1.Vigilenta oncologica.

Rolul medicului stomatolog in diagnosticul precoce al tumorilor in

teritoriu Omf.
Un principiu fundamental - vigilență oncologică., la orice acuze ale pacientului , pentru fiecare
simptom depistat, medicul, care examinează primar pacientul, trebuie sa-și pună întrebarea – dacă
pacientul nu are cancer? Primul medic la care sa adresat un oncologic, poartă marea responsabilitate,
deoarece doar diagnosticul precoce a unei neoplazii, oferă speranță, pentru un tratament adecvat
Sarcina principala a m.Stomatolog consta in suspiciunea tumorii:
Atenţia (suspiciunea) oncologică mărită (încordată) constă în următoarele:
-Cunoaşterea simptoamelor timpurii ale tumorilor maligne.
-Cunoaşterea afecţiunilor (bolilor) precanceroase şi a tratamentului lor.
-Cunoaşterea principiilor de organizare a asistenţei oncologicie, ce permite de a îndrepta după destinaţie
bolnavul cu suspiciune tumorală, îndată după depistarea afecţiunii.
-Investigarea minuţioasă a fiecărui bolnav, ce s-a adresat la medicul de orice specialitate cu scopul de a
exclude eventuala afecţiune oncologică.
-În diagnosticul dificil, punerea la suspiciune a fiecărui caz de evoluţie atipică ori complicată a
procesului patologic.
Medicul ce posedă atenţia oncologică mărită şi cercetează corect bolnavul, într-un grad mai avansat,
evident diagnosticul întîrziat şi tehnica neadecvată.
Erorile de diagnostic pot fi de două tipuri:
-Prima categorie de erori se explică prin atipizmul evoluţiei afecţiunii la unul şi acelaş bolnav.
-Erorile diagnostice de categoria a doua apar ca urmare a defectelor de investigare a bolnavului şi
pregătirea slabă a medicului. Ultima categorie spre regret este încă mare.
Principiile de bază ale diagnosticului cancerului:
Sexul. Structura morbidităţii şi mortalităţii se deosebeşte în funcţie de sex. De exemplu: la bărbaţi
cancerul cavităţii bucale, în ansamblu, se întîlneşte mult mai frecvent decît la femei.
Vîrsta. În ansamblu, tumorile maligne se întîlnesc în toate grupele de vîrstă, însă cel mai frecvent ele
afectează vîrsta 40-70 ani, adică după 40 ani.
Bolile cronice. Ele tot pot masca procesul tumoral.
Localizarea (sediul) afecţiunii însă şi cancerul roşului buzei se diagnostică timpuriu, pe cînd cancerul
regiunilor închise cu întîrziere.
Diagnosticul oportun (la timp).
Folosirea metodelor de laborator: analize de sînge, cercetări imunologice biochimie şi a.
Diagnosticul citologic.
Rolul principal a medicului-stomatolog, precum şi a oricărui specialist, constă în suspectarea tumorii.
Pentru aceasta el trebuie să ştie bine simptoamele clinice ale afecţiunii, metodele de tratament ale
tumorilor, structura organizatorică a serviciului oncologic, ca la timp să îndrepte instituţia
corespunzătoare bolnavul oncologic sau cu suspiciune oncologică.

2.Rolul medicului stomatolog in profilaxia morbului oncologic .Mod sanatos de viata ca profilaxie
a aparitie neoformatiunilor maligne in teritoriu OMF.
Profilaxia precancerului şi cancerului maxilofacial prevede o întreagă serie de măsuri speciale
ţinind cont de predispoziţia organismului, factorii realizatori şi expoziţie.
Medicul Stomatolog poate interveni cu unele masuri atit in eductia sanitara a pacientului cit si masuri
ce tin de profesie
1.Evidenţa vîrstei; 2. Ocupare cu educaţia fizică şi sport; 3. Renunţare la
fumat şi folosirea alcoolului ; 4. Administrarea vitaminelor A,B,PP; 5. Tratamentul septicemiei bucale,
lichidarea focarelor de infecţie în dinţi şi în cavitatea bucală; 6. Tratamentul sifilisului şi a tuberculozei
cavităţii bucale; 7. Tratamentul şi prevenirea afecţiunilor tractului gastro-intestinal; 8. Excluderea
iritanţilor mecanici, chimici, termici ; 9. Înbunătăţirea igienei cavităţii bucale; 10. Asanarea minuţioasă
a cavităţii bucale; 11. Protezarea de justă valoare şi excluderea asocierii eterogeniei metalelor; 12.
Lucrul de eduicaţie sanitară. 13. Excluderea deprinderilor nocive; sugerea tutunului şi diferitor
amestecuri de tutun; 14. Excluderea bucatelor picante; 15. Excluderea remediilor caiterizante; 16.
Limitarea folosirii amalgamelor pentru obturaţiile dentare; 17. Protejarea buzelor de insolaţia excesivă;
18. Excluderea frigerilor de ţigară; 19. Tratamentul radical al cheilitei glandulare; 20. Lichidarea
urmărilor herpesului complex, precum şi prevenirea recidivelor acestei afecţiuni; 21. Tratamentul
oportun al ragadelor labiale şi al altor procese cronice; 22. Folosirea unguientelor şi altor procese
cronice; 22. Folosirea unguienţilor şi altor remedii
protectoare atunci cînd apare riscul uscării (despicării buzelor); 23. Tratamentul oportun al
leucocitoplaziei. 24. Dispanserizarea bolnavilor cu stări precanceroase.

3.Dispensarizarea .Grupuri de dispensarizare .Rolul ei in diagnosticul precoce al recidivelor

tumorilor in OMF.
Problema cea mai importanta in oncologie este evidentierea si tratamentul planificat al bolnavilor cu
afectiuni tumorale.Sistm.de evidenta obligatorie a fost introdus in 1945.Pentru fiecare bolnav se
intocmeste un aviz(forms de evidenta nr.281).Acest aviz se expediaza in decurs de 3 zile la cabinetul
oncologic ,iar de acolo la –dispensar.Pentru fiecare bolnav se completeaza fisa control nr.30 .Din aceste
fise se intocmesc se intocmesc doua fisiere(cartoteci) a bolnavilor cu tumori maligne si a bolnavilor cu
afectiuni precanceroase .Pentru comoda evidentiere a bolnavilor ,acestea se impart in categorii clinice:
-Categoria 1a- bolnavi cu suspectii la maladii oncologice in 10 zile se confirma sau infirma diag.
-Categoria 1b-bolnavi cu afectiuni precanceroase, necesita tratament etiopatogenetic care previne
malignizarea
-Categoria 2a-bolnavii cu tumori maligne ,care vor urma tratament special
-Categoria 2b-bolnavii cu tumori maligne,care vorurma tratament radical
-Categoria 3-oamenii practic sanatosi ,dupa suprimarea completa a tumorilor maligne ,la care in
momentul de fata lipsesc recidivele si metastazele
-Categoria 4 - bolnavii cu tumori maligne in stadii tardive ,carora le este indicat numai tratament
simtomatic.
Tratamentul si supravegherea bolnavilor permite transferarea lor dintr-o categorie in alta.

4.Organizarea ajutorului medical bolnavilor cu tumori maligne in terotoriu Omf .Principii

generale in tratamentul pacientilor cu tumori maligne in teritoriu OMF.Notiuni de ablastica si
antiblastica.
-Categoria 1a- bolnavi cu afectiuini precanceroase
-Categoria 1b-bolnavi cu afectiuni precanceroase
-Categoria 2a-bolnavii cu tumori maligne ,care vor urma tratament special
-Categoria 2b-bolnavii cu tumori maligne,care vorurma tratament radical
-Categoria 3-oamenii practic sanatosi ,dupa suprimarea completa a tumorilor maligne ,la care in
momentul de fata lipsesc recidivele si metastazele
-Categoria 4 - bolnavii cu tumori maligne in stadii tardive ,carora le este indicat numai tratament
simtomatic.
La evidenţa de dispensar la stomatolog trebuie să se afle toţi bolnavii cu afecţiuni(stări) precanceroase.
Evidenţa de dispensar a bolnavilor cu afecţiuni precanceroase ale mucoasei cavităţii bucale şi ale
rosului buzelor o efectuiază în primul rînd medicii stomatologi-terapeuţi specialişti în domeniul
afecţiunilor mucoasei cavităţii bucale. Dacă aceste afecţiuni nu pot fi tratate în mod conservativ sau
dacă are loc activizarea lor e necesar de a efectua verificarea citologică a stării procesului. Aceasta ca
regulă o efectuiază stomatologul-chirurg. Dacă se depistează transformarea malignă a afecţiunii
precanceroase, bolnavii se transferă la evidenţa de dispensar a oncostomatologului.
Principii generale de tratament:
1.Strategia terapeutica – tratam.include tratam.chirurgical sau /si tratam.asociat chimioterapeutic in
colaborare cu medicul oncolog , secventialitatea etapelor de tratam. Este determinata in functie de status
general,stadiu leziunii maligne si acceptul pacientului.
Stadiile 1,2,3 si 4a :
-tratam.chirurgical(extirpare curativa ,ori de cite ori e posibil cu margini libere)
-tratam.oncologic (radio/chimioterapie) postoperator pentru consolidarea rezultatului
Stadiul 4b –1)tratm.oncologic paliativ 2)interv.chirurgicala cu caracter paliativ,3) radio-chimioterapie
,urmata de interv.chirurgicala radicala si apoi radio-chimioterapie postoperatoie
Stadiul 4c-tratam.oncologic numai cu caracter paliativ , examenul histopatologic ghideaza tratamentul
asociat radio-chimioterapeutic .
2.)Tratam.chirurgical cu intentie curativa:
Etape:extirparea tumorii primare cu margini libere(limita de siguranta oncologica),plastia defectului
postoperator, conduita terapeutica fata de limfonodulii cervicali
In timpul interventiei radicale,oncologii adera la doua principii de baza :1)Antiblastice- excizia
completa a celulelor mutante in zona de operare. 2)Ablastica-secretia profilactica a unei tumori
impreuna cu tesururile din apropiere si ganglionii limfatici regionali.

5.Concepte moderne in esenta biologica a tumorilor .Teoriile cancerogenezei .Epidemiologia si

factorii predispozanti catre dezvoltarea morbului oncologic in teritoriu OMF.Factorii exogeni si
endogeni.
I. Evoluţia naturala a cancerului Fiecare tumoră prezintă istoria sa naturală (numită şi progresie
biologică, adică evoluţia unei tumori de la debut şi până la decesul gazdei fără intervenţia medicală)
-Teoriile clasice
1. Teoriile celulare.-, toate celulele bolnave tisulare îşi au originea în celulele normale, iar patologia
este determinată de malfuncţia celulelor normale, celulele tumorale provin din transformarea celulelor
normale existente. S-a demonstrat că mecanismele carcinogenezei depind nu numai de capacitatea
celulei de a scăpa de sub controlul creşterii dar şi de cea de a preveni apoptoza
2. Teoriile biochimice - Un număr de activităţi enzimatice implicate în sinteza acizilor nucleici şi în
catabolism au fost identificate ca alterate în celulele maligne. Aceste concepte au fost ulterior dezvoltate
prin analiza profilului expresiei genice şi identificarea de „semnături genetice” pentru anumitor cancere.
3. Teoria noxelor – Unele cancere sunt rezultatul agresiunii factorilor de mediu prin mecanismele
descrise în cadrul carcinogenezei fizice şi chimice. Metabolismul oxidativ conduce invariabil la leziuni
ADN. Acestea pot apare prin oxidarea directă a bazelor ADN, prin inducerea rupturilor dublucatenare
sau prin medierea configuraţiei microsateliţilorADN.
4. Teoria virală ce atribuie declanşarea cancerogenezei prin integrarea genomului viral în ADN gazdei.
Această teorie sugerează că tumorile pot surveni independent de virusuri ca rezultat a mutaţiei în genele
lor celulare.
5. Teoriile somatice - cancerele ar reprezenta o categorie largă de boli genetice ale celulelor somatice.
Iniţierea dezvoltării şi progresiei tumorale apare prin acumularea mutaţiilor genice când o celulă
normală suferă leziuni genetice permanente.
6. Teoria mutaţiei genice - apariţia cancerelor s-ar datora unor anomalii ale genelor care reglează
creşterea şi diferenţierea celulară.
7.Teoriile reglatorii La nivel celular, cancerul reprezintă mai întâi o pierdere a funcţiilor de reglare;
celulele tumorale nu mai răspund de manieră adaptată la necesităţile şi variaţiile mediului în care
supravieţuiesc.
8.Teoria diferenţierii aberante Originea cancerului este secundară unor tulburări funcţionale, fără
modificări genetice şi structurale (teoria epigenetică).
Teoria selecţiei clonale Cancerizarea rezultă prin selecţia darwiniană a unei populaţii celulare autonome
şi agresive, care devine preponderentă în timp.
9. Teoria selecţiei clonale- Cancerizarea rezultă prin selecţia darwiniană a unei populaţii celulare
autonome şi agresive, care devine preponderentă în timp.
10. Teoria mutagenică consideră mutaţia somatică ca o modalitate primordială de alterare a informaţiei
genetice. Rolul modificărilor mutagenice în carcinogeneză este confirmat prin numeroase observaţii,
descoperirea oncogenelor şi a mecanismelor de activare ale acestora ilustrând cel mai bine această
teorie. 11.Teoria non-mutagenică (epigenetică) consideră transformarea malignă ca şi consecinţă a
diferenţierii anormale a celulei, datorată modificării expresiei unor gene, însă fără modificarea structurii
AND
In prezent, pentru explicarea mecanismelor de transformare malignă sunt admise ambele teorii: teoria
mutagenică explică în mod satisfăcător fenomenele biologice caracteristice etapei de iniţiere, în timp ce
teoria non-mutagenică concordă cel mai bine cu etapa de promoţie
1.2. Factori determinanti Cercetarile experimentale au identificat multiplii factori responsabili pentru
declansarea bolii: factori exogeni( agenti fizici, chimici, virali, alimentatie, fumat, alcool) si factori
endogeni( hormonali, imunologici, genetici).
Factori exogeni
1.Radiatiile ionizante 2.Radiatiile ultraviolete: afecteaza mai ales persoanele de culoare alba, expuse in
exces la soare si persoanele cu xeroderma pigmentosum.Produc cancere mai ales la nivelul
tegumentelor
1.2.Agenti chimici: 1.Poluarea: intervine in aparitia cancerului de 1% din cazuri.Majoritatea agentilor
cancerigeni inhalati actioneaza lent, avand intervale prelungite intre incetarea expunerii la agent si
aparitia cancerului. 2.Produsii industriali: intervin la aparitia cancerului la mai putin de 6% din cazuri.
3.Medicamentele: Cloramfenicolul, mestranol, testosteron si anticontraceptivele orale prezinta risc
cancerigen crescut.
4..Alimentatia: este unul dintre cei mai decisivi factori in aparitia cancerului circa 30%(faina alba,E-
urile,nitrozaminele.
5. Fumatul:este unul dintre cauzele principale ale cancerului bucal,bronsic si pulmonar, facandu-se
responsabil pentru 85- 90%.
Factori endogeni:.Factori genetici:pot influenta aparitia tumorilor maligne in doua moduri:
Transmiterea ereditara: in cele mai multe cazuri aparitia tumorilor maligne e dependenta de
interactiunea cu diferiti factori(exogeni si endogeni), de varsta pacientului si de o serie de afectiuni
cumulate Modificarea unei gene functiunale(modificari cromozomiale): factorii exogeni duc la
alterarea unei gene functionale.

6.Cancerul si mediu ambient .Substante nocive industrial si habituale cu un potential risc in

aparitia morbului oncologic.
1.Radiatiile ionizante 2.Radiatiile ultraviolete: afecteaza mai ales persoanele de culoare alba, expuse in
exces la soare si persoanele cu xeroderma pigmentosum.
3.Produsii industriali: intervin la aparitia cancerului la mai putin de 6% din cazuri.Pulberile si gazele
radioactive din exploatarile de minereuri prezinta un risc oncogen ridicat: pe primul loc, ca risc
profesional, se afla prelucrarea azbestului, urmata de distilarea huilei, rafinarea minereului de nichel,
fabricarea cromatilor si culorilor de crom, mineritul fierului.
4.Alimentatia- folosirea aditivilor , pesticidelor, in grasamintelor, bisfenolul(contine cutia de conserve
cu mincarea)
5.Fumatul- . În gudroanele rezultate prin arderea tutunului au fost identificate aproximativ 12
hidrocarburi aromatice poli ciclice cu efect carcinogenetic. Cele mai cunoscute dintre acestea sunt
benz·antracenul, benzo·pirenul şi metil -colantrenul. Aceste substante ajung În contact cu suprafata
celulelor epiteliale prin fum sau prin dizolvare in saliva.
6.Substantele uz casnic: produse de curatare pe baza de clor, pe baza de diclorbenzen (sol.pt
dizinfectare), naftalina( contine diclorbenzen) folosita la inlaturarea moliilor, Odorizantele de aer contin
ftalatii ce contribuie la dezechilibru hormonal cu dezv.cancere .Produse cosmetice , unele bijuterii
contin cadmiu metal greu cancerigen.
7.Poluarea mediul- subs industriale cit si masinile ce folosesc combustibil(hidrocarburi)

7. Rolul tabagismului in dezvoltarea cancerului regiunii OMF. Studii au indicat o relatie directa
intre fumat si tumorile maligne ale mucoasei orale. Aproximativ 75% dintre pacientii cu tumorile orale
sunt fumatori cronici. Persoanele fumatoare de sex masculin un risc de circa 30 ori mai mare decât
nefumatori , În fostii fumatori prezinta un risc de 9 ori mai mare decit nefumatorii - riscul devine egal
cu cel al nefumatorilor la circa 10 ani de la renuntarea fumatului. Valorile sunt ceva mai reduse În
cazul femeilor. Astfel, femeile fumatoare prezinta un risc de circa 6 ori mai mare decit cele
nefumatoare. Se pare ca fumatul tigaretelor pare a fi mai nociv decât fumatul trabucului sau al pipei.
Cercetarile clinice şi experimentale, care au analizat efectele pe care le au gudroanele rezultate În urma
arderii tutunului şi a foitei de tigara, au aratat ca aceste substanţe au o actiune carcinogena certa. În
gudroanele rezultate prin arderea tutunului au fost identificate aproximativ 12 hidrocarburi aromatice
poli ciclice cu efect carcinogenetic. Cele mai cunoscute dintre acestea sunt benz·antracenul,
benzo·pirenul şi metil -colantrenul. Aceste substante ajung În contact cu suprafata celulelor epiteliale
prin fum sau prin dizolvare in saliva. Studiile clinico-statistice recente subliniaza faptul ca femeile
nefumatoare casatorite cu fumatori cronici prezinta un risc de 1,2-1,3 ori mai mare de apariţie a
cancerului pulmonar. S·a determinat ca În fluidele tisulare ale nefumatorului expus, pot fi identifi caţi
constituentii fumului de tigara şi diferiti metaboliti. Pâna in prezent nu s-a stabilit o corelatie certa Între
fumatul pasiv şi incidenta tumorilor maligne orale.
8.Metodele de examen clinic si diagnosticul morbului oncologic in teritoriul OMF: functionale,
radiologice, radionuclide, TC , ultrasonografia, termografia. Semnele sau simptomele care pot
constitui motivele prezentarii la medic ale unui pacient cu o tumora maligna oro-maxilo-fadala pot fi.
Subiectiv: algii persistente care nu se pot corela cu alte afecţiuni dento-parodontale sau de alta natura; •
odinofagie/disfagie persistenta; • senzaţie persistenta de corp strain in cavitatea orala sau orofaringe_
Obiectiv: ·Iezjuni ale buze; sau tegumentelor eervico faciale, fara tendinta de vindecare; • deformari
ale contururilor eervico-faciale; • Iezi uni ale mucoasei orale, fara tendint3 de vindecare; • deformari
ale structuritor cavitatii orale; • imposibilitatea purtarii protezetor (durere sau modificarea câmpului
protetic);
Examenul clinic cervico ·facial va include ca prima etapa inspecţia tegumentelor fetei şi ale gâtului.
precum şi roşul buzelor, urma rind prezenta unor leziuni ale acestora sau a unor deformatii ale contururi
lor naturale. in con textul prezenţei unor astfel de Iezi uni sau deformatii. Se palpeaza contururile
osoase ale viscerocraniului, pentru a identifica eventuale deformari. Palpareagrupelor ganglion are
vizeaza identificarea unor eventuale adenopatii cervÎeale. Elementele esenţiale fiind numarul,
localizarea, dimensiunea. mobilitatea şi sensibilitatea ganglionilor (vez; "Adenopatia eervicala").
Examenul clinic oral vizeaza identificarea oricaror modificari ale mucoasei orale care ridica suspiciuni.
Zonele orale de maxim risc În apariti tumori lor maligne sunt • buza;• mucoasa jugal3; • marginile
laterale ale limbii; • faţa ventral3 a limbii; • p\anşeu\ bucal; • palatul moale; • piHerul amigdalian
anterior; • plica glosoepiglotie3; • regiunea retromolar3 (comisura intermaxilara). Leziunile cu potenţial
de malignizare sunt acele leziuni care se asociaza cu un risc crescut de transformare maligna, dar care
au un caracter reversibil, neevoluând decât uneori catre malignitate. leziunile cu potenţial de
malignizare de la nivelul mucoasei cavitaţii orale sunt : Fibroza submucoasa orala.- prezinta senzatie de
arsura la contactul cu condimentele, obiectiv- vezicule, petesii, melanoza sau zone ulcerative Candidoza
cronica hiperplazica: candodoza catalizeaza produucerea de nitrozamine endogene cu caracter
cancerigen, provoaca modificari displazice la nivelul mucoasei orale Disfagia sideropenica: factor
etiologic: anemia sideropenica. Clinic:mucoasa linguala atrofica, depapilata neteda de culoare rosie.
Lichenul plan si glosita sifilitica. Leziunile premaligne sunt: leucoplazia( o pata alba mai mare de 5
mm), eritroleucoplazia ( placarde leucoplazica alternind cu pete rosii de eritroplazie), Eritroplazia:
pata rosie Testul cu albastru de toluidina . Metoda consta În aplicarea unei soluţii apoase de albastru de
toluidina 1 %, timp de 10 secunde. Se fac apoi irigaţii orale cu o solutie de acid acetic 1 %. Albastrul de
toluidina se leaga de ADN-ul din celulele superficiale şi astfel rezista deeolor3rii cu acid acetic.
Colorarea este proportionala cu cantitatea de ADN din nuclee şi cu numarul şi dimensiunile nucleielor.
Radiografiile obişnuite constituie un mijloc destul de limitat de investigare În cancerul oral. Pentru ca
sa se poata observa modificari radiologice la nivel osos, este necesară o demineralizare de cel puţin
50%. Tomografia computerizată este indicata În determinarea invaziei osoase, În special În cazul
tumorilor de maxilar sau mandibula, cu posibila extindere spre baza craniului. Explorarea CT permite
evaluarea preterapeutica directa, neinvaziva. a ţesuturilor submucoase şi profunde, cervico·faciale. Este,
de asemena, utila În evaluarea preterapeutica a metastazelor ganglionilor limfatici cervicali. Pentru
precizie mai mare se folosesc substante de contrast. Rezonanţa magnetica este mai buna decât in cazul
CT, iar principalul avantaj este diferentierea superioara partilor moi. Ecografia poate fi folosita În unele
situaţii pentru depistarea adenopatiilor cervicale metastatice. dar nu permit obtinerea unor informatii
privind micropoliadenopatia. Ecografia este utila În ghidarea biopsiei prin aspiratie cu ac fin.
9. metoda citologica de cercetare a tumorilor teritoriului OMF. Reguli de prelevar. Este folosita ca
metoda de diagnostic precoce a canceru lui. Procedeul consta În racla rea unei porţiuni din mucoasa
orala şi colorarea frotiurilor prin tehnica May-GrUnwald Giemsa. Stabilirea criteriilor de malign itate
se faca apreciind modificarile componentelor celulare (nuclei, nucleoli, citoplasm3). În functie de aceste
modificari se stabilesc cele 5 grade Papanicolau: gradul I - absenţa celulelor atipice; gradul II -
citologie anormala, dar fara semne de malignitate (sunt prezente mai ales modificari de tip inflamator);
gradul III - citologie sugestiva, dar neconcludenta pentru malignitate; gradul IV - citologie foarte
sugestiva pentru malignitate - pe frotiu apar celule ati pice izolate sau În placard, alaturi de elemente
inftamatorii; gradul V - caracter net de malignitate, cu celule atipice În numar mare, izolate sau În
placard, care, prin dispoziţia lor, realizeaz3 aspectul unei biopsii. Reguli de prelevare- consta in
raclarea unei porţiuni din mucoasa orala şi colorarea frotiurilor prin tehnica May-Grunwald Giemsa
care este compusa din soluţie May Grünwald (eozinat de albastru de metilen, colorant neutru, dizolvat
în alcool metilic pur, neutru) si soluţie Giemsa concentrată (amestec de eozinat de azur de metilen, azur
de metilen, glicerină neutră, alcool metilic). Pe lamelele aşezate cu frotiul în sus se picură 10-15 picături
din soluţia May Grümwald pentru a acoperi toată suprafaţa frotiului. Se lasă 2-3 minute, timp în care se
produce o fixare a frotiului, alcoolul metilic din coloratul May Grünwald acţionând ca un fixator. Se
toarnă apoi peste soluţia May Grünwald, un număr egal de picături de apă distilată neutră. Soluţia May-
Grünwald diluată acţionează ca un colorant, colorând granulaţiile acidofile şi bazofile. Se lasă 1-2
minute.Se îndepărtează soluţia May Grünwald diluată fără spălare, prin înclinarea lamelelor, după care
se acoperă frotiurile cu soluţia Giemsa diluată 1:1 cu apă distilată neutră. Se lasă 15-20 minute.Se spală
lama sub jet de apă.Se sugativeaza usor, se usucă si se examinează la microscop.
10. Biopsia, valoarea diagnostica, tipuri. Reguli de perelevare Reprezinta examenul de certitudine
prin care se stabileşte diagnosticul histopatologjc al unei tumori. Sunt descrise numeroase tehnici de
biopsie. Biopsia excizionala: Este indicata În tumorile cu un diametru de pâna la maxim 1 cm,
localizate superficial sau profund şi situate În parţile moi sau În structurile osoase. intervenţia se
practica de regula sub anestezie locala.Biopsia trebuie sa includa zona lezionala precum şi o portiune de
mucoasa adiacenta, normala, situata la minimum 5 mm de marginile leziunii. Profunzimea exerezei-
biopsie va respecta aceiaşi principiu şi se realizeaza În funcţie de aspectul tumorii, urmairindu –se
extirparea tumorala În limite de siguranţa oncologica (margini libere negative)Biopsia incizionala. Este
indicata În cazul:-Ieziunilor tumorale extinse (extirparea chirurgicala realizându ·se ulterior); -
tumorilor inoperabile dar care beneficiaza de tratament radio-chimioterapeutic; • tumori lor la care se
urmareşte Întâi reconversia tu morala şi apoi tratamentul chirurgical; Biopsia incizionala trebuie sa
cuprinda zona cea ma; suspicionata a leziun;;, precum şi O portiune de mucoasa normala adiacenta.
Biopsia prin aspiraţie cu ac fin În special pentru mase prezumtiv tumorale cervicale şi respectiv in
cazul adenopatiei cervicale. Metoda consta În puncţia transcutanata a formaţiunii cu o seringa speciala
cu vacuum şi un ac fin. Produsul de aspiraţie va fi supus unui examen citologic. Metoda este rapida,
minim invaziva şi f ara complicaţii.

