere, dar devin evidente În primele 8 sAptamâni de viaţa.
Hemangioamele cavernoase sunt mai puţin frecvente decât cele capilare dar produc
mai frecvent distrucţii de ţesuturi. Sunt localizate mai mult în porţiunea superioară a
corpului.
Clinic apar ca leziuni hemangiomatoase la nivelul pielii sau mase chistice în cavitatea
bucală, faringe, glanda parotidă. Leziunile superficiale sunt diagnosticate uşor, cele
profunde produc compresiune, sângerare spontană sau la atingere
Diagnosticul se pune pe CT, RMN, angiografie. Radiologic, apar ca leziuni
neomogene, cu densitate scăzută, cu sau fără prezenţa calcificărilor.
Câteva sindroame pot fi asociate cu hemangiomul cavernos: • trombocitopenia –
sindromul Kasabach Merritt; • angiomatoze; • angiosarcoame; • leziuni cutanate; •
coagulare intravasculară. Tratament: Tratamentul medicamentos este preferabil celui
chirurgical şi constă în terapie cortizonică pe cale generală pe o durată de 60-90 de
zile.. Pentru hemangioamele care nu răspund la tratament cortizonic, se poate aplica un
tratament general pe bază de interferon-a- 2a. Scleroterapia este eficientă pentru
hemangioamele mici şi constă în injectarea intralezională de agenţi sclerozanţi pe bază
de alcool polietoxilat, cum ar fi polidocanolul(Aetoxisclerol 3%),pentru a induce fibroză.
Pentru formele de dimensiuni mari, este necesară asocierea scleroterapiei cu extirparea
chirugicală.
Tratamentul chirurgical are indicaţii limitate, pentru situaţiile în care hemangiomul
este de mici dimensiuni şi cu creştere relativ lentă, dar localizarea sa induce tulburări
funcţionale semnificative.

32. Hemangiomul capilar. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial.


Tratament.
Hemangiomul capilar-(semn la naștere „căpșuni”) este o tumoră benignă constând
dintr-o supraagregare anormală a vaselor de sânge minuscule.
Hemangioamele capilare pot să nu fie prezente la naștere, dar apar în primele 6 luni
de viață. De obicei, încep să scadă ca mărime între vârsta de 12 și 15 luni. Majoritatea
regresează aproape complet la vârsta de 5 sau 6 ani. Hemangioamele capilare sunt
mai frecvente la sugarii prematuri și la fete.
Este cea mai frecventă tumoră a orbitei și a zonelor periorbitale în copilărie. Poate
apărea la nivelul pielii, țesuturilor subcutanate și mucoaselor cavităților și buzelor orale,
precum și în ficat, splină și rinichi. Hemangiomele capilare ale pleoapei pot provoca
scăderea vederii prin două mecanisme. În primul rând, dacă leziunea exercită presiune
pe suprafața ochiului, acest lucru provoacă astigmatism(deformarea corneei) .În al
doilea rând,provoaca ptoza pleoapei în măsura în care blochează vederea în ochi.
Majoritatea hemangioamelor capilare din jurul ochiului nu necesită tratament,pacientii
sunt pur și simplu sunt dispensarizati.Tratamentul este necesar numai dacă există o
amenințare la vedere.
Tratament: Steroizii pot opri progresia hemangioamelor determinând micșorarea
vaselor de sânge. În funcție de dimensiunea și locația hemangiomului, steroizii pot fi
prescriși pe cale orală, injectați direct în hemangiom sau aplicați pe suprafața
hemangiomului.
Tratamentele cu laser pot fi uneori folosite pe hemangioame superficiale pentru a
preveni creșterea, a le micșora dimensiunea sau a le lumina culoarea. Chirurgia
tradițională pentru îndepărtarea hemangioamelor din jurul ochiului este rezervată în
general hemangioamelor mici, bine definite, localizate sub suprafața pielii.
Scleroterapia este eficientă pentru hemangioamele mici şi constă în injectarea
intralezională de agenţi sclerozanţi pe bază de alcool polietoxilat, cum ar fi
polidocanolul(Aetoxisclerol 3%),pentru a induce fibroză

33. Epulisul. Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial.


Tratament.
Epulisul sau epulidele sunt pseudo tumori de granulatie nespecifice, dezvoltate din
mucoasa gingivala, ligamentul dento-alveolar si periost, cu invazia secundara a
osului,nerecidivind daca extirparea a fost completa si daca a fost inlaturata cauza
iritativa locala. Este o leziune relativ frecventa,se intilneste indeseobi la femei,mai ales
in timpul sarcinii.
Sediul: Pe creasta alveolara dar in raport cu dinti, radacini dentare si
microtraumatisme; Pe partea vestibulara a regiunii incisivo-canine inferioare si superior
intre incisivi sau la nivelul premo
Etiologie:
Factori locali:inflamatiile si microtraumatismele cronice produse de : tartrul dentar,
marginile cariilor aproximale si de colet, resturi radiculare, obturatii debordante, coroane
neadaptabile la colet,gingivitele cronice,fistule ;
Factori generali:tulburarile metabolice, dezechilibrele hormonale hipofizare, ovariene,
gonadice si paratiroidiene.discrazii sangvine
Anatomie patologica: Epulisul se caracterizeaza prin hiperplazia elementelor
conjunctive ale tesutului parodontal, la care se asociaza frecvent si o hiperplazie a
tesutului epitelial.
In raport cu structura lui histologica,sint mai multe varietati de epulis: 1, Epulis
granulomatos ; 2,Epulis telangectazic; 3, Epulis fibros ; 4, Epulis osteogen ; 5, Epulis cu
celule gigante ; 6, Epulis mixomatos
Clinic: Epulisul debuteaza printr-o hipertrofie gingivala localizata la o papilla interdentara
sau la marginea libera a gingiei. Cresterea este lenta, insidoasa, fara dureri, evolutia in
suprafata si nu in profunzime, fomatiune dezvoltindu-se liber in cavitatea bucala.
Marimea si aspectul clinic sint variate,in depedenta de forma lui histologica.
Radiografic se constata o imagine de osteoliza margnala redusa, la nivelul epulisului,
mai accentuate la epulis cu cellule gigante. Epulisul osteogen dimpotriva se insoteste
de o usoara condensare.
Diagnosticul formei histologice se stabileste pe baza examenului histopatologic al piesii
operatorii.

Diagnosticul diferential se face cu :


- carcinomul gingival care are un aspect de ulceratie vegetanta, sangereaza, evolueaza
rapid, se insoteste de osteoliza mai accentuata si adenopatia regionala;
- tumori si pseudotumori centrale, exteriorizate (tumori cu mieloplaxe, ameloblastom,
sarcom);
- hiperplazia fibroasa gingivala (fibromatoza gingivala) se prezinta ca o ingrosare dura,
difuza a parodontiului marginal, inconjurand un grup de dinti pe intreaga arcada sau
hemiarcada.
Tratament:
1.Tratamentul profilactic consta in extratia resturilor radiculare irecuperabile, detartraj
minutios, obturatii si restaurari protetice corecte, igiena buco-dentara, supraveghere
stomatologica a femeilor gravide.
2. Tratament curative se efectuaza prin extirparea epulisului se face prin incizia
fibromucoasei in jurul bazei sale de implantare, in mucoasa sanatoasa. Se
indeparteaza tumora cu decolatorul si se chiureteaza si reregularizeaza planul osos.
Plaga postoperatorie este acoperita cu un compres iodoformat mentinue prin ligature
dde sirma pe dintii vecini. Cicatrizarea trebuie supravegheata si dirijata.

34. Epulisul fibros. Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic


diferențial. Tratament.
Epulis fibros: este de culoare palidă, suprafaţă regulată, consistenţă fermă, nu
sângerează, risc de recidiva 15-20%, nu este incapsulat(este de fapt o hiperplazie
reactivă a ţesutului conjunctiv fibros parodontal, nefiind un fibrom propriu-zis.
Se localizează la nivelul crestei alveolare dentate, fiind întotdeauna în legătură cu
prezenţa unui dinte cauzal, la sexul feminin, localizarea cea mai frecventă fiind în
regiunea frontală.
Etiologie:
Factori locali:inflamatiile si microtraumatismele cronice produse de : tartrul dentar,
marginile cariilor aproximale si de colet, resturi radiculare, obturatii debordante, coroane
neadaptabile la colet,gingivitele cronice,fistule ;
Factori generali:tulburarile metabolice, dezechilibrele hormonale hipofizare, ovariene,
gonadice si paratiroidiene.discrazii sangvine

Diagnosticul diferential se face cu :


- carcinomul gingival care are un aspect de ulceratie vegetanta, sangereaza, evolueaza
rapid, se insoteste de osteoliza mai accentuata si adenopatia regionala;
- tumori si pseudotumori centrale, exteriorizate (tumori cu mieloplaxe, ameloblastom,
sarcom);
- hiperplazia fibroasa gingivala (fibromatoza gingivala) se prezinta ca o ingrosare dura,
difuza a parodontiului marginal, inconjurand un grup de dinti pe intreaga arcada sau
hemiarcada.
Diagnosticul formei histologice se stabileste pe baza examenului histopatologic al piesii
operatorii.

Tratamentul este chirurgical şi constă.in extirparea epulisului se face prin incizia


fibromucoasei in jurul bazei sale de implantare, in mucoasa sanatoasa. Se
indeparteaza tumora cu decolatorul si se chiureteaza si reregularizeaza planul osos.
Plaga postoperatorie este acoperita cu un compres iodoformat mentinue prin ligature
dde sirma pe dintii vecini. Cicatrizarea trebuie supravegheata si dirijata.
Astfel, de cele mai multe ori, pe lângă extirparea leziunii la distanţă de marginile
acesteia (aproximativ 2 mm), este necesară şi extracţia dintelui cauzal.)

35. Epulisul gigantocelular. Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic


diferențial. Tratament.
Este o leziune nodulara de2 cm, epiteliu pavimentos stratificat la exterior si ţesut de
granulaţie la interior cu predominanţă celulară. Este de o consistenta ferm-elastica
culoare roşu violaceu, suprafaţă neregulată, sângerează uşor la atingere, mucoasa
acoperitoare poate fi ulcerată. Riscul de recidiva 10%. Localizarea creastă alveolară
dentată sau edentată.
Etiologie: Factori locali:inflamatiile si microtraumatismele cronice produse de : tartrul
dentar, marginile cariilor aproximale si de colet, resturi radiculare, obturatii debordante,
coroane neadaptabile la colet,gingivitele cronice,fistule ;
Factori generali:tulburarile metabolice, dezechilibrele hormonale hipofizare, ovariene,
gonadice si paratiroidiene.discrazii sangvine

Diagnosticul diferential se face cu :


- carcinomul gingival care are un aspect de ulceratie vegetanta, sangereaza, evolueaza
rapid, se insoteste de osteoliza mai accentuata si adenopatia regionala;
- tumori si pseudotumori centrale, exteriorizate (tumori cu mieloplaxe, ameloblastom,
sarcom);
- hiperplazia fibroasa gingivala (fibromatoza gingivala) se prezinta ca o ingrosare dura,
difuza a parodontiului marginal, inconjurand un grup de dinti pe intreaga arcada sau
hemiarcada.
Diagnosticul formei histologice se stabileste pe baza examenului histopatologic al piesii
operatorii.

Tratament:
1.Tratamentul profilactic consta in extratia resturilor radiculare irecuperabile, detartraj
minutios, obturatii si restaurari protetice corecte, igiena buco-dentara, supraveghere
stomatologica a femeilor gravide.
2.Tratament curative se efectuaza prin extirparea epulisului se face prin incizia
fibromucoasei in jurul bazei sale de implantare, in mucoasa sanatoasa. Se
indeparteaza tumora cu decolatorul si se chiureteaza si reregularizeaza planul osos.
Plaga postoperatorie este acoperita cu un compres iodoformat mentinue prin ligature de
sirma pe dintii vecini. Cicatrizarea trebuie supravegheata si dirijata.

36. Epulisul angiomatos. Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic


diferențial. Tratament.
Definitie: Epulis - numite epulidele-pseudotumori de granulatie nespecifica, dezvoltate
din mucoasa gingivala , ligamenul dento-alveolar si periost, cu invazia secundara a
osului , nerecidivind daca exterparea a fost completa si daca a fost inlaturata cauza
iritativa locala ; sunt: pseudotumori de granulaţie cu localizare: frontal inferior/ frontal
superior/ regiunea premolari – molari superiori /intraalveolar
Epulis angiomatos - sau teleangiectatic , se aseamănă cu epulisul granulomatos, dar se
caracterizează prin predominența vaselor de neoformație, cu pereși subțiri și dilatații
care formează adevărate lacuri sanguine. Din punct de vedere clinic se caracterizează
prin consistență moale, friabilitate, culoarea violacee și tendință la sângerări spontane la
atingere, având o suprafață mamelonată.
Etiologie: Factori locali: inflamatii, microtraumatisme cronice, tartru dentar , resturi
radiculare, gingivite cronice, coroane dentare prea lungi sau prea largi, obturaţii
debordante , gingivite cronice , fistule. Factori generali: tulburări hormonale discrazii
sanguine, paratiroidiene , ovariene
Anatomia Patologica: caracterizează prin hiperplazia elementelor conjunctive ale
țesutului parodontal, la care se asociază frecvent și o hiperplazie a țesutului epitelial.
histologic se observa: fibroblaști, țesut endoteliovascular, osteoblaști, celule gigante,
celule mixomatoase. În raport cu structura lui histologică, sunt mai multe varietăți de
epulis: granulomatos ;telangectazic;fibros ;osteogen ;cu celule gigante ;mixomatos
Clinica: Debutează printr-o hipertrofie gingivală locală, la o papilă interdentară sau la
marginea liberă a gingiei; Odontoalgie și mobilitatea dintelui; Creșterea este lentă,
insidioasă și fără dureri, dezvoltându-se liber în cavitatea bucală; Mărimea și aspectul
clinic sunt variate, în depedență de forma lui histologică
Diagnostic: localizarea, examenul radiologic, biopsia
Diagnostic diferential: carcinomul gingival care are un aspect de ulcerație vegetantă,
sângerează, evoluează rapid, se însoțește de osteoliza mai accentuată și adenopatia
regională;
- tumori și pseudotumori centrale, exteriorizate (tumori cu mieloplaxe, ameloblastom,
sarcom);
- hiperplazia fibroasă gingivală (fibromatoza gingivală) se prezintă ca o îngroșare dură,
difuză a parodonțiului marginal, înconjurând un grup de dinți pe întreaga arcadă sau
hemiarcadă. Mucoasa rămâne de aspect normal;
Tratament: 1)profilact: asanarea cavităţii bucale/ tratarea din timp a leziunilor
parodontale/ tratamente protetic corecte. 2)chirurgical- constă în extirparea în totalitate
a formaţiunii cu margini libere plasate în ţesut sănătos (aproximativ 2 mm), împreună cu
periostul subiacent, până la nivelul osului alveolar. Este necesară îndepărtarea prin
chiuretaj a ţesutului parodontal din care derivă leziunea, precum şi a osului alveolar
modificat, îndepărtarea factorului iritativ local este obligatorie. Decizia de conservare a
dintelui/dinţilor implicaţi se va face în funcţie de gradul de implantare osoasă a
acestuia/acestora, după chiuretajul complet al spaţiului parodontal din care derivă
formaţiunea, precum şi a osului alveolar modificat. Chiuretajul osos până în ţesut
sănătos este obligatoriu şi în localizările la nivelul crestei alveolare edentate.
Vindecarea plăgii se face prin epitelizare secundară, fiind protejată cu meşă
iodoformată sau ciment parodontal, sau respectiv şină linguală sau placă palatinală de
protecţie (pentru leziunile de la nivelul crestei alveolare edentate)

37. Lipomul în teritoriul OMF. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic


diferențial. Tratament.
Definitie: formațiune tumorală adipoasă benignă, dispusă subcutanat, cel mai frecvent
la nivelul cervico-facial , scalpului, cefei, umerilor și spatelui. Apar la persoanele între
40 și 60 de ani dar pot fi afectate toate grupele de vârstă, bărbații fiind mai afectați
decât femeile. Este cea mai des întâlnită tumoră de țesut conjunctiv la vârsta adultă.
Etiologie: nu este complet determinată, pot aparea ca urmare a unui defect genetic
(lipomul pleiomorf, lipomul cu celule fusiforme, lipomul clasic) și au caracter ereditar,
apărând mai frecvent la persoanele cu rude de gradul 1 care au lipoame
Clinic: La niv cervico-facial apare in tes.subcutanat superf., tegumentele acoperitoare
cu aspect normal, de consistenta moale deformind regiune in care apare. In cav orala
se dezvolta in limba, planseul bucal ,mucoasa bucala, gingie, santuri labiale. Avind
dimens de 3cm ,sint de forma rotunjita, bombata, iar consistenta este moale,
pseudofluctuenta. prezent submucos, mucoasa intacta, dar prin care transpare culoarea
galbuie a formatiunii .Este alcatuit din tesut adipos, dar histologic pot fi gasite proliferari
interstitiale fibroase,vasculare sau nervoase (fibrolipom, angiolipom, neurolipom) .In
general sunt superficiale, limitate,dar se pot insinua profund in fosa infratemporala.
Diagnostic:examenul clinic, tipul formațiunii tumorale urmărind aspectul, circumferința,
delimitarea, consistența, mobilitatea și sensibilitatea lipomului. La nevoie biopsia ,
examenul microscopic
Diagnosticul diferential - se face cu alte tumori subcutanate asociate cu diferite boli
dermatologice, reumatologice sau neurologice (neurodermatoze): chist epidermoid,
fasciita nodulară, tumorile subcutanate, liposarcomul, eritemul nodos, metastazele
subcutanate, paniculita Christian-Weber, noduli vasculitici, noduli reumatoizi,
sarcoidoză, nodulii care apar în diverse infecții (loaioză), hematoame, etc
Tratament: obersvatia formatiunii, 1) tratament not-excizional ( injectie cu steroizi,
liposuctia ) in cazul lipoamelor mai mici de 2,5 cm , anestezie locala lidocaina , nu se
evacuiaza tot poate da recidiva. 2) tratament chirurgical - excizia cu risc de lezare a
nervului facial , ductului Stenon ( incizia, excizia, sutura , rar tub pentru drenaj, o
portiune de tesut la laborator pentru ex histopatologic, dupa 21 de zile se scot firele ,
pina atunci pansament steril , dezinfectarea zonei regulat, monitorizarea)