11. Clasi morf.Stadalizarea tumorilor maligne in regiunea OMF. Clasificare TNM

Tumorile maligne omf se clasifica in : invazie locala, metastaze loco-regionale, metastaze la distanta.
Stabilirea stadiului evolutiv al leziunilor maligne se face pe baza unor sisteme de clasificare stadial,
care permit includerea cazului Într-un grup omogen,statistic echivalent. Încadrarea În stadii se
realizeaza dupa ce s-a demonstrat dinic şi histologic ca tumara este maligna. Clasificarea stadiala se
realizeaza pe baza unor criterii legate de tumora primara (T), adenopatia loca-regionala (N) şi prezenţa
sau absenţa metastazelor la distanţa (M) Indici descriptivi pentru clasificarea TNM: • eTNM reprezinta
clasificarea clinic.l! (pre terapeutica) se bazeaza pe datele obţinute Înaintea stabilirii sau iniţie r ii unui
tratament(examen clinic, investigatii paraclinice); • pTNM reprezinta clasificarea bazata peconfirmarea
histopatologic3 post-chirurgicala; • rTNM reprezint:! indicele de reclasifieare (clinica sau
histopatologica) a reeidivelor, dupa un interval asimptomatic. Clasificarea TNM: "T" (tumora primara)
Tx- tumora primara nu poate fi evoluata T0- nu exista dovezi despre prezenta unei tumori primare Tis-
tumora in situ T1- Tumora de pina la 2 cm T2- Tumora intre 2-4 cm T3- Tumora mai mre de 4 cm
"N" (ganglion ii loco-regionali - "Nodes") Nx- ganglioni limfatici regionali nu pot fi evaluate N0- Nu
exista dovezi despre prezenta adenopatie metastatice cervicale N1- un singur ganglion cu diametru mai
mic de 3 cm N2- unul sau mai multi ganglioni ipsilaterali mai mici de 6 cm N2a-intre 3-6cm N2b-
mai mici de 6 cm N2c- mai mari de 6 cm "M" (metastaze la distanţa) Mx- prezenta metastazelor la
distanta nu poate fi evoluata Mo-metastaze la distanta absente
M1 metastaze la distanta prezente

12. Sistemul limfatic al teritoriului capului si gitului calea de metastazare limfatica

Sistemul limfatic este compus din ganglioni limfatici, vase limfatice, ducturi limfatice. Din punct de
vedere al topografiei generale a ganglionilor, aceştia pot fi superficiali şi profunzi. Ganglionul limfatic
este bine delimitat în trei zone:1.Capsula 2.Zona corticală 3.Zona medulară. Capsula-Constituie
învelişul extern al organului care. CorticalaEste formată din trei structuri distincte: 1.Foliculii limfatici
2.Sinusurile limfatice 3.Prelungirile conjuctivale ale capsule. Din punct de vedere anatomotopografic
ganglionii limfatici ai regiuniii cervico-faciale pot fi împărţiţi în următoarele grupe: 1.Grupul occipital-
Format din 2-3 ganglioni situaţi sub linia curbă inferioară, acolo unde seinseră muşchii trapez şi
splenius. 2.Grupul mastoidian-3-4 ganglioni în spatele pavilionului urechei şi a ramurei ascendente
amandibulei, chiar pe locul de inserţie a muşchiului sternocleidomastoidian. 3.Grupul parotidian-Unul
superficial – situat sub fascie, care primeşte limfa din regiunile frontal temporală şi parietală.. -Unul
situat profund, în loja parotidiană, care coecteză limfa din glanda parotidă, limbă, valul palatin, fosele
nazale şi cavitatea timpanului. 4.Grupul submandibular-5-12 ganglioni situaţi de-a lungul marginei
inferioare a mandibulei. 5.Grupul facial-Este un grup inconstant, care se găseşte pe traiectul vaselor
faciale, înregiunea geniană a feţei.
6.Grupul submental- 2-3 ganglioni situaţi în spaţiul cuprins între pîntecele anterioare ai celor doi
muşchi digastrici.
7.Grupul pe calea jugulară anterioară –Cuprinde ciţiva mici noduli situaţi de-a lungul venei jugulare
anterioare.
8.Grupul de pe calea jugulară externă-Este constituit din 1-4 mici noduli situaţi pe traiectul venei
jugulare externe
-Grupele 7-8 formează grupul nodulilor limfatici cervicali superficiali.
9.Grupul de pe calea jugulară internă -Cuprinde numeroşi noduli dispuşi în jurul venei jugulare interne.
Metastazarea limfatica:Teritoriul oro-maxilofacial prezintă un sistem limfatic foarte bine reprezentat,
fapt pentru care tumorile maligne din acest teritoriu sunt considerate extrem de limfofile. Capilarele
sunt prezente la Începutul şi sfârşitul cailor de diseminare. Acestea prezintă un singur strat de celule
endoteliale, fiind deci mai accesibile pentru intravazare sau extravazare decât arterele sau venele (nu au
strat muscular neted). Capilarele limfatice au membrană baza la discontinuă şi deci mai uşor de penetrat
decât capilarele sanguine, ceea ce reflecta o incidenta mai mare a metastazelor limfatice faţă de cea a
diseminării hematogene. Metastazarea loco-regionala a tumorilor maligne oro-maxilo-faciale apare În
majoritatea situaţiilor prin diseminare limfatică, de-a lungul cailor de drenaj limfatic ale regiunii
cervicofaciale, dar se descriu şi metastaze ganglionare ( cervicale pe cale hematogena (În cazul
elanoamelor). Metastazarea la distanta se produce de cele mai multe ori din teritoriul oromaxilo ·facial
pe cale hematogena, dar şi Imfatica sau mixtă (limfatică-hematogena prin comunicarea sistemului
limfatic cu cel venos) .
13. Notiuni de focar primar, metastaza si cai de raspindire a acestora. Tumora primara- localizarea
tumorii primare este un factor de prognostic pentru tumorile maligne ale cavitatii orale. Dimensiunea
tumorii primare este un factor important de prognostic. acesta fiind Însa corelat cu majoritatea celorlalti
factori de prognostic legaţi de tumora primara. De asemenea un factor important este si profunzimea
tumorii unii autori cinsidera ca tumorile cu profunzime pina la 2 mm sunt mai putin limfofile decit cu
profunzimea oeste 2 mm. Forma anato-clinaca este un alt factor de prognostic astfel forma ulcero
distructiva este mult mai severa decit forma ulcero-vegetativa. Gradul de diferentiere histologica-
studiile au indicat ca supraveturirea este mai redusa in cazu tumorilori nediferentiate si acetea prezinta
incidenta de metastaze mai mare. Metastazele sunt tumori formate din complexe celulare detaşate din
tumora primara, cu structura histologica asemanatoare şi diseminate pe cale limfatica sau hematogena
În ganglionii loco-regionali sau la distanţa În ţesuturi sau organe. Odată cu contactul unui front tumoral
cu un vas sanguin sau limfatic, acesta este intravazat de clone tumorale, iniţiându - se astfel are loc
metastazarea
14.Stadializarea TNM. Determinarea stadializarii unui proces expansiv Clasificarea stadială se
realizează pe baza unor criterii legate de tumora primară (T), adenopatia loco-regională (N) şi prezenţa
sau absenţa metastazelor la distanţă (M). 1)T-Tumora primara- Localizarea tumorii primare este un
factor de prognostic pt tumorile maligne ale cav orale,astfel se considera ca in general tumorile cu
localizare ant la nivelul cavităţii orale (în special la nivelul buzei) au un prognostic mai favorabil decât
cele cu localizare posterioară. Profunzimea invaziei tumorilor cu profunzime pina la 2 mm sunt mai
putin limfofile decit cu profunzimea oeste 2 mm. Forma anatomo-clinică în perioada de stare, forma
ulcero-distructivă este mai agresivă şi cu un prognostic mai sever decât forma ulcero-vegetantă. Forma
histopatologică majoritatea tumorilor maligne ale mucoasei orale sunt de tip carcinom spinocelular
(peste 95%), fapt pentru care studiile statistice comparative din literatura de specialitate iau în calcul
doar această formă histopatologică. Gradul de diferenţiere histologică-Numeroase studii au indicat că
supravieţuirea este mai redusă în cazul tumorilor nediferenţiate, precum şi o incidenţă mai mare a
metastazelor cervicale şi la distanţă la acest grup de pacienţi. 2)N-Adenopatia cervicală-Prezenţa
adenopatiei cervicale la consultul iniţial este asociată cu un prognostic rezervat şi cu eşecuri în
asigurarea controlului loco-regional. Prezenţa adenopatiei cervicale reduce rata de supravieţuire la
jumătate, pentru o aceeaşi formă T. Factorii de prognostic rezervat legaţi de adenopatia cervicală sunt:•
un număr crescut de ganglioni cervicali clinic pozitivi; • prezenţa ganglionilor în nivele inferioare
cervicale (în special în regiunea supraclavicular); •implicarea ganglionilor controlaterali sau bilaterali; •
ruptura capsulară şi invadarea părţilor moi cervicale . 3)M-Metastazele la distanţă-în mod cert,
prezenţa metastazelor sistemice rămâne un indicator de prognostic sever, indiferent de organul implicat.
Localizările cele mai comune pentru metastazele la distanţă ale tumorilor oro-maxilo-faciale sunt
plămânii, oasele, ficatul şi creierul. Pentru depistarea acestor diseminări trebuie să se examineze de
rutină aceste organe, să se evalueze funcţia hepatică, alături de radiografii toracice şi, dacă este posibil,
investigarea markerilor tumorali în sângele periferic.
15. Metode chirurgicale de tratament al tumorilor maligne în teritoriul OMF. Prima etapă. A
doua etapă. Operații paliative. Tratamentul chirurgical: principiile generale ale tratamentului
chirurgical cu intenţie curativă au fost sintetizate de către Langdon astfel: 1)Intervenţia chirurgicală
cuprinde trei etape şi anume:• Extirparea tumorii primare cu margini libere; • Plastia reconstructivă a
defectului postoperator; • Conduita terapeutică cervicală. 2) Metoda de reconstrucţie se alege înainte de
extirparea tumorii, deoarece influenţează tiparul extirpării. 3) Se preferă reconstrucţia imediată, pentru a
iniţia cât mai repede posibil radioterapia postoperatorie .4) Nu se fac compromisuri excizionale în
favoarea plastiei reconstructive. Principii generale privind extirparea tumorii primare: Extirparea
curativă- Scopul principal este îndepărtarea în totalitate, monobloc, a tumorii primare, cu margini
libere. Extirparea este considerată radicală, curativă, atunci când marginile libere sunt negative, prin
confirmarea histopatologică a absenţei oricăror focare de transformare malignă. Principii generale de
plastie reconstructivă a defectului postexcizional - Principalul obiectiv este refacerea calitativă şi
cantitativă a defectului postoperator.Un al doilea obiectiv major al chirurgiei reconstructive este ca
ţesuturile să fie bine vascularizate, pentru a permite o vindecare per primam. Vindecarea primară a
ţesuturilor moi şi osoase este esenţială în vederea obţinerii unorcicatrici acceptabile estetic, dar şi pentru
a evita eventuale fistule, suprainfectări şi dehiscenţe. Clasificarea lambourilor folosite în chirurgia
oro-maxilo-facială-Având în vedere marea diversitate a defectelor şi a tipurilor de lambouri ce pot fi
folosite, se poate totuşi realiza o clasificare generală a lambourilor, după mai multe criterii:
vascularizaţie, raportul sitului donor cu cel receptor, mod de transfer şi după momentul şi numărul
timpilor operatori implicaţi în reconstrucţie. Clasificarea lamborilor în funcţie detipul de
vascularizaţie-Lambourile cutanate „la întâmplare”-Vascularizaţia unui astfel de lambou derivă din
arterele musculocutanate de la baza lui, implicând plexul subdermic. Aceste lambouri locale pot fi
rotate, translate, avansate sau tunelizate. Lambourile arteriale- Avantajul este oferit de irigaţia printr-o
arteră septocutanată situată în lungul lamboului. Lamboul insular este un lambou cutanat arterial cu
pedicul, dar fără tegumentul acoperitor. Clasificarea lambourilorîn funcţie de localizarea sitului
donor in raport cu situl receptor- în funcţie de localizarea, amploarea sa şi de structurile care au fost
îndepărtate, opţiunile de închidere a defectului operator sunt: (1) închiderea primară; (2) grefe de piele-
sunt indicate pentru acoperirea a unor defecte de mică amploare şi superficiale, în funcţie de grosimea
grefei, se clasifică în: grefe de piele „cu grosime totală” - includ atât epidermul şi stratul dermic; grefele
de piele „despicate” - includ doar epidermul şi o parte din stratul dermic, (3) reconstrucţia cu lambouri-
Lamboul local se defineşte ca fiind un lambou localizat în apropierea plăgii, adiacent defectului
operator, tegumentul rămânând ataşat la un capăt astfel încât Vascularizaţia să fie intactă.Lamboul
regional este acel lambou care utilizează un segment de ţesut din regiuni învecinate, fiind ataşat printr-
un pedicul vascularizat sau „la întâmplare” specific zonei. Lamboul la distanţă este un lambou care
utilizează un segment de ţesut din regiuni situate la distanţă, fiind ataşat printr-un pedicul vascular, care
poate fi parte a pediculului lamboului (lambourile pediculate);(4) vindecarea dirijată per secundam.
Operatia paliativă - obiectivul chirurgiei paliative este îmbunătăţirea calităţii vieţii, prin: • Diminuarea
durerii; • Reducerea dimensiunilor tumorii şi implicit a tulburărilor funcţionale pe care le induce; •
Limitarea creşterii exofitice; •începerea tratamentului radio-chimioterapeutic.Reducerea
dimensiunilortumorale printr-o intervenţie chirurgicală este indicată mai ales în cazul în care tumora
comprimă structuri vitale. Prin scăderea volumului tumorii se va facilita totodată tratamentul radio-
şi/sau chimioterapie. Diminuarea durerii se obţine fie direct prin excizia tumorală cu suprimarea
inervaţiei, fie prin decompresia chirurgicală a masei tumorale în creştere. Intervenţia chirurgicală poate
include ablaţia nervoasă, în special a nervului trigemen şi ramurilor sale când se impune acest lucru.
16. Metode speciale de tratamentul tumorilor în teritoriul OMF. Criodistrucția. Chirurgia
LASER. Chirurgia ultrasonică. Criodistrucția- Tumora este distrusă prin congelare cu azot lichid,
fără a fi nevoie de bisturiu sau de anestezie. Procedura poate fi repetată de mai multe ori în cadrul
aceleiași ședințe de tratament, pentru a se obține distrugerea completă a tuturor celulelor tumorale. În
urma acestui tratament tumora se acoperă de cruste și cade singură în câteva săptămâni. Criochirurgia
este o metodă eficientă de tratament pentru tumorile mici, superficiale, în special pentru pacienții cu
risc crescut de sângerare sau care nu tolerează anestezia. Această metodă este însă folosită mai rar în
prezent și are o frecvență mai mare a recidivelor tumorale decât alte tehnici. Chirurgia LASER-
Stratul exterior al pielii şi o parte variabilă din straturile mai profunde sunt îndepărtate utilizând un
dispozitiv laser cu dioxid de carbon sau erbium-YAG. Laserele asigură medicului un bun control asupra
adâncimii până la care se îndepărtează țesutul și sunt uneori folosite ca a doua linie de terapie atunci
când celelalte tehnici nu au avut succes.Se folosește în special pentru tumorile mici, superficiale.Un
dezavantaj îl constituie imposibilitatea verificării la microscop, după tratament, dacă tumora a fost
eliminată complet, și de aceea nu se recomandă în tumorile mai profunde, cu risc de recidivă.
Chirurgia ultrasonica- Principiul USG se bazează pe administrarea extrema de pulsatii ultrasonice de
mare intensitate focalizate la nivelul tumorii.. Principalul său avantaj este că este neinvaziv, nedureros,
rapid și ieftin, fără efecte biologice dăunătoare.Deasemenea este indicate in tratamentul tumorilor
superficiale, mici.

17. Clasificarea maladiilor precanceroase. Noțiune de precancer. Tulburări de cheratinizare a

mucoasei bucale.
Precancer- sînt considerate diferite procese patologice, care posedă dezvoltarea tumorii maligne, dar nu
numaidecît se transformă în ea.Precancer absolut-el mai devreme sau mai tîrziu numaidecît se
transformă în cancer..Precancerul facultativ-aceasta este o aşa stare, pe fonul căreia se dezvoltă
cancerul. Pot fi deosebite 4 stadii de tranziţie de la precancer la cancer: I stadie - hiperplazia
uniformă difuză. II stadie - apariţia focarelor multicentrice (pluricentrice) de proliferare a epiteliului
atipic. III stadie - contopirea focarelor de proliferare celulară exagerată şi formarea nodulilor izolaţi
de ţesăturile înconjurătoare. IV stadie - cancer intraepitelial – cancer în situ – stadiul cel mai precoce,
diagnosticul morfologic, al cancerului. CLASIFICAREA PRECANCERULUI a afecţiunilor
precanceroase ale regiunii oro-maxilo-faciale dupa A.L.Maschilleison (1970), (3clase).
I.Afecţiunile precanceroase absolute.
1. Boala lui Bowen şi eritroplazia Keir.
2. Precancerul verucos sau nodular al rosului buzei.
3. Cheilita abrazivă precanceroasă Mangonotti.
4. Hiperkeratoza precanceroasă limitată a rosului buzei.
II. Afecţiunile precanceroase facultative cu malignitate potenţială mai mare.
1. Leucoplazia erozitivă şi verucoasă.
2. Papilomul şi papilomatoza palatină.
3. Cornul cutanat.
4. Keratoacantomul.
III.Afecţiunile precanceroase facultative cu malignitate potenţială mai mică.
1. Leucoplazia plană.
2. Ulceraţiile cronice ale mucoasei bucale.
3. Formele erozive şi hiperkeratotice ale lupusului eritematos şi linchenului ruber planus ale roşului
buzei.
4. Fisurile (ragardele) labiale cronice.
5. Cheilita şi stomatita după iradierea cu rase X.
6. Cheilita meteorologică şi actinică.

I. Procesele pretumorale ale pielii feţei.

A. Cu frecvenţă înaltă de malignizare (absolute).
1. Xeroderma pigmentosum. (Xeroderma pigmentoasă).
B. Cu frecvenţă mică de malignizare (facultative) :
1. Ulceraţiile actinice ;
2. Cornul cutonat ;
3. Keratozele arsenice ;
4. Keratozele actinice;
5. Lupus tubericulos ;
6. Ulceraţii trofice

II. Procese pretumorale ale rosului buzelor.

A. Cu frecvenţă înaltă de malignizare (absolute).
1. Precancerul verucos ;
2. Hiperkeratoza limitată :
3. Cheilita Mangonotti ;
B. Cu frecvenţă mică de malignizare (facultative) :
1. Leucoplazia verucoasă ;
2. Keratoakantomul ;
3. Cornul cutanat ;
4. Papilomul cu hiperkeratoză ;

III. Procese pretumorale ale mucoasei bucale.

A. Cu frecvenţă înaltă de malignizare (absolute).
1. Boala lui Bowen.
B. Cu frecvenţă mică de malignizare (facultative) :
1. Leucoplazia verucoasă ;
2. Papilomatoza ;
3. Stomatită postactinică.
Tulburări de cheratinizare a mucoasei bucale: Eritroplazia (Boala Bowen,eritroplazia Queirat)-este definită
clinic ca fiind o pată roşie, cu aspect catifelat, care care nu poate fi îndepărtată prin ştergere şi care nu poate fi
încadrată în nici o altă entitate patologică. Clinic se prezintă rareori izolată, cel mai frecvent în asociere cu
leucoplazia. Este în fapt expresia clinică a displaziei severe şi carcinomuiui in situ şi este considerată o formă de
debut a tumorilor maligne ale mucoasei cavităţii orale.Leziunea eritroplazica propriu-zisa se prezinta sub 2
forme: 1.Hipertrofica/granulara- are o culoare rosie vie, catifelata cu suprafata neregulata, granulara, reliefata fata
de restul mucoasei, prezenta “insulitelor”hiperkeratozice. 2. Atrofica-culoare rosie vie fara zone de
hiperkeratoza.Leziunea apare ca o zona de inflamatie care prezinta un aspect atrophic denivelat.Tratament:
suprimarea factorilor presupusi cauzali si instruirea pentru 7-10 zile a unui tratament antiinflamator(irigatii cu
sol.alcaline). Daca fenomenele nu se remit complet se impune efectuarea biopsiei(prin exereza). Erythroplasia
Keira - cancerul in situ, in comparatie cu boala lui Bowen, el metastazeaza de multe ori, apare pe mucoasa
cavității bucale. virusurile oncogene papilomavirusul uman de tip 16 sau 33 este detectat în 70% din
cazuri.Simptomele: apare semnificativ mai des la bărbați, de obicei mai mari de 50 de ani, apare o singură
leziune, ușor umflată, care are o granițe neregulate definite brusc, formă rotundă sau ovală. Există o ușoară
infiltrare în vatră și durere. Suprafața de obicei, unică, subliniată brusc, ovală sau rotundă, adesea cu margini
îndoite. Suprafața de culoare roșie bogată, cu o nuanță brună, umedă, strălucitoare, catifelată. Pe masura ce
procesul se dezvolta, infiltrarea devine mai pronuntata, suprafata poate deveni incrucisata, sangereaza usor,
uneori devine vegetativa, erodata, care poate servi drept semn de dezvoltare a unui process
inflamator.Tratamentul: tratament radiologic, excizie chirurgicală și unguente externe - citostatice.

18. Examenul clinic și paraclinic al pacienților cu maladii precanceroase: stomatoscopia, proba cu

acid acetic, reacția cu Iod (proba Schiller), colorația cu hematoxilină, examen luminescent,
metoda citologică, metoda histologică.
Examenul clinic: Exam.clinic exooral va include inspectia teg fetei si ale gitului, precum si rosul
buzelor urmarind prezenta unor leziuni sau ale unor deformatii ale contururilor naturale.In caz ca sunt
prezente aceste leziuni palparea va aduce date uplimentare privind consistenta si extinderea bazei
leziunii. Se palpează contururile osoase ale viscerocraniului, pentru a identifica eventuale deformări.
Palparea grupelor ganglionare vizează identificarea unor eventuale adenopatii cervicale, elementele
esenţiale fiind numărul, localizarea, dimensiunea, mobilitatea şi sensibilitatea ganglionilor. Examenul
clinic oral vizează identificarea oricăror modificări ale mucoasei orale care ridică suspiciuni. Zonele
orale de maxim risc in apariţia tumorilor maligne sunt: buza; mucoasa jugală; marginile laterale ale
limbii; faţa ventrală a limbii; planşeul bucal; palatul moale; pilierul amigdalian anterior; plică
glosoepiglotică; regiunea retromolară (comisura intermaxilară). Examinarea regiunii labiale urmăreşte
eventuala prezenţă a unor leziuni sau modificări, atât la nivelul roşului de buză (localizarea
preponderentă a tumorilor maligne ale buzei), cât şi la nivelul mucoasei labiale Este necesară palparea
buzei în grosimea sa, pentru a identifica eventualele forme nodulare de debut. Solicitând pacientului să
menţină arcadele dentare întredeschise, se va inspecta mucoasa labială şi fundul de şanţ vestibular
superior şi inferior, precum şi gingivomucoasa versantului vestibular al crestei alveolare. Examinarea
limbii se face în repaus, cu arcadele dentare întredeschise, inspectând mucoasa feţei dorsale a acesteia
apoi vârful limbii, marginile acesteia, treimea posterioară, faţa ventrală.Cu limba ridicată, se
examinează planşeul bucal anterior, bilateral (depărtând limba spre lateral), şi porţiunea posterioară a
planşeului bucal, bilateral. Palparea planşeului bucal se face bimanual, cu indexul în planşeul bucal, iar
cu policele palpând regiunea submandibulară. Manevra se efectuează bilateral, verificând dacă planşeul
este suplu, mobil, nedureros, sau dacă prezintă modificări. Examenul paraclinic include: Metode
chirurgicale: biopsia, citologia exfoliativă; Metode de colorare vitală: coloraţia cu albastru de
toluidine(proba cu acid acetic), proba Schiller, colorotie cu hematoxilina; Metode imagistice:
radiografii, CT, RMN, metode ultrasonice, stomatoscopia; Stomatoscopia – este o metodă specială care
prevede utilizarea unui dispozitiv optic ce măreşte imaginea de 20-30 ori. Stomatoscopia ne permite
depistarea manifestărilor precoce ale progresului, alegerea celor mai potrivite sectoare pentru biopsie.
Pentru evaluarea rezultatelor stomatoscopiei este folosită clasificarea stomatoscopică a afecţiunilor
mucoasei cavităţii bucale şi a buzelor.Grupul I - mucoasa normală. Grupul II - modificări benigne ale
mucoasei ce nu necesită biopsia, însă trebuie tratate. Grupul III - modificări benigne ale mucoasei ce
necesită biopsia şi trebuie tratate. Grupul IV - Cancer al mucoasei cavităţii bucale şi a buzelor.. Proba
Schiler – folosirea suliţei Lugol aproape de 2%. Tamponul se aplică pentru un minut pe sectorul
cercetat cuprinzînd şi mucoasa înconjurătoare. Se deosebesc 3 grade de negativitate iodică. – Coloraţia
lipseşte – în cazul leucoplaziei cu hipercheratoza epiteliului, al papiloamelor în curs de cornificare,
lichenul ruber planus şi altor afecţiuni însoţite de hiperkeratoză mai mică.– Coloraţie sectorală
(alternarea sectoarelor de negativitate şi pozitivitate iodică – în cazul afecţiunilor cu hipercheratoză mai
mare.-Coloraţie considerabilă. Metoda de coloraţie cu hematoxilină Tamponul cu colorant se aplică pe
sectorul ales pentru coloraţie pentru 2-3 min. Epiteliul atipic se colorează în violet-închis, cel mai
normal în violet-pal. În caz de hiperkeratoză, cînd în celule lipsesc nucleele, coloraţia nu se produce ca
şi în proba Schiller, sau are loc coloraţie parţială.Utilizarea soluţiei de albastru de toluidină 1%-
Epiteliu atipic în acest caz se colorează în albastru-întunecat, cel normal-în albastru-pal. Biopsia-
reprezintă examenul de certitudine prin care se stabileşte diagnosticul histopatologic al unei tumori.
Sunt descrise numeroase tehnici de biopsie, dintre care ne vom referi ta cele folosite în practica
curentă.Biopsia excizională-este indicată în tumorile cu un diametru de până la maxim 1cm, localizate
superficial sau profund şi situate în părţile moi sau în structurile osoase. Biopsia trebuie să includă zona
lezională precum şi o porţiune de mucoasă adiacentă, normală, situată la minimum 5 mm de marginile
leziunii. Biopsia incizională- trebuie să cuprindă zona cea mai suspicionată a leziunii, precum şi o
porţiune de mucoasă normală adiacentă. Biopsia prin aspiraţie cu ac fin-Metoda constă în puncţia
transcutanată a formaţiunii cu un o seringă specială cu vacuum şi un ac fin. Produsul de aspiraţie va fi
supus unui examen citologic. Metoda este rapidă, minim invazivă şi fără complicaţii. Citologia
exfoliativă-Procedeul constă în raclarea unei porţiuni din mucoasa orală şi colorarea frotiurilor prin
tehnica May-Grunwald- Giemsa. Stabilirea criteriilor de malignitate se face apreciind modificările
componentelor celulare se stabilesc cele 5 grade Papanicolau: gradul I - absenţa celulelor atipice;
gradul ll - citologie anormală, dar fără semne de malignitate (sunt prezente mai ales modificări de tip
inflamator); gradul III - citologie sugestivă, dar neconcludentă pentru malignitate; gradul IV - citologie
foarte sugestivă pentru malignitate - pe frotiu apar celule atipice izolate sau în placard, alături de
elemente inflamatorii; gradul V - caracter net de malignitate, cu celule atipice în număr mare, izolate
sau în placard, care, prin dispoziţia lor, realizează aspectul unei biopsii.
19.Clinica și trat malad precanceroase obligate: boala Bowen, eritroplazia Cheira, cheilita
Manganotti, hipercheratoza precanceroasă a borduri roșii a buzelor.
Eritroplazia (Boala Bowen,eritroplazia Queirat)-este definită ca afectiune precanceroasa absoluta
sau cu frecventa inalta de malignizare a mucoasei cavitatii bucale. Clinic se prezintă rareori izolată, cel
mai frecvent în asociere cu leucoplazia. Este în fapt expresia clinică a displaziei severe şi carcinomuiui
in situ..Leziunea se prezinta sub 2 forme: 1.Hipertrofica/granulara- are o culoare rosie vie, catifelata cu
suprafata neregulata, granulara, reliefata fata de restul mucoasei, prezenta “insulitelor”hiperkeratozice.
2. Atrofica-culoare rosie vie fara zone de hiperkeratoza,leziunea apare ca o zona de inflamatie care
prezinta un aspect atropFic denivelat.Tratament: suprimarea factorilor presupusi cauzali si instruirea
pentru 7-10 zile a unui tratament antiinflamator(irigatii cu sol.alcaline). Daca fenomenele nu se remit
complet se impune efectuarea biopsiei(prin exereza). Eritroplazia Keira – deasemenea este definită ca
afectiune precanceroasa absoluta, se defineste ca o forma de debut a tumorilor maligne a mucoasei cav
bucale insa in comparatie cu boala lui Bowen, ea metastazeaza de multe ori. Virusurile oncogene HPV
de tip 16 sau 33 este detectat în 70% din cazuri.Simptomele: apare semnificativ mai des la bărbați, de
obicei mai mari de 50 de ani, apare o singură leziune, dureroasa, ușor edemata, care prezinta o usoara
infiltrare si are margini neregulate, formă rotundă sau ovală. Suprafața de obicei este de culoare roșie ,
cu o nuanță brună, umedă, strălucitoare, catifelată. Pe masura ce procesul se dezvolta, infiltrarea devine
mai pronuntata, sangereaza usor, uneori devine vegetativa, erodata, care poate servi drept semn de
dezvoltare a unui process inflamator.Tratamentul: excizie chirurgicală și unguente externe - citostatice.
Cheilita Manganotti- este o afectiune precanceroasa absoluta a rosului buzei care afectează frecvent
bordura vermilionă a buzei inferioare. Afectează aproape întotdeauna buza inferioară . Persoanele
afectate pot prezenta simptome, cum ar fi o senzație de uscăciune și fisurarea buzelor. Este de obicei
nedureros și persistent. Clinic:Aspectul este variabil prin prezenta de leziunile albe, roșii, care pot
fi eritematoase (roșii) și edematoase (umflate). Există o decolorare albicioasă a albului la nivelul
marginii buzei și a pielii. Există, de asemenea, o pierdere a graniței de obicei între roșul buzei și pielea
normal. Pentru diagnosticare este nevoie de biopsie tisulara. Tratament:Opțiunile de
tratamentinclud 5fluoracil(solinjectabila), imiquimod(topic) ducela apoptoza celulelor tumorale .Atât cr
iochrurgia cât și electrochirurgia sunt alegeri eficiente pentru zone mici de cheilitis
actinic. Criochirurgia se realizează prin aplicarea azotului lichid într-o tehnică de pulverizare deschisă,
deasemenea se utilizeaza chirurgia laser. Hipercheratoza precanceroasă a borduri roșii a buzelor-
apare în urma expunerii cronice şi prelungite la radiaţiile solare, la persoane de peste 45 de ani, fiind
mult mai frecventă la bărbaţi.Clinic: Se localizează în special la buza inferioară şi apare pe fondul unei
atrofii variabile a roşului buzei, existând o delimitare incertă între tegument şi roşul de buză. La nivelul
vermilionului sunt grefate zone roşietice, albicioase, sau alternanţe între acestea. Are un potenţial
semnificativ de malignizare, apariţia unor zone ulcerative pe fondul de cheilită actinică constituind de
altfel semnul de evoluţie spre tumoră malignă de tip carcinom spinocelular. Forme anatomo-clinice de
debut: 1)Forma ulcerativă-apariţia unei mici ulceraţii paramediene, la nivelul roşului de buză. 2)Forma
superficială - apare la început ca o zonă albicioasă, îngroşată, ce poate evolua spre o leziune cu aspect
verucos. Tratament: criochrurgia cât și electrochirurgia sunt alegeri eficiente pentru zone mici de
cheilitis actinic. Criochirurgia se realizează prin aplicarea azotului lichid într-o tehnică de pulverizare
deschisă, deasemenea se utilizeaza chirurgia laser. Deasemenea topic se aplica imiquimod duce
la apoptoza celulelor tumorale, 5fluorouracil-sol. inject.

20.Clinic și trat mala precanceroase facult: cornul cutanat, cheratoacantoma. Rolul statutului
general somatic al pacientului.

Cornul cutanat este o leziune cutanată hiperkeratozică frecventă la persoanele în vârstă sub forma unei
protuberanțe conice pe suprafața pielii baza fiind plată, nodulară sau crateriformă. Mai mult de jumătate
din coarnele cutanate sunt benigne, iar in 20% există o malignitate.Clinic: simptome externe pronunțate
deobicei fara durere. În timp ce crește, neoplasmul are forma unui corn, care se îngustează mai aproape
de sfârșit. poate fi caracterizat prin inflamația circumferinței, precum și mâncărime în zona bazei
neoplasmului. Neoplasmul are limite clare, în afara marginii inflamate, tumora este înconjurată de
țesuturi sănătoase.Tratament: excizie chirurgicala

Keratoacantomul- o afectiune precanceroasa la limita intre benign si malign denumita si

pseudocarcinom al rosului buzei. Etiologie virala(subtipuri de HPV) dar exista si predispozitie
genetica.Clinic: În primul rând, se formează un nodul roșu-gri, cu o ușoară depresie în centru.Ulterior
se descriu urmatoarele faze : faza progresului, faza de stabilizare și faza de regresie. În prima fază, se
observă o creștere intensă a neoplasmului, în urma căreia atinge diametrul de 2-3 cm. La palpare este
absolut nedureroasă, mobilă, nu este contopită cu țesuturile din jur. În faza de stabilizare, procesul de
creștere încetinește, iar neoplasmul rămâne în această formă mai mult de o lună, fără a schimba forma și
dimensiunea. După aceasta, începe faza de regresie, în care are loc dezvoltarea inversă a
keratoacantomului cu o scădere a dimensiunii .Procesul poate dura câteva luni, după care tumora
dispare odată cu formarea unei cicatrici atrofice sau apare neoplasmul malign. Tratamentul: este
prescris dacă, după 3 luni de la debutul tumorii, nu există semne de involuție. Pentru aceasta, se
folosesc unguente cu citostatice, injecții de imunomodulatoare și terapie cu raze X . În lipsa efectului, se
recomandă excizia tradițională cu un bisturiu, cât și prin metode cu laser, electrocoagulare,
criodestrucție.

21.Principii de tratament a pacienților cu afecțiuni precanceroase în teritoriul OMF. Profilaxia și

dispensarizarea acestor pacienți.
Afecţiune pretumorală-diferite procese patologice, care posedă dezvoltarea tumorii maligne, dar nu
numaidecît se transformă în ea. Precancerul încă nu e cancer, poate fi tratat, poate fi prevenit. 2
forme:1)Precancer absolut(numaidecît o sa se transformă în cancer (de xerodermia pigmentoasă ; boala
lui Bowen) sub acţiune îndelungată a factorilor decisivi.
2)Precancerul facultativ:stare pe fonul căreia se dezvoltă cancerul(afecţiunile inflamatorii cronice,
cicatrice postcombustionale, leucoplazia, eroziune, polipii). 3 tip evolutie:- progresie,se dezvoltă
cancerul; -formarea tumorii benigne; -regresie. Procedee şi metode diagnostice:
1.Supravegherea(orice medic care examineaza pacientul). 2.Stomatoscopia(utilizare dispozitiv ce
mareste imaginea de 20 ori/lupa de mina/coloratia intravivala a tesut pu a depista manifestarile
procesului si a alege sectoarele pu biopsie) 3.Examenul citologic. 4.Biopsia(excizionala,incizionala
aspiratie). Profilaxie: 1)Evidenţa vîrstei; 2)Renunţare la fumat,alcoolul 3). Admin vit A,B,PP; 4)
Lichidarea focare de infecţie în dinţi cav bucală; 5).Trat afecţiunilor tractului gastro-intestinal; 6)
Excluderea iritanţilor mecanici, chimici, termici. 7)excluderea asocierii eterogeniei metalelor 8)
eduicaţie sanitară. 9) Limitarea folosirii amalgamelor pentru obturaţiile dentare; 10) Protejarea buzelor
de insolaţia excesivă; Dispensarizarea:La dispensar stomatologic trebuie să se afle toţi bolnavii cu
afecţiuni precanceroase. Medicul stomatolog terapeut duce evidenta cav bucale si a rosului buzelor.
Dacă afecţiunea nu se trateaza conservativ, sau se activeaza,procesul se verifica citologic de
stomatologul-chirurg. La transformarea malignă a afecţiunii precanceroase, bolnavii se transferă la
evidenţa de dispensar a oncostomatologului.

22. Etiologia și patogeneza chisturilor congenitale ale țesuturilor moi teritoriului OMF. Rolul
embriogenezei. Chisturile și fistulele mediane. Tabloul clinic, diagnostica (USG, RMN, CT,
puncția diagnostică). Tratament.
Chisturile canalului tireoglos apar prin activarea transformării chistice a unor incluzii epiteliale embrionare
restante la nivelul canalului tireoglos. Acesta se obliterează în mod normal în săptămâna a 6-a intrauterină,
vestigiile sale fiind istmul tiroidian şi foramen caecum situat înapoia „V”-ului lingual pe linia mediană. Chisturile
canalului tireoglos sunt localizate pe traiectul acestui canal, cel mai frecvent suprahioidian, mai rar subhioidian şi
cu totul excepţional suprasternal. Deoarece canalul tireoglos este în raport direct cu hioidul, în mod constant
chisturile sunt aderente de corpul sau coarnele hioidului. Majoritatea chisturilor canalului tireoglos apar în
intervalul de vârstă 15-30 de ani, fiind mai rar prezente la copilul mic, iar după 30 de ani, incidenţa scade
progresiv odată cu înaintarea în vârstă. Afectează în mod egal ambele sexe. Este cel mai frecvent chist cervical.
Adeseori pacienţii corelează creşterea rapidă în volum a acestui chist (în aproximativ 2-4 săptămâni) cu un
episod de infecţie acută a căilor respiratorii superioare, care pare a constitui factorul de activare a transformării
9
chistice a resturilor embrionare de la nivelul canalului tireoglos . Chistul canalului tireoglosapare pe linia
mediană, dar în unele situaţii este paramedian, ridicând dificultăţi de diagnostic. Are dimensiuni relativ mici, sub
3 cm, putând însă ajunge la dimensiuni de 10 cm. Este rotund, bine delimitat, aderent la hioid, fapt pentru care se
mobilizează în deglutiţie. în majoritatea cazurilor, are consistenţă moale şi este nedureros la palpare, tegumentele
acoperitoare nefiind nemodificate clinic. Uneori, la palpare, se percepe un cordon cu traiect de la chist până în
baza limbii. Atunci când se suprainfectează, devine dureros şi capătă aspectul unei supuraţii cervicale care poate
fistuliza tegumentar. Fistulele cervicale mediane asociate acestor chisturi sunt prezente într-o treime dintre cazuri
şi se datorează de cele mai multe ori suprainfectării, dar pot avea drept cauză o extirpare chirurgicală incompletă
în antecedente. Sunt situate supra- sau subhioidian, tegumentul adiacent având un aspect îngroşat, cu margini
rulate spre interior, iar din orificiul fistulos se elimină o secreţie sero-mucoasă limitată cantitativ Explorarea
fistulei cu un cateter bont evidenţiază traiectul spre osul hioid. Rareori aceste fistule pot avea două orificii, unul
tegumentar şi celălalt la nivelul foramen caecum.Tratament: Intervenţia chirurgicală constă în extirparea
chistului canalului tireoglos, prin procedeulSistrunk.Abordul este cervical, printr-o incizie orizontală disimulată
într-un pliu natural al gâtului. Deoarece are o membrană subţire, extirparea este dificilă şi există riscul perforării
chistului în timpul intervenţiei. De aceea, se recomandă de multe ori puncţionarea intraoperatorie a chistului şi
îndepărtarea parţială a conţinutului, pentru a-l detensiona. Mai întâi se eliberează polui inferior al chistului, apoi
se detaşează porţiunea superioară a acestuia, care se insinuează printre fibrele muşchilor milohioidieni şi hiogloşi
către baza limbii, aderând sau nu la mucoasa linguală în dreptul foramen caecum.Dacă aderă la mucoasa linguală,
este necesară şi extirparea unei porţiuni din mucoasă, bineînţeles urmată de sutura plăgii rezultate la nivelul bazei
limbii. După detaşarea chistului de ţesuturile adiacente, acesta va rămâne ataşat în profunzime, de corpul sau
coarnele hioidului. Obligatoriu extirparea chistului se va face împreună cu rezecţia osoasă a porţiunii de hioid de
care aderă. Recidivele sunt rare după extirparea completă a chistului, împreună cu fragmentul hioidian de care
acesta aderă. în cazul în care extirparea membranei nu a fost completă, în 23 săptămâni de la intervenţia
chirurgicală sau mai târziu apare o fistulă cervicală mediană. Extirparea acesteia nu se va face mai devreme de 6
luni, pentru a permite organizarea şi definirea traiectului fistulos, care să permită o excizie completă. Extirparea
fistulei se va face printr-o incizie eliptică, delimitând o porţiune tegumentară care circumscrie orificiul fistulos,
iar piesa de rezecţie va include această porţiune tegumentară, traiectul fistulos şi fragmentul osos hiodian de care
acesta aderă.

23.Chisturile și fistulele cervicale laterale. Etiologia și patogeneza Tabloul clinic, diagnostica

(USG, RMN, CT, puncția diagnostică). Tratament.
Chisturile branhiale sunt localizate de-a lungul m. sternocleidomastoidian şi derivă din incluzia epitelială restantă
a unui pliu endodermic al celei de-a doua fante branhiale. O altă teorie susţine că este vorba de incluziuni ale
unui epiteliu de tip salivar (probabil din parotidă) restante la nivelul unui ganglion limfatic, şi care ulterior
degenerează chistic, teorie susţinută şi de prezenţa elementelor limfoide care se evidenţiază la examenul
histopatologic al peretelui chistului branhial. Chistul branhial apare în special la adolescenţi sau adulţi tineri, mai
frecvent la sexul feminin. Chistul branhial are o perioadă lungă de latenţă, după care se dezvoltă rapid
volumetric, în aproximativ 1-3 săptămâni, deseori pacienţii făcând o corelaţie între o infecţie acută a căilor
aeriene superioare şi debutul creşterii rapide a chistului branhial. Se prezintă ca o masă cervicală situată pre- şi
sub-sternocleidomastoidian, în treimea superioară şi medie a acestuia, în dreptul bifurcaţiei carotice. Poate fi
localizat şi periangulomandibular, sau, mai rar, în treimea inferioară a muşchiului sterno-cleido-
mastoidian.Chistul branhial are dimensiuni variabile, putând ajunge până la 8-10 cm. Tegumentele acoperitoare
sunt nemodificate, iar la palpare are o consistenţă moale sau fluctuenţă şi nu se mobilizează cu mişcările capului
şi nici în deglutiţie. Totuşi, deşi nu este fixat, nu se mobilizează liber, având raport intim cu carotida externă şi
cea internă, insinuându- se pe sub pântecele posterior al m. digastric, către peretele lateral al faringelui şi vârful
apofizei stiloide. Nu aderă la planul tegumentar, este nedureros, dar, atunci când se suprainfectează, palparea
acestuia este dureroasă, tegumentele au aspect destins, congestiv, pacientul prezentând semnele clinice locale şi
generale ale unei supuraţii laterocervicale.Diagnostic diferenţial:• limfangioame cervicale -apar în prima
copilărie, nu sunt bine delimitate şi uneori au tendinţă de remisie odată cu creşterea copilului; • adenopatii
metastatice cervicale -prezenţa unei tumori maligne orale sau faringiene, consistenţă fermă, atunci când au
dimensiuni mari sunt fixate şi infiltrează planurile adiacente;• lipomul laterocervical- evoluţie extrem de lentă,
consistenţă moale, dar nefluctuentă. Tratament:Abordul chirurgical este cervical, printr-o incizie tegumentară
orizontală, astfel încât cicatricea postoperatorie să fie disimulată într- un pliu natural al gâtului. Extirparea
chistului branhial presupune desprinderea acestuia de pachetul vasculo-nervos al gâtului, iar în porţiunea sa
superioară, de peretele lateral al faringelui şi de vârful apofizei stiloide. Acest lucru este foarte dificil în cazul
chisturilor branhiale suprainfectate, care aderă la aceste structuri anatomice. Extirpat în totalitate, chistul branhial
nu recidivează.
24.Chistul și fistulele ductului canal tireoglos. Rolul embriogenezei.Tab clinic....
Chisturile canalului tireoglos apar prin activarea transformării chistice a unor incluzii epiteliale
embrionare restante la nivelul canalului tireoglos. Acesta se obliterează în mod normal în săptămâna a 6-a
intrauterină, vestigiile sale fiind istmul tiroidian şi foramen caecum situat înapoia „V”-ului lingual pe linia
mediană. Chisturile canalului tireoglos sunt localizate pe traiectul acestui canal, cel mai frecvent
suprahioidian. Deoarece canalul tireoglos este în raport direct cu hioidul, în mod constant chisturile sunt
aderente de corpul sau coarnele hioidului. Majoritatea chisturilor canalului tireoglos apar în intervalul de
vârstă 15-30 de ani. Afectează în mod egal ambele sexe. Este cel mai frecvent chist cervical. Adeseori
pacienţii corelează creşterea rapidă în volum a acestui chist (în aproximativ 2-4 săptămâni) cu un episod
de infecţie acută a căilor respiratorii superioare, care pare a constitui factorul de activare a transformării
chistice a resturilor embrionare de la nivelul canalului tireoglos. Chistul canalului tireoglosapare pe linia
mediană, dar în unele situaţii este paramedian. Are dimensiuni relativ mici, sub 3 cm, putând însă ajunge
la dimensiuni de 10 cm. Este rotund, bine delimitat, aderent la hioid, fapt pentru care se mobilizează în
deglutiţie. în majoritatea cazurilor, are consistenţă moale şi este nedureros la palpare, tegumentele
acoperitoare nefiind nemodificate clinic. Uneori, la palpare, se percepe un cordon cu traiect de la chist
până în baza limbii. Atunci când se suprainfectează, devine dureros şi capătă aspectul unei supuraţii
cervicale care poate fistuliza tegumentar. Fistulele cervicale mediane asociate acestor chisturi sunt
prezente într-o treime dintre cazuri şi se datorează de cele mai multe ori suprainfectării, dar pot avea drept
cauză o extirpare chirurgicală incompletă în antecedente. Sunt situate supra- sau subhioidian, tegumentul
adiacent având un aspect îngroşat, cu margini rulate spre interior, iar din orificiul fistulos se elimină o
secreţie sero-mucoasă limitată cantitativ Explorarea fistulei cu un cateter bont evidenţiază traiectul spre
osul hioid. Rareori aceste fistule pot avea două orificii, unul tegumentar şi celălalt la nivelul foramen
caecum.Tratament: Intervenţia chirurgicală constă în extirparea chistului canalului tireoglos, prin
procedeulSistrunk.Abordul este cervical, printr-o incizie orizontală disimulată într-un pliu natural al
gâtului. Deoarece are o membrană subţire, extirparea este dificilă şi există riscul perforării chistului în
timpul intervenţiei. De aceea, se recomandă de multe ori puncţionarea intraoperatorie a chistului şi
îndepărtarea parţială a conţinutului, pentru a-l detensiona. Mai întâi se eliberează polui inferior al
chistului, apoi se detaşează porţiunea superioară a acestuia, care se insinuează printre fibrele muşchilor
milohioidieni şi hiogloşi către baza limbii, aderând sau nu la mucoasa linguală în dreptul foramen
caecum.Dacă aderă la mucoasa linguală, este necesară şi extirparea unei porţiuni din mucoasă, bineînţeles
urmată de sutura plăgii rezultate la nivelul bazei limbii. După detaşarea chistului de ţesuturile adiacente,
acesta va rămâne ataşat în profunzime, de corpul sau coarnele hioidului. Obligatoriu extirparea chistului
se va face împreună cu rezecţia osoasă a porţiunii de hioid de care aderă. Recidivele sunt rare după
extirparea completă a chistului, împreună cu fragmentul hioidian de care acesta aderă. în cazul în care
extirparea membranei nu a fost completă, în 23 săptămâni de la intervenţia chirurgicală sau mai târziu
apare o fistulă cervicală mediană. Extirparea acesteia nu se va face mai devreme de 6 luni, pentru a
permite organizarea şi definirea traiectului fistulos, care să permită o excizie completă. Extirparea fistulei
se va face printr-o incizie eliptică, delimitând o porţiune tegumentară care circumscrie orificiul fistulos,
iar piesa de rezecţie va include această porţiune tegumentară, traiectul fistulos şi fragmentul osos hiodian
de care acesta aderă.