38. Etiologia și patogeneza tumorilor odontogene benigne. Clasificări. Tablou


clinic. Diagnostic. Radiodiagnostic. Tratament.
Tumorile odontogene sunt tumori care provin din tesuturile mugurelui dentar
surprins in diferite
faze ale odontogenezei. Aceste tumori sunt destul de rare; majoritatea dintre ele au un
ritm de crestere lent ,altele fiind foarte agresive.Localizarea predilecta este in general la
mandibula, fiind asociate de multe ori cudinti inclusi sau neerupti. Majoritatea sunt
intraosoase, dar pot fi si extraosoase (periferice). Varietatea formelor histologice cu
manifestarile biologice diferite pentru fiecare tumora au impus si o diversificare a
terapiei chirurgicale, de la cea conservatoare la cea radicala
Clasificare:
Tumori ODONTOGENE dupa origine :
1)epiteliale - a) ameloblastom ( folicular, plexiform , malpighian , cu celule granulare ,
bazocelular) b) tumora odontogena adenomatoida ; c) Tumora Pindborg- tumora
odontogena epiteliala calcificata ; d) chist odontogen calcificat
(care apar prin proliferarea structurilor dentare: lama dentara , tesut epitelial al spaltului,
ameloblaste, teaca epiteliala Hertwing, celulele restante Malassez;)
2) mezenchimatoase - a) fibrom odontogen , b) mixom sau fibromixom odontogen , c)
cementom ( cementoblastom benign, fibrom cementifiant, displazia periapicala a
cementului , cementom gigant)
(cu origine in papila dentara , sacul dentar, odontoblaste, ameloblaste; )
3)mixte - a) fibrom ameloblastic , b) fibroodontom ameloblastic c) dentinom , d)
odontoameloblastom ( odontom ameloblastic) e) odontoame ( complexe, compuse)
Radiologic-radiotrasnparenta.
Tratament-chirurgical

39. Osteoblastoclastomul. Etiologia. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial.


Tratament. Morfologia. Metode de reconstrucție a defectelor osoase.
Definifie: tumoare benigna neodontogena a maxilarului 65%, cu lolcalizare centrala sau
periferica ( epulide gigantocelulare este denumită şi gigantom, tumoare brună, epulid
intraosos ( după I.G. Lukomschii), osteodistrofie fibroasă locală ( după Stenholm),
osteoblastoclastom (după A.V. Rusacov).
Microscopic tumora constă din două feluri de celule :1)Celule gigante –
polinucleare – osteoclaste. 2)Celule mononucleare gigante – osteoblaste.
Tabloul clinic. depind de localizarea şi stadiul de dezvoltare a tumorii, apariţia
inflamaţiei periodice în regiunea tumorii, ce finisează cu dezvoltarea fistulei purulente în
cavitatea bucală sau pe faţă., estetic. se observă apariţia mobilităţii dinţilor din focarul
tumoral. cauza: prezenţa dintelui cariat şi a infecţiei în cavitatea bucală. Infectarea
tumorii are loc pe cale marginală prin periodont, sau prin plaga postextractorie sau la
căderea de sinestătătoare a dintelui. La localizarea în apropierea ATM bolnavul poate
acuza dureri în timpul masticaţiei.
1) Osteoblastoclastom periferic: Evoluţia clinică nu se deosebeşte principial de
epulidul tipic: edemaţierea gingiei, obiectiv se determină prezenţa tumorii roz pale cu
dimensiuni diferite în dependenţă de gradul de evoluţie. Baza spre deosebire de epulid
este lată şi cuprinde zona câtorva dinţi mai mult sau mai puţin mobili. În rezultatul
traumatismului la alimentaţie are loc ulcerarea mucoasei bucale ce acoperă epulidul,
limfadenită regională, durerea, subfebrilitatea.
2) Osteoblastoclastom central -dificil de determinat , se dezvoltă foarte lent şi
insidios. La unii bolnavi durerea apare mai devreme în regiunea tumorii sau a dinţilor
din focar. Starea generală nu este afectată mult timp, doar după atingerea dimensiunilor
mari se dereglează din cauza alimentaţiei dificile sau a infectării ţesutului tumoral,apare
sub forma îngroşării sau tumefierii corpului mandibulei unde mucoasa rămâne
neschimbată în culoare mult timp.
Conform datelor clinico radiologice şi morfologice se cunosc:
Forma lacunară – se deosebeşte printr-o creştere lentă, se întâlneşte la pacienţi în
vârstă, rar conduce la subţierea corticalei osului. Dinţii în regiunea tumorii de obicei îşi
păstrează poziţia şi electro - excitabilitate.
Firma litică – se întâlneşte la copii şi adolescenţi, are creştere rapidă şi agresivă însoţită
de distrucţie osoasă de mobilitate dentară timpurie, de afectarea corticalei şi a
periostului
Forma chistică – se întâlneşte mai des persoane de vârstă tânără, primele acuze sunt
legate de durerile dentare. Tumoarea se localizează la mandibulă excentric, cauzând
tumefacţia corpului mandibular. Suprafaţa tumorii este netedă, sub formă de cupolă.
Palpator se poate determina zona de subţiere osoasă - simptomul de pergament sau a
jucăriei de plastic.

Diagnostic: La puncţia gigantomului se determină un lichid de culoare diferită de la


brună la gălbuie - deschisă. Câteodată se colectează sânge. Niciodată în punctat nu se
determină colesterină.

Diagnostic Diferential: Osteoblastoclastomul central este dificil de diferenţiat de


adamantinomul solid şi sarcom. Doar prin examen patomorfologic poate fi înlăturat
diagnosticul de adamantinom solid. Când adamantinomul solid trece în chistos, atunci
uşor se poate de diferenţiat conform datelor radiologice (desen polichistos) şi puncţiei
(cristale de colesterină).Comparativ cu sarcomul, osteoblastoclastomul are o evoluţie
mai îndelungată (3-5-10 şi mai mulţi ani), şi se caracterizează prin resorbţia radiculară.
Un rol ajutător în diferenţierea de sarcom îl ocupă metoda de diagnostic cu fosfor
radioactiv.
Tratament: chirurgical, Excohlearea formaţiunilor urmata de chiuruetal.
În cazul tumorilor litice mici sau a osteoblastoclastoamelor lacunare şi chistoase mari se
recomandă de efectuat excohlearea minuţioasă cu chiuretaj în limita osului sănătos sau
rezecţia mandibulei. Dacă starea pacientului este satisfăcătoare, atunci rezecţia
maxilarului poate fi combinată cu osteoplastia unimomentană.
Pentru a omite traumatismul adăugător în legătură cu colectarea materialului
osteoplastic de la bolnav, poate fi utilizat alotransplantul liofilizat după Plotnicov
(metoda de fierbere şi prelucrare mecanică a porţiunii tumorale şi restabilirea la locul ei
iniţial).
Rezecţia maxilei în totalitate ca şi exarticularea jumătăţii mandibulei (şi mai ales a
mandibulei în totalitate) este necesară în cazuri extrem de rare, şi anume la recidivarea
tumorii.
Tratamentul radioterapeutic nu este efectiv, daca sa flosit efectul apare după o
perioadă îndelungată de timp (3-4 luni şi mai mult).

40. Ameloblastomul. Etiologia. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial.


Tratament. Morfologia. Fibrom ameloblastic (odontom moale). Clinica. Diagnoza.
Tratament.
Ameloblastomul este cea mai frecventă tumoră odontogenă, care poate avea origine în
resturile laminei dentare (Serres), organul adamantin, epiteliul unui chist odontogen
(derivat din resturile Malassez) sau stratul bazai al mucoasei orale. Sunt tumori cu
creştere lentă, dar extrem de invazive. Prezintă trei forme anatomo-clinice:
ameloblastomul intraosos solid sau multichistic, ameloblastomulintraosos unichistic şi
ameloblastomul periferic(extraosos).
1)Ameloblastomul intraosos solidsau multichistic-Ameloblastomul solid sau
multichistic poate apărea la orice vârstă, dar este relativ rar în intervalul de vârstă de
10-19 ani şi excepţional la copii sub 10 ani.în majoritatea cazurilor se localizează la
mandibulă, cel mai adesea în zona molarului trei şi în ramul mandibulei. Iniţial tumora
este asimptomatică, leziunile de mici dimensiuni fiind identificate întâmplător în urma
unui examen radiologic de rutină. După un interval de timp, apare o tumefacţie a
mandibulei, cu evoluţie lentă, relativ asimptomatică, deformând progresiv contururile
feţei şi putând ajunge la dimensiuni impresionante. Durerea sau Paresteziile sunt
rareori prezente, chiar şi în formele avansate. în general, după efracţionarea
corticalelor, ameloblastomul nu are tendinţa de a invada părţile moi. Aspectul radiologic
este de radiotransparenţă multiloculară, cu margini neregulate. Loculaţiile pot fi de mici
dimensiuni, dând aspectul radiologic de „fagure de miere”, sau de mari dimensiuni, cu
aspect de „baloane de săpun”. Frecvent la nivelul leziunii este prezent un dinte inclus
intraosos. Tratament.Chiuretajul tumorii.Rezectia marginala fiind necesare margini
libere osoase cel putin 1-1,5 cm de limitare radiologica.Rezectia segmentara si
hemisectie cu sau fara dezarticulare.
2) Ameloblastomul unichistic- poate fi considerat o formă anatomo-clinică aparte,
având în vedere caracteristicile sale clinice, radiologice şi histopatologice.Ca mecanism
patogenie, se consideră că poate apărea de novo sau prin transformarea tumorală
benignă a epiteliului unui chist odontogen (de exemplu chistul folicular). Ameloblastomul
unichistic reprezintă aproximativ 10-15% din totalul ameloblastoamelor. Apare mai ales
la pacienţi tineri şi se localizează în marea majoritate a cazurilor la mandibulă, cel mai
frecvent în zona posterioară. Este iniţial asimptomatic, dar în evoluţie poate ajunge să
deformeze corticalele osoase, fără a fi prezente fenomene dureroase sau de parestezie
în teritoriul n. alveolar inferior.Radiologic se prezintă sub forma unei radiotransparenţe
uniloculare bine delimitate TratamentAvând în vedere faptul că aspectul clinic şi
radiologic este extrem de asemănător unui chist al oaselor maxilare, prima intenţie de
tratament va fi de chistectomia. Alţi autori preferă dispensarizarea radiologică pe termen
lung, tratamentul chirurgical instituindu-se doar dacă se evidenţiază recidive.
3) Ameloblastomul extraosos (ameloblastomul periferic) este o formă rară, care
derivă cel mai probabil din resturile lamei dentare (Serres), sau chiar din epiteliul bazai
al mucoasei orale.Clinic, se prezintă sub forma unei formaţiuni tumorale gingivale sesile
sau pediculate, de mici dimensiuni (rareori mai mare de 1, 5 cm), nedureroase şi cu
mucoasa acoperitoare aparent intactă, aspectul clinic fiind nespecific. Se localizează pe
mucoasa gingivală vestibulară a dinţilor laterali, mai frecvent la mandibulă. Radiologic
se poate evidenţia uneori o erodare limitată a osului subiacent.Tratament-
Ameloblastomul extraosos are un caracter invaziv extrem de limitat, fapt pentru care
tratamentul constă în extirparea leziunii, împreună cu ţesut adiacent clinic normal. Rata
de recidivă este relativ scăzută.

Fibrom ameloblastic - tumora benigna odontogena mixta rara care se dezvolta prin
proliferarea elementelor epiteliale si mezenchimale ale mugurelui dentar fara formarea
de structura dentara dura. Poate aparea la nivelul oricarui din cele doua maxilare insa
mai fregvent in regiunea posterioara a mandibulei. Radiologic este similar cu cea a
ameloblastomului , radiotransparenta, uni sau multiloculara , cu contur net, tablele
osoase sunt suflate , se pot constata dinti inclusi sau deplasati . Tratament: in
dependenta de caz conservator prin chiuruetaj sau rezectie radicala .

41. Etiologia și patogeneza tumorilor neodontogene benigne. Clasificări.


Tablou clinic. Diagnostic. Radiodiagnostic. Tratament.
Tumorile benigne propriu-zise sunt proliferări dismorfice de ţesuturi, ireversibile, cu
capacitate de creştere continuă, autonomă şi teoretic nelimitată. Tumorile benigne au o evoluţie
continuă, de cele mai multe ori lentă, stoparea acesteia putându-se face doar prin extirpare
completă. Creşterea tumorală benignă se face prin împingerea ţesuturilor adiacente (şi nu prin
infiltrare), aceste tumori neavând caracter metastazant. în literatura anglo-saxonă, pentru tumora
benignă se foloseşte sinonimul de neoplasm benign, considerând neoplasm orice tip de
proliferare tumorală, benignă sau malignă
Tumorile benigne neodontogene reprezintă o categorie distinctă în care sunt încadrate
acele leziuni cu caractere tumorale benigne, cu localizare la nivelul oaselor maxilare şi care nu
au legătură cu structurile implicate în dezvoltarea dinţilor. Unele dintre aceste entităţi fac parte
din contextul mai larg al unor sindroame sau boli.
Tipuri de leziuni
Leziuni osteogene
• osteomul şi sindromul Gardner
• osteoblastomul şi osteomul osteoid
• displazia osoasă (cemento-osoasă)
• fibromul osifiant
• condromul
• osteocondromul
• torusuri
Leziuni non-osteogene
• tumora centrală cu celule gigante
• cherubismul
• tumora brună din hiperparatiroidism
• histiocitozele cu celule Langerhans (granulomul eozinofil, histiocitoza X, histiocitoza
cronică diseminată, histocitoza acută diseminată)
• boala Paget
• osteopetroza
• displazia cleido-craniană (disostoza cleidocraniană)
• displazia fibroasă
• malformaţii vasculare

42. Osteomul. Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial.


Tratament
Osteoamele sunt considerate tumori benigne osoase, dar în fapt reprezintă hamartoame
rezultate prin dezvoltarea excesivă de os cortical sau medular matur. Se consideră că apar mai
frecvent la persoane tinere, cu o uşoară predilecţie pentru sexul masculin. Osteomul solitar
propriu-zis nu apare aproape niciodată lavârsta copilăriei; prezenţa unui osteom la această vârstă
ridică suspiciunea de sindrom Gardner. în marea majoritate a cazurilor are caracter solitar, cu
excepţia contextului unui sindrom Gardner. Apare în special la nivelul oaselor craniului. La
nivelul oaselor maxilare, localizarea predilectă este la nivelul corpului mandibular (în special pe
versantul lingual în zona premolară sau molară) sau la nivelul condilului mandibular. O altă
localizare predilectă este sinusul frontal. Osteomul se poate localiza la suprafaţa osului (osteom
periostal), sau în medulara osoasă (osteom endostal).
Osteomul periostal se prezintă ca o deformare osoasă discretă, nedureroasă, cu creştere
lentă, situată pe suprafaţa maxilarului sau mandibulei. Poate ajunge uneori la dimensiuni
importante, deformând zona, părţile moi acoperitoare fiind destinse, dar nemodificate. La
palpare, are consistenţă dură, osoasă, fiind nedureros.
Osteomul endostal este total asimptomatic, adeseori identificat întâmplător în urma unui
examen radiologic de rutină. Prin evoluţie poate ajunge la dimensiuni semnificative, care să
deformeze osul.
Osteoamele de condil mandibular asociază de obicei manifestări clinice indirecte, cum
ar fi devierea de partea opusă a liniei mediane a mandibulei, cu apariţia unor tulburări de ocluzie.
De asemenea, pot fi prezente durerea, deformarea laterofacială şi limitarea deschiderii gurii.
Osteoamele sinusurilor paranazale potinduce fenemene de sinuzită, algii faciale sau
chiar manifestări oftalmice.
Anatomie patologică
Osteoamele periostale sunt alcătuite din os dens cu aspect normal şi medulară osoasă
minim reprezentată. Osteoamele endostale prezintă trabecule osoase şi medulară fibro- adipoasă.
Uneori se evidenţiază o activitate osteoblastică marcată.
Radiologic, osteomul se prezintă sub forma unei radioopacităţi circumscrise, rotunde sau
ovalare, cu expresia radiologică a unei mase scleroase calcificate. Osteoamele periostale pot
prezenta focare sclerotice, cu desen trabecular central şi halou sclerotic periferic.
Diagnostic diferenţial
Osteoamele periostale ale oaselor maxilare trebuie diferenţiate de torusuri sau exostoze
- Osteoamele au de obicei caracter solitar şi bază îngustată, în timp ce torusurile şi exostozele au
aspect aparent lobular şi pot fi bilaterale sau multiple. De asemenea, Osteoamele centrale trebuie
diferenţiate de osteoblastom, fibromul osifiant ş\ osteosarcom, care au o creştere mai rapidă,
radioopacitatea este mai scăzută şi pot ajunge la dimensiuni mult mai mari. De asemenea, un
aspect radiologic similar osteomului îl poate avea odontomul complex.
Osteomul condilului mandibular trebuie diferenţiat de hiperplazia de condil
mandibular, de tumori benigne sau maligne ale acestuia şi de constricţia de mandibulă şi
anchiloza temporo-mandibulară.
Osteoamele sinusurilor paranazale trebuie diferenţiate de sinuzită, chisturi, tumori
benigne şi tumori maligne cu aceleaşi localizări
Tratament
Prezenţa unui osteom de mici dimensiuni la nivelul oaselor maxilare, de tip endostal, sau
de tip periostal, dar care nu induce modificări funcţionale şi nu interferă cu un tratament protetic
dentar, nu necesită un tratament specific. Este totuşi necesară dispensarizarea pacientului pentru
a aplica un tratament chirurgical în situaţia în care osteomul devine de dimensiuni importante şi
induce tulburări funcţionale.
Osteoamele periostale care induc tulburări funcţionale necesită un tratament chirurgical,
care constă în rezecţie osoasă modelantă cu margini perilezionale de 1 mm.
Pentru Osteoamele condilului mandibular, care de obicei induc tulburări ocluzale şi de
dinamică mandibulară majore, este de asemenea necesară rezecţia formaţiunii cu remodelarea
anatomică a condilului mandibular.

43. Osteoblastomul. Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic


diferențial. Tratament.
Osteoblastomul este o tumoră benignă osoasă derivată din osteoblaste.
Osteoblastomul are o incidenţă scăzută, reprezentând mai puţin de 1% din totalul
tumorilor osoase. Se poate localiza la nivelul viscerocraniului (15% dintre cazuri), vertebre (35%
dintre cazuri), oasele lungi ale membrelor (30% dintre cazuri), sau pot avea alte localizări.
In localizările la nivelul oaselor maxilare, apare mai frecvent la mandibulă, în special în
zona posterioară. Afectează în special persoanele tinere (peste 80% dintre cazuri înainte de vârsta
de 30 de ani), cu o oarecare prevalenţa pentru sexul masculin.
Osteoblastomul are în general dimensiuni de 2-4 cm, putând ajunge şi la 10 cm. La
nivelul oaselor maxilare, se manifestă clinic prin dureri moderate, difuze. Acestea preced sau
apar odată cu o discretă deformare osoasă, de consistenţă fermă-dură.
Radiologic, se prezintă sub forma unei radiotransparenţe rotunde, bine delimitate, care
prezintă focare multiple de radioopacitate care denotă o mineralizare semnificativă. Alteori,
leziunea nu este bine delimitată radiologic, iar atunci când are dimensiuni mai mari, întrerupe
corticalele osoase.
Uneori, osteoblastomul prezintă o formă cu evoluţie agresivă, care apare mai frecvent la
pacienţi de peste 30 de ani şi în special la persoane în vârstă. Se caracterizează prin prezenţa unei
simptomatologii dureroase marcate. Clinic şi radiologic prezintă aceleaşi caractere ca şi
osteoblastomul convenţional, dar poate avea dimensiuni mai mari.

Anatomie patologică
Osteoblastomul este o tumoră bine circumscrisă, neîncapsulată, care se caracterizează
prin formarea de trabecule osoase neregulate, cu grade variabile de calcificare, înconjurate de
agregate de osteoblaste Se identifică adeseori şi osteoclaste Stroma conjunctivă fibroasă prezintă
numeroase capilare dilatate.
Osteoblastoamele cu evoluţie agresivă prezintă un mare număr de osteoblaşti cu activitate
mitotică crescută şi depuneri importante de osteoid. Celularitatea crescută a acestei forme
histopatologice poate duce la confuzii de diagnostic histopatologic cu osteosarcomul.
Diagnostic diferenţial
Osteoblastomul şi osteomul osteoid trebuie diferenţiate clinic şi radiologic de:
• fibromul osifiant- aspect radiologic asemănător, dar nu este dureros;
• cementoblastomul- prezintă simptomatologie dureroasă, dar este radioopac;
• forme de debutate tumorilor maligne osoase prezintă simptomatologie dureroasă, care
uneori cedează parţial la aspirină (în special metastazele osoase) şi radiologic pot fi
aparent bine delimitate; diagnosticul diferenţial este dificil sau uneori imposibil, dar un
element orientativ îl constituie prezenţa hipoesteziei hemibuzei inferioare pentru tumorile
maligne, care nu este niciodată prezentă în cazul osteo- blastomului;
• osteomielita - mai ales pentru osteomul osteoid - simptomatologie dureroasă, prezenţa de
sechestru osos evidenţiabil radiologic (imagine de „sarcofag”); dar se asociază cu
fenomene supurative în antecedente, care constituie factorul cauzal.
Tratament
Tratamentul osteoblastoamelor şi osteoamelor osteoide constă în extirpare completă şi
chiuretaj cu margini de siguranţă de 5 mm. Intraoperator, îndepărtarea acestora este relativ facilă,
având în vedere faptul că sunt bine delimitate de osul adiacent aparent sănătos. Rata de recidivă
după acest tipar de extirpare este totuşi semnificativă, de aproximativ 20%.
Osteoblastoamele agresive, de mari dimensiuni, implică acelaşi tip de tratament, dar
trebuie avut în vedere faptul că rata de recidivă este de aproximativ 50% şi în plus există riscul
de apariţie a unei recidive cu focare de transformare în osteosarcom.
Sunt situaţii în care diagnosticul prezumtiv este de osteoblastom şi se intervine
chirurgical prin extirpare şi chiuretaj cu margini de siguranţă, dar rezultatul anatomopatologa
indică diagnosticul de osteosarcom. în aceste cazuri, este necesară reevaluarea histopato- logică
pentru evitarea oricăror confuzii de diagnostic, şi continuarea tratamentului multi- modal,
chirurgical şi radio-chimioterapeutic, pentru formele maligne.

44. Osteoid osteomul. Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic


diferențial. Tratament.
Osteomul osteoid este o variantă clinică şi histopatologică de osteoblastom, care prezintă
o serie de particularităţi: (1) la nivelul tumorii sunt prezente numeroase fibre nervoase periferice
şi (2) tumora produce prostaglandine, fapt pentru care este dureroasă, dar durerea cedează la
administrarea de aspirină. Simptomatologia dureroasă marcată şi faptul că aceasta cedează la
aspirină (spre deosebire de osteoblastom) reprezintă elemente suplimentare de diagnostic
orientativ. De asemenea, osteomul osteoid are dimensiuni mai reduse decât osteoblastomul,
nedepăşind practic niciodată 2 cm. Osteomul osteoid se localizează rareori la nivelul oaselor
maxilare, fiind mai frecvent localizat la nivelul femurului, tibiei sau falangelor. Radiologic, se
prezintă sub forma unei radiotransparenţe circumscrise, de obicei sub 1 cm, delimitată de un
contur radioopac, sclerotic. Uneori, în centrul leziunii se observă un focar radioopac („nidus”),
asemănător unui sechestru osos (imagine radiologică în „ţintă”).
Anatomie patologică
Osteoblastomul este o tumoră bine circumscrisă, neîncapsulată, care se caracterizează
prin formarea de trabecule osoase neregulate, cu grade variabile de calcificare, înconjurate de
agregate de osteoblaste Se identifică adeseori şi osteoclaste Stroma conjunctivă fibroasă prezintă
numeroase capilare dilatate.
Osteoblastoamele cu evoluţie agresivă prezintă un mare număr de osteoblaşti cu activitate
mitotică crescută şi depuneri importante de osteoid. Celularitatea crescută a acestei forme
histopatologice poate duce la confuzii de diagnostic histopatologic cu osteosarcomul.
Osteomul osteoid prezintă aceleaşi caractere histopatologice, având însă specifică
prezenţa unui focar central de calcificare („nidus”) şi a unei reţele dense de fibre nervoase.
Diagnostic diferenţial
Osteoblastomul şi osteomul osteoid trebuie diferenţiate clinic şi radiologic de:
• fibromul osifiant- aspect radiologic asemănător, dar nu este dureros;
• cementoblastomul- prezintă simptomatologie dureroasă, dar este radioopac;
• forme de debutate tumorilor maligne osoase prezintă simptomatologie dureroasă, care
uneori cedează parţial la aspirină (în special metastazele osoase) şi radiologic pot fi
aparent bine delimitate; diagnosticul diferenţial este dificil sau uneori imposibil, dar un
element orientativ îl constituie prezenţa hipoesteziei hemibuzei inferioare pentru tumorile
maligne, care nu este niciodată prezentă în cazul osteo- blastomului;
• osteomielita - mai ales pentru osteomul osteoid - simptomatologie dureroasă, prezenţa de
sechestru osos evidenţiabil radiologic (imagine de „sarcofag”); dar se asociază cu
fenomene supurative în antecedente, care constituie factorul cauzal.

Tratament
Tratamentul osteoblastoamelor şi osteoamelor osteoide constă în extirpare completă şi
chiuretaj cu margini de siguranţă de 5 mm. Intraoperator, îndepărtarea acestora este relativ facilă,
având în vedere faptul că sunt bine delimitate de osul adiacent aparent sănătos. Rata de recidivă
după acest tipar de extirpare este totuşi semnificativă, de aproximativ 20%.
Osteoblastoamele agresive, de mari dimensiuni, implică acelaşi tip de tratament, dar
trebuie avut în vedere faptul că rata de recidivă este de aproximativ 50% şi în plus există riscul
de apariţie a unei recidive cu focare de transformare în osteosarcom.
Sunt situaţii în care diagnosticul prezumtiv este de osteoblastom şi se intervine
chirurgical prin extirpare şi chiuretaj cu margini de siguranţă, dar rezultatul anatomopatologa
indică diagnosticul de osteosarcom. în aceste cazuri, este necesară reevaluarea histopato- logică
pentru evitarea oricăror confuzii de diagnostic, şi continuarea tratamentului multi- modal,
chirurgical şi radio-chimioterapeutic, pentru formele maligne.

45. Displazia fibroasă. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial. Tratament.


Morfologia.
Displazia fibroasă este o afecţiune tumor- like, având drept cauză alterarea fenomenelor
de maturare şi remodelare osoasă, care duce la înlocuirea structurilor osoase corticale şi
medulare cu un ţesut conjunctiv fibros slab organizat
Severitatea clinică a displaziei fibroase pare a fi dependentă de momentul producerii
mutaţiei sau deleţiei în viaţa intrauterină sau după naştere. Dacă aceasta are loc la nivelul unei
celule stern nediferenţiate în primele etape ale embriogenezei, afectarea va fi severă, la nivelul
osteoblastelor, melanocitelor şi celulelor endocrine. Astfel pacienţii vor prezenta multiple leziuni
osoase, pigmentare cutanate şi afectare endocrină. Dacă mutaţia sau deleţia are locîn etape
tardive ale embriogenezei, va fi afectat doar procesul de formare a scheletului, cu apariţia doar a
leziunilor osoase. Dacă mutaţia sau deleţia se produce după naştere (în perioada copilăriei,
adolescenţei sau chiar ta adult), displazia fibroasă va avea caracter monoostotic, devenind
evidentă clinic în a doua jumătate a vieţii. Pe baza acestor variante de evoluţie, sunt descrise mai
multe forme clinic.
Displazia fibroasă monoostotică este cea mai frecventă formă clinică (peste 80% dintre
cazuri). Apare la adulţi, în a doua jumătate a vieţii, afectând în mod egal cele două sexe. Se
caracterizează prin afectarea unui singur os, localizarea cea mai frecventă fiind la nivelul oaselor
maxilare. Clinic se caracterizează prin apariţia în primă etapă a unei deformaţii nedureroase a
maxilarului (mai frecvent) sau mandibulei (ceva mai rar), cu creştere lentă. Deşi forma clinică
este monoostotică, poate interesa ambele maxilare şi uneori osul zigomatic, sfenoidal sau
occipital.
Displazia fibroasă poliostotică este o formă clinică în care leziunile interesează două sau
mai multe oase situate la distanţă, şi pentru această formă clinică, afectarea oaselor maxilare este
frecventă, dar tabloul clinic va fi de obicei dominat de simptomatologia indusă de leziunile de la
nivelul oaselor lungi, unde apar deformări marcate şi fracturi în os patologic.
Radiologic, în formele iniţiale, leziunea osoasă se prezintă sub forma unei radioo-
pacităţi, sau ca imagine mixtă, cu focare de radiotransparenţă şi radioopacitate. în evoluţie, se
evidenţiază o modificare a radioopacităţii osoase, având aspect de „sticlă mată” - acest fapt se
datorează dezorganizării şi calcificării reduse a trabeculelor osoase. Leziunea este slab
demarcată, limitele faţă de osul sănătos adiacent fiind difuze, slab definite.
Pentru localizările mandibulare, se remarcă adeseori împingerea în sus de către leziune a
canalului mandibular şi micşorarea semnificativă a spaţiului parodontal, lamina dura fiind slab
definită şi „pierzându-se” practic în masa lezională. Pentru localizările maxilare, ţesutul lezional
umple sinusul maxilar şi uneori cavitatea nazală de partea afectată. Pe radiografiile laterale de
craniu sau CT se evidenţiază adeseori prezenţa unor leziuni cu aspect similar la nivelul osului
occipital, sfenoidului, peretelui superior al orbitei şi osului frontal.
Anatomie patologică
La examenul microscopic se remarcă trabecule de os imatur, curbe, separate şi dispuse
haotic (aspect de „simboluri chinezeşti”) într-o stromă fibroasă laxă, bogat celulară. Leziunea nu
prezintă o demarcaţie netă faţă de osul adiacent aparent sănătos.
Diagnostic diferenţial
O problemă specifică este diagnosticul diferenţial dintre displazia fibroasă şi fibromul
osifiant. Aceasta se face pe criterii radiologice: radiografii simple sau CT. Caracteristicile
comparative ale celor două entităţi sunt prezentate în tabelul următor. Este cunoscut şi conceptul
lui Worth, conform căruia: „fibromul osifiant este o leziune în os, în timp ce displazia fibroasă
este o boală a osului”.
Alte entităţi cu care se face diagnosticul diferenţial sunt osteomielita cronică sclerozantă,
boala Paget şi osteosarcomul.
Tratament
Leziunile unifocale de mici dimensiuni pot beneficia de un tratament chirurgical care
constă în extirparea leziunii cu rezecţie osoasă care să asigure limite de siguranţă. De obicei,
leziunile sunt de mare amploare, necesitând rezecţii segmentare maxilare sau mandibulare.
Reconstrucţia defectelor osoase mandibulare se poate face cu placă de reconstrucţie primară
asociată cu grefe osoase nevascularizate (creastă iliacă) sau liber vascularizate (preferabil
fibulare). Defectele rezultate în urma rezecţiei de maxilar pot fi refăcute cu o proteză cu
obturator sau prin metode specifice de plastie reconstructivă.
La pacienţii care refuză o intervenţie chirurgicală radicală (având în vedere morbiditatea
asociată), se acceptă „citoreducţia” modelantă a leziunii, dar
Transformarea malignă este rară şi apare de obicei după administrarea de radioterapie,
dar sunt descrise şi cazuri de transformare malignă spontană în osteosarcom.aceasta îşi va
continua lent evoluţia.

46. CHERATOCHISTUL. Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostic.


Diagnostic diferential. Tratament.
Termenul de “keratochist” a fost introdus de Philipsen in 1956 si avut la
baza aspectul histologic al memebranei care pezinta cheratinizarea
epiteliului. Ele reprezinta aproxumativ 5-10% din totalul chisturilor
odontogene.Apar mai frecvent la adolcenti si tineri, fiind ceva mai frecvente
la sexul masculine. Este localizat mai frecvent mandibular in regiunea
molara, cu evolutie catre ramul ascendent, corpului si arcului mentonier, iar
la maxilar – mai frecvent in regiunea incisivo-canina.
Anatomie patologica : este prezenta o cavitate chistica delimitate de o
membrana conjunctiva subtire, captusita cu epiteliu pavimentos stratificat,
care prezinta la nivelul membranei bazale proliferari ce produc atit
cresterea chistului, dar se si insinuiaza in tesuturile osoase sanatoase. Pe
suprafata epiteliului se gaseste un strat parakeratinizat, iar in interiorul
chistului – keratina. Liza osoasa a keratochistului se datoreaza prezentei
numarului mare de corpusculi Palade in interiorul celulelor epiteliale, ce
secreta interleukine osteolitice. Capacitatea recidivanta se datoreaza
proliferarii epiteliale extensive in stratul conjunctiv care duce la formarea
unor microchisturi care evolueaza in tesutul osos inconjurator.
Clinica :
Subiectiv : Au o evolutie asimptomatica, iar durerea poate parea mai tirziu
insa nu este specifica
Obiectiv :
-Mucoasa acoperitoare are o culoare normal
-Corticala osoasa este initial respectat, apoi o deformeaza devenind
evidenta la palpare
-Prin crestere erodeaza osul, si provoaca mobilitatea dintilor adiacenti,
impingerea pachetului vasculo-nervos inferior spre bazilara mandibulara
Date de laborator
-R(x) – prezenta mai multor zone de radiotransparenta cu un contur bine
delimitat, fara sa fie in contact cu un dinte inclus sau erupt. Rezorbtia
progresiva a radacinilor dintilor inclusi.
-Punctia – ofera un lichid alb laptos, in care citologic se depisteaza
keratina.
Diagnostic diferential
· Ameloblastom – diferentierea se face doar histologic
· Chist folicular
· Chist residual
· Chist parodontal lateral

Tratament
· Chistectomie- in caz de chisturi relative mici. Se indeparteaza in
totalitate memebrana chistica , pentru a impiedica aparitia recidivelor.
· Marsupializarea
· Rezectia osoasa marginala sau in segmetara se indica in cazul
recidivelor multiple sau daca leziunea este de mari dimensiuni si a
erodat corticala osoasa.