25.Chisturi dermoide, epidermoide în teritoriul OMF. Patogene, clinica, tratament.

1)Chistul dermoid- chist de dezvoltare care apare la adultii tineri.Se datoreaza transformarii
chistice a incluziilor epiteliuale restante la locul de unire arcurilor brahiale. Local. frecvent la
planseu bucal(pe linia mediana),dar si la limba si reg orbito-malara.In planseu evolutie
endobucala,asupra m. Milohioidian proeminind sub limba.1)Chist.dermoid oral se dezv
deasupra plan m.Milohioid in planseul bucal ant.Dimensiune-10-12cm.Formatiunea are
crestere lenta,asimptomatica,destinde mucoasa acoperitoare nemodificata, lasind sa se vada
prin transparenta continutul chistic galbui.Are o consistenta ferm-elastica,mobil,la presiune
lasa godeu.Prin crestere deformeaza planseul bucal ant si impinge limba in sus si post
inducand tulburari functionale.2)Chistul dermoid care se dezv sub planul m.Milohiod-duce la
aparitia unei deformatii submentoniere”aspect de barbie dubla”fara modificari ale
tegumentelor subiacente. DD: ranula-situata paramedian;limfangioame chistice-deformeaza
peretele lateral a faringelui si limba;chisturi branhiale-consistenta moale,fluctuenta.
Diagnostic:punctia exploratoare,examen citologic. Trat strict chirurgical-extirpare prin abord
oral sau cutanat,sau ambele pu chisturi voluminoase.2)Chist teratoid-asemanator celui
dermoid,formatiune de natura chistica. Localizare si manif clinice ca la dermoid,se
diferentiaza ca cel dermoid apare mai des la adulti,iar teratoid e congenital. Teratoid are
consistenta mai dura,uneori se palpeaza structuri dure,care pot evidentiate si radiologic.
 Chistul contine structuri de tip osos,muscular,dentar. Chistul teratoid adera des la structurile
inconjuratoare,putind interesa astfel arcul mentonier. DD:cu chistul dermoid si cu toate
patologiile cu care se diferentiaza acesta. Trat: daca chist are dimensiuni mari la nastere si
obstrueaza caile aeriene super,tratamentul chirurgical este urgent pentru a permeabiliza
caile,inclusiv traheotomia neonatala. Extirparea relativ dificila din cauza aderentei la
structurile invecinate. 3)Chistul sebaceu îşi are originea la nivelul foliculului pilos şi include glande
sebacee secretoare de sebum care umple cavitatea chistică. Se pare că ia naştere prin blocarea excreţiei
de sebum, cu acumularea acestuia şi proliferarea consecutivă a epiteliului adiacent.Chistul epidermoid
apare prin transformarea chistică a unei porţiuni invaginate a epiteliului părţii superioare a unităţii
pilo- sebacee, neincluzând şi glande sebacee, fapt pentru care nu conţine sebum. Chistul epidermoid
poate apărea rareori şi în urma invaginării traumatice a foliculului pilos. Sunt prezente mai ales pe
fond de acnee, activă sau în antecedente, fiind totuşi rare la pubertate, mai frecvente la adulţi, dar mai
ales ia vârsta a treia. Apar mai frecvent la bărbaţi.Se manifestă sub forma unui nodul solitar de
consistenţă fermă sau fluctuenţă, cu tegumente acoperitoare discret hiperemice, care prin
transluciditate lasă să se vadă formaţiunea chistică de culoare alb-gălbuie. Nodului este nedureros
(putând deveni dureros prin Suprainfectare), mobil pe planul tegumentar, sau se poate fixa prin fibroză
rezultată în urma suprainfectărilor repetate. Uneori poate fistuliza la tegument. De altfel, majoritatea
pacienţilor se prezintă la consultul de specialitate în contextul unui episod de
Suprainfectare.Tratament-Extirparea completă a chistului epidermoid/ sebaceu este obligatorie, în caz
contrar apărând recidivele. Având în vedere aderenţele tegumentare frecvente datorate unor
suprainfectări repetate, este necesară şi extirparea porţiunii tegumentare care aderă de chist, printr-o
excizie în „felie de portocală”. De multe ori, chistul se perforează intraoperator, îngreunând extirparea
completă.în cazul unui chist epidermoid/sebaceu suprainfectat, se temporizează intervenţia
chirurgicală de extirpare a chistului şi se administrează antibiotice în concordanţă cu etiologia
stafilococică a infecţiei, precum şi antiinflamatoare, până la remiterea fenomenelor acute. în cazul în
care chistul se transformă într-o colecţie supurativă, este necesară incizia şi drenajul colecţiei şi
amânarea intervenţiei chirurgicale de extirpare a chistului până la dispariţia fenomenelor supurative, şi
refacerea chistului.Chistul cu incluzii epidermale-Sunt chisturi rezultate prin invaginarea epiteliului la
nivelul dermului, cauza fiind de cele mai multe ori traumatică, dar şi chirurgicală (prin afrontarea
incorectă a marginilor plăgii în timpul suturii la tegument).Se manifestă clinic la orice vârstă, sub
forma unui nodul subcutanat de mici dimensiuni, mobil, nedureros, cu tegumentele supraiacente
nemodificate şi fără tendinţă de fistulizare.Tratament.Extirparea chirurgicală este facilă şi vizează
aspectele descrise pentru chistul epidermoid/sebaceu.

26.Tumori epiteliale. Papilomul. Papilomatoza. Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament.

a)Papilom oral-proliferare tumorala benigna a stratului spinos a epiteliului,cauza probabila fiind
infectia cu virusul papiloma uman(HPV),virsta cea mai afectata fiind 30-50 ani,dupa Bucur.
Dupa Jones,papiloma repr 8% din tumorile cav bucale la copii.Clinic:formatiune tumorala cu
crestere exofitica(fir de iarba),verucoasa,conopidiforma,cu prelungiri digitiforme,pediculat(baza
de implantare ingusta),sesil(baza de implantare larga), 0,5-1mm, rar +1 mm. Consistenta moale
sau ferma,dupa prezenta tes fibros. Suprf neregulata, fiind de culoare alba,rosiatica sau avind
aspectul mucoasei normale,in functie de gr de keratinizare. Nu provoaca tulburari,nedureros
spontan si la presiune,nu singereaza la atingere. Pacientul are senzatie de corp strain, localizare
in 1/3 anter a limbii produc tulburari de vorbire. Pot fi traumatizate in masticatie,atunci
singereaza,sau ulcereaza si se suprainfecteaza.Localizare: mucoasa linguala,jugala,nivelul
rosului de buza, rar a mucoasa palatului dus,val palatin si lueta.b) Papilomul sino-nazal-
localizat la niv cavitatii nazale si sinusurilor paranazale(mai des sinus maxilar). Practic
asimptomatic,descoperit intimplator. Variante: scuamos,inversat,cu celule cilindrice. Cel inversat
malignizeaza in 5% caz.In unele situatii pot aparea numeroase leziuni papilare-papilomatoza cu
localizare tegumentara, orala sau laringiana. Ddif papilom oral: a):granulom piogen-singereaza
spontan sau la traume mici;fibromul mucoasei orale-suprafata netede,mucoasa acoperitoare
normala. Ddif.papilom sino-nazal: b):mucocel sau sialochist sino-nazal;forme de debut tumori
maligne a mucoasei sino-nazale. Trat a)-chirurgical,extirpare totala a formatiunii cu baza de
implantare. Trat b)-chirurgical prin extirpare.Uneori evoluind desfiinteaza peretele sino-
nazal,atunci interventia chirurgicala presupune cura radicala a sinusului maxilar pe cale
rinologica.
27.Tumorile țesutului fibros. Fibromul. Fibromatoza gingivală. Tabloul clinic. Diagnostic.
Tratament.
Tumori benigne mezenchimale:1)tumori predominant fibroase: 1)fibromul; 2) fibromatoza
gingivala. a)Fibromul-tumoare benigna frecventa la niv mucoasei cav bucale. Provine din tes
conjuctiv,localizat superficial sau profund la niv mucoasei orale sau tegumentelor cervico-
faciale. Localizat pe mucoasa linguala(fata ventrale,margini laterale,virf limba),jugala,niv
buzelor,gingivomucoasa la niv palat,proces alveolar,planseu bucal. Clinic: leziuni nodulare 0,5-2
cm,rar masa nodulara de dimensiuni mari in spatiile edentate. Leziuni nodulare
reliefate,netede,mucoasa acoperitoare normala,baza de implanare sesila(larga) sau
pedicul(ingust). Suprafata uneori cu ulceratii superf si semne de inflamatie. Nedureros la palpare.
Consistenta moale,ferma sau dura,dupa cont de fibre conjuctive si vase sang si limf. Fribroamele
tegumentar mai des in reg geniana,nazala,frontala,cu noduli fermi,mobili,proeminenti
subtegumentar tesuturi acoper nemodif. DD: cu forme tumorale compuse(diferentiere prin
examen histlogic) si cu leziuni mici a cav orale:granulom piogen-singereaza spontan sau la
traume mici; papilomul mucoasei orale-supr neregulata,mucoasa acoperitoare rosie. Tratament:
chirurgical-extirparea formatiunii cu baza de implantare prin incizie eliptica la 2 mm de
marginile formatiunii. B)Fibromatoza gingivala-ereditare. Poate face parte din sindrom care
include si epilepsie,retard mintal,hipertricoza,dar fiind unica care se manifesta clinic.
Clinic:Gingivomucoasa normala in copilarie,in adolescenta se mareste in volum fibromucoasa
gingivala,si consistenta ferma,fibroasa,marire de volum a papilelor interdentare. Caracter
dens,difuz,neteda sau nodulara. Gingivomucoasa acoperitoare normala sau
palida,nedureroasa,nesingerinda. Daca se manif clinic in timpul apartitie dentitie perm,impiedica
eruptia dintilor. La adulti poate acoperi coroana dintilor. DD: hiperplazia gingivala
medicamentoasa-admin antiepileptice,imunosupresoare; hiperplazia gingivala din leucemii
acute-gingia singereaza spontan sau la traume mici. Tratament: chirurgical-excizia tes gingival
in exces,gingivectomie extinsa cu expunerea dintilor acoperiti de fribromucoasa. Se reface la 2
ani dupa interventie. Curativ-igienizare,detartraj.
28. Tumorile tesutului muscular. Miomul
Se intilnesc tumori a testului muscular striat-rabdomiom si neted- leiomiom. Rabdomioamele
se descriu două forme clinice: 1)Rabdomiomul adultului. Apare la persoane mai în vârstă, în
special de sex masculin. Cele mai frecvente localizări sunt la nivelul cavităţii orale,
orofaringelui şi laringelui. Localizările orale sunt în special la nivelul planşeului bucal, vălului
palatin şi treimii posterioare a limbii. Se prezintă ca o masă nodulară sau polipoidă, de cele
mai multe ori asimptomatică, uneori deranjând pacientul în actele funcţionale, sau putând
induce chiar tulburări de respiraţie dacă se situează în baza limbii. în situaţii rare, este
multinodulară sau multicentrică. Histologic apare sub forma unor aglomerări de celule
poligonale de mari dimensiuni, eozinofile, cu aspect granular şi cu vacuolizare periferică, fapt
care le conferă aspectul citoplasmei „în pânză de păianjen”. 2)Rabdomiomul fetal. Poate
avea caracter congenital (prezent la naştere), sau apare în jurul vârstei de 4-5 ani, de asemenea
cu predilecţie la sexul masculin. Apare ca o masă nodulară de 2-5 cm, în grosimea stratului
muscular, ţesuturile acoperitoare fiind normale. Se localizează frecvent preauricular sau în
trigonul posterior al gâtului. Rabdomiomul fetal are un aspect de ţesut muscular imatur cu
celule fuziforme situate într-o stromă mixoidă. Prezintă o celularitate crescută şi uneori un
uşor pleomorfism, fapt pentru care sunt adesea confundate cu rabdomiosarcoame.
Tratamentul este chirurgical- extirparea formaţiunii, delimitând formaţiunea împreună cu
ţesut muscular adiacent nemodificat clinic. Recidive rare. Leiomioamele definesc tumorile
benigne ale ţesutului muscular neted. în teritoriul oro-maxilo-facial se manifestă clinic sub forma unor
noduli de 1-2 cm, care au caracteristic faptul că sunt dureroşi spontan, durerea fiind exacerbată la
palpare sau în actele funcţionale. Se descriu trei forme anatomo- clinice, în funcţie profunzimea
localizării ţesutului din care derivă.Leiomiomul cutanat îşi are originea în muşchiul erector al firului
de păr. Se prezintă ca un nodul subcutanat, de consistenţă fermă, extrem de dureros, cu tegument
acoperitor nemodificat.Leiomiomul vascular îşi are originea în musculatura netedă de la nivelul
joncţiunilor arteriolo-capilare. Se poate localiza adeseori la nivelul cavităţii orale. Leiomiomul profund
este o formă rară care îşi are originea în musculatura netedă a vaselor teritoriului respectiv.
TratamentTratamentul este chirurgical şi constă în extirparea completă a formaţiunii tumorale.

29. Morbul Madelung. Sau sindromul Madelung

Sindromul Madelung (lipomatoza cervicofacială) este o varietate non-tumorală rară, care se
datorează continuării proliferării lipoblastelor de la nivelul siturilor cu grăsime fetală. Se
localizează la nivelulregiunea parotidiană, submandibulară, laterocervicală, şi occipitală, având
caracter de bilateralitate. Lipomul se prezintă ca o masă circumscrisă de adipocite mature,
prezentând trabecule fibrovasculare, o vascularizaţie abundentă şi care este uneori încapsulată.
Asocierea cu componenta fibroasă este frecventă, în aceste situaţii stabilindu-se diagnosticul de
fibrolipom. Tratamentul lipoamelor solitare constă în extirpare chirurgicală. De cele mai multe
lipomul nu este încapsulat, fapt pentru care apare ca o masă grăsoasă care herniază prin plagă, iar
delimitarea de ţesuturile adiacente este relativ dificilă. îndepărtarea parţială duce la recidive,
prelungirile digitiforme grăsoase din ţesutul adiacent formând noi lobi lipomatoşi.

30,31,32. Malformatii angiomatoase OMF. Hemangiomul .

Clasificarea malformatiilor vasculare benigne consta in :1)hemangioame; 2)malformatii
vasculare; 3)limfangioame. Spre deosebire de hemangioame, malformaţiile vasculare sunt
prezente la naştere şi persistă toată viaţa. Malformaţiile capilare sunt leziuni cu flux scăzut,
care se manifestă sub formă de macule cutanate în „pată devin de Porto”( coloraţie de la roz la
purpuriu) şi care apar la aproximativ 1% dintre nou-născuţi. Se localizează cel mai frecvent pe
faţă, în special în zonele de emergenţă trigeminală. La persoanele în vârstă capătă o culoare mai
închisă şi devin nodulare, prin ectazia vasculară. Malformaţiile venoase sunt leziuni cu flux
scăzut, care cuprind o gamă largă de entităţi clinice, de la ectazii izolate, până la forme care
implică mai multe ţesuturi şi organe. Sunt prezente la naştere, dar este posibil să nu fie de la
început aparente clinic. Au de obicei o culoare albăstruie şi sunt compresibile. Cresc odată cu
creşterea pacientului, dar uneori se pot accentua în contextul unei presiuni sanguine venoase
crescute. Se pot produce tromboze vasculare secundare şi fleboliţi Malformaţiile arterio-
venoase sunt leziuni cu flux crescut, care apar la nivelul şunturilor arterio-venoase. Sunt
prezente la naştere, dar pot fi remarcate abia în copilărie sau chiar în viaţa adultă. Din cauza
fluxului vascular, uneori la palpare se poate percepe un „freamăt vascular” sau pulsaţie, iar
tegumentele acoperitoare sunt mai calde. Se asociază uneori cu ulceraţii tegumentare, durere şi
sângerare. Tratamentul Scleroterapia se poate practica în terapia malformaţiilor vasculare,
pentru a induce fibroză Intervenţia chirurgicală constă în extirparea completă a leziunii şi
reconstrucţia defectului postexcizional. Se recomandă efectuarea intervenţiei chirurgicale în
primele 24-48 de ore de la embolizarea temporară, pentru a beneficia de hemostază
intraoperatorie. Hemangiomul -Este cea mai frecventă tumoră a perioadei copilăriei, fiind
prezent la aproximativ 5-10% dintre copiii cu vârsta de 1 an. Sunt mai frecvente la sexul feminin
. Se localizează în special în teritoriul oro-maxilo-facial. Majoritatea cazurilor sunt forme
solitare, dar pot exista şi tumori cu localizări multiple. Hemangioamele complet dezvoltate sunt
rareori prezente la naştere, dar se poate uneori identifica o maculă de culoare deschisă cu o reţea
teleangiectatică. în primele săptămâni de viaţă, tumora se dezvoltă rapid. Hemangioamele
superficiale tegumentare sunt reliefate şi boselate, având o culoare roşie aprinsă. Au consistenţă
fermă, iar tumora nu se goleşte de sânge Ia presiune. Tumorile mai profunde sunt doar discret
reliefate şi au o tentă albăstruie .Faza proliferativă durează de obicei 6-10 luni, după care
creşterea este stopată şi încep să involueze. Culoarea se modifică treptat, leziunea devenind
purpurie şi de consistenţă mai scăzută. De cele mai multe ori, la vârsta de 5 ani, coloraţia dispare
complet. Aproximativ jumătate dintre hemangioame involuează complet până la vârsta de 5 ani,
şi aproape toate după vârsta de 10 ani. După regresia completă, în jumătate dintre cazuri
tegumentele vor avea aspect normal, iar în restul cazurilor vor exista modificări tegumentare
persistente, de tip atrofie, cicatriceal sau teleangiectatic. Histologic, hemangioamele se clasifi că
în: • Capilare; • Cavernoase; • Mixte; • Juvenile (proliferative). Tratamentul hemangioamelor
depinde de mulţi factori, printre care se numără vârsta copilului, dimensiunea şi localizarea leziunii şi
stadiul în care se află (de creştere sau regresie). în general pentru hemangioamele mici, care nu induc
afectări funcţionale, se preferă dispensarizarea, dat fiind faptul că acestea se remit spontan, lent. Pentru
leziunile în etapa proliferativă, care prezintă ulceraţii, hemoragii repetate, sau creştere marcată,
tratamentul medicamentos este preferabil celui chirurgical şi constă în terapie cortizonică pe cale generală
pe o durată de 60-90 de zile.. Pentru hemangioamele care nu răspund la tratament cortizonic, se poate
aplica un tratament general pe bază de interferon-a- 2a. Scleroterapia este eficientă pentru
hemangioamele mici şi constă în injectarea intralezională de agenţi sclerozanţi pe bază de alcool
polietoxilat, cum ar fi polidocanolul(Aetoxisclerol 3%),pentru a induce fibroză. Pentru formele de
dimensiuni mari, este necesară asocierea scleroterapiei cu extirparea chirugicală. Tratamentul chirurgical
are indicaţii limitate, pentru situaţiile în care hemangiomul este de mici dimensiuni şi cu creştere relativ
lentă, dar localizarea sa induce tulburări funcţionale semnificative. Criochirurgia, scleroterapia, laser-
terapia, embolizarea şi chirurgia în sine au rezultate slabe din cauza dificultăţilor de diferenţiere a acestor
hemangioame de malformaţiile vasculare. Tratamentul cu laser C02constituie un adjuvant în timpul
exciziei, pentru o bună hemostază şi limitarea cicatricilor reziduale. Laser-terapia este indicată mai ales în
cazul hemangioamelor maculare (cele mai sensibile), dar şi pentru formele care nu au răspuns la
tratamentul cortizonic, care au involuat parţial şi care induc tulburări funcţionale.

31. Hemangioml cavernos.. Hemangioamele cavernoase sunt mai puţin frecvente decât cele
capilare dar produc mai frecvent distrucţii de ţesuturi. Sunt localizate mai mult în porţiunea
superioară a corpului. Sunt autori care consideră că au în profunzime o porţiune cavernoasă şi la
suprafaţă o porţiune capilară, dar diferă de hemangioamele capilare prin câteva aspecte: • implică
mai des structuri profunde; • nu au tendinţa la regresiune; • exercită presiune pe structurile
învecinate, ceea ce duce la necesitatea tratamentului chirur gical. Clinic apar ca leziuni
hemangiomatoase la nivelul pielii sau mase chistice în cavitatea bucală, faringe, glanda parotidă.
Leziunile superficiale sunt diagnosticate uşor, cele profunde produc compresiune, sângerare
spontană sau la atingere. Câteva sindroame pot fi asociate cu hemangiomul cavernos: •
trombocitopenia – sindromul Kasabach Merritt; • angiomatoze; • angiosarcoame; • leziuni
cutanate; • coagulare intravasculară. Tratament: În unele cazuri, chirurgia nu este posibilă din
cauza statusului hematologic al pacientului şi dimensiunilor mari ale tumorii. Se aplică tratament
cu steroizi, radioterapie, interferon şi pentoxifilină. Diagnosticul se pune pe CT, RMN,
angiografi e. Radiologic, apar ca leziuni neomogene, cu densitate scăzută, cu sau fără prezenţa
calcificărilor
32-Hemangiomul capilar-(semn la naștere „căpșuni”) este o tumoră benignă constând dintr-o
supraagregare anormală a vaselor de sânge minuscule. Hemangioamele capilare pot să nu fie
prezente la naștere, dar apar în primele 6 luni de viață. De obicei, încep să scadă ca mărime între
vârsta de 12 și 15 luni. Majoritatea regresează aproape complet la vârsta de 5 sau 6 ani.
Hemangioamele capilare sunt mai frecvente la sugarii prematuri și la fete. Este cea mai frecventă
tumoră a orbitei și a zonelor periorbitale în copilărie. Poate apărea la nivelul pielii, țesuturilor
subcutanate și mucoaselor cavităților și buzelor orale, precum și în ficat, splină și rinichi.
Hemangiomele capilare ale pleoapei pot provoca scăderea vederii prin două mecanisme. În
primul rând, dacă leziunea exercită presiune pe suprafața ochiului, acest lucru provoacă
astigmatism(deformarea corneei) .În al doilea rând,provoaca ptozapleoapei în măsura în care
blochează vederea în ochi. Majoritatea hemangioamelor capilare din jurul ochiului nu necesită
tratament,pacientii sunt pur și simplu sunt dispensarizati.Tratamentul este necesar numai dacă
există o amenințare la vedere. Tratament: Steroizii pot opri progresia hemangioamelor
determinând micșorarea vaselor de sânge. În funcție de dimensiunea și locația hemangiomului,
steroizii pot fi prescriși pe cale orală, injectați direct în hemangiom sau aplicați pe suprafața
hemangiomuluiTratamentele cu laser pot fi uneori folosite pe hemangioame superficiale pentru a
preveni creșterea, a le micșora dimensiunea sau a le lumina culoarea. Chirurgia tradițională
pentru îndepărtarea hemangioamelor din jurul ochiului este rezervată în general hemangioamelor
mici, bine definite, localizate sub suprafața pielii.