 
47. CHISTUL FOLICULAR. . Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostic.
Diagnostic diferential. Tratament.
Se dezvolta prin transformarea chistica a sacului follicular care inconjoara
coroana unui dinte neerupt fiind intotdeauna atasat la nivelul jonctiunii
smalt-cement al acestuia. Apare frecvent la nivelul oaselor maxilare,
reprezentind aproxumativ 20% din totalul chisturilor de dezvoltare.
Anatomia patologica:
Se formeaza prin acumularea de continut chistic intre coroana dintelui si
epiteliul adamatin redus care tapeteaza la interior chistul folicular sau
acumularea lichidului intre stratul intern si extern al epiteliului adamantin
redus.
Macroscopic : membrane dintelui se insera la coletul dintelui, inconjurind
coroana acestuia, situata intrachistic ,iar radacinile- extrachistic.
Microscopic: chistul este captusit cu epiteliu pavimentos
stratificat,Capsula conjunctiva , alcatuita din fibre colagene , prezinta un
grad moderat de inflamatie si insulede epiteliu adamantin redus.
Localizare – in regiunea unghiului mandibular in legatura cu molarul de
minte inclus sau semi-inclus, la nivelul caninului etc.
Tabloul clinic:
Subiectiv:Are o evolutie asimptomatica
Obiectiv:
· In evolutie creste in dimensiuni, depasind citiva centimetri in diametru
si sa erodeze corticalele osoase.
· Chistul M3 inferior poate evolua in unghi si ramul ascendent
mandibular, iar molarul inclus poate fi deplasat in diferite directii.
· R(x) o radiotransparenta uniloculara bine delimitata, cu contur net,
adeseori radioopac (in caz de suprainfectare) care inconjoara
coroana dintelui inclus sau semi-inclus si care se ataseaza la coletul
dintelui.
Diagnostic diferential
· Keratochistul odontogen
· Ameloblastomul
· Fibrom ameloblastic
Tratament
· chistectomia cu odontectomia dintelui inclus sau semi-inclus
· Marsupilizarea in cazul chisturilor de mari demensiuni
 

48. CHISTUL STAFNE. Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostic.


Diagnostic diferential. Tratament
O serie de radiotransparente , localizate in treimea posterioara a corpului
mandibular, au fost descrise de Stafne in 1942. Aceasta radiotransparenta
este corelata cu o varianta anatomica in care corticala interna a corpului
mandibular in treimea posterioara sau in apropierea unghiului mandibular
prezinta o concavitate care este expresia impresiunii glandei
submandibulare. Defecte asemanatoare sunt intalnite destul de rar si in
zona anterioara a corpului mandibular, prin impresiunea glandelor
sublinguale.
Defectul Stafne este o depresiune a mandibulei , localizat în mod obișnuit
pe suprafața linguală (partea cea mai apropiată de limbă ). Defectul Stafne
este considerat a fi o variantă anatomică normală, deoarece depresia este
creată de țesutul glandei salivare ectopice asociate cu glanda
submandibulară și nu reprezintă o leziune patologică ca atare.
Este clasificat ca pseudochist , deoarece nu există căptușeală epitelială
sau conținut de lichid. Acest defect este de obicei luat în considerare cu
alte chisturi ale maxilarelor , deoarece poate fi confundat cu un astfel de
lucru pe o radiografie.
Cauze:
Se consideră că defectul Stafne este cauzat de o porțiune ectopică a
glandei salivare submandibulare care determină remodelarea osului plăcii
corticale linguale. Rareori, defectul poate fi complet înconjurat de os, iar
acest lucru a fost teoretizat ca fiind rezultatul prinderii țesutului glandei
salivare embrionare în os. Defecte similare, dar mai rare, pot fi prezente în
porțiunea anterioară a suprafeței linguale a mandibulei. Acestea nu sunt
denumite defecte Stafne care se referă în mod specific la locația
posterioară. Defectele anterioare pot fi asociate cu glanda salivală
sublinguală .
Clinica:
Defectul lui Stafne este de obicei descoperit întâmplător în timpul
radiografiei dentare de rutină. Radiografic, este un defect bine circumscris,
monolocular, rotund, radiolucent, cu dimensiuni de 1-3 cm, de obicei între
nervul alveolar inferior (IAN) și marginea inferioară a mandibulei
posterioare dintre molari și unghiul maxilarului. Este una dintre puținele
leziuni radiolucente care pot apărea sub IAN. Granița este bine corticată și
nu va avea niciun efect asupra structurilor înconjurătoare. Tomografia
computerizată (CT) va prezenta un defect superficial prin cortexul medial al
mandibulei cu o margine corticată și fără anomalii ale țesuturilor moi, cu
excepția unei porțiuni a glandei submandibulare. Neoplasmele , cum ar fi
carcinomul cu celule scuamoase metastatice la ganglionii limfatici
submandibulari sau o tumoare a glandei salivare, pot crea un aspect
similar, dar rareori au margini atât de bine definite și pot fi de obicei palpate
în podeaua gurii sau în triunghiul submandibular al gâtului ca masa tare.
CT și examenul clinic sunt de obicei suficiente pentru a distinge între acest
defect și un defect Stafne. Defectul Stafne, de asemenea, tinde să nu
crească în dimensiune sau să schimbe aspectul radiografic în timp (de aici
termenul „chist osos static”), iar acest lucru poate fi folosit pentru a
confirma diagnosticul. Biopsia tisulară nu este de obicei indicată, dar dacă
se efectuează, aspectul histopatologic este de obicei țesutul normal al
glandei salivare. Uneori, încercarea de biopsie a defectelor Stafne relevă o
cavitate goală (posibil pentru că glanda a fost deplasată în momentul
biopsiei) sau alte conținuturi, cum ar fi vasele de sânge, grăsimile,
limfoidele sau țesuturile conjunctive. Defectele mandibulei linguale
anterioare pot necesita biopsie pentru diagnosticarea corectă în această
locație neobișnuită. Defectul radiolucent de aici poate fi suprapus pe dinții
anteriori inferiori și poate fi confundat cu o leziune odontogenă. Uneori
defectul poate întrerupe conturul marginii inferioare a mandibulei și poate fi
palpabil . Sialografia poate fi uneori utilizată pentru a demonstra țesutul
glandei salivare din os.
Scurt -Consideratii clinice. Glandele salivare nu prezinta nici un fel de
modificari patologice si defectul osos Stafne nu induce niciun fel de
simptomatologie. Uneori formatiunea intretaie bazilara mandibulei,
putandu- se chiar palpa o discreta subtiere a bazilarei.
-Consideratii radiografice. Este descoperit intamplator pe o
radiografie panoramica, avand aspectul unei radiotransparente slab
definite, situate de obicei sub canalul madibular, in zona molara sau a
unghiului mandibular. Este bine delimitat, prezentand un contur bine definit,
radioopac, aparent sclerotic.In regiunea anterioara a corpului mandibular
cand este localizat, se prezinta ca o radiotransparenta suprapusa peste
apexurile dintilor anteriori ai mandibulei.

Tratament:
Nu este necesar niciun tratament, dar procesele neoplazice (malignitate
metastatică la nivelul ganglionilor limfatici submandibulari și / sau tumori
ale glandei salivare) ar trebui excluse. Acest lucru se face de obicei cu
examen clinic și imagistică. Foarte rar, deoarece defectul conține țesut al
glandei salivare, tumorile glandei salivare pot apărea în cadrul unui defect
stabilit, dar probabil că nu există nicio diferență în riscul de neoplazie în
țesutul glandei salivare în alte locuri.
Diagnostic diferential:
Poate induce probleme importante de diagnostic, atat cu celelalte chisturi,
cat si cu chisturile sau tumorile osoase cu caracter radiotransparent cu
caracter unilocular. Prin investigatii suplimentare, de exemplu CT, se poate
stabili natura radiotransparentei.

49. TUMORI BENIGNE SI MALIGNE A GLANDELOR SALIVARE.


Clasificarea tumorilor glandelor salivare. Metode de diagnostic.
Biopsia
Definiție: un grup particular de tumori care se distinge prin:
· Originea din celulele acinilor/canalelor salivare
· Heterogenitatea morfopatologică
· Imposibilitatea distincției clinice la debut (benign/malign)
· Posibilitatea transformării maligne.
Sunt un grup particular de tumori deoarece se dezvoltă din glandele
salivare (acini sau canale salivare).
La debut nu pot fi deosebite cele bengine sau maligne. Doar o analiză
atentă ecografică/elastografică poate să sugereze eventual o origine
benignă sau malignă.
Se pot transforma malign. Carcinoma ex adenoma = carcinom care s-a
dezvoltat dintr-un adenom => e important să se intervină la timp.
Clasificare
A. Tumori epiteliale
1. Adenom pleomorf
2. Adenoame simple
- Adenolimfom
- Adenom oxifil
- Alte adenoame
3. Tumori mucoepidermoide
4. Tumori cu celule acinoase
5. Carcinoame
- Adenoid chistic
- Adenocarcinom
- Epidermoid
- Nediferențiat
- Carcinom în adenom pleomorf
B. Tumori neepiteliale
1. Hemangioame
2. Limfangioame
3. Neurofibroame
C. Tumori neclasate: sarcom, lipom
D. Leziuni aparent tumorale
1. Leziuni limfoepiteliale benigne
2. Sialoze
3. Metaplazii oncocitare
Metode de diagnostic:
1.Aspecte clinice:
· Pacienţii cu tumori maligne ale glandelor salivare se prezintă pentru o
masă tumorală cu o creştere lentă în volum, nedureroasă, localizată
pe topografia glandelor salivare.
· Multe dintre tumorile parotidiene sunt localizate în polul inferior al
glandei.
· Paralizia de facial sau alte deficite neurologice asociate unei mase
tumorale pe o glandă salivară indică un aspect de malignitate.
· Neoplasmele glandei submandibulare apar adesea ca o mărire de
volum a glandei respective, în timp ce tumorile glandelor sublinguale
se prezintă ca tumori pline palpabile la nivelul planşeului bucal.
· Semnificaţia unei mase tumorale dureroase la nivelul glandelor
salivare nu este întotdeauna edificatoare, durerea fiind un simptom
asociat atât în cazul tumorilor benigne cât şi maligne. Durerea se
poate datora supuraţiei sau hemoragiei în interiorul unei mase
tumorale dar poate fi explicată şi prin infiltraţia unei tumori maligne în
ţesuturile adiacente.
· Tumorile glandelor salivare minore prezintă aspecte clinice variate, în
funcţie de locul de origine.
· Cele mai multe neoplasme ale glandelor salivare minore sunt
reperate ca mase tumorale nedureroase localizate la nivelul palatului
sau planşeului bucal.
· Examenul clinic al maselor tumorale dezvoltate la nivelul glandelor
salivare este parte componentă a examenului tuturor regiunilor
capului şi gâtului.
· Se notează mărimea tumorii, mobilitatea ei, extensia către ţesuturile
vecine, fixarea la ţesuturile adiacente, sensibilitatea la palpare.
· În cazul tumorilor dezvoltate pe lobul profund al glandei parotide,
pentru a decela extensia către spaţiul parafaringeal, se procedează la
palparea bimanuală a pereţilor laterali ai faringelui.
· Palparea bimanuală se indică de asemenea pentru examinarea
maselor tumorale ale glandelor submandibulare şi sublinguale, pentru
a verifica extensia şi fixarea la ţesuturile vecine
· O atenţie deosebită trebuie acordată tegumentelor şi mucoaselor
acoperitoare, care drenează în ariile limfatice parotidiene sau
submandibulare.
· De asemenea, trebuie examinaţi foarte atent nodulii limfatici cervicali
care pot conţine metastaze ale unor tumori maligne primare localizate
în glandele salivare.
· Examenul clinic nu trebuie să omită evaluarea minuţioasă a nervului
facial, pentru a identifica o pareză sau paralizie în teritoriul acestui
nerv. Paralizia nervului facial indică de obicei o leziune malignă a
glandei parotide, cu infiltrare tumorală a nervului.
2. Metode paraclinice:
· Ecografia
· Scintigrafia
· Computer-tomografia (CT) sau RMN cu/fară subtanță de contrast
· Biopsia prin aspiratie cu ac fin
· Biopsia incizionalaș pentru tumorile cu extentie tegumentară și
suspiciune de malignitate
1.Metodă formal contraindicata pentru glandele parotidă și submandibulară
2.Investigație paraclinică standart pentru tumorile glandelor salivare
accesorii.
Biopsia:
Reprezinta examenul de certitudine prin care se stabileşte diagnosticul
histopatologjc al unei tumori. Sunt descrise numeroase tehnici de biopsie.
Biopsia excizionala:
Este indicata in tumorile cu un diametru de pâna la maxim 1 cm, localizate
superficial sau profund şi situate in parţile moi sau in structurile osoase.
intervenţia se practica de regula sub anestezie locala.Biopsia trebuie sa
includa zona lezionala precum şi o portiune de mucoasa adiacenta,
normala, situata la minimum 5 mm de marginile leziunii.
Profunzimea exerezei- biopsia va respecta aceiaşi principiu şi se
realizeaza În funcţie de aspectul tumorii, urmairindu-se extirparea tumorala
in limite de siguranţa oncologica (margini libere negative)
Biopsia incizionala.
Este indicata in cazul: Ieziunilor tumorale extinse (extirparea chirurgicala
realizându-se ulterior); tumorilor inoperabile dar care beneficiaza de
tratament radio-chimioterapeutic; tumorilor la care se urmareşte intâi
reconversia tumorala şi apoi tratamentul chirurgical.
Biopsia incizionala trebuie sa cuprinda zona cea mai suspicionata a leziunii
precum şi o portiune de mucoasa normala adiacenta.

Biopsia prin aspiraţie cu ac fin in special pentru mase prezumtiv tumorale


cervicale şi respectiv in cazul adenopatiei cervicale. Metoda consta in
puncţia transcutanata a formaţiunii cu o seringa speciala cu vacuum şi un
ac fin. Produsul de aspiraţie va fi supus unui examen citologic. Metoda este
rapida, minim invaziva şi fara com[plicatii

50. CLINICA TUMORILOR BENIGNE A GLANDELOR SALIVARE


(adenomul pleomorf, mucoepiteliomul)
Adenomul pleomorf-clinica:
Clinic are o formă nodulară cu:
o Suprafața lobulată sau boselată
o Nodulii sunt bine delimitați, frecvent unici (la ex clinic)
o Consistența: variabilă, în general elastică;
o Mobili, nedureroși spontan sau la presiune;
o Crește foarte încet, deformând treptat regiunea
o Nu dă dureri sau tulburări funcționale;
o Fără adenopatii
o Secreția salivară normală;
o Starea generală nu e alterată.
Tumori muco-epidermoide:
Localizare predilectă la parotidă.
Se confundă cu adenomul pleomorf (AP). Evoluează mai repede decât
adenomul pleomorf.
Potențial de malignizare foarte crescut cu metastazare rapidă =>
dispensarizarea se face mai des decât la AP, se face atât control clinic cât
și imagistic (ecografie pentru că nu iradiază).

*
Poate apărea la orice vârstă. Afectează ceva mai frecvent sexul feminin.
Se localizează cel mai adesea la nivelul glandelor parotide (70% dintre
cazuri).
Carcinomul mucoepidermoid are drept particularitate faptul că tabloul clinic
şi evoluţia sunt strict corelate cu gradul de diferenţiere histologică. Formele
bine differentiate (malignitate scazuta) sunt bine circumscrise şi într-o
oarecare măsură încapsulate. Formele slab diferenţiate (malignitate
crescuta) sunt imprecis delimitate, au caracter infiltrativ marcat şi nu sunt
încapsulate. Microscopic, carcinomul mucoepidermoid se caracterizează
prin prezenţa de (1) celule secretoare de mucus, de dimensiuni mari, (2)
celule epidermoide care formează cordoane sau tapetează spaţii chistice,
(3) celule bazaloide intermediare şi (4) celule clare.

51. ADENOMUL PLEOMORF. Etiologie. Clinica. Diagnostic. Tratament.


Operatiile dupa Kovtunovici si Redon. Prognostic.
Reprezintă 70% din tumorile glandelor salivare.
Localizare: cel mai frecvent în parotidă dar poate să apară și în glandele
submandibulare sau glandele salivare mici (ex: buză).
Pleomorf: conține mai multe tipuri de structuri care coexistă în aceeași
tumoră. Are și structură epitelială și structură mezenchimală, într-un
amestec tisular.
Este o tumoră mixtă: structură de epiteliu și mezenchim.
Forma nodulară – suprafața boselată. Adenomul pleomorf este o tumoră
nodulară, care poate fi mică și greu observabilă, mai ales dacă e în
interiorul parenchimului glandular (la o ecografie sau palpare
întâmplătoare).
Clinic are o formă nodulară cu:
o Suprafața lobulată sau boselată
o Nodulii sunt bine delimitați, frecvent unici (la ex clinic)
o Consistența: variabilă, în general elastică;
o Mobili, nedureroși spontan sau la presiune;
o Crește foarte încet, deformând treptat regiunea
o Nu dă dureri sau tulburări funcționale;
o Fără adenopatii
o Secreția salivară normală;
o Starea generală nu e alterată.
Se poate transforma malign (carcinom) => atunci numele său devine:
carcinoma ex adenoma, carcinom în adenom pleomorf.

Semnele clinice de malignizare


1. Accelerare bruscă a creșterii
2. Neregularitate de formă, contur, suprafață
3. Ulcerare
4. Aderență de țesuturile din jur
5. Desen vascular accentuat
6. Paralizie facială
7. Adenopatie regională
8. Durere
9. Impregnare malignă

Tratament
Tumori Benigne Parotidiene:
-extirparea in bloc a formatiunii tumorale impreuna cu intreg tesutul
glandular al lobului in care aceasta s-a dezvoltat(parotidectomie cu
conservarea nervului facial), prin abord cutanat
In cazul tumorilor care nu deriva din testul glandular(fibrolipom, chist
sebaceu etc) extirparea formatiunii tumorale fara parotidectomie
In cazul tumorii Warthin: se poate practica enucleere.

Tumori Benigne ale glandei submandibulare


-Extirparea in bloc a umorii impreuna cu glanda submandibulara

Tumori Benigne ale glandelor salivare accesorii


-Extirparea in totalitate a formatiunii tumorale, impreuna cu glandele
salivare accesorii adiacente formatiunii tumorale
Pentru localizarile la nivelul fibromucoasei palatului dur, marginile de
siguranta vor fi obtinute prin includerea in piesa operatorie a periostului
subiacent.
Metoda REDON: înlăturare a tumorii cu păstrarea nervului facial, cu
incizie pre-, sub- şi retroauriculară, continuată de-a lungul m.
sternocleidomastoidian.
Metoda KOVTUNOVICI
în cazuri dimensiunilor mici a tumorei – înlăturarea tumorei cu rezecţia
parţială a glandei salivare.

Prognostic: recidive după datele lui Paces după operaţia – 7,4%,


malignizare – 5,8%, pareza nervului facial – 12%, paralize 2%.