33-36 Epulisul (epulidele) sformaţiuni tumorale ale gingiei cu caracter benign în general sunt:
pseudotumori de granulaţie, totdeauna în raport cu dinţii sau cu rădăcinile dentare, localizare:
frontal inferior/ frontal superior/ regiunea premolari – molari superiori /intraalveolar (mai rar).
Etiopatogenie : Factori locali: tartru dentar , resturi radiculare, gingivite cronice, coroane
dentare prea lungi sau prea largi, obturaţii debordante . Factori generali: tulburări hormonale
discrazii sanguine. 1) Epulis fibros: culoare palidă/ suprafaţă regulată/ consistenţă fermă/ nu
sângerează/ risc de recidiva 15-20%/ nu este incapsulat(este o în fapt o hiperplazie reactivă a
ţesutului conjunctiv fibros parodontal, nefiind un fibrom propriu-zis. Având în vedere faptul că îşi are
originea în structurile parodontale, este posibilă prezenţa unor osificări intralezionale care derivă din
structurile dure parodontale. Se localizează la nivelul crestei alveolare dentate, fiind întotdeauna în
legătură cu prezenţa unui dinte cauzal, la sexul feminin, localizarea cea mai frecventă fiind în regiunea
frontală. Tratamentul este chirurgical şi constă în extirparea completă a formaţiunii tumorale împreună cu
structurile parodontale din care derivă. Astfel, de cele mai multe ori, pe lângă extirparea leziunii la
distanţă de marginile acesteia (aproximativ 2 mm), este necesară şi extracţia dintelui cauzal.)
 2)Epulis granulomatos: culoare roşie/ suprafaţă neregulată/ consistenţă moale / sângerare la
atingere.( Apare în spaţiul interdentar, în special pe versantul vestibular, fiind în majoritatea cazurilor în
legătură cu un dinte care prezintă o carie subgingivală sau o lucrare protetică fixă adaptată deficitar,
microiritaţia locală şi inflamaţia cronică pe fondul unei igiene orale deficitare constituind factorul cauzal.
Granulomul piogen localizat la nivelul mucoasei labiale, linguale sau jugale, aşa- numitul
„botriomicom”, apare de asemenea pe fondul unui factor iritativ mecanic cronic, de cele mai multe ori
legat de traumatizarea mucoasei în momentul contactului arcadelor dentare. De multe ori, pacientul
corelează apariţia leziunii cu un traumatism acut al mucoasei prin muşcare în timpul mişcărilor
funcţionale Statistic s-a constatat că granulomul piogen apare mai frecvent la gravide - aşa- numitul
granulom al gravidei (tumora desarcină). Incidenţa acestuia se accentuează în trimestrul al treilea de
sarcină, cauza probabilă fiind de natură hormonală, prin creşterea nivelului estrogenilor şi
progesteronului, la care se adaugă şi alţi factori care ţin de deficienţe nutriţionale, în asociere cu o igienă
orală necorespunzătoare. După naştere, granulomul piogen involuează, putând chiar dispărea în
totalitate.Tratament:extirparea )
3)Epulis angiomatos (teleangiectazic): culoare violacee, consistenţă moale/ sângerare la
atingere, sau spontan/ friabil .
4)Epulis cu celule gigante (granulom cu celule gigante): leziune nodulara 2 cm/epiteliu
pavimentos stratificat la exterior/ ţesut de granulaţie la interior cu predominanţă
celulară/consistenta ferm-elastica/sesila/ culoare roşu violaceu/ suprafaţă neregulată/ sângerează
uşor la atingere/ mucoasa acoperitoare poate fi ulcerată/ risc de recidiva 10%/ Studiile de
specialitate au arătat că celulele gigante -osteoclaste, fapt care explică şi liza osoasă subiacentă..
Clinic : Debutul – lent, frecvent prin hipertrofie gingivală de la nivelul unei papile interdentare
sau de pe marginea gingivală liberă. Determină: odontalgii/ mobilitate dentară/ după extracţie
proliferează din alveolă/ Poate fi pediculat sau sesil (cu baza de implantare
largă)..Dg.Pozitiv:localizare/ examen radiologic/ biopsie. Dg. Diferenţial cu: parodontopatia
marginală cronică/ tumori maligne (carcinom cu debut pe creasta alveolară)/ tumora cu
mieloplaxe/ granulomul eozinofil Radiologic: osteoliză – epulis mixomatos, epulis cu celule
gigante. Tratament :1)profilact: asanarea cavităţii bucale/ tratarea din timp a leziunilor
parodontale/ tratamente protetic corecte. 2)chirurgical- constă în extirparea în totalitate a
formaţiunii cu margini libere plasate în ţesut sănătos (aproximativ 2 mm), împreună cu periostul
subiacent, până la nivelul osului alveolar. Este necesară îndepărtarea prin chiuretaj a ţesutului
parodontal din care derivă leziunea, precum şi a osului alveolar modificat, îndepărtarea
factorului iritativ local este obligatorie. Decizia de conservare a dintelui/dinţilor implicaţi se va
face în funcţie de gradul de implantare osoasă a acestuia/acestora, după chiuretajul complet al
spaţiului parodontal din care derivă formaţiunea, precum şi a osului alveolar modificat.
Chiuretajul osos până în ţesut sănătos este obligatoriu şi în localizările la nivelul crestei alveolare
edentate. Vindecarea plăgii se face prin epitelizare secundară, fiind protejată cu meşă
iodoformată sau ciment parodontal, sau respectiv şină linguală sau placă palatinală de protecţie
(pentru leziunile de la nivelul crestei alveolare edentate).

37. Lipomul în teritoriul OMF. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial.

Tratament.
Lipomul tumoare benigna ates adipos,cel mai frecvent se localizeaza la niv cervico-facial, mai
rar oral, frecvent la persoane obeze. La niv cervico-facial apare in tes.subcutanat superf.,
tegumentele acoperitoare cu aspect normal, de consistenta moale deformind regiune in care
apare. In cav orala se dezvolta in limba,planseul bucal,mucoasa bucala,gingie,santuri
labiale.Avind dimens de 3cm,sint de forma rotunjita,bombata,iar consistenta este
moale,pseudofluctuenta.prezent submucos, mucoasa intacta, dar prin care transpare culoarea
galbuie a formatiunii .Este alcatuit din tesut adipos,dar histologic pot fi gasite proliferari
interstitiale fibroase,vasculare sau nervoase (fibrolipom,angiolipom,neurolipom).In general sunt
superficiale,limitate,dar se pot insinua profund in fosa infratemporala. Tratament-extirparea
chirurgicala ,dar este riscul lezarii fibrelor nervului facial sau a canalului Stenon.

38. Etiologia și patogeneza tumorilor odontogene benigne. Clasificări. Tablou clinic.

Diagnostic. Radiodiagnostic. Tratament.
Tumorile odontogene se dezv pe seama componentelor mugurilor dentari in diferite stadii ale
odontogeneze si pot fi sistematizate in 3 grupuri:epiteliale,mezenchimatoase si mixte.
Clasificare:1.T.odontog.epiteliale (ameloblastom,t.odontog.adenomatoida, t.odondog. epiteliala
calcificata,chist odontogen calcificat.)
2.T.odontog. mezenchimatoase ( fibrom,mixom,cementoame(cementoblastom benign,fibrom
cementifiant,displazie periapicala a cementului,cementom gigant)).
3.T.odontog. mixte(fibrom ameloblastic,fibroodontom
ameloblastic,dentinom,odontoameloblastom,odontoame(complexe,compuse).
Tumorile epiteliale se dezv din ameloblaste,str intermediar,reticulat stelat si derivatele lor,au
caracter lipsa tesut dentare dure si a unui mezenchim proliferant cu caracter
neoplazic.T.mezenchimatoase se dez din componentele mezenchimale ale mugur dentar sau
dintelui,adica din papila dentara,folicul sai ligam periodontal si derivatele lor.
T.mixte sunt epiteliomezenchimatoase se caract prin predominarea mezenchimului proliferant
sau form de tesuturi dentare dure (smalt,dentina),alaturi de unele structuri epit odontogene.
Radiologic-radiotrasnparenta.Tratament-chirurgical
39. Osteoblastoclastomul. Etiologia. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial. Tratament.
Morfologia. Metode de reconstrucție a defectelor osoase. Microscopic tumora constă din două
feluri de celule :1)Celule gigante – polinucleare – osteoclaste. 2)Celule mononucleare gigante –
osteoblaste. Aceste tumori se împart în două grupe : -Forma periferică a osteoblastoclastomei –
epilid gigant celular. -Formă centrală a osteoblastoclastomei.Are o culoare brună din cauza
lacunelor împlute cu sînge, hemosiderina şi cavităţi în formă de chisturi sangvine s-au seroase.
Preponderent sînt lezionate femeile în vîrste 11-30 ani. Se localizează la mandibulă de două ori
mai frecvent decît la maxilarul superior (molari la mandibulă şi premolari la maxilarul superior).
Tabloul clinic. Acuzele bolnavului la asimetria feţei din cauza tumefacţiei nedureroase la
palpaţie. Periodic poate să se infecteze şi pot să se ivească fistule. Mai rareori poate să se ivească
mobilitatea dinţilor, fistule. Suprainfectarea poate fi odontogenă s-au din buzunarul gingival
lezionat. Osteoblastoclastoma periferică nu se deosebeşte de epulidele simple : inflamaţia gingiei
“ carne sălbatică ” pe ea. Dimensiunile tumorii depinde de forma maladiei. Diferenţa-baza lată
care ocupă cîţiva dinţi (mobili), ulceraţii pe mucoasa. Maladia se dezvoltă lent. La unii bolnavi
în tumoare, tumifiere fuziformă a mandibulei. După tabloul clinico-radiologic şi morfologic
osteoblastoclastomele se diferenciază în formele celulare (alveolare), litice şi chistice. Formă
celulară (alveolară) – creşterea înceată, rar duce la subţierea corticalei mandibulei. Dinţii incluşi
în tumoare îşi păstrează iritabilitatea electrică. Formă litică se întîlneşte mai frecvent la copii şi
adolescenţi. Se deosebeşte prin creşterea agresivă, repede, distrugere osoasă, comparativ
mobilitatea precoce a dinţilor, lezionarea corticalei osului şi a periostului. Formă chistoasă se
întîlneşte mai des în vîrstă tînără, se observă dilatarea fuziformă a mandibulei mai ales din partea
vestibulară, suprafaţa netedă. Se determină simptomul Diupuitren (Iu. Bernadschii). La
tumorile gigante poate să se alăture osteomielita şi ulceraţii pe mucoasa sau chiar pe piele.
Diagnoza diferencială se efectuază cu ameloblastoma(pe baza analiz histologice) şi sarcoma
(radiografic). La analiza histologică este necesar de stabilit ca ţesutul osteostoblastoclastomulei
este hemogen după tabloul morfologic şi trebue cercetat la diferite adîncimi. Tratamentul
chirurgical este de bază. Excohleaţie cu chiuretajul minuţios a osului din jur. La tumori de
mărime mijlocie la formă litică şi la tumorile de dimensiuni mari, la formele celulare şi chistice –
excohleaţie sau rezecţia mandibulei cu plastie osoasă în acelaşi moment (altotransplantat
leofilizat, osul prelucrat după Iu.Bernadschii) sau şi mai bine autoos. Tratamentul formei
periferice a osteoblastomei – rezecţia procesului alveolar împreună cu dinţii mobili, care erau în
regiunea epulidei. Tratamentul radiologic este puţin efectiv. Tumora poate recidiva s-au să se
malignizeze
40.Ameloblastomul. Etiologia. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial. Tratament.
Morfologia. Fibrom ameloblastic (odontom moale). Clinica. Diagnoza. Tratament.

Ameloblastomul este cea mai frecventă tumoră odontogenă, având de altfel şi cea mai mare
importanţă clinică şi terapeutică. Este o tumoră a epiteliului odontogen, care poate avea origine în
resturile laminei dentare (Serres), organul adamantin, epiteliul unui chist odontogen (derivat din
resturile Malassez) sau stratul bazai al mucoasei orale. Sunt tumori cu creştere lentă, dar extrem de
invazive. Prezintă trei forme anatomo-clinice: ameloblastomulintraosos solid sau multichistic,
ameloblastomulintraosos unichistic şi ameloblastomul periferic(extraosos). 1)Ameloblastomul
intraosos solidsau multichistic-Ameloblastomul solid sau multichistic poate apărea la orice vârstă, dar
este relativ rar în intervalul de vârstă de 10-19 ani şi excepţional la copii sub 10 ani.în majoritatea
cazurilor se localizează la mandibulă, cel mai adesea în zona molarului trei şi în ramul mandibulei.
Iniţial tumora este asimptomatică, leziunile de mici dimensiuni fiind identificate întâmplător în urma
unui examen radiologic de rutină. După un interval de timp, apare o tumefacţie a mandibulei, cu
evoluţie lentă, relativ asimptomatică, deformând progresiv contururile feţei şi putând ajunge la
dimensiuni impresionante. Durerea sau Paresteziile sunt rareori prezente, chiar şi în formele avansate.
în general, după efracţionarea corticalelor, ameloblastomul nu are tendinţa de a invada părţile moi.
Aspectul radiologic este de radiotransparenţă multiloculară, cu margini neregulate. Loculaţiile pot fi
de mici dimensiuni, dând aspectul radiologic de „fagure de miere”, sau de mari dimensiuni, cu aspect
de „baloane de săpun”. Frecvent la nivelul leziunii este prezent un dinte inclus intraosos.
Tratament.Chiuretajul tumorii.Rezectia marginala fiind necesare margini libere osoase cel
putin 1-1,5 cm de limitare radiologica.Rezectia segmentara si hemisectie cu sau fara
dezarticulare.2) Ameloblastomul unichistic- poate fi considerat o formă anatomo-clinică aparte,
având în vedere caracteristicile sale clinice, radiologice şi histopatologice.Ca mecanism patogenie, se
consideră că poate apărea de novosau prin transformarea tumorală benignă a epiteliului unui chist
odontogen (de exemplu chistul folicular). Ameloblastomul unichistic reprezintă aproximativ 10-15%
din totalul ameloblastoamelor. Apare mai ales la pacienţi tineri şi se localizează în marea majoritate a
cazurilor la mandibulă, cel mai frecvent în zona posterioară. Este iniţial asimptomatic, dar în evoluţie
poate ajunge să deformeze corticalele osoase, fără a fi prezente fenomene dureroase sau de parestezie
în teritoriul n. alveolar inferior.Radiologic se prezintă sub forma unei radiotransparenţe uniloculare
bine delimitate TratamentAvând în vedere faptul că aspectul clinic şi radiologic este extrem de
asemănător unui chist al oaselor maxilare, prima intenţie de tratament va fi de chistectomia. Alţi autori
preferă dispensarizarea radiologică pe termen lung, tratamentul chirurgical instituindu-se doar dacă se
evidenţiază recidive. 3) Ameloblastomul extraosos (ameloblastomul periferic) este o formă rară, care
derivă cel mai probabil din resturile lamei dentare (Serres), sau chiar din epiteliul bazai al mucoasei
orale.Clinic, se prezintă sub forma unei formaţiuni tumorale gingivale sesile sau pediculate, de mici
dimensiuni (rareori mai mare de 1, 5 cm), nedureroase şi cu mucoasa acoperitoare aparent intactă,
aspectul clinic fiind nespecific. Se localizează pe mucoasa gingivală vestibulară a dinţilor laterali, mai
frecvent la mandibulă. Radiologic se poate evidenţia uneori o erodare limitată a osului
subiacent.Tratament-Ameloblastomul extraosos are un caracter invaziv extrem de limitat, fapt pentru
care tratamentul constă în extirparea leziunii, împreună cu ţesut adiacent clinic normal. Rata de
recidivă este relativ scăzută.

41. Etiologia și patogeneza tumorilor neodontogene benigne. Clasifi. Tablou clinic.

Diagn. Radiodiagn. Trat.
In acest grup sint incluse tumori propriu-zise,neoformatiuni histologic benigne alcatuite dintr-
un singur tesut(osteom, condrom,mixom..)sau din 2 sau m.mt. tesuturi (osteofibrom,
fibromixom,fibrom condromixoid...).Aceste tumori sint rare,se intilnesc si-n restul
scheletului,nu infiltreaza tesuturile vecine,nu dau adenopatie regionala si nici metastaze la
distanta,nu altereaza starea generala.nu recidiveaza dupa extirpare completa. Evolutia
lenta,continua, cresterea nelimitata,deplasind organele din jur,dar delimitarea lor nu este
totdeauna neta,pot deveni grave prin extensia lor,unele au un potential ridicat de recidiva
locala si de malignizare. Tratament extirparea chirurgic care pt a fi completa trebuie adesea
realizata prin rezectie osoasa in tesut sanatos. Tumorile benigne neodontogene reprezintă o
categorie distinctă în care sunt încadrate acele leziuni cu caractere tumorale benigne, hamartoame etc.,
cu localizare la nivelul oaselor maxilare şi care nu au legătură cu structurile implicate în dezvoltarea
dinţilorClasificate pe baza caracterului osteogen sau non-osteogen al leziunii:
Leziuni osteogene
• osteomul şi sindromul Gardner
• osteoblastomul şi osteomul osteoid
• displazia osoasă (cemento-osoasă)
• fibromul osifiant
• condromul• osteocondromul
• torusuri
Leziuni non-osteogene
• tumora centrală cu celule gigante
• cherubismul
• tumora brună din hiperparatiroidism
• histiocitozele cu celule Langerhans (granulomul eozinofil, histiocitoza X, histiocitoza cronică
diseminată, histocitoza acută diseminată)
• boala Paget• osteopetroza
• displazia cleido-craniană (disostoza cleidocraniană)
• displazia fibroasă
• malformaţii vasculare

42.Osteomul. Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial. Tratament

Osteoamele rezultate prin dezvoltarea excesivă de os cortical sau medular matur. Se consideră că apar
mai frecvent la persoane tinere, cu o uşoară predilecţie pentru sexul masculine. In marea majoritate a
cazurilor are caracter solitar, cu excepţia contextului unui sindrom Gardner. Apare în special la nivelul
oaselor craniului. La nivelul oaselor maxilare, localizarea predilectă este la nivelul corpului
mandibular (în special pe versantul lingual în zona premolară sau molară) sau la nivelul condilului
mandibular. O altă localizare predilectă este sinusul frontal. Osteomul se poate localiza la suprafaţa
osului (osteom periostal), sau în medulara osoasă (osteom endostal).Osteomul periostal se prezintă
ca o deformare osoasă discretă, nedureroasă, cu creştere lentă, situată pe suprafaţa maxilarului sau
mandibulei. Poate ajunge uneori la dimensiuni importante, deformând zona, părţile moi acoperitoare
fiind destinse, dar nemodificate. La palpare, are consistenţă dură, osoasă, fiind nedureros.Osteomul
endostal este total asimptomatic, adeseori identificat întâmplător în urma unui examen radiologic de
rutină. Prin evoluţie poate ajunge la dimensiuni semnificative, care să deformeze osul. Radiologic,
osteomul se prezintă sub forma unei radioopacităţi circumscrise, rotunde sau ovalare, cu expresia
radiologică a unei mase scleroase calcificate. Tratament.Prezenţa unui osteom de mici dimensiuni la
nivelul oaselor maxilare, de tip endostal, sau de tip periostal, dar care nu induce modificări funcţionale
şi nu interferă cu un tratament protetic dentar, nu necesită un tratament specific. Este totuşi necesară
dispensarizarea pacientului, pentru a aplica un tratament chirurgical în situaţia în care osteomul devine
de dimensiuni importante şi induce tulburări funcţionale.Osteoamele periostale care induc tulburări
funcţionale necesită un tratament chirurgical, care constă în rezecţie osoasă modelantă cu margini
perilezionale de 1 mm.
43,44. Osteoblastomul.Osteomul osteoid. Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic
diferențial. Tratament.
Osteoblastomul este o tumoră benignă osoasă derivată din osteoblaste. în categoria osteoblastoamelor
este inclus şi osteomul osteoid, care reprezintă o variantă clinică şi histopatologică a acestuia. în
localizările la nivelul oaselor maxilare, apare mai frecvent la mandibulă, în special în zona posterioară.
Afectează în special persoanele tinere (peste 80% dintre cazuri. Osteoblastomul are în general
dimensiuni de 2-4 cm, putând ajunge şi la 10 cm. La nivelul oaselor maxilare, se manifestă clinic prin
dureri moderate, difuze. Acestea preced sau apar odată cu o discretă deformare osoasă, de consistenţă
fermă-dură. Radiologic, se prezintă sub forma unei radiotransparenţe rotunde, bine delimitate, care
prezintă focare multiple de radioopacitate care denotă o mineralizare semnificativă.Osteomul osteoid
este o variantă clinică şi histopatologică de osteoblastom, care prezintă o serie de particularităţi: (1) la
nivelul tumorii sunt prezente numeroase fibre nervoase periferice şi (2) tumora produce
prostaglandine, fapt pentru care este dureroasă, dar durerea cedează la administrarea de aspirină.
Simptomatologia dureroasă marcată şi faptul că aceasta cedează la aspirină (spre deosebire de
osteoblastom) reprezintă elemente suplimentare de diagnostic orientativ. De asemenea, osteomul
osteoid are dimensiuni mai reduse decât osteoblastomul, nedepăşind practic niciodată 2 cm. Osteomul
osteoid se localizează rareori la nivelul oaselor maxilare, fiind mai frecvent localizat la nivelul
femurului, tibiei sau falangelor. Radiologic, se prezintă sub forma unei radiotransparenţe circumscrise,
de obicei sub 1 cm, delimitată de un contur radioopac, sclerotic. Uneori, în centrul leziunii se observă
un focar radioopac („nidus”), asemănător unui sechestru osos (imagine radiologică în „ţintă”).
Tratament-Tratamentul osteoblastoamelor şi osteoamelor osteoide constă în extirpare completă şi
chiuretaj cu margini de siguranţă de 5 mm. Intraoperator, îndepărtarea acestora este relativ facilă,
având în vedere faptul că sunt bine delimitate de osul adiacent aparent sănătos.

45.Displazia fibroasă. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial. Tratament. Morfologia.

Displazia fibroasă este o afecţiune tumor- like, având drept cauză alterarea fenomenelor de maturare şi
remodelare osoasă, care duce la înlocuirea structurilor osoase corticale şi medulare cu un ţesut
conjunctiv fibros slab organizat. Severitatea clinică a displaziei fibroase pare a fi dependentă de
momentul producerii mutaţiei sau deleţiei în viaţa intrauterină saudupă naştere. Dacă aceasta are loc la
nivelul unei celule stern nediferenţiate în primele etape ale embriogenezei, afectarea va fi severă
pacienţii vor prezenta multiple leziuni osoase, pigmentare cutanate şi afectare endocrină. Dacă mutaţia
sau deleţia are locîn etape tardive ale embriogenezei, va fi afectat doar procesul de formare a
scheletului, cu apariţia doar a leziunilor osoase. Dacă mutaţia sau deleţia se produce după naştere (în
perioada copilăriei, adolescenţei sau chiar ta adult), displazia fibroasă va avea caracter monoostotic,
devenind evidentă clinic în a doua jumătate a vieţii. Pe baza acestor variante de evoluţie, sunt descrise
mai multe forme clinice.1)Displazia fibroasă monoostotică este cea mai frecventă formă clinică (peste
80% dintre cazuri). Apare la adulţi, în a doua jumătate a vieţii, afectând în mod egal cele două sexe. Se
caracterizează prin afectarea unui singur os, localizarea cea mai frecventă fiind la nivelul oaselor
maxilare. Clinic se caracterizează prin apariţia în primă etapă a unei deformaţii nedureroase a
maxilarului (mai frecvent) sau mandibulei (ceva mai rar), cu creştere lentă. Radiologic, în formele
 iniţiale, leziunea osoasă se prezintă sub forma unei radioo- pacităţi, sau ca imagine mixtă, cu focare de
radiotransparenţă şi radioopacitate. 2)Displazia fibroasa poliostotica-leziunea intersecteaza 2 sau mai
multe oase situate la distanta, tabloul clinic fiind doiminant de simptomologia indusa de leziunile de la
nivelul oaselor lungi.Formele severe include leziuni cutanate de pigmentary pot fi prezente si la niv
mucoasei buc. Tratament-Leziunile unifocale de mici dimensiuni pot beneficia de un tratament
chirurgical care constă în extirparea leziunii cu rezecţie osoasă care să asigure limite de siguranţă. De
obicei, leziunile sunt de mare amploare, necesitând rezecţii segmentare maxilare sau mandibulare.
Reconstrucţia defectelor osoase mandibulare se poate face cu placă de reconstrucţie primară asociată
cu grefe osoase nevascularizate (creastă iliacă) sau liber vascularizate (preferabil fibulare). Defectele
rezultate în urma rezecţiei de maxilar pot fi refăcute cu o proteză cu obturator sau prin metode
specifice de plastie reconstructivă.

46.Cheratochistul. . Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial. Tratament

Keratochistul odontogen prezintă o serie de particularităţi de ordin patogenie, anatomoclinic,
histopatologic şi de evoluţie. Keratochistul odontogen primordial se dezvoltă în loculunui dinte şi
derivă din resturile Serres sau din celulele bazale ale epiteliului oral. Keratochistul odontogen dentiger
se dezvoltă înjurulunui dinte şi derivă din epiteliul adamantin redus. Forma primordială are un caracter
recidivant mult mai marcat.Keratochisturile reprezintă aproximativ 5-10% din totalul chisturilor
odontogene. Apar mai ales la adolescenţi şi tineri, fiind ceva mai frecvente la sexul masculin, frecvent
localizat la mand. Clinic, în general asimptomatice, dar pe măsură ce evoluează, induc mobilitatea
dinţilor adiacenţi, precum şi resorbţia progresivă a rădăcinilor acestora. Deşi împing pachetul vasculo-
nervos alveolar inferior spre bazilara mandibulei, nu induc tulburări senzitive în teritoriu. Au tendinţa
de a se extinde mai mult în plan mezio-distal (de-a lungul medularei osoase, mai puţin dense) şi mai
puţin vestibulo-lingual (liza osului cortical, dens, apărând tardiv). Liza corticalelor osoase se produce
în zonele cu corticală mai subţire şi mai puţin densă .Radiologic.Apar sub forma de leziuni osoase
radiotransparente cu limite nete.Tratament.Chistectomia-indepartarea in totalitate a membrane chistice
pt a reduce riscul de recidiva.Marsupilializarea-incizie de max 5 mm cu anest generala, se aplica
suture la fiecare capat a inciziei,similar cu drnaj,se lasa deschis.Rezectia osoasa marginala sau
segmentara cind exista recidive multiple.