52. Chisturile glandelor salivare mici. Ranula. Chisturi a glandelor submandibulare


și parotide. Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament
Chisturi salivare (ale părţilor moi orale) • Mucocelul(glande salivare mici) şi
sialochistul(glande salivare mari si mici) • Ranula
Mucocelul este o formaţiune cu aspect chistic, frecvent întâlnită la nivelul mucoasei
orale, care se datorează perforării canalului de excreţie al unei glande salivare accesorii
şi pătrunderii secreţiei salivare în ţesuturile adiacente. Clinic, mucocelul apare ca o
deformaţie rotund-ovalară de mici dimensiuni, între câţiva milimetri şi, mai rar, câţiva
centimetri, având mucoasa acoperitoare nemodificată, dar lăsând să transpară
conţinutul salivar al mucocelului, fapt pentru care culoarea este adeseori albăstruie; un
mucocel mai profund nu modifică mucoasa din punct de vedere al culorii. Consistenţa
este fluctuenţă, este nedureros sau discret dureros la palpare. De cele mai multe ori,
mucocelul se „sparge”, eliminând conţinutul salivar şi de multe ori evoluează spre
vindecare spontană. Alte ori are o evoluţie cronică, refăcându-se după o perioadă de
timp şi ulterior transformându-se într-un sialochist propriu-zis.
Sialochistul este o leziune datorată dilataţiei chistice a canalului de excreţie a unei
glande salivare accesorii, în urma obstrucţiei cronice a acestuia şi a retenţiei de mucus
consecutive. Poate apărea prin evoluţia cronică a unui mucocel, sau direct, fără o
etiologie precizată.Sialochistul apare la adulţi, având aspectul clinic asemănător cu cel
al mucocelului, fiind însă ceva mai ferm la palpare, dând impresia unui nodul
submucos.Prin orificiul de excreţie se elimină la presiune o cantitate de mucus sau
secreţie purulentă. Sialochisturile pot apărea şi la nivelul glandelor salivare mari, cel mai
frecvent în parotidă, având aspect clinic de nodul de dimensiuni reduse, cu creştere
lentă, asimptomatică. Tratament Mucocelul glandelor salivare mici involuează spontan,
dacă are caracter recidivant şi evoluează spre sialochist, Sialochistul glandei parotide
necesită extirpare chirurgicală printr-un abord similar parotidectomiei.
Ranula- transformarea chistică a epiteliului unuia dintre canalele de excreţie ale gland
sublingual, care se deschid în planşeul bucal sau în porţiunea terminală a canal
Wharton, spre deosebire de sialochist, care este caracteristic glandelor salivare mic.
Clinic ca o formaţiune chistică, cu dimensiuni variabile, localizată paramedian în
planşeul bucal, deasupra muşchiului milohioidian. La palpare, ranula are o consistenţă
fluctuenţă, este nedureroasă, nu aderă la corticală linguală a mandibulei, în schimb
aderă de planurile profunde, unde nu i se pot preciza limitele. Se poate perfora spontan,
eliminându-se un lichid vâscos caracteristic, similar cu saliva, singura deosebire fiind
cantitatea mică de ptialină sau chiar lipsa acesteia( Enzimă secretată de glandele
salivare, care transforma amidonul din alimente în maltoză și glucoz). Rar, ranula se
poate suprainfecta. O variantă clinică mai rar întâlnită este ranula „in bisac” în care
formaţiunea chistică cu conţinut salivar trece în regiunea suprahioidiană.Astfel, este
formată din două compartimente situate deasupra m. milohioidian în planşeul bucal şi,
respectiv sub m. milohioidian, în loja submentonieră sau/şi submandibulară..forma unei
„clepsidre.
Tratamentul este chirurgical şi constă în extirparea ranulei, inclusiv a membranei
chistice, împreună cu glanda sublinguală implicată, pentru a preveni apariţia recidivelor.
Diagnosticul diferential.-chist dermoid(pe linia mediana)- dilatatiile chistice ale
canalului Wharton - apar prin obstrucţia canalului datorată unui corp străin sau unui
calcul salivar, tumefacţia fiind legată de orarul meselor şi însoţită mai mult sau mai putin
de colica sal.
1. Clinica tumorilor maligne a glandelor salivare. Carcinom. Tablou clinic.
Diagnostic. Tratament.

Carcinomul mucoepidermoid- este o tumoră formată din celule scuamoase mucin pozitive şi
ocazional structuri glandulare, fără o distincţie netă între partea scuamoasă şi cea de adenocarcinom.
Este cea mai frecventă tumoră malignă a glandelor salivare, reprezentând aproximativ
90% dintre tumorile maligne ale glandelor salivare .Poate apărea la orice
vârstă.Afectează ceva mai frecvent sexul feminin.Se localizează cel mai adesea la
nivelul glandelor parotide (70% dintre cazuri). Carcinomul mucoepidermoid are drept
particularitate faptul că tabloul clinic şi evoluţia sunt strict corelate cu gradul de
diferenţiere histologică. Formele bine differentiate (malignitate scazuta) sunt bine
circumscrise şi într-o oarecare măsură încapsulate. Formele slab diferenţiate
(malignitate crescuta) sunt imprecis delimitate, au caracter infiltrativ marcat şi nu sunt
încapsulate. Microscopic, carcinomul mucoepidermoid se caracterizează prin prezenţa
de (1) celule secretoare de mucus, de dimensiuni mari, (2) celule epidermoide care
formează cordoane sau tapetează spaţii chistice, (3) celule bazaloide intermediare şi (4)
celule clare.
Diagnostic- Sialografia cu substanta de contrast. Ultrasonografia - diferenţierea între
localizările intraglandulare şi cele extraglandulare ale unui proces tumoral, şi de
asemenea poate evidenţia caracterul chistic sau solid al tumorii. Computer tomografia si
Rezonanta magnetica nucleara- observam raporturile anatomice a procesului cu
formatiuni invecinate.Biopsia prin aspiraţie cu ac fin. Biopsia incizională
Tratament- 1. Depistarea gradului de malignitate.Stabilirea tipului de parotidectomie
(pastrarea sau nu a unui lob al glandei, iar in cazurile mai severe pastrarea sau nu a
formatiunilor invecinate si sacrificarea sau nu a nervului facial) Radioterapie.

2. Radioterapia. Acțiunea radiației ionizante asupra țesuturilor biologice.


Principii. Indicații și contraindicații în tratamentul radioterapic. Riscuri.
Complicații.

Radioterapia este metoda fizica de tratament al cancerului constand in


administrarea unei cantitati de energie radianta unui volum tinta definit,
concomitent cu protejarea tesuturilor sanatoase invecinate.
Efectele biologice ale radiaţiilor atât asupra ţesuturilor sănătoase cât şi
asupra celulelor tumorale se bazează pe capacitatea acestora de a induce
ionizarea atomilor sau moleculelor materiei prin care trec. Radiaţile ionizante
se pot împărţi în două mari categorii: electromagnetice(fotoni sau raxe X, raze
gamma) şi corpusculare (electronii, protonii, neutronii) Mecanismele directe şi
indirete de lezare a ADN determină rupturi ale legăturilor ADN concretizate
prin pierderea unei baze sau a nucleotidului întreg sau ruptura completă a
uneia sau ambelor catene de AND. radiaţia determină uciderea celulelor
canceroase prin trei căi: 1. Inducerea apoptozei pe calea intrinsecă
( dependentă de p53) sau pe cale extrinsecă 2. Cauzând blocarea
permanentă a ciclului celular sau diferenţieea terminală 3. Determină
„moartea celulară mitotică” prin mitoze aberante rezultând catastrofa mitotică
.
Principii: 1. Repararea – posibilitatea celulelor tumorale de reparare a
leziunilor apărute; scopul RT este de a scădea cât mai mult numărul de celule
care să aibă posibilitatea de reparare.2 Redistribuţia (resincronizarea) –
celulele care supravieţuiesc după prima doză de radiaţii sunt cele aflate într-o
fază mai radiorezistentă a ciclului celular, iar cele omorâte sunt cele aflate
într-o fază radiosensibilă; 3. Repopularea (regenerarea tumorală) – tumorile
răspund la acţiunea distructivă a radiaţiilor ionizante prin creşterea producţiei
de celule; capacitatea de regenerare depinde de numărul de celule suşe
indemne rămase după iradiere 4 Reoxigenarea – cel mai important
modificator al efectului biologic al radiaţiilor ionizante este oxigenul molecular;
s-a constatat că pentru a distruge o celulă aflată în condiţii de hipoxie este
necesară o doză mai mare, decât pentru una bine oxigenată.
Indicatii si contra se fac in baza A. Evaluarea extensiei tumorale
(stadializare), inclusiv radiografii, radioisotopi şi alte investigaţii. B.
Cunoaşterea caracteristicilor patologice ale bolii C. Definirea scopurilor
terapiei ( curativ versus paliaţie-nu trateaza cauza doar amelioreaza) D.
Alegerea modalităţii terapeutice adecvate ( radioterapie singură sau asociaţii
cu chirurgia, chimioterapia sau ambele E. Deteminarea dozei optime de de
iradiere şi a volumului tumoral care va fi tratat în funcţie de: localizarea
anatomică, tipul histologic, stadiul, gradul potenţial de afectare ganglionară şi
alte caracteristici tumorale şi structuri anatomice normale radiosensibile
prezente în regiune. F. Evaluarea condiţei generale ale pacienţilor, evaluarea
periodică a toleranţei la tratament, a răspunsului tumoral şi statusul ţesuturilor
normale tratate.
Efecte: Efectele acute a. Radiomucozita. Apare ca urmare a distrugerii prin
iradiere a celulelor din stratul bazal al mucoasei aero-digestive începând cu
săptămâna II de iradiere. Se manifestă clinic prin eritem, edem al mucoasei,
ulceraţii acoperite de membrane care determină durere, odinofagie
interferând astfel cu nutriţia pacientului. Efectele mucozitei pot fi amplificate
prin suprainfecţia fungică sau bacteriană. --Inflamaţia glandelor salivare
(sialadenite, parotidite radice). Efectele tardive --Disgeuzia. Pierderea
completă sau parţială a percepţiei gustului alimentelor apare ca urmare a
distrugerii papilelor gustative linguale. Se remite spontan după o lună de la
încetarea tratamentului, prin regenerarea celulelor gustative. --Xerostomia.
Este urmarea iradierii glandelor salivare, în special a glandei parotide, şi se
manifestă prin secreţia unei salive vâscoase, aderente. Tratamentul constă în
prevenirea suprainfecţiilor fungice sau bacteriene, administrarea preparatelor
de „salivă artificială” (Salivart, Xero-LubeMoi-stir) şi substanţelor stimulante
ale glandelor salivare (bromhexin, pilocarpină). -- Osteoradionecroza. Este o
complicaţie severă care apare după 3 luni de la terminarea tratamentului, prin
tulburările de vascularizaţie ale osului iradiat. Se manifestă prin durere, eritem
şi edem local iar diagnosticul se precizează imagistic. ---Fibroza articulaţiei
temporo-mandibulare. Fibroza muşchilor masticatori se manifestă prin trismus
de diferite grade

3. Chimioterapia. Indicații și contraindicații. Indicațiile către tratamentul


chimioterapic în dependență de structura morfologică a formațiunii tumorale.
Complicații.

Chimioterapia este un tip de tratament al cancerului, care utilizează diverse


medicamente cu administrare orală, subcutană, intramusculară, intravenoasă sau în
perfuzie pentru a distruge celulele canceroase ale tumorii primare şi ale leziunilor
secundare la distanţă (metastaze).
În funcţie de tipul de tumoră malignă şi de stadiul bolii, chimioterapia poate fi:
Neo-adjuvantă – se utilizează înaintea unei intervenţii chirurgicale, pentru a
optimiza rezultatele acesteia, pentru a creşte siguranţa intervenţiei (ex.: prin
scăderea dimensiunilor tumorii şi apariţiei condiţiilor pentru o intervenţie chirurgicală
efectuată în limitele ţesuturilor sănătoşi).
Adjuvantă – chimioterapia care se desfăşoară postoperator - un număr fix de cure
de tratament prevăzute de ghidurile de terapie. Această chimioterapie are rolul de a
consolida rezultatul unei intervenţii chirurgicale curative, efectuându-se cu scopul de
a preveni eventuale recăderi ale bolii, atât locale (recidive) cât şi la distanţă
(metastaze).

De menţinere – există în prezent unele localizări ale cancerului în care prelungirea


administrării unor citostatice pe perioade mai lungi de timp are un impact favorabil
asupra evoluţiei bolii.
De sensibilizare – chimioterapia care se administrează unor pacienţi în timpul
efectuării radioterapiei cu scopul de a sensibiliza (marca) celulele maligne, de a le
face mai vulnerabile la acţiunea radiaţiilor. Paliativă – chimioterapia care se aplică
în stadiile avansate de boală în care intenţia nu mai este de curabilitate a bolii, ci de
prelungire a supravieţuirii şi creştere a calităţii vieţii. Se utilizează mai multe linii
succesive de terapie, fiecare linie utilizând un anumit protocol de chimioterapie, care
se schimbă atunci când boala progresează sau apar toxicităţi severe, inacceptabile.
În acest caz nu există un număr fix de serii de tratament prevăzut în ghidurile de
terapie

Indicatii:vindecare neoplazii;atenuare simptomelor la pacienti cu cancer


diseminat;cancer agresiv si tratabil(leucemie acuta,cancer pulmonar);pentru
reducerea ratei de recurenta sau crestere in timp fara boala sau supravietuire
totala(cancere de colon st 3,de sin 1-2,sarcoame osteogene).
Contraindicatii absolute:neoplazii stadiu terminal;femeie insarcinata(doar
dupa 1 trimestru);dizabilitati nutritionale.
Contraindicatii relative:asocierea neoplaziilor cu coagulopatii si infectii
severe;tumoare chimiorezistenta;pacienti non-
cooperativi;depresie,hiponatriemie.
Complicatii Chimioterapia distruge celulele tumorale, iar citostaticele
tradiţionale distrug celule care se înmulţesc în ritm alert,celule normale care
se înmulţesc rapid.Afectarea celulelor sangvine (globule roşii sau albe) duce
la anemie, oboseală marcată sau infecţii. Leziunile provocate de citostatice la
nivelul mucoasei cav bucale,gitului,tubului digestive duc la disfunctii in
alimentatie,deglutitie. Constipatie/diaree. Greata/varsaturi. Alopecia(caderea
parului)-celulele foliculului pilos se inmultesc rapid,si sunt tinta pentru
citostatice. Infectii-scade nr de globule albe ale metabolismu. Probleme la
coagularea singelui(maduva spin. nu produce plachete sang).

4. Osteoradionecroza. Etiologie. Patogeneză. Clinica. Diagnostic. Tratament.

Osteoradionecroza apare ca o complicaţie serioasă şi frecventă a tratamentului


cu doze mari de raze X pentru tumorile maligne ale limbii, buzelor sau obrazului.
Apare in cazul unor doze mari de radiatii asociate cu microtraumatism. Iradierea lizeaza
osteocite si osteoblaste,opreste formarea tesutului osteoid nou. Osul lezat e predispusl
la infectia secundara,are capacitate redusa de vindecare.Au loc 3 procese: afectare
osteocitelor(nu se trasforma in osteoblaste,nu se formeaza os);afectare vaselor
sangvine(scade aportul sangvin la os);infectia(os frecvent afectat de flora aeroba si
anaeroba). Mai des la mandibula din cauza densitatii si absorbtiei mai mari.
Etiologie:tratarea tumorilor de limba,planseu bucal,creasta alveolara. Ligamentul
parodontal,gingia,tesuturile pulpare-zone de trecere a microorganismelor in os.
Afectiunile odonto-parodontale trebuiesc tratate inainte de initierea radioterapiei.
Extractiile dentare cu 10 zile inainte de radioterapie,pentru a se acoperi osul alveolar.
Tratamentul se bazeaza pe separarea spontana a sechestrului osos si indepartarea
atraumatica a lui. Sechestrul se separa foarte lent din cauza vascularizatiei reduse si
osteogenezei reduse(citeva luni). Profilaxie: Antibiotice,analgezice la durere.Terapie
oxibara pentru aport de O2.

5. Rolul medicului stomatolog în prevenția apariției osteoradionecrozei.

Sarcina principală a medicului-stomatolog, precum şi a oricărui specialist, constă în


suspectarea tumorii:- bolnavului să fie investigat după anumite reguli;-a cerceta toată
regiunea, iar apoi de a se limita locul suspect;-Totul ce nu corespunde normei trebuie
să fie cercetat.-folosire metode suplimentare de explorare;-Dacă diagnoza nu poate fi
stabilită ,îndreptat la oncolog;-metodele de recoltare a probelor pentru examenul
citologic şi histologic al ţesuturilor, chiuretare, amprentă, puncţie, excizie;-cunoastere
starea normală a organelor învecinătate, gîtul, vestibulul faringian, nasul extern;-
consultarea cu specialiştii în cazuri neclare;- bolnavii cu afecţiuni pretumorale (stări
precanceroase) trebuie luaţi la evidenţă la dispanser;-Cunoaşterea simptoamelor
timpurii ale tumorilor maligne;-Cunoaşterea afecţiunilor (bolilor) precanceroase şi a
tratamentului.;Investigarea minuţioasă a fiecărui bolnav.

58.Tactica chirurgicală în tratamentul osteoradionecrozei. Sechestrnecrectomie.


Particularitățile metabolismului în țesuturile supuse iradierii.
Osteoradionecroza apare in cazul unor doze mari de radiatii asociate cu
microtraumatism. Iradierea lezeaza osteocite si osteoblaste, opreste formarea tesutului
osteoid nou. Osul lezat e succeptibil la infectia secundara,are capacitate redusa de
vindecare.Sunt 3 procese:
1.afectare osteocitelor(nu se trasforma in osteoblaste,nu se formeaza os);
2.afectare vaselor sangvine(scade aportul sangvin la os);
3.infectia(os frecvent afectat de flora aeroba si anaeroba).
Mai des este afectata mandibula din cauza densitatii si absorbtiei mai mari.
Afectiunile odonto-parodontale trebuiesc tratate inainte de intierea radioterapeutiei.
Extractia dentara se recomanda cu 10 zile inainte de radioterapie,pentru a se acoperi
osul alveolar.
Tratamentul se bazeaza pe separarea spontana a sechestrului osos si indepartarea
atraumatica a lui.
Sechestrul se separa foarte lent din cauza vascularizatiei reduse si osteogenezei
reduse(citeva luni). Profilaxie: Antibiotice,analgezice la durere.Terapie oxibara pu aport
de O2.

59. Afecțiuni precanceroase a pielii feței, marginii roșii a buzelor, mucoasei


bucale. Clasificare. Clinică. Diagnostic Tratament
Precancer- sînt considerate diferite procese patologice, care posedă dezvoltarea
tumorii maligne, dar nu numaidecît se transformă în cancer.Precancer absolut-el mai
devreme sau mai tîrziu numaidecît se transformă în cancer..Precancerul facultativ-
aceasta este o stare, pe fonul căreia se dezvoltă cancerul. Aceastea pot fi afecţiunile
inflamatorii cronice şi de focare de proliferaţie, cicatrice după arsuri , ulcere atone,
leucoplazia, eroziune, polipii. Pot fi deosebite 4 stadii de tranziţie de la precancer la
cancer: I stadie - hiperplazia uniformă difuză. II stadie - apariţia focarelor multicentrice
(pluricentrice) de proliferare a epiteliului atipic. III stadie - contopirea focarelor de
proliferare celulară exagerată şi formarea nodulilor izolaţi de ţesăturile înconjurătoare.
IV stadie - cancer intraepitelial – cancer în situ – stadiul cel mai precoce, diagnosticul
morfologic, al cancerului.
CLASIFICAREA PRECANCERULUI a afecţiunilor precanceroase ale regiunii oro-
maxilo-faciale Pînă nu demult era în vigoare clasificarea lui A.L.Maschilleison (1970),
care arată în felul următor (3clase).

I. Afecţiunile precanceroase absolute.


Boala lui Bowen şi eritroplazia Keir.
1. Precancerul verucos sau nodular al rosului buzei.
2. Cheilita abrazivă precanceroasă Mangonotti.
3. Hiperkeratoza precanceroasă limitată a rosului buzei.

II. Afecţiunile precanceroase facultative cu malignitate potenţială mai mare.


2. Leucoplazia erozitivă şi verucoasă.
3. Papilomul şi papilomatoza palatină.
4. Coronul cutonat.
5. Keratoacantomul.

III.Afecţiunile precanceroase facultative cu malignitate potenţială mai mică.


1. Leucoplazia plană.
2. Ulceraţiile cronice ale mucoasei bucale.
3. Formele erozive şi hiperkeratotice ale lupusului eritematos şi linchenului ruber planus
ale roşului buzei.
4. Fisurile (ragardele) labiale cronice.
5. Cheilita şi stomatita după iradierea cu rase X.
6. Cheilita meteorologică şi actinică.

I. Procesele pretumorale ale pielii feţei.


A. Cu frecvenţă înaltă de malignizare (absolute). Xeroderma pigmentosum. (Xeroderma
pigmentoasă).
B. Cu frecvenţă mică de malignizare (facultative) : Ulceraţiile actinice tardive ale pielii ;
Cornul cutonat ; Keratozele arsenice ; Keratozele actinice (o varietate a keratozelor
seboreice, ce se dezvoltă pe sectoarele deschise ale pielii cu alteraţii distrofice) ; Lupus
tubericulos ;Ulceraţii trofice şi alte leziuni ulceroase şi granulomatoase cu evoluţie
cronice ale pielii (lepra, sifilisul, lupusul eritematos, micozele profunde ş.a).
II. Procese pretumorale ale rosului buzelor.
A. Cu frecvenţă înaltă de malignizare (absolute). Precancerul verucos ; Hiperkeratoza
limitată : Cheilita Mangonotti ;B. Cu frecvenţă mică de malignizare (facultative) :
Leucoplazia verucoasă ; Keratoakantomul ; Cornul cutanat ; Papilomul cu hiperkeratoză
; Formele erozivo-ulceroase şi hiperkeratotică ale lupusului eritematos şi linchenului
ruber planus ; Cheilita postactinică. III. Procese pretumorale ale mucoasei bucale. A. Cu
frecvenţă înaltă de malignizare (absolute).Boala lui Bowen.B. Cu frecvenţă mică de
malignizare (facultative) : Leucoplazia verucoasă ; Papilomatoza ; Formele erozivo-
ulceroase şi hiperkeratotică ale lupusului eritematos şi lichenul ruber planus ; Stomatită
postactinică.
Conform clasificării histologice internaţionale ale tumorilor pielii printre stările
precanceroase se plasează următoarele procese. A.Keratoza actinică (keratoza
sensilă). B.Boala lui Bowen. C.Dermatoza radiantă. D.Eritroplazia lui Keir. E.Epiteliomul
intra dermal Yadasson. F.Xeroderma pigmentosum.
60. Cancer al pielii feței. Etiologie. Epidemiologie. Clinica. Diagnostic. Tratament.
Profilaxie.
In componenta tumorilor maligne ale pielii feţei intră :Cancerul (carcinoamele) – 88%,
Melanomul – 10%,Sarcomul – 2%,
Carcinoamele pielii feţii în aproximativ 94 – 95% se localizează în regiunea feţei şi a
gîtului.
Etiologia.Precancerul : acne, furunculi, induraţii, papiloame senile, ulceraţii, excoriaţii,
nevuşi, cicatrice postcombustionale.
Clasificare:Pot fi deosebite 3 forme de cancer al pielii faciale :
1.Superficială2.Infiltrativă3.Papilară. Deosebim 4 stadii de evoluţie a cancerului pielii
feţiei.
1. Tumoare superficială pînă la 1 cm în diametru, fără infiltrare în ţesuturile
înconjurătoare.
2. Mai mult de 2 cm în diametru cu infiltrare în ţesuturi grasos subcutan.
3. Infiltrare mai profundă, însă fără afectarea a ţesutului cartilaginos sau osos.
4. Infiltrarea în cartilaj sau în os.

Metastazele apar în stadiile III-IV în caz de formă cu celule plate.


Clinica: În forma superficială- prurit, rugozitatea pielii, apariţia formaţiunilor ganglionare
pe piele de culoarea galbenă, sură. Cu timpul apare zemuire, pe urmă se formează
cruste, sîngerare, tendinţa la hemoragie .În caz de formă infiltrativă-este vorba de cele
mai multe ori de cancerul cu celule late.Cel mai frecvent apare din focare epiteliale,
localizate în adîncul pielii, din foliculii piloşi din glandele sudoripare
.Diagnosticul: precis se hotărăşte în urma examenului histologic.
Se cere diferenţierea de :lupus, - actinomicoza, melanoma apigmentarea – fibroame,
cheloizi.
Tratament:Dacă lipsesc metastazele este utilizată numai terapia radianta
(actinica).Metastazele se extirpă şi se utilizează terapia actinica ulterior. Cînd procesul
evoluează pe baza lupusului, cheloizilor recidivelor după terapia actinică, se foloseşte
excizia chirurgicală a focarului cu închiderea ulterioară a defectului prin intermediul
procedeelor plastice.
61. Bazaliomul. Clasificare. Clinica. Diagnostic. Tratament. Profilaxie.
Bazaliomul/carcinomul bazocelular este tumora maligna a tegumentului derivata din
celulele bazale ale epidermului si ale anexelor acestuia (peretele si matricea foliculului
pilos, ostiumul pilosebaceu).
Clinica.Debutul carcinoamelor bazocelulare este cel mai adesea insidios, mult timp
fiind neobservat. De obicei, apare pe pielea sanatoasa, insa poate aparea si pe o
leziune cutanata preexistenta In ambele cazuri carcinomul are o evolutie lenta in ani de
zile si de regula nu da metastaze.Formele clinice de debut difera in functie de conditia
in care apare carcinomul, leziunile nefiind caracteristice si acestea sunt:-nodul alb
cenusiu, translucid, de consistenta elastica sau semidura, Evolueaza spre alte forme
endofitice sau exofitice.- un nodul semidur de 2-3 mm, rosiatic, acoperit de epiderm
subtire, sau usor pigmentat, simulând un mic nev tuberos incipient. Evolueaza spre alte
forme exofitice (nodulos, globular) sau uneori cu tendinta la ulcerare.-mica placa
eritematoasa sau eritemato-scuamoasa, rotund-ovalara, bine circumscrisa, de 5-7 mm,
discret infiltrata, acoperita de scuame fine sau cornoase aderente, ce sângereaza la
detasare, cu evolutie stationara timp îndelungat. Uneori sub scuame pot sa apara
leziuni. -placa galbui-palida, imprecis delimitata, bine evidentiata. Asociaza semne
subiective cum ar fi furnicaturile sau intepaturile.-mica eroziune superficiala de 2-5 mm,
fara margini proeminente si fara infiltratie palpabila, acoperita sau nu de o crusta
hemoragica, care daca este detasata se va reface. Aceasta leziune este caracteristica
localizarii nazale, având aspectul unei "zgârieturi de unghie". Luata drept leziune
traumatica, diagnosticul este de cele mai multe ori tardiv cu evolutia in profunzime si
formarea unui carcinom terebrant.
Clasificare:1. Forme endofitice (ulceroase)- epitelioame ce evolueaza de la început
printr-o mica ulceratie ("zgaraietura de unghie") sau sunt epitelioame ulcerate secundar
care provin din alte forme de carcinom bazocelular Bazaliomul perlat ulcerat -
debuteaza cu o "perla" alb-roz sau cenusie, sau mai multe perle grupate care
delimiteaza central o zona deprimata care ulcereaza.. Bazaliomul ulcerat (ulcus rodens)
- debuteaza printr-o mica ulceratie care se extinde lent, devenind o ulceratie profunda
cu marginile rotunjite, fara a avea întotdeauna un chenar perlat vizibil.Bazaliomul
terebrant (ulcus terebrans) - este o forma evolutiva avansata (nu o forma primara de
bazaliom) sau o complicatie a unora din tipurile de bazalioame ulcerate, care survin la
persoane predispuse, cu anumite localizari si un caracter extrem de recidivant.
2. Forme exofitice (vegetante) - aceste forme nu au tendinta de a evolua spre
profunzime deci numarul recidivelor este redus si au un prognostic mai bun.Carcinom
bazocelular globulos - este o tumora rotunda, globuloasa, dura sau renitenta (forma
pseudochistica), cu diametrul intre 0,5-2 cm, suprafata neteda, translucida, cu
telangiectazii sau usor pigmentata. Localizarea preferentiala este la nivelul nasului,
obrajilor, pleoapelor. Carcinomul bazocelular nodular - este forma clasica de bazaliom
care apare initial ca o papula mica si care treptat se transforma intr-un nodul
proeminent, de consistenta semidura, roz-rosiatic, cu tendinta la ulcerare
centrala.Carcinom bazocelular multinodular (polilobat) - este o forma rara cu evolutie
rapida a nodulului initial care capata relief si contur neregulat; devine mai proeminent cu
proiectii mamelonate multiple.Carcinom bazocelular vegetant-burjonat - are initial un
aspect nodular sau polilobat dar creste repede in dimensiuni (peste 5 cm) si ulcereaza.
Poate evolua pe o keratoza actinica sau ca o forma avansata a epiteliomului perlat
ulcerat sau polilobat.
3. Forme superficiale - infiltrative:Epiteliomul pagetoidforma unor placi eritematoase
sau eritemato-scuamoase, unice sau multiple, atrofice, deprimate, cu chenar fin perlat,
cu dimensiuni care initial sunt de cativa mm si care evolueaza lent spre ulcerare si
extensie ajungând si pana la peste 10 cm diametru.Epiteliomul sclerodermiform
(morfeiform) - este o forma clinica particulara, mai rar întâlnita, cu aspect clinic si
histologic caracteristic. Se prezinta ca o placa unica, infiltrativa, de obicei deprimata, de
culoare alb-galbuie, cu un diametru de 1-3 cm, de consistenta ferma, imprecis
delimitata.- neinfiltrative: Epiteliomul eritematos (eritematoid) - este mai rar întâlnit si
mai putin caracteristic; se prezinta sub forma unei mici placi eritematoase sau
eritemato-scuamoase, relativ bine delimitata, de 2-3 cm, semanând cu lupusul
eritematos cronic, psoriazisul sau cu o keratoza solara. Localizarea este de regula pe
fata, frunte, regiunea temporala. Epiteliomul pigmentat - nu este o entitate clinica
deosebita ci pigmentarea reprezinta un semn care se asociaza diferitelor forme de
epiteliom bazocelular;
Diagnosticul:
Diagnosticul de prezumtie se bazeaza pe: Anamneza: privind posibila etiologie.
Localizarea: - pe zonele descoperite expuse radiatilor solare si bogate infoliculi pilosi;
60% dintre bazalioame sunt localizate la nivelul obrajilor si nasului; alte localizari
frecvente fiind unghiul intern al ochiului, pleoapele, regiunea retroauriculara. Aspectul
macroscopic al tumorii, caracteristice fiind: prezenta chenarului perlat sau continuu,
translucid, in unele cazuri filiform, frecvent pigmentat; vitropresiunea la simpla întindere
intre doua degete evidentiaza transluciditatea perlelor si a chenarului care devin albe
prin ischemie subiacenta; friabilitatea mare a maselor carnoase din formele vegetante
burjonate ulcerate, contrastând cu duritate tesutului tumoral din epitelioamele
spinocelulare si din sarcoame.
2. Diagnosticul de certitudine se bazeaza pe: Citodiagnosticul extemporaneu
(amprenta tumorala); Examenul histopatologic a. Citodiagnosticul releva o imagine de
"mozaic" a celulelor tumorale datorita marilor aderente ce exista intre ele comparativ cu
celulele carcinomului spinocelular sau cu cele ale melanomului malign. Aceste celule se
caracterizeaza prin monomorfism, nuclei intens bazofili, omogen colorati, fara nucleoli
vizibili, citoplasma palida, redusa cantitativ, patognomonic pentru epiteliomul
bazocelular este dispozitia celulelor "in palisada".b. Examenul histopatologic este cel
care permite precizarea diagnosticului.
Tratament .Alegerea metodei de tratament se bazeaza pe anumite caracteristici ale
tumorii cum ar fi forma clinica a leziunii si particularitatile sale histologice (marime,
localizare, natura pielii unde ia nastere epiteliomul, tipul si grosimea tesuturilor
subtumorale), precum si pe caracteristica biologica a tumorii si anume ca aceasta
creste prin extensie periferica.
62. Cancerul scuamos. Clinica. Diagnostic. Tratament. Profilaxie.
Carcinomul cu celule scuamoase este o forma de cancer de piele.
Cauze: expunerea constanta la soare , leziunile pielii. Cancerul poate sa apara ca
urmare a arsurilor, cicatricilor, ulceratiilor si ranilor din locuri expuse anterior la raze X
sau, din cauza anumitor substante chimice (cum ar fi arsenicul si produsele petroliere).
Simptome: aparitia tumorilor poate varia, dar cele mai comune forme sunt: un nodul
rosu, tare, prezent pe buza inferioara, ureche, gat, maini, brate - care poate sangera,
uneori, o leziune plata acoperita de o crusta care se descuameaza, pe fata, urechi,
maini, gat sau brate, o ulceratie noua sau o proeminenta de culoare alba in interiorul
gurii, rana, ulceratie in zona gatului, anusului sau organelor genitale. Carcinoamele cu
celule scuamoase cresc de obicei lent si pot fi dificil de observat, mai ales cand apar pe
pielea care are si alte semne de deteriorare in urma razelor soarelui, cum ar fi
pigmentare, pierderea elasticitatii sau ridare.
Tratament: depinde de marimea si localizarea cancerului de piele, de cat de mult s-a
raspandit acesta si de starea de sanatate a bolnavului. Unele tipuri de cancer scuamos
de piele pot fi dificil de tratat. Tratamentul ar putea implica:
- excizia - indepartarea pielii afectate de cancer
- chiuretaj si electrocauterizare - se vor indeparta celulele canceroase prin chiuretaj si
se va folosi electrocauterizarea pentru a se distruge orice celula canceroasa care ar
putea ramane. Metodele sunt folosite pentru tratarea cancerului care nu este de mari
dimensiuni sau care nu este profund.
- criochirurgie - se vor ingheta celulele canceroase in scopul distrugerii lor
- medicatie - se vor folosi creme cu imiquimod sau 5-fluorouracil, pentru cancerul bazal
cu celule canceroase care nu este foarte profund.
- chirurgia Mohs - presupune indepartarea unui strat de piele si analizarea acestuia sub
microscop, eliminandu-se mai multe straturi de piele, pana cand nu vor mai fi prezente
semne de cancer. Tehnica este utilizata pentru cazurile de cancer de piele din zona
nasului, urechilor si a altor zone ale fetei.
- terapia fotodinamica - este un tratament efectuat cu ajutorul luminii, care poate fi
utilizat pentru tratarea bolii Bown.
- radioterapia - poate fi utilizata in cazul cancerului de piele cu celule scuamoase care s-
a extins la ganglionii limfatici sau organe, ori in situatia in care cancerul nu poate fi tratat
printr-o interventie chirurgicala.
Profilaxie: stati la umbra intre orele 10 si 16, nu va bronzati excesiv, evitati solarele cu
raze UV, acoperiti-va cu haine, inclusiv palarie cu boruri largi si ochelari care blocheaza
razele UB, utilizati in fiecare zi protectie solara cu spectru de protectie 15 sau mai mare,
cu filtre pentru razele UVA si UVB, aplicati-va creme de protectie solara pe intreg
corpul, cu 30 de minute inainte de a merge afara. Reaplicati la fiecare doua ore sau
imediat dupa ce inotati sau transpirati excesiv, nu tineti nou-nascutii la soare. Produsele
pentru protectie solara vor fi utilizate pentru copiii cu varsta mai mare de 6 luni.,
examinati-va complet pielea, in fiecare luna, in fiecare an mergeti la medicul dermatolog
pentru evaluarea profesionista a pielii.
63. Melanomul. Clinica. Diagnostic. Tratament. Profilaxie.
Melanomul este o forma de cancer de piele cu punct de plecare in melanocite,
celule care produc pigmentul pielii,  localizate adanc in epiderm sau in alunitele de
suprafata.  Melanomul este o formă foarte gravă de cancer a pielii.Melanomul este
cancerul melanocitelor. Melanocitele sunt situate în stratul bazal și produc melanină.
Melanoamele cutanate se clasifică astfel:
Nodular (15=30%) superficial(60=85%) melanomul lentigo
maligna(4=10%)
Din punct de vedere macroscopic, melanomul prezintă un polimorfism accentuat,
existând totuşi câteva caractere comune, sugestive pentru transformarea malignă a
unor leziuni pigmentare, de numite ,,ABCD-ul melanomului”:
A- (asymmetry): asimetria tumorii - o parte nu este identică cu partea opusă.
B - (border irregularity): marginea leziunii ia o formă neregulată.
C - (color): culoarea neagră sau mai întunecată ca la alte neoformaţiuni pigmentare, ori
cînd omogenitatea coloraţiei variază în nuanţe roşietic-alb-albastru.
D - (diameter): diametrul mai mare de 6 mm.
Unii autori adaugă semnul E (elevation): gradul de proeminenţă de la suprafaţa pielii.
Diagnosticul Aceasta consta in utilizarea unui mic dispozitiv numit dermoscop sau
dermatoscop, care lumineaza si mareste petele de pe piele, pentru o examinare mai
precise. Analiza generala a singelui,urinei,biopsia,citodiagnosticul.
Diagnosticul diferential se face cu :carcinoma bazocelular pigmentat,cheratoza
seboreica,hemangioma,nevus Spitz, Boala bowen,angiofibroma, neurofibroma
Tratame tumorii constă în excizie chirurgicală cu margini libere negative. în trecut s-au
sugerat margini libere de la 2 până la 5 cm. în prezent stabilirea marginilor libere se
face pe baza profunzimii tumorii, astfel:• profunzime mai mică de 1mm - marginile libere
se situează la 1 cm;• profunzime de 1-4 mm - marginile libere se situează la 2 cm;
Melanoamele cu localizare cervicală sau la nivelul scalpului se excizează cu margini
libere mai mari (3-5 cm).Tratamentul va fi completat cu radio-chimioterapie
postoperatorie. Se administrează chimioterapie asociată pe bază de nitrozouree, dar
rezultatele sunt de scurtă durată (4-6 luni).Imunoterapia se bazează pe administrarea
de interferon-a şi interleukină-2 sau cu anticorpi monoclonali.
Pacienţii cu MMC după finisarea tratamentului se află la supravegherea medicului de
familie în comun cu oncologul raional, oncologul din Policlinica Institutului Oncologic.
Regimul de supraveghere:primii 2 ani – o dată la 3 luni; în următorii ani – o dată 6-12
luni.
1. Examinarea generală cu evaluarea stării ganglionilor limfatici regionali.
2. Examinarea pielii.
3. Palparea regiunii tumorii primare înlăturate.
4. Radiografia cutiei toracice.
5. USG organelor cavităţii abdominale, primii 2 ani se efectuează la fiecare 6 luni,
ulterior – o dată în an.
6. Tomografia mediastinului.