47. Chistul folicular. Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagn. Diagn dif. Tratament. Se dezv in
legatura cu dintii ramasi in incluzie in grosimea maxilarelor,intilnindu-se ma frecv la copii si
adolescenti.Dupa statistica dr.Elena Popescu 70% afect barbatii,ca localizare peste 57% evoluau
in mandibula in zona premol si molara. Uneori in cavit chistica se pot gasi mai multi dinti
complet dezv sau rudimentari.Microscopic,chistul este captusit cu un epiteliu pavim
stratificat.Capsula conjunctiva alcatuita din fibre colagene,prezinta un grad moderat de
inflamatie. Clinic,chistul de dimen mici este asimptomatic(cu exceptia lipsei dintelui erupt pe
arcada),fiind descoperit de mult ori intimplator in urma exam radiolog.In evol creste in
dimesniuni,poate ajunge sa depaseasca citiva centimetri in diametru,si in situatii rare sa erodeze
corticalele osoase.Se poate suprainfecta prn comunicarea cu medul oral.Radiologic este
radiotransp uniculara,care inconjoara coroana dintelui inclus sau semiinclus.Sunt citeva
varietati,var cu extensie laterala-in cazul unu molar 3 inf semiinclus,radiotrans intereseaza doar
portiun distala a dintelui.Var cu exten vestib-in cazul mol 3 inf semiinclus,dntele impingind
chistul spre vestib.Var circumferentiala-se extinde spre apical.Diag dif-keratokistul odontogen
dentiger,ameloblastom,fibrom ameloblastc.Tratament-chistectome si odontectomia dntelui
semiinclus sau inclus.Recidivele sunt rare ,prezinta un risc moderat de transf in ameloblastom.

48. Chistul Stafne. Etiologie. Patogenie. Diagnostic diferențial. Tratament.

O serie de radiotransparente , localizate in treimea posterioara a corpului mandibular, au fost
descrise de Stafne in 1942. Aceasta radiotransparenta este corelata cu o varianta anatomica in
care corticala interna a corpului mandibular in treimea posterioara sau in apropierea unghiului
mandibular prezinta o concavitate care este expresia impresiunii glandei submandibulare.
Defecte asemanatoare sunt intalnite destul de rar si in zona anterioara a corpului mandibular, prin
impresiunea glandelor sublinguale.
Consideratii clinice. Glandele salivare nu prezinta nici un fel de modificari patologice si
defectul osos Stafne nu induce niciun fel de simptomatologie. Uneori formatiunea intretaie
bazilara mandibulei, putandu-se chiar palpa o discreta subtiere a bazilarei.
Consideratii radiografice. Este descoperit intamplator pe o radiografie panoramica, avand
aspectul unei radiotransparente slab definite, situate de obicei sub canalul madibular, in zona
molara sau a unghiului mandibular. Este bine delimitat, prezentand un contur bine definit,
radioopac, aparent sclerotic.
In regiunea anterioara a corpului mandibular cand este localizat, se prezinta ca o
radiotransparenta suprapusa peste apexurile dintilor anteriori ai mandibulei.
49. Tumori benigne și maligne a glandelor salivare. Clasificarea tumorilor glandelor
salivare. Metode de diagnostic. Biopsia. Tumorile gl salivare sint rare,circa 3% din toate
tumorile,aproximativ 80% au sediul in gl parotide. Clasficare 1.T.epiteliale:
A.Adenoame(pleomorfe,simple[adenolimfoame,adenoame oxifile,altele]) B.Tumori
mucoepidermoide.C.T.cu celule acinoase.D.carcinoame( adenoide, adenocarcinoame,
carcinoame epidermoide,carcin nediferentiate,carc in adenoame pleomorfe)
2.T.neepiteliale(hemangioame,limfoame,neurofibroame) 3.T.neclasate 4.Lez inrudite(lez
limfoepitel benigne.sialoze.metaplazie oncocitara) Examene complementare:
scintigrafia,punctia citologica,biopsia,sialografia,exame histologic. Reprezinta examenul de
certitudine prin care se stabileşte diagnosticul histopatologjc al unei tumori. Sunt descrise
numeroase tehnici de biopsie. Biopsia excizionala: Este indicata În tumorile cu un diametru de
pâna la maxim 1 cm, localizate superficial sau profund şi situate În parţile moi sau În structurile
osoase. intervenţia se practica de regula sub anestezie locala. Biopsia trebuie sa includa zona
lezionala precum şi o portiune de mucoasa adiacenta, normala, situata la minimum 5 mm de
marginile leziunii. Profunzimea exerezei-biopsie va respecta aceiaşi principiu şi se realizeaza În
funcţie de aspectul tumorii, urmairindu –se extirparea tumorala În limite de siguranţa oncologica
(margini libere negative) Biopsia incizionala. Este indicata În cazul:-Ieziunilor tumorale extinse
(extirparea chirurgicala realizându ·se ulterior); - tumorilor inoperabile dar care beneficiaza de
tratament radio-chimioterapeutic;• tumori lor la care se urmareşte Întâi reconversia tu morala şi
apoi tratamentul chirurgical; Biopsia incizionala trebuie sa cuprinda zona cea ma; suspicionata a
leziun;;, precum şi O portiune de mucoasa normala adiacenta. Biopsia prin aspiraţie cu ac fin În
special pentru mase prezumtiv tumorale cervicale şi respectiv in cazul adenopatiei cervicale.
Metoda consta În puncţia transcutanata a formaţiunii cu o seringa speciala cu vacuum şi un ac
fin. Produsul de aspiraţie va fi supus unui examen citologic. Metoda este rapida, minim invaziva
şi f ara complicaţii.
50-51. Clinica tumorilor benigne a glandelor salivare (adenomul pleomorf,
mucoepiteliomul- nu exista !!!! Exista carcinomul mucoepidermoid- tumora maligna).
Adenomul pleomorf – tumora mixta Anatomia patologică. Tumoarea arată să fie încapsulată, de
culoare albue – galbenă cu un tablou morfologic divers - dure, moi şi chisturi de diferite
dimensiuni. Tumora constă din diferite ţesuturi – epitelial, fibros poate chiar condroid – deacea
se numeşte tumoră mixtă. Morfologic adenomul pleomorf prezintă trei caracteristici principale; o
falsă incapsulare, - chiar cînd există un plan de clivaj între tumoră şi capsulă. Examenul
histologic constă adesea în existenţa de leziuni la nivelul capsulei şi chiar dincolo de ea ;
variabilitatea aspectelor histologia în aceeaşi tumoră şi pluritatea focarelor tumorale. În
vecinătate s-au chiar la distanţă de tumora principală au fost constatate focare accesorii,
independente, de dimensiuni adesea microscopice, mai ales în recidive. Tabloul clinic. Acuzele
bolnavilor – asimetria feţii din cauza unei tumefacţii mai des în regiunea parotidiană cu creştere,
lentă, nedureroasă. De cele mai dese ori tumefacţia este nedureroasă dar rareori pot să apară
dureri necauzate. Obiectiv – tumora nedureroasă de cel mai dese ori mobilă de formă rotundă s-
au ovoidă netedă sau coselată, consistenţa poate fi inegală, variabilă. Se constată lipsa
adenopatiei şi leziunea peretelui nervului facial, dar examenul clinic nu poate afirma benignitatea
care poate fi numai aparentă, tumora fiind histologic malignă. Adenomul pleomorf se întîlneşte
de cele mai dese ori la bărbaţi în vîrstă de 20-40 ani. Diagnoza se efectuiază pe baza datelor
clinice, radiologice şi histologice (citologice, citochimice ect), se foloseşte metoda radiologică de
bicontrast. Diagn. Diferential-adenomul monomorf-adenoame cu tipar histopatologic uniform, cu
componentă epitelială(glandulara), şi fără componentă mezenchimală. de – tumora
mucoepidermoidă- prezenta celulelor malpighiene, chist salivar. Tratamentul. De cele mai dese
ori se întrebuinţează tratame chirurgical de înlăturare a tumorii cu păstrarea nervului facial, cu
incizie pre-, sub- şi retroauriculară, continuată de-a lungul m. sternocleidomastoidian (Metoda
Redon) şi met. Kovtunovici-Muha, sau în cazuri dimensiunilor mici a tumorei – înlăturarea
tumorei cu rezecţia parţială a glandei salivare. Prognoz. Recidive după datele lui Paces după
operaţia – 7,4%, malignizaţie – 5,8%, pareza nervului facial – 12%, paralize 2%. Carcinomul
mucoepidermoid este cea mai frecventă tumoră malignă a glandelor salivare, reprezentând
aproximativ 90% dintre tumorile maligne ale glandelor salivare .Poate apărea la orice vârstă.
Afectează ceva mai frecvent sexul feminin. Se localizează cel mai adesea la nivelul glandelor
parotide (70% dintre cazuri). Carcinomul mucoepidermoid are drept particularitate faptul că
tabloul clinic şi evoluţia sunt strict corelate cu gradul de diferenţiere histologică. Formele bine
differentiate (malignitate scazuta) sunt bine circumscrise şi într-o oarecare măsură încapsulate.
Formele slab diferenţiate (malignitate crescuta) sunt imprecis delimitate, au caracter infiltrativ
marcat şi nu sunt încapsulate. Microscopic, carcinomul mucoepidermoid se caracterizează prin
prezenţa de (1) celule secretoare de mucus, de dimensiuni mari, (2) celule epidermoide care
formează cordoane sau tapetează spaţii chistice, (3) celule bazaloide intermediare şi (4) celule
clare.

52- Chisturi gl salivare mici. Ranula. Chist gl. Submandibulare si parotide.

Chisturi salivare (ale părţilor moi orale) • Mucocelul(glande salivare mici) şi sialochistul(glande
salivare mari si mici) • Ranula
Mucocelul este o formaţiune cu aspect chistic, frecvent întâlnită la nivelul mucoasei orale, care
se datorează perforării canalului de excreţie al unei glande salivare accesorii şi pătrunderii
secreţiei salivare în ţesuturile adiacente. Clinic, mucocelul apare ca o deformaţie rotund-ovalară
de mici dimensiuni, între câţiva milimetri şi, mai rar, câţiva centimetri, având mucoasa
acoperitoare nemodificată, dar lăsând să transpară conţinutul salivar al mucocelului, fapt pentru
care culoarea este adeseori albăstruie; un mucocel mai profund nu modifică mucoasa din punct
de vedere al culorii. Consistenţa este fluctuenţă, este nedureros sau discret dureros la palpare. De
cele mai multe ori, mucocelul se „sparge”, eliminând conţinutul salivar şi de multe ori evoluează
spre vindecare spontană. Alte ori are o evoluţie cronică, refăcându-se după o perioadă de timp şi
ulterior transformându-se într-un sialochist propriu-zis.
Sialochistul este o leziune datorată dilataţiei chistice a canalului de excreţie a unei glande
salivareaccesorii, în urma obstrucţiei cronice a acestuia şi a retenţiei de mucus consecutive. Poate
apărea prin evoluţia cronică a unui mucocel, sau direct, fără o etiologie precizată. Sialochistul
apare la adulţi, având aspectul clinic asemănător cu cel al mucocelului, fiind însă ceva mai ferm
la palpare, dând impresia unui nodul submucos. Prin orificiul de excreţie se elimină la presiune o
cantitate de mucus sau secreţie purulentă. Sialochisturile pot apărea şi la nivelul glandelor
salivare mari, cel mai frecvent în parotidă, având aspect clinic de nodul de dimensiuni reduse, cu
creştere lentă, asimptomatică. Tratament Mucocelul glandelor salivare mici involuează spontan,
dacă are caracter recidivant şi evoluează spre sialochist, Sialochistul glandei parotide necesită
extirpare chirurgicală printr-un abord similar parotidectomiei.
Ranula- transformarea chistică a epiteliului unuia dintre canalele de excreţie ale gland
sublingual, care se deschid în planşeul bucal sau în porţiunea terminală a canal Wharton, spre
deosebire de sialochist, care este caracteristic glandelor salivare mic. Clinic ca o formaţiune
chistică, cu dimensiuni variabile, localizată paramedian în planşeul bucal, deasupra muşchiului
milohioidian. La palpare, ranula are o consistenţă fluctuenţă, este nedureroasă, nu aderă la
corticală linguală a mandibulei, în schimb aderă de planurile profunde, unde nu i se pot preciza
limitele. Se poate perfora spontan, eliminându-se un lichid vâscos caracteristic, similar cu saliva,
singura deosebire fiind cantitatea mică de ptialină sau chiar lipsa acesteia( Enzimă secretată de
glandele salivare, care transforma amidonul din alimente în maltoză și glucoz). Rar, ranula se
poate suprainfecta. O variantă clinică mai rar întâlnită este ranula „in bisac” în care formaţiunea
chistică cu conţinut salivar trece în regiunea suprahioidiană.Astfel, este formată din două
compartimente situate deasupra m. milohioidian în planşeul bucal şi, respectiv sub m.
milohioidian, în loja submentonieră sau/şi submandibulară.. forma unei „clepsidre.Tratamentul
este chirurgical şi constă în extirparea ranulei, inclusiv a membranei chistice, împreună cu glanda
sublinguală implicată, pentru a preveni apariţia recidivelor. Diag dif.-chist dermoid(pe linia
mediana)- dilatatiile chistice ale canalului Wharton - apar prin obstrucţia canalului datorată unui
corp străin sau unui calcul salivar, tumefacţia fiind legată de orarul meselor şi însoţită mai mult
sau mai putin de colica sal.
53- Clinica tumorilor maligne. Carcinomul. Toblou cl, diagnostic, tratament.
Carcinomul mucoepidermoid este cea mai frecventă tumoră malignă a glandelor salivare,
reprezentând aproximativ 90% dintre tumorile maligne ale glandelor salivare .Poate apărea la
orice vârstă. Afectează ceva mai frecvent sexul feminin. Se localizează cel mai adesea la nivelul
glandelor parotide (70% dintre cazuri). Carcinomul mucoepidermoid are drept particularitate
faptul că tabloul clinic şi evoluţia sunt strict corelate cu gradul de diferenţiere histologică.
Formele bine differentiate (malignitate scazuta) sunt bine circumscrise şi într-o oarecare măsură
încapsulate. Formele slab diferenţiate (malignitate crescuta) sunt imprecis delimitate, au caracter
infiltrativ marcat şi nu sunt încapsulate. Microscopic, carcinomul mucoepidermoid se
caracterizează prin prezenţa de (1) celule secretoare de mucus, de dimensiuni mari, (2) celule
epidermoide care formează cordoane sau tapetează spaţii chistice, (3) celule bazaloide
intermediare şi (4) celule clare.Diagnostic- Sialografia cu substanta de contrast. Ultrasonografia
- diferenţierea între localizările intraglandulare şi cele extraglandulare ale unui proces tumoral, şi
de asemenea poate evidenţia caracterul chistic sau solid al tumorii. Computer tomografia si
Rezonanta magnetica nucleara- raporturile anatomice a procesului cu formatiuni invecinate.
Biopsia prin aspiraţie cu ac fin. Biopsia incizională
Tratament- 1. Depistarea gradului de malignitate. Stabilirea tipului de parotidectomie (pastrarea
sau nu a unui lob al glandei, iar in cazurile mai severe pastrarea sau nu a formatiunilor invecinate
si sacrificarea sau nu a nervului facial) Radioterapie.

54 Radioterapia.Actiunea radiatiei ionizante asupra tesuturilor biologice. Principii.

Indic. Contra. Riscuri. Complicatii Radioterapia este metoda fizica de tratament al cancerului
constand in administrarea unei cantitati de energie radianta unui volum tinta definit, concomitent
cu protejarea tesuturilor sanatoase invecinate. Efectele biologice ale radiaţiilor atât asupra
ţesuturilor sănătoase cât şi asupra celulelor tumorale se bazează pe capacitatea acestora de a
induce ionizarea atomilor sau moleculelor materiei prin care trec. Radiaţile ionizante se pot
împărţi în două mari categorii: electromagnetice(fotoni sau raxe X, raze gamma) şi corpusculare
(electronii, protonii, neutronii) Mecanismele directe şi indirete de lezare a ADN determină
rupturi ale legăturilor ADN concretizate prin pierderea unei baze sau a nucleotidului întreg sau
ruptura completă a uneia sau ambelor catene de AND. radiaţia determină uciderea celulelor
canceroase prin trei căi: 1. Inducerea apoptozei pe calea intrinsecă ( dependentă de p53) sau pe
cale extrinsecă 2. Cauzând blocarea permanentă a ciclului celular sau diferenţieea terminală 3.
Determină „moartea celulară mitotică” prin mitoze aberante rezultând catastrofa mitotică
.Principii: 1. Repararea – posibilitatea celulelor tumorale de reparare a leziunilor apărute; scopul
RT este de a scădea cât mai mult numărul de celule care să aibă posibilitatea de reparare.2
Redistribuţia (resincronizarea) – celulele care supravieţuiesc după prima doză de radiaţii sunt
cele aflate într-o fază mai radiorezistentă a ciclului celular, iar cele omorâte sunt cele aflate într-o
fază radiosensibilă; 3. Repopularea (regenerarea tumorală) – tumorile răspund la acţiunea
distructivă a radiaţiilor ionizante prin creşterea producţiei de celule; capacitatea de regenerare
depinde de numărul de celule suşe indemne rămase după iradiere 4 Reoxigenarea – cel mai
important modificator al efectului biologic al radiaţiilor ionizante este oxigenul molecular; s-a
constatat că pentru a distruge o celulă aflată în condiţii de hipoxie este necesară o doză mai mare,
decât pentru una bine oxigenată. Indicatii si contra se fac in baza A. Evaluarea extensiei
tumorale (stadializare), inclusiv radiografii, radioisotopi şi alte investigaţii. B. Cunoaşterea
caracteristicilor patologice ale bolii C. Definirea scopurilor terapiei ( curativ versus paliaţie-nu
trateaza cauza doar amelioreaza) D. Alegerea modalităţii terapeutice adecvate ( radioterapie
singură sau asociaţii cu chirurgia, chimioterapia sau ambele E. Deteminarea dozei optime de de
iradiere şi a volumului tumoral care va fi tratat în funcţie de: localizarea anatomică, tipul
histologic, stadiul, gradul potenţial de afectare ganglionară şi alte caracteristici tumorale şi
structuri anatomice normale radiosensibile prezente în regiune. F. Evaluarea condiţei generale
ale pacienţilor, evaluarea periodică a toleranţei la tratament, a răspunsului tumoral şi statusul
ţesuturilor normale tratate. Efecte: Efectele acute a. Radiomucozita. Apare ca urmare a
distrugerii prin iradiere a celulelor din stratul bazal al mucoasei aero-digestive începând cu
săptămâna II de iradiere. Se manifestă clinic prin eritem, edem al mucoasei, ulceraţii acoperite de
membrane care determină durere, odinofagie interferând astfel cu nutriţia pacientului. Efectele
mucozitei pot fi amplificate prin suprainfecţia fungică sau bacteriană. --Inflamaţia glandelor
salivare (sialadenite, parotidite radice). Efectele tardive --Disgeuzia. Pierderea completă sau
parţială a percepţiei gustului alimentelor apare ca urmare a distrugerii papilelor gustative
linguale. Se remite spontan după o lună de la încetarea tratamentului, prin regenerarea celulelor
gustative. --Xerostomia. Este urmarea iradierii glandelor salivare, în special a glandei parotide, şi
se manifestă prin secreţia unei salive vâscoase, aderente. Tratamentul constă în prevenirea
suprainfecţiilor fungice sau bacteriene, administrarea preparatelor de „salivă artificială”
(Salivart, Xero-LubeMoi-stir) şi substanţelor stimulante ale glandelor salivare (bromhexin,
pilocarpină). -- Osteoradionecroza. Este o complicaţie severă care apare după 3 luni de la
terminarea tratamentului, prin tulburările de vascularizaţie ale osului iradiat. Se manifestă prin
durere, eritem şi edem local iar diagnosticul se precizează imagistic. ---Fibroza articulaţiei
temporo-mandibulare. Fibroza muşchilor masticatori se manifestă prin trismus de diferite grade
55.Chimioterapia. Indicații și contraindicații. Indicațiile către tratamentul chimioterapic în
dependență de struc morf a formațiunii tumorale. Complicații.+
Indicatii:vindecare neoplazii;atenuare simpt pacienti cu cancer diseminat;cancer agresiv si
tratabil(leucemie acuta,cancer pulmonar cu cel mici);pu reducerea ratei de recurenta/crestere
timp fara boala/supravietuire totala(cancere de colon st 3,de sin st 1-2,sarcoame osteogene).
Contraind absolute:neoplazii stadiu terminal;femeie insarcinata(doar dupa 1
trimestru);dizabilitati nutritionale. Contr relative:asocierea neoplaziilor cu coagulopatii si
infectii severe;tumoare chimiorezistenta;pacienti non-
cooperativi;depresie,hiponatriemie.Chimioterapia distruge celulele tumorale, iar citostaticele
tradiţionale distrug celule care se înmulţesc în ritm alert,celule normale care se înmulţesc
rapid.Afectarea celulelor sangvine (globule roşii sau albe) duce la anemie, oboseală marcată sau
infecţii. Leziunile provocate de citostatice la nivelul mucoasei cav bucale,gitului,tubului
digestive duc la disfunctii in alimentatie,deglutitie. Constipatie/diaree. Greata/varsaturi.
Alopecia(caderea parului)-celulele foliculului pilos se inmultesc rapid,si sunt tinta pentru
citostatice. Infectii-scade nr de globule albe ale metabolismu. Probleme la coagularea
singelui(maduva spin. nu produce plachete sang).
56.Osteoradionecroza. Etiologie. Patogeneză. Clinica. Diagnostic. Tratament.+
Apare in cazul unor doze mari de radiatii asociate cu microtraumatism. Iradierea lizeaza
osteocite si osteoblaste,opreste formarea tes osteoid nou. Osul lezat e succeptibil la infectia
secundara,are capacitate redusa de vindecare. 3 procese: afectare osteocite(nu se trasforma in
osteoblaste,nu se form os);afectare vase sangvine(scade aportul sangvin la os);infectia(os
frecvent afectat de flora aeroba si anaeroba). Mai des la mandibula din cauza densitatii si
absorbtiei mai mari. Etiologie:trat tumori de limba,planseu bucal,creasta alveolara. Ligamentul
parodontal,gingia,tes pulpare-zone de trecere a microorganismelor in os. Afectiunile odonto-
parodontale trebuiesc tratate inainte de intierea radioterapeutiei. Extr dentare cu 10 zile inainte de
radioterapie,pentru a se acoperi osul alveolar. Trat se bazeaza pe separarea spontana a
sechestrului osos si indepartarea atraumatica a lui. Sechestrul se separa foarte lent din cauza
vascularizatiei reduse si osteogenezei reduse(citeva luni). Profilaxie: Antibiotice,analgezice la
durere.Terapie oxibara pu aport de O2.

57.Rolul medicului stomatolog în prevenția apariției osteoradionecrozei.