64. Rolul verificării morfologice al diagnozei în tratamentul


cosmetologic. Semnele clinice ale melanomului.
Examinarea proprie a pielii reprezintă cea mai bună modalitate de a depista precoce
modificarile cutanate care pot indica debutul melanomului. Aproximativ 93% din
melanoamele primare sunt uşor de identificat pe suprafaţa pielii. Dacă este suspectat
un posibil cancer, o biopsie este necesară pentru a stabili cu exactitate diagnosticul de
melanom.  Medicii recomandă efectuarea screeningurilor la cancerul de piele nu doar
vara, ci si toamna, dupa o expunere îndelungată la soare.  Cea mai eficientă metodă
pentru depistarea cancerului de piele este dermatoscopia -  microscopic sunt observate
modificarile aluniţelor. În prezent,  screeningurile de ultimă generaţie pot face diferenţa
între benign şi malign, şi care creste mult acurateţea în depistarea riscului.
 Simptomele melanomului
Cel mai important semn de alarmă pentru melanom este modificarea dimensiunii,
formei sau culorii unei aluniţe sau a altei formaţiuni cutanate. Chiar daca melanomul se
poate dezvolta oriunde pe piele, apare mai frecvent la nivelul toracelui, atât la bărbaţi
cât şi la femei, inclusiv pe membrele inferioare. Mai puţin frecvent se poate dezvolta pe
tălpi, palme, patul unghial
.„ABCDE”-ul melanomului: Din punct de vedere clinic, melanomul prezintă un
polimorfism accentuat. A fost descris un sistem de evaluare sugestiv pentru
transformarea malignă a nevului melanocitic în melanom, denumit „ABCDE-ul
melanomului”: 1. Asimetria - se referă la forma neregulată; 2. Neregularitatea
marginilor („Borders”); 3. Culoarea - variaţii de culoare, de la roz ta brun şi negru; 4.
Diametrul - mai mare de 6mm; 5. Elevaţia leziunii / Evoluţia rapidă a modificărilor.
Clasificare TNM şi stadializare:Stadializarea melanomului malign se realizează
diferit, pe criterii histopatologice şi respectiv clinice. Criteriul histopatologic se referă la
gradul de invazie a structurilor histologice ale tegumentului sau mucoasei (sistemul
Clark), iar criteriul clinic se referă la profunzimea în mm a leziunii macroscopice
(sistemul Breslow). Este vorba de un sistem dual, existând o corespondenţă între cele
două metode de stadializare52. Stadializarea melanoamelor este următoarea: T- Nu
x
există dovezi despre prezenţa unei tumori primare ,T0Hiperplazie melanocitară atipică
(Gradul I Clark) ,T1 Invazia dermului papilar (Gradul ll Clark) sau profunzime de până la
0, 75 mm , T2Invazia limitei dermului papilar - reticular (Gradul ll Clark) sau profunzime
de 0, 75-1, 5 mm, T3 Invazia dermului reticular (Gradul IV Clark) sau profunzime de 1,
51-4, 00 mm , T4 Invazia ţesutului subcutanat (Gradul V Clark) sau profunzime mai
mare de4 mm.

65. Nev pigmentar. Tablou clinic. Diagnostic diferențial. Semne clinice


de malignizare.
Nevii pigmentari sunt formatiuni cutanate circumscrise, plate sau in relief, alcatuite din
celule pigmentare ce au in compozitie pigmentul numit melanina. Rareori prezenti de la
nastere(nevi congenitali), incep sa apara de obicei in copilarie si ating numarul maxim in
adolescenta(nevi dobanditi). Trebuie consultat medicul dermatolog in cazul in care un
nev a crescut rapid, daca produce mancarimi, durere sau inflamatie, daca sangereaza
sau capata o crusta, daca si-a schimbat culoarea (mai ales nuantele inchise sunt
alarmante), daca pare deformat, cu margini neregulate, daca s-a inaltat si pare
zgrunturos.
Diagnostic diferențial
– dermatofibrom
– neurofibrom
– nev atipic
– melanom
-nevi congenitali
-nevi dobândiți

Criteriile  clinice:
•        Regula ABCDE este regula de aur si poate fi aplicata si de catre pacient!
    - Asimetria (Asimetry) – o linie trasa prin mijloc nu va genera jumatati identice
    - Margini (Border) - neregulate, în unele locuri ?terse
    - Culoare (Colour) - neomogena, variata cu zone de maron-roscat, rosu, roz,
albastru/negru
    - Dimensiune (Diameter) - peste 6 mm
    - Evolutie (Evolution) – orice modificare rapida de forma, dimensiune, relief, culoare
Orice nev pigmentar care isi modifica caracteristicele  (ABCDE) trebuie
investigat/tratat/operat !

66. Cancerul buzei. Etiologie. Varietăți clinico-morfologice. Căi de


metastazare. Principii de tratament complex.
Etiologie: Consum alcool; utilizarea tutunului sub orice formă - țigări, trabucuri, tutun
de mestecat; expunere excesivă la lumina soarelui; virusul papilomavirus uman
(HPV).
Clasificari pretumorale(precancerele):
• Fac
ultative:
1)forme productive(hipercheratozele difuze)
2)forme distructive(cheilita cronica,fisurile cronice)
• Prec
ancere cu potential inalt de malignizare(obligante):
1)forme productive(leucoplazia,papiloame)
2)forme distructive(ulcere trofice,eritroplazii)

Macroscopic
I.Exofitice-sunt cele mai frecvente si deseori sunt suprainfectate
II.Ulcerative(superficial) –evolueaza lent,tumefiere delimitate,defect la nivelul zonei cutaneo-
mucoase,poate interesa toata grosimea buzei.
III.Verucoase(profund infiltrative) –suprafata neregulata,interesind toata grosimea buzei,se
extinde pe suprafata cutanata,uneori pina la menton.

Microscopic
• Carc
inoamele buzelor sunt majoritatea carcinoame pavimentoase(spinocelulare)
• Carc
inoame slab diferentiate sau anaplazice se intilnesc foarte rar
• Carc
inoame bazocelulare nu apar la nivelul zonei cutaneo-mucoase

Metastazarea
2 cai – limfatica si hematogena
Diseminarea limfatica=se produce la nivelul gangl.homolaterali,statiile ganglionare
fiind invadate succesiv = (1statiune)ggl.submentonieri-ggl.sumbandibulari-(a 2
statiune)ggl situati pe parcursul vaselor magistrale a tractului cervical la niv.divizarii
arterei carotide-(a 3 statiune)ggl.subclaviculari.
(!)Metastazarea la distanta se intilneste foare rar.

Tratamentul-depinde de gradul de raspindire,forma clinica:


1)Metoda conservativa
-sanarea cav.bucale
-abandonarea fumatului
-in unele cazuri-unguient prednizolon
2)Metoda chirurgicala-la insuf.radioterapiei,tratament asociat,complex
3)Metoda radiologica-preferabil in toate stadiile.Modalitati-la distanta,la distante
mici(prin contact),interstitial(ace,fire metalice radioactive in focar)
4)Crioterapie(mai putine reactii adverse)
5)Tratament asociat-2 etape:1.iradierea tumorii primare-2.operatia Vanach

Tratamentul metastazelor:
• Limf
adenectomie fasciculo-fasciala(ggl.submentonieri,submandibulari,cervicali)

Op.Crile-inlaturarea ggl.superficiali+profunzi cervicali(incizia v.jugulare
interne,inlaturarea m.sternocleidomastoidian)

67. Cancerul limbii. Forme clinice. Căi de răspândire regională. Principii


de tratament complex. Plastie primară.
Tumorile maligne ale limbii au o evolutie asimtomatica in fazele de debut dar sunt forme extrem
de invasive si cu character limfofil marcat, pacientii acuza frecvent adenopatii cervicale
metastatice . Debutul este sub forma unor ulceratii prezentate frecvent pe un fond leucoplazic,
initial nedureroase insa durerea apare din cauza suprainfectarii. Debutul poate fi sub forma
nodulara, intraparenchimatoasa Formele histologice: ulcero necrotica, forma infiltrative
(localizaare doar intraparenchimatoasa) Tumorile portiunii post-sulcale ale limbii este o forma
clinica aparte care este depistata tardive. Clinic : jena in deglutitie, in faze avansate disfagie,
durere. Evolutia acestor tumori este rapida cu invazia tesuturilor din aproape in aproape ,
adenopatia apare precoce. Tratament: extirparea tumorii. Pentru tumori a portiunii presulcale
pina la 0.5 cm se face exereza-biopsie marginile libere situate la 1 cm Pentru tumori mai mari –
glosectomie partial cu margini libere in suprafata si profunzime Tumorilepelvilinguale
glosoperlvectomie partial cu margini libere tridimensionale inghiderea defectului poate fi
efectuat prin suttura margino-marginala In cazul interesarii periostului se efectuiaza
glosopelvectomie partial anterioara cu rezectie osoasa marginala Reconstructia se poate face
folosind un lambou de mucoasa labial anterioara care acopera transa osasa restanta.In cazul
tumorilor mari T3- T4 se efectuiaza hemiglosopelvectomia fara rezectie osoasa in aceiasi etapa
cu evidarea cervicala

68. Cancerul mucoasei planșeului bucal. Forme clinice. Căi de răspândire


regională. Tratament. Plastie primară.
Reprezinta cca 25-30% din localizarile cancerului oral si 2% din totalul cancerelor
umane. Apare in special la barbati, dupa varsta de 45 de ani... Factorii de risc,
incriminati in etiopatogenia bolii, sunt: fumatul, consumul cronic de alcool (in special
distilat), microtraumatismele si iritatiile cronice, factori nutritionali, agenti infectiosi,
deficienta imuna, imunosupresia cronica, leziunile premaligne si/sau leziunile cu
potential de malignizare.Debutul leziunii maligne la nivelul planseului bucal poate
imbraca trei aspecte clinice, si anume: ulcerativ, nodular sau fisural.
Debutul ulcerativ se prezinta sub forma unei mici ulceratii dureroase, numai in cazul
interesarii frenului lingual sau in contact cu alimentele iritante. Se preteaza frecvent la
confuzii cu aftele banale sau cu leziunile de decubit, determinate de protezele mobile
instabile. Primul semn de malignitate este indurarea bazei ulceratiei, ale carei margini
devin proeminente, leziunea avand aspectul unei "carti deschise". De regula, baza
ulceratiei este neteda in tumorile benigne si are un aspect granular in tumorile maligne.
Debutul nodular este mult mai rar si se prezinta sub forma unui mic nodul, nedureros,
mobil initial pe planurile profunde si superficiale. Semnul alarmant care, indica un
proces de malignitate, este aderenta nodulului, fixarea acestuia si prezenta unor limite
imprecise in tesuturile inconjuratoare.
Forma fisurala reprezinta leziuni superficiale epiteliale cu traiect liniar; apare in
localizarile posterioare si este relativ dificil de evidentiat clinic, aceste fisuri fiind de
regula silentioase.
Nu de putine ori leucoplazia la nivelul planseului bucal se asociaza cu o mai mare
frecventa a transformarilor maligne, deoarece planseul bucal constituie un "rezervor
decliv", in care stagneaza diversi produsi carcinogeni solubili.
In perioada de stare, de cele mai multe ori, procesul neoplazic se extinde la nivelul
limbii si la nivelul mucoasei fixe a gingivomucoasei mandibulare.
Clinic, tumora poate evolua in 2 directii, si anume: ulcero-distructiv sau ulcero-
vegetant.
Forma ulcero-vegetanta sau proliferativa se prezinta ca o ulceratie acoperita de muguri
carnosi, brazdati de fisuri si acoperiti de un strat superficial cu aspect granulativ.
Forma ulcero-distructiva are o tendinta marcata de invazie loco-regionala si se prezinta
ca o ulceratie cu margini anfractuoase, cu baza indurata, cu fundul ulceratiei murdar,
acoperit de tesut granulativ si zone necrotice.
Tumorile maligne ale planseului buccal au o evolutie asimtomatica in fazele de debut
dar sunt forme extrem de invasive si cu character limfofil marcat, pacientii acuza
frecvent adenopatii cervicale metastatice . majoritatea tumorilor sunt situate paramedian
in portiunea anterioara sub forma de leziune ulcerative ,rar proliferative. Debutul este
sub forma unor ulceratii prezentate frecvent pe un fond leucoplazic, initial nedureroase
insa durerea apare din cauza suprainfectarii. Faorma cea mai frecventa este ulcero
necrotica , ulcero-vegetanta (mai rar). Tratament- pentru tumorile T1 pelvectomia
simpla cu margini libere situate cel putin la 2 cmin suprafata si in profunzime pin a la
nivelul muschiului milohioidian inchiderea defectului se face prin cicatrizare per
secundam nediind necesara folosirea unor lambouri si in plus permitind un control local
cu depistarea precoce a uneor eventuale recidive

69. Sarcomul în teritoriul OMF. Etiologie. Tablou clinic. Tablou


radiologic. Diagnostic. Diagnostic diferențial. Tratament complex.
Metode de reconstrucție a defectului.
Este o tumora maligna primara de deorigine mezinchimala. In stadiu de debut apara dureri
nevralgiforme si mobilitate dentara. In perioada de sstare apare deformarea corticalei
vestibulare , cu suprafata neregulata. Dupa depasirea corticalei tumoarea se extinde in partile
moi. Tumora singereaza spontan sau la cele mai mici traumatisme si tulburari functionale .
Osteosarcomul- ce mai frecvent, agresiv,se caracterizarea de neoformarea de tesut osteoid,
originea tumorii este din zona medulara invadind ulterior celelalte tesuturi . clinic: aparitia unei
deformari dure care creste rapid si se asociaza cu dureri spontane . mucoasa acoperitoare subtire
lucioasa si cu desen vascular accentuat. Radiologic: distructie osoasa neregulata cu aspect in raze
de soare. Histologic fome: osteoblastic, condroblastic, anaplastic, fibroblastic , teleangiectazic.
Sarcomul Ewing- in reg OMF este localizat frecvent la corpul mandibulei. Clinic: deformare
osoasa asociata cu durere, evoluiaza rapid, cu mobilitate dentara din cauza distuctiei mucoasa
acoperitoare se poate ulcera. Radiologic: in foi de ceapa datorita reactiei periostului. Histologic
insule de cellule tumorale mici delimitate de septuri fibroase. Sarcomul periostal: masa tumorala
cu crestere latent ce poate fi localizata la suprafata osului sau in structurile invecinate.
Condrosarcom: sarcom cu neoformare de tesut cartilaginous afecteaza mai frecvent maxilarul in
deosebi portiunea anterioara. Factori de risc iradiera si boala Paget. Clinic: durere, deformare si
mobilitate dentara, in cazuri avansate are loc invazia partilor moi si extravazarea ei. Macroscopic
tunora voluminoasa din arii cu character cartilaginous. Histologic cellule multinucleate , nuclei
voluminosi si hipercromatici si mitoze atipice. Tratament : rezectie radical. Angiosarcomul:
neoplasm foarte rar la mandibular histologic prezinta o proiferare vasculara cu component
sarcomatoasa in stroma conjunctiva laxa. Fibrosarcomul- celule fuziforme cu activitate mitotica,
intense celularitate cu productie de collagen variabila.
. Metode de reconstrucție a defectului osos. se realizează cu ajutorul unei plăci de reconstrucţie primară
din titan