Sarcina principală a medicului-stomatolog, precum şi a oricărui specialist, constă în suspectarea
tumorii:- bolnavului să fie investigat după anumite reguli;-a cerceta toată regiunea, iar apoi de a
se limita locul suspect;-Totul ce nu corespunde normei trebuie să fie cercetat.-folosire metode
suplimentare de explorare;-Dacă diagnoza nu poate fi stabilită ,îndreptat la oncolog;-metodele de
recoltare a probelor pentru examenul citologic şi histologic al ţesuturilor, chiuretare, amprentă,
puncţie, excizie;-cunoastere starea normală a organelor învecinătate, gîtul, vestibulul faringian,
nasul extern;-consulta cu specialiştii în cauză in cazuri neclare;- bolnavii cu afecţiuni
pretumorale (stări precanceroase) trebuie luaţi la evidenţă la dispanser;-Cunoaşterea
simptoamelor timpurii ale tumorilor maligne;-Cunoaşterea afecţiunilor (bolilor) precanceroase şi
a trat.;-Investigarea minuţioasă a fiecărui bolnav.
58.Tactica chirurgicală în tratamentul osteoradionecrozei. Sechestrnecrectomie.
Particularitățile metabolismului în țesuturile supuse iradierii.
Osteoradionecroza apare in cazul unor doze mari de radiatii asociate cu microtraumatism.
Iradierea lizeaza osteocite si osteoblaste,opreste formarea tes osteoid nou. Osul lezat e
succeptibil la infectia secundara,are capacitate redusa de vindecare. 3 procese: afectare
osteocite(nu se trasforma in osteoblaste,nu se form os);afectare vase sangvine(scade aportul
sangvin la os);infectia(os frecvent afectat de flora aeroba si anaeroba). Mai des la mandibula din
cauza densitatii si absorbtiei mai mari. Etiologie:trat tumori de limba,planseu bucal,creasta
alveolara. Ligamentul parodontal,gingia,tes pulpare-zone de trecere a microorganismelor in os.
Afectiunile odonto-parodontale trebuiesc tratate inainte de intierea radioterapeutiei. Extr dentare
cu 10 zile inainte de radioterapie,pentru a se acoperi osul alveolar. Trat se bazeaza pe separarea
spontana a sechestrului osos si indepartarea atraumatica a lui. Sechestrul se separa foarte lent din
cauza vascularizatiei reduse si osteogenezei reduse(citeva luni). Profilaxie:
Antibiotice,analgezice la durere.Terapie oxibara pu aport de O2.(Bucur)
59.Afecțiuni precanceroase a pielii feței, marginii roșii a buzelor, mucoasei bucale.
Clasificare. Clinică. Diagnostic Tratament.
Precancer- sînt considerate diferite procese patologice, care posedă dezvoltarea tumorii maligne,
dar nu numaidecît se transformă în ea.Precancer absolut-el mai devreme sau mai tîrziu
numaidecît se transformă în cancer..Precancerul facultativ-aceasta este o aşa stare, pe fonul
căreia se dezvoltă cancerul. Aceastea pot fi afecţiunile inflamatorii cronice şi de focare de
prliferaţie, cicatrice după arsuri (postcombustionale) ulcere atone, leucoplazia, eroziune, polipii.
Pot fi deosebite 4 stadii de tranziţie de la precancer la cancer: I stadie - hiperplazia uniformă
difuză. II stadie - apariţia focarelor multicentrice (pluricentrice) de proliferare a epiteliului
atipic. III stadie - contopirea focarelor de proliferare celulară exagerată şi formarea nodulilor
izolaţi de ţesăturile înconjurătoare. IV stadie - cancer intraepitelial – cancer în situ – stadiul cel
mai precoce, diagnosticul morfologic, al cancerului. CLASIFICAREA PRECANCERULUI a
afecţiunilor precanceroase ale regiunii oro-maxilo-faciale Pînă nu demult era în vigoare
clasificarea lui A.L.Maschilleison (1970), care arată în felul următor (3clase).
I. Afecţiunile precanceroase absolute.
Boala lui Bowen şi eritroplazia Keir.
5. Precancerul verucos sau nodular al rosului buzei.
6. Cheilita abrazivă precanceroasă Mangonotti.
7. Hiperkeratoza precanceroasă limitată a rosului buzei.
II. Afecţiunile precanceroase facultative cu malignitate potenţială mai mare.
5. Leucoplazia erozitivă şi verucoasă.
6. Papilomul şi papilomatoza palatină.
7. Coronul cutonat.
8. Keratoacantomul.
III.Afecţiunile precanceroase facultative cu malignitate potenţială mai mică.
7. Leucoplazia plană.
8. Ulceraţiile cronice ale mucoasei bucale.
9. Formele erozive şi hiperkeratotice ale lupusului eritematos şi linchenului ruber planus ale
roşului buzei.
10. Fisurile (ragardele) labiale cronice.
11. Cheilita şi stomatita după iradierea cu rase X.
12. Cheilita meteorologică şi actinică.
I. Procesele pretumorale ale pielii feţei.
A. Cu frecvenţă înaltă de malignizare (absolute). Xeroderma pigmentosum. (Xeroderma
pigmentoasă).
B. Cu frecvenţă mică de malignizare (facultative) : Ulceraţiile actinice tardive ale pielii ; Cornul
cutonat ; Keratozele arsenice ; Keratozele actinice (o varietate a keratozelor seboreice, ce se
dezvoltă pe sectoarele deschise ale pielii cu alteraţii distrofice) ; Lupus tubericulos ; Ulceraţii
trofice şi alte leziuni ulceroase şi granulomatoase cu evoluţie cronice ale pielii (lepra, sifilisul,
lupusul eritematos, micozele profunde ş.a).
II. Procese pretumorale ale rosului buzelor.
A. Cu frecvenţă înaltă de malignizare (absolute). Precancerul verucos ; Hiperkeratoza limitată :
Cheilita Mangonotti ; B. Cu frecvenţă mică de malignizare (facultative) : Leucoplazia
verucoasă ; Keratoakantomul ; Cornul cutanat ; Papilomul cu hiperkeratoză ; Formele erozivo-
ulceroase şi hiperkeratotică ale lupusului eritematos şi linchenului ruber planus ; Cheilita
postactinică. III. Procese pretumorale ale mucoasei bucale. A. Cu frecvenţă înaltă de
malignizare (absolute). Boala lui Bowen. B. Cu frecvenţă mică de malignizare (facultative) :
Leucoplazia verucoasă ; Papilomatoza ; Formele erozivo-ulceroase şi hiperkeratotică ale
lupusului eritematos şi lichenul ruber planus ; Stomatită postactinică.
Conform clasificării histologice internaţionale ale tumorilor pielii printre stările precanceroase
se plasează următoarele procese. A.Keratoza actinică (keratoza sensilă). B.Boala lui Bowen.
C.Dermatoza radiantă. D.Eritroplazia lui Keir. E.Epiteliomul intra dermal Yadasson.
F.Xeroderma pigmentosum.
60. Cancer al pielii feței. Etiologie. Epidemiologie. Clinica. Diagnostic. Tratament.
Profilaxie.
In componenta tumorilor maligne ale pielii feţei intră :Cancerul (carcinoamele) – 88%,
Melanomul – 10%,Sarcomul – 2%, Carcinoamele pielii feţii în aproximativ 94 – 95% se
localizează în regiunea feţei şi a gîtului..Etiologia.Precancerul : acne, furunculi, induraţii,
papiloame senile, ulceraţii, excoriaţii, nevuşi, cicatrice postcombustionale. Clasificare:Pot fi
deosebite 3 forme de cancer al pielii faciale :1.Superficială 2.Infiltrativă 3.Papilară. Deosebim 4
stadii de evoluţie a cancerului pielii feţiei.
1. Tumoare superficială pînă la 1 cm în diametru, fără infiltrare în ţesuturile înconjurătoare.
2. Mai mult de 2 cm în diametru cu infiltrare în ţesuturi grasos subcutan.
3. Infiltrare mai profundă, însă fără afectarea a ţesutului cartilaginos sau osos.
4. Infiltrarea în cartilaj sau în os.
Metastazele apar în stadiile III-IV în caz de formă cu celule plate. Clinica: În forma superficială-
prurit, rugozitatea pielii, apariţia formaţiunilor ganglionare (nodulare) pe piele )de culoarea
galbenă, sură). Cu timpul apare zemuire, (pe urmă se formează cruste, sîngerare, tendinţa la
hemoragie (diateza hemoragică).În caz de formă infiltrativă-este vorba de cele mai multe ori de
cancerul cu celule late.Cel mai frecvent apare din focare epiteliale, localizate în adîncul pielii,
din foliculii piloşi din glandele sudoripare.Diagnosticul:Chestiunea diagnosticului precis se
hotărăşte în urma examenului histologic.Se cere diferenţierea de :lupus, - actinomicoza,
melanoma apigmentarea – fibroame, cheloizi.Tratament:Dacă lipsesc metastazele este utilizată
numai terapia radianta (actinica).Metastazele se extirpă şi se utilizează terapia actinica ulterior.
Cînd procesul evoluează pe baza lupusului, cheloizilor recidivelor după terapia actinică, se
foloseşte excizia chirurgicală a focarului cu închiderea ulterioară a defectului prin intermediul
procedeelor plastice.
61. Bazaliomul. Clasificare. Clinica. Diagnostic. Tratament. Profilaxie.
Bazaliomul/carcinomul bazocelular este tumora maligna a tegumentului derivata din celulele
bazale ale epidermului si ale anexelor acestuia (peretele si matricea foliculului pilos, ostiumul
pilosebaceu). Clinica.Debutul carcinoamelor bazocelulare este cel mai adesea insidios, mult
timp fiind neobservat. De obicei, carcinomul bazocelular este primitiv, aparut pe o piele aparent
sanatoasa, insa poate aparea si pe o leziune cutanata preexistenta In ambele cazuri carcinomul
are o evolutie lenta in ani de zile si de regula nu da metastaze.Formele clinice de debut difera in
functie de conditia in care apare carcinomul, leziunile nefiind caracteristice si acestea sunt: -
nodul alb cenusiu, translucid, de consistenta elastica sau semidura, solitar de la început, pentru
ca apoi sa mai apara si alti noduli formând o grupare de mai multe "perle epiteliomatoase".
Evolueaza spre alte forme endofitice sau exofitice. - un nodul semidur de 2-3 mm, rosiatic,
acoperit de epiderm subtire, cu telangiectazii sau usor pigmentat, simulând un mic nev tuberos
incipient. Evolueaza spre alte forme exofitice (nodulos, globular) sau uneori cu tendinta la
ulcerare. - mica placa eritematoasa sau eritemato-scuamoasa, rotund-ovalara, bine
circumscrisa, de 5-7 mm, discret infiltrata, acoperita de scuame fine sau cornoase aderente, ce
sângereaza la detasare, cu evolutie stationara timp îndelungat. Uneori sub scuame pot sa apara
leziuni. - placa galbui-palida, imprecis delimitata, bine evidentiata la tensionarea tegumentului
intre degete. Asociaza semne subiective cum ar fi furnicaturile sau intepaturile. - mica eroziune
superficiala de 2-5 mm, fara margini proeminente si fara infiltratie palpabila, acoperita sau nu de
o crusta hemoragica, care daca este detasata se va reface. Aceasta leziune este caracteristica
localizarii nazale, având aspectul unei "zgârieturi de unghie". Luata drept leziune traumatica,
diagnosticul este de cele mai multe ori tardiv cu evolutia in profunzime si formarea unui
carcinom terebrant. Clasificare:1. Forme endofitice (ulceroase)- epitelioame ce evolueaza de
la început printr-o mica ulceratie ("zgaraietura de unghie") sau sunt epitelioame ulcerate
secundar care provin din alte forme de carcinom bazocelular (frecvent cel nodular), unele
ulcerate precoce (forma perlata) sau cu ulcerare tardiva (forma sclerodermiforma): Bazaliomul
perlat ulcerat - debuteaza cu o "perla" alb-roz sau cenusie, sau mai multe perle grupate care prin
extensie periferica delimiteaza central o zona deprimata care ulcereaza. Bazliomul plan
cicatricial (perlat Besnier) - debuteaza cu un epiteliom perlat, cu o evolutie foarte lenta spre
ulcerare centrala, putând atinge dimensiuni de 10-20 cm. Bazaliomul ulcerat (ulcus rodens) -
debuteaza printr-o mica ulceratie care se extinde lent, devenind o ulceratie profunda cu marginile
rotunjite, fara a avea întotdeauna un chenar perlat vizibil. Bazaliomul terebrant (ulcus terebrans)
- este o forma evolutiva avansata (nu o forma primara de bazaliom) sau o complicatie a unora din
tipurile de bazalioame ulcerate, care survin la persoane predispuse, cu anumite localizari si un
caracter extrem de recidivant. 2. Forme exofitice (vegetante) - aceste forme nu au tendinta de a
evolua spre profunzime deci numarul recidivelor este redus si au un prognostic mai bun.
Carcinom bazocelular globulos - este o tumora rotunda, globuloasa, dura sau renitenta (forma
pseudochistica), cu diametrul intre 0,5-2 cm, suprafata neteda, translucida, cu telangiectazii sau
usor pigmentata. Localizarea preferentiala este la nivelul nasului, obrajilor, pleoapelor.
Carcinomul bazocelular nodular - este forma clasica de bazaliom care apare initial ca o papula
mica si care treptat se transforma intr-un nodul proeminent, de consistenta semidura, roz-rosiatic,
cu tendinta la ulcerare centrala.Carcinom bazocelular multinodular (polilobat) - este o forma
rara cu evolutie rapida a nodulului initial care capata relief si contur neregulat; devine mai
proeminent cu proiectii mamelonate multiple. Carcinom bazocelular vegetant-burjonat - are
initial un aspect nodular sau polilobat dar creste repede in dimensiuni (peste 5 cm) si ulcereaza.
Poate evolua pe o keratoza actinica sau ca o forma avansata a epiteliomului perlat ulcerat sau
polilobat. S 3. Forme superficiale - infiltrative: Epiteliomul pagetoid forma unor placi
eritematoase sau eritemato-scuamoase, unice sau multiple, atrofice, deprimate, cu chenar fin
perlat, cu dimensiuni care initial sunt de cativa mm si care evolueaza lent spre ulcerare si
extensie ajungând si pana la peste 10 cm diametru. Epiteliomul sclerodermiform (morfeiform) -
este o forma clinica particulara, mai rar întâlnita, cu aspect clinic si histologic caracteristic. Se
prezinta ca o placa unica, infiltrativa, de obicei deprimata, de culoare alb-galbuie, cu un diametru
de 1-3 cm, de consistenta ferma, imprecis delimitata. - neinfiltrative:Epiteliomul eritematos
(eritematoid) - este mai rar întâlnit si mai putin caracteristic; se prezinta sub forma unei mici
placi eritematoase sau eritemato-scuamoase, relativ bine delimitata, de 2-3 cm, semanând cu
lupusul eritematos cronic, psoriazisul sau cu o keratoza solara. Localizarea este de regula pe fata,
frunte, regiunea temporala. Epiteliomul pigmentat - nu este o entitate clinica deosebita ci
pigmentarea reprezinta un semn care se asociaza diferitelor forme de epiteliom bazocelular;
astfel, teoretic, oricare din formele mai sus mentionate poate fi in unele cazuri si pigmentat.
Diagnosticul: Diagnosticul pozitiv prezinta doua etape: 1. Diagnosticul de prezumtie
2.Diagnosticul de certitudine Diagnosticul de prezumtie se bazeaza pe:Anamneza: privind
posibila etiologie.Localizarea: - pe zonele descoperite expuse radiatilor solare si bogate infoliculi
pilosi; 60% dintre bazalioame sunt localizate la nivelul obrajilor si nasului; alte localizari
frecvente fiind unghiul intern al ochiului, pleoapele, regiunea retroauriculara. Aspectul
macroscopic al tumorii, caracteristice fiind: prezenta chenarului perlat sau continuu, translucid,
in unele cazuri filiform, frecvent pigmentat; vitropresiunea la simpla întindere intre doua degete
evidentiaza transluciditatea perlelor si a chenarului care devin albe prin ischemie subiacenta;
friabilitatea mare a maselor carnoase din formele vegetante burjonate ulcerate, contrastând cu
duritate tesutului tumoral din epitelioamele spinocelulare si din sarcoame.2.Diagnosticul de
certitudine se bazeaza pe: Citodiagnosticul extemporaneu (amprenta tumorala); Examenul
histopatologic a. Citodiagnosticul releva o imagine de "mozaic" a celulelor tumorale datorita
marilor aderente ce exista intre ele comparativ cu celulele carcinomului spinocelular sau cu cele
ale melanomului malign. Aceste celule se caracterizeaza prin monomorfism, nuclei intens
bazofili, omogen colorati, fara nucleoli vizibili, citoplasma palida, redusa cantitativ,
patognomonic pentru epiteliomul bazocelular este dispozitia celulelor "in palisada". b.Examenul
histopatologic este cel care permite precizarea diagnosticului. Tratament.Alegerea metodei de
tratament se bazeaza pe anumite caracteristici ale tumorii cum ar fi forma clinica a leziunii si
particularitatile sale histologice (marime, localizare, natura pielii unde ia nastere epiteliomul,
tipul si grosimea tesuturilor subtumorale), precum si pe caracteristica biologica a tumorii si
anume ca aceasta creste prin extensie periferica.

62. Cancerul scuamos. Clinica. Diagnostic. Tratament. Profilaxie.

Carcinomul cu celule scuamoase este o forma de cancer de piele. Cauze: expunerea constanta la
soare , leziunile pielii. Cancerul poate sa apara ca urmare a arsurilor, cicatricilor, ulceratiilor si
ranilor din locuri expuse anterior la raze X sau, din cauza anumitor substante chimice (cum ar fi
arsenicul si produsele petroliere). Simptome: aparitia tumorilor poate varia, dar cele mai comune
forme sunt: un nodul rosu, tare, prezent pe buza inferioara, ureche, gat, maini, brate - care poate
sangera, uneori, o leziune plata acoperita de o crusta care se descuameaza, pe fata, urechi, maini,
gat sau brate, o ulceratie noua sau o proeminenta de culoare alba in interiorul gurii, rana,
ulceratie in zona gatului, anusului sau organelor genitale. Carcinoamele cu celule scuamoase
cresc de obicei lent si pot fi dificil de observat, mai ales cand apar pe pielea care are si alte
semne de deteriorare in urma razelor soarelui, cum ar fi pigmentare, pierderea elasticitatii sau
ridare. Tratament: depinde de marimea si localizarea cancerului de piele, de cat de mult s-a
raspandit acesta si de starea de sanatate a bolnavului. Unele tipuri de cancer scuamos de piele pot
fi dificil de tratat. Tratamentul ar putea implica:
- excizia - indepartarea pielii afectate de cancer
- chiuretaj si electrocauterizare - se vor indeparta celulele canceroase prin chiuretaj si se va
folosi electrocauterizarea pentru a se distruge orice celula canceroasa care ar putea ramane.
Metodele sunt folosite pentru tratarea cancerului care nu este de mari dimensiuni sau care nu este
profund.
- criochirurgie - se vor ingheta celulele canceroase in scopul distrugerii lor
- medicatie - se vor folosi creme cu imiquimod sau 5-fluorouracil, pentru cancerul bazal cu
celule canceroase care nu este foarte profund.
- chirurgia Mohs - presupune indepartarea unui strat de piele si analizarea acestuia sub
microscop, eliminandu-se mai multe straturi de piele, pana cand nu vor mai fi prezente semne de
cancer. Tehnica este utilizata pentru cazurile de cancer de piele din zona nasului, urechilor si a
altor zone ale fetei.
- terapia fotodinamica - este un tratament efectuat cu ajutorul luminii, care poate fi utilizat
pentru tratarea bolii Bown.
- radioterapia - poate fi utilizata in cazul cancerului de piele cu celule scuamoase care s-a extins
la ganglionii limfatici sau organe, ori in situatia in care cancerul nu poate fi tratat printr-o
interventie chirurgicala.
Profilaxie: stati la umbra intre orele 10 si 16, nu va bronzati excesiv, evitati solarele cu raze UV,
acoperiti-va cu haine, inclusiv palarie cu boruri largi si ochelari care blocheaza razele UB,
utilizati in fiecare zi protectie solara cu spectru de protectie 15 sau mai mare, cu filtre pentru
razele UVA si UVB, aplicati-va creme de protectie solara pe intreg corpul, cu 30 de minute
inainte de a merge afara. Reaplicati la fiecare doua ore sau imediat dupa ce inotati sau transpirati
excesiv, nu tineti nou-nascutii la soare. Produsele pentru protectie solara vor fi utilizate pentru
copiii cu varsta mai mare de 6 luni., examinati-va complet pielea, in fiecare luna, in fiecare an
mergeti la medicul dermatolog pentru evaluarea profesionista a pielii.
63. Melanomul. Clinica. Diagnostic. Tratament. Profilaxie. Aproximativ 10-25% din
melanoamele apar în regiunea cervico-facială, localizarea cea mai frecventă fiind zona geniană şi
regiunea supero-anterioară cervicală. La nivelul cavităţii orale, melanomul apare rar,
localizându-se cu predilecţie la nivelul mucoasei gingivale sau fibromucoasei palatului
dur.Factorii de risc:Expunerea la soare, Nevii pigmentăr,Melanoame în antecedentele personale
patologice,Melanoame în antecedentele heredo-colaterale. Forme anatomo-
clinice:Melanoamele cutanate se clasifică astfel: nodular, superficial, şi melanomul lentigo
maligna. Se recomandă ca examenul histopatologic al unei leziuni pigmentare suspecte să se facă
pe secţiuni fixate şi nu pe baza examenului extemporaneu.Melanomul nodular este extrem de
invaziv încă de la debut. Extinderea în plan superficial este minimă. Tumora depăşeşte rapid
dermul papilar şi invadează dermul reticular. Tiparul microscopic de creştere este de tip exofitic,
prin presiune asupra marginilor ţesuturilor adiacente. Melanomul superficial se caracterizează
prin evoluţie în plan superficial, de lungă durată. Celulele tumorale invadează apoi toate
straturile epidermului şi ale dermului, iar după depăşirea zonei papilare a acestuia evoluţia este
rapidă, prin creştere verticală . Melanomul lentigo maligna este o tumoră cu creştere lentă
superficială grefată pe o hiperplazie melanică difuză cu aspect lentiginos. Se asociază frecvent cu
zone de keratoză actinică.Melanomul mucoasei orale. Localizările cele mai frecvente sunt
mucoasa septului nazal anterior, mucoasei palatului dur, mucoasa crestei alveolare şi mucoasa
jugală. Uneori o leziune pigmentară discretă la nivelul acestor mucoase poate fi prima
manifestare clinică a unui melanom diseminat. Leziunile metastatice au aspectul unui nodul
negricios sau albăstrui, acoperit de mucoasă subţire, intactă .„ABCDE”-ul melanomului: Din
51
punct de vedere clinic, melanomul prezintă un polimorfism accentuat. A fost descris un sistem
de evaluare sugestiv pentru transformarea malignă a nevului melanocitic în melanom, denumit
„ABCDE-ul melanomului”:1. Asimetria - se referă la forma neregulată; 2. Neregularitatea
marginilor („Borders”); 3. Culoarea - variaţii de culoare, de la roz ta brun şi negru; 4.
Diametrul - mai mare de 6mm; 5. Elevaţia leziunii / Evoluţia rapidă a modificărilor.
Clasificare TNM şi stadializare:Stadializarea melanomului malign se realizează diferit, pe
criterii histopatologice şi respectiv clinice. Criteriul histopatologic se referă la gradul de invazie
a structurilor histologice ale tegumentului sau mucoasei (sistemul Clark), iar criteriul clinic se
referă la profunzimea în mm a leziunii macroscopice (sistemul Breslow). Este vorba de un
52
sistem dual, existând o corespondenţă între cele două metode de stadializare . Stadializarea
melanoamelor este următoarea: T-xNu există dovezi despre prezenţa unei tumori primare
,T0Hiperplazie melanocitară atipică (Gradul I Clark) ,T1 Invazia dermului papilar (Gradul ll
,
Clark) sau profunzime de până la 0, 75 mm T2Invazia limitei dermului papilar - reticular
,
(Gradul ll Clark) sau profunzime de 0, 75-1, 5 mm T3 Invazia dermului reticular (Gradul IV
,
Clark) sau profunzime de 1, 51-4, 00 mm T4 Invazia ţesutului subcutanat (Gradul V Clark) sau
profunzime mai mare de4 mm. Factori de prognostic pentru melanoame:Stadiile I si ll:
Studiile clinico-statistice arată căprofunzimea, eventualitatea ulcerării şilocalizarea leziunii sunt
factori de prognostic importanţi în aceste stadii.Profunzimea:Este cel mai important factor
deprognostic în formele de debut: • Melanoamele în T1 metastazează rar (2-3%), iar rata de
supravieţuire este de peste 95%. • Melanoamele în T2au o rată de metastazare loco-regională de
25% şi la distanţă de 8%, iar rata de supravieţuire este de peste 90-94%. • Melanoamele în T3au
o rată de metastazare loco-regională de 57% şi la distanţă de 15%, iar rata de supravieţuire este
de peste 67-84%. • Melanoamele în T4au o rată de metastazare loco-regională de 67% şi la
distanţă de 72%, iar prognosticul este extrem de rezervat. Ulcerarea Este al doilea factor de
prognostic ca importanţă în formele de debut. Studiile clinico- statistice indică rate de recidivă
locală de 10% pentru formele ulcerate şi de 4% pentru formele neulcerate, iar rata de
supravieţuire la 10ani este de 50% pentru formele ulcerate şi respectiv de 78% pentru formele
neulcerate. Localizarea la nivelul scalpului sunt mai agresive, leziunile fiind mai profunde şi
frecvent ulcerative. Tratame tumorii primare constă în excizie chirurgicală cu margini libere
negative, iar dimensiu acestora sunt discutate de mult timp de către specialişti. în trecut s-au
sugerat margini libere de la 2 până la 5 cm. în prezent stabilirea marginilor libere se face pe baza
profunzimii tumorii, astfel:• profunzime mai mică de 1mm - marginile libere se situează la 1
cm;• profunzime de 1-4 mm - marginile libere se situează la 2 cm;Melanoamele cu localizare
cervicală sau la nivelul scalpului se excizează cu margini libere mai mari (3-5 cm). Conduita
terapeutică cervicală. Incidenţa metastazelor ganglionare este direct legată de profunzimea
tumorii primare. în cazul ganglionilor cervicali palpabili, se va efectua o evidare cervicală
terapeutică, cel mai frecvent de tip radical sau radical modificat. în cN0 însă, atitudinea
terapeutică este în funcţie de profunzimea tumorii. Trebuie menţionat că rata de supravieţuire se
modifică de la 45% în cazul unei atitudini de expectativă la 72% în cazul practicării unei evidări
cervicale. Stadiul III: Cel mai important factor de prognostic este afectarea metastatică
ganglionară, însă ruptura capsulară conduce spre un prognostic sever. Profunzimea invaziei nu
mai constituie un factor major, în schimb ulcerarea leziunii, alături de metastazele la distanţă,
constituie tabloul unui prognostic extrem de rezervat.Tratament:Pentru melanoamele în stadiul
III, în formele mai mari de 3 cm diametru sau recidivante, în absenţa metastazelor la distanţă, se
practică excizia chirurgicală amplă.Conduita terapeutică cervicală. Limfonodulii palpabili în
acest context constituie factor de prognostic grav şi se va practica evidarea cervicală radicală.
Tratamentul va fi completat cu radio-chimioterapie postoperatorie.Tratamentul adjuvant.
Rezultatelechimioterapiei în tratamentul melanoamelor sunt neconcludente. Se administrează
chimioterapie asociată pe bază de nitrozouree, dar rezultatele sunt de scurtă durată (4-6 luni).
Imunoterapia se bazează pe administrarea de interferon-a şi interleukină-2 sau cu anticorpi
monoclonali. 64. Rolul verificării morf al diagn în trat cosmetologic. Semnele clin.
Forme anatomo-clinice: Melanoamele cutanate se clasifică astfel: nodular, superficial, şi
melanomul lentigo maligna. Se recomandă ca examenul histopatologic al unei leziuni
pigmentare suspecte să se facă pe secţiuni fixate şi nu pe baza examenului
extemporaneu.Melanomul nodular este extrem de invaziv încă de la debut. Extinderea în plan
superficial este minimă. Tumora depăşeşte rapid dermul papilar şi invadează dermul reticular.
Tiparul microscopic de creştere este de tipexofitic, prin presiune asupra marginilor ţesuturilor
adiacente. Melanomul superficial se caracterizează prin evoluţie în plan superficial, de lungă
durată. Celulele tumorale invadează apoi toate straturile epidermului şi ale dermului, iar după
depăşirea zonei papilare a acestuia evoluţia este rapidă, prin creştere verticală . Melanomul
lentigo maligna este o tumoră cu creştere lentă superficială grefată pe o hiperplazie melanică
difuză cu aspect lentiginos. Se asociază frecvent cu zone de keratoză actinică.Melanomul
mucoasei orale. Localizările cele mai frecvente sunt mucoasa septului nazal anterior, mucoasei
palatului dur, mucoasa crestei alveolare şi mucoasa jugală. Uneori o leziune pigmentară discretă
la nivelul acestor mucoase poate fi prima manifestare clinică a unui melanom diseminat.
Leziunile metastatice au aspectul unui nodul negricios sau albăstrui, acoperit de mucoasă subţire,
intactă .„ABCDE”-ul melanomului: Din punct de vedere clinic, melanomul prezintă un
51
polimorfism accentuat. A fost descris un sistem de evaluare sugestiv pentru transformarea
malignă a nevului melanocitic în melanom, denumit „ABCDE-ul melanomului”: 1. Asimetria -
se referă la forma neregulată; 2. Neregularitatea marginilor („Borders”); 3. Culoarea - variaţii
de culoare, de la roz ta brun şi negru; 4. Diametrul - mai mare de 6mm; 5. Elevaţia leziunii /
Evoluţia rapidă a modificărilor. Clasificare TNM şi stadializare:Stadializarea melanomului
malign se realizează diferit, pe criterii histopatologice şi respectiv clinice. Criteriul
histopatologic se referă la gradul de invazie a structurilor histologice ale tegumentului sau
mucoasei (sistemul Clark), iar criteriul clinic se referă la profunzimea în mm a leziunii
macroscopice (sistemul Breslow). Este vorba de un sistem dual, existând o corespondenţă între
52
cele două metode de stadializare . Stadializarea melanoamelor este următoarea: T-xNu există
dovezi despre prezenţa unei tumori primare ,T0Hiperplazie melanocitară atipică (Gradul I Clark)
,
,T1 Invazia dermului papilar (Gradul ll Clark) sau profunzime de până la 0, 75 mm T2Invazia
,
limitei dermului papilar - reticular (Gradul ll Clark) sau profunzime de 0, 75-1, 5 mm T3 Invazia
,
dermului reticular (Gradul IV Clark) sau profunzime de 1, 51-4, 00 mm T4 Invazia ţesutului
subcutanat (Gradul V Clark) sau profunzime mai mare de4 mm. Factori de prognostic pentru
melanoame:Stadiile I si ll: Studiile clinico-statistice arată căprofunzimea, eventualitatea
ulcerării şilocalizarea leziunii sunt factori de prognostic importanţi în aceste
stadii.Profunzimea:Este cel mai important factor deprognostic în formele de debut: •
Melanoamele în T1 metastazează rar (2-3%), iar rata de supravieţuire este de peste 95%. •
Melanoamele în T2au o rată de metastazare loco-regională de 25% şi la distanţă de 8%, iar rata
de supravieţuire este de peste 90-94%. • Melanoamele în T3au o rată de metastazare loco-
regională de 57% şi la distanţă de 15%, iar rata de supravieţuire este de peste 67-84%. •
Melanoamele în T4au o rată de metastazare loco-regională de 67% şi la distanţă de 72%, iar
prognosticul este extrem de rezervat. Ulcerarea-Este al doilea factor de prognostic ca importanţă
în formele de debut. Studiile clinico- statistice indică rate de recidivă locală de 10% pentru
formele ulcerate şi de 4% pentru formele neulcerate, iar rata de supravieţuire la 10ani este de
50% pentru formele ulcerate şi respectiv de 78% pentru formele neulcerate. Stadiul III: Cel mai
important factor de prognostic este afectarea metastatică ganglionară, însă ruptura capsulară
conduce spre un prognostic sever. Profunzimea invaziei nu mai constituie un factor major, în
schimb ulcerarea leziunii, alături de metastazele la distanţă, constituie tabloul unui prognostic
extrem de rezervat.
65. Nevul pigmentar. Tablou clinic. Semne de malignizare Nevul melanocitic dobândit (mola.
nevulnevocelular). Este o proliferare localizata, benigna, a celulelor derivate din creasta neurala.
Aşa numitele celule nevice. Sunt prezente În numar relativ mare pe tegumentul oricarei persoane
(mai frecvente la sexul feminin), putând aparea În mod excepţiona l şi pe mucoasa orală. Se
manifesta initial sub forma unei macule bine demarcate, de culoare maronie sau negricioasa, dar
evolueaza spre formarea unei leziuni papulare, reliefate, sesile. În timp ce gradul de pigmentare
diminua progresiv. Poate deveni ulterior papilomatoasă şi poate prezenta central foliculi piloşi. la
vârste Înaintate involuează de cele mai multe ori. Daca sunt traumatizate cronic. dezvolta o zonă
ulcerativă care se vindecă la Îndepărtarea factorului traumatic. Prin traumatizari repetate p
rezintă un risc de transformare în melanom, care totuşi este extrem de scazut (1 la 1 milion). În
contextul În care nu este supus traumatismelor, nu necesită nici un tratament. Se descriu mai
multe variante ale nevului melanocitic (nevul melanocitic congenital, nevulSpitz, nevul albăs
trui, nevullui Otaetc.). Dintre toate aceste entitati. Nevul melanocitic congenital are un potential
de malignizare semnificativ (5 -10%), putând evolua spre melanom.
66. Cancerul buzei etiologie , varietati ,cai de metastazare, principii de tratament.
localizarea la buza inferioara este mult mai frecventa, reprezentând 88-98% din cazuri.
Localizarea la nivelul comisurii este rara (sub 1 %), expunerea la soare fiind redusă În aceasta
zona anatomica. Etiologie: expunerea la radiatii ultraviolete, fumatul, iritatii mecanice cronice,
alcoolul igiena dificitara. Formele histologice: carcinom spinocelular- 95%, carcinom verucos-
Microscopic, se prezinta ca un carcinom spinocelular bine diferentiat, cu putine caractere de
malignilate. dar cu tendinta invaziva. Se observa insule de celule normale care inconjoara zone
proliferative, cu celule keratinizate. Carcinom cu celule fuziforme:o varianta de carcinom
spinocelular cu celulele cu aspect fusiform. Carcinom bazocelular Clinic: Debutul tumoral are
loc de cele mai multe ori sub forma ulceratie. superficial sau forma nodulara În grosimea buzei.
În aceste stadii de debut, elementul ce orienteaza diagnosticul prezumtiv este localizarea
paramediana a tumorii in perioada de stare. tumorile maligne de buză poate Îmbrăca două forme
clin ice: forma uleero-distructlva, forma ulcero-vegetanta. Evoluţia tumorilor maligne ale
buzelor este În general lenta, dar odata depaşita etapa loca la, apar adenopatia metastatica
locoregionala, afectarea osoasa de vecinatate şi metastazele la distanţa. Starea generala nu este
afectata decât În stadiile tardive de invazie tumorală. Datorita evolutiei prin contiguitate,
tumorile maligne ale buzelor se extind, invadând parţile moi labio-geniene, vestibulul bucal şi
ulterior arcul osos mentonier. Afectarea osoasa are loc În special În cazul evoluţiei tumorii pe
fata mucozala a buzei şi se realizeaza pe doua căi: directa( din aproape in aproape) indireacta(
adenopatia submandibulara secundara). Tratament: chirurgical, in mediu tumorile maligni ale
buzelor in stadiile incipiente necesita excizia cu margini libere negative de minim 5mm in
stadiile mai avanstae mini 10 mm. dupa care se realizeaza plastia de bunza ( bucur 587)