70. Tumorile benigne a tesuturilor moi in regiunea OMF.Clinica, diagnostic. Tratament.


Tumorile benigne propriu-zise sunt proliferari dismorfice de tesuturi, ireversibile, cu capacitate
de creştere continua, autonoma şi teoretic nelimitata.
Tumorile benigne au o evolutie continua, de cele mai multe ori lenta. stoparea acesteia
putându-se face doar prin extirpare completa. Creşterea tumorala benigna se face prin
Împingerea ţesuturilor adiacente (şi nu prin infiltrare), aceste tumori neavând caracter
metastazant.
1)Tumori benigne ale structurilor epiteliale propriu•zise:• Papilomul
2)Tumori benigne ale glandelor salivare mici: • Adenomul pleomorf, adenomul canalicular,
adenomul cu celule bazale, mioepiteliomul, oncocitomul, papilomul ductal, sialadenomul
papilifer etc.
3)Leziuni pigmentare ale mucoasei şi tegumentului: • Macula melanica orala;• Nevul melanocitic
dobândit şi variantele sale
4)Tumori ale anexelor pielii: • Tumori ale foliculului pilos, glandelor sudoripare, sebacee
5)Tumori benigne mezenchimale: • Fibromul; • Fibromatoza gingivala
6)Tumori ale ţesutului adipos: • lipomul; • Lipomatoza cervico-faciala (Sindromul Modelung)
7)Tumori ale structurilor nervoase •Scwhannomul; • Tumora cu celule granulare; •
Neurofibromul solitary; • Neurofibromatoza; • Paragangliomul
8)Tumori ale tesutului muscular: • Rabdomiomul • Leiomiomul
9)Tumori vasculare şi limfatice: • Hemangiomul ; • Malformatii vasculare; • Angiomatoza
encefalo-trigeminala (sindromul Sturge-Weber); • Limfangiomul; • hemangiopericitomul
10)Coriostoame osoase si cartilaginoase: • Osteomul şi condromul părtilor moi
11)_Hiperplazii şi hipertrofii reactive şi inftamatorii: "Epulis•like"; • Hiperplazia fibroasa
inflamatorie; • Granulomul piogen; • Fibromul osifiant periferic; • Granulomul periferic cu celule
gigante; • Granulomul congenital.
71.Tumori vasculare .Malformatii angiomatoase .Etiologie.Clasificare.Tablou
clinic.Diagnostic.Tratament.
Clasificarea actuală a leziunilor vasculare benigne este următoarea:
• Hemangioame; • Malformaţii vasculare; • Malformaţii limfatice (limfangioame).
Hemangioanele: tumoare care se dizvoltă în rezultatul hiperplaziei ţesuturilor, se
caracterizeaza printr-o fază de creştere rapidă, cu proliferarea celulelor endoteliale, urmată de
o perioadă de involuţie graduală. Majoritatea hemangioamelor nu sunt prezente clinic la
naştere, dar devin evidente în primele 8 săptămâni de viaţă.
Malformaţiile vasculare sunt anomalii structurale vasculare fără proliferare endoteliala. Prin
definiţie, malformaţiile vasculare sunt prezente la naştere şi persistă dea lungul vieţii.
Malformaţiile limfatice (limfangioamele) sunt proliferări de tip hamartom ale vaselor limfatice,
nefiind considerate de natură tumorală. Rezulta prin .. sechestra rea" unor structuri limfatice,
care nu comunica in mod normal cu restul sistemului limfatic
1)Hemangiomul(angiomul)
Hemangiomul (haemagioma) reprezintă o dilatare a vaselor de sânge și în condiții normale este
inofensiv.
Hemangiomul este o pată violacee care are o constituție plată, proeminentă, rotundă sau de
forma pânzei de păianjen și poate apărea pe piele sau mucoasă.
În literatura română hemangiomul (angiomul) se clasifică după tabloul histologic în
hemangiome stelate, plane şi tuberoase.
Ca clasificaţie mai raţională pentru chirurgie considerăm clasificaţia P.Gorbuşina (1978) care
include:
1. Hemangiom cavernos s-au lacunar a) incapsulat. b) difuz.
2. Hemangiom capilar s-au simplu a) superficial. b) profund.
3. Hemangiom în formă de strugure s-au ramificat a) arterial. b)venos.
4.Fibrangiom 1)capilar, 2) cavernos, 3) ramificat : a) cu creştere rapidă,
b) cu creştere înceată.
2)Malformatii angiomatoase
sunt prezente la naştere şi persistă toată viaţa. Pot fi clasificate în funcţie de tipul de vas
implicat în malformaţii capilare, venoase sau arterio-venoase şi respectiv după hemodinamică
în malformaţii cu flux crescut şi cu flux scăzut
Malformaţiile capilare sunt leziuni cu flux scăzut, sub formă de macule cutanate în „pată devin
de Porto” şi care apar la aproximativ 1% dintre nou-născuţi. Se localizează pe faţă, în zonele
de emergenţă trigeminală. în sindromul Sturge-Weber, se asociază cu malformaţii vasculare
intracraniene. Leziunile „în pată de vin de Porto” au o coloraţie de la roz la purpuriu şi evoluează
odată cu dezvoltarea întregului organism. La persoanele în vârstă capătă o culoare mai închisă
şi devin nodulare, prin ectazia vasculară.
Malformaţiile venoase sunt leziuni cu flux scăzut, de la ectazii izolate, până la forme care
implică mai multe ţesuturi şi organe. Sunt prezente la naştere, dar este posibil să nu fie de la
început aparente clinic. Au de obicei o culoare albăstruie şi sunt compresibile. Cresc odată cu
creşterea pacientului, dar uneori se pot accentua în contextul unei presiuni sanguine venoase
crescute. Se pot produce tromboze vasculare secundare şi fleboliţi.
Malformaţiile arterio-venoase sunt leziuni cu flux crescut, care apar la nivelul şunturilor arterio-
venoase Sunt prezente la naştere, dar pot fi remarcate abia în copilărie sau chiar în viaţa
adultă. Din cauza fluxului vascular, uneori la palpare se poate percepe un „freamăt vascular”
sau pulsaţie, iar tegumentele acoperitoare sunt mai calde. Se asociază uneori cu ulceraţii
tegumentare, durere şi sângerare.
Tratament-.
Scleroterapia se poate practica pentru a induce fibroză în cazurile în care este indicat
tratamentul chirurgical, este necesară evaluarea completă a leziunii prin angiografie
superselectivă preoperatorie, ocazie cu care se va practica embolizarea temporară sub control
angiografie, la 24-48 de ore preoperator.
Intervenţia chirurgicală constă în extirparea completă a leziunii şi reconstrucţia defectului
postexcizional. Se recomandă efectuarea intervenţiei chirurgicale în primele 24-48 de ore de la
embolizarea temporară, pentru a beneficia de hemostază intraoperatorie pe care aceasta o
oferă.
72.Tactica chirurgicala in asistenta stomatologica bolnavilor cu tumori benigne in
teritoriu OMF.
Tumorile benigne cu caracter agresiv localizate la nivelul maxilarului necesită de asemenea o
rezecţie osoasă cu asigurarea unor margini de siguranţă osoase de 1-1,5 cm.
Intervenţia chirurgicală constă în rezecţie transsinuzală sau hemirezecţie de maxilar, dar cu un
tipar diferit faţă de cel pentru tumorile maligne, având în vedere faptul că mucoasa orală
acoperitoare poate fi conservată în măsura în care aceasta nu este afectată direct de tumoră.
Abordul oral-se practică în majoritatea intervenţiilor pentru tumorile benigne de maxilar, tiparul
de rezecţie de maxilar va asigura marginile de siguranţă de 1-1,5 cm, extinzându-se superior
până la nivelul crestei zigomato-alveolare, în general tumorile benigne se pot extinde în sinusul
maxilar, şi mult mai rar pot interesa celulele etmoidale sau planşeul orbitei (mai ales în cazurile
de recidivă tumorală)
Inchiderea defectului: se poate realiza prin sutură, dar, uneori, când rezultă un spaţiu mort
chirurgical semnificativ, vindecarea se obţine per secundam la aproximativ 3 luni postoperator,
după stabilizarea ţesuturilor, se poate opta pentru protezarea sau reconstrucţia secundară a
defectului.
Abordul cutanat tiparul de rezecţie variază în funcţie de amploarea tumorii şi de structurile
interesate tumoral, dar principial va urmări asigurarea pe cât posibil a marginilor de siguranţă de
1-1,5 cm
Tumori benigne ale partilor moi :
1) Hemangiom- Hemangiomul (haemagioma) reprezintă o dilatare a vaselor de sânge și în
condiții normale este inofensiv. Hemangiomul este o pată violacee care are o constituție plată,
proeminentă, rotundă sau de forma pânzei de păianjen și poate apărea pe piele sau mucoasă.
Metodele chirurgicale – excizia tumorei cu plastia cu ţesuturi locale sau cu brefe de piele liberă.
Hemangioamele cavernoase se înlătură cu exizii pe etape s-au se coase tegumentele lezionate
pentru obliterarea vaselor sangvine.
2) Limfangiomul - este o malformație a sistemului limfatic, care este rețeaua de vase
responsabile pentru reîntoarcerea în sistemul venos a excesului de fluide din țesuturi.
Excizia tumorei, înlăturarea ei şi plastia defectului cu ţesuturi locale.

3) Adenomul pleomorf- denomul pleomorf este o tumoră benignă mixtă şi reprezintă cea
mai frecventă tumoră a glandei parotide, ocupând mai mult de 2/3 din totalul tumorilor de
parotidă. Poate fi localizat şi la nivelula altor glande salivare, dar în proporţie de 85 % este
localizat la nivelul parotidei.
Tratamentul chirurgical de înlăturare a tumorii cu păstrarea nervului facial (Metoda Redon) şi
met. Covtunovici-Muha, sau în cazuri dimensiunilor mici a tumorei – înlăturarea tumorei cu
rezecţia parţială a glandei salivare.
4) Chisturile şi fistulele branhiale. sunt resturi embrionare ale aparatului branhial (format la
om, din 6 arcuri branhiale, din care ultimele două sunt rudimentare) şi au o structură dermoidă
sau mucoidă ; pot fi situate de-a lungul m.sternocleidomastoidian.
Trebuie să fie chirurgical radical. E mai bine de operat după vîrstă de 9-10 ani. La
suprainfectare chistul se deschide şi se tratează ca flegmonul. Înlăturarea fistulei se efectuiază
împreună cu rezecţia corpului osului hioid. Fistulele preventiv se umple cu o substanţă
colorantă. Aceasta dă posibilitate de a înlătura complect chistul sau fistula cervicală.
73.Tactica chirurgicala in asistenta stomatologica bolnavilor cu tumori maligne in
teritoriu OMF.
Tratamentul chirurgical: principiile generale ale tratamentului chirurgical cu intenţie curativă au
fost sintetizate de către Langdon astfel:
1)Intervenţia chirurgicală cuprinde trei etape şi anume:• Extirparea tumorii primare cu margini
libere; • Plastia reconstructivă a defectului postoperator; • Conduita terapeutică cervicală.
2) Metoda de reconstrucţie se alege înainte de extirparea tumorii, deoarece influenţează tiparul
extirpării.
3) Se preferă reconstrucţia imediată, pentru a iniţia cât mai repede posibil radioterapia
postoperatorie .
4) Nu se fac compromisuri excizionale în favoarea plastiei reconstructive.
Principii generale privind extirparea tumorii primare:
Extirparea curativă- Scopul principal este îndepărtarea în totalitate, monobloc, a tumorii
primare, cu margini libere. Extirparea este considerată radicală, curativă, atunci când marginile
libere sunt negative, prin confirmarea histopatologică a absenţei oricăror focare de transformare
malignă.
Principii generale de plastie reconstructivă a defectului postexcizional
- Principalul obiectiv este refacerea calitativă şi cantitativă a defectului postoperator.Un al
doilea obiectiv major al chirurgiei reconstructive este ca ţesuturile să fie bine vascularizate,
pentru a permite o vindecare per primam. Vindecarea primară a ţesuturilor moi şi osoase este
esenţială în vederea obţinerii unor cicatrici acceptabile estetic, dar şi pentru a evita eventuale
fistule, suprainfectări şi dehiscenţe..
Operatia paliativă
- obiectivul chirurgiei paliative este îmbunătăţirea calităţii vieţii, prin:
•Diminuarea durerii;
• Reducerea dimensiunilor tumorii şi implicit a tulburărilor funcţionale pe care le induce; •
Limitarea creşterii exofitice;
•începerea tratamentului radio-chimioterapeutic.
Reducerea dimensiunilor tumorale printr-o intervenţie chirurgicală este indicată mai ales în
cazul în care tumora comprimă structuri vitale. Prin scăderea volumului tumorii se va facilita
totodată tratamentul radio- şi/sau chimioterapie. Diminuarea durerii se obţine fie direct prin
excizia tumorală cu suprimarea inervaţiei, fie prin decompresia chirurgicală a masei tumorale în
creştere. Intervenţia chirurgicală poate include ablaţia nervoasă, în special a nervului trigemen
şi ramurilor sale când se impune acest lucru.
74.Tactica chirurgicala in asistenta stmatologica bolnavilor cu leucoza.
Leucozele reprezintă afecţiuni de origine tumorală a sistemului hematopoietic, având în calitate
de manifestări proliferarea abundentă a ţesutului hematopoietic (hiperplazie), pierderea
capacităţii de diferenţiere şi maturizare a celulelor hematopoietice (anaplazie) şi invadarea
organelor ne hematopoietice cu celule tumorale (metaplazie).

Leucemiile cronice, in care proliferarea nu este insotita de oprirea maturarii precursorilor


prezenti in maduva,
Leucemiile acute, in care la proliferarea acestor precursori se adauga un blocaj al maturarii lor,
ceea ce are drept consecinta, pe de o parte, un exces de celule tinere, pe de alta parte, absenta
globulelor albe mature. De altfel, leucemia poate sa se dezvolte fie pe seama precursorilor
celulelor polinucleare (mieloblasti), fie pe seama precursorilor limfocitelor (limfoblasti).
Clasificarea :
leucemia mieloida cronica (LMC),
leucemia acuta mieloida (LAM),
leucemia limfoida cronica (LLC), cea mai frecventa la persoanele trecute de 40 ani
leucemia acuta limfoida (LAL), cea mai obisnuita la copil.
Simptom
- Acestea sunt putin caracteristice si sunt provocate de insuficienta elementelor mature ale
sangelui (polinudeare, globule rosii si plachete), precum si de invadarea diverselor organe de
catre globulele albe. Micsorarea numarului de globule rosii antreneaza o anemie cu paloare si
palpitatii. Absenta plachetelor provoaca fenomene hemoragice (sangerare a gingiilor, echimoze).
Diagnostic
-Acesta se bazeaza pe analiza sangelui si a maduvei. Sangele este de cele mai multe ori sarac in
globule rosii si in plachete si contine leucocite cu aspect normal, dar in numar excesiv (leucemie
cronica), sau leucocite anormal de tinere (leucemie acuta). Mielograma (punctia maduvei osoase)
arata o invadare cu blasti (leucemie acuta) sau cu un numar excesiv de globule albe mai mature,
limfocite sau precursori ai polinuclearelor, in leucemiile cronice.
Tratament
-Acesta depinde de varsta pacientului si de tipul de leucemie. El este, in general, mai putin
intensiv la pacientii trecuti de 65 ani.
O grefa de maduva osoasa nu este avuta in vedere decat la subiectii sub varsta de 50 ani.
Tratamentul leucemiilor acute, mieloide si limfoide, consta intr-o chimioterapie intensiva. Dar
acest tratament distruge atat celulele tumorale, cat si celulele normale ale maduvei. El are ca
urmare o disparitie trecatoare, dar marcata, a celulelor mieloide, perioada in care subiectul este in
mod deosebit expus infectiilor, hemoragiilor si anemiilor, respectiv prin lipsa de polinudeare, de
plachete si de globule rosii. Cura necesita deci o spitalizare indelungata. In majoritatea cazurilor,
blastii dispar in cursul tratamentului. Un tratament de consolidare, bazat pe o chimioterapie
usoara, este atunci administrat fie in cure repetate si destul de putin intensive, fie intr-o cura sau
doua dar mult mai intensive. O grefa de maduva osoasa poate, de asemenea, sa fie avuta in
vedere (alogrefa sau autogrefa de maduva).
- Tratamentul leucemiei mieloide cronice este grefa de maduva osoasa atunci cand ea este
posibila. Chimioterapia nu permite decat normalizarea numarului de globule albe fara a
impiedica evolutia bolii.
-Tratamentul leucemiei limfoide cronice este, in numeroase cazuri, inutil, aceasta boala
neantrenand nici un simptom si avand o evolutie foarte lenta.
In cazul leucemiilor acute, exista riscul de resuta, in special in cei trei ani care urmeaza
imbolnavirii. Acest risc este mic pentru leucemiile acute limfoide ale copilului, mai important
pentru alte varietati ale leucemiei acute.

75.Diagnostic diferential intre limfom si limfadenita .Tactica chirurgicala in asistenta


stomatologicaa bolnavilor cu limfom.

Limfomul non-Hodgkin (LNH) este o forma de cancer care se dezvolta in tesutul limfatic -
situat in diverse parti ale organismul: ganglionii limfatici, splina, timus, vegetatiile adenoide,
amigdale si maduva osoasa.
Reprezinta cea. 1% din tumorile maligne osoase. Localizarea cea mai frecventa este mandibula
şi sinusul maxilar, incidenta fiind maxima la 50 ·60 ani. Clinic, se manifesta prin durere. urmata
de deformatie, parestezie ş i mobilitate dentara. La examenul radio logic se evidentiaza zone
osteolitice. Erodarea eorticalei şi extinderea În partile moi apare destul de rar.

Limfomul Burkitt
Aceasta tumora, observata În principal la copiii africani, consta În deformatii osoase, mase
tumorale abdominale şi deseori paraplegie. Este asociat cu virusul Epstein ·Barr. Cel mai
frecvent interesat este osul maxilar. dar apare cu o frecvenţa comparabila şi la mandibula.
Imaginea radiologlca arata o radiotrans· parenta extinsa, cu intreruperea corticalei osoase.
Tumora evolueaza extrem de rapid.

Diagnostic diferential:
Limfadenita tuberculoasă, în stadiul incipient al maladiei, se caracterizează prin afectarea unuia
sau a cîtorva ganglioni limfatici într-o zonă anatomică. Diagnosticul definitiv este posibil numai
pe baza examinării citologice şi a celei histologice a ganglionului limfatic.
Tratamentul chirurgical. Excizia tumorei, înlăturarea ei şi plastia defectului cu ţesuturi
locale. Sclerozarea tumorei (după IN.Bernadschi). Indicaţii acute către operaţie este asfixia.
Operaţia este contraindicată în caz de inflamaţie dar nu la asfixie. Radioterapia nu este efectivă.
Prognoza în caz de limfangiome mici este pozitivă, la cele masive este problematică