67. CAncerul limbii. Forme clinice , plastie primara principia de tratament Tumorile
maligne ale limbii au o evolutie asimtomatica in fazele de debut dar sunt forme extrem de
invasive si cu character limfofil marcat, pacientii acuza frecvent adenopatii cervicale metastatice
. Debutul este sub forma unor ulceratii prezentate frecvent pe un fond leucoplazic, initial
nedureroase insa durerea apare din cauza suprainfectarii. Debutul poate fi sub forma nodulara,
intraparenchimatoasa Formele histologice: ulcero necrotica, forma infiltrative (localizaare doar
intraparenchimatoasa) Tumorile portiunii post-sulcale ale limbii este o forma clinica aparte care
este depistata tardive. Clinic : jena in deglutitie, in faze avansate disfagie, durere. Evolutia
acestor tumori este rapida cu invazia tesuturilor din aproape in aproape , adenopatia apare
precoce. Tratament: extirparea tumorii. Pentru tumori a portiunii presulcale pina la 0.5 cm se
face exereza-biopsie marginile libere situate la 1 cm Pentru tumori mai mari – glosectomie
partial cu margini libere in suprafata si profunzime Tumorilepelvilinguale glosoperlvectomie
partial cu margini libere tridimensionale inghiderea defectului poate fi efectuat prin suttura
margino-marginala In cazul interesarii periostului se efectuiaza glosopelvectomie partial
anterioara cu rezectie osoasa marginala Reconstructia se poate face folosind un lambou de
mucoasa labial anterioara care acopera transa osasa restanta.In cazul tumorilor mari T3- T4 se
efectuiaza hemiglosopelvectomia fara rezectie osoasa in aceiasi etapa cu evidarea cervicala
68. Cancerul planseului buccal forme clinice plastie primara , principii de trata Tumorile
maligne ale planseului buccal au o evolutie asimtomatica in fazele de debut dar sunt forme
extrem de invasive si cu character limfofil marcat, pacientii acuza frecvent adenopatii cervicale
metastatice . majoritatea tumorilor sunt situate paramedian in portiunea anterioara sub forma de
leziune ulcerative ,rar proliferative. Debutul este sub forma unor ulceratii prezentate frecvent pe
un fond leucoplazic, initial nedureroase insa durerea apare din cauza suprainfectarii. Faorma cea
mai frecventa este ulcero necrotica , ulcero-vegetanta (mai rar). Tratament- pentru tumorile T1
pelvectomia simpla cu margini libere situate cel putin la 2 cmin suprafata si in profunzime pin a
la nivelul muschiului milohioidian inchiderea defectului se face prin cicatrizare per secundam
nediind necesara folosirea unor lambouri si in plus permitind un control local cu depistarea
precoce a uneor eventuale recidive
69. Sarcomul in territorial OMF. Etiologie, tablou clinic. Tabloul radiologic. Diagnostic,
diagnostic diferential. Metode de reconstructive a defectului Este o tumora maligna primara
de deorigine mezinchimala. In stadiu de debut apara dureri nevralgiforme si mobilitate dentara.
In perioada de sstare apare deformarea corticalei vestibulare , cu suprafata neregulata. Dupa
depasirea corticalei tumoarea se extinde in partile moi. Tumora singereaza spontan sau la cele
mai mici traumatisme si tulburari functionale . Osteosarcomul- ce mai frecvent, agresiv,se
caracterizarea de neoformarea de tesut osteoid, originea tumorii este din zona medulara invadind
ulterior celelalte tesuturi . clinic: aparitia unei deformari dure care creste rapid si se asociaza cu
dureri spontane . mucoasa acoperitoare subtire lucioasa si cu desen vascular accentuat.
Radiologic: distructie osoasa neregulata cu aspect in raze de soare. Histologic fome:
osteoblastic, condroblastic, anaplastic, fibroblastic , teleangiectazic. Sarcomul Ewing- in reg
OMF este localizat frecvent la corpul mandibulei. Clinic: deformare osoasa asociata cu durere,
evoluiaza rapid, cu mobilitate dentara din cauza distuctiei mucoasa acoperitoare se poate ulcera.
Radiologic: in foi de ceapa datorita reactiei periostului. Histologic insule de cellule tumorale
mici delimitate de septuri fibroase. Sarcomul periostal: masa tumorala cu crestere latent ce poate
fi localizata la suprafata osului sau in structurile invecinate. Condrosarcom: sarcom cu
neoformare de tesut cartilaginous afecteaza mai frecvent maxilarul in deosebi portiunea
anterioara. Factori de risc iradiera si boala Paget. Clinic: durere, deformare si mobilitate dentara,
in cazuri avansate are loc invazia partilor moi si extravazarea ei. Macroscopic tunora
voluminoasa din arii cu character cartilaginous. Histologic cellule multinucleate , nuclei
voluminosi si hipercromatici si mitoze atipice. Tratament : rezectie radical. Angiosarcomul:
neoplasm foarte rar la mandibular histologic prezinta o proiferare vasculara cu component
sarcomatoasa in stroma conjunctiva laxa. Fibrosarcomul- celule fuziforme cu activitate mitotica,
intense celularitate cu productie de collagen variabila.
70. Tumorile benigne a tesuturilor moi in regiunea OMF.Clinica, diagnostic. Trat Tumorile
benigne propriu-zise sunt proliferari dismorfice de tesuturi, ireversibile, cucapacitate de creştere
continua, autonoma şi teoretic nelimitata. Tumorile benigne au o evolutie continua, de cele mai
multe ori lenta. stoparea acesteia putându-se face doar prin extirpare completa. Creşterea
tumorala benigna se face prin Împingerea ţesuturilor adiacente (şi nu prin infiltrare), aceste
tumori neavând caracter metastazant. 1)Tumori benigne ale structurilor epitelialepropriu·zise:•
Papilomul 2)Tumori benigne ale glandelor salivare mici: • Adenomul pleomorf, adenomul
canalicular,adenomul cu celule baza le, mioepiteliomul,oncocitomul, papilomul ductal,
sialadenomul papilifer etc. 3)Leziuni pigmentare ale mucoasei şi tegumentului: • Macula
melanica orala;• Nevul melanocitic dobândit şi variantele sale 4)Tumori ale anexelor pielii: •
Tumori ale foliculului pilos, glandelor sudoripare, sebacee 5)Tumori benigne mezenchimale: •
Fibromul; • Fibromatoza gingivala 6)Tumori ale ţesutului adipos:• lipomul; • Lipomatoza
cervico-faciala (Sindromul Modelung) 7)Tumori ale structurilor nervoase ·Scwhannomul;•
Tumora cu celule granulare; • Neurofibromul solitary; • Neurofibromatoza; • Paragangliomul
8)Tumori ale tesutului muscular:• Rabdomiomul• Leiomiomul 9)Tumori vasculare şi limfatice: •
Hemangiomul ;• Malformatii vasculare; • Angiomatoza encefalo-trigeminal3 (sindromul Sturge-
Weber); • Limfangiomul; • hemangiopericitomul 10)Coriostoame osoase si carti/aginoase:•
Osteomul şi condromul părtilor moi 11_Hiperplazii şi hipertrofii reactive şi
inftamatorii:"Epulis·fike"; • Hiperplazia fibroas3 inflamatorie; • Granulomul piogen; • Fibromul
osifiant periferic; • Granulomul periferic cu celule gigante; • Granulomul congenital. Musculare:
• Hipertrofia maseterina benigna; • Miozita osifianta

71.Tumori vasculare .Malformatii angiomatoase .Etiologie.Clasificare.Tablou

clinic.Diagnostic.Tratament.

Clasificarea actuală a leziunilor vasculare benigne este următoarea:

• Hemangioame; • Malformaţii vasculare; • Malformaţii limfatice (limfangioame).

Hemangioanele: tumoare care se dizvoltă în rezultatul hiperplaziei ţesuturilor vasculare şi se

întălneşte conform datelor lui Bernadschi în 12,83% bolnavi spitalizaţi cu tumori benigne,
caracterizeaza printr-o fază creştere rapidă, cu proliferarea celulelor endoteliale, urmată de o
perioadă de involuţie graduală. Majoritatea hemangioamelor nu sunt prezente clinic la naştere,
dar devin evidente în primele 8 săptămâni de viaţă.

Malformaţiile vasculare sunt anomalii structurale vasculare fără proliferare endoteliala. Prin
definiţie, malformaţiile vasculare sunt prezente la naştere şi persistă dea lungul vieţii.

Malformaţiile limfatice (limfangioamele) sunt proliferări de tip hamartom ale vaselor limfatice,
nefiind considerate de natură tumorală.

1)Hemangiomul(angiomul)
 În literatura română hemangiomul (angiomul) se clasifică după tabloul histologic în
hemangiome stelate, plane şi tuberoase.

Ca clasificaţie mai raţională pentru chirurgie considerăm clasificaţia P.Gorbuşina (1978) care
include:

1. Hemangiom cavernos s-au lacunar a) incapsulat. b) difuz.

2. Hemangiom capilar s-au simplu a) superficial. b) profund.
3. Hemangiom în formă de strugure s-au ramificat a) arterial. b)venos.
4.Fibrangiom 1)capilar, 2) cavernos, 3) ramificat : a) cu creştere rapidă,
b) cu creştere înceată.
2)Malformatii angiomatoase
sunt prezente la naştere şi persistă toată viaţa. Pot fi clasificate în funcţie de tipul de vas implicat
în malformaţii capilare, venoase sau arterio-venoase şi respectiv după hemodinamică în
malformaţii cu flux crescut şi cu flux scăzut

Malformaţiile capilare sunt leziuni cu flux scăzut, sub formă de macule cutanate în „pată devin
de Porto” şi care apar la aproximativ 1% dintre nou-născuţi. Se localizează pe faţă, în zonele de
emergenţă trigeminală. în sindromul Sturge-Weber, se asociază cu malformaţii vasculare
intracraniene. Leziunile „în pată de vin de Porto” au o coloraţie de la roz la purpuriu şi evoluează
odată cu dezvoltarea întregului organism. La persoanele în vârstă capătă o culoare mai închisă şi
devin nodulare, prin ectazia vasculară. Malformaţiile venoase sunt leziuni cu flux scăzut, de la
ectazii izolate, până la forme care implică mai multe ţesuturi şi organe. Sunt prezente la naştere,
dar este posibil să nu fie de la început aparente clinic. Au de obicei o culoare albăstruie şi sunt
compresibile. Cresc odată cu creşterea pacientului, dar uneori se pot accentua în contextul unei
presiuni sanguine venoase crescute. Se pot produce tromboze vasculare secundare şi fleboliţi).
Malformaţiile arterio-venoase sunt leziuni cu flux crescut, care apar la nivelul şunturilor
arterio-venoase Sunt prezente la naştere, dar pot fi remarcate abia în copilărie sau chiar în viaţa
adultă. Din cauza fluxului vascular, uneori la palpare se poate percepe un „freamăt vascular” sau
pulsaţie, iar tegumentele acoperitoare sunt mai calde. Se asociază uneori cu ulceraţii
tegumentare, durere şi sângerare.Tratament-. Scleroterapia se poate practica pentru a induce
fibroză în cazurile în care este indicat tratamentul chirurgical, este necesară evaluarea completă a
leziunii prin angiografie superselectivă preoperatorie, ocazie cu care se va practica embolizarea
temporară sub control angiografie, la 24-48 de ore preoperator. Intervenţia chirurgicală constă
în extirparea completă a leziunii şi reconstrucţia defectului postexcizional. Se recomandă
efectuarea intervenţiei chirurgicale în primele 24-48 de ore de la embolizarea temporară, pentru a
beneficia de hemostază intraoperatorie pe care aceasta o oferă.

72.Tactica chirurgicala in asistenta stomatologica bolnavilor cu tumori benigne in teritoriu

OMF.

Tumorile benigne cu caracter agresiv localizate la nivelul maxilarului necesită de asemenea o

rezecţie osoasă cu asigurarea unor margini de siguranţă osoase de 1-1,5 cm.
Intervenţia chirurgicală constă în rezecţie transsinuzală sau hemirezecţie de maxilar, dar cu un
tipar diferit faţă de cel pentru tumorile maligne, având în vedere faptul că mucoasa orală
acoperitoare poate fi conservată în măsura în care aceasta nu este afectată direct de tumoră.
Abordul oral-se practică în majoritatea intervenţiilor pentru tumorile benigne de maxilar,tiparul
de rezecţie de maxilar va asigura marginile de siguranţă de 1-1,5 cm, extinzându-se superior
până la nivelul crestei zigomato-alveolare, în general tumorile benigne se pot extinde în sinusul
maxilar, şi mult mai rar pot interesa celulele etmoidale sau planşeul orbitei (mai ales în cazurile
de recidivă tumorală)închiderea defectului: se poate realiza prin sutură, dar, uneori, când rezultă
un spaţiu mort chirurgical semnificativ, vindecarea se obţine per secundam la aproximativ 3 luni
postoperator, după stabilizarea ţesuturilor, se poate opta pentru protezarea sau reconstrucţia
secundară a defectului.Abordul cutanat tiparul de rezecţie variază în funcţie de amploarea
tumorii şi de structurile interesate tumoral, dar principial va urmări asigurarea pe cât posibil a
marginilor de siguranţă de 1-1,5 cm
Tumori benigne ale partilor moi : 1) Hemangion- Metodele chirurgicale – excizia tumorei cu
plastia cu ţesuturi locale sau cu brefe de piele liberă. Hemangioamele cavernoase se înlătură cu
exizii pe etape s-au se coase tegumentele lezionate pentru obliterarea vaselor sangvine.
2)Limfangiomul - Excizia tumorei, înlăturarea ei şi plastia defectului cu ţesuturi locale. 3)
Adenomul pleomorf- tratamentul chirurgical de înlăturare a tumorii cu păstrarea nervului facial
(Metoda Redon) şi met. Covtunovici-Muha, sau în cazuri dimensiunilor mici a tumorei –
înlăturarea tumorei cu rezecţia parţială a glandei salivare.4) Chisturile şi fistulele
branhiale.Trebuie să fie chirurgical radical. E mai bine de operat după vîrstă de 9-10 ani. La
suprainfectare chistul se deschide şi se tratează ca flegmonul. Înlăturarea fistulei se efectuiază
împreună cu rezecţia corpului osului hioid. Fistulele preventiv se umple cu o substanţă colorantă.
Aceasta dă posibilitate de a înlătura complect chistul sau fistula cervicală.

73.Tactica chirurgicala in asistenta stomatologica bolnavilor cu tumori maligne in teritoriu

OMF.

Tratamentul chirurgical: principiile generale ale tratamentului chirurgical cu intenţie curativă au

fost sintetizate de către Langdon astfel: 1)Intervenţia chirurgicală cuprinde trei etape şi anume:•
Extirparea tumorii primare cu margini libere; • Plastia reconstructivă a defectului postoperator; •
Conduita terapeutică cervicală. 2) Metoda de reconstrucţie se alege înainte de extirparea tumorii,
deoarece influenţează tiparul extirpării. 3) Se preferă reconstrucţia imediată, pentru a iniţia cât
mai repede posibil radioterapia postoperatorie .4) Nu se fac compromisuri excizionale în
favoarea plastiei reconstructive. Principii generale privind extirparea tumorii primare: Extirparea
curativă- Scopul principal este îndepărtarea în totalitate, monobloc, a tumorii primare, cu margini
libere. Extirparea este considerată radicală, curativă, atunci când marginile libere sunt negative,
prin confirmarea histopatologică a absenţei oricăror focare de transformare malignă. Principii
generale de plastie reconstructivă a defectului postexcizional - Principalul obiectiv este refacerea
calitativă şi cantitativă a defectului postoperator.Un al doilea obiectiv major al chirurgiei
reconstructive este ca ţesuturile să fie bine vascularizate, pentru a permite o vindecare per
primam. Vindecarea primară a ţesuturilor moi şi osoase este esenţială în vederea obţinerii
unorcicatrici acceptabile estetic, dar şi pentru a evita eventuale fistule, suprainfectări şi
dehiscenţe.. Operatia paliativă - obiectivul chirurgiei paliative este îmbunătăţirea calităţii vieţii,
prin: • Diminuarea durerii; • Reducerea dimensiunilor tumorii şi implicit a tulburărilor
funcţionale pe care le induce; • Limitarea creşterii exofitice; •începerea tratamentului radio-
chimioterapeutic.Reducerea dimensiunilortumorale printr-o intervenţie chirurgicală este indicată
mai ales în cazul în care tumora comprimă structuri vitale. Prin scăderea volumului tumorii se va
facilita totodată tratamentul radio- şi/sau chimioterapie. Diminuarea durerii se obţine fie direct
prin excizia tumorală cu suprimarea inervaţiei, fie prin decompresia chirurgicală a masei
tumorale în creştere. Intervenţia chirurgicală poate include ablaţia nervoasă, în special a nervului
trigemen şi ramurilor sale când se impune acest lucru.

74.Tactica chirurgicala in asistenta stmatologica bolnavilor cu leucoza.

75.Diagnostic diferential intre limfom si limfadenita .Tactica chirurgicala in asistenta

stomatologicaa bolnavilor cu limfom.

Tratamentul chirurgical. Excizia tumorei, înlăturarea ei şi plastia defectului cu ţesuturi

locale. Sclerozarea tumorei (după IN.Bernadschi). Indicaţii acute către operaţie este asfixia.
Operaţia este contraindicată în caz de inflamaţie dar nu la asfixie. Radioterapia nu este efectivă.
Prognoza în caz de limfangiome mici este pozitivă, la cele masive este problematică